G. Demkin - Genel patolojik anatomi: üniversiteler için ders notları

Kolesnikova M.A.

PATOLOJİK

ANATOMİ DERS KİTABI

Kolesnikova M.A.

Dikkatinize sunulan ders notları tıp öğrencilerini sınavlara hazırlamaya yöneliktir. Kitap, patolojik anatomi üzerine tam bir ders içerir, erişilebilir bir dilde yazılmıştır ve sınava hızlı bir şekilde hazırlanmak ve başarıyla geçmek isteyenler için vazgeçilmez bir araç olacaktır.

DERS No. 1. Patolojik anatomi

Patolojik anatomi, hastanın vücudunda meydana gelen yapısal değişiklikleri inceler. Teorik ve pratik olarak ikiye ayrılır. Patolojik anatominin yapısı: genel kısım, özel patolojik anatomi ve klinik morfoloji. Genel bölüm, genel patolojik süreçleri, çeşitli hastalıklarda organ ve dokularda oluşum modellerini inceler. Patolojik süreçler şunları içerir: nekroz, dolaşım bozuklukları, iltihaplanma, telafi edici enflamatuar süreçler, tümörler, distrofiler, hücre patolojisi. Belirli patolojik anatomi, hastalığın maddi substratını inceler, yani nozolojinin konusudur. Nozoloji (hastalık çalışması), hastalıkların etiyolojisi, patogenezi, belirtileri ve isimlendirilmesi, değişkenlikleri ve ayrıca bir teşhisin oluşturulması, tedavi ve korunma ilkeleri hakkında bilgi sağlar.

Patolojik anatominin görevleri:

1) hastalığın etiyolojisinin incelenmesi (hastalığın nedenleri ve koşulları);

2) hastalığın patogenezinin incelenmesi (gelişim mekanizması);

3) hastalığın morfolojisinin incelenmesi, yani. vücut ve dokulardaki yapısal değişiklikler;

4) hastalığın morfogenezinin incelenmesi, yani. tanısal yapısal değişiklikler;

5) hastalığın patomorfozunun incelenmesi (ilaçların etkisi altında kalıcı hücre değişimi ve morfolojik hastalıklar - ilaç metamorfozunun yanı sıra çevresel koşulların etkisi altında - doğal metamorfoz);

6) patolojik süreçleri hastalığın zorunlu belirtileri olmayan, ancak ortaya çıkan ve kötüleşen ve sıklıkla ölüme yol açan hastalıkların komplikasyonlarının incelenmesi;

7) hastalık sonuçlarının incelenmesi;

8) thanatogenez çalışması (ölüm mekanizması);

9) hasarlı organların işleyişinin ve durumunun değerlendirilmesi.

Pratik patolojik anatominin görevleri:

1) klinik tanının (otopsi) doğruluğunun ve güncelliğinin kontrolü. Klinik ve patoanatomik tanı arasındaki uyumsuzluk yüzdesi %12-19 arasında değişmektedir. Nedenleri: silinmiş bir klinik veya laboratuvar resmi olan nadir hastalıklar; hastanın tıbbi bir kurumda gecikmiş tedavisi. Teşhisin zamanında olması, hastanın ciddi bir durumda olması durumunda teşhisin 3 gün içinde yapılması gerektiği anlamına gelir - ilk saatlerde;

2) katılan doktorun ileri eğitimi (katılan doktor her zaman otopside bulunur). Tanıdaki her tutarsızlık vakası için klinik, hastalığın spesifik bir analizinin yapıldığı bir klinik-anatomik konferans düzenler;

3) intravital klinik tanı formülasyonuna doğrudan katılım (biyopsi ve cerrahi materyalin incelenmesi ile).

Patolojik anatomi çalışması için yöntemler:

1) ölülerin cesetlerinin otopsisi;

2) biyopsi (hastalığın prognozunu teşhis etmek ve belirlemek için yapılan ömür boyu histolojik inceleme).

Araştırma materyaline "biyopsi" denir. Bağlı olarak

biyopsi almanın yolları kapalı ve gizli arasında ayrım yapar. Kapalı biyopsiler:

1) delinme (karaciğerde, böbreklerde, meme bezlerinde, tiroid bezinde, lenf düğümlerinde vb.);

2) aspirasyon (bronş ağacından emilerek);

3) trepanasyon (yoğun kemik dokusu ve kıkırdaktan);

4) rahim boşluğunun tanısal kürtajı, yani endometriyumun kazımalarının alınması (doğum ve jinekolojide kullanılır);

5) gastrobiyopsi (gastrofibroskop yardımı ile mide mukozası alınır).

Gizli biyopsiler:

1) operasyonel materyal araştırması (tüm materyaller alınır);

2) Hastalığın deneysel modellemesi.

Biyopsi yapısı sıvı, katı veya yumuşak olabilir. Zamana göre biyopsi planlı (6-7. gündeki sonuç) ve acil (20 dakikadaki sonuç yani ameliyat anında) olarak ikiye ayrılır.

Patoanatomik materyal çalışması için yöntemler:

1) özel boyalar kullanarak ışık mikroskobu;

2) elektron mikroskobu;

3) ışıldayan mikroskopi;

4) radyografi.

Araştırma seviyeleri: organizma, organ, sistemik, doku, hücresel, subjektif ve moleküler.

Kısaca patolojik anatomi tarihi hakkında.

AT 1761'de İtalyan yazar G. Morgagni, patolojik anatomi üzerine ilk çalışmayı "Anatomist tarafından tanımlanan hastalıkların yeri ve nedenleri üzerine" yazdı.

Patolojik anatominin gelişimi için büyük önem taşıyan Fransız morfologları M. Bisha, J. Corvisart'ın eserleriydi.

ve Dünyanın ilk renkli patolojik anatomi atlasını yaratan J. Cruvelier. R. Bayle, 1826'da doktor A.I. Kostomarov tarafından Rusça'ya çevrilen özel patolojik anatomi üzerine eksiksiz bir ders kitabının ilk yazarıydı. K. Rokitansky, çeşitli hastalıklarda vücut sistemlerinin patolojik süreçlerini sistematize eden ilk kişi oldu ve aynı zamanda patolojik anatomi üzerine ilk kılavuzun yazarı oldu.

AT İlk kez, 1706'da Rusya'da, Peter I'in emriyle tıp hastanesi okulları düzenlendiğinde otopsiler yapılmaya başlandı. Ancak din adamları otopsiyi engelledi. Ancak 1755'te Moskova Üniversitesi'nde tıp fakültesinin açılmasından sonra otopsiler düzenli olarak yapılmaya başlandı.

AT 1849'da Rusya'da ilk patolojik anatomi bölümü açıldı. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskii, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

DERS No. 2. Distrofilerin genel doktrini

Distrofi, hücre yapılarına zarar veren ve vücudun hücrelerinde ve dokularında normalde tespit edilmeyen maddelerin ortaya çıktığı metabolik bozuklukların bir sonucu olan patolojik bir süreçtir.

Distrofiler sınıflandırılır:

1) sürecin yaygınlık ölçeğine göre: yerel (yerelleştirilmiş) ve genel (genelleştirilmiş);

2) oluşum nedeniyle: edinilmiş ve doğuştan. Konjenital distrofiler, hastalığın genetik bir durumuna sahiptir.

Kalıtsal distrofiler bir ihlal sonucu gelişir

proteinlerin, karbonhidratların, yağların metabolizmasında, bu durumda, proteinlerin, yağların veya karbonhidratların metabolizmasında yer alan bir veya başka bir enzimin genetik eksikliği önemlidir. Gelecekte, dokular karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasının tam olarak dönüştürülmemiş ürünlerini biriktirir. Bu süreç vücudun çeşitli dokularında gelişebilir, ancak merkezi sinir sisteminin dokusu mutlaka hasar görür. Bu tür hastalıklara depo hastalıkları denir. Bu hastalıkları olan çocuklar yaşamın 1. yılında ölürler. Gerekli enzim eksikliği ne kadar büyük olursa, hastalık o kadar hızlı gelişir ve ölüm o kadar erken gerçekleşir.

Distrofiler ikiye ayrılır:

1) bozulan metabolizma türüne göre: protein, karbonhidrat, yağ, mineral, su vb.;

2) uygulama noktasına göre (işlemin lokalizasyonuna göre): bağ dokusunda gelişen hücresel (parankimal), hücresel olmayan (mezenkimal) ve karışık (hem parankimde hem de bağ dokusunda gözlenir) ).

Dört patogenetik mekanizma vardır.

1. Dönüşüm, bazı maddelerin benzer yapı ve bileşime sahip diğer maddelere dönüşebilme yeteneğidir. Örneğin, karbonhidratlar bu yeteneğe sahiptir,

yağlar içine.

2. Sızma, hücrelerin veya dokuların aşırı miktarda çeşitli maddelerle doldurulma yeteneğidir. İki tür infiltrasyon vardır. Birinci tip infiltrasyon için, normal yaşam aktivitesine katılan bir hücrenin fazla miktarda madde alması karakteristiktir. Bir süre sonra hücrenin işleyemeyeceği bir sınır gelir, bu fazlalığı özümser. İkinci tipin sızması, hücre aktivitesi seviyesindeki bir azalma ile karakterize edilir, sonuç olarak, içine giren normal madde miktarıyla bile baş edemez.

3. Ayrışma - hücre içi ve interstisyel yapıların parçalanması ile karakterize edilir. Organellerin zarlarının bir parçası olan protein-lipit komplekslerinin bir dökümü vardır. Zarda proteinler ve lipidler bağlı durumdadır ve bu nedenle görünmezler. Ancak zarlar parçalandığında hücrelerde oluşurlar ve mikroskop altında görünür hale gelirler.

4. sapkın sentez- Hücrede vücudun normal işleyişi sırasında oluşmayan anormal yabancı maddeler oluşur. Örneğin, amiloid dejenerasyonunda hücreler, daha sonra amiloidin oluşturulduğu anormal bir protein sentezler. Kronik alkolizmli hastalarda, karaciğer hücreleri (hepatositler), daha sonra alkolik hiyalin denilen yabancı proteinleri sentezlemeye başlar.

