Şekil 4. Arter ve damar duvarının yapısının şeması

Kardiyovasküler sistemin anatomisi ve fizyolojisi. Kardiyovasküler sistemin fizyolojisi: kardiyak ATP-ADP-transferaz ve kreatin fosfokinaz işlerinin sırları Kan kütlesi, akışın sürekliliği ilkesi de dahil olmak üzere temel fiziksel ilkelere sıkı sıkıya bağlı olarak, büyük ve küçük bir kan dolaşımı çemberlerinden oluşan kapalı bir damar sistemi boyunca hareket eder. Bu prensibe göre, ani yaralanmalar ve yaralanmalar sırasında, damar yatağının bütünlüğünün ihlali ile birlikte akışın kesilmesi, hem dolaşımdaki kan hacminin bir kısmının hem de büyük miktarda kinetik enerjinin kaybına yol açar. kalp kasılması. Normal işleyen bir dolaşım sisteminde, akışın sürekliliği ilkesine göre, kapalı bir damar sisteminin herhangi bir kesitinde birim zamanda aynı hacimde kan hareket eder. Hem deneyde hem de klinikte kan dolaşımının işlevlerinin daha fazla incelenmesi, kan dolaşımının solunumla birlikte en önemli yaşam destekleyici sistemlerden biri veya "hayati" işlevler olarak adlandırılanlardan biri olduğu anlayışına yol açtı. vücudun işleyişinin kesilmesi birkaç saniye veya dakika içinde ölüme yol açar. Hastanın vücudunun genel durumu ile kan dolaşımının durumu arasında doğrudan bir ilişki vardır, bu nedenle hemodinamik durumu hastalığın ciddiyeti için belirleyici kriterlerden biridir. Herhangi bir ciddi hastalığın gelişimine her zaman, ya patolojik aktivasyonunda (gerilim) ya da değişen şiddette depresyonda (yetersizlik, başarısızlık) kendini gösteren dolaşım fonksiyonundaki değişiklikler eşlik eder. Dolaşımın birincil lezyonu, çeşitli etiyolojilerin şoklarının karakteristiğidir. Hemodinamik yeterliliğin değerlendirilmesi ve sürdürülmesi, doktorun anestezi, yoğun bakım ve resüsitasyon sırasındaki etkinliğinin en önemli bileşenidir. Dolaşım sistemi, vücudun organları ve dokuları arasında bir taşıma bağlantısı sağlar. Kan dolaşımı birbiriyle ilişkili birçok işlevi yerine getirir ve sırayla kan dolaşımını etkileyen ilişkili süreçlerin yoğunluğunu belirler. Kan dolaşımı tarafından uygulanan tüm işlevler biyolojik ve fizyolojik özgüllük ile karakterize edilir ve koruyucu, plastik, enerji ve bilgi görevlerini yerine getiren kütlelerin, hücrelerin ve moleküllerin transferi olgusunun uygulanmasına odaklanır. En genel haliyle, kan dolaşımının işlevleri, damar sistemi yoluyla kütle aktarımına, iç ve dış ortamla kütle aktarımına indirgenir. Gaz değişimi örneğinde en açık şekilde izlenen bu fenomen, organizmanın çeşitli fonksiyonel faaliyet modlarının büyümesini, gelişmesini ve esnek bir şekilde sağlanmasının temelini oluşturur ve onu dinamik bir bütün halinde birleştirir. Dolaşımın ana işlevleri şunlardır: 1. Oksijenin akciğerlerden dokulara ve karbondioksitin dokulardan akciğerlere taşınması. 2. Plastik ve enerji substratlarının tüketim yerlerine teslimi. 3. Metabolik ürünlerin daha sonra dönüştürüldüğü ve atıldığı organlara transferi. 4. Organlar ve sistemler arasındaki hümoral ilişkinin uygulanması. Ayrıca kan, dış ve iç çevre arasında bir tampon görevi görür ve vücudun hidro-değişimindeki en aktif bağlantıdır. Dolaşım sistemi kalp ve kan damarlarından oluşur. Dokulardan akan venöz kan sağ kulakçığa ve oradan da kalbin sağ karıncığına girer. İkincisinin azalmasıyla, kan pulmoner artere pompalanır. Akciğerlerden akan kan, alveolar gazla tam veya kısmi dengeye girer, bunun sonucunda fazla karbondioksit verir ve oksijenle doyurulur. Pulmoner vasküler sistem (pulmoner arterler, kılcal damarlar ve damarlar) oluşur küçük (pulmoner) dolaşım. Akciğerlerden pulmoner damarlar yoluyla arteriyelize kan sol atriyuma ve oradan sol ventriküle girer. Kasılması ile kan aorta ve ayrıca tüm organ ve dokuların arterlerine, arteriyollerine ve kılcal damarlarına pompalanır, buradan venler ve damarlardan sağ atriyuma akar. Bu gemilerin sistemi oluşur sistemik dolaşım. Dolaşımdaki herhangi bir temel kan hacmi sırayla dolaşım sisteminin tüm listelenen bölümlerinden geçer (fizyolojik veya patolojik şant geçiren kan bölümleri hariç). Klinik fizyolojinin hedeflerine dayanarak, kan dolaşımını aşağıdaki fonksiyonel bölümlerden oluşan bir sistem olarak düşünmek tavsiye edilir: 1. Kalp(kalp pompası) - dolaşımın ana motoru. 2. tampon gemiler, veya arterler, pompa ve mikro sirkülasyon sistemi arasında ağırlıklı olarak pasif bir taşıma işlevi gerçekleştirir. 3. Gemiler-kapasiteler, veya damarlar, kanın kalbe geri dönüşünün taşıma işlevini yerine getirir. Bu, dolaşım sisteminin arterlerden daha aktif bir parçasıdır, çünkü damarlar hacimlerini 200 kat değiştirebilir, venöz dönüşün düzenlenmesine ve dolaşımdaki kan hacmine aktif olarak katılır. 4. Dağıtım gemileri(direnç) - küçük atardamarlar, kılcal damarlardan kan akışını düzenleyen ve kalp debisinin yanı sıra venüllerin bölgesel dağılımının ana fizyolojik aracıdır. 5. değişim gemileri- kılcal damarlar, dolaşım sistemini vücuttaki sıvıların ve kimyasalların genel hareketine entegre etmek. 6. Şant gemileri- kılcal damarlardan kan akışını azaltan arteriyollerin spazmı sırasında periferik direnci düzenleyen arteriovenöz anastomozlar. Kan dolaşımının ilk üç bölümü (kalp, damarlar-tamponlar ve damarlar-kapasiteler) makrosirkülasyon sistemini, geri kalanı mikrosirkülasyon sistemini oluşturur. Kan basıncı seviyesine bağlı olarak, dolaşım sisteminin aşağıdaki anatomik ve fonksiyonel parçaları ayırt edilir: 1. Kan dolaşımının yüksek basınç sistemi (sol ventrikülden sistemik kılcal damarlara kadar). 2. Alçak basınç sistemi (büyük dairenin kılcal damarlarından sol atriyuma kadar). Kardiyovasküler sistem bütünsel bir morfofonksiyonel varlık olmasına rağmen, dolaşım süreçlerini anlamak için kalbin aktivitesinin ana yönlerini, vasküler aparatı ve düzenleyici mekanizmaları ayrı ayrı ele almak tavsiye edilir. Kalp Yaklaşık 300 g ağırlığındaki bu organ, 70 kg ağırlığındaki "ideal insan"a yaklaşık 70 yıldır kan sağlamaktadır. Dinlenirken, bir yetişkinin kalbinin her bir ventrikülü dakikada 5-5.5 litre kan atar; bu nedenle 70 yılı aşkın bir süredir, kişi dinlense bile her iki ventrikülün performansı yaklaşık 400 milyon litredir. Vücudun metabolik ihtiyaçları, fonksiyonel durumuna (dinlenme, fiziksel aktivite, hipermetabolik sendromun eşlik ettiği şiddetli hastalık) bağlıdır. Ağır bir yük sırasında, kalp kasılmalarının gücü ve sıklığındaki bir artışın bir sonucu olarak dakika hacmi 25 litre veya daha fazla artabilir. Bu değişikliklerin bir kısmı miyokard ve kalbin alıcı aparatı üzerindeki sinirsel ve hümoral etkilerden kaynaklanırken, diğerleri venöz dönüşün "germe kuvvetinin" kalp kası liflerinin kasılma kuvveti üzerindeki etkisinin fiziksel sonucudur. Kalpte meydana gelen süreçler geleneksel olarak miyokardın kasılma aktivitesini sağlayan elektrokimyasal (otomatiklik, uyarılabilirlik, iletim) ve mekanik olarak ayrılır. Kalbin elektrokimyasal aktivitesi. Kalbin kasılmaları, kalp kasında periyodik olarak meydana gelen uyarma süreçlerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kalp kası - miyokard - sürekli ritmik aktivitesini sağlayan bir dizi özelliğe sahiptir - otomatiklik, uyarılabilirlik, iletkenlik ve kasılma. Kalpte uyarılma, içinde meydana gelen süreçlerin etkisi altında periyodik olarak meydana gelir. Bu fenomenin adı otomasyon.Özel kas dokusundan oluşan kalbin belirli kısımlarını otomatikleştirme yeteneği. Bu özel kas sistemi, kalpte sinüs (sinoatriyal, sinoatriyal) düğümden oluşan bir iletim sistemi oluşturur - kalbin ana kalp pili, atriyumun duvarında vena kava ağızlarının yakınında bulunur ve bir atriyoventriküler (atriyoventriküler) sağ atriyum ve interventriküler septumun alt üçte birinde bulunan düğüm. Atriyoventriküler düğümden, atriyoventriküler demet (His demeti) kaynaklanır, atriyoventriküler septumu deler ve interventriküler septumu takiben sol ve sağ bacaklara bölünür. Kalbin apeks bölgesinde, atriyoventriküler demetin bacakları yukarı doğru bükülür ve ventriküllerin kasılma miyokardına daldırılmış bir kalp iletken miyositleri (Purkinje lifleri) ağına geçer. Fizyolojik koşullar altında, miyokard hücreleri, bu hücrelerin iyon pompalarının verimli çalışmasıyla sağlanan ritmik bir aktivite (uyarma) durumundadır. Kalbin iletim sisteminin bir özelliği, her hücrenin bağımsız olarak uyarma üretme yeteneğidir. Normal şartlar altında, aşağıda bulunan iletim sisteminin tüm bölümlerinin otomasyonu, sinoatriyal düğümden gelen daha sık impulslarla bastırılır. Bu düğümün hasar görmesi durumunda (dakikada 60 - 80 atım frekansında impulslar üretir), atriyoventriküler düğüm, dakikada 40 - 50 atım frekansı sağlayan kalp pili olabilir ve bu düğüm döndürülürse kapalı, His demetinin lifleri (dakikada 30 - 40 atım sıklığı). Bu kalp pili de başarısız olursa, Purkinje liflerinde uyarma işlemi çok nadir bir ritimle - yaklaşık 20 / dak - meydana gelebilir. Sinüs düğümünde ortaya çıkan uyarma, atriyuma yayılır ve atriyoventriküler düğüme ulaşır; burada, kas liflerinin küçük kalınlığı ve bağlanma biçimleri nedeniyle, uyarma iletiminde bir miktar gecikme vardır. Sonuç olarak, uyarma atriyoventriküler demete ve Purkinje liflerine ancak atriyum kaslarının kasılması ve atriyumlardan ventriküllere kan pompalaması için zaman bulduktan sonra ulaşır. Böylece, atriyoventriküler gecikme, gerekli atriyal ve ventriküler kasılma dizisini sağlar. İletken bir sistemin varlığı, kalbin bir dizi önemli fizyolojik işlevini sağlar: 1) ritmik dürtü üretimi; 2) atriyal ve ventriküler kasılmaların gerekli sırası (koordinasyonu); 3) ventriküler miyokard hücrelerinin kasılma sürecine senkron katılım. Hem kalp dışı etkiler hem de kalbin yapılarını doğrudan etkileyen faktörler, bu ilişkili süreçleri bozabilir ve kalp ritminin çeşitli patolojilerinin gelişmesine yol açabilir. Kalbin mekanik aktivitesi. Kalp, atriyum ve ventriküllerin miyokardını oluşturan kas hücrelerinin periyodik olarak kasılması nedeniyle vasküler sisteme kan pompalar. Miyokardiyal kasılma, kan basıncında bir artışa ve kalbin odacıklarından atılmasına neden olur. Hem atriyumda hem de ventrikülde miyokardın ortak katmanlarının varlığından dolayı, uyarma aynı anda hücrelerine ulaşır ve her iki atriyumun ve ardından her iki ventrikülün kasılması neredeyse eşzamanlı olarak gerçekleştirilir. Atriyal kasılma, içi boş damarların ağız bölgesinde başlar ve bunun sonucunda ağızlar sıkıştırılır. Bu nedenle kan, atriyoventriküler kapaklardan yalnızca bir yönde - ventriküllere doğru hareket edebilir. Diyastol sırasında kapakçıklar açılır ve kanın kulakçıklardan karıncıklara akmasına izin verir. Sol ventrikülde biküspit veya mitral kapak bulunurken, sağ ventrikülde triküspit kapak bulunur. Karıncıkların hacmi, içlerindeki basınç kulakçıklardaki basıncı geçene ve kapakçık kapanana kadar kademeli olarak artar. Bu noktada ventriküldeki hacim diyastol sonu hacmidir. Aort ve pulmoner arterin ağızlarında üç yapraktan oluşan yarım ay kapakçıkları bulunur. Karıncıkların kasılması ile kan kulakçıklara doğru akar ve atriyoventriküler kapakçıkların uçları kapanır, bu sırada yarım ay kapakçıkları da kapalı kalır. Valfler tamamen kapalıyken ventrikülün geçici olarak izole edilmiş bir odaya dönüşmesiyle ventriküler kasılmanın başlaması, izometrik kasılma fazına karşılık gelir. İzometrik kasılmaları sırasında ventriküllerde basınçta bir artış, büyük damarlardaki basıncı geçene kadar meydana gelir. Bunun sonucu, kanın sağ ventrikülden pulmoner artere ve sol ventrikülden aorta atılmasıdır. Ventriküler sistol sırasında, valf yaprakları kan basıncı altında damarların duvarlarına bastırılır ve ventriküllerden serbestçe dışarı atılır. Diyastol sırasında ventriküllerdeki basınç büyük damarlardan daha düşük hale gelir, kan aort ve pulmoner arterden ventriküllere doğru akar ve yarım ay kapaklarını kapatır. Diyastol sırasında kalbin odacıklarındaki basınç düşüşü nedeniyle venöz (getirici) sistemdeki basınç, kanın toplardamarlardan aktığı kulakçıklardaki basıncı aşmaya başlar. Kalbin kanla dolması birçok nedene bağlıdır. Birincisi, kalbin kasılmasından kaynaklanan artık bir itici gücün varlığıdır. Büyük dairenin damarlarındaki ortalama kan basıncı 7 mm Hg'dir. Sanat. ve diyastol sırasında kalbin boşluklarında sıfıra eğilimlidir. Bu nedenle, basınç gradyanı sadece yaklaşık 7 mm Hg'dir. Sanat. Bu, cerrahi müdahaleler sırasında dikkate alınmalıdır - vena cava'nın herhangi bir kazara sıkıştırılması, kanın kalbe erişimini tamamen durdurabilir. Kalbe kan akışının ikinci nedeni, iskelet kaslarının kasılması ve bunun sonucunda uzuv ve gövde damarlarının sıkışmasıdır. Damarlarda kanın yalnızca bir yönde - kalbe doğru - akmasına izin veren valfler bulunur. Bu sözde venöz pompa fiziksel çalışma sırasında kalbe venöz kan akışında ve kalp debisinde önemli bir artış sağlar. Venöz dönüşün artmasının üçüncü nedeni, negatif basınçla hava geçirmez şekilde kapatılmış bir boşluk olan göğüs tarafından kanın emme etkisidir. Soluma anında, bu boşluk artar, içinde bulunan organlar (özellikle vena kava) gerilir ve vena kava ve atriyumdaki basınç negatif olur. Kauçuk bir armut gibi gevşeyen ventriküllerin emme kuvveti de bir miktar önemlidir. Altında kalp döngüsü bir kasılma (sistol) ve bir gevşemeden (diyastol) oluşan bir dönemi anlar. Kalbin kasılması, 0.1 s süren atriyal sistol ile başlar. Bu durumda, atriyumdaki basınç 5 - 8 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Ventriküler sistol yaklaşık 0.33 saniye sürer ve birkaç fazdan oluşur. Asenkron miyokardiyal kasılma evresi, kasılmanın başlangıcından atriyoventriküler kapakların kapanmasına kadar sürer (0,05 sn). Miyokardın izometrik kasılma aşaması, atriyoventriküler kapakların çarpmasıyla başlar ve yarım ay kapakçıklarının açılmasıyla (0,05 s) sona erer. Ejeksiyon periyodu yaklaşık 0.25 s'dir. Bu süre zarfında ventriküllerde bulunan kanın bir kısmı büyük damarlara atılır. Artık sistolik hacim, kalbin direncine ve kasılmasının gücüne bağlıdır. Diyastol sırasında ventriküllerdeki basınç düşer, aorttan ve pulmoner arterden gelen kan geri akar ve yarım ay kapakçıklarını çarpar, ardından kan kulakçıklara akar. Miyokardiyuma kan beslemesinin bir özelliği, içindeki kan akışının diyastol fazında gerçekleştirilmesidir. Miyokardda iki damar sistemi vardır. Sol ventrikülün beslenmesi, koroner arterlerden dar bir açıyla uzanan ve miyokardın yüzeyi boyunca geçen damarlar yoluyla gerçekleşir, dalları miyokardın dış yüzeyinin 2 / 3'üne kan sağlar. Başka bir vasküler sistem geniş bir açıyla geçer, miyokardın tüm kalınlığını deler ve miyokardın iç yüzeyinin 1 / 3'üne kan sağlar, endokardiyal olarak dallanır. Diyastol sırasında, bu damarlara kan temini, damarlar üzerindeki intrakardiyak basıncın ve dış basıncın büyüklüğüne bağlıdır. Alt endokardiyal ağ, ortalama diferansiyel diyastolik basınçtan etkilenir. Ne kadar yüksek olursa, damarların doldurulması o kadar kötü olur, yani koroner kan akışı bozulur. Dilatasyonu olan hastalarda nekroz odakları intramuraldan daha sık subendokardiyal tabakada görülür. Sağ ventrikül ayrıca iki damar sistemine sahiptir: ilki miyokardın tüm kalınlığından geçer; ikincisi subendokardiyal pleksus (1/3) oluşturur. Damarlar subendokardiyal tabakada birbiriyle örtüşür, bu nedenle sağ ventrikülde pratik olarak hiçbir enfarktüs yoktur. Genişlemiş bir kalp her zaman zayıf koroner kan akışına sahiptir ancak normalden daha fazla oksijen tüketir. Kardiyovasküler sistemin anatomisi ve fizyolojisi Kardiyovasküler sistem, hemodinamik bir cihaz olarak kalbi, kan ile dokular arasındaki madde alışverişini sağlayan kılcal damarlara kanın iletildiği arterleri ve kanı kalbe geri ileten damarları içerir. Otonom sinir liflerinin innervasyonu nedeniyle dolaşım sistemi ile merkezi sinir sistemi (CNS) arasında bir bağlantı kurulur. Kalp dört odacıklı bir organdır, sol yarısı (arter), sağ atriyum ve sağ ventrikülden oluşan sağ yarısı (venöz) ile iletişim kurmayan sol atriyum ve sol ventrikülden oluşur. Sol yarı, pulmoner dolaşımın damarlarından kanı sistemik dolaşımın arterine yönlendirir ve sağ yarı, kanı sistemik dolaşımın damarlarından pulmoner dolaşımın arterine yönlendirir. Yetişkin sağlıklı bir insanda kalp asimetrik olarak bulunur; yaklaşık üçte ikisi orta hattın solundadır ve sol ventrikül, sağ ventrikülün ve sol atriyumun çoğu ve sol kulak ile temsil edilir (Şekil 54). Üçte biri sağda bulunur ve sağ kulakçığı, sağ karıncığın küçük bir bölümünü ve sol kulakçığı temsil eder. Kalp, omurganın önünde yer alır ve IV-VIII torasik omurlar düzeyinde yansıtılır. Kalbin sağ yarısı öne, sol yarısı ise arkaya bakar. Kalbin ön yüzeyi sağ ventrikülün ön duvarı tarafından oluşturulur. Sağ üstte, kulağıyla birlikte sağ atriyum oluşumuna katılır ve solda, sol ventrikülün bir kısmı ve sol kulağın küçük bir kısmı. Arka yüzey, sol atriyum ve sol ventrikülün ve sağ atriyumun küçük kısımları tarafından oluşturulur. Kalbin sternokostal, diyafram, pulmoner yüzey, taban, sağ kenar ve tepe noktası vardır. İkincisi serbestçe yatıyor; büyük kan gövdeleri tabandan başlar. Sol atriyuma kapaksız dört pulmoner damar boşalır. Her iki vena kava arkadan sağ atriyuma girer. Superior vena cava'nın valfi yoktur. Alt vena kava, damarın lümenini atriyumun lümeninden tamamen ayırmayan bir Östaki valfine sahiptir. Sol ventrikülün boşluğu, sol atriyoventriküler açıklığı ve aort ağzını içerir. Benzer şekilde, sağ atriyoventriküler delik ve pulmoner arterin ağzı sağ ventrikülde bulunur. Her ventrikül iki bölümden oluşur - giriş yolu ve çıkış yolu. Kan akışının yolu, atriyoventriküler açıklıktan ventrikülün tepesine (sağ veya sol) gider; kan çıkış yolu ventrikülün tepesinden aort veya pulmoner arterin ağzına kadar uzanır. İçeri akış yolunun uzunluğunun çıkış yolunun uzunluğuna oranı 2:3'tür (kanal indeksi). Sağ ventrikülün boşluğu büyük miktarda kan alabiliyorsa ve 2-3 kat artabiliyorsa, sol ventrikülün miyokardı intraventriküler basıncı keskin bir şekilde artırabilir. Kalbin boşlukları miyokarddan oluşur. Atriyal miyokard, ventriküler miyokarddan daha incedir ve 2 kat kas lifinden oluşur. Ventriküler miyokard daha güçlüdür ve 3 kat kas lifinden oluşur. Her miyokardiyal hücre (kardiyomiyosit) bir çift zarla (sarkolemma) çevrilidir ve tüm unsurları içerir: çekirdek, miyofimbriller ve organeller. İç kabuk (endokardiyum), kalbin boşluğunu içeriden çizer ve kapak aparatını oluşturur. Dış kabuk (epikardiyum) miyokardın dışını kaplar. Valvüler aparat nedeniyle, kalp kaslarının kasılması sırasında kan her zaman bir yönde akar ve diyastolde büyük damarlardan ventriküllerin boşluğuna geri dönmez. Sol atriyum ve sol ventrikül, iki yaprakçığa sahip bir biküspit (mitral) kapakla ayrılır: büyük bir sağ ve daha küçük bir sol. Sağ atriyoventriküler delikte üç adet çıkıntı vardır. Karıncıkların boşluğundan uzanan büyük damarlar, karıncık ve karşılık gelen damarın boşluklarındaki kan basıncının miktarına bağlı olarak açılıp kapanan üç kapaktan oluşan yarım ay kapakçıklarına sahiptir. Kalbin sinirsel düzenlemesi, merkezi ve yerel mekanizmalar yardımıyla gerçekleştirilir. Vagus ve sempatik sinirlerin innervasyonu merkezi olanlara aittir. İşlevsel olarak vagus ve sempatik sinirler tam tersi şekilde hareket eder. Vagal etki, kalp kasının tonunu ve sinüs düğümünün otomatizmini, kalp kasılmalarının yavaşladığı bir sonucu olarak atriyoventriküler kavşağın daha az ölçüde azaltır. Kulakçıklardan karıncıklara uyarı iletimini yavaşlatır. Sempatik etki kalp kasılmalarını hızlandırır ve yoğunlaştırır. Hümoral mekanizmalar da kardiyak aktiviteyi etkiler. Nörohormonlar (adrenalin, norepinefrin, asetilkolin, vb.) Otonom sinir sisteminin (nörotransmiterler) aktivitesinin ürünleridir. Kalbin iletim sistemi, uyarma yapabilen nöromüsküler bir organizasyondur (Şekil 55). Üst vena kavanın epikardiyum altında birleştiği yerde bulunan bir sinüs düğümü veya Kiss-Fleck düğümünden oluşur; atriyoventriküler düğüm veya Ashof-Tavar düğümü, sağ atriyum duvarının alt kısmında, triküspit kapağın medial ucunun tabanına yakın ve kısmen interatriyal alt kısmında ve interventriküler septumun üst kısmında bulunur. Ondan, interventriküler septumun üst kısmında bulunan His demetinin gövdesinden aşağı iner. Zar parçası seviyesinde, iki dala ayrılır: sağ ve sol, ayrıca küçük dallara ayrılır - ventriküler kasla temas eden Purkinje lifleri. His demetinin sol bacağı ön ve arkaya bölünmüştür. Ön dal, interventriküler septumun ön kısmına, sol ventrikülün ön ve ön-yan duvarlarına nüfuz eder. Posterior dal, interventriküler septumun arka kısmına, sol ventrikülün posterolateral ve arka duvarlarına geçer. Kalbe kan temini bir koroner damar ağı tarafından gerçekleştirilir ve çoğunlukla sol koroner arterin payına düşer, dörtte biri - sağdakinin payına düşer, ikisi de en başından ayrılır. aort, epikardiyumun altında bulunur. Sol koroner arter iki dala ayrılır: Sol ventrikülün ön duvarına ve interventriküler septumun üçte ikisine kan sağlayan ön inen arter; Kalbin arka-yan yüzeyinin bir kısmına kan sağlayan sirkumfleks arter. Sağ koroner arter, sağ ventriküle ve sol ventrikülün arka yüzeyine kan sağlar. Sinoatriyal düğüm, vakaların% 55'inde sağ koroner arterden ve% 45'inde sirkumfleks koroner arterden kan ile beslenir. Miyokard, otomatizm, iletkenlik, uyarılabilirlik, kasılma ile karakterizedir. Bu özellikler, bir dolaşım organı olarak kalbin çalışmasını belirler. Otomatizm, kalp kasının kendisini kasmak için ritmik dürtüler üretme yeteneğidir. Normalde, uyarma impulsu sinüs düğümünden kaynaklanır. Uyarılabilirlik - kalp kasının içinden geçen dürtüye bir kasılma ile yanıt verme yeteneği. Atriyum ve ventriküllerin kasılma sırasını sağlayan uyarılamazlık dönemleri (refrakter faz) ile değiştirilir. İletkenlik - kalp kasının sinüs düğümünden (normal) kalbin çalışan kaslarına bir dürtü iletme yeteneği. İmpuls iletiminin gecikmeli olarak gerçekleşmesi nedeniyle (atriyoventriküler düğümde), ventriküllerin kasılması, kulakçıkların kasılması sona erdikten sonra meydana gelir. Kalp kasının kasılması sırayla gerçekleşir: önce kulakçıklar kasılır (atriyal sistol), ardından ventriküller (ventriküler sistol), her bölümün kasılmasından sonra gevşemesi (diyastol) meydana gelir. Kalbin her kasılmasıyla aorta giren kan hacmine sistolik veya şok denir. Dakika hacmi, vuruş hacminin ve dakikadaki kalp atışlarının sayısının ürünüdür. Fizyolojik koşullar altında, sağ ve sol ventriküllerin sistolik hacmi aynıdır. Kan dolaşımı - hemodinamik bir aparat olarak kalbin kasılması, vasküler ağdaki (özellikle arteriyollerde ve kılcal damarlarda) direncin üstesinden gelir, aortta arteriyollerde azalan, kılcal damarlarda daha az ve hatta damarlarda daha az olan yüksek kan basıncı oluşturur. Kanın hareketindeki ana faktör, aorttan vena kavaya giden yolda kan basıncındaki farktır; göğsün emme hareketi ve iskelet kaslarının kasılması da kanın yükselmesine katkıda bulunur. Şematik olarak, kan tanıtımının ana aşamaları şunlardır: Atriyal kasılma; Ventriküllerin kasılması; Kanın aorttan büyük arterlere (elastik tipteki arterler) taşınması; Kanın arterler yoluyla desteklenmesi (kas tipi arterler); Kılcal damarlar yoluyla tanıtım; Damarlar yoluyla terfi (kanın geriye doğru hareketini önleyen valfleri olan); Atriyuma giriş. Kan basıncının yüksekliği, kalbin kasılma kuvveti ve küçük arterlerin (arteriyoller) kaslarının tonik kasılma derecesi ile belirlenir. Ventriküler sistol sırasında maksimum veya sistolik basınca ulaşılır; minimum veya diyastolik, - diyastolün sonuna doğru. Sistolik ve diyastolik basınç arasındaki farka nabız basıncı denir. Normal olarak, bir yetişkinde, brakiyal arterde ölçüldüğünde kan basıncının yüksekliği: sistolik 120 mm Hg'dir. Sanat. (110 ila 130 mm Hg arasındaki dalgalanmalarla), diyastolik 70 mm (60 ila 80 mm Hg arasındaki dalgalanmalarla), nabız basıncı yaklaşık 50 mm Hg. Sanat. Kılcal basıncın yüksekliği 16–25 mm Hg'dir. Sanat. Venöz basıncın yüksekliği 4,5 ila 9 mm Hg'dir. Sanat. (veya 60 ila 120 mm su sütunu). Bu makaleyi en azından kalp hakkında biraz fikri olanlar için okumak daha iyidir, oldukça zor yazılmıştır.Öğrencilere tavsiye etmem.Ve kan dolaşımı çevreleri ayrıntılı olarak açıklanmamıştır.Eh, yani 4+ . .. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM FİZYOLOJİSİ BölümI. KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİN YAPISININ GENEL PLANI. KALP FİZYOLOJİSİ 1. Kardiyovasküler sistemin yapısının genel planı ve fonksiyonel önemi kardiyovasküler sistem solunumla birlikte, vücudun temel yaşam destek sistemi sağladığı için kapalı bir damar yatağında kanın sürekli dolaşımı. Sadece sürekli hareket halinde olan kan, esas olarak bir dizi başkasını belirleyen ulaşım olan birçok işlevini yerine getirebilir. Kanın vasküler yataktan sürekli dolaşımı, bir yandan, hücreler arası (doku) sıvının (aslında) bileşimin ve fiziko-kimyasal özelliklerinin sabitliğini koruyan, vücudun tüm organları ile sürekli teması mümkün kılar. doku hücreleri için iç ortam) ve diğer yandan, kanın kendisinin homeostazını korumak. Kardiyovasküler sistemde, fonksiyonel bir bakış açısından: Ø kalp - periyodik ritmik eylem pompası Ø gemiler- kan dolaşımının yolları. Kalp, kanın damar yatağına ritmik periyodik olarak pompalanmasını sağlar ve onlara kanın damarlardan daha fazla hareketi için gerekli enerjiyi verir. Kalbin ritmik çalışması bir rehindir damar yatağında sürekli kan dolaşımı. Ayrıca, vasküler yataktaki kan, basınç gradyanı boyunca pasif olarak hareket eder: daha yüksek olduğu alandan daha düşük olduğu alana (atardamarlardan damarlara); minimum, kanı kalbe döndüren damarlardaki basınçtır. Kan damarları hemen hemen tüm dokularda bulunur. Sadece epitelde, tırnaklarda, kıkırdakta, diş minesinde, kalp kapakçıklarının bazı kısımlarında ve kandaki temel maddelerin difüzyonu ile beslenen diğer bazı alanlarda (örneğin iç duvar hücreleri) bulunmazlar. büyük kan damarları). Memelilerde ve insanlarda kalp dört odacıklı(iki atriyum ve iki ventrikülden oluşur), kardiyovasküler sistem kapalı, iki bağımsız kan dolaşımı çemberi var - büyük(sistem) ve küçük(pulmoner). Kan dolaşımı çemberleri başlamak arter damarları olan karıncıklar (aort ve pulmoner gövde ) ve sonunda atriyal damarlar (üst ve alt vena kava ve pulmoner damarlar ). arterler-kanı kalpten uzaklaştıran damarlar damarlar- kanı kalbe geri döndür. Büyük (sistemik) dolaşım aort ile sol ventrikülde başlar ve superior ve inferior vena kava ile sağ atriyumda biter. Sol ventrikülden aorta giden kan arteriyeldir. Sistemik dolaşımın damarlarından geçerek, sonunda, doku sıvısı ile madde ve gaz alışverişi yaptığı düzeyde vücudun tüm organlarının ve yapılarının (kalp ve akciğerler dahil) mikro dolaşım yatağına ulaşır. Transkapiller değişimin bir sonucu olarak, kan venöz hale gelir: karbondioksit, son ve ara metabolizma ürünleri ile doyurulur, bazı hormonları veya diğer hümoral faktörleri alabilir, kısmen oksijen verir, besinler (glikoz, amino asitler, yağ asitleri), vitaminler vb. Vücudun çeşitli dokularından damar sistemi yoluyla akan venöz kan kalbe döner (yani, üst ve alt vena kava yoluyla - sağ atriyuma). Küçük (pulmoner) dolaşım sağ ventrikülde pulmoner gövde ile başlar, iki pulmoner artere dallanır, mikro dolaşım yatağına venöz kan verir, akciğerlerin solunum bölümünü örer (solunum bronşiyolleri, alveolar kanallar ve alveoller). Bu mikro dolaşım yatağı seviyesinde, akciğerlere akan venöz kan ile alveolar hava arasında transkapiller değişim gerçekleşir. Bu değişim sonucunda kan oksijenle doyurulur, kısmen karbondioksit verir ve arter kanına dönüşür. Pulmoner ven sistemi aracılığıyla (her akciğerden iki tane), akciğerlerden akan arteriyel kan kalbe (sol atriyuma) geri döner. Böylece, kalbin sol yarısında kan arteriyeldir, sistemik dolaşımın damarlarına girer ve vücudun tüm organlarına ve dokularına iletilerek tedariklerini sağlar. Son ürün" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> metabolizmanın son ürünleri. Kalbin sağ yarısında pulmoner dolaşıma atılan venöz kan vardır. akciğerler arter kanına dönüşür. 2. Vasküler yatağın morfo-fonksiyonel özellikleri İnsan damar yatağının toplam uzunluğu yaklaşık 100.000 km'dir. kilometre; genellikle çoğu boştur ve sadece yoğun çalışan ve sürekli çalışan organlar (kalp, beyin, böbrekler, solunum kasları ve diğerleri) yoğun olarak beslenir. Vasküler yatak başlar büyük arterler kalpten kan taşımak. Arterler, rotaları boyunca dallanarak daha küçük çaplı arterlere (orta ve küçük arterler) yol açar. Kan sağlayan organa giren atardamarlar defalarca dallanır. arteriyol arter tipinin en küçük damarları olan (çap - 15-70 mikron). Arteriyollerden, sırayla, metaarteroiller (terminal arteriyoller) kaynaklandıkları dik açıyla ayrılır. gerçek kılcal damarlar , şekillendirme ağ. Kılcal damarların metarterolden ayrıldığı yerlerde, gerçek kılcal damarlardan geçen yerel kan hacmini kontrol eden prekapiller sfinkterler vardır. kılcal damarlar temsil etmek en küçük kan damarları damar yatağında (d = 5-7 mikron, uzunluk - 0,5-1,1 mm), duvarları kas dokusu içermez, ancak oluşur sadece bir endotelyal hücre tabakası ve onları çevreleyen bazal membran ile. Bir insanın 100-160 milyarı var. kılcal damarlar, toplam uzunlukları 60-80 bin. kilometre ve toplam yüzey alanı 1500 m2'dir. Kılcal damarlardan gelen kan sırayla kılcal damarlara (30 μm'ye kadar çap), toplayıcı ve kas (100 μm'ye kadar çap) venüllerine ve ardından küçük damarlara girer. Küçük damarlar birbirleriyle birleşerek orta ve büyük damarları oluşturur. Arteriyoller, metarterioller, prekapiller sfinkterler, kılcal damarlar ve venüller oluşturmak mikrovaskülatür, organın yerel kan akışının yolu olan, kan ve doku sıvısı arasındaki değişimin gerçekleştirildiği seviyede. Ayrıca, böyle bir değişim en etkili şekilde kılcal damarlarda gerçekleşir. Venüller, başka hiçbir damar gibi, dokulardaki iltihaplanma reaksiyonlarının seyri ile doğrudan ilişkilidir, çünkü iltihaplanma sırasında lökosit ve plazma kütleleri duvarlarından geçer. Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">bir arterin diğer arterlerin dallarına bağlanan kollateral damarları veya aynı arterin farklı dalları arasındaki intrasistemik arter anastomozları) Ø venöz(aynı damarın farklı damarları veya dalları arasındaki damarları birbirine bağlayan) Ø arteriyovenöz(küçük arterler ve damarlar arasında anastomozlar, kılcal yatağı atlayarak kanın akmasına izin verir). Arteriyel ve venöz anastomozların fonksiyonel amacı, organa kan beslemesinin güvenilirliğini arttırmak, arteriyovenöz ise kılcal yatağı atlayarak kan akışı olasılığını sağlamaktır (ciltte çok sayıda bulunurlar, kanın içinden kan hareketi). vücut yüzeyinden ısı kaybını azaltır). Duvar tüm gemiler, kılcal damarlar hariç , içerir üç kabuk: Ø iç kabuk oluşturulan endotel, bazal membran ve subendotel tabakası(bir gevşek lifli bağ dokusu tabakası); bu kabuk orta kabuktan ayrılmıştır iç elastik zar; Ø orta kabuk, içerir düz kas hücreleri ve yoğun fibröz bağ dokusu, hücreler arası madde içeren elastik ve kollajen lifler; dış kabuğundan ayrılmış dış elastik zar; Ø dış kabuk(adventisya), oluşmuş gevşek lifli bağ dokusu damar duvarının beslenmesi; özellikle küçük damarlar bu zardan geçerek damar duvarının kendi hücrelerine (vasküler damarlar olarak adlandırılan) beslenme sağlar. Çeşitli tipteki kaplarda, bu zarların kalınlığı ve morfolojisi kendine has özelliklere sahiptir. Böylece, atardamarların duvarları damarlardan çok daha kalındır ve büyük ölçüde, atardamarların ve damarların kalınlığı, atardamar duvarlarının damar duvarlarınınkinden daha elastik olması nedeniyle orta kabuklarında farklılık gösterir. damarlar. Aynı zamanda, damar duvarının dış kabuğu, arterlerinkinden daha kalındır ve kural olarak, aynı adı taşıyan arterlere kıyasla daha büyük bir çapa sahiptirler. Küçük, orta ve bazı büyük damarlarda venöz valfler iç kabuklarının yarım ay kıvrımları olan ve damarlarda kanın ters akışını engelleyen. Alt ekstremite damarlarında en fazla kapak bulunurken, hem vena kava, baş ve boyun damarları, böbrek damarları, portal ve pulmoner damarlarda kapak yoktur. Büyük, orta ve küçük arterlerin yanı sıra arteriyollerin duvarları, orta kabuklarıyla ilgili bazı yapısal özelliklerle karakterize edilir. Özellikle, büyük ve bazı orta büyüklükteki arterlerin (elastik tipteki damarlar) duvarlarında, elastik ve kollajen lifler, düz kas hücrelerine göre baskındır, bunun sonucunda bu tür damarlar çok elastiktir, bu da nabız atan kanı dönüştürmek için gereklidir. sabit bir akışa. Küçük arterlerin ve arteriyollerin duvarları, aksine, düz kas liflerinin bağ dokusu üzerindeki baskınlığı ile karakterize edilir, bu da lümenlerinin çapını oldukça geniş bir aralıkta değiştirmelerine ve böylece kılcal kan dolum seviyesini düzenlemelerine izin verir. Duvarlarında orta ve dış kabukları olmayan kılcal damarlar, lümenlerini aktif olarak değiştiremezler: arteriyollerin lümeninin boyutuna bağlı olarak kan beslemelerinin derecesine bağlı olarak pasif olarak değişir.

