göz belirtileri. Klinik belirtiler, tirotoksikoz belirtileri

Delrymple'ın semptomu, tirotoksikozlu hastalarda palpebral fissürün geniş açılmasıdır.

Belirti Graefe (A.Graefe) - tirotoksikozlu hastalarda göz küresi aşağı doğru hareket ettiğinde üst göz kapağının gecikmesi ve iris üzerinde beyaz bir sklera şeridinin görünümü.

Kocher'in semptomu (E.Th.Kocher) - tirotoksikozlu hastalarda göz küresi yukarı doğru hareket ettiğinde üst göz kapağının hareketinden göz küresinin hareketinin gecikmesi ve irisin üzerinde beyaz bir sklera şeridinin ortaya çıkması.

Stelvag semptomu (C.Stellwag), tirotoksikozlu hastalarda nadir görülen ve eksik bir göz kırpmasıdır.

Belirti Repreva-Melikhov - tirotoksikozlu hastalarda kızgın bir bakış.

Belirti Moebius (P.J. Moebius) - tirotoksikozlu hastalarda yakınsama zayıflığı.

Belirti Jellinek (S.Jellinek) - tirotoksikozlu hastalarda göz kapaklarındaki cildin pigmentasyonu.

Belirti Rosenbach (O.Rosenbach) - tirotoksikozlu hastalarda alçaltılmış göz kapaklarının küçük bir hızlı titremesi.

Stasinsky Belirtisi (T. Stasinski) - tirotoksikozlu hastalarda dilate damarların haç şeklinde bir düzenlemesi ile sklera enjeksiyonu.

Gastrointestinal sistem patolojisindeki semptomlar

Belirti Courvoisier - Terrier - karaciğerin kenarının altında, genişlemiş (durgun) bir safra kesesi palpe edilir, oval şekilde, kıvamda elastik, yer değiştirebilir, ağrısız. Pankreas başının kanserinde ortak safra kanalının sıkıştırılmasında ve ayrıca majör duodenal papillanın birincil lezyonunda tanımlanmıştır: papillit, stenoz, kanser.

Belirti Mussi - Georgievsky - bacaklar arasında palpasyonda ağrı m. sağda sternoclaidomastoideus. Çoğu zaman akut kolesistit ile safra kesesinde hasar belirtisi.

Murphy'nin semptomu (J.B. Murphy) - safra kesesi projeksiyonu bölgesinde inspirasyonda palpasyon (hasta 4 parmak veya 1 parmak daldırıldığında sol tarafta, oturuyor veya ayakta duruyor). Derin bir nefes sırasında, parmak uçları keskin bir şekilde hassas safra kesesi ile temas ettiğinde, hastanın bir ağrı çığlığı şeklindeki tepkisi ile kanıtlandığı gibi, hasta ağrının ortaya çıkması nedeniyle aniden keserse, bir semptom pozitif olarak kabul edilir ve tezahürü taklit eder.

Belirti Ker (H.Kehr) - sağ hipokondriyumda derin palpasyon ile safra kesesinin lokalizasyonu alanında ağrı görünümü.

Gausmann'ın semptomu - inspirasyon yüksekliğinde sağ kostal kemerin altında avuç içi kenarı ile kısa bir darbe ile safra kesesi bölgesinde ağrı hissi.

Belirti Lepene - Vasilenko - sağ kostal kemerin altına solunurken parmak uçlarıyla sarsıntılı darbeler uygulandığında safra kesesi bölgesinde ağrı görünümü.

Ortner-Grekov Belirtisi (N.Ortner, I.I. Grekov) - avuç içi kenarı sağ kostal kemerin kenarı boyunca vurulduğunda iltihaplı safra kesesi sallandığında ağrı ortaya çıkar.

Eisenberg'in semptomu - hasta ayak parmaklarının üzerinde ayağa kalkar ve ardından hızla topuklarının üzerine düşer. Olumlu bir semptom, iltihaplı safra kesesinin sarsılmasının bir sonucu olarak sağ hipokondriyumda ağrı oluşmasıdır.

Belirti Pekarsky - ksifoid sürece basıldığında ağrı Semptom genellikle tekrarlayan kronik kolesistitte görülür.

Belirti Mendel (F.Mendel) - karın ön duvarındaki parmaklara dokunmak. Ağrı oluştuğunda pozitiftir, genellikle mide veya duodenumda yeterince derin ülseratif bir kusurun projeksiyon bölgesi ile çakışır.

Grotta'nın semptomu (J.W. Grotta) - pankreasın karın duvarındaki projeksiyonuna karşılık gelen bölgedeki deri altı dokusunun atrofisi.

Chauffard'ın koledokopankreatik bölgesi (A.E. Chauffard) - sağdaki epigastriumda (karnın sağ üst kadranında) - kesişen iki çizginin oluşturduğu dik açıyı bölen açıortaydan medial olarak: karnın ön orta çizgisi ve çizilen bir çizgi göbek yoluyla ona dik.

Desjardins noktası (A.Desjardins) - göbek ile sağ kostal kemer arasındaki mesafenin orta ve üst üçte birinin sınırında, göbekten sağ koltuk altına kadar olan bir nokta.

Bölge Gubergritsa - Skulsky - soldaki epigastriumda, simetrik olarak Chauffard bölgesine.

Gubergrits noktası - göbeğin 5-6 cm yukarısında, sol koltuk altı ile birleştiren çizgide.

Belirti Mayo-Robson (A.W. Mayo-Robson) - kaudal pankreasın iltihaplanma sürecini gösteren sol kostovertebral açının palpasyonunda ağrının ortaya çıkması.

DİFÜZ TOKSİK guatrın GÖZ BELİRTİLERİ mekanizması tam olarak açıklanmayan karmaşık nörohormonal bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Genellikle yaygın toksik guatr ile ortaya çıkarlar.

Diffüz toksik guatrın oküler semptomları (GSDT3) esas olarak oluşur egzoftalmi ve gözbebeklerinin dostane hareketlerinin ihlali ile ilişkilidir (Mobius işareti) ve yüz kaslarının ve okülomotor kasların miyastenisinin neden olduğu yüz kasları, okülomotor sinirlerin çekirdeklerine zarar verir.

