Solunum yetmezliği (Akciğer yetmezliği). Çocuklarda solunum yetmezliği: formlar, dereceler ve tedavi Çocuklarda akut solunum yetmezliği semptomları

Akut solunum yetmezliği (ARF), vücudun kanın gaz bileşiminin normal bakımını sürdüremediği bir durumdur. Solunum cihazının artan çalışması nedeniyle bir süre elde edilebilir, ancak yetenekleri hızla tükenir.

Gelişimin nedenleri ve mekanizmaları

Atelektazi akut solunum yetmezliğine neden olabilir.

ARA, pulmoner ventilasyon veya kan akışı bozukluklarının aniden ortaya çıktığı veya hızla ilerlediği çeşitli hastalık veya yaralanmaların sonucudur.

Geliştirme mekanizmasına göre, vardır:

• hipoksemik;
• solunum yetmezliğinin hiperkapnik varyantı.

Hipoksemik solunum yetmezliği ile, akciğerlerin gaz değişim fonksiyonunun ihlali nedeniyle arteriyel kanın yeterli oksijenlenmesi gerçekleşmez. Aşağıdaki sorunlar gelişmesine neden olabilir:

• herhangi bir etiyolojinin hipoventilasyonu (boğulma, yabancı cisimlerin aspirasyonu, dilin geri çekilmesi;);
• solunan havadaki oksijen konsantrasyonunda azalma;
• pulmoner emboli;
• akciğer dokusunun atelektazisi;
• hava yolu tıkanıklığı;
• kardiyojenik olmayan akciğer ödemi.

Hiperkapnik solunum yetmezliği, kandaki karbondioksit konsantrasyonunda bir artış ile karakterizedir. Pulmoner ventilasyonda önemli bir azalma veya artan karbondioksit üretimi ile gelişir. Bu, bu gibi durumlarda gözlemlenebilir:

• nöromüsküler nitelikteki hastalıklar (myastenia gravis, çocuk felci, viral ensefalit, poliradikülonörit, kuduz, tetanoz) veya kas gevşeticilerin kullanılması;
• merkezi sinir sistemine zarar veren (travmatik beyin hasarı, akut serebrovasküler olay, narkotik analjezikler ve barbitüratlarla zehirlenme);
• at veya masif;
• hareketsiz kalması veya diyaframa zarar vermesi ile göğüs yaralanması ile;
• nöbetler ile.

ARF'nin belirtileri

Akut solunum yetmezliği, patolojik bir faktöre (akut hastalık veya yaralanma ve ayrıca kronik bir patolojinin alevlenmesi) maruz kalmanın başlamasından birkaç saat veya dakika sonra ortaya çıkar. Bozulmuş solunum, bilinç, dolaşım ve böbrek fonksiyonu ile karakterizedir.

Solunum bozuklukları çok çeşitlidir, şunları içerir:

• takipne (dakikada 30'un üzerinde solunum sıklığı), düzensiz polipne ve apne (nefes durması);
• ekspiratuar dispne (nefes vermede güçlükle, sıklıkla hiperkapnik DN'ye eşlik eder);
• supraklaviküler boşlukların geri çekilmesi ile sert solunum (tıkayıcı hava yolu hastalıklarında ortaya çıkar);
• patolojik solunum türleri - Cheyne-Stokes, Biot (beyin hasarı ve ilaç zehirlenmesi ile ortaya çıkar).

Merkezi sinir sisteminin işleyişindeki bozuklukların şiddeti doğrudan hipoksi ve hiperkapninin derecesine bağlıdır. İlk tezahürleri şunlar olabilir:

• letarji;
• bilinç bulanıklığı, konfüzyon;
• yavaş konuşma;
• motor kaygı.

Hipoksideki artış, uyuşukluğa, bilinç kaybına ve ardından siyanozlu koma gelişimine yol açar.

Dolaşım bozukluklarına da hipoksi neden olur ve şiddetine bağlıdır. Olabilir:

• şiddetli solgunluk;
• derinin ebrulanması;
• soğuk ekstremiteler;
• taşikardi.

Patolojik süreç ilerledikçe, ikincisi bradikardi, kan basıncında keskin bir düşüş ve çeşitli ritim bozuklukları ile değiştirilir.

Böbrek fonksiyon bozuklukları ABY'nin geç evrelerinde ortaya çıkar ve uzun süreli hiperkapniden kaynaklanır.

Hastalığın başka bir tezahürü, cildin siyanozudur (siyanoz). Görünüşü, oksijen taşıma sistemindeki belirgin rahatsızlıkları gösterir.

ODN Dereceleri

Pratik bir bakış açısından, ARA sırasındaki klinik belirtiler temelinde 3 derece ayırt edilir:

1. Bunlardan ilki, genel kaygı, hava eksikliği şikayetleri ile karakterizedir. Bu durumda cilt, bazen akrosiyanoz ile soluklaşır ve soğuk terle kaplanır. Solunum hızı dakikada 30'a yükselir. Taşikardi ortaya çıkar, ifade edilmemiş arteriyel hipertansiyon, kısmi oksijen basıncı 70 mm Hg'ye düşer. Sanat. Bu dönemde DN kolaylıkla yoğun bakıma alınabilir, ancak yokluğunda hızla ikinci dereceye geçer.
2. ARF'nin ikinci derecesi, bazen sanrılar ve halüsinasyonlar ile hastaların uyarılması ile karakterize edilir. Cilt siyanotiktir. Solunum hızı dakikada 40'a ulaşır. Kalp atış hızı keskin bir şekilde artar (dakikada 120'den fazla) ve kan basıncı yükselmeye devam eder. Bu durumda kısmi oksijen basıncı 60 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve daha düşük ve kandaki karbondioksit konsantrasyonu artar. Bu aşamada gecikme hastalığın çok kısa sürede ilerlemesine neden olduğundan acil tıbbi müdahale gereklidir.
3. ODN'nin üçüncü derecesi sınırdır. Konvülsif aktiviteye sahip bir koma başlar, ciltte sivilceli siyanoz belirir. Solunum sıktır (dakikada 40'tan fazla), yüzeyseldir, yerini kalp durmasıyla tehdit eden bradipoea alabilir. Kan basıncı düşük, nabız sık, aritmik. Kanda, gaz bileşiminin sınırlayıcı ihlalleri ortaya çıkar: kısmi oksijen basıncı 50'den azdır, karbondioksit 100 mm Hg'den fazladır. Sanat. Bu durumdaki hastaların acil tıbbi bakıma ve resüsitasyona ihtiyacı vardır. Aksi takdirde, ODN'nin olumsuz bir sonucu olur.

Teşhis

Bir doktorun pratik çalışmasında ARF'nin teşhisi, klinik semptomların bir kombinasyonuna dayanır:

• şikayetler;
• tıbbi geçmiş;
• objektif inceleme verileri.

Bu durumda yardımcı yöntemler, kanın gaz bileşiminin belirlenmesi ve.

Acil Bakım

ARA'lı tüm hastalar oksijen tedavisi almalıdır.

ARF tedavisi, dış solunum parametrelerinin, kan gazlarının bileşiminin ve asit-baz durumunun dinamik olarak izlenmesine dayanır.

Öncelikle (mümkünse) hastalığın nedenini ortadan kaldırmak ve hava yollarının açıklığını sağlamak gerekir.

Akut arteriyel hipoksemisi olan tüm hastalara, maske veya nazal kanüllerle gerçekleştirilen oksijen tedavisi gösterilir. Bu tedavinin amacı kandaki kısmi oksijen basıncını 60-70 mm Hg'ye çıkarmaktır. Sanat. Oksijen konsantrasyonu %60'ın üzerinde olan oksijen tedavisi çok dikkatli kullanılır. Oksijenin hastanın vücudu üzerindeki toksik etkisi olasılığının zorunlu olarak dikkate alınmasıyla gerçekleştirilir. Bu tür maruz kalmanın etkisizliği ile hastalar mekanik ventilasyona aktarılır.

Ek olarak, bu tür hastalara atanır:

• bronkodilatörler;
• balgamı incelten ilaçlar;
• antioksidanlar;
• antihipoksanlar;
• kortikosteroidler (belirtildiği gibi).

Narkotik ilaçların kullanımının neden olduğu solunum merkezinin depresyonu ile solunum uyarıcılarının kullanımı belirtilir.