Farklı distrofi türleri, doku disfonksiyonu ile karakterize edilir. Distrofide, bozukluk iki yönlüdür: işlevde bir azalma ile nicel ve işlev bozukluğu ile nitel, yani, normal bir hücrenin özelliği olmayan özellikler ortaya çıkar. Böyle sapkın bir işlevin bir örneği, böbrek hastalıklarında, böbrekte distrofik değişiklikler olduğunda veya karaciğer hastalıklarında ve kalp hastalıklarında ortaya çıkan karaciğer testlerinde değişiklikler olduğunda - kalp tonlarında bir değişiklik olduğunda idrarda proteinin ortaya çıkmasıdır.

Parankimal distrofiler protein, yağ ve karbonhidrat olarak ikiye ayrılır.

protein distrofisi- bu, protein metabolizmasının bozulduğu bir distrofidir. Distrofi süreci hücre içinde gelişir. Protein parankimal distrofiler arasında granüler, hiyalin damlama, hidropik distrofiler ayırt edilir.

Granüler distrofi ile histolojik inceleme sırasında hücrelerin sitoplazmasında protein taneleri görülebilir. Granüler distrofi parankimal organları etkiler: böbrekler, karaciğer ve kalp. Bu distrofiye bulutlu veya donuk şişlik denir. Bu makroskopik özelliklerle ilgilidir. Bu distrofiye sahip organlar hafifçe şişer ve kesim üzerindeki yüzey "kaynar su ile haşlanmış" gibi donuk, bulutlu görünür.

2 gruba ayrılabilen granüler distrofinin gelişimine katkıda bulunan birkaç neden vardır: enfeksiyonlar ve zehirlenmeler. Granüler distrofiden etkilenen bir böbrek boyut olarak büyür, sarkık hale gelir, pozitif bir Schorr testi belirlenebilir (böbrek kutupları bir araya getirildiğinde böbrek dokusu yırtılır). Kesitte doku donuk, medulla ve korteks sınırları bulanık veya hiç ayırt edilemeyebilir. Bu tip distrofi ile böbreğin kıvrımlı tübüllerinin epiteli etkilenir. Böbreklerin normal tübüllerinde lümenler bile gözlenir ve granüler distrofide apikal sitoplazma yok edilir ve lümen yıldız şeklinde olur. Renal tübüllerin epitelinin sitoplazmasında çok sayıda granül (pembe) bulunur.

Renal granüler distrofi iki varyantta biter. Sebep ortadan kaldırıldığında olumlu bir sonuç mümkündür, bu durumda tübüllerin epiteli normale döner. Patolojik bir faktöre sürekli maruz kalma ile olumsuz bir sonuç ortaya çıkar - süreç geri döndürülemez hale gelir, distrofi nekroza dönüşür (genellikle böbrek zehirleri ile zehirlenme durumunda görülür).

Granüler distrofisi olan karaciğer de hafifçe büyümüştür. Kesildiğinde kumaş kil rengini alır. Karaciğerin granüler dejenerasyonunun histolojik işareti, protein tanelerinin tutarsız varlığıdır. Dikkat etmek gerekiyor - var ya da bir kez

çökmüş kiriş yapısı. Bu distrofi ile proteinler, ayrı ayrı yerleştirilmiş gruplara veya ayrı ayrı yatan hepatositlere ayrılır ve buna hepatik ışınların karmaşıklaşması denir.

Kardiyak granüler distrofi: kalp ayrıca hafifçe dışa doğru genişler, miyokard gevşek hale gelir, kesimde haşlanmış eti andırır. Makroskopik olarak, protein taneleri gözlenmez.

Histolojik incelemede bu distrofinin kriteri bazofilidir. Miyokardiyal lifler hematoksilen ve eozini farklı algılar. Lilaların bazı bölgeleri yoğun olarak leylak renginde hematoksilen ile boyanırken, diğerleri mavi renkte yoğun şekilde eozin ile boyanmıştır.

Böbreklerde hiyalin damla dejenerasyonu gelişir (kıvrımlı tübüllerin epiteli etkilenir). Kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit gibi böbrek hastalıklarında ve zehirlenme durumunda ortaya çıkar. Hücrelerin sitoplazmasında hiyalin benzeri bir madde damlaları oluşur. Bu distrofi, böbrek filtrasyonunda önemli bir bozulma ile karakterizedir.

Viral hepatitte karaciğer hücrelerinde hidropik distrofi oluşabilir. Bu durumda, hepatositlerde genellikle hücreyi dolduran büyük ışık damlaları oluşur.

Yağlı dejenerasyon. 2 çeşit yağ vardır. Mobil (labile) yağların miktarı kişinin yaşamı boyunca değişir, yağ depolarında lokalizedir. Kararlı (hareketsiz) yağlar hücre yapılarına ve zarlarına dahil edilir.

Yağlar çok çeşitli işlevleri yerine getirir - destekleyici, koruyucu vb.

Yağlar özel boyalar kullanılarak belirlenir:

1) sudan III, yağı turuncu kırmızıya boyama yeteneğine sahiptir;

2) kırmızı boyalar kırmızı;

3) sudan IV (ozmik asit) yağ siyahını boyar;

4) Nil mavisinin metakromazisi vardır: nötr yağları kırmızıya boyar ve diğer tüm yağlar etkisi altında maviye veya maviye döner.

Boyamadan hemen önce başlangıç materyali

iki yöntem kullanılarak işlenir: ilki alkoldür

kablolama, ikinci - donma. Yağları belirlemek için, yağlar alkollerde çözündüğü için doku bölümlerinin dondurulması kullanılır.

Yağ metabolizması bozuklukları üç patolojidir:

1) uygun yağ dejenerasyonu (hücresel, parankimal);

2) genel obezite veya obezite;

3) kan damarlarının duvarlarının (aort ve dalları) interstisyel maddesinin obezitesi.

Aslında aterosklerozun temelinde yağ dejenerasyonu yatmaktadır.

başına. Yağ dejenerasyonunun nedenleri iki ana gruba ayrılabilir: enfeksiyonlar ve zehirlenmeler. Günümüzde, ana kronik zehirlenme türü alkol zehirlenmesidir. Genellikle ilaç zehirlenmesi, endokrin zehirlenmesi olabilir - diabetes mellitusta gelişir.

Difteri toksini miyokardın yağlı dejenerasyonuna neden olabileceğinden, yağlı dejenerasyonu tetikleyen bir enfeksiyon örneği difteridir. Yağlı dejenerasyon, protein dejenerasyonu ile aynı organlarda - karaciğerde, böbreklerde ve miyokardda görülür.

Yağlı dejenerasyon ile karaciğerin boyutu artar, yoğunlaşır, kesimde donuk, parlak sarıdır. Bu karaciğer türü mecazi "kaz karaciğeri" adını aldı.

Mikroskobik belirtiler: hepatositlerin sitoplazmasında küçük, orta ve büyük boy yağ damlaları görülür. Kural olarak, hepatik lobülün merkezinde bulunurlar, ancak tamamını işgal edebilirler.

Obezite sürecinde birkaç aşama vardır:

1) basit obezite, bir damla tüm hepatositi işgal ettiğinde, ancak patolojik faktörün etkisi durduğunda (hasta alkol almayı bıraktığında), 2 hafta sonra karaciğer normale döner;

2) nekroz - hasara yanıt olarak nekrozun odağı çevresinde lökositlerin sızması meydana gelir; bu aşamadaki süreç tersine çevrilebilir;

3) fibroz - yara izi; süreç geri dönüşü olmayan bir sirotik aşamaya girer.

S.V. Akchurin, G.P. Demkin

Genel patolojik anatomi. Üniversiteler için ders notları

Ders 1. Patolojik anatomi

1. Patolojik anatominin görevleri

4. Ölüm ve ölüm sonrası değişiklikler, ölüm nedenleri, tanatogenez, klinik ve biyolojik ölüm

5. Kadavra değişiklikleri, intravital patolojik süreçlerden farklılıkları ve hastalığın teşhisi için önemi

1. Patolojik anatominin görevleri

patolojik anatomi- hastalıklı bir organizmada morfolojik değişikliklerin ortaya çıkışı ve gelişimi bilimi. Hastalıklı organların incelenmesinin çıplak gözle, yani sağlıklı bir organizmanın yapısını inceleyen anatomi tarafından kullanılan aynı yöntemle gerçekleştirildiği bir çağda ortaya çıkmıştır.

Patolojik anatomi, bir doktorun bilimsel ve pratik faaliyetlerinde, veterinerlik eğitim sistemindeki en önemli disiplinlerden biridir. Hastalığın yapısal, yani maddi temellerini inceler. Sağlıklı bir insan ve hayvan organizmasının çevre ile etkileşiminde genel yaşam kalıplarını, metabolizmasını, yapısını ve işlevsel işlevlerini inceleyen genel biyoloji, biyokimya, anatomi, histoloji, fizyoloji ve diğer bilimlerden elde edilen verilere dayanmaktadır.

Hayvanın vücudundaki hangi morfolojik değişikliklerin bir hastalığa neden olduğunu bilmeden, özünü ve gelişim, teşhis ve tedavi mekanizmasını doğru bir şekilde anlamak imkansızdır.

Hastalığın yapısal temellerinin incelenmesi, klinik belirtileri ile yakın bağlantılı olarak gerçekleştirilir. Klinik ve anatomik yön, yerli patolojinin ayırt edici bir özelliğidir.