• sayısız GS DT3 lider konumdadır egzoftalmi(E).

Gelişiminin nedenlerini açıklayan bir takım hipotezler var, ancak hiçbiri bu sürecin tüm mekanizmasını ortaya koyamıyor. Hipertiroidizme ek olarak bir hayvana uygulanan ön hipofiz bezinin, özellikle TSH'nin ekstraktlarının egzoftalmiye neden olduğu deneysel olarak tespit edilmiştir. Bununla birlikte, klinik gözlemler, yaygın toksik guatr ile, hemen hemen tüm vakalarda aşırı TSH salgılanması meydana geldiğinde, birkaç vakada ekzoftalmi gözlendiğini göstermektedir. Hipotiroidizmde TSH sekresyonunun önemli ölçüde arttığı ancak egzoftalmi gelişmediği bilinmektedir. Son zamanlarda yapılan çalışmalar, ekzoftalmiye neden olan faktörün TSH'nin kendisi değil, onunla birlikte bulunan madde olduğunu göstermiştir. ekzoftalmik faktör. Bu faktörün tirotoksikozlu tüm hastalarda aynı ölçüde üretilmediği varsayılmaktadır.

Uygulamada, genellikle gözlemlenir tek taraflı ekzoftalmi. Bu gerçek, şişkinliğin ekzoftalmik faktör tarafından tamamen önceden belirlenmediğini gösterir. Her durumda, otonom sinir sistemi, özellikle sempatik sistem, deneysel olarak doğrulanan bunda belirli bir rol oynar: servikal sempatik sinirler tahriş olduğunda, hayvanlarda ekzoftalmi meydana gelir. Ekzoftalminin acil nedeni, okülomotor kasların ekstansörlerinin tonunda bir artış, retrobulbar doku hacminde, özellikle asit mukopolisakkaritlerinde (dokuların hidrofilikliğini artıran), yağ ve bağ dokusunda bir artıştır. Bu, göz içi basıncında keskin bir artışa, göz kapaklarında durgunluğa ve şişmelerine yol açar.

Bir dizi başka teori var.
Örneğin, göre otoimmün teori, tiroglobulin ile temasa geçerek bir antijen haline gelebilir ve tiroidin birlikte B-lenfositler , ekstraküler kasların hücre zarlarına sabitlenir ve daha sonra retrobulbar dokuların ödem gelişmesiyle hasarlarına neden olur.

Ekzoftalmi açıklar ve lenfatik drenajın ihlali tiroid bezinde, ardından ekstraoküler ve retrabulber dokuların lenfostasisi ve ödemi. Retrabulbar ve intrabulbar dokunun şişmesi ile birlikte, okülomotor sinirlerin ve kasların tonu bozulur, bu da göz kürelerinin dostça hareketlerinin ihlaline yol açar. Genellikle tirotoksikozdan muzdarip olmayan kişilerde görülür.

Sözde ile kanıt var ötiroid egzoftalmi kandaki tiroid hormonlarının içeriği, özellikle T3 arttı, ancak taşikardi ve kilo kaybı olmadan. Ekzoftalminin neden olduğu varsayılmaktadır. hipertiroidizm, bununla birlikte, periferik reseptörlerin onlara duyarlılığı azalır ve aksine göz kaslarının reseptörleri artar.
ötiroid egzoftalmi genellikle bir aile karakterine sahiptir ve çoğu zaman bireysel aile üyeleri tirotoksikoz geliştirebilir. Aynı zamanda, bu tür bireylerde tirotoksikoza mutlaka kilo kaybı eşlik etmez, bazen büyük olasılıkla diensefalik oluşumların eşzamanlı yenilgisinden kaynaklanan bazı obezite bile vardır.

Histolojik olarak, ilk önce lenfositler, makrofajlar ve plazma hücreleri tarafından retroorbital dokunun ödem ve hücresel infiltrasyonu not edilir.
Daha sonra kas liflerinde - ödem, enine çizgi kaybı, kasılmalarında bir artış ile boyutlarında 10 kata kadar bir artış ile homojenizasyon.

Ekzoftalminin gelişme hızı ve derecesi, birkaç haftadan bir yıla kadar geniş ölçüde değişir. Nadiren, ekzoftalmi gelişimi yıldırım hızındadır.
Ekzoftalminin sübjektif semptomları, gözyaşı, gözlerin arkasındaki ağrı, göz kürelerini hareket ettirirken, özellikle görsel gerginlikle birlikte, "gözlerde kum" hissi veren hoş olmayan bir his, nadiren diplopidir.
Başlangıçta, üst göz kapağı, hem alt hem de şakak bölgesi olan kaşta belirgin bir derecede şişer. Mukozanın hiperemi şişmenin ilerlemesine neden olur ve kimoza yol açar, kornea çevresinde ödemli bir şaft oluşur, alt göz kapağının eversiyonu. Mukoza zarı kurumaya ve ülserasyona maruz kalır. Tirotoksikozda ekzoftalmi sıklığı %10 ila %40 arasında değişmektedir. Göz kürelerinin çıkıntı derecesi bir ekzoftalmometre ile belirlenir.

İfade edilebilirliğe göre, ekzoftalmi dört dereceye ayrılır:

• 1. derece(hafif form) - okülomotor kasların hafif disfonksiyonu ile orta derecede ekzoftalmi. Göz çıkıntısı 15,9+0,2 mm.
• 2. derece(orta) - okülomotor kaslarda hafif bir işlev bozukluğu ve konjonktivada hafif değişiklikler ile orta derecede ekzoftalmi. Göz çıkıntısı 17,9+0,2 mm.
• 3. derece(şiddetli form) - göz kapaklarının kapanmasını ihlal eden belirgin bir ekzoftalmi. Konjonktivada belirgin bir değişiklik ve okülomotor kasların işlevi, korneanın hafif bir lezyonu, optik sinir atrofisinin ilk belirtileri. Göz çıkıntısı 22,8 ± 1,1 mm.
• 4. derece(son derece şiddetli form) - görme ve göz kaybı tehdidi ile yukarıdaki semptomların belirgin bir tezahürü. 24 mm'den fazla çıkıntı.