Aort" href="/text/category/aort/" rel="bookmark">aort , pulmoner arterler, ortak karotid ve iliak arterler;

Ø dirençli tip kaplar (direnç kapları)- duvarında çok sayıda düz kas lifi bulunan ve lümenini geniş bir aralıkta değiştirmeye izin veren arteriyel tipteki en küçük damarlar olan ağırlıklı olarak arteriyoller; kanın hareketine karşı maksimum direnç yaratılmasını sağlamak ve farklı yoğunluklarda çalışan organlar arasında yeniden dağılımına katılmak

Ø değişim tipi gemiler(esas olarak kılcal damarlar, kısmen arteriyoller ve venüller, seviyesinde transkapiller değişimin gerçekleştirildiği)

Ø kapasitif (biriktirme) tip gemiler(damarlar), orta kabuklarının küçük kalınlığından dolayı, iyi bir uyum ile karakterize edilir ve genellikle kan deposu olarak hizmet ettikleri için (kural olarak) içlerinde keskin bir basınç artışı olmadan oldukça güçlü bir şekilde gerilebilirler. , dolaşımdaki kan hacminin yaklaşık %70'i damarlardadır)

Ø anastomoz tipi kaplar(veya şant damarları: artreioarterial, venovenöz, arteriyovenöz).

3. Kalbin makro mikroskobik yapısı ve fonksiyonel önemi

Kalp(cor) - kanı atardamarlara pompalayan ve damarlardan alan içi boş kaslı bir organ. Göğüs boşluğunda, orta mediastenin organlarının bir parçası olarak, perikardiyal olarak (kalp kesesinin içinde - perikard) bulunur. Konik bir şekle sahiptir; uzunlamasına ekseni eğik olarak yönlendirilir - sağdan sola, yukarıdan aşağıya ve arkadan öne, bu nedenle göğüs boşluğunun sol yarısında üçte ikisi bulunur. Kalbin apeksi aşağı, sola ve öne doğru bakarken, daha geniş tabanı yukarı ve arkaya bakar. Kalpte dört yüzey vardır:

Ø anterior (sternokostal), dışbükey, sternum ve kaburgaların arka yüzeyine bakan;

Ø alt (diyaframlı veya arka);

Ø lateral veya pulmoner yüzeyler.

Erkeklerde ortalama kalp ağırlığı 300g, kadınlarda - 250g. Kalbin en büyük enine boyutu 9-11 cm, ön-arka - 6-8 cm, kalp uzunluğu - 10-15 cm'dir.

Kalp, intrauterin gelişimin 3. haftasında atılmaya başlar, sağ ve sol yarıya bölünmesi 5-6. haftada gerçekleşir; ve yer iminin hemen ardından (18-20. günde) her saniyede bir kasılma yaparak çalışmaya başlar.

Pirinç. 7. Kalp (önden ve yandan görünüm)

İnsan kalbi 4 odadan oluşur: iki kulakçık ve iki karıncık. Atriyumlar damarlardan kan alır ve ventriküllere doğru iter. Genel olarak, pompalama kapasiteleri ventriküllerinkinden çok daha azdır (ventriküller, kalbin genel bir duraklaması sırasında esas olarak kanla doldurulurken, atriyal kasılma yalnızca ek kan pompalanmasına katkıda bulunur), ancak ana rol kulakçık onlar öyle mi geçici kan depoları . karıncıklar atriyumdan kan almak ve atardamarlara pompala (aort ve pulmoner gövde). Atriyum duvarı (2-3 mm), ventriküllerden daha incedir (sağ ventrikülde 5-8 mm ve solda 12-15 mm). Atriyum ve ventriküller arasındaki sınırda (atriyoventriküler septumda), alanında bulunan atriyoventriküler açıklıklar vardır. yaprakçık atriyoventriküler valfler(kalbin sol yarısında biküspit veya mitral ve sağda triküspit), ventriküler sistol sırasında kanın ventriküllerden kulakçıklara ters akışının önlenmesi . Aort ve pulmoner gövdenin ilgili ventriküllerden çıkış yerinde, yarım ay valfleri, ventriküler diyastol sırasında kanın damarlardan ventriküllere geri akışının önlenmesi . Kalbin sağ yarısında kan venöz, sol yarısında arteriyeldir.

kalp duvarı içerir üç katman:

Ø endokardiyum- karmaşık rahatlamalarını tekrarlayan, kalbin boşluğunun içini kaplayan ince bir iç kabuk; esas olarak bağ (gevşek ve yoğun lifli) ve düz kas dokularından oluşur. Endokardın duplikasyonları, atriyoventriküler ve semilunar kapakların yanı sıra alt vena kava ve koroner sinüs kapakçıklarını oluşturur.

Ø miyokard- en kalın olan kalp duvarının orta tabakası, ana bileşeni kalp kası dokusu olan karmaşık bir çok dokulu kabuktur. Miyokard sol ventrikülde en kalın ve atriyumda en incedir. atriyal miyokard içerir iki katman: yüzeysel (genel kas liflerinin bulunduğu her iki kulakçık için enine) ve derin (atriyumların her biri için ayrı hangi kas lifleri takip eder uzunlamasına, dairesel lifler de burada bulunur, kulakçıklara akan damarların ağızlarını kaplayan sfinkterler şeklinde ilmek benzeri). Ventriküllerin miyokardiyumu üç katmanlı: dış (oluşturulan eğik yönelimli kas lifleri) ve iç mekan (oluşturulan uzunlamasına yönlendirilmiş kas lifleri) katmanları her iki ventrikülün miyokardında ortaktır ve aralarında bulunur Orta tabaka (oluşturulan dairesel lifler) - ventriküllerin her biri için ayrı.

Ø epikardiyum- kalbin dış kabuğu, kalbin seröz zarının (perikard) visseral bir tabakasıdır, seröz zarların tipine göre inşa edilmiştir ve mezotelyumla kaplı ince bir bağ dokusu plakasından oluşur.

Kalbin miyokard odacıklarının periyodik ritmik büzülmesini sağlayan, oluşur kalp kası dokusu (bir tür çizgili kas dokusu). Kalp kası dokusunun yapısal ve fonksiyonel birimi kalp kası lifi. Bu çizgili (kasılma aparatı temsil edilir miyofibriller , uzunlamasına eksenine paralel olarak yönlendirilmiş, fiberde çevresel bir pozisyon işgal ederken, çekirdekler fiberin orta kısmında bulunurken), varlığı ile karakterize edilir. iyi gelişmiş sarkoplazmik retikulum ve T-tübül sistemleri . Ama o ayırt edici özellik olduğu gerçeği çok hücreli oluşum Kardiyomiyositlerin - kalp kası hücrelerinin interkalasyonlu disklerinin yardımıyla sırayla yerleştirilmiş ve bağlanmış bir koleksiyon olan . Yerleştirme diskleri alanında çok sayıda boşluk bağlantıları (bağlar), elektriksel sinaps tipine göre düzenlenmiş ve bir kardiyomiyositten diğerine doğrudan uyarı iletimi imkanı sağlayan. Kalp kası lifi çok hücreli bir oluşum olduğu için fonksiyonel lif olarak adlandırılır.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

Pirinç. 9. Boşluk bağlantısı (nexus) yapısının şeması. boşluk kontağı sağlar iyonik ve hücrelerin metabolik konjugasyonu. Boşluk bağlantısı oluşumu alanındaki kardiyomiyositlerin plazma zarları, 2-4 nm genişliğinde dar bir hücreler arası boşluk ile bir araya getirilir ve ayrılır. Komşu hücrelerin zarları arasındaki bağlantı, silindirik bir konfigürasyona sahip bir transmembran proteini - connexon tarafından sağlanır. Connexon molekülü, radyal olarak düzenlenmiş ve bir boşluğu (bağlantı kanalı, çapı 1.5 nm) sınırlayan 6 konneksin alt biriminden oluşur. Komşu hücrelerin iki connexon molekülü, zarlar arası boşlukta birbirine bağlanır, bunun sonucunda tek bir bağlantı kanalı oluşur, bu da iyonları ve düşük moleküler ağırlıklı maddeleri 1.5 kD'ye kadar geçirebilir. Sonuç olarak, bağlar sadece inorganik iyonların bir kardiyomiyositten diğerine (uyarımın doğrudan iletilmesini sağlayan) taşınmasını değil, aynı zamanda düşük moleküler ağırlıklı organik maddelerin (glikoz, amino asitler vb.)

Kalbe kan temini gerçekleştirillen Koroner arterler(sağ ve sol), aort ampulünden uzanan ve mikrodolaşım yatağı ve koroner damarlarla birlikte oluşturan (sağ atriyuma akan koroner sinüste toplanır) koroner (koroner) dolaşım, ki bu büyük bir dairenin parçasıdır.

Kalp yaşam boyunca sürekli çalışan organ sayısını ifade eder. 100 yıllık insan ömrü boyunca kalp yaklaşık 5 milyar kasılma yapar. Ayrıca, kalbin yoğunluğu vücuttaki metabolik süreçlerin seviyesine bağlıdır. Bu nedenle, bir yetişkinde, istirahatte normal kalp atış hızı 60-80 atım / dak iken, daha büyük göreceli vücut yüzey alanına (birim kütle başına yüzey alanı) ve buna bağlı olarak daha yüksek metabolik süreçlere sahip daha küçük hayvanlarda, kardiyak aktivitenin yoğunluğu çok daha yüksektir. . Yani bir kedide (ortalama ağırlık 1.3 kg) kalp atış hızı 240 atım / dak, bir köpekte - 80 atım / dak, sıçanda (200-400g) - 400-500 atım / dak ve sivrisinek baştankara ( ağırlık yaklaşık 8g) - 1200 atım / dak. Nispeten düşük metabolik süreç seviyesine sahip büyük memelilerde kalp atış hızı, bir insanınkinden çok daha düşüktür. Bir balinada (ağırlık 150 ton), kalp dakikada 7 kasılma yapar ve bir filde (3 ton) - dakikada 46 atış yapar.

Rus fizyolog, insan yaşamı boyunca kalbin, bir treni Avrupa'nın en yüksek zirvesi olan Mont Blanc'a (yükseklik 4810m) kaldırmaya yetecek kadar çaba sarf ettiğini hesapladı. Göreceli olarak dinlenen bir insanda bir gün boyunca kalp 6-10 ton kan pompalar ve yaşam boyunca - 150-250 bin ton.

Kanın kalpte ve damar yatağında hareketi, basınç gradyanı boyunca pasif olarak gerçekleştirilir. Böylece normal kalp döngüsü başlar. atriyal sistol Bunun bir sonucu olarak, kulakçıklardaki basınç hafifçe artar ve kan bölümleri, basıncın sıfıra yakın olduğu rahat ventriküllere pompalanır. Atriyal sistol sonrası şu anda ventriküler sistol içlerindeki basınç artar ve proksimal vasküler yataktakinden daha yüksek olduğunda, kan ventriküllerden ilgili damarlara atılır. anda kalbin genel duraklaması ventriküllerin kanla ana dolumu vardır, damarlardan kalbe pasif olarak döner; kulakçıkların kasılması, ventriküllere az miktarda kanın ek pompalanmasını sağlar.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> Şekil 10. Kalbin şeması

Pirinç. 11. Kalpteki kan akışının yönünü gösteren diyagram

4. Kalbin iletim sisteminin yapısal organizasyonu ve fonksiyonel rolü

Kalbin iletim sistemi, oluşturan bir dizi iletken kardiyomiyosit ile temsil edilir.

Ø sinoatriyal düğüm(sinoatriyal düğüm, Kate-Flak düğümü, sağ atriyumda, vena kavanın birleştiği yerde bulunur),

Ø Atriyoventriküler düğüm(atriyoventriküler düğüm, Aschoff-Tavar düğümü, kalbin sağ yarısına daha yakın olan interatriyal septumun alt kısmının kalınlığına gömülüdür),

Ø Onun paketi(interventriküler septumun üst kısmında bulunan atriyoventriküler demet) ve onun bacakları(Sağ ve sol ventriküllerin iç duvarları boyunca O'nun demetinden aşağı inin),

Ø diffüz iletken kardiyomiyosit ağı, Prukigne lifleri oluşturur (kural olarak, endokardın bitişiğindeki ventriküllerin çalışan miyokardının kalınlığından geçer).

Kalbin iletim sisteminin kardiyomiyositleri vardır atipik miyokard hücreleri(kasılma aparatı ve T-tübül sistemi içlerinde zayıf bir şekilde gelişmiştir, sistolleri sırasında kalp boşluklarındaki gerginliğin gelişiminde önemli bir rol oynamazlar), bağımsız olarak sinir uyarıları üretme yeteneğine sahiptirler. belirli bir sıklıkta ( otomasyon).

İnterventriküler septumun miyoradyositlerini ve kalbin apeksini uyarmaya dahil eden " href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark"> tutulumu ve daha sonra bacakların dalları boyunca ventriküllerin tabanına geri döner ve Purkinje lifleri Bu nedenle, ventriküllerin önce uçları kasılır, ardından temelleri.

Böylece, kalbin iletim sistemi sağlar:

Ø sinir uyarılarının periyodik ritmik üretimi belirli bir frekansta kalp odacıklarının kasılmasını başlatmak;

Ø kalbin odacıklarının kasılmasında belirli bir sıra(önce kulakçıklar uyarılır ve kasılır, ventriküllere kan pompalar ve ancak o zaman ventriküller kanın damar yatağına pompalanmasını sağlar)

Ø ventriküllerin çalışan miyokardının neredeyse senkronize uyarma kapsamı ve dolayısıyla, boşluklarında belirli bir basınç oluşturmak için gerekli olan ventriküler sistolün yüksek verimliliği, aort ve pulmoner gövdedekinden biraz daha yüksek ve sonuç olarak belirli bir sistolik kan atılımını sağlamak için.

5. Miyokard hücrelerinin elektrofizyolojik özellikleri

Kardiyomiyositleri yürütmek ve çalıştırmak vardır uyarılabilir yapılar yani aksiyon potansiyelleri (sinir uyarıları) üretme ve yürütme yeteneğine sahiptirler. Ve için kardiyomiyositleri yürütmek karakteristik otomasyon (sinir uyarılarının periyodik ritmik üretimini bağımsız hale getirme yeteneği), çalışırken kardiyomiyositler, iletken veya diğer zaten uyarılmış çalışan miyokardiyal hücrelerden kendilerine gelen uyarıma yanıt olarak heyecanlanırlar.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

Pirinç. 13. Çalışan bir kardiyomiyositin aksiyon potansiyeli şeması

AT çalışan kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyeli aşağıdaki aşamaları ayırt edin:

Ø hızlı ilk depolarizasyon aşaması, Nedeniyle hızlı gelen potansiyele bağlı sodyum akımı , hızlı voltaj kapılı sodyum kanallarının aktivasyonu (hızlı aktivasyon kapılarının açılması) sonucu ortaya çıkar; yüksek bir diklik ile karakterize edilir, çünkü akıma neden olan akım kendi kendini güncelleme yeteneğine sahiptir.

Ø PD plato fazı, Nedeniyle potansiyel bağımlı yavaş gelen kalsiyum akımı . Gelen sodyum akımının neden olduğu zarın ilk depolarizasyonu açılmaya yol açar. yavaş kalsiyum kanalları konsantrasyon gradyanı boyunca kalsiyum iyonlarının kardiyomiyosit içine girdiği; bu kanallar çok daha az ölçüdedir, ancak yine de sodyum iyonlarına karşı geçirgendir. Kalsiyum ve kısmen sodyumun yavaş kalsiyum kanalları yoluyla kardiyomiyosite girmesi, zarını bir şekilde depolarize eder (ancak bu aşamadan önce gelen hızlı sodyum akımından çok daha zayıftır). Bu fazda, zarın hızlı ilk depolarizasyon aşamasını sağlayan hızlı sodyum kanalları inaktive edilir ve hücre duruma geçer. mutlak refrakterlik. Bu süre boyunca voltaj kapılı potasyum kanallarının kademeli bir aktivasyonu da vardır. Bu faz, AP'nin en uzun fazıdır (toplam AP süresi 0,3 sn ile 0,27 sn'dir), bunun sonucunda kardiyomiyosit, AP oluşumu döneminde çoğu zaman mutlak bir refrakterlik durumundadır. Ayrıca, miyokardiyal hücrenin tek bir kasılmasının süresi (yaklaşık 0,3 s) AP'ninkine yaklaşık olarak eşittir, bu da uzun bir mutlak refrakterlik süresi ile birlikte kalp kasının tetanik kasılmasının gelişmesini imkansız kılar, ki bu kalp durmasıyla eş değer olurdu. Bu nedenle, kalp kası gelişme yeteneğine sahiptir. sadece tek kasılmalar.

Kardiyovasküler sistem kalp, kan damarları ve kan ile temsil edilir. Organlara ve dokulara kan temini sağlar, onlara oksijen, metabolitler ve hormonlar taşır, dokulardan CO2'yi akciğerlere ve diğer metabolik ürünleri böbreklere, karaciğere ve diğer organlara taşır. Bu sistem ayrıca kanda bulunan çeşitli hücreleri hem sistem içinde hem de damar sistemi ile hücre dışı sıvı arasında taşır. Suyun vücutta dağılımını sağlar, bağışıklık sisteminin çalışmasına katılır. Başka bir deyişle, kardiyovasküler sistemin ana işlevi, Ulaşım. Bu sistem aynı zamanda homeostazın düzenlenmesi için de hayati önem taşır (örneğin vücut ısısını, asit-baz dengesini - ABR, vb. korumak için).

KALP

Kanın kardiyovasküler sistemdeki hareketi, sağ ve sol kısımlara bölünmüş kaslı bir pompa olan kalp tarafından gerçekleştirilir. Parçaların her biri iki oda ile temsil edilir - atriyum ve ventrikül. Miyokardın (kalp kası) sürekli çalışması, değişen sistol (kasılma) ve diyastol (gevşeme) ile karakterizedir.

Kalbin sol tarafından kan, atardamarlar ve arteriyoller yoluyla aortaya pompalanır, kan ve dokular arasındaki değişimin gerçekleştiği kılcal damarlara pompalanır. Venüller yoluyla kan damar sistemine ve ardından sağ atriyuma gönderilir. BT sistemik dolaşım- sistem sirkülasyonu.

Sağ atriyumdan kan, sağ ventriküle girer ve bu da onu akciğerlerin damarlarından pompalar. BT akciğer dolaşımı- akciğer dolaşımı.

Kalp, bir insanın hayatı boyunca 4 milyara kadar kasılır, aorta atılır ve organ ve dokulara 200 milyon litreye kadar kan girişini kolaylaştırır. Fizyolojik koşullar altında, kalp debisi 3 ila 30 l/dk arasında değişir. Aynı zamanda, çeşitli organlardaki (işlevlerinin yoğunluğuna bağlı olarak) kan akışı, gerekirse yaklaşık iki kat artarak değişir.

kalp kabukları

Dört odanın da duvarlarında üç zar bulunur: endokard, miyokard ve epikard.

endokardiyum kulakçıkların, karıncıkların ve kapakçıkların içini çizer - mitral, triküspit, aort kapağı ve pulmoner kapak.

miyokardçalışan (kasılma), iletken ve salgılayıcı kardiyomiyositlerden oluşur.

F Çalışan kardiyomiyositler bir kasılma aparatı ve bir Ca2 + deposu (sarkoplazmik retikulumun sarnıç ve tübülleri) içerir. Bu hücreler, hücreler arası temasların (interkalar diskler) yardımıyla, kalp kası lifleri olarak adlandırılanlarda birleştirilir - fonksiyonel sinsityum(kalbin her odasındaki kardiyomiyositlerin toplamı).

F kardiyomiyositlerin yürütülmesi sözde dahil olmak üzere kalbin iletim sistemini oluşturur kalp pilleri.

F salgı kardiyomiyositleri. Atriyal kardiyomiyositlerin bir kısmı (özellikle sağdaki), kan basıncını düzenleyen bir hormon olan vazodilatör atriopeptini sentezler ve salgılar.

Miyokardiyal fonksiyonlar: uyarılabilirlik, otomatizm, iletim ve kasılma.

F Çeşitli etkilerin (sinir sistemi, hormonlar, çeşitli ilaçlar) etkisi altında, miyokardiyal fonksiyonlar değişir: otomatik kalp kasılmalarının (HR) sıklığı üzerindeki etki terimi ile belirtilir. "kronotropik eylem"(olumlu ve olumsuz olabilir), kasılmaların gücü üzerindeki etkisi (yani kasılma üzerinde) - "inotropik etki"(olumlu veya olumsuz), atriyoventriküler iletim hızı üzerindeki etkisi (iletim işlevini yansıtan) - "dromotropik etki"(olumlu veya olumsuz), uyarılabilirlik -

"batmotropik eylem" (ayrıca olumlu veya olumsuz).

epikardiyum kalbin dış yüzeyini oluşturur ve 5-20 ml perikardiyal sıvı içeren perikardiyal kesenin paryetal tabakasına (pratik olarak onunla birleşir) geçer.

Kalp kapakçıkları

Kalbin etkili pompalama işlevi, kanın toplardamarlardan kulakçıklara ve daha sonra karıncıklara doğru tek yönlü hareketine bağlıdır ve bu hareket dört kapak tarafından oluşturulur (her iki karıncığın giriş ve çıkışında, Şekil 23-1). Tüm valfler (atriyoventriküler ve semilunar) pasif olarak kapanır ve açılır.

Atriyoventriküler valfler:triküspit Sağ ventriküldeki valf ve çift ​​kabuklu soldaki (mitral) kapak - kanın ventriküllerden kulakçıklara ters akışını önler. Valfler, basınç gradyanı kulakçıklara doğru yönlendirildiğinde kapanır, yani. ventriküler basınç atriyal basıncı aştığında. Kulakçıklardaki basınç karıncıklardaki basıncın üzerine çıktığında kapakçıklar açılır.

Ay YILDIZI vanalar: aort ve pulmoner arter- sırasıyla sol ve sağ ventriküllerin çıkışında bulunur. Kanın arteriyel sistemden ventriküllerin boşluğuna dönüşünü engellerler. Her iki valf de, hilal şeklinde ve valf halkasının etrafına simetrik olarak tutturulmuş üç yoğun, ancak çok esnek "cep" ile temsil edilir. "Cepler" aortun veya pulmoner gövdenin lümenine açılır ve bu büyük damarlardaki basınç ventriküllerdeki basıncı aşmaya başladığında (yani, ikincisi sistolün sonunda gevşemeye başladığında), "cepler". ” onları basınç altında dolduran kanla düzeltin ve serbest kenarları boyunca sıkıca kapatın - valf çarpar (kapatır).

kalp sesleri

Göğsün sol yarısının bir stetofonendoskop ile dinleme (oskültasyon) iki kalp sesini duymanızı sağlar - I

Pirinç. 23-1. Kalp kapakçıkları. Ayrıldı- sağdaki diyagramlara göre yansıtılan kalpten enine (yatay düzlemde) bölümler. Sağda- kalpten ön bölümler. Yukarı- diyastol, altta- sistol.

ve II. I tonu, sistolün başlangıcında AV kapaklarının kapanması ile, II - aortun yarım ay kapakçıklarının ve sistolün sonunda pulmoner arterin kapanması ile ilişkilidir. Kalp seslerinin nedeni, kapandıktan hemen sonra gergin kapakların titreşimi ile birlikte

bitişik damarların, kalbin duvarının ve kalp bölgesindeki büyük damarların titreşimi.

I tonunun süresi 0.14 s, II tonu 0.11 s'dir. II kalp sesi, I'den daha yüksek bir frekansa sahiptir. I ve II kalp seslerinin sesi, "LAB-DAB" ifadesini telaffuz ederken seslerin kombinasyonunu en yakından iletir. I ve II tonlarına ek olarak, bazen kalp patolojisinin varlığını yansıtan vakaların büyük çoğunluğunda ek kalp sesleri - III ve IV dinleyebilirsiniz.

Kalbe kan temini

Kalbin duvarı, sağ ve sol koroner (koroner) arterler tarafından kanla beslenir. Her iki koroner arter de aort tabanından kaynaklanır (aort kapakçıklarının girişine yakın). Sol ventrikülün arka duvarı, septumun bazı kısımları ve sağ ventrikülün çoğu sağ koroner arter tarafından beslenir. Kalbin geri kalanı sol koroner arterden kan alır.

F Sol ventrikül kasıldığında, miyokard koroner arterleri sıkıştırır ve miyokarda giden kan akışı pratik olarak durur - kalbin gevşemesi (diyastol) ve vasküler duvarın düşük direnci sırasında kanın %75'i koroner arterlerden miyokarda akar . Yeterli koroner kan akımı için diyastolik kan basıncının 60 mmHg'nin altına düşmemesi gerekir. F Egzersiz sırasında, kaslara oksijen ve besin sağlayan kalbin artan çalışmasıyla ilişkili olarak koroner kan akışı artar. Miyokardın çoğundan kan toplayan koronal damarlar, sağ atriyumdaki koroner sinüse akar. Esas olarak "sağ kalpte" bulunan bazı bölgelerden kan doğrudan kalp odalarına akar.

Kalbin innervasyonu

Kalbin çalışması medulla oblongata'nın kalp merkezleri ve parasempatik ve sempatik lifler arasındaki köprü tarafından kontrol edilir (Şekil 23-2). Kolinerjik ve adrenerjik (çoğunlukla miyelinsiz) lifler birkaç

Pirinç. 23-2. Kalbin innervasyonu. 1 - sinoatriyal düğüm, 2 - atriyoventriküler düğüm (AV düğümü).

intrakardiyak gangliyon içeren sinir pleksusları. Ganglion birikimleri esas olarak sağ atriyum duvarında ve vena cava ağızları bölgesinde yoğunlaşmıştır.

parasempatik innervasyon. Kalp için preganglionik parasempatik lifler her iki tarafta vagus sinirinde çalışır. Sağ vagus sinirinin lifleri sağ atriyumu innerve eder ve sinoatriyal düğüm bölgesinde yoğun bir pleksus oluşturur. Sol vagus sinirinin lifleri ağırlıklı olarak AV düğümüne yaklaşır. Bu nedenle sağ vagus siniri esas olarak kalp atış hızını ve soldakini - AV iletimini etkiler. Ventriküller daha az belirgin parasempatik innervasyona sahiptir.

F Parasempatik stimülasyonun etkileri: atriyal kasılmaların gücü azalır - negatif inotropik etki, kalp hızı azalır - negatif kronotropik etki, atriyoventriküler iletim gecikmesi artar - negatif dromotropik etki.

sempatik innervasyon Kalp için preganglionik sempatik lifler, omuriliğin üst torasik bölümlerinin yan boynuzlarından gelir. Postganglionik adrenerjik lifler, sempatik sinir zincirinin gangliyonlarında (yıldız ve kısmen üst servikal sempatik düğümler) bulunan nöronların aksonları tarafından oluşturulur. Organa birkaç kalp sinirinin bir parçası olarak yaklaşırlar ve kalbin tüm bölgelerine eşit olarak dağılırlar. Terminal dalları miyokardiyuma nüfuz eder, koroner damarlara eşlik eder ve iletim sisteminin elemanlarına yaklaşır. Atriyal miyokard daha yüksek adrenerjik lif yoğunluğuna sahiptir. Ventriküllerin her beşinci kardiyomiyositinde, kardiyomiyosit plazmolemmasından 50 μm uzaklıkta biten bir adrenerjik terminal bulunur.

