Bağırsak infiltrasyonu - Gastrointestinal sistem hastalıkları hakkında her şey. Çeşitli hastalıklarda bağırsak mukozasında morfolojik değişiklikler

Sızma - bu nedir? Doktorlar birkaç türünü ayırt eder - inflamatuar, lenfoid, enjeksiyon sonrası ve diğerleri. Sızma nedenleri farklıdır, ancak tüm türleri, dokuda (veya organda) olağandışı hücresel elementlerin varlığı, artan yoğunluğu ve artan hacmi ile karakterize edilir.

Enjeksiyon sonrası infiltrat

1. Antiseptik tedavi kurallarına uyulmadı.

2. Kısa veya kör şırınga iğnesi.

3. Hızlı ilaç uygulaması.

4. Enjeksiyon yeri yanlış seçilmiştir.

5. İlacın aynı yerde birden fazla uygulanması.

Enjeksiyon sonrası sızıntının görünümü aynı zamanda insan vücudunun bireysel özelliklerine de bağlıdır. Bazı kişilerde son derece nadir görülürken bazı hastalarda hemen hemen her enjeksiyondan sonra ortaya çıkmaktadır.

Enjeksiyon sonrası infiltrat tedavisi

Sızan dokuda enfeksiyon yoktur, ancak enjeksiyondan sonra bu patolojinin tehlikesi apse riskinin olmasıdır. Bu durumda tedavi ancak bir cerrahın gözetiminde gerçekleştirilebilir.

Herhangi bir komplikasyon yoksa, enjeksiyonlardan sonra sızıntı fizyoterapik yöntemlerle tedavi edilir. Ayrıca günde birkaç kez doku sıkıştırma yerine bir iyot ağı uygulanması tavsiye edilir, Vishnevsky'nin merhemini kullanın.

Geleneksel tıp ayrıca, enjeksiyonlardan sonra ortaya çıkan “darbelerden” kurtulmak için birkaç etkili yöntem sunar. Bal, dulavratotu yaprağı veya lahana, aloe, kızılcık, süzme peynir, pirinç, benzer bir sorun oluştuğunda iyileştirici bir etkiye sahip olabilir. Örneğin, dulavratotu veya lahana yaprakları tedavi için taze alınmalı ve ağrılı bir noktaya uzun süre uygulanmalıdır. Önceden, "yumru" bal ile yağlanabilir. Süzme peynir kompresi ayrıca eski "çarpmalardan" kurtulmaya yardımcı olur.

Bu sorunu tedavi etmek için şu veya bu yöntem ne kadar iyi olursa olsun, belirleyici söz doktora ait olmalıdır, çünkü nasıl tedavi edileceğini ve yapılıp yapılmayacağını belirleyecek olan odur.

inflamatuar infiltrat

Bu patoloji grubu birkaç türe ayrılır. Enflamatuar infiltrat - nedir bu? Her şey, iltihaplanma odağının ortaya çıkma yollarından bahseden ve patolojik doku reaksiyonlarının ortaya çıkmasının nedenlerini gösteren tıbbi ansiklopedi tarafından açıklanmaktadır.

Tıp, söz konusu alt grubun çok sayıda sızma çeşidini ayırt eder. Varlıkları, bağışıklık sistemi, doğuştan gelen hastalıklar, akut inflamasyon varlığı, kronik bir bulaşıcı hastalık ve vücutta alerjik reaksiyonlar ile ilgili sorunları gösterebilir.

Bu patolojik sürecin en yaygın türü inflamatuar bir sızıntıdır. Ne olduğu, bu fenomenin karakteristik özelliklerinin tanımını anlamaya yardımcı olur. Peki, nelere dikkat etmelisiniz? Enflamasyon alanındaki dokuların kalınlaşması. Basıldığında ağrı oluşur. Daha güçlü bir basınçla, sızmanın yer değiştiren hücreleri ancak belirli bir süre sonra orijinal yerlerine geri döndüğünden, vücutta yavaşça düzleşen bir delik kalır.

lenfoid infiltrat

Doku patolojisi türlerinden biri lenfoid sızıntıdır. Nedir, Büyük Tıp Sözlüğünü anlamanızı sağlar. Böyle bir patolojinin bazı kronik bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıktığını söylüyor. İnfiltrat lenfositler içerir. Vücudun farklı dokularında birikebilirler.

Lenfoid infiltrasyonunun varlığı, bağışıklık sisteminin arızalandığını gösterir.

ameliyat sonrası sızıntı

Postoperatif infiltrat hangi nedenle oluşabilir? Ne olduğunu? Tedavi edilmesi gerekiyor mu? Nasıl yapılır? Bu sorular, bu sorunla yüzleşmek zorunda kalan insanları endişelendiriyor.

Postoperatif infiltrat gelişimi yavaş yavaş gerçekleşir. Genellikle tespiti ameliyattan 4-6 hatta 10-15 gün sonra gerçekleşir. Hastanın vücut ısısı yükselir, karın boşluğunda ağrıyan ağrılar, dışkı tutma vardır. Ağrılı kompaksiyonun varlığı belirlenir.

Bazı durumlarda, sızıntının nerede olduğunu belirlemek zor olabilir - karın boşluğunda veya kalınlığında. Bunu yapmak için doktor özel teşhis yöntemleri kullanır.

Ameliyattan sonra sızma nedenlerini doğru bir şekilde belirlemek her zaman mümkün değildir, ancak çoğu durumda tedavisi başarıyla sona erer. Antibiyotikler ve çeşitli fizyoterapi türleri olumlu sonuçlar verir.

Çoğu zaman ameliyat sonrası yara izinin bir sızıntısı vardır. Bazen cerrahi işlemden birkaç yıl sonra ortaya çıkabilir. Oluşma nedenlerinden biri de kullanılan dikiş malzemesidir. Belki de sızıntı kendi kendine çözülecektir. Bu nadiren olmasına rağmen. Çoğu zaman, fenomen, cerrah tarafından açılması gereken bir apse ile karmaşıklaşır.

Akciğerlere sızmak

Bu, acil tedavi gerektiren tehlikeli bir patolojidir. Doktorlar, röntgen ve biyopsi verilerinin yardımıyla bir hastada akciğer sızıntısını tespit edebilir. Ne olduğunu? Pulmoner infiltrasyon pulmoner ödemden ayırt edilmelidir. Böyle bir patoloji ile hasta, iç organ dokularında sıvıların, kimyasalların, hücresel elementlerin penetrasyonu ve birikimini yaşar.

Akciğer infiltrasyonu çoğunlukla inflamatuar kökenlidir. Organ fonksiyonunun kaybına yol açan süpürasyon süreçleri ile karmaşık olabilir.

Akciğerin orta derecede genişlemesi, dokusunun sıkışması, infiltrasyonun karakteristik belirtileridir. X-ışını muayenesi, iç organ dokularının koyulaşmasının görülebildiği onları tanımaya yardımcı olur. Ne veriyor? Karartmanın doğası gereği, doktor, dikkate alınan patolojinin türünü ve hastalığın derecesini belirleyebilir.

tümör infiltratı

Tümör infiltratı en yaygın patolojilerden biridir. Ne olduğunu? Çoğu zaman farklı bir yapıdaki (kanser, sarkom) atipik tümör hücrelerinden oluşur. Etkilenen dokular renk değiştirir, yoğunlaşır, bazen ağrılı hale gelir. Tümör büyümesinde tezahür etti.

Görünüm nedenleri

Sızma olasılığı her yaştaki insanda eşit olarak mevcuttur.

Çalışmanın sonuçları, çeşitli yaralanma türlerinin, bulaşıcı nitelikteki hastalıkların hastalığın nedeni olabileceğini göstermiştir. Temas yoluyla bulaşabilirler, lenfojen bir dağılıma sahiptirler.

Maksiller bölgenin dokularında sıklıkla bir infiltrat gelişir. Ne olduğunu? Diğer hastalıklardan nasıl ayırt edilebilir? Sadece deneyimli bir doktor hastanın durumunu değerlendirebilir ve sorulan sorulara doğru bir cevap verebilir. Enflamasyonun etken maddeleri stafilokoklar, streptokoklar ve ağız boşluğunun mikroflorasının diğer temsilcileridir.

Karmaşık bir akut apandisit durumu da infiltrat gelişimine neden olabilir. Zamansız cerrahi müdahale ile ortaya çıkar.

Sızma belirtileri

Hastalığın gelişmesiyle birlikte, hasta biraz yüksek bir sıcaklık yaşayabilir. Birkaç gün belirli bir seviyede kalır. Bazen bu gösterge normal kalır. Sızıntının yayılması vücudun bir veya daha fazla bölümünde meydana gelir. Bu, açıkça tanımlanmış bir kontur ile dokuların şişmesi ve sıkışması ile ifade edilir. Tüm dokular aynı anda etkilenir - mukoza zarları, cilt, deri altı yağ ve kas zarları.

Apandisit komplikasyonlarının arka planında gelişen sızıntı, alt karın bölgesinde kalıcı ağrı, 39 dereceye kadar ateş, titreme ile karakterizedir. Bu durumda hastanın iyileşmesi ancak zamanında cerrahi müdahale ile mümkündür. Bu tür sızıntının varlığı, bir doktor tarafından muayene edildikten sonra belirlenir (özel teşhis yöntemleri gerektirmez).

Diğer durumlarda, yalnızca ayırıcı bir yaklaşım, tanıyı doğru bir şekilde belirlemenize ve doğru tedaviyi reçete etmenize izin verir. Bazen, bir teşhis koymak için, iltihaplanma bölgesinden bir delinmenin sonuçlarından elde edilen veriler dikkate alınır.

Uzmanlar, iltihaplı bölgeden alınan materyaller üzerinde bir çalışma yürütür. İnfiltratı oluşturan hücrelerin farklı doğası belirlendi. Doktorların hastalığı sınıflandırmasına izin veren bu durumdur. Kural olarak, sızıntıda büyük miktarda maya ve filamentli mantar birikimi bulunur. Bu, dysbacteriosis gibi bir durumun varlığını gösterir.

Sızıntı tedavisinin temel amacı, inflamatuar odakların ortadan kaldırılmasıdır. Bu, fizyoterapiyi içeren konservatif tedavi yöntemleriyle sağlanır. Hasta kendi kendine ilaç almamalı ve bir uzman ziyaretini geciktirmemelidir.

Fizyoterapi sayesinde kan akışını artırarak infiltratın emilimini sağlarlar. Bu zamanda, durgunluğun ortadan kaldırılması gerçekleşir. Ayrıca şişliği azaltır ve ağrıyı giderir. Çoğu zaman, antibiyotiklerin elektroforezi, kalsiyum reçete edilir.

Hastalığın pürülan formları mevcutsa fizyoterapi kontrendikedir. Etkilenen alan üzerindeki yoğun etki, yalnızca sızıntının hızlı gelişimini ve odağın daha da yayılmasını tetikleyecektir.

mide lenfoması

mide lenfoması

Mide lenfoması, organ duvarındaki lenfoid hücrelerden kaynaklanan lösemik olmayan malign bir neoplazmdır. Genellikle nispeten uygun bir seyir, yavaş büyüme ve nadir metastaz ile karakterize edilir, ancak tümörün malignite derecesi değişebilir. Çoğu zaman midenin distal kısmında bulunur. Periferik lenf düğümleri ve kemik iliği hasarı ile ilişkili değildir. Midenin lenfomaları, bu organın toplam neoplazisi sayısının% 1 ila 5'ini oluşturur. Genellikle 50 yaşın üzerinde gelişirler. Erkekler kadınlardan daha sık etkilenir. İlk aşamalarda, prognoz olumludur. Tüm evrelerdeki gastrik lenfomalar için ortalama beş yıllık sağkalım oranı %34 ile %50 arasında değişmektedir. Tedavi onkoloji, gastroenteroloji ve karın cerrahisi alanında uzmanlar tarafından gerçekleştirilir.

Mide lenfomasının nedenleri

Bu neoplazmanın öncüsü, mukoza zarında bireysel lenfositler ve hücre kümeleri şeklinde bulunan lenfoid dokudur. Belirli koşullar altında (örneğin, Helicobacter pylori enfeksiyonunun neden olduğu kronik gastritte), bu tür birikimler, içinde atipi bölgelerinin oluşabileceği lenfoid foliküller oluşturur. Mide lenfomalı hastaların %95'inin muayene sırasında çeşitli Helicobacter pylori suşlarına sahip olduğu göz önüne alındığında, bu enfeksiyon bu patolojinin ana nedenlerinden biri olarak kabul edilir.

Helicobacter pylori ile birlikte, kanserojen maddelerle temas, yüksek düzeyde radyasyon bulunan bölgelerde uzun süre kalma, daha önce radyasyon tedavisi, belirli ilaçların alınması, aşırı ultraviyole radyasyon, non-inflamatuar gibi diğer faktörler, çeşitli mide lenfomalarının gelişimini tetikleyebilir. organ nakli operasyonlarından sonra bağışıklıkta spesifik azalma, AIDS'te bağışıklık bozuklukları, otoimmün hastalıklar ve bağışıklığın yapay olarak baskılanması.

Mide lenfomalarının sınıflandırılması

Klinik seyrin kökeni ve özellikleri dikkate alındığında, aşağıdaki mide lenfoma türleri ayırt edilir:

MALT lenfoma(kısaltma Latince mukoza ile ilişkili lenfoid dokudan gelir). Hodgkin dışı lenfomalar grubuna aittir. Bu gastrik lenfoma, mide mukozası ile ilişkili lenfoid dokudan gelişir. Genellikle kronik gastritin arka planında ortaya çıkar. Periferik lenf düğümleri ve kemik iliğinin birincil lezyonu eşlik etmez. Malignite derecesi değişir. Lenf düğümlerine metastaz yapabilir.

B hücreli lenfoma. Kötü farklılaşmış B hücrelerinden oluşur. Muhtemelen MALT lenfomalarının ilerlemesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar, bu hipotezin dolaylı bir teyidi, listelenen iki tip gastrik lenfomanın sık kombinasyonudur. Yüksek derecede maligniteye sahiptir.

yalancı lenfoma. Midenin mukoza zarının ve submukozal tabakasının lenfoid infiltrasyonu ile karakterizedir. İyi huylu ilerler, bazı durumlarda malignite gözlenir.

Büyümenin özellikleri göz önüne alındığında, aşağıdaki mide lenfoma türleri ayırt edilir:

Ekzofitik büyüme ile. Neoplazmalar midenin lümeninde büyür, polipler, plaklar veya çıkıntılı düğümlerdir.

İnfiltratif büyüme ile. Neoplazi, mide mukozasının kalınlığında düğümler oluşturur. Bu gruptaki düğümlerin özelliklerine bağlı olarak, mide lenfomasının yumrulu infiltratif, düz infiltratif, dev katlanmış ve infiltratif ülseratif formları ayırt edilir.

Ülseratif. Mide lenfomaları çeşitli derinliklerde ülserlerdir. En agresif seyir ile karakterize edilirler.

Karışık. Bir neoplazmı incelerken, yukarıdaki tümör tiplerinden birkaçının (genellikle iki) belirtileri bulunur.

Endoskopik ultrason sırasında belirlenen lezyonun derinliği dikkate alındığında, mide lenfomalarının aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:

1a - mukoza zarının yüzey tabakasına zarar verir.

1b - mukoza zarının derin katmanlarına zarar verir.

2 - submukozal tabakaya zarar veren.

3 - kas ve seröz tabakaya zarar verir.

Yukarıdaki sınıflandırma ile birlikte, mide lenfoma prevalansını belirlemek için standart bir dört aşamalı onkolojik hastalık sınıflandırması kullanılır.

Mide lenfoma belirtileri

Spesifik bir belirti yoktur, klinik belirtilerinde mide lenfoması mide kanserine benzeyebilir. daha az sıklıkla - mide ülseri veya kronik gastrit. En sık görülen semptom, genellikle yemekten sonra şiddetlenen epigastrik ağrıdır. Mide lenfomalı birçok hasta erken tokluk hissi bildirir. Bazı hastalar belirli yiyecek türlerine karşı bir isteksizlik geliştirir. Midede dolgunluk hissi ve iştah azalması nedeniyle kilo kaybı ile karakterizedir. Belki de vücut ağırlığında kaşeksiye kadar kritik bir azalma.

Mide lenfomasında, özellikle çok fazla yemek yerken, mide bulantısı ve kusma yaygındır, bu da porsiyonların küçülmesine, yemek yemeyi reddetmeye ve ardından kilo kaybına katkıda bulunur. Onkolojik sürecin yayılmasıyla birlikte mide stenozu gelişebilir. Bazı durumlarda, mide lenfomalı hastalar, değişen şiddette kanama yaşarlar (kusmukta kan karışımı olan küçük olanlar dahil). Ciddi komplikasyonlar geliştirme riski vardır - bir tümöre dönüştüğünde mide duvarının delinmesi ve mide lenfoması büyük bir damarın yakınında bulunduğunda bol kanama. Listelenen semptomlarla birlikte, özellikle geceleri vücut sıcaklığında bir artış ve aşırı terleme vardır.

Tanı şikayetler, tıbbi öykü, dış muayene, karın palpasyonu, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar dikkate alınarak konur. Semptomların spesifik olmaması nedeniyle, mide lenfomasının geç tespiti mümkündür; literatürde epigastriumda ağrının ortaya çıkması ile tanı arasındaki sürenin yaklaşık 3 yıl olduğu vakalar tarif edilmiştir. Enstrümantal teşhisin ana yöntemi gastroskopidir. tümör büyümesinin yerini ve tipini belirlemek için. Endoskopide mide lenfomasını kanser, gastrit ve habis olmayan ülserlerden ayırt etmek zor olabilir.

Teşhisi netleştirmek için endoskopist, sonraki histolojik ve sitolojik inceleme için materyal alır. Gastrik lenfomalar için endoskopik biyopsi almanın ayırt edici bir özelliği, birkaç bölgeden doku alma ihtiyacıdır (çoklu veya ilmek biyopsisi). Onkolojik sürecin prevalansını belirlemek için karın boşluğunun endoskopik ultrasonu ve BT'si yapılır. Metastazları tespit etmek için göğüs MRG ve abdominal MRG reçete edilir. Teşhis zorluklarına rağmen, yavaş büyüme nedeniyle, mide lenfomalarının çoğu birinci veya ikinci aşamada tespit edilir, bu da bu patolojide başarılı bir sonuç olasılığını artırır.

Mide lenfoma tedavisi

Lokalize, uygun şekilde akan MALT lenfomaları ile eradikasyon anti-Helicobacter tedavisi gerçekleştirilir. Etkinliği kanıtlanmış herhangi bir tedavi rejiminin kullanılması kabul edilebilir. Standart rejimlerden birini uyguladıktan sonra sonuç yoksa, mide lenfomalı hastalara, proton pompa inhibitörlerinin ve birkaç antibakteriyel maddenin (metronidazol, tetrasiklin, amoksisilin, klaritromisin) uygulanmasını içeren karmaşık üç bileşenli veya dört bileşenli bir tedavi verilir. , vb.). Karmaşık şemaların etkisizliği ile mide lenfoma evresine bağlı olarak kemoterapi veya sistemik tedavi uygulanır.

Submukozal tabakanın ötesine uzanan diğer gastrik lenfoma ve MALT lenfoma formlarında cerrahi müdahale endikedir. İşlemin yaygınlığına göre mide rezeksiyonu veya gastrektomi yapılır. Ameliyat sonrası dönemde, mide lenfomalı tüm hastalara kemoterapi ilaçları reçete edilir. İleri vakalarda kemoterapi veya radyasyon tedavisi kullanılır. Kemoterapi, mide duvarının ülserasyonunu ve perforasyonunu (asemptomatik dahil) tetikleyebilir, bu nedenle, bu tekniği kullanırken, karın boşluğunda serbest sıvı ve gazı tespit etmek için düzenli olarak BT yapılır. Gastrik lenfomanın sonraki aşamalarında gastrik stenoz, gastrik perforasyon veya mide kanaması gelişme riski vardır. bu nedenle evre III ve IV tümörler için bile operasyonlar önerilir.

Yavaş büyüme, mide duvarının derin katmanlarına geç invazyon ve oldukça nadir metastaz nedeniyle mide lenfomalarının prognozu nispeten olumludur. MALT lenfomalarının erken evrelerinde eradikasyon tedavisinin kullanılması, hastaların %81'inde tam remisyon ve hastaların %9'unda kısmi remisyon sağlar. Vakaların %75'inde radikal cerrahi mümkündür. Evre I gastrik lenfoma için medyan beş yıllık sağkalım oranı %95'tir. II. aşamada bu rakam %78'e, IV. aşamada ise %25'e kadar düşer.

Lenfoid gastrit nedir?

Lenfoid gastrit tedavisi

Birkaç nadir gastrit türü daha

Tıpta, uluslararası sınıflandırmaya göre lenfoid gastritin özel hastalık türlerine ait olduğu çeşitli gastrit türleri vardır. Nadiren, istatistiklere göre, hasta sayısının% 1'inden fazla değil. Mukoza zarının genellikle değil, zarar görmesi ile karakterizedir. Duvarında, hastalıklı alanların yerine çok sayıda lenfosit belirir - özel hücreler. Foliküller (veziküller) oluştururlar.

Lenfoid gastrit, özel bir gastrit türüdür.

Bu hastalık esas olarak kronik gastritin arka planına karşı gelişmeye başlar. Doktorlara göre, böyle sıra dışı bir hastalığın ortaya çıkmasından Helicobacter pylori bakterileri sorumludur. Bu mikroorganizmalar mide mukozasını kolonize ederek yavaş yavaş iltihaplanmasına neden olur. Ortaya çıkan lenfositler iki şekilde hareket eder. Bir yandan, bakterilerin patojenik etkisini nötralize eden iyileştirici bir etkiye sahiptirler. Öte yandan, foliküller etkilenmemiş hücrelerin mide suyu üretmesini engeller.

Folikül oluşumu nedeniyle, hastalığın başka bir adı vardır - foliküler gastrit.

Lenfoid gastrit, ülseratif gastrit gibi hastalarda çok şiddetli acılara neden olmaz. Hastalar aşağıdaki semptomlardan şikayet ederler:

çok güçlü değil, üst karın bölgesinde çok sık ağrı;

mide ekşimesi (bu hemen hemen tüm mide rahatsızlıklarının bir belirtisidir);

karın içinde bir ağırlık hissi ve patlaması;

mide bulantısı;

hoş olmayan bir tat, ancak her zaman değil, oldukça nadiren.

Belirtiler çok açık değildir, bu nedenle lenfoid gastrit teşhisi çok problemlidir. Tanı koymak için doktorlar araçsal yöntemler kullanmaya çalışırlar.

Lenfoid gastritin teşhisi oldukça zordur. Deneyimli gastroenterologlar bile hata yapar. Hastaya özel bir endoskopik muayene yapılmalıdır: optik esnek bir cihaz kullanılarak mukoza zarı incelenir. Ve ekrandaki doktor midenin içinde neler olduğunu görüyor. Sonuç olarak, hastalığın bütün resmi ortaya çıkıyor. Ayrıca cihaz, mikroskopik inceleme için mukozal doku elde edilmesine yardımcı olur. Biyopsi yapılıyor. Sonuç olarak, hastaya doğru bir teşhis verilir.

Dizine geri dön

Lenfoid gastrit tedavisi

Hastanın midesinde Helicobacter pylori bakterisi tespit edilirse antibiyotik tedavisi zorunludur. Antibiyotikler iki hafta boyunca alınır. Hastalığa mide ekşimesi eşlik ediyorsa, asitliği azaltmaya yardımcı olan ilaçlar reçete edilir. Semptomatik tedavi önerilir.

Bakterinin temas yoluyla bulaşması nedeniyle, çatal bıçak takımı, tabaklar ve diğer yaygın eşyalar yoluyla bu tür gastrit ile enfeksiyon riski yüksektir.

İlaçlardan doktor reçete eder:

ağrı kesiciler;

mukoza zarını agresif maddelerin etkilerinden koruyan ilaçlar (midenin duvarlarını saran);

yenileyici epitel hücreleri preparatları.

Lenfoid gastrit tedavisi, özel bir diyet uygulanmadan olumlu sonuç vermeyecektir. Hasta mideyi tahriş eden tüm yiyecekleri diyetinden çıkarmalıdır. Güçlü et suları, baharatlı yiyecekler, tuzluluk, füme etler, konserve yiyecekler ve baharatlar yiyeceklerde bulunamaz. Haşlanmış balık ve et, ufalanan tahıllar, sebze püresi, jöle, süzme peynirli güveç - bu tam olarak hastalara gösterilen yiyeceklerdir.

Yemekler sık, ancak küçük porsiyonlarda olmalıdır. Yemekler - günde en az dört kez ve tercihen altı. Alkolün tamamen ortadan kaldırılması tavsiye edilir. Ve maden suyu açığız. Hangisi - doktor tavsiyede bulunacak.

Gastrit tedavisinde iyi sonuçlar, geleneksel yöntemlerin ve halk ilaçları ile tedavinin birlikte kullanılmasını sağlar.

Geleneksel şifacıların tavsiyesi üzerine muz suyu almak gerekir. Enflamatuar süreci hafifletir, ağrıyı hafifletir, iyileştirici bir etkiye sahiptir. Antimikrobiyal olarak propolis ve taze sarımsak kullanılır.

Geleneksel tedavi kursları uzundur. Bu, iyi bir iyileşme sonucuna ve hastalığın tekrarlama olasılığının dışlanmasına yol açar.

Hastalıkların önlenmesi de önemlidir. Bu hastalığa bakteriler neden olduğundan ve temas yoluyla bulaştığından, bir hastaya tam izolasyon ile enfeksiyonun bariz belirtilerinin sağlanması arzu edilir. Ancak bu pratik olarak imkansızdır. Bu nedenle, hastalığın yayılmasını önlemek için tüm aile üyelerini bir kerede tedavi etmek daha iyidir. Bu gastrit büyüme riskini azaltacaktır.

Midenin genişlemiş lenf düğümleri

Mide lenfoması nadir görülen bir hastalıktır. Ayırt edici özelliği, yakındaki lenf düğümlerinin yenilgisidir. Tüm kanser listesinin %1-2'si lenfomadır.

Patolojinin özü

Risk altında olan 50 yaş üstü erkeklerdir. Lenfoma, lenfoid düğümleri etkilediğinden, midede onkoloji metastaz temelinde gelişir. Bu nedenle, birincil tümörler ikincil olanlardan daha az yaygındır. Patolojinin başka bir adı midenin malt lenfomasıdır. Patolojinin özellikleri:

yavaş akış;

semptomların mide kanseri ile benzerliği;

nispeten olumlu prognoz.

