Spesifik olmayan ülseratif kolit. Çocuklarda Crohn hastalığı
Granülomatöz veya bölgesel enterit ve/veya kolit, transmural ileit, terminal ileit, CD, Crohn Hastalığı
RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2014
Crohn hastalığı [bölgesel enterit] (K50), Ülseratif (KRONİK), Ülseratif (KRONİK), Ülseratif (KRONİK), Ülseratif (KRONİK), Ülseratif kolit, tanımlanmamış (K51.9)
Çocuklar için gastroenteroloji, Pediatri, Çocuklar için cerrahi
Genel bilgi
Kısa Açıklama
Uzman Komisyonu tarafından onaylandı
Sağlık Gelişimi İçin
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı
Ülseratif kolit- rektumdan proksimal yönde sürekli yayılan, kolonun kronik tekrarlayan enflamatuar lezyonu.
Crohn hastalığı- Gastrointestinal sistemin çeşitli bölümlerinin aralıklı (segmental) lezyonları ile karakterize, süreçte bağırsak duvarının tüm katmanlarını tutan, spesifik olmayan birincil kronik, granülomatöz enflamatuar hastalık. Transmural inflamasyonun sonucu fistül ve apse oluşumudur.
I.GİRİŞ
protokol adı: Spesifik olmayan ülseratif kolit. Çocuklarda Crohn hastalığı.
protokol kodu
ICD kod(lar)ı - 10:
K50.0 İnce bağırsağın Crohn hastalığı
K50 Crohn hastalığı (bölgesel enterit)
K50.1 Kolonun Crohn hastalığı
K50.8 Diğer hastalık türleri
K50.9 Crohn hastalığı, tanımlanmamış
K51 Ülseratif kolit
K51.0 Ülseratif (kronik) enterokolit
K51.1 Ülseratif (kronik) ileokolit
K51.2 Ülseratif (kronik) proktit
K51.3 Ülseratif (kronik) rektosigmoidit
K51.9 Ülseratif kolit, tanımlanmamış
Protokolde kullanılan kısaltmalar
ALT - alanin aminotransferaz
AST - aspartat aminotransferaz
APTT - aktif kısmi tromboplastin zamanı
CD - Crohn hastalığı
HIV - insan immün yetmezlik virüsü
GCS - glukokortikosteroidler
KBB - kulak burun boğaz uzmanı
INR - uluslararası normalleştirilmiş oran
KLA - tam kan sayımı
OAM - genel idrar tahlili
PT - protrombin zamanı
PTI - protrombin indeksi
PCR - yarı meraz zincir reaksiyonu
RFMK - çözünür fibrinomonomer kompleksleri
CRP - C-reaktif protein
ESR - eritrosit sedimantasyon hızı
TV - trombin zamanı
Ultrason - ultrasonografi
TNF - tümör nekroz faktörü
FEGDS - fibroözofagogastroduodenoskopi
EKG - elektrokardiyografi
UC - ülseratif kolit
5-ASA - 5-aminosalisilik asit
ANCA - anti-nötrofil sitoplazmik antikorlar
IgG - G sınıfı immünoglobulinler
PUCAI - Pediatrik Ülseratif Kolit Aktivite İndeksi
РCDAI - Pediatri Crohn Hastalığı Aktivite İndeksi
Protokol geliştirme tarihi: 2014
Protokol Kullanıcıları- hastanelerin ve polikliniklerin çocuk doktorları, pediatrik gastroenterologlar, pratisyen hekimler, acil sağlık hizmetlerinin sağlık görevlileri.
sınıflandırma
Klinik sınıflandırma
Ülseratif kolit:
Enflamatuar sürecin uzunluğuna göre:
proktit,
Sol taraflı kolit (dalak bükülmesine kadar proktosigmoidit dahil);
Toplam kolit (yaygın kolit veya retrograd ileit olan veya olmayan pankolit).
Akışın doğası gereği:
Tekrarlayan (sıklıkla, nadiren);
Sürekli
Saldırı şiddeti:
Kolay,
Ortalama,
Ağır)
Steroid tedavisine yanıt olarak:
Steroid direnci - 7-14 gün boyunca yeterli dozda kortikosteroidlerin intravenöz veya oral uygulanmasına rağmen hastalık aktivitesinin devam etmesi
Steroid bağımlılığı, kortikosteroid tedavisi sırasında klinik remisyonun sağlanması ve doz azaltıldığında veya tamamen kesilmesinden sonraki 3 ay içinde ve ayrıca steroid tedavisinin 14-16 hafta içinde durdurulamadığı durumlarda semptomların yeniden başlamasıdır.
Çocuklarda aktivite derecesi, ülseratif kolit (PUCAI) için pediatrik aktivite indeksi ile belirlenir (Tablo 1)
tablo 1Ülseratif Kolit için Pediatrik Aktivite İndeksi (PUCAI)
|
belirtiler |
Puanlar |
| (1) Karın ağrısı | |
| Acı yok | 0 |
| orta derecede ağrı | 5 |
| şiddetli acı | 10 |
| (2) Rektal kanama | |
| Mevcut olmayan | 0 |
| Dışkıların %50'den azında az miktarda kan bulunur | 10 |
| Neredeyse tüm dışkıda az miktarda kan | 20 |
| Önemli hacim (>%50 dışkı) | 30 |
| (3) Dışkı kıvamı | |
| Oluşturulan | 0 |
| Pratik olarak oluşturulmuş | 5 |
| Tam olarak gelişmemiş | 10 |
| (4) Günlük dışkı sayısı | |
| 0-2 | 0 |
| 3-5 | 5 |
| 6-8 | 10 |
| >8 | 15 |
| (5) Gece taburesi (herhangi bir uyanma durumu) | |
| HAYIR | 0 |
| Evet | 10 |
| (6) Aktivite seviyesi | |
| Etkinlik Sınırı Yok | 0 |
| Nadir etkinlik kısıtlamaları | 5 |
| Ciddi aktivite kısıtlamaları | 10 |
| PUCAI puanlarının toplamı (0-85) |
Puan yorumu:
Yüksek aktivite: 65 ve üzeri
Orta aktivite: 35-64
Hafif aktivite: 10-34
. Remisyon (hastalık aktif değil): 10'un altında
Crohn hastalığı
CD'nin klinik aktivitesini (şiddetini) değerlendirmek için CD aktivite indeksi (Pediatrics Crohn's Disease Activity Index (PCDAI), Best index) kullanılır.
Hesaplama yalnızca klinik (endoskopik değil) kriterleri dikkate alır. Maksimum puan sayısı 600'dür (Tablo 2). РCDAI<150 баллов расценивается как ремиссия БК, индекс >150 puan - düşük (150-200 puan), orta (200-450) ve yüksek aktivite (450 puandan fazla) olarak ayrılan aktif bir hastalık olarak.
Tablo 2. Pediatrik Crohn Hastalığı Aktivite İndeksi PCDAI
| kriterler | Puanlar | |
| Karın ağrısı | HAYIR | 0 |
| düşük yoğunluklu | 5 | |
| güçlü yoğunluk | 10 | |
| Dışkı, sıklık, tutarlılık | 0-1r/d, kan safsızlığı olmayan sıvı | 0 |
| 2-5r / d, az miktarda kan karışımı ile | 5 | |
| 6'dan fazla r / d | 10 | |
| sağlık, aktivite | Etkinlik Sınırı Yok | 0 |
| Orta düzeyde aktivite kısıtlaması | 5 | |
| Önemli aktivite sınırlaması | 10 | |
| Vücut kütlesi | kilo kaybı yok | 0 |
| Vücut ağırlığında %1-9 oranında azalma | 5 | |
| %10'un üzerinde kilo kaybı | 10 | |
| Yükseklik | Bir sentin altında | 0 |
| 1-2 sentten | 5 | |
| İki sentin altında | 10 | |
| Karın ağrısı | acı yok | 0 |
| Acı, bir mühür var | 5 | |
| şiddetli ağrı | 10 | |
| Pararektal belirtiler | HAYIR | 0 |
| Aktif fistül, hassasiyet, apse | 10 | |
| Bağırsak dışı belirtiler | HAYIR | 0 |
| bir | 5 | |
| İkiden fazla | 10 | |
| 10 yaşın altındaki çocuklarda hematokrit | >33 | 0 |
| 28-32 | 2,5 | |
| <28 | 5 | |
|
hematokrit (11-19 yaş arası kızlar) |
>34 | 0 |
| 29-34 | 2,5 | |
| <29 | 5 | |
|
hematokrit (11-14 yaş arası erkek çocuklar) |
>35 | 0 |
| 30-34 | 2,5 | |
| <30 | 5 | |
|
hematokrit (15-19 yaş arası erkek çocuklar) |
>37 | 0 |
| 32-36 | 2,5 | |
| <32 | 5 | |
| ESR | <20 | 0 |
| 20-50 | 2,5 | |
| >50 | 5 | |
| Albümin (g/dl) | >3.5 | 0 |
| 3.1-3.4 | 5 | |
| <3.0 | 10 |
Minimum puan 0, maksimum 100'dür, puan ne kadar yüksekse inflamasyon aktivitesi o kadar yüksektir.
Teşhis
II. TANI VE TEDAVİ YÖNTEM, YAKLAŞIM VE PROSEDÜRLERİ
Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi
Ayakta tedavi düzeyinde gerçekleştirilen ana (zorunlu) teşhis muayeneleri:
UAC (6 parametre);
Toplam protein ve protein fraksiyonlarının belirlenmesi;
Koagülogram (heparine plazma toleransı, APTT, yeniden kalsifikasyon süresi, PV-PTI-INR, RFMK, TV, fibrinojen);
yardımcı program;
Disbacteriosis için dışkıların bakteriyolojik muayenesi;
Karın organlarının ultrasonu;
Ayakta tedavi düzeyinde gerçekleştirilen ek teşhis muayeneleri:
Biyokimyasal kan testi (ALT, AST, timol testi, bilirubin, total kolesterol, glukoz, CRP tayini);
Helmint yumurtaları için dışkı incelemesi;
ELISA yöntemi ile kan serumunda p24 HIV antijeninin belirlenmesi;
kontrastlı (çift kontrastlı) midenin röntgen muayenesi;
Planlı hastaneye yatış söz konusu olduğunda yapılması gereken muayenelerin asgari listesi:
UAC (6 parametre);
Biyokimyasal kan testi (toplam protein ve fraksiyonları, CRP, AST, ALT, bilirubin, timol testi, alkalin fosfataz, elektrolitler)
Dışkı muayenesi (koprogram);
Histolojik örneğin incelenmesi ile fibrorektosigmoidoskopi
Hastane düzeyinde gerçekleştirilen temel (zorunlu) teşhis muayeneleri(acil yatış durumunda ayakta tedavi düzeyinde yapılmayan tanısal tetkikler yapılır):
UAC (6 parametre);
Biyokimyasal kan testi (toplam protein, protein fraksiyonları, serum demirinin belirlenmesi);
Koagülogram (heparin, APTT, yeniden kalsifikasyon süresi, PV-PTI-INR, RFMK, TV, fibrinojene karşı plazma toleransının belirlenmesi);
Kan elektrolitlerinin belirlenmesi;
Gizli kan için dışkı analizi;
Histolojik bir hazırlık çalışması ile fibrorektosigmoidoskopi;
Toplam fibrokolonoskopi;
İrrigoskopi / irrigografi (çift kontrastlı);
Biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi
Hastane düzeyinde gerçekleştirilen ek teşhis muayeneleri(acil yatış durumunda ayakta tedavi düzeyinde yapılmayan tanısal tetkikler yapılır):
ELISA yöntemi ile kan serumunda antinötrofil sitoplazmik Ig G (ANCA kombi) tayini;
Toplam video kolonoskopi;
Kalın bağırsağın BT taraması (sanal kolonoskopi);
CD ve UC için tanı kriterleri:
Şikayetler ve anamnez:
Crohn hastalığı:
Sağ iliak bölgede ağrı
Perianal komplikasyonlar (paraproktit, anal fissürler, anorektal fistüller)
Ateş
Bağırsak dışı belirtiler (Bechterew hastalığı, artrit, deri lezyonları)
İç fistüller
Kilo kaybı
Ülseratif kolit:
rektumdan kanama;
Artan bağırsak hareketleri;
Sürekli dışkılama dürtüsü;
Ağırlıklı olarak geceleri dışkı;
Karın ağrısı, esas olarak sol iliak bölgede;
Tenesmus.
Fiziksel Muayene:
Vücut ağırlığında eksiklik;
Zehirlenme belirtileri;
Polihipovitaminoz belirtileri,
Esas olarak sağ ve sol iliak bölgelerde karın palpasyonu ile ağrı.
Pediatrik ülseratif kolit aktivite indeksi (PUCAI).
Laboratuvar araştırması:
UAC: hızlandırılmış ESR, lökositoz, trombositoz, anemi, retikülositoz.
Kan Kimyası: hipoproteinemi, hipoalbüminemi, CRP, alfa-2 globulinlerde artış
ELİSA: antinötrofil sitoplazmik Ig G'nin (ANCA) tespiti, otoimmün hastalıkların (ülseratif kolit) teşhisini doğrular.
Enstrümantal araştırma:
Kolonoskopi, sigmoidoskopi: enine ülserlerin varlığı, aft, sınırlı hiperemi alanları, "coğrafi harita" şeklinde ödem, gastrointestinal sistemin herhangi bir yerinde lokalizasyonlu fistüller.
Baryum kontrastlı radyografi- bağırsak duvarının sertliği ve saçaklı hatları, darlıklar, apseler, tümör benzeri konglomeralar, yumruklu geçişler, bağırsak lümeninin "dantel" semptomuna kadar düzensiz daralması. UC ile: mukozanın granülasyonu (tanecikliliği), erozyon ve ülserler, pürüzlü konturlar, kırışma.
histolojik inceleme- submukozal tabakanın lenfoid ve plazma hücrelerinin ödemi ve infiltrasyonu, lenfoid foliküllerin ve Peyer yamalarının hiperplazisi, granülomlar. Hastalığın ilerlemesi ile süpürasyon, lenfoid foliküllerin ülserasyonu, infiltrasyonun bağırsak duvarının tüm katmanlarına yayılması, granülomların hiyalin dejenerasyonu.
ultrason: duvar kalınlaşması, ekojenitede azalma, bağırsak duvarında yankısız kalınlaşma, lümenin daralması, peristaltizmde zayıflama, haustranın segmental olarak kaybolması, apseler.
Uzman tavsiyesi için endikasyonlar:
Optometrist - görme organındaki hasarı dışlamak için);
Romatolog - eklemlerin otoimmün sürecine dahil olan);
Cerrah - kolonun akut toksik dilatasyonundan şüpheleniliyorsa; konservatif tedaviden pozitif dinamiklerin yokluğunda);
Onkolog (displazi belirtileri varsa, kanser görülür).
Phthisiatrician - biyolojik tedavi sorununu çözmek için
Ayırıcı tanı
UC ve CD'nin ayırıcı tanısı
Tablo 3 UC ve CD'nin ayırıcı tanısı
|
Göstergeler |
Ülseratif kolit | Crohn hastalığı |
| başlangıç yaşı | herhangi | 7-10 yıla kadar - çok nadiren |
| Hastalığın başlangıcının doğası | Hastaların %5-7'sinde akut, geri kalanında kademeli (3-6 ay) | Akut - son derece nadir, birkaç yıl içinde kademeli |
| Kanama | Alevlenme döneminde - kalıcı | Nadiren, daha sık - sürece distal kolonun dahil edilmesiyle |
| İshal | Sık sık, gevşek dışkı, genellikle gece bağırsak hareketleriyle birlikte | Dışkı nadiren gözlenir, 4-6 defadan fazla, çoğunlukla gündüzleri lapa kıvamındadır. |
| Kabızlık | Nadiren | Daha tipik |
| Karın ağrısı | Sadece alevlenme döneminde, dışkılamadan önce yoğun, dışkılamadan sonra azalma | Tipik, genellikle hafif |
| Karın palpasyonu | Spazmodik, ağrılı kolon |
Bağırsak anslarının infiltratları ve kümeleri, daha sıklıkla sağ iliak bölgede |
| delikler | Serbest karın boşluğuna toksik genişleme ile birkaç semptom vardır. | Daha tipik örtülü |
| remisyon | Karakteristik, belki de bağırsakta yapısal değişikliklerin ters gelişimi ile alevlenmelerin uzun süre olmaması | İyileşmeler var, mutlak bir remisyon yok, bağırsak yapısı düzelmedi |
| malignizasyon | 10 yıldan fazla hastalık süresi olan | Nadiren |
| alevlenmeler | Hastalığın semptomları belirgindir, ancak daha az tedavi edilebilir | Hastalığın belirtileri, iyilik döneminden çok bir fark olmaksızın giderek artar. |
| perianal lezyonlar | Hastaların %20'sinde maserasyon, çatlaklar | Hastaların %75'inde perianal fistüller, apseler, ülserler bazen hastalığın tek belirtileridir. |
| Sürecin yaygınlığı | Yalnızca kalın bağırsak: distal, sol taraflı, toplam | Sindirim sisteminin herhangi bir kısmı |
| Darlıklar | tipik değil | Sık sık buluş |
| bitkinlik | Düşük, basık veya yok | Kalınlaştırılmış veya normal |
| mukozal yüzey | taneli | Düz |
| mikro apseler | Yemek yemek | HAYIR |
| ülseratif kusurlar | Net sınırları olmayan düzensiz şekil | Bir hiperemi halesi veya fissür benzeri uzunlamasına kusurlar ile aft benzeri ülserasyon |
| temas kanaması | Yemek yemek | HAYIR |
| baryum tahliyesi |
Normal veya hızlandırılmış |
Yavaşladı |
| kolon kısalması | Çoğu zaman, lümen boru şeklindedir. | Tipik değil |
| İnce bağırsak yaralanması | Genellikle yoktur, retrograd ileitis ile - kolitin devamı olarak tekdüze |
Aralıklı, düzensiz, duvar sertliği ile, genellikle önemli ölçüde boyunca |
Sağlık turizmi
Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun
Sağlık turizmi
Medikal turizm hakkında tavsiye alın
Tedavi
Tedavi hedefleri:
Remisyon sağlamak
komplikasyonların önlenmesi
Operasyon Uyarısı
Tedavi taktikleri
İlaçsız tedavi
mod:
Mod 1 - yatak;
Mod 2 - yarı yatak;
Mod 3 - genel.
diyet tedavisi- Haşlanmış ve buharda pişirilmiş püre haline getirilmiş yiyecekler tavsiye edilir, lif, yağ ve bireysel olarak hoşgörüsüz yiyecekler (genellikle süt) kısıtlanır. 4 numaralı diyet (b, c). Süt ve süt ürünleri, yağlar (orta ve kısa zincirli), kızartılmış, baharatlı ve tuzlu yiyecekler, kaba bitkisel lif içeren besinler (mantar, kepek, erik, kuru kayısı, kivi, beyaz lahana, turp vb.) beslenme dışında tutulur, glüten içeren ürünleri (buğday, çavdar, yulaf vb.) sınırlayın. Dehidratasyonu olan hastalara ek sıvı uygulaması gösterilir. Total barsak hasarı durumunda fonksiyonel dinlenmeyi sağlamak için polimer ve elemental diyetler kullanılarak tüp veya enteral beslenmeye geçiş ile birlikte tam parenteral beslenmeye geçilebilir.
Tıbbi tedavi
5-ACK
Hafif ila orta şiddette aktif ülseratif koliti olan çocuklarda remisyonun başlatılması ve sürdürülmesi için birinci basamak tedavi olarak oral 5-ASA önerilir. Oral 5-ASA ve topikal 5-ASA ile kombinasyon tedavisi daha etkilidir.
