Ayakta tedavide alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin konservatif tedavisi. Konu: kronik arteriyel yetmezlik.

Kronik periferik arter tıkanıklığı en sık aterosklerozun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Diğer daha az yaygın nedenler, inflamatuar arterit, Buerger hastalığı, dev hücreli arterit, Takayasu arteriti, popliteal tuzak sendromu, adventisya kistik hastalığı ve ilaca bağlı vazospazmdır (ilaca bağlı veya endokrin anjiyopati). Periferik arter tıkayıcı hastalıklar anatomik lokalizasyona bağlı olarak varyantlara ayrılır.

1. Aortoiliak tıkayıcı hastalık: "içeri akış hastalığı"; Leriche sendromu (Leriche) - infrarenal aort ve iliak arterler: iktidarsızlık, gluteal kasların iskemi belirtileri, uyluklar, bacaklarda aralıklı topallama. Distal damarların eşlik eden arter tıkanıklığının yokluğunda, kural olarak ekstremitelerde geri dönüşümsüz iskemi gelişmez.

2. Kasık bağının altındaki oklüzal hastalık: "çıkış hastalığı"; bacağın femoropopliteal segmenti veya damarları tutulur, yani inguinal ligamanın altında; canalis adductorius (Gunter kanalı) en yaygın daraltma yöntemidir; aralıklı topallama, istirahatte ayaklarda ağrı. Tedavinin yokluğunda, 5 yıl içinde hastaların yaklaşık %10'unda aralıklı topallama, uzuv amputasyonunun gerekli olduğu boyuta ulaşır.

Ameliyat için endikasyonlar aortoiliak tıkanıklık: orta derecede aralıklı topallama, uzuv kaybı tehdidi (istirahatte ağrı, ülser, kangren) ve distal embolizasyon. Operasyonel taktikler için üç seçenek mümkündür.

1. Bypass ameliyatı: Bir çatallanma vasküler protezi genellikle infrarenal aortadan iki ortak femoral artere dikilir. Tek taraflı bir işlemde uygun bir tek taraflı aortofemoral veya iliofemoral baypas yapılabilir. Bifurkasyon aortofemoral şant, yanlardan birinde klinik belirtiler olsa bile bilateral lezyonlar için endikedir. Tek taraflı şant ile hastalık “çalma semptomu” nedeniyle hızla karşı tarafa ilerler. Kullanılan malzeme dakron veya politetrafloroetilendir (PTFE). Vasküler protez için sentetik materyal kullanılmasına rağmen operasyonun etkinliği yüksektir (hastaların %80-90'ında şantın açıklığı 5 yıl korunur).

2. Aortoiliak endarterektomi, hastalık aort ve ana iliyak arterlerle sınırlıysa tercih edilen tekniktir. a ise çalışma verimliliği yüksektir. iliaca externa aterosklerotik süreçten etkilenmez.

3. Perkütan transluminal anjiyoplasti, damar lezyon alanının küçük olduğu ve a. iliaca communis veya bazen aortta. Aterosklerotik sürecin bifurkasyonun distalindeki konumuna bağlı olarak operasyonun etkinliği azalır a. iliaca komunis.

ameliyat endikasyonları tedavi inguinal ligamanın altında tıkayıcı patoloji ile, bir uzuv kaybı tehdidi veya aralıklı topallamanın oldukça yoğun olduğu bir durumla sınırlıdırlar. Her ne kadar açık endarterektomi, a'nın yüzeyel dalının kısa bir lezyonu için tercih edilen operasyon olabilir. femoralis, henüz ana müdahale seçeneği baypas cerrahisidir. Perkütan anjiyoplasti, inguinal ligamanın altında kronik arter tıkanıklığı olan hastalarda tatmin edici sonuçlar vermemektedir. ihlal durumunda arteriyel dolaşım aşağıda kasık kıvrımı Cerrahlar, bu bölgenin altında otolog bir greft kullanılmadığında operasyonun etkinliği keskin bir şekilde azaldığından, sentetik malzemeden yapılmış damar protezlerini kullanmaktan kaçınırlar. Ters veya dik pozisyonda otolog bir damar kullanılabilir. Damar ters dönmezse, valfleri çıkarmak için çeşitli aletler kullanılır. Damar neredeyse tamamen kendi yatağında kaldığında, otolog bir in situ venöz şantı sürdürmek için bir teknik bile vardır.

Alt ekstremitede otolog venöz baypas greftlemenin etkinliği 5 yıl içinde %60 veya daha fazladır. Diz üstü bölgede PTFE damar protezi kullanılarak yapılan baypas ameliyatının etkinliği, yaklaşık olarak otovenöz baypas ameliyatının etkinliğine tekabül etmektedir. Diz altındaki alanda PTFE şantların kullanımı hayal kırıklığı yaratıyor: sadece çok azı iki yıl çalışıyor.

Burger hastalığı

olarak da bilinen Buerger hastalığı "Obliterating tromboanjit", en sık orta yaşlı erkek sigara içenlerde görülen bir vasküler vaskülit çeşididir. Bu, hem arterlerin hem de damarların etkilendiği nadir bir hastalıktır. Sürece katılım derecesi arter sistemi aterosklerozdaki durumdan farklı; Buerger hastalığında patoloji daha küçük, daha büyük, periferik arterlere uzanır. Üst ekstremite hastalığına katılım, hastaların% 30'unda not edilir. Genellikle tekrarlayan yüzeysel flebitler vardır. derin damarlar nadiren etkilenir. Terapideki en önemli bağlantı, ne pahasına olursa olsun sigarayı bırakmaktır. Direkt cerrahi müdahale pek mümkün değildir. Sempatektomi defalarca yapıldı, ancak etkinliği kanıtlanmadı.

Venöz sistemin anatomisi

Uzuvların damarları üç grup veya sistem olarak sınıflandırılır. Fasyanın altında kasları örten derin damar sistemi vardır. Derin toplardamar kapakçıkları kanı kalbe yönlendirerek çalışır. Mevcut yüzeysel damarlar, yerelleştirilmiş deri altı doku uzuvlar. Yüzeysel toplardamarlardaki kapakçıklar da kan akışını kalbe yönlendirmeye yöneliktir. Son olarak, derin ve yüzeysel damarları birbirine bağlayan bir damar sistemi vardır. İletişim damarlarında valfler, kan akışının yüzeysel damarlardan derin damarlara doğru gerçekleştirileceği şekilde yönlendirilir. İletişim damarları sistemi, en çok, iletişim damarlarına "delici" olarak adlandırılan bacağın medial yüzeyi boyunca geliştirilmiştir. Damarlardaki kan akışı evrelere uygun olarak gerçekleştirilir. solunum döngüsü. inhalasyon sırasında karın içi basınç artar ve venöz kan akışı alt ekstremitelerde yavaş yavaş yavaşlar. Ekspirasyon sırasında karın içi basıncı azalır ve alt ekstremitelerden venöz kan akışı artar.

Derin ven trombozu

Virchow üç gelişim mekanizması tanımladı: venöz tromboz: endotel hasarı, hiper pıhtılaşma ve staz. Bu faktörler, cerrahi sonrası yüksek derin ven trombozu (DVT) insidansını açıklar. Genellikle hızlı kan akışının olduğu bir alanda (arterler) oluşan kan pıhtıları gri renk ve esas olarak trombositlerden oluşur. Buna karşılık, nispeten yavaş kan akışına (damarlara) sahip damarlarda oluşan trombüslerin rengi kırmızıdır ve esas olarak fibrin ve kırmızı kan hücrelerinden oluşur.

Derin ven trombozu (DVT) teşhisi

Klinik tanı DVT yaygın olarak belirsizliği ile bilinir ve bu nedenle çeşitli objektif testler yapılır. teşhis belirteçleri. Kontrast flebografi hala altın standart kriterlerini karşılayan bir test olmaya devam etmektedir.

20 Kasım 17:27 11549 0

Ateroskleroz tedavisi şu anda tıbbın en acil görevidir. Bunun başlıca nedeni yaygın Bu hastalık, ne büyük ölçüde nüfusun "yaşlanması", terapötik önlemlerin etkinliğinin olmaması ile belirlenir.

Ateroskleroz, sürekli ilerleyen bir seyir ile karakterize edilir: hastalığın başlangıcından 5 yıl sonra, hastaların %20'si ölümcül olmayan akut iskemik ataklardan (miyokard enfarktüsü veya felç) muzdariptir ve hastaların %30'u bunlardan ölmektedir.

Aterosklerozun multifokalite özelliği ile prognostik olarak olumsuz bir rol oynar, yani. aynı anda birkaç damar bölgesine hasar: koroner damarlar, ekstra ve intrakraniyal arterler, abdominal organlara ve damarlara kan sağlayan arterler alt ekstremiteler.

Aterosklerozun "salgını" yaklaşık 100 yıl önce başladı ve bu hastalık uzun yaşam beklentisi olan varlıklı insanlarda daha yaygındı. 1904 yılında XXI Kongresinde Dahiliye“Üzüntüyle not edildi, son zamanlar Bu sürekli artan hastalık kisvesi altında, vahşeti ile tüberkülozdan aşağı olmayan korkunç bir bela ortaya çıktı.

Geçen yüzyılın 85 yılı boyunca, yalnızca ABD'de ve SSCB'de aterosklerozun neden olduğu komplikasyonlardan 320 milyondan fazla insan erken öldü, yani. 20. yüzyılın tüm savaşlarından çok daha fazla. Kitlesel epidemiyolojik çalışmalar, şu anda hemen hemen tüm insanların aterosklerozdan muzdarip olduğunu, ancak gelişiminin ciddiyetinin ve hızının büyük ölçüde değiştiğini göstermiştir.

Alt ekstremite arterlerinin (0AAHK) ateroskleroz obliterans ayrılmaz bir parçasıdır. kurucu kısım hastalıkların tedavisinde sorunlar candan dolaşım sistemi toplam nüfusun %2-3'ünü ve yaşlılarda yaklaşık %10'unu oluşturmaktadır.

Aslında, subklinik formlar nedeniyle bu tür hastaların sayısı (ayak bileği-kol indeksi 0.9'dan az olduğunda ve aralıklı topallama sadece büyük bir fiziksel aktivite), 3-4 kat daha fazla. Ayrıca, Ilk aşamalar ateroskleroz genellikle arka planda hiç teşhis edilmez. şiddetli formlar koroner hastalıközellikle önceki bir inmenin bir sonucu olarak kalp veya dolaşım bozukluğu ensefalopatisi.

J. Dormandy'ye göre, ABD'de ve Batı Avrupa klinik olarak ortaya çıkan aralıklı topallama 6,3 milyon kişide (50 yaş üstü ülke toplam nüfusunun %9.5'i) tespit edildi. Bu veriler, Rotterdam çalışmasıyla (55 yaş üstü yaklaşık 8 bin hasta incelendi) doğrulandı ve bundan şu sonuç çıkıyor: klinik bulgular alt ekstremite arteriyel yetmezliği hastaların %6.3'ünde doğrulandı ve %19.1'inde subklinik formlar bulundu, yani. 3 kat daha sık.

Framingame çalışmasının sonuçları, 65 yaşına kadar alt ekstremite arterlerinin aterosklerotik lezyonlarının erkeklere yakalanma olasılığının 3 kat daha fazla olduğunu gösterdi. Aynı sayıda hasta kadın sadece 75 yaş ve üzerinde görülür.

OAANK oluşumu ve gelişimi için risk faktörleri.

OAANK'ın patogenezinden bahsetmeden önce, risk faktörleri üzerinde durmanız tavsiye edilir. Bu önemlidir, çünkü hedeflenen tespiti ve zamanında ortadan kaldırılması, tedavinin etkinliğinin iyileştirilmesi üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir. Günümüzde risk faktörleri kavramı hem birincil hem de ikincil önleme kardiyovasküler hastalıklar.

Onlara ana özellik birbirlerinin eylemlerini güçlendirmektir. Bu ihtiyacı takip eder karmaşık etki düzeltilmesi temelde mümkün olan anlarda (dünya literatüründe, aterosklerozun oluşumunu ve seyrini etkileyebilecek 246 faktör vardır). Başlıcalarının önlenmesi hakkında kısaca şunu söyleyebiliriz: "sigarayı bırakın ve daha fazla yürüyün."

Ana ve en iyi bilinen etiyolojik anlar: yaşlılık, sigara içmek, yetersiz fiziksel aktivite, olumsuzluk dengeli beslenme, arteriyel hipertansiyon, şeker hastalığı, dislipidemi.

Bu özellikler, hastaların gruba dahil edilmesini belirler. yüksek risk. Diyabetin koroner kalp hastalığı (KKH) ile kombinasyonu özellikle elverişsizdir. Lipid bozukluklarının rolü, özellikle düşük yoğunluklu lipoproteindeki artış ve alfa-kolesteroldeki azalma da iyi bilinmektedir.

Sigara içmek, OAANK'ın başlangıcı ve ilerlemesi için son derece elverişsizdir ve aşağıdakilere yol açar:

Serbest konsantrasyonun artması yağ asitleri ve düşük lipoprotein seviyeleri yüksek yoğunluklu;
. oksidatif modifikasyonları nedeniyle düşük yoğunluklu lipoproteinlerin artan aterojenitesi;
. prostasiklin sentezinde bir azalma ve tromboksan A2'de bir artış ile birlikte endotel disfonksiyonu;
. düz kas hücrelerinin çoğalması ve vasküler duvardaki bağ dokusu sentezinde bir artış;
. kanın fibrinolitik aktivitesinde bir azalma, fibrinojen seviyesinde bir artış;
. karboksihemoglobin konsantrasyonunda bir artış ve oksijen metabolizmasında bir bozulma;
. trombosit agregasyonunun artması ve antiplatelet ilaçların etkinliğinin azalması;
. olumsuz ile birlikte mevcut C vitamini eksikliğinin şiddetlenmesi çevresel faktörler bağışıklık savunma mekanizmalarını olumsuz etkiler.

İle birlikte detaylı analiz lipid metabolizmasının çeşitli parametreleri, aterosklerotik sürecin gelişimi üzerindeki etkisini gösterdi homosisteinemi. Plazma homosisteininde 5 µmol/L'lik bir artış, ateroskleroz riskinde, kolesterolde 20 mg/dL'lik bir artışla aynı artışa neden olur.

arasında doğrudan bir ilişki yüksek seviye homosistein ve kardiyovasküler mortalite.

Kalp ve damar hastalıkları ile düzeyi arasında pozitif bir ilişki bulundu. ürik asit diğer metabolik risk faktörleri ile oldukça karşılaştırılabilir. Artan bir ürik asit konsantrasyonu, düşük yoğunluklu lipoproteinlerin oksijenlenmesini arttırır, lipid peroksidasyonunu ve serbest oksijen radikallerinin üretiminde bir artışı destekler.

Arter duvarındaki oksidatif stres ve artan LDL oksijenasyonu, aterosklerozun ilerlemesine katkıda bulunur. Ürik asit seviyesi ile hipertrigliseridemi arasında özellikle güçlü bir ilişki bulundu ve buna bağlı olarak kilolu gövde. 300 µmol/l'den fazla ürik asit konsantrasyonunda, metabolik risk faktörleri daha belirgindir.

Şu anda trombojenik risk faktörlerine özellikle dikkat edilmektedir. Bunlar arasında artan trombosit agregasyonu, yüksek seviye fibrinojen, faktör VII, plazminojen aktivatör inhibitörü, doku plazminojen aktivatörü, von Willebrand faktörü ve protein C'nin yanı sıra antitrombin III konsantrasyonunda bir azalma.

Ne yazık ki, klinik uygulamada bu risk faktörlerinin tanımı gerçekçi değildir ve pratikten çok teorik öneme sahiptir. Örneğin, hakkında bir soru önleyici kullanım trombosit antiplatelet ajanlar pratik iş sadece klinik verilere dayanarak karar verilir; bu, kural olarak, trombüs oluşumunun herhangi bir laboratuvar belirtecinin varlığını veya yokluğunu hesaba katmaz.

Verilerimize göre, OAANK'ın gelişimi için risk faktörleri daha önce de atfedilebilir. geçmiş hastalıklar karaciğer ve safra yolları, gerçekleştirilen genç yaş apendektomi veya tonsillektomi ve ayrıca sınıflar profesyonel sporlar ardından ciddi fiziksel aktivite kısıtlaması gelir.

OAANK'ın ortaya çıkması ve gelişmesi için yukarıdaki risk faktörleri, onları tanımlamak ve daha sonra ortadan kaldırmak için teşhis algoritmasında dikkate alınmalıdır.

Son yıllarda araştırmacıların dikkati inflamasyon belirteçleri. Aterosklerotik plaktaki inflamatuar değişikliklerin onu daha savunmasız hale getirdiğine ve yırtılma riskini artırdığına inanılmaktadır.

Enflamasyonun olası nedenleri enfeksiyöz ajanlar, özellikle Chlamydia pneumoniae veya sitomegalovirüs olabilir. Bir dizi çalışma gösteriyor ki kronik enfeksiyon arter duvarı aterojenezi teşvik edebilir. Enflamasyon, oksidatif stres, modifiye lipoproteinler ve endotelde hasara neden olan hemodinamik bozukluklar gibi enfeksiyöz olmayan faktörlerden de kaynaklanabilir.

C-reaktif protein seviyesi, inflamasyonun en güvenilir belirteci olarak kabul edilir (lipid düzeltme tedavisiyle, özellikle statinlerin kullanımıyla azaldığına dikkat edilmelidir).

Oksijen eksikliği koşulları altında, anaerobik glikolizin rolü artar ve ilk aktivasyondan sonra, durana kadar kademeli inhibisyonu gerçekleşir. Ortaya çıkan hidrojen iyonları birikimine, hücre zarlarına zarar veren metabolik asidoz eşlik eder.

Aterogenezin iki aşaması vardır.İlk aşamada, damar lümenini daraltan ve böylece kan akışını bozan ve arteriyel dolaşım yetmezliğine yol açan “kararlı” bir aterosklerotik plak oluşur.

İkinci aşama, yırtılmaya meyilli hale gelen plağın "dengesizleştirilmesi" dir. Hasarı, bir trombüs oluşumuna ve akut vasküler olayların gelişmesine yol açar - miyokard enfarktüsü veya felç ve ayrıca kritik uzuv iskemi.

Patogenetik lezyonlar periferik arterler ateroskleroz, makro ve mikrovaskülit (tromboanjiitis obliterans, nonspesifik aortoarterit, Raynaud hastalığı) olmak üzere üç gruba ayrılabilir. Ayrı olarak, diyabetik mikroanjiyopati ve arka plana karşı gelişen ateroskleroz diyabet(genellikle tip 2).

Belirgin otoimmün süreçlerin varlığı, dolaşım düzeyinde bir artış ve dokularda yer alma ile karakterize edilirler. bağışıklık kompleksleri, alevlenme dönemleri, trofik bozuklukların daha sık gelişimi ve "malign" bir seyir.

OAANK'ın teşhisi.

görevler teşhis önlemleri OAANK ile risk faktörlerinin tanımlanması ile birlikte:

Vasküler hastalıkların ikincil hastalıklardan ayırt edilmesi damar sendromları eşlik eden diğer "vasküler olmayan" hastalıklar. Diğer bir deyişle, Konuşuyoruz alt ekstremitelerin arteriyel yetmezliğinin bir veya daha fazla aşamasını karakterize eden gerçek aralıklı topallama sendromu arasındaki fark hakkında, çoğu zaman aşağıdakilerle ilgili bir dizi başka şikayetten nörolojik bozukluklar veya kas-iskelet sistemi patolojisinin belirtileri;

Vasküler hastalığın nozolojik formunun belirlenmesi, özellikle obliterasyona yol açan ateroskleroz, spesifik olmayan aorto-arterit, tromboanjiitis obliterans, diyabetik anjiyopati ve daha nadir görülen vasküler lezyonların farklılaşması. Bunun, tedavi taktiklerinin seçimini ve hastalığın prognozunu etkileyen açık bir pratik önemi olduğu belirtilmelidir;

Her şeyden önce, cerrahi tedavi olasılığı ve özellikleri sorununu çözmek için önemli olan tıkayıcı-stenotik vasküler lezyonların lokalizasyonunun oluşturulması;

ifşa eşlik eden hastalıklar- şeker hastalığı, arteriyel hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, vb. Alt ekstremite arterlerine verilen hasarın yanı sıra, üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilecek diğer vasküler bölgelere aterosklerotik hasarın derecesini (aterosklerotik sürecin çok yönlülüğü) değerlendirmek özellikle önemlidir. tıbbi taktikler;

Tutma laboratuvar araştırması, bunların arasında lipid metabolizmasının durumunun en önemli değerlendirmesi. Ancak sadece tanımlamak yeterli değildir. toplam kolesterol. Aterojenik katsayı hesabı ile trigliserit, düşük ve yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin düzeyi hakkında veriye sahip olmak gerekir;

Arteriyel yetmezliğin ciddiyetinin değerlendirilmesi. Bu amaçla, genellikle iskeminin klinik belirtilerine dayanan Fontaine-Pokrovsky sınıflandırması kullanılır.

OAANK'lı hastalarda alt ekstremite arteriyel yetmezliğinin ciddiyetinin sınıflandırılması

Sınıflandırma, yürüme olasılığının değerlendirilmesine dayanmaktadır, yani. metre cinsinden ağrının başlangıcından önce kat edilen mesafe. Açıklamaya ihtiyacı var, yani. yürüme hızının (saatte 3,2 km) ve etkilenen alt ekstremitedeki iskemik ağrının ciddiyetinin (ya ağrısız yürüme mesafesi veya tolere edilen maksimum iskemik ağrı) birleşimi.