Hastalığın yapısal temellerinin incelenmesi farklı seviyelerde gerçekleştirilir:

Organizma seviyesi, tüm organizmanın hastalığını tezahürlerinde, tüm organlarının ve sistemlerinin birbirine bağlanmasında tanımlamaya izin verir. Bu seviyeden, kliniklerde hasta bir hayvanın çalışması başlar, bir ceset - bir bölüm salonunda veya bir sığır mezarlığında;

Sistem seviyesi, herhangi bir organ ve doku sistemini (sindirim sistemi, vb.) inceler;

Organ seviyesi, çıplak gözle veya mikroskop altında görülebilen organ ve dokulardaki değişiklikleri belirlemenizi sağlar;

doku ve hücresel seviyeler - bunlar, bir mikroskop kullanılarak değiştirilmiş dokuların, hücrelerin ve hücreler arası maddenin çalışma seviyeleridir;

Hücre altı seviye, çoğu durumda hastalığın ilk morfolojik belirtileri olan bir elektron mikroskobu kullanarak hücrelerin ve hücreler arası maddenin ultra yapısındaki değişiklikleri gözlemlemeyi mümkün kılar;

· Hastalığın moleküler seviyesi, elektron mikroskobu, sitokimya, otoradyografi, immünohistokimyayı içeren karmaşık araştırma yöntemleri kullanılarak mümkündür.

Organ ve doku seviyelerindeki morfolojik değişikliklerin tanınması, bu değişiklikler küçük olduğunda, hastalığın başlangıcında çok zordur. Bunun nedeni, hastalığın hücre altı yapılarında bir değişiklikle başlamasıdır.

Bu araştırma seviyeleri, yapısal ve işlevsel bozuklukları ayrılmaz diyalektik birlik içinde ele almayı mümkün kılar.

2. Çalışmanın nesneleri ve patolojik anatomi yöntemleri

Patolojik anatomi, hastalığın ilk aşamalarında, gelişimi sırasında, nihai ve geri dönüşü olmayan koşullara veya iyileşmeye kadar ortaya çıkan yapısal bozuklukların incelenmesi ile ilgilenir. Bu, hastalığın morfogenezidir.

Patolojik anatomi çalışmaları, hastalığın olağan seyrinden sapmaları, hastalığın komplikasyonlarını ve sonuçlarını, mutlaka nedenlerini, etiyolojisini ve patogenezi ortaya çıkarır.

Hastalığın etiyolojisi, patogenezi, kliniği, morfolojisinin incelenmesi, hastalığın tedavisi ve önlenmesi için kanıta dayalı önlemler uygulamanıza izin verir.

Klinikteki gözlemlerin sonuçları, patofizyoloji ve patolojik anatomi çalışmaları, sağlıklı bir hayvan vücudunun, iç ortamın sabit bir bileşimini, dış etkenlere - homeostazı yanıt olarak kararlı bir dengeyi koruma yeteneğine sahip olduğunu göstermiştir.

Hastalık durumunda, homeostaz bozulur, hayati aktivite, her hastalığın karakteristik yapısal ve fonksiyonel bozuklukları ile kendini gösteren sağlıklı bir vücuttan farklı şekilde ilerler. Hastalık, bir organizmanın hem dış hem de iç ortamın değişen koşullarındaki yaşamıdır.

Patolojik anatomi ayrıca vücuttaki değişiklikleri de inceler. İlaçların etkisi altında olumlu ve olumsuz olabilir ve yan etkilere neden olabilirler. Bu terapinin patolojisidir.

Dolayısıyla patolojik anatomi çok çeşitli konuları kapsar. Hastalığın maddi özü hakkında net bir fikir verme görevini üstlenir.

Patolojik anatomi, organizasyonunun eşit seviyelerinde yeni, daha ince yapısal seviyeleri ve değişen yapının en eksiksiz fonksiyonel değerlendirmesini kullanmayı amaçlar.

Patolojik anatomi, hastalıklardaki yapısal bozukluklar hakkında otopsi, cerrahi, biyopsi ve deneyler yoluyla malzeme alır. Ek olarak, veterinerlik pratiğinde, teşhis veya bilimsel amaçlarla, hastalığın farklı aşamalarında hayvanların zorla kesilmesi gerçekleştirilir, bu da patolojik süreçlerin ve hastalıkların gelişiminin çeşitli aşamalarda incelenmesini mümkün kılar. Et işleme tesislerinde hayvanların kesimi sırasında çok sayıda karkas ve organın patoanatomik incelemesi için büyük bir fırsat sunulmaktadır.

Klinik ve patomorfolojik uygulamada, biyopsiler, yani bilimsel ve tanısal amaçlarla gerçekleştirilen doku ve organ parçalarının in vivo alınması gibi bazı önem taşır.

Hastalıkların patogenezini ve morfogenezini aydınlatmak için özellikle önemli olan, deneyde üremeleridir. Deneysel yöntem, doğru ve ayrıntılı çalışmaları için hastalık modelleri oluşturmanın yanı sıra terapötik ve profilaktik ilaçların etkinliğini test etmeyi mümkün kılar.

Patolojik anatominin olanakları, sayısız histolojik, histokimyasal, otoradyografik, ışıldayan yöntemlerin vb. kullanımıyla önemli ölçüde genişlemiştir.

Görevlere dayanarak, patolojik anatomi özel bir konuma yerleştirilir: bir yandan, hastalığın maddi substratını ortaya çıkaran, klinik uygulamaya hizmet eden bir veterinerlik tıbbı teorisidir; öte yandan, bir veterinerlik tıbbı teorisi olarak hizmet eden bir teşhis koymak için klinik bir morfolojidir.

3. Patolojinin gelişiminin kısa tarihi

Bir bilim olarak patolojik anatominin gelişimi, insan ve hayvan cesetlerinin otopsisiyle ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. 2. yüzyılda edebi kaynaklara göre. e. Romalı doktor Galen hayvanların cesetlerini açarak üzerlerinde anatomi ve fizyoloji incelemiş ve bazı patolojik ve anatomik değişiklikleri tanımlamıştır. Orta Çağ'da, dini inançlar nedeniyle, insan cesetlerinin otopsisi yasaklandı, bu da bir bilim olarak patolojik anatominin gelişimini bir şekilde askıya aldı.

ders 1

PATOLOJİK ANATOMİ VE TIBBİ VE BİYOLOJİK DİSİPLİNLER ARASINDAKİ YERİ

patolojik anatomi patolojinin ayrılmaz bir parçasıdır - hastalıkların oluşum ve gelişim modellerini, bireysel patolojik süreçleri ve koşulları inceleyen bir bilim.

Patolojik anatominin gelişim tarihinde, dört ana dönem ayırt edilir: anatomik (antik çağlardan 19. yüzyılın başlarına kadar), mikroskobik (19. yüzyılın ilk üçte birinden 20. yüzyılın 50'lerine kadar), ultramikroskopik ( 19. yüzyılın 50'lerinden sonra); patolojik anatomi gelişiminin modern, dördüncü dönemi, yaşayan bir kişinin patolojik anatomisi dönemi olarak tanımlanabilir.

İnsan vücudunun organlarındaki patolojik değişiklikleri inceleme olasılığı, bilimsel anatominin ortaya çıkması ve gelişmesi nedeniyle XV-XVII yüzyıllarda ortaya çıktı. Anatomik araştırma yöntemini oluşturmada, en önemli organların yapısını ve göreceli konumlarını tanımlamada en önemli rol, 16. yüzyılın ortalarında A. Vesalius, G. Fallopia, R. Colombo ve B. Eustachius.

16. yüzyılın ikinci yarısı - 17. yüzyılın başlarındaki anatomi çalışmaları sadece anatominin konumunu güçlendirmekle kalmadı, aynı zamanda doktorlar arasında anatomiye olan ilginin ortaya çıkmasına da katkıda bulundu. Filozof F. Bacon ve anatomist W. Garvey, bu dönemde anatominin gelişiminde önemli bir etkiye sahipti.

1676'da T. Bonet, bu durumda bulunan morfolojik değişiklikler ile hastalığın klinik belirtileri arasında bir bağlantının varlığını göstermek için önemli materyal (3000 otopsi) üzerinde ilk girişimi yaptı.

17. yüzyılda, patolojik ve anatomik hazırlıkların yaygın olarak temsil edildiği Avrupa'da en zengin anatomik müzeler (Leiden) ortaya çıktı.

Bağımsız bir bilime ayrılmasını belirleyen patolojik anatomi tarihindeki en önemli olay, 1761'de J. B. Morgagni'nin "Anatomist tarafından tanımlanan hastalıkların yeri ve nedenleri üzerine" ana çalışmasının yayınlanmasıydı.

Fransa'da 18. ve 19. yüzyılların başında, J. Corvisart, R. La Ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyo, J. Cruvelier, patolojik anatomiyi klinik uygulamaya geniş ölçüde dahil etti; M.K. Bisha, gelişiminin daha ileri bir yolunu işaret etti - doku seviyesindeki hasarın incelenmesi. M.K.Bish'in bir öğrencisi F. Brousset, maddi bir alt tabakaya sahip olmayan hastalıkların varlığını reddeden bir doktrin yarattı. J. Cruvelier, 1829-1835'te serbest bırakıldı. dünyanın ilk renkli patolojik anatomi atlası.

19. yüzyılın ortalarında, bu tıp dalının gelişimi en çok K. Rokitansky'nin çalışmalarından etkilendi; burada sadece hastalıkların gelişiminin çeşitli aşamalarında organlardaki değişiklikleri sunmakla kalmadı, aynı zamanda tanımını da netleştirdi. birçok hastalıkta patolojik değişiklikler. 1844'te K. Rokitansky, Viyana Üniversitesi'nde Patolojik Anatomi Bölümünü kurdu ve dünyanın en büyük patolojik anatomik müzesini yarattı. K. Rokitansky'nin adı, patolojik anatominin bağımsız bir bilimsel disipline ve tıbbi uzmanlığa son ayrılmasıyla ilişkilidir.

Bu disiplinin gelişimindeki dönüm noktası, 1855'te R. Virkhov tarafından hücresel patoloji teorisinin yaratılmasıydı.

Rusya'da, bir diseksiyon işi düzenlemeye yönelik ilk girişimler 18. yüzyıla kadar uzanıyor. Bunlar esas olarak önde gelen halk sağlığı organizatörlerinin faaliyetleriyle bağlantılıdır - I.Fischer ve P.Z.Kondoidi. Bu girişimler, Rus tıbbının düşük gelişme düzeyi ve tıp eğitiminin durumu nedeniyle somut sonuçlar vermedi, ancak o sırada kontrol, teşhis ve araştırma amaçlı ayrı otopsiler yapıldı.

