Arteriyel hipertansiyonda görme organındaki değişiklikler. oküler hipertansiyon

Hipertansiyonda gözün fundusundaki değişiklikler çok yaygındır ve büyük tanısal ve prognostik değere sahiptir.

Hipertansif hastalıkta fundus muayenesi, bir hastada hipertansiyon varlığının ilk belirtisini verebilir, vasküler sistemdeki değişikliklerin derecesini ve doğasını netleştirmenizi sağlar. Bu nedenle, hipertansiyonlu hastalarda görme organının çalışması sistematik olarak yapılmalıdır.

Oftalmoskopi çoğunlukla, genellikle tek tip bir yapıya sahip olan retinal arteriyollerin tonik daralmasını gösterir. Normal olarak, retina arteriyollerinin boyutu venlere hemen hemen eşittir. Hipertansiyonun başlangıç ​​evrelerinde toplardamar lümeni değişmediği için arteriyollerin daralma derecesi venüllerine göre değerlendirilir. Tabii ki, bu ölçümler gözle yanlıştır. Küçük damarların çapını belirlemeye yönelik özel yöntemler, hipertansiyonda retina arteriyollerinde çok yüksek bir daralma sıklığı göstermiştir.

Hipertansiyonlu gözün fundusunda eşit şekilde daralmış arteriyollerin arka planına karşı, bazen damarlara net şekilli bir görünüm veren odak değişiklikleri de vardır. Sadece damar duvarlarının tonik kasılmasından değil, aynı zamanda damar sertliği gibi yapısal değişikliklerden de kaynaklandığına inanılmaktadır. Bu resimler genellikle daha sonraki aşamalarda gözlenir. Bu aşamaların zorunlu olmasa da çok yaygın bir belirtisi gibi görünüyorlar.

Oftalmoskopideki retina arteriyolleri genellikle yansıtıcı şeritler - veya dar parlak beyaz (gümüş tel semptomu), daha geniş sarımsı (bakır tel semptomu) şeklini alır.

Birincisinin arteriyollerin artan tonik kasılmasıyla ilişkili olduğu, ikincisinin ise duvarlarının incelmesiyle ilişkili olduğu varsayılır (damardaki kan parlar). Gümüş tel gibi damarlar hastalığın erken evrelerinde, bakır tel gibi damarlar ise daha sonraki evrelerdedir.

Hipertansiyonlu gözün fundusunda, makula çevresindeki damarların tirbuşon şeklinde kıvrımlı olduğu not edilir; arterin, çaprazlamanın üstünde veya altında dilate venin lümenine çökmesine büyük önem verir. Çapraz geçiş semptomu, hipertansiyonlu hastaların çoğunda, hastalığın erken evrelerinde bile ortaya çıkar. Retina damarlarının genişlemesine, arterlerin kasılmasına ve sertliğine bağlıdır. Şiddetinin farklı bir derecesinin hastalığın gelişiminin ardışık aşamalarına karşılık geldiğine inanılıyordu, ancak daha sonra üç derecenin de hastalığın ilk aşamasında ortaya çıkabileceği kanıtlandı.

Hipertansiyonda retina damarlarının genişlemesi, görünüşe göre, arteriyollerin daralmasından kaynaklanan duvarlarının hipoksi durumu ve bazı durumlarda - artan kafa içi basıncının bir sonucu olarak durgunluk ile ilişkilidir.

Daha sonra, vasküler değişiklikler nedeniyle, fundusta hipertansiyon - retinanın şişmesi (özellikle optik sinir papilla bölgesinde), retina kanaması ve özel kısa sarımsı lekelerin oluşumu ile daha şiddetli semptomlar ortaya çıkar. Bu değişiklikler hipertansif retinopati terimi ile birleştirilir.

Önceden, retinopatinin yalnızca nefroanjiyoskleroz semptomları olan hızla ilerleyen hipertansiyon formlarında doğal olduğuna inanılıyordu. Artık genel olarak, daha sonraki aşamalarda olağan, yavaş seyirli hipertansiyon ile de ortaya çıkabileceği kabul edilmektedir. Hastalık ne kadar hızlı ilerlerse, retinopati o kadar sık ​​ortaya çıkar.

Hipertansiyonda gözün fundusundaki değişikliklerin vasküler bozukluklardan kaynaklandığına şüphe yoktur: spazmlar, duvarlarının artan geçirgenliği ve retinadaki arteriyolonekrotik ve arteriyolosklerotik değişiklikler - doğrudan damar geçirgenliğinin ihlali sonucu. Optik sinirin papilla sınırlarının, özellikle temporal taraftan belirsizliği ve ayrıca retinanın bulutlanması ile değerlendirilir (arteriyoller sadece belirli alanlarda görülebilir). Genellikle konjestif bir optik papilla vardır.

Retinaya dökülen kan, damarların seyri boyunca meme ucunun etrafındaki yarıçaplar boyunca yer alır; diapedesin başına ortaya çıkarlar ve çokludurlar. Ayrıca kafa içi basıncının artması nedeniyle retinal ven trombozu sonucu oluşan yaygın kanamalar da vardır.

Retinadaki lekeler, daha önce lipidlerin kandan birikmesinin bir sonucu olarak düşünülmüştü; şimdi bunların proteinli kütlelerin birikmesinin bir sonucu olarak ortaya çıktıklarına inanılmaktadır. Beyaz lekelerin küçük kanamaların sonucu olması mümkündür. Bu tür lekelerin nekrotik doğası hakkındaki varsayım, gözlemlerle çürütülür.

Hiç şüphesiz, retinadaki lekeler, hipertansiyonda gözün fundusundaki ciddi değişikliklerin tezahürlerinden biridir; kanamalar gibi, önemli bir görme bozukluğuna ve bazen de kaybına yol açarlar; ancak bazı hastalarda durum düzeldikçe lekeler azalabilir.

Güçlü bir retina ile bazen ayrılma meydana gelir. Hastalığın eşit derecede ciddi bir komplikasyonu, retinal arter embolisidir. Arterde emboli olmadığı için bu isim yanlıştır. Arter lümeninin en akut spastik kasılmasından bahsediyoruz, bunu retinal iskemi ve görme kaybı izliyor. Daha uygun durumlarda, kısa sürede, hatta bazen tamamen geri yüklenir. Santral arterin spazmı sadece iskemiye değil, aynı zamanda retinanın atrofisine ve nekrozuna da yol açarsa, körlük oluşur. Santral arterin trombozu da mümkündür, genellikle felçlerle birleştirilir.

Hipertansiyonda fundusu inceledikten sonra, bazen retina damarlarındaki değişiklikleri incelemek için daha ince yöntemlere ihtiyaç duyulur. Bu tür yöntemler hem hastalığın patogenezinin doğru anlaşılmasına hem de hastalığın erken teşhisine katkı sağlayabilir.

Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrah

alıntı için: Nesterov A.P. Hipertansiyonda gözün fundusundaki değişiklikler // M.Ö. Klinik oftalmoloji. 2001. No 4. S.131

Arteriyel hipertansiyonda göz fundusundaki değişiklikler

Nesterov A.P.
Makale, doktorlar ve göz doktorları için dersten oluşmaktadır. Makalede santral retinal damarlardaki fonksiyonel değişikliklerin belirtileri, retina damarlarının hipertonik anjiyosklerozunun özellikleri, hipertonik retinopati ve nöroretinopatinin özellikleri tartışılmış ve hipertonik retinopati tedavisi için öneriler verilmiştir.