Mesalazin: oral olarak 30-50 mg/kg/gün (en fazla 4 g/gün) 2 doza bölünmüş olarak; rektal olarak 25 mg / kg (bir kez 1 g'a kadar); (6 yaşından büyük çocuklar) kademeli doz azaltma ile 8-12 hafta boyunca.
Sülfasalazin: oral 40-60 mg/kg/gün. 2 doz (maks. 4 g/gün) (6 yaşından büyük çocuklar).
Çocuklarda UC'de oral kortikosteroidler remisyonu indüklemede etkilidir, ancak remisyonu sürdürmede etkili değildir. Oral kortikosteroidlerin, sistemik belirtileri olan orta ila şiddetli ataklarda ve sistemik belirtileri olmayan şiddetli atakları olan seçilmiş hastalarda veya optimal doz 5-ASA ile tedavide remisyona ulaşmamış hastalarda kullanılması önerilir. Şiddetli bir atakta intravenöz steroid tedavisi yapılır.
Prednizolon 1-2 mg/kg vücut ağırlığı/gün (4-8 hafta) oranında kademeli olarak azaltılır ve 3-4 ay içinde kesilir. .
Hormon tedavisi reçete edilirken, aşağıdakiler dikkate alınmalıdır:
Kalsiyum ve D vitamini takviyelerinin birlikte alınması zorunludur.
. Tedavi süresi boyunca, kan şekeri düzeylerinin düzenli olarak izlenmesi gereklidir.
tiyopurinler
Maksimum dozlarda 5-ASA tedavisi sırasında, 5-ASA intoleransı olan çocuklarda veya sıklıkla tekrarlayan bir seyri olan (yılda 2-3 alevlenme) veya hormona bağımlı bir hastalık formunun geliştiği hastalarda remisyonun sürdürülmesi önerilir; tiopürinler remisyon sağlamada etkisizdir. Akut şiddetli kolitte steroidlerle remisyon indüklendikten sonra idame tedavisi için tiyopurinler önerilir çünkü bu hastalarda hastalığın agresif seyri daha olasıdır. Bununla birlikte, daha önce 5-ASA almamış akut şiddetli koliti olan çocuklarda, steroidlere hızlı bir yanıt varsa idame 5-ASA monoterapisi düşünülebilir. Tiopürinlerin terapötik etkisi, tedavinin başlangıcından itibaren 10-14 hafta içinde elde edilir.
Azatioprin 1-2.5 mg/kg;
Merkaptopürin - 2 dozda 1-1.5 mg / kg.
Klinik olarak anlamlı miyelosupresyon veya pankreatit durumunda tiyopurin tedavisi kesilmelidir.
metotreksat tiopürinlere yanıt vermeyen veya bunları tolere edemeyen UC'li hastaların yalnızca sınırlı bir alt grubunda kullanılabilir.
biyolojik terapi
5-ASA veya tiopurinler tarafından kontrol edilemeyen kronik sürekli veya hormona bağlı UC'si olan hastalarda, fistülöz CD formlarında ve ayrıca 6-17 yaş arası çocuk ve ergenlerin tedavisinde infliximab düşünülmelidir. İnfliximab, hastalığın hormona dirençli formu için reçete edilmelidir (hem oral hem de intravenöz ilaçlara direnç). Daha önce tiopürin almamış bir hastada akut atak için infliximab verilmişse, tiopürin tedavisine ek olarak biyolojik tedavi kullanılabilir. Bu durumda yaklaşık 4-8 ay sonra infliximab tedavisi kesilebilir. İnfliximab, ÜK'li çocuklar için 5 mg/kg'lık bir dozda birinci basamak biyolojik tedavidir (6 hafta boyunca 3 indüksiyon dozu, ardından idame tedavisi olarak 8 haftada bir 5 mg/kg). Bireysel doz ayarlaması gerekebilir. Adalimumab yalnızca infliximab'a yanıtı kaybetmiş veya infliksimabı tolere edemeyen hastalarda kullanılmalıdır. Optimal başlangıç dozu 160 mg, ardından 2 hafta sonra 80 mg'dır. İlacın ilk uygulamasının etkili olduğu hastalarda subkutan idame infüzyonları (2 haftada bir 40 mg), remisyon süresini uzatır.
İnfliximab 5 mg/kg (6 hafta boyunca 3 indüksiyon dozu, ardından idame tedavisi olarak 8 haftada bir 5 mg/kg).
Adalimumab 160 mg, ardından 2 hafta sonra 80 mg, ardından subkutan idame infüzyonları (2 haftada bir 40 mg)
Biyolojik tedaviye başlamadan önce, bir phthisiatrician ile istişare - tüberküloz taraması (göğüs organlarının röntgeni, yapılması imkansızsa quantiferon testi - Mantoux testi, Diaskin testi)
Ayakta tedavi bazında sağlanan tıbbi tedavi
Mesalazin 250 mg, 500 mg tablet;
Sülfasalazin 500mg tablet;
Prednizolon 0.05 sekmesi.
Ek ilaçların listesi(%100'den az uygulama şansı):
Metronidazol 250 mg tablet;
Tiamin bromür %5 1.0;
Piridoksin hidroklorür %5 1.0;
Retinol palmitat kapsülleri 100.000 IU;
Alfa-tokoferol asetat kapsülleri 100 mg;
Laktuloz 250 ml, 500 ml oral çözelti.
Yatan hasta düzeyinde sağlanan tıbbi tedavi
Temel İlaçların Listesi(%100 kullanma şansına sahip olmak):
Mesalazin 250 mg, 500 mg tab.
Sülfasalazin 500mg sekmesi.
Prednizolon 0.05 sekmesi.
Ülseratif kolit, yüzeysel mukozal inflamasyon, rektal kanama, ishal ve karın ağrısı ile karakterize kronik inflamatuar bir bağırsak hastalığıdır. Crohn hastalığının aksine, ülseratif kolit genellikle kolonla sınırlıdır ve inflamasyonun kendisi mukoza ile sınırlıdır. Hastalık, bebeklerden yaşlılara kadar her yaş grubunu etkiler ve en yüksek insidansı 15 ile 30 yaşları arasında ve 50 ile 70 yaşları arasındadır.
Spesifik olmayan ülseratif kolitin oluşum ve gelişim mekanizması
Ülseratif kolit hastalığının başlangıç ve gelişiminin (etiyopatogenezi) kesin mekanizması henüz net olarak belirlenmemiş olsa da, hastalığa katkıda bulunan çeşitli immünolojik, genetik ve çevresel faktörler tanımlanmıştır. Son yıllarda, araştırmaların ana odağı bağırsak mikrobiyotası ile bağırsak bariyeri, mukozal tabaka ve mukozal bağışıklık sisteminin savunma mekanizmaları arasındaki etkileşime kaymıştır. Ülseratif kolit, bağırsakta intralüminal antijenlere karşı düzensiz immün yanıtlar nedeniyle genetik olarak yatkın bireylerde gelişen immün aracılı bir hastalık olarak düşünülebilir.
Crohn hastalığı ve ülseratif kolit için genom ilişkilendirme çalışmalarının yakın tarihli bir meta-analizinde, inflamatuar barsak hastalığı ile ilişkili 160'tan fazla lokus tanımlanmıştır. Birçoğu hem ülseratif kolit hem de Crohn hastalığı ile ilişkilidir. Ülseratif kolitte %15 ve Crohn hastalığında %30 olan monozigotik ikizlerdeki daha düşük kalıtım derecesi, kolitteki genetik katkının Crohn hastalığına göre çok daha zayıf olduğunu ve çevresel faktörlerin hastalık üzerinde son derece güçlü bir etkiye sahip olduğunu gösterir. Ülseratif kolit insidansı ve tüm dünyaya yayılması.
İlginç bir şekilde, ülseratif kolit prevalansının düşük olduğu bölgelerden yüksek oranların olduğu bölgelere ebeveynleriyle birlikte göç eden çocuklar, ebeveynlerinden daha sık ülseratif kolit geliştirmiştir. Bu, bebeklik ve erken çocukluk dönemindeki çevresel faktörlerin gelişmekte olan bağışıklık sistemini ve bağırsak mikrobiyotasını etkilediğini ve ülseratif kolit gelişiminde kritik olduğunu düşündürmektedir. Günümüzün günlük diyetinde yaygın olan doymuş yağ oranı yüksek bir diyet yemek, bağırsak mikroflorasının bileşimini değiştirerek kolitte artışa yol açar.
Spesifik olmayan ülseratif kolit için tanı kriterleri
Ülseratif kolit tanısı öykü ve klinik değerlendirmeye dayanır ve daha sonra laboratuvar, radyolojik, endoskopik, histolojik ve serolojik bulgularla doğrulanır.
En önemli tanı kriterleri
1. En az 4 hafta süreyle mevcut olması gereken klinik belirtiler:
- ishal
- Açık veya gizli (gizli) rektal kanama. Gizli kanama, yalnızca dışkıda gizli kan testi ile tanınır.
- Bağırsak hareketi öncesinde, sonrasında veya sırasında karın ağrısı
- Aşağıdaki bağırsak enfeksiyonları dışlanmalıdır: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.
2. Hastalığın laboratuvar göstergeleri
- Demir eksikliği anemisi
- Trombositoz
- Hipoalbuminemi
- Otoantikorlar: perinükleer antinötrofil sitoplazmik antikorlar ANCA, bağırsak goblet hücrelerine karşı antikorlar GAB
- Fekal kalprotektin artışı
3. Endoskopik özellikler ve histolojik kriterler
Ülseratif kolitli hastalar, hastalığın prevalansı ve ciddiyetine, yaşına, prezentasyon özelliklerine ve genetik belirteçlere göre sınıflandırılır. Tanı koymadan önce bulaşıcı, iskemik ve diğer kolit nedenleri dışlanmalıdır.
Bununla birlikte, ülseratif kolitin sınıflandırılması için iyi tanımlanmış kriterlerin veya puanlamanın genel kabul görmüş bir kataloğu yoktur. Bu bağlamda inflamatuvar barsak hastalığı olan hastaların %5-10'unda ülseratif kolit veya Crohn hastalığı tanısının doğru olarak konulması mümkün değildir.
UC'nin tıbbi öyküsü ve klinik belirtileri
UC'li hastaların birinci derece akrabalarında hastalığa yakalanma riski 10-15 kat arttığından, hastanın öyküsünde inflamatuar barsak hastalığı ve olası bir aile öyküsü ile uyumlu yukarıdaki klinik belirtiler bulunmalıdır. Klinik olarak ÜK kanlı diyare ve kronik karın ağrısı ile karakterizedir; terminal ileumdaki mukozanın spesifik olmayan enflamasyonu ülseratif kolitli hastaların %10-20'sinde görülür. Üst gastrointestinal sistem tutulumu özellikle çocuklarda tartışmalı bir konudur.
Genel klinik tablo esas olarak bağırsak hasarının derecesine, hastalık aktivitesine ve ayrıca evrensel olmayan belirtilere ve komplikasyonlara bağlıdır. Enflamatuar artropatiler ve primer sklerozan kolanjit, ülseratif kolitte en yaygın ve önemli evrensel olmayan belirtilerdir ve hastaların yaklaşık %2-10'unda teşhis edilir. Diğer bağırsak dışı belirtiler şunları içerir: deri (eritema nodozum, piyoderma gangrenosum), gözler (episklerit, üveit) ve kemikler (osteoporoz).
UC'nin endoskopik tanısı
Tanı anında hastalara endoskopik değerlendirme, ileokolonoskopi ve gastroduodenoskopi yapılmalıdır. Hastalığın derecesine göre hastalar proktit, sol taraflı kolit veya pankolit olarak sınıflandırılır. Yetişkinlerden farklı olarak, çocuklarda UC'nin tüm kolonu (pankolit) tutma olasılığı daha yüksektir ve bu nedenle akut kolit ile daha sık ilişkilidir.
Laboratuvar ve serolojik belirteçler
Laboratuvar özellikleri ülseratif kolite özgü belirteçler değildir. Enflamatuar bir sürecin veya emilim problemlerinin gerçeğini tespit ederler: demir eksikliği, anemi ve hastalığın aktivitesinin yanı sıra olası komplikasyonları değerlendirmeye yardımcı olabilirler. Enflamatuar barsak hastalığında en sık incelenen serolojik belirteçler, antinötrofil sitoplazmik antikorlar (ANCA) ve Saccharomyces cerevisiae'ye (ASCA) karşı antikorlardır. Perinükleer veya atipik ANCA, ülseratif kolitli hastaların %50-70'inde ve Crohn hastalığı olan hastaların %10'undan azında bulunabilir. Saccharomyces cerevisiae'ye karşı Crohn hastalığına özgü antikorlar için bir ANCA pozitifliği ve negatif bir test, UC'nin Crohn hastalığından daha olası olduğunu gösterir.
Sınıflandırılmamış inflamatuar barsak hastalığı olan hastalarda ANCA ve ASCA'nın belirlenmesi kesin tanının konulmasına yardımcı olabilir. UC'ye özgü başka bir serolojik belirteç, ülseratif kolitli hastaların %15-28'inde ortaya çıkan bağırsak goblet hücreleri GAB'ye karşı antikorlardır. Test için kullanılan otoantijenik hedefler uygun şekilde seçilir ve hazırlanırsa, GAB'ler UC için oldukça spesifiktir.
Ülseratif kolitin aktivite indeksleri
UC tedavisini sınıflandırmak ve tahmin etmek için, birkaç aktivite indeksi vardır, ancak klinik uygulama için hastalığın aktivitesini hafif - günde dört defaya kadar kanlı dışkı, orta - dört ila altı kez dışkı olarak tanımlamak yeterlidir. bir gün ve şiddetli - günde altı defadan fazla dışkı, sıcaklık, taşikardi. Fulminan kolitte (hızlı ilerleyen, akut), en şiddetli form olarak, günde 10 defadan fazla kanlı dışkı, anemi ve toksik megakolon belirtileri.
Orijinal makale: Conrad K ve diğerleri, Ülseratif kolitin teşhisi ve sınıflandırılması, Autoimmun Rev (2014),
Bu öneriler, Rus Gastroenteroloji Derneği, Rusya Koloproktologlar Derneği LLC ve Rusya Koloproktologlar Derneği'ndeki İltihaplı Bağırsak Hastalıkları Araştırma Derneği'nin uzman komisyonu tarafından geliştirilmiştir ve aşağıdakilerden oluşur:
|
Ivashkin Vladimir Trofimoviç | |
|
Shelygin Yury Anatolievich | |
|
Abdulganieva Diana İldarovna | |
|
Abdulkhakov Rüstem Abbasoviç | |
|
Alekseeva Olga Polikarpovna |
Nijniy Novgorod |
|
Baranovski Andrey Yuryeviç |
Sankt Petersburg |
|
Belousova Elena Aleksandrovna | |
|
Golovenko Oleg Vladimiroviç | |
|
Grigoriev Evgeny Georgievich | |
|
Kostenko Nikolay Vladimiroviç |
Astragan |
|
Nizov Aleksey Aleksandroviç | |
|
Nikolaeva Nonna Nikolaevna |
Krasnoyarsk |
|
Osipenko Marina Fedorovna |
Novosibirsk |
|
Pavlenko Vladimir Vasilyeviç |
stavropol |
|
Parfenov Asfold İvanoviç | |
|
Poluektova Elena Aleksandrovna | |
|
Rumyantsev Vitaly Grigorievich | |
|
Timerbulatov Vil Mamilovich | |
|
Tkachev Aleksandr Vasilyeviç |
Rostov-na-Donu |
|
Halife İgor Lvoviç | |
|
Kubezov Dmitry Anatolievich | |
|
Chashkova Elena Yurievna | |
|
Shifrin Oleg Samuilovich | |
|
Şukina Oksana Borisovna |
Sankt Petersburg |
KISALTMALAR 4
1. GİRİŞ 4
2. ÜLSERATİF KOLİTİN TANIMI VE SINIFLANDIRILMASI 5
3. ÜLSERATİF KOLİT TEŞHİSİ 7
4. ÜLSERATİF KOLİTİN KONSERVATİF TEDAVİSİ 10
5. ÜLSERATİF KOLİTİN CERRAHİ TEDAVİSİ 13
6. TAHMİN 18
KISALTMALAR
C-rP - C-reaktif protein
5-ASA - 5-aminosalisilik asit
6-MP - 6-merkaptopürin
AB - antibiyotikler
AZA - azatioprin
CD - Crohn hastalığı
IBD - inflamatuar barsak hastalığı
GCS - glukokortikosteroidler
CI - güven aralığı
IARA - ileoanal rezervuar anastomozu
IFM - infliximab
NSAID'ler - steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar
PSC - birincil sklerozan kolanjit
RCT - randomize kontrollü çalışma
RRR - irritabl rezervuar sendromu
LE - kanıt düzeyi
UC - ülseratif kolit
1. Giriş
Ülseratif kolit (UC) ve Crohn hastalığını (CD) içeren inflamatuar barsak hastalığı (IBD), modern gastroenterolojinin en ciddi sorunlarından biri olmuştur ve olmaya devam etmektedir. IBD insidansı açısından diğer gastroenterolojik hastalıklardan önemli ölçüde daha düşük olmalarına rağmen, seyrin şiddeti, komplikasyon sıklığı ve mortalite açısından hastalıkların yapısında önde gelen yerlerden birini işgal ederler. tüm dünyada gastrointestinal sistemin IBD'ye olan sürekli ilgi, öncelikle uzun bir çalışma geçmişine rağmen etiyolojilerinin bilinmemesi ve patogenezinin yeterince aydınlatılmamış olmasından kaynaklanmaktadır 1 2 .
Ülseratif kolit (UC), sadece kalın bağırsağı etkileyen ve asla ince bağırsağa yayılmayan kronik bir hastalıktır. İstisna, "retrograd ileitis" terimi ile belirtilen durumdur, ancak bu inflamasyon geçicidir ve UC'nin gerçek bir tezahürü değildir.
UC prevalansı, 100.000 nüfus başına 21 ila 268 vaka arasında değişmektedir. Morbiditedeki yıllık artış, 100 bin nüfus başına 5-20 vakadır ve bu rakam artmaya devam etmektedir (son 40 yılda yaklaşık 6 kat) 3 .
UC'nin sosyal önemi, genç çalışma çağındaki insanlar arasında hastalığın baskınlığı ile belirlenir - UC'nin en yüksek insidansı 20-30 yaşlarında ortaya çıkar ve ayrıca sürecin kronikliği nedeniyle yaşam kalitesindeki bozulma ve sonuç olarak, sık yatarak tedavi 4 .
UC'li hastaların tanı ve tedavisine yönelik bu öneriler, bu tür hastaları yöneten ve tedavi eden uygulayıcılar için bir rehberdir. Öneriler, bu alandaki yeni araştırma verilerine göre düzenli olarak gözden geçirilmektedir. Bu tavsiyeler, literatür verilerine ve Avrupa Birliği ülkelerinde UC tedavisi için önde gelen kılavuz olan ülseratif kolitin tanı ve tedavisine yönelik Avrupa Kanıta Dayalı Konsensüse dayanmaktadır.
Bu öneriler aşağıdaki bölümleri içerir: ülseratif kolitin tanımı ve sınıflandırılması, tanı, konservatif ve cerrahi tedavi. Önerilerin belirli hükümleri için kanıt seviyeleri, Oxford Kanıta Dayalı Tıp Merkezi'nin genel kabul görmüş sınıflandırmasına göre verilmiştir (Tablo 1).
