Hepatit ve sirozun ayırıcı tanısı. Ayırıcı tanı

Karaciğer kanseri. Primer karaciğer kanseri ve özellikle siroz-kanser gibi karaciğer hastalıkları benzer bir klinik tabloya sahiptir.

Siroz-kanser, hem geçmişte akut viral hepatit geçirmiş kişilerde hem de alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Kanser, canlı klinik semptomlar veya karaciğerin gizli sirozu ile karaciğerin uzun süreli sirozu arka planına karşı gelişebilir. Siroz-kanserin tanınması, karaciğer hastalığının hızlı ilerlemesine, bitkinliğe, ateşe, karın ağrısına, lökositoza, anemiye ve ESR'de keskin bir artışa dayanır. Primer kanserin doğru teşhisine, hastalığın kısa bir geçmişi, eşit olmayan şekilde büyümüş bir karaciğerin önemli, bazen taş yoğunluğu yardımcı olur. Bu karaciğer hastalığının "tipik" bir varyantı ile, diüretik tedavisine uygun olmayan sürekli zayıflık, kilo kaybı, anoreksi, asit vardır. Asit, portal ven ve dallarının trombozu, periportal düğümlere metastaz ve peritoneal karsinomatozis sonucu gelişir. Karaciğer sirozu - splenomegali aksine, endokrin-metabolik bozukluklar nadirdir.

Siroz kanseri ve birincil karaciğer kanseri teşhisi için karaciğer taraması ve ultrason kullanılması tavsiye edilir. Ancak bunlar yalnızca belirli bir tanı olmaksızın "fokal" veya "yaygın" patolojiyi gösteren tarama testleridir.

Primer karaciğer kanseri ve siroz-kanserinde güvenilir tanı kriterleri Abelev-Tatarinov reaksiyonunda fetoprotein tespiti, hedefe yönelik biyopsi ile laparoskopi ve özellikle kolanjiyom için önemli olan anjiyografidir.

Karaciğerin alkolik sirozu olan hastalarda akut alkolik hepatitin katılımı, akut viral hepatitten ayırt edilmesi gereken anoreksi, bulantı, ateş ile sarılığa neden olur. Karaciğer sirozu arka planına karşı akut alkolik hepatitin doğru teşhisi, alkolizmin şiddeti ile klinik semptomlar, prodromal bir dönemin yokluğu, sıklıkla ilişkili polinöropati, miyopati, kas atrofisi ve diğer arasındaki ilişkiyi ortaya koyan dikkatlice toplanmış bir öykü ile kolaylaştırılır. alkolizmin somatik belirtilerinin yanı sıra nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış.

Karaciğer fibrozu. aşırı kollajen doku oluşumu ile karakterizedir. Bağımsız bir karaciğer hastalığı olarak genellikle klinik semptomlar ve fonksiyonel bozukluklar eşlik etmez. Nadir durumlarda, doğuştan karaciğer fibrozu, şistozomiyaz, sarkoidoz, portal hipertansiyon gelişir.

Güvenilir tanı kriterleri morfolojiktir - karaciğer sirozunun aksine, fibrozlu karaciğerin lobüler arkitektonikleri korunur. Çoğu zaman klinik uygulamada alveolar ekinokokkoz, konstriktif perikardit, amiloidoz ve depo hastalıkları karaciğer sirozu ile karıştırılır. Bazen sublösemik miyeloz ve Waldenström hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

Alveolar ekinokokkoz. Alveolar ekinokokkoz ile hastalığın ilk belirtisi, olağandışı yoğunluğu ile karaciğerde bir artıştır. Diyafram hareketi genellikle sınırlıdır. Bazı hastalarda saptanan dalak büyümesi ve karaciğer fonksiyon testleri ihlalleri tanısal hatalara yol açmaktadır. Özellikle pnömoperiton kullanımı ve ayrıca karaciğer taraması ile dikkatli bir X-ışını muayenesi tanıya yardımcı olur. Güvenilir bir ekinokokoz teşhisi için kriterler spesifik antikorlardır. karaciğer sirozu tedavisi tanı

Konstriktif perikardit. Konstriktif perikardit (sağ ventrikülde baskın lokalizasyon ile) - yapışkan perikarditlerden biri, kalbin diyastolik dolumunu ve kalp debisini sınırlayan fibröz doku ile perikardiyal boşluğun yavaş büyümesinin bir sonucudur. Hastalık, kalp gömleğinin kronik tüberküloz lezyonları, kalp bölgesindeki yaralanmalar ve yaralar, pürülan perikardit sonucu gelişir. Kalp sıkışmasının ilk belirtileri, aşağı yukarı uzun süreli iyilik hali arasında ortaya çıkar ve sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissi, karaciğerin, özellikle sol lobun, genellikle palpasyonda ağrısız olarak büyümesi ve sıkışması ile karakterize edilir. Nefes darlığı sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, nabız yumuşaktır, küçük doldurma. Tipik olarak, kalbin genişlemesi olmadan venöz basınçta bir artış.

Hastalığın doğru tanınması için anamnezi dikkate almak ve konstriktif perikarditte karaciğerdeki durgunluğun dolaşım dekompansasyonundan önce geldiğini hatırlamak önemlidir. Güvenilir bir teşhis için kriter, X-ışını kymografisi veya ekokardiyografi verileridir.

Vücutta spesifik antikorların ortaya çıkması, gama globulin miktarında bir artış ve devam eden immünosupresif tedaviye olumlu bir yanıtın eşlik ettiği kronik nitelikteki inflamatuar karaciğer hastalığına otoimmün hepatit denir.

Patolojik bir durumun teşhisi, viral inflamasyon, kolestatik otoimmün karaciğer hastalıkları, Wilson hastalığı, hemokromatoz, alkolik ve tıbbi kökenli inflamasyon ile ayırıcı tanıdan sonra doğrulanır. Uzmanlar, otoimmün hepatitin (AIH) bir dışlama teşhisi olduğunu söylüyor.

Hastalığın nedenleri ve istatistikleri

İstatistiklere göre, yılda 100.000 Avrupa nüfusu başına 1-1.7 yeni klinik AIH vakası ortaya çıkıyor ve aynı popülasyonda 15 vakaya kadar bir prevalans görülüyor. Patoloji her yaşta ortaya çıkabilir, cinsiyete bağlı değildir, ancak 35-40 yaş altı genç kadınların bu tür karaciğer iltihabı ile diğer popülasyon gruplarına göre daha sık karşılaştığı bilinmektedir.

Çocuklar arasında da AIH vakaları var. Daha sıklıkla sorun erken okul çağında ortaya çıkar. Hastalığın başlangıçta akut bir biçimde ilerlediği ve zamanla kronikleştiği görülür. Bir çocukta, hastalığın fulminan (malign) bir seyri olabilir, bu nedenle erken aşamalarda bir muayene yapmak ve patolojinin varlığını doğrulamak önemlidir.

Otoimmün karaciğer hastalığının gerçek nedenleri henüz aydınlatılamamıştır.

Antikor üretim sürecini tetikleyen kışkırtıcı faktörlerin şunlar olabileceğine dair bir görüş var:

• karaciğer iltihabına neden olan virüsler (A, B, C);
• diğer virüsler (sitomegalovirüs, herpesin etken maddesi, çiçek hastalığı, Epstein-Barr);
• viral kaynaklı karaciğer hasarının arka planına karşı interferon preparatları ile tedavi;
• maya mantarları;
• bulaşıcı ajanlar ve bunların toksik maddeleri;
• bir dizi ilaç.

Önemli! İkincisi, anti-tüberküloz ilaçları, nitrofuran türevleri, Diklofenak, Ketokonazol vb.

Otoimmün hepatit nedir birkaç cümle ile anlatılabilir. Basitçe söylemek gerekirse, insan bağışıklık sistemi kendi karaciğer hücrelerini yabancı olarak kabul eden maddeler üretmeye başlar. Hepatositlerin kendi koruyucu güçleri tarafından yok edilmesi süreci başlar.

sınıflandırma

Klinik ve laboratuvar verilerinde birbirinden farklılık gösteren üç ana hastalık türü vardır.

1 tip

Hepatologlar, hastalığın bu formunu bir klasik olarak görürler. Genç kadınlar için tipiktir. Tip 1 olan bir hastanın kanında aşağıdaki antikorlar görülür:

Tip 2

Bu patoloji formu, çocukluk ve yaşlı hastalar için tipiktir. AIH tip 2 genellikle yıldırım hızında gelişir ve hızla ilerler, sıklıkla karaciğer sirozuna dönüşür. Hastalarda sağkalım prognozu, tip 1 otoimmün inflamasyondan daha kötüdür. Laboratuvar göstergeleri, hastanın kanında LKM-1 antikorlarının varlığını doğrular.

3 tip

Forma, pankreas ve karaciğer hücrelerine karşı SLA ve anti-LP antikorlarının görünümü eşlik eder. Gelişim mekanizmasında tip 1 patolojiye benzer. Alt tiplere bölünme hasta için çok az öneme sahiptir. Böyle bir sınıflandırma yalnızca akademik açıdan ilginçtir.

kriptojenik form

Otoimmün hepatit belirtileri olan hastaların %10'undan fazlasında, diğer tüm belirtiler (histoloji, biyokimya, immünoloji verileri) hastalığın varlığını tam olarak göstermesine rağmen, kan dolaşımında antikor yoktur. Bu hastalar steroid ilaçlara olumlu yanıt verirler. Bu forma kriptojenik denir. Uzmanlar, zamanla otoantikorların hala ortaya çıkabileceğini söylüyor.

Belirtiler ve muayene verileri

Otoimmün hepatit belirtileri hafif olabilir. Bu durumda hastalar zayıflık, düşük performans, yorgunluktan endişe duyarlar. Bir uzmanla iletişim kurarken, genellikle aşağıdaki şikayetler duyulur:

• sıcaklıkta periyodik artış;
• kas ağrısı;
• eklemlerde ağrı;
• yüzünde genişlemiş kılcal damarlar;
• ellerde kırmızı lekeler;
• diş eti kanaması;
• cilt ve skleranın sarılığı;
• sağ hipokondriyumda ağırlık ve rahatsızlık.

Genel olarak konuşursak, hastaların %10'u asemptomatik OİH oluştuğu için hastalığı olduğunu bilmiyor.

Otoimmün hepatit teşhisi

Karaciğerin otoimmün iltihabının birincil tanısında hepatologlar hastanın görünümüne dikkat ederler. Sklera ve ciltte sarılık varlığı, ellerde kırmızı lekeler, hemorajik döküntülerin varlığı belirtilir. Uzman, hastanın uzun süredir herhangi bir ilaç alıp almadığını, eşlik eden hastalıkları olup olmadığını, genellikle ne kadar alkol tükettiğini açıklığa kavuşturur. Palpasyon ve perküsyonda karaciğer ve dalak boyutunda bir artış belirlenir.

Laboratuvar göstergeleri arasında aşağıdaki maddelerin seviyesi belirtilmiştir:

• ALT ve AST;
• alkalin fosfataz;
• albüminler;
• gama globulinler;
• immünoglobulin G;
• bilirubin.

Teşhisi doğrulamak için, tüm denekler ileri histolojik inceleme ile karaciğerin delinme biyopsisine tabi tutulur. AIH'nin ana belirtileri periportal inflamasyon, lenfoplazmasitik infiltrasyon ve fibrozis varlığıdır. Sızıntı, eozinofilik hücreler, nekrotik alanlar içerebilir.

Önemli! Sızıntıların olmaması, otoimmün inflamasyon tanısını dışlamaz, bu nedenle kapsamlı bir tanı gereklidir.

Serolojik inceleme, patolojik bir durumun ayırt edilmesinde zorunlu bir aşamadır. Hastanın kanında, belirli bir kombinasyonda belirli bir hastalık türünün varlığını gösteren aşağıdaki antikorlar bulunur:

• ANA (antinükleer antikorlar) - vücut hücrelerinin çekirdeğini, yani bu durumda hepatositlerin çekirdeğini olumsuz yönde etkileyen maddeler;
• anti-LKM-1 (tip 1 böbrek ve karaciğer mikrozomlarına karşı antikorlar) çocuklarda AIH'nin belirlenmesinde büyük önem taşır;
• SMA (anti-pürüzsüz kas antikorları) - karaciğerin düz kaslarıyla savaşmayı amaçlayan maddeler;
• anti-LC1 (sitosolik karaciğer antijenine karşı tip 1 antikorlar).

Ayırıcı tanı

Karaciğerin primer biliyer sirozu (PBC), primer sklerozan kolanjit (PSC) ve kronik viral hepatit (CVH), AIH'nin ayırt edilmesi gereken ana patolojik durumlar olarak kabul edilir. Bu açıklama, otoimmün hepatit için en iyi önerileri ve tedaviyi seçmenize ve beklenen prognozu almanıza olanak tanır.

Biliyer sirozlu AIH

PBC'li hastalarda, klinik vakaların %30'unda tip 1 AIH ile karıştırılabilen AMA tipi antikorlar (mitokondriyal zarların iç yüzeyindeki antijenlerle savaşmayı amaçlayan maddeler) tespit edilebilir. Hastanın otoimmün inflamasyonu olmadığını kesin olarak söylemek aşağıdaki verilere yardımcı olacaktır:

• artan alkalin fosfataz seviyeleri;
• immünoglobulin M'de artış;
• diğer iki kriter ile kombinasyon halinde AMA antikorlarının görünümü.