Farklı semptomlara sahip çeşitli patoloji türleri vardır. Her durumda, mide mukozası ile birlikte lenfoid doku etkilenir. Lenfoma insidansındaki artış, çevresel bozulma, zararlı, kimyasal olarak kontamine gıdaların kullanımı ve bağışıklık sistemi üzerindeki yükün artmasından kaynaklanmaktadır. Antikorlar, patojenik tahriş edici maddeleri ve patojenik ajanları nötralize eden ve yok eden lenfositlerde oluşmaya başlar. Bu, antikorların salgılanmasında bir azalma ile karakterize edilen bağışıklık sisteminin arızalarına yol açar. Bu onları kendi vücut hücrelerini yok etmeye teşvik eder.

mekanizma

Lenfositler, bağışıklık sisteminin aktif hücreleridir. Çalışmasında arıza olması durumunda, bu hücrelerin aşırı veya yetersiz üretimi meydana gelir, bu da kendi vücutlarına göre saldırganlıklarında bir artışa yol açar. Lenfomadan etkilenen mide dokularının histolojik analizi, organın mukoza ve submukozal katmanlarında anormal bir lenfoid hücre birikimini ortaya çıkarır. Aynı zamanda, lenfoid folikül mide bezlerine sızar ve bu da sindirim fonksiyon bozukluğuna yol açar. Lenfoma başlangıçta midede oluşmuşsa, çoğu durumda kemik iliğinde ve periferik lenf düğümlerinde metastaz yoktur.

Toplu olarak, patolojik süreç başlangıçta boyun veya kasıktaki lenf düğümünü etkiler. Mide, Helicobacter pylori enfeksiyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkan kronik bir biçimde gastritin gelişimi ve ilerlemesinin arka planına karşı lokal bağışıklıkta bir azalma ile metastaz geçirir.

Çeşitleri ve nedenleri

Ayırt etmek:

Primer, mide kanserine benzer, semptomatik ve görsel olarak, ancak kemik iliği ile periferik lenf düğümlerine zarar vermeden. Kronik gastritin arka planında görünün.

Sekonder, midenin çoğunu multisentrik olarak etkiler.

Onkoloji mide duvarlarına ve komşu lenf düğümlerine metastaz yaptığında gelişen lenfogranülomatozis (Hodgkin patolojisi). İzole mide tutulumu nadirdir.

Hodgkin olmayan tipte lenfomalar, farklı derecelerde malignite ve farklılaşma ile karakterizedir. Lenfoid dokudan gelişen büyük hücreli tümörlerdir. Görünüşün nedeni Helicobacter pylori'nin yenilgisidir.

İyi huylu oluşumlarla ilgili lenfomatoz (psödolenfoma). Tüm kanser vakalarının %10'unda görülür. Mukus ve submukozal tabakaların infiltrasyonu vardır. Tümör lenf bezlerine metastaz yapmaz, bu nedenle yaşam için bir tehdit oluşturmaz. Ancak malignite riski devam etmektedir, bu nedenle lenfomatoz tedavi edilmelidir. Daha az yaygın olarak, malign lenfoma arka planına karşı patoloji gelişebilir.

Tüm gastrik malt lenfomaların %95'ine HP enfeksiyonu zehirlenmesi eşlik eder. Bu form ile lenf düğümü her zaman büyütülür. Diğer predispozan faktörler:

bir bireyin dokunulmazlığının çalışmasının özellikleri;

genetik eğilim;

otoimmün hastalıklar;

AIDS;

önceki nakiller;

artan radyasyon geçmişine sahip olumsuz yerlerde uzun süreli ikamet;

pestisitler ve kanserojen maddelerle doymuş yiyecekler yemek;

bağışıklık sisteminin çalışmasını baskılayan ilaçlarla uzun süreli tedavi.

Belirtiler

Lenfoid neoplazmların klinik tablosu, kanserli lezyonların ve gastrointestinal sistemin diğer patolojilerinin dış ve semptomatik belirtilerine benzer. Mide lenfomasının ilk belirtisi boyun veya kasıkta büyümüş bir lenf düğümüdür. Belirtiler:

Yemekten sonra yoğunlaşabilen epigastriumda ağrılı hisler. Ağrının doğası donuk, ağrılıdır.

Küçük porsiyonlarda yemek yerken hızlı tokluk.

Anoreksi gelişimine kadar hızlı kilo kaybı.

Tüketilen gıda miktarında bilinçsiz bir azalmaya yol açan iştahsızlık.

Mide bulantısının başlangıcı. Belki de hafif bir aşırı yeme ile kusma gelişimi.

Tümör kan damarı ağının yakınında büyürse kanama.

Geceleri aşırı terleme ve ısı.

Belirli yiyecek türlerine, özellikle ete karşı isteksizlik.

Genellikle, midenin lenfoma infiltrasyonuna aşağıdakiler gibi ciddi komplikasyonlar eşlik eder:

tümör bölgesinde açık bir yara oluştuğunda mide duvarının delinmesi veya delinmesi;

şiddetli kanama gelişimi;

patolojik daralmaların ortaya çıkması, daha sık olarak organın çıktı bölümünde.

Bu komplikasyonlar acil ameliyat gerektirir. Tanı koymada özellikle zorluk, neredeyse hiç semptom göstermeden ortaya çıkan foliküler lenfomanın özelliğidir. Ancak patolojik foliküller ileri formda dahi tedavi edilebilmektedir.

Çeşit

Midedeki foliküllerin malign lenfoma tümörleri, farklı bir hücresel yapıya, yayılma ile büyüme özelliklerine sahiptir. Mide dokularının farklı katmanlarında lokalize olan 5 tip neoplazm vardır. Sınıflandırma için aşağıdaki parametreler alınmıştır:

Akış Şekli:

• organın lümenine doğru büyüyen polipoid veya ekzofitik tümör;
• midenin mukoza tabakasında oluşan birincil nodüler;
• infiltratif ülseratif - en agresif.
• Histolojik işaret:
• kötü huylu;
• iyi huylu.

Akışın doğası:

öncelik;

ikincil.

Patoloji formu:

lenfogranülomatozis;

Hodgkin olmayan malt lenfoma;

yalancı lenfoma.

Yapı:

B-hücresi;

T-hücresi;

diffüz B-büyük hücreli Hodgkin olmayan tip;

foliküler.

Mide lenfoması teşhisi

Palpasyonla ön muayene, şikayetlerin değerlendirilmesi, hasta öyküsü.

Serum analizi. Lenfoma ile eritrosit sedimantasyon hızı yüksek olacak, spesifik proteinler (tümör belirteçleri) ve mikrositik anemi belirtileri ortaya çıkacaktır.

Mide endoskopisi. Organın içinin görsel bir incelemesi yapılır. Yöntem, tümörün gastrit veya ülserlerden dışa doğru ayırt edilememesi nedeniyle gösterge değildir.

Biyopsi. Endoskopik muayene sırasında yapılır. Bir tümörden etkilenen seçilmiş bir doku parçası, histolojik ve sitolojik analiz için gönderilir, bunun sonucunda malign malt lenfoması, tipi ve evresi doğrulanır veya reddedilir. Helicobacter pylori varlığı belirlenir.

Tanısal laparotomi. Teknik minimal invaziv bir operasyondur. En doğru olanı ifade eder.

Röntgen muayenesi. Büyümüş tümörün yerini belirler.

CT tarama. Yöntem, birincil tümörün boyutunu, yayılma evresini belirlemenizi sağlar.

Manyetik rezonans görüntüleme. İkincil odaklar - metastazlar görselleştirilir.

Elde edilen verilere dayanarak bir tedavi tekniği seçilir.

Tedavi

Lenfoma, patolojinin tipine, prevalansına ve ilerleme hızına göre bir teknik seçen bir onkolog gözetiminde tedavi edilir.

ben sahne

Erken lenfoma kemo-radyoterapi veya cerrahi ile tedavi edilebilir. Nüks riski düşük olduğu için entegre bir yaklaşım tercih edilir. Bunu yapmak için, tümör midenin bir kısmı ile tamamen eksize edilir. Organ tamamen çıkarılabilir. Operasyon sırasında mide ve organların yakındaki lenf düğümleri dikkatlice incelenir. Ameliyattan sonra olası uzak metastazları gidermek için bir kimya ve radyasyon kursu yapılır.

II aşama

X-ışını ve kemoterapi her zaman Prednisolone, Vincristine, Doxorubicin gibi güçlü antitümör ilaçlarla birlikte kullanılır. Tedavi rejimi, patolojinin seyrinin spesifik doğasına göre reçete edilir. Hodgkin dışı neoplazmalar büyük boyutlara büyütülürse, önce küçültülür ve ardından çıkarılır.

III ve IV aşamaları

Tedavi karmaşık aşamalı reçete edilir:

Tümörün boyutunu azaltmak için bir şok kimyası ve radyasyon kursu gerçekleştirilir. Antitümör ilaçlar kullanılır: Prednizolon, Doksorubisin, Vinkristin, Siklofosfamid, daha ileri ameliyatın etkisini önemli ölçüde artırır. Karın boşluğuna maksimum radyasyon dozu 3700 kGy'den fazla değildir.

Midenin rezeksiyonu, yakındaki lenf düğümlerinin, dokuların ve organların kapsamlı bir incelemesi ile gerçekleştirilir. Foliküller bulunursa, çevre dokularla birlikte çıkarılır.

Helibakteriyel enfeksiyon tespiti durumunda bir antibiyotik tedavisi kürü atanması.

Nüks riskini azaltmak için adjuvan (profilaktik) tedavi uygulamak.

Hodgkin dışı bir tümör kan damarlarını etkiliyorsa veya genişlemiş lenfoid foliküller bulunursa, bu tür patolojiler ameliyat edilemez. Bu durumda, palyatif tedavi reçete edilir. Tedavinin amaçları, ağrıyı azaltan, durumu iyileştiren, hastanın ömrünü uzatacak ilaçları almaktır.

Helikobakterilere karşı kurs

Sindirim organının B hücreli veya Helicobacter bakteriyel lenfoması özel bir tedavi tekniğine tabi tutulur. Bunun için iltihabı durduran, hayati aktiviteyi baskılayan ve Helicobacter pylori'yi yok eden özel ilaçlar kullanılır.

Bugüne kadar, bu tip lenfoma tedavisinde tercih edilen yöntem konusunda bir fikir birliği yoktur, bu nedenle bireysel bir yaklaşım kullanılır.

İlaç tedavisinin etkisinin yokluğunda, bir radyasyon ve kimya kursu gerçekleştirilir. Operasyon aşırı durumlarda reçete edilir. Ondan sonra tekrarlanan bir antitümör seyri gösterilir.

Rehabilitasyon

Ameliyat sonrası dönemde doğru beslenmeyi sağlamak önemlidir. Beslenme uzmanı menüyü ve gerekli miktarda yiyeceği hazırlar. Durumun karmaşıklığı, hastanın karın ağrısı nedeniyle iştahını kaybetmesinde yatmaktadır. Hasta, doktorun tüm tavsiyelerine uymalı, düzenli muayenelerden geçmeli, önleyici tedbir olarak alternatif tarifler almalıdır.

Halk ilaçları

Herhangi bir reçetenin kullanımı bir doktora danışmayı gerektirir. Tarifler:

Dzungarian aconite. Tentür yağlanmalı ve omurga boyunca ovulmalıdır. Bundan sonra, arka pamuklu kumaşla bağlanır.

Deniz topalak suyu. Ajan su 1 ile seyreltildiğinde ağızdan alınır.

Huş tomurcukları. Bir kaynatma olarak alınır. Tarif: 75 gr 200 ml suya dökülür, kaynatılır, süzülür ve yemeklerden önce günde üç kez 60 ml alınır.

Tahmin etmek

Gastrik lenfoma, erken evrelerde tespit edildiğinde olumlu bir prognoz ile karakterizedir. Derece III ve IV tedavi edilebilir, ancak 5 yıllık sağkalım infiltrasyonun ciddiyetine, tümörün boyutuna ve prevalansına bağlıdır. I derecesi ile hayatta kalma oranı% 95, II -% 75, III ve IV -% 25'dir. Doğru tedavi taktikleri ile çoğu durumda tam bir tedavi mümkündür. Sonuç, lenfomanın yayılma hızına ve metastaz olasılığına bağlıdır.

Beslenme ve diyet

Lenfoma tedavisinin etkinliği doğru beslenme ve diyete bağlıdır. Hasta vücudu yenilemek, dokuları yenilemek ve kilosunu korumak için yeterli kalori ve yapı proteini almalıdır. İyi beslenme yakında normal sağlığa dönecektir. Ancak bazı yiyecekler sorunlara neden olabilir.

Genellikle hastalar tedavi sırasında ağrı, tat eksikliği nedeniyle yemek yemeyi reddederler. Bu nedenle, sınırlı miktarda hayvansal protein, yağlı gıdalar ile spesifik bir diyet geliştirilmektedir. Menüdeki bitkisel protein, lif, süt ve ekşi süt ürünlerinin içeriği artıyor.

Ürünler suda iyice kaynatılmalı veya buharda pişirilmelidir. Yemekler sıvı veya yarı sıvı halde hazırlanmalıdır. Soğuk veya sıcak yemek yemeniz önerilmez. Diyet:

Fraksiyonel gıda alımı.

Küçük porsiyonlar.

Çok sayıda atıştırmalık - günde 6 kez.

Yemeklerden sonra dinlenmenin sağlanması.

Aşırı yemekten kaçınma.

örnek menü

Ürünlerdeki katı kısıtlamaya rağmen, bir beslenme uzmanı mide lenfoması için çeşitlilik ve beslenme açısından kabul edilebilir bir menü oluşturabilir.

Tablo 1

1. ilk: yağsız et ve pirinçten köfte, zayıf yeşil çay;
2. ikincisi: elma püresi için ezilir.
3. Öğle yemeği: sebze püresi çorbası, haşlanmış tavuk, taze sıkılmış meyve suyu.
4. Öğleden sonra atıştırması: taze ev yapımı yoğurt.
5. Akşam yemeği: taze pişmiş makarna ve peynir.
6. Yatmadan önce bir bardak keçi sütü.

Tablo numarası 2

7. Kahvaltıda iki öğün:
8. ilk: buğulanmış omlet (yumuşak haşlanmış yumurta ile değiştirilebilir), çay;
9. ikincisi: rendelenmiş süzme peynir.
10. Öğle yemeği: sebzeli püresi çorbası, haşlanmış az yağlı balık.
11. Öğleden sonra atıştırması: sebze veya meyvelerden taze sıkılmış meyve suyu.
12. Akşam yemeği: Haşlanmış tavuk ile ağır haşlanmış tahıl lapası.

Önleme

Lenfomayı önlemenin yolları, görünümün gerçek nedenlerinin belirsizliği nedeniyle gelişme olasılığına karşı tamamen koruma sağlamaz. Ancak aşağıdaki kurallar risk faktörlerinin azaltılmasına katkıda bulunur:

Radyasyon ve diğer kimyasallarla kirlenmiş tehlikeli alanlarda uzun süre kalmayın.

Ekolojik olarak elverişsiz bölgelerde yaşarken, havanın oksijenle zenginleştiği köye, doğaya sürekli seyahat etmeniz önerilir.

Pestisitlerle temastan kaçının.

Bağışıklık sisteminin performansının düşmesine izin vermeyin.

Kaliteli, taze yiyecekler yiyin.

Aşırı yeme veya açlık riskini ortadan kaldıracak şekilde öğünler arasında eşit aralıklara uyun.

Patolojileri zamanında tedavi edin, ancak ilaçları kötüye kullanmayın.

Bir doktor tavsiyesini ihmal etmeyin.

Bu bilgilere göre rahim ağzına lökosit infiltrasyonunun dokularda iltihabi bir süreç varlığında gelişen bir durum olduğu ortaya çıkmaktadır. En sık servisit ve vajinitte görülür.

Lökosit infiltrasyonu teşhisi, jinekolojik muayenede smear almış kadınlar tarafından konur. Elde edilen materyal, mikroskop altında incelenmek üzere bir laboratuvara gönderilir. Vajinaya bir jinekolojik spekulum yerleştirildikten sonra bir Volkmann kaşığı kullanılarak bir yayma elde edilir.

Araştırma için malzemeyi nereden buluyorlar? Doktor, patolojik değişiklikler gördüğü yerlerden doku alır. Elde edilen materyal bir cam slayta uygulanır ve kurutulur, ancak bundan sonra smear laboratuarda kontrol edilir.

Eğitim

Sadece kapsamlı bir muayene, lökosit infiltrasyonunun nedenini tespit etmeyi ve servikste devam eden değişiklikleri iyileştirmeyi mümkün kılacaktır. Artan sayıda lökosit, antiseptik ve antibiyotik ilaçların yanı sıra lakto ve bifidobakterilerle tedavi edilir.

Lökosit infiltrasyonunun tedavisi de nedenin kendisine bağlıdır. Hastalıktan kurtulduktan sonra serviks epitelindeki lökosit seviyesi restore edilecektir. Ek testler belirli bir enfeksiyon tespit etmemişse, bu durumda seks yapmak mümkündür.

Lenfositik gastrit, kökeni bilinmeyen nadir bir yaygın kronik gastrit çeşididir. Hastalık, spesifik olmayan klinik belirtiler ve endoskopik belirtiler ile karakterizedir. En sık 60-65 yaşından sonra yaşlıları etkiler, ancak bazen 1 yaşına kadar olan bebekleri etkiler. Yetişkin kadınlar erkeklerden 3 kat daha sık hastalanır.

Hastalık, mide epitelinin şiddetli infiltrasyonunda kendini gösterir. Bu durumda, mukoza yüzeyindeki mide çukurlarında küçük lenfositler (veya T-lenfositler) bulunur ve zarın plazma hücreleri tarafından infiltrasyonu vardır. Lenfositik gastrit, çoğu durumda tedavinin yokluğunda ciddi komplikasyonlara yol açar.

Lenfositik gastrit nedenleri

Bu tip gastritin nedenleri tıp bilimciler tarafından bugüne kadar tam olarak aydınlatılamamıştır.

Ancak en makul olanı bu tür varsayımlardır.:

1. Hastalığın başlangıcı, çölyak hastalığının (gluten hastalığı) gelişmesiyle verilir. Çoğu tahılda, özellikle çavdar, arpa, buğday ve yulafta bulunan bir protein olan glütene karşı toleranssızlık ile karakterizedir. Çölyak hastalığı olan kişilerin vücudu için glüten yabancıdır, bu nedenle bağışıklık hücreleri onu zaten midede bloke etmeye başlar. Ancak bu proteinle birlikte mukozanın yüzey tabakasının sağlıklı hücrelerine de zarar verirler.
2. Bu gastrit formunun gelişimi, mide ve duodenumun mukoza zarının patojenik mikroorganizmalar Helicobacter pylori ile enfeksiyonuna yol açar. Bu teorinin kanıtı, hastalığın bakteriyel formu için tipik olan mukoza zarının dokularındaki spesifik değişikliklerdir.

Ayrıca menüsüne füme, salamura, baharatlı, kızarmış, yağlı ve tuzlu yiyeceklerin hakim olduğu, alkollü içeceklere ve sigaraya aşırı düşkün kişiler de risk altındadır.

Özellikle lenfositik gastrite tanıklık eden özel bir işaret yoktur. Hastalık tamamen asemptomatik olabilir, diğer durumlarda Helicobacter pylori mikroorganizmalarının neden olduğu bakteriyel gastrit belirtilerine benzer belirtilerle kendini gösterir. Hastalığın ana tezahürü, sabahları aç karnına veya yemekten 1 saat sonra ortaya çıkan epigastrik ağrıdır.

Ayrıca, ağrı farklı bir nitelikte olabilir.:

• çekme;
• ağrıyan;
• kramp:
• kesme;
• fırıncı.

Ayrıca, çoğu zaman ağrı, hasarlı mukozayı hızla tahriş edebilen kaba ve sert yiyecekler yedikten sonra yoğunlaşır. Artan asit üretimi olan gastrit ile ağrıya bulantı, mide ekşimesi ve geğirme eşlik eder. Dil üzerinde yoğun beyazımsı bir kaplama oluşur.

Asit salgısını azaltan lenfositik gastrit ile hastalar midede dolgunluk hissi, guruldama ve içinde transfüzyon hissi, keskin bir ağır koku, şişkinlik, ishal veya kabızlık ile geğirme ile rahatsız olurlar. Bu durumda dil kuru. Hastaların durumu kötüleşirse, kanla karışık ekşi kitleler kusmaya başlarlar. Hastalık uzun sürerse hastalar kilo verir ancak iştahları azalmaz.

Hastalığın spesifik semptomları olmadığı için, bir kişide sadece teşhis yardımı ile doğrulanabilir.

Bunun için aşağıdaki teşhis prosedürleri reçete edilir:

1. Genel kan analizi. Kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin proteininin sayısını azaltarak ve ESR'yi artırarak dokulardaki iltihabı tanımlamanıza olanak tanır. Enflamatuar sürecin kronik seyrinin bir sonucu olarak anemi gelişimini gösterirler.
2. Genişletilmiş bir kan testi. Metabolik süreçlerin normdan sapmalarını daha doğru bir şekilde tespit etmeyi mümkün kılar.
3. Gizli kanı belirlemek için dışkı analizi.
4. Fibrogastroduodenoskopi. Bu, esnek bir optik prob kullanılarak yemek borusu, mide ve oniki parmak bağırsağının görsel olarak incelenmesi yöntemidir. Etkilenen organların duvarlarını incelemenize ve mikrobiyolojik çalışma için doku örneği almanıza olanak tanır.
5. Histolojik inceleme. Bu yöntem, iltihaplı dokuların hücrelerine verilen hasar derecesini belirlemeyi mümkün kılar.

Fibrogastroduodenoskopi, lenfositik gastrit teşhisi için ana ve en bilgilendirici yöntemdir, bu nedenle, hastalığın varlığı veya yokluğu hakkında sonuçlara varılması sonuçlarına dayanarak.

Lenfositik gastritte doku hasarının özellikleri

Endoskopik muayene sırasında, midenin iltihaplanmadan etkilenen yüzeyinde papilla veya küçük nodüllere benzeyen bu tip gastrit için karakteristik granüler birikimler bulunur. Bu hastalığın bir başka tipik belirtisi, üst kısımlarının nekrotik dokuları ile küçük erozyonlar şeklinde epitelin zarar görmesidir.

Lenfositik gastritte mide mukozası soluk, kalınlaşmış ve ödemlidir, zarın yüzeyinde çok miktarda mukus bulunur. Mide çukurları uzar ve genişler, mukozal epitel üzerinde noktasal kanamalar (küçük kanamalar) ve kistler (ince duvarlı ve yarı sıvı içerikli boşluklar) oluşabilir.

Lenfositik gastrit tedavisi

Hastalığın tedavisi aşağıdaki ilaçlar yardımı ile gerçekleştirilir:

1. Histamin reseptör blokerleri (Famotidin ve Ranitidin).
2. proton pompası inhibitörleri (omeprazol, parieta).
3. Antasitler (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Hastalıklı organın (De-nol) mukoza yüzeyinde koruyucu etkisi olan araçlar.
5. Antibiyotikler, eğer Helicobacter pylori (Amoxicillin, Amoxiclav, Azitromycin ve Clarithromycin) mide boşluğunda bulunursa.
6. Sindirim sisteminin hareketliliğinin düzenleyicileri (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Enzim ilaçları (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Antasit, antispazmodik, müshil ve büzücü etkileri birleştiren kombine ilaçlar (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetikler (Cisaprid, Cerucal, Domperidon).

Lenfositik gastrit tedavisinin etkinliği, hastalığın ihmal derecesine bağlıdır, bu nedenle, ilk şüpheli semptomlarda, derhal muayene ve uygun tedavi için bir gastroenteroloğa başvurmalısınız.

Lenfositik gastrit için diyet

Bu tip gastrit tedavisi sırasında, mide dokularının iltihaplanma aktivitesini azaltmak ve mukozasındaki erozyonların iyileşmesini hızlandırmak için hastalar sıkı bir diyet izlemelidir.

Diyetten, çok miktarda lif içeren tüm yiyecekleri de hariç tutmaları gerekir.:

• Ekşi;
• keskin;
• baharatlı;
• kızarmış;
• tuzlu

yemekler, zengin et ve balık suları, hamur işleri. Gazlı içecekler, taze süt ve kahve, herhangi bir güçte alkol içmeyin. Pişmiş yiyecekleri sıcak bir şekilde yemelisiniz, soğuk değil, sıcak değil. Yemekler kesirli olmalıdır (günde 6 defaya kadar).

Lenfositik gastrit ile, yiyecekler kaynatılmalı, fırınlanmalı, buğulanmalı veya buharda pişirilmeli ve rendelenmiş, duygusal veya yarı katı bir biçimde yenilmelidir. Ayrıca sigarayı bırakmalı, daha fazla hareket etmeli ve daha sık dışarıda olmalısınız.

Gastrointestinal sistem hastalıklarıçok çeşitlidir. Onlardan bazıları birincil bağımsız hastalıklar ve tıbbın büyük bir bölümünün içeriğini oluşturur - gastroenteroloji, diğerleri bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan, edinilmiş ve kalıtsal nitelikteki çeşitli hastalıklarda ikincil olarak gelişir.

Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler inflamatuar, distrofik, disrejeneratif, hiperplastik ve tümör yapısında olabilir. Bu değişikliklerin özünü, gelişim ve tanı mekanizmalarını anlamak için morfolojik çalışma büyük önem taşımaktadır. biyopsi örnekleri biyopsi ile elde edilen yemek borusu, mide, bağırsaklar, çünkü bu durumda histokimyasal, elektron mikroskobik, radyootografik gibi ince araştırma yöntemlerini kullanmak mümkün hale gelir.

Bu bölümde yutak ve yutak, tükürük bezleri, yemek borusu, mide ve bağırsakların en önemli hastalıkları ele alınacaktır. Dentoalveolar sistem hastalıkları ve ağız boşluğu organları ayrı ayrı tarif edilir (bkz.

Boğaz ve boğaz hastalıkları

Farinks ve farinks hastalıkları arasında en önemlisi anjina, göğüs ağrısı (lat. kızgın- boğulma) veya bademcik iltihabı, - farinks ve palatin bademciklerin lenfadenoid dokusunda belirgin inflamatuar değişikliklere sahip bulaşıcı bir hastalık. Bu hastalık nüfus arasında yaygındır ve özellikle soğuk mevsimde yaygındır.

Angina akut ve kronik olarak ikiye ayrılır. Akut angina en büyük öneme sahiptir.

Etiyoloji ve patogenez. Anjina oluşumu, aralarında stafilokok aureus, streptokok, adenovirüsler, mikrobiyal derneklerin birincil öneme sahip olduğu çeşitli patojenlere maruz kalma ile ilişkilidir.

Anjina gelişim mekanizmasında şu şekilde yer alır: dışsal, böyle endojen faktörler. En önemlisi, transepitelyal veya hematojen olarak nüfuz eden bir enfeksiyondur, ancak daha sıklıkla genel veya lokal hipotermi, travma tarafından kışkırtılan bir otoenfeksiyondur. Endojen faktörlerden yaşa bağlı özellikler birincil öneme sahiptir.

farinksin lenfadenoid aparatının ve 35-40 yaşına kadar büyük çocuklarda ve yetişkinlerde anjinin sık oluşumunu açıklayabilen vücudun reaktivitesi ve ayrıca küçük çocuklarda ve yaşlılarda gelişiminin nadir vakaları. Kronik tonsillit gelişiminde önemli bir rol oynar. alerjik faktör.

