bağışıklık kompleksleri. Dolaşan bağışıklık kompleksleri (CEC, Dolaşan Bağışıklık Kompleksi)

dolaşan bağışıklık kompleksleri Plazmada, insan vücudunda çeşitli maddelerin varlığının kanıtıdır. inflamatuar süreçler. Bu çalışma sayesinde otoimmün hastalıkların varlığını öğrenebilir ve aktivitelerini takip edebilirsiniz. Bir hastayı belirli nedenlerle teşhis etmek imkansızsa, ancak otoimmün viral, mantar ve diğer hastalıkların varlığına dair şüpheleri varsa, doktor böyle bir teşhis koyabilir. Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin analizi hem yetişkinlerde hem de çocuklarda gerçekleştirilir.Çalışma ayrı bir prosedür olarak veya diğer kan testleri ile bir grup halinde gerçekleştirilebilir.

CEC, insan vücudu tarafından üretilmeye başlayan ve darbelere yanıt olarak kanda oluşan bileşenlerdir. yabancı vücutlar. Bu tür kompleksler genellikle antijenleri, antikorları ve diğer elementleri içerir. Bir kişinin uygun bir reaksiyonu yoksa ve CEC üretimi bozulursa, bu, hastanın vücudunda bir arıza meydana geldiğini gösterir. bağışıklık sistemi. Bu tür bileşenlerin asıl görevi, zararlı cisimleri ve alerjenleri vücuttan mümkün olan en kısa sürede tanımak ve uzaklaştırmaktır. CEC'ler görevlerini yerine getirdikten sonra genellikle fagositler tarafından yok edilirler.

Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri sadece doğrudan kanda değil, aynı zamanda karaciğerde de oluşabilir. Artık ihtiyaç duyulmadığında vücuttan çıkarılırlar. Bir kişi bulaşıcı bir hastalıktan etkilenen çok hastaysa, bileşenlerin seviyesi önemli ölçüde artar. Bu durumda karaciğerde birikmeye başlarlar ve sonunda yoğun bir film oluştururlar, bu da iltihaplanma sürecinin oluşumuna neden olur. Böyle bir lezyon görülmediyse erken aşama, o zaman bu, iltihabın diğer iç organlara yayılmasına yol açabilir karın boşluğu. Çoğu zaman bu değişiklikler kansere yol açabilir. CIC'nin plazmadaki normal içeriği 30-90 IU / ml olmalıdır.

Araştırma ne zaman ve neden yapılır?

Analiz genellikle teşhis için kullanılır genel durum hasta. Bu, büyük bir ameliyattan önce, hamilelik sırasında, varlığında gereklidir. onkolojik hastalıklar. Böyle bir teşhis ile vücuttaki varlığını tespit etmek mümkündür. bağışıklık patolojisi veya ciddi bir alerjik reaksiyon.

İnsan vücudunda bulunan kronik enfeksiyonlar, dış düzlemde kendilerini göstermeyebilir ve bunlara parlak belirtiler eşlik etmeyebilir. şiddetli semptomlar, ancak dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri için analiz sırasında bunların tespit edilmesi kolaydır. Böyle bir teşhis, glomerülonefrit gelişimini kontrol etmenize ve tedavisini ayarlamanıza izin verir. Bağışıklık sistemi hasar gördüğünde, hastalığın gelişme veya durma eğilimini takip etmenin en iyi yolu bir kan testidir.

Oldukça sık, sadece böyle bir kan testi doktorun almasına izin verir. tam resim vücuttaki tüm alerjik ve viral süreçlerin seyri. Analiz birden fazla kez gerçekleştirilir. Teşhis, bağışıklık sisteminin durumuyla ilgili bir çalışmanın parçasıysa, analizin birkaç kez tekrarlanması gerekecektir. Tedavi süresi boyunca hastanın herhangi bir diyet uygulamasına veya diyet yapmasına gerek yoktur. ek önlemler analiz için hazırlık. Kan verme süreci oldukça acı verici olabilir, ancak bu hisler işlemden hemen sonra kaybolur.

Doktor birkaç durumda böyle bir teşhis koyabilir. Genellikle neden, bir hastada otoimmün bir patolojidir. Bir kişinin artrit, lupus, polimiyozit, vaskülit veya skleroderma şüphesi varsa, bu teşhis için bir nedendir. Teşhisi doğrulayabilecek veya çürütebilecek. Genellikle böyle bir kan testi olan hastalar için reçete edilir. eklem sendromları, lezyonlar kıkırdak dokusu ve kan damarları, böbrek veya karaciğer bozuklukları. Bu analiz, bağışıklık sisteminin incelenmesinde teşhisin ayrılmaz bir parçasıdır.

Hastalarda oranın artması

Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin insan vücudu tarafından yaratılmasına ek olarak, onlar tarafından yok edilirler. Fagositler, koruyucu işlevlerini zaten yerine getirmiş olan vücutlar üzerinde hareket etmeye ve onları yok etmeye başlar. Ancak bir hastanın otoimmün hastalığı varsa, bu, vücutta bir seferde çok fazla antikor üretildiği veya görevlerini tamamladıktan sonra yok edilmediği anlamına gelir.