Çeşitli yazarlara göre hipertansiyonlu (AH) hastalarda fundus hasarının sıklığı %50 ile %95 arasında değişmektedir. Bu farklılık kısmen çalışılan hasta grubundaki yaş ve klinik farklılıklardan, ancak esas olarak hipertansiyonda retina damarlarındaki ilk değişiklikleri yorumlamanın zorluğundan kaynaklanmaktadır. Dahiliyeciler, GB'nin erken tanısında, evresini ve evresini ve ayrıca tedavinin etkinliğini belirleyen bu tür değişikliklere büyük önem vermektedir. Bu konuda en ilginç olanı R. Salus'un çalışmalarıdır. İyi organize edilmiş bir deney koşulları altında, oftalmoskopi sonuçlarına göre yaptığı HD teşhisinin vakaların sadece% 70'inde doğru olduğunu gösterdi. Tanıdaki hatalar, sağlıklı bireylerde retinal damarlardaki önemli bireysel varyasyonlarla ilişkilidir ve bazı varyantlar (nispeten dar arterler, artmış vasküler kıvrımlılık, "crossover" semptomu) hipertansif değişiklikler olarak yanlış yorumlanabilir. O.I. Shershevskaya'nın gözlemlerine göre, GB'li hastaların seçilmemiş bir koşulunu tek bir kontrolle, retina damarlarında spesifik değişiklikler, hastalığın fonksiyonel döneminde% 25-30'unda ve% 5-10'unda tespit edilmez. hastalığın geç evresinde.
Retina ve optik sinir damarları
Santral retinal arter (CAS), orbital bölümünde orta büyüklükteki arterlere özgü bir yapıya sahiptir. Skleranın kribriform plakasından geçtikten sonra, tüm katmanlarının incelmesi (20 ila 10 mikron) nedeniyle vasküler duvarın kalınlığı yarıya iner. Göz içinde, CAC tekrar tekrar ikiye bölünür. İkinci çatallanmadan başlayarak, CAS'ın dalları arterlerin karakteristik özelliklerini kaybeder ve arteriyollere dönüşür.
Optik sinirin göz içi kısmının beslenmesi esas olarak (optik diskin nöroretinal tabakası hariç) arka siliyer arterlerden gerçekleştirilir. Skleranın kribriform plakasının arkasında, optik sinir, CAC'den gelen santrifüj arter dalları ve oftalmik arterden gelen sentropetal damarlarla beslenir.
Retina ve optik diskin kılcal damarları yaklaşık 5 µm çapında bir lümene sahiptir. Prekapiller arteriyollerden başlarlar ve venüllere katılırlar. Retina ve optik sinirin kılcal damarlarının endotelyumu, hücreler arasında sıkı bağlantılarla sürekli bir tabaka oluşturur. Retinal kılcal damarlar ayrıca kan akışının düzenlenmesinde rol oynayan intramural perisitlere sahiptir. Hem retina hem de OSB için tek kan toplayıcı merkezi retinal vendir (CRV).
Lokal vasküler mekanizmalar kullanarak optimal kan akışını sağlayan vasküler otoregülasyon sayesinde çeşitli faktörlerin retinal dolaşım üzerindeki olumsuz etkisi yumuşatılır. Bu tür kan akışı, retina ve optik sinirdeki metabolik süreçlerin normal seyrini sağlar.
GB'de retina damarlarının patomorfolojisi
Hastalığın ilk geçici aşamasındaki patolojik değişiklikler, kas tabakasının hipertrofisi ve küçük arterler ve arteriollerdeki elastik yapılardır. Stabil arteriyel hipertansiyon, hipoksiye, endotel disfonksiyonuna, vasküler duvarın plazma emdirilmesine ve ardından hiyalinoz ve arterioskleroza yol açar. Şiddetli vakalarda, arteriyollerin fibrinoid nekrozuna retina dokusunun trombozu, kanamaları ve mikro enfarktüsleri eşlik eder.
GB'de retina damarları
Fundusta iki damar ağacı açıkça görülebilir: arteriyel ve venöz. Şunları ayırt etmek gerekir: (1) her birinin ciddiyeti, (2) dallanma özellikleri, (3) atardamarların ve damarların çapının oranı, (4) ayrı dalların kıvrım derecesi, (5) arterlerdeki ışık refleksinin doğası.
Arter ağacının şiddeti ve zenginliği, CAS'taki kan akışının yoğunluğuna, kırılmaya ve damar duvarının durumuna bağlıdır. Kan akışı ne kadar yoğun olursa, küçük arter dalları o kadar iyi görünür ve damar ağacı o kadar dallıdır. Hipermetropide retina damarları oftalmoskopide emmetropiye göre daha geniş ve daha parlak görünürken miyopide daha soluklaşır. Vasküler duvarın yaşa bağlı kalınlaşması, küçük dalları daha az fark edilir hale getirir ve yaşlılarda fundusun arteriyel ağacı tükenmiş görünür.
GB ile arter ağacı, arterlerin tonik kasılması ve duvarlarındaki sklerotik değişiklikler nedeniyle genellikle zayıf görünür. Aksine venöz damarlar genellikle daha belirgin hale gelir ve daha koyu, daha doygun bir renk kazanır (Şekil 4, 1, 5). Bazı durumlarda, damarların elastikiyetinin korunması şartıyla, GB'li hastalarda sadece venöz değil, aynı zamanda arteriyel bolluğun da gözlendiği belirtilmelidir. Arteriyel ve venöz vasküler yataktaki değişiklikler, retina damarlarının arteriyo-venöz oranındaki bir değişiklikte de kendini gösterir. Normalde bu oran yaklaşık 2:3'tür, HD hastalarında genellikle arterlerin daralması ve damarların genişlemesi nedeniyle azalır (Şekil 1, 2, 5).
GB'de retina arteriyollerinin daralması zorunlu bir semptom değildir. Gözlemlerimize göre, vakaların sadece yarısında klinik olarak belirlenebilen belirgin bir daralma meydana gelir. Oldukça sık olarak sadece ayrı arterioller daraltılır (şekil 2, 5). Bu semptomun düzensizliği ile karakterizedir. Eşleştirilmiş gözlerdeki arterlerin durumunun asimetrisi, sadece bireysel vasküler dalların daralması ve aynı damarın düzensiz kalibresi ile kendini gösterir. Hastalığın fonksiyonel aşamasında, bu semptomlara kan damarlarının eşit olmayan tonik kasılmaları, sklerotik fazda - duvarlarının düzensiz kalınlaşması neden olur.
Arterlerin daralmasından çok daha az sıklıkla, GB ile genişlemeleri gözlenir. Bazen aynı gözde ve hatta aynı damarda atardamar ve toplardamarların hem daralması hem de genişlemesi görülebilir. İkinci durumda, arter, şişlikler ve kesişmeler ile düzensiz bir zincir şeklini alır (Şekil 5, 7, 9).
Hipertansif anjiyopatinin sık görülen semptomlarından biri, retina arterlerinin normal dallanmasının ihlalidir. Arterler genellikle dar bir açıyla ikiye ayrılır. Hipertansif hastalarda artan nabız atımlarının etkisi altında bu açı artma eğilimindedir ve genellikle arterlerin dik ve hatta geniş bir açıda dallandığını görmek mümkündür (“boğa boynuzu semptomu”, Şekil 3). Dallanma açısı ne kadar büyük olursa, bu bölgedeki kan akışına direnç o kadar büyük olur, sklerotik değişiklikler, tromboz ve damar duvarının bütünlüğünün bozulması eğilimi o kadar güçlü olur. Yüksek arter basıncı ve büyük nabız genliğine, sadece yanal olarak değil, aynı zamanda damar duvarının uzunlamasına gerilmesinde de bir artış eşlik eder, bu da damarın uzamasına ve bükülmesine neden olur (Şekil 5, 7, 9). GB'li hastaların %10-20'sinde perimaküler venüllerde de bir kıvrım vardır (Gvist'in semptomu).
Hipertonik fundus tanısı için esas olan Gunn-Salus kiazmasının semptomudur. Semptomun özü, venöz damarın sıkıştırılmış arteri ile kesişme yerinde, ikincisinin kısmen sıkışması gerçeğinde yatmaktadır. Bu semptomun üç klinik derecesi vardır (Şekil 4). Birinci derece, arterin altındaki ve damarların birleşme yerinin yakınında damar lümeninin daralması ile karakterizedir. İkinci derecenin bir özelliği, sadece damarın kısmi sıkışması değil, aynı zamanda yana ve retinanın kalınlığına doğru yer değiştirmesidir (“ark semptomu”). Damarların üçüncü derecesi de bir kemer semptomu ile karakterizedir, ancak arterin altındaki damar görünmez ve tamamen sıkıştırılmış gibi görünmektedir. Tartışma ve venöz kompresyon belirtisi GB'de en sık görülenlerden biridir. Bununla birlikte, bu semptom, vasküler hipertansiyon olmaksızın retinal arteriosklerozda da bulunabilir.