Ekzoftalmiye ek olarak, tirotoksikozun karakteristik bir dizi oküler semptomu tanımlanmıştır:

• Abadi semptomu (1842-1932, Fransa) - göz kapağını kaldıran kasların spazmları.
• bale semptomu (1888) - gözün bir veya daha fazla dış kasının iç kaslara zarar vermeden kısmi veya tam hareketsizliği.
• Berke semptomu - retina damarlarının genişlemesi ve nabzı.
• bella semptomu - palpebral fissürün aktif kapanması ile gözün yukarı ve dışa doğru sapması.
• Boston semptomu (1871 - 1931, Amerikalı doktor) - aşağı bakarken üst göz kapağının sarsıntılı, düzensiz gecikmesi.
• Botkin semptomu (1850) - bakışın sabitlenmesi sırasında palpebral çatlakların kısa süreli genişlemesi.
• Brahma semptomu. Gülme sırasında gözler tamamen açık kalırken, sağlıklı insanlarda palpebral yarıklar önemli ölçüde daralır.
• Govena semptomu - diğerini aydınlatırken bir gözün gözbebeğinin sarsıntılı daralması.
• Goldziger semptomu - konjonktiva hiperemi.
• Graefe semptomu (1823-1870, Alman göz doktoru). Hastadan, muayene eden kişinin gözlerinin önünde (30 - 40 cm mesafede) yönlendirdiği parmağı yukarıdan aşağıya doğru takip etmesi ve aynı zamanda doktorun diğer eliyle hastanın başını desteklemesi istenir. hareket ettiremez. Olumlu bir belirti ile üst göz kapağı geç kalır ve göz küresinin aşağı doğru hareketine ayak uyduramaz. Sonuç olarak, üst göz kapağı ile korneanın limbusu arasında bir konjonktiva şeridi açılır. Bu semptom, üst göz kapağını kaldıran kasın artan tonunun sonucudur.
• Grifft'in semptomu - Göz seviyesindeki bir nesneye yakından bakıldığında alt göz kapağının gerilemesi.
• Dalrymple semptomu (1804 - 1852, İskoç göz doktoru). Öğrencilerin seviyesinde bulunan bir nesneye vizyonu sabitlerken, palpebral yarıklar geniş açılır. Aynı zamanda, normalde üst ve alt göz kapakları tarafından kapsanan sklera alanları ortaya çıkar. Göz kapaklarının dairesel kaslarının parezisinden kaynaklanır.
• Gifford semptomu (1906, İngiltere). Kalınlaşma ve artan kas tonusu nedeniyle üst göz kapağı büyük zorluklarla ortaya çıkar.
• Jellinek semptomu (1187, Avusturyalı doktor) - göz kapaklarının derisinin pigmentasyonu. Adrenal yetmezlik belirtisi olarak kabul edilir.
• Geoffrey'in semptomu (1844-1908, Fransız doktor). Yukarı bakarken alında kırışıklıklar oluşmaz: ön kasların asteni.
• Zatler semptom - zayıf bulanıklık.
• Zenger-Entrout semptomu - göz kapaklarının yastık benzeri şişmesi.
• İbn Sina semptomu - ekzoftalmide retrooküler direnç.
• knysa semptom - anizokori.
• Cowan'ın semptomu - öğrencilerin titreşimi.
• Kocher semptomu (1841 -1917, İsviçreli cerrah). Hasta, araştırılanın parmağını aşağıdan yukarıya doğru, bakışlarının önüne doğru takip eder. Pozitif bir semptomla normalde üst göz kapağının altında bulunan sklera açığa çıkar ve görünür hale gelir. Belirti, tonundaki bir artış nedeniyle üst göz kapağının göz küresinden daha hızlı yer değiştirmesinden kaynaklanır.
• Levi semptomu. Zayıf bir adrenalin çözeltisi ile konjonktivaya maruz kaldığında öğrenci genişlemesi.
• Mobius semptomu (1880). Parmak yan taraftan ortaya hızlı hareket ettiğinde göz küresi parmağın hareketine ayak uyduramaz ve geçici şaşılık oluşur. Yakınsama bozukluğu, gözün rektus iç organlarının zayıflığından kaynaklanır.
• Mina semptomu - Yakından bakıldığında göz kapaklarının hareketinin arkasındaki göz kürelerinin gecikmesi.
• Niza semptomu - öğrencilerin düzensiz genişlemesi.
• Popovasemptom (SSCB) - aşağı bakarken üst göz kapağının spazmodik hareketi.
• Reprev-Melikhov semptomu (SSCB) - hastaların kızgın görünümü ile karakterizedir.
• Rosenbach semptomu (1851-1907, Almanca, doktor) - kapalıyken göz kapaklarının titremesi.
• Snellensemptom (1834-1908, Hollandalı göz doktoru) - uğultu, kapalı gözler üzerinde fonendoskopla duyuldu. Tirotoksik ekzoftalminin karakteristiği.
• Spector semptomu - ilk ekzoftalmi ile eğik kasların skleraya bağlanma noktalarının ağrısı.
• Stasinsky semptom - Korneanın kırmızı haç şeklinde enjeksiyonu.
• Topolyansky semptomu (SSCB) - "kızıl haç" şeklinde konjonktival hiperemi.
• Wilder'ın semptomu. Göz küresi aşırı kaçırma durumundaysa ve merkeze doğru hareket etmeye başlarsa, yer değiştirmesi adım adım, duraklarla gerçekleşir.
• Ştelvaga semptom (1869, Avusturyalı göz doktoru) - korneanın duyarlılığındaki azalma nedeniyle üst göz kapağının nadir bir yanıp sönme ile birlikte geri çekilmesi.
• ekrota semptomu - üst göz kapağının şişmesi.
• Yafa semptom - Geoffroy'un semptomunda olduğu gibi alnın kırışamaması, ön kasların tonusundaki azalmadan kaynaklanır.