F Sempatik stimülasyonun etkileri: atriyal ve ventriküler kasılmaların gücü artar - pozitif bir inotropik etki, kalp hızı artar - pozitif bir kronotropik etki, atriyal ve ventriküler kasılmalar arasındaki aralık (yani AV bağlantısındaki iletim gecikmesi) kısalır - pozitif bir dromotropik etki.

afferent innervasyon Vagus sinirleri ve omurilik düğümlerinin (C 8 -Th 6) gangliyonlarının duyusal nöronları, kalbin duvarında serbest ve kapsüllenmiş sinir uçları oluşturur. Afferent lifler vagus ve sempatik sinirlerin bir parçası olarak çalışır.

MİYOKARDİYE'NİN ÖZELLİKLERİ

Kalp kasının temel özellikleri uyarılabilirliktir; otomatizm; iletkenlik, kontraktilite.

uyarılabilirlik

Uyarılabilirlik - sonraki nesil AP ile membran potansiyelindeki (MP) değişiklikler şeklinde elektriksel uyarım ile uyarıma yanıt verme özelliği. MP'ler ve AP'ler biçimindeki elektrojenez, zarın her iki tarafındaki iyon konsantrasyonlarındaki farkın yanı sıra iyon kanalları ve iyon pompalarının aktivitesi ile belirlenir. İyon kanallarının gözeneklerinden iyonlar elektriksel kanaldan geçer.

kimyasal gradyan, iyon pompaları ise iyonları elektrokimyasal gradyana karşı hareket ettirir. Kardiyomiyositlerde en yaygın kanallar Na +, K +, Ca 2 + ve Cl - iyonlarıdır.

Kardiyomiyositin dinlenme MP'si -90 mV'dir. Stimülasyon, kasılmaya neden olan yayılan bir AP üretir (Şekil 23-3). İskelet kası ve sinirde olduğu gibi depolarizasyon hızla gelişir, ancak ikincisinden farklı olarak MP orijinal seviyesine hemen dönmez, yavaş yavaş döner.

Depolarizasyon yaklaşık 2 ms sürer, plato fazı ve repolarizasyon 200 ms veya daha fazla sürer. Diğer uyarılabilir dokularda olduğu gibi, hücre dışı K+ içeriğindeki değişiklikler MP'yi etkiler; Na+'nın hücre dışı konsantrasyonundaki değişiklikler AP değerini etkiler.

F Hızlı ilk depolarizasyon (faz 0) potansiyele bağlı orucun keşfi sonucu ortaya çıkar? + -kanallar, Na+ iyonları hızla hücreye girer ve zarın iç yüzeyinin yükünü negatiften pozitife değiştirir.

F İlk hızlı repolarizasyon (Faz 1)- Na + - kanallarının kapanmasının sonucu, Cl - iyonlarının hücreye girişi ve K + iyonlarının hücreden çıkışı.

F Sonraki uzun plato aşaması (Faz 2- MP bir süre yaklaşık olarak aynı seviyede kalır) - voltaja bağlı Ca^-kanallarının yavaş açılmasının sonucu: Hücreye Ca 2 + iyonları ve Na + iyonları girerken, K + iyonlarının akımı hücreden korunur.

F Hızlı repolarizasyonu sonlandır (aşama 3) K+'nın hücreden K+ kanalları yoluyla sürekli salınımının arka planına karşı Ca2+ kanallarının kapanmasının bir sonucu olarak meydana gelir.

F Dinlenme evresinde (4. aşama) MP, özel bir transmembran sisteminin - Na+-, K+-pompasının işleyişi yoluyla Na+ iyonlarının K+ iyonları ile değiştirilmesi nedeniyle geri yüklenir. Bu süreçler özellikle çalışan kardiyomiyosit ile ilgilidir; kalp pili hücrelerinde faz 4 biraz farklıdır.

Pirinç.23-3. aksiyon potansiyalleri. A - ventrikül; B - sinoatriyal düğüm; B - iyonik iletkenlik. I - yüzey elektrotlarından kaydedilen AP, II - AP'nin hücre içi kaydı, III - mekanik tepki; G - miyokardın kasılması. ARF - mutlak refrakter faz, RRF - nispi refrakter faz. O - depolarizasyon, 1 - ilk hızlı repolarizasyon, 2 - plato fazı, 3 - son hızlı repolarizasyon, 4 - başlangıç ​​seviyesi.

Pirinç. 23-3.Bitiş.

Pirinç. 23-4. Kalbin iletim sistemi (solda). Tipik AP [sinüs (sinoatriyal) ve AV düğümleri (atriyoventriküler), iletim sisteminin diğer bölümleri ve atriyal ve ventriküler miyokardiyum] EKG (sağda).

Otomatizm ve İletkenlik

Otomatizm - kalp pili hücrelerinin, nörohumoral kontrolün katılımı olmadan kendiliğinden uyarımı başlatma yeteneği. Kalbin kasılmasına yol açan uyarma, kalbin özel bir iletken sisteminde ortaya çıkar ve bunun içinden miyokardın tüm bölümlerine yayılır.

Pkalbin iletken sistemi. Kalbin iletim sistemini oluşturan yapılar; sinoatriyal düğüm, internodal atriyal yollar, AV bileşkedir (atriyal ileti sisteminin AV düğüme bitişik alt kısmı, AV düğümün kendisi, His kasının üst kısmı). demet), His demeti ve dalları, Purkinje lif sistemi (Şek. 23-4).

ATritim kılavuzları. İletim sisteminin tüm parçaları, nihai olarak kalp atış hızını belirleyen belirli bir frekansta AP üretebilir, yani. kalp pili ol. Bununla birlikte, sinoatriyal düğüm, iletim sisteminin diğer bölümlerinden daha hızlı AP üretir ve ondan depolarizasyon, kendiliğinden uyarılmaya başlamadan önce iletim sisteminin diğer bölümlerine yayılır. Böylece, sinoatriyal düğüm - ana kalp pili, veya birinci dereceden bir kalp pili. bunun sıklığı

spontan deşarjlar kalp atış hızını belirler (dakikada ortalama 60-90).

Kalp pili potansiyelleri

Her AP'den sonra kalp pili hücrelerinin MP'si uyarım eşik düzeyine döner. Ön potansiyel (pacemaker potansiyeli) olarak adlandırılan bu potansiyel, bir sonraki potansiyelin tetikleyicisidir (Şekil 23-5, A). Depolarizasyondan sonra her AP'nin zirvesinde, repolarizasyon işlemlerini tetikleyen bir potasyum akımı belirir. Potasyum akımı ve K+ iyonlarının çıkışı azaldığında, zar depolarize olmaya başlar ve önpotansiyelin ilk bölümünü oluşturur. İki tür Ca 2+ kanalı açılır: geçici olarak açılan Ca 2+ kanalları ve uzun süreli

Pirinç. 23-5. Kalpten heyecanın yayılması. A - kalp pili hücresinin potansiyelleri. Kalp pili potansiyelinin her bir bölümüne karşılık gelen IK, 1Са d, 1Са в - iyon akımları; B-F - kalpteki elektriksel aktivitenin dağılımı: 1 - sinoatriyal düğüm, 2 - atriyoventriküler (AV-) düğüm. Metindeki açıklamalar.

Ca2+d kanalları. Kanallarda Ca 2+ üzerinden akan kalsiyum akımı bir ön potansiyel oluşturur, Ca 2+ g kanallarındaki kalsiyum akımı AP oluşturur.

Uyarımın kalp kasından yayılması

Sinoatriyal düğümde meydana gelen depolarizasyon, atriyum boyunca radyal olarak yayılır ve daha sonra AV bileşkesinde birleşir (birleşir) (Şekil 23-5). Atriyal depolarizasyon 0,1 s içinde tamamen tamamlanır. AV düğümdeki iletim, atriyal ve ventriküler miyokarddaki iletimden daha yavaş olduğu için, 0.1 s'lik bir atriyoventriküler (AV-) gecikme meydana gelir, bundan sonra uyarma ventriküler miyokarda yayılır. Atriyoventriküler gecikme, kalbin sempatik sinirlerinin uyarılmasıyla azalırken, vagus sinirinin uyarılmasının etkisi altında süresi artar.

İnterventriküler septumun tabanından depolarizasyon dalgası, Purkinje lifleri sistemi aracılığıyla 0.08-0.1 s içinde ventrikülün tüm bölümlerine yüksek hızda yayılır. Ventriküler miyokardın depolarizasyonu, interventriküler septumun sol tarafında başlar ve esas olarak septumun orta kısmına doğru yayılır. Depolarizasyon dalgası daha sonra septumdan kalbin apeksine doğru ilerler. Ventrikül duvarı boyunca, miyokardın subendokardiyal yüzeyinden subepikardiye geçerek AV düğümüne döner.

kasılma

Kalp kası, hücre içi kalsiyum içeriği 100 mmol'ü aşarsa kasılır. Hücre içi Ca2+ konsantrasyonundaki bu artış, PD sırasında hücre dışı Ca2+ girişi ile ilişkilidir. Bu nedenle, tüm bu mekanizmaya tek bir süreç denir. uyarma-kasılma. Kalp kasının, kas lifinin uzunluğunda herhangi bir değişiklik olmaksızın kuvvet geliştirme yeteneğine denir. kasılma. Kalp kasının kontraktilitesi esas olarak hücrenin Ca2 + tutma yeteneği ile belirlenir. İskelet kasının aksine kalp kasındaki AP tek başına Ca2+ hücreye girmezse Ca2+ salınımına neden olamaz. Bu nedenle, dış Ca2 + yokluğunda kalp kasının kasılması imkansızdır. Miyokardiyal kasılma özelliği, kalp kasının kasılma aparatı tarafından sağlanır.

İyon geçirgen boşluk bağlantılarıyla fonksiyonel sinsityuma bağlanan miyositler. Bu durum, uyarımın hücreden hücreye yayılmasını ve kardiyomiyositlerin kasılmasını senkronize eder. Ventriküler miyokardın kasılma kuvvetinde artış - pozitif inotropik etki katekolaminler - dolaylı olarakR 1 -adrenerjik reseptörler (sempatik innervasyon da bu reseptörler aracılığıyla hareket eder) ve cAMP. Kardiyak glikozitler ayrıca, kardiyomiyositlerin hücre zarlarındaki K + -ATPase üzerinde inhibitör bir etki uygulayarak kalp kasının kasılmasını arttırır. Kalp atış hızındaki artışla orantılı olarak kalp kasının kuvveti artar. (merdiven fenomeni). Bu etki sarkoplazmik retikulumda Ca2+ birikimi ile ilişkilidir.

ELEKTROKARDİYOGRAFİ

Miyokardiyal kasılmalara, değişen bir elektrik alanı oluşturan kardiyomiyositlerin yüksek elektriksel aktivitesi eşlik eder (ve neden olur). Tüm AP'nin cebirsel toplamını temsil eden kalbin elektrik alanının toplam potansiyelindeki dalgalanmalar (bkz. Şekil 23-4), vücudun yüzeyinden kaydedilebilir. Kalp döngüsü sırasında kalbin elektrik alanının potansiyelindeki bu dalgalanmaların kaydı, bir elektrokardiyogram (EKG) - bir dizi pozitif ve negatif diş (miyokardın elektriksel aktivite periyotları) kaydedilirken gerçekleştirilir. sözde izoelektrik hat (miyokardın elektriksel dinlenme periyotları) ile bağlanır.

ATelektrik alan vektörü (Şekil 23-6, A). Her kardiyomiyositte, depolarizasyonu ve repolarizasyonu sırasında, uyarılmış ve uyarılmamış alanların sınırında birbirine çok yakın pozitif ve negatif yükler (temel dipoller) ortaya çıkar. Kalpte, yönü farklı olan birçok dipol aynı anda ortaya çıkar. Elektromotor kuvvetleri, yalnızca büyüklükle değil, yönle de karakterize edilen bir vektördür: her zaman daha küçük bir yükten (-) daha büyük bir yüke (+). Temel dipollerin tüm vektörlerinin toplamı, toplam dipol oluşturur - kalbin elektrik alanının vektörü, kalp döngüsünün fazına bağlı olarak zamanla sürekli değişir. Geleneksel olarak, vektörün herhangi bir aşamada bir noktadan geldiğine inanılmaktadır.

Pirinç. 23-6. Vektörler kalbin elektrik alanı . A - vektör elektrokardiyografi kullanarak bir EKG oluşturmaya yönelik şema. Üç ana sonuç vektörü (atriyal depolarizasyon, ventriküler depolarizasyon ve ventriküler repolarizasyon) vektör elektrokardiyografisinde üç ilmek oluşturur; bu vektörler zaman ekseni boyunca tarandığında düzenli bir EKG eğrisi elde edilir; B - Einthoven üçgeni. Metinde açıklama. α, kalbin elektrik ekseni ile yatay arasındaki açıdır.

ki elektrik merkezini aradı. Döngünün önemli bir kısmı için, elde edilen vektörler kalbin tabanından tepesine yönlendirilir. Üç ana sonuç vektörü vardır: atriyal depolarizasyon, ventriküler depolarizasyon ve repolarizasyon. Ortaya çıkan ventriküler depolarizasyon vektörünün yönü - kalbin elektrik ekseni(EOS).

Einthoven üçgeni. Bir toplu iletkende (insan vücudunda), üçgenin merkezinde bir elektrik alan kaynağı olan bir eşkenar üçgenin üç köşesindeki elektrik alan potansiyellerinin toplamı her zaman sıfır olacaktır. Bununla birlikte, üçgenin iki köşesi arasındaki elektrik alanın potansiyel farkı sıfıra eşit değildir. Merkezinde bir kalp bulunan böyle bir üçgen - Einthoven üçgeni - insan vücudunun ön düzlemine yönlendirilir; pilav. 23-7, B); EKG tresini çıkarırken

Pirinç. 23-7. EKG Lead'leri . A - standart müşteri adayları; B - uzuvlardan gelişmiş uçlar; B - göğüs uçları; D - α açısının değerine bağlı olarak kalbin elektrik ekseninin konumu için seçenekler. Metindeki açıklamalar.

iki ele ve sol bacağa elektrotlar yerleştirilerek yapay olarak kare oluşturulur. Einthoven üçgeninin aralarında potansiyel farkı zamanla değişen iki nokta olarak gösterilir. EKG'nin türetilmesi.

Ökreasyonlar EKG. Lead oluşumu için noktalar (standart bir EKG kaydederken bunlardan sadece 12 tanesi vardır) Einthoven üçgeninin köşeleridir. (standart kablolar),üçgen merkez (güçlendirilmiş potansiyel müşteriler) ve doğrudan kalbin üzerindeki noktalar (göğüs açar).

Standart müşteri adayları. Einthoven üçgeninin köşeleri, her iki koldaki ve sol bacaktaki elektrotlardır. Kalbin elektrik alanındaki potansiyel farkı üçgenin iki köşesi arasında belirleyerek, standart uçlarda EKG kaydı hakkında konuşurlar (Şekil 23-7, A): sağ ve sol eller arasında - I standart uç, arasında sağ el ve sol bacak - II standart kurşun, sol kol ve sol bacak arasında - III standart kurşun.

Güçlendirilmiş uzuv yol açar. Einthoven üçgeninin merkezinde, üç elektrotun hepsinin potansiyelleri toplandığında, sanal bir "sıfır" veya kayıtsız elektrot oluşur. Sıfır elektrot ile Einthoven üçgeninin köşelerindeki elektrotlar arasındaki fark, gelişmiş ekstremite derivasyonlarında EKG çekerken kaydedilir (Şekil 23-8, B): aVL - "sıfır" elektrot ile sol taraftaki elektrot arasında , aVR - "sıfır" elektrot ile sağ koldaki elektrot arasında, aVF - "sıfır" elektrot ile sol bacaktaki elektrot arasında. Einthoven üçgeninin tepesi ile "sıfır" noktası arasındaki küçük (standart uçlara kıyasla) elektrik alan potansiyel farkı nedeniyle yükseltilmeleri gerektiğinden uçlara güçlendirilmiş denir.

göğüs uçları- göğsün ön ve yan yüzeylerinde kalbin hemen üzerinde bulunan vücudun yüzeyindeki noktalar (Şekil 23-7, B). Bu noktalara takılan elektrotlara göğüs elektrotları ve farkı belirlerken oluşan elektrotlar denir: göğüs elektrotunu kurma noktası ile "sıfır" elektrot arasındaki kalbin elektrik alanının potansiyelleri, - göğüs uçları V 1-V 6.

Elektrokardiyogram

Normal bir elektrokardiyogram (Şekil 23-8, B), ana çizgiden (izolin) ve diş adı verilen ve Latin harfleriyle gösterilen sapmalardan oluşur. P, Q, R, S, T, U. Bitişik dişler arasındaki EKG segmentleri segmentlerdir. Farklı dişler arasındaki mesafeler aralıklardır.

Pirinç. 23-8. dişler ve aralıklar. A - miyokardın sıralı uyarılması sırasında EKG dişlerinin oluşumu; B - normal kompleksin dişleri PQRST. Metindeki açıklamalar.

EKG'nin ana dişleri, aralıkları ve segmentleri şek. 23-8, B.

çatal P kulakçıkların uyarılma (depolarizasyon) kapsamına karşılık gelir. çatal süresi R sinoatriyal düğümden AV bağlantısına uyarının geçiş süresine eşittir ve normalde yetişkinlerde 0,1 s'yi geçmez. Genlik P - 0,5-2,5 mm, maksimum uç II'de.

Aralık PQ(R) dişin başlangıcından itibaren belirlenir R dişin başlangıcından önce Q(veya R ise Q eksik). Aralık, sinoatriyalden uyarılma geçiş zamanına eşittir.

ventriküllere düğüm. Aralık PQ(R) normal kalp hızı ile 0.12-0.20 s'dir. Takya veya bradikardi ile PQ(R) değişir, normal değerleri özel tablolara göre belirlenir.

karmaşık QRS ventriküllerin depolarizasyon süresine eşittir. Q dalgalarından oluşur R ve S. çatal Q- izoline'den aşağıya ilk sapma, diş R- dişten sonraki ilk Q izoline'dan yukarı doğru sapma. çatal S- R dalgasını takiben izoline'den aşağı doğru sapma. QRS dişin başlangıcından itibaren ölçülür Q(veya R, eğer Q eksik) dişin sonuna kadar S. Yetişkinlerde normal süre QRS 0.1 s'yi geçmez.

Segment ST - kompleksin bitiş noktası arasındaki mesafe QRS ve T dalgasının başlangıcı Ventriküllerin uyarılma durumunda kaldığı süreye eşittir. Klinik amaçlar için pozisyon önemlidir ST izolin ile ilgili olarak.

çatal T ventriküler repolarizasyona karşılık gelir. anomaliler T spesifik olmayan. Hiperventilasyon, anksiyete, soğuk su alımı, ateş, yüksek irtifalara çıkma ve organik miyokard hasarı olan sağlıklı bireylerde (astenikler, sporcular) ortaya çıkabilirler.

çatal sen - bazı kişilerde dişten sonra kaydedilen izoline hafif yukarı doğru sapma T, en çok V2 ve V3 derivasyonlarında belirgindir. Dişin doğası tam olarak bilinmemektedir. Normalde, maksimum genliği 2 mm'yi veya önceki dişin genliğinin %25'ini geçmez. T.

Aralık Q-T karıncıkların elektriksel sistolünü temsil eder. Ventriküler depolarizasyon zamanına eşittir, yaşa, cinsiyete ve kalp hızına göre değişir. Kompleksin başlangıcından itibaren ölçülmüştür QRS dişin sonuna kadar T. Yetişkinlerde normal süre Q-T 0,35 ila 0,44 s arasında değişir, ancak süresi çok bağlıdır

kalp atış hızından.

Hnormal kalp ritmi. Her kasılma sinoatriyal düğümden kaynaklanır. (sinüs ritmi). Dinlenme durumunda, frekans

kalp atış hızı dakikada 60-90 arasında dalgalanıyor. Kalp atış hızı azalır (bradikardi) uyku sırasında ve artar (taşikardi) duyguların, fiziksel çalışmanın, ateşin ve diğer birçok faktörün etkisi altında. Genç yaşta, özellikle derin nefes alırken, nefes alma sırasında kalp atış hızı artar ve nefes verme sırasında azalır, - sinüs solunum aritmisi(standart versiyon). Sinüs solunum aritmisi, vagus sinirinin tonundaki dalgalanmalardan kaynaklanan bir olgudur. İnspirasyon sırasında, akciğerlerin gerilme reseptörlerinden gelen uyarılar, medulla oblongata'daki vazomotor merkezin kalbi üzerindeki engelleyici etkileri engeller. Kalbin ritmini sürekli kısıtlayan vagus sinirinin tonik deşarjlarının sayısı azalır ve kalp atış hızı artar.

Kalbin elektrik ekseni

Ventriküllerin miyokardının en büyük elektriksel aktivitesi, uyarılmaları sırasında bulunur. Bu durumda, ortaya çıkan elektrik kuvvetlerinin (vektör) sonucu, vücudun ön düzleminde belirli bir konumu kaplar ve yatay sıfır çizgisine (standart kurşun) göre bir α açısı (derece olarak ifade edilir) oluşturur. Kalbin bu sözde elektriksel ekseninin (EOS) konumu, kompleksin dişlerinin boyutu ile tahmin edilir. QRS a açısını ve buna bağlı olarak kalbin elektrik ekseninin konumunu belirlemenizi sağlayan standart uçlarda (Şekil 23-7, D). α açısı yatay çizginin altındaysa pozitif, yukarısındaysa negatif olarak kabul edilir. Bu açı, kompleksin dişlerinin boyutunu bilerek Einthoven üçgenindeki geometrik yapı ile belirlenebilir. QRS iki standart uçta. Bununla birlikte, pratikte, α açısını belirlemek için özel tablolar kullanılır (kompleksin dişlerinin cebirsel toplamını belirlerler. QRS standart I ve II derivasyonlarında ve ardından α açısı tabloda bulunur). Kalbin ekseninin konumu için beş seçenek vardır: normal, dikey pozisyon (normal pozisyon ve sağogram arasında orta), sağa sapma (rightogram), yatay (normal pozisyon ve sologram arasında orta), sapma. sol (sol grafik).

PKalbin elektrik ekseninin konumunun yaklaşık değerlendirmesi. Sağ gram ve sol gram arasındaki farkları ezberlemek için öğrenciler

Aşağıdaki gibi esprili bir okul numarası kullanıyorsunuz. Avuç içlerini incelerken başparmak ve işaret parmağı bükülür ve kalan orta, yüzük ve küçük parmaklar dişin yüksekliği ile tanımlanır. R. Normal bir dize gibi soldan sağa "Oku". Sol el - levogram: çatal R standart derivasyon I'de maksimumdur (ilk en yüksek parmak ortadakidir), derivasyon II'de (yüzük parmağı) azalır ve III'te (küçük parmak) minimaldir. Sağ el, durumun tersine döndüğü bir sağ gramdır: çatal R kurşun I'den III'e artar (parmakların yüksekliğinin yanı sıra: küçük parmak, yüzük parmağı, orta parmak).

Kalbin elektrik ekseninin sapma nedenleri. Kalbin elektrik ekseninin konumu ekstrakardiyak faktörlere bağlıdır.

Ayakta duran diyaframı yüksek ve/veya hiperstenik yapıya sahip kişilerde, EOS yatay bir pozisyon alır ve hatta bir levogram belirir.

Düşük diyaframlı, uzun boylu, zayıf insanlarda, EOS normalde daha dikey olarak, bazen bir sağ ograma kadar yerleştirilir.

KALP POMPALAMA FONKSİYONU

kalp döngüsü

kalp döngüsü- bu, bir kasılma sırasında kalbin bir dizi mekanik kasılmasıdır. Kardiyak döngü, bir kasılmanın başlangıcından bir sonrakinin başlangıcına kadar sürer ve AP oluşumu ile sinoatriyal düğümde başlar. Elektriksel dürtü miyokardın uyarılmasına ve kasılmasına neden olur: uyarma sırayla hem kulakçıkları kaplar hem de kulakçık sistolüne neden olur. Ayrıca, AV bağlantısı yoluyla uyarma (AV gecikmesinden sonra) ventriküllere yayılır ve ikincisinin sistolüne, içlerindeki basınçta bir artışa ve kanın aorta ve pulmoner artere atılmasına neden olur. Kanın dışarı atılmasından sonra ventriküllerin miyokardı gevşer, boşluklarındaki basınç düşer ve kalp bir sonraki kasılmaya hazırlanır. Kalp döngüsünün ardışık fazları Şekil 2'de gösterilmektedir. 23-9 ve döngünün çeşitli olaylarının bir özeti - şek. 23-10 (kalp döngüsünün aşamaları, A'dan G'ye Latin harfleriyle gösterilir).

Pirinç. 23-9. Kalp döngüsü. Şema. A - atriyal sistol; B - izovolemik kasılma; C - hızlı fırlatma; D - yavaş atılma; E - izovolemik gevşeme; F - hızlı doldurma; G - yavaş doldurma.

Atriyal sistol (A, süre 0.1 s). Sinüs düğümünün kalp pili hücreleri depolarize olur ve uyarma atriyal miyokard boyunca yayılır. EKG'de bir dalga kaydedildiP(Bkz. Şekil 23-10, şeklin alt kısmı). Atriyal kasılma basıncı yükseltir ve ventriküle ek (yerçekimi dışında) kan akışına neden olarak ventrikülde diyastol sonu basıncını hafifçe artırır. Mitral kapak açık, aort kapak kapalı. Normalde, toplardamarlardan gelen kanın %75'i, kulakçık kasılmasından önce yerçekimi ile kulakçıklardan geçerek doğrudan karıncıklara akar. Atriyal kasılma, ventriküller doldukça kan hacminin %25'ini ekler.

ventriküler sistol (B-D süre 0.33 sn). Uyarma dalgası AV bileşkesinden, His demetinden, Purkinje liflerinden geçerek miyokard hücrelerine ulaşır. Ventrikül depolarizasyonu kompleks ile ifade edilir.QRSEKG üzerinde. Ventriküler kasılmanın başlangıcına intraventriküler basınçta bir artış, atriyoventriküler kapakların kapanması ve ilk kalp sesinin ortaya çıkması eşlik eder.

Pirinç. 23-10. Kalp döngüsünün özet özelliği . A - atriyal sistol; B - izovolemik kasılma; C - hızlı fırlatma; D - yavaş atılma; E - izovolemik gevşeme; F - hızlı doldurma; G - yavaş doldurma.

İzovolemik (izometrik) kasılma dönemi (B).

Ventrikül kasılmasının başlamasından hemen sonra, içindeki basınç keskin bir şekilde yükselir, ancak tüm valfler sıkıca kapalı olduğundan ve herhangi bir sıvı gibi kan sıkıştırılamaz olduğundan intraventriküler hacimde herhangi bir değişiklik olmaz. Aort ve pulmoner arterin semilunar kapakları üzerindeki ventrikülde basıncın gelişmesi 0,02-0,03 saniye sürer, bu, dirençlerini ve açılmalarını yenmeye yeterlidir. Bu nedenle, bu süre zarfında ventriküller kasılır, ancak kanın dışarı atılması gerçekleşmez. "İzovolemik (izometrik) dönem" terimi, kasta gerginlik olduğu, ancak kas liflerinde kısalma olmadığı anlamına gelir. Bu dönem minimum sistemik döneme denk gelmektedir.

sistemik dolaşım için diyastolik kan basıncı olarak adlandırılan basınç. Φ Sürgün dönemi (C, D). Sol ventriküldeki basınç 80 mm Hg'nin üzerine çıkar çıkmaz. (sağ ventrikül için - 8 mm Hg'nin üzerinde), yarım ay valfleri açılır. Kan hemen ventriküllerden ayrılmaya başlar: Kanın %70'i ejeksiyon periyodunun ilk üçte birinde ventriküllerden geri kalan %30'u sonraki üçte ikisinde atılır. Bu nedenle, ilk üçte birine hızlı ejeksiyon periyodu (C) ve kalan üçte ikisine yavaş ejeksiyon periyodu (D) denir. Sistolik kan basıncı (maksimum basınç), hızlı ve yavaş ejeksiyon periyodu arasındaki ayrım noktası olarak hizmet eder. Tepe BP, kalpten gelen pik kan akışını takip eder.

Φ sistol sonu ikinci kalp sesinin oluşumu ile çakışır. Kasın kasılma kuvveti çok hızlı bir şekilde azalır. Yarım ay kapakçıklarının yönünde, onları kapatan ters bir kan akışı vardır. Karıncıkların boşluğundaki hızlı basınç düşüşü ve kapakçıkların kapanması, ikinci kalp sesini yaratan gergin kapakçıkların titreşimine katkıda bulunur.

Ventriküler diyastol (E-G) 0.47 s'lik bir süreye sahiptir. Bu süre boyunca, bir sonraki kompleksin başlangıcına kadar EKG'de bir izoelektrik çizgi kaydedilir. PQRST.

Φ İzovolemik (izometrik) gevşeme periyodu (E). Bu süre zarfında tüm valfler kapanır, ventriküllerin hacmi değişmez. Basınç, izovolemik kasılma döneminde arttığı kadar hızlı düşer. Kan venöz sistemden atriyuma akmaya devam ettikçe ve ventriküler basınç diyastolik seviyeye yaklaştıkça, atriyal basınç maksimuma ulaşır. Φ Dolum süresi (F, G). Hızlı dolum periyodu (F), ventriküllerin hızla kanla dolduğu zamandır. Karıncıklardaki basınç kulakçıklardan daha azdır, kulakçıkların kapakları açıktır, kulakçıklardan gelen kan karıncıklara girer ve karıncıkların hacmi artmaya başlar. Ventriküller doldukça, duvarlarının miyokard kompliyansı azalır ve

doldurma hızı azalır (yavaş doldurma süresi, G).

Birimler

Diyastol sırasında, her ventrikülün hacmi ortalama 110-120 ml'ye çıkar. Bu hacim olarak bilinir diyastol sonu. Ventriküler sistolden sonra, kan hacmi yaklaşık 70 ml azalır - sözde kalbin vuruş hacmi. Ventriküler sistol tamamlandıktan sonra kalan sistolik hacim sonu 40-50 ml'dir.

Φ Kalp normalden daha fazla kasılırsa sistol sonu hacmi 10-20 ml azalır. Diyastol sırasında kalbe çok miktarda kan girdiğinde ventriküllerin diyastol sonu hacmi 150-180 ml'ye kadar çıkabilir. Diyastol sonu hacimdeki birleşik artış ve sistol sonu hacimdeki azalma, kalbin atım hacmini normale kıyasla ikiye katlayabilir.

Diyastolik ve sistolik basınç

Sol ventrikülün mekaniği, boşluğundaki diyastolik ve sistolik basınç ile belirlenir.

diyastolik basınç(diyastol sırasında sol ventrikül boşluğundaki basınç) giderek artan miktarda kan tarafından oluşturulur; Sistolden hemen önceki basınca diyastol sonu denir. Kasılmayan ventriküldeki kan hacmi 120 ml'yi geçene kadar, diyastolik basınç pratik olarak değişmeden kalır ve bu hacimde kan atriyumdan ventriküle serbestçe girer. 120 ml'den sonra ventriküldeki diyastolik basınç, kısmen kalp duvarının ve perikardın (ve kısmen miyokardın) fibröz dokusunun uzayabilirliğini tükettiği için hızla yükselir.

sistolik basınç. Ventrikül kasılması sırasında, düşük hacim koşullarında bile sistolik basınç artar, ancak 150-170 ml'lik bir ventriküler hacimde zirve yapar. Hacim daha da artarsa, sistolik basınç düşer, çünkü miyokardın kas liflerinin aktin ve miyozin filamentleri çok fazla gerilir. maksimum sistolik

normal bir sol ventrikül için basınç 250-300 mm Hg'dir, ancak kalp kasının gücüne ve kalp sinirlerinin uyarılma derecesine bağlı olarak değişir. Sağ ventrikülde maksimum sistolik basınç normalde 60-80 mm Hg'dir.

Φ Normal koşullar altında, ön yükteki bir artış, Frank-Starling yasasına göre kalp debisinde bir artışa neden olur (bir kardiyomiyositin kasılma kuvveti, gerilme miktarıyla orantılıdır). Art yükteki artış başlangıçta atım hacmini ve kalp debisini azaltır, ancak daha sonra zayıflamış kalp kasılmalarından sonra ventriküllerde kalan kan birikir, miyokardı gerer ve ayrıca Frank-Starling yasasına göre atım hacmini ve kalp debisini artırır.

Kalp tarafından yapılan iş

strok hacmi- Her kasılma ile kalbin dışarı attığı kan miktarı. Kalbin çarpıcı performansı - her bir kasılmanın, kalp tarafından atardamarlardaki kanı teşvik etmek için işe dönüştürülen enerji miktarı. Şok performansının (SP) değeri, atım hacminin (SV) kan basıncı ile çarpılmasıyla hesaplanır.

YUKARI = UO χ CEHENNEM.

Φ Kan basıncı veya SV ne kadar yüksek olursa, kalbin yaptığı iş o kadar büyük olur. Darbe performansı ayrıca ön yüke de bağlıdır. Artan ön yük (diyastol sonu hacim) darbe performansını iyileştirir.

Kardiyak çıkışı(SV; dakika hacmi), atım hacmi ile dakikadaki kasılma sıklığının (HR) çarpımına eşittir.

SV = UO χ kalp hızı.

Kalbin dakika performansı(MPS) - bir dakikada işe dönüştürülen toplam enerji miktarı

sen. Dakikadaki kasılma sayısı ile çarpılan perküsyon performansına eşittir.