Primer sklerozan kolanjitli AIH

Bir klinik vakada her iki hastalığın aynı anda ortaya çıkmasının mümkün olduğu tespit edilmiştir. Hasta cildinin kaşınmasından yakınıyorsa ve kandaki alkalin fosfataz seviyesi yükselmişse PSC'den bahsedebiliriz. Kolanjiyografi, tanıyı doğrulamaya veya çürütmeye yardımcı olacaktır.

Önemli! Histolojik inceleme ile doğrulanan PSC'de kolanjiyografi sonuçlarının normal olabileceği unutulmamalıdır.

Viral inflamasyonlu AIH

Kronik otoimmün hepatit viral kaynaklı değildir, ancak hastaların %5-8'inde klinik testler viral hepatit belirteçlerinin varlığını ortaya koymaktadır. Bu durumda, hastanın vücudu steroid ilaçlarla devam eden tedaviye zayıf tepki verir. İncelenen hastaların %60'ında tiroid bezine ve romatoid faktöre karşı antikor bulunur.

AIH ve hamilelik

Bir kadın hastalığını zaten biliyor olabilir veya ilk kez bebek taşırken keşfedebilir. Semptomlar ilk kez ortaya çıkarsa, hasta aşağıdaki şikayetlerle doktora gider:

• sürekli zayıflık;
• çalışma kapasitesinde azalma;
• net bir lokalizasyon olmadan karın ağrısı;
• şişkinlik;
• iştah kaybı;
• sağ hipokondriyumda rahatsızlık hissi;
• ciltte örümcek damarları;
• cilt kaşıntısı.

Otoimmün inflamasyonun ekstrahepatik belirtileri, hemoglobin seviyelerinde azalma, eklem ve kas ağrısı, akne, böbrek iltihabı semptomları olabilir. Hamilelik sırasında hastalık, kadınların çocuğu güvenli bir şekilde taşımasını sağlayan yüksek aktivite ile karakterize edilmez. Ancak, fetüsün intrauterin ölüm sıklığının ve gebeliğin kendiliğinden kesilmesinin birkaç kez arttığı hastalığın ilerlemesi vakaları vardır.

İstatistiklere göre, her 4. kadında hamilelik sırasında patolojik durumun alevlenmesi meydana gelir, her 3. kronik seyirde bebeklerin doğumundan sonra akut bir aşamaya geçer. Hastalığın ilerlemesinin arka planına karşı, annenin vücudundan kaynaklanan komplikasyonlar, vakaların% 11'inde ölüme yol açan gastrointestinal kanama şeklinde mümkündür.

Tedavinin özellikleri

Otoimmün hepatit tedavisi için mutlak ve göreceli endikasyonlar vardır.

mutlak

İstatistiklere göre, gama globulinlerin kantitatif göstergelerinde 2 kat artış ile birlikte transaminaz seviyeleri 5-10 kat artan hastalar, son altı ay boyunca yeterli tedavi olmadığında sadece %40'lık bir sağkalım prognozuna sahiptir. Hastalar histolojik olarak doğrulanmış AIH arka planına karşı tedavi görmezlerse, klinik vakaların %80'inde hastalık siroza ilerler.

Önemli! İkinci durumda, 5 yıllık bir zaman aralığı, ölümlerin %40'ı ile ilişkilidir.

Aşağıdaki noktalar, hormonal tedavinin atanması için mutlak endikasyonlar olarak kabul edilir:

• histolojik değişikliklerin varlığının doğrulanması;
• karaciğere yönelik bir otoimmün süreci doğrulayan laboratuvar verileri;
• ekstrahepatik belirtiler de dahil olmak üzere canlı semptomlar ve patoloji belirtileri.

akraba

Bu kategori, hastalık belirtisi olmayan, histolojik tablo belirgin olmayan, siroz belirtisi olmayan hastaları içerir. Bu gibi durumlarda immunsupresif tedavi olmaksızın sağ kalım oldukça yüksektir. Uzun süreli remisyon vakaları bile vardır, ancak bu tür anlar ayrı ayrı değerlendirilir. Halsiz bir durumun aktif faza geçişinin herhangi bir zamanda mümkün olduğu akılda tutulmalıdır, bu nedenle hormonal ajanlarla tedavi haklıdır.

Tedavi ne zaman yapılamaz?

İmmünsüpresif tedavi, yalnızca hastalığın semptomlarının varlığında veya histolojik doğrulamasının arka planına karşı önerilir. Tedavi endikasyonlarının yokluğunda, bir takım yan etkilere neden olabileceğinden hormonal ilaçların kullanılması gerekli değildir:

• kandaki albümin miktarında azalma;
• hepatosellüler fonksiyonun kötüleştiği arka plana karşı portosistemik kan şantı.

Aşağıdaki hastalık ve durumların arka planına karşı hormon alırken özellikle dikkatli olmalısınız (sadece açık endikasyonlar varsa ilaç alabilirsiniz):

• dekompansasyon aşamasında diabetes mellitus;
• osteopeni - kırık riskinin birkaç kez arttığı azalmış kemik yoğunluğu;
• zihinsel bozukluklar;
• kan dolaşımında düşük trombosit ve beyaz kan hücresi seviyeleri.

Tedavi rejimleri

Terapinin ana şeması temeldir. Otoimmün hepatitte, prednizolon ve metilprednizolon, tercih edilen ilk ilaçlar olarak kabul edilir. Tedavinin etkinliğini arttırmak için bu ilaçlardan birine 6-merkaptopurin Azatioprin türevi eklenir. İstatistiklere göre, Prednisolone + Azathioprine ve Methylprednisolone + Azatioprine rejimleri, en az %90'lık 10 yıllık bir hasta sağkalım oranına sahip olabilir. Ancak yalnızca her üç hastadan biri AIH kliniğinden tamamen kurtulabilir.

Tedavinin sonuçları, özellikleri tabloda açıklanan çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir.

İmmünosupresyon seçenekleri	özellikler
remisyon	Kesinlikle hastanın tüm parametreleri normalleştirilir (klinik, laboratuvar, histolojik). 2 yıllık tedaviden sonra klinik vakaların %70'inde görülür.
eksik remisyon	Patolojik durumun ilerlemesi durur, ancak tam remisyon sağlanamaz. Doktor, eşlik eden hastalıkların varlığını, terapi şemasını gözden geçirir. Kural olarak, 3-3,5 yıllık sürekli tedavide vakaların% 85'inde sorunu çözmek mümkündür.
nüks	Genellikle tedavinin kesilmesinden sonra ortaya çıkar: hastaların yarısında altı ay içinde, klinik vakaların %80'inde 3 yıl sonra. Aynı veya daha yüksek dozlarda ilaçlarla immünsüpresif tedaviye dönmek gerekir.
direnç	Hastanın vücudu devam eden tedaviye yanıt vermiyor, laboratuvar ve histolojik çalışmaların göstergeleri bozuluyor. Direnç her onuncu hasta için tipiktir, tedavi rejiminin kapsamlı bir şekilde gözden geçirilmesini, eşlik eden patolojilerin varlığının ve bunların ortadan kaldırılmasının kontrol edilmesini gerektirir.

Çocuklarda hastalıkla mücadele

Çocuklarda otoimmün hepatit sıklıkla kendini şiddetli ve kötü huylu bir seyir olarak gösterir, bu nedenle erken tanı koymak ve optimal tedaviyi seçmek önemlidir. Hasta bir çocuk için ana ilaç Prednisolone'dur. Günde hastanın vücut ağırlığının kilogramı başına 2 mg olarak reçete edilir. Bu başlangıç ​​dozudur, yavaş yavaş günde 60 mg ilaca ulaşabilir.

Hastalar için tedavi rejimi değişebilir. Bazı uzmanlar günlük hormonal ilaç alınmasını önerirken, bazıları ise ilacın gün aşırı alınması gerektiği görüşündedir. Bebeğin akut karaciğer yetmezliği varsa, tedavi etkisiz olacaktır. Devam eden tedaviye olumlu yanıt alınamaması karaciğer nakli için bir göstergedir.

Hamilelik sırasında ne seçilir?

Hamile bir kadın için bir tedavi rejimi seçerken, annenin vücudundan ve fetüsten kaynaklanan komplikasyon riskini dikkate almak önemlidir. Prednizolon, çocuk üzerindeki etkisi zararsız kabul edildiğinden hastalar tarafından kullanılabilir. Bir kadın hamilelikten önce Prednisolone + Azatioprine aldıysa, bebeğin vücudunda rahatsızlıklara neden olabileceğinden, son ilaç atılmalıdır.

Ancak ikinci seçenekte sadece fetüs için değil, annesi için de riskleri değerlendirmek önemlidir. Hastalığın ilerlemesi ile Azatiyoprin iptal edilmez, çünkü bu hasta için ölümcül komplikasyonlar geliştirme riski ile doludur.

Tedavinin yan etkileri

Komplikasyonlar hem Prednisolone'un etkisi altında hem de Azatioprine'nin etkisi altında ortaya çıkabilir. Hormon tedavisine yanıt olarak vücudun olumsuz reaksiyonları:

• patolojik kilo alımı;
• bacaklarda ve bel bölgesinde ödem görünümü;
• ciltte döküntüler;
• karın üzerinde beyaz çizgiler (stres işaretleri);
• kemiğin yumuşaması.

Azatioprin tedavisinin olası komplikasyonları:

• kemik iliğinde hematopoez baskısı;
• kandaki trombosit ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma;
• alerjik reaksiyonlar;
• bulaşıcı komplikasyonlar.

Alternatif Tedavi

Hastaların yaklaşık %20'sinde hormon tedavisi ve Azatiyoprin yeterince etkili olmayabilir. Bu tür hastaların başka bir ilaç seçmesi önemlidir.

budesonid

İlaç, hem daha önce tedavi görmemiş hastalara hem de prednizolon bazlı ilaçlara karşı intoleransı olanlara reçete edilir. Budesonid nadiren yan etkilerin ve öngörülemeyen reaksiyonların gelişmesine neden olur. Tablet şeklinde kullanılır.

mikofenolat mofetil

Bu ilaçla yapılan tedavi yüksek verimlilik göstermiştir. Azatiyoprin ile devam eden tedaviye olumsuz yanıt verilmesi durumunda reçete edilir. İlacın optimal dozu günde 2 g'dır.

Siklosporin A

İlacın etki mekanizması, interlökin-2 maddesinin üretiminden sorumlu genlerin ekspresyonunun inhibisyonu ile ilişkilidir. İkincisi vücudun bağışıklık tepkisinde yer alır. İlacın yaygın kullanımı olası olumsuz sonuçlarla sınırlıdır:

• artan kan basıncı;
• böbrek hasarı;
• ateroskleroz riski ile vücutta yağ metabolizmasının ihlali;
• bulaşıcı bir doğanın komplikasyonları, vb.

takrolimus

İlacın etki mekanizması, eczanenin önceki temsilcisine benzer. Klinik çalışmalar prednizolon ile immünosupresif tedaviye yanıt vermeyen hastaların takrolimus ile remisyona ulaşabileceğini göstermiştir. Veriler biyokimyasal inceleme ile doğrulanır.

siklofosfamid

Azatioprine karşı bireysel aşırı duyarlılığı olan hastalarda kullanılır. Terapi şeması, bir Siklofosfamid ve Prednisolon kombinasyonu ile temsil edilir. Kan problemleri geliştirme riskinin artması nedeniyle uzun süreli kullanım önerilmez.

Karaciğer nakli

Ne yazık ki, her on hastada bir organ nakli, yaşam kalitesini geri kazanmak, hastalıktan kurtulmak veya tehdidi mümkün olduğunca ortadan kaldırmak için tek şans olarak kabul edilir. Bir hastayı bağışçı için bekleme listesine almak için endikasyonlar aşağıdaki koşullardır:

• karaciğer sirozu dekompanse evresinin semptom ve bulguları;
• yemek borusunun damarlarından kanama;
• patolojinin devam eden tedavinin arka planına karşı ilerlemesi;
• osteoporoz, malign hipertansiyon, gastrointestinal ülserler, lökopeni vb. şeklinde devam eden tedavinin arka planına karşı belirgin yan etkilerin ortaya çıkması.

Hastalık prognozu

Resmi istatistikler, ciddi patolojisi olan hastaların %40'ının, teşhisin doğrulandığı tarihten itibaren ilk altı ay içinde tedavisiz öldüğünü göstermektedir. Hayatta kalanlar siroz ve karaciğer yetmezliği yaşadı.

Tedaviyi yürüten ve uzmanların yaşam tarzı ve diyet önerilerine uyan hastalar ne kadar yaşar:

• 10 yıllık dönüm noktası, ilaç tedavisi gören hastaların %20'si tarafından aşılmıştır;
• Hastaların %75'i ilaç tedavisinin arka planında 20 yıllık dönüm noktasını geçiyor;
• Hastaların %93'ü organ naklinden sonra 5 yıllık bir dönüm noktasından geçer.

Patolojik bir durumun ilk belirtileri ortaya çıktıktan hemen sonra uzmanlardan tavsiye almak önemlidir. Erken teşhis ve doğru tedavi rejiminin seçilmesi hastanın hayatını ve sağlığını kurtaracaktır.

Viral hepatitin ayırıcı tanısı: özü, belirteçleri, ihtiyacı

Viral hepatit terimi, klinik hastalığı veya bu hastalıkla ilişkili histolojik bulguları tanımlayabilir. Akut hepatit virüsü enfeksiyonu, subklinik hastalıktan semptomatik hastalığa ve fulminan karaciğer yetmezliğine kadar değişebilir. Akut hepatit A veya B'li yetişkinler genellikle semptomatiktir, akut hepatit C'li yetişkinler ise asemptomatik olabilir.