Tirotoksikozlu aynı hastalarda tirotoksik guatrın tüm göz semptomları saptanmaz; semptomlar Gre fe, Kocher, Dalrymple,üst göz kapağının disfonksiyonu ile ilişkili, Yaffe belirtileri ve Geoffroy, semptom Biz Rosenbach, Stelwag, nörojenik faktörlerle ilişkili ve son olarak, Möbius, vahşi Gözlerin bozulmuş yakınsamasından kaynaklanır.

TİROTOKSİKOZ GÖZ BELİRTİLERİNİN TEDAVİSİ.

Göz semptomlarının tedavisi esas olarak patojeniktir.
Ekzoftalminin önlenmesi, tirotoksikozun zamanında tedavisidir.

• Egzoftalmi belirtileri varsa baştan büyük dozlarda ilaç kullanılmamalıdır. imidazol, Bu, ekzoftalmik bir faktör olan TSH'nin aşırı salgılanmasına yol açabilir.
• İleride ötiroid durumuna ulaşıldığında uzun süre reçete edilmelidir. tiroid hormonları (T 4 , Tz) nabız hızı fizyolojik sınırların ötesine geçmeyecek şekilde - dakikada 100 atım.
• Ekzoftalmi gelişimi sırasında, retrobulbar boşlukta mukopolisakkaritler henüz biriktiğinde, iyi bir terapötik etki uygulanır. glukokortikosteroidler ve gama tedavisi (6000 rad) üç alandan hipotalamik-hipofiz bölgesinin yanı sıra büyük dozlarda eşzamanlı uygulama ile retroorbital İle birlikte t roid hormonları günde 40-80 mg'a kadar veya uygulama yoluyla hidrokortizon 10-12 gün boyunca yörünge boşluğuna, her yörüngede günde 30-40 mg.

Ekzoftalmi gerilemesi, retroorbital alanda çok fazla yağ ve bağ dokusunun biriktiği uzun bir reçetesi olduğu durumlarda sıklıkla meydana gelmez. Bu durumlarda, konservatif tedavi etkili değildir. Bir işlem önerildi - yörüngenin üç uzaysal yönde genişletilerek sıkıştırılması.

Tirotoksikoz, vücutta artan tiroid hormonları seviyesi ile karakterize edilen vücutta patolojik bir süreçtir. Bu durum ayrı bir hastalık değildir, ancak vücutta çeşitli bozuklukların gelişmesi için bir itici güç olabilir ve tiroid bezi ile tamamen ilgisi yoktur.

Yazımızda size tirotoksikozu nasıl tanıyacağınızı anlatacağız, semptomlar ve tedavi doğrudan hastanın hormon seviyelerinin ne kadar yükseldiğine bağlıdır.

Hepimizin bildiği gibi, tiroid bezi vücudumuzun aktivitesinde özel bir rol oynar.

Başlıcaları olmak üzere çeşitli hormon türleri üretir:

• tiroksin (T4);
• triiyodotironin (T3).

Tiroksin üretiminin yüzdesi, üretilen toplam tiroid hormonu sayısının 4/5'i ve triiyodotironin 1/5'idir. Tiroksin, biyolojik olarak aktif form olan triiyodotironin hormonuna dönüşme işlevine sahiptir.

Hipofiz bezi tarafından tiroid hormonlarının üretimini kontrol eder. Hipofiz bezi, beynin tiroid uyarıcı hormon (TSH) üreten küçük bir parçasıdır. Tiroid hücrelerini tiroid hormonları üretmeye teşvik etme işlevidir.

Tiroid hormonlarının artan üretkenliği ile, hipofiz bezi üretken işlevi azaltır ve bunun tersi, tiroid hormonlarının üretiminin azalmasıyla TSH içeriği normu aşar.

Tiroid hormonlarının seviyesi düştüğünde, hipofiz bezinin daha aktif olarak tiroid uyarıcı hormon üretmeye başladığı ortaya çıktı. Bu duruma tirotoksikoz denir. Daha fazla tartışacağımız bu patolojinin gelişimini etkileyen birkaç faktör vardır.

Önemli. Tirotoksikozdan muzdarip hastalar bir özellikte farklılık gösterir: sürekli bir açlık hissi hissederler. Her aşırı yediklerinde kilo almaya başlamazlar, aksine aktif olarak kaybetmeye başlarlar. Hastalar, bol idrara çıkmanın eşlik ettiği, söndürülemez bir susuzluk hissederler. Bu durumda, karakteristik fark göz semptomlarıdır, tirotoksikoz ile gözler şişer.

Etiyoloji ve klinik tablo

Hipotiroidizm gibi patolojik bir duruma aşina olan varsa, o zaman tirotoksikoz tam tersi durumdur. Hipotiroidizm ile vücuttaki tüm süreçler yavaşlamaya başlar, bu da düşük tiroid hormon seviyesi ile ilişkilidir.

Ve tirotoksikoz ile, aksine, aktif olarak çalışmaya başlarlar, bu süreç için ön koşul, tiroid hormonlarının artan üretimidir. Bu patolojinin gelişmesinin birkaç nedeni vardır.

Tirotoksikoz gelişiminin nedenleri

Daha önce de söylediğimiz gibi, vücutta bu patolojinin oluşumunu etkileyen birkaç farklı faktör vardır.

1. Otoimmün patolojiler. Vakaların %80'inde tirotoksikoz gelişimine neden olan en yaygın hastalık yaygın toksik guatrdır. Bu hastalıkta, tiroid bezinin boyutu artar ve bu da tiroid hormonlarının aktif üretimi için provoke edici bir faktör görevi görür.
2. Tiroid bezinin hücresel dokusunun ihlali ile ilişkili patolojiler. Bunlar hastalıkları içerir: doğum sonrası tiroidit, ağrısız tiroidit.
3. Tiroid hormonları içeren ilaçların aşırı dozda alınması.
4. Çoklu düğümler. Nodüler oluşumlar, tirotoksikoz gelişimini tetikleyen çok sayıda hormon salgılar.
5. Zehirli adenom. Bu patolojiye, çok miktarda hormon salgılayan tek bir nodüler oluşumun (adenom) varlığı ile karakterize edilen Plummer hastalığı denir.
6. Artan iyot alımı.

