Çocuklarda dislipideminin nedenleri tamamen kolesterol ile ilgilidir. Çeşitli klinik durumlarda dislipideminin tedavisi

Roma'da (İtalya), Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (ESC) yıllık kongresinde, uzmanlar (ESC) ve Avrupa Ateroskleroz Araştırmaları Derneği (EAS) tarafından ortaklaşa oluşturulan dislipidemi tedavisi için yeni öneriler, sunuldu. Yeni makale aynı anda European Heart Journal'da ve ESC web sitesinde yayınlandı.

Kardiyovasküler hastalık (KVH), Avrupa'da her yıl dört milyondan fazla insanı öldürüyor ve tüm KVH vakalarının en az %80'i, tıbbi açıdan riskli davranış kalıplarından kaçınılarak potansiyel olarak önlenebilir. İrlanda'dan Profesör Ian Graham'ın (ESC Temsilcisi) bir basın açıklamasında belirttiği gibi, lipidler belki de KVH için en temel risk faktörüdür. Lipidler, özellikle düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) kolesterol arasındaki ilişkinin güçlü ve doza bağımlı olduğunu ve aralarındaki nedensel ilişkinin oldukça açık bir şekilde kanıtlandığını kaydetti. Lipid düzeyleri aşırı derecede düşük olan toplumlarda, bu kişiler sigara içse bile kalp krizi nadiren gelişir.

Yeni kılavuzlar, hem nüfus düzeyinde hem de yüksek risk gruplarında lipid düzeylerini düşürme ihtiyacını vurgulamaktadır. Profesör Graham'ın açıkladığı gibi, yüksek risk altındaki insanlar, bireysel hastaları tedavi eden doktorlar için birinci öncelik olmalıdır, ancak ölümlerin çoğu hala sadece hafif yüksek kolesterolü olan kişilerde meydana geliyor - çünkü bu kadar çok insan var. Bu, özellikle yaşam tarzı değişiklikleri olmak üzere, lipid azaltımına yönelik popülasyon temelli yaklaşımlara da ihtiyaç duyulduğu anlamına gelir.

Hastalar için özel önerilerle ilgili olarak, yeni kılavuz, risk düzeyine (komorbiditeler ve KVH'den tahmini 10 yıllık ölüm riski tarafından belirlenir) dayalı olarak bireysel LDL-kolesterol hedeflerinin seçilmesini önerir. Örneğin, yüksek risk altındaki hastalar için hedef LDL kolesterol seviyesi 2,6 mmol/L'den (100 mg/dL) az olacaktır. Aynı zamanda tüm hastalarda, riskleri ne olursa olsun, LDL kolesterolünde en az %50 azalma sağlanmalıdır. Çalışma grubunun eş başkanı İtalya'dan Profesör Alberico Catapano (EAS temsilcisi) tarafından açıklandığı gibi, tüm hastalarda LDL kolesterolünde en az %50 azalmayı garanti etmek için uzmanlar bir tür hedef seviyelerin karışımını yaptılar. LDL kolesterol ve hedef kolesterol azaltma seviyesi.

Bu bireyselleştirilmiş yaklaşım, düşük kolesterol düzeylerine sahip olsalar bile tüm yüksek riskli hastalara statin reçete eden ABD kılavuzlarından farklıdır. Profesör Graham'a göre, Avrupa'da Amerika'dakiyle aynı yaklaşımın uygulanması, önemli ölçüde daha fazla insanın statin alacağı anlamına gelecektir. Bununla birlikte, görev gücü, yüksek riskli, obez ve aktif olmayan birçok hastanın ilaçla kolesterol seviyelerini düşüreceği, ancak daha sonra diğer risk faktörlerini göz ardı edeceği endişeleri nedeniyle bu herkese uyan tek beden yaklaşımından vazgeçmeye karar verdi.

Yeni çalışmalar, aç olmayan kan örneklerinin daha önce önerilen açlık periyodundan sonra aynı kolesterol sonuçlarını verdiğini gösterdiğinden, lipit taramasından önce artık oruç tutmak gerekli değildir.

ESC/EAS kılavuzlarının önceki versiyonundaki yaşam tarzı ve beslenme önerileri iyileştirildi ve vücut kitle indeksi ve diğer ağırlık parametreleri için hedef seviyeler eklendi. Tavsiyeler, tercih edilen gıdalar, orta düzeyde tüketime yönelik gıdalar ve sadece ara sıra ve sınırlı miktarlarda seçilmesi gereken gıdalar hakkında belirtilmiştir. Profesör Graham, uzmanların yağları sınırlamaktan çok tahıllar, sebzeler, meyveler ve balık gibi gıdalara duyulan ihtiyaç üzerinde durduklarını açıkladı. Bu karar, Akdeniz diyetinde ölüm oranı üzerinde şaşırtıcı derecede büyük bir etki bulan iki çalışmanın sonuçlarını aldıktan sonra verildi. Profesör Graham bir basın açıklamasında, "Doymuş yağlara dikkat etmemelisiniz demiyoruz, doğru yiyecekleri seçerseniz, özellikle de hoşunuza giden yiyecekleri bulursanız daha kolay olacağını söylüyoruz" dedi. Başa çıkmak için."

Belge ayrıca refrakter yüksek kolesterol düzeyleri olan hastalarda kombinasyon tedavisi için öneriler de sağlar. Statinler tedavinin ilk satırıdır. Bir statinin ezetimib ile kombinasyonu, LDL kolesterol seviyelerinde ilave %15-20'lik bir azalma sağlayabilir. Statin ve ezetimib kombinasyonu sırasında LDL kolesterolünde kalıcı bir artış olan hastalarda proprotein konvertaz subtilisin/keksin tip 9 (PCSK9) inhibitörleri düşünülebilir. Profesör Catapano'nun açıkladığı gibi, PCSK9 inhibitörleri yukarıda açıklanan maksimum tedaviden önemli ölçüde daha etkilidir ve örneğin ciddi ailesel hiperkolesterolemili hastalar için gerçek bir atılımdır. Ancak, son derece yüksek maliyetleri nedeniyle bazı ülkelerde kullanımları sınırlandırılmalıdır. “Uygulayıcıların hastalarında LDL kolesterolü mümkün olduğunca düşürmek için her türlü çabayı göstereceklerini umuyoruz. Bunu başarmaya yardımcı olmak için ilaç sırasını belirledik. Temel, statinler, ardından ezetimib ile kombinasyon tedavisi ve üçüncü basamak olarak yeni PCSK9 inhibitörleri olmalıdır.”

dislipidemi- bu, insan kanındaki farklı lipit türlerinin (yağ benzeri maddeler) oranının ihlalidir.

dislipidemi- aterosklerozun ana nedeni, arter duvarlarının kalınlaşması (organlara kan getiren damarlar) ve lümenlerinin daralması, ardından organlara kan akışının bozulması ile karakterize kronik bir hastalık).

Kolesterol - yağ benzeri bir madde, esas olarak aterosklerotik plaktan oluşur ve ateroskleroz gelişiminde ana suçludur - insan arterlerinin bir hastalığı.

*Yani, kolesterol(yağ benzeri madde) kanda, oranı dislipidemi olan çeşitli komplekslerin bileşiminde bulunur. Kolesterol vücut için gereklidir: bazı hormonları (vücut fonksiyonlarını düzenleyen maddeler) oluşturmak, hücre zarlarını (özellikle beyin) eski haline getirmek vb. için kullanılır.

Formlar

Oluşma mekanizmasına göre, dislipidemi çeşitli biçimlere ayrılır:

1. Birincil(yani, herhangi bir hastalığın sonucu değildir).

1.1. Birincil monogenik dislipidemi, genlerdeki (kalıtsal bilgi taşıyıcıları) bozukluklarla ilişkili kalıtsal bir dislipidemidir (ebeveynlerden çocuklara geçer).

• Homozigot kalıtsal dislipidemi (hasta her iki ebeveynden de kusurlu genler almıştır) nadirdir: 1 milyon nüfus başına 1 vaka.
• Heterozigot kalıtsal dislipidemi (hasta, ebeveynlerden birinden kusurlu bir gen aldı) çok daha yaygındır: Nüfusun 500 kişisi başına 1 vaka.

1.2 Birincil poligenik dislipidemi, hem kalıtsal faktörlere hem de çevrenin etkisine bağlı bir dislipidemidir - en yaygın dislipidemi şekli.

2. İkincil dislipidemi(bazı hastalıklara bağlı olarak gelişir).

3. Beslenme dislipidemisi(Aşırı hayvansal yağ tüketimi ile gelişir).

Nedenler

Dislipideminin üç grup nedeni vardır:

1. Primer dislipidemilerin nedeni- kolesterol sentezinden sorumlu anormal bir genin (kalıtsal bilgilerin rahatsız edici bir taşıyıcısı) bir veya her iki ebeveynden kalıtımı.

2. Sekonder dislipidemilerin nedeni- aşağıdaki hastalıklar ve durumlar:

• hipotiroidizm (iltihaplanma, cerrahi olarak çıkarma vb. nedeniyle tiroid fonksiyonunda azalma);
• diabetes mellitus (hücrelere glikoz akışının - basit bir karbonhidratın - bozulduğu bir hastalık);
• obstrüktif karaciğer hastalıkları (karaciğerden safra çıkışının, karaciğer tarafından salgılanan ve safra kesesinde biriken bir sıvının olduğu hastalıklar), örneğin kolelitiazis (safra kesesinde taş oluşumu);
• ilaç almak (bazı diüretikler, beta blokerler, immünosupresanlar, vb.);

3. Sindirimin nedeni(beslenme alışkanlıkları ile ilgili) dislipidemi- Gıdalardaki yüksek hayvansal yağ içeriği.

• Geçici (yani, geçici) hiperkolesterolemi, çok miktarda yağlı gıda aldıktan sonraki gün not edilir.
• Kalıcı beslenme hiperkolesterolemi, çok miktarda hayvansal yağ içeren gıdaların düzenli tüketimi ile gözlenir.

Faktörler

Dislipideminin gelişiminde ve ilerlemesinde, ateroskleroz ile aynı faktörler rol oynar:

Değiştirilebilir (yani, ortadan kaldırılabilen veya düzeltilebilenler).

1. Yaşam Tarzı (diyet, egzersiz, sigara, aşırı kilo doğrudan veya dolaylı olarak (insülin direnci mekanizmaları yoluyla) lipid metabolizmasını etkiler):

• fiziksel hareketsizlik (hareketsiz bir yaşam tarzı);
• yağlı, kolesterol açısından zengin gıdaların kötüye kullanılması;
• kişilik ve davranış özellikleri - stresli bir karakter türü (çeşitli uyaranlara şiddetli bir duygusal tepkinin varlığı). Psiko-duygusal stres, özellikle otonom sinir sisteminin aktivitesindeki bir artış nedeniyle, nöroendokrin stimülasyon yoluyla lipid metabolizması bozukluklarına katkıda bulunur;
• alkol kötüye kullanımı;
• sigara içmek.