HD'de retina arteriosklerozu için patognomonik semptomlar, damar boyunca yan bantların (“vakalar”) görünümünü, “bakır” ve “gümüş” tel semptomlarını içerir (Şekil 5). Beyaz yan şeritlerin görünümü, damar duvarının kalınlaşması ve şeffaflığının azalması ile açıklanır. Damarın orta kısmına kıyasla daha kalın bir duvar tabakası ve daha ince bir kan tabakası olduğu için damarın kenarı boyunca çizgiler görülebilir. Aynı zamanda, damarın ön yüzeyinden gelen ışık yansıması daha geniş ve daha az parlak hale gelir.
Bakır ve gümüş telin belirtileri (1898'de M. Gunn tarafından önerilen terimler) çeşitli yazarlar tarafından belirsiz bir şekilde yorumlanmaktadır. Bu semptomların aşağıdaki açıklamasına bağlıyız. Bakır telin belirtisi esas olarak büyük dallarda bulunur ve sarımsı bir renk tonu ile genişletilmiş bir ışık refleksi ile ayırt edilir. Semptom, damar duvarının lipoid birikintileri ile elastik hipertrofi veya plazma emdirilmesinin baskın olduğu damardaki sklerotik değişiklikleri gösterir. Gümüş tel semptomu, ikinci veya üçüncü sıradaki arteriollerde görülür: damar dar, soluk, parlak beyaz bir eksenel refleks ile, genellikle tamamen boş görünüyor.
Retina kanamaları
GB'de retinadaki kanamalar, yüksek basıncın etkisi altında veya mikrotrombozun bir sonucu olarak, değişen mikrodamar duvarından eritrositlerin diapedezi, mikroanevrizmaların ve küçük damarların yırtılması ile oluşur. Özellikle sıklıkla optik disk yakınındaki sinir lifleri tabakasında kanamalar meydana gelir. Bu gibi durumlarda radyal darbeler, şeritler veya alevler gibi görünürler (Şekil 9). Makula bölgesinde kanamalar Henley tabakasında bulunur ve radyal bir düzenlemeye sahiptir. Çok daha az sıklıkla, düzensiz şekilli noktalar şeklinde dış ve iç pleksiform tabakalarda kanamalar bulunur.
Retina "eksüdaları"
GB için, pamuğa benzeyen yumuşak eksüdaların görünümü özellikle karakteristiktir. Bu grimsi beyaz, gevşek görünümlü, öne doğru çıkıntı yapan lezyonlar, ağırlıklı olarak parapapiller ve paramaküler bölgelerde görülür (Şekil 8, 9). Hızla ortaya çıkarlar, birkaç gün içinde maksimum gelişimlerine ulaşırlar, ancak asla birbirleriyle birleşmezler. Rezorpsiyon sırasında odak yavaş yavaş boyut olarak azalır, düzleşir ve parçalanır.
Pamuk yünü lezyonu, mikrovasküler tıkanmanın neden olduğu küçük bir sinir lifi bölümünün enfarktüsüdür. Blokajın bir sonucu olarak, aksoplazmik taşıma bozulur, sinir lifleri şişer ve ardından parçalanır ve parçalanır. Bu tür odakların hipertansif retinopati için patognomonik olmadığı ve konjestif diskler, diyabetik retinopati, KVH tıkanıklığı ve arteriyollerde nekrotik süreçlerin geliştiği bazı diğer retinal lezyonlarda gözlenebileceği belirtilmelidir.
Pamuk yünü lezyonlarının aksine GB'deki sert eksüdaların prognostik değeri yoktur. Noktalı ve daha büyük, yuvarlak veya düzensiz şekilli olabilirler (Şekil 7, 8), dış pleksiform tabakada yer alırlar ve lipidler, fibrin, hücresel kalıntılar ve makrofajlardan oluşurlar. Bu tortuların, küçük damarlardan plazmanın salınmasından ve ardından doku elemanlarının dejenerasyonundan kaynaklandığına inanılmaktadır. Makula bölgesinde, katı lezyonlar bantlıdır ve radyal olarak düzenlenerek tam veya eksik bir yıldız şekli oluşturur (Şekil 8, 9). Diğer katı odaklarla aynı yapıya sahiptirler. Hastanın durumunun iyileşmesiyle birlikte yıldız figürü düzelebilir, ancak bu süreç uzun zaman alır - birkaç ay hatta birkaç yıl.
Retina ve optik disk ödemi
Yumuşak odakların görünümü ile birlikte retina ve optik disk ödemi, ciddi bir GB seyrini gösterir (Şekil 7, 9). Ödem esas olarak peripapiller bölgede ve büyük damarlar boyunca lokalizedir. Transüdadaki yüksek protein içeriği ile retina şeffaflığını kaybeder, grimsi beyaz olur ve damarlar bazen ödemli doku ile kaplanır. Optik diskin ödemi, konturunun hafif bir bulanıklığından gelişmiş bir konjestif diskin resmine kadar değişen derecelerde ifade edilebilir. GB'de konjestif bir disk sıklıkla peripapiller retina ödemi, retinal kanamalar ve pamuk yünü lezyonları ile ilişkilidir (Şekil 9).
görsel işlevler
Azalan karanlık adaptasyon, hipertansif retinopatide en erken fonksiyonel belirtilerden biridir. Aynı zamanda, izoptlerin ve görüş alanının sınırlarının orta derecede daralmasının yanı sıra "kör noktanın" genişlemesi var. Şiddetli retinopati ile, görme alanının parasantral bölgesinde lokalize olan skotomlar tespit edilebilir.
Görme keskinliği çok daha az sıklıkla azalır: iskemik makülopati, maküler kanamalar, ödematöz makülopati oluşumu ve nöroretinopatinin geç evresinde epiretinal membran oluşumu ile.
sınıflandırma
hipertonik fundus değişiklikleri
Şu anda, hipertansif anjiyoretinopatinin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. Rusya'da ve komşu ülkelerde (SSCB'nin eski cumhuriyetleri), en popüler sınıflandırma M.L. Krasnov ve modifikasyonlarıdır. M.L. Krasnov, HD'de fundus değişikliklerinin üç aşamasını seçti:
1. sadece retina damarlarında fonksiyonel değişiklikler ile karakterize hipertansif anjiyopati;
2. hipertansif anjiyoskleroz;
3. Hipertansif retinopati ve nöroretinopati, sadece damarları değil, aynı zamanda retina dokusunu ve sıklıkla optik diski de etkiler.
Yazar, retinopatiyi 3 alt gruba ayırdı: sklerotik, renal ve malign. Retinadaki en şiddetli değişiklikler HD'nin renal ve özellikle malign formlarında gözlenir (Şekil 9).
GB'nin evreleri ve hastanın yaşamı için prognoz, kan basıncının yüksekliği ve böbrekler, kalp ve beyindeki vasküler değişikliklerin ciddiyeti ile belirlenir. Bu değişiklikler her zaman retina lezyonları ile paralel değildir, ancak yine de aralarında belirli bir ilişki vardır. Bu nedenle, çoklu retina kanamaları, iskemi alanlarının görünümü, perfüze olmayan alanlar, pamuk benzeri eksüdalar ve ayrıca optik diskte belirgin ödem, peripapiller retina, hastalığın şiddetli ilerleyici bir doğasını ve değişme ve yoğunlaşma ihtiyacını gösterir. terapötik önlemler.
Hipertansif nöroretinopati tedavisi
Hipertansif (nöro)retinopati tedavisi, altta yatan hastalığın tedavisinden oluşur. Retina iskemisini azaltmak için, esas olarak beyin ve göz damarlarını (trental, cavinton, ksavin, stugeron) genişleten vazodilatörler kullanılır. Oksijen inhalasyonu genellikle hipoksiyi azaltmak için kullanılır. Bununla birlikte, oksijen retina vazokonstriksiyonuna neden olabilir. Bu nedenle, oksijene ek olarak karbon dioksit (% 5-8) içeren karbojen inhalasyonlarını reçete etmeyi tercih ediyoruz. Karbonik asit, beyin ve göz damarları üzerinde güçlü bir vazodilatör etkiye sahiptir. Kan reolojisinin durumunu iyileştirmek ve tromboz oluşumunu önlemek için antiplatelet ajanlar kullanılır. Retinal iskeminin ortadan kaldırılmasının, serbest radikal süreçlerin aşırı aktivasyonundan ve lipid peroksidasyonundan oluşan postiskemik reperfüzyon sendromunun gelişmesine yol açabileceği akılda tutulmalıdır. Bu nedenle, antioksidanların (alfa-tokoferol, askorbik asit, veteron, diquertin) sürekli alımı esastır. Anjiyoprotektörlerin, özellikle doxium'un reçete edilmesi yararlıdır. Göz içi kanamaları gidermek için proteolitik enzimler (wobenzym, papain, rekombinant prourokinaz) içeren müstahzarlar kullanılır. Çeşitli kökenlerden retinopatinin tedavisi için, düşük enerjili bir kızılötesi diyot lazer kullanılarak retinanın transpupiller ışınlaması reçete edilir.