Çoğu viral hepatitin klinik tablosu çok benzerdir, sadece hastalığın şiddeti ve sonuçları farklıdır. Viral hepatit A ve E, tam iyileşme ile döngüsel iyi huylu bir seyir ile karakterize edilir. Hepatit B, C ve D'nin karmaşık bir kronik seyrinde, bazı durumlarda ölümler gözlenir. Zamanında tedavi için birincil eylem, viral hepatitin ayırıcı tanısıdır.

Hastalığın belirtileri ve sinsiliği

Akut kronik hepatitin tipik semptomları şunlardır: yorgunluk, iştahsızlık, bulantı ve kusma. Çok yüksek aminotransferaz değerleri (>1000 U/L) ve hiperbilirubinemi sıklıkla gözlenir. Şiddetli akut hepatit vakaları, zayıf hepatik sentez fonksiyonu ile karakterize edilen akut karaciğer yetmezliğine hızla ilerleyebilir. Bu genellikle, önceden karaciğer hastalığı yokluğunda 16 saniyelik bir protrombin zamanı (PT) veya 1.5'lik bir uluslararası normalleştirilmiş oran (INR) olarak tanımlanır.

Fulminan karaciğer yetmezliği (FLI), ensefalopati ile komplike olan akut yetmezlik olarak tanımlanır. Karaciğer sirozu ile ilişkili ensefalopatiden farklı olarak, FPI, kan-beyin bariyerinin artan geçirgenliğinden ve beyindeki beyin hücrelerinin şişmesine yol açan bozulmuş ozmoregülasyondan kaynaklanır. Ortaya çıkan serebral ödem, fulminan karaciğer yetmezliğinin potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyonudur.

Hepatit A veya B'nin neden olduğu akut hepatit vakalarının %1'inde FPI oluşabilir. Hepatit E, Asya'da yaygın bir formdur ve hepatit C söz konusu olmaya devam etmektedir. Fulminan karaciğer yetmezliği sorunu çözülebilse de, karaciğer nakli zamanında yapılmazsa tüm vakaların yarısından fazlası ölümle sonuçlanır.

Akut viral hepatitin FPI'ye ilerlememesi koşuluyla, birçok vaka günler, haftalar veya aylar içinde düzelir. Alternatif olarak, akut viral hepatit, kronik hepatite dönüşebilir. Hepatit A ve hepatit E, klinik veya histolojik olarak asla kronik hepatite ilerlemez.

Kronik hepatitin histolojik evrimi, yenidoğanlarda akut hepatit B vakalarının yaklaşık %90-95'inde, yetişkinlerde akut hepatit B vakalarının %5'inde ve akut hepatit C vakalarının %85'e kadarında gösterilmiştir. kronik hepatit yaşamları boyunca asemptomatik kalır, diğerleri yorgunluktan (hafif ila şiddetli) ve hazımsızlıktan şikayet edebilir.

Kronik hepatit B veya hepatit C'li hastaların yaklaşık %20'sinde histolojik değişiklikler, şiddetli fibrozis ve nodüler rejenerasyon ile kanıtlandığı gibi sonunda siroz gelişir. Sirozlu bazı hastalarda asemptomatik belirtiler olmasına rağmen, diğerleri yaşamı tehdit eden komplikasyonlar geliştirir. Kronik hepatit ve sirozun klinik hastalıkları aylar, yıllar veya on yıllar alabilir.

Tutma endikasyonları

Leptospirosis, yersiniosis, mononükleoz, sıtma, obstrüktif ve hemolitik sarılık, toksik hepatoz tedavisi için viral hepatitin ayırıcı tanısı gereklidir. Bazı akut viral hastalıklar, çeşitli beyaz kan hücrelerinde artışa neden olan bir bağışıklık sistemi yanıtını tetikler. Ayırıcı tanı, bu bağışıklık sürecinin spesifik nedenine dair ipuçları sağlayabilir. Örneğin, bir enfeksiyonun bakteri veya virüslerden kaynaklanıp kaynaklanmadığını belirlemeye yardımcı olabilir.

Sıtmada, ateş ve ter ile değiştirilen titreme ile ateş ataklarının ve apeksi dönemlerinin açık bir değişimi vardır. İltihaplı dalak boyutunda bir artış, çok acı verici duyumlara neden olur. Hemolitik anemi gözlenir, kan serumundaki dolaylı bilirubin oranı baskındır.

Tıkanma sarılığı seyri sırasında, safra kesesi ve pasajlarında taşlar, pankreas başında bir artış ve diğer semptomatik belirtiler ultrason kullanılarak tespit edilir. Bu tanı ile çoğu hastada ALT, AST, lökositoz ve hızlandırılmış ESR aktivitesinde orta derecede bir artış olur. Hemolitik sarılık, anemi, hızlandırılmış ESR ve kandaki dolaylı bilirubin oranında bir artış ile karakterizedir. Dışkıda her zaman stercobilin bulunur.

VH'nin hepatozlu ayırıcı tanısı karmaşıktır ve doktorun düşünceli ve özenli çalışmasını gerektirir. Bu durumda, uygun şekilde toplanmış bir anamnez önemlidir. Tedavi endikasyonları viral tahlillere (viral nükleik asit tayini dahil), hastalık aktivitesine ve evrelemeye (biyokimyasal, patolojik ve/veya invaziv olmayan yöntemler dahil) dayanır ve kontrendikasyonları hariç tutar. Gereksiz yan etkilerden kaçınmak ve uygun maliyetli bir yaklaşım için, hızlı ve ayrıntılı virolojik değerlendirmelerin önemine, karaciğer biyopsisine kabul edilebilir bir alternatif olarak geçici elastografinin uygulanabilirliğine ve uygun bir takip programının uygunluğuna vurgu yapılmaktadır. Tedavi sırasında viral yanıt.

Prehepatik sarılık

Suprahepatik sarılık ile, karaciğerin bilirubin ile konjuge olma yeteneğini engelleyen kırmızı kan hücrelerinin aşırı parçalanması meydana gelir. Bu, konjuge olmayan hiperbilirubinemiye neden olur. Birleşmeyi başaran herhangi bir bilirubin normal olarak atılır, ancak kan dolaşımında kalan konjuge olmayan bilirubin sarılığa neden olur.

karaciğer sarılığı

Her türlü karaciğer hastalığı, organın bilirubin işlemesine ayak uydurma yeteneğini tehdit eder. Açlık, dolaşımdaki enfeksiyonlar, bazı ilaçlar, hepatit ve siroz, karaciğer sarılığına ve ayrıca Gilbert sendromu ve Crigler-Najjar sendromu dahil olmak üzere karaciğer kimyasında bazı kalıtsal kusurlara neden olabilir.

Hepatoselüler (veya intrahepatik) sarılık ile karaciğerin kendi işlev bozukluğu mevcuttur. Karaciğer bilirubini konjuge etme yeteneğini kaybeder, ancak sirotik hale gelebileceği durumlarda, bir dereceye kadar tıkanıklığa neden olmak için safra ağacının intrahepatik kısımlarını sıkıştırır. Bu, kanda "karışık" bir resim olarak adlandırılan hem konjuge hem de konjuge olmayan bilirubin ile sonuçlanır.

subhepatik sarılık

Subhepatik sarılık formları, çözünür bilirubinin karaciğeri terk ettikten sonra bağırsağa ulaşamamasından kaynaklanan sarılıkları içerir. Bu rahatsızlıklara tıkanma sarılığı denir. En yaygın neden, kanallarda safra taşlarının varlığıdır. Diğer nedenler doğum kusurları ve safra kanallarına zarar veren enfeksiyonlarla ilgilidir: ilaçlar, enfeksiyonlar, kanser ve fiziksel travma. Bazı ilaçlar ve nadir durumlarda hamilelik, safranın kanallarda durmasına neden olur.

Subhepatik sarılık, safra drenajının tıkanması anlamına gelir. Vücuttan atılmayan bilirubin karaciğer ile birleşerek konjuge hiperbilirubinemiye neden olur.

Ayırıcı tanı işaretleri

Hepatit B veya hepatit C'nin kesin teşhisi, çeşitli immünolojik ve moleküler tanı testleri gerektirir ve tedaviye başlamadan önce önemli miktarda zaman alır. Son zamanlarda, sepsis ve tüberküloz gibi bulaşıcı hastalıklar için Hücre Popülasyon Verileri (CPD) ile birlikte CBC kullanan bir tarama belirteci öneren tablo halinde raporlar bulunmaktadır. Hepatit için bu tür tarama belirteçleri geliştirilirse, tedavi süresini ve tıbbi maliyetleri azaltmaya yardımcı olacaktır.

Kasım 1985 ile Ocak 1986 arasında Madras metropol bölgesindeki üç farklı hastaneden akut viral hepatitli (AVH) 192 hasta, hepatit A virüsü (anti-HAVIgM) ve hepatit B virüsünün (HBsAg, HBeAg, anti -HBcIgM ve anti-HBs) enzime bağlı bir immünosorbent tahlili (ELISA) kullanılarak. Hastanede AVH'nin ana tipi olarak hepatit B tanısı konuldu (%48.9). HBV anti-HBcIgM belirteci ve anti-HAVIgM kullanılarak, şu anda hepatit A'dan mustarip vakaların %13,5'inin ya HBV taşıyıcısı (%8.3) ya da daha önce hepatit B'ye karşı bir saldırıdan iyileşen vakalar (%5,3) olduğunu bulmak mümkün olmuştur. ). HBV marker pozitifliğinin çeşitli kombinasyonları gözlemlenmiş ve bunların tanısal değeri önerilmiştir.

Çocuklarda konjenital hepatit teşhisi

Safradaki bazı kimyasallar, cilde çok fazla girdiğinde kaşıntıya neden olabilir. Yenidoğanlarda çözünmeyen bilirubin beyne girebilir ve onarılamaz hasara neden olabilir. Uzun süreli sarılık, safradaki kimyasalların dengesini bozabilir ve taş oluşumuna neden olabilir. Bu olası komplikasyonların ve cilt ve gözlerin renginin değişmesinin yanı sıra sarılığın kendisi zararsızdır. Diğer semptomlar sarılığa neden olan hastalık tarafından belirlenir.

Yenidoğanlar, sarılığın kendisinin dikkat gerektirdiği tek büyük hasta kategorisidir. Çözünmeyen bilirubin beyne girebildiği için kandaki miktarı belli bir düzeyi geçmemelidir. Yenidoğanda artmış hemoliz şüphesi varsa, yaşamın ilk birkaç gününde bilirubin düzeyi tekrar ölçülmelidir. Doğumdan kısa bir süre sonra bilirubin seviyesi çok yüksekse, tedaviye hemen başlanmalıdır. Birkaç on yıl önce, bir çocuğun kanının çoğunu transfüze etmek bilirubin miktarını azaltmanın tek yoluydu. Daha sonra parlak mavi ışığın bilirubini zararsız hale getirdiği keşfedildi. Işık, bebeğin cildinden geçerken kandaki bilirubini kimyasal olarak değiştirir. 2003 yılında araştırmacılar, bilirubin üretimini engellemeyi vaat eden ancak hiçbir zaman onaylanmayan ve yaygın olarak kullanılmayan Stanat adlı yeni bir ilacı test ettiler.

Hepatitin diğer hastalıklardan farkı

Tıpta farklılaşmak, farklı ama benzer hastalıklarda farklılıklar aramaktır.

Karaciğer sirozunun yaygın nedenleri: viral hepatit C'nin uzun süreli tedavisi ve aşırı alkol kötüye kullanımı. Genellikle tek başına veya aşırı alkol tüketimi ve hepatit C ile birlikte bir risk faktörü olabilen obezite vakaları vardır.

ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri'ne göre, hepatitin ayırıcı tanısı, birkaç yıldır günde ikiden fazla alkollü içecek (bira ve şarap dahil) tüketen kişilerde, özellikle kadınlarda hepatit C'nin gelişme olasılığının daha yüksek olduğunu ortaya koymuştur. Erkekler için, aynı dönemde günde üç tane tüketmek onları siroz riskine sokabilir. Bununla birlikte, her kişi için miktar değişir ve bu, ortalama değerden daha fazla içen herkesin mutlaka siroz geliştireceği anlamına gelmez. Alkol tüketiminden kaynaklanan siroz, genellikle bu değerin birkaç katı hacimlerde ve 10-12 yıl boyunca sistematik alkol tüketiminin sonucudur.

Karaciğer sirozu düğüm oluşumu ile karaciğerin normal yapısının fibrozis ve transformasyonu ile karakterize yaygın bir süreçtir. Bir dizi kronik karaciğer hastalığının son aşaması olarak hizmet eder. ciddiyet ve siroz prognozu karaciğer parankiminin kalan işleyen kütlesinin hacmine, portal hipertansiyonun ciddiyetine ve karaciğer fonksiyonunun bozulmasına yol açan altta yatan hastalığın aktivitesine bağlıdır.