2. Arteriyel hipertansiyon(kan basıncında kalıcı artış).

3. Diyabet (hücrelere glikoz girişinin, basit bir karbonhidratın bozulduğu bir hastalık) açlık kan şekeri seviyesi 6 mmol / l'den fazla (norm 3.3-5.5 mmol / l'dir).

4. Karın obezitesi (hakkında erkeklerde bel çevresi 102 cm'den fazla, kadınlarda bel çevresi 88 cm'den fazla). Obezite, özellikle abdominal (karın içi), trigliseritlerde bir artış, düşük konsantrasyonda yüksek yoğunluklu kolesterol ve düşük yoğunluklu kolesterol konsantrasyonunda bir artış ile ilişkilidir, bu da vasküler ateroskleroz oluşumuna katkıda bulunan ana faktördür. .

Dislipideminin sözde metabolik sendromun en erken belirtisi olduğuna dikkat edilmelidir.

*****************

Değiştirilemeyen faktörler (değiştirilemeyenler) çeşitli faktörleri içerir.

1. Yaş: 45 yaşın üzerindeki erkekler (55 yaşın üzerindeki veya erken menopoza giren kadınlar (yumurtalık fonksiyonunun durması nedeniyle adetin tamamen kesilmesi - kadın gonadları).

2. Aile öyküsünde (yakın akrabalar arasında: erkekler için 55 yaş altı ve kadınlar için 65 yaş altı) erken ateroskleroz vakalarının varlığı:

• ailesel dislipidemi (karaciğerde artan lipid oluşumuna kalıtsal yatkınlık);
• miyokard enfarktüsü (kan akışının kesilmesi nedeniyle kalp kasının bir bölümünün ölümü);
• iskemik inme (kan akışının kesilmesi nedeniyle beynin bir kısmının ölümü);
• ani ölüm (akut semptomların başlamasından sonraki 1 saat içinde şiddet içermeyen ölüm).

Dislipidemi tedavisi

Sekonder dislipidemilerin (herhangi bir hastalık, alkol alımı veya bazı ilaçlar sonucu gelişen) tedavisinde altta yatan hastalığın tespiti ve tedavisi ile dislipidemiye neden olan alkol ve ilaçların ortadan kaldırılması birincil öneme sahiptir.

1. Dislipideminin ilaçsız tedavisi.

• Vücut ağırlığının normalleşmesi.

• Dozlanmış fiziksel aktivite yeterli oksijen kaynağı altında. Yük rejimi, eşlik eden hastalıkların yanı sıra aterosklerozun lokalizasyonu ve ciddiyeti dikkate alınarak ayrı ayrı seçilir.

• Hayvansal yağ kısıtlı diyet, kalori içeriği hastanın yüklerine karşılık gelen vitaminler ve diyet lifi ile zenginleştirilmiştir. Yağlı ve kızarmış yiyeceklerden uzak durulması tavsiye edilir. Diyetteki etin haftada 2-3 kez balıkla (tercihen deniz) değiştirilmesi tavsiye edilir. Lif ve vitamin bakımından zengin sebze ve meyveler diyetin büyük bölümünü oluşturmalıdır.

• Alkol tüketiminin kısıtlanması. Alkol, trigliserit seviyesini arttırır (kimyasal bileşikler - ateroskleroz gelişimine katkıda bulunan yağ asitleri ile trigliserol esterleri - arter duvarlarının kalınlaşması (organlara kan getiren damarlar) ve lümenlerinin daralması ile karakterize kronik bir hastalık, ardından organlara kan akışının bozulmasıyla), vücut ağırlığında artışa, gut seyrinin şiddetlenmesine (bozulmuş ürik asit metabolizması) katkıda bulunur, statin alan hastalarda kas hasarına neden olur (karaciğer tarafından lipidlerin sentezini etkileyen bir grup ilaç) ).

• Sigarayı bırakmak. Sigara içmek kardiyovasküler hastalıkların, özellikle miyokard enfarktüsü ve alt ekstremite arterlerinin hasar görme riskini önemli ölçüde artırır. Aksine, sigarayı bırakmak, anti-aterojenik maddelerin (aterosklerotik vasküler hasarı önleyen maddeler) kan seviyelerinde bir artışa eşlik eder.

• ​statinler- karaciğer ve hücre içi kolesterol tarafından kolesterol sentezini azaltmak, lipidlerin (yağ benzeri maddeler) yıkımını arttırmak, anti-inflamatuar etkiye sahip olmak, kan damarlarının yeni bölümlerine zarar vermek, hastaların ömrünü artırmak, insidansı azaltmak ateroskleroz komplikasyonları. Önleme veya tedavi için statin reçete etme kararı sadece bir doktor tarafından verilir. Statin almak, hastalığın gelişimi ve ilerlemesinin çeşitli mekanizmalarını etkiledikleri ve birbirlerini tamamladıkları için yaşam tarzı ve beslenmenin düzeltilmesinin yerini almaz. Statinler karaciğere ve kaslara zarar verebilir, bu nedenle onları alırken, karaciğer hasar ürünlerinin (alanin aminotransferaz - ALT) ve kasların (kreatin fosfokinaz - CPK) varlığı için kan testlerini düzenli olarak izlemek gerekir. Statinler aktif karaciğer hastalığında kullanılmamalıdır (ALT seviyeleri normalin 3 katından fazlaysa). Statinlerin çocuklarda, hamile ve emzikli kadınlarda kullanılması yasaktır;

• bağırsak kolesterol absorpsiyon inhibitörleri (bağırsaklarda kolesterol emilimini önleyen bir grup ilaç). Diyet kolesterolü vücuttaki toplam kolesterolün yaklaşık 1/5'i olduğu ve kolesterolün 4/5'i karaciğerde oluştuğu için bu ilaç grubunun etkisi sınırlıdır. Çocuklara yasak;

• safra asidi sekestranları (iyon değişim reçineleri) - bağırsak lümeninde kolesterol içeren safra asitlerini bağlayan ve vücuttan uzaklaştıran bir grup ilaç. Kabızlık, şişkinlik, tat bozukluklarına neden olabilir. Çocuklar, hamile ve emzikli kadınlar tarafından kullanım için onaylanmıştır;

• fibratlar- trigliseritlerin (yağ benzeri maddelerin küçük molekülleri) seviyesini azaltan ve yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin (aterosklerozu önleyen koruyucu maddeler) seviyesini artıran bir grup ilaç. Statinlerle birlikte kullanılabilir. Çocuklar, hamile ve emzikli kadınlar için fibrat kullanılması önerilmez;

• omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri - balık kaslarından elde edilen bir grup ilaç. Trigliserit seviyesini azaltın, kalp ritmi bozuklukları riskini azaltın, miyokard enfarktüsünden sonra hastaların ömrünü uzatın (kan akışının tamamen kesilmesi nedeniyle kalp kasının bir bölümünün ölümü).

3. Ekstrakorporeal tedaviler(lipoproteinlerin immünosorpsiyonu, kaskad plazma filtrasyonu, plazma sorpsiyonu, hemosorpsiyon vb.) Özel cihazlar kullanılarak hastanın kanının vücut dışında bileşiminde ve özelliklerinde bir değişikliktir. Şiddetli dislipidemi formlarını tedavi etmek için kullanılır. Çocuklar (en az 20 kg) ve hamile kadınlar için izin verilir.

4. Genetik mühendisliği yöntemleri(İstenen nitelikleri elde etmek için hücrelerin kalıtsal materyalini değiştirmek) gelecekte kalıtsal dislipidemili hastalarda kullanılabilir.

Komplikasyonlar ve sonuçları

Dislipideminin ana doğal sonucu ve komplikasyonu, damar tıkanıklığı(atardamar duvarlarının kalınlaşması (organlara kan getiren damarlar) ve lümenlerinin daralması, ardından organlara kan akışının ihlali ile karakterize kronik bir hastalık).

Aterosklerotik plaklar içeren damarların konumuna bağlı olarak (damarın kolesterol içeren iç astarının yoğun kalınlaşması), şunlar vardır:

1. aort aterosklerozu(insan vücudundaki en büyük damar), arteriyel hipertansiyona (kan basıncında kalıcı artış) yol açan ve oluşumuna katkıda bulunabilen

2. aterosklerotik kalp hastalığı: aort kapağının darlığı (daralması) ve yetersizliği (kanın geri akışını engelleyememesi);
kalp damarlarının aterosklerozuna koroner kalp hastalığı denir ve aşağıdakilerin gelişmesine yol açabilir:

• miyokard enfarktüsü (kan akışının kesilmesi nedeniyle kalp kasının bir bölümünün ölümü);
• kalp ritmi bozuklukları;
• kalp kusurları (kalbin yapısal bozuklukları);
• kalp yetmezliği (dinlenme ve egzersiz sırasında organlara yetersiz kan akışı ile ilişkili bir hastalık, genellikle kan stazına eşlik eder);

3. serebral damarların aterosklerozuçeşitli zihinsel aktivite bozukluklarına ve damarın tamamen kapanmasına yol açar - iskemik inmeye (beynin bir kısmının ölümü nedeniyle kan akışının kesilmesi);

4. renal arterlerin aterosklerozu genellikle arteriyel hipertansiyon ile kendini gösterir;

5. bağırsak arterlerinin aterosklerozu bağırsakta kalp krizine yol açabilir (bağırsağın bir bölümünün, kan akışının tamamen kesilmesi nedeniyle ölümü);

6. alt ekstremite damarlarının aterosklerozu aralıklı topallamanın gelişmesine (yürürken bacaklarda ani başlayan, durduktan sonra geçen ağrı), ülserlerin gelişmesine (derin ve alttaki dokuların derin kusurları), vb. yol açar.

Ateroskleroz için, lokalizasyonundan bağımsız olarak iki grup komplikasyon ayırt edilir: kronik ve akut:

kronik komplikasyonlar. Aterosklerotik plak, damar lümeninin darlığına (daralmasına) yol açar (darlık aterosklerozu). plak oluşumundan bu yanadamarlar - süreç yavaştır, bu damarın kan besleme bölgesinde kronik iskemi (kan akışının azalması nedeniyle yetersiz besin ve oksijen kaynağı) oluşur.

Akut komplikasyonlar. Bunlara trombüs (kan pıhtıları), emboli (oluştuğu yerden kopan, kan akımıyla taşınan ve damarın lümenini kapatan kan pıhtıları), damarların spazmı (sıkısı) neden olur. Akut vasküler yetmezlik (akut iskemi) ile birlikte damarların lümeninin akut kapanması vardır, bu da çeşitli organların kalp krizlerinin (kan akışının durması nedeniyle bir organ bölgesinin ölümü) gelişmesine yol açar ( örneğin, miyokard enfarktüsü, böbrek, bağırsaklar, iskemik inme vb.). Bazen damarın yırtılması olabilir.