MSK çok üretirse, tüm özelliklerini kaybederler. Sonuç olarak, insan vücudunda onu koruyamayan ve aynı zamanda enflamatuar süreçleri tetikleyen birçok element vardır. Kullanılmayan veya fazla dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri insan organlarına yerleşmeye başlar. En çok böbrekler etkilenir. Bir element hücre tabakası ile kaplanırlar ve işlevleri engellenir. Hastalıkların ilerlemesine, doku tahribatına veya organın kısmi atrofisine yol açabilen iltihaplanma başlar.

antikor oluşumu gerekli süreç bu vücutta meydana gelmelidir. Ne zaman aşırı içerik kompleksler ve çalışmalarının bozulması, virüsler ve alerjenler vücuda hiçbir şeyin direnemeyeceği şekilde girebilir. O zaman insan vücuduözellikle çeşitli hastalıklara karşı hassastır. En basit SARS bile neden olabilir ciddi hasar ve başka bir hastalığa dönüşür.

İnsan vücudundaki kandaki artan kompleks içeriği ile sadece iltihaplanma süreçlerinin değil, aynı zamanda tümörlerin oluşumu da gözlenir. Bu tür hastalıklar ve neoplazmalar, patolojilerin gelişmesine ve bağışıklık sisteminde ve tüm iç organlarda ciddi hasara yol açabilir. Bir çalışma yürütmek için, daha sonra C1q elementlerine bağlanacak olan kanınızın bir analizini yapmanız gerekir. Sonuç, plazma hücrelerinin C1q bileşenleri ile ne kadar etkileşime girebildiğine bağlı olacaktır.

Elementlerin seviyesinin düşürülmesi

CEC miktarındaki bir azalma, dokuların sapmalarını ve yıkımını gerektirir. Yetersiz element üretimi, bağışıklık sistemi hastalıklarını kışkırtır, çünkü artık vücut kendisini dışarıdan gelen zararlı faktörlerden bağımsız olarak koruyamaz. eğer kompleksler yetersiz bir miktar, o zaman bu onların birikmesine yol açar bireysel organlar. Maddeler temel fonksiyonlarını kaybederler ve vücut dokuları üzerinde büyürken onu yok ederler. Bu, hücre parçalanması ve damar duvarlarının yoğunluğunun azalması nedeniyle oluşur. Sonuç olarak, dokulardaki CEC içeriği artar ve fagositler artık onları parçalayamaz.

CEC'ler sadece hastanın plazmasında bağımsız olarak bulunmaz, aynı zamanda eritrositlerle de ilişkilendirilebilir. Fazlalık veya eksiklikteki bu bağlantıların yıkıcı bir etkisi yoktur ve vücuda önemli zararlar vermez, bu nedenle çalışma, yalnızca bileşenlerin doğrudan hastanın kanındaki varlığına odaklanır.

Element seviyeleri, C3d ve C1g maddelerine reaksiyona girerek kontrol edilebilir. Göstergeler önemli ölçüde azalırsa, bu, vücuttaki protein elementlerinin dönüşümünden sorumlu olan genin hasar gördüğünü gösterir. Daha düşük bir değer, alerjik bir hastalık, vaskülit veya bir otoimmün lezyonun varlığını gösterir. Genellikle bu gösterge hepatit, HIV varlığı anlamına gelir, bulaşıcı artrit veya endokrit.

Otoimmünite gibi (sayfa 25), antijen-antikor komplekslerinin veya immün komplekslerin (IC'ler) oluşumu normaldir. fizyolojik süreç vücudu potansiyel olarak patojenik etkilerden korumayı amaçlamaktadır. Ancak, belirli koşullar altında IR'ler oynayabilir önemli rol romatizmal hastalıkların gelişiminde. Vaskülit, nefrit ve artrit, birçok organ patolojisinin önde gelen formları arasında yer alan CI'nin dokularda birikmesi ve temizlenmesi ile ilişkili immün kompleks sürecinin klasik belirtileridir. romatizmal hastalıklar. Romatizmal hastalıklarda, immünokompleks patolojinin gelişimi aşağıdaki faktörlerle ilişkilidir: 1. İmmün komplekslerin normal klirens mekanizmalarının ihlali kan dolaşımı: a) genetik olarak belirlenmiş (s. 81) veya tamamlayıcı sistemin edinilmiş patolojisi, daha belirgin bir şekilde komplekslerin dolaşımına katkıda bulunan antijen-antikor komplekslerinin immün çökelme ve çözünme inhibisyon sürecinin ihlaline yol açar enflamatuar potansiyel ve bunların hedef organlarda birikme olasılığı; b) eritrosit CR1 reseptörlerinin patolojisine bağlı olarak immün komplekslerin eritrosit klirensinde konjenital veya kazanılmış bozulma; Son zamanlarda, antifosfolipid sendromlu hastaların eritrositlerinde CR1 reseptörlerinin ekspresyonunun ihlal edildiği gösterilmiştir (s. 13): c) blokaj fonksiyonel aktivite Karaciğer ve dalakta lokalize mononükleer fagositik hücrelerin Fc reseptörleri. 2. Hedef organların yüklü biyomoleküllerine bağlanma yeteneğine sahip, belirli bir yapıya ve yüke sahip dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin hiper üretimi. Son zamanlarda SLE'de, 0-81 idiyotipini ifade eden anti-DNA içeren IC'lerin oluşumunun, SLE aktivitesi ve subendotelyal birikintilerle diffüz proliferatif nefrit gelişimi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. RF IgM ve IgG içeren CI'lerin hiper üretimi, romatoid vaskülit gelişimi ile ilişkilidir. Kriyopresipitasyon yapan immün kompleksler özellikle önemli bir patogenetik rol oynayabilir (s. 95).