Yukarıdaki faktörler, tirotoksikoz gelişiminin ana nedenleridir, ancak bunlara ek olarak, tirotoksikoz gelişimine provokatör olarak hareket edebilecek ek faktörler de vardır. Örneğin, çocuklarda tirotoksikoz nadir görülen bir olgudur.

Patolojinin ana nedeni, hamilelik sırasında annenin tirotoksikozlu hastalığıdır. Aynı zamanda kızlarda hastalığın görülme olasılığı erkeklere göre daha fazladır.

Önemli. Tirotoksikozun ana nedenlerinden biri yaygın toksik guatrdır. Hastalık bir dizi kalıtsal otoimmün hastalığa aittir. Hastalık, patolojinin yayılmasından sorumlu en az bir hastalığa neden olan genin varlığında bile kendini gösterebilir. Çocuklarda otoimmün patoloji semptomlarının tezahürü nadir görülen bir olgudur, çoğu durumda 20 ila 40 yaş arası insanlar acı çeker.

Hastalığın formları

Tirotoksikozun üç tezahür şekli vardır:

• ışık;
• ortalama;
• ağır.

Tablo numarası 1. Tirotoksikoz formları:

	Bu formla hasta kilo vermeye başlar, ancak kabul edilebilir aralıkta. Aynı zamanda iştahı arttı. Dakikada 100 atım, hafif taşikardiye ulaşan artmış bir kalp atışı var. Bu durumda, vücudun diğer tüm işlevlerini etkilemeden yalnızca tiroid bezinin işlevinin ihlali söz konusudur.
	Bu patoloji formu ile yüksek bir kalp hızı gözlenir (dakikada 120 vuruşa kadar). Kilo kaybı izin verilen oranı aşıyor. Vücut pozisyonundaki bir değişiklikle veya sağlıklı uyku ile gitmeyen sık taşikardi ortaya çıkar. Sindirim bozulur, ishal eşlik eder. Kolesterol seviyesi düşer, karbonhidrat metabolizmasında bir başarısızlık vardır.
	Bu form, tiroid bezinin mevcut bir patolojisinin veya yokluğunun düşük kaliteli tedavisinin bir sonucu olarak kendini gösterebilir. Sonuç olarak, belirgin tirotoksikoz, güçlü işlev bozuklukları ile kendini gösteren vücudun diğer organlarını ve sistemlerini etkiler.

Yukarıdaki formlara ek olarak, bir tane daha ayırt edilir - bu subklinik tirotoksikozdur. Bu form asemptomatiktir, ancak aynı zamanda kanda hormonal bozukluklar zaten teşhis edilebilir.

Bu patoloji aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• taşikardi;
• uzuvların krampları;
• yüksek sinirlilik;
• uykusuzluk hastalığı;
• uyarılabilirlik;
• tromboembolizm;
• titreyen aritmi.

Belirtiler

Patoloji gelişiminin büyük bir yüzdesi kadın cinsiyetinde ve genç yaşta (20 ila 40 yaş arası) meydana gelir. Tirotoksikozun semptomatolojisi değişkendir ve ilk bakışta tiroid disfonksiyonu ile ilişkili değilmiş gibi görünebilir. Bunun nedeni, tiroid hormonlarının birçok vücut işleminde yer alması ve vücutta bozulmalara neden olabilmesidir.

Tablo numarası 2. Tirotoksikozun ana belirtileri:

	Hastalar sık ​​sık mantıksız sinirlilik, kaygı, duygusal dengesizlik saldırılarına sahiptir. Sürekli heyecanlı bir durumdalar, bir yere acele etmeye başlıyorlar, çok fazla aşırı hareket yapıyorlar, sürekli ellerinde bir şeyle oynuyorlar, vb. Ajitasyonun ana semptomu uzuvların titremesidir.
	Hastalar kendilerini tamamen yorgun hissederken sürekli uykusuzluk çekerler. Derin bir uykuya daldıklarında bile, aniden ve sık sık uyanırlar.
	Tirotoksikoz, üst sistolik kan basıncında artışa ve diyastolik basınçta azalmaya (düşük) yönelik rahatsızlıklarla karakterizedir. Kalp ritmi bozuklukları çeşitli tiplerde olabilir. Örneğin, görünebilirler: sinüs taşikardisi (dakikada 90'a kadar artan kalp atışları); atriyal fibrilasyon (kalp kasının küçük veya büyük aralıklarla düzensiz kasılması).
	Genellikle hastalar sürekli bir açlık hissi hissederler, sürekli aşırı yemek yerler. Ancak iştahın tamamen olmadığı durumlar vardır.
	Hastalar genellikle kalıcı sıvı ishal ve kramplı karın ağrısından muzdariptir. Bazı durumlarda kusma meydana gelir. Karaciğerin boyutunda bir artışa katkıda bulunan safra çıkışının ihlali olabilir. Ve bu da, ciddi bir sarılık formunun gelişimini tehdit ediyor.
	Vücut ısısı sürekli 37.5 derece civarında tutulur, hasta sıcak hisseder ve buna yüksek terleme eşlik eder. Sıcak havalarda semptomlar yoğunlaşır, sıcaklık belirtilen işaretin üzerine çıkabilir.
	Artan iştah, aynı fiziksel aktivite seviyesi ile hastalar aktif olarak kilo vermeye başlar.
	Kaslarda zayıflık, depresyon, yorgunluk hissi vardır. Tirotoksikozun arka planına karşı, kas dokusunda besin eksikliği ile ilişkili tiroid miyopatisi gelişir. Patolojinin şiddetli bir formunda tirotoksik kas felci oluşabilir.
	Hormonların olumsuz etkisi altında kemik dokusunun kırılganlığı gelişir.
	Kadınlarda adet döngüsü bozulur, amenore mümkündür. Bu durumda hamile kalmak neredeyse imkansızdır. Menstrüasyon şiddetli ağrı, bulantı, kusma, bayılma, baş dönmesi ile geçer. Erkeklerde, bu arka plana karşı, güç azalır, meme bezlerinde bir artış meydana gelebilir.
	Yumuşak dokularda güçlü bir şişlik vardır, özellikle incikler etkilenir.
	Tirotoksikozlu insanlar erken ağarır, saçları incelir ve ben dökülmeye başlarım. Tırnak sistemi kırılgan hale gelir.
	Mağdurlar, artan susuzluğun bir sonucu olarak sık ve bol idrara çıkma ile işkence görürler.
	Kandaki glikoz seviyesi yükselir.
	Ultrason muayenesine göre tiroid bezinin boyutunda bir artış ve yapısında bir değişiklik teşhisi konur. Sondalama sırasında nodüller görülebilir.
	Nefes darlığı, yutma güçlüğü var. Büyümüş bir tiroid bezi ile boğazda bir yumru hissi ortaya çıkar.