Tahmin etmekdislipidemi şunlara bağlıdır:

• pro-aterojenik (ateroskleroza neden olan) ve anti-aterojenik (ateroskleroz gelişimini engelleyen) kan lipidleri (yağ benzeri maddeler);
• aterosklerotik değişikliklerin gelişme hızı;
• aterosklerozun lokalizasyonu. En uygun seyir aortun aterosklerozudur, en az uygun olanı ise kalbin kendi atardamarlarının aterosklerozudur.

Değiştirilebilir (yani etkilenebilecek) risk faktörlerinin ortadan kaldırılması ve zamanında tam teşekküllü tedavi, hastaların ömrünü önemli ölçüde uzatabilir ve kalitesini artırabilir.

Önleme

Dislipideminin birincil önlenmesi

(yani çıkmadan önce)

1. Değiştirilebilir (değiştirilebilir) risk faktörleri üzerindeki ilaç dışı etkiler:

• vücut ağırlığının normalleşmesi;
• yağ ve tuz oranı düşük (günde 5 g'a kadar), vitamin ve lifle zenginleştirilmiş bir diyetin ardından;
• alkol ve sigara içmeyi reddetme;
• bireysel olarak seçilen fiziksel aktivite seviyesi;
• duygusal aşırı yüklenmenin sınırlandırılması;
• normal kan şekeri (basit karbonhidrat) seviyeleri;
• 140/90 mm Hg'nin altındaki kan basıncı.

2. Dislipidemiye yol açabilecek hastalıkların zamanında tam tedavisi, örneğin tiroid bezi ve karaciğer hastalıkları.

İkincil önleme

(yani, mevcut dislipidemisi olan kişilerde)

Aterosklerotik vasküler değişikliklerin ortaya çıkmasını ve ilerlemesini ve komplikasyonların gelişmesini önlemeyi amaçlar.

• Değiştirilebilir (değiştirilebilir) risk faktörleri üzerinde ilaç dışı etkiler.

Santimetre.

Dislipidemi, yağ metabolizmasının bozulduğu ve aterosklerozun ortaya çıkmasına neden olan bir durumdur.

Bu hastalık ile damar duvarları kalınlaşır, aralarındaki boşluk daralır, bu da vücudun tüm organlarında kan hareketinin ihlaline neden olur. Bu, kalp kası veya beynin iskemik hastalığının gelişimi, felç, kalp krizi, hipertansiyon ile doludur.

Hastalık hakkında genel bilgiler

Lipid seviyesi aşırı yükselirse, patolojiye hiperlipidemi denir. Hastalığın gelişimi yaşam tarzı, diyet, bazı ilaçların alınması, aktivite eksikliği ve kötü alışkanlıklardan etkilenir.

Dislipidemi, yağlı elementlerin dengesinin ihlal edildiğini gösterir. Bu düşük moleküler ağırlıklı bileşikler, karaciğerde sentezlenir ve ardından lipoproteinler - lipid protein bileşiminin kompleks kompleksleri tarafından tüm hücresel ve doku yapılarına taşınır. Düşük, yüksek veya çok düşük yoğunluklu olmak üzere üç tip sınıflandırılabilir.

LDL ve VLDL, belirgin bir kolesterol çökeltisinde birikme kabiliyetine sahip büyük yapılardır. Vasküler yatak ve kalp hastalıklarına neden olan onlardır ve bu kolesterol “kötü”. LDL, damarların lümenini azaltan endotel üzerinde plak oluşumunu tetikler.

HDL, suda çözünen ve kolesterolün vücuttan atılmasını sağlayarak damarlarda birikmesini önleyen molekülleri ifade eder. Karaciğerde, vücudu bağırsaklardan terk eden safra asitlerine dönüştürülebilirler.

Aterojenik değer (katsayı), LDL ve VLDL toplamının yüksek yoğunluklu bileşenlere oranıdır. insan kanındaki bu tür elementlerin sayısının fazlalığına denir.

Bu sorunların arka planına karşı, dislipideminin yanı sıra doku hipoksisine neden olan ateroskleroz ortaya çıkabilir. Böyle bir durumu tanımlamak için kan örneklerini analiz etmek ve lipid metabolizmasını değerlendirmek yeterlidir.

Şu durumlarda dengesizlik hakkında konuşuruz:

• Kolesterol seviyesi (toplam) 6,3 mmol / l'yi aşıyor.
• KA 3'ten büyüktür.
• 2.5 mmol / l'den fazla TG.
• LDL, 3 mmol / l'yi aşıyor.
• Erkekler için HDL 1 mmol/l'den az ve kadınlar için 1,2 mmol/l'den az.

Patolojinin oluşum faktörleri

Hastalığın oluşumunun nedenleri birkaç gruba ayrılabilir:

• kalıtsal yatkınlık. Primer dislipidemiler esas olarak DNA'larında kolesterol sentezinden sorumlu anormal bir elemente sahip ebeveynlerden bulaşır.
• Sekonder dislipidemiye neden olan faktörler bulunur:
  1. Hipotiroidizm ile, tiroid bezinin işlevselliği azaldığında.
  2. Diabetes mellituslu hastalarda, glikoz işleme bozulduğunda.
  3. Bir tıkanıklık durumunda karaciğer hastalığı varsa, safra çıkışı bozulduğunda.
  4. Bazı ilaçları kullanırken.

• Beslenme hataları. İki formu vardır: geçici ve kalıcı. Birincisi, önemli miktarda yağlı gıda alımından hemen veya bir gün sonra hiperkolesteroleminin ortaya çıkması ile karakterizedir. Çok miktarda hayvansal yağ içeren gıdaları düzenli olarak tüketen bireylerde kalıcı sindirim patolojisi görülür.

Risk grubu

Aterosklerozun ilerlemesini tetikleyen faktörlerin dislipidemi oluşumunda rol oynadığı akılda tutulmalıdır. Değiştirilebilir ve değiştirilemez olarak ikiye ayrılabilirler. Hastalığı geliştirmeye en yatkın olan bir risk grubu vardır.

Değiştirilmiş faktörler:

• Yağlı kolesterol gıdalarının baskın olduğu uygun olmayan beslenme.
• Pasif yaşam tarzı.
• Stresin varlığı.
• Kötü alışkanlıklar: alkol, sigara.
• Obezite.
• Yüksek kan basıncı.
• Diabetes mellitusun dekompansasyonu.

Bu faktörler hastanın talebi üzerine düzeltmeye tabidir.

Değiştirilmemiş bir sebep değiştirilemez. 45 yaş üstü erkekler için tipiktir. Erken başlangıçlı ateroskleroz, dislipidemi, kalp krizi, felç ve ani ölüm vakaları olan aile öyküsü olan kişiler de hastalığa yatkındır.

Hastalık belirtileri

Dış belirtiler şu şekilde ortaya çıkabilir:

• ksantomlar. Bunlar, kolesterol parçacıkları içeren dokunuşa yoğun nodüllerdir. Tendon katmanlarının üzerinde bulunurlar. Çoğu zaman ellerde bulunurlar, daha az sıklıkla avuç içi ve tabanlarda, sırtta veya cildin diğer bölgelerinde görülürler.
• Ksantolazma. Göz kapaklarının kıvrımları altında kolesterol birikimi ile kendini gösterir. Görünüşte, sarımsı bir renk tonu veya normal ten rengindeki nodüllere benziyorlar.
• Lipoid kornea kemeri. Görünüşe göre, bu, gözün korneasının kenarı boyunca biriken bir çerçevedir. Beyaz veya gri renkte gelir. Henüz 50 yaşında olmayan hastalarda problemler ortaya çıkarsa, bu, hastalığın nedeninin kalıtsal dislipidemi olduğunu düşündürür.

Hastalık, vücuda zaten önemli bir zarar verildiğinde, uzun süre kendini göstermeme özelliğine sahiptir. Patolojinin erken bir aşamasında, lipitogram üzerinde analiz geçirilerek problem tespit edilebilir..

İhlaller metabolik sendroma dayanmaktadır, genel olarak bu, yağ metabolizması ile kan basıncının normalleşmesi arasındaki bir başarısızlık kompleksidir. Karakteristik belirtiler, kan testindeki lipid miktarındaki bir değişiklik, hipertansiyon, hiperglisemi, hemostaz hataları olabilir.

Hastalık sınıflandırması

Lipit miktarına bağlı olarak, aşağıdaki patoloji türleri ayırt edilir:

• İzole hiperkolesterolemi, lipoproteinlerin bir parçası olan kolesterol yükseldiğinde.
• Analiz kolesterol ve trigliseritlerde bir artış ortaya koyduğunda karışık hiperlipidemi.

Oluş mekanizmasına göre dislipidemi, birincil (kalıtsal patolojileri içerir) veya olumsuz faktörlerin etkisi altında ortaya çıkan ikincil olabilir.

Ek olarak, Fredrickson'a göre, hastalık türlerinin yükselen lipid türüne bağlı olduğu bir sınıflandırma vardır. Çoğu durumda, hastalık ateroskleroza yol açabilir. Aşağıdaki formlar ayırt edilir:

• Kalıtsal hiperkilomikronemi. Kan testinde sadece şilomikronların yükselmesi bakımından farklılık gösterir. Bu, ateroskleroz gelişme riskinin minimum olduğu tek alt türdür.
• Tip 2a, kalıtsal hiperkolesterolemidir veya olumsuz dış faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar. Aynı zamanda, LDL seviyeleri arttı.
• Tip 2b, bu, çok düşük ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin yanı sıra trigliseritlerin arttığı durumlarda kombine hiperlipidemiyi içerir.
• Üçüncü tip, LDL yükseldiğinde kalıtsal dis-beta-lipoproteinemidir.
• Tip 4, çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin yüksek seviyeleri ile endojen hiperlipidemi olarak adlandırılır.
• Son 5 tip, şilomikronların ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin arttığı kalıtsal hipertrigliseridemiyi içerir.

teşhis

Çoğu durumda, bir dizi özel muayene yapılarak dislipidemi tespit edilebilir. Son teşhis aşağıdakilerden sonra yapılır:

• Şikayetlerin toplanması ve anamnez ile ilk muayene yapılır. Doktor, hastadaki hastalığın karakteristik belirtilerini belirlemeye çalışır ve ayrıca kalıtsal ve geçmiş patolojiler hakkında bilgi inceler.
• Ksantelazma, ksantom, lipoid kornea arkının varlığı ortaya çıkar.
• Analiz için kan ve idrar bağışlarlar.
• . Aterojenite katsayısının belirlenmesine yardımcı olur.
• Kanda M ve G sınıfı immünoglobulinler belirlenir.

Hastalığın tedavisi

Yağ metabolizmasını normalleştirmek için doktorlar özel ilaçlar, diyet beslenmesi, aktif bir yaşam tarzı ve geleneksel tıp yöntemleri önerebilir.