Bilimsel bir disiplin olarak patolojik anatominin oluşumu ancak 19. yüzyılın ilk çeyreğinde başladı ve üniversitelerde normal anatomi öğretiminin gelişmesiyle aynı zamana denk geldi. Otopsi sırasında organlardaki patolojik değişikliklere öğrencilerin dikkatini çeken ilk anatomistlerden biri E.O. Mukhin'di.

İlk kez, Moskova Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde zorunlu öğretim dersleri arasına patolojik anatomiyi dahil etme ihtiyacı sorunu, 1805 yılında M.Ya.Mudrov tarafından M.N.Muraviev üniversitesinin mütevelli heyetine bir mektupta gündeme getirildi. Yu.Kh'nin önerisiyle. L.S. Sev-hand, Normal Anatomi Bölümü'nde. Profesörler G.I. Sokolsky ve A.I. Over, terapötik disiplinlerin öğretiminde en son patolojik ve anatomik bilgileri kullanmaya başladı ve F.I. Inozemtsev ve A.I. Pol - ameliyat sırasında ders verirken.

1841'de, Kiev'de yeni bir tıp fakültesinin kurulmasıyla bağlantılı olarak, N.I. Pirogov, St. Vladimir Üniversitesi'nde patoloji öğretimi için bir bölüm açma ihtiyacı sorununu gündeme getirdi. Bu üniversitenin tüzüğü (1842) uyarınca, 1845'te çalışmaya başlayan Patolojik Anatomi ve Patolojik Fizyoloji Bölümü'nün açılması sağlandı: N.I. Pirogov'un öğrencisi N.I. Kozlov tarafından yönetildi.

7 Aralık 1845'te, bir patolojik anatomi ve patolojik fizyoloji bölümünün oluşturulmasını sağlayan "Moskova İmparatorluk Üniversitesi Tıp Fakültesi Ek Kararnamesi" kabul edildi. 1846'da, A. I. Over başkanlığındaki fakülte terapötik kliniğinin bir yardımcısı olan J. Dietrich, bu bölümün profesörü olarak atandı. J. Dietrich'in ölümünden sonra, Moskova Üniversitesi, Samson von Gimmelyptern, N. S. Toporov, A. I. Polunin ve K. Ya. Mlodzievsky'nin terapötik kliniklerinden dört yardımcı, boş pozisyonu doldurma yarışmasına katıldı. Mayıs 1849'da, I.V. Varvinsky'nin hastane tedavi kliniğine ek olan A.I. Polunin, Patolojik Anatomi ve Patolojik Fizyoloji Bölümü profesörü seçildi.

Modern tıp, hastalığın özünü teşhis etmek ve anlamak için en objektif maddi kriterlerin sürekli araştırılması ile karakterizedir. Bu kriterler arasında morfolojik, en güvenilir olarak istisnai bir önem kazanır.

Modern patolojik anatomi, çeşitli hastalıklarda belirli bir organın, sistemin çalışmasıyla ilgili kalıplar oluşturmak için biyokimyasal, morfolojik, genetik, patofizyolojik ve diğer çalışmaların gerçek verilerini özetleyen diğer tıbbi ve biyolojik disiplinlerin başarılarını yaygın olarak kullanır.

Patolojik anatominin şu anda çözmekte olduğu görevler nedeniyle tıp disiplinleri arasında özel bir yer tutmaktadır. Bir yandan patolojik anatomi, hastalığın maddi substratını ortaya çıkaran, doğrudan klinik uygulamaya hizmet eden bir tıp teorisidir, diğer taraftan, tıp teorisinin maddi substratını veren teşhis için klinik bir morfolojidir. - genel ve özel insan patolojisi [Serov V.V., 1982].

Altında ortak patoloji en genelini anlayın, yani tüm hastalıkların karakteristiği, oluşum biçimleri, gelişimi ve sonuçları. Çeşitli hastalıkların belirli tezahürlerine dayanan ve bu özelliklere dayanan genel patoloji, bunları eşzamanlı olarak sentezler, belirli bir hastalığın karakteristik tipik süreçleri hakkında fikir verir.

Tıbbi ve biyolojik disiplinlerin (fizyoloji, biyokimya, genetik, immünoloji) ilerlemesinin ve klasik morfolojinin onlarla yakınlaşmasının bir sonucu olarak, tüm seviye aralığını içeren hayati aktivitenin tezahürleri için tek bir malzeme substratının varlığı. organizasyonun - molekülerden organizmaya, belirgin hale geldi ve hiçbir, önemsiz işlevsel bozukluklar bile moleküler veya ultrastrüktürel düzeyde karşılık gelen yapısal değişikliklere yansımadan ortaya çıkabilir ve ortadan kalkamaz. Bu nedenle, genel patolojide daha fazla ilerleme, herhangi bir disiplinin veya disiplinler grubunun gelişimine bağlı olarak yapılamaz, çünkü bugün genel patoloji, geniş bir biyolojik bakış açısıyla değerlendirilen, tıbbın tüm dallarının yoğun bir deneyimidir.

Modern tıp ve biyomedikal disiplinlerin her biri, tıp teorisinin inşasına katkıda bulunur. Biyokimya, endokrinoloji ve farmakoloji, moleküler düzeyde yaşam süreçlerinin incelikli mekanizmalarını ortaya çıkarır; patoanatomik çalışmalarda, genel patoloji yasaları morfolojik bir yorum alır; patolojik fizyoloji fonksiyonel özelliklerini verir; mikrobiyoloji ve viroloji, genel patolojinin etiyolojik ve immünolojik yönlerinin gelişimi için en önemli kaynaklardır; genetik, vücudun bireysel reaksiyonlarının sırlarını ve hücre içi düzenlemelerinin ilkelerini ortaya çıkarır; klinik tıp, kendi zengin deneyimine ve psikolojik, sosyal ve diğer faktörler açısından elde edilen deneysel verilerin nihai değerlendirmesine dayanarak genel insan patolojisi yasalarının formülasyonunu tamamlar. Bu nedenle, genel patoloji, geniş biyomedikal analizleriyle karakterize edilen gözlemlenen fenomenlerin değerlendirilmesine böyle bir yaklaşımı ifade eder.

Daha önce ağırlıklı olarak veya hatta yalnızca deneysel olan disiplinlerin (genetik, immünoloji, biyokimya, endokrinoloji, patolojik fizyoloji, vb.) eşit derecede klinik hale gelmesi, tıbbın gelişiminin modern aşamasının karakteristiğidir.

Böylece, modern genel patoloji şunları içerir:

▲ çeşitli tıbbi ve biyolojik disiplinlerde kullanılan araştırma yöntemlerinin yardımıyla elde edilen olgusal verilerin genelleştirilmesi;

▲ tipik patolojik süreçlerin incelenmesi (bakınız ders 2); ve insan hastalıklarının etiyolojisi, patogenezi, morfogenezi sorunlarının gelişimi;

▲ biyoloji ve tıbbın felsefi ve metodolojik yönlerinin geliştirilmesi (uygunluk sorunları, yapı ve işlev korelasyonu, parça ve bütün, iç ve dış, sosyal ve biyolojik, determinizm, organizmanın bütünlüğü, sinirlilik, vb.) tıbbın çeşitli alanlarında elde edilen gerçeklerin toplamı; ve genel olarak tıp teorisinin oluşumu ve özel olarak hastalık doktrini.

Klinik fizyoloji, klinik morfoloji, klinik immünoloji, klinik biyokimya ve farmakoloji, tıbbi genetik, temelde yeni X-ışını muayenesi yöntemleri, endoskopi, ekografi, vb.'nin hızlı gelişimi, gerçek ayrıntılar ve genel kalıplar hakkındaki bilgimizi büyük ölçüde zenginleştirdi. insan hastalıklarının gelişimi. İnvaziv olmayan araştırma yöntemlerinin (bilgisayarlı tomografi, ultrason teşhisi, endoskopik yöntemler vb.) Artan kullanımı, esas olarak patolojik sürecin lokalizasyonunu, boyutunu ve hatta bir dereceye kadar doğasını görsel olarak belirlemeyi mümkün kılar. intravital patolojik anatominin - özel patolojik anatomi kursunun hangi klinik morfolojisinin - gelişiminin yolunu açar.

Klinikte morfolojik analizin kapsamı, giderek artan cerrahi aktivite ve tıbbi teknolojideki gelişmeler ve ayrıca morfolojinin metodolojik yeteneklerinin gelişmesiyle bağlantılı olarak sürekli genişlemektedir. Tıbbi aletlerin geliştirilmesi, insan vücudunda doktorun erişemeyeceği neredeyse hiçbir alanı olmamasına yol açmıştır. Aynı zamanda, endoskopi, klinisyenin hastalığın makroskopik (organ) düzeyinde morfolojik çalışmasına katılmasını sağlayan klinik morfolojiyi geliştirmek için özellikle önemlidir. Endoskopik çalışmalar ayrıca, patoloğun morfolojik inceleme için materyal aldığı ve teşhis, terapötik veya cerrahi taktikler ve hastalığın prognozu konularını çözmede tam teşekküllü bir katılımcı haline geldiği biyopsi amaçlarına da hizmet eder. Biyopsi materyalini kullanarak patolog, patolojinin birçok teorik problemini de çözer. Bu nedenle biyopsi, patolojik anatominin pratik ve teorik sorunlarını çözmede çalışmanın ana amacı haline gelir.

Modern morfolojinin metodolojik olanakları, bozulan hayati süreçlerin morfolojik analizinin sürekli artan doğruluğu ve yapısal değişikliklerin giderek daha eksiksiz ve doğru bir işlevsel değerlendirmesi için patoloğun isteklerini karşılar. Morfolojinin modern metodolojik olanakları muazzamdır. Bir organizma, sistem, organ, doku, hücre, hücre organeli ve makromolekül düzeyinde patolojik süreçlerin ve hastalıkların incelenmesine izin verir. Bunlar makroskopik ve ışık-optik (mikroskopik), elektron mikroskobik, sito- ve histokimyasal, immünohistokimyasal ve otoradyografik yöntemlerdir. Patoloğun hastalıkların özünü teşhis etme ve anlama yeteneklerini önemli ölçüde genişleten elektron mikroskobik histokimya, elektron mikroskobik immünositokimya, elektron mikroskobik otoradyografinin ortaya çıkmasına neden olan bir dizi geleneksel morfolojik araştırma yöntemini birleştirme eğilimi vardır.