Kompanse edilmiş arteriyel yetmezlik evreleri olan hastalarda ise Bu method, biraz öznel olmakla birlikte, klinik uygulamada alınan bilgileri almanıza ve kullanmanıza izin verir, daha sonra "dinlenme ağrısı" varlığında varlığı ve ciddiyeti değerlendirmek için farklı bir yaklaşım gerekir. bu sendrom.

iki olası var klinik yaklaşım- hastanın etkilenen uzvunu içeride tutabileceği sürenin belirlenmesi yatay pozisyon veya hastanın etkilenen uzuvlarını gece başına kaç kez yataktan indirmesi gerektiğini bulmak (bu göstergelerin her ikisi de birbiriyle ilişkilidir).

Trofik bozuklukların varlığında lezyonun hacmi, ekstremitede ödem varlığı, ekstremitenin bir kısmını kurtarma olasılığı veya "yüksek" amputasyon ihtiyacı değerlendirilir. Arteriyel yetmezliğin bu aşamalarında, enstrümantal teşhis yöntemleri daha büyük önem taşımaktadır.

Yürüme olasılığının değerlendirilmesi hakkında daha objektif bilgi, özellikle uzatılmış (ABI kaydı ve iyileşme süresi ile) koşu bandı testi (koşu bandı) ile sağlanır.

Ancak klinik pratikte çoğu hastada ciddi komorbiditeler (KKH, arteriyel hipertansiyon vb.) ve kas-iskelet sistemi lezyonlarının sık görülmesi nedeniyle nadiren uygulanmaktadır. Ek olarak, uygulanması dekompanse kronik arteriyel yetmezlik formları (etkilenen uzuvda kritik iskemi) tarafından engellenir.

"Kritik iskemi" kavramı, belgelerin yayınlanmasından sonra klinik uygulamada aktif olarak kullanılmaya başlandı. Avrupa fikir birliği(Berlin, 1989), bu durumun ana özelliğinin, alt ekstremite arteriyel yetmezliğinin 3. aşamasına karşılık gelen "dinlenme ağrısı" olarak adlandırıldığı.

Bu durumda alt bacaktaki kan basıncı değeri 50 mm Hg kadar yüksek olabilir. Art. ve bu değerin altında. Başka bir deyişle, 3. aşama Za ve Zb alt aşamalarına ayrılmıştır. Temel farkları, ayak veya alt bacakta iskemik ödemin varlığı veya yokluğu ve hastanın bacağını yatay tutabildiği süredir.

Kritik iskemi ayrıca " ilk belirtiler» Bize göre de açıklama gerektiren 4. aşama. Etkilenen uzvun veya ayağın bir kısmının (4a) parmaklarının kesilmesiyle sınırlandırmanın mümkün olduğu durumlarda, destek işlevini sürdürme beklentisiyle ve bir ihtiyaç duyulduğunda bu formları ayırmak gerekir. “yüksek” amputasyon ve buna bağlı olarak uzuv destek fonksiyonunun kaybı (4b).

Açıklığa kavuşturulması gereken bir diğer nokta, subklinik kronik arteriyel yetmezlik vakalarını da içermesi gereken evre 1'dir.

Onların seçim olasılığı, giriş nedeniyle ortaya çıktı. klinik uygulama dupleks anjiyo tarama ve "hemodinamik olarak önemsiz" ve "hemodinamik olarak anlamlı" plak kavramlarının ortaya çıkışı.

Bu değiştirilmiş sınıflandırmanın kullanılması (Tablo 1), tedavi taktiklerini çok daha net bir şekilde tanımlamayı ve kişiselleştirmeyi ve tedavi önlemlerinin etkinliğini değerlendirmeyi mümkün kılar.

Tablo 1. Alt ekstremitelerin arteriyel yetmezliğinin ciddiyetinin sınıflandırılması (değiştirilmiş versiyon)

OAANK'lı hastaların konservatif tedavisi.

Aşamalar Tıbbi bakım OAANK'lı hastalar, bir bölge kliniği (cerrahların hastaları OAANK ile tedavi ettiği yer) ve bir hastaneyi (uzman bölümler) içerir. damar ameliyatı, genel cerrahi veya tedavi bölümleri).

temel bağın olduğu anlayışı ile aralarında yakın bir ilişki olduğu varsayılmaktadır. tıbbi süreç Alt ekstremite arterlerinin kronik obliterasyon hastalığı olan hastalarda (HO3ANK) yapılan bir tedavidir. ayakta tedavi ayarları.

Vasküler cerrahinin hızlı büyümesi ve başarısı bazen unutulmaya yol açar. konservatif yöntemler genellikle bireysel kurslarla sınırlı olan tedaviler yoğun bakım hastanede gerçekleştirildi.

Anjiyolojik uygulamada şu anda gelişen durum, yeterli tedavinin temel rolünün kademeli olarak (şimdiye kadar, ne yazık ki, tam olmaktan uzak) tanınması ile karakterize edilir. konservatif tedavi damarlardaki cerrahi müdahalelerin uzun vadeli sonuçlarını iyileştirmek için.

Ayakta tedavi düzeyini artırma ihtiyacına ilişkin bir anlayış da vardır. Tıbbi bakım ve OAANK'lı hastalar için bir dispanser kontrol sisteminin organizasyonu.

Ne yazık ki, şimdiye kadar kanıta dayalı ve kanıtlanmış klinik uygulama programlar OAANK'lı hastalar için herhangi bir tedavi yoktur. Ayakta tedavi bazında gerçekleştirilen konservatif tedavinin rolü tanımlanmamıştır, çünkü temel tedavi Bu patolojiye sahip hastalar.

Sorunla ilgili çalışmaların (ve buna bağlı olarak yayınların) büyük çoğunluğu konservatif tedavi OAANK, kural olarak, bu hastalar için bireysel farmasötiklerin veya diğer tedavilerin etkinliğini değerlendirme niteliğindedir. adanmış yayınlar sistematik yaklaşım OAANK'lı hastaların tedavisinde pratik olarak hiçbiri.

OAANK tedavisinin sonuçlarının karşılaştırmalı bir değerlendirmesi, özel bir ayakta tedavi gören anjiyoloji merkezindeki etkinliğinin geleneksel bir klinikten önemli ölçüde daha yüksek olduğunu gösterdi; pozitif sonuçlar(hastalığın ilerlememesi).

Anjiyoloji merkezinde bu rakam ortalama %85'tir ve son 10 yılda sabit kalmıştır. OAANK'ın etkili tedavisinin sonucu, hastaların yaşam kalitesinde önemli bir gelişmedir, yani. öznel algısına dayalı olarak fiziksel, psikolojik, duygusal ve sosyal işleyişin özellikleri.

Koşullar altında OAANK'lı hastaların konservatif tedavisindeki deneyimimiz ayakta tedavi aşağıda bir dizi sonucun çıkarılmasına izin verir.

OAANK'lı hastaların tedavisinin temel prensipleri:

Hastalığın evresi ne olursa olsun, OAANK'lı tüm hastalar için kesinlikle konservatif tedavi gereklidir;
. temel ayakta tedavi;
. ameliyat dahil yatarak tedavi, ayaktan konservatif tedaviye yalnızca bir ektir;
. OAANK'lı hastaların konservatif tedavisi sürekli olmalıdır;
. hakkında hastalar bilgilendirilmelidir.
. hastalıkları, tedavi prensipleri ve durumlarının kontrolü.

Tedavinin ana yönleri:

Hastalığın gelişimi ve ilerlemesi için risk faktörlerinin ortadan kaldırılması (veya etkisinin azaltılması). özel dikkat dozlanmış fiziksel aktivite için;
. inhibisyon artan aktivite mikrosirkülasyonu iyileştiren trombositler (antiplatelet tedavisi), tromboz riskini azaltır ve damar duvarındaki aterojenez sürecini sınırlar. Bu yönde tedavi sürekli olmalıdır. Bu amaçla kullanılan ana ilaç, yerini yavaş yavaş daha fazlası almaya başlayan aspirindir. Etkili araçlar(klopidogrel, tiklodipin);
. her ikisi de çeşitli almak da dahil olmak üzere lipid düşürücü tedavi farmakolojik ajanlar ve akılcı beslenme, fiziksel aktivite, sigarayı bırakma;
. resepsiyon vazoaktif ilaçlar, esas olarak makro ve mikro dolaşımı etkileyen - pentoksifilin, dipiridamol, nikotinik asit preparatları, buflomedil, piridinolkarbamat, midokalm, vb.;
. metabolik süreçlerin iyileştirilmesi ve aktivasyonu (solcoseryl veya actovegin, tanakan, çeşitli vitaminler), antioksidanlar dahil (çeşitli farmakolojik ajanlar almak, sigarayı bırakmak, fiziksel aktiviteyi arttırmak vb.);
. ilaç dışı yöntemler– fizyoterapi, kuantum hemoterapi, kaplıca tedavisi, genel beden eğitimi, eğitim yürüyüşü - stimülasyonun ana faktörü olarak teminat sirkülasyonu;
. Ayrı olarak, çok amaçlı ilaçlar, özellikle prostanoidler (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - ekstremitelerde ciddi ve kritik dolaşım bozukluklarının tedavisinde en etkili olanı seçilmelidir.

1979'da klinik uygulamaya giren vasaprostanın, bu tür ciddi hasta hastaların konservatif tedavisinin olanaklarına karşı tutumumuzu kökten değiştirdiği belirtilmelidir.

Sistemik enzim tedavisi preparatları (wobenzym ve phlgenzym) de çok etkilidir. Çok amaçlı müstahzarlar, mikro dolaşımı iyileştirmek, trombosit ve lökositlerin artan aktivitesinin inhibisyonu, fibrinolizin aktivasyonu, bağışıklığı artırmak, ödem, kolesterol seviyelerini ve bir dizi başka etkiyi iyileştirmek için değişen derecelere yol açar.

Pratik çalışmada, yukarıdaki tüm tedavi talimatları uygulanmalıdır. Doktorun görevi bunun için en uygun olanı belirlemektir. klinik durum ilaçlar (veya farmakolojik olmayan araçlar) - etkilerin potansiyelini hesaba katarak, tedavinin her yönünü temsil eder.

Risk faktörlerinin ortadan kaldırılmasına gelince (prensipte mümkünse), o zaman her durumda bunun için çaba sarf edilmelidir ve bu her zaman bir dereceye kadar bir bütün olarak tedavinin başarısına katkıda bulunacaktır.

Bu görevin uygulanmasının büyük ölçüde hastanın hastalığın özünü ve tedavi ilkelerini anlamasına bağlı olduğuna dikkat edilmelidir. Bu durumda doktorun rolü, ikna edici ve erişilebilir form açıklamak Negatif etki bu faktörler. Risk faktörlerinin etkisinin sınırlandırılması aynı zamanda bir takım ilaç etkilerini de içerir.

Bu, lipid metabolizmasının düzeltilmesi, kan pıhtılaşma sistemindeki değişiklikler, homosistein seviyesinin düşürülmesi (alım) için geçerlidir. folik asit, B6 ve B12 vitaminleri), ürik asit (allopurinol, losartan, ieradipin alarak), vb.

kullanımını değerlendiriyoruz trombosit antiplatelet ajanlar, yani arter duvarında hasar ile gelişen artan trombosit aktivitesinin inhibitörleri.

Bu ilaçlar trombositlerin salgı fonksiyonunu azaltır, endotelyuma yapışmalarını azaltır, endotel fonksiyonunu iyileştirir ve akut iskemik sendromların gelişmesini önleyen aterosklerotik plakları stabilize eder.

Klinik olarak, bu, mikro sirkülasyonda bir iyileşme, tromboz riskinde bir azalma, aterojenez süreçlerinin inhibisyonu, yürüme olasılığında bir artış, yani. alt ekstremite arteriyel yetmezliğinin gerilemesi.

Antiplatelet ilaçlar, her şeyden önce aspirin içerir (günde 50 ila 325 mg doz). Bununla birlikte, eksiklikleri - ülserojenik etkisi, net bir doza bağımlılığı olmayan etkinin zayıf öngörülebilirliği - klinik kullanımını önemli ölçüde sınırlandırmaktadır.

Bu eksiklikler pratik olarak tienopiridinler grubundan ADP'ye seçici trombosit reseptör antagonistlerinden - özellikle klopidogrel (Plavik) ve tiklopidin (tiklo) yoksundur.

İlaçlar iyi tolere edilir ve uzun süre kullanılabilir. Ova terapötik doz klopidogrel günde 75 mg, tiklopidin günde 500 mg'dır. başarı için hızlı etki(her şeyden önce kardiyoloji pratiğinde gerekli olabilir) yükleme dozları kullanın (bir kez 300 mg klopidogrel veya 750 mg tiklopidin, ardından standart bir doza geçiş).

Antiplatelet etkisinin güçlendirilmesi, aspirinin tienopiridin grubunun ilaçları (Plavik, tiklo, tiklid) ile birleştirilmesiyle sağlanabilir. Bu, şiddetli aterosklerotik bozukluklar (örneğin, önceki bir kalp krizi veya iskemik inme) vakalarında yapılmalıdır.

Bu yaklaşımın etkinliği de kanıtlanmıştır sık durumlar aspirin direnci. Antiplatelet ilaçların diğer birçok ilacın etkisini güçlendirdiği vurgulanmalıdır. ilaçlar, özellikle pentoksifilin, nikotinik asit, dipiridamol. Sigarayı bırakma, artan fiziksel aktivite ve lipid düşürücü tedavi de artan trombosit aktivitesinde azalmaya katkıda bulunur.

Diabetes mellituslu hastalarda antiplatelet tedavinin rolü, mikroanjiyopati ve en şiddetli formu olan nöropatinin gelişiminin özellikle karakteristik olduğu son derece önemlidir.

OAACH'li hastalar için eşit derecede önemli bir diğer konservatif tedavi alanı, bozuklukların düzeltilmesidir. Lipid metabolizması, farmakoterapi (statinler, omega-3 müstahzarları, sarımsak müstahzarları, kalsiyum antagonistleri, antioksidanlar), artan fiziksel aktivite, sigarayı bırakma, rasyonel beslenme, öncelikle aşırı yemenin olmaması, hayvansal yağların ve karbonhidratların kısıtlanması dahil.

Bu yön aynı zamanda zorunlu ve ömür boyudur, hem yukarıdaki ilaçlardan birinin (genellikle statinler veya fibratlar grubundan) sürekli alımı şeklinde hem de etkileyen çeşitli ilaçların alternatif alımı şeklinde uygulanabilir. Lipid metabolizması, ancak daha az telaffuz edilir.

Terapötik lipid düşürücü ajan, Rusya Devlet Tıp Üniversitesi fakülte cerrahi kliniğinde geliştirilen Fishant-S'dir. Biyolojik olarak aktif bir besin takviyesi temelinde oluşturulan beyaz yağ(en saf kesir vazelin yağı) ve pektin. Sonuç olarak, metabolik süreçleri iyileştiren karmaşık bir çok bileşenli mikroemülsiyon oluşturulur.

Fishant-S ayrıca aktif enterosorbentlere atfedilebilir. Etkisi, enterohepatik dolaşımın bloke edilmesine dayanır. safra asitleri(pektin-agar kapsülü içindeki beyaz yağ yardımı ile gerçekleştirilir) ve vücuttan tahliyesi. FISHant-S'nin bir parçası olan pektin ve agar-agar da bağırsak mikroflorasının normalleşmesine katkıda bulunur.

Bu ilaç arasındaki fark, gastrointestinal kanalda emilmeyen ve karaciğer fonksiyonunu bozmayan bileşen bileşenlerinin etkisizliğidir. Sonuç olarak, vücuttaki kolesterol seviyesi ve fraksiyonları önemli ölçüde azalır. FISHant-S haftada bir kez alınır. Alırken, dışkının kısa süreli gevşemesi mümkündür.

Artırmak antioksidan aktivite kan, sigarayı bırakmayı, fiziksel aktiviteyi ve farmakoterapiyi (E, A, C vitaminleri, sarımsak müstahzarları, doğal ve sentetik antioksidanlar) içerir.

Kabul amacı vazoaktif ilaçlarözellikle damar tonusu ve mikro sirkülasyon (pentoksifilin, dipiridamol, prostanoidler, nikotinik asit preparatları, reopoliglusin, buflomedil, naftidrofuril, piridinolkarbamat, kalsiyum dobesilat, sulodeksit, vb.) olmak üzere hemodinamik üzerinde doğrudan bir etkidir.

Metabolik bozuklukları düzeltmek için çeşitli vitaminler, mikro elementler, sistemik enzim tedavisi, tanakan, solcoseryl (actovegin), immünomodülatörler, ATP, AMP, dalargin vb. gastrointestinal sistem(disbakteriyozun ortadan kaldırılması).

Artan bir şekilde, OAANK tedavisinde, etki mekanizmaları büyük ölçüde bu hastalığın patojenetik özelliklerine karşılık gelen sistemik enzim tedavisi kullanılır, mikro dolaşımın iyileştirilmesine yardımcı olur, seviyeyi düşürür. aterojenik lipoproteinler, bağışıklığı geliştirmek.

Tedavi süresi büyük ölçüde değişebilir, ancak en az 3 ay olmalıdır.

Hastalığın daha şiddetli olması ile (kritik iskemi, trofik ülserler, diyabetik mikroanjiyopati), önce phlogenzym (en az 1-2 ay boyunca günde 3 kez 2-3 tablet, daha sonra spesifik klinik duruma bağlı olarak), ardından Wobenzym (günde 3 kez 4-6 tablet) uygulamalısınız.

OAANK'lı hastaların konservatif tedavisi ayrıca şunları içerir: eğitim yürüyüşü - pratik olarak, kollateral kan akışını uyaran tek olay (etkilenen uzuvda iskemik ağrının elde edilmesi ve dinlenme için zorunlu bir durma ile günde 1-2 saat yürüyüş).

Fizyoterapi ve kaplıca tedavisi de OAANK'lı hastalar için genel tedavi programında belirli bir olumlu rol oynamaktadır.

OAANK'lı hastaların tedavisinin özel reçeteli kayıt kartları kullanılmadan etkili olamayacağına inanıyoruz. Onlar olmadan, ne hasta ne de doktor yapılan önerileri net bir şekilde takip edemez ve kontrol edemez.

Ayrıca farklı kurumlar tarafından sağlanan tedavinin devamlılığının sağlanması gerekmektedir. Bu kart hem hasta hem de ilgili hekim tarafından saklanmalıdır. Varlığı ayrıca daha tutarlı bir uygulamaya izin verir tıbbi önlemler tıbbi danışmanlar tarafından tavsiye edilir. İlaç tüketiminin muhasebeleştirilmesini kolaylaştırır.

OAANK'lı hastaların tedavisine yönelik bu yaklaşımı, hastaların büyük çoğunluğunda alt ekstremitelerin arteriyel yetmezliğinin ilerlemesini durdurmak mümkün olduğundan, maliyet etkin olduğunu düşünüyoruz. Hesaplarımıza göre, en çok maliyeti basit seçenek OAANK'lı hastaların tedavisi yılda yaklaşık 6,5 bin ruble.

Daha fazla kullanırken pahalı ilaçlar hastalığın daha şiddetli aşamaları için gerekli - 20 bin rubleye kadar, periferik dolaşımın dekompansasyonu ile tedavi maliyeti 40 bin rubleye çıkıyor. Rehabilitasyon önlemlerinin maliyetleri özellikle yüksektir (hem hasta açısından hem de tıbbi kurumlar) etkilenen uzuv amputasyonu durumunda.

Bu nedenle, yeterli ve zamanında davranış etkili tedavi hem klinik hem de ekonomik açıdan haklı görünmektedir.

önemini bir kez daha vurgulamayı gerekli görüyoruz. dispanser gözlemi OAANK'ta tedavi sürecinin organizasyonunun kalbinde yer alır.

O içerir:

Hastaların konsültasyonları yılda en az 2 kez ve daha sık arteriyel yetmezliğin şiddetli aşamalarında. Aynı zamanda doktor reçetelerinin yerine getirilmesi izlenir, ek öneriler verilir;

Tedavinin etkinliğinin belirlenmesi:
- basamaklarda yürüme olasılığının değerlendirilmesi, bu belgeye kaydedilmelidir. ayakta tedavi kartı(metre cinsinden kayıt hatalı);
- hem alt ekstremite arterlerinde hem de ultrasonik anjiyo tarama kullanılarak diğer vasküler bölgelerde aterosklerotik sürecin dinamiklerinin belirlenmesi;
- ayak bileği-kol indeksinin dinamiklerinin, periferik dolaşımın durumunu karakterize eden ana ve en erişilebilir gösterge olarak kaydedilmesi;
- lipid metabolizmasının durumunun kontrolü.

Komorbiditelerin tedavisi önemlidir. Her şeyden önce, bu koroner arter hastalığı, serebrovasküler yetmezlik, arteriyel hipertansiyon ve diabetes mellitus için geçerlidir. OAANK'lı hastalar ve prognozu için tedavi programının doğası üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilirler.

Yukarıdaki kurulumlarla tanıştıktan sonra tamamen doğal bir soru ortaya çıkıyor - bunları pratikte kim uygulamalı? Şu anda, yerleşik gelenekler nedeniyle bir anşolog-terapistin işlevleri, ileri eğitimleri lisansüstü eğitimleri için bir sistemin organizasyonunu gerektiren poliklinik cerrahları tarafından gerçekleştirilmektedir.

