Diyabetik anjiyopati nedir, neden oluşur ve nasıl tedavi edilir. Alt ekstremitelerin diyabetik anjiyopatisi

Klinik olarak koroner kalp hastalığı (KKH) ile kendini gösteren, beyin damarlarında, alt ekstremitelerde, iç organlarda ve arteriyel hipertansiyonda aterosklerozu ortadan kaldıran DM'deki büyük arterlerin aterosklerotik lezyonlarını birleştiren kolektif bir kavramdır (Tablo 1).

tablo 1

diyabetik makroanjiyopati

Etiyoloji ve patogenez	Hiperglisemi, arteriyel hipertansiyon, dislipidemi, obezite, insülin direnci, hiper pıhtılaşma, endotelyal disfonksiyon, oksidatif stres, sistemik inflamasyon
epidemiyoloji	DM-2'de koroner kalp hastalığı geliştirme riski, DM'siz sokaklara göre 6 kat daha fazladır. DM-1'li hastaların %20'sinde ve DM-2'li hastaların %75'inde arteriyel hipertansiyon saptanır. DM'li hastaların %10'unda periferik damarların oblitere aterosklerozu ve %8'inde serebral damarlarda tromboembolizm gelişir.
Ana klinik belirtiler	DM'si olmayan bireylerdekine benzer. DM'de miyokard enfarktüsü vakaların %30'unda ağrısızdır.
teşhis	DM'si olmayan insanlardakine benzer
Ayırıcı tanı	Diğer kardiyovasküler hastalıklar, semptomatik arteriyel hipertansiyon, sekonder dislipidemiler
	Antihipertansif tedavi, dislipideminin düzeltilmesi, antiplatelet tedavi, koroner arter hastalığının taranması ve tedavisi
	Tip 2 diyabetli hastaların %75'i ve tip 1 hastaların %35'i kardiyovasküler hastalıklardan ölmektedir.

Etiyoloji ve patogenez

Muhtemelen DM olmayan sokaklardaki aterosklerozun etiyolojisi ve patogenezine benzer. Aterosklerotik plaklar, DM'li ve DM'siz sokakların mikroskobik yapısında farklılık göstermez. Ancak DM'de ek risk faktörleri ön plana çıkabilir veya DM spesifik olmayan bilinen faktörleri alevlendirebilir. SD olanlar şunları içermelidir:

1. Hiperglisemi. Ateroskleroz gelişimi için bir risk faktörüdür. Tip 2 diyabetli hastalarda HbAlc düzeylerinde %1 artış, miyokard enfarktüsü riskini %15 artırır. Hipergliseminin aterojenik etkisinin mekanizması tam olarak açık değildir; LDL metabolizmasının son ürünlerinin ve vasküler duvar kollajeninin glikozilasyonu ile ilişkili olabilir.

2. Arteriyel hipertansiyon(AG). Patogenezde böbrek bileşenine (diyabetik nefropati) büyük önem verilir. DM-2'deki hipertansiyon, kalp krizi ve felç için hiperglisemiden daha az önemli bir risk faktörü değildir.

3. Dislipidemi. T2DM'de insülin direncinin ayrılmaz bir bileşeni olan hiperinsülinemi, HDL seviyelerinde azalmaya, trigliseritlerde artışa ve yoğunlukta azalmaya yani dansitede azalmaya neden olur. LDL'nin artan aterojenitesi.

4. Obezite, Tip 2 diyabetli hastaların çoğunu etkileyen ateroskleroz, miyokard enfarktüsü ve felç için bağımsız bir risk faktörüdür.

5. İnsülin direnci. hiperinsülinemi ve yüksek seviye insülin-proinsülin benzeri moleküller, endotel disfonksiyonu ile ilişkili olabilen ateroskleroz riskini artırır.

6. Kan pıhtılaşmasının ihlali. Diyabette, kan pıhtılaşma sisteminin protrombotik bir durumunun oluşmasıyla sonuçlanan fibrinojen, trombosit inhibitör aktivatörü ve von Willebrand faktörü seviyesinde bir artış belirlenir.

7. Endotelyal disfonksiyon plazminojen inhibitörü aktivatörünün ve hücre yapışma moleküllerinin ekspresyonunda bir artış ile karakterize edilir.

8. Oksidatif stres oksitlenmiş LDL ve F2-izoprostanların konsantrasyonunda bir artışa yol açar.

9. Sistemik inflamasyon fibrinojen ve C-reaktif protein ekspresyonunda bir artış olduğu.

DM-2'de koroner arter hastalığı gelişimi için en önemli risk faktörleri yüksek LDL, düşük HDL, arteriyel hipertansiyon, hiperglisemi ve sigaradır. DM'deki aterosklerotik süreç arasındaki farklardan biri, daha yaygın ve oklüzal lezyonun distal doğası, yani nispeten daha küçük arterler genellikle sürece dahil olur, bu da cerrahi tedaviyi zorlaştırır ve prognozu kötüleştirir.

epidemiyoloji

DM-2'li sokaklarda KKH riski, diyabetsiz sokaklara göre 6 kat daha fazla iken, kadın ve erkeklerde aynı. DM-1'li hastaların %20'sinde ve DM-2'li hastaların %75'inde arteriyel hipertansiyon saptanır. Genel olarak diyabetli hastalarda diyabetsiz sokaklara göre 2 kat daha sık görülür. Periferik damarların oblitere aterosklerozu DM'li hastaların %10'unda gelişir. Serebral damarların tromboembolizmi diyabetli hastaların %8'inde gelişir (şeker hastalığı olmayanlara göre 2-4 kat daha sık).

Klinik bulgular

Temelde SD olmayan sokaklardan farklı değil. DM-2'nin klinik tablosunda, makrovasküler komplikasyonlar (miyokard enfarktüsü, felç, bacak damarlarının tıkayıcı lezyonu) sıklıkla ön plana çıkar ve gelişimleri sırasında bir hastada genellikle hipergliseminin ilk tespit edilmesidir. Belki de eşlik eden otonom nöropati nedeniyle, diyabetli sokaklardaki miyokard enfarktüslerinin %30'a varan kısmı tipik bir anjinal atak (ağrısız enfarktüs) olmadan meydana gelir.

teşhis

Ateroskleroz komplikasyonlarının (İKH, serebrovasküler olay, bacak arterlerinin tıkayıcı lezyonları) teşhis ilkeleri, DM'si olmayan kişilerden farklı değildir. Ölçüm tansiyon(BP) diyabetli bir hastanın doktora her ziyaretinde yapılmalı ve göstergelerin belirlenmesi lipit spektrumu diyabette kan (toplam kolesterol, trigliseritler, LDL, HDL) yılda en az bir kez yapılmalıdır.

Ayırıcı tanı

Diğer kardiyovasküler hastalıklar, semptomatik arteriyel hipertansiyon, sekonder dislipidemi.

Tedavi

• Kan basıncı kontrolü. Diyabette uygun sistolik kan basıncı seviyesi 130 mmHg'den az ve diyastolik 80 mmHg'dir. Çoğu hasta bu hedefe ulaşmak için birden fazla antihipertansif ilaca ihtiyaç duyacaktır. Diyabette antihipertansif tedavi için tercih edilen ilaçlar, gerekirse tiyazid diüretiklerle desteklenen ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleridir. Beta blokerler, miyokard enfarktüsü geçirmiş DM'li hastalar için tercih edilen ilaçlardır.
• Dislipideminin düzeltilmesi. Lipid düşürücü tedavi için tercih edilen ilaçlar, 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA redüktaz (statinler) inhibitörleridir.
• antiplatelet tedavisi. Aspirin tedavisi (75-100 mg/gün), kardiyovasküler hastalık (komplike aile öyküsü, arteriyel hipertansiyon, sigara, dislipidemi, mikroalbüminüri) gelişme riski yüksek olan 40 yaşından büyük diyabetli hastalarda ve tüm hastalarda endikedir. ikincil korunma olarak aterosklerozun klinik belirtileri ile.
• Koroner arter hastalığının taranması ve tedavisi. Koroner arter hastalığını dışlamak için stres testleri, kardiyovasküler hastalık semptomları olan hastalarda ve ayrıca EKG'de patolojinin saptanmasında endikedir.

Tahmin etmek

DM-2'li hastaların %75'i ve DM-1'li hastaların %35'i kardiyovasküler hastalıklardan ölmektedir. Tip 2 diyabetli hastaların yaklaşık %50'si koroner arter hastalığı komplikasyonlarından, %15'i ise serebral tromboembolizmden ölmektedir. Diyabetli kişilerde miyokard enfarktüsünden ölüm oranı %50'yi aşıyor.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Diabetes mellitus komplikasyonlarının ana nedeni, glikozun vücut dokuları, özellikle sinir lifleri ve damar duvarları üzerindeki zararlı etkisidir. Vasküler ağdaki hasar, diyabetik anjiyopati, hastalığın başlangıcından 15 yıl sonra diyabetiklerin %90'ında belirlenir.

Bilmek önemlidir! Endokrinologlar tarafından önerilen bir yenilik Kalıcı Diyabet Kontrolü!İhtiyacınız olan tek şey her gün...

Ağır evrelerde ampütasyon, organ kaybı, körlük nedeniyle sakatlık ile sonlanır. Ne yazık ki, en iyi doktorlar bile anjiyopatinin ilerlemesini sadece biraz yavaşlatabilir. Sadece hastanın kendisi diabetes mellitus komplikasyonlarını önleyebilir. Bu, demir bir irade ve bir diyabet hastasının vücudunda meydana gelen süreçlerin anlaşılmasını gerektirecektir.

Anjiyopatinin özü nedir

Anjiyopati eski bir Yunanca isimdir, kelimenin tam anlamıyla “damarların acı çekmesi” olarak tercüme edilir. İçlerinden akan aşırı tatlı kandan muzdaripler. Diyabetik anjiyopatide bozuklukların gelişim mekanizmasını daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Diyabet ve yüksek tansiyon geçmişte kalacak

Diyabet, tüm felçlerin ve ampütasyonların neredeyse %80'inin nedenidir. Her 10 kişiden 7'si kalp veya beyin atardamarlarının tıkanması nedeniyle ölmektedir. Neredeyse tüm durumlarda, böyle korkunç bir sonun nedeni aynıdır - yüksek kan şekeri.

Şekeri düşürmek mümkündür ve gereklidir, aksi takdirde hiçbir yolu yoktur. Ancak bu, hastalığın kendisini iyileştirmez, ancak hastalığın nedeni ile değil, yalnızca etkiyle savaşmaya yardımcı olur.

Diyabet tedavisi için resmi olarak tavsiye edilen ve endokrinologların da çalışmalarında kullandıkları tek ilaç budur.

Standart yönteme göre hesaplanan ilacın etkinliği (iyileşen hasta sayısının tedavi gören 100 kişilik bir gruptaki toplam hasta sayısına oranı):

• şekerin normalleşmesi 95%
• Ven trombozunun ortadan kaldırılması - 70%
• Güçlü bir kalp atışının ortadan kaldırılması - 90%
• Yüksek tansiyondan kurtulmak 92%
• Gün boyunca enerjiyi artırın, geceleri uykuyu iyileştirin - 97%

Üreticiler ticari bir kuruluş değildir ve devlet desteği ile finanse edilmektedir. Bu nedenle, şimdi her sakinin fırsatı var.

Damarların iç duvarı kanla doğrudan temas halindedir. Tüm yüzeyi tek bir tabaka halinde kaplayan endotel hücreleridir. Endotel, kanın pıhtılaşmasını destekleyen veya önleyen inflamatuar aracılar ve proteinler içerir. Aynı zamanda bir bariyer görevi görür - suyun, 3 nm'den küçük moleküllerin, seçici olarak diğer maddelerin içinden geçmesine izin verir. Bu işlem dokulara su ve besin sağlanmasını, metabolik ürünlerden temizlenmesini sağlar.

Anjiyopati ile en çok acı çeken endoteldir, işlevleri bozulur. Diyabet kontrol altında tutulmazsa, yükselen glikoz seviyeleri damar hücrelerini yok etmeye başlar. Endotel proteinleri ve kan şekerleri arasında özel kimyasal reaksiyonlar vardır - glikasyon. Glikoz metabolizmasının ürünleri yavaş yavaş kan damarlarının duvarlarında birikir, kalınlaşır, şişer ve bariyer olarak çalışmayı bırakır. Pıhtılaşma süreçlerinin ihlali nedeniyle kan pıhtıları oluşmaya başlar, sonuç olarak damarların çapı azalır ve kanın içlerinden hareketi yavaşlar, kalp artan bir yük ile çalışmak zorundadır ve kan basıncı yükselir.

En küçük damarlar en ciddi şekilde hasar görür, içlerindeki kan dolaşımının ihlali, vücudun dokularında oksijen ve beslenmenin kesilmesine yol açar. Şiddetli anjiyopatisi olan bölgelerde, tahrip olmuş kılcal damarların yenileriyle zamanında değiştirilmemesi durumunda, bu dokular atrofiye uğrayacaktır. Oksijen eksikliği, yeni damarların büyümesini engeller ve hasarlı bağ dokusunun aşırı büyümesini hızlandırır.

Bu süreçler özellikle böbreklerde ve gözlerde tehlikelidir, işlevlerini tamamen yitirene kadar performansları bozulur.

Büyük damarların diyabetik anjiyopatisine genellikle aterosklerotik süreçler eşlik eder. Yağ metabolizmasının ihlali nedeniyle, duvarlarda kolesterol plakları birikir, damarların lümeni daralır.

Hastalık gelişim faktörleri

Anjiyopati, tip 1 ve tip 2 diyabetli hastalarda ancak kan şekeri uzun süre yükselirse gelişir. Glisemi ne kadar uzun ve şeker seviyesi ne kadar yüksek olursa, damarlardaki değişiklikler o kadar hızlı başlar. Diğer faktörler yalnızca hastalığın seyrini ağırlaştırabilir, ancak buna neden olamaz.

Anjiyopati gelişim faktörleri	Hastalık üzerindeki etki mekanizması
diyabet süresi	Damarlardaki değişiklikler zamanla biriktiğinden, diyabet deneyimi ile anjiyopati olasılığı artar.
Yaş	Hasta büyüdükçe, büyük damar hastalıkları geliştirme riski de artar. Genç şeker hastalarının organlarda mikrosirkülasyon bozukluğundan muzdarip olma olasılığı daha yüksektir.
Vasküler patolojiler	Eşlik eden vasküler hastalıklar anjiyopatinin şiddetini arttırır ve hızlı gelişimine katkıda bulunur.
kullanılabilirlik	Kandaki yüksek insülin seviyeleri, kan damarlarının duvarlarında plak oluşumunu hızlandırır.
Kısa pıhtılaşma süresi	Kan pıhtılaşması olasılığını ve kılcal damar ağının ölümünü artırır.
Fazla ağırlık	Kalp yıpranır, kandaki kolesterol ve trigliserit seviyesi yükselir, damarlar daha hızlı daralır, kalpten uzakta bulunan kılcal damarlar daha kötü beslenir.
Yüksek kan basıncı	Kan damarlarının duvarlarının yıkımını artırır.
Sigara içmek	Antioksidanların çalışmasına müdahale eder, kandaki oksijen seviyesini azaltır, ateroskleroz riskini artırır.
Ayakta çalışma, yatak istirahati.	Bacaklarda hem yük eksikliği hem de aşırı yorgunluk, alt ekstremitelerde anjiyopati gelişimini hızlandırır.

Şeker hastalığında hangi organlar etkilenir?

Telafi edilmemiş diyabette şekerlerin etkisinden en çok hangi damarların etkilendiğine bağlı olarak, anjiyopati türlere ayrılır:

1. - böbreklerin glomerüllerindeki kılcal damarların lezyonudur. Bu damarlar, sürekli yük altında çalıştıkları ve içlerinden çok miktarda kan geçirdikleri için ilk acı çekenler arasındadır. Anjiyopati gelişiminin bir sonucu olarak böbrek yetmezliği oluşur: metabolik ürünlerden kan filtrasyonu kötüleşir, vücut toksinlerden tamamen kurtulmaz, idrar küçük bir hacimde atılır, vücutta ödem oluşur, organları sıkar. Hastalığın tehlikesi, ilk aşamalarda semptomların yokluğunda ve son aşamada böbrek işlevselliğinin tamamen kaybında yatmaktadır. ICD-10 sınıflamasına göre hastalık kodu 3'tür.
2. Alt ekstremitelerin diyabetik anjiyopatisi- çoğu zaman diabetes mellitusun küçük damarlar üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak gelişir. Ana arterlerdeki küçük rahatsızlıklarda bile trofik ülserlere ve kangrene yol açan dolaşım bozuklukları gelişebilir. Paradoksal bir durum ortaya çıkıyor: bacaklarda kan var ve kılcal damar ağı yok edildiğinden ve sürekli yüksek kan şekeri nedeniyle iyileşmek için zaman olmadığından dokular açlıktan ölüyor. Üst ekstremite anjiyopatisi izole vakalarda teşhis edilir, çünkü insan eli daha az yük ile çalışır ve kalbe daha yakın bulunur, bu nedenle içlerindeki damarlar daha az hasar görür ve daha hızlı iyileşir. ICD-10 kodu - 10.5, 11.5.
3. - retina damarlarında hasara yol açar. Nefropati gibi, hastalığın ciddi evreleri pahalı ilaçlar ve lazer retina cerrahisi ile tedavi gerektirene kadar hiçbir semptomu yoktur. Retinadaki kan damarlarının tahribatı sonucu ödem nedeniyle bulanık görme, kanama nedeniyle gözlerin önünde gri lekeler, retina dekolmanı ve ardından hasar bölgesinde yara izi nedeniyle körlük oluşur. Sadece bir göz doktorunun ofisinde tespit edilebilen ilk aşamadaki anjiyopati, uzun süreli diyabet telafisi ile kendi kendine tedavi edilir. H0 kodu.
4. Kalp damarlarının diyabetik anjiyopatisi- angina pektorise (kod I20) yol açar ve diabetes mellitus komplikasyonlarından ölümün ana nedenidir. Koroner arterlerin aterosklerozu, kalp dokularının oksijen açlığına neden olur ve buna baskı, sıkma ağrısı ile yanıt verir. Kılcal damarların yok edilmesi ve ardından bağ dokusu ile aşırı büyümesi kalp kasının işlevini bozar ve ritim bozuklukları meydana gelir.
5. - başlangıçta baş ağrısı ve halsizlik ile kendini gösteren beyne kan beslemesinin ihlali. Hiperglisemi ne kadar uzun olursa, beynin oksijen açlığı o kadar fazla olur ve serbest radikallerden o kadar fazla etkilenir.

Anjiyopati belirtileri ve belirtileri

İlk başta, anjiyopati asemptomatiktir. Yıkım kritik olmasa da, vücudun hasarlı olanları değiştirmek için yeni damarlar yetiştirmek için zamanı vardır. İlk aşamada, klinik öncesi aşamada, metabolik bozukluklar sadece kan kolesterolündeki artış ve vasküler tonustaki artış ile belirlenebilir.

Diyabetik anjiyopatinin ilk semptomları, hasarın genişlediği ve iyileşmek için zamanın olmadığı fonksiyonel aşamada ortaya çıkar. Bu zamanda başlayan tedavi, süreci tersine çevirebilir ve damar ağının işlevlerini tamamen geri yükleyebilir.

Olası işaretler:

• uzun bir yükten sonra bacaklarda ağrı -;
• uzuvlarda uyuşma ve karıncalanma;
• konvülsiyonlar;
• ayaklarda soğuk cilt;
• egzersiz veya stres sonrası idrarda protein;
• noktalar ve bulanık görme hissi;
• hafif baş ağrısı, analjezikler tarafından rahatlamaz.

Anjiyopatinin son, organik aşamasında belirgin semptomlar ortaya çıkar. Şu anda, etkilenen organlardaki değişiklikler zaten geri döndürülemez ve ilaç tedavisi sadece hastalığın gelişimini yavaşlatabilir.

Klinik bulgular:

1. Bacaklarda sürekli ağrı, topallık, yetersiz beslenme nedeniyle cilt ve tırnaklarda hasar, ayak ve baldırlarda şişme, alt ekstremite anjiyopatisi ile uzun süre ayakta duramama.
2. Yüksek, tedaviye uygun değil, tansiyon, yüzde ve vücutta, iç organların çevresinde şişlik, nefropati ile zehirlenme.
3. Retinopatide ciddi görme kaybı, retinanın merkezindeki diyabetik anjiyopatide ödem sonucu gözlerin önünde sis oluşması.
4. Aritmiye bağlı baş dönmesi ve bayılma, kalp yetmezliğine bağlı uyuşukluk ve nefes darlığı, göğüs ağrısı.
5. Uykusuzluk, bozulmuş hafıza ve hareketlerin koordinasyonu, serebral anjiyopatide bilişsel yeteneklerde azalma.

Ekstremitelerdeki vasküler lezyonların belirtileri

Belirti	Neden
Soluk, serin ayaklar	Kılcal damarların yok edilmesi, hala tedavi edilebilir
Bacak kaslarının zayıflığı	Yetersiz kas beslenmesi, anjiyopati gelişiminin başlangıcı
Ayaklarda kızarıklık, cilt sıcak	Ek bir enfeksiyon nedeniyle iltihaplanma
Uzuvda nabız yok	Arterlerin önemli ölçüde daralması
uzun süreli şişlik	Şiddetli damar yaralanması
Baldırları veya uyluk kaslarını küçültmek, bacaklarda saç büyümesini durdurmak	Uzun süreli oksijen açlığı
İyileşmeyen yaralar	Çoklu kılcal hasar
siyah parmak uçları	Büyük damarların anjiyopatisi
Uzuvlarda mavi soğuk cilt	Şiddetli hasar, dolaşım eksikliği, yeni başlayan kangren.

Hastalığın teşhisi

Anjiyopatinin erken teşhisi, tedavinin başarılı olacağının garantisidir. Semptomların başlamasını beklemek, hastalığı başlatmak, tamamlamak demektir. 3. aşamada kurtarma imkansız, hasarlı organların işlevlerinin bir kısmı geri dönüşü olmayan bir şekilde kaybolacaktır. Daha önce şeker hastalığı tanısı konulduktan 5 yıl sonra muayene olunması tavsiye ediliyordu. Şu anda damarlardaki değişiklikler daha erken tespit edilebiliyor, bu da lezyonlar minimalken tedavi edilebilmeleri anlamına geliyor. Tip 2 diyabet genellikle hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra teşhis edilir ve diyabet öncesi aşamada bile kan damarları hasar görmeye başlar, bu nedenle hipoglisemi tespit edildikten hemen sonra kan damarlarını kontrol etmeye değer.

Uzun süreli diyabetli ergenler ve yaşlılar, hem büyük hem de küçük damarlar hasar gören farklı organlarda birkaç anjiyopati geliştirir. İçlerinde bir tür hastalık tanımladıktan sonra, kardiyovasküler sistemin tam bir incelemesini gerektirirler.

Tıp Bilimleri Doktoru, Diyabetoloji Enstitüsü Başkanı - Tatyana Yakovleva

Uzun yıllardır diyabet okuyorum. Bu kadar çok insanın diyabet nedeniyle ölmesi ve daha da fazlasının sakat kalması korkutucu.

İyi haberi duyurmak için acele ediyorum - Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Endokrinolojik Araştırma Merkezi, şeker hastalığını tamamen iyileştiren bir ilaç geliştirmeyi başardı. Şu anda, bu ilacın etkinliği% 98'e yaklaşıyor.

Bir başka iyi haber: Sağlık Bakanlığı, ilacın yüksek maliyetini telafi eden kabul gördü. Rusya'da şeker hastaları 23 Şubat'a kadar alabilir - Sadece 147 ruble için!

Tüm anjiyopati biçimleri, proteinlerin ve yağların metabolizmasındaki aynı değişikliklerle karakterize edilir. Vasküler bozukluklarla, diabetes mellituslu hastaların karakteristik metabolik anormallikleri ağırlaşır. Biyokimyasal kan testleri yardımı ile sözde lipid durumu ortaya çıkar. Kolesteroldeki bir artış, yüksek bir anjiyopati olasılığını, özellikle düşük yoğunluklu lipoproteinde bir artışa, albüminde bir azalmaya, fosfolipidlerde, trigliseritlerde, serbest yağ asitlerinde ve alfa globulinde bir artışa işaret eder.

Küçük damarlar etkilendiğinde diyabetli hastalar sıklıkla diyabetik anjiyopati belirtileri gösterirler. Alt ekstremitelerin diyabetik anjiyopatisi en sık teşhis edilirken, tip 1 veya tip 2 patolojisi olan diyabetiklerde bu çeşitliliğin bir komplikasyonu ortaya çıkar. Diyabetik anjiyopati için cerrahi veya konservatif tedavi zamanında yapılmazsa, birçok organa zarar veren ciddi komplikasyonlar mümkündür.

Hastalık nedir?

Diyabetik anjiyopati, küçük ve büyük damarlarda ve arterlerde hasar ile karakterizedir. MBC 10'a göre hastalık kodu E10.5 ve E11.5'tir. Kural olarak, bacakların diyabetik hastalığı not edilir, ancak vücudun diğer bölümlerinin damarlarına ve iç organlara zarar vermek de mümkündür. Diabetes mellitusta anjiyopatiyi 2 tipe ayırmak gelenekseldir:

• Mikroanjiyopati. Kılcal damarlarda hasar ile karakterizedir.
• Makroanjiyopati. Arteriyel ve venöz lezyonlar not edilir. Bu form daha az yaygındır ve 10 yıl veya daha uzun süredir hasta olan şeker hastalarını etkiler.

Genellikle diyabetik anjiyopatinin gelişmesi nedeniyle hastanın genel sağlığı kötüleşir ve yaşam beklentisi azalır.

Diyabetik anjiyopatinin ana nedenleri

Diyabetik anjiyopatinin gelişmesinin ana nedeni, kan sıvısında düzenli olarak yükselen şeker seviyesidir. Diyabetik anjiyopatinin gelişmesine yol açan aşağıdaki nedenler vardır:

• uzun süreli hiperglisemi;
• kan sıvısında artan insülin konsantrasyonu;
• insülin direncinin varlığı;
• böbrek fonksiyon bozukluğunun meydana geldiği diyabetik nefropati.

Risk faktörleri

Alkol ve sigaranın kötüye kullanılması anjiyopatinin gelişmesine neden olabilir.

Tüm şeker hastalarının böyle bir komplikasyonu yoktur, vasküler hasar olasılığı arttığında risk faktörleri vardır:

• uzun süreli diyabet seyri;
• 50 yaş üstü yaş kategorisi;
• yanlış yaşam tarzı;
• yağlı ve kızarmış yiyeceklerin baskın olduğu yetersiz beslenme;
• metabolik süreçleri yavaşlatmak;
• aşırı kilo varlığı;
• aşırı alkol ve sigara tüketimi;
• arteriyel hipertansiyon;
• Kalp aritmisi;
• genetik eğilim.

hedef organlar

Diyabetik anjiyopatinin görünümünü tahmin etmek zordur. Alt ekstremitelerin anjiyopatisi, diyabette ağır yük altında olduklarından daha sık görülür. Ancak vasküler, arteriyel, kılcal damarların vücudun diğer bölgelerine zarar vermesi mümkündür. En sık anjiyopatiden muzdarip hedef organlar vardır:

• kalp;
• beyin;
• gözler;
• böbrekler;
• akciğerler.

Patoloji belirtileri

Erken diyabetik anjiyopati herhangi bir özel belirti göstermeyebilir ve kişi hastalığın farkında olmayabilir. İlerledikçe, fark edilmemesi zor olan çeşitli patolojik semptomlar ortaya çıkar. Semptomatik belirtiler vasküler lezyonun tipine ve evresine bağlıdır. Tablo, hastalığın ana aşamalarını ve karakteristik belirtileri göstermektedir.

görüş	Sahne	tezahürler
mikroanjiyopati	0	Belirgin semptomlar yok
	1	Deride renk değişikliği, inflamatuar belirtileri olmayan minör ülseratif lezyonlar
	2	Kas dokusuna ve kemiğe zarar veren ülserlerin derinleşmesi, ağrı varlığı
	3	Etkilenen cilt bölgesinde ülser, kızarıklık ve şişlik ile bölgenin ölümü, kemik dokularında iltihaplanma
	4	Nekrozun ülseratif lezyonun ötesine yayılması, ayak sıklıkla yaralanır
	5	Tam ayak yaralanması ve ardından ampütasyon
makroanjiyopati	1	Uykudan sonra sertlik, yürürken ağırlık, artan terleme ve bacaklarda sık donma
	2a	Mevsim ne olursa olsun bacaklarda üşüme hissi, alt ekstremitelerde uyuşma, deride beyazlama
	2b	Aşama 2a'nın belirtileri, ancak her 50-200 metrede bir kendini gösteren topallığın eklenmesiyle
	3 A	Özellikle geceleri ağrılı hisler, kramplar, ciltte yanma ve soyulma, bacakların yatay pozisyonu ile ciltte solgunluk
	3b	Sürekli ağrı, alt ekstremitelerin şişmesi, doku ölümüyle sonuçlanan ülseratif lezyonlar
	4	Nekrozun tüm ayağa yayılması, ardından uzvun ölümü, ateş ve halsizlikle birlikte vücudun enfeksiyöz lezyonları

teşhis

Alt ekstremite damarlarının diyabetik anjiyopatisi, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalarla tespit edilir.

Bacak damarlarının ultrasonu, durumlarını izlemek için gereklidir.

Ek olarak bir endokrinolog, nefrolog, nörolog, göz doktoru, kardiyolog, jinekolog, anjiyolog cerrah, ayak hastalıkları uzmanı veya diğer uzmanlarla konsültasyon yapılması önerilir. Diyabet hastalarına aşağıdaki çalışmalar atanır:

• idrar ve kanın genel analizi;
• şeker, kolesterol ve diğer lipidler için kan biyokimyası;
• elektrokardiyografi;
• Beyin ve boyun, bacaklar, kalp ve diğer hedef organların damarlarının ultrasonu;
• kan basıncının ölçülmesi;
• glikasyonlu hemoglobin analizi;
• glükoz dayanımı testi.

patoloji tedavisi

Hazırlıklar

Diyabetik anjiyopatide, farklı gruplardan ilaç almayı ve sıkı bir diyet ve rejimi takip etmeyi içeren karmaşık tedavi gereklidir. Patolojiyi tedavi etmeden önce, kan damarlarını olumsuz yönde etkileyen alkol ve ilaç tüketimini bırakmalısınız. Diyabetik anjiyopatinin farmakoterapisi, aşağıdaki ilaçları almaktan oluşur:

• Şeker azaltıcı:
  • "Siyofor";
  • "Diyabet";
  • "Glukofaj".
• Kolesterol düşürücü maddeler:
  • "Lovastatin";
  • "Simvastatin".
• Kan incelticiler:
  • "Trombonet";
  • "Tiklopidin";
  • "Varfarin";
  • "Kleksan".
• Kan dolaşımını ve mikro dolaşımı iyileştiren araçlar:
  • "Tivortin";
  • "İlomedin";
  • Plestasol.

İbuprofen, hastayı rahatsız eden ağrı için reçete edilir.

Ek olarak, doktor E vitamini veya nikotinik asit ile tedavi önerecektir. Hasta diyabetik anjiyopatide şiddetli ağrıdan endişeleniyorsa, ağrı kesiciler belirtilir: Ibuprofen, Ketorolac. İkincil bir bulaşıcı lezyon katıldıysa, antibakteriyel ilaçlar belirtilir: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

diyabetik anjiyopati- küçük damarlara ("mikroanjiyopati" olarak adlandırılır) ve ayrıca orta ve büyük damarlara (yani makroanjiyopati) yayılan genelleştirilmiş bir vasküler lezyon. Küçük damarlardaki (kılcal damarlar, arteriyoller ve venüller) değişiklikler diyabete özgüyse, büyük damarlardaki hasar erken ve yaygın ateroskleroz ile eşitlenir.
Küçük damarların yenilgisinin karakteristik bir özelliği, endotelin çoğalması, küçük kılcal damarların bazal zarının kalınlaşması, damar duvarında glikoprotein PA5-pozitif maddelerin birikmesidir. "Diyabetik mikroanjiyopati" terimi, küçük damarlardaki genelleştirilmiş bir süreci belirtmek için önerilmiştir.
Mikroanjiyopatilerin yaygın doğasına rağmen, böbrek damarları, gözün fundusu ve alt ekstremiteler, nefropati, retinopati ve periferik mikroanjiyopati şeklinde tipik belirtilerle çok daha yoğun bir şekilde etkilenir.

"Diyabetik mikroanjiyopati" terimi, en karakteristik iki özelliği yansıttığı için önerilenlerin hepsinden daha başarılıdır - altta yatan hastalıkla ilişki ve sürecin küçük damarlarda lokalizasyonu. "Evrensel kapilleropati", "yaygın damar hastalığı", "periferik anjiyopati" gibi diğer isimler tarihte kök salmamıştır.
İsimlendirmeyi geliştirirken, diyabetin ikili vasküler hasar karakteristiği - daha erken gelişen ve diyabette daha yaygın olan orta ve büyük damarların aterosklerozu ve spesifik diyabetik mikroanjiyopati hakkında yerleşik gerçeklerden yola çıkılmalıdır. Ek olarak, lezyonun başka bir üçüncü şekli ayırt edilir - klinik olarak sadece sürecin renal lokalizasyonu ile teşhis edilen arterioskleroz.
Tromboanjiitis obliterans'a (endarterit) gelince, diyabetle bu tür patojenetik bağlantı yoktur ve bunu diyabetin vasküler bir komplikasyonu olarak sınıflandırmak yanlış olur. Tromboanjiit, diyabetli kişilerde diyabeti olmayan kişilere göre daha yaygın değildir. "Obliterating ateroskleroz" ve "obliterating tromboanjiitis" kavramlarının karıştırılması, ikinci terimin sıklıkla oblitere edici aterosklerozun erken ve olumlu gelişen formlarını belirtmek için kullanılmasından kaynaklanmıştır. Aynı zamanda, tromboanjiitin kendisi, net bir klinik tabloya sahip alerjik bir kollajen hastalığıdır.
Tromboanjiitis obliterans hakkında ancak iskemik sendrom diğer kolajenoz semptomları ile birleştiğinde bahsedilebilir: ateş, ilerleyici seyir, alerjik belirtiler, kanın enflamatuar reaksiyonu, artrit, cilt ve mukoza zarları, sistemik vasküler tutulum. Doğru, ileri obliterasyon aşamasında, trofik değişikliklerin ortaya çıkmasıyla birlikte iskemik sendrom önde gelebilir ve alerjik inflamasyon belirtileri arka plana çekilir. Ancak, anamnestik varlığı zorunludur. Tromboanjiitin aşamalı seyriyle ilgili yukarıdaki değerlendirme, üç aşamayı birbirinden ayıran bir sınıflandırma ile gösterilmiştir:
alerjik aşama;
İskemik aşama;
trofoparalitik bozuklukların evresi.
Altta yatan hastalıkla patogenetik olarak ilişkili olan diabetes mellitusta alt ekstremite damarlarında 3 tür hasar vardır:

• diyabetik mikroanjiyopati;
• aterosklerozun yok edilmesi;
• alt ekstremite damarlarına zarar veren ateroskleroz kombinasyonu.

Oblitere endarterit diyabetli hastalarda da ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, daha önce belirtildiği gibi, bu formun diyabetle patojenetik bir bağlantısı yoktur ve diyabeti olmayan kişilerde olduğundan daha yaygın değildir.
Diyabetik anjiyopatinin bir sınıflandırmasını geliştirirken, iki ana forma (makro ve mikroanjiyopati) bölünmenin yanı sıra, farklı tedavi, özellikle lokal tedavi buna bağlı olduğundan, vasküler lezyonun lokalizasyonunu netleştirmek tavsiye edilir. Bu sadece spesifik mikroanjiyopatiler (retino-, nefropati, vb.) İçin değil, aynı zamanda orta ve büyük damarların (serebral, koroner, vb.) Aterosklerozunun baskın lokalizasyonu için de geçerlidir.
Diyabetik anjiyopati sınıflandırmasının bir ilkesini daha hesaba katmak gerekir. Vasküler lezyonların gelişim aşamasından bahsediyoruz. Bu soru, uzun süreli diyabetin taçlandırdığı bir "geç diyabetik sendrom" olarak anjiyopati fikri hakimken gündeme gelmedi. Gerçekten de, hastalığın uzun bir seyri ile, vasküler bozukluklar daha sık teşhis edilir ve genellikle çok ileri bir organik aşamadadır. Araştırma yöntemlerinin gelişmesiyle birlikte, hastalığın ilk yıllarından itibaren ve hatta gizli diyabet ve prediyabet döneminde damarlardaki değişiklikler tespit edilmeye başlandı. Özellikle sıklıkla, konjonktiva, böbrek glomerülleri ve alt ekstremitelerde çapta bir değişiklik, geçirgenlik, venöz staz şeklinde damarlarda fonksiyonel değişiklikler bulundu.
Tanısal çalışmaların kalitesinin iyileştirilmesi, vasküler değişikliklerin şikayetler ve klinik semptomlar başlamadan önce fark edilmesini mümkün kılmıştır. İlk vasküler değişikliklerin fonksiyonel (geri dönüşümlü) doğası nedeniyle, ileri organik vasküler lezyonların tedavisine kıyasla tedavi yaklaşımı farklı olacaktır.
Bu düşünceler, diyabetik anjiyopatinin üç aşamasının tahsisi için temel oluşturdu:
I - klinik öncesi (metabolik),
II - işlevsel,
III - organik.
I (klinik öncesi) evre diyabetik anjiyopatisi olan hastaların pratikte hiçbir şikayeti yoktur. Klinik muayenede patolojik değişiklik saptanmadı. Bununla birlikte, komplike olmayan diyabetle karşılaştırıldığında, bu aşamada, biyokimyasal çalışmalara göre, estere bağlı kolesterol seviyesinde (3-lipoproteinler, toplam lipidler, aglukoproteinler, mukoproteinler) daha belirgin bir artış bulunur. Ayak parmaklarının tırnak yatağının kapileroskopik resmindeki değişiklikler, kılcal damar sayısındaki artışa, arter dallarının daralmasına ve granüler kan akışının görünümüne indirgenir. Takosilografi ve sfigmografiye göre vasküler tonda bir artış, ortalama basınçta bir artış, bir nabız dalgasının (PWV) yayılma hızında 10.5 m/s'ye kadar bir artış ve spesifik periferik direnç ile ifade edilir.

Diyabetik anjiyopatinin II (fonksiyonel) aşamasında, uzun yürüyüş sırasında bacaklarda ağrı, parestezi, kasılmalar, cilt sıcaklığında 2-3 ° C'lik bir azalma, cilt sıcaklığındaki azalma şeklinde küçük ve geçici klinik belirtiler vardır. salınım indeksi ve deformasyon dalları, arka plan bulanıklığı, kan akışı süreksizliği şeklinde kılcal damarların yanından daha belirgin kaymalar. Tüm hastalarda (çoğunlukla 40 yaşına kadar), her tür basınçta, elastikiyet modülünde, PWV'de 11.5 m/sn'ye kadar bir artış dahil olmak üzere, yukarıdaki göstergelere göre arteriyollerin ve prekapillerlerin tonunda bir artış belirlenir. Aynısı biyokimyasal değişiklikler için de geçerlidir.
Evre III, aralıklı topallama, ayaklarda ağrı, cilt ve tırnakların trofik bozuklukları, ayağın dorsal arterinde nabzın keskin bir şekilde azalması veya yokluğu şeklinde bacak damarlarının klinik olarak belirgin lezyonları ile karakterizedir, salınım yokluğuna kadar salınım endeksinde bir düşüş. Kılcal damarların deformasyonuna ek olarak, "kel noktaların" ortaya çıkmasıyla yok olmaları meydana gelir. Mekanokardiyografiye göre, prekapiller yatağın geçirgenliği önemli ölçüde azalır. Darbe dalgasının yayılma hızı 11,5 m/s'nin üzerine çıkar. Evre III diyabetik anjiyopatili hastaların evre I ve II'ye kıyasla ana ayırt edici özelliği, vasküler değişikliklerin geri dönüşü olmayan doğası, fonksiyonel testlere yanıt eksikliği ve tedavinin etkisi altında dinamiklerin düşük olmasıdır. Bu aşamadaki hastaların çoğu 40 yaşın üzerindedir.
Vasküler sürecin daha da ilerlemesi, daha derin trofik bozukluklara, iyileşmeyen trofik ülserlere ve kangrene geçişe yol açar.
Vasküler değişikliklerin ilk aşamaları (diyabetik anjiyopatinin evre I ve II), yalnızca diyabet gelişiminin ilk yıllarından itibaren değil, gizli diyabet ve prediyabet sırasında bile ortaya çıkabilen geri dönüşümlü kaymalarla karakterize edilir. Ayrıca, damar duvarının bozulmuş metabolizmasına bağlı olarak kılcal damarların bazal membranının kalınlaşmasının ilk başta geri dönüşümlü olduğu ve vasküler değişikliklerin ilk aşamalarında ortaya çıkabileceği de not edilmelidir.
Diyabetin ilk yıllarından ve hatta prediyabetli kişilerde vasküler lezyonların tespiti, anjiyopatiyi hastalığın sonu olarak değil, görünüşe göre hormonal düzenlemenin ihlali nedeniyle patolojik sürecin ayrılmaz bir parçası olarak görme hakkını verir. damar tonusu ve derin metabolik değişiklikler.
Yukarıdakilerin ışığında, diyabetik anjiyopatinin aşağıdaki klinik sınıflandırmasını kabul etmek en mecazidir.
Diyabetik anjiyopatinin klinik sınıflandırması.
Vasküler lezyonların lokalizasyonuna göre:
1. Mikroanjiyopati:
a) retinopati
b) nefropati,
c) iç organların, kasların ve cildin mikroanjiyopatisi dahil genelleştirilmiş mikroanjiyopati,
c) alt ekstremitelerin mikroanjiyopatisi.

... diabetes mellituslu bir hastanın kaderi ve prognozu, çalışma kapasitesi ve yaşam kalitesi kardiyovasküler bozukluklar tarafından belirlenir.

diyabetik anjiyopati- diabetes mellitusta büyük (makroanjiyopati) ve küçük (öncelikle kılcal damarlar - mikroanjiyopati) kan damarlarında genel hasar; bozulmuş hemostaz ile birlikte kan damarlarının duvarlarına verilen hasar ile kendini gösterir

Diyabetik anjiyopatinin patogenezi. Diyabetik anjiyopatinin patogenezinde aşağıdaki patojenik faktörler önemlidir: ( 1 ) endotel gevşetici faktör ve vasküler tonu düzenleyen diğer faktörlerin sekresyonunun azalması; ( 2 ) gelişmiş glikozaminoglikanların sentezi ve proteinlerin, lipidlerin ve vasküler duvarın diğer bileşenlerinin enzimatik olmayan glikozilasyonu ve sonuç olarak, damar duvarının geçirgenliğinin ve gücünün ihlali, içinde immünopatolojik reaksiyonların gelişimi, daralması damarların lümeni, damarların iç yüzeyi alanında bir azalma; ( 3 ) glikoz dönüşümünün poliol yolunun aktivasyonu, kan damarlarının duvarlarında sorbitol ve fruktoz birikmesine neden olur ve içlerinde ozmotik dengede bir değişiklik olur, daha sonra ödem gelişir, mikrodamarların lümeninin daralması ve içlerinde distrofik süreçlerin derinleşmesi ; ( 4 ) yağ metabolizmasının ihlali, vazospazmın eşlik ettiği lipid peroksidasyonunun aktivasyonuna katkıda bulunur; vasküler endotel üzerinde zararlı bir etki, düşük ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin kan konsantrasyonunda bir artışa sahiptir; ( 5 ) diyabetik disproteinemi gelişimi ile azot metabolizmasının ihlali (a2-globulinler, haptoglobinler, C-reaktif protein ve fibrinojenin nispi içeriğinin kan serumunda artış), bozulmuş vasküler geçirgenliğin arka planına karşı, subendotelyal infiltrasyon için koşullar yaratır kaba proteinlerle boşluk; ( 6 ) mutlak aşırı büyüme hormonu, kortizol ve katekolaminler doğrudan vazokonstriksiyon etkisine sahiptir, glikoz kullanımı için poliol yolunu aktive eder, kalıcı vasküler spazma neden olur, vb.

Hemostaz bozukluklarının patogenezi diyabet ile. Kanda, araşidonik asidin (prostaglandinler ve tromboksanlar) vazoaktif ve trombojenik türevlerinin konsantrasyonu artarken, antiagregan ve antitrombojenik etkileri olan maddelerin içeriği azalır. Diabetes mellitusta gelişen hiperkatekolaminemiye trombosit agregasyonunun uyarılması, trombin, fibrinojen ve diğer koagülojenik metabolitlerin sentezi eşlik eder. Hiperglisemi ve disproteinemi trombositlerin ve eritrositlerin agregasyon yeteneğini arttırır. Poliol ödeminin bir sonucu olarak, eritrositler, lümeni eritrositlerin çapından daha küçük olan kılcal damarlardan geçme yeteneklerini kaybederler. Endotelyal gevşetici faktörün salgılanmasının inhibisyonu, antiplateletin azalmasına ve trombositlerin trombojenik aktivitesinde bir artışa yol açar.

diyabetik mikroanjiyopati. Mikroanjiyopati, Senaco-Virchow faktörlerinin üçlüsü ile karakterize edilir: vasküler duvardaki değişiklikler, kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları ve mikrotromboz için koşullar yaratan kan akışının yavaşlaması. Hastalık ilerledikçe bu değişiklikler tüm vasküler yatakta bulunur ve böbrekler, retina, periferik sinirler, miyokard ve cilt üzerinde önemli bir etkiye sahip olarak diyabetik nefropati, retinopati, nöropati, kardiyopati ve dermatopati gelişimine yol açar. Diyabetik anjiyopatinin en erken belirtileri, alt ekstremitelerde, sıklığı %30 ila %90 arasında değişen vasküler değişikliklerdir.

Bazı yazarlar, mikroanjiyopatinin bir komplikasyon olmadığına, ancak diyabetes mellitusun klinik sendromuna dahil edildiğine inanmaktadır. Aynı zamanda, bazı yazarlar nöropatiyi, hastalığın ana veya ilk tezahür şekli olarak kabul eder ve bu da anjiyopatinin gelişmesine yol açar. Aynı zamanda, W. Kane (1990), diyabetteki nöropatinin sinir iskemisinin, yani vasa nervorum hasarının bir sonucu olduğuna inanmaktadır. Ona göre, küçük damarlara (kılcal damarlar, vasa vasorum, vasa nervorum) verilen hasar diyabetin karakteristik ve patognomiğidir. Otonom sinirlerin yenilgisi, sırayla, bozulmuş vasküler fonksiyona yol açar. Paralel olarak, periferik sinirlerde dejeneratif değişiklikler gelişir, bunun sonucunda ayak ve alt bacakta tam bir ağrı duyarlılığı kaybı meydana gelebilir.

Diyabetik mikroanjiyopatinin sınıflandırılması(W.Wagner, 1979): Derece (alt ekstremitelerde iskemik hasar) 0 - deride görsel değişiklik yok; derece 1 - iltihap belirtileri olmadan tüm dermise yayılmayan yüzeysel ülserasyon; derece 2 - bitişik tendonları veya kemik dokusunu içeren daha derin ülserasyon; derece 3 - ödem, hiperemi, apse oluşumu, balgam, kontakt osteomiyelit gelişimi ile enfeksiyonun eklenmesiyle birlikte ülseratif nekrotik süreç; 4. derece - bir veya daha fazla parmağın kangreni veya distal ayağın kangreni; 5. derece - ayağın çoğunun veya tüm ayağın kangreni.

diyabetik makroanjiyopati. Makroanjiyopati, diyabetik hastalarda başlıca ölüm nedenidir. Bu tür hastalarda bu komplikasyonların gelişme riski genel popülasyona göre 2-3 kat daha fazladır. Morfolojik olarak, diyabetik makroanjiyopati, diyabetes mellitusta bir dizi özelliğe sahip olan hızlandırılmış aterosklerozun bir sonucudur: arteriyel lezyonların çoklu segmentasyonu, daha hızlı (ilerleyici) seyir, genç yaşta başlangıç ​​(hem erkeklerde hem de kadınlarda), tedaviye zayıf yanıt antitrombotik ilaçlar ve diğerleri ile Her şeyden önce, koroner ve serebral arterler, alt ekstremite arterleri etkilenir. Bu tür aterosklerozun klinik belirtileri (İHD, serebrovasküler hastalık, vb.), bir yandan, diyabetes mellitusun spesifik komplikasyonları değildir, ancak diğer yandan, aterosklerotik hastalığın özelliklerinden dolayı genellikle diyabetik makroanjiyopatinin belirtileri olarak kabul edilirler. Diabetes mellitusta süreç. Ateroskleroza ek olarak, büyük arterlerde arterlerin orta astarında kalsifikasyon (Menckeberg skleroz) ve yaygın arteriofibroz bulunur. Bu değişiklikler, özellikle diabetes mellituslu hastalarda meydana gelen femoral ve tibial arterlerin kemikleşmesi dışında, diyabete özgü değildir.

Diyabetik makroanjiyopatinin sınıflandırılması. Sahne 1 periferik dolaşımın telafisi: sabahları hareketlerin sertliği, yorgunluk, parmaklarda ve ayaklarda uyuşma ve "üşüme" hissi, ayakların terlemesi; 500-1000 m sonra aralıklı topallama. Sahne 2a alt telafi: soğuğa karşı akut duyarlılık, ayaklarda "soğukluk" ve uyuşma, tırnak plakalarındaki değişiklikler (hiperkeratoz), ciltte solgunluk, bacaklarda saç dökülmesi; 200-500 m sonra terleme, aralıklı topallık. Sahne2b alt telafi: 50–200 m sonra aralıklı topallama; bölgesel sistolik basınç (RSD) - 75 mm Hg. Sanat.; ayak bileği-kol indeksi (ABI) 0.65; bölgesel sistolik perfüzyon basıncı açığı (DRSPD) %60-65. Sahne 3 A trofik bozukluklar olmadan dekompansasyon: RSD - 41 mm Hg. Art., ABI 0.32; DRSPD - %80-90; istirahatte, özellikle geceleri ağrı, baldır kaslarında kramplar; yanma hissi şeklinde parestezi, uzuv indirirken belirgin bir akrosiyanoz ve yatay bir pozisyonda mumsu solukluk; cilt zayıflar, kuruluk, soyulma, karık belirtisi görülür; belirgin plantar iskemi; topallık - 50 m'ye kadar. Sahne 3b trofik bozukluklarla dekompansasyon: uzuvlarda kalıcı ağrı; ayakların ve alt bacakların hipostatik şişmesi, ayak eklemlerinin sertliği, kronik zehirlenme belirtileri, parmaklarda ve ayaklarda ayrı nekrotik ülserler, topuk bölgesinde ve tabanlarda çatlaklar görülür. Sahne4 kangren: ayak ve alt bacakta geri dönüşü olmayan büyük nekrotik doku alanları, parmaklarda ve ayaklarda kangren, şiddetli zehirlenme, RSD 29–31 mm Hg. Sanat.; POI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Diyabetik hastalarda, mikro ve makroanjiyopatiler genellikle somatik ve otonom sinir sistemlerindeki değişikliklerle birleştirilir ve daha sonra, vasküler tonusun nörohormonal düzenlemesinin ihlalinden kaynaklanan erken fonksiyonel aşamalarda, vazomotor değişikliklerin şikayetleri vardır. değişen şiddette (vazokonstriksiyon veya vazodilatasyon). Mediokalsinoz veya aterosklerozun vazomotor bozukluklarına erişim, damar duvarının esnekliğinin ihlaline katkıda bulunur, kan damarlarının egzersiz sırasında vazodilatasyon yeteneğini azaltır, bu da yavaş yavaş dolaşım yetmezliğine yol açar. Arterlerin, arteriyollerin vazokonstriksiyonu, kılcal damarların yapısındaki ve işlevindeki bozukluklar, toplam periferik direncin artmasına ve nörohormonal faktörlerle birlikte hipertansiyon oluşumuna yol açar. Ek olarak, hipertrofik sol ventrikül üzerindeki basınç yükü er ya da geç dolaşım yetmezliğine neden olur. Diabetes mellituslu hastalarda nöropatinin bir sonucu olarak otonom sinir sisteminin işlevindeki bir değişiklik, ciddi klinik semptom ve sendromların ortaya çıkmasına neden olur; bunlar ortostatik hipotansiyon, istirahat taşikardisi, ağrısız miyokard enfarktüsü, asemptomatik hipoglisemi, vücut ısısının düzensizliği ve diğerleridir.

teşhis. Diyabetik anjiyopatinin teşhisi iki yönde gerçekleştirilir: ( 1 ) hastanın genel durumunu değerlendirmeyi amaçlayan araştırma yöntemleri; ( 2 ) uzvun vasküler yatağına verilen hasarın derecesini değerlendiren ve uzvunu kurtarmak için (ampütasyon yerine) rekonstrüktif vasküler cerrahi yapma olasılığını belirleyen araştırma yöntemleri.

(1) Hastanın genel durumunu değerlendirmeyi amaçlayan araştırma yöntemleri: diyabetes mellitusun ciddiyetinin yanı sıra kalp ve böbreklerdeki patolojik değişikliklerin doğasının değerlendirilmesi. Poliklinik araştırması: biyokimyasal kan testi (kan şekeri seviyesi; günlük glikozemi profili; üre seviyesi, kreatinin); elektrokardiyografi (EKG); 2 projeksiyonda etkilenen ayağın röntgeni; mikroflorayı ve antibakteriyel ilaçlara duyarlılığını belirlemek için ayağın pürülan bir yarasından ekim; tibial arterlerdeki sistolik basıncın brakiyal arterdekine oranına eşit olan ayak bileği-kol basınç indeksinin (ABI) belirlenmesi ile tibial arterlerdeki kan basıncının (BP) ölçümü. Özel bir hastanede yapıldı: biyokimyasal kan testi (yukarıda listelenen göstergelere ek olarak protrombin süresini, fibrinojen seviyesini, kan trombositlerini, elektrolitleri belirleyin); EKG stres testleri ile; gizli koroner yetmezliği belirlemeyi ve koroner kan kaynağı rezervini belirlemeyi amaçlayan kalbin transözofageal elektriksel stimülasyonu (TSES); ortak karotid arterlerin çatallanmalarının dubleks taraması (genellikle klinik belirtilerin yokluğunda kombine bir lezyon); Göğüs röntgeni; 2 projeksiyonda etkilenen ayağın röntgeni; mikroflorayı ve antibakteriyel ilaçlara duyarlılığını belirlemek için bir ayak yarasından ekim.

(2) Uzuvun vasküler yatağındaki hasarın derecesini değerlendiren ve uzvun kurtarmak için rekonstrüktif vasküler cerrahi yapma olasılığını belirleyen araştırma yöntemleri(amputasyon yerine). Makrohemodinamik, ayaktaki dijital kan basıncı ölçülerek incelenir; ABI tayini ile alt ekstremitelerin standart seviyelerinde segmental kan basıncının ölçümü (vasküler patolojinin yokluğunda, indeks bire eşittir, obliterasyon ile - 0,7'nin altında, kritik iskemi ile değeri 0,5 ve altındadır, bu oklüzyon yerini belirlemek ve anjiyoplasti veya luminal anjiyoplasti ihtiyacına karar vermek için anjiyografi gerektirir); ayak dahil olmak üzere etkilenen uzuv boyunca ana arterlerden gelen Doppler sinyalinin spektral analizi; alt ekstremitelerin distal arter yatağının zorunlu kontrastı ile radyoopak anjiyografi (daha sık iskemik diyabetik ayak sendromu ile rekonstrüktif bir vasküler müdahale planlanırken gerçekleştirilir).

Alt ekstremitenin mikrohemodinamiklerindeki değişiklikleri değerlendirmek için aşağıdaki yöntemler kullanılır: hastanın oturma ve yatma pozisyonunda birinci interdijital boşlukta ayaktaki transkütanöz oksijen geriliminin belirlenmesi; lazer Doppler akış ölçümü; bilgisayar videokapilleroskopi. ( ! ) Tüm çalışmalar konservatif tedavinin arka planına karşı yapılmalıdır.

Diyabetik anjiyopati tedavisinin prensipleri: (1 ) metabolik bozuklukların normalleşmesi (öncelikle karbonhidrat metabolizması, çünkü hiperglisemi aterojenezde ana rollerden birini oynayabilir); ( 2 - lipid metabolizmasının kontrolü, özellikle trigliseritler ve LDL (düşük yoğunluklu lipoprotein) seviyeleri ve bunların artmasıyla birlikte lipid düşürücü ilaçların (statinler, fibratlar, antioksidanlar) atanması; ( 3 - serbest yağ asitlerinin oksidasyonunu engelleyerek miyokardda glikoz oksidasyonunu aktive eden bir metabolik ilacın (trimetazidin) atanması; ( 4 ) antiplatelet ajanların kullanımı (asetilsalisilik asit, dipiridamol, Ticlid, heparin, Vazaprostan); ( 5 ) nefro- ve retinopatinin ilerlemesini önlemek, felç ve miyokard enfarktüsünden (anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, kalsiyum kanalı antagonistleri) ölüm oranını azaltmak için kan basıncının kontrolü ve kan basıncının hedeflenen seviyelerine (130/85 mm Hg) ulaşılması; ( 6 ) aldoz redüktazı inhibe ederek, sorbitol dehidrojenazın aktivitesini artırarak, antioksidan korumayı artırarak elde edilen otonomik homeostazın normalleştirilmesi (bu konuda a-lipoik asit preparatlarının kullanılması umut vericidir).