Gözlenen süreçlerin ve fenomenlerin niteliksel bir değerlendirmesinin yanı sıra, en son morfolojik analiz yöntemlerini kullanarak nicelleştirme yapmak mümkün hale geldi. Morfometri, araştırmacılara, sonuçların güvenilirliğini ve tanımlanan kalıpların yorumlanmasının meşruluğunu yargılamak için elektronik teknolojisini ve matematiği kullanma fırsatı verdi.

Modern araştırma yöntemlerinin yardımıyla, bir patolog, yalnızca belirli bir hastalığın ayrıntılı bir resminin özelliği olan morfolojik değişiklikleri değil, aynı zamanda telafi edici-uyarlanabilir süreçlerin canlılığı nedeniyle klinik belirtileri hala bulunmayan hastalıklardaki ilk değişiklikleri de tespit edebilir. [Sarkisov D.S., 1988]. Sonuç olarak, ilk değişiklikler (hastalığın klinik öncesi dönemi), erken klinik belirtilerinin (hastalığın klinik dönemi) ilerisindedir. Bu nedenle, hastalığın gelişiminin ilk aşamalarının tanısında ana kılavuz, hücre ve dokulardaki morfolojik değişikliklerdir.

Modern teknik ve metodolojik yeteneklere sahip patolojik anatomi, hem klinik teşhis hem de araştırma niteliğindeki sorunları çözmek için tasarlanmıştır.

Hem klinisyen hem de patolog, hastalıkların etiyolojisi ve patogenezi ile ilgili karmaşık sorulara cevaplar ararken, deneysel yönün önemi artmaktadır. Deney, öncelikle patolojik süreçleri ve hastalıkları modellemek için kullanılır, onun yardımıyla yeni tedavi yöntemleri geliştirilir ve test edilir. Bununla birlikte, hastalığın deneysel bir modelinde elde edilen morfolojik veriler, insanlarda aynı hastalıktaki benzer verilerle ilişkilendirilmelidir.

Son yıllarda tüm ülkelerde otopsi sayısının giderek azalmasına rağmen, ölüm sonrası inceleme, hastalık hakkında bilimsel bilginin ana yöntemlerinden biri olmaya devam etmektedir. Yardımı ile teşhis ve tedavinin doğruluğunun incelenmesi yapılır, ölüm nedenleri belirlenir. Bu bağlamda, teşhisin son aşaması olan otopsi, sadece klinisyen ve patolog için değil, aynı zamanda tıbbi istatistikçi ve sağlık bakım organizatörü için de gereklidir. Bu yöntem, bilimsel araştırmanın temeli, temel ve uygulamalı tıp disiplinlerinin öğretilmesi, herhangi bir uzmanlık doktorunun okulu. Otopsi sonuçlarının analizi, hastalıkların değişkenliği veya patomorfozu gibi bir dizi önemli bilimsel ve pratik problemin çözümünde önemli bir rol oynar. Bu sorunun önemi sürekli artmaktadır, çünkü klinisyen ve patolog giderek daha sık soruyla karşı karşıya kalmaktadır: patomorfoz nerede biter ve terapi patolojisi nerede başlar?

2. ders

Yaklaşık 70 yıl önce, seçkin Rus patolog I.V. Davydovsky şöyle yazdı: "... hastalıklar." Bu sözler belki de zamanımızda daha da önemlidir. Bununla birlikte, I.V. Davydovsky, yalnızca tutarlı bir hastalık doktrini yaratılması çağrısında bulunmadı, aynı zamanda adı "genel insan patolojisi" olan bu doktrini kendisi inşa etti. Geçmişteki seçkin patologların asla başaramadıklarını yaptı.

V.V. Pashutin (1878) bile patolojide, çeşitli tıp bilimleri tarafından geliştirilen ve "patolojik süreçleri bir bütün olarak açıklığa kavuşturmaya hizmet edebilecek" ve "daha felsefi hedeflerle" her şeyin yoğunlaştırılması gereken bilgi dalını gördü. , "patolojik fenomenler alanında zihnin uçuşlarını genelleştirmenin kesinlikle gerekli olduğuna" inanıyordu. L.A. Tarasevich (1917), tıp eğitiminin doğal bir tamamlaması olarak genel patolojinin "bu bütün ile genel biyoloji arasında bir bağlantı kurmak, tek ve entegre bir biyolojik dünya görüşü oluşturmak için farklı bilgi ve gerçeklerin tutarlı bir bütün halinde birleştirilmesi" olduğuna inanıyordu. VK Lindeman (1910) genel patolojiye daha da geniş baktı; genel patolojinin "tüm organik dünyanın fenomenleriyle ilgili olduğuna" inanıyordu, nihai hedefi "yaşamın temel yasalarının kurulması" dır.

IV Davydovsky, patolojik süreçlerin altında yatan genel kalıplara özel dikkat göstererek, teorik temellerini oluşturma girişimiyle modern tıbbın yayılmasına karşı çıkma zamanının geldiğine inanıyordu. Bu teorik temelleri oluştururken, patolojik süreçlerin ve hastalıkların “genel, yani biyolojik kalıpların belirli tezahürlerinden başka bir şey değil” olduğu ve biyolojinin ayrılmaz bir parçası olarak patolojinin yaşamın birçok temel sorusuna ışık tutabileceği görüşünden hareket etti. Aynı zamanda, genel patoloji, öncelikle, evrimsel gelişimin zirvesinde duran ve hayvan dünyasının dış çevre ile ilişkisinin tüm karmaşıklığını kendi içinde kıran bir yaratık olarak insanın patolojisine dayanmalıdır. IV Davydovsky'nin bu hükümlerini geliştiren D.S. Sarkisov, genel patolojinin daha da ilerlemesinin herhangi bir disiplinin veya hatta bir grubun gelişimine bağlı yapılamayacağına inanıyor. Genel patoloji, diye yazar, geniş bir biyolojik bakış açısından değerlendirilen, tıbbın tüm dallarının yoğun bir deneyimidir.

I.V.Davydovsky, bir kişinin genel patolojisini incelemek için metodolojiyi belirleyen bir dizi genel hüküm formüle eder.

1. İnsan öncelikle hayvanlar aleminin bir temsilcisi olarak incelenmelidir, yani. bir organizma olarak ve daha sonra sosyal bir kişilik olarak ve insanın sosyal bir kişilik olarak incelenmesi, insan vücudunun biyolojisinin ve özel ekolojisinin araştırılmasını engellememelidir. Bu gereklilik, en azından, insan patolojisini karakterize eden kalıpların genel biyolojik olduğu gerçeğinden kaynaklanmaktadır, çünkü bunlar tüm yüksek memelilerde doğaldır.

2. Tüm canlı sistemlerin temel özellikleri, aslında, canlı vücudun en geniş adaptasyon yeteneklerini yansıtır, tüm yapıları ve işlevleri nihayetinde bu aralığı yansıtır. Bu nedenle, "fizyolojik veya patolojik dediğimiz her şey, uyarlanabilir eylemlerin sonsuz bir "artı" ve "eksi" varyantları dizisidir.

3. Değişkenlik özünde uyarlanabilirliktir, yani. fizyolojik ve patolojik tüm yaşam süreçlerinin tabi olduğu evrim yasası.

4. Yapı (biçim) ve işlevin birliği, temel bölünmezliklerini ima eder. Biçim, işlevin doğal ve zorunlu bir ifadesidir: eğer işlev biçimi oluşturuyorsa, biçim verili işlevi oluşturur, onu dengeler ve kalıtsal olarak sabitler. Bu tezin hem geçmişin seçkin yerli klinisyenler, patologlar, fizyologlar ve filozoflar tarafından savunulduğu vurgulanmalıdır - A.I. Polunin (1849), M.M. Rudnev (1873) ve şimdiki - I.P. Pavlov (1952), N.N. Burdenko (1957). ), AI Strukov (1978). Yapısallık, maddi sistemlerin ve süreçlerin evrensel nesnel özelliklerinden biri olarak, yaşamın genetik olarak belirlenmiş bir özelliği olarak kabul edilirse, yapı ve işlevin konjugasyonu sorunu şu anda yapısallık ilkesi temelinde çözülmektedir. Bununla birlikte, özellikle klinisyenler arasında fonksiyonel hastalıklar denen bir tartışmaya rastlamak nadir değildir.

5. Teorik düşünce, ampirik bilgiyi pasif bir şekilde izleyemez. IV Davydovsky, "Doğal fenomenlerin genel yasalarının incelenmesini fiilen reddeden bilimdeki pragmatik önyargı, bilimin ideolojik içeriğini zayıflatıyor, nesnel gerçeğin bilgisine giden yolu kapatıyor" diye yazdı.

Genel patoloji çalışmasına yönelik metodoloji, şu anda karşılaştığı aşağıdaki görevleri belirler: bir organın, sistemin ve organizmanın çalışma kalıpları hakkında fikir oluşturmak için biyolojik, patofizyolojik, genetik, morfolojik ve diğer çalışmaların gerçek verilerinin genelleştirilmesi çeşitli hastalıklarda; ve tipik genel patolojik süreçlerin daha fazla incelenmesi;

insan hastalıklarının etiyolojisi ve patogenezi ile ilgili genel problemlerin gelişimi;

nozoloji doktrininin derinleştirilmesi;

ve biyoloji ve tıbbın felsefi ve metodolojik yönlerinin daha da geliştirilmesi: yapı ve işlev, parça ve bütün, iç ve dış, determinizm, organizmanın bütünlüğü vb. arasındaki ilişki; ve tıp tarihi sorularının gelişimi; ve genel patolojinin nihai hedefi olarak hastalık doktrininin ve tıp teorisinin oluşumu.