MPS = AP χ HR.

Kalbin pompalama fonksiyonunun kontrolü

Dinlenirken, kalp günde dakikada 4 ila 6 litre kan pompalar - 8.000-10.000 litreye kadar kan. Sıkı çalışmaya, pompalanan kan hacminde 4-7 kat artış eşlik eder. Kalbin pompalama işlevi üzerindeki kontrolün temeli: 1) kalbe akan kanın hacmindeki değişikliklere yanıt olarak tepki veren kendi kardiyak düzenleyici mekanizması (Frank-Starling yasası) ve 2) frekansın kontrolü. ve otonom sinir sistemi tarafından kalbin gücü.

Heterometrik öz düzenleme (Frank Starling mekanizması)

Kalbin her dakika pompaladığı kan miktarı neredeyse tamamen damarlardan kalbe giden kan akışına bağlıdır. "venöz dönüş". Kalbin gelen kanın değişen hacimlerine uyum sağlama yeteneği, Frank-Starling mekanizması (yasa) olarak adlandırılır: Kalp kası gelen kan tarafından ne kadar gerilirse, kasılma kuvveti o kadar büyük olur ve arteriyel sisteme daha fazla kan girer. Böylece, kalpte, miyokard kas liflerinin uzunluğundaki değişikliklerle belirlenen, kendi kendini düzenleyen bir mekanizmanın varlığı, kalbin heterometrik kendi kendini düzenlemesinden bahsetmemizi sağlar.

Deneyde, venöz dönüşün değişen değerinin ventriküllerin pompalama işlevi üzerindeki etkisi, kardiyopulmoner hazırlık denilen şey üzerinde gösterilmiştir (Şekil 23-11, A).

Frank-Starling etkisinin moleküler mekanizması, miyokardiyal liflerin gerilmesinin, miyozin ve aktin filamentlerinin etkileşimi için en uygun koşulları yaratması ve bu da daha büyük kuvvette kasılmalar oluşturmayı mümkün kılmasıdır.

Düzenleyen Faktörler fizyolojik koşullar altında diyastol sonu hacmi.

Pirinç. 23-11. Frank-Starling mekanizması . A - deneyin şeması (hazırlık "kalp-akciğerler"). 1 - direnç kontrolü, 2 - sıkıştırma odası, 3 - rezervuar, 4 - ventriküler hacim; B - inotropik etki.

Φ Kardiyomiyositlerin gerilmesi artışlarşunlardaki artıştan dolayı: Φ atriyal kasılmaların gücü; Φ toplam kan hacmi;

Φ venöz ton (kalbe venöz dönüşü de artırır);

Φ iskelet kaslarının pompalama işlevi (kanı damarlarda hareket ettirmek için - sonuç olarak, venöz dönüş artar; kas çalışması sırasında iskelet kaslarının pompalama işlevi her zaman artar);

Φ negatif intratorasik basınç (venöz dönüş de artar).

Φ Kardiyomiyositlerin gerilmesi azalır Nedeniyle:

Φ vücudun dikey pozisyonu (venöz dönüşün azalması nedeniyle);

Φ intraperikardiyal basınçta artış;

Φ ventrikül duvarlarının kompliyansının azalması.

Sempatik ve vagus sinirlerinin kalbin pompalama işlevi üzerindeki etkisi

Kalbin pompalama işlevinin etkinliği, sempatik ve vagus sinirlerinden gelen uyarılarla kontrol edilir.

sempatik sinirler. Sempatik sinir sisteminin uyarılması, kalp atış hızını dakikada 70'ten 200'e ve hatta 250'ye kadar artırabilir. Sempatik uyarım, kalbin kasılma gücünü arttırır, böylece pompalanan kanın hacmini ve basıncını arttırır. Frank-Starling etkisinin neden olduğu kardiyak output artışına ek olarak sempatik uyarı kalbin performansını 2-3 kat artırabilir (Şekil 23-11, B). Sempatik sinir sisteminin inhibisyonu, kalbin pompalama yeteneğini azaltmak için kullanılabilir. Normalde, kalbin sempatik sinirleri sürekli olarak tonik olarak boşalır ve daha yüksek (%30 daha yüksek) bir kardiyak performans seviyesini korur. Bu nedenle, kalbin sempatik aktivitesi bastırılırsa, buna göre, kalp kasılmalarının sıklığı ve gücü azalacaktır, bunun sonucunda pompalama fonksiyonu seviyesi normale göre en az %30 azalacaktır.

Sinir vagus. Vagus sinirinin güçlü bir şekilde uyarılması kalbi birkaç saniyeliğine tamamen durdurabilir, ancak daha sonra kalp genellikle vagus sinirinin etkisinden "kaçar" ve daha yavaş kasılmaya devam eder - normalden %40 daha az sıklıkta. Vagus sinir stimülasyonu, kalp kasılmalarının gücünü %20-30 oranında azaltabilir. Vagus sinirinin lifleri esas olarak atriyumda dağıtılır ve ventriküllerde bunlardan çok azı vardır, bunların çalışması kalbin kasılma kuvvetini belirler. Bu, vagus sinirinin uyarılmasının, kalbin kasılma kuvvetinin azalmasından çok, kalp hızındaki azalma üzerinde daha fazla etkiye sahip olduğu gerçeğini açıklar. Bununla birlikte, kalp hızında gözle görülür bir azalma, kasılmaların gücünde bir miktar zayıflama ile birlikte, özellikle ağır bir yükle çalıştığında, kalbin performansını %50'ye kadar veya daha fazla azaltabilir.

SİSTEMİK SİRKÜLASYON

Kan damarları, kanın sürekli olarak kalpten dokulara ve tekrar kalbe dolaştığı kapalı bir sistemdir.

sistemik dolaşım, veya sistemik dolaşım, sol ventrikülden kan alan ve sağ atriyumda sonlanan tüm damarları içerir. Sağ karıncık ile sol kulakçık arasında yer alan damarlar akciğer dolaşımı, veya küçük kan dolaşımı çemberi.

Yapısal-fonksiyonel sınıflandırma

Vasküler sistemdeki kan damarı duvarının yapısına bağlı olarak, arterler, arteriyoller, kılcal damarlar, venüller ve damarlar, intervasküler anastomozlar, mikrovaskülatür ve kan bariyerleri(örneğin, hematoensefalik). İşlevsel olarak, gemiler ayrılır şok emici(arterler) dirençli(terminal arterler ve arteriyoller), prekapiller sfinkterler(prekatiller arteriyollerin terminal bölümü), değiş tokuş(kılcal damarlar ve venüller) kapasitif(damarlar) manevra(arteriyovenöz anastomozlar).

Kan akışının fizyolojik parametreleri

Aşağıda kan akışını karakterize etmek için gereken ana fizyolojik parametreler bulunmaktadır.

sistolik basınç sistol sırasında arteriyel sistemde ulaşılan maksimum basınçtır. Normal sistolik basınç ortalama 120 mm Hg'dir.

diyastolik basınç- diyastol sırasında oluşan minimum basınç ortalama 80 mm Hg'dir.

nabız basıncı. Sistolik ve diyastolik basınç arasındaki farka nabız basıncı denir.

ortalama arter basıncı(SBP) geçici olarak şu formülle tahmin edilir:

SBP \u003d Sistolik BP + 2 (diyastolik BP): 3.

Φ Aorttaki ortalama kan basıncı (90-100 mm Hg), arterler dallandıkça kademeli olarak düşer. Terminal arterlerde ve arteriyollerde basınç keskin bir şekilde düşer (ortalama 35 mm Hg'ye kadar) ve ardından yavaş yavaş 10 mm Hg'ye düşer. büyük damarlarda (Şekil 23-12, A).

Kesit alanı. Bir yetişkinin aortunun çapı 2 cm, kesit alanı yaklaşık 3 cm2'dir. Çevreye doğru, arteriyel damarların kesit alanı yavaş ama aşamalı olarak

Pirinç. 23-12. Vasküler sistemin farklı segmentlerinde kan basıncı (A) ve lineer kan akış hızı (B) değerleri .

artışlar. Arterioller düzeyinde, kesit alanı yaklaşık 800 cm2 ve kılcal damarlar ve damarlar düzeyinde - 3500 cm2'dir. Venöz damarlar birleşerek kesit alanı 7 cm2 olan bir vena kava oluşturduğunda damarların yüzey alanı önemli ölçüde azalır.

Doğrusal kan akış hızı damar yatağının kesit alanı ile ters orantılıdır. Bu nedenle, ortalama kan hareket hızı (Şekil 23-12, B) aortta daha yüksektir (30 cm/s), küçük arterlerde giderek azalır ve kılcal damarlarda minimumdur (0.026 cm/s), toplam kesit aorttan 1000 kat daha fazladır. Ortalama akış hızı tekrar toplardamarlarda artar ve vena kavada nispeten yükselir (14 cm/sn), ancak aorttaki kadar yüksek değildir.

Hacimsel kan akış hızı(genellikle mililitre/dakika veya litre/dakika olarak ifade edilir). Dinlenme halindeki bir yetişkinde toplam kan akışı yaklaşık 5000 ml/dk'dır. Bu, kalbin her dakika pompaladığı kan miktarıdır, bu nedenle kalp debisi olarak da adlandırılır.

Dolaşım oranı(kan dolaşım hızı) pratikte ölçülebilir: safra tuzlarının hazırlanmasının kübital damara enjekte edildiği andan dilde bir acı hissi görünene kadar (Şekil 23-13, A). Normalde kan dolaşımının hızı 15 saniyedir.

damar kapasitesi. Vasküler segmentlerin boyutu, vasküler kapasitelerini belirler. Arterler toplam dolaşımdaki kanın (CBV) yaklaşık %10'unu, kılcal damarların yaklaşık %5'ini, venülleri ve küçük damarları yaklaşık %54'ünü ve büyük damarları yaklaşık %21'ini içerir. Kalbin odaları kalan %10'u tutar. Venüller ve küçük damarlar büyük bir kapasiteye sahiptir, bu da onları büyük hacimlerde kan depolayabilen verimli bir rezervuar haline getirir.

Kan akışını ölçmek için yöntemler

elektromanyetik debimetre manyetik alan içinde hareket eden bir iletkende gerilim üretimi ilkesine ve gerilimin büyüklüğünün hareket hızıyla orantılılığına dayanır. Kan bir iletkendir, damarın etrafına bir mıknatıs yerleştirilmiştir ve kan akışının hacmiyle orantılı olan voltaj, damarın yüzeyinde bulunan elektrotlarla ölçülür.

doppler ultrasonik dalgaların damardan geçişi ve dalgaların eritrosit ve lökositlerden yansıması prensibini kullanır. Yansıyan dalgaların frekansı değişir - kan akışının hızıyla orantılı olarak artar.

Pirinç. 23-13. Kan akış süresinin (A) ve pletismografinin (B) belirlenmesi. 1 -

işaretleyici enjeksiyon yeri, 2 - uç nokta (dil), 3 - hacim kaydedici, 4 - su, 5 - kauçuk kılıf.

Kardiyak output ölçümü doğrudan Fick yöntemi ve indikatör seyreltme yöntemi ile gerçekleştirilir. Fick yöntemi, arteriyovenöz O2 farkı ile dakikadaki kan dolaşımı hacminin dolaylı olarak hesaplanmasına ve bir kişinin dakikada tükettiği oksijen hacminin belirlenmesine dayanır. Gösterge seyreltme yöntemi (radyoizotop yöntemi, termodilüsyon yöntemi), göstergelerin venöz sisteme sokulmasını ve ardından arteriyel sistemden numune alınmasını kullanır.

Pletismografi. Uzuvlardaki kan akışı hakkında bilgi, pletismografi kullanılarak elde edilir (Şekil 23-13, B).

Φ Önkol, sıvı hacmindeki dalgalanmaları kaydeden bir cihaza bağlı su dolu bir odaya yerleştirilir. Kan ve interstisyel sıvı miktarındaki değişiklikleri yansıtan uzuv hacmindeki değişiklikler, sıvı seviyeleri değişir ve bir pletismograf ile kaydedilir. Uzuvun venöz çıkışı kapatılırsa, uzuv hacmindeki dalgalanmalar, uzvun arteriyel kan akışının bir fonksiyonudur (tıkayıcı venöz pletismografi).

Kan damarlarında sıvı hareketinin fiziği

Tüplerdeki ideal akışkanların hareketlerini tanımlamak için kullanılan prensipler ve denklemler genellikle açıklamak için uygulanır.

kan damarlarındaki kanın davranışı. Bununla birlikte, kan damarları sert tüpler değildir ve kan ideal bir sıvı değil, iki fazlı bir sistemdir (plazma ve hücreler), bu nedenle kan dolaşımının özellikleri (bazen oldukça belirgin şekilde) teorik olarak hesaplananlardan sapar.

laminer akış. Kanın kan damarlarındaki hareketi laminer (yani, katmanların paralel akışı ile aerodinamik) olarak temsil edilebilir. Vasküler duvara bitişik tabaka pratik olarak hareketsizdir. Bir sonraki katman düşük hızda hareket eder, kabın merkezine yakın katmanlarda hareket hızı artar ve akışın merkezinde maksimumdur. Laminer hareket, kritik bir hıza ulaşana kadar sürdürülür. Kritik hızın üzerinde, laminer akış türbülanslı (vorteks) hale gelir. Laminer hareket sessizdir, türbülanslı hareket uygun yoğunlukta stetofonendoskopla duyulabilen sesler üretir.

türbülanslı akış. Türbülansın oluşumu akış hızına, damar çapına ve kan viskozitesine bağlıdır. Arterin daralması, daralma boyunca kan akışının hızını arttırır, daralmanın altında türbülans ve sesler yaratır. Bir atardamar duvarı üzerinden algılanan seslere örnek olarak, aterosklerotik bir plağın neden olduğu bir atardamarın daralma alanı üzerindeki sesler ve kan basıncını ölçerken Korotkoff'un tonları verilebilir. Anemi ile, artan aortta kan viskozitesindeki bir azalmanın neden olduğu türbülans gözlenir, dolayısıyla sistolik üfürüm.

Poiseuille formülü. Uzun ve dar bir borudaki akışkan akışı, akışkan viskozitesi, boru yarıçapı ve direnç arasındaki ilişki Poiseuille formülü ile belirlenir:

burada R, borunun direncidir,η akan sıvının viskozitesidir, L borunun uzunluğudur, r borunun yarıçapıdır. Φ Direnç, yarıçapın dördüncü kuvveti ile ters orantılı olduğundan, damarların kalibresindeki küçük değişikliklere bağlı olarak vücuttaki kan akışı ve direnç önemli ölçüde değişir. Örneğin, kan akışı

kortlar yarıçapları sadece %19 artarsa ​​ikiye katlanır. Yarıçap ikiye katlandığında, direnç orijinal seviyenin %6'sı kadar azalır. Bu hesaplamalar, organ kan akışının, arteriyol lümenindeki minimal değişikliklerle neden bu kadar etkili bir şekilde düzenlendiğini ve arteriyol çapındaki değişikliklerin neden sistemik kan basıncı üzerinde bu kadar güçlü bir etkiye sahip olduğunu anlamayı mümkün kılar.

Viskozite ve direnç. Kan akışına direnç, yalnızca kan damarlarının yarıçapı (vasküler direnç) ile değil, aynı zamanda kanın viskozitesi ile de belirlenir. Plazmanın viskozitesi, suyunkinin yaklaşık 1.8 katıdır. Tam kanın viskozitesi, suyun viskozitesinden 3-4 kat daha fazladır. Bu nedenle, kan viskozitesi büyük ölçüde hematokrite, yani. kandaki eritrosit yüzdesi. Büyük damarlarda hematokritte bir artış, viskozitede beklenen artışa neden olur. Ancak çapı 100 µm'den küçük olan damarlarda, yani. arteriyollerde, kılcal damarlarda ve venüllerde, hematokritteki birim değişiklik başına viskozitedeki değişiklik, büyük damarlardan çok daha azdır.

Φ Hematokritteki değişiklikler, özellikle büyük damarların periferik direncini etkiler. Şiddetli polisitemi (değişken olgunluktaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış), periferik direnci artırarak kalbin çalışmasını artırır. Anemide, kısmen viskozitedeki azalmaya bağlı olarak periferik direnç azalır.

Φ Damarlarda, eritrositler mevcut kan akışının merkezine yerleşme eğilimindedir. Sonuç olarak, düşük hematokritli kan, damarların duvarları boyunca hareket eder. Büyük damarlardan dik açılarla uzanan dallar, orantısız olarak daha az sayıda kırmızı kan hücresi alabilir. Plazma kayması adı verilen bu fenomen, kılcal kan hematokritinin neden vücudun geri kalanından sürekli olarak %25 daha düşük olduğunu açıklayabilir.

Damar lümeninin kritik kapanma basıncı. Sert borularda homojen bir sıvının basıncı ve akışı arasındaki ilişki doğrusaldır; kaplarda böyle bir ilişki yoktur. Küçük damarlardaki basınç azalırsa, basınç sıfıra düşmeden kan akışı durur. BT

öncelikle, çapı kırmızı kan hücrelerinin boyutundan daha küçük olan kılcal damarlar yoluyla kırmızı kan hücrelerini destekleyen basınçla ilgilidir. Damarları çevreleyen dokular, üzerlerine sürekli hafif bir baskı uygular. Damar içi basınç doku basıncının altına düşerse damarlar çöker. Kan akışının durduğu basınca kritik kapanma basıncı denir.

Kan damarlarının genişletilebilirliği ve uyumu. Tüm gemiler şişirilebilir. Bu özellik kan dolaşımında önemli bir rol oynar. Böylece arterlerin uzayabilirliği, dokulardaki küçük damarlar sistemi aracılığıyla sürekli bir kan akışının (perfüzyon) oluşmasına katkıda bulunur. Tüm damarlar arasında en esnek olan ince duvarlı damarlardır. Venöz basınçta hafif bir artış, önemli miktarda kan birikmesine neden olarak venöz sistemin kapasitif (birikme) işlevini sağlar. Vasküler kompliyans, milimetre cıva olarak ifade edilen, basınçtaki bir artışa yanıt olarak hacimdeki artış olarak tanımlanır. Basınç 1 mm Hg ise. 10 ml kan içeren bir kan damarında bu hacimde 1 ml artışa neden olursa, esneyebilirlik 1 mm Hg başına 0,1 olacaktır. (1 mmHg başına %10).

ARTER VE ARTERİOLLERDE KAN AKIŞI

Nabız

Nabız - sistol sırasında arter sistemindeki basınç artışının neden olduğu arter duvarındaki ritmik dalgalanmalar. Sol ventrikülün her sistolünde, aorta kanın yeni bir kısmı girer. Bu, kanın eylemsizliği kanın perifere doğru ani hareketini engellediği için proksimal aort duvarının gerilmesine neden olur. Aorttaki basınçtaki artış, kan sütununun ataletinin hızla üstesinden gelir ve aort duvarını geren basınç dalgasının önü, arterler boyunca daha da uzağa yayılır. Bu süreç bir nabız dalgasıdır - nabız basıncının arterler boyunca yayılması. Arter duvarının kompliyansı, nabız dalgalanmalarını yumuşatır ve kılcal damarlara doğru genliklerini sürekli olarak azaltır (Şekil 23-14, B).

tansiyon(Şek. 23-14, A). Nabız eğrisinde (sfigmogram), aort yükselişi ayırt eder. (anakrota), hangi ortaya çıkar

Pirinç. 23-14. arteriyel nabız. A - tansiyon aleti. ab - anakrota, vg - sistolik plato, de - katakrot, d - çentik (çentik); B - nabız dalgasının küçük damarlar yönünde hareketi. Nabız basıncında bir sönümleme var.

sistol sırasında sol ventrikülden atılan kanın ve düşüşün etkisi altında (katakrotik) diyastol sırasında meydana gelir. Bir katakrotta bir çentik, ventriküldeki basıncın aorttaki basınçtan daha düşük olduğu ve kanın ventriküle doğru basınç gradyanı boyunca geri aktığı anda kanın kalbe doğru ters hareketi nedeniyle oluşur. Ters kan akışının etkisi altında, yarım ay kapakçıkları kapanır, kapaklardan bir kan dalgası yansır ve küçük bir ikincil basınç artışı dalgası oluşturur. (dikrotik yükseliş).

Darbe dalgası hızı: aort - 4-6 m/s, kas arterleri - 8-12 m/s, küçük arterler ve arteriyoller - 15-35 m/s.

Nabız basıncı- sistolik ve diyastolik basınç arasındaki fark - kalbin atım hacmine ve arteriyel sistemin kompliyansına bağlıdır. Atım hacmi ne kadar büyükse ve her kalp atışı sırasında arteriyel sisteme ne kadar fazla kan girerse, nabız basıncı o kadar yüksek olur. Arter duvarının kompliyansı ne kadar düşükse, nabız basıncı o kadar yüksek olur.

Nabız basıncının bozulması. Periferik damarlardaki nabızların giderek azalmasına nabız basıncının zayıflaması denir. Nabız basıncının zayıflamasının nedenleri kan akışına direnç ve damar uyumudur. Direnç, damarın bir sonraki bölümünü germek için nabız dalgasının önünden belirli bir miktarda kanın hareket etmesi gerektiği gerçeğinden dolayı nabzı zayıflatır. Daha fazla direnç, daha fazla zorluk ortaya çıkar. Uyum, nabız dalgasının azalmasına neden olur, çünkü basınçta bir artışa neden olmak için nabız dalgası cephesinin önündeki daha uyumlu damarlarda daha fazla kan geçmesi gerekir. Böylece, darbe dalgasının zayıflama derecesi, toplam çevresel dirençle doğru orantılıdır.

Kan basıncı ölçümü

direkt yöntem.Bazı klinik durumlarda, arter içine basınç sensörlü iğneler sokularak kan basıncı ölçülür. Bu direkt yol tanımlar, kan basıncının belirli bir sabit ortalama düzeyin sınırları içinde sürekli dalgalandığını göstermiştir. Kan basıncı eğrisinin kayıtlarında üç tip salınım (dalga) gözlenir - nabız(kalbin kasılmalarına denk gelen), solunum(solunum hareketleriyle çakışan) ve aralıklı yavaş(vazomotor merkezin tonundaki dalgalanmaları yansıtır).

Dolaylı yöntem.Pratikte sistolik ve diyastolik kan basıncı, Korotkoff seslerinin belirlenmesi ile Riva-Rocci oskültatuar yöntemi kullanılarak dolaylı olarak ölçülür (Şekil 23-15).

Sistolik BP. Omuza, lastik bir ampul ve bir basınç göstergesi ile bir tüp sistemi ile bağlanan içi boş bir kauçuk oda (omuzun alt yarısı etrafına sabitlenebilen bir manşetin içinde bulunur) yerleştirilmiştir. Stetoskop, kübital fossadaki ön kübital arterin üzerine yerleştirilir. Manşetin şişirilmesi üst kolu sıkıştırır ve basınç göstergesindeki okuma, basınç miktarını kaydeder. Üst kola yerleştirilen manşet, içindeki basınç sistolik seviyeyi geçene kadar şişirilir ve ardından hava yavaşça serbest bırakılır. Manşetteki basınç sistolik değerin altına düşer düşmez, manşon tarafından sıkıştırılan atardamardan kan akmaya başlar - en yüksek sistol anında -

Pirinç. 23-15. Kan basıncı ölçümü .

Anterior ulnar arterde, kalp atışlarıyla eş zamanlı olarak gümbürtü sesleri duyulmaya başlar. Bu noktada manşete bağlı manometrenin basınç seviyesi sistolik kan basıncının değerini gösterir.

Diyastolik BP. Manşetteki basınç azaldıkça tonların doğası değişir: daha az vuruntu, daha ritmik ve boğuk hale gelirler. Son olarak, kaftaki basınç diyastolik KB düzeyine ulaştığında ve diyastol sırasında arter artık sıkıştırılmadığında tonlar kaybolur. Tamamen ortadan kaybolma anı, manşetteki basıncın diyastolik kan basıncına karşılık geldiğini gösterir.

Korotkov'un tonları. Korotkoff'un tonlarının oluşumu, arterin kısmen sıkıştırılmış bir bölümünden bir kan jetinin hareketinden kaynaklanmaktadır. Jet, manşetin altındaki damarda türbülansa neden olur ve bu da stetofonendoskop aracılığıyla duyulan titreşimli seslere neden olur.

Hata. Sistolik ve diyastolik kan basıncını belirlemek için oskültatuar yöntemle, doğrudan basınç ölçümü ile elde edilen değerlerden (% 10'a kadar) farklılıklar olabilir. Otomatik elektronik kan basıncı monitörleri, kural olarak, hem sistolik hem de diyastolik değerleri hafife alır.

tansiyonu %10 düşürür.

Kan basıncı değerlerini etkileyen faktörler

Φ Yaş. Sağlıklı insanlarda sistolik kan basıncının değeri 115 mm Hg'den yükselir. 15 yaşındakilerde 140 mm Hg'ye kadar. 65 yaşındaki insanlarda, yani kan basıncında yaklaşık 0,5 mm Hg'lik bir artış meydana gelir. yıl içinde. Diyastolik kan basıncı sırasıyla 70 mm Hg'den yükselir. 90 mm Hg'ye kadar, yani yaklaşık 0.4 mm Hg oranında. yıl içinde.

Φ Zemin. Kadınlarda sistolik ve diyastolik kan basıncı 40 ila 50 yaş arasında daha düşüktür, ancak 50 yaş ve üzerinde daha yüksektir.

Φ Vücut kütlesi. Sistolik ve diyastolik kan basıncı, insan vücut ağırlığı ile doğrudan ilişkilidir: vücut ağırlığı ne kadar büyükse, kan basıncı da o kadar yüksek olur.

Φ Vücut pozisyonu. Bir kişi ayağa kalktığında, yerçekimi venöz dönüşü değiştirerek kalp debisini ve kan basıncını düşürür. Kalp hızında telafi edici artışlar, sistolik ve diyastolik kan basıncında ve toplam periferik dirençte artışa neden olur.

Φ Kas aktivitesi. BP çalışma sırasında yükselir. Kalbin kasılmasının artması nedeniyle sistolik kan basıncı artar. Diyastolik kan basıncı, çalışan kasların vazodilatasyonu nedeniyle başlangıçta düşer ve daha sonra kalbin yoğun çalışması diyastolik kan basıncının artmasına neden olur.

VENÖZ SİRKÜLASYON

Kanın damarlardaki hareketi, kalbin pompalama işlevi sonucunda gerçekleştirilir. Venöz kan akışı, negatif intraplevral basınç (emme eylemi) ve damarları sıkıştıran ekstremitelerin (öncelikle bacaklar) iskelet kaslarının kasılmaları nedeniyle her nefeste artar.

venöz basınç

Santral venöz basınç - sağ kulakçıkla birleştiği yerde büyük damarlardaki basınç - ortalama 4,6 mm Hg. Santral venöz basınç, kalbin pompalama işlevini değerlendirmek için gerekli olan önemli bir klinik özelliktir. Aynı zamanda çok önemli sağ atriyumdaki basınç(yaklaşık 0 mm Hg) - arasında denge düzenleyici

kalbin sağ kulakçık ve sağ karıncıktan akciğerlere kan pompalama yeteneği ve kanın periferik damarlardan sağ kulakçığa akma yeteneği (venöz dönüş). Kalp yoğun çalışıyorsa, sağ ventriküldeki basınç azalır. Aksine, kalbin çalışmasının zayıflaması sağ kulakçıktaki basıncı arttırır. Periferik damarlardan sağ kulakçığa kan akışını hızlandıran herhangi bir etki, sağ kulakçıktaki basıncı artırır.

Periferik venöz basınç. Venüllerdeki basınç 12-18 mm Hg'dir. Büyük damarlarda kan akışına karşı direnç azaldığı veya pratik olarak olmadığı için büyük damarlarda yaklaşık 5.5 mm Hg'ye düşer. Ayrıca göğüs ve karın boşluklarında damarlar çevre yapılar tarafından sıkıştırılır.

Karın içi basıncının etkisi. Sırtüstü pozisyonda karın boşluğunda basınç 6 mm Hg'dir. 15-30 mm Hg kadar yükselebilir. hamilelik sırasında, büyük bir tümör veya karın boşluğunda (asit) aşırı sıvı görünümü. Bu durumlarda, alt ekstremite damarlarındaki basınç, karın içi basıncından daha yüksek olur.

Yerçekimi ve venöz basınç. Vücut yüzeyinde sıvı ortamın basıncı atmosfer basıncına eşittir. Vücudun yüzeyinden daha derine inildikçe vücuttaki basınç artar. Bu basınç, suyun yerçekiminin etkisinin bir sonucudur, bu nedenle buna yerçekimi (hidrostatik) basınç denir. Yerçekiminin vasküler sistem üzerindeki etkisi, damarlardaki kan kütlesinden kaynaklanır (Şekil 23-16, A).

Kas pompası ve damar valfleri. Alt ekstremite damarları, kasılmaları damarları sıkıştıran iskelet kasları ile çevrilidir. Komşu arterlerin nabzı da damarlar üzerinde baskı etkisi yaratır. Toplardamar kapakçıkları geri akışı engellediği için kan kalbe doğru hareket eder. Şekilde gösterildiği gibi. 23-16, B, damarların kapakçıkları kanı kalbe doğru hareket ettirmek üzere yönlendirilmiştir.

Kalp kasılmalarının emme eylemi. Sağ atriyumdaki basınç değişiklikleri büyük damarlara iletilir. Ventriküler sistolün ejeksiyon fazı sırasında sağ atriyal basınç keskin bir şekilde düşer, çünkü atriyoventriküler kapaklar ventriküler boşluğa geri çekilir,

Pirinç. 23-16. Venöz kan akışı. A - dikey konumda yerçekiminin venöz basınç üzerindeki etkisi; B - venöz (kaslı) pompa ve venöz valflerin rolü.

artan atriyal kapasite. Büyük damarlardan atriyuma kan emilir ve kalbin yakınında venöz kan akışı atımlı hale gelir.

Damarların biriktirme işlevi

Dolaşımdaki kan hacminin %60'ından fazlası, yüksek uyumları nedeniyle damarlarda bulunur. Büyük bir kan kaybı ve kan basıncında bir düşüş ile, karotis sinüslerin reseptörlerinden ve diğer reseptör vasküler alanlardan refleksler ortaya çıkar, damarların sempatik sinirlerini aktive eder ve daralmalarına neden olur. Bu, kan kaybından rahatsız olan dolaşım sisteminin birçok reaksiyonunun restorasyonuna yol açar. Gerçekten de, toplam kan hacminin %20'sini kaybettikten sonra bile, dolaşım sistemi eski halini eski haline getirir.

damarlardan rezerv kan hacimlerinin salınması nedeniyle normal işlevler. Genel olarak, kan dolaşımının özel alanları (kan depoları olarak adlandırılanlar) şunları içerir:

Sinüsleri dolaşım için birkaç yüz mililitre kan salabilen karaciğer;

Dolaşım için 1000 ml'ye kadar kan bırakabilen dalak;

300 ml'den fazla kan biriktiren karın boşluğunun büyük damarları;

Birkaç yüz mililitre kan biriktirebilen deri altı venöz pleksus.

OKSİJEN VE KARBON DİOKSİT TAŞINMASI

Kan gazı nakli Bölüm 24'te tartışılmaktadır.

MİKROSİRKÜLASYON

Kardiyovasküler sistemin işleyişi vücudun homeostatik ortamını korur. Kalbin ve periferik damarların işlevleri, kanı, kan ve doku sıvısı arasındaki alışverişin gerçekleştiği kılcal ağa taşımak için koordine edilir. Su ve maddelerin kan damarlarının duvarından transferi difüzyon, pinositoz ve filtrasyon ile gerçekleştirilir. Bu işlemler, mikro dolaşım birimleri olarak bilinen bir kaplar kompleksinde gerçekleşir. mikrodolaşım ünitesi ardışık gemilerden oluşur. Bunlar terminal (terminal) arteriyoller - metarteriyoller - prekapiller sfinkterler - kılcal damarlar - venüllerdir. Ek olarak, mikro dolaşım birimlerinin bileşimine arteriyovenöz anastomozlar dahil edilir.

Organizasyon ve fonksiyonel özellikler

İşlevsel olarak, mikrovaskülatür damarları dirençli, değişim, şant ve kapasitif olarak ayrılır.

Dirençli gemiler

Φ Dirençli prekapiller damarlar - küçük arterler, terminal arteriyoller, metarteriyoller ve prekapiller sfinkterler. Prekapiller sfinkterler, kılcal damarların işlevlerini düzenler ve şunlardan sorumludur:

Φ açık kılcal damar sayısı;

Φ kılcal kan akışının dağılımı; Φ kılcal kan akışının hızı; Φ etkili kılcal yüzey; Φ difüzyon için ortalama mesafe.

Φ Dirençli kılcal damar damarlar - duvarlarında MMC içeren küçük damarlar ve venüller. Bu nedenle, dirençteki küçük değişikliklere rağmen, kılcal basınç üzerinde gözle görülür bir etkiye sahiptirler. Kapiler öncesi ve kılcal damar sonrası direncin oranı, kılcal hidrostatik basıncın büyüklüğünü belirler.

değişim gemileri. Kan ve ekstravasküler ortam arasındaki verimli değişim, kılcal damarların ve venüllerin duvarları aracılığıyla gerçekleşir. Değişimin maksimum yoğunluğu, değişim kaplarının venöz ucunda gözlenir, çünkü bunlar su ve çözeltilere daha geçirgendir.

Şant gemileri- arteriovenöz anastomozlar ve ana kılcal damarlar. Deride, şant damarları vücut ısısının düzenlenmesinde rol oynar.

kapasitif gemiler- yüksek derecede uyumlu küçük damarlar.