İlaç tedavisi almaktır:

• Statinler, karaciğer hücrelerinde kolesterol biyosentezini azaltmaya yardımcı olan ilaçlardır. Bu ilaçların anti-inflamatuar etkisi vardır. En yaygın olanları Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin'dir.
• Fibratlar için reçete edilir. Tedavi, aterosklerozun ortaya çıkmasını önleyen HDL'de bir artışı teşvik eder. Statinler ve fibratların kombinasyonu en etkilidir, ancak miyopati gibi ciddi yan etkiler meydana gelebilir. Bu gruptan Clofibrate, Fenofibrate kullanılır.
• Niasin, Enduracin bileşimindeki nikotinik asit. Bu ilaçlar hipolipidemik özelliklere sahiptir.
• Çoklu doymamış yağ asitleri, omega-3. Balık yağlarında bulunabilirler. Bu tedavi kandaki kolesterol, lipidler, LDL ve VLDL seviyelerinin düşürülmesine yardımcı olur. Bu tür ilaçlar antiaterojeniktir, kanın reolojik fonksiyonlarını iyileştirebilir ve kan pıhtılarının oluşumunu engelleyebilir.
• İnce bağırsakta emilimin durdurulmasına yardımcı olan kolesterol emilim inhibitörleri. En ünlü ilaç Ezetimibe'dir.
• Safra asitlerinin bağlanması için reçineler: Kolestipol, Kolestiramin. Bu fonlara, hiperlipidemi için monoterapi olarak veya diğer hipokolesterolemik ilaçlarla karmaşık tedavinin bir parçası olarak ihtiyaç duyulmaktadır.

ev yöntemleri

Halk ilaçları, kolesterol seviyelerini düşürmeye ve kan damarlarının durumunu iyileştirmeye yardımcı olur. Ek yardım olarak kullanılabilirler.

En yaygın yöntemler şunlardır:

• Patates suyu almak. Her gün aç karnına içilmelidir. Bunu yapmak için çiğ patatesler soyulur, yıkanır ve ovulur, içindekiler sıkılır. Elde edilen içecek taze içilir.
• Limon, bal, bitkisel yağ karışımı. Böyle bir ilacı uzun süre, en az 2-3 ay içmek gerekir.
• Melisa çayı. İyi yatıştırır ve tonlar, beyin ve kalbin damarlarını iyileştirir.
• Isırgan banyoları. Bunu yapmak için, sıcak bir banyoya taze kesilmiş bir bitki yerleştirilir. Yarım saat kadar ısrar ettikten sonra gerekli sıcaklığa getirin ve ayaklar bu suya daldırılır. Alt ekstremitelerde aterosklerozu durdurmaya yardımcı olur.

Hastalık durumunda beslenme ilkeleri

Kolesterol seviyelerini düşürmek için bu patolojiye sahip bir diyet gereklidir. Dengeli bir diyet, fazla kiloyu azaltmaya ve kan şekeri seviyelerini normalleştirmeye yardımcı olur.

Dislipidemik sendrom görüldüğünde hasta çok miktarda hayvansal yağ tüketmekten kaçınmalıdır.

Yağ, ekşi krema, yumurta sarısı, tereyağı, yağlı etler, sosis, sosis, sakatat, karides, kalamar, havyar, peynir %40'ın üzerinde yağ diyetten çıkarılmalıdır.

Beslenmeyi eksiksiz tutmak için hayvansal yağları bitkisel olanlarla değiştirebilirsiniz. Hastaların mısır, ayçiçeği, pamuk tohumu, keten tohumu, soya yağı alması faydalı olacaktır.

Ek olarak, bitki kökenli diğer gıdaları da tanıtmak gerekir, yani:

• Meyveler, meyveler, sebzeler, baklagiller. Tüm bu maddeler, günde en az 30 g gerektiren diyet lifi içerir.
• Stanol içeren kolza ve soya fasulyesi yağı. Günlük miktarları 3 g olmalıdır.
• Taze erik, kayısı, şeftali, siyah kuş üzümü, pancar, havuç. Bu besinler pektinler açısından zengindir. Gün boyunca, yaklaşık 15 gr bu tür yiyecekler yemelisiniz.

• Düzenli meyve, sebze, çilek alımı.
• Çoklu doymamış yağlar, tekli ve doymuş yağlar 1:1:1 oranında kullanılmalıdır.
• Yüksek yağlı süt ürünlerinin kısıtlanması.
• Yumurta tüketimini 7 günde 3 parçaya indirmek.

Alkol kötüye kullanımı kontrendikedir, ancak yemeklerden önce az miktarda alınan kuru kırmızı şarap hastalar için faydalıdır.

Patolojinin komplikasyonları

Hastalığın tüm olumsuz sonuçları akut ve kronik olarak ayrılabilir. Birincisi inme, miyokard enfarktüsü içerir. Patoloji hızla gelişiyor ve çoğu zaman ölümle sonuçlanıyor.

Kronik komplikasyonlar arasında trombüs, aritmi, hipertansiyon, aort kapak darlığı, böbrek yetmezliği, anjina pektoris, trofik ülserler ve aralıklı topallama sendromu bulunur.

Aterosklerotik plakların birikmesi nedeniyle vasküler hasarın nerede görüldüğü göz önüne alındığında, ateroskleroz ayırt edilir:

• Aort. Arteriyel hipertansiyona neden olur, bazı durumlarda kalp kusurlarına, aort kapak yetmezliğine, darlığına neden olabilir.
• Kalbin damarları. Miyokard enfarktüsüne, kalp ritmi yetmezliğine, kalp hastalığına veya yetmezliğe yol açabilir.
• Beyin damarları. Aynı zamanda, organın aktivitesi kötüleşir. Vasküler tıkanıklık meydana gelebilir ve iskemiye ve felce neden olabilir.
• Böbrek arterleri. Hipertansiyonda kendini gösterir.
• bağırsak arterleri. Genellikle bağırsak enfarktüsüne yol açar.
• Alt ekstremite damarları. Aralıklı topallama veya ülserasyona neden olabilir.

Hastalık nasıl önlenir

Dislipideminin önlenmesi:

• Ağırlık normalizasyonu.
• Aktif bir yaşam tarzına öncülük etmek.
• Stresli durumların dışlanması.
• Önleyici muayeneleri geçmek.
• Doğru beslenme.
• Diyabet gibi kronik patolojiler için tazminat sağlanması. Komplikasyonlardan kaçınarak zamanında tedavi edilmeleri gerekir.

Vücudunuzu izlemezseniz, her yaşta lipid metabolizması bozuklukları ortaya çıkabilir.. Ne olduğunu bilmemek için - dislipidemi, doğru yemek ve kötü alışkanlıklardan vazgeçmek çok önemlidir.

Bir hastanın karşılaşabileceği en tehlikeli komplikasyon ateroskleroz, kalp krizi, felç, kalp yetmezliği gelişimidir.

Tedavi esas olarak yağ metabolizmasını düzeltmekten, statinler, fibratlar, nikotinik asit, kolesterol absorpsiyon inhibitörleri, safra asidi bağlayıcı reçineler, çoklu doymamış yağ asitleri reçete etmekten oluşur.

Dislipidemi (ICD kodu E78), yağların kandan sentezi, taşınması ve atılımının ihlali ile birlikte görülen doğuştan veya edinilmiş bir yağ metabolizması patolojisidir. Bu nedenle dolaşımdaki kandaki artan içeriği gözlenir.

Bu hastalığın birkaç sınıflandırması vardır:

• Fredrickson'a göre;
• gelişme mekanizmasına bağlı olarak;
• lipitlerin türüne göre değişir.

Fredrickson'a göre, dislipidemi sınıflandırması doktorlar arasında geniş bir popülerlik kazanmadı, ancak yine de WHO tarafından benimsendiği için bazen hatırlanıyor. Bu sınıflandırmada dikkate alınan ana faktör, yükselen lipid türüdür. 6 tip dislipidemi vardır, bunlardan sadece 5'inin aterojenik yeteneği vardır, yani aterosklerozun hızlı gelişmesine yol açarlar.

• İlk tip, hastanın kanında artan bir şilomikron içeriğinin gözlendiği kalıtsal bir patolojidir (ICD E78.3). Ayrıca ateroskleroz gelişimine neden olmayan tek tiptir.
• İkinci tip (a ve b), hiperkolesterolemi (a) veya kombine hiperlipidemi (b) ile karakterize kalıtsal bir patolojidir.
• Üçüncü tip, trigliserit ve düşük yoğunluklu lipoprotein seviyesindeki bir artış ile karakterize edilen disbetalipoproteinemidir.
• Dördüncü tip, çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin seviyesinin yükseldiği endojen kaynaklı hiperlipidemidir.
• Beşinci tip, kandaki artan şilomikron içeriği ile karakterize edilen kalıtsal hipertrigliseridemidir.

Oluşma mekanizmasına göre, dislipideminin sınıflandırmasının çeşitli biçimleri vardır:

1. Birincil - bağımsız bir hastalıktır ve olur:
   • monogenik - gen mutasyonları ile ilişkili kalıtsal patoloji;
   • homozigot - bir çocuk her iki ebeveynden birer birer kusurlu genler aldığında çok nadir görülen bir form;
   • heterozigot - ebeveynlerden birinden kusurlu bir gen almak.
2. İkincil - diğer hastalıkların bir komplikasyonu olarak gelişir.
3. Beslenme - bu tür hastalıkların gelişimi, doğrudan aşırı hayvansal yağ tüketimi ile ilgilidir.

Kanda artan miktarda hangi yağların bulunduğuna bağlı olarak, salgılarlar:

• izole (saf) (ICD kodu e78.0'a göre) - protein ve lipitler, lipoproteinler ile birlikte kandaki kolesterol içeriği.
• kombine (karışık) hiperlipidemi (ICD e78.2) - kanda artan miktarda kolesterol ve trigliserit (yağ asitleri ve trigliserolün kimyasal bileşikleri).

Nedenler

Bu hastalığa neden olan bir nedeni adlandırmak imkansızdır. Gelişim mekanizmasına bağlı olarak, aşağıdaki faktörler dislipideminin nedenleri olabilir:

1. Birincil dislipidemi, bir veya iki ebeveynin genlerinin patolojisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve kalıtsaldır.
2. Sekonder dislipideminin nedenleri, bu tür organ ve sistemlerin hastalıkları olabilir:
3. Beslenme dislipidemisi dengeli beslenme, yani aşırı hayvansal yağ tüketiminden kaynaklanabilir. Ayrıca, bu hastalık türü çeşitli şekillerde olabilir:
   • endokrin hastalıkları (hipotiroidizm, diabetes mellitus);
   • hepatobiliyer sistemin obstrüktif hastalıkları (örneğin, kolelitiazis);
   • uzun süreli ilaç kullanımı (diüretikler, immünosupresanlar, beta blokerler);
   • geçici - kullanımından sonraki ertesi gün bol ve yağlı yiyeceklerden sonra ortaya çıkar;
   • sabit - sürekli yağlı yiyecekler tüketen kişilerde görülür.

