7. Bölüm. Kan Gazları ve Asit-Baz Dengesi Kan Gazları: Oksijen (O2) ve Karbondioksit (CO2) Oksijen Taşınması Bir kişinin hayatta kalabilmesi için atmosferden oksijeni alabilmesi ve onu kullanılacağı hücrelere taşıyabilmesi gerekir. metabolizmada. Bazı

Kan. Damarlarda dolaşan element hangisidir? Kan grubuna göre bir kişinin karakteri nasıl belirlenir? Kan grubuna göre astrolojik yazışmalar. Dört kan grubu vardır: I, II, III, IV. Bilim adamlarına göre kan, yalnızca insan sağlığının durumunu belirleyemez ve

Kanın hacmi ve fiziko-kimyasal özellikleri Kan hacmi - bir yetişkinin vücudundaki toplam kan miktarı, vücut ağırlığının ortalama %6-8'i kadardır, bu da 5-6 litreye karşılık gelir. Toplam kan hacmindeki artış hipervolemi, azalma ise hipovolemi olarak adlandırılır.

Kalbin kasılmasına, kan dolaşımının işlevsel durumuna bağlı olarak farklı hızlarda hareket eder. Nispeten düşük bir akış hızında, kan parçacıkları birbirine paraleldir. Bu akış laminerdir ve kan akışı katmanlıdır. Kanın doğrusal hızı yükselir ve belirli bir değerin üzerine çıkarsa, akışı düzensiz hale gelir ("türbülanslı" akış olarak adlandırılır).

Kan akış hızı Reynolds sayısı kullanılarak belirlenir, laminar akışın türbülanslı hale geldiği değer yaklaşık 1160'tır. Veriler, büyük dallarda ve aortun başlangıcında kan akışının türbülansının mümkün olduğunu göstermektedir. Çoğu kan damarı, laminer kan akışı ile karakterize edilir. Kanın damarlardan hareketi de diğer önemli parametrelerdir: "kesme gerilimi" ve "kayma hızı".

Kanın viskozitesi, kayma hızına bağlı olacaktır (0.1-120 s-1 aralığında). Kayma hızı 100 s-1'den büyükse, kan viskozitesindeki değişiklikler belirgin değildir, kayma hızı 200 s-1'e ulaştıktan sonra viskozite değişmez.

Kesme gerilimi, kabın birim alanına etki eden kuvvettir ve paskal (Pa) cinsinden ölçülür. Kayma hızı karşılıklı saniye (s-1) cinsinden ölçülür, bu parametre paralel hareket eden sıvı katmanlarının birbirine göre hareket ettiği hızı gösterir. Kan, viskozitesi ile karakterize edilir. Paskal saniye cinsinden ölçülür ve kayma geriliminin kayma hızına oranı olarak tanımlanır.

Kanın özellikleri nasıl değerlendirilir?

Kan viskozitesini etkileyen ana faktör, hematokrit adı verilen kırmızı kan hücrelerinin konsantrasyonudur. Hematokrit, santrifüj kullanılarak bir kan örneğinden belirlenir. Kan viskozitesi ayrıca sıcaklığa bağlıdır ve ayrıca proteinlerin bileşimi ile belirlenir. Fibrinojen ve globulinler kan viskozitesi üzerinde en büyük etkiye sahiptir.

Şimdiye kadar, kanın özelliklerini nesnel olarak yansıtacak reolojiyi analiz etmek için yöntemler geliştirme görevi geçerliliğini koruyor.

Kanın özelliklerini değerlendirmenin ana değeri, toplanma durumudur. Kanın özelliklerini ölçmek için ana yöntemler, çeşitli viskozimetre türleri kullanılarak gerçekleştirilir: Stokes yöntemine göre ve ayrıca elektriksel, mekanik, akustik titreşimleri kaydetme ilkesine göre çalışan cihazlar kullanılır; dönme reometreleri, kılcal viskozimetreler. Reolojik tekniklerin kullanılması, metabolik ve hemodinamik bozukluklarda mikro düzenlemeyi kontrol etmek için kanın biyokimyasal ve biyofiziksel özelliklerini incelemeyi mümkün kılar.

alıntı için: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Metabolik sendromlu hastalarda kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler // RMJ. 2008. 4 numara. S.200

Metabolik sendrom (MS), insülin direnci (IR) yoluyla patogenetik olarak birbirine bağlı olan ve bozulmuş glukoz toleransı (IGT), diyabetes mellitus (DM), arteriyel hipertansiyon (AH), abdominal obezite ile birleşen bir metabolik bozukluklar ve kardiyovasküler hastalıklar kompleksidir. aterojenik dislipidemi (trigliseritlerde artış - TG, düşük yoğunluklu lipoprotein - LDL, yüksek yoğunluklu lipoprotein - HDL'de azalma).

MS'in bir bileşeni olarak DM, prevalansında kardiyovasküler ve onkolojik hastalıklardan hemen sonra yer alır ve DSÖ uzmanlarına göre 2010 yılına kadar prevalansı 215 milyon kişiye ulaşacaktır.
DM komplikasyonları açısından tehlikelidir, çünkü diyabette damar hasarı hipertansiyon, miyokard enfarktüsü, beyin felci, böbrek yetmezliği, görme kaybı ve uzuvların kesilmesinin nedenidir.
Klasik biyoheoloji açısından kan, elektrolitler, proteinler ve lipitlerden oluşan koloidal bir çözeltide oluşturulmuş elementlerden oluşan bir süspansiyon olarak düşünülebilir. Vasküler sistemin mikro dolaşım bölümü, vasküler yatağın mimari yapısı ve kan bileşenlerinin reolojik davranışı ile ilişkili olan kan akışına karşı en büyük direncin ortaya çıktığı yerdir.
Kan reolojisi (Yunanca rhe'os kelimesinden - akış, akış) - kan hücrelerinin fonksiyonel durumunun bütünlüğü (hareketlilik, deforme olabilirlik, eritrositlerin, lökositlerin ve trombositlerin agregasyon aktivitesi), kan viskozitesi (konsantrasyon) tarafından belirlenen kan akışkanlığı proteinler ve lipidler), kan ozmolaritesi (glikoz konsantrasyonu). Kanın reolojik parametrelerinin oluşumundaki anahtar rol, kan hücrelerinin toplam hacminin %98'ini oluşturan kan hücrelerine, özellikle de eritrositlere aittir.
Herhangi bir hastalığın ilerlemesine, belirli kan hücrelerinde fonksiyonel ve yapısal değişiklikler eşlik eder. Membranları plazma zarlarının moleküler organizasyonunun bir modeli olan eritrositlerdeki değişiklikler özellikle ilgi çekicidir. Mikrosirkülasyondaki en önemli bileşenler olan agregasyon aktiviteleri ve deforme olabilmeleri, büyük ölçüde kırmızı kan hücresi zarlarının yapısal organizasyonuna bağlıdır.
Kan viskozitesi, hemodinamik parametreleri önemli ölçüde etkileyen mikro dolaşımın ayrılmaz özelliklerinden biridir. Kan basıncının ve organ perfüzyonunun düzenlenmesi mekanizmalarında kan viskozitesinin payı Poiseuille yasasına yansır:

MOorgan \u003d (Rart - Rven) / Rlok, burada Rlok.\u003d 8Lh / pr4,

L damarın uzunluğu olduğunda, h kanın viskozitesidir, r damarın çapıdır (Şekil 1).
DM ve MS'de kan hemoreolojisi üzerine çok sayıda klinik çalışma, eritrositlerin deforme olabilirliğini karakterize eden parametrelerde bir azalma olduğunu ortaya koymuştur. Diyabetli hastalarda, eritrositlerin deforme olma yeteneğinin azalması ve viskozitelerinin artması, glikozillenmiş hemoglobin (HbA1c) miktarındaki artışın sonucudur. Kılcal damarlardaki kan dolaşımındaki ilgili zorluğun ve içlerindeki basınç değişikliğinin, bazal zarın kalınlaşmasını uyardığı, dokulara oksijen verme difüzyon katsayısında bir azalmaya yol açtığı, yani anormal eritrositlerin oynadığı öne sürülmüştür. diyabetik anjiyopati gelişiminde tetikleyici rol oynar.
HbA1c, glikoz moleküllerinin HbA molekülünün b-zincirinin b-terminal valinine kaynaştığı glise edilmiş bir hemoglobindir. Sağlıklı bir insandaki hemoglobinin %90'ından fazlası, 2β- ve 2b-polipeptit zincirlerine sahip HbAO tarafından temsil edilir. Glikasyonlu hemoglobin formları HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c'yi oluşturur. HbA ile glikozun tüm ara kararsız bileşikleri, kararlı keton formlarına dönüştürülmez, çünkü konsantrasyonları eritrositin temas süresine ve belirli bir anda kandaki glikoz miktarına bağlıdır (Şekil 2). İlk başta, glikoz ve HbA arasındaki bu bağlantı "zayıftır" (yani geri dönüşümlüdür), daha sonra, sabit bir yüksek kan şekeri seviyesi ile bu bağlantı "güçlü" hale gelir ve dalakta eritrositler yok olana kadar devam eder. Ortalama olarak eritrositlerin ömrü 120 gündür, bu nedenle şekere bağlı hemoglobin (HbA1c) seviyesi, diyabetik bir hastada 3-4 aylık bir süre boyunca metabolizma durumunu yansıtır. Glikoz molekülüne bağlanan Hb yüzdesi, kan şekerindeki yükselme derecesi hakkında fikir verir; kan şekeri seviyesi ne kadar yüksekse, o kadar uzun ve yüksektir ve bunun tersi de geçerlidir.
Bugün, yüksek kan şekerinin, geç komplikasyonlar (mikro ve makroanjiyopatiler) olarak adlandırılan diyabetin yan etkilerinin gelişmesinin ana nedenlerinden biri olduğu varsayılmaktadır. Bu nedenle, yüksek HbA1c seviyeleri DM'nin geç komplikasyonlarının olası gelişiminin bir göstergesidir.
HbA1c, çeşitli yazarlara göre sağlıklı insanların kanındaki toplam Hb miktarının %4-6'sı iken, diyabetli hastalarda HbA1c düzeyi 2-3 kat daha fazladır.
Normal koşullar altında normal bir eritrosit, aynı hacimdeki bir küreye kıyasla yüzey alanının% 20 daha büyük olması nedeniyle bikonkav bir disk şekline sahiptir.
Normal eritrositler, kılcal damarlardan geçerken önemli ölçüde deforme olabilirken, hacimlerini ve yüzey alanlarını değiştirmezler, bu da çeşitli organların tüm mikro damar sistemi boyunca gazların yüksek seviyede yayılmasını sağlar. Eritrositlerin yüksek deforme olabilirliği ile hücrelere maksimum oksijen transferinin meydana geldiği ve deforme olabilirlikte bir bozulma (sertlikte artış) ile hücrelere oksijen beslemesinin keskin bir şekilde azaldığı ve doku pO2'sinin düştüğü gösterilmiştir.
Deformabilite, eritrositlerin bir taşıma işlevini yerine getirme yeteneklerini belirleyen en önemli özelliğidir. Eritrositlerin sabit bir hacim ve yüzey alanında şekil değiştirebilmeleri, mikrosirkülasyon sistemindeki kan akış koşullarına uyum sağlamalarını sağlar. Eritrositlerin deforme olabilirliği, intrinsik viskozite (hücre içi hemoglobin konsantrasyonu), hücresel geometri (iki içbükey disk şeklini koruma, hacim, yüzey/hacim oranı) ve eritrositlerin şeklini ve elastikiyetini sağlayan membran özellikleri gibi faktörlerden kaynaklanır.
Deformabilite büyük ölçüde lipit çift tabakasının sıkıştırılabilirlik derecesine ve bunun hücre zarının protein yapılarıyla olan ilişkisinin sabitliğine bağlıdır.
Eritrosit zarının elastik ve viskoz özellikleri, eritrositin iç akışkanlığını belirleyen hücre iskeleti proteinlerinin, integral proteinlerin, optimal ATP içeriği, Ca2+, Mg2+ iyonları ve hemoglobin konsantrasyonunun durumu ve etkileşimi tarafından belirlenir. Eritrosit zarlarının sertliğini artıran faktörler şunlardır: glikoz ile kararlı hemoglobin bileşiklerinin oluşumu, içlerindeki kolesterol konsantrasyonunda bir artış ve eritrositte serbest Ca2 + ve ATP konsantrasyonunda bir artış.
Eritrositlerin deforme olabilirliğinin bozulması, membranların lipid spektrumu değiştiğinde ve her şeyden önce, kolesterol/fosfolipid oranı bozulduğunda ve ayrıca lipid peroksidasyonu (LPO) sonucu membran hasarı ürünlerinin varlığında meydana gelir. LPO ürünleri, eritrositlerin yapısal ve fonksiyonel durumu üzerinde istikrarsızlaştırıcı bir etkiye sahiptir ve modifikasyonlarına katkıda bulunur. Bu, eritrosit zarlarının fizikokimyasal özelliklerinin ihlali, zar lipitlerinde kantitatif ve kalitatif bir değişiklik, lipit çift tabakasının K+, H+, Ca2+ için pasif geçirgenliğinde bir artış olarak ifade edilir. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda, elektron spin rezonans spektroskopisi kullanılarak, eritrosit deforme olabilirliğindeki bozulma ile MS belirteçleri (BMI, BP, oral glukoz tolerans testinden sonraki glukoz seviyesi, aterojenik dislipidemi) arasında anlamlı bir korelasyon kaydedildi.
Eritrosit membranlarının yüzeyinde başta fibrinojen olmak üzere plazma proteinlerinin emilmesi nedeniyle eritrositlerin deforme olabilirliği azalır. Bu, eritrositlerin kendi zarlarındaki değişiklikleri, eritrosit zarının yüzey yükünde bir azalmayı, eritrositlerin şeklindeki bir değişikliği ve plazmadaki değişiklikleri (protein konsantrasyonu, lipit spektrumu, toplam kolesterol, fibrinojen, heparin) içerir. Artan eritrosit agregasyonu, transkapiller metabolizmanın bozulmasına, biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasına yol açar, trombosit adezyonunu ve agregasyonunu uyarır.
Eritrosit deforme olabilirliğinin bozulması, çeşitli stresli durumlarda veya hastalıklarda (özellikle diyabet ve KVH'da) lipid peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonuna ve antioksidan sistem bileşenlerinin konsantrasyonunda bir azalmaya eşlik eder. Membranların çoklu doymamış yağ asitlerinin otoksidasyonundan kaynaklanan lipid peroksitlerin hücre içi birikimi, eritrositlerin deforme olabilirliğini azaltan bir faktördür.
Serbest radikal süreçlerin aktivasyonu, dolaşımdaki eritrositlerin hasar görmesi (membran lipidlerinin oksidasyonu, bilipid tabakasının sertliğinin artması, glikosilasyon ve membran proteinlerinin agregasyonu) yoluyla gerçekleştirilen hemorolojik özelliklerde bozulmalara neden olur ve oksijen taşıma fonksiyonunun diğer göstergeleri üzerinde dolaylı bir etkiye sahiptir. Dokularda kan ve oksijen taşınması. Malondialdehit (MDA) seviyesindeki bir azalma ile teyit edilen orta derecede aktive edilmiş LPO'lu kan serumu, eritrositlerin deforme olabilirliğinde bir artışa ve eritrosit agregasyonunda bir azalmaya yol açar. Aynı zamanda, serumda LPO'nun önemli ve devam eden aktivasyonu, eritrositlerin deforme olabilirliğinde bir azalmaya ve agregasyonlarında bir artışa yol açar. Bu nedenle eritrositler, önce eritrositlerin deforme olabilirliğini artırarak ve sonra LPO ürünleri biriktikçe ve antioksidan koruma tükendikçe, membran sertliği ve agregasyon aktivitesinde bir artışla LPO aktivasyonuna ilk yanıt verenler arasındadır; kan viskozitesindeki değişiklikler.
Kanın oksijen bağlama özellikleri, vücuttaki serbest radikal oksidasyon ve antioksidan koruma süreçleri arasındaki dengeyi koruyan fizyolojik mekanizmalarda önemli bir rol oynar. Kanın bu özellikleri, ihtiyaca ve kullanımının etkinliğine bağlı olarak dokulara oksijen difüzyonunun doğasını ve büyüklüğünü belirler, çeşitli durumlarda antioksidan veya prooksidan nitelikler göstererek prooksidan-antioksidan duruma katkıda bulunur.