Genel olarak, sistemik romatizmal hastalıklarda, otoimmün ve immünkompleks patolojik süreçler yakından ilişkilidir; bu, otoantikorların aracılık ettiği iltihaplanma ve doku tahribatının gelişimi için benzer mekanizmalar ve bağışıklık komplekslerinin zayıflamış klirensi ve bozulmuş immün düzenlemeye ortak bir genetik yatkınlık tarafından belirlenir. kompleksler.

Dolaşımdaki immün komplekslerin (CIC) belirlenmesinin klinik önemi.

CEC'yi belirlemek için, aşağıdakilere dayalı birkaç yöntemin kullanılması tavsiye edilir: farklı ilkeler, 1. C1q bağlama yöntemi.

C1q bağlama yöntemiyle belirlenen CIC konsantrasyonundaki değişiklik, RA'daki eklem indeksi ve bazı durumlarda SLE'deki patolojik sürecin aktivitesi ile ilişkilidir. Ancak bu yöntem, özellikle C1q'nun katı fazı üzerinde immobilize edilmiş CEC'yi tespit etmek için kullanıldığında, anti-C1q antikorlarının üretilmesi nedeniyle yanlış pozitif sonuçlar verebilir.

2. Raji hücrelerinin kullanıldığı yöntem.

Bu yöntem, yakın zamana kadar CEC'yi saptamanın en hassas yolu olarak kabul ediliyordu.

İLE Bu yöntemin dezavantajları, olasılığı içerir. yanlış pozitif sonuçlar bağlama nedeniyle

İle anti-lenfosit antikor hücreleri. (s. 103), genellikle seralarda bulunur SLE'li hastalar. Bu yöntem bazen sistemik nekrotizan vaskülit ve sarkoidozda hastalık aktivitesini değerlendirmek için kullanılır.

3. Polietilen glikol ile bağışıklık komplekslerinin çökeltilmesi için yöntem.(PEG yöntemi).

En basit ve en sık kullanılan klinik uygulama CEC'yi belirleme yöntemi: Bu yönteme göre CEC konsantrasyonundaki bir artış, SLE, RA'daki sürecin enflamatuar ve immünolojik aktivitesi ile ilişkilidir. seronegatif artropatiler. Yöntemin dezavantajları arasında yetersiz olması sayılabilir. yüksek hassasiyet, kümelenmiş gama globulin cinsinden CIC içeriğinin ölçülmesindeki zorluklar, sonuçların serumdaki IgG konsantrasyonuna bağlı olması. 4. CEC içeren IgA.

IgA içeren immün komplekslerin saptanması, IgA nefropatisinin gelişebileceği ankilozan spondilitte hematüri ile ilişkilidir. IgA-fibronektin kompleksleri, ankilozan spondilitte bulunmazken, IgA nefropatisinin en karakteristik özelliğidir. C1q bağlayıcı immün komplekslerin ve IgA içeren immün komplekslerin oluşumu, RA'da seropozitiflik, hastalık aktivitesi ve vaskülit gelişimi ile ilişkilidir. 5. Dolaşan bağışıklık komplekslerinin bileşimi. CIC'nin bir parçası olarak, eksojen veya endojen antijenler tespit edilebilir - yersinia artritli yersiniosis, ürtikeryal vaskülitli HBsAg ve nodüler periarterit, DNA - SLE'de. Borrelia burgdorferi'ye karşı antikorlar, Lyme borreliyozlu seronegatif hastalarda CEC bileşiminde mevcuttur.

İmmün komplekslerin bileşiminde herhangi bir otoantijenin tespit edilmesinin nadiren mümkün olduğu otoimmün hastalıklarda, üretimi poliklonal B hücresi aktivasyonu ile ilişkili olan idiotipan-idiyotipik immün komplekslerin oluşumunun birincil olduğu varsayılmaktadır. önem.

EDEBİYAT.

Nasonov E.L. Romatizmal hastalıklarda immün kompleksler. Bilim ve teknolojinin sonuçları. Series Immunology, Cilt II, 1984, s. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Otoimmün ve immünokompleks patoloji ilişkisi: Teknoloji harikası sorunları Terapist. arşiv, 1984, No.10, s. 4-10. Nasonov EL Polietilen glikol kullanılarak dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin belirlenmesinin metodik yönleri. Terapist. arşiv, 1987, No.4, s. 38-45; Davies K.A. Bağışıklık kompleksleri ve hastalık. Avro. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

KESİNLİKLE HİDRATROZ

Bir eklemde düzenli aralıklarla tekrarlayan sıvı birikimi ile karakterize nadir bir hastalık. Genellikle hastalık doğası gereği idiyopatiktir, ancak bazen RA, ankilozan spondilit veya Reiter sendromu ile benzer bir patoloji gelişir. Atakların düzenliliği ve eklem hasarının dağılımı açısından palindromik romatizmadan (s. 125) farklıdır.