Hastalığın başlangıcına ve ilerlemesine katkıda bulunan faktörler şunlar olabilir:

• sedanter yaşam tarzı;
• diyet ve beslenmenin büyük ihlalleri;
• sigara, alkol kötüye kullanımı;
• arteriyel hipertansiyon;
• karın tipi obezite;
• erkek cinsiyeti;
• 45 yaş üstü;
• yüklü aile öyküsü (inme, ateroskleroz, iskemik kalp hastalığı).

klinik

Dislipidemide tek bir klinik sendromu ayırt etmek imkansızdır. Çok sık olarak, böyle bir hastalığa ateroskleroz, koroner arter hastalığı ve kardiyovasküler sistemin diğer hastalıklarına benzeyen semptomların gelişmesi eşlik eder. Yüksek trigliserit içeriği ile daha tipik olan akut pankreatit sendromu da ortaya çıkabilir. Yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) içeriği yüksek olan hastalar, aşağıdakilerin görünümüne dikkat eder:

İç organlara verilen hasar sendromu, damarların aterosklerozunun gelişmesiyle kendini gösterir.

Dislipideminin klinik tezahürü hakkında konuşurken, böyle bir kavramı unutmamak gerekir. Metabolik sendrom, lipid ve yağ metabolizması bozukluklarının yanı sıra kan basıncını düzenleme mekanizmalarının işlev bozukluğunun bir kompleksidir. Pratikte, metabolik sendrom şu şekilde temsil edilir:

• dislipidemi;
• abdominal obezite;
• hiperglisemi;
• arteriyel hipertansiyon;
• hemostaz ihlali.

teşhis

Dislipidemi teşhisi ancak ek teşhislerden sonra yüksek nitelikli bir doktor tarafından yapılabilir:

Tedavi

Dislipideminin tedavisi, dislipideminin tipine, şiddetine ve tipine bağlıdır ve her hasta için kesinlikle ayrı ayrı seçilir. Dislipidemi için çeşitli tedavi türleri vardır:

• İlaç tedavisi;
• ilaçsız tedavi;
• diyet tedavisi;
• ekstrakorporeal tedavi;
• genetik mühendisliği yöntemleri.

Tüm tedavi yöntemleri, lipid metabolizmasını normalleştirmeyi, kolesterol ve lipoprotein seviyelerini düşürmeyi amaçlar.

Tıbbi tedavi:

• - eylemi hepatositler ve hücre içi içeriği tarafından kolesterol sentezini azaltmayı amaçlayan ilaçlar;
• Kolesterol adsorpsiyon inhibitörleri, kolesterolün bağırsak emilimini önleyen bir grup ilaçtır;
• İyon değiştirici reçineler (safra asidi sekestranları), safra asitlerini ve içerdikleri kolesterolü bağlama ve bunları bağırsak lümeninden çıkarma yeteneğine sahip bir grup farmasötiktir;
• - kandaki trigliserit seviyesini azaltan ve koruyucu HDL maddelerinin miktarını artıran ilaçlar;
• Omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri, balığın kaslarından sentezlenen, kalbi kalp krizinden koruyan, aritmi gelişme riskini azaltan ilaçlardır.

İlaçsız tedavi

Dislipideminin farmakolojik olmayan yöntemler kullanılmadan ilaçlarla tedavi edilmesi önerilmez. Sonuçta, diyeti, çalışma ve dinlenme rejimini ve ayrıca fiziksel aktiviteyi ayarlayarak çok iyi bir terapötik etki elde edebilirsiniz. Bunun için ihtiyacınız olan:

• günlük diyetteki hayvansal yağ miktarını azaltmak ve bazen tamamen terk etmek;
• vücut ağırlığını normalleştirmek;
• hastanın güçlü yönlerine ve yeteneklerine karşılık gelen fiziksel aktiviteyi arttırmak;
• dengeli, güçlendirilmiş ve fraksiyonel bir diyete geçin;
• Hastanın kanındaki trigliserit miktarını artıran, kan damarlarının duvarlarının kalınlaşmasına katkıda bulunan ve ateroskleroz gelişimini hızlandıran alkol kullanımını keskin bir şekilde sınırlandırın veya tamamen bırakın.
• Sigara içmek de bu hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynar.

diyet tedavisi

Yukarıda belirtildiği gibi, dislipidemi için diyet, etkili tedavide ana faktörlerden biridir. Diyet geçici bir fenomen değil, aterosklerozun önlenmesinin dayandığı bir yaşam ve beslenme biçimidir. Bu hastalık için diyet hastaya yöneliktir ve birkaç prensibi vardır:

• yağlı et, balık, domuz yağı, karides, tereyağı, fermente süt ürünlerinin yağlı çeşitleri, endüstriyel peynirler, sosisler ve sosislerin kullanımını sınırlamak;
• diyetinizi yağlar, bitkisel kökenli, sebzeler, meyveler, az yağlı kümes hayvanları ve balık çeşitleri ile zenginleştirin;
• az yağlı süt ürünleri de bu tür hastalıklar için endikedir;
• , düzenli aralıklarla küçük porsiyonlarda.

Ekstrakorporeal tedavi

Bu tür bir tedavi, insan vücudunun dışındaki kanın özelliklerini ve bileşimini değiştirmek için kullanılır. Şiddetli aterojenik dislipidemi bu yöntemin kullanılması için bir göstergedir. Gerçekten de aterojenik dislipidemi, kardiyovasküler hastalıklar şeklinde komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunan bir faktördür.

Genetik mühendisliği yöntemleri

Gelecekte bu tür bir tedavi, kalıtsal dislipidemi tedavisinde ana tedavilerden biri haline gelebilir. Genetik mühendisliğindeki gelişmeler, genetik materyali değiştirmek ve ona istenilen nitelikleri kazandırmak için kullanılmaktadır. Bu tür bir tedavi gelecek için geliştirilmektedir.

Olası komplikasyonlar ve sonuçları

Hastalık tedavi edilebilir, ancak bu süreç oldukça uzundur ve hastadan disiplin ve irade gerektirir. Ancak, aşağıdaki şekillerde karmaşık ve tehlikeli komplikasyonları önlemek için bu çabalara değer:

• ateroskleroz;
• iskemik kalp hastalığı;
• kalp krizi;
• felç
• kalp ritmi bozuklukları;
• arteriyel hipertansiyon ve;
• bağırsak aterosklerozu;
• alt ekstremitelerin aterosklerozu.

Gelişim mekanizmasına göre, tüm komplikasyonlar iki gruba ayrılabilir:

• keskin;
• kronik.

Aterosklerozdan felce kadar komplikasyonlar farklı olabilir

Akut komplikasyonlar, damarın darlığının (sıkışmasının) ortaya çıkması ve trombüsün eklendiği yerden ayrılmasıdır. Basitçe söylemek gerekirse, bir trombüs damarın lümenini tamamen veya kısmen kapatır ve bir emboli oluşur. Bu patoloji genellikle ölümcüldür. Kronik komplikasyonlar, damar lümeninin kademeli olarak daralması ve içinde bir trombüs oluşumu olup, bu damar tarafından kanla beslenen bölgenin kronik iskemisine yol açar. Dislipidemi için prognoz şunlara bağlıdır:

• hastalığın şiddeti ve türü;
• ateroskleroz odağının lokalizasyonu;
• patolojik sürecin gelişme hızı;
• zamanında teşhis ve tedavi.

Önleme

Bu hastalık, diğerleri gibi, uzun ve zor bir süre tedavi etmekten daha kolaydır. Bu nedenle, dislipidemi birkaç tipte olabilir:

1. Birincil önleme, bir hastalığın başlamasını ve gelişmesini önlemeyi amaçlayan bir dizi önlemdir. Bu amaçla tavsiye edilir:
2. İkincil önleme - komplikasyonların gelişmesini ve hastalığın ilerlemesini önlemeye yönelik önlemler. Bu tip profilaksi, önceden teşhis edilmiş dislipidemi için kullanılacaktır. Bu amaçla başvurabilirsiniz:
   • vücut ağırlığının normalleşmesi;
   • aktif yaşam tarzı;
   • stresten kaçınma;
   • iş ve dinlenme için zamanın rasyonel dağılımı;
   • zorunlu kan ve idrar testleri ile düzenli tıbbi muayene ve ayrıca kan basıncı ölçümü;
   • diyet tedavisi;
   • ilaç profilaksisi;
   • hastalığın nedeni üzerinde ilaç dışı etki.

İlk endişe verici semptomlar göründüğünde, nitelikli tıbbi yardım almalısınız.

Zamanında gerçekleştirilen önleme, teşhis ve tedavi, hastanın yaşamını ve kalitesini uzatabilir ve koruyabilir. Böyle bir tahmin için yalnızca ana koşul, disiplin ve kişinin sağlığına saygıdır.

Dislipidemi, ateroskleroz gelişimine katkıda bulunan plazma kolesterol düzeylerinde bir artış ve/veya trigliseritlerde veya HDL düzeylerinde bir azalmadır. Dislipidemi birincil (genetik olarak belirlenmiş) veya ikincil olabilir. Tanı, kan plazmasındaki toplam kolesterol, trigliserit ve lipoprotein düzeylerinin ölçülmesiyle konur. Dislipidemi, belirli bir diyet, egzersiz ve lipid düşürücü ilaçlara dayalı olarak tedavi edilir.

ICD-10 kodu

E78 Lipoprotein metabolizması bozuklukları ve diğer lipidemiler

Dislipideminin nedenleri

Dislipideminin birincil gelişim nedenleri vardır - tekli veya çoklu genetik mutasyonlar, bunun sonucunda hastalar, trigliseritlerin ve LDL kolesterolün salınımında aşırı üretim veya kusurlar veya HDL'nin hipoüretim veya aşırı atılımı yaşarlar. Dislipidemi, erken başlangıçlı sistemik ateroskleroz ve KAH (60 yaşından önce), ailede KAH öyküsü veya yerleşik serum kolesterol düzeyi > 240 mg/dL gibi bir durumun klinik belirtileri olan hastalarda birincil lipid bozukluklarından şüphelenilir. (> 6,2 mmol/l). Birincil bozukluklar çocuklukta gelişimin en yaygın nedenidir ve yetişkinlerde vakaların küçük bir yüzdesidir. İsimlerin çoğu hala, lipoproteinlerin jel elektroforetik ayırma ile a ve zincirlerine bölündüğüne göre eski terminolojiyi yansıtmaktadır.

Erişkinlerde dislipidemi çoğunlukla ikincil nedenlere bağlı olarak gelişir. Gelişmiş ülkelerde gelişimindeki en önemli faktörler, yerleşik bir yaşam tarzı, aşırı yeme, özellikle doymuş yağlar, kolesterol ve trans yağ asitleri (TFA) içeren yağlı gıdaların kötüye kullanılmasıdır. TFA'lar, hidrojen atomlarının eklendiği çoklu doymamış yağ asitleridir; en yaygın olarak gıda işlemede kullanılırlar ve aterojenik, doymuş yağlardır. Diğer yaygın ikincil nedenler arasında diyabetes mellitus, alkol kötüye kullanımı, kronik böbrek yetmezliği veya böbrek fonksiyonunun tamamen kaybı, hipotiroidizm, primer biliyer siroz ve diğer kolestatik karaciğer hastalıkları, ilaca bağlı patoloji (tiyazidler, blokerler, retinoidler gibi ilaçlar, yüksek düzeyde aktif antiretroviraller, östrojen ve progesteron ve glukokortikoidler).