Akut solunum yetmezliği için acil bakım

Akut solunum yetmezliği- Vücudun, kandaki doku metabolizması için yeterli olan gazların gerilimini koruyamadığı bir durum. Akut solunum yetmezliğinin gelişme mekanizmasında, ventilasyon ihlalleri ve gaz değişiminin membran süreçleri ana rolü oynar. Bu bağlamda, akut solunum yetmezliği aşağıdaki tiplere ayrılır:

• 1. Havalandırma akut solunum yetmezliği:
• 1. Merkez.
• 2. Torakoabdominal.
• 3. Nöromüsküler.
• 2. Pulmoner akut solunum yetmezliği:
• 1. Engelleyici-daraltıcı:
• 1. üst tip;
• 2. alt tip.
• 2. Parankimal.
• 3. Kısıtlayıcı.
• 3. Ventilasyon-perfüzyon oranının ihlali nedeniyle akut solunum yetmezliği.

Akut solunum yetmezliği tedavisine başlarken, öncelikle akut solunum yetmezliği tipini ve gelişim dinamiklerini belirleyen ana kriterleri vurgulamak gerekir. Öncelikli düzeltme gerektiren ana semptomları vurgulamak gerekir. Her türlü akut solunum yetmezliği için hastaneye yatış zorunludur.

Herhangi bir akut solunum yetmezliği türü için genel tedavi yönergeleri şunlardır:

• 1. Yeterli doku oksijenasyonunun zamanında restorasyonu ve sürdürülmesi. Hava yolu açıklığını eski haline getirmek, hastaya hava-oksijen karışımı vermek (ısıtma, nemlendirme, yeterli oksijen konsantrasyonu) gereklidir. Endikasyonlara göre solunum cihazına aktarılır.
• 2. En basitinden (ağızdan ağza veya ağızdan buruna solunum) mekanik ventilasyona (bağlantılar, cihazlar veya otomatik solunum cihazı) kadar solunum tedavisi yöntemlerinin kullanılması. Bu durumda, hem yardımcı solunum tedavisi - Gregory, Martin-Buyer'a göre solunum (spontan solunum varlığında) hem de sabit pozitif basınç (PPP) ve pozitif ekspirasyon sonu basınç (PEEP) ile replasman ventilasyonu reçete etmek mümkündür. .

Üst obstrüktif-konstriktif tip akut solunum yetmezliği en sık çocukluk döneminde ortaya çıkar. SARS, gerçek ve yalancı krup, farenks, gırtlak ve trakeadaki yabancı cisimler, akut epiglotit, faringeal ve paratonsiller apseler, gırtlak ve trakea yaralanmaları ve tümörlerine eşlik eder. Bu tip akut solunum yetmezliğinin durumun ciddiyetini ve prognozu belirleyen ana patogenetik bileşeni, enerji tükenmesi ile birlikte solunum kaslarının aşırı çalışmasıdır.

Stenoz kliniği, sesin tınısında bir değişiklik, kaba bir havlayan öksürük, göğsün esnek yerlerinin, epigastrik bölgenin geri çekilmesiyle "stenotik" solunum ile karakterizedir. Hastalık aniden, genellikle geceleri başlar. Klinik semptomların şiddetine bağlı olarak, solunum direncinin derecesini yansıtan 4 derece darlık vardır. En büyük klinik önemi, akut solunum yetmezliğinin kompanse, sub- ve dekompanse aşamalarına karşılık gelen I, II ve III derece stenozdur (IV derece, terminal aşamaya karşılık gelir).

I derecesinin stenozu, çocuğun motor huzursuzluğu ile artan, inspirasyonda nefes almada zorluk, juguler fossanın geri çekilmesi ile kendini gösterir. Ses kısılır ("horoz"). Siyanoz yok, cilt ve mukoza zarları pembe, hafif taşikardi var. akut solunum yetmezliği tedavisi

Stenoz II derecesi, tüm yardımcı kasların solunumuna katılım ile karakterizedir. Nefes almak gürültülüdür, uzaktan duyulur. Boğuk ses, havlayan öksürük, belirgin kaygı. Derece I stenozun aksine, interkostal ve epigastrik bölgelerin geri çekilmesi, sternumun alt ucunun geri çekilmesi ve ayrıca cildin solgunluğuna karşı siyanoz, terleme görülür. Taşikardi artar, kalp sesleri boğuk çıkar, hiteroral siyanoz ve ifade edilemeyen akrosiyanoz görülür. Kanda orta derecede hipoksemi tespit edilir. Hiperkapni, kural olarak tanımlanmamıştır.

Stenoz III derecesi, akut solunum yetmezliğinin dekompanse aşamasına karşılık gelir ve yukarıdaki tüm semptomların keskin bir tezahürü ile karakterize edilir: gürültülü solunum, interkostal boşluğun keskin bir şekilde geri çekilmesi, juguler fossa ve epigastrik bölge, tüm sternumun prolapsusu, toplam siyanoz ve soluk tenin arka planına karşı akrosiyanoz. Soğuk yapışkan ter belirir. Akciğerlerde sadece kablolu sesler duyulur. Motor huzursuzluğun yerini adinami alır. Kalp sesleri sağır, paradoksal bir nabız belirir. Kan, şiddetli hipoksemi ve hiperkaini, solunum bileşeninin baskınlığı ile kombine asidoz gösterir. Şiddetli posthipoksik ensefalopati gelişir. Hastaya tıbbi bakım sağlanmazsa darlık, asfiksi, bradikardi ve asistoli ile karakterize edilen terminal aşamaya geçer.

Tedavi. Dekompanse akut solunum yetmezliği gelişme riski göz önüne alındığında, darlığı olan tüm çocuklar özel bir yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatırılmalıdır.

Hastane öncesi aşamada, derece I-II stenozda, yabancı cisimler veya orofarinks ve nazofarenksten fazla miktarda salgı çıkarılmalıdır. Oksijen inhalasyonu sağlayın ve çocuğu hastaneye nakledin. Tıbbi tedavi gerekli değildir. Hastanede inhalasyonlar reçete edilir (ıslatılmış ılık hava-oksijen karışımı), ağız boşluğunun ve farenksin burun kısmının sanitasyonu yapılır, doğrudan laringoskopi kontrolü altında gırtlak ve trakeanın üst kısımlarından mukus boşaltılır. Dikkat dağıtıcı prosedürler uygulayın: ayaklara, göğse hardal sıvaları, boyuna kompresler. Antibiyotikler reçete edilir ancak belirtilir. Kortikosteroidler hidrokortizon, nednizolon girin. Zamanında hastaneye yatış, fizyoterapötik prosedürler, üst solunum yollarının yeterli sanitasyonu, kural olarak, stenozun ilerlemesini ve buna bağlı olarak akut solunum yetmezliğini önleyebilir.

Derece III stenoz durumunda, trakeal entübasyon mutlaka daha küçük çaplı bir termoplastik tüp ile gerçekleştirilir ve çocuk hemen bir hastaneye kaldırılır. Entübasyon lokal anestezi altında yapılır (larenks girişinin aerosol irrigasyonu 2 % lidokain solüsyonu). Hastayı taşırken oksijen inhalasyonu zorunludur. Akut verimsiz bir kalbin gelişmesi veya durması ile kardiyopulmoner resüsitasyon gerçekleştirilir. III-IV derece stenozlu trakeostomi, yalnızca endotrakeal tüp yoluyla yeterli havalandırmanın sağlanması imkansızsa gerekli bir önlem olarak kullanılır.

Bir hastanede tedavi esas olarak trakeobronşiyal ağacın yeterli sanitasyonunu ve sekonder enfeksiyonun önlenmesini amaçlamalıdır.

Alt obstrüktif-konstriktif tip akut solunum yetmezliği astımlı bir durum, astımlı bronşit, bronko-obstrüktif akciğer hastalıkları ile gelişir. Anamnestik verilere göre, sendromun ortaya çıkışı bulaşıcı, ev, gıda veya ilaç alerjenlerine karşı önceki duyarlılıkla ilişkili olabilir. Aerodinamik bozuklukların karmaşık mekanizmalarında, merkezi ve periferik hava yollarının fonksiyonel parçalanması, kas spazmı, mukoza zarının ödemi ve sırrın viskozitesindeki artış nedeniyle lümenlerindeki azalma nedeniyle belirleyici bir öneme sahiptir. Bu, akciğerlerdeki ventilasyon-perfüzyon süreçlerini bozar.