Tablo 1. Oxford Kanıta Dayalı Tıp Merkezi yönergelerine dayalı kanıt düzeyleri ve öneri dereceleri 5
|
Seviye |
Teşhis çalışması |
terapötik araştırma |
|
Seviye 1 Homojen Teşhis Testlerinin Sistematik İncelemesi |
Homojen RKÇ'lerin sistematik incelemesi |
|
|
Kohort çalışmasını doğrulayan nitel altın standart |
Tek RCT (Dar CI) |
|
|
Spesifiklik veya duyarlılık o kadar yüksektir ki pozitif veya negatif bir sonuç dışlar/teşhis koyar |
Ya Hep Ya Hiç Çalışması |
|
|
Homojen teşhis çalışmalarının sistematik olarak gözden geçirilmesi> 2 seviye |
(Homojen) kohort çalışmalarının sistematik incelemesi |
|
|
Niteliksel bir altın standart ile keşif kohort çalışması |
Tek kohort çalışması (düşük kaliteli RKÇ'ler dahil; örn.<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение) |
|
|
"Sonuçların" incelenmesi; çevre çalışmaları |
||
|
Düzey 3b ve daha yüksek homojen çalışmaların sistematik incelemesi |
Homojen Vaka-Kontrol Çalışmalarının Sistematik İncelemesi |
|
|
Tüm konularda tutarsız işe alım veya altın standart çalışma olmadan çalışma |
Ayrı vaka kontrol çalışması |
|
|
Vaka kontrollü veya düşük kaliteli veya bağımsız olmayan altın standart çalışması |
Vaka serileri (ve düşük kaliteli kohort veya vaka kontrol çalışmaları) |
|
|
Titiz eleştirel değerlendirme olmaksızın veya fizyolojiye, laboratuvar hayvan çalışmalarına veya "ilk ilkelerin" geliştirilmesine dayalı uzman görüşü |
Titiz eleştirel değerlendirme, laboratuvar hayvan çalışmaları veya "ilk ilkelerin" geliştirilmesi olmaksızın uzman görüşü |
|
|
A Düzey 1 Uyumlu Çalışmalar İÇİNDE Tutarlı Tier 2 veya Tier 3 çalışmaları veya Tier 1 çalışmalarından ekstrapolasyon İLE Kademe 4 çalışmaları veya Kademe 2 veya 3'ten ekstrapolasyon D Düzey 4 kanıt veya herhangi bir düzeyde genellemesi zor veya düşük kaliteli araştırma |
||
Ülseratif kolit ve Crohn hastalığını içeren inflamatuar barsak hastalıkları, modern gastroenterolojinin en ciddi sorunlarından biri olmuştur ve olmaya devam etmektedir. İnflamatuar barsak hastalıklarının insidansı açısından diğer gastroenterolojik hastalıklardan önemli ölçüde daha düşük olmalarına rağmen, seyrin şiddeti, sıklığı açısından gastrointestinal sistem hastalıklarının yapısında önde gelen yerlerden birini işgal ederler. tüm dünyada komplikasyonlar ve mortalite. İnflamatuar barsak hastalıklarına olan sürekli ilgi, öncelikle, uzun bir çalışma geçmişine rağmen etiyolojilerinin bilinmemesi ve patogenezinin yeterince açıklanmamış olmasından kaynaklanmaktadır.
Ülseratif kolit sadece kalın bağırsağı etkileyen ve asla ince bağırsağa yayılmayan kronik bir hastalıktır. İstisna, "retrograd ileit" olarak adlandırılan durumdur, ancak bu iltihaplanma geçicidir ve ülseratif kolitin gerçek bir tezahürü değildir.
Ülseratif kolit prevalansı 100.000 nüfus başına 21 ila 268 vakadır.
nüfus. İnsidansın yıllık artışı 100 bin nüfusta 5-20 vakadır ve bu rakam artmaya devam etmektedir (son 40 yılda yaklaşık 6 kat).
Ülseratif kolitin sosyal önemi, hastalığın genç çalışma çağındaki insanlar arasındaki baskınlığı ile belirlenir - ülseratif kolitin en yüksek insidansı 20-30 yaşlarında ortaya çıkar ve ayrıca kronikleşme nedeniyle yaşam kalitesinde bozulma meydana gelir. süreç ve bu nedenle sık yatarak tedavi.
ÖNERİLERİN KAPSAMI
Bu klinik tavsiyeler, koloproktolojik profilin kolon, anal kanal ve perine hastalıkları olan yetişkin nüfusa tıbbi bakım sağlama Prosedürü çerçevesinde tıbbi faaliyetlerin uygulanmasında ve ayrıca Gastroenterolojik profildeki hastalıkları olan nüfusa tıbbi bakım sağlama prosedürü.
Tanımlar
Ülseratif kolit, kolonun mukozasının immün enflamasyonu ile karakterize kronik bir kolon hastalığıdır.
Ülseratif kolitte, yalnızca kalın bağırsak etkilenir (retrograd ileit hariç), rektum mutlaka sürece dahil olur, iltihaplanma çoğunlukla mukoza zarıyla sınırlıdır (fulminan kolit hariç) ve yaygındır.
Ülseratif kolitin alevlenmesi (nüksetme, atak), ülseratif kolitli hastalarda klinik remisyon aşamasında, spontan veya ilaç destekli olarak hastalığın tipik semptomlarının ortaya çıkması olarak anlaşılır.
Erken nüks, tıbbi olarak sağlanan remisyondan sonra 3 aydan daha kısa bir süre sonra meydana gelen nüks olarak tanımlanır. Pratikte klinik alevlenme belirtileri, kanlı dışkılama sıklığında artış ve/veya kolonun endoskopik muayenesi sırasında saptanan karakteristik değişikliklerdir. Ülseratif kolitin remisyonu, hastalığın ana klinik semptomlarının ortadan kalkması ve kolon mukozasının iyileşmesi olarak kabul edilir.
tahsis et:
- klinik remisyon - dışkıda kan olmaması, günde 3 defadan fazla olmayan bağırsak hareketleri sıklığı ile zorunlu / yanlış dürtülerin olmaması;
- endoskopik remisyon - kolonun endoskopik muayenesi sırasında görünür makroskopik inflamasyon belirtilerinin olmaması;
- histolojik remisyon - mikroskobik inflamasyon belirtilerinin olmaması.
sınıflandırma
Ülseratif kolitin lezyonun boyutuna, seyrinin doğasına, atağın ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına göre uygun şekilde sınıflandırılması, kolorektal kanser taramasının yanı sıra ilaç uygulama tipini ve şeklini de belirler.
Lezyonun boyutunu tanımlamak için, kolonun endoskopik muayenesi sırasında makroskopik değişikliklerin boyutunu değerlendiren Montreal sınıflandırması kullanılır.
Akışın doğasına göre şunlar vardır:
- akut (hastalığın başlangıcından itibaren 6 aydan az):
- fulminan başlangıçlı;
- kademeli bir başlangıçla;
- kronik sürekli (yeterli tedavinin arka planına karşı 6 aydan fazla remisyon dönemlerinin olmaması);
- kronik nüks (6 aydan fazla remisyon dönemlerinin varlığı):
- nadiren tekrarlayan (yılda bir veya daha az);
- sıklıkla tekrarlayan (yılda 2 kez veya daha fazla). Hastalığın şiddeti genellikle mevcut atağın ciddiyeti, bağırsak dışı belirtilerin ve komplikasyonların varlığı, tedaviye dirençlilik, özellikle hormonal bağımlılık ve direnç gelişimi ile belirlenir. Bununla birlikte, tanıyı formüle etmek ve tedavi taktiklerini belirlemek için, genellikle günlük klinik uygulamada kullanılan basit Truelove-Witts kriterleri ve genellikle ülseratif kolit aktivite indeksi olan mevcut alevlenmenin (atak) şiddeti belirlenmelidir. klinik çalışmalarda kullanılan, kullanılmaktadır. Ülseratif kolitin hafif, orta ve şiddetli atakları vardır.
Ülseratif kolitin hormonal tedaviye verilen cevaba göre sınıflandırılması, konservatif tedavinin amacı glukokortikosteroid tedavisinin kesilmesiyle stabil remisyon elde etmek olduğundan, rasyonel tedavi taktiklerinin seçimini kolaylaştırır. Bu amaçlar için, aşağıdakiler ayırt edilir.
1. Hormonal direnç
- Şiddetli atak durumunda, 7 günden uzun süre 2 mg/kg/gün prednizolona eşdeğer dozda intravenöz glukokortikosteroid uygulamasına rağmen hastalık aktivitesinin devam etmesi veya
- orta şiddette bir atak durumunda, 4 hafta boyunca günde 1 mg/kg prednizolona eşdeğer dozda oral glukokortikosteroid uygulaması ile hastalık aktivitesinin devam etmesi.
2. Hormonal bağımlılık
- Tedavi başlangıcından itibaren 3 ay boyunca glukokortikosteroid dozunun günde 10-15 mg prednizolona eşdeğer dozun altına düşürülmesi ile hastalık aktivitesinde artış.
- glukokortikosteroid tedavisinin bitiminden sonraki 3 ay içinde hastalığın nüksetmesi.
Teşhisin formülasyonu
Bir tanı formüle edilirken, hastalığın seyrinin doğası, lezyonun boyutu, mevcut atağın şiddeti veya remisyon varlığı, hormonal bağımlılık veya direncin varlığı ve ayrıca ekstraintestinal varlığı yansıtılmalıdır. veya ülseratif kolitin bağırsak komplikasyonları. Aşağıdakiler, teşhisin ifadesinin örnekleridir.
- Ülseratif kolit, kronik tekrarlayan seyir, proktit, orta şiddette atak.
- Ülseratif kolit, kronik sürekli seyir, sol taraflı lezyon, orta derecede atak. Hormonal bağımlılık Ekstraintestinal belirtiler (periferik artropati).
- Ülseratif kolit, kronik tekrarlayan seyir, tam yenilgi, şiddetli atak. Hormonal direnç. Zehirli megakolon.
Teşhis
KLİNİK TANI KRİTERLERİ
Ülseratif kolitin ana klinik semptomları arasında ishal ve/veya kanla yanlış dürtüler, tenesmus ve dışkılama dürtüsü ve gece dışkılama yer alır. Şiddetli bir ülseratif kolit atağı ile kilo kaybı, genel halsizlik, iştahsızlık ve ateş gibi genel semptomlar ortaya çıkabilir. Ülseratif kolitin bağırsak komplikasyonları arasında bağırsak kanaması, kolonun toksik dilatasyonu ve perforasyonu ve kolorektal kanser yer alır.
Ayırıcı tanı gerekliyse, aşağıdaki ek çalışmalar yapılır:
- manyetik rezonans görüntüleme;
- bilgisayarlı tomografi;
- ince bağırsak ve kolonun transabdominal ultrason taraması;
- rektum ve anal kanalın transrektal ultrasonu;
- baryum süspansiyonu ile ince bağırsağın X-ışını kontrast çalışması;
- fibrogastroduodenoskopi;
- kapsül endoskopisi;
- tek veya çift balonlu enteroskopi.
Ülseratif kolitin ve eşlik eden hastalıkların bağırsak dışı belirtileri için ayırıcı tanı ve tedavi seçimi amacıyla konsültasyonlar gerekebilir:
- psikoterapist, psikolog (nevroz, planlı stoma operasyonu vb.);
- endokrinolog (steroid diabetes mellitus, uzun süreli hormonal tedavi gören hastalarda adrenal yetmezlik);
- dermatolog (eritema nodozum, piyoderma, vs.'nin ayırıcı tanısı);
- romatolog (artropatiler, sakroiliit, vb.);
- kadın doğum uzmanı-jinekolog (hamilelik).
Kolonun endoskopik muayenesi, ülseratif kolit teşhisinde ana yöntemdir, ancak spesifik endoskopik bulgular yoktur. En karakteristik özelliği, rektumda başlayan ve proksimale yayılan, açık bir enflamasyon sınırı ile mukoza zarıyla sınırlı sürekli enflamasyondur. Ülseratif kolitin endoskopik aktivitesi en iyi şekilde temas kırılganlığı (endoskopla temas halinde kanama), vasküler patern olmaması ve erozyon ve ülserasyonların varlığı veya yokluğu ile yansıtılır. Ülseratif kolitin arka planına karşı bağırsağın kalıcı daralmasının tespiti, kolorektal kanserin zorunlu olarak dışlanmasını gerektirir.
Ülseratif kolitin mikroskobik belirtileri arasında kriptlerin deformasyonu (dallanma, çok yönlülük, farklı çaplarda kriptlerin görünümü, kriptlerin yoğunluğunda azalma, "kriptlerin kısalması", kriptlerin muskularis mukozasının alttaki tabakasına ulaşmaması yer alır. ), mukoza biyopsisinde "düzensiz" bir yüzey, goblet hücrelerinin sayısında azalma, bazal plazmasitoz, lamina propriya infiltrasyonu, kript apseleri ve bazal lenfoid birikimlerin varlığı. Enflamatuar infiltrasyon derecesi genellikle rektumdan uzaklaştıkça azalır.
AYIRICI TANI
İnflamatuar barsak hastalığı, etiyolojisi bilinmeyen bir grup kronik inflamatuvar barsak hastalığıdır. Ülseratif kolit bu hastalıklar grubuna dahildir.
Ülseratif kolitten şüpheleniliyorsa, ayırıcı tanı, inflamatuar barsak hastalıkları grubuna ait olmayan kolonun inflamatuar hastalıklarının dışlanmasıyla başlar. Bunlar enfeksiyöz, vasküler, ilaca bağlı, toksik ve radyasyon yaralanmalarının yanı sıra divertikülit vb. doğrulanır.
Tedavi
KONSERVATİF TEDAVİ
terapi ilkeleri
Ülseratif kolit için tedavi seçenekleri arasında ilaç, cerrahi, psikososyal destek ve diyet tavsiyesi yer alır.
Konservatif veya cerrahi tedavi tipinin seçimi, atağın ciddiyeti, kolon lezyonunun boyutu, ekstraintestinal belirtilerin varlığı, anamnezin süresi, önceki tedavinin etkinliği ve güvenliği ile birlikte hastalığın seyrine göre belirlenir. ülseratif kolit komplikasyon riski.
Tedavinin amacı, steroidsiz bir remisyon sağlamak ve sürdürmek (tedavinin başlamasından sonraki 12 hafta içinde glukokortikosteroidlerin kesilmesi), ülseratif kolit komplikasyonlarının önlenmesi, cerrahinin önlenmesi ve sürecin ilerlemesi ile birlikte hayatı tehdit eden komplikasyonların gelişimi, cerrahi tedavinin zamanında atanması. Ülseratif kolitli hastaların tam iyileşmesi yalnızca hastalığın substratının uzaklaştırılmasıyla (koloproktektomi) sağlandığından, remisyon sağlandığında ameliyat olmayan hasta sürekli idame (nüksetmeyi önleyici) tedavide kalmalıdır. Glukokortikosteroidlerin idame tedavisi olarak kullanılamayacağına özellikle dikkat edilmelidir. Aşağıda, lezyonun boyutuna ve atağın şiddetine bağlı olarak remisyonun başlatılması ve sürdürülmesi için ilaç seçimine ilişkin öneriler yer almaktadır.
proktit
Hafif ve orta saldırı
Terapi, mesalazin fitilleri (1-2 g/gün) veya mesalazin rektal köpük (1-2 g/gün) reçete etmekten oluşur. Terapötik yanıt 2 hafta içinde değerlendirilir. Yanıt verildiğinde, belirtilen dozlarda tedavi 6-8 haftaya kadar uzar.
Tedavi başarısız olduğunda, ipucuokortikosteroidlerin rektal formlarını (günde 10 mg x 1-2 kez prednizolonlu fitiller) bağlamak etkilidir. Remisyon sağlandığında idame tedavisi uygulanır - monoterapi olarak (en az 2 yıl) haftada 1-2 g x 3 kez mesalazinin lokal uygulaması (mumlar veya rektal köpük). Tedavi etkisiz ise, günde 3-4 g dozunda mesalazinin oral formları eklenmelidir. Etki yoksa, sistemik kortikosteroidlerin (prednizolon 0,75 mg/kg) azatiyoprin 2 mg/kg veya 6-merkaptopurin (6-MP) 1,5 mg/kg ile kombinasyon halinde atanması belirtilir. Lokal tedaviye (günde 10 mg x 1-2 kez prednizolonlu fitiller) devam edilebilir. Glukokortikosteroid ile indüklenen remisyon sağlandığında, en az 2 yıl süreyle azatiyoprin 2 mg/kg veya 6-MP 1.5 mg/kg idame tedavisi uygulanır.
Ağır saldırı (son derece nadiren gelişir)
Bir atağın tedavisi, mesalazin veya prednizolon (fitiller, rektal köpük) ile lokal tedavi ile kombinasyon halinde 1 mg / kg prednizolona eşdeğer bir dozda sistemik kortikosteroidlerin atanmasından oluşur. Remisyon sağlandığında, lokal mesalazin preparatları (fitiller, rektal köpük) ile idame tedavisi haftada 1-2 g x 3 kez monoterapi olarak veya oral mesalazin 1.5-2 g ile kombinasyon halinde en az 2 yıl süreyle gerçekleştirilir. Glukokortikosteroidlerin tekrar tekrar uygulanmasını gerektiren nüks durumunda, ek olarak azatiyoprin 2 mg/kg (veya 6-MP 1.5 mg/kg) reçete edilir ve en az 2 yıl boyunca immünosupresanlarla (azatioprin veya 6-MP) idame tedavisi uygulanır. .
Sol taraflı ve toplam kolit
Hafif saldırı
İlk atak veya nüks, mesalazin lavman 2-4 g/gün (endoskopik aktiviteye bağlı olarak) ile birlikte oral mesalazin 3 g/gün reçetesini gerektirir. Terapötik yanıt 2 hafta içinde değerlendirilir. Bir yanıtla, tedavi 6-8 haftaya kadar devam eder. 5-aminosalisilik asidin lokal ve oral preparatlarının etkisinin yokluğunda, rektal glukokortikosteroid formlarının (günde 125 mg x 1-2 kez hidrokortizon süspansiyonlu lavman) bağlanması tavsiye edilir. Topikal tedavi ile kombinasyon halinde oral 5-ASA tedavisine yanıtın olmaması genellikle sistemik glukokortikosteroidlerin bir endikasyonudur.
Remisyon sağlandığında oral mesalazin 1.5 g/gün kullanılarak idame tedavisi uygulanır. Haftada 2 kez 2 g lavman halinde mesalazinin ek uygulaması (hafta sonu tedavisi olarak adlandırılır), uzun süreli remisyon olasılığını artırır. Mesalazin yerine sülfasalazin (3 g) reçete edilmesi kabul edilebilir.
Orta saldırı
İlk atakta veya nüksetmede, mesalazin tabletleri 4-5 g / gün mesalazin lavmanları 2-4 g / gün (endoskopik aktiviteye bağlı olarak) ile birlikte reçete etmek gerekir. Terapötik yanıt 2 hafta içinde değerlendirilir. Bir yanıtla, tedavi 6-8 haftaya kadar uzar. Remisyon sağlandığında, ağızdan mesalazin 1.5-2 g / gün + haftada 2 kez lavmanlarda mesalazin 2 g ile idame tedavisi yapılır. Mesalazin yerine sulfasalazin 3 g/gün reçete edilmesi kabul edilebilir.