ICD-10 K74 Karaciğer fibrozu ve sirozu K70.3 Karaciğerin alkolik sirozu K71.7 Toksik karaciğer hasarı olan K74.3 Primer biliyer siroz K74.4 Sekonder biliyer siroz K74.5 Biliyer siroz, tanımlanmamış K74.6 Diğer ve tanımlanmamış siroz karaciğer K72 Kronik karaciğer yetmezliği K76.6 portal hipertansiyon.

tanı örneği

epidemiyoloji

Karaciğer sirozu, sindirim sistemi hastalıklarından (tümörler hariç) ölüm nedenleri arasında ilk sırada yer almaktadır. Prevalans %2–3'tür (otopsi verilerine göre). Karaciğer sirozu 40 yaş üstü erkeklerde genel popülasyona göre 2 kat daha sık gözlenir.

etiyoloji

Karaciğer sirozunun en yaygın nedenleri aşağıdaki hastalıklar ve durumlardır. ■ Viral hepatit - (B, C, D). ■ Neredeyse her zaman, alkolik siroz gelişimi, 10 yıldan uzun süre sürekli içmeden önce gelir. En az 5 yıl boyunca günde 40-80 g'dan fazla saf etanol tüketimi ile karaciğer hasarı riski önemli ölçüde artar. ■ Bağışıklık karaciğer hastalıkları: otoimmün hepatit, graft-versus-host hastalığı. ■ Safra yolu hastalıkları: çeşitli nedenlerle safra yollarının ekstra ve intrahepatik obstrüksiyonu, çocuklarda kolanjiyopati. ■ Metabolik hastalıklar: hemokromatoz, α1-antitripsin eksikliği, Wilson-Konovalov hastalığı, kistik fibroz (kistik fibroz), galaktozemi, glikojenoz, kalıtsal tirozinemi, kalıtsal fruktoz intoleransı, abetalipoproteinemi, porfiriler. ■ Karaciğerden venöz çıkışın ihlali: Budd-Chiari sendromu, veno-tıkayıcı hastalık, şiddetli sağ ventrikül kalp yetmezliği. ■ Hepatotoksik ilaçların (metotreksat B, amiodaron C), toksinlerin, kimyasalların kullanımı. ■ Diğer enfeksiyonlar: şistozomiyaz, bruselloz, frengi, sarkoidoz. ■ Diğer nedenler: alkolsüz steatohepatit, hipervitaminoz A. Karaciğer fibrozunun gelişmesi için gereken süre, büyük ölçüde etiyolojik faktöre bağlıdır. En sık görülen fibroz ve siroz formları yavaş gelişir: Karaciğerin alkolik sirozu 10-12 yıl boyunca alkol kötüye kullanımı, karaciğerin viral sirozu enfeksiyondan 20-25 yıl sonra gelişir. Karaciğer sirozu gelişiminin en hızlı oranları (birkaç ay) tümör etiyolojisinin biliyer obstrüksiyonu olan hastalarda ve safra kanalı atrezisi olan yenidoğanlarda gözlendi.

Önleme

Karaciğer sirozunun önlenmesi, gelişmesine yol açabilecek koşulların zamanında tespit edilmesini ve tespit edilen ihlallerin yeterli şekilde düzeltilmesini içerir. ■ Hemokromatoz. Birkaç çalışma, kalıtsal hemokromatoz için popülasyona dayalı taramanın maliyet etkinliğini göstermiştir. Tarama sırasında serum demiri, serumun toplam ve serbest demir bağlama kapasitesi belirlenir. Bu göstergeler artarsa, tekrar belirlenir ve önemli bir artışla hasta hemokromatoz için muayene edilir. ■ Alkol kötüye kullanımı taraması: alkol tüketimini sınırlamak, karaciğer sirozu gelişme olasılığını önemli ölçüde azaltırB. Dört soru içeren bir CAGE testi (Kes - kes, Kızgın - kızgın, Suçlu - suçlu, Boş - boş) kullanmak mümkündür. 1. Hiç içkinizi azaltmanız gerektiğini düşündünüz mü? 2. Çevrenizdeki biri (arkadaşlar, akrabalar) size içkinizi azaltmanız gerektiğini söylediğinde hiç rahatsız oldunuz mu? 3. Hiç alkol almakla ilgili suçluluk yaşadınız mı? 4. İçme olayınızın ertesi sabahı hiç alkol almak istediniz mi? Duyarlılık ve özgüllük yaklaşık %70'dir, ana avantaj, anamnez alınırken test imkanıdır. İkiden fazla soruya verilen olumlu yanıt, davranış ve kişilik değişikliklerinin eşlik ettiği alkol bağımlılığı şüphesini artırır. Laboratuar bulgularından, alkol kötüye kullanımının belirteçleri, ALT'ye kıyasla AST aktivitesinde baskın bir artış, GGTP, Ig A'da bir artış ve ortalama eritrosit hacminde bir artış olabilir. Bu özelliklerin tümü, hem alkol kötüye kullanımının hem de alkol bağımlılığının oldukça spesifik bir işareti olarak kabul edilen bir artış olan GGTP aktivitesi dışında, nispeten düşük hassasiyetle yüksek özgüllüğe sahiptir. ■ Hepatit B ve C virüslerinin taranması: ayrıntılar için "Viral Hepatit, Akut ve Kronik" makalesine bakın. Kronik hepatit için risk faktörleri olan kişiler hepatit B ve C virüsleri için test edilmelidir.Hem sirozlu hem de sirozsuz kronik hepatitli hastaların sağkalımı, zamanında interferon B tedavisi ile önemli ölçüde daha yüksektir. ■ Öncelikli olarak metotreksat B ve amiodaron C - ALT ve AST aktivitesi olmak üzere hepatotoksik ilaçlar için tarama 1-3 ayda bir belirlenir. Uzun süreli kullanımı olan bu ilaçlar karaciğer sirozuna yol açabilir. ■ Kronik karaciğer hastalığı olan hastaların akrabaları arasında tarama. Birinci derece akrabalık akrabaları incelenir: transferrin doygunluk derecesi ve ferritin serum konsantrasyonu belirlenir (konjenital hemokromatoz B'nin tespiti), seruloplazmin serum konsantrasyonu (Wilson-Konovalov hastalığı B teşhisi), α1-antitripsin tespiti eksiklik. ■ Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı taraması. Risk faktörleri - tip 2 diabetes mellitus, obezite, hiperlipidemi, AST/ALT aktivite oranı 1.0'ın üzerinde; risk özellikle 45 yaş üstü hastalarda önemli ölçüde artmaktadır. Risk altındaki tüm hastalara, steatozun saptanması için karaciğer ultrasonu yapılmalıdır. Hastalar karaciğer sirozu gelişme olasılığı hakkında bilgilendirilmelidir.

Tarama

Karaciğer sirozunun doğrudan tespiti için tarama yapılmaz. Karaciğer sirozuna yol açabilecek hastalıkları ve durumları belirlemek için tarama faaliyetleri gerçekleştirilir (yukarıdaki Önleme bölümüne bakın).

sınıflandırma

Karaciğer sirozu, Child-Pugh A sınıflandırmasının kullanıldığı etiyolojiye (yukarıdaki "Etyoloji" bölümüne bakın) ve ciddiyetine göre ayrılır (Tablo 4-10). Tablo 4-10. Child-Pugh'a göre karaciğer sirozunun ciddiyetinin belirlenmesi

dizin
ensefalopati
		Yumuşak, tedavisi kolay	Gerginlik, tedavisi zor
Serum bilirubin konsantrasyonu, µmol/l (%mg)	34'ten az (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	51'in üzerinde (>3.0)
Serum albümin seviyesi, g
Protrombin zamanı (s) veya protrombin indeksi (%)			6'dan fazla (<40)

Göstergelerin her biri puan olarak değerlendirilir (sırasıyla 1, 2 veya 3 puan). Yorumlama aşağıdaki kriterlere göre yapılır. ■ A Sınıfı (telafi edilmiş) - 5-6 puan. ■ B Sınıfı (alt telafi) - 7–9 puan. ■ C Sınıfı (dekompanse) - 10-15 puan.

teşhis

Anket planı

Karaciğer sirozu teşhisinin klinik ve anamnestik verilere izin verdiğini varsayın (semptomlar çok çeşitlidir, "Anamnez ve fizik muayene" bölümüne bakın), doğrulamak için - laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçları. Bazı durumlarda etiyotropik tedavi hastalığın ilerlemesini yavaşlatabileceğinden ve mortaliteyi azaltabileceğinden, hastalığın etiyolojisini belirlemek gerekir. En yaygın nedenler viral hepatit ve alkol kötüye kullanımı olup, daha az yaygın nedenler Etiyoloji bölümünde listelenmiştir. Bazı durumlarda sirozun nedeni tespit edilemez, bu durumda karaciğerin kriptojenik sirozu tanısı konur. Bir tanı koyarken, aşağıdaki parametreleri ek olarak değerlendirmek gerekir. ■ Karaciğerin ana fonksiyonlarının durumu: sitoliz, kolestaz, kan pıhtılaşma sisteminin durumu (hemorajik sendrom siroz için tipiktir), karaciğerin protein-sentetik fonksiyonu sendromlarının varlığı. ■ Hipersplenizm sendromunun tanımlanması (öncelikle trombosit sayısı ile). ■ Portal hipertansiyon derecesinin belirlenmesi ve değerlendirilmesi (tehlikeli esas olarak yemek borusu ve midenin varisli damarlarından kanama - FEGDS). ■ Olası asitlerin tespiti. ■ Hepatik ensefalopatinin zamanında teşhisi için zihinsel durumun değerlendirilmesi. Karaciğer sirozunun şiddeti, karaciğer sirozunda hepatoselüler fonksiyonun Child-Pugh sınıflandırması ile belirlenir ("Sınıflandırma" bölümüne bakınız).

Öykü ve fizik muayene Aşağıdaki semptomlar ve sendromlar karakteristiktir. ■ Genel belirtiler: uyuşukluk, halsizlik, yorgunluk ve ciltte kaşıntı. Şiddetli uyuşukluk, ayrıca sinirlilik ve agresif davranış ile hepatik ensefalopatiyi dışlamak gerekir. ■ Karaciğer ve dalakta değişiklikler: karaciğer kalınlaşır ve büyür, ancak bazen küçük olabilir. Çoğu hastada, orta derecede büyümüş bir dalak palpe edilebilir (portal hipertansiyon belirtileri). ■ Sarılık: sarılığın ilk belirtileri hasta tarafından görülmez ve sklera ve mukoz membranlarda sarılık, dilin frenulumu, hastaların genellikle önem vermediği idrarda hafif koyulaşma ile karakterizedir. ■ Nefes alma güçlükleri (sığ nefes alma, hızlı nefes alma) şunlardan kaynaklanabilir: artmış karın içi basıncı ve sınırlı diyafram hareketliliği olan asitler, kronik kalp yetmezliği, ödematöz-asit sendromunun arka planında hidrotoraks. ■ Hemorajik sendrom (karaciğerdeki kan pıhtılaşma faktörlerinin sentezinin ihlali nedeniyle): diş eti kanaması, burun kanaması karakteristiktir. Hastalar, küçük mekanik stresle bile morlukların ve morlukların oluştuğunu fark eder. ■ Portal hipertansiyon: asit, yemek borusu ve midenin varisli damarları, karın ön duvarı damarlarının "Medusa başı" şeklinde dilatasyonu, splenomegali, hepatik ensefalopati. ■ Asit (portal hipertansiyonun tezahürü): biriken sıvı nedeniyle karın hacminde bir artış (10–15 litreden fazla sıvı birikebilir, bir “kurbağa göbeği” tipiktir), büyük bir kısmı, göbeğin şişmesi, bazen boşlukları, karın boşluğundaki sıvının perküsyon belirtileri, olumlu bir dalgalanma belirtisi olan “gergin asit” resmi oluşturulur. ■ Karaciğer sirozuna özgü diğer belirtiler: ✧ gövdenin ve yüzün üst yarısında telenjiektazi; ✧ palmar eritem; ✧ jinekomasti; ✧ testiküler atrofi/amenore; ✧ bacakların şişmesi (asit ile); ✧ Cruvelier-Baumgarten üfürüm - venöz teminatların işleyişi ile ilişkili karın üzerinde venöz üfürüm; ✧ Dupuytren kontraktürü, alkolik etiyolojiye bağlı karaciğer sirozu için daha tipiktir; ✧ baget tipine göre parmakların terminal falanjlarındaki değişiklikler; ✧ iskelet kası atrofisi, koltukaltında kıl çıkmaması; ✧ parotis tükürük bezlerinde artış (alkolizmden muzdarip hastalar için tipik); ✧ karaciğer kokusu, karaciğer fonksiyonlarının dekompansasyonu sırasında ortaya çıkar, hepatik koma gelişiminden önce gelir ve eşlik eder; ✧ Çırpma tremoru dekompanse karaciğer fonksiyonlarının karakteristiğidir. Gelişen komplikasyonların belirtilerine özel dikkat gösterilmelidir: ■ gastrointestinal kanama semptomları: hematemez, melena, sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında. 20 mm Hg'lik bir azalma ile. dikey konuma geçerken, kalp atış hızı dakikada 100'ün üzerinde; ■ spontan bakteriyel peritonit belirtileri - karın boşluğunda değişen yoğunlukta yaygın ağrı, ateş, kusma, ishal, bağırsak parezi belirtileri; ■ hepatik ensefalopati gelişimini yansıtan kafa karışıklığı; ■ günlük diürezde azalma - böbrek yetmezliği gelişiminin olası bir işareti.

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanına gönderin basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri, genç bilim adamları size çok minnettar olacaktır.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

PASAPORT BÖLÜMÜ

Tam adı: R.A.M.