Edebiyat
1. Vilenkina A.Ya. // Malzemelerin toplanması NIIGB im. Helmholtz. - M., 1954. - S. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Gözün damar hastalıkları - M. 1990.
3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Genel hastalıklarda görme organının patolojisi. - M. 1982.
4. Krasnov M.L. // Vest. oftalmol. - 1948. - No. 4., S. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // Vest. oftalmol. - 1957. - No. 2. - S. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Göz içi basıncının fizyolojisi ve patolojisi. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // Bazı kardiyovasküler hastalıklarda göz hasarı. - M. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Çev. Oftalmol. soc. İngiltere. - 1963. - V. 83. - S. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Oftalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10 Walsh J.B. // Oftalmoloji. - 1982. - V. - 89. - S. 1127-1131.

İnsan vücudu, tüm parçaları birbiriyle yakın ilişki içinde çalışan son derece karmaşık bir yapıdır. Bu nedenle, birçok durumda, genel nitelikteki hastalıkların gözlerin durumunda önemli değişikliklere neden olması ve bazen önemli görme bozukluklarına yol açması şaşırtıcı değildir. Bu nedenle, genel somatik hastalıkları olan birçok hasta, bir göz doktorunun gözetimine ve ayrıca göz bozukluklarının zamanında ve doğru şekilde düzeltilmesine ihtiyaç duyar.
HİPERTANSİYON, NEDİR?
Hipertansiyon, dünya halkları arasında en yaygın hastalıklardan biridir. Yarım yüzyıldan biraz daha uzun bir süre önce izole edilmiş özel bir hipertansiyon şekli olarak.
Bilim adamlarına göre hipertansiyon, kan basıncını düzenleyen yüksek sinir merkezlerinin, uzun süreli ve engellenmiş etkiler ve olumsuz duyguların bir sonucu olarak aşırı zorlanmasından kaynaklanan bir tür nevrozdur.
Şu anda, hipertansiyon, kan basıncında bir artışın eşlik ettiği ve daha yüksek sinir aktivitesi bozukluğunun bir sonucu olarak vasküler sistemin kortikal ve subkortikal regülasyonunun birincil ihlalinin neden olduğu ve ardından hümoral faktörlerin dahil olduğu bir hastalık olarak anlaşılmaktadır. patogenetik mekanizma.
HİPERTANSİYON EVRELERİ?
Hipertansiyon sırasında, her biri sırayla iki aşamaya ayrılan üç aşama ayırt edilir.
Aşama I, Aşama A, hastalığın ilk dönemini ifade eder ve duygusal ve fiziksel uyaranlara yanıt olarak kan basıncında bir artış ile kendini gösterir.
Aşama I, aşama B - geçici hipertansiyon. Bu aşamada, belirli koşullar altında (özellikle psiko-duygusal aşırı zorlamadan sonra) bir süre kan basıncında bir artış ve hastalığın diğer semptomları (baş ağrısı, baş dönmesi, periyodik görme bozuklukları vb.) dinlenme ve tedavi, basınç normale döner. Bununla birlikte, zaten bu aşamada, hem genel hem de lokal (serebral, koroner damarlar) anjiyospazmlar gözlemlenebilir.
Aşama II, faz A (kararsız) - hastalık, kural olarak, basınçta bir artışla ortaya çıkar, ancak seviyesi sıklıkla değişir. Belirgin organik değişiklikler genellikle tespit edilmez.
Aşama II, faz B (kararlı), kan basıncında nispeten kararlı ve sıklıkla önemli bir artış ile karakterize edilir. Hastalığın bu döneminde damarlardaki organik değişiklikler zaten tespit edilir, özellikle damar duvarlarının gözenekliliği artar, organ ve dokularda distrofik değişiklikler gelişir.
Aşama IIIözellikle organlarda ve dokularda keskin distrofik ve sklerotik değişiklikler (arteriologialinoz, arteriyolonkroz) ile karakterize edilen faz B (dekompanse).
HASTALIĞIN SÜRESİNİN ÇEŞİTLERİ?
Damarlardaki hem fonksiyonel hem de sklerotik değişiklikler farklı organlarda aynı ölçüde olmasa da gelişebilir ve bu da hipertansiyonun çeşitli klinik varyantlarına neden olur.
Klinik seyrine göre, hastalığın iyi huylu ve kötü huylu formları ayırt edilir. İkinci form nispeten nadirdir ve hızla ilerleyen bir seyir, kalbe, beyin damarlarına ve özellikle karakteristik olan böbrek ve gözlere erken organik hasar ile karakterizedir.
GÖZ VE HİPERTANSİYON?
Hipertansiyonda görme organındaki ana değişiklikler fundusta meydana gelir ve oftalmoskopi kullanılarak değerlendirilebilir.
Çeşitli yazarlara göre hipertansiyonlu hastalarda fundus lezyonlarının sıklığı %50 ile %95 arasında değişmektedir.
Değişikliklerin ilk belirtileri, arterlerin daralması ve retina damarlarının genişlemesidir. Arteriyovenöz kesişme yerlerinde, daha yüksek tonu nedeniyle damarın daha yoğun bir arter tarafından sıkıştırılması meydana gelir.
GÖZ ARTERLERİNE NE OLUR?
Ek olarak, hipertansiyonu olan hastalarda, retina arterlerinin duvarlarında skleroz meydana gelir ve bu da sonunda lümen darlığı nedeniyle desolasyonlarına yol açar. Bu tür değişikliklere bakır ve gümüş tel belirtileri denir.
RETİNE İÇİNDE KANAMA OLABİLİR Mİ?
Hipertansif hastalarda gergin ve kusurlu kılcal damar duvarından eritrositlerin salınması sonucunda retinada küçük kanamalar (kanamalar) oluşabilir. Ek olarak, kanamalar küçük damarların, kılcal damarların veya mikroanevrizmaların yırtılmalarının karakteristiğidir.
Bazı durumlarda damar duvarının sadece iç kısmı yırtılır ve damar duvarını emprenye eden kan bir nevi kılıf oluşturur.
Damar yırtılmaları üç faktörün etkisiyle ilişkilidir: kan basıncında bir artış, damar duvarının esnekliğinde bir azalma, kanın durumunda bir değişiklik (viskozitesinde bir artış).
Özellikle sıklıkla, sinir lifleri tabakasındaki optik diskin yakınında kanamalar bulunur.
Optik sinir çevresindeki bölgedeki bantlı kanamalar özellikle hipertansiyonun özelliğidir. Periferik kısımlardaki kanamalar da nadir değildir, ancak bağımsız olarak veya hipertansiyonun bir sonucu olarak gelişen arterioskleroz belirtisi olarak kabul edilirler.
GÖZDEKİ YUMUŞAK EKÜDA NEDİR?
Kanamalara ek olarak, hipertansif retinopati, fundusta eksüda adı verilen oluşumların ortaya çıkması ile karakterizedir.
Bunlar grimsi beyaz renklidir, görünüşte gevşektir, biraz bulanık konturlara sahiptir, çıkıntılı odaklar esas olarak optik sinir başından çok uzakta olmayan büyük damarların yakınında görülür. Hızla ortaya çıkarlar, birkaç gün içinde maksimum boyutlarına (optik sinir başı boyutuna kadar) ulaşırlar, ancak asla birbirleriyle birleşmezler. Bazı odakların etrafında küçük kanamalar olabilir. Pamuk yünü odağı emildiğinde boyutu küçülür ve düzleşir. Aynı zamanda, odak bölgesinde kanamalar ve kırmızı noktalar - mikroanevrizmalar sıklıkla bulunur. Aslında, bu oluşumların ortaya çıkmasının nedeni, sinir lifleri tabakasında lokal bir dolaşım bozukluğudur ve bu da fundusta lokal kalp krizlerinin gelişmesine yol açar.
Bu semptomun tespiti, çok aktif önlemler almak için bir nedendir, çünkü bu, hastanın yaşamı için zaten bir tehdit olan diğer hedef organlarda benzer patolojik süreçlerin meydana gelebileceğini gösterir.
GÖZDEKİ KATI BİR EKÜD NEDİR?
Hipertansif hastalarda gözün fundusunda başka bir oluşum türü - "sert" odaklar, geniş kapsamlı bir sürece işaret etmelerine rağmen, bu kadar önemli bir prognostik değere sahip değildir.
Bu tortuların, küçük damarlardan plazmanın salınmasından ve ardından doku elemanlarının dejenerasyonundan kaynaklandığına inanılmaktadır. Makula bölgesinde, katı odaklar bantlıdır ve radyal olarak düzenlenerek tam veya eksik bir yıldız şekli oluşturur. Hastanın durumunun iyileşmesiyle birlikte yıldız figürü düzelebilir, ancak bu süreç birkaç ay hatta yıllar boyunca çok yavaştır.