Hastalığın kliniği, öncüllerin varlığı ile karakterize edilir: kaygı, iştahsızlık, vazomotor rinit, cilt kaşıntısı. Sonra "solunum rahatsızlığı" gelişir - öksürük, uzaktan duyulan hırıltı (sözde uzaktan hırıltı), ekspiratuar dispne, siyanoz ile birlikte. Akciğerlerde timpanit, zayıflamış solunum, uzamış ekspirasyon, kuru ve ıslak raller duyulur. Yetersiz veya zamansız tedavi bu durumu uzatabilir ve bu da status astmatikusa dönüşebilir. Status astmatikus gelişiminde üç aşama vardır.

Birincisi, genel ciddi bir durumun arka planında, akciğerlerde şiddetli boğulma ve hırıltı, taşikardi ve arteriyel hipertansiyonun geliştiği alt telafi aşamasıdır. Siyanoz perioraldir veya belirgin değildir. Çocuk bilinçli, heyecanlı.

İkincisi, dekompansasyon aşamasıdır (toplam pulmoner obstrüksiyon sendromu). Bilinç bulanık, çocuk aşırı heyecanlı, solunum sık ve yüzeysel. Gelişmiş siyanoz ve belirgin akrosiyanoz görülür. Oskültasyon sırasında, akciğerlerin alt kısımlarında “sessizlik bölgeleri” bulunur, solunum önemli ölçüde zayıflar, akciğer yüzeyinin geri kalanında kuru raller duyulur. Taşikardi keskin bir şekilde artar, arteriyel hipertansiyon artar.

Üçüncüsü koma aşamasıdır. Bu aşama, bilinç kaybı, kas atonisi, paradoksal solunum tipi, kan basıncında önemli bir azalma, aritmi (tek veya grup ekstrasistoller) ile karakterizedir. Kardiyak arrest meydana gelebilir.

Kompanse ve dekompanse aşamalarda, hastane öncesi aşamadaki tedavi, ilaç dışı araçların kullanımını içerir: oksijen inhalasyonları, sıcak ayak ve el banyoları, göğüste hardal sıvaları (eğer çocuk bu prosedürü tolere ederse). Çocuğu potansiyel alerjenlerden izole etmek gerekir: ev tozu, evcil hayvanlar, yünlü giysiler.

Etki yoksa sempatomimetikler kullanılır - I-adrenerjik uyarıcılar (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimülanlar (alupent, salbutamol, brikanil) inhalasyon aerosolleri şeklinde - bu ilaçların 2-3 damlası içinde çözülür. 3-5 ml su veya izotonik çözelti sodyum klorür.

Hastalığın hormona bağımlı bir formu ve yukarıdaki tedavinin etkisizliği ile, intravenöz olarak prednizolon (1 mg/kg) ile kombinasyon halinde hidrokortizon (5 mg/kg) reçete edilir.

Bronkodilatörlerden tercih edilen ilaç, %2.4'lük bir aminofilin (aminofilin, diafilin) ​​çözeltisidir. Yükleme dozu (20 - 24 mg/kg) 20 dakika intravenöz olarak verilir, ardından idame dozu - 1 saatte 1 - 1.6 mg/kg verilir Salbutamol inhale edilir.

Antihistaminikler (piiolfen, difenhidramin, suprastin vb.) ve adrenalin ve efedrin hidroklorür gibi adrenomimetik ilaçların reçete edilmesi önerilmez.

Bir hastanede tedavi, hastane öncesi tedavinin bir devamıdır. Kullanılan tedavinin etkisinin olmaması ve sendromun ilerlemesi durumunda trakeal entübasyon ve trakeobronşiyal lavaj zorunludur. Gerekirse IVL uygulayın. Tazminat ve dekompansasyon durumundaki ve komadaki çocuklar yoğun bakım ünitesinde yatırılır.

Parankimal akut solunum yetmezliğişiddetli ve toksik pnömoni formlarına, aspirasyon sendromuna, pulmoner arter dallarının yağlı embolisine, "şok" akciğere, kistik fibrozun alevlenmesine, yenidoğanlarda ve bebeklerde solunum sıkıntısı sendromuna, bronkopulmoner displaziye eşlik edebilir. Çeşitli etiyolojik faktörlere rağmen, gazların transmembran taşınmasındaki bozukluklar, bu tip akut solunum yetmezliğinin gelişme mekanizmalarında birincil öneme sahiptir.

Klinik, solunum ve nabız sıklığı, oranları, yardımcı kasların solunum eylemine katılım derecesi, siyanozun doğası gibi temel semptomlarla karakterize edilir. Bir ambulans doktoru, solunum yetmezliğini teşhis etmeli ve aşamasını (telafi ve dekompansasyon) belirlemelidir.

Parankimal akut solunum yetmezliğinin telafi edilmiş formu, ifade edilmemiş nefes darlığı ile karakterizedir - nefes alma, yaş normunu% 20 - 25 oranında aşan daha sık hale gelir. Gözlenen perioral siyanoz, burun kanatlarının şişmesi.

Dekompanse nefes darlığı formunda, solunum hızı keskin bir şekilde artar, yaş normuna göre% 30 - 70 artar. Göğsün solunum genliği de artar ve dolayısıyla nefes alma derinliği de artar. Burun kanatlarının şişmesi not edilir, tüm yardımcı kaslar aktif olarak nefes alma eylemine dahil olur. Deri ve mukoza zarlarının siyanozu belirgindir, akrosiyanoz görülür.

Psikomotor ajitasyonun yerini uyuşukluk ve dinamizm alır. Taşipne, kalp atış hızındaki bir düşüşün arka planında ortaya çıkar.

Ek semptomlar - ateş, hemodinamik bozukluklar, kanın gaz bileşimindeki değişiklikler (hipoksemi ve hiperkapni) çocuğun durumunun ciddiyetini belirler.

Tedavi akut solunum yetmezliğinin ciddiyetine bağlıdır. Telafi formu ile hastane öncesi bakım, çocuğun somatik bir hastanede zamanında hastaneye yatırılmasıyla sınırlıdır. Bir çocuğu taşırken, solunum yolunun açıklığını korumak için önlemler alınır (nazofaringeal mukusun aspirasyonu, vb.).

Dekompanse akut solunum yetmezliği, tedavinin tüm aşamalarında personelin aktif katılımını gerektirir. Hasta yoğun bakım ünitesine alınır. Hastane öncesi aşamada, solunum yolunun açıklığını sağlamak gerekir (endikasyonlara göre trakeobronşiyal sanitasyon - trakeal entübasyon). Gerekirse IVL uygulayın (manuel veya donanım). Oksijen inhalasyonu yaptığınızdan emin olun.

Hipoksi ve hiperkapni durumlarında kardiyak glikozitler ve sempatomimetik aminler kontrendikedir.

Hastane aşamasında, yeterli hava yolu açıklığını sürdürmek için önlemlere devam edilir. %30 - 40 oksijen içeren bir oksijen-hava karışımının nemlendirilmesi ve ısıtılması optimal olmalıdır. Solunum tedavisi PPD, PEEP, Gregory veya Martin-Buyer'a göre nefes uygulayın. Kanın gaz bileşimi normalleştirilemezse, mekanik ventilasyon yapılması gerekir.

Sağ ventrikül ve karışık kalp yetmezliği formlarında, digitalis reçete edilir, infüzyon tedavisinin hacmi, CVP ve kan basıncının kontrolü altında günde 20-40 ml / kg ile sınırlıdır. Kardiyak aktivite ve kan gazı kompozisyonunun izlenmesini gerçekleştirin. Venöz hipertansiyon için vazoaktif ilaçlar (naniprus, sodyum nitroprussid, nitrogliserin) reçete edilir (dakikada 0.5-1.5 mcg/kg). Kardiyak aktiviteyi sürdürmek için inotropik vasküler ajanlar kullanılır: dopamin - 1 dakikada 5 mcg / kg, dobutamin - 1 dakikada 1 - 1.5 mcg / kg.

Patojen tanımlanana kadar yedek antibiyotikler kullanılır, ardından mikroorganizmaların antibiyotiklere duyarlılığı dikkate alınarak antibiyotik tedavisi verilir.