Genel patolojinin görevleri ve nihai amacı temelinde, onu tanımlamaya çalışırsak, o zaman şunu söyleyebiliriz: genel patoloji- bu, en genel patern kalıplarının doktrini-

Onlara neden olan nedene, organizmanın bireysel özelliklerine, çevresel koşullara vb. bakılmaksızın herhangi bir sendromun ve herhangi bir hastalığın altında yatan tolojik süreçler. Bu süreçler, genel patolojik süreçlerin özünü oluşturur.

Genel patolojik süreçler Bir kişinin tüm patolojisini kapsadıkları için son derece çeşitlidir. Bunlar arasında aşağıdaki gruplar ayırt edilir: hasar, kan ve lenf dolaşımı bozuklukları, distrofi, nekroz, iltihaplanma, immünopatolojik süreçler, rejenerasyon, adaptasyon (adaptasyon) ve telafi süreçleri, skleroz, tümörler.

Hasar, hücre patolojisi, doku distrofileri ve nekroz ile temsil edilir.

Dolaşım bozuklukları arasında bolluk, anemi, kanama, plazmoraji, staz, tromboz, embolizm ve lenfatik dolaşım bozuklukları, lenfatik sistemin çeşitli yetersizlik türlerini (mekanik, dinamik, rezorbsiyon) içerir.

Distrofiler arasında parankimal (protein, yağ, karbonhidrat), stromal-vasküler (protein ve yağ) ve karışık (kromoproteinlerin, nükleoproteinlerin ve minerallerin metabolizmasındaki bozukluklar) ayırt edilir.

Nekroz biçimleri çeşitlidir; bu hem etiyolojik hem de klinik ve morfolojik formlar için geçerlidir.

Enflamasyon, hasara karşı karmaşık bir lokal vasküler-mezenkimal reaksiyon olarak son derece çeşitlidir ve bu çeşitlilik, yalnızca nedensel faktöre ve inflamasyonun geliştiği organ ve dokuların yapısal ve fonksiyonel özelliklerine değil, aynı zamanda reaktivitenin özelliklerine de bağlıdır. insan vücudu, kalıtsal yatkınlık.

İmmünopatolojik süreçler, hem aşırı duyarlılık reaksiyonları hem de otoimmünizasyon ve immün yetmezlik sendromları ile temsil edilir.

İnsan patolojisinde rejenerasyon hem onarıcı hem de uyarlanabilir olabilir; aynı zamanda yara iyileşmesini de içerir.

İnsan patolojisindeki adaptasyon (adaptasyon), hipertrofi (hiperplazi) ve atrofi, organizasyon, doku yeniden yapılandırması, metaplazi ve displazi ile kendini gösterirken, tazminat en sık hipertrofik süreçlerle kendini gösterir.

Skleroz, doku yıkımı ile ilişkili birçok patolojik süreci tamamlayan bağ dokusunun çoğalmasıdır.

Tümörler, tümör büyümesi (morfogenez, histogenez, tümör ilerlemesi, antitümör koruması) ile insanlarda bulunan tüm neoplazmların yapısal özelliklerini ve sınıflandırmasını birleştirir.

Son zamanlarda, genel patolojik süreçleri sistematize etmek için bu klasik şemayı gözden geçirme girişiminde bulunuldu (D.V. Sarkisov). Genel patolojik süreçlerin bir açıdan ele alınması önerilir - cinsiyete (hasar) veya bu cinsiyete tepkiye dahil olup olmadıkları, yani. telafi edici-uyumlu tepkilere bağlıdır ve bu tepkiler "mutlak" veya "göreceli" amaçları açısından değerlendirilir. Bununla birlikte, genel patolojik süreçleri hasara veya telafi edici-uyumlu reaksiyonlara bağlamak, her zaman yeterince güçlü bir gerekçeye sahip değildir. Örneğin, dolaşım bozuklukları arasında, bolluğun (görünüşe göre venöz) hasara ve trombozun - telafi edici-uyumlu reaksiyonlara atfedilmesi önerilmektedir. Tromboz, damarın iç astarına (intima) verilen hasara bir reaksiyon olarak kabul edilir, bu nedenle telafi edici-uyumlu bir reaksiyondur, ancak trombozun doku nekrozunun (enfarktüs) gelişimi ile ilişkili olduğunu unutmamalıyız. adaptasyon veya kompanzasyon olarak adlandırılamaz. Yazar ayrıca venöz bolluğu bir damar veya kalbe verilen hasara tepki olarak kabul eder ve bu da kan akışının ihlaline yol açar. Ancak hasara atfedilebilen venöz bolluk, aynı zamanda doku hasarı olarak da sınıflandırılan ödem, staz, kanama, atrofi, distrofi, nekroz gibi süreçlerin nedeni olabilir. İnflamasyonu, değişiklik (hasar) olmadan imkansız olan ve genellikle ölümcül hastalıkların temeli olan telafi edici-uyumlu bir süreç olarak sınıflandırmak için hiçbir neden yoktur. Telafi edici adaptif reaksiyonlar (hasar reaksiyonları), tromboz ve iltihaplanmaya ek olarak, bildiğiniz gibi, vücudun antijenik özelliklere sahip çeşitli ajanlara ve maddelere karşı bağışıklığını yansıtan önerilen sınıflandırma şemasında bağışıklığı içerir. Soru ortaya çıkıyor: "bağışıklık" hasara cevap verebilir mi? Görünüşe göre olamaz. Bağışıklık sadece hasarı önleyebilir.

Tüm genel patolojik süreçlerin hasar ve telafi edici-uyarlanabilir reaksiyonlara bölünmesi, patoloji sorunlarını çok basit bir şekilde çözüyor, çeşitli hastalıklarda çok belirgin olan "iyi ve kötü" diyalektiğini dışlıyor gibi görünüyor. Tipik genel patolojik süreçlerin "vücudun tipik koruyucu, telafi edici-uyumlu reaksiyonları" (D.S. Sarkisov) olarak yeniden adlandırılması önerilmez.

Anlatım 1 Patolojik anatomi hakkında genel bilgiler.

Distrofi. Parankimal distrofiler.

Patolojik anatomi, hastalıklar ve patolojik süreçler sırasında organ ve dokularda meydana gelen morfolojik değişiklikleri inceleyen bir bilimdir.

Bir tıp dalı olarak patolojik anatomi, histoloji, patolojik fizyoloji ile yakından ilişkilidir ve adli tıbbın temelini oluşturur.

ve klinik disiplinlerin temelidir.

AT Patolojik anatominin seyri iki bölüme ayrılmıştır:

bir). Genel patolojik anatomi sırasında meydana gelen morfolojik değişiklikleri inceler. genel patolojik süreçler: distrofi; nekroz;

kan ve lenf dolaşımı bozuklukları; iltihap; adaptasyon süreçleri;

immünopatolojik süreçler; tümör büyümesi.

2). Özel patolojik anatomi Belirli hastalıklarda organ ve dokularda meydana gelen morfolojik değişiklikleri inceler.

Ek olarak, özel patolojik anatomi, hastalıkların isimlendirilmesinin ve sınıflandırılmasının geliştirilmesi, ana komplikasyonların, sonuçların ve hastalıkların patomorfizminin incelenmesi ile ilgilenmektedir.

Patolojik anatomi, diğer bilimler gibi, bir dizi araştırma yöntemi kullanır.

Patolojik anatomi yöntemleri:

1) Otopsi (otopsi). Otopsinin temel amacı ölüm nedenini belirlemektir. Otopsi sonuçlarına göre klinik ve patoanatomik tanıların karşılaştırılması, hastalığın seyri ve komplikasyonlarının analizi yapılır ve tedavinin yeterliliği değerlendirilir. Otopsi, öğrenciler ve doktorlar için önemli bir eğitim değerine sahiptir.

2) Biyopsi - doğru bir tanı koymak için histolojik inceleme için organ ve doku parçalarının (biyopsi) intravital olarak alınması.

Histopatolojik preparatların hazırlanması sırasında, aşağıdaki gibi gerçekleştirilen acil biyopsiler (cito-diagnosis) ayırt edilir.

kural olarak, cerrahi müdahaleler sırasında ve 15-20 dakika içinde hazırlanır.

Biyopsi ve cerrahi materyalin planlı bir şekilde incelenmesi için planlı biyopsiler yapılır. 3-5 gün içinde.

Biyopsi alma yöntemi, patolojik sürecin lokalizasyonu ile belirlenir. Aşağıdaki yöntemler kullanılır:

- organ invaziv olmayan yöntemlerle (karaciğer, böbrekler, kalp, akciğerler, kemik iliği, eklem zarları, lenf düğümleri, beyin) erişilemiyorsa ponksiyon biyopsisi.

- endoskopik biyopsi (brokoskopi, sigmoidoskopi, fibrogastroduodenoskopi vb.)

- mukoza zarlarından (vajina, serviks, endometrium ve

3) ışık mikroskobu- modern pratik patolojik anatomide ana tanı yöntemlerinden biridir.

4) Histokimyasal ve immünohistokimyasal araştırma yöntemleri-

organ ve dokuların özel boyama yöntemleri kullanılarak incelenmesi ve ek bir tanı yöntemidir (tümör belirteçlerinin tespiti).

5) elektron mikroskobu- hücre altı düzeyde patolojik süreçlerin morfolojisinin incelenmesi (hücre organellerinin yapısındaki değişiklikler).

6) Deneysel yöntem - Patogenezlerini, morfolojik değişikliklerini, patomorfozlarını incelemek için deney hayvanlarında hastalıkları ve çeşitli patolojik süreçleri modellemek için kullanılır.

Distrofiler hakkında genel bilgiler.

Distrofi, organ ve dokularda yapısal değişikliklere yol açan metabolik bir bozukluğa dayanan patolojik bir süreçtir.

Distrofiler, nekroz ile birlikte, değişim sürecinin bir tezahürüdür - canlı bir organizmadaki hücrelere, organlara ve dokulara zarar.