Bu nedenle, eritrositlerin deforme olabilirliği, sadece oksijenin periferik dokulara taşınmasında ve oksijene olan ihtiyaçlarının sağlanmasında belirleyici bir faktör değil, aynı zamanda antioksidan savunmanın etkinliğini ve nihayetinde prooksidanı sürdürmenin tüm organizasyonunu etkileyen bir mekanizmadır. -vücudun antioksidan dengesi.
IR ile periferik kandaki eritrosit sayısında bir artış kaydedildi. Bu durumda, fizyolojik konsantrasyonlarda insülinin kanın reolojik özelliklerini önemli ölçüde iyileştirmesine rağmen, adezyon makromoleküllerinin sayısındaki artışa bağlı olarak eritrosit agregasyonunda bir artış meydana gelir ve eritrositlerin deforme olabilirliğinde bir azalma kaydedilir. Kan basıncında bir artışın eşlik ettiği IR'de, insülin reseptörlerinin yoğunluğunda bir azalma ve tirozin protein kinazın (GLUT için bir hücre içi insülin sinyal vericisi) aktivitesinde bir azalma bulunurken, Na + / H + kanallarının sayısı eritrosit zarında artmıştır.
Şu anda, çeşitli hastalıkların, özellikle MS'deki hipertansiyonun organ tezahürlerinin önde gelen nedenleri olarak membran bozukluklarını kabul eden teori yaygınlaştı. Membran bozuklukları, Na + / H + değişiminin aktivasyonunda ortaya çıkan, plazma zarlarının iyon taşıma sistemlerinin aktivitesinde bir değişiklik, K + kanallarının hücre içi kalsiyuma duyarlılığında bir artış olarak anlaşılır. Membran bozukluklarının oluşumundaki ana rol, zarın yapısal durumunun ve hücre içi sinyal sistemlerinin (cAMP, polifosfoinositidler, hücre içi kalsiyum) düzenleyicileri olarak lipit çerçevesine ve hücre iskeletine atanır.
Hücresel bozukluklar, sitozolde aşırı serbest (iyonize) kalsiyum konsantrasyonuna dayanır (mutlak veya fizyolojik bir kalsiyum antagonisti olan hücre içi magnezyum kaybı nedeniyle göreceli). Bu, düz vasküler miyositlerin artan kontraktilitesine yol açar, DNA sentezini başlatır, müteakip hiperplazi ile hücreler üzerindeki büyüme etkilerini arttırır. Çeşitli kan hücrelerinde benzer değişiklikler meydana gelir: eritrositler, trombositler, lenfositler.
Kalsiyumun trombositlerde ve eritrositlerde hücre içi yeniden dağılımı, mikrotübüllerin hasar görmesini, kasılma sisteminin aktivasyonunu, trombositlerden biyolojik olarak aktif maddelerin (BAS) salınmasının reaksiyonunu, bunların yapışmasını, agregasyonunu, lokal ve sistemik vazokonstriksiyonu (tromboksan A2) tetiklemesini gerektirir.
Hipertansiyonlu hastalarda, eritrosit membranlarının elastik özelliklerindeki değişikliklere, yüzey yüklerinde bir azalma ve ardından eritrosit agregatlarının oluşumu eşlik eder. Kalıcı eritrosit agregatlarının oluşumu ile spontan agregasyonun maksimum oranı, hastalığın komplike seyri olan derece III AH'li hastalarda kaydedildi. Eritrositlerin spontan agregasyonu, eritrosit içi ADP salınımını arttırır, ardından konjuge trombosit agregasyonuna neden olan hemoliz gelir. Mikro sirkülasyon sistemindeki eritrositlerin hemolizi, ömürlerinde sınırlayıcı bir faktör olarak eritrositlerin deforme olabilirliğinin ihlali ile de ilişkilendirilebilir.
Eritrositlerin şeklindeki en önemli değişiklikler, bazı kılcal damarların çapı 2 mikrondan daha küçük olan mikro damarlarda gözlenir. Vital mikroskopi, kılcal damarda hareket eden eritrositlerin çeşitli şekiller alırken önemli ölçüde deformasyona uğradığını gösterir.
Diyabet ile birlikte hipertansiyonu olan hastalarda, anormal eritrosit formlarının sayısında bir artış ortaya çıktı: damar yatağındaki ekinositler, stomatositler, sferositler ve eski eritrositler.
Lökositler hemorheolojiye büyük katkı sağlar. Düşük deforme olma yetenekleri nedeniyle, lökositler mikro damar seviyesinde birikebilir ve periferik vasküler direnci önemli ölçüde etkiler.
Trombositler, hemostaz sistemlerinin hücresel-humoral etkileşiminde önemli bir yer tutar. Literatür verileri, agregasyon aktivitelerinde bir artış, agregasyon indükleyicilerine duyarlılıkta bir artış ile kendini gösteren, zaten AH'nin erken bir aşamasında trombositlerin fonksiyonel aktivitesinin ihlal edildiğini göstermektedir.
Bir dizi çalışma, trombositlerin yüzeyindeki yapışkan glikoproteinlerin (GpIIb / IIIa, P-selektin) ekspresyonundaki bir artışla ifade edilen arteriyel hipertansiyonda trombositlerin yapısında ve fonksiyonel durumunda değişikliklerin varlığını göstermiştir. trombosit α-2-adrenerjik agonistlerine karşı yoğunluk ve hassasiyette artış Reseptör yokluğu, trombositlerdeki Ca2+ iyonlarının bazal ve trombinle uyarılan konsantrasyonunda artış, trombosit aktivasyon belirteçlerinin (çözünür P-selektin, b-trom-bo-modulin), trombosit zarlarının serbest radikal lipid oksidasyonu süreçlerinde bir artış.
Araştırmacılar, sistolik ve diyastolik kan basıncının büyüklüğü ile ilişkili olan kan plazmasındaki serbest kalsiyumdaki artışın etkisi altında hipertansiyonu olan hastalarda trombositlerde niteliksel bir değişiklik kaydetti. Hipertansiyonlu hastalarda trombositlerin elektron mikroskobik bir çalışması, artan aktivasyonlarının bir sonucu olarak trombositlerin çeşitli morfolojik formlarının varlığını ortaya çıkardı. En karakteristik, psödopodial ve hiyalin tipi gibi şekil değişiklikleridir. Trombosit sayısındaki artış ile değişen şekli ile trombotik komplikasyonların sıklığı arasında yüksek bir korelasyon kaydedildi. AH'li MS hastalarında kanda dolaşan trombosit agregatlarında artış ortaya çıkar.
Dislipidemi, fonksiyonel trombosit hiperaktivitesine önemli ölçüde katkıda bulunur. Hiperkolesterolemide total kolesterol, LDL ve VLDL içeriğindeki bir artış, trombosit agregasyon aktivitesinde bir artış ile tromboksan A2 salınımında patolojik bir artışa neden olur. Bunun nedeni, trombositlerin yüzeyinde apo-B ve apo-E lipoprotein reseptörlerinin bulunmasıdır. HDL ise spesifik reseptörlere bağlanarak trombosit agregasyonunu inhibe ederek tromboksan üretimini azaltır.
MS'de kan hemoreolojisinin durumunu değerlendirmek için BMI>30 kg/m2, IGT ve HbA1c>%8 olan 98 hastayı inceledik. İncelenen hastaların 34'ü kadın (%34,7) ve 64'ü erkek (%65,3) idi; tüm grupta hastaların yaş ortalaması 54,6±6,5 idi.
Düzenli, rutin bir dispanser muayenesinden geçen normotonik hastalarda (20 hasta) kan reolojisinin normatif göstergeleri belirlendi.
Eritrositlerin (EPME) elektroforetik hareketliliği, "Opton" sitofotometresinde şu modda belirlendi: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Eritrositlerin hareketi, faz kontrast mikroskobunda 800 kat büyütme ile kaydedildi. EFPE şu formülle hesaplandı: B=I/t.E, burada I, mikroskop göz merceği ızgarasındaki eritrositlerin bir yöndeki yolu (cm), t geçiş süresi (sn), E elektrik alan şiddetidir (V/ santimetre). Her durumda, 20-30 eritrosit migrasyon oranı hesaplandı (N EPME=1,128±0,018 µm/cm/sn-1/B-1). Aynı zamanda, bir Nikon Eklips 80i mikroskobu kullanılarak kılcal kanın hemoscanlanması gerçekleştirildi.
Trombosit hemostazı - trombosit agregasyon aktivitesi (AATP), O'Brien tarafından modifiye edilen Born yöntemine göre bir lazer agregometre - Agregasyon Analiz Cihazı - Biola Ltd (Unimed, Moskova) üzerinde değerlendirildi. 0.1 um (N AATP = %44.2±3.6) nihai konsantrasyonda ADP (Serva, Fransa), bir agregasyon indükleyici olarak kullanıldı.
Toplam kolesterol (TC), yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol (HDL-C) ve trigliseritler (TG) seviyeleri, Randox'tan (Fransa) reaktifler kullanılarak bir FM-901 otomatik analiz cihazında (Labsystems, Finlandiya) enzimatik yöntemle belirlendi.
Çok düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (VLDL-C) ve düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL-C) konsantrasyonu, Friedewald W.T. formülü kullanılarak art arda hesaplandı. (1972):

VLDL kolesterol \u003d TG / 2.2
LDL kolesterol = toplam kolesterol - (VLDL kolesterol + HDL kolesterol)

Aterojenik indeks (AI), A.I formülü kullanılarak hesaplandı. Klimova (1977):

IA \u003d (OXC - HDL kolesterol) / HDL kolesterol.

Kan plazmasındaki fibrinojen konsantrasyonu, ticari kitler "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG) kullanılarak turbodimetrik kayıt yöntemi "Fibrintimer" (Almanya) ile fotometrik olarak belirlendi.
2005 yılında, Uluslararası Diyabet Vakfı (IDF), normal bir açlık glikoz seviyesini tanımlamak için bazı daha katı kriterler getirdi -<5,6 ммоль/л.
MS'li hastalardan oluşan çalışma grubunun farmakoterapisinin (metformin - 1 g 1-2 kez, fenofibrat - 145 mg 1-2 kez; bisoprolol - 5-10 mg/gün) ana hedefi şunlardı: ve lipidemik kan profilleri, başarı hedef kan basıncı seviyesi - 130/85 mm Hg. Tedavi öncesi ve sonrası muayene sonuçları Tablo 1'de sunulmuştur.
MS hastalarında tam kanın mikroskobik incelemesi, kanda dolaşan deforme olmuş eritrositlerin (ekinositler, ovalositler, poikilositler, akantositler) ve eritrosit-trombosit agregatlarının sayısında bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Mikroskobik hemoscanning sırasında kılcal kanın morfolojisindeki değişikliklerin ciddiyeti, %HbA1c düzeyi ile doğru orantılıdır (Şekil 3).
Tablodan da görülebileceği gibi, kontrol tedavisinin sonunda SBP ve DBP'de sırasıyla %18,8 ve %13,6 oranında istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş oldu (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Elde edilen sonuçların çok değişkenli bir analizi, EPPE ve HbA1c - rEPPE-HbA1c=-0.76 dinamikleri arasında istatistiksel olarak anlamlı yakın bir ters korelasyon ortaya çıkardı; eritrositlerin fonksiyonel durumu, BP ve AI seviyeleri arasında benzer bir ilişki elde edildi: rEPPE-SBP = -0,56, rEPPE - DBP = -0,78, rEPPE - IA = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
MS'de AH, çeşitli etkileşimli metabolik, nörohümoral, hemodinamik faktörler ve kan hücrelerinin fonksiyonel durumu tarafından belirlenir. Kan basıncı seviyelerinin normalleşmesi, biyokimyasal ve reolojik kan parametrelerindeki toplam pozitif değişikliklere bağlı olabilir.
MS'de hipertansiyonun hemodinamik temeli, kalp debisi ile TPVR arasındaki ilişkinin ihlalidir. İlk olarak, kan reolojisindeki değişiklikler, transmural basınç ve nörohumoral stimülasyona yanıt olarak vazokonstriktör reaksiyonlarla ilişkili kan damarlarında fonksiyonel değişiklikler vardır, ardından yeniden şekillenmelerinin altında yatan mikro sirkülasyon damarlarında morfolojik değişiklikler oluşur. Kan basıncındaki bir artışla, arteriollerin genişleme rezervi azalır, bu nedenle kan viskozitesindeki bir artışla periferik vasküler direnç, fizyolojik koşullara göre daha fazla değişir. Vasküler yatağın genişleme rezervi tükenirse, yüksek kan viskozitesi ve eritrositlerin azaltılmış deforme olabilirliği, OPSS'nin büyümesine katkıda bulunarak dokulara optimum oksijen iletimini engellediğinden, reolojik parametreler özel bir önem kazanır.
Bu nedenle, MS'de, protein glikasyonunun bir sonucu olarak (özellikle, yüksek HbA1c içeriği ile belgelenen eritrositler), kan reolojik parametrelerinde ihlaller vardır: eritrositlerin esnekliğinde ve hareketliliğinde bir azalma, trombosit agregasyonunda bir artış hiperglisemi ve dislipidemi nedeniyle aktivite ve kan viskozitesi. Kanın değişen reolojik özellikleri, mikrosirkülasyon düzeyinde toplam periferik direncin büyümesine katkıda bulunur ve MS'de ortaya çıkan sempatikotoni ile kombinasyon halinde AH'nin oluşumunun temelini oluşturur. Pharma-co-lo-gi-che-sky (biguanidler, fibratlar, statinler, seçici β-blokerler) kanın glisemik ve lipid profillerinin düzeltilmesi, kan basıncının normalleşmesine katkıda bulunur. MS ve DM'de devam eden tedavinin etkinliği için nesnel bir kriter, HbA1c'nin dinamikleridir; bu düşüşe, %1'lik bir düşüş, vasküler komplikasyonlar (MI, serebral felç, vb.) geliştirme riskinde istatistiksel olarak anlamlı bir azalma eşlik eder. %20 veya daha fazla.

Edebiyat
1. Balabolkin M.I. Tip 2 diabetes mellitus patogenezinde IR'nin rolü. Ter. Arşiv. 2003, Sayı 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Organizmanın pro-oksidan-antioksidan dengesinin korunmasında kanın oksijen bağlama özelliklerinin rolü. Fizyolojik bilimlerdeki gelişmeler. 199, E 30, No. 3, 38-48.
3. Katyukhin L.N. Eritrositlerin reolojik özellikleri. Modern araştırma yöntemleri. Rus Fizyolojik Dergisi. ONLARA. Seçenov. 1995, T 81, Sayı 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Metabolik sendrom: prognostik değer ve karmaşık tedaviye modern yaklaşımlar. Kalp. 2005, T 4, Sayı 5, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. ve diğerleri Metabolik sendromun tezahürlerini düzeltmeye yönelik beklentiler, kombine antihipertansif ve lipit düşürücü tedavinin toplam koroner risk ve doku insülin direnci düzeyi üzerindeki etkisi. Kardiyoloji. 2003, T 43, Sayı 3.13-19.
6. Metabolik sendrom. Düzenleyen G.E. Roitberg. Moskova: "MEDpress-inform", 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Metabolik sendromla birlikte arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda moksonidin kullanımıyla ilgili deneyim. Kardiyoloji. 2003, T 43, Sayı 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Metabolik sendrom, tip 2 diabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyon. Kalp: uygulayıcılar için bir dergi. 2003, T 2, Sayı 3, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. Arteriyel hipertansiyon ve obezite. Moskova Reopharm. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Arteriyel hipertansiyon ve kanın reolojik özellikleri. Moskova: "BARS", 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. Kırmızı hücre sertliğinin tanısal önemi. klinik hemorheol. mikrosik. 1988 Cilt 19, No.1, 21-24.
12. SAHA Çalışması Araştırmacıları. Lancet 2005, e-yayın 14 Kasım.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. ve diğerleri. Deformabilite eritrosit dokusu, oksijenasyon dokusu. Med. Gerçek. 1983 Cilt 10, No.3, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. ve hepsi. Diyabetik olmayan Amerikan Kızılderililerinde insülin direnci, metabolik sendrom ve olay kardiyovasküler hastalık riski. Güçlü Kalp Çalışması. Diyabet bakımı. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Metabolik sendrom: kökenler ve tedavi için pratik rehber: bölüm I. Dolaşım. 2003. 108: 1422-1425.

Kan reolojisi(Yunanca kelimeden reos- akış, akış) - kan hücrelerinin fonksiyonel durumunun (hareketlilik, deforme olabilirlik, eritrositlerin, lökositlerin ve trombositlerin agregasyon aktivitesi), kan viskozitesi (proteinlerin ve lipitlerin konsantrasyonu), kan ozmolaritesi (glikoz konsantrasyonu) tarafından belirlenen kan akışkanlığı ). Kanın reolojik parametrelerinin oluşumundaki anahtar rol, kan hücrelerinin toplam hacminin %98'ini oluşturan kan hücrelerine, özellikle de eritrositlere aittir. .

Herhangi bir hastalığın ilerlemesine, belirli kan hücrelerinde fonksiyonel ve yapısal değişiklikler eşlik eder. Membranları plazma zarlarının moleküler organizasyonunun bir modeli olan eritrositlerdeki değişiklikler özellikle ilgi çekicidir. Mikrosirkülasyondaki en önemli bileşenler olan agregasyon aktiviteleri ve deforme olabilmeleri, büyük ölçüde kırmızı kan hücresi zarlarının yapısal organizasyonuna bağlıdır. Kan viskozitesi, hemodinamik parametreleri önemli ölçüde etkileyen mikro dolaşımın ayrılmaz özelliklerinden biridir. Kan basıncının ve organ perfüzyonunun düzenlenmesi mekanizmalarında kan viskozitesinin payı, Poiseuille yasası tarafından yansıtılır: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, burada Rlok= 8Lh / pr4, L damarın uzunluğu, h kanın viskozitesi, r damarın çapıdır. (Şek.1).

Diabetes mellitus (DM) ve metabolik sendromda (MS) kan hemoreolojisi üzerine yapılan çok sayıda klinik çalışma, eritrositlerin deforme olabilirliğini karakterize eden parametrelerde bir azalma olduğunu ortaya koymuştur. Diyabetli hastalarda, eritrositlerin deforme olma yeteneğinin azalması ve viskozitelerinin artması, glikozillenmiş hemoglobin (HbA1c) miktarındaki artışın sonucudur. Bunun sonucunda kılcal damarlarda kan dolaşımının zorlaşması ve içlerindeki basınç değişikliğinin bazal membranın kalınlaşmasını uyararak dokulara oksijen verme katsayısının düşmesine yani anormal kırmızı kan hücreleri, diyabetik anjiyopati gelişiminde tetikleyici bir rol oynar.

Normal koşullar altında normal bir eritrosit, aynı hacimdeki bir küreye kıyasla yüzey alanının% 20 daha büyük olması nedeniyle bikonkav bir disk şekline sahiptir. Normal eritrositler, kılcal damarlardan geçerken önemli ölçüde deforme olabilirken, hacimlerini ve yüzey alanlarını değiştirmezler, bu da çeşitli organların tüm mikro damar sistemi boyunca gazların yüksek seviyede yayılmasını sağlar. Eritrositlerin yüksek deforme olabilirliği ile hücrelere maksimum oksijen transferinin meydana geldiği ve deforme olabilirlikte bir bozulma (artan sertlik) ile hücrelere oksijen beslemesinin keskin bir şekilde azaldığı ve doku pO2'sinin düştüğü gösterilmiştir.

Deformabilite, eritrositlerin bir taşıma işlevini yerine getirme yeteneklerini belirleyen en önemli özelliğidir. Eritrositlerin sabit bir hacim ve yüzey alanında şekil değiştirebilmeleri, mikrosirkülasyon sistemindeki kan akış koşullarına uyum sağlamalarını sağlar. Eritrositlerin deforme olabilirliği, intrinsik viskozite (hücre içi hemoglobin konsantrasyonu), hücresel geometri (iki iç bükey disk şeklini koruma, hacim, yüzey/hacim oranı) ve eritrositlerin şeklini ve elastikiyetini sağlayan membran özellikleri gibi faktörlerden kaynaklanır.
Deformabilite büyük ölçüde lipit çift tabakasının sıkıştırılabilirlik derecesine ve bunun hücre zarının protein yapılarıyla olan ilişkisinin sabitliğine bağlıdır.

Eritrosit zarının elastik ve viskoz özellikleri, eritrositin iç akışkanlığını belirleyen hücre iskeleti proteinlerinin, integral proteinlerin, ATP'nin optimal içeriğinin, Ca ++, Mg ++ iyonlarının ve hemoglobin konsantrasyonunun durumu ve etkileşimi ile belirlenir. Eritrosit zarlarının sertliğini artıran faktörler şunları içerir: glikoz ile kararlı hemoglobin bileşiklerinin oluşumu, içlerindeki kolesterol konsantrasyonunda bir artış ve eritrositte serbest Ca ++ ve ATP konsantrasyonunda bir artış.

Eritrositlerin deforme olabilirliğinin ihlali, membranların lipit spektrumu değiştiğinde ve her şeyden önce, kolesterol / fosfolipit oranı bozulduğunda ve ayrıca lipit peroksidasyonunun (LPO) bir sonucu olarak membran hasarı ürünlerinin varlığında meydana gelir. . LPO ürünleri, eritrositlerin yapısal ve fonksiyonel durumu üzerinde istikrarsızlaştırıcı bir etkiye sahiptir ve modifikasyonlarına katkıda bulunur.
Eritrosit membranlarının yüzeyinde başta fibrinojen olmak üzere plazma proteinlerinin emilmesi nedeniyle eritrositlerin deforme olabilirliği azalır. Bu, eritrositlerin kendi zarlarındaki değişiklikleri, eritrosit zarının yüzey yükünde bir azalmayı, eritrositlerin şeklindeki bir değişikliği ve plazmadaki değişiklikleri (protein konsantrasyonu, lipit spektrumu, toplam kolesterol, fibrinojen, heparin) içerir. Artan eritrosit agregasyonu, transkapiller metabolizmanın bozulmasına, biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasına yol açar, trombosit adezyonunu ve agregasyonunu uyarır.

Eritrosit deforme olabilirliğinin bozulması, lipid peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonuna ve çeşitli stresli durumlarda veya hastalıklarda, özellikle diyabet ve kardiyovasküler hastalıklarda antioksidan sistem bileşenlerinin konsantrasyonunda bir azalmaya eşlik eder.
Serbest radikal süreçlerin aktivasyonu, oksijen taşıma fonksiyonunun diğer göstergeleri üzerinde dolaylı bir etkiye sahip olan, dolaşımdaki eritrositlerin hasar görmesi (membran lipitlerinin oksidasyonu, bilipid tabakasının sertliğinin artması, glikosilasyon ve membran proteinlerinin toplanması) yoluyla gerçekleştirilen hemorolojik özelliklerde bozulmalara neden olur. dokularda kan ve oksijen taşınmasını sağlar. Serumda lipid peroksidasyonunun önemli ve devam eden aktivasyonu, eritrositlerin deforme olabilirliğinde bir azalmaya ve agasyonlarında bir artışa yol açar. Bu nedenle eritrositler, önce eritrositlerin deforme olabilirliğini artırarak ve sonra LPO ürünleri biriktikçe ve antioksidan koruma tükendikçe, eritrosit zarlarının sertliğinde, agregasyon aktivitelerinde ve dolayısıyla agregasyon aktivitelerinde bir artışa, LPO aktivasyonuna ilk yanıt verenler arasındadır. , kan viskozitesindeki değişikliklere.

Kanın oksijen bağlama özellikleri, vücuttaki serbest radikal oksidasyon ve antioksidan koruma süreçleri arasındaki dengeyi koruyan fizyolojik mekanizmalarda önemli bir rol oynar. Kanın bu özellikleri, ihtiyaca ve kullanımının etkinliğine bağlı olarak dokulara oksijen difüzyonunun doğasını ve büyüklüğünü belirler, çeşitli durumlarda antioksidan veya pro-oksidan nitelikler göstererek pro-oksidan-antioksidan duruma katkıda bulunur.

Bu nedenle, eritrositlerin deforme olabilirliği, sadece oksijenin periferik dokulara taşınmasında ve oksijene olan ihtiyaçlarının sağlanmasında belirleyici bir faktör değil, aynı zamanda antioksidan savunmanın etkinliğini ve nihayetinde prooksidanı sürdürmenin tüm organizasyonunu etkileyen bir mekanizmadır. - Tüm organizmanın antioksidan dengesi.

İnsülin direnci (IR) ile periferik kandaki eritrosit sayısında bir artış kaydedildi. Bu durumda, fizyolojik konsantrasyonlarda insülinin kanın reolojik özelliklerini önemli ölçüde iyileştirmesine rağmen, adezyon makromoleküllerinin sayısındaki artışa bağlı olarak eritrositlerin agregasyonunda artış meydana gelir ve eritrositlerin deforme olabilirliğinde bir azalma kaydedilir.

Şu anda, membran bozukluklarını, özellikle MS'de arteriyel hipertansiyonun patogenezinde, çeşitli hastalıkların organ tezahürlerinin önde gelen nedenleri olarak gören teori yaygınlaştı.

Bu değişiklikler ayrıca çeşitli kan hücrelerinde de meydana gelir: eritrositler, trombositler, lenfositler. .

Kalsiyumun trombositlerde ve eritrositlerde hücre içi yeniden dağılımı, mikrotübüllerin hasar görmesini, kasılma sisteminin aktivasyonunu, trombositlerden biyolojik olarak aktif maddelerin (BAS) salınmasını, bunların yapışmasını, agregasyonunu, lokal ve sistemik vazokonstriksiyonu (tromboksan A2) tetiklemesini gerektirir.

Hipertansiyonlu hastalarda, eritrosit membranlarının elastik özelliklerindeki değişikliklere, yüzey yüklerinde bir azalma ve ardından eritrosit agregatlarının oluşumu eşlik eder. Kalıcı eritrosit agregatlarının oluşumu ile spontan agregasyonun maksimum oranı, hastalığın komplike seyri olan derece III AH'li hastalarda kaydedildi. Eritrositlerin spontan agregasyonu, eritrosit içi ADP salınımını arttırır, ardından konjuge trombosit agregasyonuna neden olan hemoliz gelir. Mikrosirkülasyon sistemindeki eritrositlerin hemolizi, yaşam beklentisinde sınırlayıcı bir faktör olarak eritrositlerin deforme olabilirliğinin ihlali ile de ilişkilendirilebilir.

Eritrositlerin şeklinde özellikle önemli değişiklikler, bazı kılcal damarların çapı 2 mikrondan daha az olan mikro damarlarda gözlenir. Kanın hayati mikroskopisi (yaklaşık doğal kan), kılcal damarda hareket eden eritrositlerin çeşitli şekiller alırken önemli ölçüde deformasyona uğradığını gösterir.

Diyabet ile birlikte hipertansiyonu olan hastalarda, anormal eritrosit formlarının sayısında bir artış ortaya çıktı: damar yatağındaki ekinositler, stomatositler, sferositler ve eski eritrositler.