Aspirasyon sendromu, yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromu, "şok" akciğer, kimyasal alveolit, kortikosteroid tedavisi (prednizolona göre 3-5 mg / kg) zorunludur, proteoliz inhibitörleri reçete edilir: kontrik - 2000 IU / kg / gün 3 enjeksiyon, aminokaproik asit - 100 - 200 mg / kg. Pulmoner hipertansiyonu azaltmak için 6 saatte bir 2-4 mg/kg aminofillin verilir.Fiziksel tedavi yöntemleri önerilir - vibromasaj, kupa, hardal yakı, göğüs kompresi.

Kısıtlayıcı akut solunum yetmezliği pnömo- ve hidrotoraksa bağlı kompresyon, yaygın atelektazi, büllöz amfizem ile akciğerlerin solunum yüzeyindeki azalmaya bağlı olarak gelişir. Patofizyolojik değişikliklerin mekanizmasında, akciğerlerin aktif havalandırma yüzeyindeki azalma ile ilişkili gaz değişim bozukluklarına ek olarak, venöz kanın akciğerlerin havalandırılmayan alanlarından patolojik olarak şant etmesi büyük önem taşır. Klinik belirtiler, gaz değişim bozukluklarının tipik semptomları ile kompanse veya dekompanse akut solunum yetmezliği formlarına karşılık gelir. Hasta özel bölümde hastaneye yatırılır (cerrahi olarak hidro- veya pnömotoraks ile). Göz kapağı IVL sırasında tansiyon pnömotoraks gelişme riski, mediastinal organların yer değiştirmesi ve kalp durması, dolayısıyla bu tür hastalarda IVL'nin riski artıran bir yöntem olduğu unutulmamalıdır.

Santral tipte akut solunum yetmezliği gelişir aşırı dozda sakinleştiriciler, antihistaminikler ve narkotik ilaçlar, barbitüratlar ve ayrıca nöroenfeksiyonlar - ensefalit ve meningoensefalit, konvülsif sendrom, ödem ve beyin yapılarının çıkması, travmatik beyin hasarı.

Akut solunum yetmezliği gelişim mekanizmalarında, merkezi solunum düzenlemesinin ihlali belirleyici bir öneme sahiptir.

Klinik, solunum durmasına kadar patolojik bir solunum tipi (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), taşi ve bradipne ile karakterizedir. Solunum yetmezliğine, tek başına veya kombinasyon halinde gelişen değişen şiddette siyanoz, perioral siyanoz ve akrosiyanoz, taşikardi, arteriyel hiper ve hipotansiyon, kan gazı bileşimindeki değişiklikler - hiperkapi ve hipoksemi eşlik eder.

Hem hastane öncesi aşamada hem de hastanede tedavi, kompanse bir akut solunum yetmezliği formunda hava yolu açıklığını korumaktır. IVL, derlenmiş bir formla gerçekleştirilir. Tüm bu faaliyetler, altta yatan hastalığın tedavisinin arka planında gerçekleştirilir.

Torakoabdominal akut solunum yetmezliği göğüs, karın travması, torasik ve abdominal cerrahi müdahaleler sonrası, şiddetli gaz (özellikle küçük çocuklarda), dinamik bağırsak tıkanıklığı, peritonit ile gelişir. Bu tip akut solunum yetmezliğinin gelişme mekanizmasında, göğüs ve diyaframın geziniminin kısıtlanması öncü bir rol oynar. Klinik, yetersiz gaz değişimi belirtileri ile karakterizedir: siyanoz, nefes darlığı, hipoksemi, hiperkapi. Göğüs ve karın solunum genliği azalır. Hastane öncesi aşamada belirleyici faktörler, zamanında teşhis ve hastaneye yatış, nakil sırasında gaz değişiminin sürdürülmesi - oksijen inhalasyonu, yetersiz kendi kendine solunum durumunda yardımlı veya suni solunumdur. Akut solunum yetmezliği tedavisinin etkinliği, solunum yetmezliğine neden olan altta yatan hastalığa bağlıdır.

Nöromüsküler akut solunum yetmezliği miyastenia gravis, dermatomiyozit, kas distrofisi, konjenital amiyotoni, çocuk felci, Landry ve Guillain-Barré sendromlarında, aşırı dozda gevşetici ve rezidüel kürarizasyonda görülen myonöral sinaptik iletim seviyesindeki patoloji nedeniyle. Akut solunum yetmezliği gelişim mekanizmasında, solunum kaslarının fonksiyonel yetersizliği, öksürük dürtüsü üretme yeteneğinin kaybı, bozulmuş boşaltım ve trakeobronşiyal sekresyonların birikmesi, atelektazi ve enfeksiyon gelişimi ana rolü oynar.

Akut solunum yetmezliği kliniği, akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının semptomları, ilerleyici kas zayıflığı, artan veya azalan tipte hassasiyet bozuklukları, akciğerlerin yaşamsal kapasitesinde bir azalma ve hastalığın doruk noktası ile karakterizedir. diyafram dahil tüm solunum kaslarının kapanması ve solunumun durması. Son derece önemli bir habercisi "apolet" semptomudur - omuzlar üzerindeki baskıya direnme yeteneğinin kaybı, bu da frenik sinirin yakında kapanmasını tahmin etmeyi mümkün kılar, çünkü kökleri trapezius kasını innerve eden sinirle birlikte dışarı çıkar. .

Bulbar bozuklukları gözlenebilir - disfaji, konuşma bozuklukları, meningoensefalit semptomları. Yetersiz gaz değişimi siyanoz (perioralden totale), akrosiyanoz ve hipoksemi ile kendini gösterir. Taşikardi, arteriyel hiper- ve jinotansiyon gelişir.

Hastane öncesi ve klinik aşamalardaki tedavi, hava yolu açıklığının korunmasını amaçlamalıdır. Solunum kaslarını kapatmanın gerçek tehlikesi göz önüne alındığında, entübasyon önceden yapılmalı, gerekirse mekanik ventilasyon (yardımcı veya otomatik) yapılmalıdır. Hastanede tedavi, solunum bozukluklarını önlemek ve ortadan kaldırmaktır. Altta yatan hastalık tedavi edilir, semptomların yoğunluğu mekanik ventilasyonun süresine bağlıdır.

Çocuklarda ve yetişkinlerde akut solunum yetmezliğine yardım sağlamak için önlemler alırken, solunum organlarının fonksiyonel aktivitesinin vücuttaki kan dolaşımıyla yakından ilişkili olduğu ve bu nedenle dış solunumun yetersizliği ile birlikte çalışması unutulmamalıdır. kalp artar. Sabit pozitif basınç yöntemi istenen etkiyi vermezse hasta ventilatöre aktarılır.

Çocuklarda ve yetişkinlerde solunum yetmezliği (RD), harici solunum cihazının gelişmiş işlevinin yeterli gaz değişimini (karbondioksitin uzaklaştırılması ve oksijen verilmesi) sağlayamadığı bir durum olarak anlaşılır. Sonuç olarak, hiperkapni (arteriyel kandaki kısmi karbondioksit basıncında bir artış - PaCO2) ve hipoksemi (arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncında bir azalma - PaO2) gelişir.

Çocuklarda akut solunum yetmezliğinin formları ve semptomları

Akut solunum yetmezliği (ARF), pulmoner ventilasyonun merkezi veya periferik regülasyonu, hava yolu açıklığı, alveolar-kapiller membranın geçirgenliği ve pulmoner dolaşımdaki kan dolaşımının dış solunumunu sağlayan mekanizmalardan herhangi biri bozulduğunda ortaya çıkar. Bu mekanizmaların her biri, gaz değişiminin herhangi bir bileşeninden daha fazla sorumludur.

Solunumun düzenlenmesindeki bir bozukluk ve bozulmuş hava yolu açıklığı, sonuçta dakika alveolar ventilasyonun azalmasına, vücutta karbondioksit tutulmasına ve kandaki konsantrasyonunun artmasına (hiperkapni) yol açar. Alveoler-kapiller membrandan difüzyonun bozulması, pulmoner dolaşımdaki dolaşım bozuklukları durumunda intrapulmoner kan şantları, difüzyon kapasitesi 20 kat daha az olduğu için öncelikle oksijen eksikliği ve kandaki oksijen konsantrasyonunda azalma (hipoksemi) eşlik eder. karbondioksitten daha Gaz değişim bozukluklarının mekanizmalarındaki ve türlerindeki farklılıklara göre ARF, ventilasyon, obturasyon ve şant-difüzyon olarak ayrılır.

