Kafa travması (kraniocerebral yaralanma, TBI). Kapalı kraniyoserebral yaralanma: tıbbi bakım aşamalarında sınıflandırma, klinik, tanı, acil bakım

Travmatik beyin hasarı (TBI), cildi, kafatası kemiklerini ve beyin dokusunu etkileyen bir kafa travmasıdır.

hasar çeşitleri

Tüm travmatik beyin yaralanmaları açık olarak ayrılabilir (kafatasının derisi, kasları, tendonları ve aponevrozu, kemikler, beynin sert ve yumuşak zarları, beynin kendisi yaralandığında) ve kapatılabilir. Kafatasının kapalı travması aşağıdaki çeşitlere ayrılır:

1. Beyin sarsıntısı (CCM). Kafaya alınan bir darbe sonucu oluşur, en kolay yaralanma türüdür. CGM'ye birkaç zorunlu belirti eşlik eder: 5 dakikadan az bilinç kaybı, amnezi, fokal nörolojik semptomların yokluğu, genel semptomların baskınlığı (baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, uyuşukluk). Sinir dokusu kısmındaki bu tür patolojik olaylar, keskin bir artışın sonucu olarak ortaya çıkar. kafa içi basınç yaralanma durumunda .
2. Beyin hasarı. Fiziksel etki zaten beynin özünde olduğunda çok ciddi bir yaralanma. Ya travmatik bir nesne ya da beyin kafatasının iç duvarına sertçe vuruyor. Çürüğe beynin belirli bir bölgesinin nekrozu, kanama eşlik eder. Bu durumda, beyin sarsıntısında olduğu gibi aynı semptomlar gözlenir, ancak daha belirgindir ve bu, fokal semptomlarla (hassasiyet bozukluğu, vücudun herhangi bir bölgesinde veya kas grubunda hareketler) birleştirilir.
3. Beynin maddesinin sıkıştırılması. Sinir dokusunun ödeminde bir artış, intrakranial hematomun (hemoraji) arka planına karşı membranlar ile ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, önce morluk belirtileri görünür hale gelir, ardından bir iyileşme dönemi (gizli iyilik hali) başlar. Ve sonra - hastanın durumu keskin bir şekilde kötüleşir, bilinç bozulur, ciddi nörolojik semptomlar ortaya çıkar.

Travmatik beyin yaralanmaları, tüm yaralanmalar arasında (%40) ilk sırada yer alır ve en sık 15-45 yaş arası kişilerde görülür. Erkeklerde ölüm oranı kadınlara göre 3 kat daha fazladır. Büyük şehirlerde her yıl bin kişiden yedisi kafa travması geçirirken, %10'u hastaneye ulaşamadan ölüyor. Küçük bir yaralanma durumunda, insanların %10'u, orta düzeyde bir yaralanma durumunda - %60 ve ciddi bir yaralanma durumunda - %100 engelli kalır.

Travmatik beyin hasarının nedenleri ve türleri

Beyne, zarlarına, kafatası kemiklerine, yüzün ve başın yumuşak dokularına verilen bir hasar kompleksi - bu travmatik bir beyin hasarıdır (TBI).

Çoğu zaman, trafik kazalarına katılanlar kraniyoserebral yaralanmalardan muzdariptir: sürücüler, toplu taşıma yolcuları, araçların çarptığı yayalar. Oluşma sıklığı açısından ikinci sırada ev içi yaralanmalar vardır: kazara düşmeler, çarpmalar. Sonra işte ve sporda alınan yaralanmalar var.

Gençler, yaralanmalara en çok yaz aylarında duyarlıdır - sözde suç yaralanmaları. Yaşlıların kışın TBI alma olasılığı daha yüksektir ve yüksekten düşme önde gelen neden haline gelir.

İstatistik
Rusya'da ikamet edenler en sık olarak sarhoşken (vakaların %70'i) ve kavgaların bir sonucu olarak (%60) TBI alırlar.

18. yüzyılın Fransız cerrahı ve anatomisti Jean-Louis Petit, travmatik beyin yaralanmalarını ilk sınıflandıranlardan biriydi. Bugün yaralanmaların birkaç sınıflandırması var.

• önem derecesine göre: ışık(beyin sarsıntısı, hafif morarma) ortalama(ağır yaralanma) ağır(ciddi beyin kontüzyonu, beynin akut sıkışması). Şiddeti belirlemek için Glasgow Koma Skalası kullanılır. Mağdurun durumu, kafa karışıklığı düzeyine, gözleri açma yeteneğine, konuşmaya ve motor tepkilere bağlı olarak 3 ila 15 puan arasında tahmin edilmektedir;
• tip: açık(kafasında yaralar var) ve kapalı(kafa derisinin ihlali yoktur);
• hasar türüne göre: yalıtılmış(hasarlar sadece kafatasını etkiler), kombine(hasarlı kafatası ve diğer organ ve sistemler), kombine(yaralanma sadece mekanik olarak alınmadı, vücut ayrıca radyasyondan, kimyasal enerjiden vb. Etkilendi);
• hasarın niteliğine göre:
• sallamak(kısa süreli bilinç kaybı ile karakterize edilen, geri döndürülebilir sonuçları olan küçük yaralanma - 15 dakikaya kadar, çoğu mağdurun hastaneye kaldırılması gerekmez, muayeneden sonra, doktor bir BT taraması veya MRI reçete edebilir);
• incinme(beynin kafatasının duvarına çarpması nedeniyle beyin dokusunun ihlali vardır, genellikle kanama eşlik eder);
• yaygın aksonal beyin hasarı(aksonlar hasar görür - dürtüleri ileten sinir hücrelerinin süreçleri, beyin sapı acı çeker, beynin korpus kallosumunda mikroskobik kanamalar görülür; bu tür hasarlar çoğunlukla bir kaza sırasında - ani frenleme veya hızlanma sırasında meydana gelir);
• sıkıştırma(kafatası boşluğunda hematomlar oluşur, kafa içi boşluk azalır, ezilme odakları görülür; kişinin hayatını kurtarmak için acil cerrahi müdahale gerekir).

bilmek önemlidir
Beyin hasarı çoğunlukla çarpma bölgesinde meydana gelir, ancak genellikle kafatasının karşı tarafında - çarpma bölgesinde hasar meydana gelir.

Sınıflandırma, teşhis ilkesine dayanmaktadır, temelinde, hangi tedavinin reçete edildiğine göre ayrıntılı bir teşhis formüle edilmiştir.

TBH'nin belirtileri

Travmatik beyin hasarının belirtileri, yaralanmanın doğasına bağlıdır.

Teşhis « beyin sarsıntısı » tarihe dayalı. Genellikle kurban, kısa bir bilinç kaybı ve tek bir kusmanın eşlik ettiği, kafasına bir darbe olduğunu bildirir. Beyin sarsıntısının şiddeti, bilinç kaybının süresine göre belirlenir - 1 dakikadan 20 dakikaya kadar. Muayene anında hastanın durumu açıktır, baş ağrısı şikayeti olabilir. Cildin solgunluğu dışında hiçbir anormallik genellikle tespit edilmez. Nadir durumlarda, mağdur yaralanmadan önceki olayları hatırlayamaz. Bilinç kaybı yoksa tanı şüpheli konulur. Beyin sarsıntısından sonraki iki hafta içinde halsizlik, yorgunluk artışı, terleme, sinirlilik ve uyku bozuklukları görülebilir. Bu semptomlar uzun süre kaybolmazsa, teşhisi yeniden gözden geçirmeye değer.

-de hafif beyin hasarı ve kurban bir saatliğine bilincini kaybedebilir ve ardından baş ağrısı, mide bulantısı, kusmadan şikayet edebilir. Yandan bakıldığında gözlerde seğirme, reflekslerde asimetri vardır. X-ışını, bir kan karışımı olan beyin omurilik sıvısında kraniyal kasanın kemiklerinin bir kırılmasını gösterebilir.

Sözlük
likör - sıvı beyni ve omuriliği çevreleyen ve diğer şeylerin yanı sıra koruyucu işlevler yerine getiren şeffaf renk.

Orta derecede beyin hasarı şiddete birkaç saat bilinç kaybı eşlik eder, hasta yaralanmadan önceki olayları, yaralanmanın kendisini ve sonrasında olanları hatırlamaz, baş ağrısından ve tekrarlayan kusmadan şikayet eder. Olabilir: kan basıncı ve nabız ihlalleri, ateş, titreme, kas ve eklem ağrıları, kasılmalar, görme bozuklukları, düzensiz öğrenci boyutu, konuşma bozuklukları. Enstrümantal çalışmalar kafatasının tonozunda veya tabanında kırıklar, subaraknoid kanama gösteriyor.

-de şiddetli beyin hasarı kurban 1-2 hafta bilincini kaybedebilir. Aynı zamanda, içinde hayati fonksiyonların (nabız hızı, basınç seviyesi, solunum sıklığı ve ritmi, sıcaklık) büyük ihlalleri tespit edilir. Gözbebeklerinin hareketleri koordine olmaz, kas tonusu değişir, yutkunma süreci bozulur, kol ve bacaklardaki zayıflık kasılmalara veya felce ulaşabilir. Kural olarak, böyle bir durum, kasanın ve kafatasının tabanının kırılmalarının ve kafa içi kanamanın bir sonucudur.

Bu önemli!
Siz veya yakınlarınız travmatik beyin hasarı geçirdiğinizi düşünüyorsa birkaç saat içinde bir travmatolog ve nöroloji uzmanına görünüp gerekli teşhis işlemlerini yaptırmak gerekir. Sağlık yolunda gibi görünse bile. Sonuçta, bazı semptomlar (beyin ödemi, hematom) bir gün veya daha sonra ortaya çıkabilir.

-de yaygın aksonal beyin hasarı uzun süreli orta veya derin bir koma oluşur. Süresi 3 ila 13 gün arasındadır. Mağdurların çoğunda solunum ritmi bozukluğu, farklı yatay gözbebekleri, gözbebeklerinin istemsiz hareketleri, dirseklerde bükülmüş eller sarkık kollar vardır.

-de beyin sıkıştırma iki klinik tablo görülebilir. İlk durumda, kurbanın bilincini geri kazandığı ve ardından yavaş yavaş sersemletme ve sersemlemeye benzer bir sersemlik durumuna girdiği bir "hafif dönem" not edilir. Başka bir durumda, hasta hemen komaya girer. Koşulların her biri, kontrolsüz göz hareketi, şaşılık ve uzuvlarda çapraz felç ile karakterizedir.

uzun kafa sıkıştırma yumuşak doku ödemi ile birlikte, salınmasından 2-3 gün sonra maksimuma ulaşır. Kurban psiko-duygusal stres içinde, bazen histeri veya amnezi halindedir. Şişmiş göz kapakları, görme bozukluğu veya körlük, yüzün asimetrik şişmesi, boyunda ve başın arkasında hissizlik. Bilgisayarlı tomografi ödem, hematom, kafatası kemiklerinde kırık, beyin kontüzyonu ve ezilme odaklarını gösterir.

TBH'nin sonuçları ve komplikasyonları

Travmatik bir beyin hasarı geçirdikten sonra, birçoğu zihinsel bozukluklar, hareketler, konuşma, hafıza, travma sonrası epilepsi ve diğer nedenlerle engelli hale gelir.

Hafif bir TBI bile etkiler bilişsel fonksiyonlar- kurban kafa karışıklığı yaşar ve zihinsel yetenekleri azalır. Daha ciddi yaralanmalarda amnezi, görme ve işitme, konuşma ve yutma becerilerinde bozulma teşhis edilebilir. Şiddetli vakalarda konuşma bozulur ve hatta tamamen kaybolur.

Kas-iskelet sisteminin motilite ve fonksiyonlarındaki bozukluklar uzuvların parezi veya felci, vücudun duyu kaybı, koordinasyon eksikliği ile ifade edilir. Ağır ve orta dereceli yaralanmalarda, larinksin kapatılamaması, bunun sonucunda hangi gıda farenkste birikir ve solunum sistemine girer.

Bazı TBI mağdurları acı çekiyor ağrı sendromundan- akut veya kronik. Akut ağrı sendromu yaralanmadan sonra bir ay sürer ve baş dönmesi, mide bulantısı ve kusma eşlik eder. Kronik baş ağrısı, TBI aldıktan sonra bir kişiye hayatı boyunca eşlik eder. Ağrı keskin veya donuk, titreşimli veya baskıcı, lokalize veya örneğin gözlere yayılan olabilir. Ağrı atakları birkaç saatten birkaç güne kadar sürebilir, duygusal veya fiziksel efor anlarında yoğunlaşır.

Hastalar, vücut fonksiyonlarının bozulması ve kaybı, çalışma kapasitesinin kısmen veya tamamen kaybı ile zor anlar yaşarlar, bu nedenle ilgisizlik, sinirlilik ve depresyon yaşarlar.

TBI tedavisi

Travmatik beyin hasarı olan bir kişinin tıbbi yardıma ihtiyacı vardır. Ambulans gelmeden önce hasta sırt üstü veya yan yatırılmalı (bilinci yerinde değilse), yaralara bandaj yapılmalıdır. Yara açıksa, yaranın kenarlarını bandajla kapatın ve ardından bir bandaj uygulayın.

Ambulans ekibi kazazedeyi travmatoloji bölümüne veya yoğun bakım ünitesine alır. Orada hasta muayene edilir, gerekirse kafatası, boyun, torasik ve lomber omurga, göğüs, pelvis ve uzuvların röntgeni çekilir, göğüs ve karın boşluğunun ultrasonu yapılır, analiz için kan ve idrar alınır . Bir EKG de sipariş edilebilir. Kontrendikasyonların yokluğunda (şok durumu), beynin BT taraması yapılır. Daha sonra hasta bir travmatolog, cerrah ve beyin cerrahı tarafından muayene edilir ve tanı konur.

Nörolog hastayı 4 saatte bir muayene eder ve durumunu Glasgow ölçeğinde değerlendirir. Bilinç bozukluğu varsa hastaya trakeal entübasyon gösterilir. Uyuşukluk veya koma halindeki bir hastaya akciğerlerin yapay olarak havalandırılması reçete edilir. Hematom ve beyin ödemi olan hastalar düzenli olarak kafa içi basıncını ölçer.

Kurbanlara antiseptik, antibakteriyel tedavi reçete edilir. Gerekirse - antikonvülsanlar, analjezikler, magnezya, glukokortikoidler, yatıştırıcılar.

Hematomlu hastalar cerrahi müdahale gerektirir. Ameliyatı ilk dört saat içinde geciktirmek ölüm riskini %90'a kadar artırır.

Değişken şiddette TBI için iyileşme prognozu

Beyin sarsıntısı durumunda, kurbanların ilgili hekimin tavsiyelerine uyması koşuluyla prognoz olumludur. Hafif TBI'lı hastaların %90'ında çalışma kapasitesinin tamamen düzeldiği kaydedilmiştir. % 10'unda, ruh halinde keskin bir değişiklik olan bilişsel işlevler bozulmaya devam ediyor. Ancak bu belirtiler genellikle 6-12 ay içinde kaybolur.

Orta ve şiddetli TBI formları için prognoz, Glasgow ölçeğindeki puan sayısına dayanır. Skorlardaki artış, pozitif dinamikleri ve yaralanmanın olumlu sonucunu gösterir.

Orta şiddette TBI'lı hastalarda, vücut fonksiyonlarının tam olarak restorasyonunu sağlamak da mümkündür. Ancak sıklıkla baş ağrıları, hidrosefali, vejetatif vasküler disfonksiyon, koordinasyon bozuklukları ve diğer nörolojik bozukluklar vardır.

Şiddetli TBI'da ölüm riski %30-40'a çıkar. Hayatta kalanlar arasında neredeyse yüzde yüz engelli. Nedenleri belirgin zihinsel ve konuşma bozuklukları, epilepsi, menenjit, ensefalit, beyin apsesi vb.

Hastanın aktif bir hayata dönüşünde büyük önem taşıyan, akut fazın rahatlamasından sonra kendisine verilen rehabilitasyon önlemleri kompleksidir.

Travmatik beyin hasarından sonra rehabilitasyon talimatları

Dünya istatistikleri, bugün rehabilitasyona yatırılan 1 doların yarın mağdurun hayatını garanti altına almak için 17 dolar tasarruf edeceğini gösteriyor. Kafa travması sonrası rehabilitasyon, bir nörolog, bir rehabilitasyon doktoru, bir fizyoterapist, bir ergoterapist, bir masaj terapisti, bir psikolog, bir nöropsikolog, bir konuşma terapisti ve diğer uzmanlar tarafından gerçekleştirilir. Faaliyetleri, kural olarak, hastayı sosyal olarak aktif bir hayata döndürmeyi amaçlar. Hastanın vücudunu restore etme işi büyük ölçüde yaralanmanın ciddiyetine göre belirlenir. Bu nedenle, ciddi bir yaralanma durumunda, doktorların çabaları, pelvik organların işleyişini iyileştirmek için nefes alma ve yutma işlevlerini eski haline getirmeyi amaçlamaktadır. Ayrıca uzmanlar, kaybedilebilecek daha yüksek zihinsel işlevlerin (algı, hayal gücü, hafıza, düşünme, konuşma) restorasyonu üzerinde çalışıyorlar.