5-ASA etkisinin yokluğunda, aza-tioprin 2 mg/kg veya 6-MP 1.5 mg/kg ile kombinasyon halinde 1 mg/kg prednizolona eşdeğer bir dozda sistemik steroidlerin uygulanması endikedir. Remisyon sağlandığında, azatiyoprin 2 mg/kg/gün veya 6-MP 1.5 mg/kg ile en az 2 yıl idame tedavisi uygulanır. 4 hafta boyunca sistemik steroidlerden etki görülmezse biyolojik tedavi endikedir (0, 2, 6 hafta infliksimab 5 mg/kg veya 0. hafta 200 mg golimumab, 2. hafta 100 mg ve ardından 50 veya 100 mg vücut ağırlığına bağlı olarak aylık) azatiyoprin 2 mg/kg veya 6-MP 1.5 mg/kg ile kombinasyon halinde. İdame tedavisi, en az 1 yıl boyunca her 8 haftada bir azatioprin (veya 6-MP) artı infliximab veya her ay golimumab ile yapılır. İnfliksimab/golimumabın uzun süreli kullanımı mümkün değilse, idame tedavisi sadece tiopürinlerle, tiopürinlere intolerans durumunda - monoterapi olarak infliksimab/golimumab ile gerçekleştirilir.
ağır saldırı
Günde 5 defadan fazla ishal, dakikada 90'ın üzerinde taşikardi, 37.8 °C'nin üzerinde ateş, 105 g/l'nin altında aneminin eşlik ettiği hastalığın şiddetli alevlenmesi durumunda ülseratif kolitli bir hasta multidisipliner olarak hastaneye yatırılmalıdır. bir uzman - gastroenterolog ve koloproktolog tarafından müteakip zorunlu gözlem ile hastane. Şiddetli bir ülseratif kolit atağı ile aşağıdaki önlemler gereklidir:
- İntravenöz glukokortikosteroid uygulaması: prednizolon 2 mg/kg/gün.
- Mesalazin 2-4 g/gün veya hidrokortizon 125 mg/gün ile lavmanlarla lokal tedavi.
- İnfüzyon tedavisi: protein ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, detoksifikasyon (hipokalemi ve hipomagnezemi, kolonun toksik dilatasyonu riskini artırır).
- Aneminin düzeltilmesi (80 g/l'nin altındaki anemi için kan transfüzyonu, ardından demir tedavisi, tercihen parenteral).
- Toksik dilatasyon riskini arttırdığı için başvuru sırasında kolonun endoskopik muayenesi hazırlık yapılmadan yapılmalıdır.
- Yetersiz beslenen hastalarda ek enteral beslenme bağlantısı. Tamamen parenteral beslenme ve/veya ağızdan gıda alımının geçici olarak kısıtlanması önerilmez.
- Ateş veya şüpheli bağırsak enfeksiyonu varlığında - antibiyotiklerin atanması.
- 1. sıra - metronidazol 1.5 g/gün + florokinolonlar (siprofloksasin, ofloksasin) IV 10-14 gün;
- 2. sıra - 7-10 gün intravenöz sefalosporinler.
Hormon tedavisine 7 günden fazla devam edilmesi, etki görülmediği takdirde pratik değildir. 7 gün sonra bir klinik yanıtla, hastanın oral glukokortikosteroidler aldığı gösterilmiştir: prednizolon 1 mg / kg veya metilprednizolon 0.8 mg / kg, ardından 5-10 mg pre-nisolon veya 4-8 mg'ın tamamen kesilmesi için bir azalma Haftada metilprednizolon (ilk 5-7 gün boyunca, ilave intravenöz prednizolon 50 mg/gün uygulaması ile birleştirin). Glukokortikosteroid tedavisinin toplam süresinin 12 haftayı geçmemesi gerektiği unutulmamalıdır. Steroid dozu 30-40 mg'a düşürüldüğünde idame tedavisi olarak 3 g mesalazin bağlanmalı, remisyon sağlandığında 2 yıl süreyle 1,5-2 g oral mesalazin ile idame tedavisi uygulanır. Mesalazin yerine sulfasalazin 3 g reçete edilmesi kabul edilebilir.
7 gün sonra steroid tedavisinin etkisinin olmaması durumunda, aşağıdaki tedavi seçeneklerini içeren 2. basamak tedavi endikedir:
- infliksimab 5 mg/kg (0, 2 ve 6. haftalarda indüksiyon kürünün bir parçası olarak uygulama) veya 0. haftada 200 mg, ardından 2. haftada 100 mg ve ardından ikinci enjeksiyon (vücut ağırlığı 80 kg'dan fazla olanlarda 100 mg veya vücut ağırlığı 80 kg'dan az olanlarda 50 mg'lık bir dozda);
- böbrek fonksiyonunun izlenmesi ve kandaki ilacın konsantrasyonunun belirlenmesi ile 7 gün boyunca 2-4 mg / kg'lık siklosporin A'nın ağızdan veya ağızdan verilmesi.
İnfliksimabın indüksiyon kürüne yanıt verildiğinde, en az 1 yıl süreyle 2 mg/kg (veya 6-MP 1.5 mg/kg) azatiyoprin ile kombinasyon halinde her 8 haftada bir infüzyonlarla idame tedavisi gerçekleştirilir. Golimumabın indüksiyon kürüne yanıt verildiğinde, 80 mg'ın üzerindeki hastalarda aylık 100 mg ve 80 mg'ın altındaki hastalarda 50 mg'lık enjeksiyonlarla daha ileri idame tedavisi gerçekleştirilir. Siklosporin A tedavisinin etkisiyle, 7 gün sonra, 12 hafta boyunca kademeli olarak steroid çekilmesi ile oral siklosporin (terapötik steroid dozuna karşı) ile kombinasyon halinde 2 mg / kg azatiyoprin almaya geçmek gerekir. İdame tedavisi, azatiyoprinin terapötik konsantrasyonuna ulaşılana kadar 3 ay boyunca oral siklosporin ile gerçekleştirilir. En az 2 yıl süreyle 2 mg/kg azatiyoprin ile daha ileri idame tedavisi uygulanır. 2. infliximab infüzyonu, 2. golimumab enjeksiyonu veya 7 günlük siklosporin A tedavisine yanıt alınamıyorsa cerrahi seçenekler düşünülmelidir.
Şiddetli bir ülseratif kolit atağında konservatif tedavinin etkinliğinin tahmin edilmesi
Hastanın deneyimli bir gastroenterolog ve koloproktolog tarafından ortak gözlemi, ciddi bir ülseratif kolit atağının güvenli bir şekilde yönetilmesi için anahtar olmaya devam etmektedir. İlaç tedavisi birçok vakada etkili olsa da, gerekli cerrahi tedavinin geciktirilmesinin, özellikle cerrahi komplikasyon riskini artırarak hastanın sonucuna zarar verdiğine dair kanıtlar vardır. Kolektomi öngördürücüleri üzerine yapılan çalışmaların çoğu, biyolojik tedavi ve siklosporinin yaygın kullanımından önce yapılmıştır ve infliximab ve immünosupresanlardan ziyade glukokortikosteroidlerin etkisizliğini tahmin etmektedir.
- IV hormon tedavisinin 2. gününde günde 12 defadan fazla dışkılama kolektomi riskini %55'e kadar artırır.
- Hormon tedavisinin 3. gününde dışkı sıklığı günde 8 defadan fazla veya günde 3 ila 8 defa ve C-reaktif protein seviyesi 45 mg / l'yi aşarsa, kolektomi olasılığı% 85'tir ( Sözde Oxford indeksi) .
- 3. günde İsveç endeksini şu formülle de belirleyebilirsiniz: dışkı sıklığı x 0,14 x C-reaktif protein seviyesi. Değerinin 8 ve üzeri olması kolektomi olasılığını %75'e kadar artırır.
- Başvuru sırasında hipoalbüminemi ve ateş varlığında ve 5 günlük IV hormon tedavisinden sonra dışkı sıklığında %40'tan fazla azalma olmaması durumunda kolektomi riski de 5-9 kat artar.
- Kolonun derin ülserasyonunun varlığı (buna karşı artık mukoza sadece "adalar" şeklinde belirlenir) kolektomi riskini% 86-93'e çıkarır.
Çeşitli kaynaklara göre infliksimabın hormonal direnç üzerindeki etkinliği %25 ila %80 arasında değişmektedir ve bu, ilacın bireysel hastalarda etkinliğindeki farklılıklardan kaynaklanabilir. Biyolojik tedavinin etkinliğini tahmin etmeye yönelik araştırmalar sınırlı olmaya devam ediyor, ancak şunlar bulundu:
- infliximabın hormona dirençli şiddetli ülseratif kolit ataklarındaki etkinliği yaşla birlikte, kolonda toplam hasar varlığında ve ayrıca şiddetli hipoalbüminemi, hemoglobin seviyesi 95 g/l'den az ve C-reaktif protein seviyesi daha fazla olduğunda azalır. infliksimabın ilk uygulaması sırasında 10 mg/l'den fazla;
- ülseratif kolitin ilk atağı sırasında antisitokin tedavisi endikasyonlarının ortaya çıktığı hastalarda infliksimabın etkinliği önemli ölçüde daha düşüktür;
- infliximab tedavisinden önce kolonoskopi sırasında kolon mukozasında yaygın ülseratif defektlerin varlığı, infliksimab tedavisinin daha fazla etkisizliğini %78 doğrulukla tahmin eder.
Yüksek kolektomi riski olan hastalarda, etkisiz bir IV glukokortikosteroid küründen hemen sonra 2. basamak siklosporin veya infliximab tedavisine mi yoksa cerrahi tedaviye mi devam edileceğine bireysel olarak karar verilmelidir.
Tedavi komplikasyonlarının önlenmesi
Hormon tedavisi reçete edilirken, aşağıdakiler dikkate alınmalıdır:
- Steroid dozunun tamamen kaldırılması kesinlikle gerekli olana kadar kademeli olarak azaltılması;
- hormon tedavisinin toplam süresi 12 haftayı geçmemelidir;
- kalsiyum, D vitamini, proton pompası inhibitörlerinin birlikte alınması zorunludur;
- tedavi süresince kan şekeri düzeylerinin düzenli olarak izlenmesi gereklidir.
İmmün baskılayıcılar ve biyolojik tedavi reçete ederken, aşağıdakiler gereklidir:
- biyolojik tedaviye başlamadan önce, bir phthisiatrici ile konsültasyon - tüberküloz taraması (göğüs organlarının radyografisi, yapılması imkansızsa kantitatif test - Mantoux testi, Diaskin testi);
- biyolojik tedavi, dozlara ve uygulama programına sıkı sıkıya bağlı kalmayı gerektirir (düzensiz uygulama, infüzyon reaksiyonları ve verimsizlik riskini artırır);
- immünosüpresif tedavinin arka planına karşı, lökosit seviyesinin kontrol edilmesi zorunludur (aylık genel kan sayımı).
Fırsatçı enfeksiyonların önlenmesi
Fırsatçı enfeksiyonlar geliştirmek için risk faktörleri şunları içerir:
- ilaçlar: azatiyoprin, intravenöz hormonal tedavi 2 mg/kg veya oral olarak 2 haftadan fazla günde 20 mg'dan fazla, biyolojik tedavi;
- 50 yaş üstü;
- eşlik eden hastalıklar: kronik akciğer hastalıkları, alkolizm, organik beyin hastalıkları, diabetes mellitus İnflamatuar bağırsak hastalıklarında fırsatçı enfeksiyonların önlenmesi, teşhisi ve tedavisine ilişkin Avrupa konsensüsüne göre, bu tür hastalar zorunlu aşılamaya tabidir.
Gerekli minimum aşılama:
- rekombinant HBV aşısı;
- polivalan inaktif pnömokok aşısı;
- influenza virüsüne karşı üç değerlikli inaktive aşı. 26 yaşın altındaki kadınlar için, tarama sırasında virüs yoksa, insan papilloma virüsüne karşı aşılama önerilir.
AMELİYAT
Cerrahi tedavi endikasyonları
Ülseratif kolitin cerrahi tedavisi için endikasyonlar, konservatif tedavinin etkisizliği (hormonal direnç, biyolojik tedavinin etkisizliği) veya devamının imkansızlığı (hormonal bağımlılık), ülseratif kolitin bağırsak komplikasyonları (toksik dilatasyon, bağırsak perforasyonu, bağırsak kanaması), aşağıdaki gibidir: yanı sıra kolon kanseri veya ortaya çıkma riski yüksek.
Konservatif tedavinin etkisizliği aşağıdakilerle kanıtlanır:
- hormonal direnç;
- hormonal bağımlılık.
Hormonal bağımlılık, vakaların% 40-55'inde biyolojik ilaçlar ve / veya immünosüpresanların yardımıyla etkili bir şekilde aşılabilir ve hormonal dirençle, siklosporin A atanması veya biyolojik tedavi vakaların% 43-80'inde remisyona neden olabilir. Bununla birlikte, komplikasyon riski yüksek olan ve hormonal direnç veya bağımlılık gelişimi ile konservatif tedavinin etkisiz olduğu bazı hastalarda, biyolojik ilaçlar veya immünsüpresanlar kullanılmadan cerrahi tedavi yapmak mümkündür. Bu konu, "Şiddetli bir ülseratif kolit atağında konservatif tedavinin etkinliğinin tahmin edilmesi" bölümünde ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.
Cerrahi tedavi gerektiren ülseratif kolitin bağırsak komplikasyonları şunları içerir:
- nesnel laboratuvar yöntemlerine göre (sintigrafi, hemoglobin siyanür yöntemiyle dışkıda hemoglobinin belirlenmesi) veya dışkı hacmi ile varlığı günde 100 ml'den fazla kan kaybıyla tespit edilen bağırsak kanaması 800 ml/gün'den fazla görsel olarak belirlenmiş kan karışımı. Dolaylı olarak, bağırsak kanaması, yeterli tedavinin arka planına karşı hemoglobin seviyelerinde ilerleyici bir azalma ile kanıtlanır, ancak, bağırsak kanamasını gösteren seviyesini düşürmek için net eşik değerler tanımlanmamıştır. Bu komplikasyonun gelişmesiyle acil bir operasyon belirtilir;
- Zehirlenme belirtileriyle birlikte 6 cm veya daha fazlasına kadar tıkanmayla ilişkili olmayan kolonun genişlemesi olan kolonun toksik dilatasyonu (toksik megakolon). Toksik dilatasyon için risk faktörleri arasında hipokalemi, hipomagnezemi, ozmotik müshillerle kolonoskopi için barsak hazırlığı ve ishal önleyici ilaçlar yer alır. Dolaylı olarak, toksik dilatasyon gelişimi, ishal, şişkinlik arka planına karşı dışkı sıklığında ani bir azalmanın yanı sıra ağrının ani bir şekilde azalması veya kaybolması ve zehirlenme semptomlarında bir artış (taşikardide artış, kan basıncında azalma) ile kanıtlanır. ):
- yeterli yoğun tedavinin arka planına karşı toksik dilatasyon gelişmesi ile acil bir operasyon endikedir;
- daha önce tam teşekküllü ilaç (öncelikle hormonal) tedavisi almamış bir hastada toksik dilatasyon saptanırsa, konservatif tedavi mümkündür: günde 2 mg/kg prednizolona eşdeğer dozda intravenöz glukokortikosteroidler, infüzyon tedavisi (düzeltme) elektrolit bozuklukları), metronidazol 1.5 g/gün IV. Pozitif dinamiklerin yokluğunda (bağırsak çapının normalleşmesi), gün boyunca kolektomi belirtilir;
- Kolon perforasyonu, neredeyse %50'ye varan ölüm oranıyla ülseratif kolitin en tehlikeli komplikasyonudur. Tehdit edici semptomlar (peritoneal semptomlar, direkt grafide karın boşluğunda serbest gaz) saptanırsa acil kolektomi endikedir.
Kolorektal kanser ve tarama önerileri
Uzun bir ülseratif kolit öyküsü olan hastalarda kolorektal kanser riski önemli ölçüde artar, bu da kolon epitelinin displazisini saptamak için düzenli muayeneyi gerektirir. Aşağıdaki faktörler kanser geliştirme olasılığını etkiler.
- Ülseratif kolit öyküsünün süresi: Kolorektal kanser riski 10 yaşında %2, 20 yaşında %8 ve 30 yaşında %18'dir.
- Çocukluk ve ergenlikte başlangıç, ancak bu faktör yalnızca öykünün süresini yansıtabilir ve kolorektal kanserin bağımsız bir göstergesi olmayabilir.
- Lezyonun boyutu: risk en çok total ülseratif kolitli hastalarda artarken, proktitli hastalarda risk popülasyon ortalamasından farklı değildir.
- Primer sklerozan kolanjit varlığı.
- Ailede kolorektal kanser öyküsü.
- Ülseratif kolit öyküsünde veya sürekli ülseratif kolit seyrinde şiddetli ülseratif kolit alevlenmeleri. Ülseratif kolitin yüksek aktivitesinin sonucu, aynı zamanda kolorektal kanser gelişimi için bir risk faktörü olan enflamatuar polipoz olabilir.
Genel olarak, ülseratif kolitli hastalarda kolorektal kanser taraması, hastalığın başlangıcından 6-8 yıl sonra başlamalıdır. Primer sklerozan kolanjitli hastalarda yüksek kanser riski nedeniyle düzenli takip muayenelerine daha erken başlanmalıdır. Rektuma sınırlı lezyonları olan hastalar, endoskopik inceleme ve bağırsağın geri kalan kısımlarından alınan biyopsi ile rektum proksimalinde geçmiş veya aktif inflamasyonu dışlamak şartıyla, sağlıklı bireylerle aynı sıklıkta görülebilir. Rutin endoskopik incelemelerin sıklığı, ülseratif kolitin başlamasından 6-8 hafta sonra kolonoskopide değerlendirilen risk derecesine göre belirlenir.
Neoplastik mukozal değişiklikleri taramak için iki yaklaşım kullanılır.
1. Mukoza zarı biyopsisi, kolon ve rektumun her 10 cm'sinden 4 parça (beyaz ışıkta endoskopi ile). Bu yaklaşım, tüm şüpheli oluşumların zorunlu biyopsisini dışlamaz.
2. Endoskopistin uygun nitelikleri ve yüksek çözünürlüklü bir endoskopun mevcudiyeti ile, neoplazi olduğundan şüphelenilen alanlardan hedeflenen biyopsi ile kromoendoskopi.
Tarama biyopsisinin sonuçları ileri tedavi ve takip taktiklerini etkiler.
- Bozulmamış mukozada bulunan (yani kabarık kitlelerde olmayan) yüksek dereceli displazi, kolektomi için mutlak bir endikasyondur. Displazi varlığı, ikinci bir bağımsız patolog tarafından doğrulanmalıdır.
- Sağlam mukozadaki hafif displazi için (kabarık kitlelerde değil), karar vaka bazında verilir: kolektomi tartışılmalıdır, ancak çalışmalar arasındaki aralığın 1 yıla indirilmesiyle düzenli endoskopik taramaya devam edilmesi gerekebilir. kabul edilebilir olmak
- Lezyonun proksimalinde adenomatöz bir polip bulunursa (endoskopik/histolojik inceleme ile belirlenir), standart bir polipektomi yapılabilir ve ardından rutin takip yapılır.