Distrofilerin modern sınıflandırması aşağıdaki ilkelere bağlıdır:

I. Patolojik sürecin lokalizasyonuna göre:

1) parankimal (hücre içi)

2) mezenkimal (stromal - vasküler)

3) karışık

II. Baskın metabolik bozukluğa göre: 1) Protein (disproteinozlar)

2) Yağ (lipidozlar)

3) Karbonhidrat

4) Mineral

III. Genetik faktörün etkisiyle: 1) Kalıtsal 2) Edinilmiş

IV. Sürecin yaygınlığına göre:

1) yerel

2) genel (sistemik)

Distrofilerin gelişiminin morfogenetik mekanizmaları:

1) Sızma - hücreler, organlar ve dokularda maddelerin emprenye edilmesi veya birikmesi. Örneğin aterosklerozda proteinler ve lipidler kan damarlarının duvarlarında birikir.

2) Sapık sentez, normal olarak meydana gelmeyen patolojik, anormal maddelerin sentezidir. Örneğin, patolojik amiloid proteini olan patolojik hemoglobinojenik pigment hemomelanin sentezi.

3) Dönüşüm - bir sınıftaki maddelerin, diğer sınıflardaki maddelerin ortak ilk ürünlerinden sentezi. Örneğin, aşırı karbonhidrat tüketimi ile nötr lipidlerin sentezi artar.

4) Ayrışma (Phaneroz) karmaşık biyokimyasal maddelerin bileşenlerine ayrılmasıdır. Örneğin, hücre zarlarını oluşturan lipoproteinlerin lipitlere ve proteinlere parçalanması.

parankimal distrofiler

Patolojik sürecin organların parankiminde, yani hücrelerin içinde lokalize olduğu parankimal distrofiler-distrofiler.

Bu tip distrofiler esas olarak parankimal organlarda gelişir - karaciğer, böbrekler, miyokard, akciğerler, pankreas.

Parankim, ana işlevi yerine getiren organ ve doku hücrelerinin bir koleksiyonudur.

Parankimal distrofilerin sınıflandırılması:

1) Protein (disproteinoz)

a) granül, b) hiyalin damlası,

c) vakuolar (hidropik veya hidropik), d) azgın.

2) Yağ (lipidozlar)

3) Karbonhidratlar

a) bozulmuş glikojen metabolizması ile ilişkili, b) bozulmuş glikoprotein metabolizması ile bağlantılı.

parankimal disproteinozlar ağırlıklı olarak protein metabolizmasının ihlali ile ilişkilidir. Bu patolojik sürecin gelişmesinin nedenleri, zehirlenme ve ateşin eşlik ettiği hastalıklardır. Bu, metabolik süreçlerin hızlanmasına, hücrelerin sitoplazmasındaki proteinlerin denatürasyonuna ve pıhtılaşmasına ve biyolojik zarların parçalanmasına yol açar.

granüler distrofi- hücrelerin içinde tahıl şeklinde protein birikimi ile karakterizedir. Böbreklerde, karaciğerde, miyokardda daha sık görülür. Hücrelerin içinde biriken protein, hücrelerin hacminde bir artışa yol açar, yani organın boyutu artar, kesimde organın dokusu donuklaşır (bulutlu şişme). Son zamanlarda, birçok patolog, granüler distrofi, organellerin hiperplazisi ve hipertrofisi ile granüler protein kapanımlarına benzeyen hücrelerde meydana geldiğine inanmaktadır.

a) granüler distrofi, yüzeysel ve geri dönüşümlü protein denatürasyonu ile karakterize edildiğinden, zarların yapısının restorasyonu ve organların normalleştirilmesi; b) gelişme ile patolojik sürecin daha da ilerlemesi

hiyalin damla distrofisi; c) bazı durumlarda ciddi bulaşıcı hastalıkları olan

(difteri miyokardit) hücre nekrozu mümkündür.

Hiyalin damla distrofisi- hücrelerin içinde hiyalin benzeri damlalar şeklinde protein birikmesi ile karakterizedir. Daha sıklıkla glomerülonefrit, amiloidoz, nefrotik sendromlu böbreklerde, alkolik ve viral hepatitli karaciğerde, sirozda gelişir.

Organın dış makroskopik resmi, bu patolojik sürecin nedeni ile belirlenir. Hiyalin damlacık distrofisinin temeli, proteinin derin ve geri dönüşümsüz bir denatürasyonu olduğundan, hücrenin fokal (kısmi) pıhtılaşma nekrozu gelişir veya vakuolar (hidropik) distrofiye geçiş gelişir.

vakuolar distrofi- hücrelerin içinde sıvı dolu vakuollerin birikmesi ile karakterize edilir. Ödemde, doğal çiçek hastalığında deri epitel hücrelerinde, nefrotik sendromda böbreklerin kıvrımlı tübüllerinin epitelinde, viral ve alkolik hepatitlerde hepatositlerde, sepsiste adrenal korteks hücrelerinde, bazı tümörlerin hücrelerinde görülür. . Süreç ilerledikçe vakuollerin boyutu artar,

organellerin ve hücre çekirdeklerinin yok olmasına yol açar. Vakuolar distrofinin aşırı derecesi, hücrelerin sıvı ile dolu "balonlara" dönüştüğü ve hücrenin tüm organellerinin çürümeye uğradığı balon distrofisidir. Bu distrofi formunun sonucu her zaman olumsuzdur - ıslak, kollikatif hücre nekrozu.

azgın distrofi normal olarak sentezlendiği dokularda (integumenter epitel) aşırı azgın madde birikimi veya normalde bulunmadığı organ ve dokularda azgın maddenin sentezi (tabakalı skuamöz olmayan) ile karakterize bağımsız bir patolojik süreçtir. keratinize epitel). İntegumenter epitelde, bu kendini hiperkeratoz ve iktiyoz olarak gösterebilir.

Hiperkeratoz, çeşitli etiyolojilerin (nasır oluşumu, yaşlılık hiperkeratoz, hipoavitaminozlu hiperkeratoz ve çeşitli cilt hastalıkları) integumenter epitelinin edinilmiş aşırı keratinizasyonudur.

İhtiyoz, hiperkeratoz tipi (balık pulları şeklinde cilt), bazı formlarda (fetal iktiyoz), hastalığın cilt belirtilerinin çoklu malformasyonlarla (uzuvların deformitesi) birleştiği yaygın bir keratinizasyon ihlali ile karakterize kalıtsal bir hastalıktır. , kontraktürler, iç organların malformasyonları).

Azgın maddenin sentezi, tabakalı skuamöz keratinize olmayan epitel (ağız boşluğu, yemek borusu, serviksin vajinal kısmı, gözün korneası) ile kaplı mukoza zarlarında gelişebilir.

Makroskopik olarak, kornifikasyon odakları beyazımsı bir renge sahiptir, bu nedenle bu patolojiye - lökoplaki denir. Olumlu bir sonuçla süreç, normal epitelin restorasyonu ile sona erer. Uzun süreli lökoplaki odakları ile, skuamöz hücreli karsinom gelişimi ile malignite (malignite) mümkündür. Bu bağlamda, lökoplaki büyük fonksiyonel öneme sahiptir ve isteğe bağlı bir öncü olarak kabul edilir.

Parankimal yağlı dejenerasyonlar - lipidoz - baskın bir lipid metabolizması ihlali ve parankimal organların hücrelerinde nötr yağların birikmesi ile karakterize edilir. Daha sıklıkla böbreklerde, karaciğerde, miyokardda gelişir.

Parankimal lipidoz gelişiminin nedenleri şunlardır:

1) aktivitede bir azalmanın eşlik ettiği hastalıklar ve patolojik süreçler redoks süreçleri veya doku hipoksisi. Bunlara kronik alkolizm, tüberküloz, kronik pulmoner ve kalp yetmezliği dahildir.

2) ateşin eşlik ettiği ciddi bulaşıcı hastalıklar, uzun süreli zehirlenme, lipoprotein komplekslerinin büyük ölçüde parçalanması: difteri, tifüs ve tifo ateşi, sepsis ve septik durumlar, vb.

3) bazı toksik maddelerle kronik zehirlenme: fosfor, arsenik, kloroform.

4) çeşitli kökenlerden anemi.

Miyokardın yağlı dejenerasyonu, kronik kardiyovasküler yetmezliğe eşlik eden kronik miyokardit ve kalp hastalığında gelişir. Mikroskobik olarak, süreç, kardiyomiyositlerin içinde küçük damlacıklar (toz haline getirilmiş obezite) şeklinde lipidlerin birikmesi ile karakterize edilir. Lipid birikimi, esas olarak venöz yatak boyunca yer alan kas hücre gruplarında gözlenir. Kalbin makroskopik görünümü, yağ dejenerasyonunun derecesine bağlıdır. Belirgin bir formla - kalp büyütülür, boyut olarak, gevşek bir kıvamdaki miyokard, bölümde donuk, kil sarısı, kalp boşlukları genişler. Endokardın yanından sarı-beyaz çizgi ("kaplan kalbi" olarak adlandırılır) görülebilir. Sonuç, sürecin ciddiyetine bağlıdır.

Karaciğerin yağlı dejenerasyonu, hepatotropik zehirlerle kronik zehirlenme ile gelişir. Mikroskopik olarak, lipidler hepatositlerin içinde küçük granüller (toz haline getirilmiş obezite), küçük damlacıklar şeklinde birikebilir ve bunlar daha sonra büyük olanlara birleşir (küçük damlacık obezitesi). Daha sıklıkla süreç, lobüllerin çevresi ile başlar. Makroskopik olarak, karaciğer karakteristik bir görünüme sahiptir: büyütülmüş, gevşek, kenar yuvarlatılmış. Karaciğerin rengi kil rengi ile sarı-kahverengidir.

Böbreklerin yağlı dejenerasyonu - kıvrımlı tübüllerin epitel hücrelerinde lipid birikimi ile karakterizedir. Esas olarak vücudun genel obezitesi ile birlikte lipoid nefroz ile gelişir. Tübüllerin epitelinin bazal kısımlarında mikroskobik olarak gözlenen lipid birikimi. Makroskopik olarak, böbrekler büyümüştür, gevşektir. Kesitte kortikal madde şişmiş, sarı benekli gri.