Fizik Tedavi:

• Bobath terapisi, vücudunun pozisyonlarını değiştirerek hastanın hareketlerini uyarmayı içerir: kısa kaslar gerilir, zayıf olanlar güçlendirilir. Hareket kısıtlılığı olan kişiler yeni hareketler öğrenme ve öğrendiklerini bileme fırsatı yakalar.
• Vojta terapisi, beyin aktivitesi ile refleks hareketlerini birbirine bağlamaya yardımcı olur. Fizyoterapist, hastanın vücudunun çeşitli bölgelerini tahriş ederek onu belirli hareketler yapmaya teşvik eder.
• Mulligan tedavisi kas gerginliğini gidermeye ve ağrıyı gidermeye yardımcı olur.
• Kurulum "Exarta" - ağrıyı hafifletebileceğiniz ve körelmiş kasları çalışmaya geri döndürebileceğiniz süspansiyon sistemleri.
• Simülatörler üzerine eğitim. Sınıflar, hareketlerin eğitim koordinasyonu için kardiyo simülatörlerinde, biofeedback'li simülatörlerde ve ayrıca bir stabiloplatformda gösterilir.

Ergoterapi- bir kişinin çevre koşullarına uyum sağlamasına yardımcı olan rehabilitasyon yönü. Ergoterapist, hastaya günlük yaşamda kendine bakmayı öğretir, böylece yaşam kalitesini yükseltir, sadece sosyal hayata değil, işine bile dönmesine izin verir.

Kinesiyolojik bantlama- hasarlı kaslara ve eklemlere özel yapışkan bantların uygulanması. Kinesiterapi, hareketi kısıtlamadan ağrıyı azaltmaya ve şişliği hafifletmeye yardımcı olur.

Psikoterapi- TBI sonrası yüksek kaliteli iyileşmenin ayrılmaz bir bileşeni. Psikoterapist, nöropsikolojik düzeltme yapar, travma sonrası dönemde hastaların ilgisizlik ve sinirlilik özelliği ile başa çıkmaya yardımcı olur.

Fizyoterapi:

• Tıbbi elektroforez, ilaçların kurbanın vücuduna verilmesini doğru akıma maruz bırakma ile birleştirir. Yöntem, sinir sisteminin durumunu normalleştirmenize, dokulara kan akışını iyileştirmenize ve iltihabı hafifletmenize olanak tanır.
• Lazer tedavisi, ağrı, doku şişmesi ile etkili bir şekilde savaşır, iltihap önleyici ve onarıcı etkilere sahiptir.
• Akupunktur ağrıyı azaltabilir. Bu yöntem, parezi tedavisinde terapötik önlemler kompleksine dahil edilmiştir ve genel bir psikostimüle edici etkiye sahiptir.

Tıbbi terapi Beyin hipoksisini önlemeyi, metabolik süreçleri iyileştirmeyi, aktif zihinsel aktiviteyi geri kazanmayı ve bir kişinin duygusal geçmişini normalleştirmeyi amaçlar.

Orta ve şiddetli derecede kraniyoserebral yaralanmalardan sonra, mağdurların normal yaşam tarzlarına dönmeleri veya zorunlu değişikliklerle uzlaşmaları zordur. TBH'den sonra ciddi komplikasyon gelişme riskini azaltmak için basit kurallara uymak gerekir: kendinizi iyi hissetseniz bile hastaneye yatmayı reddetmeyin ve entegre bir yaklaşımla çeşitli rehabilitasyon türlerini ihmal etmeyin. , önemli sonuçlar gösterebilir.

Altında kafa travması Mekanik enerjinin kafatasına ve kafa içi içeriğine (beyin, meninksler, kan damarları, kraniyal sinirler) verdiği hasarı anlar.

Travmatik beyin hasarı (TBI), barış zamanında en yaygın yaralanma türlerinden biridir ve tüm yaralanma türlerinin yaklaşık %40'ını oluşturur. TBI, yüksek mortalite ile birlikte insan vücudunda ciddi hasar kategorisine aittir:% 5 ila% 70. Savaş zamanında, kafatası ve beyin yaralanmalarının sıklığı sürekli olarak artmaktadır: Büyük Vatanseverlik Savaşı -% 11,9; Vietnam - %15,7; Afganistan - %14,4; Çeçenya - %22,7.

yaralanma mekanizması

doğrudan ve dolaylı.

patogenez.

TBH'nin patogenezinde, mekanik nitelikteki iki ana faktöre özel bir önem verilir: 1) bazı durumlarda kafatası kırığı meydana gelmesiyle birlikte genel veya yerel deformasyon tipine göre kafatasının konfigürasyonundaki geçici değişiklikler; 2) beynin kraniyal boşlukta yer değiştirmesi (boşluğun iç duvarları ve intrakraniyal fibröz septa ile ilgili olarak) - doğrusal ve dönme yer değiştirmesi, doğrusal yönde hız değişikliği, doğrusal hızlanma ve yavaşlama.

Kafatası yaralanmalarının tipleri ve sınıflandırılması.

Kafatası ve beyin yaralanmaları ikiye ayrılır kapalı ve açık yaralar) . Ayırt etmek ateşli silahlar ve ateşli olmayan silahlar yaralar. Kapalı TBI, baş örtüsünün bütünlüğünün ihlal edilmediği yaralanmaları içerir. Açık TBI, kafatasının yumuşak dokularında (aponevroz) bir yaranın yanı sıra kulak veya burundan kanama veya likör ile birlikte kafatasının tabanının kırılmasıyla birlikte adlandırılır. Dura mater bütünlüğü ile açık kraniyoserebral yaralanmalar şu şekilde sınıflandırılır: nüfuz etmeyen ve bütünlüğünün ihlali durumunda - delici .

sınıflandırma.

1. ben. Kapalı kafa yaralanmaları: Beyin sarsıntısı; 2. Beyin kontüzyonu: - hafif; - orta şiddette; - şiddetli derece. 3. Bir berenin arka planında ve bere olmadan beynin sıkışması: - hematom: akut, subakut, kronik (epidural, subdural, intraserebral, intraventriküler); - hidro yıkama; - kemik parçaları; - ödem-şişlik; - pnömosefali. 4. Alt kabuk boşluklarının durumu: - subaraknoid kanama; BOS basıncı: normotansiyon, hipotansiyon, hipertansiyon. 5. Kafatasının durumu: - kemiklerde hasar yok; kırığın tipi ve yeri. 6. Kafa derisinin durumu: - morluklar; - sıyrıklar. 7. İlişkili yaralanmalar ve hastalıklar. 8. Ciddiyetine göre, kapalı bir kraniocerebral yaralanma üç dereceye ayrılır: - hafif (beyin sarsıntısı ve hafif beyin kontüzyonu), orta (orta beyin kontüzyonu) ve şiddetli (kompresyon ile şiddetli beyin kontüzyonu).
2. III . Kafatası ve beyindeki ateşli silah yaralanmaları: Yaralayıcı mermi türüne göre: - kurşun, - parçalanma. 2. Yaranın doğası gereği: - Yumuşak dokular, - Delici olmayan kemik hasarı, - Penetran. 3. Yara kanalının tipine göre: - kör, - teğet, - içinden, - sekmeli. 4. Lokalizasyona göre: - geçici, - oksipital, diğer alanlar. 5. Kafatası kemiklerinin kırılma tipine göre: - çizgisel, - çökük, - ezik, - delikli, - ufalanmış. 6. Yara sayısına göre: - tek, - çoklu. 7. Çeşitli faktörlerin kombinasyonlarının etkisine göre: - mekanik, - radyasyon, - termal, - kimyasal. 8. Beyin hasarının doğasına göre: - Beyin sarsıntısı, - Morluk, - Ezilme, - Bası. 9. Yaralanmanın ciddiyetine göre: - hafif, - orta, - şiddetli. 10. Yaralının durumunun ciddiyetine göre: - İyi, - Orta, - Ağır, - Ölümcül. 11. Kör yaralar: - basit, - radyal, - segmental, - çapsal, - sekmeli, - teğetsel. 12. Açık yaralar: - segmental, - çapsal, - teğetsel.

TBI sırasında, aşağıdaki dönemleri ayırt etmek gelenekseldir:

1) akut dönem - yaralanma anından yaralanma nedeniyle bozulan çeşitli düzeylerde stabilizasyona kadar (TBI'nın klinik formuna ve ciddiyetine bağlı olarak 2 ila 10 hafta);

2) ara dönem - işlevlerin dengelendiği andan tam veya kısmi iyileşmelerine veya istikrarlı telafisine kadar (hafif TBH ile - iki aya kadar, orta TBH ile - dört aya kadar, şiddetli TBH ile - altı aya kadar);

3) uzun vadeli dönem - klinik iyileşme veya bozulmuş fonksiyonların olası maksimum restorasyonu veya TBH'nin neden olduğu yeni patolojik durumların ortaya çıkması ve (veya) ilerlemesi (iki yıla kadar veya daha fazla). Bu sınıflandırmanın tüm unsurlarını içeren ayrıntılı bir teşhis ancak uzmanlaşmış bir hastanede yapılabilir.

Kafatası ve beyindeki hasarın klinik tablosu serebral ve lokal (fokal) nörolojik semptomlardan oluşur. Serebral semptomlar arasında baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, baş dönmesi vb. yer alır. Lokal (fokal) semptomlar, beyin hasarının odağının konumuna bağlıdır ve hemiparezi, hemipleji, konuşma ve görme bozuklukları olarak ortaya çıkabilir.

Kapalı TBI Kliniği.

1. Beyin sarsıntısı belirtileri olan kapalı beyin hasarı fonksiyonel olarak geri dönüşümlü bir beyin hasarı şeklidir. Birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar kısa süreli bilinç kaybı, retro ve ileriye dönük amnezi, kusma, baş ağrısı, baş dönmesi ve diğer otonomik bozukluklarla karakterizedir. Nörolojik durumda, kural olarak, sadece serebral nörolojik semptomlar not edilir. Kafatasının kemiklerinde herhangi bir yaralanma yoktur, beyin omurilik sıvısının basıncı ve bileşimi normdan sapma göstermez. Hastaların durumu kural olarak birinci veya ikinci hafta içinde düzelir.
2. Beyin kontüzyonu semptomlarının eşlik ettiği kapalı beyin hasarı (derece - kolay, orta, ağır). beyin kontüzyonu hafif derece Bilinci birkaç dakikadan bir saate kadar kapatmakla karakterizedir. Sonra bir baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, retro ve ileriye dönük amnezi var. Hayati fonksiyonlar genellikle bozulmaz, kalp atış hızında orta derecede bir artış, solunum ve kan basıncında bir artış mümkündür. Fokal semptomlar hafiftir (nistagmus, piramidal yetmezlik) ve 2-3 hafta sonra kaybolur. Beyin sarsıntısından farklı olarak, subaraknoid kanamalar ve kafatası kırıkları mümkündür. beyin kontüzyonu orta derece Birkaç dakikadan birkaç saate kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Retrograd ve ileriye dönük amnezi ve diğer serebral semptomları ifade etti. Şiddetli baş ağrısı, tekrarlayan kusma, bradikardi, taşikardi şeklinde hayati fonksiyonların geçici rahatsızlıkları şikayetleri mümkündür). Beyin kontüzyonunun lokalizasyonu ile belirlenen iç içe geçmiş semptomlar açıkça ortaya çıkar - hemiparezi, konuşma bozuklukları, görme bozuklukları, vb. Kraniogramlar genellikle kafatası kırıklarını gösterir. beyin kontüzyonu şiddetli birkaç saatten birkaç haftaya kadar bilinç kaybı eşlik eder. Hayati fonksiyonların ciddi ihlalleri gözlenir: bradikardi veya taşikardi, genellikle aritmi, arteriyel hipertansiyon, solunum sıkıntısı. Nörolojik durumda, gövde semptomları ön plana çıkar: gözbebeklerinin yüzer hareketleri, akomodasyon parezi, tonik nistagmus, yutma bozuklukları, decerebrate rijidite (jeneralize veya fokal konvülsif nöbetler). Kural olarak, bir beyin kontüzyonuna, kasanın kemiklerinin kırılması veya kafatasının tabanı, masif subaraknoid kanamalar eşlik eder.
3. Beyinde artan sıkışma semptomlarının eşlik ettiği kapalı beyin travması (çürüklerin arka planında veya beyinde çürükler olmadan). Beyin kompresyon sendromu, serebral, fokal ve kök semptomların yaralanmasından sonra ("hafif dönem" olarak adlandırılan) çeşitli aralıklarla hayatı tehdit eden bir artış ile karakterize edilir. Beynin travmatik sıkışmasının geliştiği arka plana (beyin sarsıntısı, beyin kontüzyonu) bağlı olarak, gizli dönem belirgin olabilir, silinebilir veya hiç olmayabilir. Klinik olarak, bu durumda, kompresyon tarafında pupil dilatasyonu ve karşı tarafta hemipleji görülür. Bradikardi görünümü karakteristiktir.

Klinik beyin hasarı.

E.I.'nin önerisi üzerine. Smirnov (1946), beyin hasarındaki patolojik süreçlerin seyrini beş döneme ayırmak gelenekseldir.

Bunlara travmatik beyin hastalığı dönemleri denir:

- başlangıç ​​dönemi - N.N.'ye göre "kaotik". Burdenko, yaklaşık üç gün sürdü. Serebral semptomların lokal semptomlara baskınlığı, bilinç bozukluğu, solunum, kardiyovasküler aktivite ve yutma eylemi ile karakterizedir;

II - erken reaksiyonlar ve komplikasyonlar dönemi - (enfeksiyon ve dolaşım bozukluğu), üç haftaya kadar süren - 1 ay, beynin ödem-şişmesi, çıkıntısı (iyi huylu sarkma) artışı ile karakterizedir. Yaralılar bilincini geri kazanır, fokal semptomlar tespit edilir, menenjit, meningoensefalit, yara kanalının süpürasyonu ile seyir komplike hale gelir. Enfeksiyon gelişmesi sonucunda kötü huylu çıkıntılar (ikincil sarkmalar) meydana gelir;

III - erken komplikasyonların ortadan kaldırılması dönemi ve enfeksiyöz odağı sınırlama eğilimi, yaralanmadan sonraki 2. ayda başlar ve yaklaşık 3-4 ay sürer (yaralanmanın ciddiyetine bağlı olarak). Düzgün bir seyir ile yara iyileşir ve iyileşme gerçekleşir.

ben V - geç komplikasyon dönemi , yaralanmadan 3-4 ay sonra başlar ve 2-3 yıl sürer, geç beyin apselerinin oluşumu, menenjit salgınları, meningoensefalit oluşumu ile karakterizedir;

V - uzun vadeli sonuçların dönemi meningeal skar varlığı ile ilişkilidir. Yaralanmadan sonra yıllarca sürebilir.

TBH teşhisi:

1. Bir travma anamnezinin tanımlanması.

2. Durumun ciddiyetinin klinik değerlendirmesi.

3. Hayati fonksiyonların durumu.

4. Cildin durumu - renk, nem, morarma, yumuşak doku hasarının varlığı.

5. İç organların, iskelet sisteminin, eşlik eden hastalıkların muayenesi.

6. Nörolojik muayene: kranial innervasyonun durumu, refleks-motor küre, duyusal ve koordinasyon bozukluklarının varlığı, otonom sinir sisteminin durumu.

7. Kabuk belirtileri: boyun tutulması, Kernig belirtileri, - Brudzinsky.

8. Ekoensefaloskopi.

9. İki projeksiyonda kafatasının röntgeni.

10. Kafatasının bilgisayarlı veya manyetik rezonans görüntülemesi.

11. Fundus durumunun oftalmolojik muayenesi.

12. Lomber ponksiyon - akut dönemde, beyin omurilik sıvısı basıncının ölçülmesi ve 2-3 ml'den fazla alınmaması ile TBI'lı hemen hemen tüm kurbanlar için (beyin sıkışması belirtileri olan hastalar hariç) endikedir. beyin omurilik sıvısı, ardından laboratuvar testleri.

Tıbbi tahliye aşamalarında yardım sağlanması.

İlk yardım

yaranın üzerine aseptik bir pansuman uygulanmasına, yaralının dikkatli bir şekilde çıkarılmasına indirgenmiştir. Bilinci yerinde olmayan yaralılar yan tarafa çıkarılır (kusmuğun aspirasyonunu önlemek için), yakayı çözmeleri, kemeri gevşetmeleri gerekir. Dilin geri çekilmesi ve boğulma belirtileri olması durumunda, bir hava kanalı (S-şekilli tüp, solunum tüpü TD-1) tanıtın. İlaç enjekte etmeyin (solunum depresyonu).

İlk yardım

– bandajlama, solunum cihazı DP-10, DP-11 yardımıyla akciğerlerin havalandırılması, KI-4 cihazı ile oksijen inhalasyonu, kardiyovasküler ve solunum aktivitesinin sürdürülmesi (kas içine 2 ml kordiamin enjeksiyonu, 1 ml kafein). Yaralıların ilk etapta sedye ile tahliyesi.

İlk yardım

- asfiksi ile mücadele, DP-9, DP-10 aparatı ile suni akciğer ventilasyonu, KI-4 aparatı ile oksijen inhalasyonu, kardiyovasküler ve solunum aktivitesinin idamesi (2 ml kordiamin, 1 ml kafein, 1 ml %5 efedrin).

Gerekirse bandaj düzeltilir, profilaktik dozda antibiyotik verilir (500.000 birim streptomisin, 500.000 birim penisilin), tetanoz seroprofilaksisi, 0.5 ml tetanoz toksoidinin deri altı enjeksiyonu ile gerçekleştirilir.