RETİN VE OPTİK SİNİR Şişmesi OLABİLİR Mİ?
Retina ve optik sinir başı ödemi, hipertansif retinopatinin önemli semptomlarından biridir. Ödem esas olarak peripapiller bölgede ve büyük damarlar boyunca lokalizedir. Efüzyon (transüda) az protein içeriyorsa, retina dokusu şeffaf kalır ve iç yüzeyi normalden daha fazla yansıtır. Yüksek protein içeriği ile retina saydamlığını kaybeder, grimsi beyaz olur ve damarlar yer yer ödemli doku ile kaplanır.
Optik diskin ödemi, konturunun hafif bir bulanıklığından gelişmiş bir konjestif diskin resmine kadar değişen derecelerde ifade edilebilir. İkinci durumda, özellikle böyle bir resim retinada pamuk benzeri eksüdalar, kanamalar ve peripapiller retinanın bulanıklaşması ile birleştirilirse, prognoz ciddidir. Bununla birlikte, arteriyel hipertansiyon tedavisi etkiliyse, disk ödemi ve nöroretinopatinin diğer semptomları yavaş yavaş kaybolur.
HİPERTANSİYONDA GÖRSEL FONKSİYONLAR?
Karanlık adaptasyonunda azalma, hipertansif anjiyopati ve retinopatide en erken fonksiyonel belirtilerden biridir. Aynı zamanda, görüş alanının sınırlarının orta derecede daralmasının yanı sıra kör noktanın genişlemesi var. Şiddetli retinopati ile, genellikle parasantral bölgede lokalize olan skotomlar tespit edilebilir.
Görme keskinliği çok daha az sıklıkla azalır: makulada iskemik hasar, makula kanamaları, değişen kılcal damarlardan retinanın makula bölgesine sıvının ekstravazasyonu ve nöroretinopatinin geç evresinde bir epiretinal membran oluşumu ile.
GÖZDEKİ HİPERTANSİF DEĞİŞİKLİKLERİN SINIFLANDIRILMASI
Şu anda, retinadaki 4 derecelik vasküler değişiklikler genellikle arteriyel hipertansiyonda ayırt edilir.
1.RETİN HİPERTONİK ANJİOPATİSİ
Arterler daralmış, arteriyel ağaç zayıf, damarlar genişlemiş, venöz ağaç bol, dallanmış, paramaküler bölgede damarların kıvrımlı belirtileri olabilir, çaprazlama (I derece), arterlerin düzensiz kalibresi
2. RETİN HİPERTANSİYON ARTERYOSKLEROZU
Yukarıda açıklanan semptomların yanı sıra eşlik eden çizgiler ve arterlerde geniş bir refleks, dekussasyon semptomları, bakır ve gümüş tel. Sert lezyonlar ve tek kanamalar da mümkündür.
3. ERKEN HİPERTANSİYON NÖROretinopati
Anjiyopati semptomları (bkz. nokta 1), optik disk ve peripapiller retinada ödem, kanamalar, pamuk yünü ve sert lezyonlar
4. GEÇ HİPERTANSİYON NÖROretinopati
Optik disk ve peripapiller retinanın ödemi, pamuk yünü lezyonları, sert eksüdalar ve kanamalar ile birlikte hipertansif arterioskleroz semptomları (bakınız paragraf 2). Bazen gözün arka kutbunda epitelyal fibrozis semptomları, vitreusun çökmesi ve yıkımı.
HİPERTANSİYONDA GÖRME PROGNOZU
Hipertansiyonun evresi ve hastanın yaşamı için prognoz, kan basıncının yüksekliği ve böbrekler, kalp ve beyindeki vasküler değişikliklerin ciddiyeti ile belirlenir. Bu değişiklikler retinadaki değişikliklerle her zaman paralel değildir, ancak yine de aralarında belirli bir korelasyon vardır. Her durumda, çoklu retina kanamaları, iskemi ve pamuk benzeri eksüda alanlarının görünümü ve ayrıca optik disk ve peripapiller retinanın belirgin ödemi, hastalığın şiddetli ilerleyici bir doğasını ve terapötik önlemleri değiştirme ve yoğunlaştırma ihtiyacını gösterir.
Modern terapötik ajanlar, birçok durumda, hastalığın seyrinde önemli bir iyileşme sağlanmasına ve hipertansif nöroretinopati semptomlarının gelişimini tersine çevirmesine izin verir.
Malign arteriyel hipertansiyon
Malign hipertansiyon, çok yüksek kan basıncı, yaygın vazokonstriksiyon, arteriolar hiperplazi ve arteriyollerin fibrinoid nekrozu ile karakterizedir. Lezyon çeşitli organları, özellikle böbrekleri yakalar. Böbreklerin arteriyel damarlarındaki değişiklikler, yalnızca işlevlerinin ihlaline değil, aynı zamanda basıncı artıran maddelerin salınmasına ve sonuç olarak vasküler tonun daha da artmasına neden olur. Böylece, hastalığın malign seyrine neden olan bir kısır döngü ortaya çıkar. Modern tedavi yöntemlerinin birçok durumda hastalığın ilerlemesini durdurmasına veya yavaşlatmasına izin verdiğine dikkat edilmelidir, ancak malign hipertansiyonun prognozu her zaman ciddi kalır.
Hastalık genellikle 30-50 yaşlarında başlar, ancak özellikle nefritli kişilerde çok daha erken ortaya çıkabilir. Değişmiş damarları olan yaşlı hastalarda önceden iyi huylu hipertansiyonun malign fazına geçiş mümkündür.
Tipik vakalarda, fundustaki değişiklikler, nöroretinopati gibi çok belirgindir. Genellikle bu değişiklikler, hipertansiyonun malign bir forma geçişini gösteren ilk klinik semptomlardır.
En karakteristik olanı disk ve peripapiller retinanın ödemi (veya retinanın yaygın ödemi), arterlerin belirgin daralması ve damarların genişlemesi, noktasal ve çizgili kanamalar, eksüdatif odaklar, özellikle pamuk yünü lezyonları ve maküler yıldız şeklidir. Lezyon bir dereceye kadar gözün tüm fundusunu yakalar, ancak özellikle arka kısmında belirgindir. Genellikle vitreus gövdesinin arkasında kanamalar, pul pul opasiteler ve yıkıcı değişiklikler görebilirsiniz.
Fonksiyonel değişiklikler nispeten küçüktür ve kör noktanın genişlemesinden, ayrı skotomların ortaya çıkmasından ve görme alanının eşmerkezli daralmasından oluşur.
Unutulmamalıdır ki, yukarıda tanımlanan nöroretinopati tablosu, malign arteriyel hipertansiyonda sık görülen ancak zorunlu olmayan bir bulgudur. Bu hastalıktan ölen bazı hastalarda fundusta gözle görülür bir değişiklik olmadı. Nöroretinopatinin bireysel semptomları, özellikle maküler yıldız figürü olmayabilir. Aynı zamanda, belirgin bir nöroretinopati resmi, tatmin edici bir genel durumla birleştirilebilir ve gerileme yaşayabilir. Bu çekincelere rağmen, nöroretinopatinin klinik tablosu, hastalığın olası bir malign forma geçişini ve hastanın daha yoğun tedavi ihtiyacını gösteren bir işaret olarak düşünülmelidir.
HİPERTANSİYON NÖRORETİNOPATİ NASIL TEDAVİ EDİLİR?
Hipertansif nöroretinopati tedavisi öncelikle altta yatan hastalığın tedavisinden oluşur. Retina iskemisini azaltmak için, esas olarak beyin ve gözün damarlarını (trental, cavinton) genişleten vazodilatörler kullanılır.
Birçok yazar oksijen tedavisini önermektedir. Bununla birlikte, oksijen retinal arterlerin daralmasına neden olabilir. Bu nedenle oksijene ek olarak karbon dioksit (%5-8) içeren karbojen inhalasyonlarını kullanmayı tercih ediyoruz. Karbonik asit, beyin ve göz damarları üzerinde güçlü bir vazodilatör etkiye sahiptir. İnhalasyonlar 3-4 hafta, günde 1-2 seans reçete edilir. Her seansın süresi 15 dakikadır.
Optik sinir başı ve retinada şişlik olduğu durumlarda diüretikler faydalıdır. Yeni retina kanamalarını önlemek için rutinli askorbik asit reçete edilir. Bu gibi durumlarda daha etkili olan, aynı zamanda anjiyoprotektif bir etkiye sahip olan etamsilattır. Bir anjiyoprotektör, özellikle kalsiyum dobesilat reçete etmek yararlıdır.
Kanamaların ve transüdanın emilmesi için lidaz, papain veya diğer proteolitik enzimlerle elektroforez kullanılır. Özellikle hastanın iştahının azaldığı veya gastrointestinal sistem, safra yolları ve karaciğer hastalıklarından muzdarip olduğu durumlarda vitaminleri (A, B grubu, E) reçete etmek yararlıdır. Bu gibi durumlarda eksojen (iştah azalması ile) veya endojen hipovitaminozis geliştiği akılda tutulmalıdır.