Doğum tarihi: 57 yaşında

Cinsiyet Kadın

Ev adresi: XXX

Meslek: ev hanımı

Erişim tarihi: 12/15/2014

ŞİKAYETLER

Hasta epigastrik bölgede ve sağ hipokondriyumda sürekli, donuk, yayılmayan, yemek yedikten ve yoğun fiziksel aktiviteden sonra şiddetlenen ağrıdan şikayet etti. Yemekten sonra diş eti kanaması. Büyük fiziksel zayıflık, günün sonuna doğru artan yorgunluk. Ayrıca hasta, bir gece istirahatten sonra azalmayan bacakların alt 2/3 bölgesindeki alt ekstremitelerin sürekli şişmesinden şikayetçiydi. Yüz ve boyunda "örümcek damarlarının" görünümü.

ANAEMNEZ MORBİ

5 Haziran 1986'daki hastaya göre, kızının doğumundan sonraki 7. günde, büyük bir kan kaybıyla (normal olarak yerleştirilmiş bir plasentanın erken ayrılması, 1200 ml kan kaybı; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l; eritrositler - 2.3x 10 12 / l) ve kan transfüzyonu, mukoza zarının sarı lekelenmesini geliştirdi. Hasta doğum hastanesinden hepatit şüphesiyle enfeksiyon hastalıkları hastanesine nakledildi ve 22 gün burada kaldı. Bu süre zarfında teşhis konuldu: "Viral hepatit B" ve antiviral tedavi uygulandı. 2013 yılına kadar hastanın durumu değişmedi. 2013 yazında, hasta önce bacaklarda ve daha sonra vücudun her yerinde "örümcek damarlarının" görünümünü fark etmeye başladı, halsizlik, iştahsızlık ortaya çıktı (Temmuz ayına kadar kilo kaybı 6-7 kg idi). Ayrıca sklerada sarı renkte hafif bir lekelenme vardı. Hasta, ikamet yerindeki kliniğe gitti, burada muayeneden sonra, viral etiyolojinin karaciğer sirozu teşhisi konduğu muayene için tedavi bölümünde WKSMU Tıp Merkezinde hastaneye yatışa sevk edildi. ve bir grup II sakatlığı tespit edildi. Hasta taburcu olurken yağlı gıdaların tüketiminde kendisini sınırlaması ve mümkünse kızarmış gıdaları ve alkolü reddetmesi yönünde önerilerde bulunuldu. Şimdiye kadar, hastaya WKSMU Tıp Merkezi'nin terapötik bölümünde yıllık olarak muayene ve detoksifikasyon tedavisi uygulandı. 2014 yılında hastaneye yatış sırasında, uzman doktor, hastanın daha önce fark etmediği bacakların pastozitesine dikkat çekti. 2014 kışında, hasta günlük, tanıdık ev işleri ve ev işleri yaparken çok yorulduğunu fark etti: günün sonunda fiziksel zayıflık ortaya çıktı, çevreye karşı ilgisizlik; ki daha önce gözlenmemiştir.

ANAEMNEZ ÖZGEÇMİŞİ

12 Temmuz 1957'de ailenin ikinci çocuğu (dört çocuktan) olan Aktöbe şehrinde doğdu. Doğumda vücut ağırlığı 3800.0. 1 yaşına kadar anne sütüyle beslendi. Çocukken suçiçeği ve kızamık geçirdi (komplikasyonsuz). 7 yaşında okula gittim. Düzenli olarak beden eğitimi derslerine katıldım. 11 sınıftan mezun oldu, mezun olduktan sonra ASPI'ye girdi. 13 yaşından itibaren her biri 4 gün, düzenli, ağrısız menarş. Gebelikler - 3, doğum - 1 (3520.0 ağırlığındaki kız; komplikasyon - normal olarak yerleştirilmiş bir plasentanın erken ayrılması), tatlım. kürtaj - 2 (komplikasyonsuz). HIV enfeksiyonu, tüberküloz, cinsel yolla bulaşan hastalıkları inkar ediyor. Kötü alışkanlıklar reddedilir. Özellikler olmadan alerji anamnezi. Operatif müdahaleler yapılmadı. 1986'da doğum sırasında büyük kan kaybı nedeniyle hemotransfüzyon (kan kaybı 1200 ml; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l; eritrositler - 2.3x 10 12 / l). Maddi ve yaşam koşulları tatmin edicidir.

STATÜ PRAESENS KOMUNISİ

Genel durum: orta

Bilinç: açık

Pozisyon: yatakta aktif

yüz ifadesi: sakin

Normostenik fizik.

Boy 162 cm, ağırlık 60 kg.

Cilt kapakları:

Muayene sırasında: cilt soluk pembe renkte, bacakların ön yüzeyinde hiperpigmente. Görünür mukoza zarlarının rengi soluktur. Skleranın subekterliği not edilir.

Yüzün sağ elmacık kemiği bölgesinde tek, soluk bir "örümcek damarı" görülür. Göğüs ve karın ön yüzeyinde, tek "yakut damlacıkları" not edilir, parlama bölgesinde cilt pul pul olur. Cildin nem ve elastikiyeti azalır. Saç çizgisi kadın tipine göre geliştirilir. El ve ayak parmaklarının tırnak plakalarında uzunlamasına çizgilenme görülür.

Deri altı doku:

Orta ve eşit bir şekilde geliştirildi. Karın ön duvarındaki kıvrımın kalınlığı 2-3 cm'dir, deri altı yağ tabakası eşit olarak gelişmiştir.

Muayene sırasında bacakların alt üçte birlik kısmında pastozite görülür.

Lenf sistemi:

Oksipital, parotis, submandibular, servikal, supraklaviküler, aksiller, inguinal lenf nodları palpe edilemez. Palpasyon alanında ağrı gözlenmez. Lenf düğümlerinin bulunduğu bölgelerde cildin hiperemisini incelerken gözlenmez.

Kas sistemi:

Orta derecede gelişmiş, simetrik, palpasyonda ağrısız, normal ton. Lokal hipertrofiler ve kas atrofileri ortaya çıkmadı.

İskelet sistemi ve eklemler:

Patolojik değişiklikler ortaya çıkmadı.

Uzuvlardaki hareketler serbest, ağrısızdır.

Solunum sistemi organlarının incelenmesi. Muayene sırasında solunum organlarının patolojisini gösteren herhangi bir şikayet yoktu. Burundan nefes almak ücretsizdir. Sesi net ve sessiz. Konuşurken ve yutarken ağrı oluşmaz. Öksürük yok. Larinks palpasyonda ağrısızdır. Yan bölümlerdeki kaburgalar orta derecede eğik bir yöne sahiptir, Ludowig açısı zayıf bir şekilde ifade edilir). Göğüs deformitesi görülmedi. Toraks: normostenik tip, konik şekil, (supraklaviküler ve subklavian fossa orta derecede belirgindir, omuz bıçakları göğse sıkıca bitişiktir, epigastrik açı ~ 90 derecedir).

Göğüs simetriktir: omuz bıçakları ve köprücük kemikleri birbirine göre aynı seviyede bulunur. Nefes alırken, göğsün hareketleri senkronizedir, yardımcı kaslar nefes alma eylemine katılmaz. Göğüs baskınlığı ile karışık solunum. 1 dakikada NPV 20. Nefes darlığı görülmez. Solunum ritmi doğrudur.

GÖĞÜS VURMASI

KARŞILAŞTIRMALI VURMA:

Akciğer alanlarının üzerinde net bir pulmoner ses duyulur.

TOPOGRAFİK VURMA:

Akciğerlerin alt sınırı: Sağ akciğer: Sol akciğer:

Lin. parasternalis VI interkostal boşluk

Lin. Clavicularis VII interkostal boşluk

Lin. aksiller karınca. 8. kaburga 8. kaburga

Lin. aksiller med. IX kaburga IX kaburga

Lin. aksiller posta. X kaburga X kaburga

Lin. Scapularis XI kaburga XI kaburga

Lin. paravertebral spinöz süreç XI vert. Thor

Akciğerlerin üst kısımlarının yüksekliği:

Sağ akciğer önde köprücük kemiğinin 4,5 cm yukarısında

Proc'un arkasında. stiloideus VII vert. serv.

Sol akciğer önde köprücük kemiğinin 4 cm yukarısında

Proc'un arkasında. Stiloidus VII dikey. serv.

Krenig marj genişliği:

Sağ 7cm

Sol 7,5 cm

AKCİĞER OSKÜLTASYONU

Akciğer alanları üzerinde veziküler solunum duyulur. Larinks, trakea ve büyük bronşlar üzerinde bronşiyal solunum duyulur. Bronkoveziküler solunum duyulmaz. Hırıltı yok, krepitus yok. Göğsün simetrik bölgeleri üzerinde bronkofoninin güçlenmesi tespit edilmedi.

Dolaşım sisteminin incelenmesi. Muayene sırasında hasta, bacak bölgesindeki alt ekstremitelerin kalıcı şişmesinden (pastosite) şikayet etti. Boyun damarlarını incelerken karotid arterlerin normal nabzı not edilir. Kalbin bölgesi incelenirken kalp hörgücü ve kaburgaların gaspı belirlenmez. Apeks vuruşu görünmez. Palpasyonda apeks vuruşu da belirlenmez. "Kedi mırlaması" belirtisi tanımlanmamıştır. Epigastrik bölgedeki nabız, aortun nabzından kaynaklanır (derin bir nefesle nabız zayıflar). Kalp atışı yok.

KALBİN İLGİLİ DULT SINIRLARI

Sağ: 4. interkostal boşlukta sternumun sağ kenarından 1 cm dışarı doğru.

Sol: sol orta klaviküler çizgide, 5. interkostal boşlukta.

Üst: 3. interkostal boşluğun orta seviyesinde bulunur.

Göreceli donukluğun sağ sınırından ön orta hatta kadar olan mesafe 3 cm'dir.

Göreceli donukluğun sol sınırından ön orta hatta olan mesafe 7 cm'dir.

Göreceli donukluk çapı 10 cm'dir.

Kalbin aort konfigürasyonu belirlenir.

Vasküler demetin çapı: 8,5 cm.

KALBİN MUTLAK DULT SINIRLARI

Sağ: sternumun sol kenarına karşılık gelir.

Sol: sol orta klaviküler çizgiden 2 cm medialde bulunur.

Üst: 4. kaburganın ortasının seviyesine karşılık gelir.

Mutlak donukluğun çapı 6.5 cm'dir.

Oskültasyon:

Normal sesin birinci ve ikinci tonları.

Bıldırcın ritmi ve dörtnala ritmi duyulmaz.

Perikardiyal sürtünme gürültüsü tanımlanmamıştır.

Vasküler muayene:

Radyal, karotis, femoral arterler kıvrımlı değildir. Temporal arter yumuşak, kıvrımlıdır. Konchalovsky'nin semptomu ve "tutam" semptomu negatiftir.

Sağ ve sol radyal arterde aynı. Ritim doğru, dakikada 72 vuruş, tam doldurma, orta gerilim, normal adım ve hız. Kapiler nabız belirlenmemiştir.

Muayene sırasında kan basıncı 130/80 mm idi. rt. Sanat.

Sindirim sistemi muayenesi. Muayene sırasında hasta, yemekten sonra şiddetlenen epigastrik bölgede kalıcı, donuk ağrıdan şikayetçiydi. Yemekten sonra diş eti kanaması.

Muayene anındaki iştah tatmin edicidir, susuzluk yoktur. Yiyeceklerin çiğnenmesi ve yutulması rahatsız edilmez. Geğirme, mide ekşimesi, mide bulantısı, kusma yok. Sandalye günlük, değiştirilmedi. Bağırsakların eylemi bağımsızdır, ancak keyfidir. Gazların deşarjı ücretsiz, kokusuzdur.

Sindirim organlarının incelenmesi:

Ağız: normal koku.

Dil: Kırmızı, arkası sarı kaplamalı. Çatlaklar, ülserler, diş izleri görülmez.

Dudakların iç yüzeyinin mukoza zarı, yanaklar, özellikleri olmayan sert ve yumuşak damak, pembe renk.

Diş etleri: pembe renk, yemek yedikten sonra kanama (hastaya göre). Pürülan akıntı, aft, pigmentasyon yoktur.

Zev: mukus pembesi renk, şişlik gözlenmez. Bademcikler genişlemez, plak görülmez.

Karın muayenesi:

Karın yuvarlak, simetrik, çıkıntılar ve geri çekilmeler gözlenmez. Deri altı vasküler anastomozlar ifade edilmez. Herhangi bir yara izi veya fıtık yoktur. Peristalsis rahatsız edilmez. Karın

nefes alma eylemine özgürce katılır.

Karın çevresi göbek hizasında 85 cm'dir.

Perküsyon:

Perküsyon sırasında, karaciğer ve dalak bölgesinde tüm bölümlerde değişen şiddette timpanik bir ses duyulur - bir femoral ses. Asit yoktur.

PALPASYON:

A) yüzeysel:

Yüzeysel, yaklaşık palpasyon ile karın yumuşaktır, epigastrik ve sağ hipokondrium bölgelerinde palpasyonda ağrı vardır. Shchetkin-Blumberg'in semptomu negatif. Karın ön duvarı kaslarının gerginliği tespit edilmedi. Rektus abdominis kaslarında diyastaz yoktur. Göbek halkası genişlemez. Yüzeysel tümörler ve fıtıklar palpe edilemez.

B) Derin:

Sigmoid kolon - 2 cm çapında, ağrısız, yer değiştirmiş bir silindir şeklinde palpe edilir; yüzey düz, pürüzsüz;

elastik kıvam; hırıltı.