Gelecekte, "anjiyoloji ve damar cerrahisi" uzmanlığının onaylanmasından ve personel sorunlarının çözülmesinden sonra, polikliniklerde ve daha sonra en kalifiye tıbbi personelin ve daha fazlasının bulunduğu poliklinikler arası anjiyoloji merkezlerinde anjiyoloji odaları düzenlemek gerekir. modern teşhis ekipmanları yoğunlaştırılacaktır.

Bu merkezlerin temel işlevi danışmanlık yapmaktır. Şu anda, bölge polikliniğinin cerrahı, OAANK'taki tedavi sürecinin ana "kondüktörü" olmaya devam etmektedir.

Uzun yıllara dayanan deneyime dayanarak, esas olarak ayakta tedavi bazında yürütülen yeterli konservatif tedavinin, ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin tedavisinde tatmin edici sonuçların sayısını önemli ölçüde artırabileceğine inanıyoruz. Bu görevin uygulanması, önemli maddi kaynakların katılımını gerektirmez.

Transcript

1 Sağlık Bakanlığı Rusya Federasyonu devlet bütçesi Eğitim kurumu Yüce mesleki Eğitim"Rus Ulusal Araştırma Medikal üniversite N.I.'nin adını taşıyan Pirogov" Kronik arteriyel yetmezlik (ikinci baskı, gözden geçirilmiş ve genişletilmiş) Moskova 2015

2 Kronik arteriyel yetmezlik. öğretim yardımı. 2. Pediatri Fakültesi Cerrahi Hastalıklar Anabilim Dalı başkanı RNIMU, Dr. Tıp Bilimleri, Profesör A.A. Shchegolev. - M.; GBOU VPO "RNIMU", s. ISBN Eğitimsel ve metodik el kitabı "Kronik arteriyel yetmezlik", acil damar cerrahisinin bölümlerinden birine ayrılmıştır ve cerrahi hastalıklar sırasında Bölüm III, IV ve V derslerinin gündüz ve akşam bölümlerinin öğrencileri tarafından incelenmiştir. Rusya Ulusal Araştırma Tıp Üniversitesi 2. Pediatri Fakültesi Cerrahi Hastalıkları. Kılavuz, kronik arteriyel yetmezliği olan hastaların etiyolojisi ve patogenezi, sınıflandırması, klinik tablosu, tanı ve tedavisi hakkında temel bilgiler sağlar. Öğretim yardımı, RNRMU 2. Pediatri Fakültesi Cerrahi Hastalıklar Anabilim Dalı'nın gündüz ve akşam bölümlerinin III, IV ve V derslerinin yanı sıra yüksek lisans öğrencileri, stajyerler, cerrah asistanları için tasarlanmıştır. Derleyen: c.m.s., Mutaev M.M., c.m.s. Papoyan S.A. Hakemler: Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör V.E. Komrakov A.I. Khripun ISBN Rus Ulusal Araştırma Tıp Üniversitesi. Pirogov, 2015.

3 Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Devlet Bütçe Yüksek Mesleki Eğitim Eğitim Kurumu “N.I. Pirogov "Kronik arteriyel yetmezlik Öğrenciler, asistanlar, lisansüstü öğrenciler, stajyerler ve stajyerler için eğitim ve metodolojik el kitabı, Düzenleyen Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör A.A. Shchegolev (ikinci baskı, gözden geçirilmiş ve tamamlanmıştır) Moskova 2015

if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) ( devam; ) // $snip = Library::get_smart_snippet($text, DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $snips = Kitaplık::get_text_chunks($metin, 4); ?>

4 İçindekiler: Tanım 5 CHAN'ın Nedenleri 5 Kronik arteriyel yetmezlik belirtileri 6 Klinik sınıflandırma 7 Teşhis ilkeleri 7 Teşhis algoritması HAH 9 - Ayırıcı tanı 10 Özel Yöntemler muayeneler 10 - ultrason dopplerografi 10 - koşu bandı testi 11 - dubleks ultrason taraması transkütanöz gaz izleme (oksimetre) 11 - lazer dopplerografi (flowmetri) 12 - anjiyografi 12 Kronik arteriyel yetmezlik tedavisi için taktikler Konservatif tedavinin ilkeleri 13 - Ameliyat. : 14 Obliterasyon yapan ateroskleroz 15 Genişleyen ateroskleroz 21 - Anevrizma torasik aort 22 - Anevrizma abdominal aort 23 Aterosklerotik anevrizmanın komplikasyonları 23 Tromboanjiitis obliterans. 26 Raynaud hastalığı 30 Spesifik olmayan aortoarterit. 31 Diyabetik anjiyopati 32 CAI'li hastaların dispanser kontrolü 32 4

5 Kronik arteriyel yetmezlik (CHAN): Kronik arteriyel yetmezlik, arterlerin lümeninin obliterasyonu ile yavaş ilerleyen bir seyir ile karakterize bir sendromdur. kronik iskemi uzuvlar. Arter yatağı hastalıkları, bir kişiye tüm hayatı boyunca eşlik eden patolojik durumlardır. CA nedenleri: 1. Ateroskleroz obliterans 2. Tromboanjiitis obliterans 3. Spesifik olmayan aortoarterit 4. Diyabetik anjiyopati 5. Raynaud hastalığı Aort ve tıkayıcı lezyonların ana nedeni ana arterler kronik arteriyel yetmezlik gelişimi ile ateroskleroz -%81.6. CAI gelişiminin nedeni olarak spesifik olmayan aortoarterit %9, diyabetik anjiyopati - %6, tromboanjiitis obliterans - %1.4, Raynaud hastalığı - %1.4. 40'ların sonlarında - 50'lerin başında, cerrahide yeni bir yön ortaya çıktı - ateroskleroz cerrahisi. Önemli bir kilometre taşı vasküler cerrahi tarihinde, radikal üretmeyi mümkün kılan sentetik arteriyel protezlerin gelişimi vardı. kurtarma işlemleri aort ve ana arterlerde. (B.V. Petrovsky, 1960; V.S. Saveliev, S.V. Ryneysky, 1961; M.E. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954). 1950'de J. Oudot, bir greft ile değiştirilerek trombozu durumunda aort bifurkasyonunun rezeksiyonu yapan ilk kişi oldu. 5

6 Kronik arter tıkanıklığı belirtileri: 1. Ağrı: egzersiz sırasında ve istirahatte ("aralıklı topallama") - alt ekstremite arterlerinin aterosklerotik lezyonlarının ana klinik sendromu; Düz bir zeminde yürürken ağrı oluşur, genellikle aniden ve hızlı geçmez. Hasta istirahat halindeki kas iskemisini telafi etmek için durmaya zorlanır. Bir dağa veya merdivene tırmanırken ağrı daha hızlı oluşur. y Sınırlayıcı olmayan "aralıklı topallama" - ağrı şiddetli değildir, hareket mümkündür; V Sınırlayıcı "aralıklı topallama" - şiddetli ağrı, zorla durdurma; Aterosklerotik lezyonların seviyesine göre: Yüksek "aralıklı topallama" - gluteal bölgede ve uylukta ağrı (aort ve iliak arterin tıkanması ile), Tipik "aralıklı topallama" - alt bacakta ağrı (arterlerin tıkanması ile) femoral-popliteal segment), Düşük "aralıklı topallama" - ayakta ağrı (alt bacağın arterlerinin tıkanması); 2. Parestezi (alt ekstremitelerde uyuşma ve soğukluk); 3. Hiperhidroz (nem deri tromboanjit, ciltte kuruluk ve soyulma, cilt çatlaklarının oluşumu, kırılgan tırnaklar - ateroskleroz ile); 4. Osteoporoz; 5. Kaybolma saç çizgisi; 6

7 6. Kasların, cildin ve deri altı yağının atrofisi ("boş parmak" veya "boş topuk" belirtisi, basıldığında uzun süre bir izlenim kalır); 7. nekrotik değişiklikler- ülserler (genellikle topuk bölgesi ve parmakların falanjları), distal kangren. HAN Fontaine-Pokrovsky sınıflandırması: Evre I: Sınırlayıcı olmayan ve kalıcı olmayan aralıklı topallama. Soğuğa duyarlılıkta artış, kasılmalar ve parestezi, uzuvlarda tüylerde azalma ve tırnakların yavaş büyümesi, ayaklardaki nabzın zayıflaması ile karakterizedir; Evre II: Aralıklı topallamayı sınırlayan: Evre IIA - normal adım > 200 m ile ağrısız mesafe, 1P> Evre - ağrısız mesafe< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - Sürekli ağrı istirahatte, 2 hafta veya daha fazla anestezi gerektiren, alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin arka planında ortaya çıkan parmakların veya ayağın trofik ülseri veya kangreni. Alt ekstremitelerin kronik kritik iskemisi, Fontaine-Pokrovsky sınıflamasına göre evre III ve IV'e karşılık gelir. CHAN teşhisinin ilkeleri:

8 1. Ekstremite ağrısının disfonksiyonu şikayetleri 1 LOVOY 2. Anamnez (reçete, progresyon hızı). 3. Trofik bozuklukların tanımlanması. 4. Dalgalanma seviyesi yok. Bir anamnez toplarken, hastalığın ilk semptomlarının (aniden veya yavaş yavaş) nasıl ortaya çıktığını öğrenirler, hastalığın seyrini değerlendirirler. Etkilenen uzuv incelendiğinde, kas hipotrofisi, derinin solgunluğu, cildin atrofik incelmesi, bacaklarda saç dökülmesi, tırnak plakalarının hipertrofisi ve laminasyonu, hiperkeratoz, çatlaklar, ülserler ve nekroz ortaya çıkar. Palpasyonda, cilt sıcaklığında azalma, zayıflama veya nabız yokluğu standart puan. Damarların nabzı, karın aortunda belirlenir - göbeğin üstünde ve altında karın orta çizgisi boyunca, femoral arter- inguinal ligamanın altında, ortasından cm içeri doğru, popliteal arter üzerinde - popliteal fossa derinliğinde, hasta mide pozisyonundayken ve büküldüğünde diz eklemi alt bacağın 120 derecelik bir açısında, posterior tibial arterde - iç ayak bileğinin arka alt kenarı ile Aşil tendonu arasında, anterior tibial arterde - I ve II arasında metatarsal kemikler. Femoral arterin distalinde bulunan damarlardaki nabız periferik olarak adlandırılır. Abdominal aort, iliak ve femoral arterlerin projeksiyonunda damarların oskültasyonu sağlıklı insanlar nabız dalgasının etkisinin tonu duyulur, arterlerde darlık veya anevrizmal genişleme meydana gelir sistolik üfürüm. Fonksiyonel denemeler: 8

9 - Oppel'in testi: sırtüstü pozisyonda olan hasta, bacaklarını bir cm yukarı kaldırır ve 3-5 dakika sonra aşağı indirir - lezyonun yanında cildin siyanotik-soluk bir rengi vardır; - Samuels testi: hasta, sırtüstü pozisyonda, bacaklarını 45 derecelik bir açıyla yukarı kaldırır, ayağını hızlı bir şekilde büker ve uzatır ve 5-10 saniye sonra lezyonun yanında derinin keskin bir şekilde sararması meydana gelir. ; - Goldflamm'ın testi: hasta, sırtüstü pozisyonda, bacaklarını 45 derecelik bir açıyla kaldırır, ayağın hızlı fleksiyon ve ekstansiyonunu sağlar ve 5-10 saniye sonra - lezyon tarafında ağrı hissi ayağında; - Burdenko'nun testi: hastanın ayağının plantar yüzeyinde, diz eklemindeki uzvunu esnettiğinde derinin mermer renginin görünümü; - Palchenkov'un diz fenomeni: hasta, bağdaş kurarak otururken, 5-10 saniye sonra - lezyon tarafında parestezi, cildin beyazlaması ve ağrı hissi gelişir. - reaktif hiperemi testi, Shamov, Sitenko testi: Uyluk veya omuzun pnömatik bir manşetle 5 dakika sıkıştırılmasından sonra ayak parmaklarında ve ellerde cildin parlak pembe renginin görünümü. Normalde, manşet tarafından yapılan sıkıştırma durdurulduktan sonra cildin normal rengi saniyeler içinde geri yüklenir, damar hasarı varlığında renk daha sonra geri yüklenir. CAI teşhisi için algoritma: 1. Vasküler hastalıkların ikincil sendromlardan ayırt edilmesi 2. Oklüzyonun lokalizasyonunun belirlenmesi (stenoz) 3. Nosolojik formun belirlenmesi 4. CAI 9 evresinin değerlendirilmesi

10 5. Eşlik eden hastalıkların ve diğer vasküler bölgelere verilen hasarın derecesinin belirlenmesi. CHAN'ın ayırıcı tanısı: 1. Kronik venöz yetmezlik - aralıklı topallama yok, öğleden sonra ağrıyan ağrı, ülserler birlikte bulunur iç yüzey bacaklar, nabız korunur. 2. Nevralji - kalçadan distal yönde ağrı çekmek, aralıklı topallama yoktur, nabız korunur. 3. Artroz ve artrit - sadece eklem bölgesinde ağrı, şişlik ve hiperemi, nabız korunur. Özel araştırma yöntemleri HAN: Doppler ultrason Koşu bandı testi Ultrason çift ​​yönlü tarama Deri altı gaz izleme Lazer dopplerografi (flowmetri) Anjiyografi. Doppler ultrason (akış ölçümü) aşağıdakilere dayanmaktadır: fiziksel etki Doppler ve damarlardan akan sıvıdan kaynaklanan ultrasonik titreşimleri belirlemektir. Aşağıdakileri belirlemenizi sağlar: V Doğrusal ve hacimsel kan akış hızı L Lezyonun topikal formunu belirleyin, yaklaşık olarak oklüzyon bölgelerini belirleyin V Ayak bileği-kol indeksini (ABI) kullanarak kollateral kan akışını ölçün. Yu

11 Önemli bir gösterge ayak bileği seviyesindeki sistolik kan basıncının değeri ve bununla ilişkisi sistolik basınç omuzda - basınç indeksi (ayak bileği-kol indeksi, ABI). Normalde, basınç endeksi 1.0'dır (%100). Derece II iskemide ayak bileği basınç indeksi 0.7'dir. iskemi ile III derece 0.5'e düşer ve IV derece iskemi ile 0.3 ve altına düşer. İstisna, ayak bileği indeksinin yüksek olabileceği alt bacak ve ayağın arter lezyonları olan hastalar veya diabetes mellituslu hastalardır. Koşu bandı testi - ABI'yi ölçtükten sonra, 200 metre uzunluğunda, pist açısı -0, hız 3.2 km / s olan bir parkurda fiziksel aktivite ile bir koşu bandı testi yapılır. Bu yürüme hızında, tahmini süre 225 u'dur, ardından hasta durdurulur ve ABI 1 dakika boyunca yatay pozisyonda ölçülür, ABI orijinal seviyesine geri getirildiğinde çalışma sona erer. Bu teknik sınırlı yürüme rezervi (iyileşme süresi 15,5 dakikadan az), kritik yürüme rezervi (15 dakikadan fazla iyileşme süresi) olan hastaları belirlemenize ve tedavi taktiklerini belirlemenize olanak tanır. Dubleks tarama, iki boyutlu uzayda bir ultrason taraması + Dopplerografidir. Yöntem, oklüzyon seviyesinin distalinde, etkilenen segmentteki hemodinamik değişiklikleri büyük bir doğrulukla değerlendirmeye izin verir; arter duvarının ve arter lümeninin durumunu değerlendirmek; vasküler rekonstrüksiyon için arteriyel bölgeyi yeterince seçin. Transkütan gaz izleme (oksimetre Tc RO 2) yüzeysel dokularda oksijen geriliminin perkütan olarak belirlenmesi, birinci interdigital boşlukta bir Clark elektrotu kullanılarak gerçekleştirilir. Yüzeysel dokularda oksijen geriliminin ve dokularda oksijen geriliminin belirlenmesi atardamar kanı, ciltteki oksijenlenme ve mikro sirkülasyon derecesini karakterize etmenizi sağlar. Normal değer

12 Tc RO 2, 50-60 mm Hg, sınırda 30 ± 10 mm Hg olarak kabul edilir. Bu seviyenin altında, trofik ülserler kendi kendine iyileşmez ve konservatif tedavi veya rekonstrüktif cerrahi gerektirir. Lazer dopplerografi (akış ölçümü), bir akıştan geçerken bir helyum-neon lazerin frekansını değiştirmenin Doppler etkisini kullanır. şekilli elemanlar kan (eritrositler). Aslında derideki kılcal kan akımı belirlenir. Yöntem, dizini belirlemenizi sağlar kılcal kan akışı, ayağın ve elin arkasındaki oranını belirler. Ayaktaki normal seviye 1.5+/-0.2'dir. Anjiyografi - vasküler yatağın anjiyomitektoniğini incelemek için bir yöntem, doğru bir topikal teşhis yapmanıza, lokalizasyonu ve tıkanıklığın derecesini belirlemenize, gerekli rekonstrüktif cerrahinin kapsamını belirlemenize ve tromboanjiit ve aterosklerozun net bir şekilde ayırt edilmesini sağlar. Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin tedavisi için taktikler Aşama I - konservatif tedavi II A evresi - konservatif tedavi / ameliyat II B, III evre - Rekonstrüktif Cerrahi Evre IV rekonstrüktif cerrahi + nekrektomi, amputasyon Konservatif G tedavisi: Kronik arteriyel obstrüksiyonu (CHAN) olan tüm hastalarda, hastalığın evresi ne olursa olsun, sürekli ve ömür boyu gereklidir. 12

13 KAH'ın konservatif tedavisinin ilkeleri: 1. risk faktörlerinin ortadan kaldırılması 2. antiagreganlar ( asetilsalisilik asit, tiklid, klopidogrel (Plavike)). 3. lipid düşürücü tedavi (statin grubu ilaçları - lipostabil, lovastatin (mevacor), lipobolid). 4. Metabolik süreçlerin aktivasyonu (trental, actovegin, solcoseryl, vitaminler) 5. Antioksidan tedavi (tokoferol) 6. Prostaglandinler (alprostan, vazaprostan) 7. Sistemik enzim tedavisi (wobenzym, phlogenzym) 8. ilaçsız yöntemler (baroterapi, UV ışınları, diadinamik akımlar (Bernard akımları), lazer tedavisi, masaj, sanatoryum tedavisi hidrojen sülfür banyoları, fizik tedavi) 9. İmmünoterapi (T-aktivin, polioksidonyum, viferon, roferon) 10. Antiviral ve anti-klamidyal tedavi (asiklovir, sumamed) Prostaglandin grubu ilaçlar kronik arter tıkanıklığının tedavisinde en etkili olanlardır. terapötik aktivite vazaprostan ve alprostan, tromboanjiitis obliterans ve aterosklerozun patojenetik bağlantıları üzerindeki etkiden kaynaklanmaktadır. Prostaglandinler, nötrofillerin aktivitesini inhibe eder, endotel hücrelerine yapışmalarını önler, eritrositlerin deforme edilebilirliğini artırarak ve fibrinolitik hemostaz sistemini artırarak kanın reolojik özelliklerini iyileştirir ve arteriyoller üzerinde normal bir fizyolojik vazodilatör etkiye sahiptir. PGE1, uyarılmış degranülasyonun ve hücre aracılı lökotrein salınımının güçlü bir baskılayıcısıdır, aynı zamanda klinik belirtiler 13

14 iskeminin gerilemesi, aynı zamanda transkütan monitörizasyona göre ayak ve alt bacak dokularında oksijen geriliminde bir artış. Ameliyat: Mutlak kontrendikasyonlar: 1. Taze miyokard enfarktüsü 2. Akut ihlal serebral dolaşım planlanan operasyondan en az 3 ay önce 3. Kalp yetmezliği III derece 4. Ağır gelişen akciğer hastalıkları Solunum yetmezliği 5. Şiddetli karaciğer ve böbrek yetmezliği. Rekonstrüktif yapmak için kontrendikasyonlar damar operasyonları: Anatomik özellikler arteriyel yatak lezyonları Proksimal ayağın ve alt bacağın ıslak kangreni Felçli ekstremitede nekrotik değişiklikler Ankiloz büyük eklemler sepsis ıslak kangren ekstremiteler Şiddetli eşlik eden patoloji Yaş ve eşlik eden hastalıkların varlığı cerrahi için doğrudan kontrendikasyon değildir. "Rekonstrüktif cerrahi" açık operasyon Etkilenen segmentin altında pulsatil kan akışının restorasyonu ile tıkalı bir segmenti veya bir arterin anevrizmal genişlemesini çıkarmak, değiştirmek veya baypas etmek için gerçekleştirilir. Vasküler rekonstrüktif operasyon türleri: 1. Endarterektomi (intimektomi). 14v