Lökositler hemorheolojiye büyük katkı sağlar. Düşük deforme olma yetenekleri nedeniyle, lökositler mikro damar seviyesinde birikebilir ve periferik vasküler direnci önemli ölçüde etkiler.

Trombositler, hemostaz sistemlerinin hücresel-humoral etkileşiminde önemli bir yer tutar. Literatür verileri, agregasyon aktivitelerinde bir artış, agregasyon indükleyicilerine duyarlılıkta bir artış ile kendini gösteren, zaten AH'nin erken bir aşamasında trombositlerin fonksiyonel aktivitesinin ihlal edildiğini göstermektedir.

Araştırmacılar, sistolik ve diyastolik kan basıncının büyüklüğü ile ilişkili olan kan plazmasındaki serbest kalsiyumdaki artışın etkisi altında hipertansiyonu olan hastalarda trombositlerde niteliksel bir değişiklik kaydetti. Hipertansiyonlu hastalarda trombositlerin elektron mikroskobik incelemesi, artan aktivasyonlarından kaynaklanan çeşitli morfolojik trombosit formlarının varlığını ortaya çıkardı. En karakteristik, psödopodial ve hiyalin tipi gibi şekil değişiklikleridir. Trombosit sayısındaki artış ile değişen şekli ile trombotik komplikasyonların sıklığı arasında yüksek bir korelasyon kaydedildi. AH'li MS hastalarında kanda dolaşan trombosit agregatlarında artış saptanır. .

Dislipidemi, fonksiyonel trombosit hiperaktivitesine önemli ölçüde katkıda bulunur. Hiperkolesterolemide toplam kolesterol, LDL ve VLDL içeriğindeki bir artış, trombosit topaklanabilirliğinde bir artışla birlikte tromboksan A2 salınımında patolojik bir artışa neden olur. Bunun nedeni trombosit yüzeyinde apo-B ve apo-E lipoprotein reseptörlerinin bulunmasıdır.Öte yandan HDL, spesifik reseptörlere bağlanarak trombosit agregasyonunu inhibe ederek tromboksan üretimini azaltır.

MS'te arteriyel hipertansiyon, çeşitli etkileşimli metabolik, nörohümoral, hemodinamik faktörler ve kan hücrelerinin fonksiyonel durumu tarafından belirlenir. Kan basıncı seviyelerinin normalleşmesi, biyokimyasal ve reolojik kan parametrelerindeki toplam pozitif değişikliklere bağlı olabilir.

MS'de AH'nin hemodinamik temeli, kalp debisi ile TPVR arasındaki ilişkinin ihlalidir. İlk olarak, kan reolojisindeki değişiklikler, transmural basınç ve nörohumoral stimülasyona yanıt olarak vazokonstriktör reaksiyonlarla ilişkili kan damarlarında fonksiyonel değişiklikler vardır, ardından yeniden şekillenmelerinin altında yatan mikro sirkülasyon damarlarında morfolojik değişiklikler oluşur. Kan basıncındaki bir artışla, arteriollerin genişleme rezervi azalır, bu nedenle kan viskozitesindeki bir artışla OPSS, fizyolojik koşullara göre daha fazla değişir. Vasküler yatağın genişleme rezervi tükenirse, yüksek kan viskozitesi ve eritrositlerin azaltılmış deforme olabilirliği, OPSS'nin büyümesine katkıda bulunarak dokulara optimum oksijen iletimini engellediğinden, reolojik parametreler özel bir önem kazanır.

Bu nedenle, MS'de protein glikasyonunun bir sonucu olarak, özellikle yüksek HbAc1 içeriği ile belgelenen eritrositler, kan reolojik parametrelerinde ihlaller vardır: eritrositlerin esnekliğinde ve hareketliliğinde bir azalma, trombosit agregasyon aktivitesinde bir artış ve hiperglisemi ve dislipidemi nedeniyle kan viskozitesi. Kanın değişen reolojik özellikleri, mikrosirkülasyon düzeyinde toplam periferik direncin büyümesine katkıda bulunur ve MS ile ortaya çıkan sempatikotoni ile birlikte AH'nin oluşumunun temelini oluşturur. Kanın glisemik ve lipid profillerinin farmakolojik (biguanidler, fibratlar, statinler, seçici beta blokerler) düzeltilmesi, kan basıncının normalleşmesine katkıda bulunur. MS ve DM'de devam eden tedavinin etkinliği için nesnel bir kriter, HbAc1'in dinamikleridir; bu,% 1'lik bir azalmaya vasküler komplikasyonlar (MI, serebral felç vb.) Gelişme riskinde istatistiksel olarak anlamlı bir azalma eşlik eder. %20 veya daha fazla.

Makalenin A.M. Shilov, A.Ş. Avşalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA onları. I.M.Sechenov

Kan, protein ve yağ moleküllerinden oluşan, plazmada bulunan hücrelerin bir süspansiyonudur (süspansiyonu). Reolojik özellikler, viskozite ve süspansiyon stabilitesini içerir. Hareketinin kolaylığını - akışkanlığını belirlerler. Mikrosirkülasyonu iyileştirmek için infüzyon tedavisi, pıhtılaşmayı ve pıhtılara hücre agregasyonunu azaltan ilaçlar kullanılır.

Bu makalede okuyun

Kan reolojisinin ihlali

Dolaşım sisteminden geçişini belirleyen kanın özellikleri şu faktörlere bağlıdır:

• sıvı (plazma) kısım ve hücrelerin (esas olarak eritrositler) oranı;
• plazmanın protein bileşimi;
• hücre şekilleri;
• Hareket hızı;
• sıcaklık.

Reolojik rahatsızlıklar, süspansiyon durumunun viskozitesinde ve stabilitesinde bir değişiklik şeklinde kendini gösterir. Yerel (iltihaplanma veya venöz tıkanıklık ile) ve ayrıca geneldir - kalp aktivitesinin şoku veya zayıflığı ile. Oksijen ve besinlerin hücrelere akışı reolojik özelliklere bağlıdır.

Kan viskozitesi

Kan akışı yavaşladığında eritrositler damar boyunca değil (normalde olduğu gibi), farklı düzlemlerde bulunur ve bu da kan akışını azaltır. Bu durumda, damarlar ve kalp onu ileri taşımak için daha fazla çaba gerektirir. Viskoziteyi ölçmek için, gibi bir gösterge belirlenir. Kan hücrelerinin hacminin toplam hacme bölünmesiyle hesaplanır. Normal bir viskozite durumunda, hücrelerin %45'i ve plazmanın %55'i kandadır. Sağlıklı bir kişinin hematokriti 0,45'tir.

Bu gösterge ne kadar yüksek olursa, viskozitesi daha yüksek olduğundan kanın reolojik özellikleri o kadar kötü olur.

Hematokrit seviyesi kanama, dehidrasyon veya tersine aşırı kan seyreltilmesinden (örneğin yoğun sıvı tedavisi sırasında) etkilenebilir. Soğutma, hematokriti 1,5 kattan fazla artırır.

Çamur Fenomeni

Süspansiyon stabilitesi, yani kırmızı kan hücrelerinin askıya alınmış hali bozulursa, kan sıvı bir kısma (plazma) ve kırmızı kan hücreleri, trombositler ve beyaz kan hücrelerinden oluşan bir pıhtıya bölünebilir. Bu, hücrelerin birleşmesi, yapışması, yapıştırılması nedeniyle mümkün olur. Bu olguya silt veya kalın çamur anlamına gelen çamur denir. Kan hücrelerinin çamuru, mikro dolaşımın ciddi şekilde bozulmasına yol açar.