Patolojik anatomi. Aşağıdaki klinik ve morfolojik formlar vardır: akut anjina: nezle, fibröz, pürülan, laküner, foliküler, nekrotik ve kangrenli.

saat nezle angina palatine bademciklerin ve palatine kemerlerin mukoza zarı keskin bir şekilde bol veya siyanotik, donuk, mukusla kaplıdır. Eksüda seröz veya muko-lökositiktir. Bazen epiteli kaldırır ve bulutlu içerikli küçük veziküller oluşturur. fibröz anjina bademciklerin mukoza zarının yüzeyinde fibröz beyaz-sarı filmlerin ortaya çıkması ile kendini gösterir. daha sık difteri anjina, genellikle difteride görülür. İçin pürülan bademcik iltihabı nötrofillerin şişmesi ve sızması nedeniyle bademciklerin boyutunda bir artış ile karakterizedir. Pürülan inflamasyon genellikle yaygın bir karaktere sahiptir. (cilveli), daha az sıklıkla küçük bir alanla sınırlıdır (bademcik apsesi). Pürülan sürecin bitişik dokulara olası geçişi ve enfeksiyonun yayılması. laküner anjina seröz, mukus veya cerahatli eksüda boşluklarının derinliklerinde pul pul dökülmüş epitel karışımı ile birikme ile karakterize edilir. Eksüda lakunada biriktikçe, büyümüş bademcik yüzeyinde kolayca çıkarılabilen beyazımsı-sarı filmler şeklinde görünür. saat foliküler anjina bademcikler büyük, tam kanlıdır, foliküllerin boyutu önemli ölçüde büyümüştür, merkezlerinde pürülan füzyon alanları belirlenir. Foliküller arasındaki lenfoid dokuda, lenfoid elementlerin hiperplazisi ve nötrofil birikimleri not edilir. saat boğaz ağrısı pürüzlü kenarları olan kusurların oluşumu ile mukoza zarının yüzeysel veya derin nekrozu var (nekrotik ülseratif anjina). Bu bağlamda, farenks ve bademciklerin mukoza zarındaki kanamalar nadir değildir. Bademcik dokusunun kangrenli çürümesi ile konuşurlar kangrenli angina. Nekrotik ve kangrenli bademcik iltihabı en sık kızıl, akut lösemide görülür.

Özel bir çeşittir Simonovsky-Plaut-Vinsen'in ülseratif membranöz anjinası, bu, ağız boşluğunun sıradan spiroketleri ile iğ şeklindeki bir bakterinin simbiyozundan kaynaklanır. Bu anjina salgındır. Sözde septik anjina, veya sindirim sistemi toksik aleukia ile anjina, Tarlada kışı geçirmiş tahıl ürünlerini yedikten sonra ortaya çıkan. Özel anjina formları şunları içerir: olağandışı konum: lingual, tubal veya nazofaringeal bademciklerin anjinası, lateral sırtların bademcik iltihabı vb.

saat kronik boğaz ağrısı (kronik bademcik iltihabı), bademciklerin lenfoid dokusunun çoklu nüksleri (tekrarlayan bademcik iltihabı), hiperplazisi ve sklerozu sonucu gelişen, skleroz

kapsüller, boşlukların genişlemesi, epitel ülserasyonu. Bazen farinks ve farinksin tüm lenfoid aparatının keskin bir hiperplazisi vardır.

Hem akut hem de kronik anjinadaki farinks ve bademciklerdeki değişikliklere boyundaki lenf düğümlerinin dokusunun hiperplazisi eşlik eder.

komplikasyonlar angina hem lokal hem de genel olabilir. Yerel bir doğanın komplikasyonları, enflamatuar sürecin çevre dokulara geçişi ve gelişimi ile ilişkilidir. paratonsiller, veya faringeal, apse, farinks dokusunun balgamlı iltihabı, tromboflebit. Genel nitelikteki anjinin komplikasyonları arasında, isimlendirilmelidir. sepsis. Angina da gelişime katılır romatizma, glomerülonefrit ve diğer bulaşıcı-alerjik hastalıklar.

Tükürük bezlerinin hastalıkları

Çoğu zaman, enflamatuar süreçler tükürük bezlerinde bulunur. Tükürük bezlerinin iltihaplanmasına denir sialadenit, ve parotis bezleri kabakulak. Sialoadenitis ve parotitis seröz ve pürülan olabilir. Genellikle hematojen, lenfojen veya intraduktal yolla enfeksiyona sekonder olarak ortaya çıkarlar.

Hücresel lenfomakrofaj infiltratı tarafından bezlerin tahrip edildiği özel bir sialadenit türü, aşağıdakilerin karakteristiğidir. kuru sendrom (hastalık veya Sjögren sendromu).

Kuru sendrom, poliartrit ile birlikte ekzokrin bezlerinin yetersizliği sendromudur. Etiyolojik faktörler arasında viral enfeksiyon ve genetik yatkınlığın rolü en olasıdır. Patogenezin temeli otoimmünizasyondur ve kuru sendrom birçok otoimmün (romatoid artrit, Struma Hashimoto) ve viral (viral kronik aktif hepatit) hastalıklarla birleştirilir. Bazı yazarlar Sjögren'in kuru sendromunu romatizmal bir hastalık olarak sınıflandırır.

Tükürük bezlerinin bağımsız hastalıkları parotit, miksovirüsün neden olduğu sitomegali, etken maddesi sitomegali virüsü olan ve ayrıca tümörler(Ayrıca bakınız Dentoalveolar sistem hastalıkları ve ağız boşluğu organları).

Yemek borusu hastalıkları

Yemek borusu hastalıkları az. En yaygın olanları divertikül, inflamasyon (özofajit) ve tümörlerdir (kanser).

yemek borusu divertikülü- bu, yemek borusunun tüm katmanlarından oluşabilen duvarının sınırlı bir kör çıkıntısıdır. (gerçek divertikül) veya sadece kas tabakasının boşluklarından çıkıntı yapan mukus ve submukozal tabakalar (kas divertikülü). Bağlı olarak yerelleştirme ve topografya faringoözofageal, bifurkasyon, epinefrik ve çoklu divertikül arasında ayrım yapmak ve köken özellikleri - Yapıştırıcı divertikülden kaynaklanan

özofagus duvarının lokal gevşemesine dayanan mediastendeki enflamatuar süreçler ve gevşeme. Yemek borusunun divertikülü, mukoza zarının iltihaplanması ile komplike olabilir - divertikülit.

Divertikül oluşumunun nedenleri şunlar olabilir: doğuştan (yemek borusu, farenks duvarının bağ ve kas dokularının düşüklüğü) ve Edinilen (iltihaplanma, skleroz, sikatrisyel daralma, yemek borusu içinde artan basınç).

özofajit- yemek borusunun mukoza zarının iltihabı - genellikle birçok hastalığa ikincil olarak gelişir, nadiren - birincil. Akut veya kroniktir.

akut özofajit, kimyasal, termal ve mekanik faktörlere maruz kaldığında gözlenen, bir takım bulaşıcı hastalıklarla (difteri, kızıl, tifo), alerjik reaksiyonlar, nezle, fibröz, balgamlı, ülseratif, kangrenli. Akut özofajitin özel bir formu zarlı, yemek borusunun mukoza zarının dökümünün reddedilmesi olduğunda. Kimyasal yanıklarla gelişen derin membranöz özofajit sonrası, özofagusun sikatrisyel stenozu.

saat kronik özofajit, gelişimi yemek borusunun kronik tahrişi (alkol, sigara, sıcak yemeklerin etkisi) veya duvarındaki dolaşım bozuklukları (kardiyak dekompansasyonda venöz tıkanıklık, portal hipertansiyon) ile ilişkili olan, mukoza zarı hiperemik ve ödemlidir, alanlarla epitel yıkımı, lökoplaki ve skleroz. İçin spesifik kronik özofajit, tüberküloz ve sifilizde bulunan, karşılık gelen iltihabın morfolojik resmi karakteristiktir.

Özel bir biçimde tahsis reflü özofajit, inflamasyon, erozyon ve ülserlerin bulunduğu (aşındırıcı, ülseratif özofajit) mide içeriğinin içine regürjitasyonu nedeniyle alt yemek borusunun mukoza zarında (yetersizlik, peptik özofajit).

özofagus karsinomu en sık olarak, trakeal çatallanma seviyesine karşılık gelen, orta ve alt üçte birinin sınırında meydana gelir. Çok daha az sıklıkla yemek borusunun ilk kısmında ve midenin girişinde ortaya çıkar. Özofagus kanseri, tüm malign neoplazmların %2-5'ini oluşturur.

etiyoloji. Özofagus kanseri gelişimine yatkınlık, mukoza zarının kronik tahrişi (sıcak, kaba yiyecekler, alkol, sigara), yanıklardan sonra sikatrisyel değişiklikler, kronik gastrointestinal enfeksiyonlar, anatomik bozukluklar (divertikül, kolumnar epitel ve mide bezlerinin ektopisi, vb.) ). Prekanseröz değişiklikler arasında lökoplaki ve mukozal epitelin şiddetli displazisi en büyük öneme sahiptir.

Patolojik anatomi. Aşağıdakiler var makroskobik yemek borusu kanseri formları: halka şeklinde yoğun, papiller ve ülserli. Anüler katı kanser bir tümördür

Belirli bir bölgede yemek borusunun duvarını dairesel olarak kaplayan iyon. Yemek borusunun lümeni daralmıştır. Tümörün çökmesi ve ülserasyonu ile yemek borusunun açıklığı geri yüklenir. papiller kanser yemek borusu mantar şeklindeki mide kanserine benzer. Kolayca parçalanır ve komşu organlara ve dokulara nüfuz eden ülserlere neden olur. ülserli kanser oval şekilli ve yemek borusu boyunca uzanan kanserli bir ülserdir.

Arasında mikroskobik yemek borusu kanseri türleri karsinoma in situ, skuamöz hücreli karsinom, adenokarsinom, skuamöz hücreli karsinom, glandüler kistik, mukoepidermal ve farklılaşmamış kanser.

metastaz özofagus kanseri ağırlıklı olarak lenfojendir.

Komplikasyonlar komşu organlarda - trakea, mide, mediasten, plevra - çimlenme ile ilişkilidir. Özofagus-trakeal fistüller oluşur, aspirasyon pnömonisi, akciğerin apsesi ve kangreni, plevral ampiyem, pürülan mediastinit gelişir. Yemek borusu kanserinde kaşeksi erken ortaya çıkar.

Mide hastalıkları

Mide hastalıkları arasında gastrit, peptik ülser ve kanser en büyük öneme sahiptir.

Gastrit

Gastrit(Yunancadan. gaster- mide) - mide mukozasının enflamatuar bir hastalığı. Akut ve kronik gastrit vardır.

Akut gastrit

Etiyoloji ve patogenez. Akut gastrit gelişiminde, bol, sindirilemeyen, baharatlı, soğuk veya sıcak yiyecekler, alkollü içecekler, ilaçlar (salisilatlar, sülfonamidler, kortikosteroidler, biyomisin, digitalis vb.), kimyasallar (mesleki tehlikeler) ile mukoza zarının tahrişinin rolü ) önemli. Mikroplar (stafilokok, salmonella) ve toksinler, bozulmuş metabolizma ürünleri de önemli bir rol oynamaktadır. Bazı durumlarda, örneğin alkol zehirlenmesi, kalitesiz gıda ürünleri, patojenik faktörler mide mukozasını doğrudan etkiler - eksojen gastrit, diğerlerinde, bu eylem dolaylıdır ve vasküler, sinirsel, hümoral ve bağışıklık mekanizmalarının yardımıyla gerçekleştirilir - endojen gastrit, bulaşıcı hematojen gastrit, üremili eliminatif gastrit, alerjik, konjestif gastrit vb.

Patolojik anatomi. Mukoza zarının iltihabı tüm mideyi kaplayabilir (yaygın gastrit) veya belirli bölümler (fokal gastrit). Bu bağlamda, ayırt fundik, antral, piloroantral ve piloroduodenal gastrit.

özelliklere bağlı olarak morfolojik değişiklikler mide mukozası, aşağıdaki akut gastrit biçimlerini ayırt eder: 1) nezle (basit); 2) lifli; 3) pürülan (balgamlı); 4) nekrotik (aşındırıcı).

saat nezle (basit) gastrit midenin mukoza zarı kalınlaşmış, ödemli, hiperemiktir, yüzeyi bol miktarda mukoza kitleleri ile kaplanmıştır, çok sayıda küçük kanama ve erozyon görülür. Mikroskopik inceleme, hücreleri artan mukus oluşumu ile karakterize edilen yüzey epitelinin distrofisi, nekrobiyozu ve deskuamasyonunu ortaya çıkarır. Hücrelerin soyulması erozyona yol açar. Birden fazla erozyonun olduğu durumlarda, hakkında konuşurlar. Eroziv gastrit. Bezler hafifçe değişir, ancak salgı aktiviteleri bastırılır. Mukoza zarına seröz, seröz-mukoza veya seröz-lökosit eksüdası geçirilir. Kendi tabakası bol ve ödemlidir, nötrofillerle infiltre olur, diapedetik kanamalar oluşur.

saat fibröz gastrit kalınlaşmış mukoza zarının yüzeyinde gri veya sarı-kahverengi renkte fibröz bir film oluşur. Bu durumda mukoza zarının nekrozunun derinliği farklı olabilir ve bu nedenle izole edilirler. krupiye(yüzeysel nekroz) ve difteri(derin nekroz) seçenekler fibröz gastrit.

saat pürülan veya balgamlı, gastrit, mide duvarı, özellikle mukoza zarı ve submukozal tabaka nedeniyle keskin bir şekilde kalınlaşır. Mukoza zarının kıvrımları, kanamalar, fibröz-pürülan örtüler ile pürüzlüdür. Kesi yüzeyinden sarı-yeşil pürülan bir sıvı akar. Çok sayıda mikrop içeren lökosit infiltratı, midenin mukoza zarını, submukozal ve kas katmanlarını ve onu kaplayan peritonu yaygın olarak kaplar. Bu nedenle, genellikle balgamlı gastrit ile gelişir perigastrit ve peritonit. Midenin balgamı bazen yaralanmasını zorlaştırır, ayrıca kronik ülserlerde ve ülserli mide kanserinde gelişir.

nekrotizan gastrit genellikle kimyasallar (alkaliler, asitler, vb.) mideye girerek mukoza zarını dağlayıp yok ettiğinde ortaya çıkar. (aşındırıcı gastrit). Nekroz, mukoza zarının yüzeysel veya derin bölümlerini kaplayabilir, pıhtılaştırıcı veya pıhtılaştırıcı olabilir. Nekrotik değişiklikler genellikle balgam ve gastrik perforasyon gelişimine yol açabilen erozyon ve akut ülser oluşumu ile sona erer.

Çıkış akut gastrit, midenin mukoza zarının (duvarının) lezyonunun derinliğine bağlıdır. Nezle gastrit, mukoza zarının tamamen restorasyonu ile sonuçlanabilir. Sık nüksler ile kronik gastrit gelişimine yol açabilir. Balgamlı ve nekrotik gastritin karakteristik önemli yıkıcı değişikliklerinden sonra, mukoza zarının atrofisi ve mide duvarının sklerotik deformasyonu - mide sirozu gelişir.

Kronik gastrit

Bazı durumlarda, akut gastrit, nüksleri ile ilişkilidir, ancak daha sıklıkla bu bağlantı yoktur.

sınıflandırma IX Uluslararası Gastroenterologlar Kongresi (1990) tarafından kabul edilen kronik gastrit, etiyolojiyi, patogenezi, sürecin topografisini, morfolojik gastrit tiplerini, aktivitesinin belirtilerini, ciddiyetini dikkate alır.

etiyoloji. Kronik gastrit, öncelikle mide mukozası üzerindeki etki altında gelişir. dış faktörler: diyet ihlali ve beslenme ritmi, alkol kötüye kullanımı, kimyasal, termal ve mekanik ajanların etkisi, mesleki tehlikelerin etkisi vb. büyük rol ve endojen faktörler - otoenfeksiyonlar (Campylobacter piloridis), kronik otointoksikasyon, nöroendokrin bozukluklar, kronik kardiyovasküler yetmezlik, alerjik reaksiyonlar, duodenal içeriğin mideye kaçması (reflü). Kronik gastrit gelişimi için önemli bir durum uzun süreli maruziyet mide mukozasının epitelinin sürekli yenilenmesinin olağan rejeneratif mekanizmalarını "kırabilen" eksojen veya endojen doğanın patojenik faktörleri. Bir değil, birkaç patojenik faktörün uzun vadeli etkisini kanıtlamak çoğu zaman mümkündür.

Patogenez. Kronik gastrit, otoimmün (tip A gastrit) veya immün olmayan (tip B gastrit) olabilir.

otoimmün gastrit parietal hücrelere karşı antikorların varlığı ve bu nedenle birçok parietal hücrenin bulunduğu mide fundusunun yenilgisi ile karakterize edilir. (fundik gastrit). Antrumun mukoza zarı sağlamdır. Yüksek düzeyde gastrinemi var. Parietal hücrelerin yenilgisi ile bağlantılı olarak, hidroklorik (hidroklorik) asit salgısı azalır.

saat bağışıklık dışı gastrit parietal hücrelere karşı antikorlar tespit edilmez, bu nedenle midenin fundusu nispeten korunur. Ana değişiklikler antrumda lokalizedir. (antral gastrit). Gastrinemi yoktur, hidroklorik asit sekresyonu sadece orta derecede azalır. B tipi gastrit ayırt edilir reflü gastrit(gastrit tip C). B tipi gastrit, A tipi gastritten 4 kat daha yaygındır.

rehberli süreç topografyası mide, kronik gastrit salgıla - antral, fundik ve pangastrit.

Morfolojik tipler. Kronik gastrit, mukoza zarının epitelinde uzun süreli distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler ile karakterize edilir, bunun sonucunda atrofi ve skleroz ile sonuçlanan mukoza zarının rejenerasyonunun ve yapısal yeniden yapılandırılmasının ihlali vardır; mukoza zarının hücresel reaksiyonları, işlemin aktivitesini yansıtır. İki morfolojik kronik gastrit türü vardır - yüzeysel ve atrofik.

Kronik yüzeysel gastrit yüzey (çukur) epitelindeki distrofik değişikliklerle karakterizedir. Bazı alanlarda düzleşir, kübik hale gelir ve azaltılmış salgı ile karakterize edilir, diğerlerinde ise artan salgı ile yüksek prizmatiktir. Ek hücrelerin istmustan bezlerin orta üçte birine translokasyonu vardır, parietal hücreler tarafından histamin ile uyarılan hidroklorik asit ve ana hücreler tarafından pepsinojen salgısı azalır. Mukoza zarının kendi tabakası (lamina) ödemlidir, lenfositler, plazma hücreleri, tek nötrofiller ile sızmıştır (Şekil 197).

saat kronik atrofik gastrit yeni ve temel bir kalite ortaya çıkıyor - mukoza zarının atrofisi, skleroz gelişimini belirleyen bezleri. Mukoza zarı incelir, bez sayısı azalır. Atrofik bezlerin yerine bağ dokusu büyür. Hayatta kalan bezler gruplar halinde bulunur, bezlerin kanalları genişler, bezlerdeki belirli hücre türleri zayıf bir şekilde farklılaşır. Bezlerin mukoidizasyonu ile bağlantılı olarak pepsin ve hidroklorik asit salgılanması bozulur. Mukoza zarı, lenfositler, plazma hücreleri, tek nötrofiller ile süzülür. Bu değişikliklere eklendi epitelin yeniden şekillenmesi ayrıca, hem yüzeysel hem de glandüler epitel metaplaziye uğrar (bkz. Şekil 197). Mide kıvrımları bağırsak villusuna benzer, sınırlanmış epitel hücreleri ile kaplıdır, goblet hücreleri ve Paneth hücreleri ortaya çıkar. (epitelin bağırsak metaplazisi, mukoza zarının "enterolizasyonu"). Bezlerin ana, ek (bezlerin mukoza hücreleri) ve paryetal hücreleri kaybolur, pilor bezlerinin özelliği olan kübik hücreler ortaya çıkar; sözde psödopilor bezleri oluşur. Epitel metaplazisine katılır. displazi, derecesi değişebilir. Mukozal değişiklikler hafif olabilir (orta derecede atrofik gastrit) veya telaffuz (belirgin atrofik gastrit).

Sözde dev hipertrofik gastrit, veya hastalık Menetri, Arnavut kaldırımlı bir kaldırımın görünümünü alan mukoza zarının son derece keskin bir kalınlaşmasının olduğu. Morfolojik olarak, glandüler epitel hücrelerinin çoğalması ve bezlerin hiperplazisi ve ayrıca mukoza zarının lenfositler, epiteloid, plazma ve dev hücrelerle infiltrasyonu bulunur. Bezlerdeki veya interstisyumdaki değişikliklerin baskınlığına bağlı olarak, proliferatif değişikliklerin şiddeti izole edilir. salgı bezi, interstisyel ve proliferatif varyantlar Bu hastalık.

Kronik gastrit aktivite belirtileri tahsis edilmesine izin verir aktif (alevlenme) ve etkin değil (remisyon) kronik gastrit. Kronik gastritin alevlenmesi, stroma ödemi, kan damarlarının bolluğu ile karakterizedir, ancak hücre infiltrasyonu, özellikle infiltratta çok sayıda nötrofil varlığında belirgindir; bazen kript apseleri ve erozyonlar ortaya çıkar. Remisyonda, bu işaretler yoktur.

Pirinç. 197. Kronik gastrit (gastrobiyopsi):

a - kronik yüzeysel gastrit; b - kronik atrofik gastrit

önem kronik gastrit hafif, orta veya şiddetli olabilir.

Bu nedenle, kronik gastrit, mide mukozasının hem enflamatuar hem de adaptif-onarıcı süreçlerine dayanır. epitelin kusurlu rejenerasyonu ve "profilinin" metaplastik yeniden yapılandırılması.

Kronik gastritte mukoza zarının epitelinin rejenerasyonunun sapması, gastrobiyopsi materyali üzerinde bir elektron mikroskobik çalışmanın verileriyle doğrulanır. Normalde mide çukurlarının derin kısımlarını ve bezlerin boynunu işgal eden farklılaşmamış hücrelerin, kronik gastritte mide sırtlarında, vücut bölgesinde ve bezlerin dibinde göründüğü tespit edilmiştir. Olgunlaşmamış hücreler, erken evrim belirtileri gösterir. Bu, mide mukozasının rejenerasyonu sırasında bezlerin epitelinin proliferasyon ve farklılaşma aşamalarının koordinasyonunun derin bir ihlalini gösterir, bu da hücresel atipiye, displastik süreçlerin gelişmesine yol açar.

Kronik gastritte, hücresel atipiye (displazi) yol açan rejenerasyon ve yapı oluşumu süreçlerinin ihlallerinin belirgin olması nedeniyle, genellikle geliştiği arka plan haline gelir. mide kanseri.

Anlam kronik gastrit son derece yüksektir. Gastroenterolojik hastalıkların yapısında ikinci sırada yer alır. Şiddetli epitel displazisi olan kronik atrofik gastritin kanser öncesi hastalık karın.

ülser

ülser- Ana klinik ve morfolojik ifadesi tekrarlayan mide veya duodenum ülseri olan kronik, döngüsel olarak devam eden bir hastalık. Ülserin lokalizasyonuna ve hastalığın patogenezinin özelliklerine bağlı olarak, peptik ülser, ülserin lokalizasyonu ile ayırt edilir. piloroduodenal bölge veya midenin gövdesi birleşik formlar da olmasına rağmen.

Mide ve duodenum ülserlerinin belirtileri olarak ülserlere ek olarak, sözde semptomatik ülserler,şunlar. çeşitli hastalıklarda ortaya çıkan mide ve duodenumun ülserasyonu. Endokrin hastalıklarda görülen ülserlerdir. (endokrin ülserler paratiroidizm, tirotoksikoz, Ellison-Zollinger sendromu ile), akut ve kronik dolaşım bozuklukları ile (dolaşım-hipoksik ülserler), eksojen ve endojen zehirlenmeler ile (toksik ülserler) alerji (alerjik ülserler), spesifik inflamasyon (tüberküloz, sifilitik ülserler), mide ve bağırsaklardaki ameliyatlardan sonra (ameliyat sonrası peptik ülserler), tıbbi tedavi sonucunda (ilaç ülserleri,örneğin, kortikosteroidlerin tedavisinde, asetilsalisilik asitte).

Peptik ülser, kentsel nüfusta, özellikle erkeklerde daha sık görülen yaygın bir hastalıktır. Piloroduodenal bölgede, midenin vücudundan daha sık bir ülser meydana gelir. Peptik ülser, gelişiminde stresli durumların ana rolü oynadığı, dünyanın tüm ülkelerinde 20. yüzyılda peptik ülser insidansındaki artışı açıklayan, tamamen insani bir acıdır.

etiyoloji. Peptik ülser gelişiminde birincil öneme sahiptir stresli durumlar, psiko-duygusal aşırı zorlama, Gastroduodenal sistemin salgılanmasını ve hareketliliğini düzenleyen serebral korteksin bu işlevlerinin parçalanmasına yol açar (kortiko-viseral bozukluklar). Aynı parçalanma süreçleri, patolojik değişikliklerin (vissero-kortikal bozukluklar) ortaya çıktığı organlardan patolojik uyarıların alınması üzerine serebral kortekste gelişebilir. nörojenik teori peptik ülser yeterince doğrulanmış olarak kabul edilebilir, ancak her durumda hastalığın ortaya çıkışını açıklamaya izin vermez. peptik ülser gelişiminde önemli rol oynar beslenme faktörleri(beslenme modunun ve doğasının ihlali), Kötü alışkanlıklar(sigara ve alkol kötüye kullanımı), çeşitli maddelere maruz kalma ilaçlar(asetilsalisilik asit, indometasin, kortikosteroidler, vb.). Koşulsuz önem taşıyan kalıtsal-anayasal (genetik) faktörler, bunlar arasında O (I) kan grubu, pozitif Rh faktörü, "sekretuar olmayan durum" (mide mukus glikoproteinlerinin üretiminden sorumlu histo-uyumluluk antijenlerinin eksikliği) vb. Son zamanlarda, peptik ülser oluşumu ile ilişkilendirilmiştir. bulaşıcı etken- kampilobakter piloridis, vakaların %90'ında duodenum ülseri ve %70-80'inde mide ülserinde tespit edilir.

Patogenez. Karmaşıktır ve etiyolojik faktörlerle yakından ilişkilidir. Tüm yönleri yeterince incelenmiş olarak kabul edilemez. Arasında patojenetik faktörler peptik ülserler genel ve lokal olarak ikiye ayrılır. Genel olanlar, mide ve duodenum aktivitesinin sinirsel ve hormonal düzenlenmesi bozuklukları ile temsil edilir ve yerel - mide ve duodenumun mukoza zarındaki asit-peptik faktör, mukozal bariyer, hareketlilik ve morfolojik değişiklikler bozuklukları.