15 2. protez (sentetik protez veya otovein) ile rezeksiyon. 3. şant. 4. endovasküler yöntemler: balon anjiyoplasti, stentleme. Hastanın şiddetli somatik durumunda, alt ekstremitelerde kan dolaşımını eski haline getirmek için ekstraanatomik şant yöntemleri kullanılır: subklavyen-femoral veya çapraz femoral ve çapraz ilio-femoral baypas. III ve IV derece uzuv iskemisi varlığında hastaların %70-80'i rekonstrüktif bir operasyon yaparak uzvunu kurtarabilir. Şu anda, stenoz lezyonları için endovasküler müdahaleler yaygındır. iliak arterler: balon anjiyoplasti (dilatasyon - darlık bölgesine bir balon kateter yerleştirdikten sonra (daralma), damar 2-4 atm basınç altında genişletilir), ardından endoprotezlerin (stentler) yerleştirilmesi. aterosklerozu yok etmek kronik hastalık sistemik temelli olan dejeneratif değişiklikler damar duvarı subintimal tabakada ateromların oluşumu ile müteakip evrimleri. Aterosklerotik kökenli CAI gelişimi için risk faktörleri: 1. Arteriyel hipertansiyon 2. Dislipidemi 3. mantıksız beslenme 4. Fiziksel hareketsizlik (yetersiz fiziksel aktivite) 5. Sigara içme 6. Diabetes mellitus 7. Hiperhomosisteinemi. patolojik anatomi: Abdominal aortun aterosklerotik lezyonu genellikle distalde lokalizedir. böbrek arterleri. Abdominal aortun çatallanma alanındaki maksimum lezyon. yenilgi 15

16 iliak arter, iç iliak arterin orijininde ifade edilir. Kronik arter yetmezliği olan hastaların yaklaşık 1/3'ünde aortoiliak segmentte aterosklerotik değişiklikler, hastaların 2/3'ünde femoral-popliteal-tibial segmentte aterosklerotik tıkanıklık gelişir. Aterosklerotik plaklar en sık arka duvar aort ve iliak arterler. Bu lokalizasyonun aterosklerozu kalsifikasyon ve parietal tromboz ile karakterizedir. Oblitere ateroskleroz aşağıdakilerle karakterize edilir: 1. Büyük ve orta büyüklükteki arterlerde hasar 2. Lezyonun segmental yapısı 3. 40 yaşın üzerinde, erkek 4. eşlik eden patoloji(şeker hastalığı, hipertansiyon, hormon bozukluğu, metabolik bozukluklar - aterosklerozun seyrini kötüleştirir). 5. Spesifik anjiyografik işaretler: Aort ve büyük ana arterlerin düzensiz daralması; aşınmış konturlar; Büyük arterlerin segmental tıkanması; Teminatlar büyük, düz, iyi gelişmiş; "İnci kolye" (nadir) - arterlerin alternatif daralması (darlık) ve genişlemesi. Lezyonun lokalizasyonu: Aorto-iliak segment (Lerish sendromu): Leriche sendromu, aort ve iliak arterlerin bifurkasyonunun aterosklerotik lezyonudur. Leriche sendromlu hastalarda 16

Brakiyosefalik, koroner veya renal arterlerde ateroskleroz lokalizasyonu olan 17 multifokal lezyon. Aterosklerotik lezyonların bu lokalizasyonu aşağıdakilerle karakterize edilir: 1. Yüksek "aralıklı topallama" 2. İliyak ve femoral arterlerde iki taraflı nabız yokluğu (zayıflaması). 3. İktidarsızlık 4. Her iki alt ekstremitede simetrik trofik bozukluk. Femoral-popliteal-tibial segment, femoral (yüzeysel femoral arter ve uyluğun derin arteri), popliteal arter ve alt bacak arterlerinin (ön tibial, arka tibial, küçük tibial arterler) darlık (daralma) şeklinde aterosklerotik bir lezyondur. ) ve oklüzyon (lümenin tam örtüşmesi). Bir aterosklerotik lezyonun bu lokalizasyonu aşağıdakilerle karakterize edilir: 1. Parestezi (uzuvda uyuşukluk ve soğukluk) 2. Tipik "aralıklı topallama" 3. Popliteal arter ve ayak arterlerinde nabız yokluğu veya zayıflaması. Lezyonlu brakiosefalik arterler: 1. Beynin ekstrakraniyal damarları 2. Beynin intrakraniyal damarları 3. Brakiyosefalik arterlerin patolojik kıvrımlılığı ve uzaması. Viseral arterler (çölyak gövdesi, mezenterik ve renal): "Kronik abdominal iskeminin" V sendromu, çölyak gövdesi, üst ve alt mezenterik arterlerin aterosklerotik lezyonları ile karakterizedir. hastalığın formları: Klinik belirtilere göre dört 17

18 1. çölyak (ağrı) 2. proksimal mezenterik - proksimal enteropati (disfonksiyon) ince bağırsak- dispepsi, kilo kaybı) 3. distal mezenterik - terminal kolopati (ağırlıklı olarak kolonun sol yarısının disfonksiyonu) 4. mikst V renovasküler hipertansiyon - böbreklerdeki ana kan akışının çeşitli bozuklukları ile ortaya çıkan bir sendromdur. Bir kombinasyon ile karakterize klinik semptomlar: 1. serebral hipertansiyon belirtileri ( baş ağrısı, başın arkasındaki ağırlık, azaldı Zihinsel performans) 2. Kalbe binen yükte artış ile ilişkili semptomlar (ağrı, çarpıntı, nefes darlığı) 3. Böbrek hasarı ile ilişkili semptomlar (ağrı, vücutta ağırlık) bel bölgesi, böbrek enfarktüsü ile - hematüri) 4. diğer vasküler havuzların hasarı ve iskemisi ile ilişkili semptomlar. Koroner arterler: - koroner arter hastalığının seyrinin ciddiyeti, koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının derecesine bağlıdır, koroner arterlerden birinin tamamen örtüşmesi değişen dereceler lezyonun ciddiyeti Koroner arter miyokard enfarktüsüne yol açar. Çok odaklı bir lezyon, birkaç arteriyel havuzun (üst ve alt ekstremite arterleri, brakiyosefalik, koroner ve viseral arterler) bir lezyondur. Tedavi taktikleri: I, hastalığın IIA evresi - ABI ile konservatif tedavi (%60-90), Konservatif tedavi: 1. risk faktörlerinin ortadan kaldırılması 18

19 2. antiagreganlar (asetilsalisilik asit, tiklid, klopidogrel (Plavikov)). 3. lipid düşürücü tedavi (statin grubu ilaçları - lipostabil, lovastatin (mevacor), lipobolid). 4. Metabolik süreçlerin aktivasyonu (trental, actovegin, solcoseryl, vitaminler) 5. Antioksidan tedavi (tokoferol) 6. Prostaglandinler (alprostan, vazaprostan) 7. Sistemik enzim tedavisi (wobenzym, phlogenzym) 8. ilaçsız yöntemler (baroterapi, UV ışınlar, diadinamik akımlar (Bernard akımları), lazer tedavisi, masaj, hidrojen sülfür banyoları kullanımı ile sanatoryum rejimi, fizyoterapi egzersizleri) Hastalığın PB evresi - ABI (% 40-60) III ve IV evresi ile planlı rekonstrüktif cerrahi - için rekonstrüktif cerrahi acil endikasyonlar, nekrektomi, amputasyon, ABI 0,4'ten az (%40). Ateroskleroz için vasküler rekonstrüktif ameliyat türleri: protezlerle rezeksiyon (sentetik protez veya otovein (ters veya yerinde)); plasti ile şant endarterektomi Brakiyosefalik arterlerin aterosklerozu: Çoğunlukla yaşları erkekleri etkiler. Serebral dolaşımın telafisi anatomik ve işlevsel durum arter çemberi büyük beyin, oklüzyonun gelişme hızı, teminat yolları kan akımı ve sistemik tansiyon. Kafa içi damarların aterosklerozu, hipoksemik değişikliklerle birlikte kronik serebral iskemiye neden olur. sinir dokusu. Patolo-

20 gical burkulma ve uzama, kendini S veya G-şekilli bir bükülme, tam ilmek şeklinde gösterir. Akut bir damar bükülme açısı ile hemodinamik bozukluklar meydana gelir, kan basıncında bir düşüş sırasında konfigürasyonunda bir değişiklik, arterin tam bir bükülmesi ihlale yol açar. serebral kan akışı. Klinik tablo: Baş ağrısı, sistemik olmayan baş dönmesi, hafıza bozukluğu, zihinsel performansta azalma, kafada gürültü ve çınlama, eforla bilinç kaybı. Yürüyüş ve statik hareketlerin ihlali. 3 aydan uzun süredir var olan bu semptomların iki veya daha fazlası serebrovasküler yetmezlik tanısının temelidir. Fokal, serebral, kokleovestibüler, serebellar kök, kortikal ve diğer bozukluklar. Şiddetli ensefalopati aşamasında, derin demansa kadar zekada azalma, psikoz. Teşhis: Palpasyon, arterlerin nabzını, kan basıncını belirler. Kıvrılma ile palpasyon, titreşimli oluşumlar veya gerilim ile nabızda bir artış ve kan basıncında bir artış ile belirlenir. Brakiyosefalik damarlar üzerinde sistolik üfürüm duyulur. Kıvrımlılık ile gürültü belirtileri yoktur. Dubleks ultrason taraması - arter duvarının durumunu, kan akışının yapısını değerlendirmeye, hemodinamik olarak önemsiz arteriyel stenozları tanımlamaya, yapının heterojenliğini belirlemeye yardımcı olur aterosklerotik plak, parietal tromboz. Patolojik kıvrım tipini, kapsamını ve lokalizasyonunu, kan akışı bozukluklarını belirlemenizi sağlar. Tedavi: Konservatif tedavi - statinler, düşük dozda aspirin, trental, antihipertansif ilaçlar. Sermion, anginin, prodektin, stu-20 alternatif randevuları olan ilaçlarla tedavi kursları (2-3 ay boyunca)

21 geron, aminalon, nootropil. Parkinsonizm ile L-DOPA, siklodol reçete edilir. Cerrahi tedavi endikasyonları: Ülser veya parietal trombozlu aterosklerotik plak varlığı (heterojen plak). Dahili stenoz şahdamarı% 70'den fazla, aortik arkın dallarının tıkanması. Subklavyen çalma sendromu. Ameliyat için kontrendikasyonlar; kullanılabilirlik akut inme veya inme sonrası büyük nörolojik bozukluklar, distal vasküler yatakta tromboz, akut miyokard enfarktüsü. Operasyonlar: 1. endarterektomi (intimektomi). 2. protez (sentetik protez veya otovein) ile rezeksiyon. 3. şant. 4. endovasküler yöntemler: balon anjiyoplasti, stentleme. Genişleyen ateroskleroz Aterosklerotik aort anevrizmaları: 1. Gerçek bir aort anevrizması, aort duvarının veya yaygın genişleme tüm aortun çapı, duvar kusuru olmadan norm ile karşılaştırıldığında 2 kattan fazladır. 2. Yalancı anevrizma, aort veya arter duvarındaki bir kusur nedeniyle paravasal organize nabız atan hematomdur. Patolojik anatomi: Aterosklerotik anevrizma, arter duvarında dejeneratif ve inflamatuar değişiklikler, yaygın genişlemesi ile elastikiyet kaybı ile karakterizedir. gözlemlenen 21

22 kas zarında lipoidoz, elastik ve kollajen zarların dejenerasyonu ve nekrozu ile ateromatoz şeklinde hasar. saat histolojik inceleme orta ve dış kabuklarda keskin bir incelme var; iç kabuk kalınlaşmış ve ateromatöz kitleler ve plaklardan oluşmaktadır. Anevrizma duvarı, içeriden fibrin ile kaplanmış yeni oluşturulmuş bağ dokusundan oluşur. Sahte bir anevrizmada duvar oluşur bağ dokusu ve aortun lümeni ile bağlantılı bir boşluk vardır. Hemodinamik bozukluklar, kan akışının yavaşlaması ve türbülansından oluşur, bu da arter duvarındaki lateral basınçta bir artışa ve ardından anevrizmanın büyümesine yol açar. Torasik aort anevrizması: Torasik aortun aterosklerotik anevrizmaları ağırlıklı olarak 50 yaşın üzerindeki erkeklerde görülür. Klinik tablo, anevrizmanın konumuna bağlıdır ve hemodinamik bozuklukların semptomlarından ve çevre organların kompresyon semptomlarından oluşur. Başta gelen semptom ağrıdır ve ayrıca çarpıntı ve nefes darlığı şikayetleri de vardır. Teşhis: Perküsyon ile sınırların genişlemesi vasküler demet sternumun sağında, yükselen kısmın anevrizmaları ve aort kemeri ile sistolik üfürüm. Torakoabdominal anevrizmalar, viseral, renal arterlerde hasar belirtileri, nabız oluşumu epigastrik bölge, üzerinde sistolik üfürüm. Röntgen muayenesi: çıkan aort anevrizmaları, damar demetinin gölgesinde genişleme ve şişkinlik sağ duvarön-arka görünümde aort. Aort kemerinin anevrizması ile, orta hat boyunca genişlemiş aortun gölgesi, anevrizma duvarlarının kalsifikasyonu. İnen aort anevrizması sola doğru çıkıntı yaparak kontrastlı özofagusun yerini alır. Tedavi: Anevrizma çapı 5 cm'den büyükse operasyon endikedir, anevrizmanın protezle rezeksiyonu yapılır. 22

23 Abdominal aort anevrizması: Abdominal aort anevrizması, ağırlıklı olarak ateroskleroz öyküsü olan 60 yaş üstü erkekleri 8-10:1 oranında etkiler. Klinik tablo, anevrizmanın konumuna, visseral arterlerin lezyonlarına bağlıdır ve hemodinamik bozuklukların semptomlarından ve çevre organların kompresyon semptomlarından oluşur. Klinik seyrine göre, abdominal aortun komplike olmayan ve komplike (rüptür) anevrizmaları ayırt edilir. Komplike olmayan anevrizmalar künt, acı verici Ağrı karında, kalıcı veya periyodik nitelikte, esas olarak lokalize göbek bölgesi veya lomber bölgeye ışınlama ile mezogastriumda solda, karında artan nabız, ağırlık veya dolgunluk hissi. Teşhis: Palpasyonda üst yarı karın ve mezogastriumda solda, ağrısız veya ağrısız nabız atan tümör benzeri bir oluşum belirlenir, yoğun elastik bir kıvamda, zayıf bir şekilde yer değiştirir, üzerinde sistolik bir üfürüm duyulur. çift ​​yönlü tarama ve röntgen muayenesi tanıyı netleştirmek için kullanılır. Aortun visseral dallarında hasar şüphesi varsa aortografi yapılması gereklidir. Tedavi: Anevrizma çapı 4 cm'den büyükse operasyon endikedir, protezle anevrizma rezeksiyonu yapılır. Aterosklerotik anevrizmanın komplikasyonları.- V V V Rüptür Diseksiyon Tromboz Abdominal aort anevrizmasının yırtılması. 23

24 Bir anevrizmanın mantıksal sonucu, onun yırtılmasıdır. Abdominal aort anevrizması retroperitona rüptüre olabilir. karın boşluğu, on iki parmak bağırsağı, alt vena kava. Klinik tablo: Rüptür, karın veya bel bölgesinde ani ağrı, taşikardi, kan basıncını düşürme, anemi, çökme ile karakterizedir. Ağrı sendromu durmuyor narkotik analjezikler. Ağrının kuşak yapısı, büyük bir retroperitoneal hematomun basıncı ile ilişkilidir. sinir gövdeleri ve pleksus; idrar yapma zorluğu veya sık dürtülerüreter hematomunun sıkışmasından kaynaklanır veya Mesane. Retroperitoneal boşluğa anevrizma rüptürü ile periton tahrişi semptomlarını incelerken, hiçbir semptom gözlenmez. Palpasyon, nabız atışını ortaya çıkarır ağrılı oluşum sistolik bir üfürümün duyulduğu karında. Böyle bir oluşumu palpe etmek mümkün değildir, çünkü anevrizmanın yırtılması ve hematomun retroperitoneal boşluktan yayılması sırasında anevrizmanın konturları bulanıklaşır. Bu nedenle, yırtılmış bir anevrizma, bir üçlü semptomla karakterize edilir: ağrı, karında pulsatil bir kitlenin varlığı ve hipotansiyon. Hastanın durumunun ciddiyeti, kan kaybının miktarına bağlıdır. Teşhis: Ultrason taraması, abdominal aort anevrizması ve büyük bir retroperitoneal hematom varlığını doğrular. Tedavi: Çapı 5 cm'den büyük abdominal aort anevrizmasının saptanması cerrahi tedavi için bir endikasyondur. Aortoiliak protez ile anevrizma kesesi çıkarılmadan anevrizma rezeke edilir. Abdominal aort anevrizması diseksiyonu: 24

25 Diseksiyon sırasında, aortun iç zarı olan intimada bir yırtılma vardır, diseksiyon dejeneratif olarak değişen orta zar boyunca yayılır. Aortun sahte lümeni, aortun gerçek lümenini önemli ölçüde sıkıştırır. Klinik tablo: Diseksiyonun semptomatolojisi, gelişiminin aşamalarına bağlıdır: Aşama I - aort intimasının yırtılmasına, intramural hematom oluşumuna ve diseksiyonun başlangıcına karşılık gelir. Aşama II - karakterize tam mola aort duvarı müteakip kanama ile. Aterosklerotik anevrizma diseksiyon tipleri: 3 tip disekan anevrizma vardır: Tip I anevrizma diseksiyonu - diseksiyon çıkan aortada başlar ve torasik ve karın bölgesi aort. Diseksiyon tip II anevrizma - çıkan aorta ile sınırlıdır. anevrizma diseksiyonu III tipi- Diseksiyon inen kısmın başlangıcında meydana gelir ve abdominal aortayı içerebilir. Klinik tablo: Akut başlangıç, sternumun arkasında, sırtta veya epigastrik bölgede, sırt ve üst uzuvlara yayılan yoğun ağrı ile karakterizedir. Güçlü ağrı, azalan ve yeniden ortaya çıkan, anevrizmanın daha fazla diseksiyon olasılığını ve perikardiyal, plevral ve karın boşluğuna bir atılım olasılığını gösteren bir işaret. Hastalar motor huzursuzluk halindedir. ölümcül sonuç anevrizma rüptürünün bir sonucu olarak masif kanamadan oluşur. plevral boşluk veya perikardiyal boşluğa bir anevrizmanın atılımı nedeniyle kardiyak tamponad ile bağlantılı olarak. ana özellik diseksiyon - radyografide aortun gölgesinde bir artış. Teşhisi netleştirmek için, torasik ve abdominal aortun görselleştirilmesiyle bilgisayarlı tomografi, spiral tomografi ve aortografi yapmak gerekir (tanımlayıcı).

26 aort çift kontura sahiptir, gerçek lümen yalancı lümenle karşılaştırıldığında her zaman dardır). Tedavi: Konservatif tedavi, miyokardiyal kontraktiliteyi engelleyen ve kan basıncını düşüren ilaçlar (arfonad, sodyum nitroprussid, propranolol vb.) gerektirir. AT akut dönem beyin, kalp ve böbreklerde iskemi yoksa, ağrıyı durdurmak, yürütmek gerekir antişok tedavisi, kan basıncını 100 mm Hg'de tutun. Tedavi, yoğun bakım ünitesinde, ağrı kesici ve kan basıncının düşmesinden sonra gerçekleştirilir. kardiyovasküler bölüm. Akut dönemde, operasyon endikedir: hemodinamik bozukluklarla aort yetmezliği durumunda, aortun hayati dallarının (karotis, superior mezenterik, renal, iliak arterlerin) sıkıştırılmasıyla diseksiyonun ilerlemesi durumunda, kanın varlığı plevral boşluk veya perikardiyal boşluk ve ayrıca sakküler anevrizmaların oluşumu. Stabil hemodinami ile operasyon, kardiyopulmoner baypas koşullarında, diseksiyon başlangıcından 4-8 hafta sonra ve anevrizma çapı 5 cm'den fazla olduğunda gerçekleştirilir. Abdominal aort anevrizmalarının tedavisi: 1. Cerrahi müdahale(abdominal aort protezi ile anevrizmanın rezeksiyonu) 2. Endovasküler müdahale (stent greftlerinin yerleştirilmesi ile stentleme). Tromboanjiitis obliterans (Winivarter-Buerger hastalığı), vasküler duvarın tüm katmanlarında hasar, nekroz, tromboz ve trombüsün bağ dokusu ile yer değiştirmesi ile inflamatuar bir süreç ile karakterize immünopatolojik bir hastalıktır.