- Ülseratif kolitten etkilenen kolon bölgesinde displazili bir polip bulunması, histolojik yapısının bir adenoma karşılık gelmesi ve çevredeki bozulmamış mukozada herhangi bir displazi belirtisi olmaması koşuluyla kolektomi endikasyonu değildir veya bağırsağın herhangi bir yerinde ve ayrıca uzak polipin kenarlarında.Cerrahi müdahale çeşitleri
Ülseratif kolitli hastaların çoğunda, modern konservatif tedavi, enflamatuar sürecin seyrini kontrol etmeyi mümkün kılar, ancak hastaların% 10-30'unda, ilaç tedavisinin etkisizliği nedeniyle, ortadan kaldırmayı amaçlayan cerrahi müdahaleye başvurmak gerekir. kolon. 1980'lerin başına kadar. Nadiren ileorektal anastomoz kullanılmasına rağmen ileostomi ile koloproktektomi standart tedaviydi. Son 20 yılda, yeni "altın standart" rekonstrüktif plastik cerrahi haline geldi - ileoanal rezervuar anastomozlu koloproktektomi. Başarılı bir şekilde gerçekleştirilirse, bu operasyon, tatmin edici bir yaşam kalitesi ile anüs yoluyla kontrollü dışkılama imkanı sağlar: ileoanal rezervuar anastomozunun oluşumundan sonra ortalama dışkılama sıklığı günde 4 ila 8 defadır, günlük yarı- oluşan / gevşek dışkı yaklaşık 700 ml / gün'dür (sağlıklı bir insanda 200 ml / gün ile karşılaştırıldığında).
Cerrahi tedavi tipi seçimi
Hasta için bariz çekiciliğine rağmen ileoanal rezervuar anastomozu oluşturan restoratif plastik cerrahi, her durumda mümkün değildir, çünkü bir dizi faktör operasyonun fonksiyonel sonucunu kötüleştirir ve komplikasyon riskini artırarak ihtiyaca yol açar. % 3.5-10.0 hastada rezervuarı çıkarmak için.
İleoanal rezervuar anastomozu oluşturma olasılığını etkileyen faktörler
65 yaşından sonra daha yüksek komorbidite insidansına rağmen, ileoanal rezervuar anastomoz cerrahisinin kendisi yaşlı bireylerde güvenli ve etkilidir. Bununla birlikte, ileoanal rezervuar anastomozunun normal işleyişinde anahtar rol oynayan anal tutmanın işlevi, görünüşe göre ileri yaşla birlikte bozulmaktadır. Ek olarak, yaşlı hastaların özellikle poşit ve anastomoz darlıkları gibi komplikasyonlar geliştirme olasılığı daha yüksektir. Aynı zamanda ileoanal rezervuar anastomozu yapmayı reddetmek için belirli bir yaş sınırı yoktur. İleoanal rezervuar anastomozunun oluşumu, muhtemelen fallop tüplerini içeren yapışıklıklar nedeniyle, doğurganlık çağındaki ülseratif kolitli kadınlarda kısırlık riskini %30-70 oranında artırır. Planlanan gebelik ve kadının genç yaşı ileoanal rezervuar anastomoz oluşumunda kontrendikasyon değildir, ancak hasta potansiyel infertilite riski konusunda uyarılmalıdır. Bazı durumlarda ileorektal anastomoz oluşumunu cerrahi tedavinin bir ara aşaması olarak düşünmek mümkündür.
Kolitli hastaların yaklaşık %10'u, kolektomi sırasında elde edilen cerrahi materyali incelerken bile, Crohn hastalığı ile ülseratif kolit arasında ayırıcı tanı koyamamakta ve bu nedenle onlara, farklılaşmamış nonspesifik kolit teşhisi konulmaktadır. Bu gibi durumlarda ileoanal rezervuar anastomozu oluşturma kararı bireysel olarak verilirken, hasta etkisiz plastik cerrahinin riskleri ve Crohn hastalığı ile ilişkili diğer komplikasyonlar konusunda uyarılmalıdır. İleoanal rezervuar anastomozu oluşumuna bariz kontrendikasyonlar kolon kanseri ve şiddetli anal sfinkter yetmezliğidir.
Bir ileoanal rezervuar anastomozu oluşumu ile iki ve üç aşamalı cerrahi tedavi
Konservatif tedaviye yanıt vermeyen şiddetli atak durumlarında veya 6 haftadan uzun süre 20 mg prednizolon alan hastalarda üç aşamalı tedavi (ilk aşamada kolektomi ile) önerilir. İleostomi ile subtotal kolektomi, hastanın genel durumunu iyileştiren, metabolizmayı geri kazandıran kolitin neden olduğu zehirlenmeyi hafifletir ve cerrahi hazırlık çalışması da tanıyı netleştirmeyi ve Crohn hastalığını dışlamayı mümkün kılar. Subtotal kolektomi, kritik hastalarda bile nispeten güvenli bir müdahaledir, minimal invaziv veya laparoskopik operasyonlar da cerrahın yeterince yetenekli olması durumunda güvenlidir.
ileorektal anastomoz
İleorektal anastomoz oluşumu hasta için bir iyileşmeye yol açmaz ve rektumda tekrar iltihaplanma ve kanser gelişimi olasılığını dışlamaz. Ülseratif kolit için bu operasyon ancak hamilelik planlayan kadınlarda istisnai durumlarda yapılabilir. Önkoşul, hastanın mukoza zarının biyopsisi ile rektumun düzenli olarak incelenmesine rıza göstermesidir.
İleoanal rezervuar anastomoz oluşumunda cerrahi müdahalenin özellikleri
Ülseratif kolitte ileoanal rezervuar anastomozu oluşumu ile rekonstrüktif plastik cerrahi, uzmanlaşmış hastanelerde yapılmalıdır, çünkü bu tür operasyonların komplikasyon sıklığı ve fonksiyonel sonucu önemli ölçüde cerrahın niteliklerine (özellikle yapılan benzer müdahalelerin sayısına) bağlıdır. ).
Tutulan rektum ve/veya sigmoid kolonun uzunluğu
Ülseratif kolitte acil endikasyonlar için kolektomi sonrası ileoanal rezervuar anastomozu planlanıyorsa, tüm rektum ve alt mezenterik damarlar korunmalıdır. Rektumu burun seviyesinden (yani “rektosigmoid bileşke” seviyesinden) geçmek veya ek olarak distal sigmoid kolonu korumak (kararı ameliyat eden cerrah verir) tavsiye edilir. Distal sigmoid kolon korunurken karın ön duvarında sigmostoma şeklinde görüntülenir. Karın boşluğunda bağırsak güdük kalmadığından ikinci seçenek en güvenli olanıdır. Birkaç gün burun hizasında rektumdan geçildiğinde, güdük bağırsaklarında mukus birikmesine bağlı sütür yetmezliğini önlemek için güdük anüs yoluyla drene edilmesi önerilir. Kolektomi sonrası hastalarda kontrollü ilaç denemeleri yapılmamıştır, ampirik tedavi, lokal mesalazin, prednizolon kullanımı, ayrılmış rektumu antiseptik solüsyonlarla yıkamaktan oluşur.
İleoanal rezervuar anastomoz oluşumunda anastomoz uygulanması
İleoanal rezervuar anastomozu oluşturmak için bir zımba kullanırken genişletilmiş bir rektal bölgenin (dentat çizginin 2 cm'den fazla üzerinde) korunması, rezervuar disfonksiyonu ile rektumda kronik iltihaplanmaya neden olabilir ve ayrıca displazi riskinin kalıcılığına katkıda bulunur ve ( çok nadiren) kanser. Diş çizgisi ile anastomoz arasındaki anorektal mukozanın maksimum uzunluğu 2 cm'yi geçmemelidir. Zımbalama cihazı ile küçük bir mukoza parçası korunsa da kanser riski düşüktür ve manuel anastomoz ile benzerdir). Vakaların büyük çoğunluğunda ileoanal rezervuar anastomozunun oluşumu, bir loop ileostomi örtüsü altında gerçekleştirilir.
İleoanal rezervuar anastomozu olan hastaların takibi
Kesenin epitelyal astarındaki morfolojik değişiklikler genellikle ileostominin kapanmasından 12-18 ay sonra gelişir ve potansiyel olarak ilişkili olan atrofiye ("kolonik metaplazi") yol açan villusların düzleşmesi ve sayısında azalma ile karakterize edilir. kese mukozasının malign transformasyon riski. Ek olarak, bir donanım ileoanal rezervuar anastomozu uygulanırken, rektal mukozanın küçük bir alanı korunur. Ülseratif kolit zemininde kanser veya displazi nedeniyle ameliyat edilen hastalarda (ve cerrahi malzemede displazi tespit edildiğinde) ve primer sklerozan kolanjiti olan hastalarda rezervuar kanseri riski artar. İleoanal rezervuar anastomozu olan hastaların kontrol muayenelerinin sıklığının bilimsel olarak doğrulanması yapılmadı, ancak yukarıdaki risk faktörlerine sahip hastalarda, en az her defasında bir mukoza zarı biyopsisi ile kontrol endoskopik çalışmalarının (rezervoskopi) yapılması tavsiye edilir. 2 yıl Cerrahi tedavi sırasında ilaç tedavisi
İlaç tedavisinin cerrahi komplikasyon riskine etkisi
6 haftadan uzun süre 20 mg'dan fazla prednizon almak cerrahi komplikasyon riskini artırır. Preoperatif azatiyoprin, cerrahi tedavinin sonucunu kötüleştirmezken, infliximab ve siklosporinin cerrahiden kısa bir süre önce başlanması postoperatif komplikasyon insidansını artırabilir, ancak infliximab hakkındaki veriler tartışmalıdır.
Ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası erken dönemde hormon tedavisi
Glukokortikosteroid tedavisinin aniden kesilmesi, yoksunluk sendromuna (akut adrenal yetmezlik, Addison krizi olarak adlandırılır) neden olabilir ve bu durum, ameliyattan sonra tamamen geri çekilene kadar hormonal tedavinin geçici olarak sürdürülmesini gerektirir. Ameliyat sırasında ve ameliyat sonrası erken dönemde, hasta oral glukokortikosteroid almaya başlayana kadar, 2 mg/kg prednizolona eşdeğer dozda intravenöz glukokortikosteroid uygulaması önerilir (bu nedenle doz, ameliyattan önce alınan dozu aşabilir).
Şu anda, ülseratif kolit için kolektomiden sonra hormon tedavisini durdurmak için herhangi bir rejimi haklı gösterecek güvenilir bir bilimsel temel yoktur. Hormon tedavisinin kesilmesi sırasında daha fazla oral uygulama için glukokortikosteroid dozu, önceki tedavinin süresi ve kullanılan dozların büyüklüğü ile belirlenir. Avrupa Ülseratif Kolit ve Crohn Hastalığı Araştırma Derneği'nin tavsiyelerine göre, ameliyattan önce hormonal tedavi 1 aydan fazla yapılmadıysa, ameliyattan hemen sonra glukokortikosteroid almayı bırakmak mümkündür.
Hasta ameliyattan önce 1 aydan daha uzun süre glukokortikosteroid aldıysa, ameliyattan sonra, yukarıda açıklanan yüksek parenteral glukokortikosteroid dozundan, günlük kortizol üretiminin üst sınırından daha düşük olmayan bir dozda oral glukokortikosteroid uygulamasına geçilmesi tavsiye edilir; 20 mg'dan az olmayan prednizolon. Daha fazla doz azaltma ve glukokortikosteroidlerin kesilmesi, bir endokrinolog gözetiminde gerçekleştirilir.
Kolostomi torbaları ve stoma bakımı
Ülseratif kolitin cerrahi tedavisi, geçici veya kalıcı ileostomi ihtiyacı ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Hastanın pratik olarak sosyal olarak rehabilite edilmesini sağlayan çok çeşitli ileostomi bakım ürünleri bulunmaktadır. İleostomisi (veya kolostomisi) olan bir hastanın tıbbi rehabilitasyon araçları, yapışkan (yapışkan) kolostomi torbalarını ve bunların aksesuarlarını içerir.
Tüm kolostomi torbaları, tek bileşenli ve iki bileşenli olmak üzere iki ana tipe ayrılabilir. Bunların yanı sıra, stoma bakımı için yardımcı maddeler (tıbbi veya yapışkan macun, toz, deodorantlar, koku emiciler, koruyucu filmler, sızdırmazlık halkaları, çift namlulu ostomi çubukları, irrigatörler, emiciler vb.) ve cilt bakım ürünleri kullanılır. stoma çevresinde. Stomatize hastaların kapsamlı bir tıbbi ve sosyal rehabilitasyon programına ihtiyacı vardır. Temeli, bireysel bir hasta rehabilitasyon programıdır - bozulmuş veya kaybolan vücut fonksiyonlarını telafi etmeyi ve belirli aktivite türlerini gerçekleştirme yeteneğini geri kazanmayı amaçlayan bir dizi önlem.
İnce barsak rezervuarı oluşumu ile rezervuar ve cerrahi tedavinin diğer komplikasyonları
Bir rezervuar, ince barsak rezervuarının spesifik olmayan bir iltihabıdır ve ileoanal rezervuar anastomozunun en yaygın komplikasyonudur. Oluşma sıklığı, büyük uzmanlaşmış merkezlerde ileoanal rezervuar anastomozunun oluşumundan sonraki 10 yıl içinde %15 ila %50 arasında geniş bir aralıkta değişmektedir. Bu tür farklılıklar, diğer hastalıklar için ileoanal rezervuar anastomozu oluşumundaki bu komplikasyonun sıklığını aşan, ülseratif kolitte önemli ölçüde daha yüksek poşit riskine bağlı olabilir.
Poşit teşhisi
Tanı, klinik semptomların yanı sıra karakteristik endoskopik ve histolojik değişiklikler temelinde konur. Poşit riski, sigara içmeyen ve non-steroidal antiinflamatuar ilaç kullananlarda ve ayrıca ilerlemiş ülseratif kolit ve bağırsak dışı belirtileri (primer sklerozan kolanjit) olan hastalarda daha yüksek görünmektedir.
Poşit semptomları, sıvı dışkı, spastik karın ağrısı, dışkı kaçırma (bağımsız bir semptom olabilir) ve tenesmus dahil olmak üzere artan bağırsak hareketlerini içerir. Nadir durumlarda ateş ve ekstraintestinal belirtiler görülebilir. Kanın salınması karakteristik değildir ve kural olarak rektumun korunmuş mukoza zarının iltihaplanması ile ortaya çıkar.
Poşit ile uyumlu semptomları olan hastalarda, tanıyı doğrulamak için poş mukozasından biyopsi ile birlikte poşoskopi yapılmalıdır. İleoanal rezervuar anastomozu olan hastalarda sıklıkla rezervuar-anal anastomoz darlığı vardır, bu nedenle rezervuaroskopi için kolonoskop yerine fistüloskop kullanılması tercih edilir. Cihazı her zaman afferent ileuma geçirmek için bir girişimde bulunulmalıdır. Klinik remisyon sağlandığında rutin rezervuaroskopi gerekmediğine dikkat edilmelidir.
Poşit ile uyumlu endoskopik bulgular, ülseratif kolitte görülenin aksine fokal olabilen diffüz eritemi içerir. Mukoza zarında ödem ve granülasyon, spontan ve temas kanaması, erozyon ve ülserasyon da karakteristik endoskopik bulgulardır. Zımba hattı boyunca erozyonlar ve/veya ülserler mutlaka poşitin göstergesi değildir. Biyopsi örnekleri rezervuarın mukozasından ve rezervuarın üzerindeki afferent halkadan alınmalıdır, ancak parantez hattından alınmamalıdır Poşitin histolojik belirtileri de spesifik değildir ve polimorfonükleer lökosit infiltrasyonu, kript apseleri ve ülserasyon ile akut inflamasyon belirtileri içerir. kronik inflamatuar infiltrasyonun arka planı.
Poşitin komplikasyonları arasında apseler, fistüller, kese stenozu ve kese adenokarsinomu bulunur. İkinci komplikasyon son derece nadirdir ve neredeyse her zaman kolektomi sırasında elde edilen cerrahi preparasyonda displazi veya kanser saptandığında ortaya çıkar.
Şüpheli poşit için ayırıcı tanı, irritabl poş sendromu, iskemik lezyonlar, Crohn hastalığı ve kollajenöz, sitomegalovirüs ve Cl gibi diğer nadir poş fonksiyon bozukluğu nedenleridir. difficile ile ilişkili poşit. Steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçların kullanımı ve aşırı bakteriyel büyüme sendromunun neden olduğu spesifik olmayan ileit geliştirme olasılığı dikkate alınmalıdır.
Poşit tedavisi ve remisyonun sürdürülmesi
Antibiyotikler, poşet iltihabını tedavi etmek için kullanılan ana ilaçlar olmaya devam etmektedir ve bu da poşet iltihabını antibiyotiğe duyarlı, antibiyotiğe bağımlı ve antibiyotiğe dirençli olarak sınıflandırmayı mümkün kılmaktadır. Tedavinin ilk basamağı 14 günlük oral metronidazol (15-20 mg/kg/gün) veya siprofloksasin (1000 mg/gün) kürünü içerir. Metronidazol alırken yan etkiler çok daha yaygındır. Etki yokluğunda veya bu ilaçların alımına bağımlılığın gelişmesiyle birlikte, yedek ilaçlar - rifaksimin (2000 mg / gün), tinidazol, rektal glukokortikosteroidler, rektal mesalazin, azatioprin reçete etmek mümkündür. Antibiyotiğe dirençli poşit vakalarında, 8 hafta boyunca oral budesonid (9 mg) reçete etmek mümkündür Dirençli poşitin etkili tedavisi için bir ön koşul, rezervuar disfonksiyonunun alternatif nedenlerinin güvenilir bir şekilde dışlanmasıdır.
Rektumun korunmuş bölgesinin mukoza zarının iltihaplanması ve irritabl rezervuar sendromu
İleoanal rezervuar anastomozunun bir başka potansiyel komplikasyonu, enstrümantal anastomoz yapıldığında korunan rektal mukozanın iltihaplanmasıdır. Manşet iltihabının tedavisi günde 2 kez 500 mg mesalazin fitilleri ve / veya rektal glukokortikosteroidler ile gerçekleştirilir.
İrritabl poş sendromu, poşite benzer semptomları olan fonksiyonel bir bozukluktur. Kolektomiden önce anksiyolitik veya antidepresan alan hastalarda ortaya çıkar ve bu, bu tür hastalarda ameliyattan önce hassas bağırsak sendromunun belirtilerini dolaylı olarak gösterir. Bu iki işlevsel bozukluğun tedavileri örtüşür ve bakteriyel aşırı büyüme sendromunu düzeltmek için psikoterapi ve antidepresanlar, diyet lifi, antidiyareikler, antispazmodikler ve emilemeyen antibiyotikleri içerir.
Tahmin etmek
Ülseratif kolitin yaşam boyu şiddetli alevlenme riski %15 iken, total kolon hasarı olan hastalarda ciddi bir atak geçirme olasılığı daha yüksektir. 5 yıl boyunca yeterli anti-nüksetme tedavisi uygulandığında, hastaların yarısında ve 10 yıl içinde hastaların %20'sinde alevlenmelerden kaçınılabilir. Teşhisten sonraki 1 yıl içinde kolektomi olasılığı% 4-9'dur (şiddetli bir atakla - yaklaşık% 50), gelecekte hastalığın her yılı ile kolektomi riski% 1 artar. Tıbbi bakımın kalitesini değerlendirmek için geçici, prosedürel ve önleyici kriterler kullanılır. Geçici, tıbbi bakımın belirli aşamalarının sağlanmasının güncelliğini karakterize eder. Tıbbi bakımın kalitesi için gerekli olan bir dizi tıbbi manipülasyon, enstrümantal ve laboratuvar çalışmalarının hasta tarafından performansı prosedürel kriterlerde değerlendirilir. Önleyici kriterler, komplikasyonların gelişmesini önlemeyi amaçlayan önlemleri analiz etmek için kullanılır.