Kan akış hızı. Arteriollerde kan akış hızı 4-5 mm/s, damarlarda - 2-3 mm/s'dir. Eritrositler kılcal damarlardan tek tek geçerek damarların dar lümeninden dolayı şekillerini değiştirirler. Eritrositlerin hareket hızı yaklaşık 1 mm / s'dir.

Aralıklı kan akışı. Ayrı bir kılcal damardaki kan akışı, öncelikle, periyodik olarak kasılan ve gevşeyen prekapiller sfinkterlerin ve metarteriollerin durumuna bağlıdır. Kasılma veya gevşeme periyodu 30 saniyeden birkaç dakikaya kadar sürebilir. Bu tür faz kasılmaları, damarların SMC'lerinin lokal kimyasal, miyojenik ve nörojenik etkilere verdiği tepkinin sonucudur. Metarteriol ve kılcal damarların açılıp kapanma derecesinden sorumlu olan en önemli faktör dokulardaki oksijen konsantrasyonudur. Dokunun oksijen içeriği azalırsa, aralıklı kan akışı periyotlarının sıklığı artar.

Transkapiller değişimin oranı ve doğası taşınan moleküllerin doğasına bağlıdır (polar veya polar olmayan

maddeler, bkz. 2), kılcal duvarda gözenekler ve endotel fenestrelerinin varlığı, endotelin bazal membranı ve kılcal duvardan pinositoz olasılığı.

Transkapiller sıvı hareketiİlk olarak Starling tarafından tanımlanan kılcal ve interstisyel hidrostatik ve kılcal duvar boyunca hareket eden onkotik kuvvetler arasındaki ilişki ile belirlenir. Bu hareket aşağıdaki formülle açıklanabilir:

V=K fx[(P1 -P 2 )-(Pz-P 4)], burada V, kılcal duvardan 1 dakikada geçen sıvının hacmidir; K f - filtrasyon katsayısı; P 1 - kılcaldaki hidrostatik basınç; P 2 - interstisyel sıvıdaki hidrostatik basınç; P 3 - plazmada onkotik basınç; P 4 - interstisyel sıvıdaki onkotik basınç. Kılcal filtrasyon katsayısı (K f) - kılcal damarda 1 mm Hg'lik bir basınç değişikliği ile 1 dakika 100 g dokuda filtrelenen sıvının hacmi. Kf, hidrolik iletkenlik durumunu ve kılcal duvarın yüzeyini yansıtır.

Kapiler hidrostatik basınç- transkapiller sıvı hareketini kontrol eden ana faktör - kan basıncı, periferik venöz basınç, prekapiller ve postkapiller direnç tarafından belirlenir. Kılcal damarın arter ucunda hidrostatik basınç 30-40 mm Hg ve venöz ucunda 10-15 mm Hg'dir. Arteriyel, periferik venöz basınç ve post-kapiller dirençte bir artış veya pre-kapiller dirençte bir azalma, kapiller hidrostatik basıncı artıracaktır.

Plazma onkotik basınç albüminler ve globulinler ile elektrolitlerin ozmotik basıncı tarafından belirlenir. Kılcal damar boyunca onkotik basınç, 25 mm Hg tutarında nispeten sabit kalır.

interstisyel sıvı kılcal damarlardan süzülerek oluşturulur. Sıvının bileşimi, düşük protein içeriği dışında kan plazmasınınkine benzer. Kılcal damarlar ve doku hücreleri arasındaki kısa mesafelerde difüzyon, interstisyumdan hızlı taşıma sağlar.

su molekülleri, aynı zamanda elektrolitler, küçük moleküler ağırlıklı besinler, hücresel metabolizma ürünleri, oksijen, karbondioksit ve diğer bileşikler.

İnterstisyel sıvının hidrostatik basıncı-8 ila + 1 mm Hg arasında değişir. Sıvının hacmine ve interstisyel boşluğun uyumluluğuna (basınçta önemli bir artış olmadan sıvı biriktirme yeteneği) bağlıdır. İnterstisyel sıvının hacmi, toplam vücut ağırlığının% 15-20'sidir. Bu hacimdeki dalgalanmalar, içeri akış (kılcal damarlardan filtrasyon) ve dışarı akış (lenf çıkışı) arasındaki orana bağlıdır. İnterstisyel boşluğun uyumu, kolajen varlığı ve hidrasyon derecesi ile belirlenir.

İnterstisyel sıvının onkotik basıncı kılcal duvardan interstisyel boşluğa nüfuz eden protein miktarı ile belirlenir. 12 litre interstisyel vücut sıvısındaki toplam protein miktarı, plazmanın kendisinden biraz daha fazladır. Ancak interstisyel sıvının hacmi plazma hacminin 4 katı olduğundan, interstisyel sıvıdaki protein konsantrasyonu plazmadaki protein içeriğinin %40'ı kadardır. Ortalama olarak, interstisyel sıvıdaki kolloid ozmotik basınç yaklaşık 8 mm Hg'dir.

Sıvının kılcal duvardan hareketi

Kılcal damarların arter ucundaki ortalama kılcal basınç 15-25 mm Hg'dir. venöz ucundan daha fazla. Bu basınç farkından dolayı kan, arteriyel uçta kılcal damardan süzülür ve venöz uçta yeniden emilir.

Kılcal damarın arter kısmı

Φ Kılcal damarın arter ucundaki sıvının yükselmesi, plazmanın kolloid ozmotik basıncı (28 mm Hg, sıvının kılcal damara hareketini teşvik eder) ve sıvıyı dışarı hareket ettiren kuvvetlerin toplamı (41 mm Hg) ile belirlenir. kılcal damarın (kılcal damarın arter ucundaki basınç - 30 mm Hg, serbest sıvının negatif interstisyel basıncı - 3 mm Hg, interstisyel sıvının kolloid ozmotik basıncı - 8 mm Hg). Kılcal damarın dışı ile içi arasındaki basınç farkı 13 mm Hg'dir. Bunlar 13 mm Hg.

oluşturmak filtre basıncı, kılcal damarın arteriyel ucundaki plazmanın %0.5'inin interstisyel boşluğa geçişine neden olur. Kılcal damarın venöz kısmı. Masada. 23-1, kılcal damarın venöz ucundaki sıvının hareketini belirleyen kuvvetleri gösterir.

Tablo 23-1. Bir kılcal damarın venöz ucundaki sıvı hareketi

Φ Böylece kılcal damarın içi ve dışı arasındaki basınç farkı 7 mm Hg'dir. kılcal damarın venöz ucundaki yeniden emilim basıncıdır. Kılcal damarın venöz ucundaki düşük basınç, kuvvet dengesini absorpsiyon lehine değiştirir. Yeniden emilim basıncı, kılcal damarın arteriyel ucundaki filtrasyon basıncından önemli ölçüde düşüktür. Bununla birlikte, venöz kılcal damarlar daha çok sayıda ve daha geçirgendir. Yeniden emilim basıncı, arteriyel uçta filtrelenen sıvının 9/10'unun yeniden emilmesini sağlar. Kalan sıvı lenfatik damarlara girer.

LENF SİSTEMİ

Lenfatik sistem, interstisyel sıvıyı kana geri döndüren bir damar ve lenf düğümleri ağıdır (Şekil 23-17, B).

Lenf oluşumu

Lenfatik sistem yoluyla kan dolaşımına dönen sıvının hacmi günde 2-3 litredir. yanınızdaki maddeler

Pirinç. 23-17. Lenf sistemi. A - mikrovaskülatür seviyesindeki yapı; B - lenfatik sistemin anatomisi; B - lenfatik kılcal. 1 - kılcal kan, 2 - lenfatik kılcal, 3 - lenf düğümleri, 4 - lenf valfleri, 5 - prekapiller arteriyol, 6 - kas lifi, 7 - sinir, 8 - venül, 9 - endotel, 10 - valfler, 11 - destekleyici filamentler ; D - iskelet kasının mikrovaskülatürünün damarları. Arteriyolün (a) genişlemesi ile ona bitişik lenfatik kılcal damarlar onunla kas lifleri (üstte) arasında sıkışır, arteriyol daralması ile (b), lenfatik kılcal damarlar tam tersine genişler (aşağıda) . İskelet kaslarında kan kılcal damarları lenfatik kılcal damarlardan çok daha küçüktür.

yüksek moleküler ağırlıklı (özellikle proteinler), özel bir yapıya sahip lenfatik kılcal damarlar dışında dokulardan başka hiçbir şekilde emilemez.

Lenf bileşimi. Lenflerin 2/3'ü protein içeriğinin 100 ml'de 6 g'ı aştığı karaciğerden ve protein içeriği 100 ml'de 4 g'ın üzerinde olan bağırsaktan geldiğinden, torasik kanaldaki protein konsantrasyonu genellikle 3-5'tir. 100 ml başına g. Yağlı yiyeceklerin alınmasından sonra, torasik kanalın lenfindeki yağ içeriği %2'ye kadar artabilir. Lenfatik kılcal damarların duvarından bakteriler, lenf düğümlerinden geçerek yok edilen ve çıkarılan lenflere girebilir.

İnterstisyel sıvının lenfatik kılcal damarlara girişi(Şek. 23-17, C, D). Lenfatik kılcal damarların endotel hücreleri, destekleyici filamentler olarak adlandırılan çevre bağ dokusuna bağlanır. Endotel hücrelerinin temas noktalarında, bir endotel hücresinin ucu diğer hücrenin kenarıyla örtüşür. Hücrelerin üst üste binen kenarları, lenfatik kılcal damar içine çıkıntı yapan bir tür valf oluşturur. İnterstisyel sıvı basıncı yükseldiğinde, bu valfler interstisyel sıvının lenfatik kılcal damarların lümenine akışını kontrol eder. Kılcal damarı doldurma anında, içindeki basınç interstisyel sıvının basıncını aştığında, giriş valfleri kapanır.

Lenfatik kılcal damarlardan ultrafiltrasyon. Lenfatik kılcal damarın duvarı yarı geçirgen bir zardır, bu nedenle suyun bir kısmı ultrafiltrasyon yoluyla interstisyel sıvıya geri döndürülür. Lenfatik kapiler ve interstisyel sıvıdaki sıvının kolloid ozmotik basıncı aynıdır, ancak lenfatik kılcaldaki hidrostatik basınç, interstisyel sıvınınkini aşar, bu da sıvının ultrafiltrasyonuna ve lenf konsantrasyonuna yol açar. Bu süreçlerin bir sonucu olarak, lenf içindeki protein konsantrasyonu yaklaşık 3 kat artar.

Lenfatik kılcal damarların sıkışması. Kasların ve organların hareketleri lenfatik kılcal damarların sıkışmasına neden olur. İskelet kaslarında, lenfatik kılcal damarlar, prekapiller arteriyollerin adventisyasında bulunur (bkz. Şekil 23-17, D). Arterioller genişledikçe lenfatik kılcal damarlar sıkışır.

Giriş valfleri kapalıyken, aralarında ve kas lifleri arasında Xia. Arterioller daraldığında, giriş valfleri tam tersine açılır ve interstisyel sıvı lenfatik kılcal damarlara girer.

Lenf hareketi

lenfatik kılcal damarlar. Kılcal damarlardaki lenf akışı, interstisyel sıvının basıncı negatifse (örneğin, -6 mmHg'den az) minimumdur. 0 mm Hg'nin üzerinde basınç artışı. Lenf akışını 20 kat artırır. Bu nedenle, interstisyel sıvının basıncını artıran herhangi bir faktör, lenf akışını da arttırır. İnterstisyel basıncı artıran faktörler şunları içerir:

Kan kılcal damarlarının artan geçirgenliği;

İnterstisyel sıvının artan kolloid ozmotik basıncı;

Arteriyel kılcal damarlarda artan basınç;

Plazmanın kolloid ozmotik basıncını azaltmak.

Lenfanjyonlar.İnterstisyel basınçtaki bir artış, yerçekimi kuvvetlerine karşı lenfatik akış sağlamak için yeterli değildir. Lenf çıkışının pasif mekanizmaları: derin lenfatik damarlarda lenf hareketini etkileyen arterlerin nabzı, iskelet kaslarının kasılmaları, diyaframın hareketi - vücudun dikey pozisyonunda lenf akışını sağlayamaz. Bu işlev aktif olarak sağlanır lenfatik pompa. Valflerle sınırlanan ve duvarda SMC'ler içeren lenfatik damar segmentleri (lenfanjyonlar), otomatik olarak küçülebilir. Her bir lenfanjyon ayrı bir otomatik pompa işlevi görür. Lenf anjionun lenf ile doldurulması kasılmaya neden olur ve lenf, valfler aracılığıyla bir sonraki segmente pompalanır ve bu, lenf kan dolaşımına girene kadar devam eder. Büyük lenfatik damarlarda (örneğin göğüs kanalında), lenfatik pompa 50-100 mmHg'lik bir basınç oluşturur.

Torasik kanallar. Dinlenirken, torasik kanaldan saatte 100 ml'ye kadar lenf, sağ lenfatik kanaldan yaklaşık 20 ml geçer. Her gün 2-3 litre lenf kan dolaşımına girer.

KAN AKIŞI DÜZENLEME MEKANİZMALARI

Kandaki pO 2 , pCO 2, H +, laktik asit, piruvat ve bir dizi başka metabolit konsantrasyonundaki değişiklikler yerel etki damar duvarında bulunur ve damar duvarında bulunan kemoreseptörlerin yanı sıra damar lümenindeki basınca yanıt veren baroreseptörler tarafından kaydedilir. Bu sinyaller medulla oblongata'nın soliter yolunun çekirdeğine girer. Medulla oblongata üç önemli kardiyovasküler işlevi yerine getirir: 1) omuriliğin sempatik preganglionik liflerine tonik uyarıcı sinyaller üretir; 2) kardiyovasküler refleksleri bütünleştirir ve 3) serebral korteksin hipotalamus, beyincik ve limbik bölgelerinden gelen sinyalleri bütünleştirir. CNS'nin yanıtları gerçekleştirilir motor otonom innervasyon Kan damarları ve miyokard duvarlarının SMC'si. Ayrıca, güçlü bir hümoral düzenleyici sistem Damar duvarının SMC'si (vazokonstriktörler ve vazodilatörler) ve endotel geçirgenliği. Ana düzenleme parametresi sistemik kan basıncı.

Yerel düzenleyici mekanizmalar

İTİBAREN kendi kendini düzenleme. Doku ve organların kendi kan akışını düzenleme yeteneği - kendi kendini düzenleme. Birçok organın damarları, kan akışının nispeten sabit kalacağı şekilde vasküler direnci değiştirerek perfüzyon basıncındaki orta dereceli değişiklikleri telafi etme konusunda içsel bir yeteneğe sahiptir. Kendi kendini düzenleyen mekanizmalar böbreklerde, mezenterde, iskelet kaslarında, beyinde, karaciğerde ve miyokardda çalışır. Miyojenik ve metabolik öz-düzenlemeyi ayırt eder.

Φ Miyojenik öz düzenleme. Kendi kendini düzenleme, kısmen SMC'lerin gerilmeye karşı kasılma tepkisinden kaynaklanmaktadır. Bu miyojenik kendi kendini düzenlemedir. Damardaki basınç yükselmeye başlar başlamaz kan damarları gerilir ve duvarlarını çevreleyen MMC'ler kasılır. Φ Metabolik öz düzenleme. Vazodilatörler, kendi kendini düzenlemede rol oynayan çalışan dokularda birikme eğilimindedir. Bu metabolik öz düzenlemedir. Kan akışındaki azalma, vazodilatörlerin (vazodilatörler) birikmesine ve damarların genişlemesine (vazodilatasyon) yol açar. Kan akışı arttığında

dökülür, bu maddeler çıkarılır, bu da bir duruma yol açar.

vasküler tonu korumak. İTİBAREN vazodilatör etkiler. Çoğu dokuda vazodilatasyona neden olan metabolik değişiklikler, pO 2 ve pH'daki azalmadır. Bu değişiklikler arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin gevşemesine neden olur. pCO2 ve ozmolalitedeki artış da damarları rahatlatır. CO2'nin doğrudan vazodilatör etkisi en çok beyin dokularında ve deride belirgindir. Sıcaklıktaki bir artışın doğrudan bir vazodilatör etkisi vardır. Artan metabolizmanın bir sonucu olarak dokulardaki sıcaklık yükselir ve bu da vazodilatasyona katkıda bulunur. Laktik asit ve K+ iyonları beyin damarlarını ve iskelet kaslarını genişletir. Adenozin, kalp kasının damarlarını genişletir ve vazokonstriktör norepinefrinin salınımını engeller.

endotel düzenleyiciler

Prostasiklin ve tromboksan A 2 . Prostasiklin endotel hücreleri tarafından üretilir ve vazodilatasyonu destekler. Tromboksan A 2 trombositlerden salınır ve vazokonstriksiyonu destekler.

Endojen rahatlatıcı faktör- nitrik oksit (NO). Tr-

çeşitli maddelerin ve/veya koşulların etkisi altındaki vasküler pretelyal hücreler, endojen gevşetici faktörü (nitrik oksit - NO) sentezler. NO, hücrelerde, sonuçta vasküler duvarın SMC'si üzerinde rahatlatıcı bir etkiye sahip olan cGMP'nin sentezi için gerekli olan guanilat siklazı aktive eder. NO-sentaz fonksiyonunun baskılanması sistemik kan basıncını belirgin şekilde artırır. Aynı zamanda, penisin sertleşmesi, kavernöz cisimlerin kanla genişlemesine ve dolmasına neden olan NO salınımı ile ilişkilidir.

endotelinler- 21-amino asit peptitleri - üç izoform ile temsil edilir. Endotelin-1, endotel hücreleri (özellikle damarların endotelyumu, koroner arterler ve beyin arterleri) tarafından sentezlenir. Güçlü bir vazokonstriktördür.

Kan dolaşımının hümoral düzenlenmesi

Kanda dolaşan biyolojik olarak aktif maddeler, kardiyovasküler sistemin tüm kısımlarını etkiler. Humoral vazodilatör faktörler (vazodilatörler)

kininler, VIP, atriyal natriüretik faktör (atriopeptin) aşınır ve hümoral vazokonstriktörler arasında vazopressin, norepinefrin, epinefrin ve anjiyotensin II bulunur.

vazodilatörler

Kinina.İki vazodilatör peptit (bradikinin ve kallidin - lisil-bradikinin), kallikreinler adı verilen proteazların etkisiyle kininojen öncü proteinlerinden oluşturulur. Kininler neden olur:

Φ iç organların SMC'sinin kasılması, SMC'nin gevşemesi

kan damarları ve kan basıncını düşürmek; Φ kılcal geçirgenlikte artış; Φ ter ve tükürük bezlerinde ve ekzo-

pankreasın kritik kısmı.

Atriyal natriüretik faktör atriopeptin: Φ glomerüler filtrasyon hızını arttırır;

Φ kan basıncını düşürür, SMC damarlarının hassasiyetini azaltır.

birçok vazokonstriktör maddenin etkisi; Φ vazopressin ve renin salgılanmasını engeller.

vazokonstriktörler

Norepinefrin ve adrenalin. Norepinefrin güçlü bir vazokonstriktördür; adrenalin daha az belirgin bir vazokonstriktif etkiye sahiptir ve bazı damarlarda orta derecede vazodilatasyona neden olur (örneğin, miyokardın artan kasılma aktivitesi ile koroner arterleri genişletir). Stres veya kas çalışması, dokulardaki sempatik sinir uçlarından norepinefrin salınımını uyarır ve kalp üzerinde heyecan verici bir etkiye sahiptir, damar ve arteriyollerin lümeninin daralmasına neden olur. Aynı zamanda adrenal medulladan kana norepinefrin ve adrenalin salınımı artar. Vücudun her bölgesinde etkili olan bu maddeler, sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ile aynı vazokonstriktif etkiye sahiptir.

Anjiyotensinler. Anjiyotensin II'nin genelleştirilmiş bir vazokonstriktör etkisi vardır. Anjiyotensin II, sırayla renin etkisi altında anjiyotensinojenden oluşan anjiyotensin I'den (zayıf vazokonstriktör etkisi) oluşur.

vazopressin(antidiüretik hormon, ADH) belirgin bir vazokonstriktif etkiye sahiptir. Vazopressin öncüleri hipotalamusta sentezlenir, aksonlar boyunca arka hipofiz bezine taşınır ve oradan kan dolaşımına girer. Vazopressin ayrıca renal tübüllerde su emilimini arttırır.

NÖROJENİK DEVİRDAİM KONTROLÜ

Kardiyovasküler sistemin işlevlerinin düzenlenmesinin temeli, medulla oblongata'nın nöronlarının tonik aktivitesidir, bunların aktivitesi, sistemin hassas reseptörlerinden - baro- ve kemoreseptörlerden gelen afferent impulsların etkisi altında değişir. Medulla oblongata'nın vazomotor merkezi, kardiyovasküler sistemin koordineli işlevi için hipotalamus, serebellum ve serebral korteks ile vücuttaki değişikliklere yanıtın kesinlikle koordineli ve çok yönlü olacağı şekilde sürekli etkileşime girer.

Vasküler afferentler

baroreseptörlerözellikle aort kemerinde ve kalbe yakın uzanan büyük damarların duvarında çok sayıda bulunur. Bu sinir uçları, vagus siniri içinden geçen liflerin uçlarından oluşur.

Özel duyusal yapılar. Kan dolaşımının refleks düzenlemesi, karotis sinüsü ve karotis gövdesini (bkz. Şekil 23-18, B, 25-10, A) ve ayrıca aortik ark, pulmoner gövde ve sağ subklavyen arterin benzer oluşumlarını içerir.

Φ karotid sinüs ortak karotid arterin çatallanmasının yakınında bulunur ve uyarıları kardiyovasküler sistemin aktivitesini düzenleyen merkezlere giren çok sayıda baroreseptör içerir. Karotis sinüsün baroreseptörlerinin sinir uçları, glossofaringeal sinirin bir dalı olan sinüs sinirinden (Hering) geçen liflerin terminalleridir.

Φ karotis cisim(Şekil 25-10, B) kanın kimyasal bileşimindeki değişikliklere tepki verir ve afferent liflerin terminalleriyle sinaptik temaslar oluşturan glomus hücreleri içerir. Karotis için afferent lifler

gövdeler, kalsitonin geni ile ilgili P maddesi ve peptitler içerir. Glomus hücreleri ayrıca sinüs sinirinden (Hering) geçen efferent lifleri ve superior servikal sempatik gangliondan postganglionik lifleri sonlandırır. Bu liflerin terminalleri hafif (asetilkolin) veya granüler (katekolaminler) sinaptik veziküller içerir. Karotis gövdesi, pCO 2 ve pO 2'deki değişiklikleri ve ayrıca kan pH'ındaki değişiklikleri kaydeder. Uyarma, sinapslar yoluyla, kalp ve kan damarlarının aktivitesini düzenleyen merkezlere impulsların girdiği afferent sinir liflerine iletilir. Karotis cisimden gelen afferent lifler vagus ve sinüs sinirlerinden geçer.

vazomotor merkezi

Medulla oblongata'nın retiküler oluşumunda ve ponsun alt üçte birinde iki taraflı olarak yer alan nöron grupları, "vazomotor merkez" kavramı ile birleştirilir (bkz. Şekil 23-18, C). Bu merkez parasempatik etkileri vagus sinirleri yoluyla kalbe, sempatik etkileri omurilik ve periferik sempatik sinirler yoluyla kalbe ve kan damarlarının tamamına veya hemen hemen tamamına iletir. Vazomotor merkezi iki bölümden oluşur - vazokonstriktör ve vazodilatör merkezleri.

Gemiler. Vazokonstriktör merkezi, sempatik vazokonstriktör sinirler boyunca sürekli olarak 0,5 ila 2 Hz frekanslı sinyaller iletir. Bu sürekli uyarım olarak adlandırılır. sempatik vazokonstriktör tonu, ve kan damarlarının SMC'sinin sürekli kısmi daralma durumu - terime göre vazomotor tonu.

Kalp. Aynı zamanda vazomotor merkez, kalbin aktivitesini kontrol eder. Vazomotor merkezin yan bölümleri, uyarıcı sinyalleri sempatik sinirler aracılığıyla kalbe ileterek kasılmalarının sıklığını ve gücünü arttırır. Vazomotor merkezin medial bölümleri, parasempatik uyarıları vagus sinirinin motor çekirdekleri ve kalp atış hızını yavaşlatan vagus sinirlerinin lifleri aracılığıyla iletir. Kalbin kasılmalarının sıklığı ve kuvveti, vücuttaki damarların daralması ile eş zamanlı olarak artar ve damarların gevşemesi ile eş zamanlı olarak azalır.

Vazomotor merkeze etki eden etkiler:Φ doğrudan uyarım(C02, hipoksi);

Φ heyecan verici etkiler serebral korteksten hipotalamusa, ağrı reseptörlerinden ve kas reseptörlerinden, karotis sinüs ve aortik arkın kemoreseptörlerinden sinir sistemi;

Φ engelleyici etkiler serebral korteksten hipotalamusa, akciğerlerden, karotis sinüsün baroreseptörlerinden, aortik ark ve pulmoner arterden sinir sistemi.

Kan damarlarının innervasyonu

Duvarlarında SMC içeren tüm kan damarları (yani, kılcal damarlar ve venüllerin bir kısmı hariç), otonom sinir sisteminin sempatik bölümünden motor lifleri tarafından innerve edilir. Küçük arterlerin ve arteriyollerin sempatik innervasyonu doku kan akışını ve kan basıncını düzenler. Venöz kapasitans damarlarını innerve eden sempatik lifler, toplardamarlarda biriken kanın hacmini kontrol eder. Damar lümeninin daralması venöz kapasiteyi azaltır ve venöz dönüşü arttırır.

Noradrenerjik lifler. Etkileri, damarların lümenini daraltmaktır (Şekil 23-18, A).

Sempatik vazodilatör sinir lifleri. Vazokonstriktör sempatik liflere ek olarak iskelet kaslarının dirençli damarları, sempatik sinirlerin bir parçası olarak geçen vazodilatör kolinerjik lifler tarafından innerve edilir. Kalbin, akciğerlerin, böbreklerin ve uterusun kan damarları da sempatik kolinerjik sinirler tarafından innerve edilir.

MMC'nin innervasyonu. Noradrenerjik ve kolinerjik sinir lifleri demetleri, arterlerin ve arteriyollerin adventisyal kılıfında pleksuslar oluşturur. Bu pleksuslardan varisli sinir lifleri kas zarına gönderilir ve daha derin SMC'lere nüfuz etmeden dış yüzeyinde sonlanır. Nörotransmiter, uyarımın bir SMC'den diğerine boşluk kavşakları yoluyla yayılması ve yayılması yoluyla damarların kas zarının iç kısımlarına ulaşır.

Ton. Vazodilatör sinir lifleri sürekli uyarılma (tonus) durumunda değildirler.

Pirinç. 23-18. Sinir sistemi tarafından kan dolaşımının kontrolü. A - kan damarlarının motor sempatik innervasyonu; B - akson refleksi. Antidromik uyarılar, kan damarlarını genişleten ve kılcal geçirgenliği artıran P maddesinin salınmasına neden olur; B - kan basıncını kontrol eden medulla oblongata mekanizmaları. GL - glutamat; NA - norepinefrin; AH - asetilkolin; A - adrenalin; IX - glossofaringeal sinir; X - vagus siniri. 1 - karotis sinüs, 2 - aortik ark, 3 - baroreseptör afferentleri, 4 - inhibitör interkalar nöronlar, 5 - bulbospinal sistem, 6 - sempatik preganglionik, 7 - sempatik postganglionik, 8 - soliter kanal çekirdeği, 9 - rostral ventrolateral çekirdek.

vazokonstriktör lifler genellikle tonik aktivite sergiler. Sempatik sinirler kesilirse (buna sempatektomi denir), kan damarları genişler. Çoğu dokuda, vazokonstriktör sinirlerdeki tonik deşarjların sıklığındaki azalmanın bir sonucu olarak damarlar genişler.

Akson refleksi. Cildin mekanik veya kimyasal tahrişine lokal vazodilatasyon eşlik edebilir. İnce, miyelinsiz cilt ağrı lifleri tarafından tahriş edildiğinde, AP'nin sadece merkezcil yönde omuriliğe yayılmadığına inanılmaktadır. (ortodrom), ama aynı zamanda efferent teminatlarla (antidromik) bu sinir tarafından innerve edilen cilt bölgesinin kan damarlarına gelin (Şekil 23-18, B). Bu yerel sinirsel mekanizmaya akson refleksi denir.

Kan basıncı regülasyonu

BP, geri bildirim ilkesine göre çalışan refleks kontrol mekanizmaları yardımıyla gerekli çalışma seviyesinde tutulur.

baroreseptör refleksi. Kan basıncını kontrol etmek için iyi bilinen sinirsel mekanizmalardan biri baroreseptör refleksidir. Baroreseptörler, göğüs ve boyundaki hemen hemen tüm büyük arterlerin duvarında, özellikle karotis sinüsteki ve aortik ark duvarındaki birçok baroreseptörde bulunur. Karotis sinüsün baroreseptörleri (bkz. Şekil 25-10) ve aortik ark, 0 ila 60-80 mm Hg aralığında kan basıncına yanıt vermez. Bu seviyenin üzerindeki bir basınç artışı, kademeli olarak artan ve yaklaşık 180 mm Hg'lik bir kan basıncında maksimuma ulaşan bir tepkiye neden olur. Normal ortalama çalışma kan basıncı 110-120 mm Hg arasında değişir. Bu seviyeden küçük sapmalar baroreseptörlerin uyarılmasını arttırır. Kan basıncındaki değişikliklere çok hızlı tepki verirler: impulsların frekansı sistol sırasında artar ve saniyenin kesirleri içinde meydana gelen diyastol sırasında olduğu gibi hızla azalır. Bu nedenle, baroreseptörler, basınçtaki değişikliklere, kararlı seviyesinden daha duyarlıdır.

Φ Baroreseptörlerden artan impulslar, kan basıncındaki bir artışın neden olduğu medulla oblongata'ya girer, yavaşlatır

medulla oblongata'nın vazokonstriktör merkezi ve vagus sinirinin merkezini uyarır. Sonuç olarak, arteriyollerin lümeni genişler, kalp kasılmalarının sıklığı ve gücü azalır. Başka bir deyişle, baroreseptörlerin uyarılması, periferik direnç ve kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak refleks olarak kan basıncının düşmesine neden olur. Φ Düşük tansiyon tam tersi etkiye sahiptir, bu da refleksinin normal seviyeye yükselmesine neden olur. Karotis sinüs ve aortik arktaki basınçtaki bir azalma, baroreseptörleri etkisiz hale getirir ve vazomotor merkez üzerinde engelleyici bir etkiye sahip olmayı bırakır. Sonuç olarak, ikincisi aktive olur ve kan basıncında bir artışa neden olur.

Karotis sinüs ve aorttaki kemoreseptörler. Kemoreseptörler - oksijen eksikliğine, fazla karbondioksite ve hidrojen iyonlarına tepki veren kemosensitif hücreler - karotis ve aort gövdelerinde bulunur. Vücutlardan gelen kemoreseptör sinir lifleri, baroreseptör lifleri ile birlikte medulla oblongata'nın vazomotor merkezine gider. Kan basıncı kritik bir seviyenin altına düştüğünde, kan akışındaki azalma O2 içeriğini azalttığı ve CO2 ve H+ konsantrasyonunu arttırdığı için kemoreseptörler uyarılır. Böylece kemoreseptörlerden gelen uyarılar vazomotor merkezi uyarır ve kan basıncını arttırır.

Pulmoner arter ve atriyumdan gelen refleksler. Hem kulakçıkların hem de pulmoner arterin duvarında gerilme reseptörleri (düşük basınç reseptörleri) bulunur. Düşük basınç reseptörleri, kan basıncındaki değişikliklerle aynı anda meydana gelen hacim değişikliklerini algılar. Bu reseptörlerin uyarılması, baroreseptör reflekslerine paralel olarak reflekslere neden olur.

Böbrekleri aktive eden atriyal refleksler. Atriyumun gerilmesi, böbreklerin glomerüllerindeki afferent (getiren) arteriyollerin refleks olarak genişlemesine neden olur. Aynı zamanda atriyumdan hipotalamusa bir sinyal gönderilerek ADH salgılanmasını azaltır. İki etkinin kombinasyonu - glomerüler filtrasyon hızında bir artış ve sıvı geri emiliminde bir azalma - kan hacminde bir azalmaya ve normal seviyelere dönmesine katkıda bulunur.

Kalp atış hızını kontrol eden atriyal refleks. Sağ atriyumdaki basınç artışı, kalp hızında refleks artışına neden olur (Bainbridge refleksi). Bainbridge refleksine neden olan atriyal gerilme reseptörleri, vagus siniri yoluyla medulla oblongata'ya afferent sinyalleri iletir. Daha sonra uyarı, sempatik yollar boyunca kalbe geri döner ve kalbin kasılmalarının sıklığını ve gücünü arttırır. Bu refleks, toplardamarların, kulakçıkların ve akciğerlerin kanla taşmasını engeller. Arteriyel hipertansiyon. Normal sistolik ve diyastolik basınç 120/80 mmHg'dir. Arteriyel hipertansiyon, sistolik basıncın 140 mm Hg'yi ve diyastolik - 90 mm Hg'yi aştığı bir durumdur.