27 Malign varyant ile belirgin işaretler Göç eden tromboflebitin eşlik ettiği arterlerdeki iltihaplanma ve tromboza Buerger hastalığı denir. Patogenez: patolojik karakter hastalığa kalıtsal düzensizlik (kusur) neden olur bağışıklık sistemi. Provoke edici faktörlerin vasküler duvar üzerinde zararlı bir etkisi vardır, bağışıklık durumunu kötüleştirir. Arter ve venlerin intimal, subintimal ve adventisyal tabakalarında sekonder vazospastik ve trombotik reaksiyonlarla ilerleyici immünoinflamatuar hasar gelişir, morfolojik değişim damar duvarı (iç kabuğun büyümesi, ortadaki hipertrofi ve dış kabuğun sklerozu). Provoke edici faktörlerin ortadan kaldırılması, patolojik sürecin prognozunu iyileştirir. Tromboanjiitis obliterans aşağıdakilerle karakterize edilir: 1. Hastaların genç yaşı 40 yıla kadar, erkekler 10:1 oranında daha sık hastalanır. Hastaların %87'sinde sadece alt ekstremiteler etkilenirken, %13'ünde hem üst hem de alt ekstremiteler etkilenir. 2. Hastalığın dalgalı seyri: remisyonlar, alevlenmeler. 3. Yatıştırıcı faktörler: Sigara içmek (nikotin, adrenal bezler tarafından katekolaminlerin aktivasyonunu teşvik eder, spazma yol açan hiperadrenalemi periferik damarlar ve mikrovaskülatür, artan trombosit agregasyonu); Soğuğun etkisi (hipotermi, donma) - dokunun enzimatik sisteminin bloke olmasına, oksijen kullanımında azalmaya yol açar. Enfeksiyonlar (VPP tipi kalıcı virüsler, VPG2 tipi, sitomegalovirüsler, Epstein-Bar virüsü, klamidya) - hümoral ve hücresel bağışıklık vaskülit gelişimi. Uzun ömürlü gürültü ve titreşim, Stresli durumlar, kronik vitamin eksikliği. 27

28 4. İhlaller bağışıklık durumu: Azalmış hümoral ve hücresel bağışıklık. Spastik evre: Hastalar, provoke edici faktörlerin arka planında uyuşma, parestezi, distal ekstremitelerde üşüme, yorgunluk, ağırlık ve kaşıntıdan endişe duyarlar. Şikayetler geçici doğa, kural olarak, hastalar olmadan kalır tıbbi gözetim. Organik evre: Klinik fenomen kalıcı hale geldiğinde bölgesel iskeminin gelişmesiyle karakterize edilir. Yok etme aşamasının ana özelliği, vasküler yatağa verilen hasarın nesnel belirtileridir. Klinik formlar: 1. Akral veya terminal tromboanjiit - ayak arterlerinde hasar. 2. Distal tromboanjiit (%65) - alt bacağın 3 arterinin tümünün tıkanması (proksimal olanlar geçerli kalır). 3. Proksimal tromboanjiit - alt bacağın en az 2 arteri geçirilebilir, daha sıklıkla Günther kanalındaki yüzeysel femoral arter tıkanır. 4. Karışık tromboanjiit - proksimal arterlerin tıkanması ve alt bacağın 3 arteri. Teşhis: Muayenede, ayağın dorsal arterinde, posterior tibialde ve nabzın keskin bir şekilde zayıflaması veya yokluğu ortaya çıkar. popliteal arterler. Buerger hastalığı - hastalığın başlangıcı, aşırı çalışma, yaralanma, bulaşıcı hastalıklar. Alt bacak ve ayağın safen damarları boyunca, daha az sıklıkla üst uzuvlarda ağrılı ağrılar vardır. Üstlerindeki derinin sızması ile damarlar kalınlaşır, flebit "dolaşan bir karaktere" sahiptir. Subfebril durumu, ESR'de bir artış, lökositoz var. 28 yaşında

Arteriyel yatak sürece dahil olduğunda, uzuv ödemli, siyanotiktir ve uzuv indirildiğinde cildin hiperemi ortaya çıkar. Kapillaroskopi ve kapillerografi - kılcal yatağın lezyonlarını tespit etme yöntemleri. Kılcal desolasyon sendromu, aterosklerozda olmayan ve anjiyoödemde geçici olan karakteristiktir. Ana tanı yöntemleri, ayağın arterlerinden kan akışının spektral analizi, popliteal arterin dupleks taraması, kalıcı virüslere karşı antikor titresinin belirlenmesidir. Tromboanjiitin karakteristik anjiyografik belirtileri: V Orta ve küçük çaplı arterlerin distal yönde daralması (incikler ve ayaklar); V Teminatlar küçük, kıvrımlı, tirbuşon şeklinde, dik, daralmalar oluşturur; V Proksimal arterler (femoral vb.) küçük çaplı hatta konturlara sahiptir (yani juvenil arterler) Konservatif tedavi: 1. risk faktörlerinin ortadan kaldırılması 2. antiplatelet ajanlar (asetilsalisilik asit, tiklid, klopidogrel (Plavike)) 3. aktivasyonu metabolik süreçler (trental, actovegin, solcoseryl, vitaminler) 4. antioksidan tedavi (tokoferol) 5. prostaglandinler (alprostan, vazaprostan) 6. sistemik enzim tedavisi (wobenzym, phlogenzym) 7. ilaç dışı yöntemler (baroterapi, UV ışınları, diadinamik akımlar) ( Bernard akımları), lazer tedavisi, masaj, hidrojen sülfür banyoları ile sanatoryum rejimi, egzersiz tedavisi) 8. İmmünoterapi (T-aktivin, polioksidonyum, viferon, roferon) 9. Antiviral ve anti-klamidyal tedavi (asiklovir, özet) Cerrahi tedavi tromboanjiitis obliterans 29

III'te gösterilen 30 -IV aşama hastalıklar: Operasyonlar gergin sistem(lomber, periarteriyel sempatektomi) Proksimal formlar için rekonstrüktif ameliyatlar (protez, şant) Büyük omentum transplantasyonu Nekrektomi, ampütasyon. El ve ayak parmaklarının arteriyollerinin ve kılcal damarlarının spastik-atonik lezyonları ile Raynaud hastalığı anjiyotrofonörozu. Hastalığın etiyolojisi belirsizdir. genç kadınlarda hastalık. Uzuvların hipotermi ve donmasından sonra, stresten sonra, duygusal deneyimler, zihinsel travma. Birkaç saniye süren anjiyospazm ile parmaklar soğur, solgunlaşır, hassasiyeti tamamen kaybeder, spazm kaybolduktan sonra hassasiyet geri gelir, parmaklardaki cilt mermer bir renk alır, ardından siyanoz ve ödem ortaya çıkar. Gelecekte, bir anjiyoparalitik lezyon gelişir. Parmakların siyanoz haftalarca ve aylarca devam eder, uzuv indirirken siyanoz artar, değiştirilir reaktif hiperemi, ağrı artar, trofik bozukluklar, yüzdeki parmak ve ayak parmaklarının uçlarında zayıf iyileşen ülserler görünene kadar ilerler. teşhis yöntemi soğuk testidir. İyileşmede önemli bir gecikmeyi tanımlar normal sıcaklık 5 dakika soğuduktan sonra fırçalar. Tedavi: 1. Provoke edici faktörlerin ortadan kaldırılması. 2. Antispazmodik tedavi (papaverin, no-shpa, bir nikotinik asit, depo-kallikrein, kalsiyum antagonistleri, vb.). 3. Anti-inflamatuar tedavi (NSAID'ler, glukokortikoidler). 30

31 4. Fizyoterapötik tedavi 5. Konservatif tedavinin başarısız olması durumunda lezyon tarafına torasik veya lomber sempatektomi yapılır. Spesifik olmayan aortoarterit (Takayasu hastalığı, genç kadınların panarteriti) - otoimmün sistemik hastalık etkilenen organın iskemi gelişimi ile aort ve ana arterlerin darlığına neden olan alerjik inflamatuar oluşum. Etiyoloji: hastalık belirsizdir. Çoğu zaman, 6 ila 20 yaş arasındaki genç kadınlar hastadır. Hastalık anından arterlerin yenilgisine kadar 5 ila 10 yıl sürer. 10 klinik sendrom vardır: 1) genel inflamatuar reaksiyon; 2) aortik arkın dallarında hasar; 3) torasik aort darlığı veya koarktasyon sendromu; 4) renovasküler hipertansiyon; 5) abdominal iskemi; 6) aortun çatallanmasında hasar; 7) koroner yetmezlik; 8) aort yetmezliği; 9) pulmoner arterde hasar; 10) aort anevrizmalarının gelişimi. Hastalık, birkaç sendromun bir kombinasyonu ile ortaya çıkar veya bir sendrom eşlik eder. Tedavi: Remisyonu sağlayan siklofosfamid ve 6-metilpredizolon ile nabız tedavisi kullanılır; nüks durumunda 3-6 ay sonra tekrarlanan kurslar gerçekleştirilir. Mikrosirkülasyonu iyileştiren ilaçlar, B vitaminleri, yatıştırıcı tedavi, fizyoterapi egzersizleri, fizyoterapi tedavisi (diatermi, bel bölgesi ve ayaklarda diadinamik akımlar), kaplıca tedavisi. Ameliyat endikasyonları: hipertansiyon varlığı (koarkasyon veya vazorenal orijinli) tehlike iskemik yaralanma beyin, karın organları, üst ve alt ekstremitelerin iskemisi, anevrizmaların varlığı. 31

32 Cerrahiye kontrendikasyonlar: belirgin kardiyak, böbrek yetmezliği; aort kalsifikasyonu ve distal vasküler yatağın obliterasyonu; aktivitenin varlığı inflamatuar süreç. Operasyonlar: aortta rekonstrüktif, brakiyosefalik, visseral arterler, üst ve alt ekstremite arterlerinde. Diyabetik anjiyopati Jeneralize lezyon kan damarları, esas olarak, bozulmuş hemostaz gelişimi ile duvarlarına zarar veren kılcal damarlar. Diyabetik anjiyopati genellikle mikro ve makroanjiyopatiye ayrılır, ikincisi kalp damarlarını ve alt ekstremiteleri etkiler. Diyabetik anjiyopatinin gelişimi hormonal ve metabolik bozukluklar tarafından desteklenir. Kronik arteriyel yetmezliği olan hastaların dispanser kontrolü Dispanser poliklinik kontrolü, periyodikliğine ve sabitliğine dayanır. KAH'lı hastalar için, altta yatan hastalığın alevlenmesi için en tehdit edici olan sonbahar-ilkbahar döneminde yılda iki kez doktora gitmek gerekir. Bu süre zarfında, bir infüzyon tedavisi kürü önerilir. Ameliyatlardan sonra hastalar 1-3 ay çalışamazlar. İskemi semptomları hafiflediğinde, ağır fiziksel eforla ilişkili değilse eski uzmanlık alanlarında çalışabilirler. 32

33 Kronik arteriyel yetmezlik Eğitim ve metodolojik el kitabı Rusya Devlet Tıp Üniversitesi Moskova Fakültesi Cerrahi Anabilim Dalı başkanı, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör A.A. Shchegolev tarafından düzenlendi. Mezuniyetten sorumlu - Rusya Devlet Tıp Üniversitesi Moskova Fakültesi Cerrahi Anabilim Dalı kıdemli laboratuvar asistanı O.A. Zhdanova. Editör Z.S. Savenkova. Dolaşım 500 kopya. Matbaa JSC "SSKTB-TOMASS" Devlet yüksek mesleki eğitim eğitim kurumu Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Rusya Devlet Tıp Üniversitesi, Moskova, st. Ostrovityanova, 1

3.5.1 Aterosklerotik vasküler lezyonların teşhisi Modern seviye aterosklerotik vasküler lezyonların teşhisi, hem invaziv olmayan hem de invaziv yöntemlerin optimal bir kombinasyonudur. İtibaren

JSC'de yayınlandı "Cumhuriyetçi uzmanlaşmış bilimsel ve pratik sağlık Merkezi terapi ve tıbbi rehabilitasyon» (http://terapi.uz) doppler çalışması bu çalışma yöntemlerinden biridir

Bay. cerrahi: "Atardamar hastalıkları" 1 Tromboanjiitis obliterans'ta (endarterit) patolojik süreç şu şekilde başlar: Arterlerin intiması Arterlerin medyası Arterlerin adventisyası Arterin tüm katmanlarında diffüz

Kardiyolojide klinik tıbbın temelleri DERS PLANI Kavramın tanımı Amaç ve hedefler Ana semptomlar ve sendromlar Hastalıklar Tedavi yönergeleri Şikayetler Kardiyak patolojisi olan hastalarda ana şikayetler:

Modern, yenilikçi, güvenli, yüksek teknolojili "Geliştirilmiş Dış Karşı Darbe" (EECP) veya Gelişmiş Dış Karşı Darbe (EECP) yöntemi - kardiyovasküler hastalıkların tedavisi için, kronik

3.3.2 Yalancı anevrizmalar için rekonstrüktif ameliyatlar Yalancı anevrizmalar için rekonstrüktif ameliyatlar, damarın anevrizma lümeninden lateral sütürlenmesinden daha az sıklıkla yapılır. Rekonstrüktif cerrahi genellikle endikedir

Arter hastalıkları 1. Araştırma yöntemleri arter damarları (ultrasonik yöntemler araştırma, spiral BT, MRI anjiyografi, arteriyografi, radyonüklid araştırma yöntemleri). 2. invaziv yöntemler

ALT CERRAHLAR İÇİN PRATİK EGZERSİZ KONULARI 1. Akut apandisit Anahtar kelimeler: tarih, anatomi, etiyoloji, patogenez, sınıflandırma, sendromlar, klinik, tanı. Ayırıcı tanı. 2. Özellikler

Rusya Halkların Dostluk Üniversitesi İnsan Anatomisi Bölümü O.A. Gurova Kardiyovasküler sistem Ders planı: Kardiyovasküler sistem yapısının planı Kan dolaşımı çemberleri Kalbin yapısı

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Yüksek Mesleki Eğitim Devlet Bütçe Eğitim Kurumu "Başkurt Devlet Tıp Üniversitesi"

BİLGİ BROŞÜRÜ Endovasküler Stent Greftleri: Torasik Aort Hastalıklarının Tedavisi Bilgi Kaynağı: http://www.slideshare.net İçindekiler Giriş 1 Torasik Aort Anatomisi 3 Torasik Aort Hastalıkları

ALT uzuv damarlarının ateroskleroz obliterasyonu için KUANTUM (LAZER) TEDAVİSİ K.M.N. Osipova E.G. International Association "Quantum Medicine" Moskova Alt Damarların Aterosklerozunu Yok Ediyor

3.5.5 Karotis endarterektomi Aterosklerotik bifurkasyon ve internal karotis darlığı için tipik operasyon kabul edilir. Karotid endarterektomi. Ekstrakraniyal bölgeye rekonstrüktif müdahaleler

Katalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 1 ABDOMİNAL AORTİK ANEVRİZMİ Tedavi seçenekleri Katalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 2 Hasta için bilgiler İçindekiler Anevrizma nedir ve nedenleri

Kardiyovasküler cerrahi uzmanlık sınavı için sorular Genel Konular kardiyovasküler cerrahi 1. teorik temel mevcut aşamada sosyal hijyen ve sağlık organizasyonu.

Sanayileşmiş ülkelerde, ölüm nedenleri arasında kardiyovasküler sistem hastalıkları, kazalardan ve kanserden kaynaklanan ölümlerin önünde ilk sırada yer almaktadır. Herşey büyük miktar insanlar çalışma çağında ölüyor

Kardiyolojide klinik tıbbın temelleri Ana semptomlar ve sendromlar. DERS PLANI Kavramın tanımı Amaç ve hedefler Ana semptomlar ve sendromlar Hastalıklar Tedavi yönergeleri Ana semptomlar ve sendromlar

Kardiyolojide kredi sınıfları Ateroskleroz 1. Modern görünümler aterosklerozun etiyolojisi ve patogenezi hakkında. 2. Dislipoproteinemi türleri. Hiperlipidemi tedavisinin prensipleri. 3. Öncelikli korunma

İÇ HASTALIKLARIN PROPADEUTİSİ, RADYASYON TEŞHİSİ - TIP FAKÜLTESİ PRATİK BECERİ LİSTESİ 1. Hastanın sorgulanması: şikayetlerin belirlenmesi, mevcut hastalık ve yaşam öyküsü (genel kalıplar).

Serebrovasküler patolojisi olan hastalar için “Sağlık Okulu” Ders 2 “İnme. İnme türleri. Gelişimin nedenleri ve mekanizmaları. Klinik işaretler felç. Şüphe durumunda eylem sırası

dipnot akademik disiplin"B1.B.12 Kardiyovasküler cerrahi" eğitim alanları 31.08.67 Cerrahi Disiplin Müfredat 31.08.67 Yönde uzmanların eğitimi Cerrahi, cerrah.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro SCLERODERMAMA Sürüm 2016 2. SKLERODERMAMA TÜRLERİ 2.1 Lokalize skleroderma 2.1.1 Nasıl teşhis edilir fokal skleroderma? Sert cilt bölgelerinin görünümü şunları gösterir:

Uzmanlık KARDİYOLOJİ: 1. Kardiyoloji hizmetinin organizasyon ve yapısının temelleri. 2. Ulusal okulun bilim adamlarının-kardiyologlarının kardiyolojinin gelişimine katkısı. 3. Ana kardiyovasküler formların prevalansı

YAŞLI VE YAŞLI HASTALARDA KRONİK ARTERYAL İSKEMİ İLE UÇUMDA YENİDEN VASKÜLARİZASYONUN TERMAL GÖRÜŞ KONTROLÜ Ye. S. M. Kirov, 1. Klinik

TERAPÖTİK DARBE MANYETİK ALAN "ALIMP-1" İÇİN CİHAZ BA2.211.108 I21 Talimatlar tıbbi kullanım Cihaz, dürtü ile insan vücudu üzerinde terapötik bir etki sağlamak üzere tasarlanmıştır.

"Onaylıyorum" Baş hekim 61. klinik hastane Moskova, Smetnev S.A. 2007 Raporu klinik çalışma iskemik inmede "MEXICOR" ilacının etkinliği ve güvenliği

"Tip 2 diabetes mellitus ve alt ekstremite arterlerinin oblitere aterosklerozu: patofizyoloji ve klinik sonuçlar» Yazarlar: Kuzey-Batı Devlet Tıp Üniversitesi Tıp Fakültesi 3. sınıf öğrencileri. I.I. Mechnikova Denisenko Alina

Tablo 1 Diyabetik nöropati sınıflandırması I. Subklinik (asemptomatik): elektrodiagnostik sinir testi duyarlılık testi otonomik testler II. Klinik: 1. Yaygın

SAINT PETERSBURG DEVLET TIP ÜNİVERSİTESİ İM. I.P. Pavlova VENOTEKS mikrofiber desenli kadın kompresyon jarse çoraplarının KLİNİK ONAYLANMASI SONUÇLARINA İLİŞKİN RAPORU. 209 önleme

ROMATOİD ARTRİT Doçent Bazhanov Nikolai Nikolaevich

1 Şok evrelerini adlandırın: senkop, ilk çöküş, orta dereceli, son fulminan, akut ereksiyon, son ereksiyon, uyuşukluk travmatik şok 2 Şokun uyuşuk aşaması için karakteristik değildir:

Final sıralama biletleri Bilet 1 1. Tip 1 diyabetin etiyolojisi ve patogenezi. 2. Tanı ve tedavi otoimmün tiroidit. Hasta, bir doktor tarafından muayene edildiğinde, palmar kıvrımlarında, dirseklerde, düşük

Diabetes mellitus Diabetes mellitus Bu, pankreas hücreleri tarafından üretilen insülin eksikliği nedeniyle kandaki glikoz (şeker) seviyesinin yükseldiği kronik bir hastalıktır. sınıflandırma

Hasta El Kitabı KAROTİD STENOZ VE GÜNCEL TEDAVİLER Bu kitapçıkta önemli ve kullanışlı bilgi beyne kan sağlayan karotis arterler ve en modern hakkında

olan hastaların yönetimi için taslak protokol diyabetik anjiyopati I. GİRİŞ 1. Protokol adı: Alt ekstremite diyabetik anjiyopatisi olan hastaların tanı ve tedavisine yönelik standartlar 2. Protokol kodu:

Krasnikov Vladimir Egorovich MİKROSİRKÜLASYON VE ÇEVRESEL DEVİRDAİM PATOFİZYOLOJİSİ öğretici Vladivostok, 2013 İnceleyenler: Dolgikh V.T. Tıp Bilimleri Doktoru,

Federal Eyalet devlet tarafından finanse edilen kuruluş Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığının "Rus Radyoloji ve Cerrahi Teknolojileri Bilim Merkezi" (Rusya Sağlık Bakanlığının FGBU "RNTSRKhT") ÖZET

Astrakhan bölgesi Sağlık Bakanlığı GBUZ JSC "Merkezi tıbbi önleme» MEMO «BEYİN VASKÜLER HASTALIKLARININ ÖNLENMESİ» «Ben kötü gemiler' en yaygın olanlardan biridir

için talimatlar tıbbi kullanım manyetik terapi cihazı AMNP-01 Manyetik terapi cihazının UYGULAMASI AMNP-01: Çalışma modu anahtarı (RR) Manyetik indüksiyon değer anahtarı (VMI) Göstergesi

ANİ DURUMLARDA HİPERTANSİYON KRİZİNDE ACİL ÖNCESİ TIBBİ BAKIM Hipertansif kriz bu acil Durum Doğan keskin artış tansiyon ve acil

GENEL NOSOLOJİ. 13. Nosoloji A) hastalığın nedenlerinin incelenmesidir B) hastalığın başlangıç ​​koşullarının incelenmesi C) hastalığın genel doktrini + D) ortaya çıkma, gelişme ve sonuçların mekanizmalarının incelenmesi

Diabetes mellitusta alt ekstremite lezyonları: doktorlar için bir atlas. Rusya Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı'nın emriyle, federal devletin "Diabetes Mellitus" alt programının 2009 yılında uygulanması çerçevesinde hedef program"Uyarı

UZMANLIK İKAMETİNE GİRİŞ TESTLERİ PROGRAMI 31.08.36 Kardiyoloji 1. Rus hukuku sağlık alanında. Sağlık bakımı ve organizasyonunun teorik temelleri kalp bakımı içinde

DURUMSAL GÖREVLER Görev 1. 9 yaşında bir çocukta sağda ağrı gelişti iliak bölge, yavaş yavaş artan orta kuvvet. Sıcaklık 37.8. Tek kusma. Sandalye gecikti.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro JUVENİL İDİYOPATİK ARTRİT Sürüm 2016 2. FARKLI JİA TÜRLERİ 2.1 Var mı? çeşitli formlar hastalık? JIA'nın çeşitli biçimleri vardır. Onlar farklı

SINAV KONTROL SORULARI VE PRATİK BECERİ LİSTESİ iç hastalıkları uzmanlık için 1-79 01 07 "Diş Hekimliği" İç hastalıklarının propaedeutiği 1. İç hastalıkları çalışmasının değeri

BELARUS CUMHURİYETİ SAĞLIK BAKANLIĞI ONAYLIYORUM Sağlık Bakan Birinci Yardımcısı 16 Ocak 2003 Tescil 169 1202 V.V. ATEROSKLEROZ ULTRASONİK TEŞHİS İÇİN Kolbanov KRİTERLERİ

Akut şüpheli durumlarda bir çocuk doktorunun eylemlerinin algoritması cerrahi patoloji Resüsitasyon ve Anestezi ile Çocuk Cerrahisi Hastalıkları Anabilim Dalı karın sendromuçocuklarda bir kombinasyondur

UDC 616.4 LBC 54.15 K 28 "Aile Sağlık Ansiklopedisi" Kasyanova Marina Nikolaevna Platonov Igor Nikolaevich Solovieva Olga Mikhailovna SAĞLIKLI GEMİLER kardiyovasküler sistem Popüler bilim yayını

Kostanay Devlet Üniversitesi A. Baitursynov'un adını taşıyan Arterit, flebit, tromboflebit, paratromboflebit Doçent Baikenov M.T. Vasküler hastalık (esas olarak şahdamarı) büyüklerde daha sık görülür.

