Periferik dolaşım bozuklukları. Periferik dolaşım bozukluklarının tehlikeleri nelerdir?

ÇEVRESEL DEVİRDAİM BOZUKLUĞU

TROMBOZ VE EMBOLİZM

PLAN

1. Periferik dolaşım kavramı.

2. Arteriyel hiperemi.

2.1. Fizyolojik hiperemi.

2.2. Patolojik arteriyel hiperemi.

2.3. Nörotonik tipte nörojenik arteriyel hiperemi.

2.4. Nöroparalitik tipte nörojenik arteriyel hiperemi.

3. Venöz hiperemi.

4. İskemi.

4.1. kompresyon iskemisi.

4.2. obstrüktif iskemi.

4.3. Anjiyospastik iskemi.

6. Tromboz.

6.1. tromboz tanımı.

6.2. Trombozun ana faktörleri.

6.3. tromboz sonucu.

7. Emboli.

7.1. Eksojen kökenli emboli.

7.2. Endojen kökenli emboli.

7.2.1. Yağ embolisi.

7.2.2. doku embolisi.

7.2.3. Amniyotik sıvı embolisi.

7.3. Pulmoner dolaşımın embolisi.

7.4. Sistemik dolaşımın embolisi.

7.5. Portal venin embolisi.

Periferik vasküler yatak alanındaki kan dolaşımı (küçük arterler, arteriyoller, kılcal damarlar, kılcal damarlar, arteriovenüler anastomozlar, venüller ve küçük damarlar), kanın hareketine ek olarak, su, elektrolitler, gazların değişimini sağlar, kan-doku-kan sistemi yoluyla temel besinler ve metabolitler.

Bölgesel kan dolaşımını düzenleme mekanizmaları, bir yandan vazokonstriktör ve vazodilatör innervasyonun etkisini, diğer yandan spesifik olmayan metabolitlerin, inorganik iyonların, lokal biyolojik olarak aktif maddelerin ve hormonların damar duvarı üzerindeki etkisini içerir. kan. Damarların çapındaki bir azalma ile sinir regülasyonunun değerinin azaldığına, aksine metabolik olarak arttığına inanılmaktadır.

Bir organ veya dokularda, fonksiyonel ve yapısal değişikliklere yanıt olarak, bunlarda lokal dolaşım bozuklukları meydana gelebilir. Lokal dolaşım bozukluklarının en yaygın biçimleri: arteriyel ve venöz hiperemi, iskemi, staz, tromboz, emboli.

ARTER HİPEREMİSİ.

Arteriyel hiperemi, arteriyel damarlardan aşırı kan akışının bir sonucu olarak bir organın kan akışındaki artıştır. Bir dizi fonksiyonel değişiklik ve klinik belirti ile karakterizedir:

yaygın kızarıklık, küçük arterlerin, arteriyollerin, damarların ve kılcal damarların genişlemesi, küçük arterlerin ve kılcal damarların nabzı,

işleyen gemilerin sayısında bir artış,

Yerel sıcaklık artışı

hiperemik alanın hacminde bir artış,

Artan doku turgoru

arteriyollerde, kılcal damarlarda ve damarlarda basınç artışı,

Kan akışının hızlanması, metabolizmanın artması ve organ fonksiyonlarının artması.

Arteriyel hipereminin nedenleri şunlar olabilir: biyolojik, fiziksel, kimyasal dahil olmak üzere çeşitli çevresel faktörlerin etkisi; bir organ veya doku bölgesi üzerindeki yükün artmasının yanı sıra psikojenik etkiler. Bu ajanlardan bazıları yaygın fizyolojik uyaranlar (organa yük binmesi, psikojenik etkiler) olduğundan, bunların etkisi altında oluşan arteriyel hiperemi düşünülmelidir. fizyolojik. Ana fizyolojik arteriyel hiperemi türü, reaktif hipereminin yanı sıra çalışıyor veya işlevseldir.

Çalışma hiperemi - bu, işlevinde bir artışa eşlik eden organdaki kan akışındaki bir artıştır (sindirim sırasında pankreasın hiperemi, kasılması sırasında iskelet kası, artan kalp fonksiyonu ile koroner kan akışında bir artış, beyne kan hücumu) zihinsel stres sırasında).

reaktif hiperemi kısa süreli kısıtlamasından sonra kan akışında bir artışı temsil eder. Genellikle böbreklerde, beyinde, deride, bağırsaklarda, kaslarda gelişir. Maksimum yanıt, perfüzyonun yeniden başlamasından birkaç saniye sonra gözlenir. Süresi oklüzyon süresine göre belirlenir. Reaktif hiperemi nedeniyle, tıkanma sırasında oluşan kan akışındaki "borç" ortadan kalkar.

Patolojik arteriyel hiperemi olağandışı (patolojik) uyaranların (kimyasallar, toksinler, iltihaplanma sırasında oluşan metabolik ürünler, yanıklar; ateş, mekanik faktörler) etkisi altında gelişir. Bazı durumlarda, patolojik arteriyel hiperemi oluşumunun koşulu, örneğin alerjilerde gözlenen, kan damarlarının tahriş edici maddelere duyarlılığında bir artıştır.

Enfeksiyöz döküntü, birçok bulaşıcı hastalıkta (kızamık, tifüs, kızıl), sistemik lupus eritematozusta vazomotor bozukluklar, bazı sinir pleksuslarında hasar ile uzuv derisinin kızarması, nevralji ile ilişkili yüzün yarısında kızarıklık trigeminal sinirin tahrişi vb. ile birlikte, patolojik arteriyel hipereminin klinik örnekleridir.

Patolojik arteriyel hiperemiye neden olan faktöre bağlı olarak, inflamatuar, termal hiperemi, ultraviyole eritem vb.

Patogenez ile iki tip arteriyel hiperemi ayırt edilir - nörojenik (nörotonik ve nöroparalitik tip) ve lokal kimyasal (metabolik) faktörlerin etkisinden dolayı.

Nörotonik tipte nörojenik arteriyel hiperemi Dış ve iç alıcıların tahrişinin yanı sıra vazodilatör sinirlerin ve merkezlerin tahrişi nedeniyle refleks olarak ortaya çıkabilir. Zihinsel, mekanik, sıcaklık, kimyasal (terebentin, hardal yağı vb.) ve biyolojik ajanlar tahriş edici olarak hareket edebilir.

Nörojenik arteriyel hipereminin tipik bir örneği, iç organlardaki (yumurtalıklar, kalp, karaciğer, akciğerler) patolojik süreçler sırasında yüzün ve boynun kızarmasıdır.

Kolinerjik mekanizmaya (asetilkolinin etkisi) bağlı arteriyel hiperemi, damarları parasempatik sinir lifleri tarafından innerve edilen diğer organ ve dokularda (dil, vulva, vb.) de mümkündür.

Parasempatik innervasyonun yokluğunda, arteriyel hiperemi gelişimi, periferde karşılık gelen lifler, aracılar ve reseptörler (histamin için H2 reseptörleri, beta-adrenerjik reseptörler) tarafından temsil edilen sempatik (kolinerjik, histaminerjik ve beta-adrenerjik) sistemden kaynaklanır. norepinefrin için, asetilkolin için muskarinik reseptörler).

Nöroparalitik tipte nörojenik arteriyel hiperemi Klinikte ve hayvan deneylerinde sempatik ve alfa-adrenerjik liflerin ve vazokonstriktif etkiye sahip sinirlerin kesilmesi sırasında gözlemlenebilir.

Sempatik vazokonstriktör sinirler tonik olarak aktiftir ve normal koşullar altında sürekli olarak vasküler tonusun nörojenik (vazomotor) bileşenini belirleyen merkezi kökenli dürtüler (istirahatte 1 saniyede 1-3 darbe) taşır. Aracıları norepinefrindir.

İnsanlarda ve hayvanlarda, tonik nabız, üst ekstremite derisinin damarlarına, kulaklara, iskelet kaslarına, sindirim kanalına vb. giden sempatik sinirlerde doğaldır. Bu organların her birinde bu sinirlerin kesilmesi, arteriyel damarlarda kan akışında bir artışa neden olur. Bu etki, uzun süreli vasküler spazmların eşlik ettiği endarterit için periarteriyel ve ganglionik sempaktektomi kullanımına dayanmaktadır.

Nöroparalitik tipte arteriyel hiperemi, sempatik düğümler bölgesinde (ganglionik blokerler kullanılarak) veya sempatik sinir uçları düzeyinde (sempatolitik veya alfa-adrenerjik bloke edici ajanlar kullanılarak) merkezi sinir uyarılarının iletimini bloke ederek kimyasal olarak da elde edilebilir. Bu koşullar altında, voltaja bağlı yavaş Ca2+ kanalları bloke edilir, hücre dışı Ca2+'nın elektrokimyasal gradyan boyunca düz kas hücrelerine girişi ve ayrıca sarkoplazmik retikulumdan Ca2+ salınımı bozulur. Böylece, nörotransmitter norepinefrinin etkisi altında düz kas hücrelerinin kasılması imkansız hale gelir. Arteriyel hipereminin nöroparalitik mekanizması, kısmen inflamatuar hiperemi, ultraviyole eritem vb.

Lokal metabolik (kimyasal) faktörlerin neden olduğu arteriyel hipereminin (fizyolojik ve patolojik) varlığı fikri, bir dizi metabolitin doğrudan duvarlarının çizgili olmayan kas elemanları üzerinde etki ederek vazodilatasyona neden olduğu gerçeğine dayanmaktadır. innervasyon etkiler. Bu aynı zamanda tam denervasyonun çalışan, reaktif veya inflamatuar arteriyel hiperemi gelişimini engellemediği gerçeğiyle de doğrulanır.

Lokal vasküler reaksiyonlar sırasında kan akışını arttırmada önemli bir rol, doku ortamının pH'ındaki bir değişikliğe verilir - ortamın reaksiyonunda asidoza doğru bir kayma, düz kas hücrelerinin adenosine duyarlılığındaki bir artış nedeniyle vazodilatasyonu teşvik eder, hemoglobinin oksijen doygunluk derecesinde bir azalmanın yanı sıra. Patolojik koşullar altında (yanık, travma, iltihaplanma, UV ışınlarına maruz kalma, iyonize radyasyon vb.), adenozin ile birlikte diğer metabolik faktörler de önem kazanır.

Arteriyel hipereminin sonucu farklı olabilir. Çoğu durumda, arteriyel hiperemiye, adaptif bir reaksiyon olan metabolizma ve organ fonksiyonunda bir artış eşlik eder. Bununla birlikte, olumsuz etkiler de mümkündür. Örneğin aterosklerozda, damarın keskin bir şekilde genişlemesine, duvarının yırtılması ve dokuya kanama eşlik edebilir. Bu tür fenomenler özellikle beyinde tehlikelidir.

VENÖZ HİPEREMİ.

Venöz hiperemi, kanın damarlardan dışarı akışının engellenmesi sonucu bir organ veya doku bölgesine kan akışındaki artışın bir sonucu olarak gelişir.

Gelişiminin nedenleri:

bir trombüs veya emboli ile damarların tıkanması;

bir tümör, yara izi, genişlemiş uterus vb.

İnce duvarlı damarlar, doku ve hidrostatik basınçta keskin bir artış olan alanlarda da sıkıştırılabilir (iltihabın odağında, hidronefrozlu böbreklerde).

Bazı durumlarda, venöz hipereminin predispozan anı, damarların elastik aparatının yapısal zayıflığı, yetersiz gelişme ve duvarlarının düz kas elemanlarının azalmış tonudur. Genellikle bu yatkınlık aileseldir.

Damarlar, arterler gibi, daha az ölçüde olmasına rağmen, venöz hipereminin nöro-refleks doğası olasılığını düşündüren zengin refleks bölgeleridir. Dıştaki vazomotor fonksiyonun morfolojik temeli, düz kas elemanları ve efektör sinir uçları dahil olmak üzere nöromüsküler aparattır.

Venöz hiperemi ayrıca, kalbin sağ ventrikülünün işlevinin zayıflaması, göğsün emme eyleminde bir azalma (eksüdatif plörezi, hemotoraks), pulmoner dolaşımdaki kan akışının tıkanması (pnömoskleroz, amfizem, zayıflama) ile gelişir. sol ventrikülün işlevi).

Venöz hiperemide lokal değişikliklere neden olan ana faktör, dokunun oksijen açlığıdır (hipoksi).

Bu durumda hipoksi, başlangıçta arteriyel kan akışının kısıtlanmasından, daha sonra metabolik bozukluk ürünlerinin doku enzim sistemleri üzerindeki etkisinden kaynaklanır ve bu da oksijen kullanımının ihlaline neden olur. Venöz hiperemide oksijen açlığı, doku metabolizmasının ihlaline neden olur, atrofik ve distrofik değişikliklere ve bağ dokusunun aşırı büyümesine neden olur.

Venöz hiperemideki lokal değişikliklerle birlikte, özellikle yaygın nedenlerden kaynaklanıyorsa ve genel bir yapıya sahipse, çok ciddi sonuçları olan bir dizi genel hemodinamik bozukluk mümkündür. Çoğu zaman, büyük venöz toplayıcıların tıkanması durumunda ortaya çıkarlar - portal, alt vena kava. Bu vasküler rezervuarlarda kan birikmesine (tüm kanın% 90'ına kadar), kan basıncında keskin bir düşüş, hayati organların yetersiz beslenmesi (kalp, beyin) eşlik eder. Kalp yetmezliği veya solunum felci nedeniyle ölüm mümkündür.

Arteriyel kan akışının sınırlı veya tamamen kesilmesine dayanan periferik dolaşımın ihlali, iskemi (Yunanca ischeim'den - geciktirmek, durdurmak, haima - kan) veya lokal anemi olarak adlandırılır.

İskemi aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

organın iskemik bölgesinin ağartılması;

sıcaklıkta bir azalma;

parestezi şeklinde hassasiyet ihlali (uyuşma hissi, karıncalanma, “emekleme”);

ağrı sendromu;

Kan akış hızında ve organ hacminde azalma;

Arter bölgesinde azalmış kan basıncı;

organ veya dokunun iskemik bölgesindeki oksijen basıncını düşürerek engelin altına yerleştirilmiş;

İnterstisyel sıvı oluşumunun ihlali ve doku turgorunda azalma;

bir organ veya dokunun işlev bozukluğu;

distrofik değişiklikler.

İskeminin nedeni çeşitli faktörler olabilir: arterin sıkışması; lümeninin tıkanması; duvarının nöromüsküler aparatı üzerindeki etki. Buna göre, kompresyon, tıkama ve anjiyospastik iskemi türleri ayırt edilir.

kompresyon iskemisi addüktör arterin bir bağ, yara, tümör, yabancı cisim vb. ile sıkışmasından kaynaklanır.

obstrüktif iskemi arter lümeninin bir trombüs veya emboli tarafından kısmen daralması veya tamamen kapanmasının bir sonucudur. Ateroskleroz, oblitere endarterit ve periarteritis nodoza ile ortaya çıkan arter duvarında prodüktif-infiltratif ve inflamatuar değişiklikler de obstrüktif iskemi tipine göre lokal kan akımı kısıtlamasına yol açar.

anjiyospastik iskemi kan damarlarının vazokonstriktör aparatının tahrişi ve duygusal etkinin (korku, ağrı, öfke), fiziksel faktörlerin (soğuk, travma, mekanik tahriş), kimyasal ajanların, biyolojik uyaranların (bakteriyel toksinler) neden olduğu refleks spazmları nedeniyle oluşur. Patolojik koşullarda, anjiyospazm, tamamen durana kadar kan akışında keskin bir yavaşlamanın nedeni olabilen nispi bir süre ve önemli şiddet ile karakterizedir. Çoğu zaman, anjiyospazm, ilgili interreseptörlerden gelen vasküler koşulsuz reflekslerin türüne göre organ içinde nispeten büyük çaplı arterlerde gelişir. Bu refleksler, önemli atalet ve özerklik ile karakterize edilir.

Bir doku veya organın iskemik bölgesindeki metabolik, fonksiyonel ve yapısal değişikliklerin doğası, ciddiyeti, gelişim hızına ve iskeminin türüne, süresine, lokalizasyonuna, oksijen açlığının derecesine göre belirlenir. teminat dolaşımının doğası ve organ veya dokunun işlevsel durumu.

Atardamarların tamamen tıkandığı veya sıkıştığı bölgelerde oluşan iskemi, ceteris paribus, spazmdan daha ciddi değişikliklere neden olur. Uzun süreli iskemi gibi hızlı gelişen iskemi, yavaş gelişen veya kısa süreli olandan daha şiddetlidir. İskemi gelişiminde özellikle önemli olan dokuların ani tıkanmasıdır, çünkü buna bu arterin dallanma sisteminin refleks spazmı eşlik edebilir.

Hayati organların (beyin, kalp) iskemisinin böbrek, dalak, akciğer iskemisinden daha ciddi sonuçları vardır ve ikincisinin iskemisi iskelet, kas, kemik veya kıkırdak doku iskemisinden daha şiddetlidir. Bu organlar, yüksek düzeyde bir enerji metabolizması ile karakterize edilirken, kollateral damarları, dolaşım bozukluklarını telafi etmede işlevsel olarak kesinlikle veya nispeten yetersizdir. Aksine, iskelet kasları ve özellikle bağ dokusu, içlerindeki düşük enerji metabolizması nedeniyle iskemiye karşı daha dirençlidir.

Stasis - kılcal damarlarda, ince arterlerde ve damarlarda kan akışını yavaşlatmak ve durdurmak.

Kılcal damarlardaki patolojik değişiklikler veya kanın reolojik özelliklerinin ihlali nedeniyle oluşan gerçek (kılcal) staz vardır, iskemik - karşılık gelen arterlerden kılcal damar ağına ve venöz kan akışının tamamen kesilmesi nedeniyle.

Venöz ve iskemik staz kan akışının basit bir yavaşlaması ve durmasının sonucudur. Bu koşullar, venöz tıkanıklık ve iskemi ile aynı nedenlerle ortaya çıkar. Venöz staz, ven kompresyonunun, bir trombüs veya emboli ile tıkanmanın sonucu olabilir ve iskemik staz, arterlerin spazm, kompresyon veya tıkanmasının sonucu olabilir. Staz nedeninin ortadan kaldırılması, normal kan akışının restorasyonuna yol açar. Aksine, iskemik ve venöz stazın ilerlemesi gerçek gelişimine katkıda bulunur.

Gerçek staz ile kılcal damarlardaki ve küçük damarlardaki kan sütunu hareketsiz hale gelir, kan homojenleşir, eritrositler şişer ve pigmentlerinin önemli bir kısmını kaybeder. Plazma, salınan hemoglobin ile birlikte damar duvarını terk eder. Kılcal staz odağının dokularında keskin bir yetersiz beslenme, nekroz belirtileri vardır.

Gerçek durağanlığın nedeni fiziksel (soğuk, sıcak), kimyasal (zehirler, konsantre bir sodyum klorür çözeltisi, diğer tuzlar, terebentin, hardal ve kroton yağları) ve biyolojik (mikroorganizmaların toksinleri) faktörler olabilir.

Gerçek stazın gelişim mekanizması eritrositlerin intrakapiller agregasyonu nedeniyle, yani yapışmaları ve kan akışını engelleyen konglomeraların oluşumu. Bu periferik direnci arttırır.

Gerçek staz patogenezinde kılcal damarlarda kanın pıhtılaşmasına bağlı olarak kan akışının yavaşlaması önemlidir. Öncü rol, staz bölgesinde bulunan kılcal damarların duvarlarının artan geçirgenliği ile oynanır. Bu, staza neden olan etiyolojik faktörler ve dokularda oluşan metabolitler tarafından kolaylaştırılır. Staz mekanizmasında biyolojik olarak aktif maddelere (serotonin, bradikinin, histamin) ve ayrıca ortamın doku reaksiyonunun asidik kaymasına ve kolloidal durumuna özellikle önem verilir. Sonuç olarak, damar duvarının geçirgenliğinde ve vazodilatasyonda artış olur, kanın kalınlaşmasına, kan akışının yavaşlamasına, kırmızı kan hücrelerinin toplanmasına ve bunun sonucunda staz oluşmasına neden olur.

Özellikle önemli olan, eritrositlerin negatif yükünde bir azalmaya katkıda bulunan dokulara plazma albüminin salınmasıdır, bu da askıya alınmış bir durumdan kayıplarına eşlik edebilir.

Tromboz, elementlerinden oluşan damar duvarının iç yüzeyinde kan pıhtılarının intravital oluşum sürecidir.

Kan pıhtıları parietal olabilir (kan damarlarının lümenini kısmen azaltır) ve tıkanabilir. İlk tip kan pıhtıları en sık ana damarların kalbinde ve gövdelerinde, ikincisi - küçük arterlerde ve damarlarda görülür.

Bir trombüsün yapısında hangi bileşenlerin baskın olduğuna bağlı olarak, beyaz, kırmızı ve karışık trombüs ayırt edilir. İlk durumda, trombositler, lökositler ve az miktarda plazma proteinleri tarafından bir trombüs oluşur; ikincisinde - fibrin ipliklerle tutturulmuş eritrositler; karışık trombüs değişen beyaz ve kırmızı katmanlardır.

Trombüs oluşumunun ana faktörleri (Vikhrov'un üçlüsü şeklinde).

1. Beslenmesinin ihlali sonucu fiziksel (mekanik travma, elektrik akımı), kimyasal (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) ve biyolojik (mikroorganizmaların endotoksinleri) faktörlerin etkisi altında oluşan damar duvarında hasar ve metabolizma. Bu bozukluklara ayrıca ateroskleroz, hipertansiyon, alerjik süreçler eşlik eder.

2. Vasküler duvarın kan pıhtılaşması ve pıhtılaşma önleyici sisteminin aktivitesinin ihlali. İçindeki prokoagülanların (trombin, tromboplastin) konsantrasyonundaki bir artışa bağlı olarak kan pıhtılaşma sisteminin aktivitesinde bir artış ve ayrıca antikoagülanların aktivitesinde bir azalma (kandaki antikoagülanların içeriğinde bir azalma veya bir inhibitörlerinin aktivitesinde artış), kural olarak, intravasküler kan pıhtılaşmasına (ICCC) yol açar. HSV, erken plasental abrupsiyon, amniyotik sıvı embolisi, travmatik şok ve eritrositlerin akut masif hemolizinde gözlenen kan pıhtılaşma faktörlerinin (doku tromboplastini) kan dolaşımına hızlı ve önemli bir şekilde girmesinden kaynaklanır. VSSC'nin tromboza geçişi, hasar gördüklerinde vasküler duvar ve trombositlerin pıhtılaşma faktörlerinin etkisi altında gerçekleşir.

3. Kan akışının yavaşlaması ve rahatsızlığı (anevrizma alanında türbülans). Bu faktör muhtemelen daha az önemlidir, ancak damarlarda neden atardamarlardan 5 kat daha sık, alt ekstremite damarlarında üst ekstremite damarlarından 3 kat daha sık pıhtı oluştuğunu ve ayrıca yüksek sıklıkta pıhtı oluşumunu açıklar. dekompansasyon sirkülasyonu sırasında tromboz, uzun süreli yatak istirahati.

Trombozun sonuçları farklı olabilir. Kanamanın eşlik ettiği akut travmada hemostatik bir mekanizma olarak önemi göz önüne alındığında, tromboz genel biyolojik açıdan adaptif bir fenomen olarak düşünülmelidir.

Aynı zamanda, çeşitli hastalıklarda (ateroskleroz, diabetes mellitus vb.) trombüs oluşumuna, tromboze damar bölgesinde akut dolaşım bozukluklarının neden olduğu ciddi komplikasyonlar eşlik edebilir. Tromboze bir damarın havuzunda nekroz (enfarktüs, kangren) gelişimi trombozun son aşamasıdır.

Trombozun sonucu aseptik (enzimatik, otolitik) erime, organizasyon (bağ dokusu ile yer değiştirme ile emilim), rekanalizasyon, septik (pürülan) erime olabilir. İkincisi, septikopiyemiye ve çeşitli organlarda çoklu apse oluşumuna katkıda bulunduğundan özellikle tehlikelidir.

Emboli (Yunanca.emballein'den - içeriye atmak) - kan veya lenf akışının getirdiği cisimler (emboli) tarafından kan damarlarının tıkanması.

Emboli doğasına bağlı olarak, emboli ayırt edilir:

endojen, trombüs, yağ, çeşitli dokular, amniyotik sıvı, gazın neden olduğu (dekompresyon hastalığı ile).

Lokalizasyona göre, emboli ayırt edilir:

sistemik dolaşım,

Küçük kan dolaşımı çemberi;

portal damar sistemleri.

Her durumda, embolinin hareketi genellikle kanın doğal ileri hareketine göre gerçekleştirilir.

Dış kaynaklı emboli. Hava embolisi, zayıf bir şekilde çöken ve basıncı sıfıra yakın veya negatif olan büyük damarlar (juguler, subklavian, dura mater sinüsleri) yaralandığında meydana gelir. Bu durum, tıbbi manipülasyonlar sırasında - çözeltilerin bu damarlara infüzyonu sırasında da hava embolizmine neden olabilir. Sonuç olarak, özellikle inhalasyonun yüksekliğinde, hasarlı damarlara hava emilir, ardından pulmoner dolaşımdaki damarların embolisi gelir. Aynı koşullar, akciğer yaralandığında veya içindeki yıkıcı süreçlerde ve ayrıca bir pnömotoraks uygulandığında yaratılır. Ancak bu gibi durumlarda, sistemik dolaşımdaki damarların embolisi meydana gelir. Benzer sonuçlara, bir kişi patlayıcı bir şok dalgasına (hava, su) maruz kaldığında ve ayrıca “patlayıcı dekompresyon” ve hızlı bir yükseliş sırasında akciğerlerden kana büyük miktarda hava akışı neden olur. yükseklik. Pulmoner alveollerin ortaya çıkan keskin genişlemesi, duvarlarının yırtılması ve havanın kılcal ağa girmesi, sistemik dolaşımdaki damarların kaçınılmaz embolisine yol açar. Anaerobik (gaz) kangren ile gaz embolisi de mümkündür.

Çeşitli hayvanların ve insanların hava embolisine duyarlılığı farklıdır. Tavşan, 2-3 ml havanın intravenöz enjeksiyonundan ölür, köpekler 50-70 ml / kg miktarında hava enjeksiyonlarını tolere eder. İnsan bu bakımdan bir ara konuma sahiptir.

Endojen kökenli emboli. Tromboemboli kaynağı, ayrılmış bir kan pıhtısının bir parçacığıdır. Bir kan pıhtısının ayrılması, aşağılığının bir işareti olarak kabul edilir ("hasta kan pıhtısı"). Çoğu durumda, sistemik dolaşımın damarlarında (alt ekstremite damarları, pelvis, karaciğer) "hasta trombüs" oluşur, bu da küçük dairenin yüksek tromboembolizm sıklığını açıklar. Sadece kalbin sol yarısında (endokardit, anevrizma ile) veya arterlerde (ateroskleroz ile) kan pıhtıları oluştuğunda, sistemik dolaşım damarlarının embolisi oluşur. Trombüsün yetersizliğinin, partiküllerinin ayrılmasının ve tromboembolizmin nedeni, aseptik veya pürülan erimesi, trombüs oluşumunun geri çekilme fazının ihlali ve ayrıca kan pıhtılaşmasıdır.

Yağ embolisiÇoğunlukla endojen kaynaklı yağ damlaları kan dolaşımına girdiğinde ortaya çıkar. Yağ damlacıklarının kan dolaşımına girmesinin nedeni kemik iliği, deri altı veya pelvik doku ve yağ birikimlerinin hasar görmesi (ezilme, şiddetli sarsıntı), karaciğer yağlanmasıdır.

Emboli kaynağı esas olarak sistemik dolaşımın damarlarının havuzunda bulunduğundan, yağ embolisi öncelikle pulmoner dolaşımın damarlarında mümkündür. Yağ damlacıklarının pulmoner kılcal damarlardan (veya küçük dairenin arteriyovenöz anastomozlarından) kalbin sol yarısına ve sistemik dolaşımın arterlerine girmesi ancak gelecekte mümkündür.

Ölümcül bir yağ embolizmine neden olan yağ miktarı, farklı hayvanlarda 0,9-3 cm3/kg aralığında değişmektedir.

doku embolisi Travmada gözlenen, vücudun çeşitli dokularının, özellikle sudan zengin (kemik iliği, kaslar, beyin, karaciğer) artıklarının kan dolaşım sistemine, özellikle pulmoner dolaşıma girmesi mümkündür. Metastaz oluşumunun ana mekanizması olduğundan, malign tümör hücrelerinin vasküler embolisi özellikle önemlidir.

Amniyotik sıvı embolisi amniyotik sıvı doğum sırasında ayrılmış plasenta bölgesindeki uterusun hasarlı damarlarına girdiğinde ortaya çıkar.

Gaz embolisi, dekompresyon durumunda, özellikle dekompresyon hastalığında ana patojenetik bağlantıdır. Atmosferik basıncın yüksekten normale (dalgıçlar için) veya tam tersi normalden keskin bir şekilde düşük (yüksekliğe hızlı yükselme, uçak kabininin basınçsızlaşması) değişimi, gazların (azot, oksijen, karbon dioksit) çözünürlüğünde bir azalmaya yol açar. dokularda ve kanda ve esas olarak sistemik dolaşımın havzasında bulunan bu gazların (öncelikle azot) kılcal damarlarının kabarcıkları tarafından tıkanması.

Pulmoner dolaşımın embolisi. Pulmoner dolaşım damarlarının embolizmindeki en önemli fonksiyonel kayma, sistemik dolaşımdaki kan basıncında keskin bir düşüş ve pulmoner dolaşımdaki basınçta bir artıştır.

Pulmoner embolideki hipotansif etkinin mekanizmalarını açıklayan birkaç hipotez vardır. Kan basıncındaki akut düşüşün refleks hipotansiyon (boşaltma Schwingk-Parin refleksi) olarak kabul edildiğine yaygın olarak inanılmaktadır. Depresör refleksinin, pulmoner arterde bulunan reseptörlerin tahrişinden kaynaklandığına inanılmaktadır.

Pulmoner embolide kan basıncını düşürmede belirli bir değer, kalbin sağ yarısındaki yükün artması ve kan basıncında keskin bir düşüşün sonucu olan miyokard hipoksisi nedeniyle kalbin işlevinin zayıflamasına verilir. .

Pulmoner dolaşım damarlarının embolizminin zorunlu hemodinamik etkisi, pulmoner arterdeki kan basıncında bir artış ve refleks sonucu olarak kabul edilen pulmoner arter - kılcal damarlar alanındaki basınç gradyanında keskin bir artıştır. pulmoner damarların spazmı.

Sistemik dolaşımın embolisi. Yukarıda bahsedildiği gibi, sistemik dolaşımdaki damarların embolisi çoğunlukla kalbin sol yarısındaki patolojik süreçlere dayanır, buna iç yüzeyinde kan pıhtılarının oluşumu (tromboendokardit, miyokard enfarktüsü), arterlerde tromboz eşlik eder. sistemik dolaşım, ardından tromboembolizm, gaz veya yağ embolisi. Embolinin sık lokalizasyon yeri koroner, orta serebral, iç karotis, renal dalak arterleridir. Diğer şeyler eşit olduğunda, embolinin lokalizasyonu lateral damarın orijin açısı, çapı ve organın kan dolumunun yoğunluğu ile belirlenir. Damarın yukarı akış segmentine göre lateral dalların geniş bir orijin açısı, nispeten büyük çapları, hiperemi, embolinin bir veya daha fazla lokalizasyonuna yatkınlık yaratan faktörlerdir.

Dekompresyon hastalığına veya "patlayıcı dekompresyona" eşlik eden gaz embolisi ile, embolinin beyin damarlarında ve deri altı dokusunda lokalizasyonuna yatkın bir an, lipoidler açısından zengin dokularda nitrojenin iyi çözünürlüğüdür.

Portal ven embolisi. Portal ven embolisi, pulmoner ve sistemik dolaşımın embolizminden çok daha az yaygın olmasına rağmen, karakteristik bir klinik semptom kompleksi ve son derece şiddetli hemodinamik bozukluklarla dikkat çeker.

Portal yatağın büyük kapasitesi nedeniyle, portal venin ana gövdesinin veya ana dallarının embolisi tarafından tıkanması, karın organlarına (mide, bağırsaklar, dalak) kan akışının artmasına ve portal hipertansiyonun gelişmesine yol açar. sendromu (portal damar sistemindeki kan basıncında 8-10'dan 40-60'a bir artış, bkz. water.st). Aynı zamanda, sonuç olarak, karakteristik bir klinik üçlü (assit, karın ön duvarının yüzeysel damarlarının genişlemesi, dalağın genişlemesi) ve dolaşım bozukluklarının neden olduğu bir dizi genel değişiklik (kan akışının azalması) gelişir. kalp, felç ve dakika kan hacmi, kan basıncını düşürme), nefes alma (nefes darlığı, ardından nefeste keskin bir azalma, apne) ve sinir sisteminin işlevleri (bilinç kaybı, solunum felci).

Bu genel bozuklukların temeli, esas olarak, portal kanalda birikmesinden (% 90'a kadar) kaynaklanan dolaşımdaki kan kütlesinde bir azalmadır. Bu tür hemodinamik bozukluklar genellikle hastaların doğrudan ölüm nedenidir.

Edebiyat.

1. N.N. Zaiko. Patolojik fizyoloji - K., 1985.

2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Patolojik Fizyoloji - Tıp, 1980.

3. G.E. Arkadyeva, N.N. Petrintseva. Bozulmuş trombosit-vasküler hemostaz mekanizmaları - L., 1988.

4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patoloji - M.: Tıp, 1989.

Kan dolaşımı, tüm hücrelere beslenme ve oksijen sağlamak için gerekli olan vücutta sürekli bir kan dolaşımı sürecidir. Kan ayrıca metabolik ürünleri ve karbondioksiti vücuttan uzaklaştırır. Kan dolaşımının merkezi organı kalptir. Arteriyel (sol) ve venöz (sağ) yarılardan oluşur. Bunlar sırayla birbirleriyle iletişim kuran atriyum ve ventriküle ayrılır. İnsan vücudunda iki kan dolaşımı çemberi ayırt edilir: büyük (sistemik) ve küçük (pulmoner).

Sistemik dolaşımda, sol atriyumdan gelen kan sol ventriküle, ardından aorta akar ve ardından arterler, damarlar ve kılcal damarlar yoluyla tüm organlara girer. Bu durumda gaz değişimi yapılır, kan hücrelere besin ve oksijen verir ve karbondioksit ve zararlı metabolik ürünler girer. Daha sonra kılcal damarlar venlere geçer ve daha sonra üst ve alt vena kava ile birleşen damarlara geçer, kalbin sağ atriyumuna akar ve sistemik dolaşımı sona erdirir.

Pulmoner dolaşım, karbondioksit ile doymuş kanın sağ karıncıktan pulmoner arterler yoluyla akciğerlere girmesidir. Oksijen, alveollerin ince duvarlarından kılcal damarlara nüfuz ederken, aksine karbondioksit dış ortama salınır. Oksijenli kan, pulmoner damarlardan sol atriyuma akar.

Dolaşım bozukluğu, kardiyovasküler sistemin doku ve organlara normal kan dolaşımını sağlayamaması durumudur. Böyle bir ihlal, yalnızca kalbin pompalama işlevindeki bir başarısızlıkla değil, aynı zamanda organ ve dokulardaki rahatsızlıklarla da kendini gösterir. Dolaşım bozukluklarının doğasına göre:

Yetersiz kan dolaşımının ilk belirtileri,

Akut dolaşım bozuklukları,

Kronik yavaş ilerleyen dolaşım bozuklukları.

Akut ve kronik dolaşım bozukluklarının nedenleri

Dolaşım bozukluklarının (hemodinamik) en yaygın nedenleri arasında sigara, diyabet, yaşlılık, homosistein (normun% 30'undan fazlası) bulunur. Yetmiş yıl sonra, her üç kişiden birinde periferik arterlerle ilgili sorunlar ortaya çıkar.

Alt ekstremitelerdeki kronik dolaşım bozukluklarına arteriyel stenoz, obliteran endarterit, diabetes mellitus, varisli damarlar gibi hastalıklar neden olabilir. Beynin kronik dolaşım bozuklukları ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, koroner kalp hastalığı ve sigara ile ilişkilidir.

Genel olarak, dolaşım bozuklukları ya bir sonuç ya da sonuç ya da genel patolojik süreçlerin desteklenmesi ve sağlanmasıdır, çünkü kan vücudumuzun tüm hücrelerine girer. İnsan tarafından bilinen hemen hemen tüm hastalıklara, az ya da çok belirgin kan akışı bozuklukları eşlik eder.

Akut ve kronik dolaşım bozukluklarının belirtileri

Akut ve kronik serebrovasküler yetmezlik semptomlarını düşünürsek, o zaman bir şey beyne bol miktarda kan akışı sağlayana kadar hastayı rahatsız etmeyebilir ve bu fiziksel emek, havalandırılmamış bir oda vb. Bozulmuş koordinasyon ve görme, kafada gürültü, düşük performans, uykusuzluk, hafıza bozukluğu, yüz veya uzuvlarda uyuşma ve konuşma bozukluğu ile kendini gösterirler.

Semptomlar uzun süre, bazen bir günden fazla devam ederse, bu açık bir felç belirtisidir - beynin kan dolaşımının akut ihlali, genellikle ölümcül bir sonuçla. Bu tür belirtiler ortaya çıkarsa, derhal uygun önlemler alınmalı ve bir doktor çağrılmalıdır.

Üst ve alt ekstremitelerde dolaşım bozukluklarının semptomlarını düşünürsek, en yaygın olanı aralıklı topallamadır, yani. yürürken ortaya çıkan ve sakin bir pozisyonda kaybolan ağrı veya rahatsızlık. Ellerin ve ayakların ısısı düşük olabilir, bu da doktorların "soğuk eller" veya "soğuk ayaklar" dediği durumlardır.

Bacaklarda varisli damarların ilk aşamasını gösteren venöz yıldızlar ve ağlar oluşur. Hasta alt ekstremitelerde ağırlık, güçsüzlük veya kramp hissi ile rahatsız olabilir. Bütün bunların nedeni kol ve bacaklardaki dolaşımın zayıf olmasıdır.

Kronik ve akut bozukluklar etiyolojik olarak bir arada bulunur. Akut bozukluğu olan hastalar sıklıkla kronik yetmezlik semptomları ile başvururlar.

Dolaşım bozukluklarının teşhisi

Bugüne kadar, dolaşım bozukluklarını teşhis etmek için birçok yöntem kullanılmaktadır:

Ultrason dupleks tarama (ultrason ile damarların ve arterlerin incelenmesi);

Seçici kontrast flebografisi (bir damara kontrast madde verilmesinden sonraki bir çalışma);

Sintigrafi (nükleer analiz, zararsız ve ağrısız);

Bilgisayarlı tomografi (nesnenin yapısının katman katman incelenmesi);

Manyetik rezonans görüntüleme (çalışma, manyetik alan ve radyo dalgalarının kullanımına dayanmaktadır);

Manyetik rezonans anjiyografi (özel bir MRI durumu, kan damarlarının görüntülerini verir).

Dolaşım bozukluklarının önlenmesi

Sağlıklı bir insan yaşamı için gerekli bir koşul, normal kan dolaşımıdır. Bunu sürdürmek için çeşitli önleme yöntemleri vardır. Her şeyden önce, mobil bir yaşam tarzı sürdürmeye çalışın. Ayrıca kan dolaşımı banyosu, sauna, kontrast duş, sertleştirme, masaj ve damar kaslarının tonunu azaltan her türlü vazodilatörleri uyarır.

Periferik dolaşımın tedavisi

Periferik dolaşım, kanın kılcal damarlar, arteriyoller, küçük arterler, küçük damarlar, metarteriyoller, venüller, arteriyovenüler anastomozlar ve postkapiller venlerden prensibine göre kandan dokuya, sonra dokudan kana hareketidir. Küçük yaşta dolaşım sorunları daha az görülür, ancak yaşla birlikte neredeyse kaçınılmazdır.

Kan dolaşımını iyileştiren birçok ilaç vardır - antispazmodikler, antiplatelet ajanlar (trombositlerin birbirine yapışmasını önler), antikoagülanlar (kan mikrosirkülasyonunu normalleştirir), anjiyoprotektörler (vasküler geçirgenliği azaltır) ve diğerleri, ancak fito veya homeopatik preparatlar ilk aşamada daha güvenli kabul edilir. hastalık. Ancak, bu gibi durumlarda kendi kendine ilaç tedavisi tehlikelidir. Kendinize zarar vermemek için bir doktora danışmanız gerekir. Periferik dolaşımın tedavisi ve önlenmesi için en uygun ilaç çeşidinin seçilmesine yardımcı olacaktır.

Eğitim: Moskova Tıp Enstitüsü. I. M. Sechenov, uzmanlık - 1991'de "Tıp", 1993'te "Mesleki Hastalıklar", 1996'da "Terapi".

ÇEVRESEL DEVİRDAİM BOZUKLUĞU

TROMBOZ VE EMBOLİZM

PLAN

1. Periferik dolaşım kavramı.

2. Arteriyel hiperemi.

2.1. Fizyolojik hiperemi.

2.2. Patolojik arteriyel hiperemi.

2.3. Nörotonik tipte nörojenik arteriyel hiperemi.

2.4. Nöroparalitik tipte nörojenik arteriyel hiperemi.

3. Venöz hiperemi.

4. İskemi.

4.1. kompresyon iskemisi.

4.2. obstrüktif iskemi.

4.3. Anjiyospastik iskemi.

6. Tromboz.

6.1. tromboz tanımı.

6.2. Trombozun ana faktörleri.

6.3. tromboz sonucu.

7. Emboli.

7.1. Eksojen kökenli emboli.

7.2. Endojen kökenli emboli.

7.2.1. Yağ embolisi.

7.2.2. doku embolisi.

7.2.3. Amniyotik sıvı embolisi.

7.3. Pulmoner dolaşımın embolisi.

7.4. Sistemik dolaşımın embolisi.

7.5. Portal venin embolisi.

Periferik vasküler yatak alanındaki kan dolaşımı (küçük arterler, arteriyoller, kılcal damarlar, kılcal damarlar, arteriovenüler anastomozlar, venüller ve küçük damarlar), kanın hareketine ek olarak, su, elektrolitler, gazların değişimini sağlar, kan-doku-kan sistemi yoluyla temel besinler ve metabolitler.

Bölgesel kan dolaşımını düzenleme mekanizmaları, bir yandan vazokonstriktör ve vazodilatör innervasyonun etkisini, diğer yandan spesifik olmayan metabolitlerin, inorganik iyonların, lokal biyolojik olarak aktif maddelerin ve hormonların damar duvarı üzerindeki etkisini içerir. kan. Damarların çapındaki bir azalma ile sinir regülasyonunun değerinin azaldığına, aksine metabolik olarak arttığına inanılmaktadır.

Bir organ veya dokularda, fonksiyonel ve yapısal değişikliklere yanıt olarak, bunlarda lokal dolaşım bozuklukları meydana gelebilir. Lokal dolaşım bozukluklarının en yaygın biçimleri: arteriyel ve venöz hiperemi, iskemi, staz, tromboz, emboli.

ARTER HİPEREMİSİ.

Arteriyel hiperemi, arteriyel damarlardan aşırı kan akışının bir sonucu olarak bir organın kan akışındaki artıştır. Bir dizi fonksiyonel değişiklik ve klinik belirti ile karakterizedir:

yaygın kızarıklık, küçük arterlerin, arteriyollerin, damarların ve kılcal damarların genişlemesi, küçük arterlerin ve kılcal damarların nabzı,

işleyen gemilerin sayısında bir artış,

Yerel sıcaklık artışı

hiperemik alanın hacminde bir artış,

Artan doku turgoru

arteriyollerde, kılcal damarlarda ve damarlarda basınç artışı,

Kan akışının hızlanması, metabolizmanın artması ve organ fonksiyonlarının artması.

Arteriyel hipereminin nedenleri şunlar olabilir: biyolojik, fiziksel, kimyasal dahil olmak üzere çeşitli çevresel faktörlerin etkisi; bir organ veya doku bölgesi üzerindeki yükün artmasının yanı sıra psikojenik etkiler. Bu ajanlardan bazıları yaygın fizyolojik uyaranlar (organa yük binmesi, psikojenik etkiler) olduğundan, bunların etkisi altında oluşan arteriyel hiperemi düşünülmelidir. fizyolojik. Ana fizyolojik arteriyel hiperemi türü, reaktif hipereminin yanı sıra çalışıyor veya işlevseldir.

Çalışma hiperemi - bu, işlevinde bir artışa eşlik eden organdaki kan akışındaki bir artıştır (sindirim sırasında pankreasın hiperemi, kasılması sırasında iskelet kası, artan kalp fonksiyonu ile koroner kan akışında bir artış, beyne kan hücumu) zihinsel stres sırasında).

reaktif hiperemi kısa süreli kısıtlamasından sonra kan akışında bir artışı temsil eder. Genellikle böbreklerde, beyinde, deride, bağırsaklarda, kaslarda gelişir. Maksimum yanıt, perfüzyonun yeniden başlamasından birkaç saniye sonra gözlenir. Süresi oklüzyon süresine göre belirlenir. Reaktif hiperemi nedeniyle, tıkanma sırasında oluşan kan akışındaki "borç" ortadan kalkar.

Patolojik arteriyel hiperemi olağandışı (patolojik) uyaranların (kimyasallar, toksinler, iltihaplanma sırasında oluşan metabolik ürünler, yanıklar; ateş, mekanik faktörler) etkisi altında gelişir. Bazı durumlarda, patolojik arteriyel hiperemi oluşumunun koşulu, örneğin alerjilerde gözlenen, kan damarlarının tahriş edici maddelere duyarlılığında bir artıştır.

Enfeksiyöz döküntü, birçok bulaşıcı hastalıkta (kızamık, tifüs, kızıl), sistemik lupus eritematozusta vazomotor bozukluklar, bazı sinir pleksuslarında hasar ile uzuv derisinin kızarması, nevralji ile ilişkili yüzün yarısında kızarıklık trigeminal sinirin tahrişi vb. ile birlikte, patolojik arteriyel hipereminin klinik örnekleridir.

Patolojik arteriyel hiperemiye neden olan faktöre bağlı olarak, inflamatuar, termal hiperemi, ultraviyole eritem vb.

Patogenez ile iki tip arteriyel hiperemi ayırt edilir - nörojenik (nörotonik ve nöroparalitik tip) ve lokal kimyasal (metabolik) faktörlerin etkisinden dolayı.

Nörotonik tipte nörojenik arteriyel hiperemi Dış ve iç alıcıların tahrişinin yanı sıra vazodilatör sinirlerin ve merkezlerin tahrişi nedeniyle refleks olarak ortaya çıkabilir. Zihinsel, mekanik, sıcaklık, kimyasal (terebentin, hardal yağı vb.) ve biyolojik ajanlar tahriş edici olarak hareket edebilir.

Nörojenik arteriyel hipereminin tipik bir örneği, iç organlardaki (yumurtalıklar, kalp, karaciğer, akciğerler) patolojik süreçler sırasında yüzün ve boynun kızarmasıdır.

Kolinerjik mekanizmaya (asetilkolinin etkisi) bağlı arteriyel hiperemi, damarları parasempatik sinir lifleri tarafından innerve edilen diğer organ ve dokularda (dil, vulva, vb.) de mümkündür.

Parasempatik innervasyonun yokluğunda, arteriyel hiperemi gelişimi, periferde karşılık gelen lifler, aracılar ve reseptörler (histamin için H2 reseptörleri, beta-adrenerjik reseptörler) tarafından temsil edilen sempatik (kolinerjik, histaminerjik ve beta-adrenerjik) sistemden kaynaklanır. norepinefrin için, asetilkolin için muskarinik reseptörler).

Nöroparalitik tipte nörojenik arteriyel hiperemi Klinikte ve hayvan deneylerinde sempatik ve alfa-adrenerjik liflerin ve vazokonstriktif etkiye sahip sinirlerin kesilmesi sırasında gözlemlenebilir.

Sempatik vazokonstriktör sinirler tonik olarak aktiftir ve normal koşullar altında sürekli olarak vasküler tonusun nörojenik (vazomotor) bileşenini belirleyen merkezi kökenli dürtüler (istirahatte 1 saniyede 1-3 darbe) taşır. Aracıları norepinefrindir.

İnsanlarda ve hayvanlarda, tonik nabız, üst ekstremite derisinin damarlarına, kulaklara, iskelet kaslarına, sindirim kanalına vb. giden sempatik sinirlerde doğaldır. Bu organların her birinde bu sinirlerin kesilmesi, arteriyel damarlarda kan akışında bir artışa neden olur. Bu etki, uzun süreli vasküler spazmların eşlik ettiği endarterit için periarteriyel ve ganglionik sempaktektomi kullanımına dayanmaktadır.

Nöroparalitik tipte arteriyel hiperemi, sempatik düğümler bölgesinde (ganglionik blokerler kullanılarak) veya sempatik sinir uçları düzeyinde (sempatolitik veya alfa-adrenerjik bloke edici ajanlar kullanılarak) merkezi sinir uyarılarının iletimini bloke ederek kimyasal olarak da elde edilebilir. Bu koşullar altında, voltaja bağlı yavaş Ca2+ kanalları bloke edilir, hücre dışı Ca2+'nın elektrokimyasal gradyan boyunca düz kas hücrelerine girişi ve ayrıca sarkoplazmik retikulumdan Ca2+ salınımı bozulur. Böylece, nörotransmitter norepinefrinin etkisi altında düz kas hücrelerinin kasılması imkansız hale gelir. Arteriyel hipereminin nöroparalitik mekanizması, kısmen inflamatuar hiperemi, ultraviyole eritem vb.

Lokal metabolik (kimyasal) faktörlerin neden olduğu arteriyel hipereminin (fizyolojik ve patolojik) varlığı fikri, bir dizi metabolitin doğrudan duvarlarının çizgili olmayan kas elemanları üzerinde etki ederek vazodilatasyona neden olduğu gerçeğine dayanmaktadır. innervasyon etkiler. Bu aynı zamanda tam denervasyonun çalışan, reaktif veya inflamatuar arteriyel hiperemi gelişimini engellemediği gerçeğiyle de doğrulanır.

Lokal vasküler reaksiyonlar sırasında kan akışını arttırmada önemli bir rol, doku ortamının pH'ındaki bir değişikliğe verilir - ortamın reaksiyonunda asidoza doğru bir kayma, düz kas hücrelerinin adenosine duyarlılığındaki bir artış nedeniyle vazodilatasyonu teşvik eder, hemoglobinin oksijen doygunluk derecesinde bir azalmanın yanı sıra. Patolojik koşullar altında (yanık, travma, iltihaplanma, UV ışınlarına maruz kalma, iyonize radyasyon vb.), adenozin ile birlikte diğer metabolik faktörler de önem kazanır.

Arteriyel hipereminin sonucu farklı olabilir. Çoğu durumda, arteriyel hiperemiye, adaptif bir reaksiyon olan metabolizma ve organ fonksiyonunda bir artış eşlik eder. Bununla birlikte, olumsuz etkiler de mümkündür. Örneğin aterosklerozda, damarın keskin bir şekilde genişlemesine, duvarının yırtılması ve dokuya kanama eşlik edebilir. Bu tür fenomenler özellikle beyinde tehlikelidir.

VENÖZ HİPEREMİ.

Venöz hiperemi, kanın damarlardan dışarı akışının engellenmesi sonucu bir organ veya doku bölgesine kan akışındaki artışın bir sonucu olarak gelişir.

Periferik dolaşım (lokal, organ dokusu, bölgesel) küçük arterlerde, damarlarda, kılcal damarlarda, arteriyovenöz anastomozlarda kan akışı olarak anlaşılır. Arteriyollerde, prekapillerlerde, kapillerlerde, postkapillerlerde ve venüllerde ve arteriyovenöz şantlarda kan dolaşımına mikrosirkülasyon denir. Periferik dolaşımın ana rolü, hücrelere ve dokulara oksijen, besinler, metabolik ürünlerin ortadan kaldırılmasını sağlamaktır.

Bölgesel dolaşımın tipik bozuklukları, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan bir doğanın çeşitli patoloji biçimlerinin gelişimini zorlaştıran arteriyel ve venöz hiperemi, iskemi, staz, tromboz, emboli, kanama ve kanamayı içerir. Gelişim süresine bağlı olarak, kan akışı bozuklukları (1) geçici (2) kalıcı, (3) geri döndürülemez olabilir. Yaygınlık derecesine göre, kan akışı bozuklukları (1) yaygın, (2) genelleştirilmiş, (3) yerel nitelikte olabilir.

Periferik dolaşım bozukluklarının yaygın biçimleri, kalp aktivitesinin ihlali sonucu olabilir ve vasküler hasar veya kan durumundaki değişiklikler, fokal lokal kan akışı bozukluklarına yol açar.

arteriyel hiperemi

Arteriyel hiperemi (Yunanca hiper - aşırı, haima - kan), genişlemiş arterlerden kan akışının artmasından kaynaklanan bir organ ve dokunun artan kan dolum durumudur. Arteriyel hiperemi lokal ve genel olabilir. Genel arteriyel bolluk, bolluğun karakteristiğidir - dolaşımdaki kan hacminde önemli bir artış [örneğin, eritrositoz, vücudun hipertermisi (aşırı ısınma)], bulaşıcı hastalıkları olan hastalarda ateş, barometrik basınçta hızlı bir düşüş. Klinik seyrine göre arteriyel hiperemi akut veya kronik olabilir.

Biyolojik önemine göre, arteriyel hipereminin fizyolojik ve patolojik formları ayırt edilir. Arteriyel hipereminin fizyolojik formları, örneğin egzersiz sırasında kaslar, psiko-duygusal stres sırasında beyin vb. Gibi belirli organların işlevinde bir artış ile ilişkilidir.

Patolojik arteriyel hiperemi, patojenik uyaranların etkisine yanıt olarak ortaya çıkar ve organın metabolik ihtiyaçlarına bağlı değildir. Etiyolojik faktörlerin ve gelişim mekanizmalarının özelliklerine göre, aşağıdaki patolojik arteriyel hiperemi türleri ayırt edilir:

nöroparalitik;

nörotonik;

postiskemik;

boş;

inflamatuar;

teminat;

arteriyovenöz fistül nedeniyle hiperemi.

Arteriyel hipereminin patogenezinin merkezinde miyoparalitik ve nörojenik (anjiyonörotik) mekanizmalar:

Arteriyel hiperemi gelişimi için en yaygın mekanizma olan miyoparalitik mekanizma, metabolitlerin (organik ve inorganik asitler, örneğin karbon dioksit, laktat, pürinler, vb.) inflamatuar arabulucular, alerjiler vb., elektrolit dengesindeki değişiklikler , hipoksi. Postiskemik, inflamatuar, fizyolojik çalışan arteriyel bolluğun temelini oluşturur.

Nörojenik mekanizmanın özü, damar tonusunun nörojenik bileşeninde bir azalmaya yol açan vazomotor etkileri (vazokonstriksiyon ve vazodilatasyon) değiştirmektir. Bu mekanizma, akson refleksinin uygulanması sırasında nörotonik ve nöroparalitik hipereminin yanı sıra inflamatuar arteriyel bolluğun gelişiminin temelini oluşturur.

Nöroparalitik arteriyel hiperemi sempatik sinirler, ganglionlar veya adrenerjik sinir uçları hasar gördüğünde gözlenen sempatik vazokonstriktör bileşeninin tonunda bir azalma ile karakterizedir.

Nörotonik arteriyel hiperemi parasempatik veya sempatik kolinerjik vazodilatör sinirlerin tonu arttığında veya merkezleri bir tümör, skar vb. tarafından tahriş edildiğinde ortaya çıkar. Bu mekanizma sadece bazı dokularda gözlenir. Sempatik ve parasempatik vazodilatörlerin etkisi altında, pankreas ve tükürük bezlerinde, dilde, kavernöz cisimlerde, ciltte, iskelet kaslarında vb. Arteriyel hiperemi gelişir.

Postiskemik arteriyel hiperemi Kan dolaşımının geçici olarak kesilmesinden sonra bir organ veya dokudaki kan akışındaki artışı temsil eder. Özellikle sıkma turnikesinin çıkarılmasından sonra asit sıvısının hızlı bir şekilde çıkarılmasından sonra meydana gelir. Reperfüzyon sadece dokudaki olumlu değişikliklere katkıda bulunmaz. Aşırı miktarda oksijen alımı ve hücreler tarafından artan kullanımı, yoğun peroksit bileşikleri oluşumuna, lipid peroksidasyon işlemlerinin aktivasyonuna ve bunun sonucunda biyolojik membranlara ve serbest radikal nekrobiyozun doğrudan zarar görmesine yol açar.

Boş hiperemi ben (lat.vacuus - boş) barometrik basınç vücudun herhangi bir yerine düştüğünde gözlenir. Bu tip hiperemi, örneğin, doğumun hızlı bir şekilde çözülmesi, damarları sıkıştıran bir tümörün çıkarılması veya asit sıvısının hızlı tahliyesi ile karın boşluğunun damarlarının sıkışmasından hızlı bir şekilde salınması ile gelişir. Yüksek barometrik basınç koşullarından normale hızlı geçiş durumlarında kesonlarda çalışırken dalgıçlarda hiperemi görülür. Bu gibi durumlarda, karın boşluğunun vasküler yatağı dolaşımdaki kan hacminin% 90'ına kadarını barındırabildiğinden, kalbe venöz dönüşte keskin bir azalma ve buna bağlı olarak sistemik arter basıncında bir düşüş tehlikesi vardır. Vacate hiperemi, tıbbi kutuların atanmasında yerel bir terapötik faktör olarak kullanılır.

inflamatuar arteriyel hiperemi vazoaktif maddelerin (inflamatuar mediatörler) etkisi altında meydana gelir, bazal vasküler tonda keskin bir azalmaya neden olur ve ayrıca değişiklik bölgesinde nörotonik veya nöroparalitik mekanizmaların ve akson refleksinin uygulanmasından kaynaklanır.

Teminat arteriyel hiperemi Doğada adaptiftir ve ana arterlerden kan akışında zorlukla kollateral yatağın damarlarının refleks genişlemesi sonucu gelişir.

Arteriovenöz fistül nedeniyle hiperemi Arter ve toplardamar arasında anastomoz oluşması sonucu arteriyel ve venöz damarların hasar gördüğü durumlarda görülür. Aynı zamanda, basınç altındaki arteriyel kan, arteriyel bolluk sağlayarak venöz yatağa akar.

Arteriyel hiperemi için, mikro sirkülasyondaki aşağıdaki değişiklikler karakteristiktir:

arteriyel damarların genişlemesi;

mikrodamarlarda lineer ve hacimsel kan akış hızlarında artış;

artan intravasküler hidrostatik basınç;

işleyen kılcal damar sayısında artış;

artan lenf oluşumu ve lenf dolaşımının hızlanması;

arteriyovenöz oksijen farkında azalma.

Arteriyel hipereminin dış belirtileri, kan damarlarının genişlemesi, işleyen kılcal damarların sayısındaki artış ve venöz kandaki oksihemoglobin içeriğindeki artış nedeniyle hiperemi bölgesinin kızarmasını içerir. Arteriyel hiperemiye, daha sıcak arteriyelize kan akışının artması ve metabolik süreçlerin yoğunluğunda bir artış ile açıklanan sıcaklıkta lokal bir artış eşlik eder. Hiperemi bölgesinde kan akışı ve lenf dolumunun artması nedeniyle turgor (gerginlik) ve hiperemik doku hacminde artış olur.

Fizyolojik arteriyel hiperemi, kural olarak, doku oksijenasyonunda bir artışa, metabolik süreçlerin yoğunlaşmasına ve organ fonksiyonunda bir artışa yol açtığı için pozitif bir değere sahiptir. Nispeten kısa sürelidir ve organ ve dokularda önemli morfolojik değişikliklere neden olmaz ve kas kan akışında termoregülasyon, ereksiyon ve stres değişiklikleri gibi fizyolojik adaptif reaksiyonlarla gelişir. Aşırı vazodilatasyon ve intravasküler basınçta keskin bir artış ile karakterize patolojik arteriyel hiperemi, kan damarlarının yırtılmasına ve kanamaya neden olabilir. Vasküler duvardaki kusurların (doğuştan anevrizmalar, aterosklerotik değişiklikler vb.) varlığında da benzer sonuçlar görülebilir. Kapalı bir hacimde kapalı organlarda arteriyel hiperemi gelişmesiyle, hidrostatik basınçta bir artışla ilişkili semptomlar vardır: eklem ağrısı, baş ağrısı, kulak çınlaması, baş dönmesi vb. Patolojik arteriyel hiperemi, doku ve organların hipertrofisine ve hiperplazisine katkıda bulunabilir ve gelişimlerini hızlandırabilir.

Arteriyel hiperemi, örneğin geniş bir yüzeyde cilt hiperemi ile genelleştirilirse, sistemik hemodinamik parametreleri ciddi şekilde etkileyebilir: kalp debisi, toplam periferik vasküler direnç, sistemik arter basıncı.

Periferik dolaşım bozuklukları

Dolaşım sisteminde, birbirine bağlı üç bağlantı şartlı olarak ayırt edilir:

1 merkezi dolaşım: kalbin ve büyük damarların boşluklarında gerçekleştirilir ve sistemik arter basıncının, kan hareketinin yönünün korunmasını sağlar, kalbin ventriküllerinden kan çıkarıldığında kan basıncındaki önemli dalgalanmaları dengeler.

2 periferik (organ, lokal, doku, bölgesel) organ ve dokuların atardamarlarında, toplardamarlarında gerçekleştirilir, fonksiyonel aktivitelerine uygun olarak doku ve organlarda kanlanma hacmini ve perfüzyon basınç seviyelerini sağlar.

3. Mikrovaskülatür damarlarında kan dolaşımı: kılcal damarlarda, arteriyollerde, venüllerde, arteriyovenöz şantlarda uygulanır. Kanın dokulara optimal iletimini, substratların ve metabolik ürünlerin transkapiller değişimini ve ayrıca kanın dokulara taşınmasını sağlar.

Arteriyel hiperemi:

Bu, genişlemiş damarlardan kan akışındaki artıştan dolayı bir organ veya dokuya kan akışındaki bir artıştır.

Tahsis edin: mekanizmaya göre, aşağıdaki arteriyel hiperemi türleri:

1 fizyolojik: çalışan ve reaktif

2 patolojik: nörojenik, hümoral, nöromiyoparalitik.

Nörojenik art.hiperemi olur:

nörotonik: parasempatik sinir sisteminin sempatik üzerindeki baskınlığı nedeniyle ortaya çıkar. (bir tümör, yara izleri veya kan damarlarının kolinoreaktif özelliklerindeki bir artış nedeniyle parasempatik ganglionların tahrişi (H + I K + hücre dışı artışı ile))

Nöroparalitik: sempatik uyarıların aktivitesinde bir azalma (ganglialara zarar) veya damarların adrenoreaktif özelliklerinde bir azalma (adrenoreseptörlerin blokajı) ile oluşur.

mizahi: vazodilatör etkiye neden olan vazoaktif maddelerin birikmesi ile oluşur. Bunlar biyolojik olarak aktif maddeleri (histamin, serotonin), ADP, adenosin, Krebs döngüsünün organik asitlerini, laktat, piruvat, prostaglandinler E, I 2'yi içerir.

Nonromiyoparalitik: sempatik sinir uçlarının veziküllerinde CA'nın tükenmesinden ve / veya arteriyollerin kas liflerinin tonunda önemli bir azalmadan oluşur. Bu genellikle, çoğu zaman fiziksel nitelikte olan çeşitli faktörlerin dokuları üzerinde uzun süreli etki ile ortaya çıkar. Örneğin, ısıtma pedlerinin uzun süreli etkisi ile, başlangıçta karın boşluğunun damarları üzerinde asitli basınçla mekanik basınç ve asit sıvısının çıkarılması, sanata eşlik eder. karın boşluğunun doku ve organlarının hiperemi.

Fizyolojik ÇALIŞMA: Organ ve dokuların fonksiyonlarındaki artışla bağlantılı olarak gelişir. (iş sırasında iskelet kaslarının arteriyel hiperemi)

REAKTİF: Bir organ veya dokunun kısa süreli iskemisi ile kan temini borcunu ortadan kaldırmak için gelişir (ön koldaki kan basıncını ölçtükten sonra)

Arteriyel hipereminin belirtileri:

1. Lümenlerindeki artışın bir sonucu olarak görünen arteriyel damarların sayısında ve çapında bir artış

2. bir organ veya dokunun kızarıklığı. Bunun nedeni arteriyel kan akışındaki artış, işleyen kılcal damarların sayısındaki artış ve arteriyovenöz oksijen farkının azalmasıdır, yani. venöz kanın arteriyelizasyonu.

3. Metabolizma ve artan ısı üretiminin yanı sıra ısıtılmış kan akışıyla bağlantılı olarak sıcaklıktaki yerel artış.

4. Kan ve lenf dolumlarının artması nedeniyle dokunun hacmini ve turgorunu artırmak.

5. doku mikroskopisi ile:

artış: işleyen kılcal damarların sayısı, arteriyollerin ve ön kılcal damarların çapı, mikrodamarlardan kan akışının hızlanması, eksenel silindirin çapında bir azalma.

Arteriyel hipereminin sonuçları:

Spesifik doku ve organ fonksiyonlarının aktivasyonu

Spesifik olmayan fonksiyonların ve özellikle süreçlerin güçlendirilmesi: yerel bağışıklık tepkileri, artan plastik süreçler, lenf oluşumu.

Doku hücrelerinin yapısal elemanlarının hipertrofisini ve hiperplazisini sağlamak.

Mikrovaskülatür damarlarının duvarlarının aşırı gerilmesi ve mikro yırtılmaları

Dış ve iç kanama.

VENÖZ HİPEREMİ:

Bu, damarlardan kan çıkışının zorluğu veya kesilmesi nedeniyle organlara veya dokulara kan tedarikinde bir artıştır.

Nedenler:

1. Kan akışında mekanik tıkanıklık: sonuç bu olabilir

damar lümeninin daralması

a) bir tümör, yara izi, bandaj, eksüda ile sıkıştırma (dışarıdan sıkıştırma).

b) tıkama: trombüs, emboli.

2. Kalp yetmezliği

3. Göğsün azaltılmış emme işlevi

4. Venöz duvarların düşük elastikiyeti, yetersiz gelişme ve içlerindeki düz kas elemanlarının azalmış tonu.

Venöz hiperemi gelişim mekanizmaları:

Dokulardan venöz kanın çıkışına mekanik bir engelin yaratılması ve akımının ihlali ile ilişkilidirler.

Venöz hiperemi belirtileri:

Görünür venöz damarların sayısında ve çapında 1 artış

2 siyanoz: artan hemoglobin içeriği nedeniyle

Dokulardaki metabolik süreçlerdeki azalma ve arteriyel kan akışındaki azalma nedeniyle sıcaklıkta 3 lokal düşüş.

Ödem: Kılcal damarlarda, kılcal damarlarda ve venüllerde kan basıncının artması nedeniyle gelişir, bu Starling dengesizliğine yol açar ve damar duvarından sıvı filtrasyonunun artmasına ve kılcal damarın venöz kısmında geri emiliminin azalmasına neden olur. Uzun süreli venöz hiperemi ile, dokularda asit metabolitlerinin birikmesi nedeniyle kılcal duvarın geçirgenliğini artırarak ödem güçlenir. Bunun nedeni dokudaki oksidatif süreçlerin azalması ve lokal asidozun gelişmesidir. Şuna gider:

A) kılcal bazal membran bileşenlerinin periferik hidrolizine

B) kılcal bazal membran bileşenlerinin enzimatik hidrolizine neden olan proteazların, özellikle hiyalüronidazın aktivasyonuna.

Venöz hiperemi alanında mikroskopi:

Kılcal damarların ve kılcal damarların, venüllerin çaplarında artış

İlk aşamalarda, kılcal damar sayısı artar ve sonra azalır.

Kan çıkışı durana kadar yavaşlayın

Eksenel silindirin önemli ölçüde genişlemesi

Venüllerde kanın sarkaç hareketi

Venöz hipereminin patofizyolojik önemi:

Bir organ ve dokunun azalmış spesifik ve spesifik olmayan fonksiyonu.

Yapısal elemanların hipoplazisi ve hipotrofisi

Parankimal hücrelerin nekrozu ve bağ dokusunun gelişimi.

İSKEMİ

BT kan akışının kısıtlanmasına veya tamamen kesilmesine dayanan periferik dolaşımın ihlali.

İskemi türleri:

1 sıkıştırma: arteriyel basınç yara izi, tümör, bağ ile

2 obstrüktif: azalma, damar lümeninin kapanmasına kadar - trombüs, emboli, aterosklerotik plak.

3 anjiyospastik: aşağıdakilerle ilişkili olabilen arterlerin spazmı nedeniyle oluşur:

1) sempatik nöroefektör etkilerin aktivasyonu ile veya CA salınımında bir artış ile

2) arteriyollerin adrenoreaktif özelliklerinde bir artış ile (arteriyollerin duvarlarının kas liflerinde Na + artışı ile)

3) vazokonstriksiyona neden olan maddelerin doku ve kanda birikmesi ile (anjiyotensin 2, tromboksan, prostaglandin ef

İskemi belirtileri:

1. Görünür arter damarlarının çapını ve sayısını azaltmak

2. Kan akışındaki azalma ve işleyen kılcal damarların sayısındaki azalma nedeniyle bir organ veya dokunun solgunluğu

3. Sistolik kan dolumlarındaki azalmanın bir sonucu olarak arterlerin nabzının büyüklüğünde azalma

4. Sıcak kan akışının azalması ve ardından dokudaki metabolizmanın azalması nedeniyle iskemik bölgenin sıcaklığının düşürülmesi

5. Kan damarlarının olmaması ve lenf oluşumunun azalması nedeniyle azalan hacim ve turgor.

Mikroskopide:

1. Arteriyollerin ve kılcal damarların çapının azaltılması

2. Çalışan kılcal damarların sayısını azaltmak

3. Kan akışını yavaşlatmak

4. Eksenel silindir genişlemesi

İskeminin sonuçları şunlara bağlıdır:

Sonuçların doğası, iskeminin süresine ve damarın çapına ve ayrıca organın önemine bağlıdır.

1. iskemi gelişme hızı

2. Gemi çapı

3. Organın hipoksiye duyarlılığı

4. vücut için iskemik organın değeri

5. teminat dolaşımının gelişme derecesi

İskeminin sonuçları:

1. Bir organ veya dokunun spesifik ve spesifik olmayan fonksiyonlarında azalma

2. Distrofi ve atrofi gelişimi

3. Kalp krizi gelişimi

DURUM:

BU, mikrodolaşım yatağındaki kan akışının kesilmesidir.

Staz nedenleri:

2. venöz tıkanıklık

3. Kılcal damarlarda patolojik değişikliklere veya kanın reolojik özelliklerinin ihlaline neden olan faktörler.

Sebeplere bağlı olarak staz türleri:

1. Gerçek staz oluşumu, kılcal duvarın hasar görmesi ve kan hücrelerinin aktivasyonu ve adezyon ve agregasyon ile başlar.

2. arteriyel kan akışındaki azalma, akımın yavaşlaması ve ikincil olarak oluşturulmuş elementlerin yapışmasına ve toplanmasına neden olan kan hareketinin türbülanslı doğası nedeniyle iskeminin iskemik sonucu

3. Venöz konjestif staz, venöz kanın çıkışını yavaşlatmanın, kalınlaşmasının, hücre hasarının ve ardından proagreganların salınmasının ve hücre agregasyonu ve yapışmasının sonucudur.

durağan mekanizmalar

Stazın ana mekanizması, mikro dolaşım bağlantısındaki kan akışının kesilmesinden kaynaklanmaktadır.

1. BAS proagreganlarının etkisi altında kan hücrelerinin agregasyonu ve aglütinasyonu, bunlar arasında ADP, tromboksan, prostaglandinler F ve E, KA bulunur. Kan hücreleri üzerindeki etkileri yapışma, agregasyon ve aglütinasyona yol açar. Bu süreç, aglütinasyon reaksiyonlarını kan akışının kesilmesine kadar güçlendiren proagreganlar da dahil olmak üzere kan hücrelerinden biyolojik olarak aktif yeni maddelerin salınımı ile birleştirilir.

2. kan elementlerinin toplanması

Negatif yüklerinde bir azalma ve hatta nedensel faktörlerden zarar gördüklerinde kan hücrelerinden ve damar duvarlarından salınan aşırı potasyum, kalsiyum, sodyum, magnezyum iyonlarının etkisi altında pozitife dönüşmesi ile bağlantılı olarak staza neden olur. Pozitif bir yüke sahip olan hasarlı hücreler, sağlam olanlara sıkıca yapışır ve mikrodamarların intimasına yapışan agregatlar oluşturur. Bu, kan hücrelerinin aktivasyonuna ve agregasyonu ve yapışmayı artıran biyolojik olarak aktif yeni maddelerin salınmasına neden olur.

3. Protein misellerinin üzerlerinde adsorpsiyonunun bir sonucu olarak hücre toplanması, çünkü ikincisi aşağıdaki faktörlere sahiptir:

1) Amfoterik olduklarından, amino grupları kullanarak hücrelerle birleşerek hücrelerin yüzey yükünü azaltabilirler.

2) proteinler kan hücrelerinin yüzeyine sabitlenir, damar duvarının yüzeyinde yapışma ve agregasyon işlemlerini kolaylaştırır

Stazın sonuçları:

Staz nedeninin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılması ile kan akışı hızlı bir şekilde geri yüklenir ve doku ve hücrelerde herhangi bir hasar gözlenmez.

Uzun süreli staz, dokularda ve mikronekroz odaklarında dejeneratif değişikliklere neden olur.

EMBOLİZM

Normalde kanda bulunmayan cisimler tarafından kan damarlarının transferi ve/veya tıkanmasıdır.

Emboli sınıflandırması:

Emboli doğası gereği:

Endojen (gaz, tromboembolizm, doku, amniyotik sıvı)

E kzojenik:

hava-

nedenler: basıncın sıfıra yakın olduğu büyük damarlarda yaralanma (juguler, dura mater sinüsleri, subklavyen); akciğerde yaralanma veya yıkımı (pulmoner dolaşımın embolisi); patlama dalgası sırasında akciğerlerden büyük miktarda havanın kana akışı.

Endojen:

Gaz: patogenezdeki ana bağlantı, özellikle dekompresyon hastalığında dekompresyondur.

Atmosferik basınç düşüşü:

Dalgıçlarda normale yükseldi

Dağlara tırmanırken normalden alçağa, uçak basınçsızlaştırma.

Tromboembolizm:

Kan pıhtılarının kaynağı genellikle kusurlu kan pıhtılarıdır, daha sıklıkla bu tür kan pıhtıları alt ekstremitelerde oluşur.

Kan pıhtılarının yetersizliğinin nedenleri:

Aseptik veya pürülan füzyon

Kan pıhtısı retraksiyon bozukluğu

Kan pıhtılaşma bozukluğu

yağlı

Damarlarda 6-8 mikrondan küçük demülsifiye yağ kopekleri göründüğünde oluşur.

Tübüler kemiklerin ezilmesi

Şiddetli deri altı yağ yaralanması

Lenfografi

Parenteral yağ emülsiyonu

Kardiyopulmoner baypas yapılması

Kapalı kalp masajı

Aterosklerotik plaktan ateromatöz kitlelerin ayrılması

yağ damarlara girer, önce kılcal damarları tıkar, daha sonra damlalar pulmoner damarlarda tutulur, pulmoner filtreden geçer ve beyin, böbrekler, pankreas damarlarına yerleşerek sistemik dolaşıma girer. Belirtiler, bir yandan belirli bir organın damarlarının mekanik tıkanma derecesine ve diğer yandan yağ hidrolizinin bir sonucu olarak oluşan yağ asitlerinin kimyasal etkisine bağlıdır.

Kumaş:

A) Yaralanma durumunda vücut dokularının artıkları (kaslar, kemik iliği, karaciğer) içinde taşınabilir.

B) tümör metastazı

Amniyotik sıvı: doğum sırasında amniyotik sıvı, ayrılmış plasenta bölgelerinde uterusun hasarlı damarlarına girer. Bu zamanda fetüsün hipoksisi olduğundan, amniyotik sıvıda mekonyum belirir, yoğun parçacıkları damarları tıkar. Kan da dahil olmak üzere bu embolizmin özellikleri fibrinolizi keskin bir şekilde aktive eder. Doku fibrinokinazları kan dolaşımına girdiğinden ve fibrinolitik purpura gelişimi mümkündür.

Emboli sınıflandırması, embolinin hareket yönüdür:

1. ortograd emboli: embolinin kan akışı boyunca hareketi

2.retrograd: kan akışına karşı

a) alt vena kavadan alt ekstremite damarlarına yerçekimi etkisi altında

b) keskin ekshalasyonlarla artan intratorasik basınç ile (inferior vena kavadan karaciğer damarlarına öksürürken)

3. paradoksal: açık IPP ve IVS. Sonuç olarak, kalp embolinin sağ yarısından gelen emboli, sağ daireyi atlayarak sola geçer.

Yerelleştirmeye göre, şunlar vardır:

Küçük daire embolisi

Büyük dairenin embolisi

Portal ven embolisi

Küçük daire embolisi: pulmoner gövdede arter basıncında bir artış ile, pulmoner dolaşımdaki kan basıncında bir azalma ile, bu, sol kalbe giden kan akışında bir azalmaya ve kan ejeksiyonunda ve buna bağlı olarak kalp debisinde bir azalmaya yol açar. , bu da beyinde arteriyel basınç ve hipokside bir azalmaya yol açar.

Bu, damar duvarlarında kan elementlerinden oluşan yoğun kütlelerin yaşam boyu oluşumudur.

Trombüs oluşumunun aşamaları:

1. yapışma:

Vazokonstriktörler, ATP, adrenalin, histamin, serotonin, prostaglandin D 2, E 2 salınımı ve vasküler duvardaki prostaglandin sentezinde eşzamanlı azalma nedeniyle kan elementlerinin damar duvarına yapışması

Duvar potansiyeli negatiften pozitife değişir

Trombositler, damar duvarında da sentezlenen von Willebrand faktörünün sentezi nedeniyle damar duvarına yapışır.

2. Agregasyon: Tromboksan ve vazokonstriktörler gibi agregasyon faktörlerinin salınımını takiben trombositlerin kümelenmesi. İkinci kümelenme dalgasına yol açan degranülasyon

3.aglütinasyon (yapıştırma) trombositler tarafından psödopodların oluşması ve kılcal damarlarda bir trombüsün düzleşmesidir.

4. kan pıhtısı retraksiyonu. Trombostenin ve kalsiyum iyonları nedeniyle.

Virchow'a göre trombüs oluşumunun nedenleri:

Vasküler duvarda hasar

Pıhtılaşma sistemi aktivasyonu

Kanın reolojik özelliklerinde değişiklik

patofizyolojik önemi: - lümenin bir trombüs tarafından tıkanması, mikro dolaşım bağlantısı düzeyinde dolaşım bozukluklarına yol açar

Kanamanın önlenmesi