Kalp atış hızı kontrolü

Sistemik kan basıncını kontrol eden hemen hemen tüm mekanizmalar, bir şekilde kalbin ritmini değiştirir. Kalp atışını hızlandıran uyaranlar kan basıncını da yükseltir. Kalp kasılmalarının ritmini yavaşlatan uyaranlar kan basıncını düşürür. İstisnalar da var. Yani atriyal gerilme reseptörleri tahriş olursa kalp hızı yükselir ve arteriyel hipotansiyon oluşur. Kafa içi basıncındaki artış bradikardiye ve kan basıncında artışa neden olur. Toplamda arttırmak kalp hızı, arterlerdeki, sol ventriküldeki ve pulmoner arterdeki baroreseptörlerin aktivitesinde azalma, atriyal gerilme reseptörlerinin aktivitesinde artış, inhalasyon, duygusal uyarılma, ağrı uyaranları, kas yükü, norepinefrin, adrenalin, tiroid hormonları, ateş, Bainbridge refleksi ve öfke hissi , ve kesmek kalp hızı, arterlerdeki baroreseptörlerin aktivitesini arttırdı, sol ventrikül ve pulmoner arter, ekspirasyon, trigeminal sinirin ağrı liflerinin tahrişi ve kafa içi basıncının artması.

Bölüm özeti

Kardiyovasküler sistem, gerekli maddeleri vücudun dokularına ileten ve metabolik ürünleri uzaklaştıran bir taşıma sistemidir. Akciğerlerden oksijen almak ve akciğerlere karbondioksit salmak için kanın pulmoner dolaşım yoluyla iletilmesinden de sorumludur.

Kalp, sağ ve sol kısımlara ayrılmış kaslı bir pompadır. Sağ kalp kanı akciğerlere pompalar; sol kalp - kalan tüm vücut sistemlerine.

Kalp kasının kasılmaları nedeniyle kalbin kulakçıkları ve karıncıklarında basınç oluşur. Tek yönlü açılan valfler, odacıklar arasında geri akışı engeller ve kanın kalpten ileriye doğru akışını sağlar.

Arterler kanı kalpten organlara taşır; damarlar - organlardan kalbe.

Kılcal damarlar, kan ve hücre dışı sıvı arasındaki ana değişim sistemidir.

Kalp hücrelerinin aksiyon potansiyelleri oluşturmak için sinir liflerinden gelen sinyallere ihtiyacı yoktur.

Kalbin hücreleri otomatizm ve ritim özellikleri sergiler.

Miyokard içindeki hücreleri birbirine bağlayan sıkı bağlantılar, kalbin elektrofizyolojik olarak fonksiyonel bir sinsityum gibi davranmasını sağlar.

Voltaj kapılı sodyum kanallarının ve voltaj kapılı kalsiyum kanallarının açılması ve voltaj kapılı potasyum kanallarının kapanması depolarizasyon ve aksiyon potansiyeli oluşumundan sorumludur.

Ventriküler kardiyomiyositlerdeki aksiyon potansiyelleri, kalp hücrelerinde uzun bir refrakter periyod oluşturmaktan sorumlu olan uzun bir depolarizasyon fazı platosuna sahiptir.

Sinoatriyal düğüm, normal kalpte elektriksel aktiviteyi başlatır.

Norepinefrin, aksiyon potansiyellerinin otomatik aktivitesini ve hızını arttırır; asetilkolin onları azaltır.

Sinoatriyal düğümde üretilen elektriksel aktivite, atriyal kas boyunca, atriyoventriküler düğüm ve Purkinje lifleri aracılığıyla ventriküler kas sistemine yayılır.

Atriyoventriküler düğüm, aksiyon potansiyellerinin ventriküler miyokardiyuma girişini geciktirir.

Bir elektrokardiyogram, kalbin repolarize ve depolarize bölgeleri arasındaki zamanla değişen elektriksel potansiyel farklarını gösterir.

EKG, hız, ritim, depolarizasyon paternleri ve elektriksel olarak aktif kalp kası kütlesi hakkında klinik olarak değerli bilgiler sağlar.

EKG, ilaçların etkilerinin yanı sıra kardiyak metabolizma ve plazma elektrolitlerindeki değişiklikleri gösterir.

Kalp atım hızındaki değişiklikleri, sempatik uyarımı veya kandaki katekolamin içeriğini içeren inotropik müdahalelerin etkisi altında kalp kasının kontraktilitesi değişir.

Kalsiyum, aksiyon potansiyeli platosu sırasında kalp kası hücrelerine girer ve sarkoplazmik retikulumdaki depolardan hücre içi kalsiyum salınımını indükler.

Kalp kasının kontraktilitesi, kardiyomiyositlere giren hücre dışı kalsiyumun etkisi altında sarkoplazmik retikulumdan salınan kalsiyum miktarındaki değişikliklerle ilişkilidir.

Kanın ventriküllerden atılması hızlı ve yavaş fazlara ayrılır.

Atım hacmi, sistol sırasında ventriküllerden atılan kan miktarıdır. Ventrikül diyastol sonu ve sistol sonu hacimleri arasında fark vardır.

Sistol sırasında ventriküller kandan tamamen boşalmaz ve bir sonraki dolum döngüsü için artık bir hacim bırakır.

Ventriküllerin kanla dolması, hızlı ve yavaş dolum dönemlerine ayrılır.

Kalp döngüsü sırasında kalp sesleri, kalp kapakçıklarının açılıp kapanmasıyla ilgilidir.

Kardiyak output, atım hacmi ve kalp hızının bir türevidir.

İnme hacmi, miyokardiyositlerin diyastol sonu uzunluğu, ardyük ve miyokardiyal kontraktilite ile belirlenir.

Kalbin enerjisi, ventrikül duvarlarının gerilmesine, kalp atış hızına, atım hacmine ve kontraktilitesine bağlıdır.

Kardiyak debi ve sistemik vasküler direnç, kan basıncının büyüklüğünü belirler.

Atım hacmi ve arter duvarlarının kompliyansı nabız basıncının ana faktörleridir.

Arter kompliyansı kan basıncı yükseldikçe azalır.

Santral venöz basınç ve kardiyak output birbiriyle ilişkilidir.

Mikro sirkülasyon, su ve maddelerin dokular ve kan arasında taşınmasını kontrol eder.

Gazların ve yağda çözünen moleküllerin transferi, endotel hücrelerinden difüzyonla gerçekleştirilir.

Suda çözünür moleküllerin taşınması, bitişik endotel hücreleri arasındaki gözeneklerden difüzyon nedeniyle gerçekleşir.

Maddelerin kılcal damar duvarından difüzyonu, maddenin konsantrasyon gradyanına ve kılcalın bu maddeye geçirgenliğine bağlıdır.

Kılcal duvardan suyun süzülmesi veya emilmesi, bitişik endotel hücreleri arasındaki gözenekler aracılığıyla gerçekleştirilir.

Hidrostatik ve ozmotik basınç, sıvının kılcal duvardan süzülmesi ve emilmesi için birincil kuvvetlerdir.

Kapiler sonrası ve ön kapiler basıncın oranı, kılcal hidrostatik basınçta ana faktördür.

Lenfatik damarlar, hücreler arasındaki interstisyel boşluktan fazla su ve protein moleküllerini uzaklaştırır.

Arteriyollerin miyojenik kendi kendini düzenlemesi, damar duvarının SMC'sinin basınç veya gerilme artışına verdiği bir tepkidir.

Metabolik ara ürünler arteriyollerin genişlemesine neden olur.

Endotel hücrelerinden salınan nitrik oksit (NO), ana lokal vazodilatördür.

Sempatik sinir sisteminin aksonları, arteriyolleri ve venülleri daraltan norepinefrin salgılar.

Bazı organlardan kan akışının otoregülasyonu, kan basıncının değiştiği durumlarda kan akışını sabit bir seviyede tutar.

Sempatik sinir sistemi, β-adrenerjik reseptörler aracılığıyla kalbe etki eder; parasempatik - muskarinik kolinerjik reseptörler aracılığıyla.

Sempatik sinir sistemi, esas olarak a-adrenerjik reseptörler aracılığıyla kan damarlarına etki eder.

Kan basıncının refleks kontrolü, kalp hızı, atım hacmi ve sistemik vasküler direnci kontrol eden nörojenik mekanizmalar tarafından gerçekleştirilir.

Baroreseptörler ve kardiyopulmoner reseptörler, kan basıncındaki kısa süreli değişiklikleri düzenlemede önemlidir.

Dolaşım sistemi, kanın kapalı bir kalp boşlukları sistemi ve vücudun tüm hayati işlevlerini sağlayan bir kan damarı ağı yoluyla sürekli hareketidir.

Kalp, kanın hareketini sağlayan birincil pompadır. Bu, farklı kan akışlarının karmaşık bir kesişme noktasıdır. Normal bir kalpte bu akışlar birbirine karışmaz. Kalp, gebe kaldıktan yaklaşık bir ay sonra kasılmaya başlar ve o andan itibaren çalışması yaşamın son anına kadar durmaz.

Ortalama yaşam süresine eşit bir sürede kalp 2,5 milyar kasılma gerçekleştirirken aynı zamanda 200 milyon litre kan pompalar. Bu, bir erkeğin yumruğu büyüklüğünde ve bir erkek için ortalama ağırlık 300g ve bir kadın için 220g olan benzersiz bir pompadır. Kalp künt bir koni gibi görünüyor. Uzunluğu 12-13 cm, genişliği 9-10,5 cm, ön-arka boyutu 6-7 cm'dir.

Kan damarları sistemi, kan dolaşımının 2 çemberini oluşturur.

sistemik dolaşım aort tarafından sol ventrikülde başlar. Aort, arteriyel kanın çeşitli organ ve dokulara iletilmesini sağlar. Aynı zamanda, farklı organlara kan getiren aorttan paralel damarlar ayrılır: arterler arteriyollere ve arteriyoller kılcal damarlara geçer. Kılcal damarlar, dokulardaki tüm metabolik süreçlerin miktarını sağlar. Orada kan toplardamar haline gelir, organlardan akar. Alt ve üst vena kava yoluyla sağ atriyuma akar.

Küçük kan dolaşımı çemberi Sağ ve sol pulmoner arterlere ayrılan pulmoner gövde ile sağ ventrikülde başlar. Arterler venöz kanı gaz değişiminin gerçekleşeceği akciğerlere taşır. Akciğerlerden kan çıkışı, arteriyel kanı sol atriyuma taşıyan pulmoner damarlar (her akciğerden 2 adet) yoluyla gerçekleştirilir. Küçük dairenin ana işlevi ulaşımdır, kan hücrelere oksijen, besin, su, tuz verir ve karbondioksiti ve metabolizmanın son ürünlerini dokulardan uzaklaştırır.

dolaşım- bu, gaz değişimi süreçlerindeki en önemli bağlantıdır. Termal enerji kanla taşınır - bu, çevre ile ısı alışverişidir. Kan dolaşımının işlevi nedeniyle hormonlar ve diğer fizyolojik olarak aktif maddeler aktarılır. Bu, doku ve organların aktivitesinin hümoral regülasyonunu sağlar. Dolaşım sistemi hakkındaki modern fikirler, 1628'de hayvanlarda kanın hareketi üzerine bir inceleme yayınlayan Harvey tarafından özetlendi. Dolaşım sisteminin kapalı olduğu sonucuna vardı. Kan damarlarını sıkıştırma yöntemini kullanarak kurdu kan akış yönü. Kalpten kan atardamarlardan, damarlardan geçer, kan kalbe doğru hareket eder. Bölünme, kanın içeriğine değil, akışın yönüne bağlıdır. Kalp döngüsünün ana aşamaları da tarif edilmiştir. Teknik seviye, o zaman kılcal damarların tespit edilmesine izin vermedi. Kılcal damarların keşfi daha sonra yapıldı (Malpighet), bu da Harvey'nin dolaşım sisteminin kapalılığı hakkındaki varsayımlarını doğruladı. Gastro-vasküler sistem, hayvanlardaki ana boşlukla ilişkili bir kanal sistemidir.

Dolaşım sisteminin evrimi.

Şekildeki dolaşım sistemi damar tüpleri solucanlarda görülür, ancak solucanlarda hemolenf damarlarda dolaşır ve bu sistem henüz kapanmamıştır. Değişim boşluklarda gerçekleştirilir - bu, geçiş reklamı alanıdır.

Sonra izolasyon ve iki kan dolaşımı çemberinin görünümü var. Gelişimindeki kalp aşamalardan geçer - iki odacıklı- balıkta (1 atriyum, 1 ventrikül). Ventrikül venöz kanı dışarı iter. Gaz değişimi solungaçlarda gerçekleşir. Sonra kan aorta gider.

Amfibilerin üç kalbi vardır bölme(2 kulakçık ve 1 karıncık); Sağ atriyum venöz kanı alır ve kanı ventriküle doğru iter. Aort, içinde septum bulunan ventrikülden çıkar ve kan akışını 2 akıma böler. İlk akım aorta, ikincisi akciğerlere gider. Akciğerlerde gaz değişiminden sonra, kan sol kulakçığa ve ardından kanın karıştığı ventriküle girer.

Sürüngenlerde, kalp hücrelerinin sağ ve sol yarıya farklılaşması sona erer, ancak interventriküler septumda bir delik bulunur ve kan karışımları.

Memelilerde kalbin tam olarak ikiye bölünmesi . Kalp, 2 pompa oluşturan bir organ olarak kabul edilebilir - sağdaki - kulakçık ve karıncık, soldaki - karıncık ve kulakçık. Artık kan kanalları karışmaz.

Kalp bir kişide göğüs boşluğunda, iki plevral boşluk arasındaki mediastende bulunur. Kalp önde sternum, arkada omurga ile çevrilidir. Kalpte, apeks izole edilmiştir, sola yönlendirilir, aşağı. Kalbin apeksinin izdüşümü 5. interkostal aralıkta sol midklaviküler çizgiden 1 cm içeri doğrudur. Taban yukarı ve sağa yönlendirilir. Apeks ve tabanı birleştiren çizgi, yukarıdan aşağıya, sağdan sola ve önden arkaya yönlendirilen anatomik eksendir. Göğüs boşluğundaki kalp asimetrik olarak uzanır: orta hattın 2/3 solunda, kalbin üst sınırı 3. kaburganın üst kenarıdır ve sağ kenar sternumun sağ kenarından 1 cm dışarı doğrudur. Pratik olarak diyafram üzerinde bulunur.

Kalp, 2 kulakçık ve 2 karıncık olmak üzere 4 odacıklı içi boş kaslı bir organdır. Atriyumlar ve ventriküller arasında, atriyoventriküler kapaklar olacak olan atriyoventriküler açıklıklar bulunur. Atriyoventriküler açıklıklar fibröz halkalardan oluşur. Ventriküler miyokardı atriyumdan ayırırlar. Aort ve pulmoner gövdenin çıkış yeri fibröz halkalardan oluşur. Lifli halkalar - zarlarının bağlı olduğu iskelet. Aort ve pulmoner gövdenin çıkış bölgesindeki açıklıklarda yarım ay kapakçıkları bulunur.

kalp vardır 3 mermi.

Dış kabuk- perikardiyum. İç kabuk ile birleşen ve miyokard olarak adlandırılan dış ve iç olmak üzere iki tabakadan yapılmıştır. Perikard ve epikard arasında sıvı ile dolu bir boşluk oluşur. Sürtünme, herhangi bir hareketli mekanizmada meydana gelir. Kalbin daha kolay hareket etmesi için bu yağlayıcıya ihtiyacı var. İhlaller varsa, sürtünme, gürültü vardır. Bu alanlarda, kalbi bir "kabuğa" sokan tuzlar oluşmaya başlar. Bu, kalbin kontraktilitesini azaltır. Şu anda, cerrahlar bu kabuğu ısırarak, kalbi serbest bırakarak, kasılma fonksiyonunun gerçekleştirilebilmesi için çıkarırlar.

Orta tabaka kaslı veya miyokard.Çalışan kabuktur ve kütleyi oluşturur. Kasılma işlevini yerine getiren miyokarddır. Miyokard, çizgili çizgili kasları ifade eder, tek tek hücrelerden oluşur - üç boyutlu bir ağda birbirine bağlanan kardiyomiyositler. Kardiyomiyositler arasında sıkı bağlantılar oluşur. Miyokard, kalbin fibröz iskeleti olan fibröz doku halkalarına bağlıdır. Lifli halkalara tutunur. atriyal miyokard 2 katman oluşturur - hem kulakçıkları hem de her biri için ayrı olan iç uzunlamasına çevreleyen dış dairesel. Damarların birleştiği alanda - içi boş ve pulmoner, sfinkter oluşturan dairesel kaslar oluşur ve bu dairesel kaslar kasıldığında, atriyumdan gelen kan damarlara geri akamaz. Ventriküllerin miyokardiyumu 3 katmandan oluşur - dış eğik, iç uzunlamasına ve bu iki katman arasında dairesel bir katman bulunur. Ventriküllerin miyokardı fibröz halkalardan başlar. Miyokardın dış ucu eğik olarak apekse gider. Üstte bu dış katman bir kıvrım (tepe noktası) oluşturur ve lifler iç katmana geçer. Bu katmanlar arasında her bir ventrikül için ayrı dairesel kaslar bulunur. Üç katmanlı yapı, açıklığın (çapın) kısaltılmasını ve azaltılmasını sağlar. Bu, kanın ventriküllerden atılmasını mümkün kılar. Ventriküllerin iç yüzeyi, büyük damarların endoteline geçen endokard ile kaplıdır.

endokardiyum- iç tabaka - kalbin valflerini kaplar, tendon filamentlerini çevreler. Ventriküllerin iç yüzeyinde miyokard trabeküler bir ağ oluşturur ve papiller kaslar ve papiller kaslar kapakçıklara (tendon filamentleri) bağlanır. Valf yaprakçıklarını tutan ve atriyuma bükülmelerine izin vermeyen bu ipliklerdir. Literatürde tendon iplerine tendon ipleri denir.

Kalbin kapak aparatı.

Kalpte, atriyum ve ventriküller arasında bulunan atriyoventriküler valfleri ayırt etmek gelenekseldir - kalbin sol yarısında biküspit kapak, sağda - üç kapaktan oluşan triküspit kapak. Valfler ventriküllerin lümenine açılır ve kanın atriyumdan ventriküle geçmesini sağlar. Ancak kasılma ile kapak kapanır ve kanın kulakçığa geri akma yeteneği kaybolur. Solda - basıncın büyüklüğü çok daha büyük. Daha az elemanlı yapılar daha güvenilirdir.

Büyük damarların çıkış yerinde - aort ve pulmoner gövde - üç ceple temsil edilen yarım ay kapakçıkları vardır. Ceplere kan doldurulurken kapakçıklar kapanır, böylece kanın ters hareketi olmaz.

Kalbin kapak aparatının amacı tek yönlü kan akışını sağlamaktır. Valf yaprakçıklarının hasar görmesi valf yetmezliğine yol açar. Bu durumda, hemodinamiği bozan valflerin gevşek bağlantısının bir sonucu olarak ters bir kan akışı gözlenir. Kalbin sınırları değişiyor. Yetersizliğin gelişme belirtileri vardır. Kapak bölgesi ile ilgili ikinci sorun kapak darlığıdır - (örneğin, venöz halka dardır) - lümen daralır.Stenoz hakkında konuştuklarında ya atriyoventriküler kapakçıkları ya da damarların çıktığı yeri kastediyorlar. Aortun yarım ay kapaklarının üstünde, ampulünden koroner damarlar ayrılır. İnsanların %50'sinde sağdaki kan akışı soldakinden daha fazladır, %20'sinde soldaki kan akışı sağdakinden daha fazladır, %30'unda hem sağ hem de sol koroner arterlerde aynı çıkış vardır. Koroner arterlerin havuzları arasında anastomoz gelişimi. Koroner damarların kan akışının ihlaline miyokardiyal iskemi, anjina pektoris eşlik eder ve tam tıkanıklık nekroza yol açar - kalp krizi. Venöz kan çıkışı, koroner sinüs adı verilen yüzeysel damar sisteminden geçer. Doğrudan karıncık ve sağ kulakçık lümenine açılan damarlar da vardır.

Kalp döngüsü.

Kalp döngüsü, kalbin tüm bölümlerinin tamamen kasılması ve gevşemesinin olduğu bir zaman periyodudur. Kasılma sistol, gevşeme diyastoldür. Döngünün süresi kalp atış hızına bağlı olacaktır. Normal kasılma sıklığı dakikada 60 ila 100 vuruş arasında değişir, ancak ortalama frekans dakikada 75 vuruştur. Döngünün süresini belirlemek için 60'ları frekansa böleriz (60s / 75s = 0.8s).

Kalp döngüsü 3 aşamadan oluşur:

Atriyal sistol - 0.1 sn

Ventriküler sistol - 0,3 sn

Toplam duraklama 0,4 sn

içindeki kalbin durumu genel duraklamanın sonu: Küspit kapakçıklar açıktır, yarım ay kapakçıkları kapalıdır ve kan kulakçıklardan karıncıklara akar. Genel duraklamanın sonunda ventriküller %70-80 oranında kanla dolar. Kalp döngüsü ile başlar

atriyal sistol. Bu sırada, ventriküllerin kanla dolmasını tamamlamak için gerekli olan atriyum sözleşmesi. Atriyal miyokardın kasılması ve atriyumdaki kan basıncındaki artış - sağda 4-6 mm Hg'ye ve solda 8-12 mm Hg'ye kadar. ventriküllere ilave kan enjeksiyonunu sağlar ve atriyal sistol, ventriküllerin kanla dolmasını tamamlar. Dairesel kaslar kasıldığı için kan geri akamaz. Ventriküllerde olacak diyastolik kan hacmini sonlandır. Ortalama olarak 120-130 ml'dir, ancak daha verimli çalışmayı sağlayan 150-180 ml'ye kadar fiziksel aktivite yapan kişilerde bu bölüm bir diyastol durumuna girer. Ardından ventriküler sistol gelir.

ventriküler sistol- 0,3 s süren kalp döngüsünün en zor aşaması. sistolde salgılanır stres dönemi, 0.08 s sürer ve sürgün dönemi. Her dönem 2 aşamaya ayrılmıştır -

stres dönemi

1. asenkron kasılma aşaması - 0,05 s

2. izometrik kasılmanın aşamaları - 0.03 s. Bu, izovalumin kasılma aşamasıdır.

sürgün dönemi

1. hızlı fırlatma aşaması 0.12s

2. yavaş faz 0.13 s.

Ventriküler sistol, asenkron kasılma fazı ile başlar. Bazı kardiyomiyositler heyecanlıdır ve uyarma sürecine dahil olurlar. Ancak ventriküllerin miyokardında ortaya çıkan gerginlik, içindeki basınçta bir artış sağlar. Bu faz, flap kapakların kapanmasıyla sona erer ve ventriküllerin boşluğu kapanır. Karıncıklar kanla dolar ve boşlukları kapanır ve kardiyomiyositler bir gerilim durumu geliştirmeye devam eder. Kardiyomiyosit uzunluğu değişemez. Sıvının özellikleri ile ilgilidir. Sıvılar sıkıştırmaz. Kapalı bir alanda, kardiyomiyositlerin gerilimi olduğunda sıvıyı sıkıştırmak imkansızdır. Kardiyomiyositlerin uzunluğu değişmez. İzometrik kasılma aşaması. Düşük uzunlukta kesin. Bu faza izovaluminik faz denir. Bu aşamada kan hacmi değişmez. Ventriküllerin boşluğu kapanır, basınç 5-12 mm Hg'ye kadar sağda yükselir. sol 65-75 mmHg iken ventriküllerin basıncı aort ve pulmoner gövdedeki diyastolik basınçtan daha büyük olurken ventriküllerdeki aşırı basınç damarlardaki kan basıncının üzerine yarım ay kapakçıklarının açılmasına neden olur. . Yarım ay kapakçıkları açılır ve kan aorta ve pulmoner gövdeye akmaya başlar.

sürgün dönemi başlıyor ventriküllerin kasılması ile kan aorta, pulmoner gövdeye itilir, kardiyomiyositlerin uzunluğu değişir, basınç artar ve sol ventrikülde sistol yüksekliğinde 115-125 mm, sağda 25- 30 mm. Başlangıçta hızlı fırlatma aşaması ve ardından fırlatma yavaşlar. Karıncıkların sistolünde 60-70 ml kan dışarı itilir ve bu kan miktarı sistolik hacimdir. Sistolik kan hacmi = 120-130 ml, yani. sistolün sonunda karıncıklarda hala yeterince kan var - sistolik hacim sonu ve bu bir tür rezerv, böylece gerekirse - sistolik çıktıyı arttırmak. Karıncıklar sistolünü tamamlar ve gevşemeye başlar. Ventriküllerdeki basınç düşmeye başlar ve aorta, pulmoner gövdeye atılan kan, ventriküle geri akar, ancak yolda, dolduğunda kapağı kapatan semilunar kapağın cepleriyle karşılaşır. Bu dönem denir proto-diyastolik dönem- 0.04s. Yarım ay kapakçıkları kapandığında küspit kapakçıklar da kapanır, izometrik gevşeme dönemi karıncıklar. 0.08 saniye sürer. Burada, uzunluk değişmeden voltaj düşer. Bu bir basınç düşüşüne neden olur. Karıncıklarda biriken kan. Kan, atriyoventriküler kapaklara baskı yapmaya başlar. Ventriküler diyastolün başlangıcında açılırlar. Kanla dolum periyodu geliyor - 0.25 s, hızlı doldurma aşaması ayırt edilir - 0.08 ve yavaş doldurma aşaması - 0.17 s. Kan atriyumdan ventriküle serbestçe akar. Bu pasif bir süreçtir. Ventriküller %70-80 oranında kanla dolacak ve bir sonraki sistolde ventriküllerin dolması tamamlanacaktır.

Kalp kasının yapısı.

Kalp kası hücresel bir yapıya sahiptir ve miyokardın hücresel yapısı 1850'de Kelliker tarafından kurulmuştur, ancak uzun süre miyokardın bir ağ - sencidia olduğuna inanılıyordu. Ve sadece elektron mikroskobu, her kardiyomiyositin kendi zarına sahip olduğunu ve diğer kardiyomiyositlerden ayrıldığını doğruladı. Kardiyomiyositlerin temas alanı interkalasyonlu disklerdir. Şu anda, kalp kası hücreleri, çalışan miyokardın hücrelerine - atriyum ve ventriküllerin çalışan miyokardının kardiyomiyositlerine ve kalbin iletim sisteminin hücrelerine bölünmüştür. tahsis:

- Phücreler - kalp pili

- geçiş hücreleri

- Purkinje hücreleri

Çalışan miyokard hücreleri çizgili kas hücrelerine aittir ve kardiyomiyositlerin uzun bir şekli vardır, uzunluk 50 mikrona ulaşır, çap - 10-15 mikron. Lifler, en küçük çalışma yapısı sarkomer olan miyofibrillerden oluşur. İkincisi kalın - miyozin ve ince - aktin dallarına sahiptir. İnce filamentlerde düzenleyici proteinler vardır - tropanin ve tropomyozin. Kardiyomiyositlerde ayrıca uzunlamasına bir L tübül sistemi ve enine T tübül sistemi bulunur. Bununla birlikte, T tübülleri, iskelet kaslarının T tübüllerinin aksine, Z zarları seviyesinden ayrılır (iskelet kaslarında, disk A ve I sınırında). Komşu kardiyomiyositler, interkalasyonlu bir disk - membran temas alanı - yardımıyla bağlanır. Bu durumda, interkalar diskin yapısı heterojendir. Ara diskte bir yuva alanı (10-15 Nm) ayırt edilebilir. Sıkı temasın ikinci bölgesi dezmozomlardır. Dezmozom bölgesinde, zarın kalınlaşması gözlenir, tonofibriller (komşu zarları birbirine bağlayan iplikler) buradan geçer. Dezmozomlar 400 nm uzunluğundadır. Sıkı temaslar var, bunlara bitişik zarların dış katmanlarının birleştiği, şimdi keşfedilen - koneksonlar - özel proteinler nedeniyle sabitleme - koneksinler denir. Nexuses - %10-13, bu alan kV.cm başına 1,4 Ohm'luk çok düşük bir elektrik direncine sahiptir. Bu, bir hücreden diğerine bir elektrik sinyalinin iletilmesini mümkün kılar ve bu nedenle kardiyomiyositler, uyarma işlemine aynı anda dahil edilir. Miyokard fonksiyonel bir sensidiumdur.

Kalp kasının fizyolojik özellikleri.

Kardiyomiyositler birbirinden izole edilir ve bitişik kardiyomiyositlerin zarlarının temas ettiği interkalasyonlu diskler alanında temas eder.

Connexons, komşu hücrelerin zarındaki bağlantılardır. Bu yapılar, konneksin proteinleri pahasına oluşturulur. Connexon bu tür 6 proteinle çevrilidir, connexon içinde iyonların geçişine izin veren bir kanal oluşur, böylece elektrik akımı bir hücreden diğerine yayılır. “f alanı cm2 (düşük) başına 1.4 ohm'luk bir dirence sahiptir. Uyarma aynı anda kardiyomiyositleri kapsar. İşlevsel duyular gibi işlev görürler. Bağlar oksijen eksikliğine, katekolaminlerin etkisine, stresli durumlara, fiziksel aktiviteye karşı çok hassastır. Bu, miyokardda uyarma iletiminde bir rahatsızlığa neden olabilir. Deneysel koşullar altında, sıkı bağlantıların ihlali, miyokard parçalarının hipertonik bir sakaroz çözeltisine yerleştirilmesiyle elde edilebilir. Kalbin ritmik aktivitesi için önemlidir kalbin iletim sistemi- bu sistem demetleri ve düğümleri oluşturan bir kas hücresi kompleksinden oluşur ve iletken sistemin hücreleri, çalışan miyokardın hücrelerinden farklıdır - miyofibriller bakımından fakirdirler, sarkoplazma bakımından zengindirler ve yüksek miktarda glikojen içerirler. Işık mikroskobu altındaki bu özellikler, onları küçük enine çizgilerle daha hafif hale getirir ve bunlara atipik hücreler denir.

İletim sistemi şunları içerir:

1. Sinoatriyal düğüm (veya Kate-Flak düğümü), sağ atriyumda superior vena cava'nın birleştiği yerde bulunur

2. Ventrikül sınırındaki sağ atriyumda yer alan atriyoventriküler düğüm (veya Ashoff-Tavar düğümü), sağ atriyumun arka duvarıdır.

Bu iki düğüm, intra-atriyal yollar ile bağlanır.

3. Atriyal yollar

Ön - Bachman'ın dalı ile (sol atriyuma)

Orta yol (Wenckebach)

Arka yol (Torel)

4. Hiss demeti (atriyoventriküler düğümden ayrılır. Fibröz dokudan geçer ve atriyal miyokard ile ventriküler miyokard arasında bir bağlantı sağlar. Hiss demetinin sağ ve sol pedikülüne bölündüğü interventriküler septuma geçer. )

5. Hiss demetinin sağ ve sol bacakları (interventriküler septum boyunca uzanırlar. Sol bacağın iki dalı vardır - ön ve arka. Purkinje lifleri son dallar olacaktır).

6. Purkinje lifleri

Modifiye kas hücrelerinin oluşturduğu kalbin iletim sisteminde üç tip hücre bulunur: kalp pili (P), geçiş hücreleri ve Purkinje hücreleri.

1. P-hücreler. Atriyoventriküler çekirdekte daha az, sino-arteriyel düğümde bulunurlar. Bunlar en küçük hücrelerdir, az sayıda t-fibrilleri ve mitokondrileri vardır, t-sistemi yoktur, l. sistem az gelişmiştir. Bu hücrelerin ana işlevi, doğuştan gelen yavaş diyastolik depolarizasyon özelliğinden dolayı bir aksiyon potansiyeli oluşturmaktır. İçlerinde, zar potansiyelinde periyodik bir azalma vardır ve bu da onları kendi kendine uyarmaya yönlendirir.

2. geçiş hücreleri atriyoventriküler çekirdek bölgesinde uyarma transferini gerçekleştirir. P hücreleri ile Purkinje hücreleri arasında bulunurlar. Bu hücreler uzundur ve sarkoplazmik retikulumdan yoksundur. Bu hücreler yavaş bir iletim hızına sahiptir.

3. Purkinje hücreleri geniş ve kısa, daha fazla miyofibrilleri var, sarkoplazmik retikulum daha iyi gelişmiş, T sistemi yok.

Miyokard hücrelerinin elektriksel özellikleri.

Hem çalışan hem de iletken sistem olan miyokard hücrelerinin dinlenme zar potansiyeli vardır ve kardiyomiyosit zarı dışta "+", içeride "-" yüklüdür. Bunun nedeni iyonik asimetridir - hücrelerin içinde 30 kat daha fazla potasyum iyonu ve dışarıda 20-25 kat daha fazla sodyum iyonu vardır. Bu, sodyum-potasyum pompasının sürekli çalışmasıyla sağlanır. Membran potansiyelinin ölçümü, çalışan miyokard hücrelerinin 80-90 mV potansiyele sahip olduğunu gösterir. İletken sistemin hücrelerinde - 50-70 mV. Çalışan miyokardın hücreleri uyarıldığında, bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkar (5 aşama): 0 - depolarizasyon, 1 - yavaş repolarizasyon, 2 - plato, 3 - hızlı repolarizasyon, 4 - dinlenme potansiyeli.

0. Heyecanlandığında, sodyum kanallarının açılması ve kardiyomiyositlerin içine akan sodyum iyonlarının geçirgenliğinde bir artış ile ilişkili olan kardiyomiyositlerin depolarizasyon süreci meydana gelir. Membran potansiyelinde yaklaşık 30-40 milivoltluk bir azalma ile yavaş sodyum-kalsiyum kanalları açılır. Bunlar aracılığıyla sodyum ve ayrıca kalsiyum girebilir. Bu, 120 mV'luk bir depolarizasyon veya aşma (reversiyon) süreci sağlar.

1. Repolarizasyonun ilk aşaması. Sodyum kanallarının kapanması ve klorür iyonlarına karşı geçirgenlikte bir miktar artış vardır.

2. Plato evresi. Depolarizasyon süreci yavaşlar. İçerideki kalsiyum salınımındaki artışla ilişkilidir. Membran üzerindeki şarj geri kazanımını geciktirir. Heyecanlandığında potasyum geçirgenliği azalır (5 kat). Potasyum kardiyomiyositleri terk edemez.

3. Kalsiyum kanalları kapandığında hızlı bir repolarizasyon fazı meydana gelir. Potasyum iyonlarına polarizasyonun restorasyonu nedeniyle, membran potansiyeli orijinal seviyesine döner ve diyastolik potansiyel oluşur.

4. Diyastolik potansiyel sürekli sabittir.

İletim sisteminin hücrelerinin ayırt edici özellikleri vardır. potansiyel özellikler.

1. Diyastolik dönemde (50-70mV) azaltılmış membran potansiyeli.

2. Dördüncü aşama kararlı değil. Membran potansiyelinde kritik depolarizasyon eşiğine kademeli bir azalma vardır ve diyastolde yavaş yavaş azalmaya devam ederek, P hücrelerinin kendi kendine uyarılmasının meydana geldiği kritik bir depolarizasyon seviyesine ulaşır. P hücrelerinde, sodyum iyonlarının penetrasyonunda bir artış ve potasyum iyonlarının çıkışında bir azalma vardır. Kalsiyum iyonlarının geçirgenliğini arttırır. İyonik bileşimdeki bu kaymalar, P-hücrelerindeki zar potansiyelinin bir eşik seviyesine düşmesine ve p-hücresinin kendi kendini uyararak bir aksiyon potansiyeline yol açmasına neden olur. Plato fazı zayıf bir şekilde ifade edilir. Faz sıfır, diyastolik membran potansiyelini eski haline getiren TB repolarizasyon sürecine sorunsuz bir şekilde geçer ve ardından döngü tekrar tekrar eder ve P-hücreleri bir uyarma durumuna geçer. Sino-atriyal düğümün hücreleri en büyük uyarılabilirliğe sahiptir. İçindeki potansiyel özellikle düşüktür ve diyastolik depolarizasyon hızı en yüksektir.Bu, uyarılma sıklığını etkileyecektir. Sinüs düğümünün P hücreleri, dakikada 100 vuruşa kadar bir frekans üretir. Sinir sistemi (sempatik sistem) düğümün hareketini bastırır (70 vuruş). Sempatik sistem otomatikliği artırabilir. Humoral faktörler - adrenalin, norepinefrin. Fiziksel faktörler - mekanik faktör - esneme, otomatikliği uyarır, ısınma da otomatikliği artırır. Bütün bunlar tıpta kullanılır. Doğrudan ve dolaylı kalp masajı olayı buna dayanmaktadır. Atriyoventriküler düğümün alanı da otomatiktir. Atriyoventriküler düğümün otomatiklik derecesi çok daha az belirgindir ve kural olarak sinüs düğümünden 2 kat daha azdır - 35-40. Ventriküllerin iletim sisteminde impulslar da meydana gelebilir (dakikada 20-30). İletken sistem sırasında, otomatiklik gradyanı olarak adlandırılan otomatiklik seviyesinde kademeli bir azalma meydana gelir. Sinüs düğümü, birinci dereceden otomasyonun merkezidir.

Staneus - bilim adamı. Bir kurbağanın kalbine bitişik harflerin yerleştirilmesi (üç odacıklı). Sağ atriyumda, insan sinüs düğümünün analogunun bulunduğu bir venöz sinüs vardır. Staneus, venöz sinüs ile atriyum arasına ilk ligatür uyguladı. Ligatür sıkıldığında, kalp çalışmayı durdurdu. İkinci ligatür Staneus tarafından kulakçık ve karıncık arasına uygulandı. Bu bölgede, atriyum-ventriküler düğümün bir analogu vardır, ancak 2. ligatür, düğümü ayırma değil, mekanik uyarma görevine sahiptir. Kademeli olarak uygulanır, atriyoventriküler düğümü uyarır ve aynı zamanda kalp kasılır. Karıncıklar, kulakçık-ventriküler düğümün etkisi altında tekrar kasılır. 2 kat daha az sıklıkta. Atriyoventriküler düğümü ayıran üçüncü bir ligatür uygularsanız, kalp durması meydana gelir. Bütün bunlar bize sinüs düğümünün ana kalp pili olduğunu, atriyoventriküler düğümün daha az otomasyona sahip olduğunu gösterme fırsatı veriyor. İletken bir sistemde, azalan bir otomasyon gradyanı vardır.

Kalp kasının fizyolojik özellikleri.

Kalp kasının fizyolojik özellikleri arasında uyarılabilirlik, iletkenlik ve kasılma bulunur.

Altında uyarılabilirlik kalp kası, uyaranların etkisine bir eşik ile veya eşik kuvvetinin üzerinde uyarma işlemi ile yanıt verme özelliği olarak anlaşılır. Miyokardın uyarılması, kimyasal, mekanik, sıcaklık tahrişlerinin etkisiyle elde edilebilir. Çeşitli uyaranların hareketine cevap verme yeteneği, kalp masajı (mekanik hareket), adrenalin girişi ve kalp pilleri sırasında kullanılır. Kalbin tahriş edici eyleme tepkisinin bir özelliği, ilkeye göre hareket eden şeydir " Ya hep ya hiç". Kalp, eşik uyarana zaten maksimum bir dürtü ile yanıt verir. Ventriküllerdeki miyokardiyal kasılma süresi 0,3 s'dir. Bunun nedeni, aynı zamanda 300 ms'ye kadar süren uzun aksiyon potansiyelidir. Kalp kasının uyarılabilirliği 0'a düşebilir - kesinlikle refrakter bir faz. Hiçbir uyaran yeniden uyarılmaya neden olamaz (0.25-0.27 s). Kalp kası tamamen uyarılamaz. Gevşeme anında (diyastol), mutlak refrakter 0.03-0.05 s nispi refrakter haline dönüşür. Bu noktada, eşik üstü uyaranlara yeniden uyarılma alabilirsiniz. Kalp kasının refrakter periyodu devam eder ve kasılma sürdüğü sürece zamana denk gelir. Göreceli refrakterliğin ardından, kısa bir artan uyarılabilirlik periyodu vardır - uyarılabilirlik başlangıç ​​seviyesinden daha yüksek olur - süper normal uyarılabilirlik. Bu aşamada, kalp özellikle diğer uyaranların etkilerine karşı hassastır (diğer uyaranlar veya ekstrasistoller oluşabilir - olağanüstü sistoller). Uzun bir refrakter periyodunun varlığı, kalbi tekrarlanan uyarmalardan korumalıdır. Kalp bir pompalama işlevi gerçekleştirir. Normal ve olağanüstü kasılma arasındaki boşluk kısalır. Duraklama normal veya uzatılmış olabilir. Uzatılmış bir duraklamaya telafi edici bir duraklama denir. Ekstrasistollerin nedeni, diğer uyarma odaklarının ortaya çıkmasıdır - atriyoventriküler düğüm, iletim sisteminin ventriküler kısmının elemanları, çalışan miyokardın hücreleri.Bu, bozulmuş kan akışı, kalp kasındaki bozulmuş iletim nedeniyle olabilir, ancak tüm ek odaklar ektopik uyarılma odaklarıdır. Lokalizasyona bağlı olarak - farklı ekstrasistoller - sinüs, pre-medium, atriyoventriküler. Ventriküler ekstrasistollere uzun bir telafi edici faz eşlik eder. 3 ek tahriş - olağanüstü azalmanın nedeni. Ekstrasistol zamanında kalp uyarılabilirliğini kaybeder. Sinüs düğümünden başka bir dürtü alırlar. Normal bir ritmi geri yüklemek için bir duraklama gerekir. Kalpte bir arıza meydana geldiğinde, kalp bir normal atımı atlar ve ardından normal ritmine döner.

İletkenlik- uyarma yapma yeteneği. Farklı bölümlerdeki uyarılma hızı aynı değildir. Atriyal miyokardda - 1 m / s ve uyarma süresi 0.035 s sürer

uyarma hızı

Miyokard - 1 m/s 0,035

Atriyoventriküler düğüm 0.02 - 0-05 m/s. 0.04 sn

Ventriküler sistemin iletimi - 2-4.2 m/s. 0.32

Sinüs düğümünden ventrikülün miyokardiyumuna kadar toplam - 0.107 s

Ventrikül miyokardı - 0.8-0.9 m / s

Kalbin iletiminin ihlali, blokajların gelişmesine yol açar - sinüs, atriventriküler, Hiss demeti ve bacakları. Sinüs düğümü kapanabilir. Atriyoventriküler düğüm kalp pili olarak mı açılacak? Sinüs blokları nadirdir. Daha çok atriyoventriküler düğümlerde. Gecikmenin uzaması (0.21 s'den fazla) uyarı yavaş da olsa ventriküle ulaşır. Sinüs düğümünde meydana gelen bireysel uyarılmaların kaybı (Örneğin, üç erişimden sadece ikisi - bu ikinci abluka derecesidir. Atriyum ve ventriküller tutarsız çalıştığında üçüncü abluka derecesi. Bacakların ve demetin blokajı ventriküllerin blokajı buna göre bir ventrikül diğerinin gerisinde kalır).

kasılma. Kardiyomiyositlerde fibriller bulunur ve yapısal birim sarkomerlerdir. Dış zarın uzunlamasına tübülleri ve T tübülleri vardır ve bunlar i zarı seviyesinde içeriye girer. Onlar geniş. Kardiyomiyositlerin kasılma işlevi, miyozin ve aktin proteinleri ile ilişkilidir. İnce aktin proteinlerinde - troponin ve tropomiyosin sistemi. Bu, miyozin kafalarının miyozin kafalarına bağlanmasını önler. Engellemenin kaldırılması - kalsiyum iyonları. T tübülleri kalsiyum kanallarını açar. Sarkoplazmada kalsiyum artışı, aktin ve miyozinin inhibe edici etkisini ortadan kaldırır. Miyozin köprüleri, filament toniği merkeze doğru hareket ettirir. Miyokard, kasılma işlevinde 2 yasaya uyar - ya hep ya hiç. Kasılmanın gücü kardiyomiyositlerin başlangıçtaki uzunluğuna bağlıdır - Frank Staraling. Kardiyomiyositler önceden gerilirse, daha büyük bir kasılma kuvvetiyle yanıt verirler. Germe, kanla dolmaya bağlıdır. Ne kadar çok, o kadar güçlü. Bu yasa "sistol - diyastolün bir işlevi vardır" olarak formüle edilmiştir. Bu, sağ ve sol ventriküllerin çalışmasını senkronize eden önemli bir adaptif mekanizmadır.

Dolaşım sisteminin özellikleri:

1) kalbin pompalama organını içeren damar yatağının kapanması;

2) damar duvarının esnekliği (arterlerin esnekliği damarların esnekliğinden daha fazladır, ancak damarların kapasitesi arterlerin kapasitesini aşmaktadır);

3) kan damarlarının dallanması (diğer hidrodinamik sistemlerden farkı);

4) çeşitli damar çapları (aortun çapı 1,5 cm ve kılcal damarlar 8-10 mikrondur);

5) vasküler sistemde, viskozitesi suyun viskozitesinden 5 kat daha yüksek olan bir sıvı-kan dolaşır.

Kan damarı türleri:

1) elastik tipteki ana damarlar: aort, ondan uzanan büyük arterler; duvarda çok sayıda elastik ve az sayıda kas elemanı vardır, bunun sonucunda bu damarların elastikiyeti ve uzayabilirliği vardır; bu damarların görevi, titreşen kan akışını düzgün ve sürekli bir kan akışına dönüştürmektir;

2) direnç damarları veya dirençli damarlar - kas tipi damarlar, duvarda, direnci damarların lümenini ve dolayısıyla kan akışına karşı direnci değiştiren yüksek miktarda düz kas elementi içeriği vardır;

3) değişim gemileri veya "değişim kahramanları", metabolik sürecin akışını, kan ve hücreler arasındaki solunum fonksiyonunun performansını sağlayan kılcal damarlarla temsil edilir; işleyen kılcal damarların sayısı, dokulardaki fonksiyonel ve metabolik aktiviteye bağlıdır;

4) şant damarları veya arteriovenüler anastomozlar arteriyolleri ve venülleri doğrudan birbirine bağlar; bu şantlar açıksa kan, kılcal damarları atlayarak arteriyollerden venüllere boşaltılır, kapalıysa kan arteriollerden kılcal damarlar yoluyla venüllere akar;

5) kapasitif damarlar, yüksek uzayabilirlik, ancak düşük elastikiyet ile karakterize edilen damarlarla temsil edilir, bu damarlar tüm kanın% 70'ini içerir, kanın kalbe venöz dönüş miktarını önemli ölçüde etkiler.

Kan akışı.

Kanın hareketi hidrodinamik yasalarına uyar, yani daha yüksek basınç alanından üfleyici basınç alanına doğru gerçekleşir.

Bir damardan akan kan miktarı, basınç farkıyla doğru orantılı ve dirençle ters orantılıdır:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

burada Q-kan akışı, p-basıncı, R-direnci;

Bir elektrik devresinin bir bölümü için Ohm yasasının bir analogu:

burada I akımdır, E voltajdır, R dirençtir.

Direnç, kan parçacıklarının dış sürtünme olarak adlandırılan kan damarlarının duvarlarına karşı sürtünmesi ile ilişkilidir, ayrıca parçacıklar arasında sürtünme vardır - iç sürtünme veya viskozite.

Hagen Poiselle yasası:

burada η viskozitedir, l kabın uzunluğudur, r kabın yarıçapıdır.

Q=∆ppr 4/8ηl.

Bu parametreler, vasküler yatağın enine kesitinden akan kan miktarını belirler.

Kanın hareketi için önemli olan basıncın mutlak değerleri değil, basınç farkıdır:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/sn;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/sn.

Kan akışı direncinin fiziksel değeri [Dyne*s/cm 5 ] olarak ifade edilir. Göreceli direnç birimleri tanıtıldı:

p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s ise, R \u003d 1 bir direnç birimidir.

Vasküler yataktaki direnç miktarı, damarların elemanlarının konumuna bağlıdır.

Seri bağlı kaplarda oluşan direnç değerlerini göz önüne alırsak toplam direnç tek tek kaplardaki kapların toplamına eşit olacaktır:

Vasküler sistemde, aorttan uzanan ve paralel çalışan dallar nedeniyle kan temini gerçekleştirilir:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

yani toplam direnç, her bir elemandaki direncin karşılıklı değerlerinin toplamına eşittir.

Fizyolojik süreçler genel fiziksel yasalara tabidir.

Kardiyak çıkışı.

Kardiyak output, kalp tarafından birim zamanda pompalanan kan miktarıdır. Ayırt etmek:

Sistolik (1 sistol sırasında);

Dakikadaki kan hacmi (veya IOC) - sistolik hacim ve kalp hızı olmak üzere iki parametre ile belirlenir.

Dinlenme halindeki sistolik hacmin değeri 65-70 ml'dir ve sağ ve sol ventriküller için aynıdır. Dinlenme halinde ventriküller diyastol sonu hacminin %70'ini dışarı atar ve sistolün sonunda ventriküllerde 60-70 ml kan kalır.

V sistemi ort.=70ml, ν ort.=70 atım/dk,

V dak \u003d V syst * ν \u003d dakikada 4900 ml ~ 5 l / dak.

Doğrudan V min belirlemek zordur, bunun için invaziv bir yöntem kullanılır.

Gaz değişimine dayalı dolaylı bir yöntem önerilmiştir.

Fick yöntemi (IOC'yi belirleme yöntemi).

IOC \u003d O2 ml / dak / A - V (O2) ml / l kan.

1. Dakikada O2 tüketimi 300 ml;
2. Arteriyel kandaki O2 içeriği = hacimce %20;
3. Venöz kandaki O2 içeriği = %14 hacim;
4. Arteriyo-venöz oksijen farkı = hacimce %6 veya 60 ml kan.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Sistolik hacim değeri V min/ν olarak tanımlanabilir. Sistolik hacim, ventriküler miyokardın kasılmalarının gücüne, diyastolde ventriküllerin kan doldurma miktarına bağlıdır.

Frank-Starling yasası, sistolün diyastolün bir fonksiyonu olduğunu belirtir.

Dakika hacminin değeri, ν ve sistolik hacimdeki değişiklik ile belirlenir.

Egzersiz sırasında, dakika hacminin değeri 25-30 l'ye yükselebilir, sistolik hacim 150 ml'ye yükselir, ν dakikada 180-200 vuruşa ulaşır.

Fiziksel olarak eğitilmiş kişilerin tepkileri, öncelikle çocuklarda yalnızca sıklık nedeniyle sistolik hacim, eğitimsiz - frekanstaki değişikliklerle ilgilidir.

IOC dağıtımı.

Kalbin mekanik çalışması.

1. potansiyel bileşen, kan akışına karşı direncin üstesinden gelmeyi amaçlar;

2. Kinetik bileşen, kanın hareketine hız kazandırmayı amaçlar.

Direncin A değeri, Genz tarafından belirlenen, belirli bir mesafe boyunca yer değiştiren yükün kütlesi ile belirlenir:

1.potansiyel bileşen Wn=P*h, h-yükseklik, P= 5kg:

Aorttaki ortalama basınç 100 ml Hg st \u003d 0.1 m * 13.6 (özgül ağırlık) \u003d 1.36'dır,

Wn aslan sarısı \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 ​​kg * m;

Pulmoner arterdeki ortalama basınç 20 mm Hg = 0.02 m * 13.6 (özgül ağırlık) = 0.272 m, Wn pr zhl = 5 * 0.272 = 1.36 ~ 1.4 kg * m'dir.

2. kinetik bileşen Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, burada V, kan akışının doğrusal hızıdır, P = 5 kg, g = 9.8 m / s 2, V = 0,5 m / s; Hafta \u003d 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 \u003d 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.

8848 m'de 30 ton, kalbi bir ömür boyu yükseltir, günde ~ 12000 kg / m2.

Kan akışının sürekliliği şu şekilde belirlenir:

1. kalbin çalışması, kan hareketinin sabitliği;

2. ana damarların esnekliği: sistol sırasında, duvarda çok sayıda elastik bileşen bulunması nedeniyle aort gerilir, sistol sırasında kalp tarafından biriken enerjiyi biriktirir, kalp kanı itmeyi bıraktığında, elastik lifler, kan enerjisini aktararak önceki durumlarına dönme eğilimindedir ve bu da düzgün bir sürekli akış sağlar;

3. İskelet kaslarının kasılması sonucu toplardamarlar sıkışır, basıncın artması kanın kalbe doğru itilmesine yol açar, toplardamar kapakçıkları kanın geri akışını engeller; uzun süre ayakta durursak kan akmaz, çünkü hareket olmaz, bunun sonucunda kalbe giden kan akışı bozulur, bunun sonucunda bayılma meydana gelir;

4. Kan alt vena kavaya girdiğinde, emme faktörü olarak adlandırılan "-" interplevral basıncın varlığı faktörü devreye girer, "-" basınç ne kadar fazlaysa kalbe kan akışı o kadar iyi olur ;

5. VIS a tergo'nun arkasındaki basınç kuvveti, yani. yalancının önüne yeni bir parça itmek.

Kanın hareketi, kan akışının hacimsel ve doğrusal hızı belirlenerek tahmin edilir.

hacimsel hız- birim zamanda vasküler yatağın enine kesitinden geçen kan miktarı: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . Dinlenme durumunda, IOC = 5 l / dak, vasküler yatağın her bölümündeki hacimsel kan akış hızı sabit olacaktır (dakikada 5 l tüm damarlardan geçer), ancak sonuç olarak her organ farklı miktarda kan alır. Q'nun % oranında dağıldığı, ayrı bir organ için kan akışının gerçekleştirildiği atardamar, toplardamardaki basıncı ve organın kendi içindeki basıncı bilmek gerekir.

Hat hızı- damar duvarı boyunca parçacıkların hızı: V = Q / πr 4

Aort yönünde, toplam kesit alanı artar, toplam lümeni aort lümeninden 800 kat daha büyük olan kılcal damarlar seviyesinde maksimuma ulaşır; damarların toplam lümeni, arterlerin toplam lümeninden 2 kat daha büyüktür, çünkü her artere iki damar eşlik eder, bu nedenle doğrusal hız daha fazladır.

Damar sistemindeki kan akışı laminerdir, her tabaka birbirine karışmadan diğer tabakaya paralel hareket eder. Duvara yakın katmanlar büyük sürtünme yaşarlar, bunun sonucunda hız, kabın merkezine doğru 0'a yönelir, hız artar, eksenel kısımda maksimum değere ulaşır. Laminer akış sessizdir. Ses olayları, laminer kan akışı türbülanslı hale geldiğinde (girdaplar meydana gelir) meydana gelir: Vc = R * η / ρ * r, burada R, Reynolds sayısıdır, R = V * ρ * r / η. R > 2000 ise, akış türbülanslı hale gelir; bu, gemiler daraldığında, gemilerin dallanma noktalarında hız artışıyla veya yolda engeller göründüğünde gözlenir. Türbülanslı kan akışı gürültülüdür.

Kan dolaşımı süresi- kanın tam bir daireyi geçtiği süre (hem küçük hem de büyük) 27 sistole düşen 25 s'dir (küçük için 1/5 - 5 s, 4/5 büyük için - 20 s ). Normalde 2.5 litre kan dolaşır, devir 25 s'dir, bu da IOC'yi sağlamak için yeterlidir.

Tansiyon.

Kan basıncı - kanın kan damarlarının duvarlarına ve kalbin odalarına yaptığı basınç, önemli bir enerji parametresidir, çünkü kanın hareketini sağlayan bir faktördür.

Enerji kaynağı, pompalama işlevi gören kalp kaslarının kasılmasıdır.

Ayırt etmek:

Atardamar basıncı;

venöz basınç;

intrakardiyak basınç;

kılcal basınç.

Kan basıncının miktarı, hareket eden akımın enerjisini yansıtan enerji miktarını yansıtır. Bu enerji potansiyel, kinetik enerji ve potansiyel yerçekimi enerjisinin toplamıdır:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

burada P potansiyel enerjidir, ρV 2 /2 kinetik enerjidir, ρgh kan sütununun enerjisi veya yerçekiminin potansiyel enerjisidir.

En önemlisi, birçok faktörün etkileşimini yansıtan, dolayısıyla aşağıdaki faktörlerin etkileşimini yansıtan entegre bir gösterge olan kan basıncı göstergesidir:

Sistolik kan hacmi;

Kalbin kasılmalarının sıklığı ve ritmi;

Arter duvarlarının esnekliği;

Dirençli kapların direnci;

Kapasitif damarlarda kan hızı;

Dolaşan kanın hızı;

kan viskozitesi;

Kan kolonunun hidrostatik basıncı: P = Q * R.

Arter basıncı lateral ve uç basınç olarak ikiye ayrılır. yanal basınç- Kan damarlarının duvarlarındaki kan basıncı, kan hareketinin potansiyel enerjisini yansıtır. son basınç- kan hareketinin potansiyel ve kinetik enerjisinin toplamını yansıtan basınç.

Kan hareket ettikçe, akışın enerjisi direncin üstesinden gelmek için harcandığından, her iki basınç türü de azalırken, maksimum azalma, en büyük direncin üstesinden gelmek için gerekli olan damar yatağının daraldığı yerde meydana gelir.

Son basınç, yanal basınçtan 10-20 mm Hg daha büyüktür. Fark denir şok veya nabız basıncı.

Kan basıncı kararlı bir gösterge değildir, doğal koşullarda kalp döngüsü sırasında değişir, kan basıncında şunlar vardır:

Sistolik veya maksimum basınç (ventriküler sistol sırasında oluşturulan basınç);

Diyastol sonunda oluşan diyastolik veya minimal basınç;

Sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki fark nabız basıncıdır;

Nabız dalgalanması yoksa kanın hareketini yansıtan ortalama arter basıncı.

Farklı departmanlarda, baskı farklı değerler alacaktır. Sol atriyumda sistolik basınç 8-12 mm Hg, diyastolik 0, sol ventrikülde sist = 130, diast = 4, aort sistinde = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, brakiyalde arter syst = 110-120, diast = 70-80, kılcal damarların arteriyel ucunda 30-50, ancak dalgalanma yok, kılcal damarların venöz ucunda syst = 15-25, küçük damarlar syst = 78- 10 (ortalama 7.1), vena cava sistinde = 2-4, sağ atriyumda sist = 3-6 (ortalama 4.6), diast = 0 veya "-", sağ ventrikül sistinde = 25-30, diast = 0-2, pulmoner gövde sistinde = 16-30, diast = 5-14, pulmoner venlerde sist = 4-8.

Büyük ve küçük dairelerde, direncin üstesinden gelmek için kullanılan enerji tüketimini yansıtan basınçta kademeli bir azalma vardır. Ortalama basınç aritmetik ortalama değildir, örneğin 120'ye 80, ortalama 100 yanlış bir veridir, çünkü ventriküler sistol ve diyastol süresi zaman içinde farklıdır. Ortalama basıncı hesaplamak için iki matematiksel formül önerilmiştir:

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (örneğin, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), diyastolik veya minimale doğru kaydırılır.

Çar p \u003d p diast + 1/3 * p darbe, (örneğin, 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

Kan basıncını ölçmek için yöntemler.

İki yaklaşım kullanılır:

direkt yöntem;

dolaylı yöntem.

Doğrudan yöntem, bir antikoagülan madde ile doldurulmuş bir tüp ile bir monometreye bağlanan artere bir iğne veya kanülün sokulması ile ilişkilidir, basınç dalgalanmaları bir çizici tarafından kaydedilir, sonuç bir kan basıncı eğrisinin kaydıdır. Bu yöntem doğru ölçümler verir, ancak arteriyel yaralanma ile ilişkilidir, deneysel uygulamada veya cerrahi operasyonlarda kullanılır.

Eğri, basınç dalgalanmalarını yansıtır, üç derecelik dalgalar algılanır:

Birincisi - kalp döngüsü sırasındaki dalgalanmaları yansıtır (sistolik yükselme ve diyastolik düşüş);

İkincisi - nefes alma ile ilişkili birinci dereceden birkaç dalgayı içerir, çünkü nefes alma kan basıncının değerini etkiler (negatif interplevral basıncın "emme" etkisi nedeniyle kalbe daha fazla kan akar, soluma sırasında, Starling yasasına göre, kan ejeksiyon da artar, bu da kan basıncında artışa neden olur). Basınçtaki maksimum artış ekshalasyonun başlangıcında meydana gelir, ancak bunun nedeni inspiratuar fazdır;

Üçüncüsü - birkaç solunum dalgasını içerir, yavaş dalgalanmalar vazomotor merkezin tonuyla ilişkilidir (tondaki bir artış basınçta bir artışa yol açar ve bunun tersi), merkezi sinir sistemi üzerinde travmatik etkilerle oksijen eksikliği ile açıkça tanımlanır, yavaş dalgalanmaların nedeni karaciğerdeki kan basıncıdır.

1896'da Riva-Rocci, bir cıva sütununa bağlı manşonlu bir cıva tansiyon aleti, havanın enjekte edildiği bir manşetli bir tüp, manşetin omuza uygulandığı, hava pompalayan, manşetteki basınç artar, bu da manşetteki basıncın test edilmesini önerdi. sistolikten daha büyük olur. Bu dolaylı yöntem elle tutulur, ölçüm brakiyal arterin nabzına dayanır, ancak diyastolik basınç ölçülemez.

Korotkov, kan basıncını belirlemek için bir oskültasyon yöntemi önerdi. Bu durumda manşet omuz üzerine bindirilir, sistolik basıncın üzerinde bir basınç oluşturulur, hava bırakılır ve dirsek kıvrımında ulnar arter üzerindeki seslerin görünümü dinlenir. Brakiyal arter klemplendiğinde kan akışı olmadığı için hiçbir şey duymuyoruz, ancak manşondaki basınç sistolik basınca eşit olduğunda sistol yüksekliğinde bir nabız dalgası var olmaya başlıyor, birinci kısım kan geçecek, bu nedenle ilk sesi (tonu) duyacağız, ilk sesin görünümü sistolik basıncın bir göstergesidir. İlk tonu, hareket laminerden türbülansa doğru değiştiği için bir gürültü fazı takip eder. Kaftaki basınç diyastolik basınca yakın veya eşit olduğunda, arter genişler ve diyastolik basınca karşılık gelen sesler durur. Böylece yöntem, sistolik ve diyastolik basıncı belirlemenize, nabız ve ortalama basıncı hesaplamanıza olanak tanır.

Çeşitli faktörlerin kan basıncının değeri üzerindeki etkisi.

1. Kalbin işi. Sistolik hacimde değişiklik. Sistolik hacimdeki bir artış, maksimum ve nabız basıncını arttırır. Düşüş, nabız basıncında bir azalmaya ve azalmaya yol açacaktır.

2. Kalp hızı. Daha sık bir kasılma ile basınç durur. Aynı zamanda, minimum diyastolik artmaya başlar.

3. Miyokardın kasılma işlevi. Kalp kasının kasılmasının zayıflaması, basıncın düşmesine neden olur.

kan damarlarının durumu.

1. Esneklik. Elastikiyet kaybı, maksimum basınçta bir artışa ve nabız basıncında bir artışa yol açar.

2. Damarların lümeni. Özellikle kas tipi damarlarda. Tonda bir artış, hipertansiyonun nedeni olan kan basıncında bir artışa yol açar. Direnç arttıkça hem maksimum hem de minimum basınç artar.

3. Kan viskozitesi ve dolaşımdaki kan miktarı. Dolaşımdaki kan miktarındaki bir azalma, basınçta bir azalmaya yol açar. Hacimdeki bir artış, basınçta bir artışa yol açar. Viskozitedeki bir artış, sürtünmede bir artışa ve basınçta bir artışa yol açar.

Fizyolojik bileşenler

4. Erkeklerdeki baskı kadınlara göre daha fazladır. Ancak 40 yaşından sonra kadınlarda baskı erkeklere göre daha fazla oluyor.

5. Yaşla birlikte artan basınç. Erkeklerde basınç artışı eşittir. Kadınlarda, atlama 40 yıl sonra ortaya çıkar.

6. Uyku sırasındaki basınç azalır ve sabahları akşama göre daha düşüktür.

7. Fiziksel çalışma sistolik basıncı arttırır.

8. Sigara içmek kan basıncını 10-20 mm artırır.

9. Öksürürken basınç yükselir

10. Cinsel uyarılma, kan basıncını 180-200 mm'ye çıkarır.

Kan mikrosirkülasyon sistemi.

Arteriyoller, prekapillerler, kılcal damarlar, kılcal damarlar, venüller, arteriolovenüler anastomozlar ve lenfatik kılcal damarlar ile temsil edilir.

Arteriyoller, düz kas hücrelerinin tek sıra halinde düzenlendiği kan damarlarıdır.

Prekapillerler, sürekli bir tabaka oluşturmayan bireysel düz kas hücreleridir.

Kılcalın uzunluğu 0.3-0.8 mm'dir. Ve kalınlık 4 ila 10 mikron arasındadır.

Kılcal damarların açılması, arteriyoller ve prekapillerlerdeki basınç durumundan etkilenir.

Mikro dolaşım yatağı iki işlevi yerine getirir: taşıma ve değişim. Mikro sirkülasyon sayesinde madde, iyon ve su değişimi gerçekleşir. Isı değişimi de meydana gelir ve mikrosirkülasyonun yoğunluğu, işleyen kılcal damarların sayısı, kan akışının doğrusal hızı ve kılcal damar basıncının değeri ile belirlenir.

Değişim süreçleri, filtrasyon ve difüzyon nedeniyle meydana gelir. Kılcal filtrasyon, kılcal hidrostatik basınç ile kolloid ozmotik basıncın etkileşimine bağlıdır. Transkapiller değişim süreçleri incelenmiştir Sığırcık.

Filtrasyon işlemi, daha düşük hidrostatik basınç yönünde ilerler ve kolloid ozmotik basınç, sıvının azdan çoka geçişini sağlar. Kan plazmasının kolloid ozmotik basıncı, proteinlerin varlığından kaynaklanır. Kılcal duvardan geçemezler ve plazmada kalırlar. 25-30 mm Hg basınç oluştururlar. Sanat.

Maddeler sıvı ile birlikte taşınır. Bunu difüzyonla yapar. Bir maddenin transfer hızı, kan akış hızı ve hacim başına kütle olarak ifade edilen maddenin konsantrasyonu ile belirlenecektir. Kandan geçen maddeler dokulara emilir.

Maddelerin transfer yolları.

1. Transmembran transferi (membranda bulunan gözeneklerden ve membran lipidlerinde çözünerek)

2. Pinositoz.

Hücre dışı sıvının hacmi, kılcal filtrasyon ve sıvı emilimi arasındaki denge tarafından belirlenecektir. Kanın damarlardaki hareketi, vasküler endotelin durumunda bir değişikliğe neden olur. Vasküler endotelde, düz kas hücrelerinin ve parankimal hücrelerin durumunu etkileyen aktif maddelerin üretildiği tespit edilmiştir. Hem vazodilatör hem de vazokonstriktör olabilirler. Dokulardaki mikro sirkülasyon ve metabolizma süreçlerinin bir sonucu olarak, kalbe geri dönecek olan venöz kan oluşur. Damarlardaki kanın hareketi yine damarlardaki basınç faktöründen etkilenecektir.

Vena kavadaki basınca denir. merkezi basınç .

arteriyel nabız arteriyel damarların duvarlarının salınımı denir. Nabız dalgası 5-10 m/s hızında hareket eder. Ve periferik arterlerde 6 ila 7 m / s.