Kadın ve erkekleri aynı sıklıkta etkiler, her yaşta ortaya çıkar (pik 20-50 yaş). Klinik belirtiler: Genellikle bir veya iki eklem etkilenir, en sık diz (%90); V

Vakaların %65'inde sadece diz eklemleri sürece dahil olur ve hastaların %60'ında iki taraflı bir süreç veya lezyon görülür. diz eklemleri görülen farklı dönemler hastalık; diğer durumlarda sadece bir diz eklemi etkilenir, bazen dirsek eklemi (%15), çok nadiren omuz, ayak bileği, temporomandibular eklemler, ellerin ve ayakların küçük eklemleri; tekrarlanan saldırılar sırasında aynı eklemler sürece dahil olur; saldırı, eklemde hızlı (12-24 saat içinde) efüzyon görünümü, ağrı, sınırlı hareketlilik ile karakterizedir. Muayenede eklem boşluğunda büyük bir efüzyon bulunur, çok nadiren subfebril ateş; Efüzyon 2-6 gün içinde kaybolur ve sabit bir süre sonra (3-30 gün, özellikle sıklıkla 10, 14 ve 21. günlerde) tekrar ortaya çıkar. Sıklık her hastada sıkı bir şekilde korunur. Süreç yıllarca tekrarlayabilir, ancak hastaların %60'ında 10 yıl veya daha fazla süren uzun süreli remisyonlar gelişir. Deformasyonlar genellikle gelişmez.

Röntgen muayenesi: eklem boşluğunun genişlemesi. bazen ne zaman uzun koşu hastalık dejeneratif değişiklikler.

Laboratuvar çalışması: ESR normal aralıkta, RF algılanmadı: eklem sıvısı enflamatuar olmayan tip: sinovyal membran biyopsisi ile, spesifik olmayan sinovit.

Tedavi: analjezikler, NSAID'ler, sıvı aspirasyonu, intravenöz HA uygulaması, kural olarak, önemli bir etkiye sahip değildir; altın tuzlarının, sinovektominin etkinliğine dair kanıtlar vardır, ancak bu tedavi yalnızca en çok hastalığı olan hastalar için saklanmalıdır. şiddetli kurs hastalık.

İSKEMİK KEMİK HASTALIĞI

Kıkırdak nekrozu gelişiminin olduğu bir sendrom ve kemik dokusu damar iltihabı (arterit), tromboz, emboli, değişiklikler nedeniyle dolaşım bozuklukları ile ilişkili dış basınç geminin duvarında, yaralanma.

Nedenleri: 1. Travma (femur boynu kırığı ile). 2. Artropati (RA, psoriatik artrit, şiddetli osteoartrit, nöropatik eklem). 3. Endokrin ve metabolik hastalıklar (GC tedavisi, Cushing hastalığı, alkolizm, gut, osteomalazi). 4. Depolama hastalıkları (Gaucher hastalığı (s. 68)). 5. Dekompresyon hastalığı. 6. Sistemik romatizmal hastalıklar (SLE), antifosfolipid sendromu(s. 52); dev hücreli arterit. 7. Pankreatit, gebelik, yanıklar, endokardit, radyasyon, polisitemi, elektrik çarpması, lokal HA uygulaması, Perthes hastalığı (s. 128), Tillmann hastalığı (s. 182). 8. İdiopatik avasküler nekroz.

Kafada sıklıkla iskemik nekroz gelişir kalça kemikleri orta yaşlı erkeklerde (30-60 yaş, erkeklerin kadınlara oranı 4: 1), vakaların% 30'unda lezyon iki taraflıdır.

Klinik belirtiler: ağrı değişen dereceler yoğunluk, etkilenen eklemde sertlik, sınırlı hareketlilik, diz ekleminde hasar ile efüzyon.

X-ışını muayenesi: skleroz ve osteoporozun arka planında küçük enfarktüs alanları, çökme alanları Eklem yüzeyi, nekrotik parçalar (resim osteochondritis dissecans'a benziyor,

Laboratuvar araştırması: Değişiklikler altta yatan hastalığa bağlıdır.

Tedavi: erken aşamada, tam immobilizasyon, analjezikler; geç dönem cerrahi tedavi.

KAWASAKI HASTALIĞI

Akut ateşli hastalık çocukluk, ilk olarak 1967'de Japonya'da tanımlandı. Etiyolojisi bilinmemektedir, ancak klinik belirtilerin epidemiyolojisi ve spektrumu şunları göstermektedir: bulaşıcı doğa hastalık.

Hastalık erkeklerde kızlardan biraz daha yaygındır (oran 1.4:1). Çoğunlukla 5 yaşın altındaki çocuklar (%90) hastalanır.

Klinik belirtiler: 1. Yüksek, aralıklı ateş (tedavi yokluğunda 1-2 hafta). 2. Bulbar konjonktivanın baskın lezyonu olan konjonktivit, belirgin eksüdasyon olmadan sıcaklıkta bir artıştan sonra gelişir, 1-2 hafta devam eder. 3. Dudaklarda kızarıklık, kuruluk, soyulma ve kanama, bademciklerde kızarıklık, yaygın eritem ve papilla hipertrofisi ile "kızıl" dil. 4. Eritem (veya avuç içi ve ayak tabanında sertleşme, şiddetli ağrı, hareket kısıtlılığı, ince hareketlerde yetersizlik (ateş başlangıcından itibaren 10-20 gün) ile birlikte), parmaklarda periungual bölgeden başlayan soyulma, ve sonra avuç içlerine yayılır