Parankimal karbonhidrat distrofileri Bozulmuş glikojen ve glikoprotein metabolizması ile karakterizedir.

Bozulmuş glikojen metabolizması ile ilişkili karbonhidrat distrofileri en çok diabetes mellitusta ve kalıtsal karbonhidrat distrofilerinde - glikojenozlarda belirgindir. Diabetes mellitus, pankreas adacıklarının β hücrelerinin patolojisi ile ilişkili bir hastalıktır. Aşağıdaki klinik ve morfolojik semptomlarla kendini gösterir: hiperglisemi, glukozüri, karaciğerin yağlı dejenerasyonunun gelişmesiyle birlikte hepatositlerde glikojen granüllerinin azalması ve tamamen kaybolması. Kıvrımlı tübüllerin epitelinde glikojen birikimi not edilir.

Diabetes mellitus mikro ve makroanjiyopati ile karakterizedir, böbreklerde diyabetik glomerüloskleroz gelişir. Aterosklerotik plaklar, elastik ve kas-elastik tipteki arterlerde görülür.

Glikojenozlar, glikojen metabolizmasında yer alan enzimlerin eksikliği veya yokluğundan kaynaklanır.

Bozulmuş glikoprotein metabolizması ile ilişkili karbonhidrat distrofileri, aşırı müsin ve mukoid birikimi ile kendini gösterir. Bu bağlamda, bu tip distrofi "mukozal distrofi" olarak adlandırılır.

Mukozal dejenerasyon, bir dizi hastalık ve patolojik süreçte gelişir:

Nezle iltihabı, dökülen epitel hücreleri, mikroorganizmalar, lökositler ve çok miktarda mukus içeren nezle eksüdasının birikmesi ile karakterizedir. Mikroskopik olarak goblet hücrelerinin hiperfonksiyonu, hücrelerin sitoplazmasında aşırı mukus birikmesi ve ardından salgılanması ile kendini gösterir. Büyük klinik öneme sahip olan, solunum yollarının mukoza zarlarının (burun boşluğu, trakea, bronşlar), özellikle kronik obstrüktif mukopürülan bronşitin nezle iltihabıdır.

- kolloid guatr - tiroid bezinin hiperfonksiyonu ile gelişir. Foliküler epitel hücrelerinde ve foliküllerin lümeninde kolloid birikimi ile mikroskobik olarak kendini gösterir.

- kolloidal (mukoza) kanserler - tümör hücreleri mukus sentezleyebilirken. Mikroskobik olarak, sözde oluşumu. Sitoplazması mukusla dolu olan "halka şeklindeki" hücreler ve çekirdeği çevreye doğru itilir. Mukus kanserleri genellikle akciğerlerde, midede ve bağırsaklarda bulunur.

Mukoza dejenerasyonunun sonucu, hastalığın nedeni ile belirlenir.

Ders 2 Stromal-vasküler (mezenkimal) distrofiler

Stromal vasküler distrofiler bağ dokusunda metabolik süreçlerin ihlali ile gelişir ve organların stromasında ve kan damarlarının duvarlarında tespit edilir.

Bağ dokusunun yapısı, glikozaminoglikanları (kondroitin sülfürik ve hyaluronik asitler), lifli yapıları (kollajen, elastik ve retiküler lifler), hücresel elementleri (fibroblastlar, mast hücreleri, histiyositler, vb.) içeren ana maddeyi içerir. Stromal-vasküler distrofilerin kalbinde, bağ dokusunun düzensizliği süreçleri vardır.

sınıflandırma:

1) Protein distrofileri (disproteinozlar): a) mukoid şişmesi b) fibrinoid şişmesi c) hiyalinoz d) amiloidoz

2) Yağlı dejenerasyonlar (lipidozlar):

a) nötr yağların bozulmuş metabolizması ile ilişkili b) bozulmuş kolesterol metabolizması ile ilişkili

3) Karbonhidrat distrofileri:

a) glikozaminoglikonların metabolizmasının ihlali ile ilişkili b) glikoproteinlerin metabolizmasının ihlali ile ilişkili

Mukoid şişme

Mukoid şişme gelişiminin nedenleri alerjik reaksiyonlar, bulaşıcı ve alerjik hastalıklar, romatizmal hastalıklar, hipoksi vb.

Patolojik süreç, bağ dokusunun yüzeysel ve geri dönüşümlü düzensizliğine dayanır. Ana maddedeki ve kan damarlarının duvarlarındaki zararlı bir faktörün etkisi altında, glikozaminoglikonlar, hyaluronik ve kondroitinsülfürik asitlerin içeriğinde bir artışla yeniden dağıtılır. Bu maddeler belirgin hidrofilik özelliklere sahiptir, bu da vasküler ve

doku geçirgenliği. Bu, kan plazmasının sıvı kısmının ve doku sıvısının patolojik odağına nüfuz etmesine yol açar.

Kollajen lifler ve zemin madde, doku sıvısı ve plazma ile emprenye edilir, boyutlarını arttırır ve şişer, yapılarını korurken. Bu patolojik sürece denir mukoid şişmesi. Etkilenen dokuda lenfohistiyositik sızıntılar (bağışıklık reaksiyonlarının tezahürü) oluşabilir.

Mukoid şişmesi için, metakromazi olgusu karakteristiktir - dokunun farklı, patolojik bir lekelenmesi olgusu. Bu fenomen ile normal ve patolojik olarak değiştirilmiş dokular aynı boya ile boyandıklarında farklı bir renk kazanırlar. Metakromazi, organların stromasında kromotropik maddelerin birikmesine dayanır. Örneğin, bağ dokusu, pikrofuchsin ile boyandığında normalde pembe ve metakromazi ile sarı boyar.

Mukoid şişmesinin sonuçları:

1) normalizasyon, çünkü bağ dokusunun yüzeysel ve geri dönüşümlü düzensizliğine dayanır.

2) sürecin ilerlemesi ile fibrinoid şişlik gelişir.fibrinoid şişme derin ve geri döndürülemez ile karakterize

bağ dokusunun düzensizliği.

Bu patolojik süreçte, vasküler ve doku geçirgenliğinde bir artış ilerler, bunun sonucunda sıvı kısımdan sonra fibrinojen de dahil olmak üzere kan plazma proteinleri stromaya nüfuz eder. Kollajen liflerinin yıkımı gözlenir. Organların stromasında patolojik bir protein olan fibrinoid sentezlenir. Fibrinoid bileşimi, bağ dokusu bileşenlerini, kan plazma proteinlerini, esas olarak fibrin, immünoglobulinleri, tamamlayıcı bileşenleri, lipitleri içerir.

Fibrinoidin bileşimindeki fibrin proteininin baskınlığı adını açıklar - fibrinoid şişme. Bu patolojik süreç aynı zamanda metakromazi fenomeni ile de karakterize edilir.

Çoğu zaman, romatizmal hastalıklarda fibrinoid şişlik görülür.

Bağ dokusunun hem kollajen liflerini hem de temel maddeyi etkileyen derin düzensizliği nedeniyle, sonuç geri döndürülemez: fibrinoid nekroz, skleroz ve hiyalinoz gelişimi.

fibrinoid nekroz fibrinoidi oluşturan tüm bileşenlerin parçalanmasıyla kendini gösterir. Hücresel elementlerin fibrinoid nekrozu kitlelerinin etrafındaki çoğalma, romatizmal granülom (Ashoff - Talalaev nodülleri) oluşumunun temelini oluşturur.

Skleroz, fibrinoid kitlelerin bulunduğu yerde bağ dokusu oluşumudur.

Hiyalinoz, bağ dokusunun sistemik düzensizliğinin bir sonraki aşamasıdır ve kolajen liflerinin ve temel maddenin yok edilmesi, plazmoraji, plazma proteinlerinin çökelmesi ve patolojik protein hiyalin oluşumu ile karakterize edilir. Hiyalin oluşum sürecine, bağ dokusunun bileşenleri olan plazma proteinlerinin homojenizasyonu ve sıkıştırılması eşlik eder, bu da mavimsi bir renge sahip ve yapı olarak hiyalin kıkırdağına benzeyen yoğun, yarı saydam kütlelerin oluşmasına neden olur.

Hyalinosis, anormal bir protein olan hiyalin sentezi ile karakterizedir. Dıştan, yarı saydam, mavimsi, hiyalin kıkırdağa benzer. Hiyalin bileşimi: bağ dokusu bileşenleri, plazma proteinleri, lipitler, bağışıklık kompleksleri. Hiyalinoz, aşağıdaki süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar:

a) plazma emdirme b) fibrinoid şişmesi.

c) skleroz d) nekroz

a) - kan damarlarının duvarlarında, duvarın artan damar geçirgenliği nedeniyle plazma ve ardından proteinler emdirildiğinde oluşur.Bu proteinler kan damarlarının duvarlarına yerleşir, daha sonra homojenize edilir, (homojen)

görünüm) - hiyalin sentezlenmeye başlar. Kan damarları benzer hale gelir - cam tüplere - bu hipertansiyonun temelini oluşturur b) - fibrinoid kitleler homojenleştirilir, oraya lipidler eklenir, bağışıklık

kompleksler ve hiyalin sentezlenir. Fibrinoid şişmenin bir sonucu olarak hyalinosis sistemik (romatizma, skleroderma, romatoid artrit) ve lokal (kronik mide ülserinin dibinde ve kronik apandisitli apendiks duvarında, kronik inflamasyon odaklarında) olabilir.

c) yereldir. Sklerotik süreçlerin yerini hyalin kütleleri alır Örneğin: bağ dokusu yaralarında, bağ dokusu yapışıklıklarında

seröz boşluklar, aterosklerozlu aort duvarlarında, organizasyon sırasında kan damarlarının duvarlarında (yani, bağ dokusu ile değiştirildiğinde) trombüs d) - lokaldir. Nekrotik odaklar taşır, bunların yerini hiyalin kitleleri alır.