Venöz nabız sadece kalbe komşu damarlarda görülür. Atriyal kasılma nedeniyle damarlardaki kan basıncında bir değişiklik ile ilişkilidir. Venöz nabzın kaydına flebogram denir.

Kardiyovasküler sistemin refleks regülasyonu.

düzenleme bölünür kısa dönem(dakikalık kan hacmini, toplam periferik vasküler direnci değiştirmeyi ve kan basıncının seviyesini korumayı amaçlar. Bu parametreler birkaç saniye içinde değişebilir) ve uzun vadeli. Fiziksel yük altında bu parametreler hızla değişmelidir. Kanama olursa ve vücut kanın bir kısmını kaybederse hızla değişirler. Uzun vadeli düzenleme Kan hacminin değerini ve kan ile doku sıvısı arasındaki suyun normal dağılımını korumayı amaçlar. Bu göstergeler dakikalar ve saniyeler içinde ortaya çıkıp değişemez.

Omurilik segmental bir merkezdir.. Kalbi innerve eden sempatik sinirler (üst 5 segment) oradan çıkar. Kalan bölümler kan damarlarının innervasyonunda yer alır. Omurga merkezleri yeterli düzenleme sağlayamıyor. 120'den 70 mm'ye basınçta bir azalma var. rt. sütun. Bu sempatik merkezlerin, kalbin ve kan damarlarının normal düzenlenmesini sağlamak için beynin merkezlerinden sürekli bir akışa ihtiyacı vardır.

Doğal koşullar altında - omurilik seviyesinde kapalı olan ağrıya, sıcaklık uyaranlarına tepki.

Damar merkezi.

Düzenlemenin ana merkezi olacak vazomotor merkezi, medulla oblongata'da bulunan ve bu merkezin açılması Sovyet fizyolog - Ovsyannikov'un adıyla ilişkilendirildi. Hayvanlarda beyin sapı kesitleri yaptı ve beyin kesikleri kuadrigemin alt kolikulusunun altından geçer geçmez basınçta bir azalma olduğunu buldu. Ovsyannikov, bazı merkezlerde daralma, diğerlerinde ise kan damarlarının genişlemesi olduğunu buldu.

Vazomotor merkezi şunları içerir:

- vazokonstriktör bölge- depresör - ön ve yanal olarak (şimdi bir grup C1 nöronu olarak belirlenmiştir).

Posterior ve medial ikinci vazodilatör bölge.

Vazomotor merkez retiküler formasyonda yer alır.. Vazokonstriktör bölgesinin nöronları sürekli tonik uyarım halindedir. Bu bölge, omuriliğin gri maddesinin yan boynuzları ile inen yollarla bağlanır. Uyarma, aracı glutamat aracılığıyla iletilir. Glutamat, uyarımı yan boynuzların nöronlarına iletir. Daha fazla dürtü kalbe ve kan damarlarına gider. Dürtüler gelirse periyodik olarak heyecanlanır. İmpulslar soliter sistemin hassas çekirdeğine ve oradan da vazodilatör bölgenin nöronlarına gelir ve uyarılır. Vazodilatör bölgenin vazokonstriktör ile antagonistik bir ilişki içinde olduğu gösterilmiştir.

vazodilatör bölge ayrıca içerir vagus siniri çekirdekleri - çift ve dorsal kalbe giden efferent yolların başladığı çekirdek. dikiş çekirdekleri- Üretirler serotonin. Bu çekirdekler, omuriliğin sempatik merkezleri üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir. Sütürün çekirdeğinin refleks reaksiyonlarında yer aldığına, duygusal stres reaksiyonlarıyla ilişkili uyarma süreçlerinde yer aldığına inanılmaktadır.

Beyincik egzersiz (kas) sırasında kardiyovasküler sistemin düzenlenmesini etkiler. Sinyaller, kaslardan ve tendonlardan çadırın çekirdeğine ve serebellar vermisin korteksine gider. Beyincik vazokonstriktör alanın tonunu arttırır. Kardiyovasküler sistemin reseptörleri - aortik ark, karotid sinüsler, vena kava, kalp, küçük daire damarları.

Burada bulunan reseptörler baroreseptörlere ayrılır. Doğrudan karotis sinüs bölgesinde, aort kemerinde, kan damarlarının duvarında bulunurlar. Bu reseptörler, basınç seviyelerini izlemek için tasarlanmış basınçtaki değişiklikleri algılar. Baroreseptörlere ek olarak, karotid arter, aortik ark üzerindeki glomerüllerde bulunan kemoreseptörler vardır ve bu reseptörler kandaki oksijen içeriğindeki değişikliklere (ph) yanıt verir. Reseptörler kan damarlarının dış yüzeyinde bulunur. Kan hacmindeki değişiklikleri algılayan reseptörler vardır. - hacim reseptörleri - hacimdeki değişiklikleri algılar.

refleksler ikiye ayrılır bastırıcı - basıncı düşürme ve baskı elemanı - artırma e, hızlanan, yavaşlayan, iç algılayıcı, dış algılayıcı, koşulsuz, koşullu, uygun, konjuge.

Ana refleks, basıncı koruma refleksidir. Şunlar. baroreseptörlerden gelen basınç seviyesini korumayı amaçlayan refleksler. Aort ve karotis sinüsteki baroreseptörler basınç seviyesini algılar. Sistol ve diyastol + ortalama basınç sırasındaki basınç dalgalanmalarının büyüklüğünü algılarlar.

Basınçtaki bir artışa yanıt olarak, baroreseptörler vazodilatör bölgenin aktivitesini uyarır. Aynı zamanda vagus sinirinin çekirdeğinin tonunu arttırırlar. Yanıt olarak, refleks reaksiyonları gelişir, refleks değişiklikleri meydana gelir. Vazodilatör bölge, vazokonstriktör tonunu bastırır. Kan damarlarının genişlemesi ve damarların tonunda bir azalma var. Arter damarları genişler (arteriyoller) ve damarlar genişler, basınç düşer. Sempatik etki azalır, gezinme artar, ritim frekansı azalır. Artan basınç normale döner. Arteriyollerin genişlemesi kılcal damarlardaki kan akışını arttırır. Sıvının bir kısmı dokulara geçecektir - kan hacmi azalacak ve bu da basınçta bir azalmaya yol açacaktır.

Presör refleksleri kemoreseptörlerden kaynaklanır. İnen yollar boyunca vazokonstriktör bölgenin aktivitesinde bir artış, damarlar daralırken sempatik sistemi uyarır. Kalbin sempatik merkezlerinden geçen basınç yükselir, kalbin çalışmasında bir artış olur. Sempatik sistem, adrenal medulla tarafından hormonların salınımını düzenler. Pulmoner dolaşımda artan kan akışı. Solunum sistemi, solunumda bir artışla reaksiyona girer - kanın karbondioksitten salınması. Baskı refleksine neden olan faktör, kan bileşiminin normalleşmesine yol açar. Bu baskı refleksinde, bazen kalbin çalışmasındaki bir değişikliğe ikincil bir refleks gözlenir. Basınçtaki artışın arka planına karşı, kalbin çalışmasında bir artış gözlenir. Kalbin çalışmasındaki bu değişiklik, ikincil bir refleks niteliğindedir.

Kardiyovasküler sistemin refleks düzenleme mekanizmaları.

Kardiyovasküler sistemin refleksojenik bölgeleri arasında vena kava ağızlarını atfettik.

ben köprü ağzın toplardamar kısmına 20 ml fiziksel olarak enjekte edilir. çözelti veya aynı hacimde kan. Bundan sonra, kalbin çalışmasında bir refleks artışı, ardından kan basıncında bir artış oldu. Bu refleksteki ana bileşen, kasılma sıklığındaki bir artıştır ve basınç yalnızca ikincil olarak yükselir. Bu refleks, kalbe kan akışında bir artış olduğunda ortaya çıkar. Kanın girişi, çıkışından daha fazla olduğunda. Genital damarların ağız bölgesinde, venöz basınçtaki artışa tepki veren hassas reseptörler vardır. Bu duyusal reseptörler, vagus sinirinin afferent liflerinin yanı sıra arka spinal köklerin afferent liflerinin uçlarıdır. Bu reseptörlerin uyarılması, dürtülerin vagus sinirinin çekirdeğine ulaşmasına ve vagus sinirinin çekirdeklerinin tonunda bir azalmaya neden olurken, sempatik merkezlerin tonu artar. Kalbin çalışmasında bir artış olur ve venöz kısımdan gelen kan arteriyel kısma pompalanmaya başlar. Vena kavadaki basınç azalacaktır. Fizyolojik koşullar altında, bu durum fiziksel efor sırasında artabilir, kan akışı arttığında ve kalp kusurları ile kan stazı da gözlenir ve bu da kalp atış hızının artmasına neden olur.

Önemli bir refleksojenik bölge, pulmoner dolaşımın damarlarının bölgesi olacaktır. Pulmoner dolaşımın damarlarında, pulmoner dolaşımdaki basınç artışına yanıt veren reseptörlerde bulunurlar. Pulmoner dolaşımdaki basıncın artmasıyla, büyük dairenin damarlarının genişlemesine neden olan bir refleks meydana gelir, aynı zamanda kalbin çalışması hızlanır ve dalağın hacminde bir artış gözlenir. Böylece pulmoner dolaşımdan bir tür boşaltma refleksi ortaya çıkar. Bu refleks V.V. Parin. Uzay fizyolojisinin gelişimi ve araştırılması konusunda çok çalıştı, Biyomedikal Araştırma Enstitüsü'ne başkanlık etti. Pulmoner dolaşımdaki basınç artışı, pulmoner ödeme neden olabileceğinden çok tehlikeli bir durumdur. Kan plazmasının filtrasyonuna katkıda bulunan kanın hidrostatik basıncı arttığından ve bu durum nedeniyle sıvı alveollere girer.

Kalbin kendisi çok önemli bir refleksojenik bölgedir. dolaşım sisteminde. 1897'de bilim adamları doggel kalpte, esas olarak kulakçıklarda ve daha az oranda ventriküllerde yoğunlaşan hassas uçlar olduğu bulundu. Daha ileri çalışmalar, bu sonlanmaların, üst 5 torasik segmentteki vagus sinirinin duyusal lifleri ve arka spinal köklerin lifleri tarafından oluşturulduğunu gösterdi.

Perikardda kalpte hassas reseptörler bulundu ve yaralanma sırasında perikart boşluğundaki sıvı basıncının veya perikarda giren kanın artmasının kalp atış hızını refleks olarak yavaşlattığı kaydedildi.

Cerrahi müdahaleler sırasında, cerrah perikardı çektiğinde kalbin kasılmasında bir yavaşlama da gözlenir. Perikardiyal reseptörlerin tahrişi, kalbin yavaşlamasıdır ve daha güçlü tahrişlerle geçici kalp durması mümkündür. Perikarddaki hassas uçların kapatılması, kalbin çalışmasında bir artışa ve basınçta bir artışa neden oldu.

Sol ventriküldeki basınçtaki bir artış tipik bir depresör refleksine neden olur, yani. kan damarlarının refleks genişlemesi ve periferik kan akışında bir azalma ve aynı zamanda kalbin çalışmasında bir artış var. Atriyumda çok sayıda duyusal uç bulunur ve vagus sinirlerinin duyu liflerine ait gerilme reseptörlerini içeren atriyumdur. Vena kava ve kulakçıklar düşük basınç bölgesine aittir, çünkü kulakçıklardaki basınç 6-8 mm'yi geçmez. rt. Sanat. Çünkü atriyal duvar kolayca gerilir, daha sonra atriyal basınçta bir artış olmaz ve atriyal reseptörler kan hacmindeki bir artışa yanıt verir. Atriyal reseptörlerin elektriksel aktivitesi üzerine yapılan çalışmalar, bu reseptörlerin 2 gruba ayrıldığını gösterdi -

- Tip A. A tipi reseptörlerde uyarma, kasılma anında gerçekleşir.

-TipB. Kulakçıklar kanla dolduğunda ve kulakçıklar gerildiğinde heyecanlanırlar.

Atriyal reseptörlerden, hormon salınımındaki bir değişikliğin eşlik ettiği refleks reaksiyonları meydana gelir ve dolaşımdaki kan hacmi bu reseptörlerden düzenlenir. Bu nedenle atriyal reseptörlere Değer reseptörleri (kan hacmindeki değişikliklere yanıt veren) denir. Atriyal reseptörlerin uyarılmasında bir azalma ile, hacimde bir azalma ile parasempatik aktivitenin refleks olarak azaldığı, yani parasempatik merkezlerin tonunun azaldığı ve tersine sempatik merkezlerin uyarılmasının arttığı gösterilmiştir. Sempatik merkezlerin uyarılması, özellikle böbrek arteriyolleri üzerinde vazokonstriktif bir etkiye sahiptir. Renal kan akışında azalmaya neden olan şey. Renal kan akışındaki azalmaya renal filtrasyondaki azalma eşlik eder ve sodyum atılımı azalır. Ve jukstaglomerüler aparatta renin oluşumu artar. Renin, anjiyotensinojenden anjiyotensin 2 oluşumunu uyarır. Bu vazokonstriksiyona neden olur. Ayrıca, anjiyotensin-2, aldostron oluşumunu uyarır.

Anjiyotensin-2 ayrıca susuzluğu artırır ve böbreklerde suyun yeniden emilimini artıracak olan antidiüretik hormon salınımını artırır. Böylece kandaki sıvı hacminde bir artış olacak ve reseptör irritasyonundaki bu azalma ortadan kalkacaktır.

Aynı anda kan hacmi artar ve atriyal reseptörler uyarılırsa, refleks olarak antidiüretik hormonun inhibisyonu ve salınımı gerçekleşir. Sonuç olarak, böbreklerde daha az su emilir, diürez azalır, hacim normalleşir. Organizmalardaki hormonal değişimler birkaç saat içinde ortaya çıkar ve gelişir, bu nedenle dolaşımdaki kan hacminin düzenlenmesi, uzun vadeli düzenleme mekanizmalarını ifade eder.

Kalpteki refleks reaksiyonları şu durumlarda ortaya çıkabilir: koroner damarların spazmı. Bu, kalp bölgesinde ağrıya neden olur ve ağrı sternumun arkasında, kesinlikle orta hatta hissedilir. Ağrılar çok şiddetlidir ve ölüm çığlıkları eşlik eder. Bu ağrılar karıncalanma ağrılarından farklıdır. Aynı zamanda ağrı hissi sol kola ve kürek kemiğine yayılır. Üst torasik segmentlerin hassas liflerinin dağılım bölgesi boyunca. Böylece, kalp refleksleri dolaşım sisteminin kendi kendini düzenleme mekanizmalarında yer alır ve kalp kasılmalarının sıklığını değiştirmeyi, dolaşımdaki kan hacmini değiştirmeyi amaçlar.

Kardiyovasküler sistem reflekslerinden kaynaklanan reflekslere ek olarak diğer organlardan tahriş olduğunda ortaya çıkan reflekslere denir. birleşik refleksler Bilim adamı Goltz, tepeler üzerinde yaptığı bir deneyde, bir kurbağada midenin, bağırsakların çekilmesi veya bağırsakların hafif şişmesine, tamamen durana kadar kalpte bir yavaşlamanın eşlik ettiğini buldu. Bunun nedeni, reseptörlerden gelen uyarıların vagus sinirlerinin çekirdeğine ulaşmasıdır. Tonları yükselir ve kalbin çalışması engellenir veya hatta durdurulur.

Potasyum iyonlarında, hidrojen protonlarında bir artışla heyecanlanan kaslarda ayrıca, dakikadaki kan hacminde bir artışa, diğer organların vazokonstriksiyonuna, ortalama basınçta bir artışa ve işinde bir artışa neden olan kemoreseptörler vardır. kalp ve solunum. Lokal olarak, bu maddeler iskelet kaslarının damarlarının genişlemesine katkıda bulunur.

Yüzeysel ağrı reseptörleri kalp atış hızını hızlandırır, kan damarlarını daraltır ve ortalama basıncı arttırır.

Derin ağrı reseptörlerinin, visseral ve kas ağrı reseptörlerinin uyarılması bradikardi, vazodilatasyon ve basınç azalmasına yol açar. Kardiyovasküler sistemin düzenlenmesinde hipotalamus önemlidir medulla oblongata'nın vazomotor merkezi ile inen yollarla bağlanan . Hipotalamus yoluyla, koruyucu savunma tepkileri, cinsel aktivite, yiyecek, içecek tepkileri ve neşe ile kalp daha hızlı atmaya başladı. Hipotalamusun arka çekirdekleri taşikardiye, vazokonstriksiyona, kan basıncının artmasına ve kandaki adrenalin ve norepinefrin düzeylerinin artmasına neden olur. Ön çekirdekler uyarıldığında kalbin çalışması yavaşlar, damarlar genişler, basınç düşer ve ön çekirdekler parasempatik sistemin merkezlerini etkiler. Ortam sıcaklığı yükseldiğinde dakika hacmi artar, kalp dışındaki tüm organlardaki kan damarları küçülür ve deri damarları genişler. Deriden artan kan akışı - daha fazla ısı transferi ve vücut ısısının korunması. Hipotalamik çekirdekler aracılığıyla, özellikle duygusal tepkiler sırasında limbik sistemin kan dolaşımı üzerindeki etkisi gerçekleştirilir ve serotonin üreten Schwa çekirdekleri aracılığıyla duygusal tepkiler gerçekleşir. Rafe çekirdeğinden omuriliğin gri maddesine giden yol. Serebral korteks ayrıca dolaşım sisteminin düzenlenmesinde rol alır ve korteks diensefalon merkezleriyle, yani. orta beyin merkezleri ile hipotalamus ve korteksin motor ve prematör bölgelerinin tahrişinin cilt, çölyak ve böbrek damarlarında daralmaya yol açtığı gösterilmiştir. . İskelet kaslarının kasılmasını tetikleyen ve aynı anda büyük bir kas kasılmasına katkıda bulunan vazodilatör mekanizmaları içeren korteksin motor alanları olduğuna inanılmaktadır. Korteksin kalbin ve kan damarlarının düzenlenmesine katılımı, koşullu reflekslerin gelişmesiyle kanıtlanmıştır. Bu durumda, kan damarlarının durumundaki değişikliklere ve kalbin frekansındaki değişikliklere refleks geliştirmek mümkündür. Örneğin, bir zil sesi sinyalinin sıcaklık uyaranları ile kombinasyonu - sıcaklık veya soğuk, vazodilatasyon veya vazokonstriksiyona yol açar - soğuk uygularız. Zil sesi önceden verilir. Kayıtsız bir zil sesinin termal tahriş veya soğuk ile böyle bir kombinasyonu, vazodilatasyon veya daralmaya neden olan şartlı bir refleksin gelişmesine yol açar. Koşullu bir göz-kalp refleksi geliştirmek mümkündür. Kalp işe yarıyor. Kardiyak arrest için bir refleks geliştirme girişimleri oldu. Zili açtılar ve vagus sinirini tahriş ettiler. Hayatta kalp durmasına ihtiyacımız yok. Organizma bu tür provokasyonlara olumsuz tepki verir. Koşullu refleksler, doğaları gereği uyarlanabilirlerse geliştirilir. Koşullu bir refleks reaksiyonu olarak, atletin lansman öncesi durumunu alabilirsiniz. Kalp atış hızı artar, kan basıncı yükselir, kan damarları daralır. Durumun kendisi böyle bir tepkinin sinyali olacaktır. Vücut zaten önceden hazırlanıyor ve kaslara kan akışını ve kan hacmini artıran mekanizmalar harekete geçiyor. Hipnoz sırasında, bir kişinin ağır fiziksel iş yaptığını öne sürerseniz, kalp ve damar tonusunun çalışmasında bir değişiklik elde edebilirsiniz. Aynı zamanda, kalp ve kan damarları, gerçekte olduğu gibi aynı şekilde tepki verir. Korteksin merkezlerine maruz kaldığında, kalp ve kan damarları üzerinde kortikal etkiler gerçekleşir.

Bölgesel dolaşımın düzenlenmesi.

Kalp, aorttan çıkan sağ ve sol koroner arterlerden, semilunar kapakların üst kenarları seviyesinde kan alır. Sol koroner arter, ön inen ve sirkumfleks arterlere ayrılır. Koroner arterler normalde halka şeklindeki arterler olarak işlev görür. Sağ ve sol koroner arterler arasında anastomozlar çok zayıf gelişmiştir. Ancak bir arterin yavaş kapanması varsa, damarlar arasında anastomoz gelişimi başlar ve bir arterden diğerine% 3 ila 5 arasında geçebilen anastomozlar. Bu, koroner arterlerin yavaşça kapandığı zamandır. Hızlı örtüşme kalp krizine yol açar ve diğer kaynaklardan telafi edilmez. Sol koroner arter sol ventrikülü, interventriküler septumun ön yarısını, sol ve kısmen sağ atriyumu besler. Sağ koroner arter, sağ ventrikülü, sağ atriyumu ve interventriküler septumun arka yarısını besler. Her iki koroner arter de kalbin iletken sisteminin kan akışına katılır, ancak insanlarda doğru olanı daha büyüktür. Venöz kanın çıkışı, atardamarlara paralel giden damarlar aracılığıyla gerçekleşir ve bu damarlar sağ atriyuma açılan koroner sinüse akar. Bu yoldan venöz kanın %80 ila %90'ı akar. İnteratriyal septumdaki sağ ventrikülden gelen venöz kan en küçük damarlardan geçerek sağ ventriküle akar ve bu damarlara denir. damar tibesia, venöz kanı doğrudan sağ ventriküle çıkaran.

Kalbin koroner damarlarından 200-250 ml akar. dakikada kan, yani bu, dakika hacminin %5'idir. 100 g miyokard için dakikada 60 ila 80 ml akış. Kalp, arteriyel kandan oksijenin %70-75'ini alır, bu nedenle kalpte arteriyo-venöz fark çok büyüktür (%15) Diğer organ ve dokularda - %6-8. Miyokardda, kılcal damarlar, maksimum kan alımı için en iyi koşulu yaratan her kardiyomiyositi yoğun bir şekilde örer. Koroner kan akışının incelenmesi çok zordur, çünkü. kalp döngüsüne göre değişir.

Diyastolde koroner kan akımı artar, sistolde kan damarlarının sıkışması nedeniyle kan akımı azalır. Diyastolde - koroner kan akışının %70-90'ı. Koroner kan akışının düzenlenmesi öncelikle lokal anabolik mekanizmalar tarafından düzenlenir ve oksijendeki azalmaya hızla yanıt verir. Miyokarddaki oksijen seviyesindeki azalma, vazodilatasyon için çok güçlü bir sinyaldir. Oksijen içeriğindeki bir azalma, kardiyomiyositlerin adenosin salgılamasına ve adenosinin güçlü bir vazodilatör faktör olmasına yol açar. Sempatik ve parasempatik sistemlerin kan akımı üzerindeki etkisini değerlendirmek çok zordur. Hem vagus hem de sempatik, kalbin çalışma şeklini değiştirir. Vagus sinirlerinin tahrişinin kalbin çalışmasında yavaşlamaya neden olduğu, diyastolün devamını arttırdığı ve asetilkolinin doğrudan salınımının da vazodilatasyona neden olacağı tespit edilmiştir. Sempatik etkiler norepinefrin salınımını teşvik eder.

Kalbin koroner damarlarında 2 tip adrenerjik reseptör vardır - alfa ve beta adrenoreseptörler. Çoğu insanda baskın tip beta-adrenerjik reseptörlerdir, ancak bazılarında alfa reseptörleri baskındır. Bu tür insanlar heyecanlandıklarında kan akışında bir azalma hissedeceklerdir. Adrenalin, miyokarddaki oksidatif süreçlerin artması ve oksijen tüketiminin artması ve beta-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisi nedeniyle koroner kan akışında artışa neden olur. Tiroksin, prostaglandinler A ve E'nin koroner damarları genişletici etkisi vardır, vazopressin koroner damarları daraltır ve koroner kan akışını azaltır.

Beyin dolaşımı.

Koroner ile birçok benzerliği vardır, çünkü beyin metabolik süreçlerin yüksek aktivitesi, artan oksijen tüketimi ile karakterizedir, beyin anaerobik glikoliz kullanma konusunda sınırlı bir yeteneğe sahiptir ve beyin damarları sempatik etkilere zayıf tepki verir. Serebral kan akışı, kan basıncında çok çeşitli değişikliklerle normal kalır. Minimum 50-60'tan maksimum 150-180'e kadar. Beyin sapı merkezlerinin düzenlenmesi özellikle iyi ifade edilmiştir. Kan beyne 2 havuzdan girer - iç karotid arterlerden, daha sonra beyin temelinde oluşan vertebral arterlerden Velis çemberi ve beyne kan sağlayan 6 arter ondan ayrılır. 1 dakika boyunca beyne 750 ml kan gelir, bu da dakikadaki kan hacminin %13-15'i kadardır ve beyin kan akımı serebral perfüzyon basıncına (ortalama arter basıncı ile kafa içi basıncı arasındaki fark) ve damar yatağının çapına bağlıdır. . Beyin omurilik sıvısının normal basıncı 130 ml'dir. su sütunu (10 ml Hg), ancak insanlarda 65 ila 185 arasında değişebilir.

Normal kan akışı için perfüzyon basıncı 60 ml'nin üzerinde olmalıdır. Aksi takdirde, iskemi mümkündür. Kan akışının kendi kendini düzenlemesi, karbondioksit birikimi ile ilişkilidir. Miyokardda ise oksijendir. 40 mm Hg'nin üzerinde kısmi bir karbondioksit basıncında. Hidrojen iyonlarının birikmesi, adrenalin ve potasyum iyonlarının artması da serebral damarları genişletir, kandaki oksijenin azalmasına damarlar daha az tepki verir ve reaksiyonun oksijende 60 mm'nin altına düştüğü gözlenir. rt sok. Beynin farklı bölümlerinin çalışmasına bağlı olarak lokal kan akışı %10-30 oranında artabilir. Serebral dolaşım, kan-beyin bariyerinin varlığı nedeniyle hümoral maddelere yanıt vermez. Sempatik sinirler vazokonstriksiyona neden olmazlar, ancak düz kasları ve kan damarlarının endotelini etkilerler. Hiperkapni, karbondioksitte bir azalmadır. Bu faktörler, kendi kendini düzenleme mekanizması ile kan damarlarının genişlemesine ve ayrıca ortalama basınçta bir refleks artışına ve ardından baroreseptörlerin uyarılması yoluyla kalbin çalışmasında yavaşlamaya neden olur. Sistemik dolaşımdaki bu değişiklikler - Cushing refleksi.

prostaglandinler- araşidonik asitten oluşur ve enzimatik dönüşümler sonucunda 2 aktif madde oluşur - prostasiklin(endotel hücrelerinde üretilir) ve tromboksan A2, siklooksijenaz enziminin katılımıyla.

prostasiklin- trombosit agregasyonunu inhibe eder ve vazodilatasyona neden olur ve tromboksan A2 trombositlerin kendisinde oluşur ve pıhtılaşmalarına katkıda bulunur.

İlaç aspirin, enzimin inhibisyonunun inhibisyonuna neden olur. siklooksijenazlar ve yol açar azaltmak için Eğitim tromboksan A2 ve prostasiklin. Endotel hücreleri siklooksijenaz sentezleyebilir, ancak trombositler bunu yapamaz. Bu nedenle, tromboksan A2 oluşumunun daha belirgin bir inhibisyonu vardır ve endotel tarafından prostasiklin üretilmeye devam eder.

Aspirinin etkisi altında tromboz azalır ve kalp krizi, felç ve anjina pektoris gelişimi önlenir.

Atriyal Natriüretik Peptit germe sırasında atriyumun salgı hücreleri tarafından üretilir. o render vazodilatör etki arteriyollere kadar. Böbreklerde, glomerüllerdeki afferent arteriyollerin genişlemesi ve böylece artan glomerüler filtrasyon Bununla birlikte, sodyum da filtrelenir, diürez ve natriürezde bir artış olur. Sodyum içeriğinin azaltılması katkıda bulunur basınç düşmesi. Bu peptit ayrıca arka hipofiz bezinden ADH salınımını da engeller ve bu da vücuttan suyun atılmasına yardımcı olur. Ayrıca sistem üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir. renin - aldosteron.

Vazointestinal peptid (VIP)- Asetilkolin ile birlikte sinir uçlarında salınır ve bu peptit arteriyoller üzerinde vazodilatör etkiye sahiptir.

Bir dizi hümoral madde var vazokonstriktör etkisi. Bunlar şunları içerir: vazopressin(antidiüretik hormon), düz kaslardaki arteriyollerin daralmasını etkiler. Esas olarak diürezi etkiler, vazokonstriksiyonu etkilemez. Bazı hipertansiyon formları vazopressin oluşumu ile ilişkilidir.

vazokonstriktör - norepinefrin ve epinefrin, damarlardaki alfa1 adrenoreseptörler üzerindeki etkilerinden dolayı vazokonstriksiyona neden olurlar. Beta 2 ile etkileşime girdiğinde, beyin damarlarında, iskelet kaslarında vazodilatör etki. Stresli durumlar hayati organların çalışmasını etkilemez.

Anjiyotensin 2 böbreklerde üretilir. Bir maddenin etkisiyle anjiyotensin 1'e dönüştürülür. renin. Renin, glomerülleri çevreleyen ve intrasekretuar işlevi olan özel epiteloid hücreler tarafından oluşturulur. Koşullar altında - kan akışında bir azalma, sodyum iyonlarının organizmalarının kaybı.

Sempatik sistem aynı zamanda renin üretimini de uyarır. Akciğerlerdeki anjiyotensin dönüştürücü enzimin etkisi altında, anjiyotensin 2 - vazokonstriksiyon, artan basınç. Adrenal korteks üzerindeki etki ve artan aldosteron oluşumu.

Sinir faktörlerinin kan damarlarının durumu üzerindeki etkisi.

Kılcal damarlar ve venüller hariç tüm kan damarları, duvarlarında düz kas hücreleri içerir ve kan damarlarının düz kasları sempatik innervasyon alır ve sempatik sinirler - vazokonstriktörler - vazokonstriktörlerdir.

1842 Walter - bir kurbağanın siyatik sinirini kesti ve zarın damarlarına baktı, bu damarların genişlemesine yol açtı.

1852 Claude Bernard. Beyaz bir tavşanda servikal sempatik gövdeyi kesti ve kulağın damarlarını gözlemledi. Damarlar genişledi, kulak kırmızıya döndü, kulağın sıcaklığı arttı, hacim arttı.

Torakolomber bölgedeki sempatik sinir merkezleri. burada yalan preganglionik nöronlar. Bu nöronların aksonları, omuriliği ön köklerde terk eder ve vertebral ganglionlara gider. Postganglionikler kan damarlarının düz kaslarına ulaşır. Sinir liflerinde genişlemeler oluşur - varisli damarlar. Postganlionarlar, reseptörlere bağlı olarak vazodilatasyon ve daralmaya neden olabilen norepinefrin salgılarlar. Salınan norepinefrin ters yeniden emilim süreçlerine tabi tutulur veya 2 enzim - MAO ve COMT - tarafından yok edilir. katekolmetiltransferaz.

Sempatik sinirler sürekli nicel uyarım halindedir. Damarlara 1, 2 darbe gönderirler. Gemiler biraz daralmış durumda. Desimpotization bu etkiyi ortadan kaldırır.. Sempatik merkez heyecan verici bir etki alırsa, uyarıların sayısı artar ve daha da büyük bir vazokonstriksiyon meydana gelir.

vazodilatör sinirler- vazodilatörler, evrensel değildirler, belirli alanlarda gözlenirler. Parasempatik sinirlerin bir kısmı uyarıldığında kulak zarı ve lingual sinirde vazodilatasyona neden olur ve tükürük salgısını arttırır. Fazik sinir aynı genişleyen eyleme sahiptir. Sakral bölümün liflerinin girdiği yer. Cinsel uyarılma sırasında dış genital organların ve küçük pelvisin vazodilatasyonuna neden olurlar. Mukoza zarının bezlerinin salgılama işlevi artar.

Sempatik kolinerjik sinirler(Asetilkolin salınır.) Ter bezlerine, tükürük bezlerinin damarlarına. Sempatik lifler beta2 adrenoreseptörlerini etkilerse, omuriliğin arka köklerinin vazodilatasyonuna ve afferent liflerine neden olurlar, akson refleksinde yer alırlar. Cilt reseptörleri tahriş olursa, uyarma kan damarlarına iletilebilir - hangi madde P salınır, bu da vazodilatasyona neden olur.

Kan damarlarının pasif genişlemesinin aksine - burada - aktif bir karakter. Çok önemli olan, sinir merkezlerinin ve sinir merkezlerinin etkileşimi ile sağlanan kardiyovasküler sistemin bütünleştirici düzenleme mekanizmalarının bir dizi refleks düzenleme mekanizması gerçekleştirmesidir. Çünkü dolaşım sistemi bulundukları hayati önem taşır farklı departmanlarda- serebral korteks, hipotalamus, medulla oblongata'nın vazomotor merkezi, limbik sistem, beyincik. omurilikte bunlar sempatik preganglionik nöronların bulunduğu torakolomber bölgenin lateral boynuzlarının merkezleri olacaktır. Bu sistem şu anda organlara yeterli kan akışını sağlar. Bu düzenleme aynı zamanda, nihayetinde bize kanın dakika hacminin değerini veren kalbin aktivitesinin düzenlenmesini de sağlar. Bu kan miktarından payınızı alabilirsiniz, ancak periferik direnç - damarların lümeni - kan akışında çok önemli bir faktör olacaktır. Gemilerin yarıçapını değiştirmek, direnci büyük ölçüde etkiler. Yarıçapı 2 kat değiştirerek kan akışını 16 kat değiştireceğiz.