Dislipidemi genellikle diyabetes mellitusun arka planında gelişir, çünkü diyabetli hastalar hipertrigliseridemi ve yüksek LDL seviyeleri ile kombinasyon halinde aterojenez eğilimi gösterirken, düşük HDL fraksiyonları (diyabetik dislipidemi, hipertrigliseridemi, hiperapo B). Tip 2 diyabetli hastalarda dislipidemi gibi bir durum geliştirme riski özellikle yüksektir. Klinik kombinasyonlar, belirgin obezite ve/veya diyabetin zayıf kontrolünü içerebilir, bu da artan karaciğer VLDL üretimine yol açan FFA'nın kan dolaşımının artmasına neden olabilir. VLDL'den zengin trigliseritler daha sonra bu TG'leri ve kolesterolü LDL ve HDL'ye aktararak TG'den zengin, küçük, düşük yoğunluklu LDL'nin oluşmasına ve TG'den zengin HDL'nin salgılanmasına yardımcı olur. Diyabetik dislipidemi, tip 2 diyabetli hastalarda yaşam tarzının karakteristik özellikleri olan, hastanın günlük kalori alımının önemli ölçüde fazla olması ve fiziksel aktivitenin azalması ile sıklıkla şiddetlenir.Tip 2 diyabetli kadınların belirli bir kardiyovasküler hastalık geliştirme riski olabilir. .

patogenez

Lipid ölçümünün kendisi uzun bir süreç olduğu için normal ve anormal lipid seviyelerine doğal bir bölünme yoktur. Kan lipid düzeyleri ile kardiyovasküler hastalık geliştirme riski arasında doğrusal bir ilişki vardır, bu nedenle "normal" kolesterol düzeyine sahip birçok insan daha da düşürmek için çaba harcar. Bu nedenle, dislipidemi gibi bir duruma işaret eden seviyeler için belirli bir sayısal değer aralığı yoktur; bu terim, daha fazla terapötik düzeltmeye uygun olan kan lipidleri seviyelerine uygulanır.

Böyle bir düzeltmenin yararına dair kanıtlar, hafifçe yükselmiş LDL seviyeleri için yeterince güçlüdür ve yüksek trigliserit seviyelerini düşürme ve düşük HDL seviyelerini arttırma görevi için daha az güçlüdür; kısmen yüksek trigliserit seviyeleri ve düşük HDL seviyeleri, kadınlarda kardiyovasküler hastalık için erkeklere göre daha güçlü risk faktörleri olduğu için.

Dislipidemi belirtileri

Kendi başına dislipideminin kendi semptomları yoktur, ancak koroner arter hastalığı ve alt ekstremite damarlarının oblitere edici aterosklerozu dahil olmak üzere kardiyovasküler hastalığın klinik semptomlarına yol açabilir. Yüksek trigliserit seviyeleri [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] akut pankreatit nedeni olabilir.

Yüksek LDL seviyeleri, Aşil, dirsek ve diz tendonlarında ve metakarpofalangeal eklemlerin çevresinde bulunan göz kapağı ksantomatozuna, kornea opasitelerine ve tendon ksantomlarına yol açabilir. Ailesel hiperkolesterolemi gelişen homozigot hastalarda, plantar veya kutanöz ksantomlar şeklinde ek klinik belirtiler ortaya çıkabilir. Şiddetli trigliserit yüksekliği olan hastalar gövde, sırt, dirsek, kalça, diz, ön kol ve ayaklarda ksantomatöz lezyonlar ile başvurabilirler. Nadir disbetalipoproteinemili hastalarda palmar ve plantar ksantomlar olabilir.

Şiddetli hipertrigliseridemi [> 2000 mg/dL (> 22.6 mmol/L)] retinal arterler ve damarlarda beyaz, kremsi tortulara (lipemia retinalis) yol açabilir. Kandaki lipit seviyesindeki ani bir artış, klinik olarak kan plazmasında beyaz, "sütlü" inklüzyonların ortaya çıkmasıyla kendini gösterir.

Formlar

Dislipidemi geleneksel olarak lipidlerin ve lipoproteinlerin genişleme modeline göre sınıflandırılmıştır (Fredrickson sınıflandırması). Dislipidemi, tek başına kolesteroldeki artışa (saf veya izole hiperkolesterolemi) veya hem kolesterol hem de trigliseritlerdeki artışa bağlı olarak (karışık veya kombine hiperlipidemi) birincil ve ikincil olarak ayrılır ve alt bölümlere ayrılır. Yukarıdaki sınıflandırma sistemi, normal plazma kolesterol ve trigliserit seviyelerine rağmen nozolojik hastalığa yol açabilen spesifik lipoprotein anormalliklerini (örneğin, düşük HDL veya artan LDL) ele almaz.

Dislipidemi teşhisi

Dislipidemi, serum lipidlerinin ölçümüne dayalı olarak belirlenir, ancak hastalarda karakteristik bir klinik tablonun varlığı nedeniyle böyle bir çalışma gerekli olmayabilir. Rutin ölçümler (lipid spektrumu), toplam kolesterol (TC), trigliseritler, HDL ve LDL'nin belirlenmesini içerir.

Plazmada toplam kolesterol, trigliseritler ve HDL'nin doğrudan ölçümü yapılır; toplam kolesterol ve trigliserit düzeylerinin kantitatif değerleri, şilomikronlar, VLDL, HDL, LDL ve HDL dahil olmak üzere dolaşımdaki tüm lipoproteinlerdeki kolesterol ve TG içeriğini yansıtır. TC değerlerindeki dalgalanma seviyesi yaklaşık %10'dur ve TG, hastalığın nozolojik bir formunun yokluğunda bile günlük ölçümle %25'e kadar çıkar. TC ve HDL aç kalmadan ölçülebilir, ancak çoğu hastada en doğru sonuçları elde etmek için çalışma kesinlikle aç karnına yapılmalıdır.

Tüm ölçümler sağlıklı hastalarda (akut inflamatuar hastalıklar dışında) yapılmalıdır, çünkü akut inflamasyonda trigliserit seviyeleri yükselir ve kolesterol seviyeleri düşer. Lipid spektrumu, akut MI gelişmesinden sonraki ilk 24 saat boyunca geçerli kalır ve daha sonra değişiklikler meydana gelir.

En yaygın olarak hesaplanan LDL sayısı, HDL ve VLDL'de bulunmayan kolesterol miktarını yansıtır; VLDL seviyesi, trigliseritlerin (TG / 5) içeriğinden hesaplanır, yani LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedland formülü). VLDL'de bulunan kolesterol, trigliserit seviyesinden (TG / 5) hesaplanır, çünkü VLDL partiküllerindeki kolesterol konsantrasyonu, genellikle bu partiküldeki toplam lipid içeriğinin 1/5'idir. Bu hesaplama yalnızca trigliserit düzeyi

LDL ayrıca, şilomikron ve VLDL fraksiyonlarını HDL ve LDL'den ayıran plazma ultrasantrifüj yöntemi ve ayrıca enzim immünoassay yöntemi kullanılarak doğrudan kanda ölçülebilir. Yüksek trigliserit düzeyleri olan bazı hastalarda LDL-C'nin de yükselip yükselmediğini belirlemek için doğrudan plazma ölçümü yararlı olabilir, ancak bu tür bir doğrudan ölçüm klinik uygulamada rutin değildir. Apo B belirlemesinin rolü araştırılmaktadır, çünkü seviyeleri tüm HDL olmayan kolesterolü (yani VLDL, VLDL kalıntıları, DILD ve LDL'de bulunan kolesterol) yansıtır ve KKH riskinin yalnızca bir LDL'den daha iyi bir göstergesi olabilir.

Açlık lipid spektrumu, 20 yaşından büyük tüm erişkinlerde ölçülmeli ve daha sonra her 5 yılda bir tekrarlanmalıdır. Lipid düzeylerinin ölçümü, 55 yaşına kadar 1. derece akraba erkeklerinde diyabetes mellitus, tütün içimi, arteriyel hipertansiyon ve ailede koroner arter hastalığı öyküsü gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin varlığının belirlenmesiyle desteklenmelidir. veya 65 yaşına kadar 1. dereceden akraba kadınlarında.

Hastaların daha fazla taramaya ihtiyaç duymayacağı belirli bir yaş yoktur, ancak hastalar 80 yaşına geldiklerinde, özellikle koroner arter hastalığı geliştirirlerse, taramanın artık gerekli olmadığı açıktır.

Diyabet, hipertansiyon, sigara içimi ve obezite gibi ateroskleroz için risk faktörleri olan, akraba, büyükanne ve büyükbaba veya kardeşlerde kalıtsal KAH formları olan veya kolesterol seviyeleri daha fazla artan 20 yaşın altındaki hastalarda tarama endikedir. 240 mg/dL'den (> 6.2 mmol/l) veya akrabalarda dislipidemi. Evlat edinmede olduğu gibi ilişki bilgisinin bulunmadığı durumlarda tarama işlemi yapan hekimin insiyatifindedir.

Kalıtsal KAH formları ve normal (veya normale yakın) lipid düzeyleri olan hastalarda, ailesinde güçlü kardiyovasküler hastalık öyküsü olan veya ilaç tedavisine dirençli yüksek LDL düzeyleri olan hastalarda, apolipoprotein düzeyleri [Lp (a)] yine de ölçülmelidir. Plazma Lp(a) seviyeleri, ilaç düzeltmesine karar vermek için sınırda yüksek LDL seviyeleri olan hastalarda doğrudan ölçülebilir. Aynı hastalarda, C-reaktif protein ve homosistein seviyeleri belirlenebilir.

Açlık kan şekeri, karaciğer enzimleri, kreatinin, TSH seviyeleri ve idrar proteinlerinin belirlenmesi dahil olmak üzere, dislipidemi gibi bir durumu provoke eden ikincil nedenleri incelemek için laboratuvar yöntemleri, yeni teşhis edilen dislipidemili hastaların çoğunda ve açıklanamayan negatif durumunda uygulanmalıdır. bireysel bileşenlerin dinamikleri lipidogramlar.