Anlam nörojenik faktörler Kocaman. Daha önce de belirtildiği gibi, dış (stres) veya iç (visseral patoloji) nedenlerin etkisi altında, serebral korteksin koordinasyon işlevindeki değişiklik subkortikal oluşumlarla ilgili olarak (orta beyin, hipotalamus). Bu, bazı durumlarda (piloroduodenal bölgenin ülseri), hipotalamik-hipofiz bölgesinin uyarılmasına, vagus sinir merkezlerine ve sinirin kendisinin tonunun artmasına, asit-peptik faktör aktivitesinin artmasına ve mide hareketliliğinin artmasına neden olur. Diğer durumlarda (mide ülseri), aksine, hipotalamik-hipofiz bölgesinin fonksiyonunun korteks tarafından baskılanması, vagus sinirinin tonunda bir azalma ve hareketliliğin inhibisyonu vardır; asit-peptik faktörün aktivitesi normal veya azalmıştır.

Arasında hormonal faktörler peptik ülser patogenezinde, ana rol, hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemdeki bozukluklar tarafından bir artış şeklinde ve daha sonra vagus sinirinin aktivitesini artıran ACTH ve glukokortikoid üretiminin tükenmesinde oynanır. ve asit-peptik faktör.

Bu hormonal düzenleme ihlalleri, yalnızca piloroduodenal bölgenin peptik ülserinde açıkça ifade edilir. Mide vücudunun peptik ülseri ile ACTH ve glukokortikoid üretimi azalır, bu nedenle yerel faktörlerin rolü artar.

Yerel faktörler büyük ölçüde, akut ülserin kronik olana dönüşümünü gerçekleştirir ve hastalığın alevlenmelerini, nükslerini belirler. Piloroduodenal bölgenin ülseri ile aktivitedeki artış büyük önem taşır. asit-peptik faktör, gastrin üreten hücrelerin sayısındaki artış, gastrin ve histamin salgılanmasındaki artış ile ilişkilidir. Bu durumlarda, peptik ülser gelişimini veya alevlenmesini belirleyen mukozal savunma faktörlerine (mukozal bariyer) karşı saldırganlık faktörleri (asit-peptik aktivite) baskındır. Asit-peptik faktörün normal veya azaltılmış aktivitesi ve depresif motilite ile mide gövdesinin bir ülseri ile, hidrojen iyonlarının mide duvarına difüzyonun bir sonucu olarak mukoza bariyeri zarar görür. (hidrojen iyonlarının geri difüzyon teorisi), mast hücreleri tarafından histamin salınımını, dolaşım bozukluklarını (kan şantları) ve doku trofizmi ihlallerini belirler. Mide ve duodenumun mukoza zarındaki morfolojik değişiklikler sırasıyla resim ile sunulmaktadır. Kronik gastrit ve kronik duodenit. Mukozal hasarın da dahil olması muhtemeldir Kampilobakter piloridis.

Bu nedenle, ülserin farklı lokalizasyonu (piloroduodenal bölge, mide gövdesi) ile peptik ülser patogenezinde farklı faktörlerin önemi aynı değildir (Tablo 12). Piloroduodenal bölgenin peptik ülserinde, vagus-gastrin etkilerinin rolü ve asit-peptik faktörün aktivitesinde bir artış büyüktür. Mide vücudunun peptik ülserinde, vagal-gastrinik etkilerin yanı sıra asit-peptik faktörün aktivasyonu daha az belirgin olduğunda, mide duvarındaki dolaşım bozuklukları ve trofik bozukluklar en önemli hale gelir, bu da koşullar yaratır. peptik ülser oluşumu için.

Patolojik anatomi. Peptik ülserin morfolojik substratı kronik tekrarlayan ülser. Oluşum sürecinde aşamalardan geçer. erozyon ve akut ülser, erozyon, akut ve kronik ülserleri aşamalar olarak düşünmemize izin verir. morfogenez ülser. Bu aşamalar özellikle mide ülserinde iyi gözlenir.

erozyon muskularis mukozasına nüfuz etmeyen mukozal defektler olarak adlandırılır. Erozyon genellikle keskin, Nadir durumlarda - kronik. Akut erozyonlar genellikle yüzeyseldir ve mukoza zarının bir bölgesinin nekrozu, ardından kanama ve ölü dokunun reddi sonucu oluşur. Bu erozyonun dibinde hidroklorik asit hematin, kenarlarında lökosit infiltratı bulunur.

Tablo 12Ülserin lokalizasyonuna bağlı olarak peptik ülserin patojenetik özellikleri

AT karın genellikle kolayca epitelize olan çoklu erozyonlar meydana gelebilir. Ancak peptik ülser gelişiminde bazı erozyonlar iyileşmez; sadece mukoza nekroza maruz kalmaz, aynı zamanda mide duvarının daha derin katmanları da gelişir. akut peptik ülserler. Düzensiz yuvarlak veya oval bir şekle sahiptirler. Nekrotik kitleler temizlendiğinde, kas tabakası, bazen de seröz bir zar tarafından oluşturulan akut ülserin tabanı ortaya çıkar. Çoğu zaman, hematin hidroklorür katkısı nedeniyle alt kısım kirli gri veya siyaha boyanır. Mukoza zarının derin kusurları genellikle huninin tabanı mukoza zarına ve üst kısmı seröz kapağa bakacak şekilde huni şeklinde bir şekil alır.

Akut mide ülseri genellikle küçük eğrilikte, antrum ve pilorik bölümlerde ortaya çıkar ve bu bölümlerin yapısal ve işlevsel özellikleri ile açıklanır. Daha az eğriliğin bir “yemek yolu” olduğu ve bu nedenle kolayca yaralandığı, mukoza zarının bezlerinin en aktif mide suyunu salgıladığı, duvarın alıcı cihazlar açısından en zengin ve en reaktif olduğu bilinmektedir, ancak kıvrımlar serttir. ve kas tabakası azaldığında defekti kapatamazlar. Bu özellikler aynı zamanda bu lokalizasyonun akut ülserinin zayıf iyileşmesi ve kronik olana geçişi ile de ilişkilidir. Bu nedenle, kronik bir mide ülseri, akut olanla aynı yerde daha sık lokalize olur, yani. antrum ve pilorik bölgelerde küçük eğrilikte; kardiyak ve subkardiyal ülserler nadirdir.

Kronik mide ülseri genellikle tektir, çoklu ülserler nadirdir. Ülser oval veya yuvarlak (ulkus rotundum) ve boyutları birkaç milimetreden 5-6 cm'ye kadar Mide duvarına çeşitli derinliklerde nüfuz eder, bazen seröz tabakaya ulaşır. Ülserin tabanı pürüzsüz, bazen pürüzlüdür; nasır- Mısır; pilav. 198). Ülserin yemek borusuna bakan kenarı zarar görür ve mukoza zarı defekt üzerinde asılı kalır. Pilorusa bakan kenar yumuşaktır (bkz. Şekil 198), bazen basamakları duvar katmanları - mukoza zarı, submukozal ve kas katmanları tarafından oluşturulan bir terasa benziyor. Bu tip kenarlar, midenin peristalsisi sırasında tabakaların yer değiştirmesi ile açıklanır. Enine kesitte, kronik ülser kesik bir piramit şeklindedir,

Pirinç. 198. Kronik mide ülseri:

a - Pankreasın başına nüfuz eden kronik bir ülserin genel görünümü; b - midenin kalöz ülseri (histotopografik bölüm); ülserin alt ve kenarları fibröz doku ile temsil edilir, ülserin kardiyak kenarı zayıflar ve pilorik kenar hafifçe eğimlidir

dar ucu yemek borusuna bakar. Ülser bölgesindeki seröz zar kalınlaşır, genellikle bitişik organlara lehimlenir - karaciğer, pankreas, omentum, enine kolon.

mikroskobik resim peptik ülser hastalığının seyri farklı dönemlerde kronik mide ülseri farklıdır. AT remisyon dönemi ülserin kenarlarında skar dokusu bulunur. Kenarlardaki mukoza zarı kalınlaşmış, hiperplastiktir. Alt bölgede, tahrip olmuş kas tabakası ve onun yerine geçen skar dokusu görülür ve ülserin tabanı ince bir epitel tabakası ile kaplanabilir. Burada skar dokusunda duvarları kalınlaşmış çok sayıda damar (arter, damar) bulunur. Birçok damarda, intimal hücrelerin proliferasyonu (endovaskülit) veya bağ dokusunun proliferasyonu nedeniyle lümen daralır veya oblitere olur. Sinir lifleri ve ganglion hücreleri distrofik değişikliklere ve bozulmaya uğrar. Bazen yara dokusu arasındaki ülserin dibinde, amputasyon nöromlarının tipine göre sinir liflerinin aşırı büyümesi vardır.

AT alevlenme dönemi ülserin alt ve kenarlarındaki bölgede peptik ülser geniş bir alan görünür fibrinoid nekroz. Nekrotik kitlelerin yüzeyinde bulunur lifli-pürülan veya pürülan eksüda. Nekroz alanı sınırlandırılmıştır granülasyon dokusu aralarında birçok eozinofil bulunan çok sayıda ince duvarlı damar ve hücre ile. Granülasyon dokusu yerleştirildikten sonra daha derine kaba fibröz skar dokusu.Ülserin alevlenmesi sadece eksüdatif-nekrotik değişikliklerle değil, aynı zamanda kan damarlarının duvarlarında fibrinoid değişiklikler, genellikle boşluklarında kan pıhtıları ile birlikte mukoid ve skar dokusunun fibrinoid şişmesiülserin dibinde. Bu değişikliklerle bağlantılı olarak ülserin boyutu artar, midenin tüm duvarını tahrip etmek mümkün hale gelir ve bu da ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Alevlenmeyi remisyonun izlediği durumlarda (iyileşen ülser) inflamatuar değişiklikler azalır, nekroz bölgesi, kaba fibröz skar dokusuna olgunlaşan granülasyon dokusuna dönüşür; ülserin epitelizasyonu sıklıkla gözlenir. Kan damarlarındaki fibrinoid değişikliklerinin ve endarteritin bir sonucu olarak, duvarın sklerozu ve damarların lümeninin obliterasyonu gelişir. Bu nedenle, olumlu bir sonuç durumunda bile peptik ülserin alevlenmesi, midede artan sikatrisyel değişiklikler ve dokularının trofizminin ihlalini şiddetlendirir, peptik ülserin bir sonraki alevlenmesi sırasında kolayca yok edilen yeni oluşan skar dokusu dahil.

Kronik ülserin morfogenezi ve patolojik anatomisi on iki parmak bağırsağı temel olarak kronik mide ülserlerindekilerden farklı değildir.

Vakaların büyük çoğunluğunda kronik duodenal ülser, ampulün ön veya arka duvarında oluşur. (bulbar ülser); vakaların sadece %10'unda ampulün altında lokalizedir (postbulbar ülser).Çoklu ülserler yaygındır

duodenum, ampulün ön ve arka duvarları boyunca karşılıklı olarak bulunurlar (öpücük ülserleri).

Komplikasyonlar. Peptik ülser hastalığında kronik ülserlerin komplikasyonları arasında şunlar vardır (Samsonov V.A., 1975): 1) ülseratif-yıkıcı (kanama, perforasyon, penetrasyon); 2) inflamatuar (gastrit, duodenit, perigastrit, periduodenit); 3) ülseratif-sikatrisyel (midenin giriş ve çıkış bölümlerinin daralması, midenin deformasyonu, duodenum lümeninin daralması, ampulünün deformasyonu); 4) ülserin malignitesi (ülserden kanser gelişimi); 5) kombine komplikasyonlar.

Kanama- peptik ülserin sık görülen ve tehlikeli komplikasyonlarından biri. Mide ülserinin lokalizasyonu ile kanama sıklığı arasında bir ilişki yoktur; ülser oniki parmak bağırsağında lokalize olduğunda, kanamaya daha çok ampulün arka duvarında bulunan ülserler neden olur. Kan damarlarının duvarlarının aşınması nedeniyle kanama meydana gelir - aşındırıcı kanama, bu nedenle, kural olarak, peptik ülser alevlenmesi sırasında ortaya çıkar.

perforasyon(perforasyon) genellikle peptik ülser alevlenmesi sırasında da gözlenir. Midenin pilorik ülserleri veya duodenal ampulün ön duvarının ülserleri daha sık delinir. Ülserin delinmesi şunlara yol açar: peritonit. Başlangıçta, periton üzerinde fibröz örtüler şeklinde iltihaplanma sadece perforasyon bölgesinde görülür, daha sonra yayılır ve fibröz değil fibröz-pürülan hale gelir. Yapışıklıkların varlığında perforasyon sadece sınırlı peritonite yol açabilir. Kronik peritonit nadirdir. Daha sonra mide içeriğinin kitleleri kapsüllenir, peritonda ve omentumda oluşur. yabancı cisim granülomları. Nadir durumlarda, perforasyonun karaciğer, omentum, pankreas veya hızla ortaya çıkan fibrin örtüleri tarafından kapatıldığı durumlarda, örtülü perforasyon.

penetrasyonülserlere mide veya duodenum duvarının ötesine komşu organlara penetrasyonu denir. Midenin arka duvarının ülserleri ve duodenal ampulün arka duvarı genellikle daha az omentuma, pankreasın başına ve gövdesine (bkz. Şekil 198), hepatoduodenal ligamente, daha az sıklıkla karaciğere nüfuz eder. , enine kolon, safra kesesi. Bazı durumlarda mide ülserinin penetrasyonu, pankreas gibi bir organın sindirimine yol açar.

Enflamatuar bir doğanın komplikasyonları arasında periulseröz gastrit ve duodenit, perigastrit ve periduodenit bulunur ve bu da komşu organlarla adezyon oluşumuna neden olur. Nadiren mide ülseri kötüleşir balgam.

Şiddetli ülser komplikasyonları şunlardan kaynaklanır: sikatrisyel stenoz kapı bekçisi. Mide genişler, içinde yiyecek kitleleri tutulur, sıklıkla kusma meydana gelir. Bu, vücudun dehidrasyonuna, klorürlerin tükenmesine ve gelişmeye yol açabilir. klorohidropenik üremi(mide

Tanya). Bazen iz mideyi orta kısımda daraltarak ikiye bölerek mideye kum saati şeklini verir. Duodenumda sadece ampulün arka duvarındaki ülserler sikatrisyel stenoz ve deformasyona yol açar.

Malignizasyon(malignite) kronik mide ülseri vakaların %3-5'inde görülür; kronik bir duodenum ülserinin kansere geçişi oldukça nadir görülen bir durumdur. Arasında kombine komplikasyonlar en yaygın olanları perforasyon ve kanama, kanama ve penetrasyondur.

Mide kanseri

Mide kanseri morbidite ve mortalite açısından 1981'den beri kanserli tümörler arasında ikinci sırada yer almaktadır. Son 50 yılda dünyanın birçok ülkesinde mide kanseri insidansında azalma olmuştur. Aynı eğilim SSCB'de de gözlendi: 1970-1980 için. mide kanseri insidansı erkeklerde %3,9, kadınlarda %6,9 azaldı. Mide kanseri 40-70 yaş arası erkeklerde daha sık görülür. Kanser ölümlerinin yaklaşık %25'inden sorumludur.

etiyoloji. Deneyde çeşitli kanserojen maddeler (benzpiren, metilkolantren, kolesterol vb.) yardımıyla mide kanseri elde etmek mümkün oldu. maruz kalma sonucu ortaya çıktığı gösterilmiştir. eksojen kanserojenler genellikle mide "bağırsak" tipi kanser vardır. "Yaygın" tipte kanserin gelişimi, büyük ölçüde organizmanın bireysel genetik özellikleri ile ilişkilidir. Mide kanseri gelişiminde önemli rol kanser öncesi koşullar(kanser gelişme riskinin arttığı hastalıklar) ve kanser öncesi değişiklikler(mide mukozasının histolojik "anormalliği"). Midenin kanser öncesi koşulları şunları içerir: kronik atrofik gastrit, pernisiyöz anemi(sürekli gelişen atrofik gastrit ile), kronik mide ülseri, mide adenomları (adenomatöz polipler), mide kütüğü(mide rezeksiyonu ve gastroenterostominin sonuçları), Menetrier hastalığı. Kanser öncesi koşulların her birinin "kötü huylu potansiyeli" farklıdır, ancak özetle, genel popülasyona kıyasla mide kanseri olasılığını %90-100 oranında artırırlar. Mide mukozasında kanser öncesi değişiklikler şunları içerir: bağırsak metaplazisi ve şiddetli displazi.

Morfogenez ve histogenez mide kanseri iyi anlaşılmamıştır. Kanser öncesi koşullarda gözlenen mide mukozasının yeniden yapılandırılması, bir tümörün gelişimi için koşulsuz öneme sahiptir. Bu yeniden yapılanma kanserde de korunur, bu da sözde sözde konuşmamıza izin verir. arka fon, veya profil, kanserli mide.

Mide kanserinin morfogenezi, mide mukozasının epitelinin displazisi ve bağırsak metaplazisinde kesin bir açıklama bulur.

epitel displazisi epitel tabakasının bir kısmının değişen derecelerde atipizm ile çoğalan farklılaşmamış hücrelerle değiştirilmesi olarak adlandırılır. Birkaç derece mukozal displazi vardır.

invaziv olmayan kansere (kanser) yakın ciddi derecede displazi ile mide zarları yerinde).İntegumenter çukur epitelindeki veya bez boyunlarının epitelindeki displastik süreçlerin baskınlığına bağlı olarak, farklı bir histolojik yapıya sahip kanser ve farklı farklılaşma meydana geldiğine inanılmaktadır.

bağırsak metaplazisi Mide mukozasının epiteli, mide kanseri için ana risk faktörlerinden biri olarak kabul edilir, mutant kanserojenleri absorbe edebilen hücreler tarafından sülfomüsinlerin salgılanmasıyla eksik bağırsak metaplazisinin önemi özellikle yüksektir. Bağırsak metaplazisinin odaklarında displastik değişiklikler ortaya çıkar, hücrelerin antijenik özellikleri değişir (bir kanser embriyonik antijeni belirir), bu da hücre farklılaşması seviyesinde bir azalmaya işaret eder.

Böylece mide kanserinin morfogenezinde önemli bir rol oynar. metaplastik olmayan displazi(çukur, servikal) ve metaplastik epitel(bağırsak tipi). Ancak gelişme olasılığı mide kanseri de novo,şunlar. önceki displastik ve metaplastik değişiklikler olmadan.

histogenez mide kanserinin farklı histolojik türleri, muhtemelen yaygın. Tümör şunlardan kaynaklanır: tek kaynak - displazi odaklarında ve bunların dışındaki kambiyal elementler ve progenitör hücreler.

Sınıflandırma. Mide kanserinin klinik ve anatomik sınıflandırması, tümörün lokalizasyonunu, büyümesinin doğasını, kanserin makroskopik formunu ve histolojik tipini dikkate alır.

Bağlı olarak yerelleştirme Midenin belirli bir bölümündeki kanser 6 tipe ayrılır: pilorik(50%), duvarlara geçiş ile vücudun daha az eğriliği(27%), kalp(15%), daha büyük eğrilik(3%), temel(%2) ve Toplam(%3). Çok merkezli mide kanseri nadirdir. Görülebileceği gibi, vakaların 3 / 4'ünde kanser, pilor bölgesinde ve midenin daha az eğriliğinde lokalizedir, bu da şüphesiz tanısal değere sahiptir.

Bağlı olarak Büyüme kalıpları mide kanserinin aşağıdaki klinik ve anatomik formlarını tahsis edin (Serov VV, 1970).

1. Ağırlıklı olarak ekzofitik geniş büyüme gösteren kanser: 1) plak benzeri kanser; 2) polipoz kanseri (midenin adenomatöz polipinden gelişenler dahil); 3) mantar (mantar) kanseri; 4) ülserli kanser (malign ülserler); a) birincil ülseratif mide kanseri; b) daire şeklindeki kanser (kanser ülseri); c) kronik ülser kanseri (ülser kanseri).

2. Ağırlıklı olarak endofitik infiltre büyüme gösteren kanser: 1) infiltratif ülseratif kanser; 2) yaygın kanser (midede sınırlı veya toplam hasar ile).

3. Ekzoendofitik, karma, büyüme paternli kanser: geçiş formları.

Bu sınıflandırmaya göre, mide kanseri formları, aynı anda kanser gelişiminin aşamalarıdır ve bu da belirli bazı tanımlamaları mümkün kılar.

formlarda değişiklik olan mide kanseri gelişimi için seçenekler - ekzofitik veya endofitik karakterin baskınlığına bağlı olarak zaman içindeki aşamalar.

Mikroskobik yapının özelliklerine göre, aşağıdaki histolojik mide kanseri türleri ayırt edilir: adenokarsinom(tübüler, papiller, müsinöz), farklılaşmamış(katı, scirrhous, krikoid), skuamöz, glandüler skuamöz(adenokankroid) ve sınıflandırılmamış kanser

Patolojik anatomi. Plak benzeri kanser (düzleşmiş, yüzeysel, sürünen) mide kanseri vakalarının %1-5'inde görülür ve en nadir şeklidir. Tümör daha sık pilor bölgesinde, küçük, 2-3 cm uzunluğunda, mukoza zarının plak benzeri kalınlaşması şeklinde daha az veya daha büyük eğrilik üzerinde bulunur (Şekil 199). Tümör nadiren submukozal tabakaya doğru büyümesine rağmen, bu yerdeki mukoza zarının kıvrımlarının hareketliliği biraz sınırlıdır. Histolojik olarak, plak benzeri kanser genellikle adenokarsinom yapısına sahiptir, daha az sıklıkla - farklılaşmamış kanser.

polipoz kanseri mide kanseri vakalarının %5'ini oluşturur. Bacak üzerinde bulunan 2-3 cm çapında villöz yüzeye sahip bir düğüm görünümündedir (bkz. Şekil 199). Tümör dokusu gri-pembemsi veya

Pirinç. 199. Mide kanseri formları:

a - plak benzeri; b - polipoz; c - mantar şeklinde; g - dağınık

gri-kırmızı, kan damarları açısından zengin. Bazen polipoz kanseri, midenin adenomatöz polipinden gelişir, ancak daha sıklıkla plak benzeri kanserin ekzofitik büyümesinin bir sonraki aşamasını temsil eder. Mikroskobik inceleme sıklıkla adenokarsinomu, bazen de farklılaşmamış kanseri ortaya çıkarır.

Mantar (mantar) kanseri vakaların %10'unda görülür. Polipozis kanseri gibi, kısa, geniş bir taban üzerinde oturan nodüler, yumrulu (daha az sıklıkla pürüzsüz bir yüzeye sahip) bir oluşum gibi görünür (bkz. Şekil 199). Erozyonlar, kanamalar veya fibröz-pürülan örtüler sıklıkla tümör düğümünün yüzeyinde bulunur. Tümör yumuşak, gri-pembe veya gri-kırmızı, iyi sınırlı. Mantar kanseri, polipoz kanserinin ekzofitik büyümesinin bir aşaması olarak kabul edilebilir, bu nedenle histolojik incelemede polipoz ile aynı karsinom türleri ile temsil edilir.

ülserli kanserçok sık görülür (mide kanseri vakalarının %50'sinden fazlası). Primer ülseratif kanser, daire şeklindeki kanser (kanser-ülser) ve kronik bir ülserden (kanser-kanser) kanseri içeren çeşitli oluşumların malign mide ülserlerini birleştirir.

Birincil ülseratif kanser mide (Şekil 200) çok az çalışılmıştır. Nadiren bulunur. Bu form, ülserasyonlu ekzofitik kanseri içerir.

gelişiminin en başında (plak benzeri kanser), akut ve daha sonra kanserli bir ülserden ayırt edilmesi zor olan kronik bir kanserli ülser oluşumu. Mikroskobik inceleme genellikle farklılaşmamış kanseri ortaya çıkarır.

Daire şeklindeki kanser(kanser-ülser) - mide kanserinin en yaygın biçimlerinden biri (bkz. Şekil 200). Ekzofitik olarak büyüyen bir tümörün (polip veya mantar kanseri) ülserasyonu ile oluşur ve merkezde silindir benzeri beyazımsı kenarlar ve ülserasyon ile bazen büyük boyutlara ulaşan yuvarlak bir oluşumdur. Ülserin dibi, tümörün büyüdüğü bitişik organlar olabilir. Histolojik olarak, daha sık adenokarsinom, daha az sıklıkla farklılaşmamış kanser ile temsil edilir.

kanser ülseri kronik bir mide ülserinden gelişir (bkz. Şekil 200), bu nedenle kronik bir ülserin genellikle lokalize olduğu yerde oluşur, yani. küçük bir eğri üzerinde. Kronik ülser belirtileri, kanser ülserini tabak şeklindeki kanserden ayırır: yara dokusunun aşırı çoğalması, kan damarlarının skleroz ve trombozu, ülserin sikatrisyel tabanındaki kas tabakasının tahrip olması ve son olarak etrafındaki mukoza zarının kalınlaşması. ülser. Bu belirtiler kronik ülser malignitesi ile kalır. Özellikle önemli olan, daire şeklindeki kanser durumunda, tümör hücreleri tarafından sızmasına rağmen kas tabakasının korunması ve ülser kanseri durumunda, skar dokusu tarafından yok edilmesidir. Tümör, ülserin kenarlarından birinde veya tüm çevresi boyunca baskın olarak ekzofitik olarak büyür. Daha sıklıkla adenokarsinomun histolojik yapısına sahiptir, daha az sıklıkla - farklılaşmamış kanser.

İnfiltratif-ülseratif kanser midede oldukça sık bulunur. Bu form, duvarın belirgin kankrotik infiltrasyonu ve zamanla rekabet edebilen tümörün ülserasyonu ile karakterize edilir: bazı durumlarda masif endofitik karsinomların geç ülserasyonu, diğerlerinde malign bir ülserin kenarlarından endofitik tümör büyümesidir. . Bu nedenle, infiltratif ülseratif kanserin morfolojisi alışılmadık derecede çeşitlidir - bunlar, duvarın geniş bir şekilde sızması veya engebeli bir tabana ve düz kenarlara sahip büyük ülserasyonlara sahip çeşitli derinliklerde küçük ülserlerdir. Histolojik inceleme, hem adenokarsinomu hem de farklılaşmamış kanseri ortaya koymaktadır.

yaygın kanser(bkz. Şekil 199) vakaların %20-25'inde görülür. Tümör, bağ dokusu katmanları boyunca mukoza, submukozal ve kas katmanlarında endofitik olarak büyür. Mide duvarı kalınlaşır, yoğunlaşır, beyazımsı ve hareketsiz hale gelir. Mukoza zarı olağan rahatlamasını kaybeder: yüzeyi düzensizdir, genellikle küçük erozyonlarla düzensiz kalınlıkta kıvrımlar. Mide yaralanması olabilir sınırlı (bu durumda, tümör en sık pilor bölgesinde bulunur) veya Toplam (tümör midenin duvarını baştan sona kaplar). Tümör büyüdükçe mide duvarı bazen küçülür, boyutu küçülür ve lümen daralır.

Yaygın kanser genellikle farklılaşmamış karsinomun varyantları ile temsil edilir.

Kanserin geçiş formları Tüm mide kanserlerinin yaklaşık %10-15'ini oluşturur. Bunlar, ya gelişimin belirli bir aşamasında belirgin bir infiltre edici büyüme elde eden ekzofitik karsinomlar ya da endofitik, ancak küçük bir alanla sınırlı, intragastrik büyümeye eğilimli kanser veya son olarak, farklı iki (bazen daha fazla) kanserli tümördür. aynı ciltte klinik ve anatomik formlar. aynı mide.

Son yıllarda sözde erken mide kanseriçapı 3 cm'ye kadar olan ve submukozal tabakadan daha derine büyümeyen. Hedefe yönelik gastrobiyopsi yöntemlerinin kullanılmaya başlanmasıyla erken mide kanseri teşhisi mümkün hale gelmiştir. Bu kanser formunun izolasyonu büyük pratik öneme sahiptir: bu tür hastaların %100'ü ameliyattan sonra 5 yıldan fazla yaşar, sadece %5'inde metastaz vardır.

Mide kanseri karakteristiktir Yayılmış organın kendisinin dışında çimlenme komşu organ ve dokulara. Ön ve arka duvarlara geçiş ile küçük eğrilikte ve pilor bölgesinde yer alan kanser, pankreas, karaciğer portalı, portal ven, safra kanalları ve safra kesesi, küçük omentum, kök içine doğru büyür. mezenter ve inferior vena kava. Midenin kalp kanseri özofagusa geçer, fundik - dalağın hilusuna, diyaframa doğru büyür. Toplam kanser, midenin daha büyük eğriliğinin kanseri gibi, enine kolona doğru büyür, küçülen, kısalan büyük omentum.

Histolojik tipler mide kanseri, tümörün yapısal ve fonksiyonel özelliklerini yansıtır. adenokarsinom, ekzofitik tümör büyümesi ile çok sık ortaya çıkan, tübüler, papiller ve müsinli(Şek. 201) ve adenokarsinom çeşitlerinin her biri - farklılaşmış, orta derecede farklılaşmış ve farklılaşmamış. endofitik tümör büyümesinin özelliği farklılaşmamış kanser birkaç seçenekle temsil edilir - katı, scirrhous(Şekil 202), krikoid hücre. Nadir görünür skuamöz, glandüler-skuamöz(adenokankroid) ve sınıflandırılamaz mide kanseri türleri.

Uluslararası Histolojik Sınıflandırmaya ek olarak, mide kanseri, yapının doğasına göre ikiye ayrılır. bağırsak ve dağınık tipler (Lauren, 1965). Mide kanserinin bağırsak tipi, mukoza salgısı olan bağırsağın kolumnar epiteline benzer şekilde glandüler epitel ile temsil edilir. Yaygın kanser türü, mide duvarının mukus içeren ve içermeyen küçük hücrelerle yaygın infiltrasyonu ve bazı yerlerde glandüler yapılar oluşturması ile karakterizedir.

metastazlar mide kanserinin çok karakteristik özelliğidir, 3/4-2/3 vakada ortaya çıkarlar. Mide kanserini çeşitli şekillerde metastaz yapar - lenfojen, hematojen ve implantasyon (temas).

Lenfojenik yol metastaz, tümörün yayılmasında önemli bir rol oynar ve klinik olarak en önemlisidir (Şekil 203). Midenin daha küçük ve daha büyük eğriliği boyunca yer alan bölgesel lenf düğümlerine metastaz özellikle önemlidir. Mide kanseri vakalarının yarısından fazlasında ortaya çıkarlar, önce ortaya çıkarlar ve büyük ölçüde cerrahi müdahalenin hacmini ve doğasını belirlerler. Uzak lenf düğümlerinde metastazlar şöyle görünür: ortograd (lenf akışına göre) ve retrograd (lenf akışına karşı) tarafından. Mide kanserinde büyük tanısal değeri olan retrograd lenfojen metastazlar, supraklaviküler lenf nodlarına, genellikle sol lenf nodlarına ("Virchow metastazları" veya "Virchow bezi"), pararektal dokunun lenf nodlarına ("Schnitzler metastazları") metastazları içerir. ). Mide kanserinin lenfojen retrograd metastazlarının klasik bir örneği, sözde Krukenberg yumurtalık kanseri.

Pirinç. 203. Kanserin periton ve mezenterin lenfatik yolları (beyaz çizgiler) yoluyla yayılması. Mezenterik lenf düğümlerinde kanser metastazları

Kural olarak, metastatik bir lezyon, keskin bir şekilde artan, yoğun, beyazımsı hale gelen her iki yumurtalığı da etkiler. Lenfojenik metastazlar akciğerlerde, plevrada, peritonda görülür.

periton karsinomatozu- mide kanserinin sık görülen bir arkadaşı; aynı zamanda, kanserin periton boyunca lenfojen yayılımı desteklenir implantasyon yoluyla(bkz. şekil 203). Periton, aralarında bağırsak halkalarının gömülü olduğu konglomeralar halinde birleşen çeşitli büyüklükteki tümör düğümleriyle noktalanır. Çoğu zaman, bu durumda, karın boşluğunda (sözde) seröz veya fibröz hemorajik bir efüzyon görülür. kankrotik peritonit).

hematojen metastazlar, portal ven sistemi yoluyla yayılan, öncelikle etkileyen karaciğer (Şekil 204), burada 1/3-1/2 mide kanseri vakasında bulunurlar. Bunlar, bazı durumlarda karaciğer dokusunu neredeyse tamamen değiştiren, çeşitli boyutlarda tek veya çoklu düğümlerdir. Çoklu kanser metastazlarına sahip böyle bir karaciğer bazen çok büyük bir boyuta ulaşır ve 8-10 kg ağırlığındadır. Metastatik düğümler nekroz ve füzyona uğrar, bazen karın boşluğuna veya peritonite kanama kaynağı olur. Akciğerlerde, pankreasta, kemiklerde, böbreklerde ve adrenal bezlerde hematojen metastazlar meydana gelir. Mide kanserinin hematojen metastazı sonucunda miliyer akciğer kanseri ve plevra.

Komplikasyonlar. Mide kanserinin iki komplikasyon grubu vardır: ilki ikincil nekrotik ve inflamatuar değişikliklerle ilişkilidir.

tümörler, ikincisi - komşu organ ve dokularda ve metastazlarda mide kanserinin çimlenmesi ile.

Sonuç olarak ikincil nekrotik değişiklikler karsinomun parçalanması meydana gelir duvar perforasyonu, kanama, peritümör (periülseröz) inflamasyon, gelişmeye kadar mide balgamı.

Mide kanserinin büyümesi safra kanallarının ve portal venin sıkışması veya obliterasyonu ile karaciğer veya pankreasın kapılarına girmesi gelişmeye yol açar. sarılık, portal hipertansiyon, asit. Enine kolona veya ince bağırsağın mezenterinin köküne tümörün büyümesi, beraberinde buruşmasına neden olur. bağırsak tıkanıklığı. Kalp kanseri büyüdüğünde

Yemek borusu genellikle daralır

onun lümeni. Mide ülserinde olduğu gibi pilor kanserinde de mümkündür. pilor stenozu midenin keskin bir şekilde genişlemesi ve "mide tetanisine" kadar karakteristik klinik belirtilerle. Diyaframdaki kanserin çimlenmesine sıklıkla aşağıdakiler eşlik edebilir: plevranın tohumlanması, gelişim hemorajik veya fibröz hemorajik plörezi. Diyaframın sol kubbesinden tümörün atılımı, plevral ampiyem.

Mide kanserinin yaygın bir komplikasyonu yorgunluk, oluşumu karmaşıktır ve zehirlenme, peptik bozukluklar ve beslenme yetersizliği ile belirlenir.

Bağırsak hastalığı

En büyük klinik öneme sahip olan bağırsak patolojisi, malformasyonları (megakolon, megasigma, divertikül, stenoz ve atrezi), enflamatuar hastalıkları (enterit, apandisit, kolit, enterokolit) ve distrofik (enteropati) doğayı, tümörleri (polipler, karsinoid) içerir. , kolon kanseri bağırsakları).

Gelişimsel kusurlar. Tuhaf bir malformasyon, tüm kolonun doğuştan genişlemesidir. (megakolon- megakolon doğuştan) veya sadece sigmoid kolon (megasigma- megasigmoideum) duvarının kas tabakasının keskin bir hipertrofisi ile. Doğuştan gelen hastalıklar bağırsak divertikülü- kas tabakasındaki kusurlar (sahte divertikül) yoluyla tüm duvarın (gerçek divertikül) veya sadece mukoza zarının ve submukozal tabakanın sınırlı çıkıntıları. Divertikül, bağırsağın her yerinde görülür. İnce bağırsağın divertikülü, göbek-bağırsak kanalı bölgesinde daha yaygındır - Meckel divertikülü ve sigmoid kolonun divertikülü. Bağırsakta çoklu divertikülün geliştiği durumlarda, divertiküloz. Divertikülde, özellikle kalın bağırsakta, bağırsak içeriği durgunlaşır, dışkı taşları oluşur, iltihaplanma birleşir. (divertikülit), bağırsak duvarının delinmesine ve peritonite yol açabilir. doğuştan stenoz ve atrezi bağırsaklar ayrıca bağırsağın farklı bölümlerinde bulunur, ancak daha sık olarak onikiparmak bağırsağının jejunumla birleştiği yerde ve ileumun körde bittiği yerde bulunur. Bağırsak darlığı ve atrezisi tıkanmasına neden olur (bkz. çocukluk hastalıkları).

Bağırsak iltihabı ağırlıklı olarak ince yer alabilir (enterit) veya kalın bağırsak (kolit) veya bağırsaklar boyunca az çok eşit olarak yayılır (enterokolit).

Enterit

Enterit ile iltihaplanma her zaman ince bağırsağı örtmez. Bu bağlamda, duodenum iltihabı ayırt edilir - duodenit, jejunum - eunite ve iliak ileit. Enterit akut ve kronik olabilir.

akut enterit

akut enterit- ince bağırsağın akut iltihabı.

etiyoloji. Genellikle birçok bulaşıcı hastalıkta (kolera, tifo, kolibasiller, stafilokok ve viral enfeksiyonlar, sepsis, giardiasis, opisthorchiasis vb.), özellikle gıda zehirlenmeleri (salmonelloz, botulizm), zehirlenmeler (kimyasal zehirler, zehirli mantarlar vb.) .). Akut sindirim enteritlerinin (aşırı yeme, kaba yiyecekler yeme, baharatlar, güçlü alkollü içecekler vb.) ve alerjik (yiyeceklere, ilaçlara özgüllük) kökenli olduğu bilinmektedir.

Patolojik anatomi. Akut enterit nezle, fibröz, pürülan, nekrotik ülseratif olabilir.

saat nezle enterit, en sık görülen, tam kanlı ve ödemli bağırsak mukozası, bol miktarda seröz, seröz-mukoza veya seröz-pürülan eksüda ile kaplanır. Ödem ve inflamatuar infiltrasyon sadece mukoza zarını değil, aynı zamanda submukozal tabakayı da kapsar. Epitelde dejenerasyon ve deskuamasyon, özellikle villusun üst kısımlarında görülür. (nezleli deskuamatif enterit), kadeh hücrelerinin hiperplazisi ("goblet transformasyonu"), küçük erozyonlar ve kanamalar.

saat fibröz enterit, daha sık ileit, bağırsak mukozası nekrotiktir ve fibröz eksüda ile nüfuz eder, bunun sonucunda yüzeyinde gri veya gri-kahverengi membranöz kaplamalar görülür. Nekrozun derinliğine bağlı olarak inflamasyon olabilir. krupiye veya difteri, fibröz filmlerin reddedilmesinden sonra derin ülserler oluşur.

pürülan enterit bağırsak duvarının irin ile yaygın olarak emprenye edilmesi ile karakterize edilir (balgamlı enterit) veya püstüler oluşum, özellikle lenfoid folikül bölgesinde (apostematöz enterit).

saat nekrotizan ülseratif enterit yıkıcı süreçler, esas olarak, tifo ateşinde gözlendiği gibi, bağırsağın grup ve soliter lenfatik folikülleri ile ilgili olabilir veya mukoza zarını, bağırsağın lenfatik aparatı ile temas etmeyecek şekilde kaplayabilir. Bu durumda, nekroz ve ülserasyon yaygındır (grip, sepsis) veya doğada fokaldir (alerjik vaskülit, periarteritis nodosa).

Mukoza zarındaki enflamatuar değişikliklerin doğasından bağımsız olarak, akut enterit, bağırsağın lenfatik aparatının hiperplazisi ve retikülomakrofaj dönüşümü geliştirir. Bazen son derece keskin bir şekilde ifade edilir (örneğin, tifo ateşinde grup ve soliter foliküllerin sözde beyin benzeri şişmesi) ve bağırsak duvarında müteakip yıkıcı değişikliklere neden olur.

mezenterik lenf düğümlerinde reaktif süreçler, lenfoid elementlerin hiperplazisi, plazmasitik ve retikülomakrofaj dönüşümleri ve sıklıkla iltihaplanma şeklinde gözlenir.

komplikasyonlar akut enterit kanamayı, peritonit gelişimi ile bağırsak duvarının perforasyonunu (örneğin, tifo ateşi ile) içerir ve

ayrıca dehidrasyon ve demineralizasyon (örneğin kolerada). Bazı durumlarda, akut enterit kronik hale gelebilir.

kronik enterit

kronik enterit- İnce bağırsağın kronik iltihabı. Bağımsız bir hastalık veya diğer kronik hastalıkların (hepatit, karaciğer sirozu, romatizmal hastalıklar, vb.) Bir tezahürü olabilir.

etiyoloji. Kronik enterite, uzun süreli maruz kalma ve enterositlere zarar verme ile ince bağırsak mukozasının fizyolojik rejenerasyonunu bozabilen çok sayıda eksojen ve endojen faktör neden olabilir. dışsal faktörler enfeksiyonlar (stafilokok, salmonella, virüsler), zehirlenme, belirli ilaçlara maruz kalma (salisilatlar, antibiyotikler, sitostatik ajanlar), uzun süreli beslenme hataları (baharatlı, sıcak, kötü pişmiş gıdaların kötüye kullanılması), aşırı kaba sebze lifi tüketimi, karbonhidratlar, yağlar, yetersiz protein ve vitamin alımı. endojen faktörler ototoksikasyon (örneğin üremi ile), metabolik bozukluklar (kronik pankreatit, karaciğer sirozu ile), ince bağırsak enzimlerinin kalıtsal eksikliği olabilir.

Morfogenez. Kronik enteritin temeli sadece iltihaplanma değil, aynı zamanda ince bağırsağın mukoza zarının fizyolojik rejenerasyonunun ihlalidir: kriptaların epitelinin çoğalması, hücrelerin farklılaşması, villus boyunca “ilerlemeleri” ve reddedilme. bağırsak lümeni. İlk başta, bu bozukluklar hızla dökülen hasarlı villus enterositlerini yenilemeye çalışan kript epitelinin artan proliferasyonundan oluşur, ancak bu epitelin fonksiyonel olarak tam enterositlere farklılaşması gecikir. Sonuç olarak, villusların çoğu, hızla ölen, farklılaşmamış, işlevsel olarak yetersiz enterositlerle kaplıdır. Villusun şekli, azalan epitel hücre sayısına uyum sağlar: kısalır ve atrofi olurlar. Zamanla, kriptler (kambiyal bölge) bir enterosit havuzu sağlayamaz, kistik dönüşüme ve skleroza uğrar. Bu değişiklikler bozulmuş fizyolojik rejenerasyonun son aşaması mukoza zarı, onu geliştir atrofi ve Yapısal ayarlama.

Patolojik anatomi. Kronik enteritteki değişiklikler son zamanlarda enterobiyopsilerin materyali üzerinde iyi çalışılmıştır.

İki tür kronik enterit vardır - mukoza zarının atrofisi ve atrofik enterit olmadan.

İçin mukozal atrofisi olmayan kronik enteritçok karakteristik, villusun düzensiz kalınlığı ve epitelyal astarın bazal zarlarının tahrip edildiğine dikkat çeken distal bölümlerinde kulüp şeklindeki kalınlaşmaların görünümüdür. Villusu kaplayan enterositlerin sitoplazması vakuollenir (Şekil 205). Redoks ve hidrolitik (alkalin fosfataz) enzimlerin aktivitesi

bu tür enterositlerin sitoplazması azalır, bu da emilim kapasitelerinin ihlal edildiğini gösterir. Görünüşte yüzey erozyonlarının oluşumu ile ilişkili olan, yakındaki villusun apikal kısımlarının enterositleri arasında adezyonlar, "arkadlar" görülür; villusun stroması plazma hücreleri, lenfositler ve eozinofiller ile infiltredir. Hücresel sızıntı, kistik olarak dilate olabilen kriptlere iner. Sızıntı, kriptleri birbirinden ayırır ve mukoza zarının kas tabakasına ulaşır. Yukarıda açıklanan değişiklikler sadece villusları ilgilendiriyorsa, yüzey versiyonu bu kronik enterit formu, eğer mukoza zarının tüm kalınlığını yakalarlarsa - yaklaşık yaygın versiyon.

Kronik atrofik enteritöncelikle villusun kısalması, deformasyonu, çok sayıda kaynaşmış villusun ortaya çıkması ile karakterize edilir (bkz. Şekil 205). Kısaltılmış villuslarda argirofilik lifler çöker. Enterositler vakuollenir, fırça kenarlarındaki alkalin fosfataz aktivitesi azalır. Çok sayıda kadeh hücresi görünür.

Kriptler atrofiktir veya kistik olarak genişler, lenfohistiyositik elementlerle infiltrasyonları ve kollajen ve kas liflerinin büyümeleri ile yer değiştirmeleri not edilir. Atrofi sadece mukoza zarının villusuyla ilgiliyse ve kriptalar çok az değiştiyse, hakkında konuşurlar. hiper rejeneratif varyant Bu kronik enterit formu, eğer

Pirinç. 205. Kronik enterit (enterobiyopsi) (L.I. Aruin'e göre):

a - atrofi olmayan kronik enterit; villusun düzensiz kalınlığı, distal kısımlarının kulüp şeklinde kalınlaşması, enterositlerin dejenerasyonu, stromanın polimorfik hücre infiltrasyonu; b - kronik atrofik enterit; villusun kısalması, deformasyonu ve füzyonu; stromanın belirgin lenfohistiyositik infiltrasyonu

villi ve kriptler atrofiktir, sayısı keskin bir şekilde azalır, - hiporejeneratif varyant hakkında.

Uzun süreli, şiddetli kronik enterit ile anemi, kaşeksi, hipoproteinemik ödem, osteoporoz, endokrin bozuklukları, vitamin eksikliği ve malabsorpsiyon sendromu gelişebilir.

enteropati

enteropatiler Enterositlerin kalıtsal veya edinilmiş enzimatik bozukluklarına dayanan, ince bağırsağın kronik hastalıkları olarak adlandırılır. (bağırsak fermentopatisi). Bazı enzimlerin aktivitesinde azalma veya kayıp, bu enzimlerin normalde parçaladığı maddelerin yetersiz emilmesine yol açar. Sonuç olarak, bir sendrom gelişir. malabsorpsiyon belirli besinler (malabsorpsiyon sendromu).

Enteropatiler arasında şunlar vardır: 1) disakkaridaz eksikliği (örneğin, alaktazi); 2) hiperkatabolik hipoproteinemik enteropati (intestinal lenfanjiektazi); 3) çölyak hastalığı (tropikal olmayan ladin, çölyak hastalığı).

Patolojik anatomi.Çeşitli enteropatilerdeki değişiklikler aşağı yukarı aynıdır ve ince bağırsağın mukoza zarında değişen derecelerde distrofik ve atrofik değişikliklere indirgenir. Özellikle karakteristik, villusun kısalması ve kalınlaşması, vakuolizasyon ve mikrovillilerin (fırça sınırı) kaybıyla enterositlerin sayısında azalma, kriptlerin derinleşmesi ve bazal membranın kalınlaşması, mukoza zarının plazma hücreleri, lenfositler tarafından sızmasıdır. , makrofajlar. Daha sonraki aşamalarda, neredeyse tamamen villus yokluğu ve mukoza zarının keskin bir sklerozu vardır.

saat hiperkatabolik hipoproteinemik enteropati açıklanan değişiklikler, bağırsak duvarının lenfatik kılcal damarlarının ve damarlarının (bağırsak lenfanjiektazisi) keskin bir şekilde genişlemesi ile birleştirilir. Bağırsak mukozasının biyopsi örneklerinin histoenzimatik çalışması, belirli bir enteropati tipinin karakteristik enzim bozukluklarını, örneğin laktozu ve sükrozu parçalayan enzimlerin eksikliğini belirlemenizi sağlar. disakkaridaz enteropatisi. saat Çölyak hastalığı tanı, glütensiz diyetten önce ve sonra alınan iki enterobiyopsi çalışmasına dayanarak konur.

Enteropati, şiddetli kronik enterit ile aynı sonuçlarla karakterize edilir. Bozulmuş emilim sendromuna ek olarak, hipoproteinemi, anemi, endokrin bozuklukları, beriberi, ödem sendromuna yol açarlar.

kamçı hastalığı

kamçı hastalığı(intestinal lipodistrofi), malabsorpsiyon sendromu, hipoprotein ve hipolipidemi, ilerleyici güçsüzlük ve kilo kaybı ile karakterize, ince bağırsağın nadir görülen kronik bir hastalığıdır.

etiyoloji. Birçok araştırmacı, mukoza zarının makrofajlarında basil şeklindeki cisimlerin tespiti ile ilgili olarak, bulaşıcı faktöre önem vermektedir. Bu cisimlerin antibiyotik tedavisi sırasında mukoza zarından kaybolması ve hastalık şiddetlendiğinde tekrar ortaya çıkması da hastalığın bulaşıcı yapısını destekler.

Patolojik anatomi. Kural olarak, ince bağırsağın ve mezenterinin duvarının kalınlaşmasının yanı sıra, içlerinde lipidlerin ve yağ asitlerinin birikmesi ve keskin bir lenfostaz ile ilişkili mezenterik lenf düğümlerinde bir artış olduğu not edilir. Mikroskobik incelemede karakteristik değişiklikler bulunur. Bağırsak mukozasının lamina propriasının, sitoplazması Schiff reaktifi (PIC-pozitif makrofajlar) ile boyanmış makrofajlar tarafından belirgin bir şekilde sızması ile kendini gösterirler. Mukoza zarına ek olarak, aynı tip makrofajlar ortaya çıkar. mezenterik lenf düğümlerinde (şek. 206), karaciğer, eklem sıvısı. Mukoza zarının makrofajlarında ve epitel hücrelerinde, elektron mikroskobik inceleme ortaya çıkarır basil benzeri cisimler (bkz. şekil 206). Bağırsakta, lenf düğümlerinde ve mezenterde, yağ birikimi alanlarında lipogranülomlar bulunur.

Kolit

Kolitte, iltihaplanma süreci esas olarak körleri kapsar. (tiflit), enine kolon (enine), sigmoid (sigmoidit) veya doğrudan (proktit) bağırsak ve bazı durumlarda tüm bağırsağa uzanır (pankolit). Enflamasyon akut veya kronik olabilir.

akut kolit

akut kolit- kolonun akut iltihabı.

etiyoloji. Enfeksiyöz, toksik ve toksik alerjik kolit vardır. İle bulaşıcı dizanteri, tifo, kolibasiller, stafilokok, mantar, protozoal, septik, tüberküloz, sifilitik kolit içerir. toksik - üremik, yüceltme, tıbbi ve toksik-alerjik - beslenme ve koprostatik kolit.

Patolojik anatomi. Aşağıdaki akut kolit formları ayırt edilir: nezle, fibröz, pürülan, hemorajik, nekrotik, kangrenli, ülseratif.

saat nezle kolit bağırsağın mukoza zarı hiperemik, ödemlidir, yüzeyinde seröz, mukoza veya pürülan bir karaktere (seröz, mukoza veya pürülan nezle) sahip olabilen eksüda birikimleri görülür. Enflamatuar infiltrat, sadece mukoza zarının kalınlığına değil, aynı zamanda kanamaların görülebildiği submukozal tabakaya da nüfuz eder. Epitelin dejenerasyonu ve nekrobiyozu, yüzey epitelinin deskuamasyonu ve bezlerin aşırı salgılanması ile birleştirilir.

fibröz kolit mukoza zarının nekrozunun derinliğine ve fibröz eksüdanın penetrasyonuna bağlı olarak, ayrılırlar krupiye ve difteritik (santimetre. Dizanteri). pürülan kolit genellikle balgamlı iltihaplanma ile karakterizedir - balgamlı kolit, kalın bağırsağın balgamı. Kolit sırasında bağırsak duvarında çoklu kanamaların meydana geldiği durumlarda, hemorajik emprenye alanları ortaya çıkar, bahsederler. hemorajik kolit. saat nekrotizan kolit nekroz genellikle sadece mukoza zarına değil, aynı zamanda submukozal tabakaya da maruz kalır. kangrenli kolit- nekrotik bir çeşidi. Baharatlı ülseratif kolit genellikle bağırsak duvarındaki difteritik veya nekrotik değişiklikleri tamamlar. Bazı durumlarda, örneğin amebiasis ile, hastalığın en başında kolondaki ülserler ortaya çıkar.

komplikasyonlar akut kolit: kanama, perforasyon ve peritonit, pararektal fistüllü paraproktit. Bazı durumlarda, akut kolit kronik bir seyir izler.

kronik kolit

kronik kolit- kolonun kronik iltihabı - birincil veya ikincil olarak ortaya çıkar. Bazı durumlarda genetik olarak akut kolit ile ilişkilidir, diğer durumlarda bu ilişki izlenmez.

etiyoloji. Kronik kolite neden olan faktörler esasen akut kolit ile aynıdır, yani. bulaşıcı, toksik ve toksik-alerjik. Artan lokal (bağırsak) reaktivite koşullarında bu faktörlerin süresi büyük önem taşır.

Patolojik anatomi. Biyopsi materyali üzerinde çalışılan kronik kolitteki değişiklikler, kolitte daha belirgin olmasına rağmen, kronik enteritteki değişikliklerden çok az farklıdır. inflamatuar olaylar, hangi ile birleştirilir rejeneratif olmayan ve yol açmak atrofi ve skleroz mukoza zarı. Buna göre, mukozal atrofi olmayan kronik kolit ve kronik atrofik kolit ayırt edilir.

saat mukozal atrofi olmayan kronik kolit ikincisi ödemli, donuk, granüler, gri-kırmızı veya kırmızıdır, sıklıkla çoklu kanamalar ve erozyonlar vardır. Prizmatik epitelin düzleşmesi ve pullanması, kriptlerdeki kadeh hücrelerinin sayısında bir artış kaydedildi. Kriptlerin kendileri kısalır, lümenleri genişler, bazen kistlere benzerler. (kistik kolit). Kanamaların meydana geldiği lamina propria, lenfositler, plazma hücreleri, eozinofiller tarafından infiltre edilir ve hücresel infiltrat sıklıkla kas tabakasına nüfuz eder. Hücresel sızma derecesi farklı olabilir - çok ılımlı odaktan, kriptlerde bireysel apse oluşumu ile belirgin diffüze kadar. (kript apseleri) ve ülserasyon odakları.

İçin kronik atrofik kolit prizmatik epitelin düzleşmesi, kript sayısında azalma ve düz kas elemanlarının hiperplazisi karakteristiktir. Mukozada histiyoller hakimdir.

fositik infiltrasyon ve bağ dokusunun proliferasyonu; bazı durumlarda epitelize ve skarlı ülserler meydana gelir.

Kronik kolit formları arasında sözde kollajen kolit, kolajen, amorf protein ve immünoglobulinlerin ("perikriptal fibroblast hastalığı") mukoza zarının kriptlerinin etrafında birikme ile karakterize edilir. Bu kolit formunun gelişimi, kollajen sentezinin bozulması veya otoimmünizasyon ile ilişkilidir.

Komplikasyonlar. Parasigmoidit ve paraproktit, bazı durumlarda hipovitaminozis.

Spesifik olmayan ülseratif kolit(eş anlamlılar: idiyopatik ülseratif kolit, ülseratif proktokolit), kolonun süpürasyon, ülserasyon, kanamalar ve duvarın sklerotik deformasyonu ile sonuçlanan iltihaplanmasına dayanan kronik tekrarlayan bir hastalıktır. Bu, genç kadınlarda daha sık görülen oldukça yaygın bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez. Bu hastalığın ortaya çıkmasında, elbette, barsak mikroflorasının neden olduğu lokal alerjilerin önemi vardır. Kolitin alerjik doğası lehine, ürtiker, egzama, bronşiyal astım, romatizmal hastalıklar ile kombinasyonu, Hashimoto guatrına tanıklık eder. Hastalığın patogenezinde otoimmünizasyon büyük önem taşımaktadır. Bu, bağırsak mukozasının epitelinde sabitlenen ülseratif kolitte otoantikorların saptanmasıyla, gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonunu yansıtan mukozal hücresel sızıntının doğasıyla doğrulanır. Hastalığın kronik seyri ve onarıcı süreçlerin kusurlu olması, görünüşe göre sadece otoagresyon ile değil, aynı zamanda bağırsağın intramural sinir aparatının şiddetli tahribatından kaynaklanan trofik bozukluklarla da ilişkilidir.

Patolojik anatomi. Süreç genellikle rektumda başlar ve yavaş yavaş körlere yayılır. Bu nedenle, hem rektum hem de sigmoid veya rektum, sigmoid ve enine kolonun nispeten izole lezyonları ve tüm kalın bağırsağın toplam lezyonu vardır (Şekil 207).

Morfolojik değişiklikler, hastalığın seyrinin doğasına bağlıdır - akut veya kronik (Kogoy T.F., 1963).

akut form akut ilerleyici bir seyir ve kronik formların alevlenmesine karşılık gelir. Bu durumlarda, kalın bağırsağın duvarı ödemli, hiperemiktir, çoklu erozyonlar ve düzensiz şekilli yüzeysel ülserlerle birleşir ve geniş ülserasyon alanları oluşturur. Bu alanlarda korunan mukoza zarının adaları poliplere benzer. (saçaklı psödopolipler).Ülserler submukozal ve kas tabakalarına nüfuz edebilir, burada fibrino-

Pirinç. 207. Spesifik olmayan ülseratif kolit (ilaç Zh.M. Yukhvidova)

Kollajen liflerinin id nekrozu, miyomalazi ve karyoreksis odakları, yaygın intramural kanamalar. Ülserin dibinde, hem nekroz bölgesinde hem de çevreleri boyunca fibrinoid nekrozlu damarlar ve duvarların aşınması görülür. Genellikle ülser ve bağırsak kanaması alanında bağırsak duvarının delinmesi vardır. Bu tür derin ülserler, reddedilen nekrotik kitlelere sahip cepler oluşturur, bağırsak duvarı incelir ve lümen çok genişler. (toksik dilatasyon). Bireysel ülserler granülasyona uğrar ve granülasyon dokusu ülser bölgesinde aşırı büyür ve polipoid büyümeler oluşturur - granülomatöz psödopolipler. Bağırsak duvarı, özellikle müköz membran, bol miktarda lenfositler, plazma hücreleri ve eozinofiller ile infiltredir. Alevlenme döneminde, kriptalarda biriken infiltratta nötrofiller baskındır. kripta apseleri(Şek. 208).

İçin kronik formçok daha kısa hale gelen bağırsağın keskin bir deformasyonu ile karakterize edilir; bağırsak duvarının keskin bir kalınlaşması ve sıkışmasının yanı sıra lümeninin yaygın veya segmental daralması vardır. Onarıcı-sklerotik süreçler, inflamatuar-nekrotik olanlara göre hüküm sürer. Ülserlerin granülasyonu ve skarlaşması meydana gelir, ancak epitelizasyonları genellikle eksiktir, bu da geniş skar alanlarının oluşumu ve kronik inflamasyon ile ilişkilidir.

Pirinç. 208. Spesifik olmayan ülseratif kolit (ilaç Zh.M. Yukhvidova):

a - kriptada lökosit birikmesi (kript apsesi); b - psödopolip

Sapık tazminatın bir tezahürü çoktur yalancı polipler(bkz. Şekil 208) ve sadece granülasyon dokusunun (granülomatöz psödopolipler) aşırı büyümesinin bir sonucu olarak değil, aynı zamanda skleroz bölgelerinin etrafındaki epitelin onarıcı rejenerasyonunun bir sonucu olarak (adenomatöz psödopolipler). Damarlarda üretken endovaskülit, duvarların sklerozu, lümenin obliterasyonu not edilir; damarların fibrinoid nekrozu nadirdir. Enflamasyon ağırlıklı olarak üretkendir ve bağırsak duvarının lenfositler, histiyositler ve plazma hücreleri ile infiltrasyonunda ifade edilir. Üretken inflamasyon, kript apseleri ile birleştirilir.

komplikasyonlarspesifik olmayan ülseratif kolit lokal ve genel olabilir. İle yerel bağırsak kanaması, duvar perforasyonu ve peritonit, lümen darlığı ve bağırsak polipozisi, kanser gelişimi, genel - anemi, amiloidoz, yorgunluk, sepsis.

Crohn hastalığı

Crohn hastalığı- spesifik olmayan granülomatoz ve nekroz ile karakterize gastrointestinal sistemin kronik tekrarlayan hastalığı.

Crohn hastalığı daha önce ince bağırsağın yalnızca son bölümünün spesifik olmayan granülomatöz lezyonu anlamına geliyordu ve bu nedenle buna terminal (bölgesel) ileitis adı verildi. Daha sonra, bu hastalığın karakteristik değişikliklerinin gastrointestinal sistemin herhangi bir yerinde meydana gelebileceği gösterilmiştir. Crohn hastalığının mide, kolon, apendiks vb. Tanımları ortaya çıktı.

Etiyoloji ve patogenez.Crohn hastalığının nedeni bilinmemektedir. Enfeksiyonun rolü, genetik faktörler, bağırsağın kalıtsal yatkınlığı hakkında çeşitli yanıtlara yönelik öneriler vardır.

basmakalıp bir granülomatöz reaksiyona maruz kalma, otoimmünizasyon. Patogenetik teoriler arasında, otoimmün yanı sıra, sözde lenfatik olan yaygındır, buna göre, mezenterin lenf düğümlerinde ve bağırsak duvarının lenfoid foliküllerinde birincil değişiklikler gelişir ve submukozal tabakanın "lenfatik ödemine" yol açar. , bağırsak duvarının yıkımı ve granülomatozu ile sonuçlanan.

Patolojik anatomi.Çoğu zaman, terminal ileumda, rektumda (özellikle anal kısımda) ve ekte değişiklikler bulunur; diğer yerelleştirmeler nadirdir. hayret bağırsak duvarının tüm kalınlığı, keskin bir şekilde kalınlaşır ve ödemli hale gelir. Mukoza zarı, bağırsağın uzunluğu boyunca paralel sıralarda düzenlenmiş, normal alanlarla uzun, dar ve derin ülserlerin değişmesiyle ilişkili bir "parke taşı döşemesini" (Şekil 209) andıran yumruludur. mukoza zarı. derinler de var yarık ülserleri, uzunluk boyunca değil, bağırsağın çapı boyunca bulunur. Seröz zar sıklıkla yapışıklıklar ve tüberküloza benzeyen çok sayıda beyazımsı nodüllerle kaplıdır. Bağırsak lümeni daralır, duvar kalınlığında yumruklu pasajlar oluşur. Mezenter kalınlaşmış, sklerozlanmıştır. Bölgesel lenf düğümleri hiperplastik, beyaz-pembe kesitlidir.

En karakteristik mikroskobik işaret, spesifik olmayan granülomatoz, bağırsak duvarının tüm katmanlarını kaplar. Granülomlar sarkoid benzeri bir yapıya sahiptir ve Pirogov-Langhans tipi epiteloid ve dev hücrelerden oluşur (bkz. Şekil 209). Lenfositler, histiyositler ve plazma hücreleri tarafından ödem ve yaygın infiltrasyon da karakteristik olarak kabul edilir. submukozal tabaka, lenfoid elemanlarının hiperplazisi, yarık benzeri ülser oluşumu (bkz. şekil 209). Duvar kalınlığındaki apseler, diffüz infiltrat hücrelerin evriminin bir sonucu olarak skleroz ve hyalinosis ve granülomlar sıklıkla bu değişikliklere katılır. Uzun bir seyir ile duvarın keskin bir sikatrisyel deformasyonu meydana gelir.

komplikasyon Crohn hastalığında, pürülan veya fekal peritonitin geliştiği bağlantılı olarak fistül pasajlarının oluşumu ile bağırsak duvarının delinmesi vardır. Bağırsakların çeşitli bölümlerinin stenozu nadir değildir, ancak daha sık bağırsak tıkanıklığı semptomları ile ileumdur. Crohn hastalığı, bağırsağın ön kanseri olarak kabul edilir.

Apandisit

Apandisit- karakteristik bir klinik sendrom veren çekum ekinin iltihabı. Bundan, klinik ve anatomik olarak, apendiksin her iltihabının (örneğin, tüberküloz, dizanteri ile) apandisit olmadığı sonucuna varılır. Apandisit, sıklıkla ameliyat gerektiren yaygın bir hastalıktır.

Pirinç. 209. Kolon hasarı olan Crohn hastalığı:

a - makro hazırlık (Zh.M. Yukhvidova'ya göre); b - Pirogov-Langhans tipi dev hücreli epiteloid hücreli granülom (LL.L. Kapuller'e göre); c - yarık benzeri ülser (LL.L. Kapuller'e göre)

Etiyoloji ve patogenez. Apandisit enterojenik bir otoenfeksiyondur. Bağırsakta vejetasyon yapan flora patojenik hale gelir, en önemlileri Escherichia coli, Enterococcus. Sürecin duvarına mikropların istilasına katkıda bulunan olası koşulların incelenmesi ve bağırsak florasının öldürücü özelliklerinin tezahürü, apandisit patojenetik teorilerinin yaratılmasına temel teşkil eden çeşitli faktörlerin önemini göstermiştir.

anjiyoödem teorisi apandisit patogenezi yaygındır. Fizyolojik bir temel üzerine inşa edilmiş (hastalığın başlangıç ​​noktası olarak süreç kinetiğinin ihlali), hastalığın ilk belirtilerini (basit, yüzeysel apandisit) ve kaldırılan süreçte hiçbir morfolojik değişikliğin olmadığı klinik vakaları kolayca açıklar. Aynı zamanda, nörovasküler teori açısından, L. Ashoff'un birincil etkinin ilerlemesi kavramıyla kolayca açıklanabilen yıkıcı apandisit formlarının gelişiminin dinamiklerini açıklamak zordur.

Patolojik anatomi. Apandisitin iki klinik ve anatomik formu vardır: akut ve kronik. Her birinin belirli bir morfolojik özelliği vardır.

Akut apandisit. Akut apandisitin aşağıdaki morfolojik formları vardır: 1) basit, 2) yüzeysel, 3) yıkıcı (balgamlı, apostematöz, balgamlı-ülseratif, kangrenli). Bu formlar, apendiksin akut inflamasyon evrelerinin yıkım ve nekroz ile biten morfolojik bir yansımasıdır. Genellikle 2-4 gün sürer.

Özel değişiklikler akut basit apandisit, bir saldırının başlangıcından itibaren ilk saatler içinde gelişir. Kılcal damarlarda ve venüllerde staz, ödem, kanamalar, yan hücre birikimi ve ayrıca lökositlerin marjinal duruşu ve lökodiapedez şeklinde kan ve lenf dolaşımı bozukluğundan oluşurlar. Bu değişiklikler esas olarak distal apendikste ifade edilir. Kan ve lenf dolaşımı bozuklukları, sürecin intramural sinir sistemindeki dejeneratif değişikliklerle birleştirilir.

İlerleyen saatlerde, distal apendiksteki dolaşım bozukluklarının arka planına karşı, mukoza zarının eksüdatif pürülan iltihabı odakları ortaya çıkar. birincil etki. Sürecin lümenine bakan böyle bir koni şeklindeki odağın tepesinde, epitelin yüzeysel kusurları not edilir. Bu mikroskobik değişiklikler, akut yüzeysel apandisit, sürecin şiştiği ve seröz zarının kanlı ve donuk olduğu. Basit veya yüzeysel apandisitin karakteristik değişiklikleri geri dönüşümlüdür, ancak ilerlerlerse gelişir. akut yıkıcı apandisit.

İlk günün sonunda, lökosit sızıntısı işlem duvarının tüm kalınlığına yayılır - gelişir balgamlı apandisit(Şek. 210). Sürecin boyutları artar, seröz zarı donuk ve kanlı hale gelir, yüzeyinde lifli bir kaplama belirir (Şekil 211, bkz. renk dahil); kesideki duvar kalınlaşır, lümenden irin salınır. Mezenter ödemli, hiperemiktir. Sürecin yaygın pürülan iltihabının arka planında çok sayıda küçük püstül (apse) ortaya çıkarsa, bunlar hakkında konuşurlar. apostematöz apandisit, mukoza zarının ülserasyonu balgamlı apandisite katılırsa - o balgamlı ülseratif apandisit. Süreçteki pürülan-yıkıcı değişiklikleri tamamlar kangrenli apandisit, hangi denir ikincil, pürülan sürecin çevre dokulara geçişinin bir sonucu olarak ortaya çıktığı için (periapandisit, bkz. şek. 211), sürecin mezenteri dahil (mezenteriyolit), apendiküler arterin trombozuna yol açar.

Sekonder gangrenöz apandisitten ayırt edilmelidir. apendiksin kangreni arterinin primer trombozu veya tromboemboli ile gelişen. Açıkçası, bu nedenle, ekin kangreni pek uygun bir şekilde çağrılmaz. birincil kangrenli apandisit.

Pirinç. 210. Flegmonöz apandisit. Duvarın şişmesi ve pürülan eksüdasının tabakalaşması

Kangrenli apandisitte apendiksin görünümü çok karakteristiktir. İşlem kalınlaşır, seröz zarı kirli yeşil fibröz-pürülan örtülerle kaplanır. Duvar da kalınlaşmış, gri-kirli renkli, lümenden irin salınıyor. Mikroskobik inceleme, damarlarda bakteri kolonileri, kanamalar, kan pıhtıları olan geniş nekroz odaklarını ortaya çıkarır. Mukoza zarı neredeyse baştan sona ülserlidir.

Komplikasyonlar. Akut apandisitte, komplikasyonlar sürecin yok edilmesi ve irin yayılması ile ilişkilidir. Genellikle balgamlı ülseratif apandisit ile ortaya çıkar. perforasyon duvarlar, kangrenli bir apendiksin kendi kendine amputasyonu sırasında da ortaya çıkan sınırlı ve yaygın peritonit gelişimine yol açar. Balgamlı apandisit ile proksimal süreç kapanırsa, distal kısmın lümeni gerilir ve gelişir. süreç ampiyemi. Pürülan sürecin süreci çevreleyen dokulara ve çekuma yayılması (periapendisit, peritiflit) enflamasyonun retroperitoneal dokuya geçişi, kistli apse oluşumu ile birlikte. Çok tehlikeli gelişme mezenter damarlarının pürülan tromboflebiti portal venin dallarına yayılması ve oluşumu ile pyleflebit(Yunancadan. istif- kapılar, flebolar- damar). Bu gibi durumlarda karaciğerde portal ven dallarının trombobakteriyel embolisi ve pyleflebit apseleri.

Kronik apandisit. Akut apandisitten sonra gelişir ve inflamatuar ve yıkıcı değişikliklerin ortaya çıkabileceği sklerotik ve atrofik süreçlerle karakterizedir. Genellikle, iltihaplanma ve yıkım, işlemin duvarında ve lümeninde granülasyon dokusunun büyümesi ile değiştirilir. Granülasyon dokusu olgunlaşır, yara dokusuna dönüşür. Duvarın tüm katmanlarında keskin bir skleroz ve atrofi var, lümen obliterasyonu işlem, apendiks ve çevre dokular arasında yapışıklıklar ortaya çıkar. Bu değişiklikler granülasyon ve akut ülserler, apendiks duvarının histiolimfositik ve lökosit infiltrasyonu ile birleştirilebilir.

Bazen, proksimal sürecin sikatrisyel obliterasyonu ile, lümeninde seröz sıvı birikir ve süreç bir kiste dönüşür - gelişir sürecin ödemi. Kistin içeriği bezlerin sırrı haline gelirse - mukus, o zaman onlar hakkında konuşurlar. mukosel. Nadiren, işlemin peristaltizminden kaynaklanan mukus, küresel oluşumlarda (miksoglobüller) toplanır, bu da miksoglobuloz işlem. Bir kist patladığında ve onu oluşturan mukus ve hücreler karın boşluğuna girdiğinde, bu hücreler peritona implante edilebilir, bu da bir tümör - miksoma benzeyen değişikliklerine yol açar. Bu gibi durumlarda, biri hakkında konuşur psödomiksom periton.

Yanlış apandisit hakkında Apandisit atağının klinik belirtilerinin iltihaplanma sürecinden kaynaklanmadığı durumlarda, ancak diskinetik bozukluklar. Hiperkinezi durumunda, süreç

kas tabakası azaldıkça, foliküller genişler, lümen keskin bir şekilde daralır. Atoni ile lümen keskin bir şekilde genişler, dışkı ile doldurulur (koprostasis), işlemin duvarı incelir, mukoza zarı atrofiktir.

Bağırsak tümörleri

Bağırsak tümörleri arasında epitelyal - iyi huylu ve kötü huylu - en büyük öneme sahiptir.

İtibaren iyi huylu epitelyal tümörler en sık adenomlar(olarak adenomatöz polipler). Genellikle rektumda, daha sonra sıklıkta lokalize olurlar - sigmoid, enine kolon, kör ve ince. Bağırsak adenomları arasında, tübüler, tübülo-villus ve villöz. Villöz bir yüzeye sahip yumuşak pembe-kırmızı bir doku olan villöz adenom (villus tümörü) glandüler-papiller bir yapıya sahiptir. Kötü huylu olabilir. Birden fazla adenomatöz polip ile, hakkında konuşuyorlar bağırsak polipozisi, hangi ailevi.

Kanser hem ince hem de kalın bağırsaklarda görülür. ince bağırsak kanseri nadir, genellikle on iki parmak bağırsağı, büyük (vater) meme ucu alanında. Tümör büyük bir boyuta ulaşmaz, çok nadiren subhepatik sarılığın nedeni olan safra çıkışında zorluğa neden olur ve safra yollarının iltihaplanması ile komplike hale gelir.

kolon kanseri artma eğilimindedir, ondan ölüm oranı artar. Kolonun çeşitli bölümlerinden kanser daha sık görülür. rektum, enine kolonun sigmoid, kör, hepatik ve dalak açılarında daha az sıklıkla.

rektum kanseri genellikle öncesinde kronik ülseratif kolit, polipozis, villöz tümör veya kronik rektal fistüller (kanser öncesi lezyonlar) bulunur.

Bağlı olarak Büyüme kalıpları Kanserin ekzofitik, endofitik ve geçiş formları vardır.

İle ekzofitik kerevit plak benzeri, polipöz ve büyük yumrulu içerir, endofitik- ülseratif ve yaygın infiltratif, genellikle bağırsak lümenini daraltır (Şekil 212), geçiş- daire şeklindeki kanser.

Arasında histolojik tipler izole bağırsak kanseri adenokarsinom, müsinöz adenokarsinom, krikoid, skuamöz, glandüler skuamöz, farklılaşmamış, sınıflandırılamayan kanser. Ekzofitik kanser formları genellikle adenokarsinom yapısına, endofitik formlara - krikoid veya farklılaşmamış kanser yapısına sahiptir.

Ayrı ayrı tahsis anal kanserler: skuamöz, kloakojenik, mukoepidermal, adenokarsinom.

metastazlar bölgesel lenf düğümlerine ve karaciğere rektum kanseri.

Pirinç. 212. Diffüz infiltratif rektum kanseri

Peritonit

Peritonit, veya periton iltihabı, genellikle sindirim sistemi hastalıklarını karmaşık hale getirir: mide veya duodenum ülseri perforasyonu, tifo ateşinde bağırsak ülserleri, ülseratif kolit, dizanteri; apandisit, karaciğer hastalığı, kolesistit, akut pankreatit vb. bir komplikasyon olarak ortaya çıkar.

Peritonit, karın boşluğunun bir veya başka bir kısmı ile sınırlı olabilir - sınırlı peritonit ya da sıradan ol - yaygın peritonit. daha sık akut eksüdatif peritonit(seröz, fibröz, pürülan), bazen dışkı, safra. Aynı zamanda, visseral ve parietal periton keskin bir şekilde hiperemiktir, kanama alanları ile birlikte, ilmekleri yapıştıran bağırsak ilmekleri arasında eksüda birikimleri görülür. Eksüda, yalnızca karın boşluğunun organlarının ve duvarlarının yüzeyinde değil, aynı zamanda alttaki bölümlerde (yan kanallar, pelvik boşluk) birikir. Bağırsak duvarı gevşektir, kolayca yırtılır, lümende çok fazla sıvı içeriği ve gaz vardır.

Yaygın peritonit ile, pürülan eksüdanın organizasyonuna, puslu intertestinal irin birikimlerinin oluşumu eşlik eder - "apseler"; sınırlı peritonit ile diyafram bölgesinde subdiyafragmatik bir "apse" belirir. Fibrinöz peritonit sonucunda karın boşluğunda yapışıklıklar oluşur, bazı durumlarda gelişir. kronik yapışkan peritonit(yapışkan hastalık), bağırsak tıkanıklığına yol açar.

Ara sıra kronik peritonit"başlangıçta" ortaya çıkar. Genellikle sınırlıdır perigastrit mide ülseri ile, perimetrit ve perisalpenjit doğumdan sonra veya uzun süreli enfeksiyon (bel soğukluğu), perikolesistit safra kesesi taşı ile, periapandisit tarihte apandisit klinik belirtileri olmadan. Bu gibi durumlarda, skleroz genellikle peritonun sınırlı bir bölgesinde görülür, genellikle karın organlarının işlevini bozan yapışıklıklar oluşur.

Sızma - bu nedir? Doktorlar birkaç türünü ayırt eder - inflamatuar, lenfoid, enjeksiyon sonrası ve diğerleri. Sızma nedenleri farklıdır, ancak tüm türleri, dokuda (veya organda) olağandışı hücresel elementlerin varlığı, artan yoğunluğu ve artan hacmi ile karakterize edilir.

Enjeksiyon sonrası infiltrat

Bu tip patolojik değişiklikler, ilacın dokulara nüfuz etmesinin bir sonucu olarak enjeksiyonlardan sonra ortaya çıkar. Enjeksiyon sonrası sızıntının oluşmasının birkaç nedeni vardır:

1. Antiseptik tedavi kurallarına uyulmadı.

2. Kısa veya kör şırınga iğnesi.

3. Hızlı ilaç uygulaması.

4. Enjeksiyon yeri yanlış seçilmiştir.

5. İlacın aynı yerde birden fazla uygulanması.

Enjeksiyon sonrası sızıntının görünümü aynı zamanda insan vücudunun bireysel özelliklerine de bağlıdır. Bazı kişilerde son derece nadir görülürken bazı hastalarda hemen hemen her enjeksiyondan sonra ortaya çıkmaktadır.

Enjeksiyon sonrası infiltrat tedavisi

Sızan dokuda enfeksiyon yoktur, ancak enjeksiyondan sonra bu patolojinin tehlikesi apse riskinin olmasıdır. Bu durumda tedavi ancak bir cerrahın gözetiminde gerçekleştirilebilir.

Herhangi bir komplikasyon yoksa, enjeksiyonlardan sonra sızıntı fizyoterapik yöntemlerle tedavi edilir. Ayrıca günde birkaç kez doku sıkıştırma yerine bir iyot ağı uygulanması tavsiye edilir, Vishnevsky'nin merhemini kullanın.

Geleneksel tıp ayrıca, enjeksiyonlardan sonra ortaya çıkan “darbelerden” kurtulmak için birkaç etkili yöntem sunar. Bal, dulavratotu yaprağı veya lahana, aloe, kızılcık, süzme peynir, pirinç, benzer bir sorun oluştuğunda iyileştirici bir etkiye sahip olabilir. Örneğin, dulavratotu veya lahana yaprakları tedavi için taze alınmalı ve ağrılı bir noktaya uzun süre uygulanmalıdır. Önceden, "yumru" bal ile yağlanabilir. Süzme peynir kompresi ayrıca eski "çarpmalardan" kurtulmaya yardımcı olur.

Bu sorunu tedavi etmek için şu veya bu yöntem ne kadar iyi olursa olsun, belirleyici söz doktora ait olmalıdır, çünkü nasıl tedavi edileceğini ve yapılıp yapılmayacağını belirleyecek olan odur.

inflamatuar infiltrat

Bu patoloji grubu birkaç türe ayrılır. Enflamatuar infiltrat - nedir bu? Her şey, iltihaplanma odağının ortaya çıkma yollarından bahseden ve patolojik doku reaksiyonlarının ortaya çıkmasının nedenlerini gösteren tıbbi ansiklopedi tarafından açıklanmaktadır.

Tıp, söz konusu alt grubun çok sayıda sızma çeşidini ayırt eder. Varlıkları, bağışıklık sistemi, doğuştan gelen hastalıklar, akut inflamasyon varlığı, kronik bir bulaşıcı hastalık ve vücutta alerjik reaksiyonlar ile ilgili sorunları gösterebilir.

Bu patolojik sürecin en yaygın türü inflamatuar bir sızıntıdır. Ne olduğu, bu fenomenin karakteristik özelliklerinin tanımını anlamaya yardımcı olur. Peki, nelere dikkat etmelisiniz? Enflamasyon alanındaki dokuların kalınlaşması. Basıldığında ağrı oluşur. Daha güçlü bir basınçla, sızmanın yer değiştiren hücreleri ancak belirli bir süre sonra orijinal yerlerine geri döndüğünden, vücutta yavaşça düzleşen bir delik kalır.

lenfoid infiltrat

Doku patolojisi türlerinden biri lenfoid sızıntıdır. Nedir, Büyük Tıp Sözlüğünü anlamanızı sağlar. Böyle bir patolojinin bazı kronik bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıktığını söylüyor. İnfiltrat lenfositler içerir. Vücudun farklı dokularında birikebilirler.

Lenfoid infiltrasyonunun varlığı, bağışıklık sisteminin arızalandığını gösterir.

ameliyat sonrası sızıntı

Postoperatif infiltrat hangi nedenle oluşabilir? Ne olduğunu? Tedavi edilmesi gerekiyor mu? Nasıl yapılır? Bu sorular, bu sorunla yüzleşmek zorunda kalan insanları endişelendiriyor.

Postoperatif infiltrat gelişimi yavaş yavaş gerçekleşir. Genellikle tespiti ameliyattan 4-6 hatta 10-15 gün sonra gerçekleşir. Hastanın vücut ısısı yükselir, karın boşluğunda ağrıyan ağrılar, dışkı tutma vardır. Ağrılı kompaksiyonun varlığı belirlenir.

Bazı durumlarda, sızıntının nerede olduğunu belirlemek zor olabilir - karın boşluğunda veya kalınlığında. Bunu yapmak için doktor özel teşhis yöntemleri kullanır.

Ameliyattan sonra sızma nedenlerini doğru bir şekilde belirlemek her zaman mümkün değildir, ancak çoğu durumda tedavisi başarıyla sona erer. Antibiyotikler ve çeşitli fizyoterapi türleri olumlu sonuçlar verir.

Çoğu zaman ameliyat sonrası yara izinin bir sızıntısı vardır. Bazen cerrahi işlemden birkaç yıl sonra ortaya çıkabilir. Oluşma nedenlerinden biri de kullanılan dikiş malzemesidir. Belki de sızıntı kendi kendine çözülecektir. Bu nadiren olmasına rağmen. Çoğu zaman, fenomen, cerrah tarafından açılması gereken bir apse ile karmaşıklaşır.

Bu, acil tedavi gerektiren tehlikeli bir patolojidir. Doktorlar, röntgen ve biyopsi verilerinin yardımıyla bir hastada akciğer sızıntısını tespit edebilir. Ne olduğunu? Pulmoner infiltrasyon pulmoner ödemden ayırt edilmelidir. Böyle bir patoloji ile hasta, iç organ dokularında sıvıların, kimyasalların, hücresel elementlerin penetrasyonu ve birikimini yaşar.

Akciğer infiltrasyonu çoğunlukla inflamatuar kökenlidir. Organ fonksiyonunun kaybına yol açan süpürasyon süreçleri ile karmaşık olabilir.

Akciğerin orta derecede genişlemesi, dokusunun sıkışması, infiltrasyonun karakteristik belirtileridir. X-ışını muayenesi, iç organ dokularının koyulaşmasının görülebildiği onları tanımaya yardımcı olur. Ne veriyor? Karartmanın doğası gereği, doktor, dikkate alınan patolojinin türünü ve hastalığın derecesini belirleyebilir.

tümör infiltratı

Tümör infiltratı en yaygın patolojilerden biridir. Ne olduğunu? Çoğu zaman farklı bir yapıdaki (kanser, sarkom) atipik tümör hücrelerinden oluşur. Etkilenen dokular renk değiştirir, yoğunlaşır, bazen ağrılı hale gelir. Tümör büyümesinde tezahür etti.

Sızma olasılığı her yaştaki insanda eşit olarak mevcuttur.

Çalışmanın sonuçları, çeşitli yaralanma türlerinin, bulaşıcı nitelikteki hastalıkların hastalığın nedeni olabileceğini göstermiştir. Temas yoluyla bulaşabilirler, lenfojen bir dağılıma sahiptirler.

Maksiller bölgenin dokularında sıklıkla bir infiltrat gelişir. Ne olduğunu? Diğer hastalıklardan nasıl ayırt edilebilir? Sadece deneyimli bir doktor hastanın durumunu değerlendirebilir ve sorulan sorulara doğru bir cevap verebilir. Enflamasyonun etken maddeleri stafilokoklar, streptokoklar ve ağız boşluğunun mikroflorasının diğer temsilcileridir.

Karmaşık bir akut apandisit durumu da infiltrat gelişimine neden olabilir. Zamansız cerrahi müdahale ile ortaya çıkar.

Sızma belirtileri

Hastalığın gelişmesiyle birlikte, hasta biraz yüksek bir sıcaklık yaşayabilir. Birkaç gün belirli bir seviyede kalır. Bazen bu gösterge normal kalır. Sızıntının yayılması vücudun bir veya daha fazla bölümünde meydana gelir. Bu, açıkça tanımlanmış bir kontur ile dokuların şişmesi ve sıkışması ile ifade edilir. Tüm dokular aynı anda etkilenir - mukoza zarları, cilt, deri altı yağ ve kas zarları.

Apandisit komplikasyonlarının arka planında gelişen sızıntı, alt karın bölgesinde kalıcı ağrı, 39 dereceye kadar ateş, titreme ile karakterizedir. Bu durumda hastanın iyileşmesi ancak zamanında cerrahi müdahale ile mümkündür. Bu tür sızıntının varlığı, bir doktor tarafından muayene edildikten sonra belirlenir (özel teşhis yöntemleri gerektirmez).

Diğer durumlarda, yalnızca ayırıcı bir yaklaşım, tanıyı doğru bir şekilde belirlemenize ve doğru tedaviyi reçete etmenize izin verir. Bazen, bir teşhis koymak için, iltihaplanma bölgesinden bir delinmenin sonuçlarından elde edilen veriler dikkate alınır.

Uzmanlar, iltihaplı bölgeden alınan materyaller üzerinde bir çalışma yürütür. İnfiltratı oluşturan hücrelerin farklı doğası belirlendi. Doktorların hastalığı sınıflandırmasına izin veren bu durumdur. Kural olarak, sızıntıda büyük miktarda maya ve filamentli mantar birikimi bulunur. Bu, dysbacteriosis gibi bir durumun varlığını gösterir.

Sızıntı tedavisinin temel amacı, inflamatuar odakların ortadan kaldırılmasıdır. Bu, fizyoterapiyi içeren konservatif tedavi yöntemleriyle sağlanır. Hasta kendi kendine ilaç almamalı ve bir uzman ziyaretini geciktirmemelidir.

Fizyoterapi sayesinde kan akışını artırarak infiltratın emilimini sağlarlar. Bu zamanda, durgunluğun ortadan kaldırılması gerçekleşir. Ayrıca şişliği azaltır ve ağrıyı giderir. Çoğu zaman, antibiyotiklerin elektroforezi, kalsiyum reçete edilir.

Hastalığın pürülan formları mevcutsa fizyoterapi kontrendikedir. Etkilenen alan üzerindeki yoğun etki, yalnızca sızıntının hızlı gelişimini ve odağın daha da yayılmasını tetikleyecektir.

Rektum kanserli hastaların tedavi yöntemi seçimi

Klinik muayenenin tamamlanmasından sonra, cerrahi müdahalenin doğası ve kapsamı ile optimal tedavi yönteminin seçimi belirlenir. Cerrahi müdahalenin doğasının seçiminde belirleyici faktör, iki temel hükmün gözetilmesidir - cerrahi müdahalenin maksimum radikalizminin sağlanması, yani. tek bir fasya vakası kapsülünde tümörün bölgesel metastaz bölgeleriyle birlikte çıkarılması ( blok) ve gerçekleştirilen operasyonların maksimum fizyolojisini sağlama arzusu. Bu iki hüküm, cerrahi müdahalenin hacmini ve niteliğini seçmede ana stratejik yönü oluşturur.

Cerrahi müdahalelerin doğasını ve kapsamını belirleyen çok sayıda faktör ve öncelikle organ koruyucu olanlar arasında, tümör sürecinin lokal yayılma derecesi (hastalığın evresi) ve rektumdaki tümörün lokalizasyon seviyesi temel bir rol oynar.

AT Onkoproktoloji Anabilim Dalı, N.N. Blokhin Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Rus Kanser Araştırma Merkezi rektumun aşağıdaki sınıflandırmasını kabul etti

1) 4.1 -7.0 cm - alt ampulla

2) 7.1 - 10.0 cm - orta ampul bölümü

3) 10.1 - 13.0 cm - üst ampulla

4) 13.1-16.0 cm - rektosigmoid bölüm

Bu sınıflamaya göre hastaların yaklaşık yarısında (%47.7) tümör alt ampullar rektumda, %29.5'i orta ampullar, %22.8'i üst ampullar ve rektosigmoid rektumda lokalizeydi.

Çeşitli cerrahi müdahale türleri için endikasyon seçimini etkileyen daha az önemli faktörler arasında, hastanın yaşına, eşlik eden patolojinin derecesine ve ciddiyetine ve tümör sürecinden kaynaklanan komplikasyonların varlığına belirli bir rol verilir.

Bu faktörleri dikkate alarak, rektumdaki tüm cerrahi müdahaleler şartlı olarak iki kategoriye ayrılabilir - rektumun sfinkter aparatının korunması ile ve korunmadan. Ayrıca, son yıllarda, büyük onkoproktoloji kliniklerinin her yerinde, organ koruma operasyonlarının sayısında bir artış yönünde açık bir eğilim vardır. RONTS'ta benzer bir model not edilir. N.N. Blokhin, son yıllarda sfinkter koruyucu operasyonların yüzdesi %70.1'e yükseldi (şema)

Tabii ki, organ koruma operasyonları için endikasyonların genişletilmesi, uzun vadeli tedavi sonuçlarının karşılaştırmalı bir analizine, zımbalama cihazlarının geliştirilmesi ve uygulanmasına, zımbalama cihazlarının geliştirilmesi ve uygulanmasına dayalı olarak uygulanması için net kriterlerin geliştirilmesi ile el ele gitmelidir. cerrahi müdahalelerin ablastisitesini artıran kombine ve karmaşık tedavi programlarının kullanımı için endikasyonlar.

Üst ampulla ve rektosigmoid rektum kanseri

Onkoproktologların büyük çoğunluğuna göre üst ampullar ve rektosigmoid rektum kanserinde tercih edilen yöntem rektumun transabdominal (anterior) rezeksiyonudur. Yani bu işlem %85'ten fazla bir oranda gerçekleştirilir. Tümörün bu lokalizasyonu ile diğer cerrahi müdahale türleri (rektumun abdomino-perineal ekstirpasyonu, Hartmann ameliyatı, abdomino-anal rezeksiyon) ameliyat edilen hastaların sadece% 14-15'ini oluşturur. Ayrıca, bu cerrahi müdahaleler, bir kural olarak, karmaşık bir tümör süreci veya hastaların ciddi eşlik eden somatik patolojisi ile, bir intertestinal anastomoz oluşumu, anastomoz sütürlerinin yetersizliği gelişme riskinin yüksek olması ile ilişkili olduğunda gerçekleştirildi.

Tümör sürecinin karmaşık olmayan bir seyri ile, rektosigmoid ve üst ampullar rektum kanseri için cerrahi müdahalelerin uygulanması teknik zorluklar sunmaz ve lokal ve lenfojen yayılma derecesinin tam teşekküllü bir intraoperatif görselleştirmesini gerçekleştirme olasılığı. tümör süreci, onkolojik radikalizm ilkelerine tam olarak uymanıza izin verir (arteriyovenöz gövdelerin ön ligasyonu, tümörlerin sadece akut bir şekilde izolasyonu, tümörle minimum temas, yani "dokunmadan işlem" ilkesine uygunluk, vb.).

Tümör pelvik periton seviyesinde lokalize olduğunda presakral bölgeden lir şeklinde bir kesi ile periton açılır ve pararektal lifli rektum tümörün 5-6 cm altında tek bir fasyal olgu kapsülü içinde mobilize edilir. Bu seviyede rektumun fasyal kapsülü diseke edilir ve bağırsak duvarı pararektal liflerden arındırılır. Bu durumda pararektal doku tümöre kaydırılır ve tek blok halinde çıkarılır. Tümörün en az 5-6 cm distalindeki pararektal dokunun sadece tam ve yeterli mobilizasyonunun ve bunların çıkarılmasının ekstraintestinal relapsların (pararektal lenf nodlarından) önlenmesi için en önemli faktör olduğunu vurgulamak önemlidir.

Lokorejyonel relapsların önlenmesinde bir diğer önemli faktör, lenf çıkışının ana yollarını dikkate alarak tam teşekküllü bir lenf nodu diseksiyonunun uygulanmasıdır. Rektumun bu bölümündeki tümörlerden lenfatik drenajın ana yolunun üst rektal damarların seyri boyunca olduğu göz önüne alındığında, ikincisi, alt mezenterik arterden (veya sigmoidden) çıktıkları yerde bağlanmalıdır. arter) ve tümörle birlikte tek bir blokta çıkarıldı. Alt mezenterik arterin seyri boyunca genişlemiş lenf düğümleri bulunursa, ikincisi aorttan çıktığı yere bağlanır.

Bir tümör ile bağırsağın bir kısmının çıkarılmasından sonra, çoğu durumda kolonun sürekliliği geri yüklenir - bağırsaklar arası bir anastomoz oluşur. Transabdominal (anterior) rezeksiyon sırasında interintestinal anastomoz, ya zımbalama cihazları (kompresyon anastomozları uygulamak için yerli cihaz AKA-2, ithal cihazlar ETICON veya JOHNSON & JOHNSON) kullanılarak veya manuel olarak oluşturulur. İntestinal anastomoz (manuel veya donanım) oluşturma yönteminin seçimi büyük ölçüde zımba kullanma deneyimine, ameliyat eden cerrahların niteliklerine, kliniğin ortamına vb.

Üst ampullar rektum kanserinin cerrahi tedavisinin sonuçları incelendiğinde, lokal nükslerin %11,2, toplam 5 yıllık sağkalım oranının %79,9, 5 yıllık relapssız sağkalım oranının %69,4 olduğu not edilmelidir ( Rus Kanser Araştırma Merkezi'nden veriler)

Bu klinik durum, ameliyat öncesi büyük fraksiyonlu radyasyon tedavisinin tedavi programına dahil edilmesiyle birlikte kombine bir yöntemin olanaklarını kullanarak cerrahi müdahalelerin ablastisitesini artırmanın yollarını acilen araştırmaya sevk eder.

Toplam 25 Gy odak dozunda kombine bir tedavi yöntemi kullanmak. 5 cm'den büyük tümörleri olan hastalarda, bölgesel lenf nodu metastazlı hastalardaki azalmaları nedeniyle (%15,1'den %5,8'e) lokal rekürrens sıklığını %6,2'ye (cerrahi tedavi ile %11.2) azaltmak mümkün olmuştur.

Elde edilen veriler, üst ampulla ve rektosigmoid rektum kanserinin 5 cm'yi geçmeyen ve bölgesel lenf düğümlerinin metastatik lezyonlarının yokluğunda tümörlerin tedavisinde en makul yöntemin cerrahi olduğuna ve kombine yöntemin kullanılması gerektiğine inanmak için temeller vermektedir. bölgesel lenf düğümlerinin şüpheli metastatik lezyon vakaları. ve (veya) tümör sürecinin boyutunun 5 cm'yi aştığı hastalarda.

Rektumun orta ampulla kanseri

Rektumun orta ampullasının kanseri için cerrahi, tümör sürecinin küçük pelviste - pelvik peritonun altında lokalizasyonu nedeniyle bir takım spesifik özelliklere sahiptir. Bu koşullar altında, pelvik peritonun diseksiyonundan sonra rektumun bir tümörle mobilizasyonu, kemik yapılarıyla sınırlı bir cerrahi alan koşullarında küçük pelvisin derinliklerinde meydana gelir ve cerrahi ablasyonun temel ilkelerini gözlemlemek için belirli zorluklar yaratır. Yani orta ampulla kanserinde, üst rektal damarların ön ligasyonu teknik zorluklar göstermiyorsa, küçük pelvisin derinliklerinden geçen orta rektal damarların ligasyonu ve hatta daha da ayrı olması ön hazırlık olmadan imkansızdır. neredeyse tüm rektumun mobilizasyonu. “Dokunmadan çalışma” ilkesine uymaya çalışırken bazı zorluklar ortaya çıkar, yani. operasyon sırasında tümörle “temassız” tekniği kullanılarak.

Cerrahi müdahalelerin radikalliğini arttırma ve aynı zamanda rektumun orta ampulla kanserinde sfinkter aparatını koruma arzusu, yazarları çok çeşitli cerrahi müdahale türlerini kullanmaya teşvik eder. Tümör sürecinin bu lokalizasyonu için en çok yapılan cerrahi müdahaleler transabdominal (anterior) rezeksiyon, kolon relegasyonu ile abdomino-anal rezeksiyon, Hartmann ameliyatı, supranal rezeksiyon, Duhamel ameliyatının modifikasyonu ve rektumun abdominoperineal ekstirpasyonudur.

Uzun bir süre boyunca, bağırsak duvarının tümör tarafından çimlenmesi gibi, tümör sürecinin lokal yayılmasının prognostik olarak elverişsiz bir işaretinin varlığında sfinkter koruyucu operasyonlar gerçekleştirme olasılığı konusu açık bir şekilde çözülmedi. Bu, özellikle pararektal doku infiltrasyonu ve bitişik yapılara (vajinanın arka duvarı, prostat, seminal veziküller) olası hasarı olan dairesel tümörler ve ayrıca epitelyal olmayan tümörler için geçerlidir.

Bu klinik durumlarda, bazı yazarlar rektumun abdominoperineal ekstirpasyonunu şiddetle tavsiye etmektedir, ancak daha sonraki klinik gözlemlerin gösterdiği gibi, bazı durumlarda pararektal dokuya invazyon ile büyümenin dairesel doğası gibi tümör sürecinin bu özellikleri ve komşu organlara, sfinkter koruyucu operasyonların gerçekleştirilmesi için mutlak kontrendikasyonlar olarak hizmet etmemelidir.

Bu tür müdahalelere kontrendikasyonlar, karmaşık rektal kanser formlarıdır (perifokal inflamasyon, pararektal fistüller) ve ayrıca neoplazmın bağ dokusu yapısında olması durumunda. Bu yaklaşım, kombine ve genişletilmiş sfinkter koruyucu ameliyatların oranını %44,7'den %53,8'e çıkarmayı mümkün kıldı. rektumun abdominoperineal ekstirpasyonuna kıyasla uzun vadeli tedavi sonuçlarından ödün vermeden.

Rektumun abdomino-perineal ekstirpasyonu durumunda ve abdomino-anal rezeksiyon sırasında olduğu gibi, tümörlü rektum kendi facto-case kapsülünde pelvik taban kaslarına mobilize edilir ve ardından tek bir blokta çıkarılır. Böyle bir mobilizasyon hacmi, ekstraintestinal kanser nüksünün önlenmesinde kilit bir nokta olan ve tümörün en az 2-3 cm altına geri çekilmenize izin veren ve böylece tümörün submukozal yayılma olasılığını önleyen total mezorektumektomi yapmayı mümkün kılar. hücreler.

Bu iki operasyon arasındaki farklar, yalnızca, tümör sürecine katılımlarının olmaması nedeniyle, çıkarılması onkolojik olarak doğrulanmayan abdominal-anal rezeksiyon sırasında levator ve sfinkterin korunması ile ilgilidir. Bu nedenle, onkolojik olarak haklı ve haklı, tümör rektumun orta ampullar bölümünde yer aldığında, komşu organlar dahil olduğunda bile rektumun sfinkter koruyucu abdomino-anal rezeksiyonu yapmak için endikasyonları hem gerçekleştirme hem de genişletme arzusudur. tümör süreci.

Yukarıdakilerin tümü, klinik uygulamada, rektumun orta ampulla kanseri için organ koruyucu operasyonların performansını, ancak en önemli onkolojik gereksinimlerden ikisi karşılandığında tavsiye etmeyi mümkün kılar - bu, mezorektumun çıkarılmasıdır (yani, total mezorektumektomi yapılması) ve tümörün distal sınırının en az 2-3 cm altında bağırsağın rezeksiyonu.

Rektumun orta ampulla kanseri için çeşitli sfinkter koruyucu operasyonlar (trans-abdominal veya abdominal-anal rezeksiyon) gerçekleştirmek için endikasyonları seçerken bir başka husus, özellikle tam teşekküllü (yeterli) bir lenf nodu diseksiyonu yapma olasılığıdır. orta bağırsak arterleri boyunca lenf düğümlerinin çıkarılması için.

N.N.'nin Onkoproktoloji Bölümü'nde biriken rektumun orta ampullasının kanserini tedavi etme deneyimine dayanarak.

Aynı zamanda, sfinkter koruyucu operasyonların gerçekleştirilmesi için endikasyonların seçiminde farklılaştırılmış bir yaklaşımın gözlemlenmesine rağmen, nüks oranı oldukça yüksek kalmaktadır. Bu, özellikle distal rektum kanseri tedavisinde cerrahi yöntemin sınırına ulaştığına ve cerrahi müdahale tekniğindeki daha fazla gelişmenin, uzun vadeli tedavi sonuçlarında daha fazla iyileşmeye yol açmasının muhtemel olmadığına inanmak için temel oluşturdu. . Bu bağlamda, bu yönde daha fazla ilerleme, bölgesel kanser nüksünün önlenmesi için kapsamlı bir program oluşturma ihtiyacı ile ilişkilidir.

N.N.'nin onkoproktoloji departmanı, büyük fraksiyonlarla tümöre radyasyona maruz kalmanın etkinliğini arttırmaya ilişkin radyobiyolojik verilere dayanarak. 5 Gy'lik tek dozlarda günlük fraksiyonlama ile.

Kombine tedavi yöntemi, nüks oranını %22,1'den %10,1'e önemli ölçüde düşürmeyi ve 5 yıllık nükssüz sağkalımı %15,1 artırmayı mümkün kıldı.

Bu nedenle, çalışmanın sonuçları, özellikle sfinkter koruyucu operasyonlar yapılması planlandığında, rektumun orta ampulla kanserinin tedavi edilmesi için kombine yöntemin, tercih edilen yöntem olarak düşünülmesi gerektiğini iddia etmek için temel oluşturmaktadır. Lokorejyonel kanser nükslerinin yüksek insidansı nedeniyle, bu lokalizasyondaki tümörlerin tedavisi için bir cerrahi yöntemin kullanılması, sınırlı kullanımlı olmalı ve yalnızca ameliyat öncesi radyasyon tedavisinin mümkün olmadığı durumlarda, tümör sürecinin karmaşık bir seyri durumunda kullanılmalıdır. uygulamalı.

Rektumun alt ampulla kanseri

Uzun süre rektumun alt ampullar kısmında kanserin lokalizasyonu durumunda, onkolojik radikalizm ilkelerine uygunluk açısından rektumun abdominoperineal ekstirpasyonu yapılması tek makul işlemdi. Bununla birlikte, görünüşte bu kadar kapsamlı bir cerrahi müdahale gerçekleştirirken, bu lokalizasyondaki kanseri tedavi etmeye yönelik cerrahi yöntemin uzun vadeli sonuçları hayal kırıklığı olmaya devam etmektedir. Lokorejyonel kanser rekürrens sıklığı ameliyat edilen hastaların %20-40'ı arasında değişmekte olup, bölgesel lenf nodu metastazlarında relapssız sağkalım %26,3'ü geçmemektedir.

Daha önce (rektumun orta ampulla kanserinin tedavisinde), ameliyat öncesi büyük fraksiyon gama tedavisi programını doğrulamak için radyobiyolojik veriler sunuldu ve tedavi yöntemi verildi. Tümör süreci, yani rektumun alt ampullasının kanserinde (ileri evreler T3N0 ve T2-3N1 olarak sınıflandırılan evreleri içerir) ne kadar ihmal edilirse, ameliyat öncesi radyasyon tedavisinin uzun vadeli tedavi sonuçlarını iyileştirmedeki rolü o kadar az önemlidir. .

Onkolojinin şu andaki gelişme aşamasında, radyasyon tedavisinin ve dolayısıyla kombine tedavi yönteminin geliştirilmesinde daha fazla ilerleme, tümör ve normal dokuların radyosensitivitesi üzerinde seçici bir etkinin gelişmesiyle ilişkilidir. Bir tümörün iyonlaştırıcı radyasyonun etkisine duyarlılığını seçici olarak artıran faktörler arasında, her şeyden önce, son yıllarda giderek artan bir şekilde kullanılan lokal hipertermi kullanımını içermelidir. Bununla birlikte, ancak son zamanlarda bu teknik yeterli bilimsel gerekçe almıştır. Hipertermi kullanımı, tümörün normal çevre dokulara kıyasla büyük ısınması nedeniyle, içlerindeki kan akışının özelliklerinden dolayı, tümör hücrelerinin artan bir termal duyarlılığı olduğu gerçeğine dayanmaktadır. Termal radyasyonun öncelikle DNA sentez fazında (S) ve hipoksi durumunda olan hücreleri doğrudan yok ettiği bulundu. Aşırı ısınma, mikro dolaşımın kesilmesine kadar belirgin bir rahatsızlığa ve hücrelerin oksijen ve diğer gerekli metabolitlerle beslenmesinde bir azalmaya neden olur. Bu etki, hipertermiye alternatif yöntemlerden hiçbiriyle elde edilemez.

Yukarıdakilerin tümü ve bir preoperatif gama tedavisi kullanarak rektumun alt ampulla kanserini tedavi etmek için kombine yöntemin olumsuz sonuçlarının yanı sıra, N.N. bileşeninin Radyasyon Tedavisi Bölümü ile birlikte yaratılışın temeli olarak hizmet etti. radyasyon tedavisi.

İntrakaviter hipertermi, 915 ve 460 MHz elektromanyetik salınım frekansı ile Yalik, Yahta-3, Yahta-4 ev cihazlarında radyo dalgalarının mikrodalga modunda gerçekleştirilir. Bunun için bağırsak lümenine yerleştirilen özel yayıcı antenler kullanıldı. Tümördeki sıcaklık, 60 dakika boyunca tümörde 42.5-43 derecede tutuldu. Belirgin tümör darlığı (1 cm'den az açıklık), büyük tümör boyutları (10 cm'den fazla) durumunda, radyo dalgası modunda çalışan Screen-2, Yagel, Yahta-2 cihazlarında sakrumdan ısıtma uygulanır. 40 MHz'lik bir elektromanyetik salınım frekansı. Lokal mikrodalga hipertermi, sonraki üç gün boyunca ameliyat öncesi radyasyon tedavisinin üçüncü seansından başlayarak gerçekleştirilir. Ameliyat sonraki üç gün içinde gerçekleştirilir.

Lokal mikrodalga hipertermi kullanımı, tek bir cerrahi tedavi yöntemiyle karşılaştırıldığında, tüm grup için bölgesel relapsların sıklığını önemli ölçüde (4 kattan fazla) azaltan, radyasyon tedavisinin güçlü bir radyosensitize edici ajanıdır. Ayrıca, bu patern rektumun lokal olarak ilerlemiş (opere edilebilir) tümör lezyonlarının tedavisinde ve özellikle bölgesel lenf nodlarının metastatik lezyonlarında, kanserin tekrarlama sıklığının beş kattan fazla azaldığı (cerrahi ile %22,7 ve %4,4) gözlenir. termal radyasyon tedavisi ile). Bunun sonucu, bölgesel lenf nodu metastazı olan hastalarda termal radyasyon bileşeni ile kombine tedavide radyasyon ve bir cerrahi tedavi yöntemine kıyasla 5 yıllık relapssız sağkalımda önemli bir artış oldu.

Böylece, rektumun alt ampullasının kanserini tedavi etmek için birleştirilmiş yöntemin radyasyon bileşeninin etkinliğinin, duyarlılık dokularının bir radyomodifier, lokal mikrodalga hipertermi kullanılarak arttırılmasının temel olasılığı gösterilmiştir.

CRektum kanserli hastalar için bir tedavi yöntemi seçmeye yönelik modern strateji (bir tedavi yöntemi seçme algoritması)

Rektal kanserli 900'den fazla hastanın tedavisinin sonuçlarına dayanarak, ana prognostik faktörleri (lokalizasyon ve tümör sürecinin lokal yayılma derecesi) dikkate alarak optimal tedavi yöntemini seçmek için aşağıdaki endikasyonları formüle edebiliriz:

1) Rektosigmoid ve rektumun üst ampulla kanseri:

2) Rektumun orta ampulla kanseri:

Tümör sürecinin herhangi bir derecedeki lokal yayılımı için tercih edilen yöntem, ameliyat öncesi radyasyon tedavisi ile kombine tedavidir. Kombine bir tedavi yönteminin kullanılması, özellikle sfinkter koruyucu operasyonlar planlanırken endikedir.

3) Alt ampulla kanseri:

tümör sürecinin herhangi bir derecede lokal yayılımında, kombine tedavi açısından preoperatif termoradyasyon tedavisinin kullanılması endikedir. Cerrahi tedavi yöntemi sınırlı uygulamaya sahip olmalı ve sadece karmaşık bir tümör süreci durumunda yapılmalıdır.

Rektum kanserinde prognostik faktörler

Onkolojik hastalıkları tedavi etme yönteminin etkinliğini değerlendirme kriteri, 5 yıllık bir sağkalım oranı olarak kabul edilir. Rektum kanserinin cerrahi tedavisi için bu rakam son on yılda değişmemiştir ve %50-63'tür. Tedavinin uzun vadeli sonuçlarının değerlendirilmesi, tümörün boyutu, lokalizasyonu, bağırsak duvarına tümör istilasının derinliği, bölgesel lenf düğümlerinin metastatik lezyonlarının varlığı veya yokluğu, farklılaşma derecesi dikkate alınarak yapılmalıdır. tümör hücreleri ve bir dizi başka faktör. Yalnızca tümör sürecinin yayılma derecesini karakterize eden böyle kapsamlı bir analiz, nesnellik için gereklidir ve belirli bir dizi prognostik belirtiye sahip her bir özel hasta grubunda prognozu yargılamaya izin verir.

Çoğu yazara göre hastaların cinsiyeti, öykünün süresi, ameliyat sırasında kan transfüzyonu miktarı gibi faktörlerin önemli bir prognostik değeri yoktur. Hastanın genç yaşı prognozu kötüleştiren bir faktördür. Bununla birlikte, genç hastalarda bölgesel lenf düğümlerinin metastatik lezyonlarının sıklığının diğer yaş gruplarındaki hastalardan önemli ölçüde daha yüksek olduğu ve bu nedenle bu kategorideki hastalarda daha olumsuz bir prognozun bu duruma bağlı olduğu ve hastanın yaşın kendisi ikincil bir prognostik faktördür.

En olumsuz prognostik faktörlerden biri tümörün büyüklüğüdür. Çoğu zaman bağırsak tüpünün çevresinin yarısından fazlasını kaplayan tümörün boyutunun prognostik değerinin çalışmasına dayanarak, bu faktörün neredeyse her zaman bağırsak duvarının invazyon derinliği ile ilişkili olduğu açıkça ortaya konmuştur. bu nedenle nadiren bağımsız bir prognostik değere sahiptir.

Klinik ve morfolojik gözlemlerin kapsamlı bir analizi, en önemlisinin, çıkarılan preparatların patomorfolojik çalışmasının verileri olduğunu gösterir: bağırsak duvarının çimlenme derinliği, bölgesel metastazların varlığı veya yokluğu, tümörün histolojik yapısı.

Bağırsak duvarının istilası ne kadar derin olursa, prognozun o kadar kötü olduğu bilinmektedir: 5 yıldan fazla, tümör infiltrasyonunun muko-submukozal tabakanın ötesine geçmediği hastaların% 88.4'ü,% 67'sinin yayılmasıyla birlikte yaşamaktadır. kas tabakasına tümör, % 49.6 - adrenal doku invazyonu ile. Bununla birlikte, neoplazmanın bağırsak duvarının derinliklerine yayılma derecesinin, yalnızca bölgesel metastazların yokluğunda bağımsız bir prognostik değere sahip olduğuna dikkat edilmelidir; eğer ortaya çıkarlarsa, invazyon derinliğinin 5 yıllık sağkalım oranı üzerinde pratikte hiçbir etkisi yoktur.

Aslında rolü literatürde tartışılmayan, ancak oybirliği ile kabul edilen rektum kanserinde tek prognostik faktör bölgesel lenf nodlarının metastatik tutulumudur. Aynı zamanda, bölgesel lenf nodlarına metastaz olan hastaların yaşam beklentilerindeki fark, her 5 yılda bir gözlemlenir.

Rektal kanserin histolojik yapısının prognostik değerinin analizi, aşağıdaki formları ayıran Uluslararası Bağırsak Tümörleri Sınıflandırmasına (Morson ve diğerleri, 1976) dayanmaktadır:

iyi farklılaşmış, orta derecede farklılaşmış, zayıf farklılaşmış, mukoid adenokarsinom ve taşlı hücreli karsinom. Nispeten tatmin edici uzun vadeli sonuçlara sahip nispeten daha uygun bir klinik form, yüksek ve orta derecede farklılaşmış adenokarsinom için karakteristikken, şiddetli yapısal ve hücresel anaplazi ile karakterize zayıf farklılaşmış, mukozal ve krikoid hücreli karsinom, daha agresif bir seyir ve daha kötü bir seyir ile karakterize edilir. prognoz.

Büyüme oranları ve dolayısıyla duvar invazyonu derinliği ve metastaz eğilimi ile ilişkili olan neoplazm hücrelerinin farklılaşma derecesini değiştirerek rektum kanseri tedavisinin sonuçlarının bir dereceye kadar değişkenlik gösterdiği varsayılabilir. Yani, bu faktörler prognozu belirler. Böylece, düşük dereceli rektum kanseri formlarında bölgesel metastazlar, oldukça farklılaşmış olanlara göre 3 kat daha sık tespit edilir.

Vücudun neoplastik bir sürecin gelişimine koruyucu reaksiyonlarla yanıt verme yeteneğinin tezahürlerinden biri, bölgesel lenf düğümlerinin immünolojik aktivitesidir. Bu faktörlerin önemini ayrıntılı olarak inceleyen VI Ulyanov (1985), olumsuz klinik testler ile olumlu bir tedavi sonucu arasındaki tutarsızlığı açıklayabileceklerine inanmaktadır. Beş yıllık bir süre, bölgesel lenf düğümlerinin lenfoid dokusunun hiperplazisi olan hastaların% 72.8'i ve ifade edilmeyenlerin% 58.2'si tarafından yaşanmaktadır.

Prognostik açıdan çok önemli olan, rektumun rezeksiyon seviyesi sorusudur, yani. bağırsak duvarının kesişme çizgisinden neoplazmanın distal sınırına kadar olan mesafe. Bu mesafenin 2 cm'den az olduğu hastalarda 5 yıllık sürenin %55'i hayatta kaldı ve büyük olduğunda - %70; dahası, bölgesel metastazların sıklığı ve istila derinliği gibi kardinal göstergeler açısından her iki grup da aynıydı. Rezeksiyon hattının tümörün kenarına yakın olduğu durumda, en kötü sonuçların sadece bağırsak duvarının tümör infiltrasyonundan değil, aynı zamanda lifin lenf düğümlerinden yeterince radikal olarak uzaklaştırılmasından kaynaklandığı varsayılabilir.

Kuşkusuz ilgi çekici olan, esas olarak tümörün lokalizasyonundan kaynaklanan operasyon tipine bağlı olarak uzun vadeli sonuçlara ilişkin verilerdir. En yüksek 5 yıllık sağkalım oranı (%69.6), genellikle tümör bağırsağın üst ampullar ve rektosigmoid bölümlerinde lokalize olduğunda rektumun transabdominal rezeksiyonu yapılan hastalarda kaydedildi.

Bu faktörlerin hiçbirinin, cerrahi müdahalenin hacmi ve doğasının yanı sıra benzer klinik ve morfolojik belirtilerle bile, tedavinin etkinliğinin neden farklı olduğunu açıklayamayacağına dikkat edilmelidir: bazı hastalar 5 yıl veya daha fazla yaşarken, diğerleri hastalığın ilerlemesi için tedaviden sonra erken evrelerde ölürler. Bu gerçeği açıklamaya yönelik bir girişim, tümör hücrelerinin daha ince yapısının ve bunun hastalığın prognozu ile ilişkisinin araştırılmasına yol açtı.

N.T. Raikhlin, N.A. Kraevsky, A.G. Perevoshchikov'un çalışmaları, insan kanser hücrelerinin, belirli bir tümör için orijinal, homolog hücrelerin karakteristik ultrastrüktürel özelliklerini koruduğunu gösterdi.

Kolonun mukoza zarının epiteli için bunlar, yalnızca bir elektron mikroskobu kullanılarak ayırt edilebilen birkaç hücre türüdür:

1) absorpsiyon işlevini yerine getiren sınırlanmış enterositler;

2) mukus üreten kadeh enterositleri;

3) hümoral düzenleme işlevini taşıyan endokrin hücreler,

4) rolü belirlenmemiş onkositler;

5) görünüşe göre metaplazinin sonucu olan skuamöz epitel hücreleri.

Tüm bu hücreler, bağırsak kript kök hücrelerinin genel popülasyonundan kaynaklanır. Kanser hücrelerinde spesifik farklılaşmanın belirtilen ultrastrüktürel belirtilerinin saptanmasına bağlı olarak, kolon kanseri hücre popülasyonunu 2 gruba bölmek mümkün hale geldi: sözde farklılaşmış tümör hücreleri - yukarıda listelenen 5 tip (grup 1), bunlar normal mukozal epitel kolonunun belirli bir prototipinin ultrastrüktürel belirtilerini korudu ve farklılaşmamış - ultrastrüktürel organ özgüllüğü belirtileri olmadan (Grup 2).

Kolon tümörlerinin ultrastrüktürel sınıflandırması, farklılaşmış ve farklılaşmamış hücrelerin ultrastrüktürünün oranına bağlı olarak bir tümör varyantı kavramını içerir: varyant I - %50'den fazla farklılaşmış, varyant II - eşit sayıda, varyant III - 50'den fazla % farklılaşmamış, IV varyant - sadece farklılaşmamış hücreler.

Işık-optik düzeyde farklılaşma derecesi kriterinin, tümörün mikroskobik yapısının kolon mukozasının normal epiteli ile benzerliği olduğu ve ultrastrüktürel düzeyde, ultrastrüktürel olarak farklılaşmış ve yapının dört varyantından biri olarak tanımlanan tümörün farklılaşmamış elemanları. Bu nedenle, adenokarsinomun ışık-optik farklılaşmasından bağımsız olarak, hücresel bileşiminde hem ultrastrüktürel olarak farklılaşmış hem de farklılaşmamış hücreler baskın olabilir. Bu gerçek, bir dereceye kadar, aynı histolojik neoplazma formu için farklı prognozun nedenini açıklamaya izin verir.

Lenfositik (mikroskopik) kolit, mukozanın lenfositik infiltrasyonunun eşlik ettiği kolonun inflamatuar bir hastalığıdır. Bu tip kolit, uzun süreli tekrarlayan ishal ile karakterizedir.

Kollajen kolit, lenfositik kolitten farklıdır ve kolonun subepitelyal tabakasındaki kollajen dokusunun hipertrofisi ile karakterizedir.

Lenfositik kolit nedenleri

Kollajen ve lenfositik kolit, nadir görülen patoloji formlarıdır. Hastalığın nedenleri bilinmemektedir.

Hastalığın ortaya çıkması, kolon mukozasındaki immünolojik bozukluklarla ilişkilidir.

Bu tip kolitlerin, kural olarak, Sjögren sendromu, romatoid artrit ve çölyak hastalığı olan hastalarda, yani HLA A1 ve HLA AZ antijenleri ile ilişkili hastalıklarda gözlendiği bilinmektedir. Bağırsak mikrobiyal florasının fibroblastlarının farklılaşması ve oluşumu üzerinde patojenik bir etkiden de şüphelenilmektedir.

Kolonositlerin işlevi, büyük miktarda bağ dokusunun varlığı nedeniyle önemli ölçüde bozulur. Sonuç olarak, kolondaki elektrolitlerin ve suyun emilim süreçleri bozulur ve bu da kronik ağırlıklı olarak sekretuar ishale yol açar. Haustra derinliği ve yarım ay kıvrımlarının yüksekliği azalır ve bağırsağın motor tahliye işlevi de azalır. Kollajen kolitte kolon düz duvarlı bir tüp şeklini alır.

Hastalığın evre I (lenfositik veya mikroskobik kolit), bağırsak duvarının lenfoid hücrelerle belirgin bir infiltrasyonu olarak kendini gösterebilen, spesifik olmayan bir inflamatuar reaksiyon ile karakterizedir.

Hastalığın II. evresi (kollajen kolit), epiteliyositlerin bazal zarının altında bir kolajen tabakasının bulunmasıyla öncekinden farklıdır.

Lenfositik kolit belirtileri

• remisyon dönemleri ile aralıklı, periyodik bir karaktere sahip ishal (günde 4-6 kez)
• kramplı karın ağrısı
• kilo kaybı (anemi nadiren gelişir)

Lenfositik kolit tedavisi

Hafif lenfositik kolit formlarının tedavisi için, 2 aya kadar (smecta, bizmut, tannalbin) antidiarreal, antiinflamatuar, antibakteriyel ilaçlar reçete edilir.

Ana tedavi budesoniddir (budenofalk). İlaç sistemik değildir, bu nedenle iltihaplanma odağında maksimum düzeyde yoğunlaşır ve az sayıda yan etkiye sahiptir.

İlaç dışı yollardan, yüksek tanen içeriğine sahip çeşitli bitki çayları kullanılır.

Burnet köksapının köksapının bir kaynatma ve söğüt çayının kökü günde 5-6 kez 1 yemek kaşığı kullanılır, beşparmakotu köksapının bir kaynatma - günde 3 kez 1 yemek kaşığı, kuş kiraz meyvelerinin bir kaynatma - yarım fincan günde 2-3 kez, kızılağaç fidesi infüzyonu (1:20) - Günde 3-4 kez 1 yemek kaşığı, meşe kabuğu veya yaban mersini kaynatma - 2 yemek kaşığı günde 3 defa.

Lenfositik kolit için beslenme

Şiddetli ishal döneminde, 4a numaralı diyet, günde 6 defaya kadar kesirli öğünlerle reçete edilir. Diyet No. 4b, bol ishalin kesilmesinden sonra reçete edilir. Hastalığın remisyon döneminde, dışkı normalleşmesi ile - 4 numaralı diyet.

Fermantasyonu artıran yemekler de hariçtir. Yiyecekler haşlanmış ve fırınlanmış halde tüketilir. Meyveler - sadece pişmiş halde. Süt kullanabilirsiniz ve hoşgörüsüz ise - az yağlı kefir, süzme peynir, hafif peynirler.

Bağırsak hareketliliğini artıran yiyecekler hariçtir: çikolata, sert kahve, alkol, zengin yiyecekler, taze meyve ve sebzeler, yağlı balık ve et, kekler, gazlı içecekler, konsantre meyve suları, tahıllar (darı, arpa, arpa), süt, yağlı ekşi krem.

Karın sızıntısının teşhisi - nedir bu?

Bir doktor bir karın sızıntısını teşhis ettiğinde, herhangi bir hastayı ilgilendiren şey budur. Bu, patolojik bir mühür oluşması nedeniyle biyolojik sıvıların (kan, lenf) veya doku hücrelerinin boşluğun organlarında veya kendi içinde biriktiği durumun adıdır. Apse, fistül veya kanamaya neden olmaması için sızıntıyı zamanında ortadan kaldırmak önemlidir. Yeterli tedavi ile efüzyon iz bırakmadan tamamen düzelir.

Çoğu zaman, bu, başta inflamatuar olmak üzere birçok farklı hastalığın bir sonucudur. Biyolojik sıvıların birikmesi - efüzyon (eksüda) - iç organlarda bu tür süreçlerin veya aşırı kanın bir işareti, lenf. Bu sıvılar, aslında iltihaplanmaya neden olan kan elementleri, proteinler, mineraller, ölü hücreler ve ayrıca patojenler içerebilir. Bileşime bağlı olarak, hemorajik (kanlı), seröz (kan serumundan), fibröz (esas olarak bazı organlarda lokalizasyonu olan lökositlerden), paslandırıcı, pürülan efüzyonlar teşhis edilir. Ödem sırasında boşluklarda su biriktiğinde eksüdayı transüdadan ayırmak gerekir.

Tıbbi istatistiklere göre, vakaların %23'ünde çeşitli enfeksiyonlar (stafilokoklar, streptokoklar, kandida vb.) ve %37'sinde yaralanmalar nedeniyle kan damarlarından efüzyon ile inflamatuar bir infiltrat gelişir. Apandisit ile, ikincisi zamanında çıkarılmazsa, içinde iltihaplı bir süreç olan bir tümör oluşur. Bazen cerrahi müdahaleler sırasında, birkaç hafta sonra karın organlarında ameliyat sonrası bir sızıntı tespit edilir. İçlerindeki mühürlerin nedenleri anestezikler, antibiyotikler, alkol, yabancı cisimlerdir. Düşük kaliteli cerrahi ipler nedeniyle, ameliyattan birkaç yıl sonra bile bir yara izi oluşabilir. Bir apse gelişimine neden olursa (çürümeleri ile dokuların güçlü bir şekilde takviyesi), cerrahi olarak ortadan kaldırılmalıdır.

Kötü huylu hücreler çoğaldığında dokular çoğalır, hacim artar ve ağrıya neden olan bir tümör infiltratı oluşturur. Lenfositlerin baskın olduğu karın organlarının lenfoid mühürleri, kronik bulaşıcı hastalıklarda, zayıflamış bağışıklıkta görülür.

Çoğu zaman, enjeksiyonlar başarısız olursa veya tıbbi manipülasyon kurallarını ihlal ederse, enjeksiyon sonrası sızıntılar oluşur.

Patolojinin belirtileri

Başlıca belirtileri şunlardır:

• karın boşluğunda zayıf ağrıyan ağrı;
• basıldığında daha belirgin ağrı ve dişlenme;
• kızarıklık, peritonun şişmesi, cilt altında görsel olarak ayırt edilebilen bir mühür;
• normal vücut ısısı veya hafif bir artış (39 ° C'ye kadar önemli apandisit ile);
• sindirim bozuklukları - kabızlık, ishal, şişkinlik.

Ek olarak, bir sızıntının ayırt edici özellikleri, hafif kızarıklık veya cildin parlak görünümü gibi hafif belirtiler olabilir. Karın boşluğunda hava olduğunda ortaya çıkan semptomatoloji, hayatı tehdit eden tam bir inflamasyon olan akut peritonit teşhisi için önemlidir. Kaslarla sınırlanan pürülan odaklar tespit edildiğinde, hastalığın gelişiminin prognozu için iltihaplanma belirtilerinde bir artış esastır. Bu amaçla, karın organlarının palpasyonu izlenir ve tekrarlanır.

Eksüdanın bileşimini belirlemek için biyopsi yöntemi kullanılır - özel bir iğne ile peritondan sıvı bir numunenin seçilmesi. İkincisi, kesin tanı koymanıza izin veren histolojik analize tabi tutulur. Enflamatuar bir sızıntıdan şüpheleniliyorsa, patolojinin nedeni, süresi ve ortaya çıktığı koşullar dikkate alınarak ayırıcı tanı gereklidir.

Ekografi kullanılarak infiltratın yapısını, içinde su biriktiği apse veya kistik neoplazmaların varlığını ortaya çıkarmak mümkündür. Mühürün yerini ve tam boyutlarını belirlemek için karın organlarının ultrasonu yapılır. Zor durumlarda, bir CT taraması gereklidir.

Ana amaç sızmayı ortadan kaldırmaktır. Genellikle bu, yalnızca konservatif tedavi yöntemleriyle elde edilir. Bu patoloji için genel tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir:

• yatak istirahati;
• yerel hipotermi;
• antibiyotik almak;
• fizyoterapi.

Lokal hipotermi - periton bölgesinde soğuk - kan damarlarını daraltır, metabolik süreçleri engeller, enzimlerin üretimini azaltır ve böylece iltihaplanma sürecini stabilize etmeye yardımcı olarak daha fazla yayılmasını önler. Bir antibiyotik tedavisi kürü genellikle 5-7 günlük bir süre için reçete edilir. En sık kullanılan antibiyotikler Amoksisilin, Ampisilin, Ceftriakson, Metronidazol vb.'dir. Linex veya Bifiform gibi faydalı bağırsak mikroflorasını restore eden ilaçlarla aynı anda alınırlar.

Karın boşluğunun sanitasyonu, fizyoterapi yoluyla süpürasyon ve tümörlerin yokluğunda çok etkilidir. Antibiyotikli elektroforez, kalsiyum klorür, lazer seansları, elektromanyetik veya ultraviyole ışınlama sayesinde ağrı kaybolur, şişlik azalır, lokal kan dolaşımı düzelir ve mühür yavaş yavaş düzelir. Bununla birlikte, konservatif tedavi başarısız olduğunda, apse oluşumu veya peritonit belirtileri olduğunda cerrahi müdahale gerekir. Apse, cerahatli odağın boşaltıldığı ultrason kontrolü altında laparoskopik cerrahi kullanılarak çıkarılır. Peritonit ile kapsamlı karın ameliyatı olmadan yapamazsınız.

Pürülan odağın çıkarılmasından sonra, karın boşluğu antiseptik sodyum hipoklorit, klorheksidin çözeltileri ile sterilize edilir. Başarılı bir tedavi için en önemli koşullardan biri karın boşluğunun boşaltılmasıdır. Bunu yapmak için, eksüda çıkışının gerçekleştirildiği ikincisine birkaç tüp monte edilir (günde ortalama 100-300 ml). Drenajlar vücudun zehirlenme derecesini azaltır, olası postoperatif komplikasyonların erken teşhisini sağlar: cerrahi sütürlerin ayrılması, organların delinmesi, kanama.

Karın boşluğunun zamanında drenajı, kombinasyon halinde kullanılan infiltratın tıbbi ve fizyoterapik tedavisi, oluşumun hızlı bir şekilde emilmesine yol açar ve hasta için uygun bir prognoz sağlar.

Hemoroid hakkında ne biliyoruz?

Web sitemizin özel bir bölümünde, "hemoroid" hastalığı hakkında birçok gerekli ve faydalı bilgiyi öğreneceksiniz. "Herkesin" hemoroidden muzdarip olduğuna dair yaygın inanç yanlıştır, ancak hemoroidler en yaygın proktolojik hastalıktır. Hemoroidler en çok 45 ila 65 yaş arasındaki kişilerde görülür. Hemoroid hem erkeklerde hem de kadınlarda eşit derecede yaygındır. Birçok hasta hemoroidi kendi kendine tedavi etmeyi tercih eder veya hiç tedavi etmez. Sonuç olarak, ihmal edilen hemoroid vakaları maalesef oldukça yaygındır. "Koloproktoloji Tedavi ve Teşhis Merkezi" uzmanları, hemoroid tedavisinin ertelenmesini şiddetle tavsiye etmemektedir, çünkü hemoroid kendi kendine geçemez. Ayrıca, vitaminler.com.ua web sitesinde size hemoroid ürünleri öneriyoruz. Ukrayna genelinde her zaman güncel fiyatlar, orijinal ürünler ve hızlı teslimat. Tüm sorularınız için lütfen vitaminler.com.ua web sitesindeki Kişiler bölümüne başvurun.

Koloproktoloji Tıp ve Tanı Merkezi LIDIKO

Tıp merkezinin ana faaliyetleri

Proktolojik hastalıkların belirtileri

İşte hemoroid ve kolonun diğer hastalıklarının belirtileri: anüste ağrı, rektal kanama, anüsten mukus ve irin deşarjı, kabızlık, kolon tıkanıklığı, şişkinlik, ishal.

Kolon ve anal kanal hastalıkları

Proktolojide kullanılan tanı yöntemleri

Hemoroid ve diğer hastalıkları teşhis etmek için yaptığı veya önerdiği tetkiklerin özelliklerini ve amaçlarını bilir ve anlarsanız, bir proktolog ile randevunuzda daha sakin ve rahat olursunuz.

Koloproktoloji sorunları hakkında makaleler ve yayınlar

Koloproktoloji sorunları üzerine çeşitli makaleler ve yayınlar şu konulara ayrılmıştır: "Genel koloproktoloji" (hemoroid tedavisi sorunları dahil), "Kolon tümörleri", "Kolonun tümör dışı hastalıkları", "Kolit". Bölüm periyodik olarak yeni materyallerle güncellenmektedir.

UKRAYNA'DA YENİ: Ağrısız hemoroid tedavisi.

Hemoroidlerin transanal deerializasyonu. THD tekniği. Metodolojinin sunumu. Video.

REKTUM İÇERİSİNDEKİ SIZINTININ ÇIKARILMASI

Bir danışma randevusu: 8-926-294-50-03;

Kliniğin adresi Moskova, Troitskaya st., 5 (Tsvetnoy Bulvarı metro istasyonu)

YENİ BİR MESAJ OLUŞTURUN.

Bir sonraki sorun endişeleniyor - hemoroid ve çatlak var. Çoğu zaman sadece çatlak daha da kötüleşir. Açıklığa kavuşturmak istiyorum - Sürekli bir pamukçuk / vajinal kandidiyazım var. Tedavi oluyorum ve iyileşiyor, ancak gerginleşirsem veya başka bir kötü faktör olursa vajinal kandidiyaz tekrar ortaya çıkıyor. Bağışıklığın nasıl zayıfladığını ve pamukçuk'un tam orada olduğunu anlıyorum. Bunu neden yazıyorum, belki vajinam anal kanalı kendi kendine bulaştırmıştır ve cilt deyim yerindeyse sağlıksızdır ve çatlağın iyileşmesine izin vermez diye düşünüyorum. sevgili doktorlar, söyleyin bana mümkün mü? Yani candida anal dermatit gözüme görünmez mi?

Cevapları derecelendirmek ve yorum yapmak için bu sorunun sayfasına gidin »»»