Çekum, 2.5 cm çapında, ağrısız, yer değiştirebilen bir iplik şeklinde palpe edilebilir; yüzey düz, pürüzsüz; elastik kıvam; hırıltı.

Kolonun inen ve çıkan bölümleri 2,5 cm çapında, ağrısız, yer değiştirebilen silindirler şeklinde palpe edilir; yüzey düz, pürüzsüz; elastik kıvam; guruldama.

Enine kolon - 3 cm çapında, ağrısız, değiştirilebilir bir silindir şeklinde hissedilir; yüzey düz, pürüzsüz; elastik kıvam; hırıltı.

Midenin büyük eğriliği - göbeğin 3 cm üzerinde bir silindir şeklinde hissedilir, ağrısız; yüzey düz, pürüzsüz; elastik kıvam; pervazdan kayma hissi.

Karaciğer ve safra kesesi muayenesi:

Masa. Karaciğerin sınırları ve boyutları

Sol lobun sınırı sol parasternal çizginin ötesine taşmıyor

KURLOV TARAFINDAN

I boy (düz) II boy (düz) III boy (eğik)

Ölçüler 11 cm 8 cm 7 cm.

Palpasyon:

Karaciğerin alt kenarı yuvarlak, yoğun, ağrılı, yüzeyi pürüzsüz.

Safra kesesi noktasında ağrı belirlenmez. Ortner, Kare, Georgievsky'nin belirtileri olumsuz.

Dalak muayenesi:

Dalağın üst kenarı: IX kaburgasının üst kenarı

Dalağın alt sınırı: XI kaburgasının alt kenarının 3 cm altında.

Dalak uzunluğu: 14 cm.

Dalak çapı: 6 cm.

Palpasyon:

Dalağın alt kutbu elle tutulur, kıvamda yoğun, pürüzsüz bir yüzey, orta derecede ağrı.

Karın oskültasyonu:

Normal bağırsak sesleri tüm karın yüzeyinde duyulur.

Üriner sistem organlarının incelenmesi. Muayene sırasında idrar organlarının patolojisini gösteren herhangi bir şikayet yoktu.

Lomber bölgede ve mesanede ağrı yoktur. Disürik bozukluklar tanımlanmadı. Böbrek bölgesinde hiperemi ve şişlik tespit edilmez. Pasternatsky'nin semptomu her iki tarafta da negatif.

Palpasyonda sağ böbreğin alt kutbu sol böbreğin alt kutbundan daha aşağıdadır. Böbreklerin palpasyonu ağrısızdır, böbrekler kolayca yer değiştirir, elastik kıvamdadır. Oskültasyonda renal arterlerin üfürümleri duyulmaz.

Perküsyon ile kasık simfizinin üzerindeki mesane tanımlanmamıştır.

Nöroendokrin sistem organlarının incelenmesi. Bilinç açıktır, akıl normaldir. Gerçek olaylar için hafıza azalır. Uyku sığ, kısa, uykusuzluk var. Ruh hali iyi. Konuşma bozuklukları yoktur. Konvülsiyon yok. Yürüyüş biraz kısıtlı, hasta yürürken durur. Refleksler korunur, parezi veya felç yoktur. Kendini sosyal bir insan olarak görür.

Koku, dokunma, tat değişmez. Görme keskinliğinde azalma olmaz. Söylenti iyi.

KLİNİK SENDROMLAR:

1. Astenovejetatif sendrom

2. Distrofik değişiklikler sendromu

3. Küçük karaciğer belirtileri sendromu

4. Sarılık sendromu

5. Portal hipertansiyon sendromu

6. Dispepsi sendromu

ÖN TANI İÇİN GEREKÇE

Temelli:

- hasta şikayetleri: epigastrik bölgede ve sağ hipokondriyumda sürekli, donuk, yayılmayan ağrı, yemekten ve yoğun fiziksel aktiviteden sonra şiddetlenir. Yemekten sonra diş eti kanaması. Büyük fiziksel zayıflık, günün sonuna doğru artan yorgunluk. Ayrıca hasta, bir gece istirahatten sonra azalmayan bacakların alt 2/3 bölgesindeki alt ekstremitelerin sürekli şişmesinden şikayetçiydi. Yüz ve boyunda "örümcek damarlarının" görünümü;

- tıbbi geçmiş: 5 Haziran 1986'daki hastaya göre, büyük bir kan kaybı olan bir kızın doğumundan sonraki 7. günde (normal olarak yerleştirilmiş bir plasentanın erken ayrılması, kan kaybı 1200 ml; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l ; eritrositler - 2.3x 10 12 / l) ve kan transfüzyonu, mukoza zarlarında sarı lekelenme geliştirdi. Hasta doğum hastanesinden hepatit şüphesiyle enfeksiyon hastalıkları hastanesine nakledildi ve 22 gün burada kaldı. Bu süre zarfında teşhis konuldu: "Viral hepatit B" ve antiviral tedavi uygulandı. 2013 yılına kadar hastanın durumu değişmedi. 2013 yazında, hasta önce bacaklarda ve daha sonra vücudun her yerinde "örümcek damarlarının" görünümünü fark etmeye başladı, halsizlik, iştahsızlık ortaya çıktı (Temmuz ayına kadar kilo kaybı 6-7 kg idi). Ayrıca sklerada sarı renkte hafif bir lekelenme vardı. Hasta, ikamet yerindeki kliniğe gitti, burada muayeneden sonra, viral etiyolojinin karaciğer sirozu teşhisi konduğu muayene için tedavi bölümünde WKSMU Tıp Merkezinde hastaneye yatışa sevk edildi. ve bir grup II sakatlığı tespit edildi. Hasta taburcu olurken yağlı gıdaların tüketiminde kendisini sınırlaması ve mümkünse kızarmış gıdaları ve alkolü reddetmesi yönünde önerilerde bulunuldu. Şimdiye kadar, hastaya WKSMU Tıp Merkezi'nin terapötik bölümünde yıllık olarak muayene ve detoksifikasyon tedavisi uygulandı. 2014 yılında hastaneye yatış sırasında, uzman doktor, hastanın daha önce fark etmediği bacakların pastozitesine dikkat çekti. 2014 kışında, hasta günlük, tanıdık ev işleri ve ev işleri yaparken çok yorulduğunu fark etti: günün sonunda fiziksel zayıflık ortaya çıktı, çevreye karşı ilgisizlik; daha önce gözlemlenmemiş olan;

- hayat hikayesi: 1986'da doğum sırasında büyük kan kaybı nedeniyle hemotransfüzyon (kan kaybı 1200 ml; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l; eritrositler - 2.3x 10 12 / l);

- objektif araştırma verileri: Skleranın subekterliği not edilir.

Yüzün sağ elmacık kemiği bölgesinde tek, soluk bir "örümcek damarı" görülür. Göğüs ve karın ön yüzeyinde, tek "yakut damlacıkları" not edilir, parlama bölgesinde cilt pul pul olur. Cildin nemi ve elastikiyeti azalır; kırmızı dil, pembe diş etleri, yemekten sonra kanama (hastaya göre). Yüzeysel, yaklaşık palpasyon ile karın yumuşaktır, epigastrik ve sağ hipokondrium bölgelerinde palpasyonda ağrı vardır. hepatosplenomegali

Bir ön tanı yapılır: Dekompansasyon aşamasında viral etiyolojinin karaciğer sirozu.

ANKET PLANI

1. UAC

Hb - 100 g/l (120-140 g/l kadınlar için norm ile)

eritrositler - 3.3 x 10 12 / l (kadınlar için 3.5-4.7 10 12 / l oranında)

CPU - 0.85 (0.85-1 oranında)

trombositler - 176 x 10 9 / l (180-320 10 9 / l oranında)

ESR - 20 mm / s (kadınlar için 2-15 mm / s oranında)

lökositler - 12 x 109 / l (4.0-9.0 x 10 9 / l oranında)

p / i - %5 (%1-6 oranında)

s / i - 53 (% 47-72 oranında)

lenfositler - %29 (%19-37 oranında)

monositler - %8 (%3-11 oranında)

eozinofiller - %1 (%0.5-5 oranında)

bazofiller - %1 (%0-1 oranında)

Çözüm: hafif anemi; lökositoz; artmış ESR, trombositopeni

2. OAM

miktar - 100 ml

renk - saman sarısı

özgül ağırlık - 1018

şeker - hayır

aseton - hayır

şeffaflık - şeffaf

tepki ekşi

protein - hayır

lökositler - hayır

eritrositler - hayır

skuamöz epitel - hayır

tuz - hayır

Çözüm: norm

3. TANK

Toplam protein - 50 g / l (60-80 g / l oranında)

Albüminler - 26 g / l (35-50 g / l oranında)

Alanin aminotransferaz - 38 U / l (31 U / l'ye kadar kadınlar için bir oranda)

Aspartat aminotransferaz - 38 U / l (31 U / l'ye kadar kadınlar için bir oranda)

Glikoz - 4.0 mmol / l (3.5-5.5 mmol / l oranında)

Toplam bilirubin - 60 µmol/l (22.2 µmol/l'ye kadar bir oranda)

Direkt bilirubin - 17 µmol / l (toplam bilirubinin ¼ oranında)

Timol testi - 6 birim (5 birime kadar bir oranda)

Çözüm: disproteinemi, AST, ALT, total ve direkt bilirubin içeriğinde artış, timol testi

4. Koagulogram

Aktive edilmiş kısmi tromboplastin süresi - 50 sn. (30-40 sn hızında)

Protrombin indeksi - %46 (78-142 oranında)

Plazma fibrinojen - 1.5 g / l (2-4 g / l oranında)

Çözüm: APTT'nin hızlanması, PTI'de azalma, fibrinojende azalma

5. Viral belirteçlerin tespiti

HbsAg, HbcorAg tespit edildi.

Çözüm: viral hepatit B'nin tanımlanmış belirteçleri

6. OGDS

Yemek borusu fena, damarları orta üçte bir ila 5 mm arasında varislidir. Üstlerindeki mukoza inceltilmiş, mor-mavimsi renklidir, kardia tamamen kapanır. Midede çok miktarda mukus vardır, mide mukozası normal renktedir, açısı değişmez, pilor geçirgendir, duodenal ampul orta büyüklüktedir, mukoza hiperemik değildir.

Çözüm:özofagusun varisli damarları I derece.

7. Karın organlarının ultrasonu

Karın boşluğunda az miktarda serbest sıvı vardır. Karaciğer sol lob (66 mm) nedeniyle orta derecede büyümüştür, kontur taraklı, karaciğerin yapısı heterojendir, artan ekojenite alanları ile portal yollar boyunca sıkıştırılmıştır. Portal ven 17 mm, seyri kıvrımlıdır. Safra kesesi orta büyüklüktedir.

Bulanık konturlu pankreas, parankim hiperekoiktir, heterojendir; vücut pankreasında dalak damarı 9,1 mm.

Dalak: 135 X 54 mm, damarların duvarları mühürlü, kapıdaki dalak damarı 11 mm, seyri dolambaçlı.

AYIRICI TANI

Karaciğer kanseri. Primer karaciğer kanseri ve özellikle siroz-kanser gibi karaciğer hastalıkları benzer bir klinik tabloya sahiptir.

Siroz-kanser, hem geçmişte akut viral hepatit geçirmiş kişilerde hem de alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Kanser, canlı klinik semptomlar veya karaciğerin gizli sirozu ile karaciğerin uzun süreli sirozu arka planına karşı gelişebilir. Siroz-kanserin tanınması, karaciğer hastalığının hızlı ilerlemesine, bitkinliğe, ateşe, karın ağrısına, lökositoza, anemiye ve ESR'de keskin bir artışa dayanır. Primer kanserin doğru teşhisine, hastalığın kısa bir geçmişi, eşit olmayan şekilde büyümüş bir karaciğerin önemli, bazen taş yoğunluğu yardımcı olur. Bu karaciğer hastalığının "tipik" bir varyantı ile, diüretik tedavisine uygun olmayan sürekli zayıflık, kilo kaybı, anoreksi, asit vardır. Asit, portal ven ve dallarının trombozu, periportal düğümlere metastaz ve peritoneal karsinomatozis sonucu gelişir. Karaciğer sirozu - splenomegali aksine, endokrin-metabolik bozukluklar nadirdir.

Siroz kanseri ve birincil karaciğer kanseri teşhisi için karaciğer taraması ve ultrason kullanılması tavsiye edilir. Ancak bunlar yalnızca belirli bir tanı olmaksızın "fokal" veya "yaygın" patolojiyi gösteren tarama testleridir.

Primer karaciğer kanseri ve siroz-kanserinde güvenilir tanı kriterleri Abelev-Tatarinov reaksiyonunda fetoprotein tespiti, hedefe yönelik biyopsi ile laparoskopi ve özellikle kolanjiyom için önemli olan anjiyografidir.

Karaciğerin alkolik sirozu olan hastalarda akut alkolik hepatitin katılımı, akut viral hepatitten ayırt edilmesi gereken anoreksi, bulantı, ateş ile sarılığa neden olur. Karaciğer sirozu arka planına karşı akut alkolik hepatitin doğru teşhisi, alkolizmin şiddeti ile klinik semptomlar, prodromal bir dönemin yokluğu, sıklıkla ilişkili polinöropati, miyopati, kas atrofisi ve diğer arasındaki ilişkiyi ortaya koyan dikkatlice toplanmış bir öykü ile kolaylaştırılır. alkolizmin somatik belirtilerinin yanı sıra nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış.