Dislipidemi tedavisi

Dislipidemi, KAH olan tüm hastalara (ikincil önleme) ve bazı durumlarda KAH olmayan hastalara (birincil önleme) reçete edilerek tedavi edilir. Ulusal Eğitim Programı (NCEP) çerçevesinde faaliyet gösteren Erişkinlerde Ateroskleroz Tedavisi Komisyonu (ATP III) tarafından geliştirilen kılavuzlar, yetişkinlere tedavi reçeteleme endikasyonlarını doğrudan tanımlayan en güvenilir bilimsel ve pratik yayındır. hastalar. Kılavuzlar, yüksek LDL düzeylerini düşürmeye ve yüksek TG düzeyleri, düşük HDL düzeyleri ve metabolik sendromu ele almak için ikincil önleme uygulamaya odaklanır. Alternatif bir tedavi kılavuzu (Sheffield tablosu), kardiyovasküler riskin önlenmesi için KKH risk faktörlerinin doğrulanmasıyla birlikte TC:HDL oranını kullanır, ancak bu yaklaşım önleyici tedavinin istenen etkisini sağlamaz.

Çocuklarda terapötik taktikler geliştirilmemiştir. Çocuklukta belirli bir diyete sıkı sıkıya bağlı kalmak zordur ve çocuklukta lipid düşürmenin gelecekte aynı hastalarda kardiyovasküler hastalığı önlemede etkili bir yöntem olduğuna dair güvenilir bilimsel kanıt yoktur. Ayrıca lipid düşürücü tedavinin reçete edilmesi ve uzun süreli (yıllarca) etkinliği konusu oldukça tartışmalıdır. Bununla birlikte, Amerikan Pediatri Akademisi (AAP), LDL seviyeleri yüksek olan bazı çocuklarda bu tedaviyi önermektedir.

Spesifik tedavi rejimi, lipid metabolizması bozukluklarının sıklıkla karışık bir paterni olmasına rağmen, yerleşik lipid metabolizması anomalisine bağlıdır. Ve bazı hastalarda, lipid metabolizmasının tek bir anormalliği, çeşitli tedavi türlerinin kullanımı dahil olmak üzere karmaşık bir terapötik yaklaşım gerektirebilir; diğer durumlarda, aynı terapötik yöntemin çeşitli lipid metabolizması bozuklukları için kullanılması oldukça etkili olabilir. Terapötik müdahaleler her zaman hipertansiyon ve diabetes mellitus tedavisini, sigarayı bırakmayı ve önümüzdeki 10 yıl içinde MI veya kardiyovasküler ölüm riski %10 veya daha fazla olan hastalarda (Framingham Tablosu, Tablo 1596 ve 1597 ile değerlendirildiği gibi) içermelidir. ), küçük dozlarda aspirinin zorunlu reçetesi.

Genel olarak, her iki cinsiyet için terapötik rejimler aynıdır.

Yüksek LDL seviyeleri

Hastanın gelecekte kardiyak olaylar geliştirme riski altında olduğu klinik durumlar, KKH'nin kendisinin (diabetes mellitus, abdominal aort anevrizması, oblitere edici periferik vasküler ateroskleroz ve ateroskleroz gibi KKH eşdeğerleri) geliştirme risk kriterlerine benzerdir. klinik semptomlarla kendini gösteren karotid arterler); veya koroner arter hastalığı için 2 risk faktörünün varlığı. ATP III kılavuzları, bu tür hastaların 100 mg/dl'den daha düşük bir LDL düzeyine sahip olmasını önermektedir, ancak uygulamada tedavinin amacının daha da katı olduğu açıktır - LDL düzeyini 70 mg/dl'nin altında tutmak, bunlar şu şekildedir: hastalar için optimal sayılar çok yüksek riske sahip (örneğin, yerleşik bir koroner arter hastalığı ve diyabet teşhisi ile ve metabolik sendrom veya akut koroner sendrom varlığında diğer kötü kontrol edilen risk faktörleri ile). İlaç tedavisi reçete edilirken, ilaç dozunun LDL seviyelerinde en az %30-40 oranında bir azalma sağlaması arzu edilir.

AAP, LDL düzeyleri 110 mg/dL'nin üzerinde olan çocuklar için diyet tedavisi önermektedir. Diyet tedavisine terapötik yanıtı zayıf olan ve kalıcı LDL düzeyleri 190 mg/dl veya daha fazla olan ve ailesinde kalıtsal kardiyovasküler hastalık öyküsü olmayan 10 yaşından büyük çocuklar için tıbbi tedavi önerilir. LDL düzeyi 160 mg/dL ve üzerinde olan ve aynı anda ailede kardiyovasküler patoloji öyküsü olan veya bu patolojinin gelişimi için 2 veya daha fazla risk faktörüne sahip olan 10 yaş üstü çocuklara da medikal tedavi önerilmektedir. Aile öyküsü ve diyabet dışındaki çocukluktaki risk faktörleri sigara, hipertansiyon, düşük HDL'dir.

Terapötik yaklaşım, yaşam tarzı değişiklikleri (diyet ve egzersiz ihtiyaçları dahil), ilaçlar, besin takviyeleri, fizyoterapi ve diğer tedavileri ve deneysel tedavileri içerir. Yukarıdakilerin çoğu, diğer lipid bozukluklarının tedavisi için de etkilidir. Yeterli fiziksel aktivitenin bazı hastalarda LDL düzeylerini düşürmede doğrudan etkisi vardır ve bu da ideal kilo kontrolü için faydalıdır.

Beslenme ve fiziksel aktivitenin alışılmış modunu ve doğasını değiştirmek, her durumda, uygulandığında tedavinin ilk unsurları olarak düşünülmelidir.

Terapötik diyet, doymuş yağ ve kolesterolün diyet içeriğinin azaltılmasını; tekli doymamış yağlar, diyet lifi ve toplam karbonhidrat içeriğini arttırmak ve ideal vücut ağırlığına ulaşmak. Bu amaçla, özellikle dislipidemisi olan yaşlı hastalarda bir beslenme uzmanına danışmak genellikle çok yararlıdır.

Lipid düşürücü tedaviye başlamadan önce kullanılan yaşam tarzı değişikliği periyodunun uzunluğu tartışmalıdır. Orta veya düşük kardiyovasküler riski olan hastalarda bunun için 3 ila 6 ay beklenmesi ihtiyatlıdır. Genellikle, 2-3 ay içinde hastanın doktora 2-3 ziyareti, motivasyonu değerlendirmek ve hastanın belirlenen diyet çerçevesine bağlılık derecesini belirlemek için yeterlidir.

İlaç tedavisi, yalnızca bir yaşam tarzını değiştirmek etkisiz olduğunda kullanılan bir sonraki adımdır. Bununla birlikte, önemli ölçüde yüksek LDL-K [> 200 mg/dL (> 5.2 mmol/L)] ve yüksek KV riski olan hastalarda ilaç tedavisi, tedavinin başlangıcından itibaren diyet ve egzersizle birleştirilmelidir.

Statinler, LDL düzeylerini düzeltmek için tercih edilen ilaçlardır ve kardiyovasküler mortalite riskini azalttığı gösterilmiştir. Statinler, LDL reseptörlerini düzenleyerek ve LDL klirensini artırarak kolesterol sentezinde anahtar bir enzim olan hidroksimetilglutaril KoAredüktazı inhibe eder. Bu gruptaki ilaçlar LDL düzeylerini maksimum %60 oranında azaltır ve HDL'de hafif bir artışa ve TG düzeylerinde orta düzeyde bir düşüşe neden olur. Statinler ayrıca endotelyal nitrik oksit üretimini uyararak intra-arteriyel ve (veya) sistemik inflamasyonu azaltmaya yardımcı olur; ayrıca endotelyal makrofajlarda LDL birikimini ve sistemik kronik inflamasyon süreçlerinin gelişimi sırasında hücre zarlarındaki kolesterol içeriğini azaltabilirler. Bu anti-inflamatuar etki, lipid yükselmesi olmadığında bile aterojenik görünmektedir. Yan etkiler spesifik değildir, ancak karaciğer enzimlerinde artış ve miyozit veya rabdomiyoliz gelişimi olarak kendini gösterir.

Kas zehirlenmesinin gelişimini ve enzimlerde bir artış olmadan tanımladı. Yan etkilerin gelişimi, kombine çoklu organ patolojisi olan ve çoklu ilaç tedavisi alan yaşlı ve yaşlı insanlar için daha tipiktir. Bazı hastalarda tedavi sırasında bir statinden diğerine geçmek veya reçete edilen statinin dozunu azaltmak, ilacın yan etkileriyle ilgili tüm sorunları ortadan kaldırır. Kas toksisitesi en çok, bazı statinler sitokrom P3A4'ü inhibe eden ilaçlarla (örn., makrolid antibiyotikler, azol antifungaller, siklosporinler) ve fibratlar, özellikle gemfibrozil ile birlikte kullanıldığında belirgindir. Statinlerin özellikleri gruptaki tüm ilaçlar için ortaktır ve her spesifik ilaç için çok az farklılık gösterir, bu nedenle seçimi hastanın durumuna, LDL seviyelerine ve sağlık personelinin deneyimine bağlıdır.

Safra asidi sekestranları (FFA'lar) ince bağırsakta safra asitlerinin yeniden emilimini bloke eder, hepatik LDL reseptörleri üzerinde güçlü bir ters düzenleyici etkiye sahiptir ve safra sentezi için dolaşımdaki kolesterolün yakalanmasını teşvik eder. Bu gruptaki ilaçlar kardiyovasküler mortalitenin azalmasına katkıda bulunur. LDL düzeylerinin azalmasını etkinleştirmek için safra asidi sekestranları genellikle statinler veya nikotinik asit preparatları ile birlikte kullanılır ve çocuklara ve hamileliği planlayan kadınlara reçete yazmak için tercih edilen ilaçlardır. Bu ilaçlar lipid düşürücü ilaçların oldukça etkili bir grubudur, ancak gaz, mide bulantısı, kasılmalar ve kabızlık şeklinde neden oldukları yan etkiler nedeniyle kullanımları sınırlıdır. Ayrıca TG düzeylerini de yükseltebilirler, bu nedenle hipertrigliseridemili hastalarda kullanımları kontrendikedir. Kolestiramin ve kolestipol, ancak kolesevel değil, diğer ilaçların (bilinen tüm tiyazidler, p-blokerler, varfarin, digoksin ve tiroksin) eşzamanlı kullanımı ile uyumsuzdur (emilimi inhibe eder) etkileri 4 saat önce veya 1 saat önce FFA reçete edilerek düzeltilebilir. onları aldıktan sonra.

Ezetimib (Ezetimibe), kolesterol, fitosterolün bağırsak emilimini engeller. Genellikle LDL'yi yalnızca %15-20 oranında azaltır ve HDL'de hafif bir artışa ve TG'de orta düzeyde bir düşüşe neden olur. Ezetimib, statin grubundan ilaçlara intoleransı olan hastalarda monoterapi olarak kullanılabilir veya bu gruptaki ilaçları maksimum dozda alan ve LDL'de kalıcı bir artış olan hastalarda statinlerle kombinasyon halinde reçete edilebilir. Yan etkiler nadiren gelişir.