Yaralı, kanaması devam eden yumuşak doku yaralarından kafatasındaki pansuman MPP'ye yönlendirilerek hemostaz için basınçlı bandaj ile kanayan damara klemp uygulanarak uygulanır. Yaralılar bu aşamada tutulmaz, öncelikle devam eden kafa içi kanama ve sıvı kaybı ile, ikincil olarak kafatasının yumuşak dokularında yaralananlar tahliye edilir. Taşımadan önce, endikasyonlara göre, kardiyovasküler ve solunum yolları, bir hava kanalı tanıtılır.

Yaralıyı yüzüstü pozisyonda kafatasına taşımak gerekir ve tıbbi tahliyenin ara aşamalarını atlayarak hemen SMP aşamasına geçmek daha iyidir.

Nitelikli tıbbi bakım .

Tıbbi triyaj sonucunda bu aşamada sağlık nedenleriyle cerrahi tedaviye tabi tutulan yaralılar özel ilgiyi hak eder (ameliyatın reddedilmesi ölüme yol açabilir).

Aşağıdaki yaralar ve yaralanmalar için acil cerrahi müdahaleler yapılır: aşağıdakilerin eşlik ettiği baş ve boyun yaralanmaları ve yaralanmaları: - asfiksi (trakeal entübasyon veya trakeostomi); - dış kanama (dış kanamayı, deri dokularının damarlarının bağlanması veya yaranın sıkı tamponlanmasıyla durdurmak); - kalifiye yardım sağlama aşamasında (beynin sıkışması dahil) kafatasının trepanasyonu ve bir beyin yarasının PST'si.

Kafatasındaki yaralıların OMedB ve OMO'da toplu kabul durumunda sınıflandırılması genellikle bandajı çıkarmadan yapılmalıdır.

Taşınabilirliğin belirlenmesi, genel durumun değerlendirilmesi, göz bebeklerinin ve kornea reflekslerinin reaksiyonunun korunması, nabzın durumu, solunum, pansuman vb. temelinde yapılır.

Tahliye sırasında şunlara dikkat edin: - fokal nörolojik semptomlar olmaksızın kafatasının yumuşak dokularında hasar olan yaralılar - GLR'de; - beyin sarsıntısı ile yaralandı - VPNG'de. Açık kafatası yaralanması olan diğer tüm yaralılar, özel bir beyin cerrahisi hastanesine gönderilir.

Uzmanlaşmış yardım .

Hastane, nitelikli cerrahi bakım almamış yaralılara kapsamlı özel cerrahi bakım sağlar.

1. Otokontrol için sorular.
2. Travmatik beyin hasarının mekanizması.
3. Kafatası ve beynin ateşli silah yaralanmalarının sınıflandırılması.
4. Kafatası ve beynin ateşli silah dışı yaralanmalarının sınıflandırılması.
5. Beyin sarsıntısının klinik resmi.
6. Beyin hasarının klinik tablosu.
7. Beyin sıkışmasının klinik tablosu.
8. Kafatası ve beynin savaş travmasının teşhisi.
9. Tıbbi tahliye aşamalarında tıbbi bakım hacmi.
10. Travmatik beyin hasarında olası komplikasyonlar ve bunların önlenmesi.

Penza Eyalet Üniversitesi

tıp enstitüsü

TO ve VEM departmanı

kurs "Aşırı ve askeri tıp"

Travmatik beyin hasarı

Penza 2003

Derleyen: Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Melnikov V.L., Art. öğretmen Matrosov M.G.

Travmatik beyin hasarı, en yaygın yaralanma kategorisine aittir ve toplam sayılarının >% 40'ını oluşturur, ciddi kafatası ve beyin yaralanmalarında ölüm oranı% 70-80'e ulaşır. Travmatik beyin hasarının mekanizması doğrudan ve dolaylı olabilir. Dolaylı mekanizmaya bir örnek, yüksekten bacaklara veya leğen kemiğine düşme sonucu meydana gelen travmatik beyin hasarıdır. İnerken ve iskeletin hareketini durdururken, atalet nedeniyle kafatası adeta omurganın üzerine yerleştirilir ve kafatasının tabanında bir kırılma meydana gelebilir. Bu olmazsa, kafatası durur ve hareket etmeye devam eden beyin, tabanına ve ayakta duran kemiklere çarpar.

Travmatik beyin hasarının sınıflandırılmasıTablo 1.

Kapalı	açık
1. beyin sarsıntısı	I. Beyin hasarı belirtileri olmadan başın yumuşak dokularında hasar
2. Beyin kontüzyonu (1, 2, 3 derece)	2. Beyin fonksiyonlarında bozulma (beyin sarsıntısı, morluk, kompresyon) ile başın yumuşak dokularında hasar.
3. Beynin yaralanmasının arka planına karşı sıkıştırılması.	3. Başın yumuşak dokularında, kraniyal kasanın kemiklerinde ve beyinde hasar (çürük, kompresyon) - delici ve delici olmayan.
4. Eşlik eden yaralanma olmadan beynin sıkışması.	4. Kafa tabanının kırılması (ezilme ve sıkışma).
5. Kranial kubbe ve beyin kemiklerinde hasar (kontüzyon, kompresyon).	5. Ateşli silah yaraları.

Sendromlar: Hipertansif - beyin omurilik sıvısının basıncı artar. Hipotansif - beyin omurilik sıvısının basıncı düşer. Normotansiyon - beyin omurilik sıvısının basıncı değişmez.

Travmatik beyin hasarının teşhisi: Dört ana klinik semptom grubu vardır: serebral, lokal, meningeal ve kök.

Serebral semptomlar. Oluşumları, beynin maddesindeki işlevsel (geri dönüşümlü) değişikliklere dayanır. Yaralanmadan sonra ortaya çıkan bu belirtiler yavaş yavaş geriler ve nihayetinde iz bırakmadan kaybolur. Bunlar şunları içerir:

1. Bilinç kaybı. Gövde tipi boyunca ilerler ve üç tezahür biçimiyle karakterize edilir: a) sersemletme - kısa süreli bir yönelim bozukluğu ve ardından hafif uyuşukluk ile ifade edilir. Kurbanlar ayakta kaldıkları ve uyuşukluk durumunu bilinç kaybı olarak görmedikleri için, bu tür bilinç bozukluğuna özel dikkat gösterilmelidir; b) stupor - brüt uyaranlara (ağrı, yüksek sesle ağlama) tepkinin hala koordineli koruyucu hareketler şeklinde korunduğu, gözleri açarak daha şiddetli bir bilinç bozukluğu derecesi; c) koma - adinami, atoni, arefleksi, hayati fonksiyonların depresyonu ile karakterize edilen, çevreleyen dünyanın algısının tamamen kaybı, derinleşme ile secde.

2. Hafıza kaybı (amnezi). Olabilir: hastalar yaralanmadan hemen önceki olayları hatırlamadığında retrograd; ileriye dönük - yaralanmadan sonra meydana gelen olaylar için hafıza kaybı; anteroretrograd - yaralanmadan önceki ve sonraki olaylar için birleşik bir hafıza kaybı şekli.

Baş ağrısı. Kafayı patlatan veya sıkıştıran ağrının hem yaygın hem de lokal doğası vardır.

Baş dönmesi. Romberg pozisyonunda istikrarsızlık.

Bulantı kusma. Yaralanmanın tipine ve doğasına bağlı olarak mide bulantısı, bir veya iki kusma ile kısa süreli olabilir ve sık sık tekrarlayan kusma ile uzun süreli olabilir ve boyun eğmez hale gelebilir.

Mann-Gurevich'in pozitif semptomu. Doktor hastadan başını çevirmeden elindeki herhangi bir nesneyi gözleri ile takip etmesini ister ve nesnenin frontal düzlemde birkaç (3-5) salınım hareketi yapar. Hastanın sağlığı kötüleşirse, serebral ve vejetatif belirtiler yoğunlaştıysa, taşikardi ortaya çıktıysa, semptom pozitif kabul edilir.

7. bitkisel semptomlar. Kulaklarda zayıflık, gürültü veya çınlama, cildin solgunluğu veya hiperemi, artan nem veya kuruluk, nabzın değişkenliği ve diğer bitkisel belirtiler.

Yerel(onlar odak noktasıdır) belirtiler. Görünüşlerinin nedeni, beynin herhangi bir bölümünün organik lezyonunda ve innervasyon bölgesindeki işlev kaybında yatmaktadır. Klinik olarak belirlenen lokal belirtiler parezi, felç, duyu bozuklukları ve duyu organlarının işlev bozukluğundan başka bir şey değildir. Örneğin: motor veya duyusal afazi, anizokari, nazolabial kıvrımın düzgünlüğü, dilin sapması, uzuvların monoparezi, hemiparezi, vb.

Meningeal (kabuk) belirtileri. Beyin zarlarının doğrudan travma (çürükler, yırtıklar), kemik parçalarından gelen basınç, yabancı cisimler, hematomlar (dura mater'de baroreseptörler vardır), kan, enfeksiyon ve diğer bileşenler tarafından tahriş edilmesinin bir sonucudur. Tipik belirgin meningeal semptomlar, hastanın dış muayenesi ile zaten tespit edilebilir. Başı geriye atılmış ve bacakları diz ve kalça eklemlerinden bükülü (“tetik” pozisyonu) ile yan yatarak zorunlu bir pozisyon alır. Diğer bir karakteristik özellik ise fotofobidir. Kurban ışık kaynağından uzaklaşmaya çalışır veya yüzünü bir battaniyeyle örter. Artan uyarılabilirlik not edilir ve sarsıcı bir nöbet, kaba uyaranlara aşırı bir tepki haline gelebilir.

Hastalar, baş hareketi ile şiddetlenen yoğun baş ağrısından şikayet ederler. Ağrının lokalizasyonu - boyun veya gözbebeklerine ışınlama ile ön ve oksipital bölgeler. Genellikle gözbebeklerindeki ağrıdan rahatsız olur. Beyin zarlarının tahrişi ile mide bulantısı ve kusma görülür, ikincisi tekrarlanır ve zayıflatıcıdır.

Patognomonik meningeal özellikler ense sertliği ve pozitif Kernig ve Brudzinsky belirtileridir. Özellikle bir enfeksiyon birleşirse, vücut ısısının 39-40 ° C'ye yükselmesi karakteristiktir.

Kök belirtileri. Oluşumlarına göre, yerel olanlardan hiçbir farkları yoktur, ancak hasar sadece beyin sapı ve hayati fonksiyonlarını düzenleyen yapılar ile ilgilidir. Beyin sapı travması birincil olabilir veya beynin yerinden çıkması ve beyin sapının serebellar zıvana ağzında veya oksipitoservikal dural hunide ihlali sonucu oluşur.

Gövde belirtileri üst gövde dışı, alt gövde ve çıkık belirtileri olarak ayrılır.

üst gövde(mezodiensefalik sendrom), sersemletme veya stupor şeklinde bir bilinç bozukluğu ile karakterizedir. Solunum bozuklukları hafiftir - inhalasyon ve ekshalasyon süresi aynı olduğunda takipne ve "düzenli solunum". Kardiyovasküler bozukluklar, kalp atış hızında dakikada 120'ye kadar bir artıştan oluşur. ve kan basıncında 200/100 mm Hg'ye kadar bir artış.

Üst gövde semptomları, çok sayıda okülomotor bozukluğu içerir. Bu, "kayan bakış", dikey ve yatay düzlemlerde sapma, yakınsama, bakış parezisi vb.'nin bir belirtisidir.

Kas tonusu yüksektir, refleksler canlanır veya artar, ayaklardan bilateral patolojik refleksler ortaya çıkar (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Yutma rahatsız değil. Vücut ısısı yüksektir.

Alt gövde(bulbar) sendromu daha şiddetli bir durumla karakterizedir. Bilinç yok - koma. Solunum sıkıntısı aşırı derecede ulaşır, patolojik solunum biçimleri ortaya çıkar. Nabız zayıf ve sıktır. Kan basıncı 70/40 mm Hg'ye düşer. ve aşağıda. Gözbebekleri geniş, ışığa tepki zar zor algılanabilir. Yutma ciddi şekilde bozulmuştur. Termoregülasyon azalır.

çıkık sendromu- bu, beynin ihlali sonucu üst gövdeden alt gövde sendromuna hızlı bir geçiştir.

Travmatik beyin hasarı olabilir hangi hiper, normo ve hipotansiyon sendromlarının ayırt edildiğine bağlı olarak beyin omurilik sıvısının artan, normal veya düşük basıncı ile. Sendromun teşhisi, klinik belirtiler temelinde ve yardımcı yöntemler kullanılarak gerçekleştirilebilir.

hipertansiyon sendromu travmatik beyin hasarı olan kurbanların %65'inde görülür. Yaşlı insanlarda daha sık olur. Şiddetli bir baş ağrısı, yüksek tansiyon, bradikardi ile ilerler. "Kaldırılmış bir kafanın" (yastığın) pozitif bir semptomu not edilir - yüksek bir pozisyon baş ağrısını azalttığından, hastalar baş ucu kaldırılmış olarak zorunlu bir pozisyon alırlar.

Hipotansiyon sendromlu travmatik beyin hasarı hastaların %25'inde görülür. Beyin omurilik sıvısı basıncında bir azalma daha çok gençlerde görülür, sıkıştırıcı bir baş ağrısı, normal veya düşük tansiyon ve taşikardi ile ortaya çıkar. Genellikle solgunluk, terleme ile kendini gösteren, ifade edilen vejetatif belirtiler. Artan yorgunluk, uyuşukluk, zihinsel yorgunluk not edilir. Olumlu bir "baş aşağı" semptomu - hastaya Trendelenburg pozisyonu vermek baş ağrısını azaltır.

Hastanın sırtüstü pozisyonunda bir lomber ponksiyon ile, beyin omurilik sıvısı dakikada 60'lık bir frekansta damlalar halinde dışarı akar ve manometre ile ölçülen basınç 120-180 mm su kolonudur. Bu rakamlar normal kabul edilir. Damla sıklığının ve beyin omurilik sıvısı basıncının artması hipertansiyon, azalması hipotansiyon olarak kabul edilir.

Beyin sarsıntısı ve daha şiddetli TBH olan tüm hastalarda lomber ponksiyon yapılmalıdır.

Ek araştırma yöntemleri

kranyografi- en yaygın yöntem. Travmatik beyin hasarı olan hastaları incelerken iki inceleme kraniogramı gereklidir: düz ve yanal. .

Açıklamalı anket projeksiyonlarındaki kraniogram şemaları, Şek. bir.

Pirinç. 1. Doğrudan (A) ve yanal (B) projeksiyonlarda kraniogram şeması:

(A) 1. Piramit. 2. Ana kemiğin küçük kanadı. 3. Mastoid süreci. 4. Atlantooksipital

bağlantı. 5. Atlantoaksiyal eklem. 6. Frontal sinüs. 7. Sagital sütür. 8. Lambdoid dikiş. 9. Koronal dikiş. 10. Maksiller sinüs.

(B) 1. Piramit. 2. Ana kemik. 3. Türk eyeri. 4. Ana kemiğin büyük kanatlarının ön kısmı. 5. Frontal sinüs. 6. Koronal dikiş. 7. Lambdoid dikiş. 8, 9. Kılıf arterinin ön ve arka dalları, 10. İç ve dış kulak kanalları. 11. Kulak kepçesinin kıkırdağının gölgesi. 12. Burun kemikleri. 13. Elmacık kemikleri. 14. Maksiller sinüs

ekoensefalografi- bu, beynin orta yapılarının (epifiz bezi, III ventrikül, interhemisferik fissür, vb.) Onlardan yansıyan bir ultrasonik sinyal (M-eko) alarak konumunun bir kaydıdır. Yöntem, ultrasonun çeşitli ortamlarda yayılma ve homojen olmayan akustik dirençli yapısal oluşumların sınırında yansıma verme yeteneğine dayanmaktadır. Nesneden yansıyan ultrasonik dalga, orta hat boyunca yer alan bir tepe noktası şeklinde ekoensefalografın ekranına kaydedilir. Kafa boşluğundaki hacimsel süreçlerle (hematomlar, higromlar, travmatik kistler, apseler, tümörler), beynin medyan yapıları sağlıklı yarım küreye doğru kaydırılır. Bu, ekoensefalogramda M-eko'nun orta hattan 3 mm veya daha fazla yer değiştirmesi olarak ortaya çıkar. Belirgin hacimsel işlemlerle, örneğin epi- ve subdural hematomlarla, M-echo'nun yer değiştirmesi 8-15 mm'ye ulaşabilir (Şekil 2).

Pirinç.2

Normal ekogram (A). Kafa içi hematomda medyan yapıların ve M-eko'nun yer değiştirmesi (B)

Karotis anjiyografisi. Bu araştırma yöntemi, serebral dolaşımın farklı aşamalarında damarların röntgeninde görünürlük sağlayan, x ışınlarını emme özelliğine sahip maddelerin karotid artere sokulmasına dayanmaktadır. Damarların doldurulması ve yeri değiştirilerek beyindeki dolaşım bozukluklarının derecesi ve nedenleri değerlendirilir.

CT tarama- Hem bütün olarak hem de 3 ila 13 mm kalınlığındaki bölümlerde beyin yapılarının ve kafatası kemiklerinin görüntülerini elde etmeyi sağlayan bir bilgisayar kullanarak X-ışını araştırma yöntemi. Yöntem, kafatasının kemiklerindeki değişiklikleri ve hasarı, baş maddesinin yapılarını görmenizi, intraserebral ve intrakranial kanamaları tanımlamanızı ve çok daha fazlasını sağlar.