Karaciğer fibrozu. aşırı kollajen doku oluşumu ile karakterizedir. Bağımsız bir karaciğer hastalığı olarak genellikle klinik semptomlar ve fonksiyonel bozukluklar eşlik etmez. Nadir durumlarda, doğuştan karaciğer fibrozu, şistozomiyaz, sarkoidoz, portal hipertansiyon gelişir.

Güvenilir tanı kriterleri morfolojiktir - karaciğer sirozunun aksine, fibrozlu karaciğerin lobüler arkitektonikleri korunur. Çoğu zaman klinik uygulamada alveolar ekinokokkoz, konstriktif perikardit, amiloidoz ve depo hastalıkları karaciğer sirozu ile karıştırılır. Bazen sublösemik miyeloz ve Waldenström hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

Alveolar ekinokokkoz. Alveolar ekinokokkoz ile hastalığın ilk belirtisi, olağandışı yoğunluğu ile karaciğerde bir artıştır. Diyafram hareketi genellikle sınırlıdır. Bazı hastalarda saptanan dalak büyümesi ve karaciğer fonksiyon testleri ihlalleri tanısal hatalara yol açmaktadır. Özellikle pnömoperiton kullanımı ve ayrıca karaciğer taraması ile dikkatli bir X-ışını muayenesi tanıya yardımcı olur. Güvenilir bir ekinokokoz teşhisi için kriterler spesifik antikorlardır. karaciğer sirozu tedavisi tanı

Konstriktif perikardit. Konstriktif perikardit (sağ ventrikülde baskın lokalizasyon ile) - yapışkan perikarditlerden biri, kalbin diyastolik dolumunu ve kalp debisini sınırlayan fibröz doku ile perikardiyal boşluğun yavaş büyümesinin bir sonucudur. Hastalık, kalp gömleğinin kronik tüberküloz lezyonları, kalp bölgesindeki yaralanmalar ve yaralar, pürülan perikardit sonucu gelişir. Kalp sıkışmasının ilk belirtileri, aşağı yukarı uzun süreli iyilik hali arasında ortaya çıkar ve sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissi, karaciğerin, özellikle sol lobun, genellikle palpasyonda ağrısız olarak büyümesi ve sıkışması ile karakterize edilir. Nefes darlığı sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, nabız yumuşaktır, küçük doldurma. Tipik olarak, kalbin genişlemesi olmadan venöz basınçta bir artış.

Hastalığın doğru tanınması için anamnezi dikkate almak ve konstriktif perikarditte karaciğerdeki durgunluğun dolaşım dekompansasyonundan önce geldiğini hatırlamak önemlidir. Güvenilir bir teşhis için kriter, X-ışını kymografisi veya ekokardiyografi verileridir.

KLİNİK TANI GEREKÇESİ

Temelli:

- makul ön tanı: Dekompansasyon aşamasında viral etiyolojinin karaciğer sirozu;

- laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların verileri:- KLA'da: Hb - 100 g / l (120-140 g / l kadınlar için normda); trombositler - 176 x 10 9 /l (180-320 10 9 /l oranında); ESR - 20 mm / s (kadınlar için 2-15 mm / s oranında); lökositler - 12 x 109 /l (4.0-9.0 x 109 /l oranında); - BAK'ta: Toplam protein - 50 g/l (60-80 g/l oranında); Albüminler - 26 g / l (35-50 g / l oranında); Alanin aminotransferaz - 38 U / l (31 U / l'ye kadar kadınlar için bir oranda); Aspartat aminotransferaz - 38 U / l (31 U / l'ye kadar kadınlar için bir oranda); Toplam bilirubin - 60 µmol/l (22,2 µmol/l'ye kadar bir oranda); Doğrudan bilirubin - 17 µmol / l (toplam bilirubinin ¼ oranında); Timol testi - 6 birim (5 birime kadar); - koagülogramda: Aktive edilmiş kısmi tromboplastin zamanı - 50 sn. (30-40 saniye hızında); Protrombin indeksi -% 46 (78-142 oranında); Plazma fibrinojen - 1.5 g / l (2-4 g / l oranında); - viral belirteçlerin saptanması durumunda: viral hepatit B belirteçleri saptandı; - FGDS'de: yemek borusunun varisli damarları I derece; - OBP'nin ultrasonunda: Karın boşluğunda az miktarda serbest sıvı var. Karaciğer sol lob (66 mm) nedeniyle orta derecede büyümüştür, kontur taraklı, karaciğerin yapısı heterojendir, artan ekojenite alanları ile portal yollar boyunca sıkıştırılmıştır. Portal ven 17 mm, seyri kıvrımlıdır. Safra kesesi orta büyüklüktedir. Bulanık konturlu pankreas, parankim hiperekoiktir, heterojendir; vücut pankreasında dalak damarı 9,1 mm.

Dalak: 135 X 54 mm, damarların duvarları mühürlü, kapıdaki dalak damarı 11 mm, seyri dolambaçlı;

- bu tür hastalıkları dışlayaraky, kbkz: karaciğer kanseri, karaciğer fibrozu, alveolar ekinokokkoz, konstriktif perikardit.

Klinik teşhis konuldu: Viral hepatit B'nin arka planına karşı karaciğer sirozu(dekompansasyon aşaması). Çocuk-Pugh sınıfı" AT" (7 puan).

TEDAVİ PLANI

Zihinsel ve fiziksel stresi sınırlayın. Genel olarak iyi durumda, terapötik yürüyüş ve terapötik egzersizler önerilir. Aktif karaciğer sirozu olan kadınlar hamilelikten kaçınmalıdır.

Yiyeceklerden hariç tutulanlar:

Sodyum içeren maden suları;

Alkol;

Tuz, yemekler tuz ilave edilmeden hazırlanmalıdır (tuzsuz ekmek, kraker, bisküvi ve gevrek ekmekler, ayrıca tuzsuz tereyağı kullanılır);

Kabartma tozu ve kabartma tozu içeren ürünler (kek, bisküvi, kek, hamur işleri ve normal ekmek);

Turşu, zeytin, jambon, domuz pastırması, dana konservesi, dil, istiridye, midye, ringa balığı, balık ve et konservesi, balık ve et ezmesi, sosis, mayonez, çeşitli konserve soslar ve her türlü peynirler, dondurma.

Günde 100 gr sığır veya kümes hayvanı eti, tavşan veya balık ve bir yumurtaya izin verilir (bir yumurta 50 gr etin yerini alabilir). Süt günde 1 bardak ile sınırlıdır. Az yağlı ekşi krema yiyebilirsiniz. Haşlanmış pirinç yiyebilirsiniz (tuzsuz). Herhangi bir sebze ve meyveye taze veya ev yapımı yemekler şeklinde izin verilir.

Karaciğer sirozu olan bir hasta için günlük örnek menü:

Kahvaltı: kremalı ve şekerli veya pişmiş meyveli tahıl lapası (irmik, karabuğday, darı, arpa, yulaf ezmesi). 60 gr tuzsuz ekmek veya ekmek (dilimler) veya tuzsuz tereyağı ve marmelat (jöle veya bal), 1 yumurta, sütlü çay veya kahve.

Öğle yemeği: 60 gr sığır eti veya kümes hayvanları veya 90 gr beyaz balık, patates, yeşillik, meyve (taze veya pişmiş).

Atıştırmalık: 60 gr tuzsuz ekmek veya kıtır ekmek, tuzsuz tereyağı, reçel veya domates, sütlü çay veya kahve.

Akşam yemeği: tuzsuz çorba, sığır eti, kümes hayvanları veya balık (öğle yemeği için olduğu gibi), patates, yeşillik, meyve veya meyve suyu ve jelatin jöle, ekşi krema, sütlü çay veya kahve.

Tıbbi tedavi. Karaciğer sirozu için spesifik bir tedavi yoktur. Bununla birlikte, iyi bir etki, patolojik sürecin etiyolojik faktörü üzerindeki etkidir. İnterferon, karaciğer biyopsisi HBeAg, aktif hepatit C ile tespit edilen kronik hepatit B ve C hastalarında endikedir.

Ayrıca, bir dizi ilacın kullanılmasıyla olumlu bir sonuç verilir:

Hepatoprotektörler (karsil, heptral, hepa-merz, ornitin, Essentiale, ursodeoksikolik asit, B ve E vitaminleri).

Bu grubun müstahzarları, karaciğer dokularının çeşitli olumsuz etkilere karşı direncini arttırır, hepatositlerin hasarını ve yıkımını azaltır ve karaciğer hücre zarının stabilizasyonuna katkıda bulunur.

Glukokortikosteroid hormonları (triamsinolon, prednizolon).

Gösterge, karaciğerin kompanse sirozu ile sürecin aktivitesinde bir artıştır.

Glukokortikosteroid tedavisi için kontrendikasyonlar şunlar olacaktır: belirgin özofagus ven dilatasyonu, mide ve duodenumun peptik ülserleri ile karaciğer sirozu kombinasyonu, reflü özofajit.

İlaç dozları, bireysel tolerans ve sürecin aktivitesi dikkate alınarak ayrı ayrı seçilir.

Detoksifikasyon tedavisi. Bağırsakta sindirim süreçlerini hızlandıran, toksik maddelerin kolondan emilimini azaltan ve sonuç olarak dispeptik bozuklukların şiddetini azaltan enzim preparatları (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym) kullanılır. Aynı amaçla bağırsakları temizlemek için enterosorbentler, aktif kömür ve bağırsak lavmanı kullanılır.

Transfüzyon tedavisi (kan preparatları, bileşenleri, kan ikamesi ve elektrolit çözeltileri).

Aşağıdaki durumların gelişmesiyle gerçekleştirilir: hemorajik sendrom, hepatoselüler yetmezlik, asit, elektrolit dengesizliği.

Ekstrakorporeal hemokreksiyon. Bir süre için, karaciğer üzerindeki fonksiyonel yükü azaltmaya izin verir, önemli bir karaciğer yetmezliği gelişimi ile toksik metabolitlerin vücudunu temizler, alınan ilaçların hepatotoksik etkisine karşı korur.

Karaciğer sirozu için cerrahi tedavi. Cerrahi müdahalenin endikasyonu, portal hipertansiyonun varlığı, yemek borusunun belirgin varisli damarları ve midenin üst kısmı, yeterince korunmuş karaciğer fonksiyonu, ensefalopati belirtisi yok ve sürecin yüksek aktivitesi. Artan sarılık ve ileri yaş cerrahi müdahale için kontrendikasyon olacaktır. Bu gibi durumlarda, kural olarak, palyatif cerrahi yapın.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 kapsül içinde

Signa: Yemeklerle birlikte günde 2 defa az su ile 2 kapsül

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N.20 kapsül içinde

Signa: Günde 1 kez 1 kapsül: Yemek başlangıcında ½ kapsül; S - yemek sırasında

TIBBİ VE İŞÇİ MUAYENE

Kronik hepatit I hastaları, daha az sıklıkla II st. Nadir (yılda 1-2 kez) ve kısa süreli (2-3 hafta) alevlenmeler ile stabil veya yavaş ilerleyen bir seyir ile, fonksiyonel olarak kompanse veya hafif karaciğer fonksiyon bozukluğu ile, sistemik belirtiler olmadan, süreç aktivitesi belirtileri yokken, ve CG IV aşaması . (karaciğer sirozu, Child-Pugh'a göre evre A), aynı sıklık ve alevlenme süresi ve karaciğer fonksiyonlarının durumu ile stabil bir seyir, 1. aşamada portal hipertansiyon ile. hipersplenizm belirtileri olmadan. Gerekli kısıtlamalar, tıbbi kurumların MSK kararı ile belirlenebilir.Bu gibi durumlarda, hastalar fiziksel bağımsızlığı, hareketliliği, normal ev faaliyetlerine katılma yeteneğini, ekonomik bağımsızlığı ve topluma entegrasyonunu korur.

Geçici sakatlık, hastalığın aktif aşamasında, komplikasyonların gelişmesiyle ortaya çıkar. Süre, evreye, aktivite derecesine, karaciğer fonksiyon bozukluğunun ciddiyetine, portal hipertansiyona, sistemik belirtilere ve tedavinin etkinliğine bağlıdır. Ortalama olarak, CVH (B, C, D) ile orta aktivite 15-28 gün, yüksek aktivite 30-45 gün. (2-3 aya kadar), sirozun ilk aşamasında 35-40 gün alevlenme ile; konuşlandırılmış - 60 gün. ve dahası.

Kontrendike türler ve çalışma koşulları: şiddetli fiziksel stres, önceden belirlenmiş yüksek hız, zorunlu vücut pozisyonu, titreşim, araç kullanma, epigastrik bölgeye travma ile ilişkili işler; toksik maddelere maruz kalma - ağır metal tuzları, klorlu hidrokarbonlar ve naftalinler, benzen ve homologları; yüksek veya düşük sıcaklıklar. Bu, kronik hepatitin aşamasını, kursun doğasını, bozulmuş karaciğer fonksiyonunun derecesini, portal hipertansiyon aşamasını, sistemik belirtileri vb.

Hastaların İTÜ Bürosuna sevki için endikasyonlar: hastalığın seyrinin ilerleyici doğası; yaşam sınırlamasına neden olan karaciğer ve portal hipertansiyonun belirgin ihlalleri; Rasyonel istihdamda hastaların ihtiyacı.

Hastaları İTÜ ofisine sevk ederken gerekli asgari muayene.