Tedaviyi lipid düşürücü bir diyetle tamamlamak, diyet lifi ve bitkisel yağlar (sitosterol ve kampesterol) veya stanol içeren uygun fiyatlı margarini içerir. İkinci durumda, kolesterolün ince bağırsağın villus epiteli üzerinde rekabetçi bir şekilde değiştirilmesi yoluyla HDL ve TG seviyeleri üzerinde herhangi bir etki olmaksızın %10'a kadar LDL azalması sağlanabilir. Diyete LDL düşürücü gıda bileşenleri olarak sarımsak ve ceviz eklenmesi, bu tür takviyelerin görünürdeki minimal etkinliği nedeniyle önerilmez.

Şiddetli hiperlipidemisi (LDL) olan hastalarda karmaşık tedaviye ek tedavi yöntemleri dahildir.

LDL düzeylerini düşürmek için halihazırda geliştirilmekte olan yeni yöntemler arasında, yakın gelecekte, tiazolidindion benzeri ve fibrat benzeri özelliklere sahip peroksizom proliferatörle aktive olan reseptör (PPAR) agonistleri, LDL reseptör aktivatörleri, bir LPL aktivatörü ve apo E rekombinantları -LDL antikorları ve serumdan LDL klirensinin hızlandırılması) ve transgenik mühendislik (gen transplantasyonu), şu anda üzerinde çalışılan, ancak klinik uygulaması birkaç yıl içinde mümkün olan kavramsal araştırma alanlarıdır.

Yüksek trigliserit seviyeleri

Yüksek trigliserit düzeylerinin kardiyovasküler hastalık gelişimi üzerinde bağımsız bir etkisinin olup olmadığı hala belirsizdir, çünkü trigliseritlerdeki bir artış, CHD'nin (örn., diyabet, metabolik sendrom) gelişmesi sonucu çok sayıda metabolik anormallik ile ilişkilidir. Konsensüs, yüksek trigliserit düzeylerini düşürmenin klinik olarak garanti edilmesidir. Hipertrigliseridemiyi düzeltmek için spesifik terapötik hedefler yoktur, ancak trigliserit seviyeleri

Başlangıç ​​tedavisi, yaşam tarzı değişikliklerini (ölçülü egzersiz, kilo kaybı ve rafine şeker ve alkolden kaçınma) içerir. Diyeti 3 yağlı asit bakımından zengin balık yemekleri ile desteklemek (haftada 2 ila 4 kez) klinik olarak etkili olabilir, ancak balıklardaki 3-yağlı asit seviyeleri genellikle düşüktür, bu nedenle takviye gerekebilir. Diyabetli ve dislipidemisi olan hastalarda kan şekeri düzeyleri sıkı bir şekilde izlenmelidir. Yukarıdaki önlemlerin etkisizliği ile lipit düşürücü ilaçların reçete edilmesi uygun görülmelidir. Akut pankreatit gelişme riskini olabildiğince çabuk azaltmak için, trigliserit düzeyleri çok yüksek olan hastalar, tanı anından itibaren ilaçla tedavi edilmelidir.

Fibrat almak trigliserit düzeylerini yaklaşık %50 azaltır. Karaciğer ve kaslarda yağ asidi oksidasyonunda bir artışa ve intrahepatik VLDL sentezinde bir azalmaya yol açan endotelyal LPL'yi uyarmaya başlarlar. Bu grubun ilaçları da L-PVP'yi neredeyse %20 oranında artırır. Fibratlar, hazımsızlık ve karın ağrısı dahil olmak üzere gastrointestinal yan etkilere neden olabilir. Bazı durumlarda, kolelitiazise neden olabilirler. Fibratlar, statinlerle birlikte reçete edildikleri durumlarda kas zehirlenmesinin gelişmesine katkıda bulunur ve varfarinin etkilerini güçlendirir.

Nikotinik asit preparatlarının kullanımı da olumlu bir klinik etkiye sahip olabilir.

Trigliserit düzeyi olan hastalarda statinler kullanılabilir

Omega-3 yağ asitleri yüksek dozlarda trigliserit düzeylerini düşürmede olumlu etki yapabilir. 3 yağ asidi EPA ve DHA, balık yağı veya kapsüllerinde aktif maddeler olarak bulunur. 3. Yan etkiler arasında geğirme ve ishal bulunur ve günlük balık yağı kapsülü dozunu öğünlerle birlikte günde 2 veya 3 defaya bölerek azaltılabilir. 3 yağ asidinin verilmesi diğer hastalıkların tedavisinde faydalı olabilir.

Düşük HDL

HDL düzeylerini artırmaya yönelik terapötik önlemlerin sonucu ölüm riskinde azalma olabilir, ancak bu konuda bilimsel yayınlar azdır. ATP III kılavuzlarında düşük HDL, seviye olarak tanımlanır.

Terapötik önlemler, fiziksel aktivitenin arttırılmasını ve diyete tekli doymamış yağların eklenmesini içerir. Alkol HDL düzeylerini artırır, ancak kullanımının diğer birçok yan etkisi nedeniyle tedavi olarak kullanılması önerilmez. Yaşam tarzı değişikliklerinin tek başına hedeflerinize ulaşmak için yeterli olmadığı durumlarda tıbbi tedavi önerilir.

Nikotinik asit (niasin), HDL seviyelerini yükseltmek için en etkili ilaçtır. Etki mekanizması bilinmemektedir, ancak hem HDL'yi yükseltmede hem de HDL klirensini inhibe etmede etkisi vardır ve kolesterolün makrofajlardan mobilizasyonunu teşvik edebilir. Niasin ayrıca TG seviyelerini düşürür ve 1500 ila 2000 mg/gün dozlarında LDL'yi düşürür. Niasin, kızarıklığa (ve buna bağlı cilt kızarıklığına), ciltte kaşıntıya ve mide bulantısına neden olur; küçük dozlarda aspirinin önceden uygulanması bu yan etkileri önleyebilir ve ilacın günde birkaç doza bölünmüş küçük dozlarının yavaş etkisi genellikle yan etkilerin şiddetinde önemli bir azalmanın nedenidir. Niasin, karaciğer enzimlerinin yükselmesine ve nadiren karaciğer yetmezliğine, insülin direncine, hiperürisemiye ve gut hastalığına neden olabilir. Ayrıca homosistein düzeylerini artırabilir. Orta düzeyde LDL ve ortalamanın altında HDL seviyeleri olan hastalarda, statinlerle kombinasyon halinde niasin ile tedavi, kardiyovasküler hastalığın önlenmesinde çok etkili olabilir.

Fibratlar HDL içeriğini arttırır. Rekombinant HDL infüzyonları (örneğin, bir dimer oluşturmak üzere amino asit sisteininin 173 pozisyonunda arginin ile değiştirildiği spesifik bir HDL varyantı olan apolipoprotein A1 Milano) şu anda ateroskleroz için umut verici bir tedavidir ancak daha fazla geliştirilmesi gerekmektedir. Bir CETP inhibitörü olan Torcetrapib, HDL'yi belirgin şekilde artırır ve LDL'yi düşürür, ancak aterosklerozdaki etkinliği kanıtlanmamıştır ve bu ilacın da daha fazla çalışmaya ihtiyacı vardır.

Yüksek lipoprotein seviyeleri (a)

Lipoprotein (a) için normalin üst sınırı yaklaşık 30 mg/dL'dir (0,8 mmol/L), ancak bireysel değerler Afrika ve Amerika popülasyonlarında daha da yükselir. Bugüne kadar, yüksek seviyelerde lipoprotein (a) üzerinde etkili olabilen veya böyle bir etkinin klinik etkinliğini kanıtlayabilen çok az ilaç vardır. Niasin, lipoprotein(a) düzeylerini doğrudan düşüren tek ilaçtır; yüksek dozlarda uygulandığında, lipoprotein(a)'yı yaklaşık %20 oranında azaltabilir. Lipoprotein(a) seviyeleri yükselmiş hastalarda olağan tedavi stratejisi, LDL seviyelerini aktif olarak düşürmektir.

Sekonder dislipidemi nasıl tedavi edilir?

Diyabetik dislipidemi, LDL'yi ve/veya fibratları TG düzeylerini düşürmek için statinlerle birlikte yaşam tarzı değişiklikleriyle tedavi edilir. Metformin, diyabetli bir hastaya tedavi reçete edilirken tüm antihiperglisemik ajanlar arasında bu ilacın tercih edilmesinin nedeni olabilen TG düzeylerini düşürür. Bazı tiazolidindionlar (TZD) hem HDL'yi hem de LDL'yi arttırır (muhtemelen aterojenik etkiye sahip olanlar daha az ölçüde). Bazı TZD'ler ayrıca TG'yi düşürür. Bu ilaçlar diyabetik hastalarda lipid bozukluklarının tedavisinde ana lipid düşürücü ajanlar olarak seçilmemelidir, ancak ek tedavi olarak faydalı olabilirler. Çok yüksek TG düzeyleri ve optimal diyabet kontrolünün altında olan hastalar, oral hipoglisemik ajanlara göre insülin tedavisine daha iyi yanıt verebilir.

Hipotiroidizm, böbrek hastalığı ve/veya obstrüktif karaciğer hastalığı olan hastalarda dislipidemi, önce altta yatan nedenlere yönelik tedaviyi ve ardından lipid anormallikleri için tedaviyi içerir. Hafifçe azalmış tiroid fonksiyonu olan hastalarda (normalin üst sınırında TSH seviyesi) değişen lipid spektrumu seviyeleri, hormon replasman tedavisinin atanmasıyla normale döner. Dozu azaltmak veya lipid metabolizmasının ihlaline neden olan ilacı almayı tamamen bırakmak makul kabul edilmelidir.

Dislipidemi İzleme

Tedavinin başlangıcından sonra lipid seviyeleri periyodik olarak kontrol edilmelidir. Spesifik izleme aralıklarını destekleyen hiçbir veri yoktur, ancak tedaviye başladıktan veya tedaviyi değiştirdikten 2-3 ay sonra ve lipid seviyeleri stabilize olduktan sonra yılda 1 veya 2 kez lipid düzeylerinin ölçülmesi yaygın bir uygulamadır.

Nadiren hepatotoksisite ve statinlerle kas toksin birikimi vakalarına rağmen (tüm vakaların %0.5-2'si), dislipidemi gibi bir durum için popüler bir öneri, tedavinin başlangıcında karaciğer ve kas enzim düzeylerinin temel ölçümüdür. Pek çok uzman, tedavinin başlamasından 4-12 hafta sonra ve daha sonra tedavi sırasında yılda bir kez karaciğer enzimlerinin en az bir ek çalışmasını kullanır. Statin tedavisi, karaciğer enzimleri normalin üst sınırının 3 katından fazla olana kadar devam ettirilebilir. Hastalarda miyalji veya diğer kas hasarı semptomları gelişene kadar kas enzim düzeylerinin düzenli olarak izlenmesine gerek yoktur.

Tahmin etmek

Dislipidemi, lipid spektrumunun dinamiklerine ve kardiyovasküler hastalık için diğer risk faktörlerinin varlığına bağlı olarak değişken bir prognoza sahiptir.