CİDDİ KOMPLİKE uzuv YARALANMALARINDA UÇUÇ CERRAHİSİ ÖNLEMEDE TAKTİKLER VE SORUNLARIN ÇÖZÜMÜ. Chastikin G.A., Koroleva A.M., Kazarezov M.V., Şu anda, karakter

SSCB Sağlık Bakanlığı ve Tüm Birlikler Sendikalar Merkez Konseyi tarafından 1-2 Ağustos 1956'da Onaylandı. iç organlar

Belirtiler Baş ağrısı Saf ve kardiyovasküler de dahil olmak üzere birçok hastalığın belirtisi olarak baş ağrısının önemi, kökenine göre belirlenir. Sıklıkla baş ağrısı, özellikle ani başlayan,

UDC 616-079 + 616.13 LBC 54.102 C17 egzersiz testinde alt ekstremiteler. S.V. Ivanov 1. baskı M.: Firma STROM LLC, 2013-96 s: hasta. Bu kılavuz, yazarın değerlendirme yöntemine odaklanmaktadır.

R.R. Vreden'in adını taşıyan Rus Travmatoloji ve Ortopedi Araştırma Enstitüsü Mikrocerrahi Teknikleri ile El Cerrahisi Anabilim Dalı

Konuyla ilgili TESTLER bağımsız iş tıp ve pediatri fakültelerinin 4. sınıf öğrencileri için

(Aterosklerotik lezyonlar, nonspesifik aortoarterit, oblitere endarterit, aort anevrizmaları ve dalları)

Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliği

etiyolojik faktörler kronik arteriyel yetmezlik çok çeşitlidir. Onlar nedeniyle olabilir yerel süreçler: 1) hasarlı damarın bağlanmasından sonra - "sargılı damarın hastalığı" (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) ekstravazal kompresyon faktörleri (kompresyon vertebral arter de servikal osteokondroz, karotid arterin bir tümör tarafından sıkıştırılması - kemodektoma); 3) doğuştan gelen patolojik durumlar (renal arterlerin fibromüsküler displazisi, aplaziye kadar arteriyel hipoplazi); 4) kronik arteriyel yetmezlik gelişimi ile post-embolik veya post-trombotik arter tıkanıklıkları (travmatik trombozdan sonra).

Genellikle kronik arteriyel yetmezliğin nedeni, kıvrımlarının ve hatta halkalarının oluşumu ile ana arterlerin patolojik kıvrımlılığı ve uzamasıdır. Genellikle ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyonun bir kombinasyonu ile gözlenirler ve iç karotis, vertebral ve subklavyen arterlerin havzasında lokalize olurlar.

1. Ateroskleroz en çok yaygın neden arteriyel yatak lezyonları (% 80'e kadar), özellikle 45-60 yaş arası erkeklerde (kadınlardan 4 kat daha fazla). İhlal üzerine kuruludur metabolik süreçler, özellikle lipoproteinler, lipidler, kolesterol alışverişinde.

2. Spesifik olmayan aortoarterit (nabızsız hastalık, genç kadınların arteriti, Takayasu sendromu, aortik ark arteriti, panarterit) sistemik bir hastalıktır. damar hastalığı alerjik-enflamatuar oluşum, en sık aort ve ana dallarının darlığına yol açar. Bu hastalıkta, vasküler duvarın tüm katmanları değişir, ancak esas olarak orta katman, keskin bir şekilde atrofiktir ve geniş bir fibröz intima ve genellikle çevre dokulara lehimlenen kalınlaşmış bir adventisya manşonu ile sıkıştırılır. Favori lokalizasyon: dalları ile aort yayı, aortun visseral dalları ve renal arterleri olan proksimal segmenti. Bu durumda intraorganik damarlar ve ekstremitelerin en distal kısımları etkilenmez.

3. Oblitere edici endarterit (Winivarter hastalığı) ve göç eden tromboflebit - tromboanjiitis obliterans (Buerger hastalığı) olan arterlerde belirgin inflamasyon ve tromboz belirtileri olan malign varyantı.

Bu, alt ekstremitelerin distal arterlerinin açıklık, tromboz ve gelişimlerinin ihlali ile enflamatuar bir hastalığıdır. iskemik sendrom. Morfolojik özellikler kollajenozlardaki arteriyel lezyonların belirli benzerlikleri ile inflamasyonun spesifik olmayan, hipererjik doğasına tanıklık eder (ancak bunları gerçek kollajenozlara atfetmek yanlıştır). Hastalığın ortaya çıkmasında en büyük önem, son zamanlarda bulaşıcı-alerjik faktörlere ve nörojenik teoriye verilmektedir. Her türlü hasarda, yavaş gelişen arteriyel yetmezliğe her zaman, yetersiz kan akışını belirli bir ölçüde telafi eden teminat yatağında morfolojik bir yeniden yapılanma eşlik eder. Ek olarak, iskemik dokulardaki metabolik süreçler kalitatif adaptif değişikliklere uğrar.

Alt ekstremitelerin diyabetik anjiyopatisi (DANK).

Hastalık diyabetli kişilerde gelişir. Diyabetik anjiyopati, hem küçük damarlara (mikroanjiyopati) hem de orta ve orta damarlara uzanan genel bir vasküler lezyondur. büyük gemiler(makroanjiyopati).

Mikroanjiyopatiler, kılcal damarların bazal membranının kalınlaşması, endotel proliferasyonu ve damar duvarında PAS - pozitif glikoproteinlerin birikmesi ile morfolojik olarak kendini gösteren, doğada diyabete özgüdür.

Mikroanjiyopati, esas olarak kılcal damarları, daha az ölçüde - arteriyolleri ve venülleri etkiler, bu da bozulmuş mikrodolaşıma ve doku hipoksisine yol açar. Mikroanjiyopati, diyabetik retinopati, nefropatinin altında yatan fundus, böbrekler ve alt ekstremite damarlarını en yoğun şekilde etkiler; diyabetik ayak sendromunun (DFS) oluşumunda anahtar faktörlerden biri olan polinöropati ve osteoartropatiye katkıda bulunur. "Diyabetik mikroanjiyopati" terimi 1954'te M. Burger tarafından önerildi. Yazarların büyük çoğunluğuna göre, mikroanjiyopati diyabetin bir komplikasyonu değil, semptomudur, patolojik sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. AT saf formu periferik mikroanjiyopati, diyabetik hastaların %4.9'unda meydana gelir ve eşlik eden vasküler hastalıklar olmaksızın genellikle uzuv kangrenine yol açmaz (Volgin E.G. 1986). Böyle izole bir lezyonun aşırı tezahürü küçük gemiler ilk bakışta paradoksal bir gerçek görünebilir: ayak arterlerinde korunmuş nabız ile trofik ülserler veya kangren gelişimi.

Diyabetik makroanjiyopati ise tam tersine spesifik değildir ve erken ve yaygın ateroskleroz olarak kabul edilir. Diabetes mellitusta aterosklerozun özellikleri şunlardır:

1. Her iki cinsiyette de aynı vasküler lezyon sıklığı; diyabet yokluğunda erkeklerin hastalanma olasılığı daha yüksektir (%92).
2. Diyabette obliterasyon aterosklerozu, diyabetik lipid ve protein metabolizması bozukluğu ile ilişkili olan 10-20 yıl önce gelişir.
3. Distal ekstremite damarlarının yenilgisi, "diz altında", diyabet yokluğunda ise femoral-popliteal ve aorto-femoral segmentler daha sık etkilenir.
4. Eşlik eden mikroanjiyopatinin bir sonucu olarak kollateral dolaşımın zayıf gelişimi.

Bu nedenle DANK, mikroanjiyopati ve makroanjiyopatinin bir kombinasyonunu temel alır; ikincisi ana arterlerin aterosklerozudur. DANK'lı hastalar arasında, tip 2 diyabetli hastalar çoğunluktadır; B.M.'ye göre Gazetova (1991) insüline bağımlı olmayan diabetes mellituslu hastaların %80'inden fazlasında tanı anında anjiyopati belirtileri vardı. Tip 1 diyabet için tipik olan Monckeberg arteriosklerozu, damarın lümenini azaltmaz ve kan akışını engellemez. DANK'ın doğal sonucu diyabetik ayak sendromunun oluşmasıdır. diyabetik ayak- bu özel komplikasyon somatik ve otonom sinirlerde hasar, ana ve mikro dolaşımdaki kan akışının bozulması da dahil olmak üzere ayak yaralanmaları kompleksi şeklinde diabetes mellitus, distrofik değişiklikler ayak ve alt bacak bölgesinde trofik ülserler ve pürülan-nekrotik süreçlerin geliştiği arka plana karşı kemikler. SDS, diyabetiklerin %30-80'inde hastalığın başlangıcından 15-20 yıl sonra ortaya çıkar ve vakaların yarısında bir veya iki bacağın kesilmesi ile sonlanır.

Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin klinik tablosu

Klinik belirtilerin bazı ortak özellikleri nedeniyle, bu hastalıklar, her birinin kendine özgü semptomları üzerinde durarak birlikte düşünülebilir.

Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin ana semptomu, yoğunluğu arteriyel yataktaki hasarın ciddiyetini değerlendirmek için kullanılabilen aralıklı topallamadır. Ek olarak, aşağıdakiler karakteristiktir: distal uzuvda soğukluk, parestezi, "emekleme" hissi, uzuvda uyuşukluk, farklı renklerde kuru cilt: şiddetli solgunluktan mor-siyanotik renge; trofik bozuklukların varlığı: çatlaklar, uzun süreli iyileşmeyen ülserler, sınırlı nekroz alanları.

Klinik kursta 4 aşama ayırt edilir:

Aşama I - fonksiyonel tazminat,

Aşama II - fiziksel aktivite sırasında dekompansasyon,

Aşama III - dinlenme dekompansasyonu,

IV aşaması - nekrotik, yıkıcı, kangrenli.

Şu anda Rusya'da en yaygın A.V. sınıflandırmasını aldı. Pokrovski (1979). Etkilenen uzuvya arteriyel kan beslemesinin yetersizlik derecesine dayanır. Tüm tıkayıcı hastalıkların kan dolaşımının durumunu değerlendirmek için kullanılabildiğinden, kendi yolunda evrenseldir. Alt ekstremitelerin iskemi semptomlarına odaklanmak. Bunun 4 aşaması var.

Aşama 1 (fonksiyonel kompanzasyon). 1 kilometreden fazla bir mesafede ortalama 5 km / s hızla yürürken aralıklı topallama meydana gelir.

Aşama 2 (alt tazminat). Hasta belirtilen yürüme hızında 200 metreden fazla yürüyebiliyorsa. Bu durum evre 2A olarak tanımlanır. Normal yürüyüş sırasında 200 metreden daha kısa sürede ağrı oluşursa bu evre 2B'dir.

Evre 3 (dekompansasyon) istirahatte ve 25 metreden az yürürken ağrı için belirlenir.

4 aşama ( yıkıcı değişiklikler) ülseratif-nekrotik doku değişiklikleri ile karakterizedir

Hastalığın seyrine göre:

a) akut malign jeneralize seyir, b) subakut dalgalı seyir, c) kronik, sürekli ilerleyici seyir.

Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin genel semptomları ile birlikte, tıkayıcı sürecin lokalizasyonu nedeniyle belirli bir semptom kompleksine işaret edilmelidir.

1. Abdominal aort tıkanıklığı sendromu(Lerish sendromu) ve iliak arterler %17'sini oluşturur. Şiddetli bir aralıklı topallama şekli karakteristiktir, hastalar pratik olarak yürüyemezler, kalçalarda ağrı, kalçalar, bel bölgesi, iktidarsızlık, daha az sıklıkla - disfonksiyon pelvik organlar. Alt ekstremite kaslarının şiddetli atrofisi, cildin solukluğu, femoral, iliak arterlerde nabız yok.

2. Femoral-popliteal segmentin yenilgi sendromu(%50 yapar) aterohipertansif sürecin en karakteristik özelliğidir (%70). Aralıklı topallamanın şiddeti değişkendir ve distal yatağın durumuna göre belirlenir. Femoral arterin lokal segmental lezyonları ile, hayır şiddetli bozukluklar periferik kan dolaşımı, alt bacağın arterlerinin tıkanmasıyla doğal olarak dururlar. Nabız sadece femoral arterde belirlenir.

3. Bacağın ana arterlerinde hasar sendromu (periferik sendrom) %31.2'dir, esas olarak oblitere entereritte gözlenir. Femoral ve popliteal arterlerdeki nabız korunur. Zaten açık erken aşamalar hastalıklar, ülser oluşumu ile trofik bozukluklar gözlenir, kangrenli bir sürecin varlığında hastalığın malign bir seyri gözlenir.

4. Üst ekstremite arterlerinde hasar sendromu oblitere edici endarteritin genelleştirilmiş formunda daha yaygındır. Klinik tablo nispeten iyi huylu bir seyir ile karakterizedir, fiziksel efor, parestezi ve soğukluğu sırasında uzuvda hızlı yorgunluk vardır. Radyal ve daha az sıklıkla brakiyal arterlerde nabız yoktur.

Teşhis yöntemleri. Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliği olan hastaların muayenesi, aşağıdaki görevlerin çözülmesini sağlar:

1. Patolojik sürecin doğasını ve genel prevalansını belirlemek.

2. Oklüzyonun seviyesini ve kapsamını bulmak.

3. Bozulmuş kan dolaşımı için tazminat kaynaklarının oluşturulması.

4. Tazminat aşamasının belirlenmesi ile bölgesel kan dolaşımının fonksiyonel değerlendirmesi.

Çalışmaya erişilebilen tüm ana arterlerin sıralı palpasyonu ve oskültasyonu kullanılarak tüm kardiyovasküler sistemin genel klinik muayenesinin önemine dikkat edilmelidir. Arasında enstrümantal yöntemler teşhis en yüksek değer Sahip olmak:

1. Arteriyel osilografi (arteriyel duvarın nabız salınımlarının büyüklüğünün kaydı).

2. Doğrudan sfigmografi (kalp döngüsü boyunca değişken kan basıncının etkisi altında vasküler duvarın deformasyon derecesini yansıtır).

3. Volumetrik sfigmografi (vasküler duvarın toplam dalgalanmalarını kaydeder, kollateral ve uzuvya ana kan temini hakkında genel bir fikir verir).

4. Pletismografi (damarlarına kan akışındaki bir değişiklikle ilişkili olarak bir organın veya vücudun bir bölümünün hacmindeki dalgalanmaları kaydetme yöntemi).

5. Reovasografi (yüksek frekanslı akım geçirildiğinde kan beslemelerine bağlı olarak değişen dokuların karmaşık elektrik direncinin grafik kaydı).

6. Anjiyotansiotonografi ( karmaşık yöntem pletismo ve sfigmografi ilkelerini birleştiren periferik hemodinamik çalışma).

7. Fotoanjiyografi (kan akışı bozulduğunda ortaya çıkan vasküler seslerin grafik kaydı).

8. Kapileroskopi (kılcal damar yatağının görsel gözlem yöntemi).

9. Cilt elektrotermometrisi (yöntem arteriolar ve kılcal dolaşımın durumunu yansıtır).

10. doppler ultrason(yöntem, yaklaşan bir nesneden gelen ses frekansında bir artış ve uzaklaşan bir nesneden gelen frekansta bir azalmadan oluşan Doppler etkisine dayanır). Yöntem, ana kan akışını, yan kan akışını, venöz kan akışını kaydetmenize, kan akış hızını ve kan basıncını çeşitli seviyelerde belirlemenize olanak tanır. (Bu, periferik hemodinamiği incelemek için en gelişmiş modern yöntemdir).

11. Radyoizotop göstergesi (kan izotopları tarafından işaretli radyoaktivitenin hareketinin grafik kaydı çeşitli siteler Vasküler yatak. Yöntem özellikle doku kan akışını incelemek için değerlidir).

12. Aorto-arteriografi (arter yatağına kontrast madde enjeksiyonu):

a) perkütan ponksiyon arteriyografisi,

b) Dos Santos'a göre translumbar aortografi,

c) Seldinger'e göre aortun perkütan kateterizasyonu.

13. Radyoizotop anjiyografi (çalışma bir gama kamera kullanılarak gerçekleştirilir.) Kan akış bozukluklarını tespit etmek için indikatörün dilüsyon eğrileri aort ve ana arterlerin belirli bölümlerinden kaydedilir.

Diyabetik anjiyopatili hastalarda arteriyel kan akışının araçsal değerlendirmesinin yanı sıra şunları yapmak gerekir:

1. kan testi (şeker, glisemik profil, üre, kreatinin, pıhtılaşma sistemi);
2. seviye nörolojik durum(titreşim, ağrı ve dokunsal hassasiyetin değerlendirilmesi).

Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin tedavi yöntemleri

1. Karmaşık konservatif tedavi şunları içerir: kan damarlarının spazmının ortadan kaldırılması (antispastik ilaçlar, novokain blokajları), ağrı kesici (ilaçlar, analjezikler), doku trofizmini iyileştiren ajanlar (vitaminler, ATP, kokarboksilaz, glutamik asit), duyarsızlaştırma ve anti-inflamatuar tedavi, iyileştirmeyi amaçlayan ilaçlar Reolojik özellikler kan ve mikrosirkülasyon (reopoliglusin, trental, nikotinik asit, tiklid, aspirin), antikoagülanlar dolaylı eylem, heparin (düşük doz rejimi), intraarteriyel uygulama tıbbi maddeler teminat sirkülasyonu, fizyoterapi (diatermi, Bernard akımları, "Nabız"), egzersiz terapisi, kaplıca tedavisi (karbon sülfür, hidrojen sülfür, radon banyoları) amacıyla.

özellikle not modern yöntemler kronik kaynaklı uzuv iskemisinin şiddetli evrelerinin tedavisi yok eden hastalıklar alt ekstremite arterleri. Hastalığın bu aşamasında konservatif tedavi, cerrahi müdahale olasılığının olmadığı durumlarda ameliyat öncesi hazırlık olarak gerçekleştirilir.

Şu anda en popüler ilaç pentoksifilin (trental) - 1200 mg / gün. saat intravenöz uygulama ilaç (300 - 500 mg veya 3 - 5 ampul) gereklidir infüzyon tedavisi Kanda sabit bir konsantrasyonu korumak için bu ilacın sabah ve akşam enteral olarak alınmasıyla takviye edin. İlacın alınma süresi 2-3 veya daha fazla aydır. İlaç dekompanse kalp yetmezliği ve bozukluklarında kontrendikedir. kalp atış hızı, karaciğer fonksiyon bozukluğu, alevlenme ülser, hamilelik

Hemosorpsiyon, plazmaferez ve kuantum hemoterapi gibi ekstrakorporeal tedavi yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır. Ayrıca yaygın olarak kullanılan intravenöz lazer tedavisi, özellikle HBO ile kombinasyon halinde etkilidir.

2. Sempatik sinir sistemi operasyonları: lumbosakral sempatektomi, lomber ve servikotorasik sempatektomi, A. G. Molotkov'a göre kutanöz sinirlerin rezeksiyonu ile kombinasyon halinde lomber sempatektomi, epinefrektomi ile kombinasyon halinde lomber sempatektomi (Dietz operasyonu - V. A. Oppel - V. M. Nazarova).

3. Rekonstrüktif operasyonlar ana gemiler: Arterin tıkanmış bölümünün protezlerle rezeksiyonu, baypas şantlama ve sentetik protezler, oto damarlar, otoarterler kullanılarak plastik malzeme olarak endarterektomi.

4. Alt bacağın femurunun amputasyonu, "küçük amputasyonlar".

Aortik arkın dallarına verilen hasar sendromları

İskemik beyin hastalığının ana nedeni, brakiyosefalik gövdenin tıkayıcı lezyonları, ortak karotid, iç karotidin ilk bölümü, aterosklerozun neden olduğu vertebral arterler, spesifik olmayan aortoarterit ve ekstravazal kompresyon faktörleri (ön skalen kas, servikal kaburga, servikal osteokondroz).

Beyin damar yetmezliği genellikle üst ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliği semptomları ile birleştirilir (brakiyosefalik gövdeye zarar verir, Subklavyan arter).

Aşağıdakiler var klinik sendromlar aortik arkın dallarında hasar:

1. Karotis arter sendromu (boyundaki nabzının zayıflaması veya yokluğu, nabzın olmaması geçici arter, kortikal tipe göre karşıt uzuvların hemiparezi şeklinde uzun süreli bozukluklar).

2. Vertebral sendrom (iskemi belirtileri beyin sapı ve medulla oblongata: başın arkasında ağrı, baş dönmesi, gürültü, kulaklarda çınlama, yürüme bozukluğu, yürürken sendeleme, görme bozuklukları: çift görme, peçe, bilinç kaybı epizodları).

3. Subklavyen sendromu (üçüncü bölümünün yenilgisine genellikle eşlik eder şiddetli semptomlar arteriyel yetmezlik üst uzuv: uyuşukluk, üşüme, çalışırken ve kolları kaldırırken yorgunluk, brakiyal, radyal arterlerde nabız yok, kan basıncı keskin bir şekilde düşüyor veya algılanmıyor).

4. Subklavyen-vertebral sendrom (vertebral arterin çıkış yerinde subklavyen arterin ikinci kısmına hasar, sendrom ayrıca birinci bölüme zarar vererek gelişebilir, vertebral ve subklavyen sendromun karakteristik semptomlarının bir kombinasyonu gözlenir ).

5. Brakiyosefalik gövde sendromu (semptomlar, hem karotis hem de vertebo-baziler tiplerde serebral iskemi belirtileri, sağ üst ekstremitenin arteriyel yetmezliği ve sağ gözde görme bozukluklarından oluşur, arterlerde nabız yoktur. üst uzuv).

İskemik beyin hastalığının klinik belirtileri göz önüne alındığında, 4 derece koroner beyin hastalığını ayırt eden A. V. Pokrovsky tarafından önerilen sınıflandırmaya uyulmalıdır:

1 derece. Asemptomatik grup (brakiosefalik arterlerin kanıtlanmış anjiyografik lezyonları ile, serebrovasküler kaza belirtisi yoktur).

2 derece. Serebral dolaşımın geçici bozuklukları (24 saatten fazla sürmeyen, değişen şiddette transistör iskemik atakları).

3 derece. Kronik serebrovasküler yetmezlik ( genel semptomlar iskemik ataklar ve felçler olmadan yavaş ilerleyen beyin hastalığı: baş ağrıları, baş dönmesi, hafıza bozukluğu, azalmış zeka, performans).

4 derece. İnme ve sonuçları (daha sık karotiste ve daha az sıklıkla vertebrobaziler havzasında baskındır) odak belirtileri serebral üzerinde: parezi, kontralateral uzuvların felci ile kombinasyon halinde merkezi parezi yüz ve hipoglossal sinirler, duyusal bozukluk ve hemianopsi).

Teşhis yöntemleri göz önüne alındığında, nabzın temporal, karotis, subklavian, brakiyal ve radyal arterlerde ayrıntılı palpasyonunun, kan basıncının belirlenmesi, kan damarlarının oskültasyonu (sistolik üfürüm tipiktir), nörolojik muayene, görme bozukluklarının tespiti. Enstrümental yöntemler arasında reoensefalografi, elektroensefalografi, ultrason dopplerografi, üst ekstremiteler için reovasografi ve aortik arkın dallarının anjiyografisi dikkati hak ediyor.

Koroner beyin hastalığının cerrahi tedavisi konuları düşünüldüğünde, cerrahi endikasyonlar açıkça belirtilmelidir. Ameliyat, aort arkının dallarının asemptomatik seyirli ciddi darlığı veya tıkanması için endikedir. geçici bozukluklar serebral dolaşım, bir inmeden sonra, cerrahi sadece diğer brakiosefalik arterlerin lezyonları için endikedir, ancak inme alanında değil. Ameliyat kontrendikedir akut evre iskemik inme ve distal vasküler yatağın trombozu, akut enfarktüs miyokard.

Kronik abdominal iskemi sendromu (CAIS)

Bu sendrom düşünülürken karın içi organlardan çölyak, üst ve alt organlardaki hasara bağlı olarak çeşitli klinik semptomların gelişme olasılığına dikkat edilmelidir. mezenterik arter. Çoğu zaman, bu sendrom klasik semptom üçlüsü ile belirlenir: 1) sindirim eyleminin yüksekliğinde paroksismal anjiyo-karın ağrısı, 2) bağırsak disfonksiyonu, 3) ilerleyici kilo kaybı.

ICAI gelişimine yol açan ana etiyolojik nedenler arasında ateroskleroz (%70), spesifik olmayan aortoarterit (%22), ekstravazal kompresyon faktörleri (%8), örneğin: falsiform ligament ve diyaframın medial krusu belirtilmelidir. Nadiren bu sendrom fonksiyonel bozukluklar(spazm, hipotansiyon çeşitli oluşum), kan hastalıklarında (polisitemi, lösemi vb.) iskemik bozukluklar veya doğuştan gelen hastalıklar: arterin fibromüsküler displazisi, hipoplazi, arterlerin gelişimindeki anomaliler.

ICAI'nin klinik belirtileri değerlendirilirken lezyonun yeri ve hastalığın evresi dikkate alınmalıdır.

Tahsis edin: 1. Sindirim eyleminin yüksekliğinde epigastriumda şiddetli konvülsif ağrı ile karakterize edilen Çölyak formu. 2. Mezogastriumda 30-40 dakika sonra donuk, ağrıyan ağrılı mezenterik ince bağırsak. motor, salgı, adsorpsiyon fonksiyonunun ihlali şeklinde yedikten ve bağırsak disfonksiyonundan sonra. 3. Mezenterik kolon, sol iliak bölgede tipik ağrıyan ağrılar, kolonun tahliye fonksiyonu gözlenir, stabil olmayan dışkı görülür.

SAI'nin klinik seyrinde 4 aşama ayırt edilmelidir:

Aşama I - visseral arterlerin yerleşik bir lezyonu ile tazminat, klinik belirtiler yoktur;

Aşama II - alt tazminat, ile ilişkilidir fonksiyonel yetersizlik teminat sirkülasyonu, klinik semptomlar sindirim eyleminin zirvesinde görünür;

Aşama III - dekompansasyon, kollateral dolaşımın telafi edici olasılıklarında daha da azalma var, ağrı sendromu kalıcı hale geliyor;

IV aşaması - terminal, aşama geri dönüşü olmayan değişiklikler, klinik seyrinde, karında sürekli, zayıflatıcı ağrı olan, ilaçlarla rahatlamayan, tam bir başarısızlık gıda alımından, zihinsel durum bozukluğundan, kaşeksi gelişiminden.

Kronik abdominal iskemi sendromunun tanısında, oskültasyon verileri en büyük öneme sahiptir, çünkü CAI'nin çölyak formu olan hastaların yaklaşık% 80'i epigastriumda sistolik bir üfürüm olduğundan, üfürümün enstrümantal kaydı fonoanjiyografi kullanılarak gerçekleştirilir, ancak, Güvenilir bir tanı ancak Seldinger'e göre iki projeksiyonda aortografik inceleme ile mümkündür: ön-arka ve yan. Bu, stenotik sonrası genişleme ile arterlerin daralmasını ve aralarında çölyak-mezenterik anastomoz ve intermezenterik anastomozun (Ryoland arkı) ayırt edilmesi gereken kollateral kan akış yollarının işleyişini belirler.

Gastrointestinal sistemin geleneksel bir röntgen muayenesinde, midede, bağırsaklarda baryumun yavaş geçişi, gazda bir artış kaydedilebilir, kolonun sıkışması kaybolur, boşalması yavaşlar, fibrogastroduodenoskopi, kolonoskopi, ülserler ve diğer değişiklikler sıklıkla tespit edilir.

Laboratuvar yöntemlerini değerlendirirken, albüminde azalma ve globulinlerde artış, enzimlerin aktivitesinde bir artış ile disproteinemiye dikkat edilmelidir: aminotransferaz, laktat dehidrojenaz. Koprogramı incelerken, gözlemlenir çok sayıda mukus, nötr yağ, sindirilmemiş kas lifleri.

CAI'li hastaların tedavi sorunları düşünüldüğünde, çok dikkat edilmelidir. sınırlı fırsatlar esas olarak sadece evre I hastalar için (diyet, antispazmodikler, antikoagülanlar), subkompansasyon ve dekompansasyon aşamasında endike olan konservatif tedavi, visseral arterlerde rekonstrüktif operasyonlar endikedir: transaortik endarterektomi veya protezli rezeksiyon, ekstravazal kompresyon, dekompresyon arter, falsiform ligament diyaframı kesilerek gerçekleştirilir.

Ameliyat sonrası mortalite, literatürün özet verilerine göre vakaların %6.5'idir, hastaların yaklaşık %90'ında stabil bir iyileşme vardır.

Vazorenal hipertansiyon (VRH)

Göre Dünya Örgütü sağlık, dünya nüfusunun %10'unda kan basıncında artış gözlenir ve bu grup arasında vazorenal hipertansiyon %3 - 5 oranında görülür. Başlıca nedenleri renal arterin darlığı, tıkanması veya anevrizmasıdır.

Bunlar patolojik durumlar hem doğuştan hem de kazanılmış olabilir. Konjenital doğanın nedenleri arasında atrezi, hipoplazi, fibromüsküler displazi, anjiyomlar, anevrizmalar, arteriyovenöz fistüller belirtilmelidir. Edinilmiş hastalıklar arasında ateroskleroz, spesifik olmayan aortoarterit, tromboz ve emboli, renal artere travma, tümörünün sıkışması, anevrizmalar bulunur. Aterosklerotik süreç genellikle renal arterin ağzını etkiler, genellikle plak intima içinde bulunur, daha az sıklıkla yakalar Orta tabaka. Fibromüsküler displazi, renal arterin orta üçte birine ve distal kısımlarına verilen hasar ile karakterizedir, ana değişiklikler orta tabakada kalınlaşması, fibroz şeklinde lokalizedir. Spesifik olmayan aortoarteritte, ilk olarak adventisya etkilenir, bunu medyanın, intimanın inflamatuar infiltrasyonu ve elastik çerçevenin yıkımı izler. HCV'nin klinik semptomları göz önüne alındığında, patognomonik semptomların olmamasına dikkat edilmelidir, ancak pratik olarak uygun olmayan hipertansiyonun kalıcı yüksek doğası vakalarında vazorenal hipertansiyon oluşumundan şüphelenilmelidir. antihipertansif tedavi. Renal arterlerin projeksiyonunda sistolik bir üfürüm kurulursa, VRG olasılığı oldukça belirgin hale gelir. Nihai tanı, yalnızca ek araştırma yöntemlerinin sonuçlarıyla belirlenir.

1. İntravenöz ürografi (enjeksiyondan 1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 dakika sonra) kontrast madde). Teşhis işareti, etkilenen böbreğin boyutunda bir azalma, pelvikalisiyel aparatın düzensiz opaklaşmasıdır (etkilenen böbreğin geç görüntülerde hiper kontrastı) veya tam yokluk böbrekte kontrast görünümü.

2. Böbreklerin izotop çalışması ve dinamik sintigrafi. Her iki böbreğin renogramlarının simetrisine dikkat çekilir, aynı zamanda renal arterlerin tıkayıcı lezyonlarında meydana gelen renogramlardaki değişikliklerin spesifik olmadığı, çünkü bunlar ile gözlemlenebildikleri belirtilmelidir. çeşitli patolojiler böbrekler.

3. KVH'li hastaların muayenesinde son aşama olan Seldinger tekniğine göre kontrast aortografi.

CVH'li hastaların tedavisi düşünüldüğünde, tek radikal tedavi yönteminin renal arter üzerinde rekonstrüktif bir operasyon olduğu unutulmamalıdır: transaortik endarterektomi, renal arterin rezeksiyonu ve ardından otovenöz veya otoarteriyel plasti, arterin damar içine replantasyonu. aort. Rekonstrüktif bir operasyon yapmak imkansızsa, nefrektomi endikedir. Renal arterlerin bilateral stenozu ile operasyonun iki aşamada yapılması tavsiye edilir (ilk olarak, operasyon en çok etkilenen böbreğin tarafında ve 6 ay sonra - diğerinde gerçekleştirilir).

CVH'li hastaların tedavisinde yeni bir ilginç yön, Grunzig kateteri kullanılarak renal arterlerin transaortik dilatasyonudur.

Rekonstrüktif cerrahi sonrası mortalite vakaların %1 ila %5'i arasında değişmektedir, uzun dönem sonuçları ile doğru seçim Ameliyat olan hastaların %95'i iyidir.

Periferik arter anevrizmaları

Bir anevrizma, duvarın organik veya yaygın bir çıkıntısı veya bir arter segmentinin genişlemesi ve ayrıca damarın yakınında oluşan ve lümeni ile iletişim kuran boşluklar olarak anlaşılır.

Uygulamada, travmatik kökenli periferik arterlerin anevrizmaları daha sık görülür, daha az sıklıkla - aterosklerotik, sifilitik, konjenital ve mikotik (embolik), arterotik anevrizmalar.

Doğru, yanlış ve eksfoliye edici anevrizmalar vardır.

Gerçek anevrizmalar, bazı patolojik süreçler sonucunda arter duvarının fokal veya diffüz genişlemesi sonucu oluşur. Böyle bir anevrizmanın duvarı, arterin duvarı ile aynı katmanlardan oluşur.

Mitotik anevrizmalar, vasküler duvarların bakteriyel embolizminin bir sonucu olarak gelişir, daha sık olarak septik endokardit, kronik pürülan enfeksiyon, daha az sıklıkla - akut sepsiste. Enfekte emboli, arter duvarında iltihaplanma ve nekroza neden olur.

Arrozif anevrizmalar, inflamatuar-nekrotik süreçlerin periarteryal dokulardan arter duvarına yayılması ve yıkımına neden olması sonucu ortaya çıkar.

Aterosklerotik anevrizmalar genel aterosklerotik süreçte ortaya çıkar ve fusiform (diffüz genişleme) ve sakküler anevrizmalar olarak ortaya çıkar.

Sifilitik anevrizmalar, spesifik mesaortit sonucu oluşur.

Yalancı anevrizmalar, travma (ateşleme, kesme, daha az sıklıkla künt) sonucu damar duvarının bütünlüğü bozulduğunda gelişir. Sahte bir anevrizma, damarın dışında bulunan ve lümeni ile iletişim kurmayan bir boşluktur. Böyle bir anevrizmanın duvarı (gerçekten farklı olarak) esas olarak bağ dokusu elemanlarından yapılmıştır. Travmatik anevrizmalar arasında şunlar ayırt edilmelidir: a) arteriyel, b) arteriyo-venöz, c) kombine (arteriyel ve arteriyo-venöz anevrizmaların kombinasyonu).

Diseksiyon anevrizmaları, intima ve iç elastik membranın zarar görmesi sonucu yırtıldığında oluşur. patolojik süreç. Başlangıçta, damarın lümeninden gelen kan, damar duvarının kalınlığına nüfuz ederek intramural bir hematom oluşturur ve daha sonra arter lümeni ile bir veya daha fazla delikten iletişim kuran ek bir boşluk oluşturur. Bu durumda, bir çift arteriyel tüp oluşur, ancak vasküler duvarın belirgin organik çıkıntıları yoktur.

Konjenital anevrizmalar veya konjenital arteriyovenöz fistüller (fistüller) olarak da adlandırılırlar, anjiyodisplazi - vasküler malformasyon türlerinden biridir. Hastalık, vasküler sistemin embriyonik oluşumu sırasında ortaya çıkan arterler ve damarlar arasında patolojik iletişimlerin varlığı ile karakterizedir. Klinik seyrine göre, travmatik arteriyovenöz anevrizmalarla çok ortak noktaları vardır, ancak nispeten nadirdir.

Periferik anevrizmaların ana klinik belirtileri genellikle yerel nitelikteki semptomlara indirgenir: ağrı, nabız atan şişlik, uzuvda güçsüzlük hissi, çeşitli ihlaller işlevleri. Anevrizma alanını dinlerken, hafif bir sistolik üfürüm belirlenir ve arteriyo-venöz anastomoz ile - kaba bir sistolik-diyastolik üfürüm ile, damar duvarının titreme şeklinde bir fenomen eşlik eder. "kedi mırlaması" belirtisi. Doğal olarak ikincil varisli damarlar kronik venöz yetmezlik gelişimi ile damarlar.

Sözde "sessiz anevrizmalar" da belirtilmelidir (şişme atımı yok, damar gürültüsü yok), klinik özellik anevrizma kesesinin trombozundan kaynaklanır.

Bölgede uzun süreli arteriyovenöz anevrizmalar olan büyüme bölgeleriçocuklarda kemiklerde hipertrofi fenomeni gözlendi ve gelişmiş büyüme uzuvlar.

Arter anevrizmaları için büyük boy ihlal edildi periferik dolaşım. Bu, periferik nabzın yokluğu veya keskin bir şekilde zayıflaması ve kronik iskemi semptomları ile kendini gösterir. Küçük anevrizmalarda periferik dolaşım pratikte etkilenmez.

Arteriyovenöz anevrizmalarda, arteriyel kanın içine sürekli bir deşarj vardır. venöz sistem kanın çoğu kalbe doğru akar.

Üçüncü bir kan dolaşımı çemberi oluşur: kalp - arter - fistül - damar - kalp - "yumruk daire". Kalp sürekli çalışıyor artan yük, kütlesi artar, 500 g ve üstüne ulaşırsa, ihlaller meydana gelir. koroner dolaşım- geri döndürülemez.

Kardiyak dekompansasyonun gelişme hızı ve derecesi, her şeyden önce, arteriyovenöz kan akışının hacmine ve kalp kasının durumuna bağlıdır.

Arteriyel anevrizmaların seyri genellikle anevrizma kesesinin nabız atan bir hematom oluşumu ile yırtılması ve bazen ölümcül dış ve iç kanama ile komplike hale gelir.

Ek araştırma yöntemleri arasında kontrast anjiyografi, reovasografi, araştırma yöntemlerinin önemi belirtilmelidir. gaz bileşimi bölgedeki kan damar lezyonu(arteriyovenöz anevrizma ile).

Periferik damar anevrizmalarının tedavisi sadece cerrahidir, çünkü arter anevrizmaları her zaman temsil büyük tehlike açıklık. Anevrizmaların kendi kendine iyileşmesi (trombozları), nadir olması nedeniyle (sadece% 0,85), pratik olarak bağımsız bir önemi yoktur. Çoğu zaman, anevrizma kesesinin trombozu, ana arterin trombozu ile birleştirilir ve buna bozulmuş periferik dolaşım eşlik eder.

Kalpte ciddi değişiklikler ve lokal trofik bozuklukların önüne geçebilmek için bir an önce arteriyovenöz anevrizmalarla ameliyat olmak gerekir.

Cerrahi müdahale türleri

I. Arter anevrizmaları ile:

1) anevrizmayı taşıyan damarların ligasyonu (Antillos operasyonu) veya anevrizma kesesinin eksizyonu ile aynı anda (Filagrius operasyonu). Ana damarlardaki anevrizmalar için, anevrizma kesesi alanındaki enflamatuar değişiklikler için, ameliyat sırasında aşırı kanama şeklinde komplikasyonlar için kullanılır;

2) "anevrizma kasılması" operasyonu - sentetik malzemeler, uyluğun geniş fasyası kullanılarak dilate ince duvarlı arter çevresinde bir bandaj oluşturulması (Kirchner-Ranter operasyonları);

3) anevrizmanın tabanının ligasyonu, kesenin eksizyonu, kütüğün ikinci dikiş sırası ile dikilmesi (Sapozhkov K.P.);

4) anevrizma kesesinin enine veya hafif eğik yönde damarın parietal sütür ile eksizyonu, arterin parietal plastisi;

5) intrasaküler lateral vasküler sütür (Matas-2 operasyonu), addüktörün geçici olarak kapatılması ve arterin efferent bölümleri ile anevrizma kesesinin izolasyonu. Anevrizmanın diseksiyonundan sonra torbanın lümeninden bir delik dikilir. Dikiş hattını bir kas veya fasya ile kaplayan torbanın duvarlarının kısmi eksizyonu;

6) ana arterin bir segmenti ile anevrizma kesesinin tam eksizyonu, ardından uçtan uca dairesel bir sütür veya ototransplantasyonun (çoğunlukla), arteriyel ve ven homogreftlerinin, alloplastik protezlerin değiştirilmesi.

II. Arteriyovenöz anevrizmalar ve fistüller için:

1) arteriovenöz fistülün ligasyonu (Grenuelle'ye göre). Fistülün arteriyel ve venöz uçları iki ligatür veya mekanik bir sütür ile bağlanır;

2) arter ve damarın anevrizmanın üstünde ve altında ligasyonu, intervasküler anastomozu terk etmesi ("dördüncü ligatür operasyonu");

3) Ratner'ın ameliyatı: Damar atardamardan kesilir ve üzerinde damarın küçük bir kenarı bırakılır. Damarın kenarı ile arterin lateral dikilmesi gerçekleştirilir. Damar fistül bölgesinin üstünde ve altında bağlanır;

4) Karavanov'un ameliyatı: fistüller bandajlanır, damar üstünden ve altından çaprazlanır, damar uzunlamasına kesilir ve her iki yarım atardamarın üzerine sarılır ve dikilir;

5) anevrizmanın eksizyonu, torbanın elemanlarını kullanarak arter ve damarın açılmasını dikmek;

6) bir arter segmenti ile bir anevrizmanın rezeksiyonu, ardından otoplasti, bir damar segmentinin eksizyonunu takiben ligasyon veya otovenöz plasti.

Torasik aort anevrizmaları

Bu bölümü değerlendirirken bilmeniz gerekenler genel fikirler%0.9 ila %1.1 arası kesitsel verilere göre meydana gelen torasik aort anevrizmaları hakkında, ayrıca tüm otopsilerin %0.3'ünde diseksiyon yapan bir aort anevrizması gözlenir.

Aort anevrizmasına, aortun normalin 2 katından fazla olan sakküler şişkinliği veya yaygın genişlemesi denir.

Torasik aort anevrizmasının nedenleri arasında şunlar vardır:

1) iltihaplı hastalıklar(sifiliz, romatizma, spesifik olmayan aorto-arterit, mikotik süreçler);

2) aterosklerotik;

3) travmatik ve yanlış postoperatif anevrizmalar;

4) doğuştan gelen hastalıklar (Marfan sendromu veya arakno-daktili, ana belirtileri: patolojik değişiklikler iskelet, kardiyovasküler sistem lezyonları - aort gibi elastik tipteki damarların orta zarındaki değişiklikler ve pulmoner arter herhangi biriyle kombinasyon halinde doğuştan kusur kalp), arkın konjenital kıvrımlılığı ve aort koarktasyonu, kistik medionekroz.

Bu hastalıkların spesifik klinik semptomları yoktur, anevrizmanın konumuna bağlıdır ve çevredeki organların sıkışma semptomlarından ve hemodinamik rahatsızlık semptomlarından oluşur.

Tek istisna Marfan sendromlu hastalardır. Genellikle bu hastalarda uzun boylu, zayıf, yüz iskeleti dar, uzuvları uzun ve parmakları sivridir, sıklıkla kifoskolyoz vardır, hastaların yarısında göz tutulumu vardır.

Torasik aort anevrizmasının ana oskültatuar işareti, sternumun sağındaki II interkostal boşlukta duyulan bir sistolik üfürümdür, bir X-ışını muayenesi genellikle vasküler demetin gölgesinin sağa doğru genişlemesini sağlar. , ve aort kemerinin bir anevrizması ile - konturun sola doğru genişlemesi. Çoğu hastada özofagusun kontrastında bir kayma vardır. Ultrason ekokardiyografi, izotop anjiyografi, anevrizmayı teşhis etmek için kullanılır, ancak son teşhis Seldinger'e göre sadece kontrast aortografi ile kurulur.

Torasik aort anevrizmaları, mediasten tümörleri ve kistleri, akciğer kanseri ile ayırıcı tanıda her zaman belirli bir zorluk sunar.

Torasik aort anevrizması sırasında en zorlu komplikasyon, aort duvarının kan akışı için iki kanal oluşumu ile diseksiyonudur, diseksiyon genellikle orta kabuk boyunca ilerler.

Eksfoliye edici anevrizmaların klinik seyrinde üç form ayırt edilmelidir:

1) akut, göğüste, sırtta veya epigastrik bölgede şiddetli ağrı ile birlikte ve anevrizma rüptürü nedeniyle plevral boşluğa veya perikardiyal boşluğa yoğun kanama ile ilişkili, hastaların ölümü birkaç saat içinde meydana gelir;

2) subakut form - hastalık birkaç gün veya 2-4 hafta sürer, hastaların% 83'ü bir ay içinde ölür;

3) kronik form- birkaç ay kadar sürebilir, tarihte her zaman akut bir tabakalaşma resmi vardır. Tanı Seldinger aortografisi ile kurulabilir, diseksiyon anevrizmasının ana işareti aortun çift konturudur - gerçek lümen genellikle dardır, yanlış lümen geniş bir lümene sahiptir.

Her durumda yerleşik teşhis Aort anevrizması, doğası öncelikle anevrizmanın yeri ile belirlenen bir ameliyat endikasyonudur. Prensip olarak, operasyonun iki çeşidi mümkündür: aortun her iki duvarının dikilmesiyle rezeksiyon ve ardından uçtan uca anastomoz ve aort segmentinin protezi ile rezeksiyon. Kombine istatistiklere göre, torasik aort anevrizmaları için ameliyat sonrası ölüm oranı% 17 ve diseksiyonu ile -% 25 - 30'dur.

Karın anevrizmaları

Çoğu zaman aterosklerotik süreçten kaynaklanır ve tüm otopsilerin %0.16 - 1.06'sını oluşturur. Nadiren görülen romatizmal, mikotik anevrizmalar. Ayrı bir grup, duvarı bağ dokusu tarafından oluşturulan abdominal aortun yanlış travmatik anevrizmalarından oluşur, bunlar gözlenir. kapalı yaralanmalar karın veya omurga. Komplike olmayan anevrizmaların tipik semptomları yoktur, bel veya omuriliğe yayılan çeşitli karın ağrısı paternleridir. kasık ve genellikle anevrizmanın üzerindeki baskı ile ilişkilidir. sinir kökleri omurilik ve retroperitoneal boşlukta pleksuslar. Genellikle büyük anevrizmalarda bile ağrı olmaz, sık şikayet karında artan nabız hissidir.

Abdominal aort anevrizmasının teşhisi, içinde titreşen tümör benzeri bir oluşumun belirlendiği palpasyon temelinde gerçekleştirilir. üst kısım karın, daha sık solda, bu alanda oskültasyon ile hastaların% 76'sında sistolik üfürüm belirlenir.

Enstrümantal araştırma yöntemleri arasında, anevrizmal kesenin bir gölgesinin ve duvarının kalsifikasyonunun tespit edildiği ön-arka ve yanal projeksiyonlarda karın boşluğunun radyografisine dikkat çekmek gerekir, genellikle bir kullanım vardır. bel omurlarının gövdeleri.

Anevrizmaların teşhisi için radyoizotop anjiyografi, ultrason eko tarama, endikasyonlara göre izotop renografi, intravenöz ürografi, en bilgilendirici yöntem kontrast aortografidir.

Abdominal aort anevrizmalarının komplikasyonları:

1) anevrizmanın eksik yırtılması, buna güçlü bir eşlik eder. ağrı sendromuçökme ve anemide artış olmadan. Anevrizmanın palpasyonunda artış ve ağrı var;

2) anevrizma rüptürü, ardından retroperitoneal boşluğa (%65-85), karın boşluğuna (%14-23) veya duodenuma (%26), inferior vena kava, daha az sıklıkla - sol renal vene kanama;

3) sadece abdominal aortun eksfoliye edici anevrizması oldukça nadirdir, daha sıklıkla abdominal aortun diseksiyonu torasik aort diseksiyonunun devamı olarak hizmet eder.

Yırtılmanın ilk semptomlarından hastanın ölümüne kadar geçen süre, yırtılma, hipertansiyon ve diğer faktörlerin lokalizasyonu ile ilişkilidir. Bir anevrizma rüptürünün ana semptomu, mide bulantısı, kusma ve dizürik bozuklukların eşlik ettiği karın, bel bölgesinde ani ağrıdır. Kollaptoid bir durum, kan basıncında azalma, anemi, taşikardi, karın boşluğunda nabız oluşumunda hızlı bir artış var. Karın boşluğuna bir anevrizma patladığında hasta kısa sürede ölür. Gastrointestinal sistem organlarına yapılan bir atılım, birçok yönden bir kliniği andırır. - mide kanaması Ancak onu farklı kılan şiddetli karın ağrısıdır. Bir anevrizma alt vena kavaya yırtıldığında, nefes darlığı, çarpıntı, alt karın ağrısı şikayetleri karakteristiktir. Karaciğer büyümesi ve alt ekstremitelerde ödem görünümü ile hızla artan sağ ventrikül tipi kalp yetmezliği. İnferior vena kava içine bir atılımın başlamasıyla birlikte, palpasyonda sistolik-diyastolik üfürüm ve "kedi mırıltısı" duyulmaya başlar.

Aort anevrizmasının yerleşik tanısı ve ayrıca hastanın yaşı ne olursa olsun komplikasyonları mutlak okuma operasyona.

Ameliyat edilen hastaların çoğu anevrizma teşhisi konulduktan 1-2 yıl sonra ölmekte, bunların %60'ından fazlası rüptürden, geri kalanı diğer sebeplerden ölmektedir.

Cerrahi tedavi sırasında anevrizmanın rezeksiyonu yapılır. tam kaldırma torba ve çıkarılmadan, sadece aort protezi veya aorto-femoral protez ile. Anevrizma rüptürü durumunda, ameliyattan önce, Seldinger'e göre femoral arterden geçirilen bir balon probu ile intraaortik obturasyon tavsiye edilir.

Abdominal aortun komplike olmayan bir anevrizmasının planlı bir rezeksiyonu ile, ölüm oranı komplike anevrizmalarla -% 60'tır %10'dur.

Rehabilitasyon, çalışma kapasitesinin incelenmesi,

hastaların tıbbi muayenesi

İtibaren rehabilitasyon önlemleri erken ameliyat sonrası dönem operasyon alanında vasküler trombozun önlenmesi, yara takviyesinin önlenmesi (özellikle alloprotez kullanımı durumlarında), kardiyopulmoner komplikasyonların önlenmesi için önlemler olarak adlandırılmalıdır ( aktif yöntem hasta yönetimi).

Bu hastalıklarda geçici sakatlık süresi, sürecin aşamasına bağlıdır. Bu nedenle, ayakta tedavi bazında I. aşamada, tedavi hastanede gerçekleştirildiyse hastalık izni verilmez, süresi 3-4 haftadır. II ile - III aşamaları yatarak tedavi 50-60 gün, evre IV - 3-4 ay arasında gerçekleştirilir, ardından MSEC muayenesi yapılır. Arterlerde yapılan rekonstrüktif operasyonlardan sonra 3-4 ay hastalık izni verilir ve ardından endikasyonlara göre MSEK'e sevk edilir.

Kronik arteriyel yetmezliğin telafisi aşamasında, soğuk ve nemli odalarda çalışmak, suya uzun süre maruz kalmak kontrendikedir. Hastaların tedaviye ihtiyacı vardır, genellikle sakatlığa geçmezler. Alevlenme döneminde - geçici olarak devre dışı bırakıldı.

Alt telafi aşamasında, soğutma kontrendikedir, önemli kas, zihinsel stres, uzun süre ayakta kalmak, geziler. Kurulum II - III grup sakatlık.

Dekompansasyon aşamasında, tüm türler kontrendikedir profesyonel emek. Uzun süreli engelli. ihtiyaç halinde yatarak tedavi.

Kronik arteriyel yetmezliği olan hastalar dispansere götürülmeli ve yılda 1-2 kez muayeneye tabi tutulmalıdır.

sınav soruları

1. 1. Kronik arteriyel yetmezliğin etiyolojik faktörleri.
2. 2. Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin ana klinik semptomları.
3. 3. Oblitere ateroskleroz ve oblitere endarteritin ayırıcı tanısı.
4. 4. Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinin sınıflandırılması.
5. 5. Abdominal aort ve iliak arterlerin tıkanma sendromunun klinik özellikleri.
6. 6. Femoral-popliteal segment lezyon sendromunun klinik özellikleri.
7. 7. Bacağın ana arterlerinin lezyon sendromunun klinik özellikleri.
8. 8. Üst ekstremite arterlerinin lezyon sendromunun klinik özellikleri.
9. 9. Yöntemler fonksiyonel teşhis alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliği.

10. Kronik arteriyel yetmezliğin karmaşık konservatif tedavisinin ilkeleri.

11. Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinde kollateral dolaşımı uyarma yöntemleri.

12. Ana arterlerde rekonstrüktif operasyonların endikasyonları ve yöntemleri.

13. morfolojik özellikler aort ve periferik arterlerin anevrizmaları.

14. Doğru ve yanlış anevrizma kavramını verin.

15. Arteriyel anevrizmaların karmaşık seyrinde hangi komplikasyonlar gözlenir.

16. Diseksiyon anevrizması olan hastaların tedavi taktikleri, anevrizma rüptürü tehdidi.

17. Ana türleri adlandırın cerrahi müdahaleler arter anevrizmalarında kullanılır.

18. Ortak ve iç karotid arterlerin lezyonlarında hangi klinik semptomlar gözlenir.

19. Vertebral arter lezyonlarında ana klinik belirtiler nelerdir.

20. Subklavian-vertebral sendromun ana semptomlarını listeleyin.

21. Uzatılmış klinik özellikler brakiyosefalik sendrom.

22. Brakiyosefalik arter lezyonları olan hastalarda hangi tanı yöntemleri kullanılır.

23. Brakiyosefalik arter lezyonları olan hastaların cerrahi tedavisi için endikasyonları belirleyin.

24. Kronik abdominal iskemi sendromunun gelişim nedenlerini adlandırın.

25. Liste klasik üçlü kronik abdominal iskemi sendromunun karakteristik semptomları.

26. Kronik abdominal iskemi sendromunun ayırt edilmesi gereken hastalıkları listeleyin.

27. Kronik abdominal iskemi sendromunu teşhis etme yöntemleri.

28. Kronik abdominal iskemi sendromunun cerrahi tedavisinin endikasyonlarını ve yöntemlerini adlandırın.

29. Özellikler nelerdir klinik kursu renovasküler hipertansiyon?

30. Renovasküler hipertansiyonun nedenlerini adlandırın.

31. Vazorenal hipertansiyonu olan hastaların muayenesinin özellikleri nelerdir?

32. Renovasküler hipertansiyonlu hastaların cerrahi tedavi yöntemleri.

Durumsal görevler

1. 53 yaşında bir hasta, yürürken (50 m sonra) sol gastroknemius kasında ağrı, bu bacağın sürekli üşümesinden şikayet ediyor. Hastalığın süresi yaklaşık bir yıldır. Objektif olarak: genel durum tatmin edici. Sol ayak sağdan daha soğuk, biraz daha soluk, sol bacakta, yalnızca sistolik bir üfürümün duyulduğu femoral arterde zayıflamış bir nabız belirlenir. Sağda, dalgalanma tüm seviyelerde korunur. Teşhis? Hasta nasıl tedavi edilir?

2. 34 yaşında bir hasta her iki yanında yürürken ağrıdan şikayet ediyor baldır kasları 200 - 300 metreden sonra sol ayağın 1 parmağında ağrı. Hastalığın süresi yaklaşık 4 aydır. Objektif olarak: incikler mermer, distal ayaklar mavimsi-mor. 1 parmakta görünür siyah nokta 2 x 3 cm, parmak palpasyonda keskin ağrılıdır. Ayak ve alt bacağın atardamarlarındaki nabız yok, popliteal - zayıflamış. Teşhis? Hasta nasıl tedavi edilir?

3. Tedavi bölümünde tedavi gören 16 yaşında bir hasta, geçen yıl Sürekli olarak yerel ilçe ve bölge hastanesinde tedavi görüyor, karnında yemekten sonra keskin bir şekilde sarsıcı bir yapıya dönüşen sürekli ağrıyan ağrılardan endişe duyuyor. Hasta yemek yemekten korkuyor, keskin bir şekilde zayıflamış, solgun, cilt kuru, kırışmış, bacakları göğsüne getirilerek yatakta oturuyor, sürekli inliyor, "anestezi enjeksiyonu" istiyor, enjeksiyon ilaçlar ağrıyı kısa süreliğine azaltır. Tüm bölümlerdeki karın, xiphoid işlemi altında epigastriumda yumuşak, ağrılıdır. Karın orta hattında kaba bir sistolik üfürüm duyuluyor, BP 170/100. Midenin röntgenoskopisi ve fibrogastroskopi, mide mukozasında belirgin bir atrofi ile antrum ülseri ortaya çıkardığında. Ülser tedavisi ve antihipertansif ilaçlar etkili değiller. Hastanın durumu giderek kötüleşir.

Hastalığın bu kadar şiddetli, ilerleyici bir seyrinin nedeni nedir? nelerdir olası nedenler midede köklü değişiklikler? Ne tür ek yöntemler hastaya test yapılmalı mı?

4. 55 yaşında hasta, tekrarlayan baş dönmesi atakları, yürürken sendeleme, sol elde uyuşma ve güçsüzlükten şikayet ediyor. Yaklaşık üç yıldır hasta. Muayene sırasında bulundu keskin bir düşüş sol üst ekstremite arterlerinde pulsasyonlar, sol subklavyen arterin projeksiyonunda kaba sistolik üfürüm. BP açık sağ el 150/180 mmHg Sanat., solda belirlenir. Reoensefalografide solda vertebrobaziler sistemde dolaşım yetmezliği saptandı.

Tanı ne olabilir? Hangi ek sınav hastaya yapılması gerekir mi?

Yanıtlar

1. Hasta acı çekiyor aterosklerozu yok etmek iliak-femoral segmentte hasar ile. Fiziksel aktivite sırasında dekompansasyon aşaması. Hasta damar cerrahisi bölümüne sevk edilmelidir. cerrahi tedavi(soldaki iliak-femoral eklemlerde rekonstrüktif cerrahi).

2. Hasta, evre IV'te oblitere edici endarteritten muzdariptir. Hastalığın ilerleyici doğası göz önüne alındığında, hastanın enerjik bir muhafazakarın arka planına karşı yatarak tedaviye ihtiyacı vardır. vazodilatör tedavi lomber sempatektomi ve ardından 1 parmağın exartikülasyonu yapılmalıdır. Gelecekte hasta klinik olarak muayene edilmeli ve çalıştırılmalıdır.

3. Hastanın son evresi olan kronik abdominal iskemi sendromu vardır. Midedeki değişiklikler yetersiz kan dolaşımı ile ilişkilidir. Hastanın elektrolitleri, BCC'yi incelemesi gerekir, toplam protein, protein fraksiyonları ve Seldinger kontrast aortografisi gerçekleştirin.

4. Alt telafi aşamasında ateroskleroz temelinde soldaki subklavian-vertebral sendromu düşünebilirsiniz. Teşhisi netleştirmek için Seldinger'e göre aortografik inceleme gereklidir.

EDEBİYAT

1. 1. Alekseev P. P. Ekstremitelerin periferik damarlarının hastalıklarını teşhis etme yöntemleri. - L., 1971.
2. 2. Bondarchuk A.V. Periferik damarların hastalıkları. - L., 1969.
3. 3. Vishnevsky A. A., Krakovsky N. I., Zolotarevsky V. Ya. Ekstremite arterlerinin hastalıklarını yok etmek. - M., 1972.
4. 4. Evdokimov A.G., Topolyansky V.D. Arter ve damar hastalıkları. - M., 1999.
5. 5. Koshkin V.M. Ekstremite arterlerinin kronik obliterasyon hastalıkları olan hastaların dispanser kontrolünün temelleri. - M., 1998
6. 6. Novikov Yu.V., Rybachkov V.V., Rudnev N.E. Alt ekstremitelerin kronik iskemisi. - Yaroslavl, 2000.
7. 7. Petrovsky B. V., Milonov O. B. Periferik damarların anevrizmalarının cerrahisi. - M., 1970.
8. 8. Pokrovsky A. V. Aort hastalıkları ve dalları. - M., 1979.
9. 9. Pokrovsky A. V. Klinik anjiyoloji. - M., 1979.

10. Petrov V. I., Krotovsky G. S., Paltsev M. A. Vazorenal hipertansiyon. - M., 1984.

11. Petrovsky B. V., Belichenko I. A., Krylov V. S. Aort kemerinin dallarının cerrahisi. - M., 1970.

12. Pokrovsky A.V., Kazanchan P.O., Dyuzhikov. Sindirim sisteminin kronik iskemisinin tanı ve tedavisi. - Yayın Evi Rostov Üniversitesi, 1982.

13. Ratner G. L. Semptomatik hipertansiyonun cerrahi tedavisi. - M., 1973.

14. Savelyev V. S., Koshkin V. M. Alt ekstremitelerin kritik iskemisi. - M., 1997.

En önemli bağlantılardan biri başarılı tedavi damar hastaları patoloji- zamanında yetkin ayakta teşhis. Ek olarak, bu hastaları tedavi etmek için yeni ilerleyici yöntemlerin ortaya çıkması, genellikle hastane dışında yeterli bakımın sağlanmasını mümkün kılmaktadır.

Ana arter hastalıkları karakterize çeşitli süreçler duvarlarında veya lümenlerinde darlık veya tıkanmaya ve bunun sonucunda kan akışının azalmasına veya durmasına neden olur. Dokulara kan temini eksikliği vardır ve oksijen açlığı- arteriyel yetmezlik.

Ana damarların hastalıkları lümenlerinin daralması veya tıkanması, kapak aparatının işlevsizliği ile kendini gösterir. Dejeneratif veya nekrotik süreçlere - venöz yetmezliğe - yol açan mikro dolaşım yatağında dokulardan ve stazdan kan çıkışının yavaşlaması veya durması vardır.
arteriyel ve damar yetersizliği akut ve kronik olarak ikiye ayrılır.

Akut eksiklik ana dolaşım sonuç olarak ortaya çıkar keskin ihlal damardan kan akışı. Nedenler akut yetmezlik- damar hasarı, tromboz, emboli ve oldukça nadiren anjiyospazm.

Kronik dolaşım yetmezliği arka planda gerçekleşir uzun süreli hastalıklar, ihlale neden olmak damarlardan kan akışı. Küçük kollateral damarların genişlemesi genellikle ana kan akışındaki düzensizliği telafi etmeyi mümkün kılar. Teminat kan akışı hünerli uzun zaman kan dolaşımını telafi edici bir seviyede tutmak, ancak altta yatan hastalığın ilerlemesi, kan akışı dekompansasyonu ve trofik bozuklukların gelişmesine yol açar.