Klinik kan testi, ürobilin ve safra pigmentleri için idrar testi; biyokimyasal kan testleri: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkalin fosfataz, y-GTP, kolesterol, toplam protein ve fraksiyonları, fibrinojen, protrombin indeksi, şeker, kreatinin; Karın organlarının ultrasonu, karaciğer ve dalak taraması: karaciğer biyopsisi (gerekirse).

Sakatlık kriterleri: evre, seyrin doğası, alevlenmelerin sıklığı, aktivite derecesi, remisyonların kalitesi ve süresi, karaciğer fonksiyon bozukluğunun derecesi, ekstrahepatik (sistemik) lezyonların şiddeti, portal hipertansiyon ve hipersplenizm şiddeti, sakatlık derecesi - kişisel bakım, hareket, profesyonel çalışma; sosyal faktörler.

III engellilik grubu, kendi kendine bakım, hareket, iş aktivitesi I evresi, kronik hepatit II evresi olan hastalar, 4-6 hafta süren, 2-3 kez meydana gelen alevlenmelerle yavaş ilerleyen bir seyir ile bağlantılı olarak belirlenir. bir yıl, sürecin aktivitesi 1 yemek kaşığı. , bozulmuş karaciğer fonksiyonu, hafif, nadiren orta ve kronik hepatit IV st. (karaciğer sirozu, Child-Pugh'a göre evre A), aynı alevlenme sıklığı ve süresi, aktivite derecesi ve karaciğer fonksiyon bozukluğunun ciddiyeti, II derece portal hipertansiyon, hemorajik belirtileri olmayan hafif hipersplenizm sendromu, kontrendike tiplerde çalışma ve çalışma koşulları ve bu bağlamda, başka, erişilebilir bir meslekte çalışmak için transfer edilmesi gerekenler veya üretim faaliyeti hacminde önemli bir azalma.

Grup II özürlülük, self servis, hareket, iş aktivitesi II aşaması, kronik hepatit II hastaları ve aralıklı tekrarlayan seyrin III evreleri ile sık sık (yılda 4-5 defaya kadar) uzun süreli uzamışlık yeteneğinin kısıtlanması ile bağlantılı olarak belirlenir. (6-8 hafta) alevlenmeler , aktivite II st., orta veya şiddetli derecede karaciğer fonksiyon bozukluğu, şiddetli ekstrahepatik (sistemik) belirtiler ve ayrıca kronik hepatit IV st. (Child-Pugh evre B karaciğer sirozu), alevlenmelerin aynı sıklığı ve süresi, aktivite derecesi ve karaciğer fonksiyon bozukluğunun ciddiyeti, evre III portal hipertansiyon, hipersplenizm sendromunun şiddetli belirtileri (anemi, lökopeni, trombositopeni). Bazı durumlarda, özel olarak oluşturulmuş koşullarda (evde) çalışma önerilebilir.

I engellilik grubu, kendi kendine bakım, hareket, emek aktivitesi III evresi, kronik hepatit III evresi olan hastalar, hızla ilerleyen, sürekli tekrarlayan bir seyir, aktivite III evresi, şiddetli gelişimi ile bağlantılı olarak belirlenir. karaciğer yetmezliği, pankreasın ciddi disfonksiyonu olan sistemik lezyonlar , böbrekler, diğer organlar, yorgunluk ve ayrıca kronik hepatit IV Art. (Child-Pugh evre C karaciğer sirozu), II-III evre aktivitesi, şiddetli karaciğer yetmezliği, evre IV portal hipertansiyon, zehirlenme ve ensefalopati.

Engelliliğin nedeni: en yaygın olanı "genel hastalık"tır; Belgelenen uygun anamnestik verilerle "çocukluktan beri sakatlık" belirlenebilir. Hemodiyaliz merkezlerinde çalışan sağlık personeli için kan ürünlerinin hazırlanması; viral hepatitli hastaların tedavisi için bölümler; hepatotropik toksik ajanlarla temas halinde çalışan kişiler, ilgili sonuçların varlığında, ITU Bürosu "mesleki hastalık" nedenini belirler. Cerrahlar, doğum uzmanları-jinekologlar, ürologlar ve hastaların cerrahi tedavisi sırasında kaza sonucu yaralanan diğer uzmanların akut viral hepatiti ile enfeksiyon ve müteakip hastalık durumunda - işyerinde bir kaza raporu ile onaylanan hepatit virüsü taşıyıcıları H-1 formu, geçici sakatlık nedeni ve sakatlığa ve diğer yaşam kısıtlamalarına neden olan kronik hepatite geçiş durumunda, sakatlığın nedeni "iş kazası" olacaktır. Engelliliğin nedeni "askerlik sırasında edinilmiş bir hastalık" olabilir.

ÖNLEME

Epidemiyolojik sürveyans sisteminin iyileştirilmesi, aşılama, her türlü viral hepatitin kaydı, süreci stabilize etmeyi amaçlayan hastaların etkili aşamalı tedavisi, bozulmuş karaciğer fonksiyonlarının dengelenmesi, portal dekompresyon, klinik muayene; bağışçılar üzerinde kontrol, uyuşturucu kullanımı; hepatotoksik ajanların kullanıldığı endüstrilerde sıhhi ve hijyenik koşulların gözetilmesi, alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığı ile mücadele. Hasta ve engellilerin hanehalkı faaliyetlerinin olanaklarını genişletmek, erişilebilir tür ve üretim koşullarında çalışmak, eğitim ve yeniden eğitim, rehabilitasyon potansiyeli ve prognozu dikkate alınarak gerçekleştirilir.

TAHMİN ETMEK

HVG I st. - iyi huylu ilerler, prognoz uygundur. CVG II, III Art. - Spontan dahil olmak üzere süreci ve uzun süreli remisyonu stabilize etmek mümkündür, hastaların% 30'unda siroz aşamasına geçiş vardır, sirozun arka planına karşı% 10-15'inde karaciğer kanseri gelişir. Kronik alkolik hepatit - alkol bırakıldığında, karaciğerde klinik stabilizasyon ve morfolojik değişikliklerde azalma meydana gelir. Tıbbi ve toksik hepatit, ilgili ilaçlar ve toksik ajanlarla temas kesildiğinde stabilize olur ve geriler. Bununla birlikte, otoimmün mekanizmaların eklenmesi, uygun uyaranlara maruz kalmanın kesilmesinden sonra ilaç ve toksik hepatitin yanı sıra yoksunluk koşullarında bile alkolik hepatitin ilerlemesine katkıda bulunur. Otoimmün CG, kararsız ve kısa süreli remisyonlar, ciddi karaciğer yetmezliği oluşumu ve nispeten hızlı siroz gelişimi ile karakterizedir; hastaların tanı anından itibaren yaşam beklentisi ortalama 5 yıldır. Siroz aşamasında, vakaların% 30'unda hastalık uzun süre gizlidir. Aktif bir seyir ile ölüm nedeni hepatik koma, masif özofagus-mide kanaması, karsinom gelişimi ve enfeksiyöz ve septik komplikasyonlar olabilir.

KAYNAKÇA

1. A.N. Okorokov "İç organ hastalıklarının teşhisi" cilt 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "İç hastalıkları".

Allbest.ru'da barındırılıyor

...

Benzer Belgeler

Karaciğer hasarında önde gelen semptomların analizi ve ayırıcı tanıları. Hematopoetik organlarda hasar (miyeloproliferatif hastalıklar). "Toksik etiyolojinin karaciğer sirozu, oluşan sirozun evresi" tanısının nedenleri.

vaka geçmişi, eklendi 14/12/2010


Etiyoloji, morfoloji, aktivite ve fonksiyonel bozuklukların derecesine göre karaciğer hastalıklarının sınıflandırılması. Karaciğer sirozunun patogenezi, semptomları, teşhisi ve önlenmesi. Özofagus-mide kanamasının giderilmesi. Hepatik ensefalopati tedavisi.

sunum, 19/05/2012 eklendi


Karaciğerde kronik ilerleyici bir sürecin nedenleri. Ana faktörler, karaciğer sirozu patogenezi. Hastalığın klinik belirtileri ve olası komplikasyonların özellikleri. Karaciğer sirozu teşhisi, tedavisi ve korunma yöntemleri.

sunum, 28.09.2014 eklendi


Kliniğe kabul edildikten sonra hastanın şikayetleri. Mevcut hastalık Tarihi. Maksillofasiyal bölge ve boynun objektif muayenesinden elde edilen veriler. Hasta muayene planı, klinik tanının doğrulanması. Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi, tedavi planı.

tıbbi geçmiş, eklendi 06/10/2012


Asitin önde gelen klinik sendromunun tanımlanması. Laboratuvar ve araçsal araştırma yöntemlerinin sonuçları. Karaciğer sirozu oluşumunun gelişim nedenleri ve özellikleri. Hepatit C'nin etiyotropik tedavisi. Ayırıcı ve ön tanı.

vaka geçmişi, 18/12/2009 eklendi


Hastanın şikayetleri, tıbbi öyküsü, laboratuvar testleri, muayenesi sonucunda kesin tanı "Viral karaciğer sirozu (karaciğer hepatiti öyküsü ile). Portal hipertansiyon." Hastalığın etiyolojik ve patogenetik tedavisi.

vaka geçmişi, eklendi 03/16/2014


Karaciğerin parankimal dokusunun fibröz bağ dokusu ile geri dönüşümsüz olarak yer değiştirmesi ile birlikte ciddi bir hastalık olarak karaciğer sirozunun terapötik özellikleri. Sirozun epidemiyolojisi, etiyolojisi, patogenezi, kliniği, komplikasyonları ve tanısı.

sunum, eklendi 04/06/2011


Patoloji, karaciğer sirozunun klinik belirtileri. Karaciğer mikroskopisi. Child-Pugh sınıflandırması. Teşhis, komplikasyonlar, tedavi, diyet. Ödem-asit sendromu ve hepatik ensefalopati tedavisi. Özofagus-mide kanamasının giderilmesi.

sunum, eklendi 03/13/2016


Siroz ve hepatitin ayırt edici belirtileri. Obraztsov-Strozhesko'ya göre derin metodik kayan topografik palpasyon. Karaciğer sirozu tedavisi. Konstriktif perikardit, karaciğer ekinokokozu ve kronik hepatitin ana semptomları.

tıbbi geçmiş, 28/10/2009 eklendi


"Akut obstrüktif kolesistit" klinik tanısı olan bir hastanın hastalık ve yaşam öyküsü. Objektif muayene verileri. Ön tanı yapmak. Hastanın muayene ve tedavi planı. Ayırıcı tanı. Operasyon protokolü.

Karaciğer sirozu, belirgin fonksiyonel organ yetmezliği belirtileri ve portal hipertansiyon gelişimi ile karakterize, ilerleme eğilimi olan kronik bir hastalıktan başka bir şey değildir.

Tanı koyarken, doktor hastalığın morfolojik ve etiyolojik tipini belirtir. Ayrıca portal hipertansiyon ve karaciğer yetmezliğinin derecesi, sürecin aktivitesi belirtilmelidir.

Ancak kesin tanıyı belirlemek için karaciğer sirozu ayırıcı tanısı yapmak gerekir. Sonuçta siroz belirtileri başka hastalıklarda da görülebilir.

Her şeyden önce, kanser ile ayırıcı tanı yapmak gereklidir. Siroz-kanser, hem daha önce aktarılan viral hepatitin arka planına karşı hem de alkolik sirozun arka planına karşı gelişebilir. Hastalığın hızlı ilerlemesi, iştahsızlık, şiddetli zayıflama, ateş ve karın ağrısı gibi belirtiler kötü huylu bir süreç fikrini akla getirebilir.

Palpasyonda, doktor taşlı yoğunluğu, yumrulu karaciğeri, düzensiz artışını belirler. Kanserde, asit çok belirgindir ve bu, ilaçların yardımı ile pratik olarak düzeltilemez. Sirozdan farklı olarak kanserde dalak büyümesi ve endokrin bozukluklarının nadir olduğunu belirtmek önemlidir.

Teşhis yapmak için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

CT tarama;

Karaciğer biyopsisi;

anjiyografi;

Alfa-fetoprotein tayini.

Karaciğer sirozu kesin teşhisini koymadan önce, polikistik karaciğer hastalığı da dahil olmak üzere ayırıcı tanı yapılmalıdır. Polikistik karaciğer hastalığı doğuştan gelen bir hastalıktır. Polikistik hastaları sağ hipokondriyumda ağrı, dispeptik bozukluklar (şişkinlik, ishal, kabızlık şeklinde) ve kilo kaybından şikayet ederler.

Palpasyonda karaciğer yoğun, engebelidir ve bu da doktorun siroz hakkında düşünmesine neden olabilir. İlerleyen evrelerde tedavi edilebilen sarılık ve portal hipertansiyon gelişebilir. Bilgisayarlı tomografi ve ultrason sonuçları polikistik hastalık tanısını doğrulamaya yardımcı olacaktır. Görüntüler, ince duvarlı çoklu yuvarlak oluşumları göstermektedir.

Ayrıca konstriktif perikarditten ayırt edilmelidir. Bu patoloji, karaciğerin boyutunda bir artış olan sağ hipokondriyumdaki ağırlık ile kendini gösterir. Ancak hastalık aynı zamanda dolaşım dekompansasyonu semptomları ile de karakterize edilir. Bu nedenle kesin tanı koymak için kalbe verilen hasarı belirlemek için ekokardiyografi gereklidir.