3-01-2011, 13:23

Tanım

İnsan vücudu, tüm parçaları birbiriyle yakın ilişki içinde çalışan son derece karmaşık bir yapıdır.

Bu nedenle, birçok durumda, genel nitelikteki hastalıkların gözlerin durumunda önemli değişikliklere neden olması ve bazen de önemli sonuçlara yol açması şaşırtıcı değildir. görme bozukluğu. Bu nedenle, genel somatik hastalıkları olan birçok hasta, bir göz doktorunun gözetimine, ayrıca zamanında ve doğru bir şekilde ihtiyaç duyar. göz bozukluklarının düzeltilmesi.

Hipertansiyon, nedir?

hipertonik hastalık- dünya halkları arasında en yaygın hastalıklardan biri. Yarım yüzyıldan biraz daha uzun bir süre önce izole edilmiş özel bir hipertansiyon şekli olarak.

Bilim adamlarına göre, hipertansiyon, uzun süreli ve engellenmiş etkilerin ve olumsuz nitelikteki duyguların bir sonucu olarak aşırı gerilmelerinin neden olduğu, kan basıncını düzenleyen yüksek sinir merkezlerinin bir tür nevrozudur.

Şu anda, hipertansiyon, kan basıncında bir artışın eşlik ettiği ve daha yüksek sinir aktivitesi bozukluğunun bir sonucu olarak vasküler sistemin kortikal ve subkortikal regülasyonunun birincil ihlalinin neden olduğu ve ardından hümoral faktörlerin dahil olduğu bir hastalık olarak anlaşılmaktadır. patogenetik mekanizma.

Hipertansiyonun evreleri

Hipertansiyon sırasında, her biri sırayla iki aşamaya ayrılan üç aşama ayırt edilir.

Aşama I, Aşama A hastalığın ilk dönemini ifade eder ve duygusal ve fiziksel uyaranlara yanıt olarak kan basıncındaki artışla kendini gösterir.

Aşama I, Aşama B- geçici hipertansiyon. Bu aşamada, belirli koşullar altında (özellikle psiko-duygusal aşırı zorlamadan sonra) bir süre kan basıncında bir artış ve hastalığın diğer semptomları (baş ağrısı, baş dönmesi, periyodik görme bozuklukları vb.) dinlenme ve tedavi, basınç normale döner. Bununla birlikte, zaten bu aşamada, hem genel hem de lokal (serebral, koroner damarlar) anjiyospazmlar gözlemlenebilir.

Aşama II, Aşama A (kararsız)- hastalık, kural olarak, basınçta bir artışla ilerler, ancak seviyesi sıklıkla değişir. Belirgin organik değişiklikler genellikle tespit edilmez.

Aşama II, aşama B (kararlı) kan basıncında nispeten kararlı ve sıklıkla önemli bir artış ile karakterize edilir. Hastalığın bu döneminde damarlardaki organik değişiklikler zaten tespit edilir, özellikle damar duvarlarının gözenekliliği artar, organ ve dokularda distrofik değişiklikler gelişir.

Aşama III, özellikle aşama B (dekompanse), organlarda ve dokularda keskin distrofik ve sklerotik değişiklikler (arteriologialinosis, arteriolonecrosis) ile karakterizedir.

Hastalığın seyrinin çeşitleri?

Damarlardaki hem fonksiyonel hem de sklerotik değişiklikler farklı organlarda aynı ölçüde olmasa da gelişebilir ve bu da hipertansiyonun çeşitli klinik varyantlarına neden olur.

Klinik seyrine göre, hastalığın iyi huylu ve kötü huylu formları ayırt edilir. İkinci form nispeten nadirdir ve hızla ilerleyen bir seyir, kalbe, beyin damarlarına ve özellikle karakteristik olan böbrek ve gözlere erken organik hasar ile karakterizedir.

Göz ve hipertansiyon?

Büyük değişiklikler Hipertansiyonda görme organı Fundusta meydana gelir ve oftalmoskopi ile değerlendirilebilir.

Çeşitli yazarlara göre hipertansiyonlu hastalarda fundus lezyonlarının sıklığı %50 ile %95 arasında değişmektedir.

Değişikliklerin ilk belirtileri, arterlerin daralması ve retina damarlarının genişlemesidir. Arteriyovenöz kesişme yerlerinde, daha yüksek tonu nedeniyle damarın daha yoğun bir arter tarafından sıkıştırılması meydana gelir.

Göz atardamarlarına ne olur?

Ek olarak, hipertansiyonu olan hastalarda, retina arterlerinin duvarlarında skleroz meydana gelir ve bu da sonunda lümen darlığı nedeniyle desolasyonlarına yol açar. Bu tür değişikliklere bakır ve gümüş tel belirtileri denir.

Retinada kanama olabilir mi?

Hipertansif hastalarda gergin ve kusurlu kılcal damar duvarından eritrositlerin salınması sonucunda retinada küçük kanamalar (kanamalar) oluşabilir. Ek olarak, kanamalar küçük damarların, kılcal damarların veya mikroanevrizmaların yırtılmalarının karakteristiğidir.

Bazı durumlarda damar duvarının sadece iç kısmı yırtılır ve damar duvarını emprenye eden kan bir nevi kılıf oluşturur.

Damar yırtılmaları üç faktörün etkisiyle ilişkilidir: kan basıncında bir artış, damar duvarının esnekliğinde bir azalma, kanın durumunda bir değişiklik (viskozitesinde bir artış).

Özellikle sıklıkla, sinir lifleri tabakasındaki optik diskin yakınında kanamalar bulunur.

Optik sinir çevresindeki bölgedeki bantlı kanamalar özellikle hipertansiyonun özelliğidir. Periferik kısımlardaki kanamalar da nadir değildir, ancak bağımsız olarak veya hipertansiyonun bir sonucu olarak gelişen arterioskleroz belirtisi olarak kabul edilirler.