Ve tabanlar. 5. Polimorfik döküntü (ateş başlangıcından itibaren ilk 5 gün); büyük eritemli plaklarla birlikte ürtikeryal ekzantem, gövde ve ekstremitelerde, perinede yerleşim gösteren makropapüler multiform benzeri, kızıl benzeri eritroderma. 6. Tek taraflı veya çift taraflı servikal lenfadenopati; palpasyonda lenf düğümleri yoğundur, bazen ağrılıdır. 7. Çocuklarda diğer ateşli hastalıklara göre daha fazla ifade edilen alışılmadık derecede yüksek uyarılabilirlik. 8. Eklemlerde hasar (%30): dizde artralji veya poliartrit, ayak bileği eklemleri ve ellerin küçük eklemleri (ilk hafta içinde gelişir, yaklaşık 3 hafta). 9. Kardiyovasküler sistemde hasar (%45): kalp üfürümleri, taşikardi, dörtnala ritmi, kardiyomegali, PQ intervalinde uzama ve QT kompleksinde genişleme, voltajda azalma, ST segment depresyonu, aritmi; koroner anjiyografi ile

Ve ekokardiyografik çalışma anevrizmaları, daralmayı, kan damarlarının tıkanmasını ortaya çıkarır; asemptomatik hastaların %30'unda genellikle hastalığın ilk yılında miyokard enfarktüsü gelişimini tanımlamıştır.

İlk 5 belirti hastaların %90'ından fazlasında görülür ve %50-75'inde 6'sı (en az bir lenf düğümünde 1,5 cm'den fazla artış) hastalık için tanı kriteridir. Tanı koymak için 6 belirtiden 5'i gereklidir.

Laboratuvar araştırması: lökositoz, nötrofili, artan ESR, trombositoz, idrar testlerinde artan C-reaktif protein konsantrasyonu - proteinüri ve lökositüri. Teşhis kriterleri Kawasaki hastalığı (s. 249). Tedavi: günde 80-120 mg/kg dozunda aspirin ( akut faz C-reaktif proteinin normalleşmesine kadar hastalık, ardından ESR'nin normalleşmesine kadar doz günde 30 mg / kg'a düşürülür; iyileşme döneminde idame dozu 3-5 mg/kg/gün; intravenöz immünoglobulin 5 gün süreyle 400 mg/kg/gün (tercihen hastalık başlangıcından itibaren ilk 10 gün içinde).

EDEBİYAT.

Wortmann DW, Nelson AM. Kawasaki sendromu. Romatizmal Hastalıklar Kliniği Kuzey. amer. 1990; 16:363-375.

kalprotektin

Aktivasyon ve yıkım sırasında hücrelerden salınan, nötrofilik granülositlerin sitozolik fraksiyonunun çözünebilir proteinlerinin %60'ını oluşturan, glikosile edilmemiş bir protein. Kalprotektin kalsiyum bağlayıcı ve antimikrobiyal aktiviteye sahiptir. Çeşitli enfeksiyöz ve kronik hastalıklarda serum kalprotektin konsantrasyonunda artış gözlenir. inflamatuar hastalıklar, RA ve SLE dahil. RA'da serum kalprotektin seviyeleri CRP, ESR ve klinik parametreler aktivite, yanı sıra RF algılama. SLE'de kalprotektin konsantrasyonu, hastalık aktivitesi, anti-DNA antikor seviyeleri ve artrit gelişimi ile ilişkilidir. Kalprotektin seviyesinin romatizmal hastalıklarda patolojik sürecin aktivitesinin yeni bir laboratuvar göstergesi olabileceği öne sürülmektedir.

KARSİNOİD SENDROMU

5-hidroksitriptamin ve diğer biyolojik olarak aktif aminlerin üretimi ile ilişkili nadir bir sendrom

argentofilik hücrelerden kaynaklanan bir karsinoid tümör ince bağırsak. Nadiren, hastalığın arka planında, şiddetli şişlik ve ağrı, bazen fleksiyon kontraktürleri ile ellerin interfalangeal eklemlerinin simetrik bir lezyonu ile karakterize edilen geçici artrit gelişir. Karakteristik bir tezahür sendrom, daha sonra kalıcı eritem ve telenjiektazi gelişimi, kilo kaybı ile birlikte yüzün keskin bir şekilde kızarmasıdır. kronik ishal, astım atakları, karaciğer büyümesi, triküspid kapak ve kapak tutulumu pulmoner arter kalpler. Tanı, 5-hidroksitriptaminin artan idrar atılımının bulunmasıyla doğrulanır.

KAŞINA-BEKA HASTALIĞI (Urov hastalığı)

Endokondral ossifikasyon ihlallerine dayanan ve çoklu deforme edici osteoartrit gelişimine yol açan endemik hastalık. Hastalık oluşur Doğu Sibirya, Kuzey Çin, Kuzey Kore. Etiyoloji net değildir, ilgili endemik bölgelerin karakteristik özelliği olan eksojen faktörler şüphesiz önemlidir.

Kadın ve erkeklerde eşit sıklıkta görülür, çocukluk ve ergenlik döneminde başlar. Klinik belirtiler: Ellerin, bileklerin, ayak bileklerinin, dizlerin küçük eklemlerinde hasar, Kalça eklemleri, sonra omurga. Eklemlerde ağrı, şişlik, sertlik, hareket kısıtlılığı, krepitasyon, enflamatuar değişiklikler incelendiğinde; daha sonra, parmaklarda sakatlayıcı artriti andıran ciddi şekil bozukluğu ve kısalma gelişebilir. Kurs kroniktir, yavaş ilerler ve tam bir sakatlığa yol açar.

Röntgen muayenesi: eklem boşluklarının daralması, skleroz, kistik aydınlanmalar şeklinde dejeneratif değişiklikler; sonraki aşamalarda - kemik yıkımı, özellikle parmakların falanksları.