Kanın ayrılması (ayrılması) olgusunun nedenleri:

• kalbin zayıflığına bağlı dolaşım yetmezliği;
• damarlarda kanın durgunluğu;
• arterlerin spazmı veya lümenlerinin tıkanması;
• aşırı hücre oluşumu ile kan hastalıkları;
• kusma, ishal, diüretik alma ile dehidrasyon;
• damar duvarının iltihabı;
• alerjik reaksiyonlar;
• tümör süreçleri;
• elektrolit dengesizliği ile hücresel yükün ihlali;
• yüksek plazma proteini.

Çamur fenomeni, tamamen durana kadar kan hareketinin hızında bir azalmaya yol açar. Doğrusal yön türbülansa dönüşür, yani akış türbülansı oluşur. Çok sayıda kan hücresi birikimi nedeniyle, arteriyelden venöz damarlara bir akıntı olur (şantlar açılır), kan pıhtıları oluşur.

Doku düzeyinde, oksijen ve besin maddelerinin taşınması süreçleri bozulur, metabolizma ve hasar durumunda hücre iyileşmesi yavaşlar.

Kan reolojisi ve damar kalitesi hakkındaki videoyu izleyin:

Kan reolojisini ölçme yöntemleri

Kanın viskozitesini incelemek için viskozimetre veya reometre adı verilen cihazlar kullanılır.Şu anda iki tür yaygındır:

• dönme - kan bir santrifüjde döner, kesme akışı hemodinamik formüller kullanılarak hesaplanır;
• kılcal - kan, uçlardaki bilinen bir basınç farkının etkisi altında belirli bir çaptaki bir tüpten akar, yani kan akışının fizyolojik rejimi yeniden üretilir.

Rotasyonel viskozimetreler, iç içe geçmiş farklı çaplarda iki silindirden oluşur. İç kısım bir dinamometreye bağlıdır, dış kısım ise döner. Aralarında kan vardır, viskozitesinden dolayı hareket etmeye başlar. Dönme reometresinin bir modifikasyonu, bir sıvı içinde serbestçe yüzen bir silindire sahip bir cihazdır (Zakharchenko'nun aparatı).

Neden hemodinamik hakkında bilmeniz gerekenler

Kan akışının durumu, damarlardaki basınç ve akış hızı gibi mekanik faktörlerden büyük ölçüde etkilendiğinden, çalışmaları için hemodinamiğin temel yasaları uygulanabilir. Onların yardımıyla kan dolaşımının ana parametreleri ile kanın özellikleri arasında bir ilişki kurmak mümkündür.

Kanın vasküler sistemden hareketi, basınç farkı nedeniyle gerçekleştirilir, yüksek bölgeden alçak bölgeye hareket eder. Bu süreç viskozite, süspansiyon stabilitesi ve arter duvar direncinden etkilenir. İkinci gösterge, küçük çaplı en büyük uzunluğa sahip oldukları için arteriyollerde en yüksektir. Kalp kasılmalarının ana kuvveti, kanın bu damarlara hareketine harcanır.

Arteriyollerin direnci, sırasıyla, çeşitli çevresel faktörlerden ve otonom sinir sisteminin uyaranlarından etkilenen lümenlerine güçlü bir şekilde bağlıdır. Bu damarlara insan vücudunun muslukları denir.

Uzunluk, büyüme döneminde ve ayrıca iskelet kaslarının (bölgesel arterler) çalışması sırasında değişebilir.

Diğer tüm durumlarda uzunluk sabit bir faktör olarak kabul edilir ve damarın lümeni ve kan viskozitesi değişken değerlerdir, kan akışının durumunu belirlerler.

Göstergelerin değerlendirilmesi

Vücuttaki hemodinamiğin ana özellikleri şunlardır:

• Atım hacmi, kalbin kasılması sırasında damarlara giren kan miktarıdır, normu 70 ml'dir.
• Ejeksiyon fraksiyonu - ml cinsinden sistolik ejeksiyonun diyastol sonunda kalan kan hacmine oranı. Yaklaşık% 60'tır, 45'e düşerse, bu sistolik işlev bozukluğunun (kalp yetmezliği) bir işaretidir. %40'ın altına düşerse durum kritik olarak değerlendirilir.
• Kan basıncı - sistolik 100 ila 140, diyastolik 60 ila 90 mm Hg. Sanat. Bu aralığın altındaki tüm değerler hipotansiyon belirtisidir ve daha yüksek olanlar arteriyel hipertansiyonu gösterir.
• Toplam periferik direnç, ortalama arter basıncının (diyastolik ve nabız hızının üçte biri) dakikadaki kan çıkışına oranı olarak hesaplanır. Dyne x s x cm-5 olarak ölçülmüştür, normda 700 ile 1500 birim arasında değişmektedir.

Reolojik göstergeleri değerlendirmek için şunları belirleyin:

• Eritrosit içeriği. Normalde 3,9 - 5,3 milyon/μl, anemi, tümörler ile düşürülür. Yüksek oranlar lösemi, kronik oksijen eksikliği, kan pıhtılarıdır.
• Hematokrit. Sağlıklı insanlarda 0,4 ile 0,5 arasında değişir. Solunum bozuklukları, böbrek tümörleri veya kistleri, dehidrasyon ile artar. Kansızlık, aşırı sıvı infüzyonu ile azalır.
• viskozite. Normun yaklaşık 23 MPa × s olduğu kabul edilir. Ateroskleroz, diabetes mellitus, solunum hastalıkları, sindirim sistemleri, böbrek patolojisi, karaciğer, diüretik alma, alkol ile artar. Kansızlık, yoğun sıvı alımı ile azalır.

Kan reolojisini iyileştiren ilaçlar

Artan viskozite ile kanın hareketini kolaylaştırmak için şunları kullanın:

• Hemodilüsyon - plazma ikame maddelerinin (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglukin) transfüzyonu ile kanın seyreltilmesi;
• pıhtılaşma önleyici tedavi -, Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
• antiplatelet ajanlar - Plavix, Ipaton, Cardiomagnyl, Aspirin, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

İlaçlara ek olarak, plazmaferez, fazla proteini plazmadan çıkarmak ve kırmızı kan hücrelerinin yanı sıra ultraviyole ışığın süspansiyon stabilitesini iyileştirmek için kullanılır.

Kanın reolojik ve hemodinamik özellikleri, oksijen ve besin maddelerinin dokulara taşınmasını belirler. İlki, kan hücrelerinin sayısının oranına ve sıvı kısmın hacmine ve ayrıca plazmadaki hücre süspansiyonunun stabilitesine bağlıdır. Kan reolojisinin göstergeleri viskozite, hematokrit, eritrosit içeriğidir.

Kan akışının hemodinamik parametreleri, basınç, kalp debisi ve periferik direnç ölçülerek belirlenir. Kan akış hızının ihlali, dokularda metabolizmanın yavaşlamasına neden olur. Akışkanlığı iyileştirmek için ilaçlar kullanılır - plazma ikameleri, antikoagülanlar, antiagreganlar.

Ayrıca oku

Bir kan pıhtısının ilk belirtilerini fark ederseniz, bir felaketi önleyebilirsiniz. Kol, bacak, kafa, kalpte kan pıhtısı varsa belirtileri nelerdir? Ortaya çıkan eğitimin belirtileri nelerdir? Trombüs nedir ve oluşumunda hangi maddeler yer alır?