Çocuklarda çeşitli solunum yetmezliği semptomlarının semptomları ve yetişkinler genellikle birbirleriyle birleştirilir, ancak yine de gelişiminin erken aşamalarında, birincil terapötik önlemlerin seçimi için büyük önem taşıyan öncü bir mekanizma ayırt edilebilir. Bu pozisyonlardan, ARA'nın eşlik ettiği tüm hastalıklar ve patolojik durumlar dört gruba ayrılır.

Çocuklarda ve yetişkinlerde akut solunum yetmezliğini sınıflandırırken, dört form ayırt edilir:

• CNS depresyonunun (herhangi bir etiyolojiye bağlı koma, travmatik beyin hasarı veya ensefalit, zehirlenme) neden olabileceği ventilasyon, bozulmuş nöromüsküler solunum düzenlemesi (çeşitli etiyolojilerin konvülsif durumu, tetanoz, çocuk felci, poliradikülonürit), kısıtlayıcı süreçler (kuru plörezi, ağrı, gastrik taşma, bağırsak parezi nedeniyle diyafram hareketliliğinin kısıtlanması);
• Solunum yollarının yüksek oranda tıkanması (dilin geri çekilmesi, akut epiglottit, laringospazm, akut laringotrasit, gırtlak ve trakeanın yabancı cisimleri), düşük tıkanıklık (akut endobronşit, akut bronşiolit, kalp) nedeniyle solunum mekaniğinin ihlali ile yetmezlik, bronşlarda yabancı cisim), kaburgaların çok sayıda kırılması;
• Şant difüzyonu - herhangi bir etiyolojinin şokunun arka planına karşı, akut toksikozun genelleştirilmiş fazı, viral pnömoni, pulmoner ödem, benzinle zehirlenme, gazyağı;
• Karışık - solunum durması, karışık etiyoloji pnömonisi, eksüdatif plörezi, pnömotoraks, pio- ve hidrotoraks, akciğerin lober veya toplam atelektazisi, FOS zehirlenmesi ile.

Çocuklarda 1, 2 ve 3 derece akut solunum yetmezliği

Yetişkinlerde ve çocuklarda üç derece akut solunum yetmezliği vardır:

• 1. derece- telafi - nefes alma fazlarını değiştirmeden veya nefes alma veya verme sürelerini uzatmadan nefes darlığının ortaya çıkması. Normal renkli çocuklarda 1. derece solunum yetmezliği olan cilt, nazolabial üçgenin hafif siyanozlu hafif solukluğu,% 45 oksijen içeren bir gaz karışımı solunduğunda kaybolması mümkündür. Taşikardi saptandı, kan basıncı normal veya hafif yükseldi. CNS bozuklukları yoktur.
• 2 derece- alt telafi - supraklaviküler ve subklavyen bölgelerin, juguler fossa, interkostal boşlukların geri çekilmesiyle birlikte sık sığ solunum veya ekspiratuar veya inspiratuar dispne. Çocuklarda bu derece solunum yetmezliğinin belirtileri: cilt soluk siyanotik bir renk alır, ancak %45 oksijen içeren bir gaz karışımının solunmasına karşı pozitif bir reaksiyon kalır. Taşikardi, hipertansiyon kaydedildi, ancak hipotansiyon eğilimi görünebilir. Uyuşukluk veya huzursuzluk.
• 3 derece- dekompansasyon. Bradipne veya patolojik solunum türleri; diyafram ve interkostal kaslar zıt fazlarda çalışır (solunum merkezinin hasar görmesi), tıkanıklık, sternumun geri çekilmesi, başın sallanma hareketleri ve ağızdan havanın "yutulması" not edilir. Bradiaritmi, bradikardi ile karakterizedir. Cilt soluk siyanotiktir, siyanoz sadece mekanik ventilasyon ile azalır. Çocuk bilincini kaybeder, ayağa kalkar.

Daha sonra solunum ve kalp durması meydana gelir.

Çocuklarda akut solunum yetmezliği sendromu için ilk acil yardım

Çocuklarda akut solunum yetmezliğinin tedavisi, hava yolu açıklığının sağlanmasını ve akciğerlerin uygun şekilde havalandırılmasını, hipoksinin ortadan kaldırılmasını içerir. Çocuğa koruyucu rejim verilir (endişeye neden olan nedenlerin ortadan kaldırılması, küçük porsiyonlarda sık beslenme), yatağın baş ucu yukarıda ve diyaframın yüksek duruşunu azaltacak şekilde başı geriye atılmış pozisyona getirilir. ; Başın uzamasını kolaylaştırmak için çocuğun omuzlarının altına bir rulo yerleştirilir.

Hava yolu açıklığını korumak için, üst solunum yolundaki sırrı çıkarmak, öksürüğü uyarmak, dili bir dil tutucu ile sabitlemek ve bir hava kanalı sokmak gerekir. Burundan nefes almada güçlük ile burun tuvaleti ıslak bir bezle yapılır, ardından vazokonstriktörler (% 0.05 naftizin çözeltisi) içeren burun damlaları reçete edilir.

Çok miktarda balgamla, düzenli olarak ağız boşluğundan ve farinksten elektrik emme, mukolitiklerle inhalasyonlar (asetilsistein, tripsin, kimotripsin, pankreatin), sodyum bikarbonat ve alkali karışımlar (hatmi kökü, termopsis otları kaynatma ile) aspire edilir. ) bronş salgılarını inceltmek ve daha iyi uzaklaştırmak için kullanılır.

Klinik kılavuzlara göre, solunum yetmezliği olan çocuklara bronkodilatatör ve antiinflamatuar özelliklere sahip ilaçlar reçete edilir: β2-agonistler (salbutamol), aminofillin, glukokortikoidler. Balgam salgılanması, hastanın vücudunun sabahları ve yatmadan önce alınması tavsiye edilen drenaj pozisyonu, göğse perküsyon veya titreşim masajı ile kolaylaştırılır.

Çocuklarda solunum yetmezliği sendromunda hipoksemi ile mücadele etmek için oksijen tedavisi kullanılır. Burun ucundan kulak tragusuna kadar olan mesafe kadar derinliğe yerleştirilen nazofaringeal sonda ile 1,5-4 lt/dk oksijen verilir. Küçük çocuklarda oksijen çadırı kullanılabilir. Oksijen tedavisinin etkinliği klinik parametreler (solunum hızı, nabız, kan basıncı, cilt rengi) ve mümkünse kan pO2 ile değerlendirilir. Arteriyel hipoksemi ile (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

Akut solunum yetmezliği için acil bakım sağlayan PPD'nin etkisinin olmaması durumunda, çocuk mekanik ventilasyona aktarılır.

IVL için endikasyonlar: yardımcı kasların aktif katılımı ile solunum organlarının çalışmasında keskin bir artış; göğüs ve epigastrik bölgenin uyumlu yerlerinde belirgin geri çekilmeler veya "swing" tipi solunum; tekrarlayan apne, taşikardi veya bradikardi atakları; solunum kaslarını içeren konvülsif sendrom; şok veya şiddetli arteriyel hipotansiyon. IVL, ağızdan ağza yöntemiyle veya çeşitli cihazlar (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada vb.) kullanılarak gerçekleştirilir.

Akut solunum yetmezliği sırasında acil bakım sağlanması sırasında mekanik ventilasyonun 3-5 dakika içinde, çocuk mekanik solunumlarla asenkron, spontan solunumu sürdürürse, çocuğun solunumunu cihazın çalışmasıyla senkronize etmek için önlemler alınır.

Dış tahriş edici maddeleri ortadan kaldırarak rahat bir durum sağlayın. Dekompanse asidoz ile alkalileştirme tedavisi uygulanır: COS kontrolü altında 2-2.5 ml/kg dozunda intravenöz olarak %4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi enjekte edilir. Alınan önlemler etkisiz ise 100 mg/kg dozunda %20'lik sodyum oksibutirat ve/veya 0,5 mg/kg dozunda Relanium intravenöz olarak uygulanır. 15 dakika içinde nefes senkronizasyonu oluşmazsa promedol intravenöz olarak 0.2-0.4 mg/kg dozunda uygulanır. Gerektiğinde, giriş tekrarlanır, ancak günde 4 defadan fazla olmaz.

Bu, akciğerlerde gaz değişiminin ihlaline dayanan bir dizi hastalığa eşlik eden patolojik bir sendromdur. Klinik tablonun temeli, hipoksemi ve hiperkapni belirtileri (siyanoz, taşikardi, uyku ve hafıza bozuklukları), solunum kas yorgunluğu sendromu ve nefes darlığıdır. DN, kanın gaz bileşimi, solunum fonksiyonu göstergeleri ile onaylanan klinik verilere dayanarak teşhis edilir. Tedavi, DN nedeninin ortadan kaldırılmasını, oksijen desteğini ve gerekirse mekanik ventilasyonu içerir.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Genel bilgi

Dış solunum, vücutta sürekli gaz değişimini sağlar: atmosferik oksijen temini ve karbondioksitin uzaklaştırılması. Dış solunum işlevinin herhangi bir ihlali, akciğerlerdeki alveoler hava ile kanın gaz bileşimi arasındaki gaz değişiminin ihlaline yol açar. Kandaki bu bozuklukların bir sonucu olarak, karbondioksit içeriği artar ve oksijen içeriği azalır, bu da her şeyden önce hayati organların - kalp ve beyin - oksijen açlığına yol açar.

Solunum yetmezliği (RD) durumunda, kanın gerekli gaz bileşimi sağlanmaz veya dış solunum sisteminin telafi edici kapasitelerinin aşırı gerilimi nedeniyle korunur. Vücudu tehdit eden bir durum, arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncında 60 mm Hg'den daha az azalma ile karakterize edilen solunum yetmezliği ile gelişir. Art., yanı sıra kısmi karbondioksit basıncında 45 mm Hg'den fazla bir artış. Sanat.

nedenler

Solunum sisteminin çeşitli akut ve kronik enflamatuar hastalıklarında, yaralanmalarında, tümör lezyonlarında solunum yetmezliği gelişebilir; solunum kasları ve kalpten patoloji ile; göğsün sınırlı hareketliliğine yol açan koşullarda. Pulmoner ventilasyonun ihlali ve solunum yetmezliğinin gelişmesi şunlara yol açabilir:

• Obstrüktif bozukluklar. Obstrüktif tipte solunum yetmezliği, hava yollarından hava geçişinde zorlukla gözlenir - bronkospazm nedeniyle trakea ve bronşlar, bronşların iltihaplanması (bronşit), yabancı cisimler, trakea ve bronşların darlığı (daralması), bronşların sıkışması ve bir tümör tarafından trakea, vb.
• Kısıtlayıcı ihlaller. Kısıtlayıcı (kısıtlayıcı) tip solunum yetmezliği, akciğer dokusunun genişleme ve çökme kabiliyetinin sınırlandırılması ile karakterize edilir ve eksüdatif plörezi, pnömotoraks, pnömoskleroz, plevral boşlukta yapışıklıklar, göğüs kafesinin sınırlı hareketliliği, kifoskolyoz vb.
• Hemodinamik bozukluklar. Hemodinamik solunum yetmezliği gelişiminin nedeni, akciğerin tıkalı bölgesini havalandıramamaya yol açan dolaşım bozuklukları (örneğin, tromboembolizm) olabilir. Kalp hastalığı durumunda açık foramen ovale yoluyla kanın sağdan sola şant etmesi de hemodinamik tipe göre solunum yetmezliği gelişimine yol açar. Bu durumda venöz ve oksijenli arteriyel kan karışımı oluşur.

sınıflandırma

Solunum yetmezliği bir dizi kritere göre sınıflandırılır:

1. Patogenez ile (oluşum mekanizması):

• parankimal (hipoksemik, solunum veya pulmoner yetmezlik tip I). Parankimal tipte solunum yetmezliği, oksijen tedavisi ile düzeltilmesi zor olan arteriyel kandaki (hipoksemi) oksijen içeriğinde ve kısmi basıncında bir azalma ile karakterize edilir. Bu tip solunum yetmezliğinin en yaygın nedenleri pnömoni, respiratuar distres sendromu (şok akciğer), kardiyojenik pulmoner ödemdir.
• ventilasyon ("pompalama", hiperkapnik veya tip II solunum yetmezliği). Ventilatör tipi solunum yetmezliğinin önde gelen tezahürü, arteriyel kandaki (hiperkapni) karbondioksit içeriği ve kısmi basıncındaki bir artıştır. Kanda hipoksemi de bulunur, ancak oksijen tedavisine iyi yanıt verir. Ventilasyon solunum yetmezliği gelişimi, solunum kaslarının zayıflığı, göğüs kafesindeki kas ve göğüs kafesindeki mekanik bozukluklar ve solunum merkezinin düzenleyici işlevlerinin ihlali ile gözlenir.

2. Etiyolojiye göre (nedenler):

• engelleyici Bu tipte, harici solunum cihazının işlevselliği zarar görür: tam bir nefes alma ve özellikle nefes verme zordur, solunum hızı sınırlıdır.
• kısıtlayıcı (veya kısıtlayıcı). DN, mümkün olan maksimum inspirasyon derinliğinin sınırlandırılması nedeniyle gelişir.
• kombine (karışık). Kombine (karma) tipe göre DN, obstrüktif ve kısıtlayıcı tiplerin belirtilerini bunlardan birinin baskınlığı ile birleştirir ve uzun süreli kardiyopulmoner hastalıklar ile gelişir.
• hemodinamik. DN, kan akışının olmaması veya akciğerin bir kısmının yetersiz oksijenlenmesinin arka planında gelişir.
• yaymak. Diffüz tipte solunum yetmezliği, patolojik kalınlaşması ile akciğerlerin kılcal-alveolar zarından gazların nüfuz etmesi ihlal edildiğinde gelişir.

3. İşaretlerin büyüme hızına göre:

• Akut solunum yetmezliği, kural olarak birkaç saat veya dakika içinde hızla gelişir, hemodinamik bozukluklara eşlik eder ve hastaların yaşamı için tehlike oluşturur (acil canlandırma ve yoğun bakım gerektirir). Akut solunum yetmezliği gelişimi, alevlenmesi veya dekompansasyonu sırasında kronik bir DN formundan muzdarip hastalarda gözlemlenebilir.
• Kronik solunum yetmezliği semptomlarda kademeli bir artışla birlikte birkaç ay ve yılda artabilir ve ayrıca akut DN'den sonra tam olmayan iyileşmenin bir sonucu olabilir.

4. Kanın gaz bileşiminin göstergelerine göre:

• telafi edildi (kan gazı bileşimi normaldir);
• dekompanse (arter kanında hipoksemi veya hiperkapni varlığı).

5. önem derecesine göre DN belirtileri:

• DN I derece - orta veya önemli eforla nefes darlığı ile karakterize edilir;
• DN II derecesi - hafif eforla nefes darlığı gözlenir, dinlenme sırasında telafi edici mekanizmaların dahil olduğu not edilir;
• DN III derece - nefes darlığı ve istirahatte siyanoz, hipoksemi ile kendini gösterir.

Solunum yetmezliği belirtileri

DN belirtileri, oluşum nedenlerine, türüne ve ciddiyetine bağlıdır. Solunum yetmezliğinin klasik belirtileri şunlardır:

• hipoksemi belirtileri

Hipoksemi, derecesi solunum yetmezliğinin ciddiyetini ifade eden ve arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncı (PaO2) 60 mm Hg'nin altına düştüğünde gözlenen siyanoz (siyanoz) ile klinik olarak kendini gösterir. Sanat. Hipoksemi ayrıca taşikardi ve orta derecede arteriyel hipotansiyon ile ifade edilen hemodinamik bozukluklarla da karakterize edilir. Arteriyel kandaki PaO2'de 55 mm Hg'ye azalma ile. Sanat. devam eden olaylarda ve PaO2'de 30 mm Hg'ye düşme ile hafıza bozuklukları vardır. Sanat. hasta bilincini kaybeder. Kronik hipoksemi pulmoner hipertansiyon ile kendini gösterir.

• hiperkapni belirtileri

Hiperkapninin belirtileri taşikardi, uyku bozuklukları (gece uykusuzluk ve gündüz uyuşukluk), mide bulantısı ve baş ağrılarıdır. Arteriyel kandaki kısmi karbondioksit basıncında (PaCO2) hızlı bir artış, serebral kan akışında bir artış, intrakraniyal basınçta bir artış ve beyin ödemi gelişimi ile ilişkili bir hiperkapnik koma durumuna yol açabilir. Solunum kaslarının zayıflığı ve yorgunluğu sendromu, solunum hızında (RR) bir artış ve yardımcı kasların (üst solunum yolu kasları, boyun kasları, karın kasları) solunum sürecine aktif katılımı ile karakterizedir.

• solunum kaslarının zayıflığı ve yorgunluğu sendromu

RR dakikada 25'ten fazla. solunum kaslarının yorgunluğunun ilk belirtisi olarak hizmet edebilir. Azaltılmış frekans oranı dakikada 12'den az. solunum durmasına işaret edebilir. Solunum kaslarının zayıflığı ve yorgunluğu sendromunun aşırı bir çeşidi, paradoksal solunumdur.

• nefes darlığı

Oksignoterapi ile birlikte bronşların drenaj fonksiyonunu iyileştirmek için önlemler alınır: antibakteriyel ilaçlar, bronkodilatörler, mukolitikler, göğüs masajı, ultrasonik inhalasyonlar, fizyoterapi egzersizleri reçete edilir, bir endobronkoskop aracılığıyla bronşiyal sekresyonların aktif aspirasyonu gerçekleştirilir. Kor pulmonale ile komplike olan solunum yetmezliği ile diüretikler reçete edilir. Solunum yetmezliğinin daha ileri tedavisi, buna neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Tahmin ve önleme

Solunum yetmezliği birçok hastalığın zorlu bir komplikasyonudur ve sıklıkla ölüme yol açar. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında hastaların %30'unda solunum yetmezliği gelişir.İlerleyici nöromüsküler hastalığı (ALS, miyotoni vb.) olan hastalarda solunum yetmezliğinin tezahürü prognostik olarak elverişsizdir. Uygun tedavi olmadan, bir yıl içinde ölüm meydana gelebilir.

Solunum yetmezliği gelişimine yol açan diğer tüm patolojiler için prognoz farklıdır, ancak DN'nin hastaların yaşam beklentisini azaltan bir faktör olduğunu inkar etmek imkansızdır. Solunum yetmezliği gelişiminin önlenmesi, patogenetik ve etiyolojik risk faktörlerinin dışlanmasını içerir.

Akciğer maddesinde gaz değişimi bozulduğunda oksijen seviyesi düşer, daha sonra karbondioksit miktarı tam tersine artar. Bu anomali, dokuların O2 ile yetersiz beslenmesine yol açar, organların oksijen açlığı gelişir, ayrıca kalp kası ve merkezi sinir sistemi gelişir.

İlk aşamadaki çocuklarda solunum yetmezliği, ek vücut reaksiyonları ile telafi edilir:

• Kalp kası çok çalışır;
• Hemoglobin miktarında bir artış var;
• Eritrosit oranı artar;
• Kan dolaşımı dakika hacmini artırır.

Şiddetli solunum yetmezliği durumlarında, telafi edici reaksiyonlar gaz değişimini tamamen normalleştiremez ve hipoksiyi ortadan kaldıramaz, ardından dekompanse bir aşama meydana gelir.

nedenler

Çocuklarda solunum yetmezliği gelişmesiyle birlikte, aşağıdaki faktörler pulmoner bölgeyi etkiler:

• Merkezi sinir sisteminin arızaları - baş ve omurilik iskeletinde travma, beynin şişmesi, bozulmuş serebral mikrosirkülasyon, elektrik çarpması, aşırı dozda narkotik bileşenler;
• Göğüs kaslarının zayıflığı - toksik enfeksiyonlar (tetanoz, botulizm, çocuk felci), innervasyon yetmezliği, miyastenia gravis (kendi antikorları kas dokusuna saldırır), kas gevşemesi için aşırı dozda ilaç;
• Solunum hücresinin deformasyonu - kifoskolyoz, pnömo- ve hemotoraks, plevra iltihabı, konjenital patolojiler, raşitizm;
• Solunum yolu lümeninin embolisi - gırtlağın şişmesi ve spazmı, yabancı cisimlerin girmesi, gırtlak kıkırdağının kırılması, bronşiyal veya trakeal kanalın dışarıdan sıkışması, bronşit, astım, kronik;
• Alveolar anomaliler - pnömoni, pnömoskleroz, alveolit, pulmoner ödem, tüberküloz.

Ayrıca kalp ve kan damarlarının bazı patolojileri akciğer yetmezliğine yol açar. Daha sonra tüm solunum organları tam olarak çalışır, ancak kalp kası O2'yi dokulara taşıyamaz. Hematopoietik sistemin bazı rahatsızlıklarında hava, solunum kanallarından kolayca nüfuz eder, ancak kan sıvısının hücrelerine bağlanmaz. . Böyle bir anormallik, çeşitli anemi türleri ile hemoglobin konsantrasyonunda bir azalma ile ortaya çıkar.

Derece ve önem derecesine göre sınıflandırma

Teşhis sırasında patolojinin türü tespit edilir, teşhis yapılırken formülasyon belirtilir.

Sürecin yayılma gücüne göre DN 2 temel tipe ayrılır: akut ve kronik.

Bu türler belirtiler, nedenler ve terapötik önlemler açısından farklılık gösterir:

• (BİR) - aniden, aniden olur, acil bir durum olarak kabul edilir, ölümcül bir tehdit oluşturur. Telafi edici mekanizmalar devreye girmez, durum kısa sürede ağırlaşır. Tüm bebeklerin canlandırmaya ihtiyacı var. Bu tip, solunum kanallarının tıkanmasıyla yaralandığında ortaya çıkar;
• Kronik (CDN) - aylarca ve yıllarca yavaşça artar, anomali kronik pulmoner, kardiyovasküler, hematopoietik hastalıkları olan genç ve daha büyük çocuklarda görülür. Olumsuz etki, telafi edici mekanizmalar tarafından başarıyla söndürülür.

Komplikasyonlar ortaya çıktığında veya terapötik önlemler istenen sonucu vermediğinde, hastalık ilerler ve kronik aşamanın yerini küçük bir hastanın hayatını tehdit eden akut aşama alır.

DN Dereceleri

1 derece - kan basıncı dolu kalır, kısmi O2 basıncı 61-78 mm Hg'ye düşer;

2 derece - dakikada DD hacmi artar, O2 basıncı 50-60 mm Hg'ye düşer, CO2 basıncı normaldir veya hafifçe artar;

Derece 3 - Düzensiz kalp ritmi ve sık durma nedeniyle solunum hareketlerinin sıklığı azalır, O2 basıncı normalin %70'inden azdır.

Çocuklarda klinik belirtiler solunum yetmezliğinin derecesine bağlıdır. ODN mutlaka çocuğun hastaneye yatırılmasını gerektirir. Birinci ve ikinci derece CRD evde tedavi edilebilir.

ODN çocuklukta kendini nasıl gösterir?

Çocuklarda nefes darlığı sendromu çeşitli nedenlerle gelişir. Daha büyük çocuklarda suçlu bronşiyal astımdır. Küçük çocuklarda ABY'nin en yaygın nedeni larinks veya trakea lümeninin daralmasıdır. Bu komplikasyon grip veya diğer solunum yolu enfeksiyonlarından sonra ortaya çıkar.. Stenotik trakeolarenjit sendromu, bulaşıcı bir hastalığın birinci veya ikinci gününde ortaya çıkar. Trakea ve bronşlar büyük miktarda mukus veya balgamla tıkanır.

Çoğu zaman, bir bebekte ODN, ebeveynlerin dikkatsizliği nedeniyle gelişir. Yutulduğunda, küçük bir nesne nefes almayı engeller. Nesneyi kendi başınıza çıkarmak her zaman mümkün değildir, bu da ciddi sonuçlara yol açar.

Çocuklarda akut solunum yetmezliği başlangıcı belirtileri hızlı bir köken ile karakterize edilir, semptomlar yıldırım hızında artar. İlk sinyallerin gelişmesinden ölüm tehlikesine kadar birkaç dakika veya saat geçer.

• Solunum daha sık hale gelir - akciğerler oksijen eksikliğini telafi etmeye çalışır, ancak hava hacmindeki azalma nedeniyle inspirasyon sırasında daha az hava girer. Sonuç olarak, CO2 seviyesi artar.

Bu sendrom birkaç saat içinde gerçekleşir. Laringospazm ile dakikalar içinde ödem artar, kanalın tamamen kapanması ile solunum hareketleri durur.

Plörezi veya pnömoni sırasında, akciğer veziküllerinde sıvı kademeli olarak biriktiği için birkaç gün içinde nefes alma hızlanır. Bazen artmaz. Aksine solunum merkezi hasar görürse azalır veya solunum kaslarının zayıflığı artar. Bu durumda telafi edici kuvvetler çalışmaz;

• Taşikardi belirir - pulmoner dolaşımdaki kan basıncındaki artış nedeniyle kalp atışı sıklaşır. Kan sıvısını akciğerlerden dışarı itmek için kalp daha sıkı çalışır ve daha hızlı atar;
• Çocuk bilincini kaybeder - sinir maddesi hava açlığı yaşar, beyin hücreleri temel uygulanabilir işlevleri desteklemez, beyin kapanır.

Bir çocuk astım krizi geçirdiğinde, birkaç dakika sonra bronşların düz kasları gevşedikten sonra zihin eski haline döner. Yaralanma durumunda, pulmoner ödem, çocuk iyileşmeden ölebilir;

• Kan basıncı düşer - küçük bir daire içindeki basınç artışı, büyük bir daire içindeki hipotansiyon ile doğrudan birleştirilir. Bunun nedeni, gaz değişiminin yavaşlaması ve kanın pulmoner bölgelerin damarlarında daha uzun süre kalmasıdır;
• Öksürük, nefes darlığı var - hava eksikliği nedeniyle solunum hareketlerinin ritmi ve sıklığı bozulur, bunlar üzerindeki kontrol kaybolur, çocuk derin nefes alamaz, yeterli havası yoktur. ARA ile sendrom hızla büyüyor ve normal bir ritmi geri yüklemek için tıbbi müdahale gerekiyor.

Solunum kanallarının embolisi ile (balgam birikir, bronkospazm oluşur, yabancı cisim girer), bronşların mukoza epitelinin sinir lifleri tahriş olur ve bu da öksürüğe neden olur;

• Solunum sırasında göğüs bölgesinde koordinasyonsuz hareketler vardır - bazen akciğerlerden biri solunuma katılmaz veya harekette geride kalır. Yardımcı kaslar, inhalasyon hacmini artırmak için mekanizmaya bağlanır;
• Boyundaki damarlar şişer, cilt maviye döner - kalbe giden büyük damarlarda kan durur, genişler.

Servikal damarlar yüzeyde bulunur, genişlemeleri daha belirgindir. Çoğu zaman, küçük damarlarla beslenen ve kalpten en uzak olan alanlar maviye döner - bunlar parmak uçları, burun, kulak memeleridir (akrosiyanoz).

• Ölüm korkusu var - ARF sendromu ölümcül bir paniğe, solunum korkusuna, kaygıya, psikomotor nitelikte ajitasyona neden oluyor;
• Göğüs bölgesinin içinde acıyor - yabancı cisimler yutulduğunda ağrılı bir semptom ortaya çıkıyor, bronşların ve trakeanın mukoza epitelini çiziyorlar. Acı bazen plevranın enflamatuar anomalileri ve kalp kasının beslenmemesi ile ortaya çıkar. Akciğer maddesinin tüberkülozu veya apsesi ile, akciğer dokusunun önemli ölçüde tahrip olmasına rağmen, akciğer maddesinin ağrı reseptörleri olmadığı için ağrı oluşmaz;

Solunum eksikliği akut aşamayı sonlandırır. Profesyonel yardım olmadan telafi edici reaksiyonlar tükenir, solunum merkezi baskılanır ve bu da ölümcül bir sonuca yol açar. Modern resüsitasyon, çocuğu hayata döndürmek için durumu ortadan kaldırmak için yeterli önlemlere sahiptir.

yenidoğanlarda ARA

Yenidoğan yetersiz beslenmesi, düşük doğum ağırlıklı doğan çocuklarda daha sık görülür. Fetal gelişim sırasında embriyonun hipoksisi de rol oynar. Hipoksinin bir sonucu olarak, oksijen eksikliğine yol açan vazospazm gelişir.

Yenidoğanlarda ARA, iç su, mekonyum, kan sıvısı,

Ve ayrıca solunum organlarının malformasyonları ile:

• akciğerlerin az gelişmişliği;
• burun pasajlarının kapanması;
• yemek borusu ve trakeal tüp arasındaki iletişim.

Bu patolojik durum doğumdan sonraki ilk günlerde veya saatlerde ortaya çıkar. Sıklıkla intrauterin veya postnatal pnömoni akut yetmezliğe yol açar.

Solunum sıkıntısının ilk belirtileri ortaya çıktıktan sonra oksijen tedavisi yapılır. Yetersizliğin ileri safhasında ventilatör bağlanır.. Terapötik önlemlerin kompleksi, gerekli ilaçların intravenöz uygulamasını içerir.

Video

Video - solunum yetmezliği için tıbbi yardım

acil tedavi önlemleri

Akut solunum yetmezliğinin ortaya çıkması için acil bakım, ihlallerin türüne ve ciddiyetine bağlı olacaktır. Farklı aşamalardaki tıbbi önlemler, nedeni ortadan kaldırmayı, normal gaz değişimini düzeltmeyi, ağrıyı hafifletmeyi ve enfeksiyon gelişimini önlemeyi amaçlar.

1. 1. derecede DN'de çocuk sıkı giysilerden kurtulur, odaya temiz hava verilir;
2. 2. derecede solunum kanallarının geçişi yeniden sağlanmalıdır. Bunun için çocuk bacaklarını kaldırarak yüzeye yatırılır, nefes verirken göğsüne hafifçe vurabilirsiniz;
3. Bronkolaringospazmı ortadan kaldırmak için, kas içine veya damar içine bir aminofilin çözeltisi uygulanır. Ancak düşük basınç ve sık kalp atış hızı ile Eufillin kontrendikedir;
4. Balgamı inceltmek için inhalasyonlar veya balgam söktürücü ilaçlar kullanılır. Sonuç alınamazsa, solunum kanallarının içindekiler elektrikli bir emiş ile giderilir;
5. Eğer yine de solunum düzelmediyse ağızdan ağza veya ağızdan buruna suni teneffüs yapılır veya doğrudan özel bir aparat kullanılır;
6. Kendiliğinden solunum geri yüklendiğinde, gaz karışımlarını koruma yöntemiyle hiperventilasyon kullanılır. Oksijen tedavisi, bir burun tüpü veya maske kullanılarak gerçekleştirilir;
7. Sıcak bir durumda alkali inhalasyonlar, hava geçirgenliğini ve ayrıca bronkodilatörleri iyileştirmek için kullanılır. Novodrin, Alupent, Izadrin.

Akciğer ödemi oluşursa, diüretikler reçete edilirken çocuğa yarı oturma pozisyonu verilmeli, bacaklar aşağıda olmalıdır: Lasix, Furosemid, Uregit. Gırtlak spazmı şiddetli ise kas gevşetici ilaçlar kullanılır.

hipoksiyi ortadan kaldırmak için kullanılır Sibazon, Riboflavin, Sodyum oksibutirat. Yaralanmalar için ağrı kesiciler uygulanır: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperidol, Fentanil.

Karbondioksit toksinlerini ortadan kaldırmak için sodyum bikarbonat, Trisamin IV uygulanır. Bu sistemik ajanlar kan rezervini arttırır, hücre zarına nüfuz eder ve ozmotik diüretik etkiye sahiptir.

Metabolik süreçleri düzeltmek için intravenöz olarak B6 vitamini, Panangin, Glikoz, Kokarboksilaz içeren polarize edici bir kokteyl verilir.

Acil önlemlerle birlikte, altta yatan hastalığın belirtilerini ortadan kaldırmak için bir dizi terapötik önlem kullanılır.

KBH tedavisi için nedenin ortadan kaldırılması birinci önceliktir. Bunu yapmak için, bronkopulmoner sistem hastalığının alevlenmesini önlemek için tüm önlemler alınır.