Laboratuvar araştırması: patoloji saptanmadı. Tedavi: analjezikler, NSAID'ler.

KICUCHI, HASTALIĞI (histiyositik nekrotizan lenfadenit)

Hastalık; ağrısız, tek taraflı servikal lenfadenopati, daha sonra lenf düğümlerinin genel tutulumu (%20), ateş, halsizlik, ürtiker gibi deri lezyonları, nadiren splenomegali, apandisiti taklit eden genişlemiş mezenterik lenf düğümleri ile kendini gösterir; de laboratuvar araştırması nötropeni, lenfositoz, ESR'de keskin bir artış, karaciğer enzimlerinin konsantrasyonunda bir artış tespit edilir; hastaların serumlarında immünolojik inceleme, DNA'ya karşı antikorlar (s. 70) ve anti-lenfosit antikorları (s. 103) gösterdi. Genellikle hastalık 3 ay içinde spontan iyileşme ile sonlanır, nadiren bir yıla kadar devam eder. -de histolojik inceleme lenf düğümleri, benekli parakortikal (T bölgesi) nekroz saptanır, çok sayıda nükleer fragman içeren eozinofilik fibrinoid materyalden oluşur, nekroz bölgesi histiyositlerle çevrilidir, makrofajlar, plazma hücreleri ve polimorfonükleer lökositlerin yokluğunda T hücreleri.

Kikuchi hastalığının parvovirüs B19 enfeksiyonu ile ilişkili iyi huylu lupus benzeri bir sendrom olduğu düşünülmektedir; klasik SLE ve Still hastalığında karakteristik klinik ve patolojik patolojik belirtilerin gelişimini tanımlar. Tedavi: prednizolon 1 mg/kg/gün (yapısal semptomları ve ateşi hafifletir).

EDEBİYAT.

Meyer OS. Kikuchi hastalığı tekrar gözden geçirildi Clin. Exp. Rheumatol. 1992;10:1-2.

CLUTTONA EKLEMLERİ

Sekonder sifiliz ile gelişen diz eklemlerinin bilateral hidartrozu. Bazen bu hastalık Still hastalığı olarak yanlış teşhis edilir.

Bu eklem patolojisi formu, erkeklerde ve kadınlarda aynı sıklıkta görülür, doğuştan sifilizli hastaların% 10'unda 8-15 yaşlarında gelişir.

Klinik belirtiler: 1. Süreçte diz eklemlerinin asimetrik tutulumu (bir eklemdeki hasar genellikle başka bir eklemdeki hasardan birkaç yıl önce gelir; çok nadiren patolojik süreç ayak bileğinde gelişir ve dirsek eklemleri. Hastalık yavaş yavaş eklemlerde ağrı ile başlar.

Bağışıklık kompleksi hastalığı (tip III aşırı duyarlılık) doku birikiminden kaynaklanır çözünür kompleksler antijen-antikor. Bu da iltihaplanmaya yol açar.

Bu tip alerjik reaksiyonlarda hasar, antijen-AT immün komplekslerinden kaynaklanır. Vücutta, AG-AT kompleksinin oluşumu ile sürekli olarak reaksiyonlar meydana gelir. Bu reaksiyonlar, ifade koruyucu fonksiyon dokunulmazlık ve hasar eşlik etmez. Ancak belirli koşullar altında AG-AT kompleksi, hasara ve hastalığın gelişmesine neden olabilir. Bağışıklık kompleksleri, aşırı antijen ve antikor olduğunda oluşur. Bağışıklık komplekslerinin (IC'ler) patolojide rol oynayabileceği kavramı, Pirke ve Schick tarafından 1905 gibi erken bir tarihte önerildi. O zamandan beri, gelişiminde Kİ'nin ana rolü oynadığı bir grup hastalık, immün kompleks hastalıkları olarak bilinir hale geldi.

Bağışıklık kompleksi hastalıkları şunlar olabilir:

* sistemik - dolaşımdaki antikorların neden olduğu (örneğin, serum hastalığı);

* yerel - antikorların penetrasyon bölgesinde (örneğin, Arthus fenomeni) bağışıklık komplekslerinin oluşumunun bir sonucu olarak.

C3 kompleman bileşeninin katılımıyla mast hücrelerine de sabitlenen Ig G sınıfı antikorları içeren gecikmiş alerjik reaksiyonlar da olabilir. Ayrıca tip 3 aşırı duyarlılık reaksiyonlarının bir tezahürüdür.

İmmünopatolojinin immünokompleks mekanizmasının gelişimi için koşullar şunlardır:

* Uzun süreli (kronik) varlığı bulaşıcı süreç, kana sürekli bir antijen kaynağı olduğunu düşündürür;

* antikor reaksiyonlarının baskınlığı, yani hümoral bağışıklık tepkisinin gelişimini kontrol eden tip 2 T yardımcılarının avantajı;

* CEC'nin kan dolaşımından yok edilmesi ve ortadan kaldırılması faktörlerinin, yani kompleman sistemi ve nötrofillerin ve makrofajların fagositik reaksiyonunun göreceli yetersizliği;

* MSK'nın özellikleri. CEC'nin patojenik özellikleri, toplamları tarafından belirlenir. fiziksel ve kimyasal özellikler, boyut, konsantrasyon, bileşim, çözünürlük, tamamlayıcı sabitleme yeteneğini içerir. CEC'nin moleküler ağırlığı, boyutlarını belirler; en önemli gösterge patojenite. Ayrıca moleküler ağırlık, vücuttan CEC eliminasyon oranını belirler: büyük CEC'ler hızla elimine edilir ve nispeten düşük patojeniktir; küçük CEC'ler zayıf bir şekilde elimine edilir, subendotelyal olarak birikebilir, tamamlayıcı sistemi aktive edemez; Orta büyüklükteki CEC'ler yüksek oranda tamamlayıcı bağlayıcıdır ve en patojenik olanlardır.

Tip 3'teki bağışıklık kompleksleri alerjik reaksiyonlar için ertelendi damar duvarı veya bodrum membranları Ah. İmmün komplekslerin bu birikimi, immün kompleks inflamasyonuna neden olur. Özü, C3a-, C5a-kompleman bileşenlerinin oluşumu ile kompleman sisteminin klasik yolunun aktivasyonuna indirgenmiştir. Makrofajları, nötrofilleri çekerler, Mast hücreleri doku hasarını belirler. Ek olarak, immün komplekslerin intravasküler birikintileri, enflamatuar mediatörlerin birikimini artıran, kan damarlarının tahrip olmasına ve bunların bağ dokusu ile yer değiştirmesine neden olan mikrotrombi oluşumu ile trombosit agregasyonuna yol açar.

Bağışıklık kompleksi reaksiyonlarının patogenezinde, aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:

I. İmmünolojik aşama. Bir alerjen veya antijenin ortaya çıkmasına yanıt olarak, başta IgM ve IgG sınıfları olmak üzere antikorların sentezi başlar. Bu antikorlara karşılık gelen antijenlerle birleştiğinde bir çökelti oluşturma yeteneklerinden dolayı çöktürücü antikorlar da denir. AT ile AG birleştiğinde IC'ler oluşur. Lokal olarak, dokularda veya antijenlerin (alerjenlerin) giriş yollarına veya oluşum yerlerine göre belirlenen kan dolaşımında oluşabilirler. CI'lerin patojenik önemi, fonksiyonel özellikleri ve neden oldukları reaksiyonların lokalizasyonu ile belirlenir.

II. patokimyasal aşama. IC'nin etkisi altında ve çıkarılması sürecinde, ana rolü kompleksin fagositozuna ve sindirimine elverişli koşullar sağlamak olan bir dizi aracı oluşur. Ancak olumsuz koşullarda aracıların oluşumu aşırı olabilir ve daha sonra zarar verici bir etki göstermeye başlar.

Ana arabulucular şunlardır:

1. Çeşitli bileşenlerin ve alt bileşenlerin sitotoksik etkiye sahip olduğu aktivasyon koşulları altında tamamlayıcı. Önde gelen rol, belirli iltihaplanma bağlantılarını artıran C3, C4, C5'in oluşumu tarafından oynanır (C3v, IC'nin fagositlere immün yapışmasını arttırır, C3 ve C4a, anafilatoksinlerin rolünü oynar).

2. Fagositoz sırasında salınan lizozomal enzimler, bazal membranlara ve bağ dokusuna verilen hasarı arttırır.

3. Kininler, özellikle bradikinin. IC'nin zarar verici etkisi ile Hageman faktörü devreye girer; Sonuç olarak bradikinin, kallikreinin etkisi altında kan alfa globulinlerinden oluşur.

4. Histamin ve serotonin, tip III alerjik reaksiyonlarda büyük rol oynar. Kaynakları mast hücreleri, trombositler ve bazofillerdir. C3a ve C5a tamamlayıcı bileşenleri tarafından aktive edilirler.

5. Süperoksit anyon radikali ayrıca tip III alerjik reaksiyonların gelişiminde rol oynar.

Bu aracıların tümü proteolizi arttırır.

III. patofizyolojik aşama. Aracıların etkisinin bir sonucu olarak, enflamasyon değişim, eksüdasyon ve proliferasyon ile gelişir. Vaskülit gelişir ve örneğin glomerülonefrit görünümüne yol açar. Granülositopeniler gibi sitopeniler oluşabilir. Hageman faktörünün ve/veya trombositlerin aktivasyonuna bağlı olarak damar içi pıhtılaşma meydana gelebilir.

Üçüncü tip alerjik reaksiyon, gelişimde başı çekiyor. serum hastalığı, bazı tıbbi vakalar ve yiyecek alerjisi, bazı durumlarda otoimmün hastalıklar vb. Önemli kompleman aktivasyonu ile şok şeklinde sistemik anafilaksi gelişir.

Tanım

belirleme yöntemi

Katı Faz bağlantılı immünosorbent deneyi(ELISA), CEC C1q bağlama (IgG)

İncelenen malzeme Serum

Klasik yol boyunca tamamlayıcıyı aktive edebilen dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin belirlenmesi.

Artan yabancı antijen alımı, otoangijene toleransta azalma, bağışıklık komplekslerinin eliminasyon süreçlerinin ihlali ileri eğitim bağışıklık kompleksleri. Bu tür kompleksler, ne zaman doğrudan dokularda oluşabilir? reaktif antijen karşılık gelen hücreler ve dokularla ilişkilidir. Ancak antijenler çözünür ve kanda dolaşırsa, belirli koşullar altında (kan akışının yavaşladığı veya filtrasyonun meydana geldiği ve bunların yanı sıra) dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin (CIC), Dolaşımdaki komplekslerin konsantrasyonunda bir artış olur. çözünürlük azalır), zarlarda birikebilir küçük gemiler ve dokularda birikir. Bağışıklık komplekslerinin birikmesi, bunların tamamlayıcı faktörlere bağlanması ve tamamlayıcı sistemin aktivasyonu, lokal enflamasyonun indüklenmesine ve organ dokularında hasara yol açar. CEC'nin potansiyel patojenitesi, bileşimlerini oluşturan antijenlerin ve antikorların doğasına, boyutuna, oluşum ve atılım hızına, çözünürlüğüne ve kompleman bağlama yeteneğine bağlı olabilir.

CEC seviyesinde bir artış ile mümkündür otoimmün patolojiler(örneğin, sistemik lupus eritematozus - SLE, romatizmal eklem iltihabı vb.), bazı kronik bulaşıcı hastalıklar bir enfeksiyöz ajan tarafından sürekli bir antijen üretiminin, buna karşı bir bağışıklık tepkisi ile birleştiği, proliferatif neoplastik hastalıklar, alerjik durumlar. Kendi içinde, CEC seviyesindeki bir artış herhangi bir ülkeye özgü değildir. bireysel hastalık ve immünokompleks patoloji ve doku hasarının koşulsuz bir kanıtı değildir, ancak böyle bir artış gözlemlenen ile korele ise klinik bulgular ve diğer laboratuvar değişikliklerinden (örneğin, tamamlayıcı sistemin artan aktivasyonunun belirtileri) şüphelenilebilir klinik rol bu faktör. Pozitif bir sonuç elde edilirse, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin varlığının kalıcılığını ve dolayısıyla olası etkilerini değerlendirmek için birkaç hafta sonra tekrar test yapılması önerilir. klinik anlamı. Dinamiklerdeki CEC çalışmaları izlemede yararlı olabilir klinik aktivite ve belirli hastalıklar (SLE dahil) için tedavinin etkinliği.

Fizikokimyasal veya biyolojik özellikler. Sonuçlar farklı yöntemler her zaman birbiriyle ilişkili değildir. CIC'nin komplementin C1q bileşenine bağlanma özelliğini kullanan katı fazlı ELISA yöntemleri, potansiyel olarak patojenik dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin saptanmasına izin verdikleri ve PEG çöktürme yöntemlerinden daha duyarlı oldukları için şu anda tercih edilen ve en yaygın yöntemler arasındadır. Bununla birlikte, CEC çalışmasının, immün komplekslerin neden olduğu hastalıkların teşhisinde hala yeterince hassas ve spesifik olabileceği dikkate alınmalı ve potansiyel çalışmalarla desteklenmelidir. patolojik belirtiler CEC'nin organların işlevi üzerindeki etkisi ve tamamlayıcı sistemin aktivitesinin değerlendirilmesi, tamamlayıcının C3 ve C4 bileşenlerinin () belirlenmesi dahil olmak üzere, artan tüketim nedeniyle sayısı azalır. koşullar.

Belirleme sınırları: 0,1 U/ml - 200 U/ml

Edebiyat

1. Lapin S.V. Totolyan A.A. immünolojik laboratuvar teşhisi otoimmün hastalıklar/. Yayınevi "Chelovek", St. Petersburg, 2010.
2. Tietz Clinical Manual of Laboratuar Testleri (Ed. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 pp.
3. Nefroloji. Ulusal liderlik(baş editör Mukhin N.A.) M., GEOTAR-Media, 2014, 608 s.
4. Podolska M.J. et al. Sistemik lupus eritematozusun inflamatuar etiyopatogenezi: bir güncelleme. Enflamasyon Araştırma Dergisi. 2015, Cilt:8, S.161-171.
5. Şirketin malzemeleri - reaktif üreticisi.

Hazırlık

Çalışmanın arifesinde, hariç tutmak gerekir fiziksel egzersiz ve sigara içmek Biyomateryal sabah 8 ile 10 saatleri arasında aç karnına alınmalıdır. Son yemek ile kan alma arasında en az 8 saat geçmelidir. Su içebilirsin.

Randevu endikasyonları

1. otoimmün hastalıklar immünoglobulinlerin sentezinde bir artış ile: SLE, Sjögren sendromu, romatoid artrit ve diğer sistemik hastalıklar.
2. immünokompleks vaskülit.
3. Çeşitli kökenlerden glomerülonefrit.
4. bulaşıcı süreçler

Sonuçların yorumlanması

Test sonuçlarının yorumlanması, ilgili hekim için bilgi içerir ve bir teşhis değildir. Bu bölümdeki bilgiler kendi kendine teşhis veya kendi kendine tedavi için kullanılmamalıdır. Doğru Teşhis doktoru hem bu muayenenin sonuçlarını¤ hem de diğer kaynaklardan gerekli bilgileri kullanarak koyar: anamnez, diğer muayenelerin sonuçları, vb.

Bağımsız laboratuvar INVITRO'daki ölçü birimleri: U / ml

Referans değerleri:< 20 Ед/мл

Sonuçların yorumlanması:

Artırmak.

CEC konsantrasyonunda bir artış, otoimmün bozukluklar, viral ve Bakteriyel enfeksiyonlar, alerjik hastalıklar, onkolojik patoloji. Unutulmamalıdır ki yaklaşık %10 sağlıklı insanlarılımlı olabilir artan içerik MSK. Sonuç labaratuvar testi tanı koymak için tek temel olarak hizmet edemez ve her zaman klinik veriler ve diğer çalışmaların sonuçları ile birlikte değerlendirilmelidir.