UDK 616.348-002.44-07-08
spesifik olmayan ülseratif kolit: tanı ve tedaviye yönelik güncel yaklaşımlar
S.R.Abdulkhakov1, R.A.Abdulkhakov2
1 Genel Tıbbi Uygulama Bölümü, 2 Hastane Tedavisi Bölümü
Gou VPO "Kazan Roszdrav Devlet Tıp Üniversitesi", Kazan
Soyut. Makale, uluslararası ve Rus tavsiyelerine dayanarak, spesifik olmayan ülseratif kolitin tedavisi için sınıflandırmayı, klinik tabloyu, tanı yaklaşımlarını ve modern standartları tartışmaktadır. 5-ASA ve glukokortikosteroid dozunun şiddetine bağlı olarak önerilen Truelove/Witts ve Mayo ölçeğine göre ülseratif kolitin şiddetini değerlendirmek için kriterler verilmiştir; cerrahi tedavi endikasyonları.
Anahtar Sözcükler: nonspesifik ülseratif kolit, aktivite ve ciddiyet değerlendirmesi, tedavi.
Spesifik Olmayan ÜLOERATİF KOLİT: TEŞHİS VE TEDAVİDE GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
S.R. Abdulkhakov1, R.A.Abdoulkhakov2
1 Genel Tıbbi Uygulama Bölümü, 2 Hastane Tedavisi Bölümü,
^ zan Devlet Tıp Üniversitesi, Kazan
soyut. Makale, uluslararası ve Rus tavsiyelerine dayalı olarak, sınıflandırma, klinik, teşhis yaklaşımları ve spesifik olmayan ülseratif kolit tedavisinin modern standartlarını ele almaktadır. Truelove/Witts ve Mayo skoruna göre spesifik olmayan ülseratif kolitin şiddet evrelerini değerlendirme kriterleri; Şiddet evrelerine göre önerilen 5-ASA ve kortikosteroid dozları; ve cerrahi tedavi endikasyonları sunulmaktadır.
Anahtar kelimeler: spesifik olmayan ülseratif kolit, aktivite ve ciddiyetin değerlendirilmesi, tedavi.
Spesifik olmayan ülseratif kolit (NUC), kolonun mukozasında ülseratif-yıkıcı değişikliklerle karakterize kronik inflamatuar bir hastalıktır.
Dünyada görülme sıklığı 100 bin nüfusta 50-230 vakadır. NUC'nin Rusya'daki epidemiyolojisi bir bütün olarak bilinmemektedir; Moskova bölgesindeki yaygınlık 100.000 nüfus başına 22,3 vakadır. Dünyadaki UC hastalarındaki yıllık artış 100.000 nüfus başına 5-20 vakadır. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki epidemiyolojik araştırmalar, UC'nin beyaz popülasyonda Afrikalı Amerikalılara göre 3-5 kat daha sık ve Yahudilerde - Yahudi olmayan insanlara göre 3,5 kat daha sık meydana geldiğini göstermiştir. Hastalık tüm yaş gruplarında görülür, ancak ana insidans zirvesi 20-40 yaşlarında ortaya çıkar. Erkekler ve kadınlar aynı sıklıkta hastalanırlar. Sigara içenlerde NUC, sigara içmeyenlere göre 2 kat daha az görülür. UC dahil inflamatuar barsak hastalıklarından ölüm, dünyada 1 milyon nüfus başına 6 vaka ve Rusya'da 1 milyon nüfus başına 17 vakadır. Rusya'da çoğu durumda tanı, hastalığın ilk klinik semptomlarının başlamasından birkaç yıl sonra konur.
sınıflandırma
I. Klinik gidişata göre:
Keskin form.
Fulminant (yıldırım) formu.
Kronik form.
Tekrarlayan (4-12 hafta süren alevlenme dönemleri, remisyon dönemleriyle değiştirilir).
Sürekli (klinik semptomlar 6 aydan fazla sürer).
II. Yerelleştirmeye göre:
Distal kolit (proktit, proktosigmoidit).
Sol taraflı kolit (enine kolonun ortası seviyesine kadar).
Toplam kolit (bazı durumlarda retrograd ileit ile birlikte).
III. Klinik belirtilerin ciddiyetine göre (hastalık aktivitesi):
Hafif form.
Orta form.
Şiddetli form.
IV. Steroid tedavisine yanıt olarak1:
Steroid bağımlılığı.
Steroid direnci.
NUC alevlenmesinin şiddeti, Truelove ve Witts (1955) kriterlerine göre değerlendirilir ve M.Kh. Levitan (Tablo 1).
Ayrıca Mayo Clinic Şiddet Puanlama Sistemi (Mayo İndeksi) kullanılabilir.
Mayo endeksi \u003d dışkı sıklığı + rektal kanama varlığı + endoskopi verileri + genel tıbbi görüş
Dışkı Frekansı:
0 - bu hasta için normal dışkı sıklığı;
1 Eklenip eklenmeyeceğine karar vermek için önemlidir
immünosüpresif ajanlar, biyolojik ajanlar veya cerrahi tedavi.
UC şiddetinin değerlendirilmesi
Belirtiler Hafif Orta Şiddetli
Dışkı sıklığı< 4 раз в сут >Günde 4 defa > Günde 6 defa
Rektal kanama Önemsiz Telaffuz Edilmiş Telaffuz Edilmiş
Sıcaklık Normal< 37,8°С >4 günde 2 gün için 37,8°C
Nabız oranı Normal< 90 в мин >dakikada 90
Hemoglobin, g/l 111'den fazla 105-111 105'ten az
ESR, mm/h 20'den az 20-30 30'dan fazla
1 - dışkı sıklığı normalden 1-2 inç daha fazladır
2 - dışkı sıklığı normalden 3-4 inç daha fazladır
3 - dışkılama sıklığı normalden günde 5 veya daha fazla fazladır.
Rektal kanama:
0 - görünür kan yok;
1 - bağırsak hareketlerinin yarısından daha azında kan izleri;
2 - çoğu bağırsak hareketinde dışkıda görünür kan;
3 - baskın kan tahsisi.
Endoskopik resim:
0 - normal mukoza (remisyon);
1 - hafif derece (hiperemi, bulanık damar düzeni, mukoza zarının taneliliği);
2 - orta derece (şiddetli hiperemi, vasküler patern eksikliği, granülerlik, mukoza zarının erozyonu);
3 - şiddetli (ülserasyon, spontan kanama).
Genel klinik özellikler (doktorun üç kritere göre vardığı sonuca göre: hastanın karın bölgesindeki duyumlara ilişkin günlük raporları, hastanın genel esenliği ve hastanın nesnel durumunun özellikleri):
0 - norm (remisyon);
1 - kolay form;
2 - orta form;
3 - şiddetli form.
Mayo endeksi yorumu:
0-2 - remisyon/minimum hastalık aktivitesi;
3-5 - hafif UC formu;
6-10 - orta dereceli UC formu;
11-12 - şiddetli UC formu.
Etiyoloji ve patogenez. NUC etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Hastalığın patogenezinde immünolojik reaktivite, disbiyotik değişiklikler, alerjik reaksiyonlar, genetik faktörler ve nöropsikiyatrik bozukluklardaki değişikliklerin önemi varsayılmaktadır.
UC'ye (ailesel ülseratif kolit vakaları) genetik bir yatkınlık ve UC'nin HLA histokompatibilite kompleksi antijenleri ile bir ilişkisi vardır. En yakın akrabalar arasında UC, genel popülasyona göre 15 kat daha sık görülür.
Patolojik anatomi. Morfolojik olarak kalın bağırsağın çeşitli yerlerinin iltihabı belirlenir. Mukoza zarı hiperemik, ödemli, ülsere; yuvarlak şekilli ülserler, çeşitli boyutlarda. Mikroskobik değişiklikler, lamina proprianın plazma hücreleri, eozinofiller, lenfositler, mast hücreleri ve nötrofiller tarafından infiltrasyonu ile karakterize edilir.
klinik tablo. Klinik tabloda barsak hasarı ile ilişkili önde gelen üç sendrom vardır: dışkı bozuklukları, hemorajik ve ağrılı sendromlar (Tablo 2). Hastalığın başlangıcı akut veya kademeli olabilir.
Ana semptom, çoklu (ciddi vakalarda günde 20 defaya kadar) kan, irin ve mukusla karıştırılmış sulu dışkı, tenesmus ve yanlış dışkılama dürtüsüdür. Çoğu zaman, dışkılama dürtüsü olduğunda sadece kanlı mukus atılır. İshal, su ve elektrolitlerin emildiği kalın bağırsağın sağ yarısı etkilendiğinde en belirgindir. Enflamatuar sürecin proksimal yönde kolonun büyük bir kısmına yayılması durumunda hastalığa belirgin kanama eşlik eder. Proktosigmoidit şeklinde ortaya çıkan hastalığın başlangıç döneminde özellikle sigmoid kolonun spazmı nedeniyle kabızlık oluşabilmektedir. Remisyon sırasında ishal tamamen durabilir.
Karın ağrısı - genellikle ağrıyor, daha az sıklıkla - kramp. Ağrının lokalizasyonu patolojik sürecin boyutuna bağlıdır. Çoğu zaman, bu sigmoid, kolon ve rektum bölgesidir, daha az sıklıkla - paraumbilikal veya sağ iliak bölge. Tipik olarak, ağrı bağırsak hareketinden önce artar ve bağırsak hareketinden sonra hafifler. Birçok hastada yemekten 30-90 dakika sonra ağrının şiddeti artar. Hastalık ilerledikçe, öğünler ile karın ağrısı arasındaki bağlantı kaybolur (yani, yemekten sonra bağırsak hareketliliğinin arttığı gastrokolitik refleks kaybolur).
Tenesmus - çok az veya hiç dışkı olmadan kan, mukus ve irin ("rektal tükürük") salımı ile yanlış dürtüler; rektumdaki enflamatuar sürecin yüksek aktivitesinin bir işaretidir.
Bağırsak segmentinin lezyonun üzerindeki spastik kasılmasına bağlı kabızlık (genellikle tenesmus ile birlikte), UC'nin sınırlı distal formlarının karakteristiğidir.
Daha sonra genel semptomlar birleşir: iştahsızlık, bulantı ve kusma, halsizlik, kilo kaybı, ateş, anemi.
Fulminan form, neredeyse her zaman kolonun toplam lezyonu, komplikasyonların gelişimi (kolonun toksik dilatasyonu, perforasyon) ile karakterize edilir, çoğu durumda acil cerrahi müdahale gerektirir. Hastalık akut olarak başlar, 1-2 gün içinde, günde 10 defadan fazla kanlı dışkı sıklığı, hemoglobin seviyesinde 60 g/l'den az azalma, ESR'de 30 mm/saat'ten fazla artış ile belirgin bir klinik tablo ortaya çıkar. .
Tablo 2 Hastalığın başlangıcında ve hastalığın başlangıcından bir yıl sonra bağırsak semptomlarının sıklığı (M. Roth, V. Bernhartd, 2006'ya göre)
ÜK'li hastaların %10-20'sinde bağırsak dışı belirtiler saptanır, daha sıklıkla kolonda toplam hasar görülür (Tablo 3).
Eritema nodozum ve piyoderma gangrenozum, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin, bakteriyel antijenlerin ve kriyoproteinlerin varlığından kaynaklanır.
ÜK'li hastaların %10'unda aftöz stomatit görülür, altta yatan hastalığın aktivitesi azaldıkça aftlar kaybolur.
Göz hasarı - episklerit, üveit, konjonktivit, keratit, retrobulbar nörit, koroidit - vakaların% 5-8'inde görülür.
Eklemlerin enflamatuar lezyonları (sakroiliit, artrit, ankilozan spondilit) kolit ile birleştirilebilir veya ana semptomların başlamasından önce ortaya çıkabilir.
Kemik belirtileri: osteoporoz, osteomalazi, iskemik ve aseptik nekroz, kortikosteroid tedavisinin komplikasyonlarıdır.
Ankilozan spondilit ve hepatobiliyer hastalık dışındaki tüm ekstraintestinal belirtiler koloproktektomiden sonra kaybolur.
UC komplikasyonları: kolonun toksik dilatasyonu, perforasyon, bol kanama, striktürler, malignite, sepsis, tromboz ve tromboembolizm.
Kolonun toksik dilatasyonu, lümeninde basınç artışıyla birlikte, ağırlıklı olarak aşağı ve enine kolonun akut bir genişlemesidir. Klinik olarak hastanın durumunda keskin ve ilerleyici bir bozulma ile karakterize edilir: hipertermi, hızla artan halsizlik, karın ağrısı, bol miktarda kan akıntısı olan sık sıvı dışkı, irin, taşikardi, arteriyel hipotansiyon, şişkinlik ve zayıflama / oskültasyon sırasında bağırsak gürültüsünün olmaması . Steroid tedavisinin arka planına karşı klinik semptomlar silinebilir. ile tanı doğrulanır
Karın organlarının düz radyografisi. Kalın bağırsağın çapına bağlı olarak,
3 derece toksik dilatasyon:
I derece - bağırsağın çapı 8 cm'den azdır;
II derece - bağırsak çapı 8-14 cm;
III derece - bağırsağın çapı 14 cm'den fazladır.
Perforasyon genellikle kolonun toksik dilatasyonu zemininde gelişir ve röntgen muayenesi sırasında karın boşluğunda serbest gaz bulunması ile teşhis edilir. Karakteristik semptomlar - karın ağrısı, şişkinlik, palpasyon hassasiyeti, periton tahrişi semptomları - steroid ilaçları alırken silinebilir.
Tromboz ve tromboembolizm, enflamatuar sürecin yüksek aktivitesinin bir tezahürüdür ve hiper pıhtılaşmanın arka planında gelişir. Çoğu zaman, alt bacağın yüzeysel veya derin damarlarının trombozu veya iliofemoral tromboz görülür. Tekrarlayan tromboemboli varlığı kolektomi endikasyonudur.
Teşhis
Biyopsi ile endoskopik inceleme (kolonoskopi), tanıyı doğrulamak, enflamatuar sürecin aktivite derecesini değerlendirmek, sürecin boyutunu belirlemek ve tedavinin etkinliğini izlemek için ana yöntemdir. NUC, vasküler bir modelin olmaması, mukoza zarında granülerlik, hiperemi ve ödem, temas kanaması ve / veya erozyon ve ülserlerin varlığı ile karakterize edilir. Teşhisi doğrulamak için biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi yapılır: UC için patognomonik olmayan spesifik olmayan immün inflamasyon belirtileri ortaya çıkar.
Remisyon aşamasında, endoskopik değişiklikler tamamen olmayabilir.
Şiddetli alevlenmelerde komplikasyon riski nedeniyle kolonoskopi her zaman mümkün değildir.
Endoskopik bir inceleme yapılırken, UC'deki enflamatuar sürecin aktivitesi değerlendirilir (Tablo 4, Şekil 1).
Röntgen muayenesi (irrigoskopi, irrigografi), karakteristik özelliklere göre sürecin uzunluğunu belirlemenizi sağlar: Gaustra'nın pürüzsüzlüğü veya yokluğu ("nargile" belirtisi), kolonun kısalması; ülseratif defektlere, psödopoliplere, darlıklara karşılık gelen baryum depolarını belirlemek mümkündür (Şek. 2).
Semptomlar Hastalığın başlangıcında, % 1 yıl sonra, %
Bağırsak kanaması 80 100
ishal 52 85
Karın ağrısı 47 35
Anal çatlaklar 4 4
Anal fistüller 0 0
Tablo 3
Belirtiler Sıklık %5-20 Sıklık %5'in altında
Bağırsaktaki enflamatuar sürecin aktivitesi ile ilişkili Aftöz stomatit. Nodüler eritem. Artrit. Göz hasarı. Tromboz, tromboembolizm Pyoderma gangrenosum
Bağırsaktaki enflamatuar sürecin aktivitesi ile ilişkili değildir Sacroiliitis. Sedef hastalığı Ankilozan spondilit. Romatizmal eklem iltihabı. Sklerozan kolanjit. Kolanjiyojenik karsinom. amiloidoz
Malabsorpsiyon, inflamasyon vb. Sonuçları. Steatohepatit. Osteoporoz. Anemi. kolelitiazis
Endoskopik incelemeye göre UC aktivitesi
Aktivite
İşaret minimum (I derece) orta (II derece) yüksek (III derece)
Hiperemi Yaygın Yaygın Yaygın Yaygın
Grenlilik Hayır Evet Telaffuz Edildi
Ödem Evet - -
Vasküler model Yok Yok Yok
Kanama Peteşiyal kanamalar Temas, orta Spontan, şiddetli
Erozyonlar Tek Çoklu Ülserasyonlu Çoklu
Ülserler Yok Tek Çoklu
Fibrin Hayır Evet Bol
İltihap (lümende ve duvarlarda) Hayır Hayır veya az miktarda Çok
Pirinç. 1. UC'de endoskopik resim (a - minimum, b - orta, c - yüksek aktivite)
Pirinç. 2. NUC'de röntgen resmi ("nargile" belirtisi)
Enfeksiyöz koliti dışlamak için dışkıların bakteriyolojik muayenesi yapılır.
NUC'nin ciddiyetini belirlemek için laboratuvar araştırma yöntemleri önemlidir. Ayrıca ishal nedeniyle hastalığın uzun seyri ile hiponatremi, hipokloremi, hipoalbuminemi gelişir, kilo kaybı ilerler; anemi sıklıkla görülür. Hastalığın şiddetli formları, lökositozun varlığı olan ESR'de bir artış ile karakterize edilir.
Ayırıcı tanı
Spesifik olmayan ülseratif kolit, öncelikle bağırsağın enfeksiyöz lezyonlarından, iskemik kolitten, Crohn hastalığından ayrılır.
Enfeksiyöz patoloji ile ayırıcı tanıda dışkının mikrobiyolojik incelemesi büyük önem taşımaktadır.
İskemik kolit. Hastaların yaşlı yaşı, tipik röntgen işaretleri ("parmak izleri" semptomu, psödodivertikül), kolon mukozasının biyopsi örneklerinin histolojik incelemesinde hemosiderin içeren makrofajların saptanması ile karakterize edilir.
En büyük zorluklar, spesifik olmayan ülseratif kolit ile kalın bağırsakta lokalizasyonlu Crohn hastalığı (granülomatöz kolit) arasında ayrım yaparken ortaya çıkabilir (Tablo 5).
Ülseratif kolit ve Crohn hastalığının ayırıcı tanısı
UC Crohn hastalığının belirtileri
Klinik: Kanlı ishal %90-100 %50
Karın boşluğunda tümör benzeri kitleler Çok seyrek Sıklıkla
Perianal lokalizasyon %30-50 olmaz
Kolonoskopi: Proktit varlığı %100 %50
Histoloji: Yayılmış Mukoza Transmural
Hücresel sızıntılar Polimorfonükleer Lenfositik
Bezler Rahatsız Normal
Azalmış goblet hücreleri Genellikle işlem aktifken Yok
Granülomlar Yok Tanı değeri var
Röntgen: Dağıtım Yerelleştirilmiş İfade Edildi
Simetri Evet Hayır
Ülserler Yüzeysel Derin
Darlıklar Çok seyrek Yaygın
Fistüller Asla Sık
Tedavi. Diyet
Bağırsak geçişini yavaşlatan (4, 4a, 4b), protein açısından zengin, yağları kısıtlayan çeşitli diyet seçenekleri reçete edilir.
ÜK tedavisinin hedefleri, klinik ve endoskopik remisyonun başlatılması ve sürdürülmesi, hastanın yaşam kalitesinin iyileştirilmesi, nükslerin önlenmesi ve komplikasyonların önlenmesidir.
Tıbbi terapi
Şu anda, doktor, kronik enflamatuar barsak hastalıkları olan hastaların tedavisinde etkili olan oldukça geniş bir ilaç cephaneliğine sahiptir. İlaç seçimi ve tedavi yöntemi, belirli bir hastada hastalığın aşağıdaki özelliklerine bağlıdır:
1. Bağırsakta patolojik sürecin yaygınlığı (lokalizasyonu).
2. Her zaman enflamatuvar sürecin prevalansı ile ilişkili olmayan alevlenmenin şiddeti (hafif, orta, şiddetli). Hastalığın ciddiyetini belirlemek, öncelikle hastanın hastaneye kaldırılması ve hormon tedavisinin atanması sorununu çözmek için gereklidir.
3. Daha önce kullanılan ilaçların etkinliği (önceki bir alevlenme ile ve öngörülen tedaviye başlamadan önce).
4. Komplikasyonların varlığı.
NUC tedavisinde temel ilaç iki gruptur:
5-aminosalisilik asit (sülfasalazin, mesalazin) müstahzarları.
Glukokortikosteroidler (GCS).
5-aminosalisilik asit (5-ASA) müstahzarları
Mesalazin ortaya çıkmadan önce, UC'li hastaların tedavisinde tercih edilen ilaç, 1940'ların başlarında klinik uygulamaya giren sülfasalazindi. Kalın bağırsağa girdikten sonra, sülfasalazin'in yaklaşık %75'i bakteriyel azoredüktazların etkisiyle iki bileşene ayrılır - 5-aminosalisilik asit ve sülfonamid bileşeni sülfapiridin. 70'lerin sonu - erken
80'ler sülfapiridin'in içsel anti-enflamatuar aktiviteye sahip olmadığı gösterilmiştir. Sülfasalazin alırken yan etkilerin çoğu, tam olarak sülfapiridin'in sistemik etkisi ile ilişkilidir ve en sık olarak, sülfapiridin karaciğerinde N-asetilsülfapiridin'e genetik olarak belirlenmiş "yavaş" asetilasyonu olan kişilerde görülür. Sülfasalazin kullanırken yan etkilerin sıklığı (mide bulantısı, kusma, kaşıntı, baş dönmesi, baş ağrısı, alerjik reaksiyonlar vb.) Bazı raporlara göre ortalama %20-25 olmak üzere %55'e ulaşmaktadır. Bu etkiler genellikle doza bağımlıdır, bu nedenle 1-2 hafta boyunca sülfasalazin almayı bırakmanız, ardından ilacı 0.125-0.25 g / gün dozunda almaya devam etmeniz ve dozu kademeli olarak 0.125 g / gün artırmanız önerilir. 2 g/gün idame dozuna ulaşılana kadar. Sülfasalazin kullanırken ciddi yan etkiler (agranülositoz, lökopeni, iktidarsızlık) hastaların% 12-15'inde görülür. Sülfasalazinin tek aktif anti-inflamatuar bileşeninin 5-aminosalisilik asit (5-ASA) olduğu bulunduktan sonra, kronik inflamatuar barsak hastalıklarının tedavisi için etkili bir ilacın geliştirilmesine yönelik daha fazla beklentiler bununla ilişkilendirildi.
"Saf" 5-ASA müstahzarları, üç grup farmakolojik madde ile temsil edilir. Bunlardan ilki, 5-ASA'nın farklı kimyasal bileşime sahip kabuklar içine alındığı, gastrointestinal sistemde yavaş yavaş çözünen mesalazindir (salofalk, pentasa, mesacol), kalın bağırsak mikroorganizmalarının etkisi altında oluşur. Üçüncü grubun müstahzarları, 5-ASA ve soğurulmayan atıl bir iletkenden oluşur; 5-ASA'nın salınması da bağırsak mikroflorasının etkisi altında gerçekleşir. Bununla birlikte, bir dizi 5-ASA preparatının varlığına rağmen, mesalazin preparatları, UC için ilaç tedavisinin temelini oluşturur.
5-ASA preparatlarının etki mekanizmasına gelince, çoğu çalışma bu çalışmaya ayrılmıştır.
bu ilaçların araşidonik asit metabolizması ve siklooksijenaz aktivitesinin baskılanması üzerindeki etkisi. Bununla birlikte, siklooksijenazın inhibisyonuna dayanan steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların, bağırsaktaki enflamatuar sürecin seyrini etkilemediği göz önüne alındığında, bu mekanizmanın önde gelen mekanizma olduğu düşünülemez. Aynı zamanda, hem sülfasalazin hem de "saf" 5-ASA preparatlarının, sitoprotektif etkiye sahip olduğu bilinen prostaglandinlerin lokal konsantrasyonunu arttırdığı gösterilmiştir. Diğer olası etki mekanizmaları arasında, 5-ASA'nın immünoglobulinler, interferonlar, proinflamatuar sitokinler, serbest oksijen radikallerinin aktivitesinin baskılanması, artan hücre geçirgenliğinde bir azalma vb.
Şu anda mesalazin müstahzarları 3 dozaj formunda mevcuttur: tabletler, fitiller ve mikro kristaller.
5-ASA preparatlarının topikal uygulaması
Topikal tedavi, distal kolit (proktit, proktosigmoidit veya sol taraflı kolit) durumunda ve ilerlemiş kolit için kombinasyon tedavisinin bir parçası olarak (UC'deki enflamatuar sürecin her zaman distal bağırsağı etkilediği göz önüne alındığında) endikedir.
Plasebo kontrollü klinik çalışmalar, günde 1-4 g dozda lavman ve 0.5-1.5 g/gün dozda rektal fitil şeklindeki mesalazinin hafif ila orta şiddette sol hastalığı olan hastalarda remisyon sağlamada yüksek etkinliğini göstermiştir. taraflı kolit, proktosigmoidit ve proktit hastalığın şiddeti. Sol taraflı lezyonların tedavisinde rektal ilaç uygulama yönteminin klinik etkisi neredeyse her zaman oral uygulamadan daha yüksektir, maksimum etki oral ve rektal mesalazin formlarının kombine kullanımı ile elde edilir. Köpük rektumda ve sigmoid kolonda dağıtılır, fitiller - sadece rektumda. 5-ASA'nın bir lavmana dahil edilmesiyle, toplam dozun %20-30'u emilir ve sistemik bir etkiye sahiptir, ilacın çoğu lokal bir etkiye sahiptir.
2 ve 4 g (30 ve 60 ml) lavmanlardaki Salofalk, ülseratif kolitin sol taraflı formlarını tedavi etmek için kullanılır. 2 gr salofalk (30 ml) içeren lavmanlar, özellikle lezyonun rektum ve sigmoid kolon ile sınırlı olduğu durumlarda, hafif ve orta dereceli ülseratif kolit formları için reçete edilebilir. Lavman içeriği günlük olarak akşam yatmadan önce verilir [60 ml'lik (4 g) lavmanlar iki doz halinde kullanılabilir: lavmanın ikinci kısmı, ilkinden bağırsaklar boşaltıldıktan sonra veya ertesi gün sabah].
Distal kolit için farklı tedavi seçeneklerinin karşılaştırılmasında, rektal mesalazinin kortikosteroid lavmanları ve oral mesalazine benzer ve hatta bazı raporlarda onlardan daha iyi olduğu bulunmuştur. Klinik çalışmaların bir meta-analizi, rektal mesalazinin sol taraflı lezyonlarda remisyonu sağlamada rektal steroidlere kıyasla daha etkili olduğunu göstermiştir.
İlginç bir şekilde, 5-ASA lavmanlarının kullanımı, önceki oral uygulamaya dirençli hastaların tedavisinde bile önemli bir terapötik etki sağlar.
sülfasalazin, sistemik ve topikal kortikosteroidlerle tedavi.
Mesalazinin topikal formları ile idame tedavisi ile ilgili olarak, daha sık ilaç kullanımının (günde 2 kez fitil veya günde lavman), daha az sıklıkta ilaç kullanımına (fitil günde 1 kez) kıyasla daha düşük nüks sıklığına yol açtığı gösterilmiştir. gün veya 2-3 günde bir lavman) . 5-ASA preparatlarının oral uygulaması Plasebo kontrollü çalışmalar, mesalazinin 1.6-4.8 g/gün dozunda hafif ila orta şiddette UC'si olan hastalarda remisyon sağlamada yüksek etkililiğini göstermiştir. Meta-analizlerin sonuçları, oral mesalazin ile doza bağımlılığın varlığını doğrulamaktadır. 0.8-4.0 g / gün dozunda mesalazinin ve 4-6 g / gün dozunda sulfasalazinin etkinliği yaklaşık olarak aynıdır, ancak ikincisini kullanırken önemli ölçüde daha fazla sayıda yan etki gözlenir. Hafif ve orta formlarda, ortalama sülfasalazin dozu 4-6 g / gün, mesalazin - 2-4 g / gündür. Etki elde edildikten sonra, ilacın dozunda kademeli bir azalma önerilir. Çalışmalar, alevlenme fazında kullanılan yüksek doz mesalazinin, bazı durumlarda, etkinlik açısından glukokortikoidlere neredeyse eşdeğer olduğunu göstermektedir. Ancak 5-ASA preparatlarının yüksek dozlarının 8-12 haftayı geçmemesi önerilir.
Terapinin maksimum etkisi, mesalazinin oral ve lokal formlarının bir kombinasyonu ile elde edilebilir.
Uzun süreli kullanım durumunda, daha az yan etki nedeniyle sulfasalazine kıyasla mesalazinin atanması tercih edilir. Mesalazin alırken yan etkiler Yan etkiler oldukça nadirdir. Toksik hepatit, pankreatit, perikardit, interstisyel nefrit vakaları açıklanmaktadır. Bununla birlikte, Hanauer ve ark. (1997), mesalazini 7,2 g/gün'e varan çeşitli dozlarda 5,2 yıla kadar alan hastalarda böbrek fonksiyonu üzerinde herhangi bir yan etki göstermemiştir. Az sayıda hastada, yaygın olarak 5-ASA'ya karşı aşırı duyarlılıkla ilişkili olan artmış diyare ve karın ağrısı şeklinde yan etkiler tanımlanmıştır.
Çocuklarda mesalazin kullanımı Hastalığın alevlenmesi ile, hastalığın ciddiyetine ve çocuğun yaşına bağlı olarak önerilen mesalazin dozları günde 30-50 mg / kg vücut ağırlığıdır. Kalın bağırsağın sol yarısı ile sınırlı iltihaplanma durumunda lokal dozaj formları (fitiller, lavmanlar) kullanılabilir. Nüksün önlenmesi için yaşa bağlı olarak günde 15-30 mg / kg vücut ağırlığı dozunda 2 doz mesalazin reçete edilir. Çocuğun ağırlığı 40 kg'ın üzerindeyse, normal yetişkin mesalazin dozu reçete edilir. Bu yaş grubunda mesalazin kullanımıyla ilgili yetersiz deneyim nedeniyle, bebeklerin ve küçük çocukların tedavisi için resmi bir tavsiye yoktur. 2 yaşın altındaki yaş, mesalazin almak için bir kontrendikasyon olarak kabul edilir.
Hamilelik ve emzirme döneminde mesalazin kullanımı
Hamilelik, mesalazin kullanımı için bir kontrendikasyon değildir. Ayrıca birçok eserde
Hamilelik sırasında mesalazin dozunu azaltmadan NUC tedavisine devam edilmesi önerilir. Emzirme döneminde 5-ASA preparatlarının kullanılması da güvenli kabul edilir, çünkü ilacın sadece küçük bir miktarı süte geçer.
glukokortikosteroidler
Glukokortikosteroidlerin (GCS) etkisi, sistemik (i.v., oral veya rektal prednizolon, hidrokortizon uygulaması) veya lokal (sistemik olmayan) etki (budesonidin rektal veya oral uygulaması) ile ilişkili olabilir. Glukokortikoidler şiddetli UC'de veya 5-ASA ilaçları ile önceki tedavinin etkisiz kalması durumunda kullanılır. Tercih edilen ilaçlar prednizolon ve onun metillenmiş analoglarıdır. Prednizolonun en etkili dozu günde 1 mg/kg'dır, ancak ağır vakalarda 5-7 gün daha yüksek (günde 1.5-2 mg/kg'a kadar) prednizolon dozları kullanılabilir, ardından doz azaltımı yapılabilir. 1 mg/gün kg Akut UC atağı durumunda, kısa süreli (7 gün) intravenöz steroidler (prednizolon 240-360 mg/gün veya hidrokortizon süksinat 400-500 mg/gün) etkilidir. Hormonal ilaçların dozunun azaltılması, klinik iyileşme sağlandığında başlar (ortalama olarak 2-3 haftalık tedaviden sonra).
Glukokortikosteroidlerin sistemik etkisi
Fizyolojik koşullar altında plazma kortizol düzeylerinin sabah 6 ile 8 arasında en yüksek olduğu göz önüne alındığında, sabahları yüksek dozda glukokortikoid alınması önerilir. 40 mg'lık bir dozda sabah oral uygulamanın etkinliği, 10 mg'lık ayrı dozların günde 4 kez alınmasıyla karşılaştırılabilir. Hormon tedavisine dirençli hastalık vakalarında, günlük dozu daha yüksek bir sabah dozuna bölmek etkili olabilir (2/ günlük dozun 3'ü) ve daha düşük akşam (günlük dozun 1/3'ü). Prednizolonun oral uygulaması günde 40-60 mg'lık dozlarla başlar (remisyon sağlanana kadar, genellikle 2 haftadan 1 aya kadar), kademeli olarak 5 mg'a düşürülür ve ardından mesalazin ilaçlarıyla tedavi sırasında kesilir.
Hidrokortizon rektal (mikro kristallerde) veya intravenöz olarak uygulanır. Ülseratif proktit veya proktosigmoidit ile günde 1-2 kez 125 mg mikrokristaller halinde hidrokortizon uygulaması etkilidir. Şiddetli vakalarda, günlük 300-500 mg'lık dozlarda hidrokortizonun parenteral uygulaması kullanılır.
Kortikosteroidlerin intravenöz uygulaması için endikasyonlar, şiddetli UC ve oral kortikosteroidlere dirençliliktir, çünkü UC'li hastalarda sıklıkla oral olarak alınan kortikosteroidlerin emilimi ve metabolizması bozulmuştur. Örneğin, şiddetli UC'si olan kişilerde, sağlıklı gönüllülerle karşılaştırıldığında, kortikosteroidlerin doruk plazma konsantrasyonu daha düşük ve 40 mg'lık tek bir prednizolon dozundan sonra daha yavaş bir düşüş gösterir. İntravenöz uygulama, plazmada sağlıklı bireylerde olduğu gibi aynı GCS seviyesine yol açar. 5 gün boyunca intravenöz kortikosteroid kullanımı, ülseratif kolitin şiddetli alevlenmesi olan hastaların% 55-60'ında klinik remisyona ulaşılmasına yol açar.
GKS'nin 7-10 gün boyunca parenteral kullanımının klinik remisyona yol açmaması durumunda, cerrahi tedavinin önerilebilirliği sorusunun gündeme getirilmesi önerilir.
Son zamanlarda yeni nesil glukokortikoidlere (flutikazon
propiyonat, beklometazon dipropiyonat, budesonid), yerel aktivitesi metilprednizolonunkinden önemli ölçüde daha yüksektir. Ayrıca karaciğerden ilk geçiş sırasındaki hızlı metabolizmaları sonucunda, sistemik etki nedeniyle yan etkilerinin şiddeti, pratikte yaygın olarak kullanılan hormonlardan önemli ölçüde daha düşüktür. Aralarında en çok çalışılan budesoniddir. Bu nedenle, budesoniddeki GCS reseptörlerine olan afinite, metilprednizolonunkinden 195 kat daha fazladır. İlacın kabul edilen dozunun sadece %2'si sistemik dolaşımda dolaşmaktadır, ilacın %95'inden fazlası dokulara bağlanmaktadır. Şu anda, budesonidin inflamatuar barsak hastalığının tedavisine yönelik rejimlere dahil edilmesi önerilmektedir.
Sistemik olmayan etkiye sahip oral glukokortikosteroidler
Budesonid 10 mg/gün ve prednizolon 40 mg/gün kullanılarak yapılan karşılaştırmalı çalışmalar karşılaştırılabilir etkinlik gösterdi; iki hasta grubundaki fark, budesonid alırken yalnızca daha az yan etkideydi.
Glukokortikosteroidlerle lokal tedavi (sistemik etki)
Lavman veya fitil şeklinde rektal yolla uygulanan hidrokortizon, prednizolon, metilprednizolon ve diğer steroid ilaçlar, ağızdan alınan ilaç kadar emilir ve buna bağlı olarak sistemik kortikosteroidlere özgü tüm yan etkilere neden olabilir.
Rektal olarak uygulanan 5-ASA'yı 100-175 mg/gün rektal hidrokortizon veya 20-30 mg/gün prednizolon ile karşılaştıran az sayıda çalışma, aktif ülseratif proktit ve proktosigmoiditi olan hastalarda bu tedavi seçeneklerinin benzer klinik etkinliğini göstermiştir. Bununla birlikte, bu meta-analiz, UC'nin remisyonunu indüklemede rektal olarak uygulanan mesalazin preparatlarının rektal steroidlere göre avantajını göstermiştir.
Lokal glukokortikoid tedavisinin etkinliği, ilacın penetrasyon derinliğine ve bağırsak lümeninde kalma süresine bağlıdır. Çalışmalar, GCS'nin lavman şeklinde sokulmasıyla ilacın sigmoid kolona girdiğini ve distal inen kolona ve uygun koşullar altında - dalak açısına ulaştığını göstermiştir. İlacın penetrasyon derinliği lavmanın hacmine bağlıdır. Bununla birlikte, büyük hacimli lavmanlar kullanıldığında, hastalar genellikle onları uzun süre tutamazlar. GCS'nin rektal köpük şeklinde verilmesi, ilacın bağırsakta tutulmasına katkıda bulunur ve böylece uygulanan ilacın dozunun azaltılmasını mümkün kılar.
Bu nedenle rektal yoldan verilen kısa süreli kortikosteroidler (prednizolon 20-40 mg/gün, hidrokortizon 100-250 mg/gün vb.) her şiddette distal ülseratif kolit tedavisinde etkilidir, ancak sürekli kullanılmaları önerilmez. yan etki olasılığı nedeniyle. .
Rektal glukokortikosteroidler (lokal etki)
Plasebo kontrollü çalışmalar, budesonidin 2-8 mg/gün dozunda rektal (lavman şeklinde) uygulanmasının hafif ila orta dereceli hastalarda klinik iyileşmeye yol açtığını göstermiştir.
kolonun şiddeti ve sol taraflı lezyonu. 2 mg budesonid içeren lavmanların, hastalığın klinik ve endoskopik tablosu üzerinde 4 g 5-ASA içeren lavmanlarla aynı olumlu etkiye sahip olduğu ortaya çıktı.
Sistemik olarak aktif kortikosteroid almakla ilişkili yan etkiler arasında ay şeklinde bir yüz, akne, bulaşıcı komplikasyonlar, ekimoz, hipertansiyon, hirsutizm vb. komplikasyonlar - hastaların% 3-5'inde. Uzun süre GCS alan kişilerde hipoglisemik ilaçların atanmasını gerektiren diabetes mellitus insidansı, popülasyon ortalamasının 2,23 katıdır.
Steroid tedavisine verilen cevaba bağlı olarak, aşağıdaki durumlar ayırt edilir: steroid direnci ve steroid bağımlılığı.
Steroid direnci - 4 hafta boyunca prednizolon 0.75 mg / kg / gün, infüzyon tedavisi (eritromas, protein çözeltileri, vb.), Gerekirse geniş spektrumlu antibiyotikler dahil olmak üzere yeterli tedavinin etkisinin olmaması.
Steroid bağımlılığı: 1) GCS tedavisinin başlangıcından itibaren 3 ay içinde hastalık şiddetlenmeden steroid dozunun 10 mg/gün'ün (prednizolon cinsinden) altına düşürülmesinin imkansızlığı; 2) GCS'nin kaldırılmasından sonraki 3 ay içinde hastalığın nüksetmesinin varlığı.
UC tedavisinde immünosupresanlar (azatiyoprin, metatreksat, siklosporin) yedek ilaçlardır. Randevuları için endikasyonlar steroid bağımlılığı ve steroid direncidir.
Azatiyoprin, UC'de hastalığın steroide dirençli ve steroide bağımlı formları için monoterapi olarak kullanılır; 5-ASA ilaçları ile idame tedavisi sırasında sık alevlenmeleri olan hastalarda anti-nüksetme tedavisi olarak; hormon dozunda bir azalma ile inflamasyonun aktivasyonu durumunda. Tavsiye edilen azatioprin dozu günde 2 mg/kg'dır (en fazla 150 mg). Terapötik etki - 12 hafta sonra; tedavi süresi - en az 12 ay. Yan etkisinin olmadığı durumlarda minimum 50 mg/gün dozunda idame tedavisi olarak uzun süre kullanılabilir.
Metatrexate, UC'nin steroide dirençli formlarında kullanılır; 2 hafta boyunca haftada bir kez kas içine 25 mg reçete edilir, daha sonra doz 7.5-15 mg'a düşürülebilir. Beklenen terapötik etkinin süresi 3-4 hafta, aktif fazın süresi 12-16 hafta, idame fazının süresi ise
12-16 hafta (haftada 7.5 mg doz). Şu anda, UC'de metatrexate kullanımı sadece etkinin olmaması veya azatiyoprinin reçete edilememesi durumunda önerilmektedir.
Siklosporin, 5-7 gün boyunca günde 2-3 mg/kg dozunda intravenöz olarak uygulandığında, UC'nin fulminan seyrinde ve şiddetli alevlenmesinde etkilidir. Steroide dirençli hastaların %50'sinde remisyona neden olur.
Aminosalisilatların etkinliği tedavinin 14-21. gününde, kortikosteroidler - 7-21. günde, azatioprin - 2-3 ay sonra değerlendirilir.
İnflamatuar barsak hastalığı için biyolojik tedavi
Infliximab (Remicade), biyolojik kökenli bir anti-sitokin ilacıdır.
proinflamatuar sitokin - tümör nekroz faktörü alfa'ya (TNF-a) karşı kimerik bir insan-fare monoklonal antikorudur (!d G). İnfliximab %75 insan ve %25 fare proteinidir. Değişken "fare" fragmanı sayesinde, antikorların TNF-a'ya yüksek afinitesi ve infliximabın sitokinin etkisini nötralize etme yeteneği sağlanır. Antikorların "insan" bileşeni, kimerik molekülün düşük immünojenikliğini sağlar.
TNF-a vücutta çözünür bir formda bulunur ve ayrıca bağışıklık sistemi yeterli olan hücrelerin zarlarında kısmen sabitlenir. Bu bağlamda, infliximabın önemli bir avantajı, TNF-a'nın her iki formunu da nötralize edebilmesidir.
İnfliximabın klinik etkinliği, bağırsak mukozası üzerindeki anti-enflamatuar ve immünomodülatör etkileri ile ilişkilidir; bununla birlikte, sistemik bağışıklık yanıtının baskılanması söz konusu değildir. Infliksimab intravenöz uygulamadan sonra kanda uzun süre dolaşır ve bu da 4-8 haftada bir uygulanmasına izin verir. UC'li hastaların, hastalık remisyonu sırasında azalan yüksek serum TNF-a konsantrasyonlarına sahip olduğu bilinmektedir.
UC'de infliksimabın atanması için endikasyonlar (2006'dan beri), etkisizlik, standart tedaviye toleranssızlık veya uygulanmasına kontrendikasyonların varlığı ile hastalığın orta ve şiddetli formlarıdır (Mayo indeksi - 6'dan 12'ye). UC için infliximab (Remicade) indüksiyon tedavisinden sonra her 8 haftada bir uygulanması önerilir (indüksiyon şeması - 0, 2, 6 hafta).
Bakım tedavisi ve remisyonun sürdürülmesi
Oral tedavinin veya sülfasalazin veya "saf" 5-ASA preparatları ile topikal tedavinin kesilmesinden sonra ülseratif kolitin nüks oranı bir yıl içinde %74'e ulaşır. Distal kolitli hastalarda lokal tedavinin kesilmesinden sonra nüks sıklığı daha da yüksektir.
Glukokortikoidlerin ülseratif kolitin tekrarını önlemediği güvenilir bir şekilde gösterilmiştir. 5-ASA preparatlarının relapsları önlemedeki etkinliğinin, remisyonun sürdürülmesinde eşit derecede etkili olan günde 0.75 ila 4 g arasında değişen dozlarla, tartışmasız olarak kanıtlanmış olduğu kabul edilir. Şu anda, UC'li hastaların muhtemelen daha düşük dozlarda sülfasalazin (2 g/gün) veya mesalazin (1-1.5 g/gün) ile uzun süreli idame tedavisi almaları önerilmektedir. İdame tedavisi olarak mesalazinin kullanımı, sulfasalazine göre yan etkilerinin daha az olması nedeniyle tercih edilmektedir. Enemalar ve oral preparatlar, remisyonu uzatmada eşit derecede başarılı olabilir; distal lezyon durumunda, topikal 5-ASA preparatları sınırlandırılabilir. Örneğin, rektuma verilen hasarla sınırlı ülseratif kolitin tekrarının önlenmesi için günde 3 kez 250 mg salofalk fitil kullanımı genellikle yeterlidir.
Bir mesalazinin bakım dozunun uzun süreli kullanımı (2 yıla kadar), kural olarak, stabil remisyonun korunmasını sağlar; aksine ilacı alırken bir yıl süren remisyonda olan hastalarda plaseboya geçildiğinde %55 oranında nüks görülür.
Önümüzdeki 6 ay içinde vaka sayısı. Devam eden idame tedavisi ile aynı dönemde nüks oranı sadece %12'dir. Ek olarak, mesalazinin düzenli kullanımı, ülseratif kolit ve Crohn hastalığında önemli ölçüde daha yaygın olan kolorektal karsinom riskini azaltır. Uzun süreli mesalazin kullanımının arka planına karşı, karsinom insidansı, popülasyondaki ortalama ile karşılaştırılabilir hale gelir. Bu nedenle, relaps olmadığında 1-2 yıl sonra idame tedavisinin kesilmesi sorununa her durumda ayrı ayrı karar verilmelidir.
T ablo 6 Ülseratif kolit tedavisinde önerilen ilaç dozları
* Prednizolon dozunun haftada 10 mg azaltılarak 30 mg doza düşürülmesi ve ardından haftada 5 mg azaltılarak 10 mg/gün doza düşürülmesi vb., 20 mg/gün dozu önerilir. Bir ay için. Remisyon sağlandıktan sonra GCS iptal edilmelidir; GCS'nin iptali - mesalazin alırken.
UC'li hastalarda ishal önleyici ilaçların kullanılmasının tavsiye edilebilirliği konusunda kesin bir görüş yoktur; bazı yazarlar, kolonun toksik dilatasyonunu geliştirme olasılığı ve önemsiz bir terapötik etki nedeniyle randevularını önermemektedir.
UC tedavisinin bir parçası olarak, disbiyotik bozuklukların düzeltilmesi gerçekleştirilir. UC için ek tedaviler ayrıca hiperbarik oksijenasyon (HBO), plazmaferez ve hemosorpsiyonu içerir.
uzak UC
Hafif form - fitil veya lavman şeklinde rektal olarak günde 1-2 g mesalazin.
Orta form - rektal mesalazin (lavman veya fitil şeklinde 2-4 g / gün) veya lavman şeklinde kortikosteroidler (prednizolon 20-30 mg / gün veya hidrokortizon 125 mg / gün). Proktit ile, fitillere steroidlerin sokulması belirtilir.
Lokal tedavinin etkisizliği ile - aminosalisilatların bir kombinasyonu (sülfasalazin, mesalazin)
2-3 gr/gün oral olarak rektal uygulama veya kortikosteroidlerle lavman şeklinde.
Şiddetli form - rektal kortikosteroidlerle (prednizolon - 20-30 mg / gün veya hidrokortizon 125 mg / gün) kombinasyon halinde günde 0.5-1 mg / kg vücut ağırlığı oral prednizolon.
Sol taraflı UC
Hafif form - oral aminosalisilatlar (sülfasalazin 3-4 g/gün, mesalazin 2-3 g/gün) ve mesalazin
2-4 gr/gün makattan.
Orta form - oral aminosalisilatlar (sülfasalazin 4-6 g/gün, mesalazin - 3-4,8 g/gün) ve mesalazin 2-4 g/gün rektal veya kortikosteroidler (prednizolon 20-30 mg/gün veya hidrokortizon 125-250 mg/gün) ) lavman şeklinde.
Klinik bir etkinin yokluğunda - kortikosteroidler ve mesalazinin (prednizolon - 20-30 mg / gün veya hidrokortizon - 125-250 mg / gün veya mesalazin - 2-4 gr/gün).
Şiddetli form - prednizolon 1-1.5 mg/kg vücut ağırlığı/gün IV ve mesalazin 2-4 g/gün rektal veya lavman şeklinde kortikosteroidler (prednizolon 20-30 mg/gün veya hidrokortizon 125-250 mg/gün).
Toplam NUC
Hafif form - aminosalisilatlar (sülfasalazin
3-4 gr/gün, mesalazin - 2-3 gr/gün) oral ve mesalazin 2-4 gr rektal veya kortikosteroidler (prednizolon 20-30 mg/gün veya hidrokortizon 125 mg/gün) lavman şeklinde.
Orta form - prednizolon 1-1.5 mg/kg vücut ağırlığı/gün.
Şiddetli form - intravenöz prednizolon 160 mg / gün veya metipred 500 mg veya hidrokortizon / m 500 mg / gün (125 mg 4 kez) 5-7 gün, ardından prednizolon 1.5-
Oral olarak günde 2 mg/kg vücut ağırlığı (ancak günde 100 mg'dan fazla değil).
Konservatif tedavinin etkisiz kalması durumunda cerrahi tedavi uygulanır.
Cerrahi tedavi endikasyonları
Klinik belirtilerle doğrulanan barsak perforasyonu şüphesi;
Kolonun hedeflenen kompleks tedavisi toksik dilatasyonuna uygun değildir;
Nadir görülen aşırı bağırsak kanaması vakaları;
Yeterli konservatif tedavinin etkisinin olmaması:
Hormonal direnç ve hormonal bağımlılık;
İmmün baskılayıcılar (azatiyoprin, metotreksat, siklosporin) alırken etkisizlik veya ciddi yan etkiler;
Hormonal tedavinin komplikasyonlarının (osteoporoz, steroid diyabet, arteriyel hipertansiyon, bulaşıcı komplikasyonlar) gelişmesi için sürekli tehdit;
Kısmi bağırsak tıkanıklığı semptomları ile kalıcı darlıkların gelişimi;
Kronik bir inflamatuar sürecin arka planında kanser.
En çok tercih edilen operasyon doğal anüsün korunduğu proktokolektomidir.
NUC için prognoz, hastalığın ciddiyeti, cerrahi müdahale gerektiren komplikasyonların varlığı ve kolon kanseri gelişme riskinin yüksek olması ile belirlenir.
NUC'de malignite riski 4 ana faktör tarafından belirlenir:
Hastalığın süresi (toplam kolit ile 8 yıldan fazla, sol taraflı kolit ile 15 yıldan fazla);
İlaç Dozu
Hastalığın alevlenmesi Glukokortikosteroidler 60 mg ^ 0 mg ^ 10 mg *
Sülfasalazin E-4 g/gün
5-ASA 2-4 gr/gün
5-ASA lavmanda 1-2 gr/gün
5-ASA fitillerde günde 2 kez 500 mg
Nüksün önlenmesi Sülfasalazin 2 g/gün
5-ASA 1.5 gr/gün
5-ASA lavmanda 1 gr/gün
Enflamatuar sürecin prevalansı (total kolit) ve hastalığın şiddeti;
İlk alevlenme yaşı (30 yaş altı);
Primer sklerozan kolanjit ile kombinasyon.
UC'de karsinom oluşum riski
10 yıldan fazla süre %2
hastalık (olasılık 20 yıl %9
karsinom gelişimi) 30 yaş %19
Proktit prevalansı *1.7
süreci (Sol taraflı kolit için artan risk *2,8
popülasyon) Toplam kolit *14.8
NUC'de kanser herhangi bir alanda gelişebilir
kalın bağırsak; çoğunlukla soliterdirler ve distal bölümlerde lokalizedirler. Ancak hastaların %10-25'inde aynı anda iki veya daha fazla karsinom olabilir.
Ameliyat olmayan pankolitli hastalarda 20 yıl sonra vakaların %12-15'inde kolon karsinomu gelişir. Histolojik olarak, UC arka planına karşı karsinomlar çoğunlukla adenokarsinomlarla temsil edilir.
Kolon kanserinden korunmak için UC hastalığı süresi 10 yıl ve üzeri olan sol kolitlerde ve 8 yıl ve üzeri total lezyonlularda yıllık veya 2 yılda 1 kez kolonoskopi yapılması önerilir. - Bağırsakların her 10-15 cm'sinde bir ve makroskopik olarak şüpheli tüm alanlardan 4 biyopsi).
Şiddetli displazi belirtilerinin varlığı koruyucu kolektomi endikasyonudur. Hafif displazi saptanırsa, 3 ay sonra histolojik doğrulama ile bir takip çalışması önerilir. Düşük dereceli displazinin doğrulanması durumunda, bir yıl sonra kolonoskopi yapılmadan kolektomi önerilir. Histolojik değişiklikler durumunda, displazi varlığından şüphelenildiğinde, kolonoskopinin bir yıl sonra, displastik değişikliklerin yokluğunda - 1-2 yıl sonra tekrarlanması önerilir.
UC'li hastalarda kolorektal kanserin kemoprevensiyon olasılığı kanıtlanmıştır: uzun süreli (5-10 yıldan fazla) mesalazinin en az bir dozda uygulanması
1.2 g/gün, kanser gelişme riskinde %81 azalma ile sonuçlanmıştır (mesalazin almayan hastalara kıyasla). Alırken olduğu gibi daha düşük dozlarda
Günde 2 gr sülfasalazin, etki anlamlı olarak daha düşüktü. UC ve primer sklerozan kolanjiti olan kişilerde, kolanjiti olmayan UC'li hastalara kıyasla kolorektal kanser gelişme riski daha yüksektir. Belirli bir dozda ursodeoksikolik asit preparatlarının uygulanması
Günde 13-15 mg/kg, bu hastalarda karsinom gelişme riskinde önemli bir azalmaya yol açar.
EDEBİYAT
1. Adler, G. Crohn hastalığı ve ülseratif kolit / G. Adler; başına. onunla. A.A. Sheptulina.-M.: GEOTAR-MED, 2001.-500 s.
2. Belousova, E.A. Ülseratif kolit ve Crohn hastalığı / E.A. Belousova.-M.: Triada, 2002.-130 s.
3. Goigoriev, P.Ya. Gastroenteroloji için başvuru kılavuzu / P.Ya.Grigoriev, E.P.Yakovenko.-M.: Med. bilgi vermek. ajans, 1997.-480 s.
4. Goigoryeva, G.A. Spesifik olmayan ülseratif kolit ve Crohn hastalığı: komplike formların tanı ve tedavisi / G.A. Grigorieva, N.Yu.
5. Masevich, Ts.G. Kronik inflamatuar barsak hastalıklarının modern farmakoterapisi / Ts.G.Masevich,
S.I. Sitkin // Aqua Vitae.-2001.-No.1.-S. 37-41.
6. Rumyantsev, V. G. Ülseratif kolitin distal formlarının lokal tedavisi / V. G. Rumyantsev, V. A. Rogozina, V. A. Osina // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, numara 1.
7. Sitkin, S.I. İnflamatuvar barsak hastalığının tedavisinde mesalazin. Farmakokinetik ve klinik etkinlik / S.I. Sitkin // St.Petersburg Gastroenterolojisi.-2002.-№ 1.-S. 15.
8. Khalif, I.L. İnflamatuar barsak hastalığı (nonspesifik ülseratif kolit ve Crohn hastalığı): klinik, tanı ve tedavi / I.L. Khalif, I.D. Loranskaya.-M.: Miklosh, 2004.-88 s.
9. Shifrin, O.S. Spesifik olmayan ülseratif kolitli hastaların tedavisinde modern yaklaşımlar / O.S. Shifrin // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, Sayı 6.-S.24-29.
10 Hanauer, S.B. İnflamatuar bağırsak hastalığında (IBD) uzun süreli mesalamin tedavisinin böbrek güvenliği / S. B. Hanauer, C. Verst-Brasch, G. Regalli // Gastroenterology.-1997.-Vol. 112.-A991.
11. İltihaplı Bağırsak Hastalığı: Tezgahtan Hasta Başına / ed. S.R.Targan, F.Shanahan, L.C.Karp.- 2. baskı-Kluwer Academic Publishers, 2003.-904 s.
12. Lamers, C. Proktit ve proktosigmoiditte topikal etkili glukokortikoid budesonid ve 5-ASA lavman tedavisinin karşılaştırmalı çalışması / C. Lamers, J. Meijer, L. Engels // Gastroenterology.-1991.-Cilt. 100.-A223.
13. Lofberg, R. Aktif geniş ve sol taraflı ülseratif koliti olan apasyonlarda prednizolona karşı oral budesonid / R.Lofberg, A.Danielsson, O.Suhr // Gastroenterology.- 1996.-Cilt. 110.-s. 1713-1718.
14. Marshall, J.K. Ülseratif kolitte alternatif tedavilere karşı rektal kortikosteroidler: bir meta-analiz / J.K. Marshall, E.J. Irvine // Gut.-1997.- Cilt. 40.-s. 775-781.
15. Murch, S.H. Kronik enflamatuar barsak hastalığında immünohistokimya ile tümör nekroz faktörü alfanın yeri / S.H.Murch // Gut.-1993.-Vol. 34(12).-S.1705-1709.
16. Sutherland, L.R. Sülfasalazin yeniden gözden geçirildi: ülseratif kolit tedavisinde 5-aminosalisilik bir meta-analiz / L.R.Sutherland, G.R.May, E.A.Shaffer // Ann. Stajyer. Med.- 1993.-Cilt. 118.-S.540-549.
17. Sutherland, L.R. Sülfasalazine alternatifler: ülseratif kolit tedavisinde 5-ASA'nın bir meta-analizi / L.R.Sutherland,
D.E. Roth, PL Beck // İltihap. Bağırsak. Dis.-1997.-Cilt. 3.-S.5-78.
UDC 616.36-004-06-07-08
KARACİĞER SİROZUNUN KOMPLİKASYONLARININ TANI VE TEDAVİSİ. ÖDEMAT-ASİT SENDROMLU HASTALARIN YÖNETİMİ
I. A. Gimaletdinova
Tataristan Cumhuriyeti İçişleri Bakanlığı Klinik Hastanesi, Kazan
Özet: Karaciğer sirozunun klinik tablosu büyük ölçüde komplikasyonların gelişmesiyle belirlenir: ödematöz-asit sendromu, hepatik ensefalopati, yemek borusunun varisli damarlarından kanama vb. siroz