Dikkat. Çocuklarda hastalığın klinik tablosu, yetişkinlerdeki semptomatik belirtilerden farklıdır. Tirotoksikozun göz semptomları yoktur, bu nedenle patolojiyi dış belirtilerle tanımak neredeyse imkansızdır. Vücudun tam bir muayenesinden sonra bir doktor tarafından doğru bir teşhis yapılabilir.

Göz belirtileri

Ayrı olarak, tirotoksikozlu kişilerde ortaya çıkan göz semptomları not edilebilir. Patoloji, geniş açık palpebral fissürler ve bazı karakteristik semptomlarla tanınabilir.

1. Delrymple'ın işareti. Yüzde çok fazla şaşkınlık veya öfke var gibi görünüyor.
2. Stelwag'ın işareti. Göz kürelerinin güçlü bir çıkıntısı var.
3. Belirti Zenger. Üst göz kapaklarının şişkinliği baskındır.
4. Ellinek'in işareti. Göz çevresinde koyu halkalar belirir.
5. Tirotoksikozda Graefe semptomu. Hastanın bakışı aşağı çevrildiğinde üst göz kapağı irisin gerisinde kalır, iris ile üst göz kapağı arasında beyaz bir sklera şeridi oluştuğu ortaya çıkar.
6. Moebius işareti. Bu belirti, bakışları yavaşça yaklaşan bir nesneye sabitlerken göz küresinin yana doğru sapması ile karakterizedir.
7. Tirotoksikozda Kocher semptomu. Bakış hızlı bir şekilde pozisyon değiştirdiğinde üst göz kapağı geri çekilir. Bakış yukarı çıkan nesne üzerinde tutulduğunda sklera'nın bir bölümü ortaya çıkar.
8. Rosenbach'ın işareti. Kapalı göz kapaklarının titremesi.

Tirotoksikoz ile gözlerde yırtılma, fotofobi, kum hissi, görme azalması vardır.

Olası Komplikasyonlar

Zamanında ve kaliteli tedavi ile tirotoksikoz ciddi bir tehlike oluşturmaz, ancak bir kişi sağlığına gereken özeni göstermezse ciddi sonuçlar gelişebilir.

1. Arteriyel hipertansiyon.
2. Merkezi sinir sisteminden kaynaklanan rahatsızlıklar.
3. Atriyal fibrilasyon.

En tehlikeli komplikasyon, klinik tablosu ile hastanın hayatını tehdit eden tirotoksik krizdir.

Bu durum, bu tür işaretlerin tezahürü ile karakterize edilir:

• uzuvların titremesi;
• mide bulantısı ve kusma;
• vücut ısısında önemli bir artış (40 dereceye kadar);
• yüksek kan basıncı;
• kalp ritminin ihlali;
• küçük miktarlarda zayıf idrara çıkma (olası anüri);
• bilinç kaybı;
• koma.

Patolojinin tedavisi yoğun bakım ünitesinde doktorların sıkı gözetimi altında gerçekleştirilir.

Teşhis ve tedavi

Tedaviye başlamadan önce, tirotoksikoz şeklini ve ortaya çıkış nedenini belirlemek gerekir. Tedavi, ilaç tedavisi yardımı ile ve sadece teşhisten sonra doktor tarafından reçete edildiği şekilde gerçekleştirilir. Evde hastayı kurtarmak kesinlikle yasaktır.

teşhis

Tanı, hastanın muayenesinden sonra endokrinolog tarafından konur. Hastalığı teşhis etmek için laboratuvar ve enstrümantal çalışma yöntemleri kullanılır.

Tablo numarası 3. Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri:

Araştırma yöntemi	Tanım
	Hormon seviyesi (T3, T4, TSH) için bir laboratuvar kan testi yapın.
	Ultrason muayenesinin sonuçlarına göre organın yapısı ve büyüklüğü belirlenir. Özel bir sensör (renkli Doppler haritalama) kullanıldığında tiroid bezindeki kan akışını değerlendirmek mümkündür.
	Bu araştırma yöntemi, düğümlerin varlığı da dahil olmak üzere vücudun çeşitli bölümlerinin çalışmalarını belirlemenizi sağlar.
	Tiroid fonksiyon bozukluğunun kesin özelliklerini belirlemek için ek bir araştırma yöntemi olarak kullanılır.

Tedavi

Tirotoksikoz tedavisi doğada tamamen bireyseldir ve patolojinin şekline, eşlik eden hastalıklara ve hastanın yaşına bağlıdır.

Terapiler şunlar olabilir:

• tutucu;
• operasyonel.

Tablo numarası 4. Tirotoksikoz tedavisinin ana yöntemleri:

Tedavi yöntemi	Tanım
Tıbbi terapi	Tiroid hormonlarının aktif üretimini ortadan kaldıran ilaçların alınmasından oluşur. Mercazolil ve Tyrozol gibi yaygın olarak bilinen ilaçlar. Kullanımlarına ilişkin talimatlar, hastanın bireysel özellikleri dikkate alınarak ilgili doktor tarafından reçete edilir. İlaçlar uzun süre alınır (1 ila 1,5 yıl arası). Tedavi süresince düzenli olarak biyokimyasal kan testleri (ALAT ve ASAT) yapılması ve hormon düzeylerinin (TSH, T3, T4) kontrol edilmesi önemlidir. Hormon seviyelerinin normalleşmesinden sonra, bakım tedavisi reçete edilir. Bazı zor durumlarda, uzmanlar gerekli işlemi gerçekleştirmeden önce hazırlık ilaç tedavisini reçete eder.
Cerrahi müdahale	Tiroid bezinin bir kısmının ve bazı durumlarda tüm organın (subtotal rezeksiyon) cerrahi olarak çıkarılmasından oluşur. Bu yöntem, ilaç tedavisinin istenilen sonucu vermediği ve tiroid bezinin hızla büyümeye başladığı durumlarda kullanılır. Tiroid bezi çıkarıldığında, hipotiroidizm gelişme riski vardır, yani tam tersi fenomen tiroid hormonlarının eksikliğidir. Yapay hormonlar alarak telafi edilirler.
Radyoaktif iyot ile tedavi	Tedavi, yalnızca tiroid hücreleri tarafından emilen radyoaktif iyot bazlı tek doz ilaçtan oluşur. Bu hücreler radyasyonla birkaç hafta içinde yok edilir. Bu tedavi yöntemi, tiroid bezinin patojenik hücresel dokusu çıkarıldığında ameliyatla karşılaştırılabilir, çünkü radyasyonun etkisi altında hücre yıkımı süreci de geri döndürülemez. Radyoaktif tedavinin ilk aşaması etkisiz ise, kalan hücreleri yok etmek için ilacı ikinci kez almak mümkündür. Tedaviden sonra, replasman tedavisi ile ortadan kaldırılan hipotiroidizm gelişme riski de vardır.

Bu makaledeki video:

Dikkat. Tirotoksikoz, sadece özel ilaçlar yardımıyla tedavi edilen karmaşık bir patolojik süreçtir. Bu nedenle evde kendi başına tedavi yapmak isteyen kişilerin bunu düşünmesi gerekir, çünkü hastanın hayatının bedeli hangi kararın verileceğine bağlı olacaktır.

İlaç tedavisine ek olarak, bir diyet takip etmek gerekir. Diyet, vitamin ve mineral bakımından zengin yiyecekleri içermelidir. Kızarmış, baharatlı ve tuzlu yiyeceklerden kaçınılmalıdır. Bir vitamin kompleksi (Centrum, Vitrum) ve B vitaminleri (Neuromultivit, Milgamma) da reçete edilebilir.

Uygun tedavi, patolojiden kurtulmanızı sağlar ve tirotoksikoz semptomları tamamen ortadan kalkar. Ancak, doktor tavsiyelerine kesinlikle uymanız ve kandaki hormonal seviyeyi kontrol eden ilaçları sürekli almanız durumunda iyileşmenin sağlanabileceği anlaşılmalıdır.

Tirotoksikozda göz semptomları

Tirotoksikozdaki göz semptomları arasında şunlara dikkat edin:
göz kürelerinin çıkıntısı egzoftalmi ).
gözlerin geniş açılması ("Delrymple semptomu" olarak adlandırılır).
Stelwag'ın semptomu - nadir görülen bir yanıp sönme anlamına gelir.
göz parıltısı.
Graefe'nin semptomu. Gözü indirirken üst göz kapağının geride kalması gerçeğinden oluşur. Bunun nedeni, üst göz kapağının yükselmesini ve alçalmasını düzenleyen kas tonusunun artmasıdır. Bu durumda, bir beyaz sklera şeridi fark edilir hale gelir.
Moebius işareti. Bir yakınsama bozukluğu, yani eğik kasların tonunun iç rektus kaslarının tonuna baskın olması nedeniyle çeşitli nesneleri yakın mesafeden sabitleme yeteneğinin kaybı anlamına gelir.
Kocher'in semptomu.
Jellinek'in semptomu.
Bu belirtiler, özellikle egzoftalmi, yani gözlerin çıkması ve palpebral yarıkların açılması, hastanın yüzüne donmuş korku veya korkunun karakteristik bir ifadesini verir.
Bununla birlikte, göz semptomlarının varlığı hiç gerekli değildir: Çok şiddetli tirotoksikozu olan bazı hastalarda hiç yoktur. Bu nedenle tirotoksikozun şiddetini göz semptomlarının şiddetine göre değerlendirmek hatalıdır.

Bireysel göz semptomlarının yorumlanması bazı zorluklarla karşılaşmaktadır. Yani örneğin şişkin gözleri (egzoftalmi) açıklamak kolay değildir. m kontraktürü nedeniyle olduğu artık kanıtlanmıştır. orbitalis (müllerian kası). Daha önce, retrobulber yağ dokusunun büyümesi, retrobulbar damarların genişlemesi, yörüngenin arteriyel damarları vb. İle açıklanmıştı. Bu varsayımlara, fundus damarlarında belirgin değişikliklerin olmaması ve esas olarak şişkinlik gerçeği ile karşı çıkıyor. gözler aniden, bazen birkaç saat içinde ortaya çıkabilir. Bu gibi durumlarda, servikal sempatik sinirin tahrişi ile ilişkilidir. Sempatik sinirin tahrişi, m'nin keskin bir kasılma durumuna yol açabilir. aynı zamanda göz küresinin arkasını kaplayan ve böylece gözü yörüngeden dışarı iten orbitalis.
m aracılığıyla beri. orbitalis, damarlar ve lenfatik damarlar, kasın spastik kasılması ile geçer, göz kapaklarının ödemi ve retrobulber boşluğunun gelişmesiyle sıkışmaları mümkündür.
Tirotoksikozlu hastalarda ekzoftalmi tamamen olmayabilir. Genellikle iki taraflıdır, daha az sıklıkla (hastaların yaklaşık %10'unda) tek taraflı ekzoftalmi görülür.