Fundusta yumuşak eksüda nedir?

Kanamalara ek olarak, hipertansif retinopati, fundusta eksüda adı verilen oluşumların ortaya çıkması ile karakterizedir.

Bunlar grimsi beyaz renklidir, görünüşte gevşektir, biraz bulanık konturlara sahiptir, çıkıntılı odaklar esas olarak optik sinir başından çok uzakta olmayan büyük damarların yakınında görülür. Hızla ortaya çıkarlar, birkaç gün içinde maksimum boyutlarına (optik sinir başı boyutuna kadar) ulaşırlar, ancak asla birbirleriyle birleşmezler. Bazı odakların etrafında küçük kanamalar olabilir. Pamuk yünü odağı emildiğinde boyutu küçülür ve düzleşir. Aynı zamanda, odak bölgesinde kanamalar ve kırmızı noktalar - mikroanevrizmalar sıklıkla bulunur. Aslında, bu oluşumların ortaya çıkmasının nedeni, sinir lifleri tabakasında lokal bir dolaşım bozukluğudur ve bu da fundusta lokal kalp krizlerinin gelişmesine yol açar.

Bu semptomun tespiti, çok aktif önlemler almak için bir nedendir, çünkü bu, hastanın yaşamı için zaten bir tehdit olan diğer hedef organlarda benzer patolojik süreçlerin meydana gelebileceğini gösterir.

Fundusta sert eksüda nedir?

Hipertansif hastalarda gözün fundusunda başka bir oluşum türü - "sert" odaklar, geniş kapsamlı bir sürece işaret etmelerine rağmen, bu kadar önemli bir prognostik değere sahip değildir.

Bu tortuların, küçük damarlardan plazmanın salınmasından ve ardından doku elemanlarının dejenerasyonundan kaynaklandığına inanılmaktadır. Makula bölgesinde, katı odaklar bantlıdır ve radyal olarak düzenlenerek tam veya eksik bir yıldız şekli oluşturur. Hastanın durumunun iyileşmesiyle birlikte yıldız figürü düzelebilir, ancak bu süreç birkaç ay hatta yıllar boyunca çok yavaştır.

Retina ve optik sinir şişmesi olabilir mi?

Retina ve optik disk ödemi- hipertansif retinopatinin önemli semptomlarından biri. Ödem esas olarak peripapiller bölgede ve büyük damarlar boyunca lokalizedir. Efüzyon (transüda) az protein içeriyorsa, retina dokusu şeffaf kalır ve iç yüzeyi normalden daha fazla yansıtır. Yüksek protein içeriği ile retina şeffaflığını kaybeder, grimsi beyaz olur ve damarlar yer yer ödemli doku ile kaplanır.

Optik disk ödemi değişen derecelerde ifade edilebilir - konturunun hafif bir bulanıklığından gelişmiş-durgun bir diskin resmine kadar. İkinci durumda, özellikle böyle bir resim retinada pamuk benzeri eksüdalar, kanamalar ve peripapiller retinanın bulanıklaşması ile birleştirilirse, prognoz ciddidir. Bununla birlikte, arteriyel hipertansiyon tedavisi etkiliyse, disk ödemi ve nöroretinopatinin diğer semptomları yavaş yavaş kaybolur.

Hipertansiyonda görsel fonksiyonlar nasıl davranır?

Karanlık adaptasyonunda azalma, hipertansif anjiyopati ve retinopatide en erken fonksiyonel belirtilerden biridir.

Aynı zamanda orta derecede bir daralma var. görüş alanı sınırları kör noktayı genişletmenin yanı sıra. Şiddetli retinopati ile, genellikle parasantral bölgede lokalize olan skotomlar tespit edilebilir.

Görme keskinliği çok daha az sıklıkla azalır: makulada iskemik hasar, makula kanamaları, değişen kılcal damarlardan retinanın makula bölgesine sıvının ekstravazasyonu ve nöroretinopatinin geç evresinde bir epiretinal membran oluşumu ile.

Fundustaki hipertansif değişikliklerin sınıflandırılması

Şu anda, retinadaki 4 derecelik vasküler değişiklikler genellikle arteriyel hipertansiyonda ayırt edilir.

1. RETİN HİPERTONİK ANJİOPATİSİ

Arterler daralmış, arteriyel ağaç zayıf, damarlar genişlemiş, venöz ağaç bol, dallanmış, paramaküler bölgede damarların kıvrımlı belirtileri olabilir, çaprazlama (I derece), arterlerin düzensiz kalibresi

2. RETİN HİPERTANSİYON ARTERYOSKLEROZU

Yukarıda açıklanan semptomların yanı sıra eşlik eden çizgiler ve arterlerde geniş bir refleks, dekussasyon semptomları, bakır ve gümüş tel. Sert lezyonlar ve tek kanamalar da mümkündür.

3. ERKEN HİPERTANSİYON NÖROretinopati

Anjiyopati semptomları (bkz. nokta 1), optik disk ve peripapiller retinada ödem, kanamalar, pamuk yünü ve sert lezyonlar

4. GEÇ HİPERTANSİYON NÖROretinopati

Optik disk ve peripapiller retinanın ödemi, pamuk yünü lezyonları, sert eksüdalar ve kanamalar ile birlikte hipertansif arterioskleroz semptomları (bakınız paragraf 2). Bazen gözün arka kutbunda epitelyal fibrozis semptomları, vitreusun çökmesi ve yıkımı.

Hipertansiyonda görmenin prognozu nedir?

Hipertansiyonun evresi ve hastanın yaşamı için prognoz, kan basıncının yüksekliği ve böbrekler, kalp ve beyindeki vasküler değişikliklerin ciddiyeti ile belirlenir. Bu değişiklikler retinadaki değişikliklerle her zaman paralel değildir, ancak yine de aralarında belirli bir korelasyon vardır. Her durumda, çoklu retina kanamaları, iskemi ve pamuk benzeri eksüda alanlarının görünümü ve ayrıca optik disk ve peripapiller retinanın belirgin ödemi, hastalığın şiddetli ilerleyici bir doğasını ve terapötik önlemleri değiştirme ve yoğunlaştırma ihtiyacını gösterir.

Modern terapötik ajanlar, birçok durumda, hastalığın seyrinde önemli bir iyileşme sağlanmasına ve hipertansif nöroretinopati semptomlarının gelişimini tersine çevirmesine izin verir.

Malign arteriyel hipertansiyon

Malign hipertansiyon, çok yüksek tansiyon, yaygın vazokonstriksiyon, arteriolar hiperplazi ve arteriyollerin fibrinoid nekrozu ile karakterizedir. Lezyon çeşitli organları, özellikle böbrekleri yakalar. Böbreklerin arteriyel damarlarındaki değişiklikler, yalnızca işlevlerinin ihlal edilmesine değil, aynı zamanda basıncı artıran maddelerin salınmasına ve sonuç olarak vasküler tonun daha da artmasına neden olur. Böylece, hastalığın malign seyrine neden olan bir kısır döngü ortaya çıkar.

Modern tedavi yöntemlerinin birçok durumda hastalığın ilerlemesini durdurmasına veya yavaşlatmasına izin verdiğine dikkat edilmelidir, ancak malign hipertansiyonun prognozu her zaman ciddi kalır.

Hastalık genellikle 30-50 yaşlarında başlar, ancak özellikle nefritli kişilerde çok daha erken ortaya çıkabilir. Değişmiş damarları olan yaşlı hastalarda önceden iyi huylu hipertansiyonun malign fazına geçiş mümkündür.

Tipik vakalarda, fundustaki değişiklikler, nöroretinopati gibi çok belirgindir. Genellikle bu değişiklikler, hipertansiyonun malign bir forma geçişini gösteren ilk klinik semptomlardır.

En karakteristik olanı disk ve peripapiller retinanın ödemi (veya retinanın yaygın ödemi), arterlerin belirgin daralması ve damarların genişlemesi, noktasal ve çizgili kanamalar, eksüdatif odaklar, özellikle pamuk yünü lezyonları ve maküler yıldız şeklidir.

Lezyon bir dereceye kadar gözün tüm fundusunu yakalar, ancak özellikle arka kısmında belirgindir. Genellikle vitreus gövdesinin arkasında kanamalar, pul pul opasiteler ve yıkıcı değişiklikler görebilirsiniz.

İşlevsel değişiklikler nispeten küçüktür ve kör noktanın genişlemesinden, ayrı sığırların ve eş merkezli görünümün ortaya çıkmasından oluşur. görüş alanının daralması.

Unutulmamalıdır ki yukarıda tanımlanan nöroretinopati tablosu malign arteriyel hipertansiyonda sık görülen ancak zorunlu olmayan bir bulgudur. Bu hastalıktan ölen bazı hastalarda fundusta gözle görülür bir değişiklik olmadı. Nöroretinopatinin bazı semptomları, özellikle maküler yıldız figürü olmayabilir.

Aynı zamanda, belirgin bir nöroretinopati resmi, tatmin edici bir genel durumla birleştirilebilir ve gerileme yaşayabilir. Bu çekincelere rağmen, nöroretinopatinin klinik tablosu, hastalığın olası bir malign forma geçişini ve hastanın daha yoğun tedavi ihtiyacını gösteren bir işaret olarak düşünülmelidir.

Hipertansif nöroretinopati nasıl tedavi edilir?

Hipertansif nöroretinopati tedavisi öncelikle altta yatan hastalığın tedavisinden oluşur. Retina iskemisini azaltmak için, esas olarak beyin ve gözün damarlarını (trental, cavinton) genişleten vazodilatörler kullanılır.

Birçok yazar oksijen tedavisini önermektedir. Bununla birlikte, oksijen retinal arterlerin daralmasına neden olabilir. Bu nedenle oksijene ek olarak karbon dioksit (%5-8) içeren karbojen inhalasyonlarını kullanmayı tercih ediyoruz. Karbonik asit, beyin ve göz damarları üzerinde güçlü bir vazodilatör etkiye sahiptir. İnhalasyonlar 3-4 hafta, günde 1-2 seans reçete edilir. Her seansın süresi 15 dakikadır.

Optik sinir başı ve retinada şişlik olduğu durumlarda diüretikler faydalıdır. Yeni retina kanamalarını önlemek için rutinli askorbik asit reçete edilir. Bu gibi durumlarda daha etkili olan, aynı zamanda anjiyoprotektif bir etkiye sahip olan etamsilattır. Bir anjiyoprotektör, özellikle kalsiyum dobesilat reçete etmek yararlıdır.

Kanamaların ve transüdanın emilmesi için lidaz, papain veya diğer proteolitik enzimlerle elektroforez kullanılır. Özellikle hastanın iştahının azaldığı veya gastrointestinal sistem, safra yolları ve karaciğer hastalıklarından muzdarip olduğu durumlarda vitaminleri (A, B grubu, E) reçete etmek yararlıdır. Bu gibi durumlarda eksojen (iştah azalması ile) veya endojen hipovitaminozis geliştiği akılda tutulmalıdır.

Kitabın ekinden makale: .

Ne yazık ki, hipertansiyon (hipertansif hastalık veya arteriyel hipertansiyon), kan basıncında kademeli bir artış (140/90 mm Hg ve üzeri) ile karakterize edilen kardiyovasküler sistemin çok yaygın bir hastalığıdır. Hipertansiyon, yüksek tansiyon nedeniyle hastanın erken ölüm riskinin önemli ölçüde artması gerçeğiyle doludur. Hipertansiyonun en yaygın komplikasyonları kalbe (miyokard enfarktüsü), beyine (inme) ve böbreklere (böbrek yetmezliği) verilen hasardır.

Bununla birlikte, çok az insan yüksek tansiyonun görme üzerinde çok zararlı bir etkisi olduğunu bilir: Hipertansif hastaların %80'inde retinanın kan damarları etkilenir ve hipertansif retinopati gelişir. Sağlıklı bir kişinin ve hipertansif retinopatili bir kişinin retinaları şöyle görünür:

Hipertansiyonun ilk aşamalarında, bir kişi genellikle görmede herhangi bir bozulma gözlemlemez. Retinanın kan damarlarındaki patolojik değişiklikler, yalnızca özel bir cihaz kullanılarak bir göz doktoru tarafından fundusun kapsamlı bir şekilde incelenmesiyle tespit edilir.

Bununla birlikte, hipertansiyon ilerledikçe, retina damar ağının daha da bozulması, gözlerin önünde "sineklerin" ortaya çıkmasıyla kendini gösterir, nesneler bulanıklaşmaya başlar, görme bozulur (özellikle geceleri). Bazen, sürekli yüksek basıncın etkisi altında, retinanın hassas kılcal damarlarının dayanmadığını ve patlamadığını ve kanamalara neden olduğunu gösteren kırmızı bir peçe görülür:

Hipertansif retinopati ile zayıflamış çok ince ve hassas bir retina (kalınlığı gazete kağıdı gibidir), bazen dayanmaz ve pul pul dökülür ve / veya görme bozukluğu, görme alanının daralması ve opak koyu lekelerin görünümü ile kendini gösterir. üstünde.

Hipertansiyonun görme için tehlikeli olan bir başka tezahürü, zayıf kılcal duvarlardan kan hücrelerinin ve plazmanın retinaya girmesi nedeniyle optik diskin şişmesidir:

Bu ödem nedeniyle optik sinirin iletim kapasitesi azalır ve bu da görmede daha da kötüleşmeye katkıda bulunur.

Zamanla hipertansiyon, kanın bileşiminde kalitatif bir değişikliğe yol açar, bu da kan damarlarını tıkayan kan pıhtılaşması riskini artırır ve kan dolaşımını bozar. Retina damarlarının veya arterlerinin trombozu (kan pıhtıları ile tıkanma) meydana gelirse, bu, bu gözde kısmi veya tam görme kaybı ile doludur.

Belki de hipertansiyonda görme için en ciddi tehdit, beynin oksipital bölgesindeki optik sinir veya görme merkezinin çalışması bozulursa tam körlüğe yol açabilen bir felçtir.

Gözlerin aynı anda yüksek tansiyona maruz kalmasının ve buna bağlı olarak körlük riskini keskin bir şekilde artırdığına özellikle dikkat edilmelidir.

Deneyimli bir göz doktoru, bu videoda yüksek tansiyonun insan görme sistemi üzerindeki etkisinin aşamaları (veya aşamaları) hakkında daha ayrıntılı bilgi verir:

Yukarıdakilerden tek bir doğru sonuç çıkar: yüksek kan basıncı retinadaki patolojik değişikliklerin nedeni olduğundan, bu basıncı düşürmek ve ideal olarak normale döndürmek için mümkün olan her şey yapılmalıdır.

Bunu nasıl yapabilirim? Ve bunu yapmak gerçekten mümkün mü? Doktorların tavsiyelerine uyan ve hipertansiyondan sonsuza kadar kurtulan insanlarla hiç tanıştınız mı? Muhtemelen değil.

Neyse ki, ilaçların yardımı olmadan kan basıncını normalleştirmeye ve hipertansiyondan doğal olarak kurtulmaya yardımcı olan bir teknik var. Bu tekniğin yazarı, geçmişte pratisyen bir doktor ve hipertansif bir hasta olan Nikolai Grigorievich Mesnik'tir.

Nikolai Grigorievich, yöntemini "psikofiziksel yöntem" olarak adlandırdı. Etkinliğinin sırrı, kan basıncının doğal düzenleme mekanizmalarındaki (beyin korteksinden ve vücudumuzun diğer yapılarından başlayarak) kopuk bağlantıların restorasyonunda yatmaktadır.

Mesnik N.G.'nin metodolojisinin etkinliğini değerlendirin. tekniğin yazarının gösterdiği videodaki önerileri izleyerek yapabilirsiniz kan basıncını düşürmek için basit hileler:

Psikofiziksel yöntemin tüm nüansları Mesnik N.G. yazarının video kursunda açıklanan "HİPERTANSİYON - HAYIR!":

Umarım bu makale, yüksek tansiyon gibi güçlü bir faktörün olumsuz etkisini en aza indirerek gelecekte gözlerinizi sağlıklı tutmanıza yardımcı olur.

Sağlıklı ve mutlu olun!