Travmatik beyin hasarı olan hastalar tedavi edilmelidir. oftalmolojik ve kulak-nörolojik anket.

bel delik beyin omurilik sıvısının basıncını netleştirmek, bileşimini ve beyin omurilik sıvısı yollarının açıklığını belirlemek için yapın.

Manipülasyon, mideye getirilen bacakları bükülmüş sert bir masa üzerinde yan yatan hasta pozisyonunda gerçekleştirilir. Sırt maksimum bükülmüş. Ponksiyon yeri, III ve IV bel omurları arasındaki boşluktur. Cilt, iyot tentürüyle, ardından bel kanalına girişi oldukça istenmeyen olan iyot izleri kaybolana kadar alkolle tedavi edilir. Ponksiyon yeri, 5-10 ml miktarında% 1'lik novokain çözeltisi ile uyuşturulur. Delinme, rotasını kesinlikle sagital olarak ve ön düzleme bir açıyla yönlendiren, mandrinli özel bir iğne ile gerçekleştirilir. Açı, spinöz süreçlerin eğimine karşılık gelir. İğne başarısızlığı hissi, kural olarak, subaraknoid boşlukta iğnenin varlığına karşılık gelir. Mandrin iğneden çıkarıldığında beyin omurilik sıvısı akmaya başlar. Manometre ile basınç ölçülür ve ardından inceleme için 2 ml kadar beyin omurilik sıvısı alınır. Yüksek basınçta, beyin omurilik sıvısı, beyin omurilik sıvısı basıncı normale dönene kadar yavaşça, damla damla salınmalıdır.

Normalde beyin omurilik sıvısı şeffaftır. Bir yetişkinde subaraknoid boşluk ve ventriküller, günde 6 defaya kadar tamamen yenilenen 100-150 ml beyin omurilik sıvısı içerir. Emilir ve bunun yerine esas olarak ventriküllerin koroid pleksusları tarafından üretilir.

Laboratuvar araştırması: renksiz şeffaf sıvı, 1 µl - 2-3'te sitoz; pH - 7.35-7.80; protein - 0.15-0.33 g / l; glikoz - 0.5-0.8 g / l.

BİREYSEL KLİNİK VE TANI

KRANYO-BEYİNİN NOZOLOJİK FORMLARIYARALANMALAR

Beyin sarsıntısı

Beyin sarsıntısının nedeni, doğrudan veya dolaylı etkinin mekanik bir yaralanması ve ardından serebral semptomların gelişmesidir. Baş ağrılarının doğası ve yatak pozisyonu BOS basıncına bağlıdır ve klinik belirtilerin şiddeti yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır.

Nistagmus görünebilir, nazolabial kıvrımın düzleşmesi ve ağız köşesinin sarkması nedeniyle yüzün hafif asimetrisi, dilin sapması. Bunlar ve diğer yerel "mikro belirtiler", kural olarak 1-2 gün içinde ortaya çıkar. Bu belirtilerin daha uzun süre devam etmesi, bir beyin kontüzyonunun varlığını gösterir.

Teşhisi güvenilir bir şekilde doğrulayan ek bilgi araştırma yöntemleri pratik olarak vermez. Bir istisna, beyin omurilik sıvısı basıncında değişiklikler oluşturmak için kullanılabilen bir lomber ponksiyondur.

Uygun tedavi ile birinci haftanın sonunda hastanın durumu düzelir ve 2-4 hafta sonra klinik belirtilerde tam bir gerileme olur. En kararlı olanı, yatak istirahatinin zamanlamasını belirlemek için kullanılması gereken baş ağrısı ve Mann-Gurevich semptomudur. Kaybolduğunda (negatif hale geldiğinde), hastaların yatakta oturmasına ve ardından kalkıp dolaşmasına izin verilir.

beyin kontüzyonu

Beyin kontüzyonu, doğrudan ve dolaylı etki mekanizması nedeniyle oluşur. Dolaylı yaralanma mekanizmasına bir örnek, %80'i sudan oluşan "tedirgin" bir medulla dalgasının kafatasının karşı duvarına ulaştığı ve çıkıntılı kısımlarına çarptığı veya dura'nın sıkıca gerilmiş bölgelerine çöktüğü bir karşı vuruştur. anne.

Beyin kontüzyonu organik bir lezyondur. Travmanın bir sonucu olarak, beyin dokusunun ezilme ve nekroz alanları, hemorajik yumuşama fenomeni ile büyük damar bozuklukları vardır. Beyin hasarı bölgesinin çevresinde şiddetli bir moleküler beyin sarsıntısı bölgesi vardır. Daha sonraki patomorfolojik değişiklikler, medullanın bir kısmının ensefalomalazi ve lizisi, rezorpsiyonu ile ifade edilir. Bu dönemde bir enfeksiyon birleşirse beyin apsesi oluşur. Aseptik bir seyirde, bir beyin dokusu kusurunun yerini bir nöroglia skarı alır veya beyin kistleri oluşur.

Bir beyin kontüzyonunun kliniği, yaralanmadan hemen sonra kurbanlarda serebral ve lokal semptomlar gelişir ve şiddetli formlarda meningeal ve gövde semptomlarının birleşmesi şeklindedir.

Beyin hasarının üç derecesi vardır.

/ derece (hafif çürük). Birkaç dakikadan 1 saate kadar bilinç kaybı. Bilincin restorasyonu ile belirgin serebral semptomlar ve lokal, esas olarak mikrofokal belirtiler belirlenir. İkincisi 12-14 gün saklanır. Hayati fonksiyonların ihlalleri tanımlanmamıştır.

1. derece beyin kontüzyonuna orta derecede subaraknoid kanama ve kraniogramlarda saptanan kafatasının kaidesi ve kaide kemiklerinde kırıklar eşlik edebilir.

// derece (orta). Bir yaralanmadan sonra bilincin kapanması 4-6 saate ulaşır. Koma döneminde ve bazen bilincin iyileşmesinin ilk günlerinde, bradikardi, taşipne, artmış kan basıncı, nistagmus, vb. şeklinde orta derecede belirgin hayati fonksiyon bozuklukları (üst gövde belirtileri) tespit edilir. Kural olarak, bu fenomenler geçicidir.

Bilincin geri gelmesi üzerine amnezi, şiddetli baş ağrısı ve tekrarlayan kusma görülür. Koma sonrası erken dönemde ruhsal bozukluklar görülebilir.

Bir hastayı muayene ederken, 3-5 haftadan 6 aya kadar devam eden belirgin lokal semptomlar bulunur.

Listelenen belirtilere ek olarak, II. Derece beyin yaralanmasında, belirgin meningeal semptomlar her zaman tespit edilir, kasanın ve kafatasının tabanının kırılmaları ve her durumda önemli bir subaraknoid kanama bulunabilir.

Ek araştırma yöntemleri: lomber ponksiyon sırasında, beyin omurilik sıvısının artan basıncı ve içinde önemli miktarda kan karışımı belirlenir. Kraniogramlarda - kafatasının kemiklerinin kırıkları. Ekoensefalografi, M-eko'nun 3-5 mm'den fazla olmayan bir yer değiştirmesini sağlar.

Hastaderece. Bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı uzar - birkaç saatten birkaç haftaya. Durum son derece zor. Hayati fonksiyonların ciddi ihlalleri ön plana çıkıyor: kalp atış hızındaki değişiklikler (bradikardi veya taşikardi), arteriyel hipertansiyon, bozulmuş solunum hızı ve ritmi, hipertermi. Birincil gövde semptomları telaffuz edilir: gözbebeklerinin yüzen hareketleri, bakış parezisi, tonik nistagmus, bilateral midriyazis veya miyoz ve yutma bozuklukları. Hasta stupor veya orta derecede komada ise, bozulmuş kas tonusu ve refleksleri ile parezi veya felç şeklinde lokal semptomları belirlemek mümkündür. Meningeal semptomlar sert boyun, Kernig ve Brudzinski'nin pozitif semptomları ile kendini gösterir.

III derece beyin kontüzyonuna, kural olarak, kubbenin ve kafatasının tabanının kırıkları ve masif subaraknoid kanama eşlik eder.

Elektroensefalografi - beyin zedelendiğinde ve ezildiğinde, yıkım bölgesinde yüksek amplitüdlü delta dalgaları belirir. Kapsamlı bir dışbükey lezyonla, en ciddi şekilde etkilenen bölgeye karşılık gelen elektriksel sessizlik bölgeleri bulunur.

BEYNİN SIKIŞTIRILMASI

Beyin sıkışmasının nedenleri şunlar olabilir: kafa içi hematomlar, kemik parçaları, yabancı cisimler, higromalar, pnömosefali, hidrosefali, subaraknoid kanama, beyin ödemi ve şişmesi. Bu nedenlerin ilk dördü beynin lokal olarak sıkışmasına neden olur ve oldukça tipik bir seyir ve sıklıkla trajik bir sonuçla intrakraniyal felaketlerin gerçek kök nedenleridir. Nozolojik formların geri kalanı, kafatasının ve beynin listelenen veya diğer ciddi yaralanmalarının bir sonucu olarak veya beynin lokal sıkışmasının sonraki doğal bir aşaması olarak ortaya çıkar. Beynin hacminde toplam bir artışa yol açarlar ve patolojinin ilerlemesi ile beynin foramen magnumda yerinden çıkmasına ve bozulmasına neden olabilirler.

Beynin kemik parçaları ve yabancı cisimler tarafından sıkıştırılması

Beynin kemik parçaları tarafından sıkıştırılması, parçaların iç kemik plakasından daha derine sarkmasıyla birlikte kranial tonoz kırıklarında meydana gelir. Kranial tonozun çökük kırıkları başlıca iki tiptir. Birincisi, mekanik etkinin bir sonucu olarak, parçaların bir açıyla yer değiştirmesi, üst kısmı kraniyal boşluğa "bakması" ve parçaların periferik uçlarının anne kemiği ile bağlantılı kalmasıdır. Bu tür kırıklara baskı kırıkları denir. İkinci tip kırılma (çöküntü), yaralanmaya büyük bir güç uygulandığında ve hasar veren ajanın küçük bir temas alanına sahip olduğunda meydana gelir. Örneğin, çekiç, muşta veya benzeri bir cisimle darbe. Bir yaralanmanın sonucu olarak, boyutu ve şekli yaralayan nesneyi tekrarlayan pencereli bir kırık meydana gelir. Ortaya çıkan "pencereyi" kapatan kemik plakası, kraniyal boşluğa düşer ve beynin sıkışmasına yol açar (Şekil 3).

Yabancı cisimler esas olarak ateşli silah (kurşun, şarapnel) yaralanmaları sonucu kafa boşluğuna girer. Bununla birlikte, soğuk silahlar veya parçaları kırılarak kafa boşluğunda kalan ev eşyaları ile kafatasına nüfuz eden hasar da mümkündür.

Pirinç. 3. Kafatasının çökük kırıkları: A - baskı; B - depresyon.

Ön veriler, aslında beyin sıkışması ile kafatasının çökmüş kırıklarına ve yabancı cisimlerine eşlik eden beyin kontüzyonunu (değişken şiddette) teşhis etmeyi mümkün kılar. Kesin tanı kraniyografi, bilgisayarlı tomografi, ekoensefalografi, çökük kafatası kırıkları veya içindeki yabancı cisimleri ortaya çıkaran ekoensefalografi ve klinik veriler ile beyne baskı yapan maddenin bulunduğu yerin topografyasına ilişkin ek araştırma yöntemlerinin sonuçlarından sonra konulur. doku eşleşmelidir.

Beynin kafa içi hematomlarla sıkışması

Kafa içi hematomlar, toplam travmatik beyin yaralanmalarının %2-9'unda görülür. Epidural, subdural, subaraknoid, intraserebral, intraventriküler hematomlar vardır (Şek. 4).

Şekil 4. Kafa içi hematomlar: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intraserebral; 4 - intraventriküler

Çeşitli hematomların klinik belirtileri aynı değildir, ancak seyirlerinde intrakranial hematomları tek bir grupta ele almamıza izin veren bir dizi patern izlenebilir. Şematik olarak şuna benziyor: bilinç kaybıyla birlikte bir kafa travması öyküsü (genellikle kısa bir süre için). Bilincin geri gelmesi üzerine, "Beyin sarsıntısı" teşhisi konulabilen serebral semptomlar ortaya çıkar. En iyi durumda, hasta hastaneye yatırılır ve uygun tedavi verilir: dinlenme, yatıştırıcılar vb. Bazı durumlarda, kısa bir yatak istirahati kural olarak beyin semptomlarını hafiflettiği için mağdurlar yardım istemeyebilir. Orta derecede baş ağrıları ve amnezi devam eder. Hastanın durumu önemli ölçüde iyileşir. Bu nedenle, beyin sıkışmasının klinik bir tablosunun olmaması nedeniyle yaralanma anında intrakraniyal bir damarın yırtılması fark edilmeden kalır. Sıkışma arttıkça meningeal ve ardından lokal semptomlar (anizokarya, mono- veya hemiparezi vb.) ortaya çıkar. Kortikal tipe göre bir bilinç bozukluğu gelir. Daha sonra genellikle konvülsif nöbetler ve müteakip serebral koma ile depresif bilince (sersemlik) dönüşen psikomotor ve konuşma heyecanı vardır. Tedavi yokluğunda beynin sıkışmasının sonucu, kural olarak ölümdür. Bu nedenle, bir intrakraniyal hematom, üç fazlı bir seyir ile karakterize edilir: bilinç kaybı ile travma - durumun iyileştirilmesi ("ışık aralığı") - trajik bir sonuçla durumun bozulması.

ışık boşluğu birincil yaralanmadan sonra bilincin geri dönüşünden beynin sıkışma belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar geçen süre denir. Işık aralığının süresi birkaç saatten birkaç güne, haftalara ve hatta aylara kadar olabilir. Buna bağlı olarak, hematomlar akut (3 güne kadar ışık aralığı), subakut (4 ila 21 gün) ve kronik (üç haftadan fazla) olarak ayrılır.

Işık aralığının süresini ne belirler?

Hematomların esas olarak ilk üç saatte oluştuğu ve 30-50 ml'yi önemli ölçüde aşan hacimlerinin ışık aralığını her zaman kesintiye uğratmadığı artık kanıtlanmıştır. Bunun nedeni, beynin kafatasına "sıkıştırılmamış" olması, bununla zarlar arasında belirli bir kafa içi basıncı olan belirli boşluklara sahip olmasıdır. Erken bir aşamada oluşan hematom, beynin belirgin bir şekilde sıkışmasına neden olmaz, çünkü herhangi bir canlı organ gibi, işlevsel durumu telafi ederken hacmine göre belirli bir sınıra kadar verilir. Kademeli vasküler bozukluklar, hipoksi, artan ödem ve ardından beynin şişmesi, hacminde bir artışa ve hematom ile beyin arasındaki temas alanı üzerindeki basınçta keskin bir artışa neden olur. Işık aralığının sonunda ifade edilen merkezi sinir sisteminin telafi edici yeteneklerinin bir dökümü gelir. Beynin hacminde daha fazla bir artış, medyan yapılarda bir kaymaya ve ardından beyin sapının serebellar zıvana ve oksipitoservikal dural huniye doğru yer değiştirmesine yol açar.

Akut dönemde ışık aralığı süresinin artması, kanın sıvı kısmının hematomdan emilmesi ve hacminin azalmasına bağlı olabilir. Hayali esenlik süresi, beyin sarsıntısı veya beyin kontüzyonu teşhisi konan hastalar için bir hastanede gerçekleştirilen ve beyin dokusunda belirgin ödem gelişmesine izin vermeyen dehidrasyonla da kolaylaştırılır.

Subakut ve kronik hematomlarda sıvı akışı nedeniyle hacimlerini artırmak (16-90. günlerde) mümkündür. Dışarı akan kanın ayrışması ve yüksek moleküler protein içeriğindeki artış hematomdaki onkotik basıncı arttırır. Bu, hematomun sıvı içeriği ile beyin omurilik sıvısı arasında ozmotik bir denge oluşana kadar BOS difüzyonuna neden olur.

Işık aralığının kesilmesi ve epi- veya subdural boşlukta tekrarlanan kanamalar, hasarlı bir damardan bir kan pıhtısı koptuğunda dışlanmaz. Bu, arteriyel ve kafa içi basıncında ani keskin bir düşüşle - hapşırma, öksürme, ıkınma vb.

Bu nedenle, aydınlık aralığın süresi, yalnızca kanamanın süresi ve yoğunluğuna değil, birçok faktöre bağlıdır.

epidural hematomlar

Epidural hematom - bu, kafatasının kemikleri ile beynin sert kabuğu arasında sınırlı bir kan birikimidir. Suprapaholik kanamalar, değişen yoğunlukta küçük bir kuvvet uygulama alanı olan ve tüm travmatik beyin yaralanmalarının% 0.6-5'ini oluşturan travmatik bir ajana maruz kaldığında doğrudan yaralanma mekanizmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Epidural hematom oluşumunun kaynağı çoğunlukla orta meningeal arterin dallarına, aynı adı taşıyan damara veya kırık bir kemiğin süngerimsi maddesine verilen hasardır. Bu, vakaların% 73-75'inde epidural hematomların temporal bölgede yer aldığını açıklar. Dura mater, kafatasının kemiklerine sıkıca bitişiktir, dikiş hattı boyunca onlarla kaynaşmıştır, bu nedenle epidural hematomların alanı sınırlıdır ve çoğunlukla 6-8 cm çapındadır.

Suprapaholik hematomlar genellikle orta kısımda yüksekliği 4 cm olan yarım küre şeklindedir Epidural boşluğa dökülen kan miktarı, bir hacimde lokal kan birikmesine rağmen daha sık 80-120 ml aralığındadır. 30-50 ml beynin sıkışmasına neden olur.

Akut epidural hematomun klinik tablosu, ağırlıklı olarak klasik bir seyir ile karakterizedir.

Anamnezden, bilinç kaybının eşlik ettiği bir kafa travmasının varlığı ortaya çıkar. Bilincin dönmesi üzerine hastada sadece serebral semptomlar bulunur.

Epidural hematomun daha sonraki klinik seyrinde 4 aşama ayırt edilebilir: hafif bir boşluk, uyarma aşaması, inhibisyon ve serebral koma.

Işık aralığı kısadır, birkaç saatten 1,5-2 güne kadardır, çoğu durumda 24 saati geçmez. Bu aşama, bilincin geri gelmesiyle başlar ve daha önce tarif edilen serebral semptomların varlığı ile karakterize edilir. Yaralanmadan sonraki ilk saatlerde serebral semptomların şiddeti kaybolur. İstirahatte baş dönmesi, kusma kaybolur, mide bulantısı ve baş ağrısı azalır. Kurban yeterli, zaman ve mekana odaklı, durumunu eleştirel bir şekilde değerlendiriyor.

Bir sonraki aşamada, hasta bilinçsiz bir kaygı geliştirir. Aşırı aktif, uzuvların pozisyonunu değiştirme, oturma, ayağa kalkma, koğuştan ayrılma eğilimindedir. Yüz hiperemik, gözlerde yabancılaşma veya korku var. Hastalar parlak ışığa, gürültüye dayanamazlar. Bu tür bir uyarılma, dayanılmaz, doğası gereği patlayan baş ağrısındaki artıştan kaynaklanır. Mağdur elleriyle başını örter, zorunlu bir pozisyon alır, yalvarır veya acil yardım talep eder, cerrahi tedaviyi kabul eder ve ısrar eder.

Kalıcı mide bulantısı, tekrarlanan kusma, korkutucu baş dönmesi var - her şey gözlerimin önünde süzülüyor. Nabız hızı yavaşlar, orta derecede bradikardi başlar (51-59 vuru/dakika), kan basıncı artar (140/80'den 180/100 mm Hg'ye). Solunum orta derecede hızlanır (dakikada 21-30 nefes). Bu aşamada, fokal mikro semptomlar ortaya çıkabilir: hafif anizokari - hematom tarafındaki öğrencinin hafif bir genişlemesi, nazolabial kıvrımın pürüzsüzlüğü, dilin orta derecede sapması. Kafatasının perküsyonu, hastanın ağrılı bir yüz buruşturma ile tepki verdiği artan ağrı alanlarını (genellikle hematomun üzerinde) ortaya çıkarabilir.

İnhibisyon aşamasında, hastanın davranışı kökten değişir. Artık öfkelenmiyor ve hiçbir şey istemiyor. Sersemletme ile başlayan ve sersemlemeye dönüşen ikincil bir bilinç bozukluğu gelir. Kurban çevreye kayıtsızdır, bakışları anlamsızca mesafeye yönlendirilir. Bradikardi (dakikada 41-50 vuru) ve takipnede (dakikada 31-40 nefes) artış vardır. Kan basıncında bir asimetri vardır. Lezyonun diğer tarafında kan basıncı 15-20 mm Hg olacaktır. hematomun yanından koldakinden daha yüksek. Artan fokal semptomlar. Bunlar arasında ana teşhis rolü şunlar tarafından oynanır: hematom tarafında gözbebeği genişlemesi, nazolabial kıvrımın düzgünlüğü, sırıtma bozuklukları, dil sapması, vücudun karşı yarısında kolun baskın lezyonu ile spastik hemiparezi. Boyun tutulması şeklinde meningeal belirtileri ve Kernig ve Brudzinski'nin pozitif semptomlarını ortaya çıkarın.

Tedavi edilmeyen epidural hematomun son aşaması serebral koma aşamasıdır. Beynin yer değiştirmesi ve ihlali nedeniyle oluşur. Dislokasyon belirtileri ile karakterizedir: bradikardinin taşikardiye geçişi (120 vuru/dakika ve üstü), takipne patolojik solunum tiplerine, kan basıncı giderek düşmeye başlar, kritik sayılara ulaşır (60 mm Hg'nin altında), yutma bozukluğu, bir semptom yüzen bakış, büyük anizokaria ve meningeal semptomların ayrışması, vücut ekseni boyunca kas tonusu ve refleksler. Son aşamada, ışığa pupiller yanıt vermeyen bilateral midriyazis, arefleksi, kas atonisi ve ölüm meydana gelir.

Epidural hematomda olumlu bir sonuç erken tanı ve zamanında yeterli tedavi ile mümkündür. Klinik belirtilere ek olarak, kraniyografi, bilgisayarlı tomografi, ekoensefalografi ve karotis anjiyografi tanısal değere sahiptir; kafatasına bitişik bir plano-konveks veya bikonveks şekil ve medyan M-eko'nun 6-15 mm yer değiştirmesi ve intraserebral vasküler yapıların yer değiştirmesi.

Bir oftalmolojik muayene, fundusta tıkanıklığı ortaya çıkarır.

subdural hematomlar

Subdural hematom, beynin dura ve araknoid membranları arasında sınırlı bir kan birikimidir. Bu kanamaların sıklığı, tüm travmatik beyin yaralanmalarının %1 ila %13'ü arasında değişmektedir. Subdural hematomlar sıklıkla, kuvvet uygulamasının zıt tarafında bir karşı saldırı gibi dolaylı bir yaralanma mekanizması ile ortaya çıkar. Travmatik ajanla temas alanı geniştir, bu nedenle bu yerde önemli tahribat meydana gelir: kafatası kırıkları, beyin kontüzyonları, subaraknoid kanamalar.

Subdural hematomların oluşumunun kaynağı, beyin veya kemik parçalarının yer değiştirmesi sonucu beyin yüzeyi ile sagital sinüsler arasındaki bölgedeki geçiş damarlarının en sık hasar görmesidir. Diğer bir sebep ise başın keskin bir şekilde dönmesi ve hemisferlerin dikey veya yatay eksenler etrafında yer değiştirmesi ile hassas pial damarların yırtılmasıdır. Aynı damarlar beynin morarması sonucu zarar görür.

Subdural hematomlar 250-300 ml'ye ulaşabilir, ancak daha sıklıkla hacimleri 80-150 ml'dir. Olguların %60'ında hematomlar beynin dışbükey yüzeyinde 1-1,5 cm kalınlığında, 4x6 ila 13x15 cm'lik bir alanda 1-2 lobu kaplayan bir pelerin şeklinde oluşur.

Klasik versiyondaki subdural hematomların klinik belirtileri epidural kanamaların seyrine yakındır, ancak aynı zamanda akut dönemde bu nozolojik yaralanma biçimlerinin ayırıcı tanısına izin veren çok sayıda ayırt edici özellik ve bulguya sahiptirler. (Tablo 2).

Bu nedenle, epiduralın klinik tablosunu subdural hematomdan ayırt etmeyi mümkün kılan pek çok işaret vardır.

subdural higroma

Subdural higroma - bu, travmadan kaynaklanan dura mater altındaki boşlukta beyin omurilik sıvısının sınırlı bir birikimidir.

Subdural higromalar, benzer durumdaki hematomlardan çok daha az yaygındır. Higromaların patogenezi sorunu nihayet çözülmedi. Dura mater altında beyin omurilik sıvısının sınırlı birikiminin nedenleri, beyin omurilik sıvısının subaraknoidden subdural boşluğa yalnızca bir yönde hareket etmesine izin veren kapak tipine göre araknoid hasar olarak kabul edilir. Higromalar, kan plazmasının subdural boşluğa sızması için koşullar yaratan dura mater damarlarındaki değişiklikler nedeniyle veya intratekal boşluklar, lateral ventriküller arasında mesajlar oluştuğunda ciddi beyin hasarının bir sonucu olarak da oluşabilir.

Subdural higromaların klinik belirtileri heterojendir, çünkü hem izolasyonda hem de çoğu zaman şiddetli beyin kontüzyonunun eşlik ettiği birçok nozolojik travmatik beyin hasarı formuyla kombinasyon halinde ortaya çıkabilirler.

Higroma izole olarak ortaya çıkarsa, kliniği subdural hematomunkine çok benzer, özellikle üç fazlı akış. Kural olarak, kısa süreli bilinç kaybı olan bir yaralanmadan sonra, genellikle 1-3 gün süren ve tipik serebral semptomlarla birlikte bir berrak aralık oluşur. Daha sonra baş ağrısı yoğunlaşır, uyuşukluk ortaya çıkar ve artar, meningeal ve lokal semptomlar fasiyal sinirin parezi, mono- veya hemiparezi ve duyarlılık bozuklukları şeklinde ortaya çıkar.

Bununla birlikte, klasik intrakranial hematom kliniğinde, subdural higroma özgü bazı özellikler veya onunla en yaygın olan belirtiler fark edilebilir. Bu, geniş bir ışık aralığıdır (1-10 gün) - higromaların genellikle subakut bir seyri vardır. Baş ağrıları paroksismaldir, gözbebeklerine, servikal-oksipital bölgeye yayılır. Fotofobi ve kafatası perküsyonunda lokal ağrı ile karakterizedir. Nispeten daha yumuşak ve kademeli olarak büyüyen beyin sıkışması belirtileri gibi, hastaların genel durumu da yavaş yavaş kötüleşir. Genellikle frontal sendromun türüne göre zihinsel bozukluklar vardır (kişinin durumuna yönelik eleştiride azalma, öfori, yönelim bozukluğu, apatik-abulik semptomlar), hortum ve kavrama refleksleri ortaya çıkar. Psikomotor ajitasyon sıklıkla gelişir.

Hipertonisite ve canlanma ile spastik uzuvların parezirefleksler. Oldukça sık olarak, higromalı hastalarda yüz kaslarında veya kontralateral tarafta başlayan konvülsif nöbetler görülür. Subdural higromalar, ikincil bilinç bozukluklarının kademeli, dalgalı bir şekilde derinleşmesi ile karakterize edilir. Böylece erken aşamalarda, sarsıcı bir nöbetten sonra bilinç geri gelir ve hastayla temas kurabilirsiniz.

Akut higromalar için, anizokaryanın olmaması karakteristiktir ve eğer öyleyse, hematomların aksine, öğrencinin ışığa reaksiyonu korunur.

intraserebral hematomlar

İntraserebral hematom - Bu, içinde kanla dolu bir boşluk oluşmasıyla beynin maddesinde travma sonrası bir kanamadır. İntraserebral kanamaların oluşum sıklığı tüm intrakraniyal hematomların yaklaşık %5-7'sidir. Favori lokalizasyon frontotemporal lobdur. İntraserebral hematomların boyutu nispeten küçüktür ve 1-3 cm çapındadır, ancak 7-8 cm'ye ulaşabilir Dışarı akan kan hacmi çoğunlukla 30-50 ml aralığındadır, bazen daha büyük hematomlar vardır - 120-150 ml.

Beyin kanamalarının kaynağı, zedelendiğinde veya diğer kraniyoserebral yaralanma türlerinde beyin maddesinin hasar görmüş damarlarıdır.

İzole intraserebral kanamalar kliniği, seyrin üç fazlı ve akut, subakut ve kronik aşamalarına eğilimlidir. İkincisi, hematomun hacmine ve beynin ödem ve şişme ile ifade edilen yaralanmaya tepkisine bağlıdır.

Bir hematomun akut seyrinde hastaların yarısında hafif bir boşluk görülür, geri kalanında yoktur veya silinmiş bir biçimdedir. Birkaç dakikadan birkaç güne kadar sürebilen birincil bilinç kaybından sonra, meningeal hematomlardan kısa süresiyle (6 saatten fazla olmamak üzere) farklı olan hayali bir iyilik dönemi başlar. hemiparezi ve pleji şeklinde serebral, meningeal ve brüt fokal semptomlar. İntraserebral hematomlu hastalarda parezi ve paralizinin daima kontralateral olarak geliştiği, kurbanların %50'sinde pupil dilatasyonunun hematom tarafında, geri kalanında ise karşı tarafta meydana geldiği vurgulanmalıdır. Işık aralığı, kural olarak, ani bir komaya girişle kesilir. Vejetatif kök semptomları, solunum yetmezliği, kardiyovasküler

faaliyetler. Hormetonia sendromu sıklıkla gelişir ve ekstansörlerin baskın olduğu uzuv ve gövde kaslarında güçlü tonik gerginlik ile karakterize edilir. Bazen epileptik nöbetler vardır. Tüm semptomlar artma eğilimindedir.

Bilgisayarlı tomografi, EchoEG, anjiyografi ve pnömoensefalografi, beyin maddesindeki değiştirilmiş yoğunluk alanını, M-eko yer değiştirmesini, vasküler ve medyan yapılarının yer değiştirmesini sırasıyla tanımlamanın mümkün olduğu tanıyı kolaylaştırabilir. beyin.

intraventriküler hematomlar

İntraventriküler hematomlar - Bunlar beynin lateral, III ve IV ventriküllerinin boşluğundaki travma sonrası kanamalardır. Bu tür bir kanama, yalnızca ciddi bir beyin kontüzyonunun arka planında meydana gelir ve pratik olarak tek başına gerçekleşmez.

İntraventriküler hematomlar tüm intraserebral kanamaların %1.5-4'ünü oluşturur. Oluşmalarının nedeni, yaralanma anında hidrodinamik etkinin bir sonucu olarak ventriküllerin koroid pleksuslarının yırtılmasıdır. Daha sıklıkla yanal ventriküllerden biri acı çeker. İçine 40-60 ve hatta 100 ml kan dökülebilir.

Klinik intraventriküler hematom, ventriküle kanama hızına ve eşlik eden beyin hasarının ciddiyetine bağlıdır. Ventrikül duvarlarındaki kan basıncı, içlerine gömülü refleksojenik bölgelerin tahrişi sadece yaralanmanın şiddetini arttırmakla kalmaz, aynı zamanda klinik tabloya biraz özgünlük verir. Uyuşukluk veya koma şeklinde bir bilinç bozukluğu vardır. Kelimenin tam anlamıyla yaralanmadan sonra vejetatif-gövde bozuklukları ortaya çıkar ve hızla artar. Progresif intrakraniyal hipertansiyonun arka planında, arteriyel hipertansiyon ile birlikte, 38-41°C'ye ulaşan hipertermi meydana gelir. Kurbanın yüzü ve boynu hiperhidroz belirtileriyle birlikte hiperemiktir.

Hormetoni varlığında belirgin bir motor uyarım, intraventriküler hematomların özelliği olarak kabul edilir. Ekstansör konvülsiyonlar, nörolojik muayene teknikleriyle bile, dış uyaranlarla tetiklenebilir. Bazen epileptik nöbetlerle birleştirilirler.

İntraventriküler hematomlarda nörolojik semptomlar genellikle bilateraldir.

Oldukça erken, solunum düzenlemesinin ihlalleri, inatla ilerleyen ve patolojik formlara (Cheyne-Stokes, Biota) ulaşan takipne (dakikada 30-70 nefes) şeklinde ortaya çıkar. Daha sonra, beyin çıkığı belirtileri (bradikardinin taşikardiye geçişi, bilateral midriyazis ile dakikada 160 veya daha fazla atıma ulaşması, ayaklardan patolojik reflekslerin ortaya çıkması) vardır.

İntraventriküler hematomlu hastalarda, motor-tonik fenomenler genellikle otomatik jestler, basmakalıp el hareketleri (“kaşıma”, “okşama”, “battaniyeyi çekme”) ve ayrıca subkortikalin oral ve manuel hiperkinezi şeklinde tespit edilir. başlangıç ​​döneminden itibaren kendini gösteren ve agonal duruma kadar devam edebilen tip (dudağın emme ve şapırdatma hareketleri, uzuvlarda titreme).

Lomber ponksiyon, beyin omurilik sıvısında bol miktarda kan karışımı olduğunu ortaya çıkarır.

Subaraknoid hemoraji.

Subaraknoid hemoraji - bu, beynin lokal kompresyonunu sağlamayan subaraknoid boşlukta travma sonrası bir kan birikimidir. Bu kafa içi kanama tek başına meydana gelmez, ancak başta beyin kontüzyonu olmak üzere kranyoserebral yaralanmaların bir arkadaşıdır. Subaraknoid kanamalar tüm travmatik beyin yaralanmalarının %15-42'sinde görülür ve ciddi formlarda %79'a ulaşır. Vakaların %84-92'sinde ve bazılarında tüm travmatik beyin yaralanmalarının %100'ünde subaraknoid kanama gözlemleyen adli tıp doktorları daha da yüksek rakamlar vermektedir.

Subaraknoid kanamanın kaynağı, subaraknoid boşluğu sınırlayan zarların damarlarının yırtılması veya yaralanma sonucu damar geçirgenliğinin artmasıdır. Dışarı akan kan, katmanlı bir karakter alarak geniş alanlara (50 ila 300 cm 2 veya daha fazla) yayılır. Daha sonra, kanın çoğu subdural boşluğa ve ayrıca dura mater kan damarlarına emilir, kalan eritrositler çürümeye uğrar. Kan ve toksik bozunma ürünlerinin (bilirubin, serotonin) meninksleri tahriş ettiği ve beyin dolaşımının bozulmasına, sıvı dinamiklerine, beyin fonksiyon bozukluğu ile kafa içi basıncında keskin bir dalgalanmaya neden olduğu tespit edilmiştir.

Birincil yaralanmadan sonra bilinç kaybının yerini bir sersemlik, oryantasyon bozukluğu ve sıklıkla - psikomotor ajitasyon alması subaraknoid kanamalar için patognomiktir. Bilincin restorasyonuna, astenik tipte hafıza bozukluğunun retro ve ileriye dönük amnezisi ve Korsakov'un travmatik amnestik sendromu eşlik eder.

Subaraknoid kanamalı kurbanlarda, zarların kanla tahriş olmasına yanıt olarak birinci günün sonunda meningeal sendrom gelişir. Oksipital ve frontal bölgelerde şiddetli baş ağrısı, gözbebeklerinde ve boyunda ağrı, fotofobi, bulantı ve tekrarlayan kusmalar, ense sertliği ve pozitif Kernig sendromu ile karakterizedir. Sendrom artar, 7-8 günde zirveye ulaşır ve ardından 14-18 günde azalır ve kaybolur.

Trigeminal sinirin tekrarlayan dalının (1 dal) kan tahrişinin bir sonucu olarak, fotofobi, konjonktival damarların enjeksiyonu, gözyaşı ve hızlı yanıp sönme ile kendini gösteren bir serebellar uyuşma sendromu meydana gelir. Taze kanın beyin omurilik sıvısına akışı azaldıkça sendrom hafifler ve 6-7 gün içinde tamamen kaybolur.

Kan ve beyin döküntüsünün bozunma ürünleri, motor analiz cihazının kortikal bölümünü engeller. Bu nedenle 2-3 günden itibaren tendon ve periosteal reflekslerde (özellikle dizde) bir zayıflama olur ve bu 5-6 günde tamamen kaybolur. 8-9, bazen 12-14 gün ve hatta daha sonraki bir tarihte refleksler düzelir ve normale döner.

Yaralanmadan sonraki 7-14 gün boyunca vücut ısısı normalin 1,5-2 derece üzerine çıkar.

Subaraknoid kanamanın güvenilir bir işareti, beyin omurilik sıvısında kan bulunmasıdır.

KAFATASI KEMİKLERİ KIRIKLARI

Kafatası kırıklarıİskeletin tüm kemiklerindeki kırıkların %10'unu oluşturur ve ciddi yaralanmalar kategorisine girer, çünkü altta yatan yapılara - beynin zarlarına ve maddesine - zarar vermeden düşünülemezler. Tüm ağır travmatik beyin yaralanmalarının %18-20'sine kafatası kırıkları eşlik eder. Yüz ve serebral kafatası kırıkları arasında ayrım yapın ve beyin kafatasındaki hasarlarda, kemer ve taban kırıkları ayırt edilir.

Kafa tabanı kırıkları

Kafatası tabanı kırıkları, esas olarak, omurgadan çarpma nedeniyle yüksekten kafa, pelvis, alt uzuvlar üzerine düşme sırasında dolaylı bir yaralanma mekanizmasından ve ayrıca kubbe kırıklarının devamı olarak ortaya çıkar. tek, o zaman kırık çizgisi tabanın kranial fossalarından birinden geçebilir: orta veya arka, bu daha sonra yaralanmanın klinik tablosunu belirleyecektir. İkincisinin karakteristik belirtileri vardır, çünkü kafatasının tabanındaki bir kırılmaya ona sıkıca lehimlenmiş olan dura mater'deki bir yırtılma eşlik eder ve sıklıkla kafatası boşluğu ile dış çevre arasında bir iletişim oluşturur. Bu nedenle, kafatası tabanı kırığının resmi, eşlik eden beyin hasarının (değişen şiddette kontüzyon) klinik belirtilerinden ve ön, orta veya arka kranial fossa bütünlüğünün ihlali için patognomonik semptomlardan oluşur.

İlk durumda, paraorbital dokuda kanamalar ("gözlük" belirtisi) ve burun pasajlarından kan karışımı ile beyin omurilik sıvısının çıkışı meydana gelir. Kranioserebral yaralanmalarda, çok sayıda farklı boyutta ve morlukların lokalizasyonu ve burundan, kulak kanallarından vb. Doğrudan yaralanma mekanizmasının bir sonucu olarak morarma ve kanamayı "gözlük" ve likör semptomundan ayırt edebilmek gerekir.

Travmatik "gözlükler", yaralanma anından itibaren 12-24 saat veya daha sonra, genellikle simetrik olarak ortaya çıkar. Morluğun rengi homojendir, göz çukurunun dışına taşmaz. Palpasyon ağrısızdır. Mekanik etki belirtisi yok - yaralar, sıyrıklar, göz yaralanmaları. Kafatasının tabanının kırılmasına ekzoftalmi (retrobulbar dokuya kanama) ve hava boşluklarının hasar görmesi durumunda deri altı amfizemi eşlik edebilir.

Direkt travmada ise darbeden hemen sonra morarma meydana gelir. Simetrik değildirler ve genellikle palpasyonda ağrılı olarak yörüngenin ötesine geçerler. Doğrudan mekanik etki belirtileri vardır: cilt sıyrıkları, yaralar, skleradaki kanamalar, tekdüze olmayan renkte morluklar, vb.

Beyaz bir pamuklu kumaş üzerine beyin omurilik sıvısı katkısı olan kan, farklı renklerde iki halka şeklinde bir leke verir. Merkezde, kanın oluşturduğu elementler nedeniyle renk daha yoğundur ve çevrede sıvı kısmın fazlalığından oluşan kanlı bir renge sahiptir.

Orta kranial fossa kırığı durumunda faringeal arka duvarda morarma ve kulak yollarından sıvı gelmesi karakteristik bulgular olarak değerlendirilmelidir.

Posterior kranial fossa kırığına ciddi bulber bozukluklar (beyin sapında hasar) ve mastoid prosesin deri altı dokusunda morarma eşlik eder. Kafatasının tabanının kırılması durumunda tüm morlukların, yaralanma anından en geç 12-24 saat sonra "noktaların" bir belirtisi olarak ortaya çıktığı belirtilmelidir. Kafatası tabanı kırıklarının teşhisinde lider kliniktir, çünkü standart döşemedeki birincil radyografilerde kurbanların yalnızca% 8-9'unda kemik hasarı tespit edilebilir. Bunun nedeni, kafatasının altını oluşturan kemiklerin anatomik yapısının karmaşıklığı ve kafatasının tabanının en zayıf noktalarındaki delikleri seçen kırılma çizgisinin daha az karmaşık olmamasıdır. Güvenilir teşhis için, hastanın durumunun ciddiyeti nedeniyle her zaman uygulanamayan özel şekillendirme gereklidir.

Calvaria kırıkları

Kalvaryum kırıkları, kuvvet uygulama noktası ve yaralanma bölgesi çakıştığında doğrudan bir yaralanma mekanizmasının sonucudur. Dolaylı bir mekanizma, küresel kafatası sıkıştırıldığında da mümkündür, kırılma, basınç bölgesinde değil, kuvvet çizgilerinin aşkın yükle kesişme noktasında meydana gelir.

Kafatasının kırıkları lineer (çatlaklar), çökük (baskı ve çöküntü) ve parçalı olarak ayrılır.

Tüm kırıklarının yaklaşık 2/3'ünü oluşturan kafa kubbesinin kapalı kırıklarının klinik tanısı son derece zordur. Subperiosteal ve subgaleal hematomlar, şiddetli ağrı, palpasyonu zorlaştırır ve bundan kaçınmak için zaten son derece nazik olmalıdır.

parçalanmış bir kırık ve travmanın alttaki oluşumlara yer değiştirmesi. Muhtemel bir kırık fikri, mekanik yaralanmanın ciddiyetinin öyküsü ve eksenel yükün semptomu - başın sagittal ve ön düzlemlerde sıkışması ile önerilebilir. Bu durumda ağrı kırık bölgesine yayılır. Teşhisi netleştirmek için standart ayarlarda kranyografi yapmak gerekir, ancak aynı zamanda adli tıpa göre Tıbbi otopsilerde, kırıkların yaklaşık %20'si fark edilmeden kalır.

Teşhisteki en büyük zorluk, genellikle vasküler bir paternle karıştırılan lineer kırıklarla temsil edilir. İkincisi, daha geniş bir tabana ve ince bir tepe noktasına sahip ağaç benzeri bir şekle sahip olması bakımından doğrusal bir kırılmadan farklıdır. Ek olarak, kıvrımlı dallar gövdeden ayrılır ve bunlar da aynı dallara sahiptir, ancak daha incedir.

Pirinç. 5. Kranial tonoz kırığının röntgen işaretleri:

A - normal damar düzeni; B - aydınlanma ve zikzak belirtisi;

B - çift çizgi belirtisi ("buz" belirtisi)

Doğrusal kırıklar bir dizi ayırt edici özelliğe sahiptir:

1. Şeffaflık belirtisi (doğrusal aydınlanma) - kemik kırığı ile ilişkilidir ve genellikle belirgindir, ancak bazen vasküler patern veya kraniyal sütürlerin konturuna bağlı olabilir.

bölünmüş semptom - bazı bölgelerdeki çatlaklar boyunca çizgi çatallanır ve sonra tekrar tek gider. Çatallanma, kırılma çizgisine bir açıyla giden bir ışın, kemerin dış ve iç plakalarının kenarlarını ayrı ayrı yansıtabildiğinde, açık çatlaklarda meydana gelir. Kırık hattı boyunca kemik adacıklarının oyulduğu yanılsaması yaratılır, bu nedenle bu semptom "buz" semptomu olarak adlandırılır. Çatallanma semptomu kesinlikle kırık tanısını doğrular.

zikzak semptomu(yıldırım) - zikzak bir aydınlanma çizgisiyle ifade edilir. Mutlak bir teşhis değeri olan güvenilir bir kırık belirtilerini ifade eder (Şekil 5).

Bazen çatlaklarla birlikte dikişlerde bir sapma vardır.

Travmatik beyin hasarı olan hastaların tedavisi

Travmatik beyin hasarı olan hastaların tedavisi, her durumda seçimi yaralanmanın tipine, ciddiyetine ve ilerlemesine, tedavinin başlama aşamasına, yaşa, eşlik eden hastalıklara ve daha fazla.

Travmatik beyin hasarı olan mağdurlara yardım üç döneme ayrılabilir: hastane öncesi aşamada yardım, hastanede tedavi (hastane aşaması) ve ayakta tedavi koşullarında (ayakta tedavi aşaması) veya aile hekimi gözetiminde tedavi sonrası bakım.

Hastane öncesi aşamadaki yardım aşağıdaki gibidir:

Hastaya yatay pozisyon verin. Doğaçlama araçlarla gönül rahatlığı yaratın: bir yastık, rulolar, giysiler.

Kontrol edin ve gerekirse hava yollarını kusmuktan, dilin geri çekilmesinden vs. arındırın.

Parmaklarınızla veya basınçlı bandajla yaranın kenarlarına bastırarak dış kanamayı durdurun.

Başa soğuk.

Oksijen inhalasyonu verin.

Endikasyonlara göre kullanılırlar: analeptikler (kordiamin, sititon, lobelin), kardiyak glikozitler (strofantin K, korglikon).

Acil bir durumda, hastayı (mutlaka sırtüstü pozisyonda) tıbbi bir tesise nakledin.

Travmatik beyin hasarı olan tüm hastalar hastaneye yatırılır! Bir hastanede tedavi konservatif veya operatif olabilir. Kansız tedavi yöntemleri çok daha sık kullanılırken, cerrahi müdahaleler katı endikasyonlara göre yapılır.

Beyin sarsıntısı, beyin kontüzyonu, kranial çatının kapalı kırıkları, kafa tabanı kırıkları, subaraknoid kanamaları olan hastalar konservatif olarak tedavi edilir.

Hasar türüne bakılmaksızın tüm hastalara reçete edilir:

Sıkı yatak istirahati. Süresi, yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır. Yani, I derece beyin sarsıntısı ile, katı yatak istirahati 5-7 gün, II derece - 7-10 gün sürer. I derece - 10-14 gün, II derece - 2-3 hafta ve III derece - en az 3-4 hafta beyin kontüzyonu ile. Kesin yatak istirahatinin sonlandırılmasını belirlemek için, belirtilen terimlere ek olarak Mann-Gurevich semptomu kullanılır. Negatif ise hasta yatağında doğrulabilir ve uyum sağlandıktan sonra personel gözetiminde kalkıp yürüyebilir.

Başa soğuk. Donmayı önlemek için bir havluya sarılmış buz paketleri uygulayın. Kafayı soğutmak için çeşitli tasarımlarda kasklar sunuldu (sürekli sirküle eden soğuk su sistemi, termoelement sistemi vb.). Hastaların tedavisi için gerekli olan bu cihazları maalesef sektörümüz üretmiyor. Kafa hipotermisine maruz kalma, yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır. Hafif yaralanmalarda (1. derece beyin sarsıntısı ve beyin kontüzyonu) etkisi 2-3 saat ile sınırlıdır ve ağır yaralanmalarda maruz kalma 7-8 saat veya daha fazla, 1-2 güne kadar sürer. Ancak uzun süreli soğuk kullanımı ile 2-3 saatte bir 1 saat ara verildiği unutulmamalıdır.

Soğuk uygulamanın amacı damar bozukluklarını normalleştirmek, beyin omurilik sıvısı üretimini azaltmak, beyin ödemini önlemek, beyin dokusunun oksijen ihtiyacını azaltmak ve baş ağrılarını azaltmaktır.

3. sakinleştiriciler(sodyum bromür, bromkamfor, korvalol) ve t çiftçiler(elenium, seduxen, tazepam).

4. Uyku hapları(fenobarbital, barbamil, etaminal sodyum). Sıkı yatak istirahati, sakinleştiricilerin, sakinleştiricilerin ve hipnotiklerin atanması - bu, hasarlı organ için dinlenme yaratmayı amaçlayan bir dizi önlemdir, yani. beyin. İlaçlar, dış tahriş edici maddeleri zayıflatır, merkezi sinir sisteminin işlevleri üzerinde yararlı bir etkiye sahip olan fizyolojik uykuyu uzatır.

5. Antihistaminikler(difenhidramin, fenkarol, diazolin).

Beynin vasküler bozuklukları ve hipoksisinin bir sonucu olarak, kafa içi kanamaların yıkımı ve emilimi, tahrip olan beyin maddesinin bozulması, histamin benzeri maddeler (serotonin vb.) Oluşur, bu nedenle antihistaminiklerin atanması zorunludur.

Daha fazla terapötik randevu seçimi, hastanın BOS basıncının yüksekliğine bağlıdır. Artmış beyin omurilik sıvısı basıncı (hipertansiyon sendromu) ile tedavi şu şekilde olmalıdır: Fowler'a göre yatakta pozisyon - baş ucu yükseltilmiş, tuz ve sıvı kısıtlamalı diyet N 7.

Beyin ödemini azaltmak için dehidrasyon kullanılır. Damar yatağındaki ozmotik basıncı artırmak ve beynin interstisyel boşluklarından sıvının dışarı akışını sağlamak için konsantre hipertonik solüsyonlar intravenöz olarak uygulanır. Osmoterapi için 1 kg vücut ağırlığına -1-1,5 oranında %40 glukoz solüsyonu, %40 sodyum klorür solüsyonu, %25 magnezyum sülfat solüsyonu, %15 mannitol solüsyonu kullanılır. Son iki ilaç belirgin diüretik özelliklere sahiptir. Diüretiklerden furosemid (Lasix) çoğunlukla doku dehidrasyonu için kullanılır. Temizleme lavmanları sıvının vücuttan atılmasına katkıda bulunur.

Boşaltma lomber ponksiyonları, lomber ponksiyondan sonra 8-12 ml beyin omurilik sıvısı yavaşça salındığında doğrudan BOS basıncını düşürür.

Hipotansiyon sendromu durumunda, aşağıdakiler reçete edilir: N 15 diyeti, Trendelenburg'a göre yatakta pozisyon - yükseltilmiş ayak ucu ile. Düşük konsantrasyonda tuz içeren solüsyonlar (izotonik Ringer-Locke, %5 glukoz solüsyonu) intravenöz olarak uygulanır. İyi bir terapötik etki, deri altı kafein-sodyum benzoat enjeksiyonları, 1 ml% 10'luk bir çözelti ve vagosempatik novokain blokajları ile sağlanır.

Bazı durumlarda, belirli ilaç ve ilaç gruplarının reçetelenmesi gerekli hale gelir. Bu nedenle, açık yaralanmalarda, enfeksiyöz komplikasyon gelişme tehdidi olduğunda, antiseptikler, antibiyotikler ve sülfonamidler kullanılır.

Hayati fonksiyonların ihlali durumunda, tüm vasküler yataktaki kan basıncını normalleştirmek için solunum merkezini ve vasküler tonusu (kordiamin, lobelin hidroklorür, sititon) uyaran analeptikler uygulanır, adrenomimetik maddeler kullanılır (adrenalin hidroklorür, norepinefrin hidrotartrat, mezaton ). Kalp kasının zayıflığı kardiyak glikozitler (strofantin K, korglikon) ile durdurulur.

Travmatik beyin hasarı genellikle şok ve kan kaybının eşlik ettiği çoklu travmanın bir parçasıdır. Antişok tedavisi kompleksinde, kan ve plazma ikame edici çözeltiler (reopoliglusin, jelatinol, Asesol) transfüze edilir, analjezikler (morfin hidroklorür, promedol, analgin), hormonlar (hidrokortizon) ve diğer ilaçlar uygulanır.

Cerrahi tedavi Akut travmatik beyin hasarı olan hastalarda açık yaralanmalar ve beyin sıkışması belirtileri olması kaçınılmazdır. Açık yaralanmalarda birincil cerrahi tedavi yapılır. Yara steril malzeme ile kapatılır. Etrafındaki saçlar kazınmış. Cilt sabunlu suyla yıkanır, peçetelerle silinir ve iki kez% 5 iyot tentürü çözeltisi ile muamele edilir. Lokal infiltrasyon anestezisi, antibiyotik ilavesiyle% 0.25'lik bir novokain çözeltisi ile gerçekleştirilir. Anesteziden sonra yara antiseptik bir solüsyonla (furatsilin, hidrojen peroksit, rivanol) iyice yıkanır ve incelenir. Sadece yumuşak dokular hasar görmüşse, cansız dokular eksize edilir. Ezilmiş kenarları olan genişlemiş yaralarda, kemiğe 0,3-0,5 cm genişliğinde kesmek daha iyidir. Kanama durdurulur ve yara dikilir.

Yaranın revizyonu sırasında bir kırık tespit edilirse, serbest duran tüm küçük parçaları cımbızla dikkatlice çıkarmak ve dura materyi incelemek gerekir. Hasarı, normal rengi, korunmuş dalgalanması yokluğunda, kabuk açılmaz. Kemik yarasının kenarları 0,5 cm genişliğinde tel kesicilerle kesilir, hemostaz yapılır ve yara dikilir.

Dura mater hasar görmüşse, örn. kafatasının delici bir yarası varsa, birincil cerrahi tedavi yukarıda açıklandığı gibi yapılır, ancak kabuğun kenarlarının ekonomik bir şekilde çıkarılmasıyla. Subdural boşluğun daha iyi revizyonu için dura mater yarası genişletilir. Gevşek kemik parçaları, beyin döküntüsü, kan, hidrojen peroksit ve ılık izotonik sodyum klorür çözeltisi ile yıkanır. Kanamayı durdurduktan sonra mümkünse dura mater dikilir ve kafatasının tümleşik yumuşak dokularına çok katlı dikişler atılır.

Nedeni ne olursa olsun beyin sıkışması tanı konulduktan hemen sonra ortadan kaldırılmalıdır.

Kafatasının çökmüş kapalı kırıklarında, kırık bölgesini açığa çıkarma beklentisiyle kemiğe yumuşak doku insizyonu yapılır. Yanına, çökmüş parçayı bir levator ile yükseltmeye çalıştıkları bir çapak deliği yerleştirilir. Parçalar kaldırılmışsa ki bu çok nadirdir ve hareket etmiyorsa, uzun bir operasyon belirtisi olmadığından emin olduktan sonra operasyon bununla tamamlanabilir. Parçalar kaldırılamazsa, burr deliğinin yanından kemiğin çökmüş bölgesinin rezeksiyonu yapılır. Müdahalenin sonraki seyri, birincil cerrahi tedavideki ile aynıdır, ancak dura materde eksizyon yapılmaz.

Beyin hematom veya higroma tarafından sıkıştırıldığında, rezeksiyon veya osteoplastik cerrahi yapılabilir. Operasyonun ilk versiyonu, hematom olduğu iddia edilen projeksiyonda arama burr deliği uygulanmasıdır. Bir hematom tespit edilirse, kemiğin kademeli olarak rezeksiyonu ile delik istenen boyuta (6x6, 7x7 cm) genişletilir. Oluşturulan pencere aracılığıyla beyin ve zarlara müdahale gerçekleştirilir. Yumuşak doku dikilerek kafatası kemiklerinde büyük bir defekt bırakılarak operasyon tamamlanır. Böyle bir operasyon, özellikle beynin sıkışması şiddetli kontüzyonla birleştiğinde, beyinde iyi bir dekompresyon oluşturur. Ancak rezeksiyon trepanasyonunun da olumsuz yanları vardır. Ardından sentetik bir materyal (steraktil) veya kaburgadan alınan bir otobone ile kafatası defektini kapatmak için bir müdahale daha gerekir. Bu yapılmazsa posttrepanasyon sendromu gelişir. Fiziksel stresin (gerilme, öksürme, hapşırma vb.) neden olduğu kafa içi basınçtaki değişiklikler, medullanın sıklıkla kafatası kusurunun "penceresine" doğru yer değiştirmesine yol açar. Beynin çapak deliğinin kenarında travmatize olması bu bölgede fibröz bir sürecin gelişmesine neden olur. Beyin ile kafatasının zarları, kemikleri ve derileri arasında lokal ve baş ağrılarına ve daha sonra epileptik nöbetlere neden olan adezyonlar oluşur. Osteoplastik trepanasyon, sonradan plasti gerektiren kafatası kusurları bırakmaz. Yumuşak dokudan kemiğe doğru yarı oval bir taban aşağı insizyon oluşturun. Kesi hattı boyunca yumuşak doku flebini ayırmadan ikisi flep tabanında ve üçü ark boyunca olmak üzere beş adet burr deliği açılır.Pedikül üzerindeki flep aşağı çevrilir. Yaralanma.Kafatası boşluğuna müdahale tamamlandıktan sonra kemik flebi yerine yerleştirilir ve yumuşak dokular kat kat dikilir.

Konuyla ilgili bireysel çalışma için kontrol görevi"travmatik beyin hasarı"

Travmatik beyin hasarının mekanizmaları.

Travmatik beyin hasarının sınıflandırılması.

Genel semptomları listeleyin.

Yerel belirtileri adlandırın.

Meningeal semptomları sıralar.

Kök belirtilerini adlandırın.

Hiper-, hipo- ve normotansiyon sendromu nedir ve nasıl tanımlanır?

Beyin sarsıntısı nasıl teşhis edilir?

Beyin hasarı tanısı neye dayanır?

Yaralanma ciddiyet derecesi, şiddet derecelerindeki klinik fark.

Beyin sıkışmasının nedenleri.

Beyin kontüzyonunun aksine, beynin kemik parçaları ve yabancı cisimler tarafından sıkıştırıldığı klinik.

İntraserebral ve intraventriküler hematomlarla serebral kompresyon kliniği.

Serebral kontüzyonun aksine, epi- ve subdural hematomlarla serebral kompresyonun klinik sunumu.

Subdural higroma nedir?

Epi- ve subdural hematomlar ile beyin sarsıntısı, kontüzyon ve kompresyon kliniği arasındaki fark.

Subaraknoid kanama kliniği.

Kafa tabanı kırığı, teşhis.

Travmatik gözlük ve likör, teşhisi. Ön, orta ve arka kranial fossalarda hasar belirtileri.

Kranial tonoz kırıkları, tanı, taktikler.

Travmatik beyin hasarı için ilk yardım.

Akut kraniyoserebral hasarın konservatif tedavisi patogenetik bir gerekçe verir.

İyileşme döneminde beyin hasarının konservatif tedavisi.

Travmatik beyin hasarının (TBI) cerrahi tedavisi: delinme, trefinasyon, trepanasyon.

Çeşitli trepanasyon teknikleri, gerekli aletler.

Posttrepanasyon sendromu nedir, tedavisi.

TBH'nin sonuçları ve uzun vadeli sonuçları.

Travmatik beyin hasarı - kafatasının kemiğine (veya kemiklerine), meninksler, sinirler ve kan damarları dahil yumuşak dokulara verilen hasar. Tüm travmatik beyin yaralanmaları iki geniş kategoriye ayrılır: açık ve kapalı. Başka bir sınıflandırmaya göre, beyin sarsıntısı ve morluklarından delici ve değil hakkında konuşuyorlar.

TBI kliniği her durumda farklı olacaktır - hepsi hastalığın ciddiyetine ve doğasına bağlıdır. Tipik semptomlar şunları içerir:

• baş ağrısı;
• kusma;
• mide bulantısı;
• baş dönmesi;
• hafıza bozukluğu;
• bilinç kaybı.

Örneğin, intraserebral hematom veya beyin kontüzyonu her zaman fokal semptomlarla ifade edilir. Hastalığın teşhisi, elde edilen anamnestik göstergelere ve ayrıca nörolojik muayene, X-ışını, MRI veya BT'ye dayanabilir.

Travmatik beyin hasarının sınıflandırılma ilkeleri

Biyomekaniğe göre, aşağıdaki TBI türleri ayırt edilir:

Biyomekanik açısından, aşağıdaki travmatik beyin yaralanmaları türlerinden söz ederler:

• darbeye dayanıklı (şok dalgası, hızlı bir basınç düşüşü gözlenirken, başın nesneyle çarpışma yerinden tüm beyin boyunca karşı tarafa geçtiğinde);
• hızlanma-yavaşlama yaralanması (serebral hemisferlerin daha az sabit bir beyin sapından daha sabit bir beyin sapına geçtiği);
• kombine yaralanma (yukarıdaki iki mekanizmanın paralel bir etkisinin olduğu).

hasar türüne göre

Yaralanma tipine göre, TBH'ler üç tiptir:

1. odak: makroyapısal nitelikteki medulla tabanındaki sözde yerel hasar ile karakterize edilirler; genellikle medullada hasar, darbe veya şok dalgası alanındaki küçük ve büyük kanama yerleri dışında tüm kalınlığı boyunca meydana gelir.
2. Yaygın: Semioval merkezde veya korpus kallozumda ve ayrıca subkortikal bölgelerde veya beyin sapında bulunan birincil veya ikincil akson yırtılmaları ile karakterize edilirler.
3. Fokal ve yaygın yaralanmaları birleştiren yaralanmalar.

Yaralanmanın oluşumuna göre

Lezyonun oluşumu ile ilgili olarak, kraniocerebral yaralanmalar ayrılır:

1. Birincil (bunlar arasında odak tipi morluklar, yaygın tip aksonal hasar, birincil tip intrakranial hematomlar, gövde rüptürü, önemli intraserebral kanamalar);
2. İkincil:

• sekonder tipteki intrakranial faktörlerden kaynaklanan sekonder lezyonlar: intraventriküler kanama, beyin ödemi veya hiperemi nedeniyle bozulmuş beyin omurilik sıvısı dolaşımı veya hemosirkülasyon;
• ikincil tipte ekstrakraniyal faktörlerin neden olduğu ikincil lezyonlar: hiperkapni, anemi, arteriyel hipertansiyon, vb.

TBI türüne göre

Travmatik beyin hasarının türüne göre, genellikle ayrılırlar:

• kapalı - kafa derisinin bütünlüğünü ihlal etmeyen bir tür hasar;
• beynin sert zarlarına verilen hasarla karakterize edilmeyen, açık, nüfuz etmeyen TBI;
• beynin sert zarlarına verilen hasarla karakterize edilen açık delici TBI;
• kraniyal kasanın kemiklerinin kırıkları (bitişik yumuşak dokulara zarar vermeden);
• likör veya kulak (burun) kanamasının daha da gelişmesiyle birlikte kafatasının tabanının kırılması.

Başka bir sınıflandırmaya göre, üç tür TBI vardır:

1. İzole görünüm - ekstrakraniyal lezyonların varlığı karakteristik değildir.
2. Kombine tip - mekanik etkinin bir sonucu olarak ekstrakraniyal tipte hasarın varlığı ile karakterize edilir.
3. Kombine görünüm - çeşitli hasar türlerinin (mekanik, radyasyon veya kimyasal, termal) kombinasyonu ile karakterize edilir.

Doğa

Hastalığın şiddeti üç derecedir: hafif, orta ve şiddetli. Hastalığın ciddiyetini Glasgow koma skalasına göre değerlendirecek olursak hafif TBH 13-15 puanın, orta TBH 9-12 puanın, ağır TBH 8 puan ve altının altına düşer.

Semptomlarına göre, hafif derecede bir TBH, hafif bir beyin kontüzyonuna, orta derecede bir beyin kontüzyonuna, şiddetli bir derece ise daha şiddetli bir beyin kontüzyonuna benzer.

TBH oluşum mekanizmasına göre

TBI, oluşum mekanizmasına göre sınıflandırılırsa, iki yaralanma kategorisi ayırt edilir:

1. Birincil: beyne yönelik mekanik nitelikteki travmatik enerjiden önce hiçbir serebral (veya ekstraserebral) felaket olmadığında.
2. İkincil: Bir serebral (veya ekstraserebral) felaket genellikle mekanik tipte travmatik enerjiden önce geldiğinde.

Karakteristik semptomlara sahip kranyoserebral yaralanmaların hem ilk hem de tekrar olabileceği de söylenmelidir.

Aşağıdaki TBI klinik formları ayırt edilir:

Nörolojide, semptomlarında çarpıcı olan çeşitli TBI formlarından bahsederler:

• beyin kontüzyonları (hafif, orta ve şiddetli aşamalar);
• sarsıntı;
• beynin sıkışması;
• yaygın aksonal yaralanma.

Listelenen TBI formlarının her birinin seyri, akut, orta ve uzak dönemlere sahiptir. Zamanla, dönemlerin her biri farklı sürer, hepsi yaralanmanın ciddiyetine ve türüne bağlıdır. Örneğin, akut dönem 2 ila 10-12 hafta arasında sürebilirken ara dönem altı aya kadar ve uzak dönem birkaç yıl kadar sürebilir.

Beyin sarsıntısı

Beyin sarsıntısı, TBH'ler arasında en yaygın travma olarak kabul edilir. Tüm vakaların% 80'inden fazlasını oluşturur.

Teşhis

Bir beyin sarsıntısının doğru teşhisini ilk seferde yapmak o kadar kolay değildir. Genellikle bir travmatolog ve bir nörolog teşhisle uğraşır. Teşhisteki ana gösterge, sübjektif olarak toplanan bir anamnez olarak kabul edilir. Doktorlar hastaya yaralanmanın nasıl alındığını ayrıntılı olarak sorar, doğasını belirler ve bu yaralanmanın olası tanıklarını araştırır.

Sözde prolapsus belirtilerinin yokluğunda vestibüler analizör için tahriş edici bir faktör olan semptomların varlığını belirleyen bir otonörolog tarafından muayeneye önemli bir rol verilir.

Beyin sarsıntısının doğası genellikle hafif olduğundan ve oluşum nedeni travma öncesi patolojilerden biri olabileceğinden, tanı sırasında klinik semptomlardaki değişikliklere büyük önem verilir.

Bu teşhis nihayet ancak tipik semptomların ortadan kalkmasından sonra doğrulanabilir; bu genellikle TBH'nin alınmasından 3-5 gün sonra ortaya çıkar.

Bildiğiniz gibi, kafatası kemiklerinin kırılmasında beyin sarsıntısı yoktur. Aynı zamanda, beyin omurilik sıvısının biyokimyasal bileşiminin yanı sıra kraniyoserebral basınç indeksi değişmeden kalır. CT veya MRI doğru bir teşhis yöntemi olarak kabul edilir, ancak kafa içi boşlukları ortaya çıkarmaz.

Klinik tablo

Travmatik bir beyin hasarının klinik tablosunun ana göstergesi, birkaç saniyeden bir dakikaya veya daha fazla sürebilen bilinç depresyonudur. Bazı durumlarda, bilinç baskısı tamamen yoktur.

Ek olarak, hasta retrograd, antegrad veya congrad tipte amnezi geliştirebilir. TBI ile ilişkili diğer bir karakteristik semptom, hızla iyileşen kusma ve hızlı nefes almadır. Anamnezin hipertansiyon ile komplike olduğu durumlar dışında, kan basıncı da hızla normale döner. Vücut ısısı normal kalır.

Hastanın bilinci yerine geldikten sonra baş ağrısı, baş dönmesi ve genel halsizlik şikayetleri başlar. Hastanın cildinde soğuk ter belirir, yanaklar kızarır ve sesli halüsinasyonlar görülebilir.

Özellikle nörolojik durumdan bahsedersek, hafif tendon reflekslerinin asimetrisinin yanı sıra gözlerin köşelerinde yatay nistagmus ve hastalığın ilk haftasından sonra kaybolabilen hafif meningeal semptomlarla karakterizedir.

TBH'nin neden olduğu bir beyin sarsıntısı durumunda, hasta iki hafta sonra kendini sağlıklı hisseder, ancak bazı astenik fenomenler devam edebilir.

Tedavi

Travmatik beyin hasarı geçiren bir kişi aklını başına alır almaz hemen ilk yardım sağlaması gerekir. Başlamak için, başını hafifçe kaldırırken yatay bir pozisyon vererek yatırın.

Henüz bilinci yerinde olmayan travmatik beyin hasarı olan hasta yan (tercihen sağ tarafa) yatırılmalı, yüzü yere dönük olmalı ve kollarını ve bacaklarını dik açıyla bükmelidir, ancak yalnızca dizdeyse veya dirsek eklemleri kırılmaz. Havanın serbestçe dolaşarak akciğerlere ulaşmasını sağlayan ve aynı zamanda dilin kendi kusmuğuyla batmasını veya boğulmasını engelleyen bu pozisyondur.

Hastanın kafasında açık yaralar varsa, o zaman aseptik bir bandaj uygulamak gerekir. Travmatik beyin hasarı olan bir kişiyi derhal bir hastaneye nakletmek en iyisidir, burada TBH'yi teşhis edebilecekleri ve bireysel olarak yatak istirahati önerebileceklerdir (hepsi her hastadaki kursun klinik özelliklerine bağlıdır).

BT ve MRG incelemesinden sonra, muayene sonuçları fokal beyin lezyonu belirtileri göstermiyorsa, ilaç tedavisi verilmez ve hasta ayakta tedavi için hemen eve taburcu edilir.

Beyin sarsıntısı durumunda, aktif ilaç tedavisi genellikle reçete edilmez. İlk tedavinin temel amacı, beynin durumunu normalleştirmek, işlevselliğini geri kazanmak, baş ağrılarını durdurmak ve uykuyu normalleştirmektir. Bunun için çeşitli analjezikler ve yatıştırıcılar kullanılır.

Tahmin etmek

Beyin sarsıntısı durumunda ve doktorun talimatlarına uyulması durumunda, iyileşme ve çalışma kapasitesinin geri dönüşü ile süreç sona erer. Bir süre sonra beyin sarsıntısının tüm belirtileri (depresyon, kaygı, sinirlilik, dikkat kaybı vb.) tamamen kaybolur.

Hafif beyin hasarı

Teşhis

Orta derecede beyin kontüzyonu hakkında konuşursak, BT, düşük yoğunluklu zayıf yerleşimli alanları ve aksine, artan yoğunluklu küçük alanları içeren çeşitli odak değişikliklerini tespit etmeye ve tanımlamaya yardımcı olur. BT ile birlikte, bu durumda ek bir teşhis yöntemi gerekebilir: lomber ponksiyon, elektroensefalografi ve diğerleri.

Klinik tablo

Bu derecede bir beyin kontüzyonunun ana özelliğinin, yaralanmadan sonra kendini gösteren bilinç kaybının süresi olduğu belirtilmelidir. Orta derecede bir yaralanma ile bilinç kaybı, hafif olandan daha uzun olacaktır.

Sonraki 30 dakika boyunca bilinç kaybı devam edebilir. Bazı durumlarda, bu durumun süresi birkaç saate ulaşır. Aynı zamanda, uyumlu, retrograd veya ileriye dönük amnezi türlerinin özel bir şiddeti vardır. Hasta şiddetli kusma ve baş ağrısı hariç değildir. Bazı durumlarda, önemli hayati fonksiyonların ihlali olabilir.

Orta derecede bir beyin kontüzyonu, her şeyden önce, değişen sürelerde bilinç kaybı ile kendini gösterir. Kusma, baş ağrısı, kardiyovasküler ve solunum sistemlerinde anormallikler var.

Diğer olası semptomlar şunları içerir:

• taşikardi;
• bradikardi;
• takipne (nefes almada değişiklik yok);
• vücut ısısında artış;
• zarflanmış işaretlerin görünümü;
• piramidal işaretlerin tezahürü;
• nistagmus;
• meningeal semptomların ayrışma olasılığı.

En belirgin odak belirtileri arasında ayrı bir kategori ayırt edilir: çeşitli öğrenci bozuklukları, konuşma bozukluğu, duyarlılık bozukluğu. Tüm bu belirtiler, başlangıcın başlamasından 5 hafta sonra gerileyebilir.

Bir çürükten sonra, hastalar genellikle şiddetli baş ağrısı ve kusmadan şikayet ederler. Ek olarak, zihinsel bozuklukların, bradikardi, taşikardi, taşipne ve yüksek tansiyonun tezahürü dışlanmaz. Meningeal semptomlar çok yaygındır. Bazı durumlarda, doktorlar bir kafatası kırığı ve subaraknoid kanama not eder.

Orta derecede beyin hasarı

Tipik olarak, travmatik beyin hasarı geçiren kişilerin %15'inde hafif beyin kontüzyonları saptanırken, kurbanların %8'inde orta dereceli beyin kontüzyonları ve %5'inde şiddetli beyin kontüzyonları teşhis edilir.

Teşhis

Bir beyin kontüzyonunu teşhis etmek için ana teknik BT'dir. Beynin yoğunluğu azaltılmış alanını belirlemeye yardımcı olan bu yöntemdir. Ek olarak, BT bir kafatası kırığını tespit etmenin yanı sıra subaraknoid kanamayı da belirleyebilir.

Şiddetli bir kontüzyon durumunda, BT taramaları, homojen olmayan bir şekilde artan yoğunluk alanlarını ortaya çıkarabilirken, kural olarak, yanal ventrikülün yakın alanı bölgesine uzanan önemli bir hipodens iz ile perifokal serebral ödem telaffuz edilir. Beyin dokusu ve plazmanın çeşitli bozunma ürünleri ile birlikte sıvı salınımının gözlemlendiği yer burasıdır.

Klinik tablo

Hafif beyin hasarı kliniğinden bahsedersek, yaralanmadan birkaç dakika sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Kurban bilincini geri kazandıktan sonra, güçlü bir karakteristik baş ağrısı, mide bulantısı ve baş dönmesinden şikayet eder. Congrade ve ileriye dönük amnezi de sıklıkla not edilir.

Kusma tekrarlarla periyodik olarak ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, tüm hayati fonksiyonlar korunur. Kurbanlarda sıklıkla taşikardi ve bradikardi meydana gelir ve bazen kan basıncı yükselebilir. Nefes almaya gelince, normal kalan vücut sıcaklığının yanı sıra değişmeden kalır. Nörolojik nitelikteki bireysel semptomlar 2 hafta sonra gerileyebilir.

Şiddetli beyin hasarı

Şiddetli beyin hasarı ile ilgili olarak, iki haftaya kadar sürebilen bilinç kaybı eşlik eder. Çoğu zaman, böyle bir çürük, kafatasının tabanındaki kemiklerin kırılması ve ayrıca şiddetli subaraknoid kanama ile birleştirilebilir.

Bu durumda, bir kişinin hayati fonksiyonlarının aşağıdaki bozuklukları not edilebilir:

• solunum ritminin ihlali;
• artan kan basıncı;
• bradiaritmi;
• taşiaritmi;
• solunum yolunun açıklığının ihlali;
• şiddetli hipertermi.

İlginç bir şekilde, etkilenen hemisferin fokal semptomları genellikle diğer semptomların (bakış felci, pitoz, nistagmus, disfaji, midriyazis ve deserebral sertlik) arkasına gizlenir. Ayrıca tendon ve ayak reflekslerinde değişiklikler meydana gelebilir.

Diğer şeylerin yanı sıra, oral otomatizm semptomlarının yanı sıra parezi ve fokal epileptik nöbetler ifade edilebilir. Sarsılan işlevleri geri yüklemek son derece zor olacaktır. Çoğu zaman, iyileşmeden sonra, hastalar motor aparatlarında kalıcı bozukluklar yaşarlar ve bariz zihinsel bozukluklar olabilir.

Ciddi bir beyin hasarı ile hastanın durumu kritik kabul edilir. Bir kişi için, birkaç saatten birkaç güne kadar süren bir koma doğaldır. Hasta, depresif bir ruh hali ile değişen bir psikomotor ajitasyon durumunda olabilir.

Etkilenen beyin dokularının yoğunlaşacağı yerler ile ilgili olarak, yutma refleksinin ihlali, solunum ve kardiyovasküler sistemlerin işleyişindeki değişiklikler gibi semptomların belirli tezahürlerinden bahsederler.

Şiddetli beyin hasarında bilinç kaybının süresi çok uzundur ve birkaç haftaya kadar çıkabilir. Ek olarak, motor aparatın uzun süreli uyarılması gözlemlenebilir. Nörolojik semptomların (nistagmus, yutma problemleri, miyoz, bilateral midriyazis gibi) baskınlığı da bu şiddette travmatik beyin hasarı olan hastalarda doğaldır.

Genellikle şiddetli morluklar ölüme yol açar.

Teşhis

Tanı, aşağıdaki kriterler değerlendirildikten sonra konur - genel durum, hayati organların durumu, nörolojik bozukluklar.

Şiddetli travmatik beyin hasarının teşhisi genellikle CT ve MRI kullanılarak yapılır.

Yaygın aksonal beyin hasarı

GM'ye yaygın tipte aksonal hasar hakkında konuşursak, o zaman her şeyden önce, travmatik bir beyin hasarı aldıktan sonra ortaya çıkan bir komanın tezahürü ile karakterize edilir. Ek olarak, kök belirtileri sıklıkla ifade edilir.

Komaya genellikle simetrik veya asimetrik deserebrasyon (veya dekortikasyon) eşlik eder. Ağrı gibi sıradan tahrişlerle de tetiklenebilir.

Kas durumundaki değişiklik her zaman değişkendir: hem diffüz hipotansiyon hem de hormetoni gözlenebilir. Çok sık olarak, asimetrik tetraparezi dahil uzuvda piramidal ekstrapiramidal parezi meydana gelebilir. Solunum sisteminin işleyişindeki büyük değişikliklere ek olarak (alışılmış solunumun ritmi ve sıklığındaki bozukluklar), yüksek vücut ısısı, yüksek kan basıncı ve hiperhidroz belirtilerini içeren vejetatif bozukluklar da gözlenir.

Diffüz aksonal beyin hasarının en çarpıcı belirtisi, hastanın durumunun komadan geçici bir bitkisel duruma dönüşmesidir. Böyle bir durumun başlangıcı, aniden açılan gözlerle belirtilir, ancak her türlü göz izleme ve bakış sabitleme belirtisi olmayabilir.

Teşhis

Etkilenen beyinde aksonal hasar olması durumunda BT teşhisinin yardımıyla, yanal ventriküllerin yanı sıra subaraknoid dışbükey alanların veya bazın sözde sarnıçlarının neden olduğu beynin hacminde bir artış da gözlenir. beyin, sıkıştırılabilir. Çok sık olarak, serebral hemisferlerin beyaz maddesinde ve korpus kallosumda ve ayrıca beynin subkortikal yapılarında bulunan küçük odaklı kanamalar tespit edilebilir.

Beyin sıkıştırma

TBI hastalarının tüm vakalarının yaklaşık %55'i serebral bası ile başvurur. Genellikle intrakranial hematomdan kaynaklanır. Bu durumda insan hayatı için en büyük tehlike odak, kök ve serebral semptomların hızla büyümesidir.

Teşhis

CT'nin yardımıyla, kraniyal kasaya bitişik veya bir veya hatta iki lobun sınırları içinde yer alan, artan yoğunluk ile karakterize edilen, bikonveks veya düz dışbükey sınırlı bir bölge tespit edilebilir. Birkaç kanama kaynağı tespit edilirse, artan yoğunluk bölgesi, hilal şeklinde farklılık göstererek daha da büyüyebilir.

Travmatik beyin hasarının tedavisi

TBH'li bir hasta hastaneye kabul edilir edilmez doktorlar aşağıdaki faaliyetleri yürütür:

• denetleme;
• kafatası röntgeni;
• Göğüs ve karın ultrasonu;
• laboratuvar araştırması;
• idrar testleri ve çeşitli uzmanlarla istişareler.

TBI için kontrol

Bu nedenle, örneğin vücut muayenesi, sıyrık ve morlukların tespitini, eklem şekil bozukluklarının ve göğüs veya karın şeklindeki değişikliklerin tespit edilmesini içerir. Ayrıca ilk muayenede burun veya kulak kanaması saptanabilir. Özel durumlarda uzman muayene sırasında rektum veya üretrada meydana gelen iç kanamayı da tespit eder. Hastanın nefesi kötü olabilir.

kafatası röntgeni

X ışınları kullanılarak hastanın kafatası iki projeksiyonda taranır, doktorlar servikal ve torasik omurganın durumuna, göğsün durumuna, pelvik kemiklere ve uzuvlara bakar.

Laboratuvar araştırması

Laboratuvar testleri arasında tam kan sayımı ve idrar testi, biyokimyasal kan testi, kan şekeri testi ve elektrolit testi yer alır. Gelecekte, bu tür laboratuvar çalışmaları düzenli olarak yapılmalıdır.

Ek teşhis önlemleri

EKG hakkında konuşursak, üç standart ve altı göğüs ucu için reçete edilir. Diğer şeylerin yanı sıra, içlerindeki alkolü tespit etmek için ek kan ve idrar testleri verilebilir. Gerekirse, bir toksikolog, travmatolog ve beyin cerrahından tavsiye alın.

Bu tanıya sahip bir hastaya tanı koymanın ana yöntemlerinden biri BT'dir. Genellikle uygulanması için herhangi bir kontrendikasyon yoktur. Ancak, bariz hemorajik veya travmatik şok veya zayıf hemodinami durumlarında BT'nin reçete edilmeyebileceğini bilmelisiniz. Bununla birlikte, patolojik odağı ve lokalizasyonunu, hiperdens bölgelerin (veya tersine hipodens olanların) sayısını ve yoğunluğunu, beynin orta hat yapılarının yer değiştirmesinin yerini ve seviyesini, durumlarını belirlemeye yardımcı olan BT'dir. ve hasar derecesi.

En ufak bir menenjit şüphesi durumunda, inflamatuar değişiklikleri kontrol etmek için genellikle bir lomber ponksiyon ve beyin omurilik sıvısı muayenesi yapılır.

TBH'li bir kişinin nörolojik muayenesini yapmaktan bahsedersek, en az 4-5 saatte bir yapılmalıdır. Bozulmuş bilinç derecesini belirlemek için, genellikle konuşma durumu ve ışık uyaranlarına gözlerle yanıt verme yeteneği hakkında bilgi edinmenizi sağlayan Glasgow koma ölçeği kullanılır. Diğer şeylerin yanı sıra, fokal ve okülomotor bozuklukların seviyesi de belirlenebilir.

Hastanın Glasgow ölçeğinde 8 puanlık bir bilinç bozukluğu varsa, doktorlar normal oksijenasyonun korunmasına yardımcı olan trakeal entübasyonu reçete eder. Bilincin koma seviyesine kadar depresyonu bulunursa, kural olarak, hastaya% 50'ye kadar ek oksijen vererek ek mekanik ventilasyon belirtilir. Mekanik ventilasyon yardımıyla genellikle istenen oksijenasyon seviyesi korunur. Bununla birlikte, karakteristik hematomları ve beyin ödemi olan şiddetli TBI teşhisi konan hastalarda genellikle kafa içi basıncın ölçülmesi gerekir ve bu basınç 20 mm Hg'nin altında tutulmalıdır. Bu amaçla mannitol veya barbitürat kategorisinden ilaçlar reçete edilir. Septik komplikasyonları önlemek için eskalasyon (veya alternatif olarak eskalasyon) antibiyotik tedavisi kullanılır.

Tedavi sonrası terapi

Örneğin, travma sonrası menenjiti tedavi etmek için, kural olarak doktorların endolumbar uygulama tipine izin verdiği çeşitli antimikrobiyaller kullanılır.

Bu kadar ciddi bir yaralanması olan hastaların doğru beslenmesinden bahsedecek olursak, yaralanmadan 3 gün sonra başlar. Beslenme hacmi kademeli olarak artacak ve ilk haftanın sonunda kalori açısından beslenme insan vücudunun ihtiyacının% 100'ü kadar olmalıdır.

Beslenme yöntemlerinden bahsetmişken, en yaygın olanlardan ikisi ayırt edilmelidir: enteral ve parenteral. Epileptik nöbetleri durdurmak için antikonvülsanlar minimum dozda reçete edilir. Bu ilaçlar örneğin levetirasetam ve valproatı içerir.

Cerrahi müdahale için ana endikasyon, hacmi 30 cm³'den fazla olan bir epidural hematomdur. Ortadan kaldırılması için en etkili yöntem transkraniyal çıkarmadır. Kalınlığı 10 mm'den fazla olan bir subdural hematomdan bahsedersek, o zaman cerrahi olarak da çıkarılır. Komadaki hastalarda, akut bir subdural hematom, kemik flep çıkarılmış veya korunarak bir kraniyotomi kullanılarak çıkarılabilir. 25 cm³'den büyük bir hematom da mümkün olan en kısa sürede çıkarılmalıdır.

Travmatik beyin hasarı için prognoz

Tüm beyin sarsıntısı vakalarının %90'ından fazlasında hasta iyileşir ve durumu tamamen düzelir. İyileşen insanların küçük bir yüzdesinde, bilişsel işlevlerde bozulma, hastanın ruh halindeki ve davranışındaki değişikliklerle kendini gösteren sarsıntı sonrası sendrom kaydedilmiştir. Bir yıl sonra, tüm bu artık semptomlar tamamen kaybolur.

Glasgow ölçeğine dayalı olarak ciddi derecede TBI için herhangi bir prognoz vermek mümkündür. Glasgow ölçeğine göre bir kranyoserebral yaralanmanın ciddiyet seviyesi ne kadar düşükse, bu hastalığın olumsuz bir sonucu olma olasılığı o kadar yüksektir. Yaş sınırının prognostik önemi analiz edildiğinde, bireysel bazda etkisine ilişkin bir sonuca varılabilir. Hipoksi ve arteriyel hipertansiyon, TBH'de en olumsuz semptomatik kombinasyon olarak kabul edilir.