Nadiren yanıp sönme (Stelwag semptomu), palpebral fissürlerin geniş açılması ( Delrymple'ın işareti) ve gözlerin özel parlaklığı, artan m tonuyla açıklanır. tarsalis sup. ve çıkarsama.
Graefe'nin semptomu kararsız. Aşağı bakarken göz kapağının (üst) iristen gecikmesi ile karakterize edilir, böylece göz kapağı ve iris arasında beyaz bir sklera şeridi görünür hale gelir. Bu belirti aynı zamanda artan m tonuyla da açıklanmaktadır. levatoris palpebra, bunun sonucunda üst göz kapağının istemli hareketi bozulur. Göz herhangi bir hareketli nesneyi sabitlediğinde, göz küresi onun arkasında serbestçe hareket eder. Graefe'nin semptomu sadece tirotoksikoz ile ortaya çıkmaz. Ayrıca, ilgisi olmayan çeşitli kaşeksik koşullarda da gözlenir.
Mobius semptomu - yakınsama zayıflığı - şiddetli tirotoksikoz ile hastaların hızla ayrılmaya başlamasıyla karakterize edilir. Bu belirti bazen sağlıklı insanlarda bulunur. Ayrıca, sabit olmaktan uzaktır.
Halihazırda listelenen göz semptomlarına ek olarak, tirotoksikozlu hastalarda sözde Kocher semptomu vardır - bakışta hızlı bir değişiklikle göz kapağının (üst) geri çekilmesi, ancak aynı zamanda sabit değildir.
dikkate değer ve gözyaşı bozuklukları tirotoksikozlu hastalarda. Bazen artar, bazen azalır. Uzun süreli şişkinlik (egzoftalmi) ile hastalar, elbette büyük bir tehlike olan göz kapaklarının gece gündüz kapanmaması nedeniyle konjonktivit, korneada enflamatuar değişiklikler ve hatta panoftalmi geliştirir.
İle tirotoksikozda göz semptomları sözde atfedilebilir Jellinek'in semptomu- göz kapaklarındaki cildin koyulaşması. Nadiren oluşur ve tanı değeri yoktur.

İlk kraniyoserebral yetmezlik çiftinin lezyonlarının anatomik ve fizyolojik verileri ve semptomları

Hasta, nesnelerin bazen çarpık, eğimli, kendi ekseni etrafında bükülmüş ve bazen de hastadan çok uzak göründüğünü belirtir. Belirti(ler)i adlandırın.

Hasta, semptomların stresle ilgili olduğu fikrini reddedecek mi?

Tirotoksikozun göz semptomları, bağımsız bir endokrin oftalmopati hastalığından temel olarak farklıdır.

6. Endokrin oftalmopati (EOP)- tiroid bezinin (TG) otoimmün hastalıkları ile birlikte vakaların% 95'inde otoimmün kaynaklı periorbital dokuların yenilgisi, klinik olarak okülomotor kaslarda (OOM) ve gözün diğer yapılarında distrofik değişiklikler ile kendini gösterir. Görüntü yoğunlaştırıcının 3 derece şiddeti vardır:

BEN. Göz kapaklarının şişmesi, "gözlerde kum" hissi, lakrimasyon, diplopi yokluğunda.

II. Diplopi, göz kürelerinin kaçırılmasının kısıtlanması, bakışların yukarı doğru parezi.

III. Görmeyi tehdit eden semptomlar: palpebral fissürün eksik kapanması, kornea ülserasyonu, kalıcı diplopi, optik sinir atrofisi.

EOP bağımsız bir otoimmün hastalıktır, ancak vakaların% 90'ında yaygın toksik guatr (DTG),% 5'inde otoimmün tiroidit ile birleştirilir, vakaların% 5-10'unda tiroid bezinin klinik olarak saptanabilir bir patolojisi yoktur. Bazı durumlarda, DTZ, EOP'den sonra ortaya çıkar. Erkeklerin kadınlara oranı 5:1'dir, vakaların %10'unda görüntü yoğunlaştırıcı tüp tek taraflıdır. Anti-TSH reseptör antikorları (AT-TSH), fonksiyonel ve immünolojik olarak farklı birkaç alt popülasyona sahiptir. AT-TSH'nin mutant varyantları, retrobulbar dokunun immün inflamasyonuna neden olabilir. Retrobulbar dokunun immün iltihabı, aşırı glikozaminoglikan birikmesine ve egzoftalmi ve HDM distrofisi gelişimi ile yörünge boşluğunun hacminde bir azalmaya yol açar. EOP'nin şiddeti, eşlik eden tiroidit şiddeti ile korele değildir.

EOP, genellikle bir tarafta yavaş yavaş başlar. Kemoz, göz kürelerinin arkasında basınç hissi, artan ışığa duyarlılık, yabancı cisim hissi, "gözlerde kum". Ayrıca, semptomlar tarif edilen şiddet derecelerine göre artar. Enstrümantal araştırma yöntemleri (ultrason, yörüngelerin MRG'si), izleme ve değerlendirme çerçevesinde de dahil olmak üzere, göz küresinin çıkıntısını, HDM'nin kalınlığını, tedavinin etkinliğini belirlemeyi mümkün kılar.

7. Ektodermal bozukluklar: tırnakların kırılganlığı, saç dökülmesi.

8. Sindirim sistemi: karın ağrısı, ishal eğilimi olan kararsız dışkı, tirotoksik hepatoz.

9. Endokrin bezleri: amenoreye kadar yumurtalık disfonksiyonu, fibrokistik mastopati, jinekomasti, bozulmuş karbonhidrat toleransı, tirojenik akraba, yani normal veya artmış kortizol salgılanması, adrenal yetmezlik (orta melazma, hipotansiyon).

10. DTG ile ilişkili hastalıklar: endokrin oftalmopati, pretibial miksödem (%1-4; alt bacağın ön yüzeyindeki cildin şişmesi ve kalınlaşması ve hipertrofisi), akropati (son derece nadir; ayakların ve ellerin periost osteopatisi radyografik olarak "sabun köpüğüne" benzer).

11. tirotoksik kriz- şiddetli T. ile tirojenik adrenal yetmezlik kombinasyonu olan acil bir klinik sendrom. Ana neden yetersiz tireostatik tedavidir. Provoke edici faktörler şunlardır: cerrahi, bulaşıcı ve diğer hastalıklar. Klinik olarak: ileri T. sendromu, psikoza kadar şiddetli zihinsel anksiyete, motor hiperaktivite, ardından apati ve oryantasyon bozukluğu, hipertermi (40 0 ° C'ye kadar), boğulma, kalp ağrısı, karın ağrısı, bulantı, kusma, akut kalp başarısızlık, hepatomegali , tirotoksik koma.

Eklenme tarihi: 2014-12-12 | Görüntüleme: 410 | Telif hakkı ihlali

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |