Trombositopeni - hastalığın nedenleri ve semptomları. Hamilelik sırasında trombositopeni

Trombositoz, kandaki trombosit sayısındaki artışla karakterize hematolojik bir patolojidir.

Tahrik edici faktör, kemik iliği kök hücrelerinin bozulmuş işlevselliği ile ilişkilidir.

Böyle bir bozukluk, trombositlerin hızlandırılmış "üretimine" neden olur ve çürümenin önünde bir engel haline gelir.

Ayrıca ikinci kez trombosit olarak adlandırılan “trombosit”lerin kan dolaşımındaki dağılımı artış yönünde değişir. Sağlıklı hematopoez için sayısal gösterge 200-400 * 10 9 /l arasında değişmektedir. 200'ün altındaki bir değer trombositozu, 400'ün üzerindeki değerlerin artması trombositozu gösterir.

Bunlara atanan görevlerin listesi şekilli elemanlar kan:

  • hücresel hemostaz
  • ile dövüşmek kan pıhtıları- blokajların çözülmesi
  • beslenme, duvar koruması kan damarları

hastalığın nedenleri

Patoloji türünün belirlenmesi son derece önemli bir görevdir, çünkü hastalık bağımsız bir "savaşa hazır birim" olarak görünebilir veya diğer hematolojik bozuklukların zorlu bir komplikasyonu haline gelebilir.

sınıflandırmak aşağıdaki türler trombositoz:

  • klonal
  • öncelik
  • ikincil

Bu listenin ilk iki maddesi benzer bir patogenez ile karakterize edilir, patolojilerin gelişimi hematopoietik kök hücrelerdeki bozukluklardan kaynaklanır.

Klonal formda, kök hücreler bir tümör lezyonundan muzdariptir ve trombopoietin'e artan duyarlılık ile karakterize edilir.

Trombosit oluşumu vücudun kontrolü dışındadır, işlevsel olarak "kusurlu" olarak üretilirler, bu da dolaşım sisteminin diğer elemanları ile normal etkileşimin bozulmasına yol açar.

Öncelik trombositoz hematopoietik bölgelerin tek veya grup proliferasyonunun "sabit" olduğu kemik iliği kök hücrelerinin bozulmuş performansı nedeniyle.

Yaşlılar risk altındadır.

Yeni yürümeye başlayan çocuklarda, ergenlerde bu tür sorunlar nadirdir.

Son olarak, hastalığın ikincil formu, hastanın altta yatan kronik patolojisinin arka planında gelişir. Etiyolojik model çok yönlüdür:

  • enfeksiyon
  • incinme
  • iltihaplanma
  • splenektomi
  • ameliyatın sonuçları
  • hematolojik bozukluklar
  • kötü huylu tümörler - her iki tip lenfoma, nöroblastom, hepatoblastom
  • ilaç almak: sempatomimetikler, kortikosteroidler, antimitotikler

Gelin bu listeye daha yakından bakalım.

1. Enfeksiyon penetrasyonu- benzer bir neden, trombosit seviyesinde bir artışa neden olan faktörler arasında lider bir konuma sahiptir. Ayrıca meningokokal hastalığın (pnömoni) canlı bir örneği olan bakteriyel ön plandadır. Son derece tehlikeli bulaşıcı bir patoloji, yaygın, geçici. yüksek risk ciddi komplikasyonlarölüme kadar ve ölüm dahil.

Diğer daha az yaygın nedenlerin yanı sıra, şunu belirtmekte fayda var:

2. stresli durum aldıktan sonra ortaya çıkan ağır yaralanma, ameliyat geçirmiş, hastalık için bir katalizör haline gelebilir. Ek olarak, enterokolit ile doku hasarı patolojinin gelişmesine katkıda bulunur.

3. Enflamatuar olaylar - trombosit seviyelerinde hızlı bir artışa neden olan nedenler listesinde önemli bir faktör. Böyle bir artış, trombopoietin adı verilen bir hormonun hızlandırılmış oluşumuna katkıda bulunan interlökin seviyesindeki bir artıştan kaynaklanmaktadır.

Trombositlerin hayati süreçlerini düzenler: olgunlaşma, bölünme, kan dolaşımına salınma.

Kalınlaşma, artan viskozite ile ilgili inflamatuar patolojilerin listesi kan:

  • iyi huylu lenfogranülomatozis
  • hemorajik vaskülit
  • akut nekrotizan vaskülit
  • romatizmal eklem iltihabı
  • kollajenoz - aynı tip bağ dokusu lezyonları, büyük ölçüde kollajen içeren lifleri etkiler
  • inflamatuar karaciğer problemleri

4. hematolojik faktör- yetersiz miktarda demir. Semptomatik bir trombositoz paterni görüldüğünde, o zaman kesinlikle bir ferritin analizi reçete edilecektir.

5. Splenektomi- reaktif trombositozun ortaya çıkması için ağır bir argüman, çünkü sağlıklı olmak için üretilen trombositlerin üçte biri bu organda lokalizedir. Çıkarma işlemi, kan dağıtım hacminde bir azalma, trombosit seviyesinde yapay bir artış gerektirir. Benzer bir durum, aspleni adı verilen bir hastalığın doğasında vardır - dalak yoktur.

hastalığın belirtileri

Yaşı elli yılı “aşmış” kişilerde trombositozla tanışma riski yüksektir ve hastanın cinsiyeti hastalığın sıklığı üzerinde önemli bir etkiye sahip değildir.

Hastalığın karakteristik belirtileri, kan damarlarında kan pıhtılarının oluşumu, artan kanamadır.

Damarlar (rahim, portal, splenik, hepatik) ve arterler (pulmoner, karotis, serebral) trombozdan muzdarip olabilir.

Artan trombosit seviyesinin özelliği olan şikayetlere gelince, patolojik bozuklukların listesi geniştir:

  • burun
  • rahim
  • gastrointestinal

Ek olarak, trombositozun doğasında bulunan semptomatik tablo aşağıdakilerle desteklenebilir:

  • kaşıntı
  • siyanoz
  • karıncalanan uzuvlar
  • migren ağrısı
  • basınç sapmaları
  • nefes darlığı
  • en ufak bir çürük, bir çürük görünümüne neden olur
  • ödemli belirtiler
  • ortaya çıkan yaralar iyi iyileşmez

Sistematik olarak tekrarlayan kanama ile demir eksikliği anemisinin gelişmesi muhtemeldir.

Hastalardaki klinik tablo önemli ölçüde değişebilir. Bununla birlikte, birincil trombositozun "popüler" semptomları şunlardır: baş ağrısı, kanama.

trombositoz teşhisi

Hemorajik bozukluklar başlamadan ve kan pıhtılaşması oluşmadan önce doğru teşhis konulursa iyi olur. Zamanında başlatılan yeterli tedavi, tehlikeli komplikasyonları önleyecektir. Trombüs savaşmaya başlayacak İlk aşama, trombosit agregasyon süreci (kan hücrelerinin (hücrelerin) yapıştırılması), izin verilen değerleri aşan patolojik bir ivme kazanmadığında. İyi hematopoezden bahseden, dokulara ve organlara tam oksijen tedarikini "doğrulayan" agregasyon oranı, indüktöre bağlı olarak% 30-90 arasında değişir.

Genel bir kan testi trombosit seviyesinin yükseldiğini ortaya çıkardığında, doktor muhtemelen bir hematoloji hastanesinde özel bir muayene önerecektir. Böyle bir senaryo, bir dizi koşul nedeniyle her zaman fiziksel olarak mümkün değildir:

  • finansal fırsatlar
  • Bölgede uzmanlaşmış bir tıbbi tesisin olmaması

Hastalığın etiyolojisini daha doğru bir şekilde tanımlamaya yardımcı olan zorunlu teşhis önlemleri:

  • hematolog derinlemesine inceleme yapar
  • aspirasyon biyopsisi
  • klinik kan testi
  • kemik iliğinin trepano-biyopsisi

Onkolojik faktörü dışlamak için ek çalışmalar gerekecektir.

trombositoz tedavisi

Terapötik sürecin yön vektörü, hastalığın tipine göre belirlenir.

Temel formda, aralarında tıbbi randevular aşağıdaki ilaçlar mevcuttur:

  • hidroksiüre
  • antikoagülanlar, yönlendirilmiş eylemin antiplatelet ajanları - oluşturulmuş elementlerin (trombositler, eritrositler) birbirine yapışma, birbirine yapışma yeteneğini azaltan müdahale edici ajanlar

Bu ilaçlar arasında Heparin, Livarudin, Argotoban bulunur.

Trombosit seviyelerinin sistematik (günlük) izlenmesi gereklidir.

Hastalığın klonal formunun tedavisi, karmaşık kullanım antiplatelet ilaçlar. Bunlar arasında Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin bulunur.

Doz seçimi, alım süresi doktor tarafından belirlenir - bağımsızlık yoktur, girişim kategorik olarak kabul edilemez.

Reçete yazarken büyüme faktörü, hastanın ağırlığı dikkate alınır. Asetilsalisilik asit ile ilgili olarak, gastrointestinal sistemin mukoza zarları üzerindeki olası yan etkileri dikkate alın, ülserojenik etki, gastrit ve ülserlerin nüksetmesine neden olabilir.

Bağırsak olmadığında, erozyon olmadığında alım uygundur, ülseratif lezyonlar GİT. Sadece doktor reçetesi altında kullanın.

Gebelikte trombosit seviyelerindeki artış daha çok fizyolojik bir olaydır ve nadiren ayarlama gerektirir. Kan pıhtılarıyla savaşmanın yanı sıra bağışıklığı artıran ve uteroplasental dolaşımı iyileştiren özel müstahzarlar reçete edilir.

Hastalığın ilerleyen aşamalarında, norm fazlası fark edildiğinde, sitostatik tedavi nedeniyle tedavi genişletilir. Belki de ayırmanın atanması - fazla trombositleri kandan çıkarmak için bir prosedür. Sekonder trombositoz ile trombosit sayısında artışa neden olan altta yatan hastalık tedavi edilir.

Başarılı bir tedavi için önemli bir koşul, iyi seçilmiş, dengeli ve besleyici bir diyettir. Kalsiyum ve demir açısından zenginleştirilmiş yiyeceklere odaklanın. B vitaminlerine çok dikkat edin.

Yetkili ürünlerin listesi:

  • Deniz ürünleri
  • ceviz
  • yosun
  • günlük
  • taze meyve suları
  • yeşil sebzeler
  • kırmızı et
  • elmalar
  • Yabanmersini
  • portakallar
  • el bombaları

Soda, tütsülenmiş ürünler kabul edilemez. Karbonhidratlı besinlerin oranını aşağı doğru tekrar gözden geçirin çünkü metabolizma sırasında oluşan ürik asit doğrudan trombosit düzeyi ile ilişkilidir. Karabuğday, muz gibi tahıllar tüketiminin azaltılması gereken besinlerdir.

Isırgan otu, civanperçemi - masanın istenmeyen misafirleri.

Alternatif tedavi, ikincil, yardımcı bir önlem olarak kabul edilir. Kakao, zencefil, sarımsak, beşparmakotu, enginar, kestane kullanılması tavsiye edilir. Hirudoterapi, prosedürün resmi bir tıp kurumunda yapılması şartıyla faydalıdır.

Fazla kan hücresi, artan plazma viskozitesi, pıhtılaşma, trombofili gelişimine yol açabilecek risk faktörleridir. Bu patolojik durum son derece tehlikelidir, çünkü kan pıhtılaşma bozukluklarının bir sonucu olarak kan damarlarında, özellikle venöz olanlarda kan pıhtıları oluşur.

Kan pıhtılarının oluşumu aşağıdakilerden kaynaklanır: fiziksel aşırı yüklenme, ameliyatın sonuçları, yaralanmalar. Üzücü sonuç - yetersiz kan temini, iç organların kalp krizlerine yol açar.

Yukarıdakiler göz önüne alındığında trombositoz, kanı sulandıran ve pıhtılaşmayı önleyen ilaçlarla tedavi edilir.

Sağlığa ilgi gösterin, güle güle.

Kandaki en küçük hücreler trombositlerdir. trombositlerçapı üç mikronu geçmeyen , kanamayı önlemede ve durdurmada çok önemli bir işlev görür.

Kandaki trombositler 19. yüzyılın ortalarında keşfedildi ve aynı yüzyılın sonunda kanın pıhtılaşma sürecine ve kan pıhtılarının oluşumuna katılımları belirlendi ve yapıları ilk olarak İtalyan bilim adamı Bizzocero tarafından tanımlandı. Ayrıca trombositlerin işlevleri de araştırıldı, ancak şimdiye kadar bu kan hücreleri tam olarak incelenmedi.

Trombositlerin fiziksel özellikleri

Trombositlerin kandaki değeri. Çok fizyolojik özellikler trombositler, yapışma (yüzeylere yapışma) yeteneği ve yüzeyde toplanma (yapışma veya birleşme) ve adsorpsiyon (biriktirme) eğilimi olarak, hasarlı kan damarlarının "onarım" olasılığını belirler.

Trombositler esas olarak kan akışının periferik bölgelerinde, kan damarlarının duvarlarına yakın yerlerde bulunur. Kan damarlarının iç astarı ile etkileşimleri hemostatik fonksiyonlarını belirler.

Hasarlı damar duvarına yapışan, hasar bölgelerinde biriken küçük damarlarda adezyon ve agregasyondur. Trombosit agregasyon uyarıcıları trombin, adrenalin, serotonin, kollajendir.

Trombositlerin kandaki değeri

Bir kan damarı hasar gördüğünde, duvar bileşenlerinin katılımıyla trombosit yapışma süreci uyarılmaya başlar. Granüller, etkili bir tromboksan A2 agregasyon arttırıcı görünümü ile trombositlerden salınır. Bununla birlikte, aynı salım reaksiyonu, alerjik olayların, virüslerin ve diğer faktörlerin etkisi altında da meydana gelebilir. ATP, histamin, adrenalin, serotonin, enzimler ve kan pıhtılaşma faktörleri salınır. Trombositlerin şeklini değiştiren kalsiyum salınır ve bunun sonucunda trombositlerin geri dönüşümsüz aglütinasyonu meydana gelir. Bir trombüs oluşur.

Kandaki trombositler.Norm ve sapmalar

(trombositoz), dalağın çıkarılmasından sonra bazı kan hastalıkları, iltihaplanmalar, enfeksiyonlarda kendini gösterir.

Trombosit sayısında düşüş(trombositopeni), vücutta megakaryosit oluşumunda azalma olduğunda ortaya çıkar. kemik iliği(bu lösemi, anemi vb. ile olur), karaciğer sirozu, lupus eritematozus, kan zehirlenmesi ile.

Kandaki normal trombosit sayısı(200-400) x 109 / l aralığında olmalıdır. Kırmızı kan trombosit sayısının 200 x 109 / l'nin altına düşmesi ile trombositopeni, 400 x 109 / l'den fazla artması ile trombositoz oluşur.

trombositopeni

trombositopeniçok tehlikeli belirti kanamanın arttığını gösterir. Bu durumda, Werlhof hastalığı, lösemi, kemik iliğinde trombosit oluşumunda azalma, kemik iliğine kanser metastazları, karaciğer sirozu, hepatit, skleroderma, dermatomiyozit, işlev bozukluğu tiroid bezi, kızamık, kızamıkçık, su çiçeği ve grip.

Tüm bu hastalıklar olası ciddi komplikasyonlarla doludur, bu nedenle kandaki düşük oranlardaki trombositler, kemik iliği delinmesi ve antiplatelet antikorların incelenmesi ile belirlenen trombositopeninin nedenidir.

trombositoz

Trombositoz kanama tehdidi oluşturmaz ama aynı zamanda tehlikelidir. laboratuvar işareti, mide kanseri ve böbrek kanseri, kan kanserlerinden kaynaklanabileceğinden.

Ek olarak, trombositoz, büyük (yarım litreden fazla) kan kaybından da kaynaklanabilir. cerrahi müdahalelerden sonra dalağın çıkarılması, sepsis.

dikkate alınmalıdır ki normal trombosit sayısı günün saatine bağlı olarak, yıl boyunca da kararsızdır. Menstrüasyon ve hamilelik sırasında trombosit seviyesinde bir azalma kaydedildi ve egzersizden sonra sayılarında bir artış fark edildi.

Trombositler vücudumuzdaki çeşitli işlemlerden sorumludur, ancak asıl görevleri stabil kan pıhtılaşmasını organize etmektir. Kan damarlarının hasar görmesi durumunda, trombositler birbirine yapışarak bir pıhtı oluşturur ve hasarlı bölgeyi değiştirerek dokuyu eski haline getirir.

Onlarla birlikte ortaya çıkabilecek sorunlardan biri düşük trombositlerdir.

Kan hücrelerinin pıhtılaşma seviyesinin düşmesi durumunda, kandaki trombositlerin kantitatif indeksinde bir azalma olur, bu nedenle kanama olasılığı artar ve yara iyileşmesi yavaşlar.

Trombositler vücutta hangi işlemleri gerçekleştirir?

Ağırlıklı olarak kemik iliğinden köken alan bu trombositler, daire şeklindedir veya oval şekil ve asla çekirdek içermez. Çap olarak, trombositler 2 ila 4 mikrona ulaşır.

Glikoprotein kompleksleri doğrudan zar üzerinde bulunur., reseptörler olarak ve trombositlerin aktivasyonunda, kurulmasında yardımcı olur Küresel şekil ve psödopodia (hücreler tarafından hareket için kullanılan tek hücreli organizmaların büyümeleri) oluşturur.

Trombositlerin bağlanması ve kan damarlarının hasarlı bölgelerine sabitlenmesi - bunların hepsi bu tür komplekslerin görevleridir. Fibrin üzerine sabitlenirler, ardından doku kalınlaşmasının bir sonucu olarak trombostenin (bir enzim) salgılarlar.

Trombositlerin ana işlevi kanın pıhtılaşmasıdır.

Bu kan hücrelerinin doğrudan uyarılması da meyve verir. Kanın pıhtılaşmasında yer alan bileşenler, aynı zamanda diğer faydalı ve aktif maddeler de salınır.

Trombositler tüm damarlardan uzağa dağılır ve bu tür eylemlere katılır:

  • Kan pıhtılarının oluşumu, ilk trombüs, kanamayı durduracak, hasarlı bölgeyi kapatacak;
  • Kan damarlarını besleyin ve gerekirse daraltın;
  • Bağışıklık sistemi ile ilgili süreçler;
  • Ayrıca bir kan pıhtısının çözülmesinde rol alırlar, bu sürece fibrinoliz denir;

Trombositlerin ömrü 8 ila 10 gün arasındadır, varlıklarının sonuna doğru boyutları küçülür ve biraz şeklini kaybeder.

Not! %75'in üzerinde kan salgıları burundan uzamış adet görme, cilt altı kanamalar ve diş etlerine kan akışı, trombosit oluşum sisteminin patolojileri olarak adlandırılır.

Kandaki norm

Norm seviyesinin göstergeleri insan vücudu 180-400*/l değeri vardır.

140 * / l'nin altında bir işaret olması durumunda düşük trombosit teşhisi konur.

Trombositopeni, hem başka bir ciddi hastalığın semptomu hem de bağımsız bir patoloji olarak mümkündür.

Düşük trombosit belirtileri

Kandaki trombosit satürasyonunun düşük olduğu bir duruma trombositopeni denir.


hastalık trombositopeni

Trombositler düşükse, aşağıdaki belirtiler not edilir:

  • burun boşluğundan kanama;
  • Uzamış adetler ve daha fazlası;
  • Diş eti kanaması;
  • Ciltte kırmızı noktaların oluşumu;
  • Doku üzerinde hafif bir baskıyla bile hızlanmış morluk ve hematom oluşumu.
  • Yumuşak dokulara zarar vererek bol ve yavaş yavaş durduran kanama;
  • Nadiren dalak büyür.

Böyle bir patoloji ile dış kanamanın yavaş durması, kandaki trombosit konsantrasyonunun düşük olması ve hasarlı bölgeyi yapıştırma ve değiştirme işleminin çok daha uzun sürmesi nedeniyle meydana gelir.

Uzun süreli trombositopeni ciddi patolojilere katkıda bulunur, bunlara dikkat etmezseniz ölümcül olabilirler.

Bunlar:

  • Şiddetli kanamalarla birlikte büyük doku hasarı. Düşük kan pıhtılaşması ile, Şiddetli kanama büyük ölçekli hasarın neden olduğu, durdurulması neredeyse imkansızdır, bu da büyük kan kaybına yol açabilir;
  • Ayrıca yumuşak dokularda kanamalar meydana gelebilir ve bu da felce katkıda bulunur ve bu da önemli komplikasyonlara neden olabilir veya kötü sonuçlanabilir.

Mevcut trombositopeni türleri

Bu patoloji doğuştan olabilir veya zamanla gelişebilir. Vakaların çoğu zamanla kazanılır. Ve doğrudan daha fazla sayıda kazanılmış, düşük trombosit faktörleri bağışıklık tepkileridir.

Mekanizmalara göre 4 gruba ayrılırlar:

  • otoimmün. Kandaki trombosit proteinini fark eden vücut, zararlı olduğunu düşünerek ona karşı antikorlar salgılar, bu hastalığa otoimmün trombositopeni denir. Onkolojik hastalıklar, kızamıkçık, HIV, ayrıca otoimmün hastalıklar ve bazı ilaçların kullanımı bunların gelişmesine katkıda bulunur;
  • Alloimmün. Uyumsuz bir kan grubu durumunda veya antikor üretimi sırasında bir trombositin çökmesi sonucu ortaya çıkarlar;
  • transimmün. Bu senaryodaki antikorlar, doğrudan enfekte olandan nüfuz eder. Otoimmün rahatsızlığı annenin trombositleri plasentadan geçerek bebeğe;
  • heteroimmün. Vücutta yeni bir antijen oluşumu veya kırmızı plaka proteininin viral hastalıklarla enfeksiyonu nedeniyle vücut antikor üretir.

Spontan trombositopeni nedir?

Hamilelik sırasında kan pıhtılaşmasındaki düşüş önemsizdir ve normal sınırlar içindedir. Ancak daha şiddetli bir düşüşün belirtileri fark edilirse hemen bir doktora başvurmalısınız. Ayrıca, doğum sırasında anne için ölümcül bir şekilde sonuçlanabilecek büyük bir kan kaybıyla güçlü bir düşüş yaşanır.

Pıhtılaşmayı artırmak için hangi yiyecekler hariç tutulmalı?

Bazı yiyecekler kanı inceltebilir veya kalınlaştırabilir. Düşük pıhtılaşma oranları ile trombositopeni için imkansız olan gıdalardan çıkarılmalı veya minimum tüketime indirilmelidir.

Bunlar şunlardır:

  • Yeşil çay;
  • Yaban mersini;
  • taze domates;
  • Biber;
  • Sarımsak;
  • Zencefil;
  • Kereviz çuvalı, ahududu suyu;
  • Deniz balığı;
  • yoğurtlar ve kefirler;
  • Yağlı olmayan et (hindi ve tavuk);
  • Fındık;
  • ay çekirdeği
  • Zeytin yağı;
  • ve diğerleri.

Aşağıdaki şifalı bitkiler de düşük trombositlere yol açar:

  • taze ısırgan;
  • civanperçemi;
  • dulavratotu;
  • İğneler;
  • Burnet;
  • ve diğerleri.

Belirli bir ilaç listesi de kanın daha fazla incelmesini etkiler, bu nedenle aşağıdakilerin kullanımı askıya alınmalıdır:

  • Aspirin;
  • fenilin;
  • kürantil;
  • TromboAs;
  • kardiyomagnil;
  • Ginko Biloba;
  • Aspect.

Düşük trombosit nasıl teşhis edilir?

Bir doktora danışmak gerekir, muayene yapabilir, çalışmalar yazabilir ve doğru terapi, trombositopeniye neden olan daha ciddi bir hastalığı ortaya çıkaracak, kalınlaşmayı normalleştirmek için doğru beslenmeyi seçmenize yardımcı olacaktır.

Yavaş pıhtılaşma nasıl tedavi edilir?

Trombosit miktarını arttırmayı amaçlayan spesifik ilaçlar yoktur. Bu durumda tedavi, daha çok kandaki trombositlerin bu durumuna neden olan patolojiye bağlıdır.. Normdan küçük sapmalarla, özel tedavi gerekli değil, sadece diyetinizi normale döndürmeniz gerekiyor.

Pıhtılaşma göstergelerini normale döndürmek için sadece inceltici gıdaları dışlamak değil, aynı zamanda diyete kanın pıhtılaşmasına katkıda bulunan gıdaları da eklemek gerekir.

Ürünler

Aşağıdaki ürün listesi pıhtılaşma süreçlerini artırmaya yardımcı olacaktır:

  • İçeren peynir ve süzme peynir çok sayıda kalsiyum;
  • Yağ asitleri içeren baklagiller (badem, yer fıstığı, fındık);
  • Et, elma, karabuğday vb. gibi demir açısından zengin besinler;
  • Kuşburnu;
  • Havuç;
  • Balık yağı (omega-3);
  • ıspanak, maydanoz;
  • Patates;
  • bezelye;
  • Mısır;
  • Sığır karaciğeri;
  • ve diğerleri.

Hazırlıklar

Ayrıca bağışıklık sistemini uyarma araçlarını da reçete edin:

  • bağışıklık;
  • Ekinezya tentürü.

Halk ilaçları

Kan yoğunluğunu artırmak için halk ilaçlarını azaltma yöntemleri de vardır, bunlar şunları içerir:

  • frenk üzümü yaprağı;
  • Köpek gülü meyvesi;
  • kekik yaprakları;
  • Öksürükotu;


Tüm otlar çay olarak demlenir ve ağızdan alınır. Ayrıca doktorlar diyete susam yağı (günde 10 gr) dahil edilmesini tavsiye ediyor, bu fonlarla birlikte daha fazla soğan ve sarımsak yemelisiniz.

Not! Kuru ısırgan otu yaprağı kaynatma ile kanı koyulaştırabilirsiniz. Yaprakların kuru olması çok önemlidir çünkü taze yapraklar kan incelmesini teşvik etmek.

Hastanın durumu çok ciddiyse, o zaman klinik ayar trombosit kütlesi ve plazma transfüzyonu üretir.

Önemli! Trombositlere karşı antikorlar saptanırsa, artan kanama riski olduğundan trombosit transfüzyonundan kaçınılmalıdır.

Düşük trombositler bir hastalık tarafından provoke edilirse, o zaman hastalığın dar bir spektrumu belirlenir ve gönderilir. ek araştırma doğrudan hastalıklar (onkoloji, hepatit vb.). Ve sonrasında bu alanda kalifiye bir doktor ile koordineli olarak hazırlıklar yapılır.

Video. trombositopenik purpura

Çözüm

Trombositlerin belirtilen normdan herhangi bir sapması ciddi sonuçlarla doludur. Düşük trombositler, beyinde sağlık için çok tehlikeli olan kanama ve kanamalara neden olur.

Trombositopeni faktörleri bulunursa, hemen kalifiye bir doktora gitmeli, kan yoğunluğu çalışması için bir analiz yapmalı ve kanın pıhtılaşmasını etkileyen yiyecekleri diyete sokmalısınız.

Hamilelik sırasında pıhtılaşma, hem anne adayı hem de doğmamış çocuk için tehlikeye dönüşebileceğinden özel dikkat gerektirir.

Ciddi hastalıkları ve sonuçlarını hissetmemek için kendi kendine ilaç almamak daha iyidir!

Ne olduğunu anlamak için kan pıhtısı oluşumu hakkında fikir sahibi olmanız gerekir, mevcut normlar, normal değerlerden sapma tehlikeleri.

İnsan vücudundaki tanımı ve rolü

Doku yaralanmasından sonra trombositler, yaralanan damarın duvarlarına sabitlenir. Sonuç olarak, hücreler birbirine yapışır. Fibrin iplikçikleri, yeni yapıştırılmış hücreler ve diğer elementler zamanla ortaya çıkan kütleye katılır.

Bu arka plana karşı, damarın tıkanmasına ve kanamanın durmasına neden olabilecek büyük bir boyuta ulaşan bir trombüs büyür. Böyle bir sürecin hızı çok önemlidir, çünkü insan yaşamının korunması bazen buna bağlıdır.

Kanın pıhtılaşması çok sayıda faktörden etkilenir. Bunlardan biri agregasyondur. Patolojik durumların yokluğunda, koruyucu uyarlanabilir bir işlev gerçekleştirir.

Agregasyon özellikleri, hücrelerin yalnızca hasarlı bir kapta yapıştırılmasından oluşur. Bu durumda süreç olumlu olarak değerlendirilir.

Bununla birlikte, trombozun istenmeyen olduğu durumlar vardır. Örneğin inme, miyokard enfarktüsü teşhisi konur.

Bunun nedeni, kan pıhtılarının oluşumunun normal akışı engellemesidir. temel maddeler hayati organlara.

Bu durumda trombositler patolojik süreçlerin tarafını tutar. Normdan sapmalarla başa çıkmak için sadece ilaçların yardımıyla gereklidir.

Tespit etmek normal performans sapmalardan, yürütmek gereklidir kantitatif analiz pozitif ve negatif toplama.

İÇİNDE tıbbi uygulama türlere göre belirli bir toplama sınıflandırması vardır. Bunlar şunları içerir:

  1. ılımlı toplama. Esas olarak çocuk doğurma sırasında teşhis edilir. Plasental dolaşım durumu tetikleyebilir.
  2. kendiliğinden toplanma. Tanım bir indüktör gerektirmez. Agregasyon aktivitesini tespit etmek için kan, 37 dereceye kadar ısıtıldığı özel bir cihaza yerleştirilmiş bir test tüpüne dökülür.
  3. uyarılmış toplama. Araştırma için plazmaya indüktörler eklenir. Bu durumda ADP ile kollajen, ristomisin ve adrenalin ile agregasyon meydana gelir. Bu yöntem, kan sıvısının bazı patolojilerini teşhis etmenin gerekli olduğu durumlarda kullanılır.
  4. Artan agregasyon, kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunur. Böyle bir patolojik durumun karakteristik semptomatolojisi uyuşma ve şişliktir.
  5. Azaltılmış agregasyon, çoğunlukla dolaşım sistemi ihlallerinde tespit edilir. Azalmış trombosit sayısı neden olur çeşitli kanama. Adet döngüsü sırasında adil cinsiyette ortaya çıkar.

Agregasyonun artması da azalması da insan sağlığı için tehlikelidir. Bu nedenle kandaki trombosit düzeyi düzenli olarak izlenmelidir.

Göstergelerden sapma belirtileri

Hiperagregasyona, tüm insan sistemlerini ve organlarını olumsuz yönde etkileyen artan kan viskozitesi ve akış hızında bir azalma eşlik eder.

Bununla birlikte, belirgin agregasyon söz konusu olduğunda patolojik durumlar vardır. normal, bu da sürekli olarak pıhtılaşma göstergelerini incelemeyi reddetmenin bir nedeni olarak görülmez.

Bu hastalıklar şunları içerir:

  • artan kan basıncı;
  • diyabet;
  • onkolojik hastalıklar;
  • vasküler patolojiler.

Hiperagregasyonun zamansız tespiti ve yardım önlemlerinin eksikliği kalp krizi, felç ve venöz tromboz gelişimine yol açabilir.

Toplama göstergelerindeki azalmaya aşağıdakiler eşlik eder: uzun süreli kanama, hematom oluşumu ile kendini gösteren iç dahil.

norm nedir

Bir yetişkinde ve bir çocukta trombosit seviyesinin normları biraz farklı olacaktır. optimum değerler göstergeler aşağıdaki tabloda sunulmaktadır.

1 yıldan 4 yıla kadar

15 ila 18 yaşında

18 yaş üstü erkekler

18 yaş üstü kadınlar

Eğer Konuşuyoruz normal toplama değerleri hakkında, bir yüzde olacaktır. Bu durumda trombositler sapma olmadan birbirine yapışır ve insan vücudu için bir tehdit oluşturmaz.

hangi araştırma yapılıyor

Trombosit agregasyon analiz cihazı tam bir kan sayımıdır. Ancak daha doğru sonuçlar veren başka araştırmalar da var. Ana yöntemler aşağıdaki testleri içerir:

  • Sukharev'e göre;
  • Lee White'a göre;
  • koagulogram.

Özleri, özel maddelerin agregasyonu engelleyen kana müdahale etmesi gerçeğinde yatmaktadır.

Bu bileşenler, insan vücudunda bulunan ve trombozu tetikleyen maddelere benzer. Bu tür bileşenlere indüktörler denir.

Analiz için hazırlık

Analizi yapmadan önce, bazı hazırlıklardan geçmeniz gerekir. Sonuçların olabildiğince doğru olabilmesi için kan sıvısında onu olumsuz etkileyebilecek hiçbir maddenin bulunmaması gerekir.

  1. Analizden bir hafta önce, uygulamalarının bir sonucu olarak trombüs oluşumu baskılandığı için aspirin ilaçları hariç tutulur. Bu fonların iptal edilmesi mümkün değilse, çalışmayı yürüten laboratuvar asistanı bilgilendirilmelidir.
  2. 12 saatlik bir süre boyunca yemek yemeyi reddetmeniz gerekir. Özellikle yüksek yağlı ürünler de sonuçları olumsuz etkiler.
  3. Fiziksel ve duygusal stresten kaçının.
  4. Gün boyunca alkol, kahve, sarımsak almayın, sigara içmeyin.

Aktif bir enflamatuar süreç varsa analiz ertelenir.

Tutma

Kan örneklemesi sabah 7 ila 10 saat arasında yapılır. Çalışma sadece aç karnına yapılabilir. Gazsız su içilmesine izin verilir.

Hemotest yapmak için bir damardan kan sıvısı alın. Bu amaçlar için tek kullanımlık bir şırınga kullanılır. Bundan sonra malzeme, %4'lük bir sodyum sitrat çözeltisi içeren bir agregometreye yerleştirilir. Daha sonra kap birkaç kez ters çevrilir. Kan örneği daha sonra daha fazla analiz için laboratuvara gönderilir.

Sonuçların deşifre edilmesi

Çalışmada kullanılan madde dikkate alınarak analizin kodu çözülür. Bunu yapmak için, elde edilen göstergeler aşağıda sunulan normal değerlerle karşılaştırılır.

Norma göre bir artış varsa, hiperagregasyon teşhisi konur. Aşağıdaki gibi patolojik durumlarda ortaya çıkabilir:

  • lösemi;
  • gastrointestinal sistem veya böbreklerin patolojisi;
  • ateroskleroz;
  • diyabet;
  • yüksek tansiyon;
  • sepsis;
  • lenfogranülomatozis.

Daha küçük tarafa sapmalar ile hipoagregasyon teşhisi konur. Kan patolojileri, trombositopati, antiplatelet ajanlarla tedavi neden olabilir.

Yüzde, bir indükleyici madde eklendikten sonra plazmanın ışık geçirgenlik seviyesini gösterir. Düşük trombosit içeriği ile bu gösterge yüzde 100'dür, içeriği artar - sıfır.

Gebe kadınlarda agregasyonun özellikleri

Hamilelik sırasında, bu dönemde yüzde 30 ila 60 arasında değişen normdan sapmalara izin verilir.

Trombosit eksikliğinde ayrışma gözlemlenebileceği gibi, trombositlerinde bir değişiklik olup olmadığı da gözlemlenebilir. kaliteli kompozisyon, kanama ve morarma ile kendini gösterir.

Toksikozda, hastada kusma veya ishal nedeniyle büyük miktarda sıvı kaybı olduğunda, agregasyonda bir artış meydana gelir. Kan konsantrasyonundaki bir artış, artan kan pıhtılaşması oluşumuna neden olur. Düşük yapmakla tehdit ediyor erken dönem.

Değerler nasıl normalleştirilebilir?

Kan sıvısının pıhtılaşmasının ihlali teşhis edilirse, patolojik durumu ortadan kaldırmak için derhal önlemler alınması gerekir. Agregasyonun artması tromboza yol açabilir ve agregasyonun azalması ağır ve tehlikeli kanamalara yol açabilir.

Açık erken aşamalar hiperagregasyonun gelişimi, uzmanlar kanı incelten ilaçları reçete eder. Sıradan aspirin görevle başa çıkabilir.

Sonuçlara göre ek sınav sıklıkla reçete edilir:

  • analjezikler;
  • novokain ablukası;
  • vazodilatasyonu teşvik eden ilaçlar;
  • hızlı pıhtılaşmayı önleyen antikoagülanlar.

Bazen halk yöntemleri daha az etkili değildir. Böyle bir tedavinin olduğunu hatırlamakta fayda var. hatasız ilgili doktorla anlaşmıştır.

Kanıtlanmış tarifler arasında şunlar yer alır:

  1. Bir yemek kaşığı tatlı yonca 200 ml dökün kaynamış su ve 30 dakika demlenmeye bırakın. Gün için hazırlanan bileşimi birkaç dozda kullanın. Terapi süresi bir aydır.
  2. Eşit miktarlarda (bir çay kaşığı) zencefil ve yeşil çay, bir buçuk litre kaynar su demleyin. Bir tutam tarçın ekleyin. Çeyrek saat ısrar edin ve gün boyunca alın.
  3. Her gün taze sıkılmış portakal suyu için. Kabak ile eşit oranlarda karıştırılabilir.

Doğru beslenmeye uymak da önemlidir. Diyet şunları içermelidir:

Zayıf kan pıhtılaşması ile uyuşturucu almak yasaktır. hangi kanı inceltir. Sürecin seyri çalışan bir form aldıysa, o zaman terapötik önlemler sadece sabit koşullarda gerçekleştirilir.

Atanan ilaçlardan:

  • emosint;
  • Aminokaproik ve traneksamik asit;
  • ATP'nin tanıtımı;
  • Dicynon.

Diyette karabuğday lapası, yumurta, pancar ve havuç, nar, dana karaciğeri, kırmızı et bulunması zorunludur.

Kanı normal durumda tutmak için içme rejimini kesinlikle gözlemlemek gerekir. Günde en az bir buçuk litre norm olarak kabul edilir. Temiz su. Yiyecekler taze ve dengeli olmalıdır.

Beslenme kurallarına uygunluk, insan vücudunun birçok hastalığının önlenmesidir. Fiziksel aktivite de önemli bir rol oynar. Sadece vücudun güçlendirilmesine değil, aynı zamanda tüm iç süreçlerin normalleşmesine de katkıda bulunurlar.

Toplama göstergelerindeki sapmaların zamanında teşhisi ile birçok hastalık ve komplikasyon önlenebilir. Trombosit agregasyon seviyesinin düzenli olarak izlenmesi gereklidir.

  • Hastalıklar
  • Vücut kısımları

Kardiyovasküler sistemin yaygın hastalıklarına ilişkin bir konu dizini, ihtiyacınız olan materyali hızlı bir şekilde bulmanıza yardımcı olacaktır.

Vücudun ilgilendiğiniz bölümünü seçin, sistem onunla ilgili malzemeleri gösterecektir.

© Prososud.ru Kişiler:

Site materyallerinin kullanımı, yalnızca kaynağa aktif bir bağlantı varsa mümkündür.

trombosit agregasyonu. Nedir, nasıl analiz yapılır, normdan sapma durumunda ne yapılmalı?

Yapıştırmanın veya daha doğrusu trombosit agregasyonunun meydana geldiği spesifik bir uyarılmış sürece agregasyon denir. İki aşamada gerçekleşir. İlk aşamada trombositler birbirine yapışır, ikinci aşamada ise kan damarlarının duvarlarına bağlanır. Böylece bu hücreler bir tür tıkaç oluşturur. Tıpta buna trombüs denir. Bu reaksiyonun yardımıyla kardiyovasküler sistemin çalışmasındaki ihlalleri belirlemek mümkündür. Trombositleri incelemek için alınan bir kan testi şu durumlarda reçete edilir: azalmış / artmış pıhtılaşma (ilk durumda, bu, ikinci durumda küçük darbelerden kaynaklanan morluklar, zayıf yara iyileşmesi vb. ile kanıtlanır - şişlik), bazı komplikasyonlar ile gebelik.

İnsan vücudu neden trombosit agregasyonuna ihtiyaç duyar?

Bu reaksiyon koruyucudur. -de çeşitli yaralanmalar kan damarları, trombositler birbirine yapışarak kanın akış çapına ulaşır ve problemli bölgeyi tıkar. Toplama göstergelerinin normundan sapma, doktorların acil müdahalesini gerektirir. Artan trombosit adezyonu, felç kadar kalp krizine de yol açabilir. Azalan agregasyon, küçük bir kesiğin büyük bir kan kaybına yol açacağını, ardından anemi, bitkinlik vb. Normu% 0-20 olan trombosit agregasyonu vücudun normal çalışması için çok önemlidir.

Kan pıhtılaşma testi alma prosedürü

Analizden önce, ilgili hekim hastayla özel bir konsültasyon yapmalıdır. Konuşma sırasında şunları belirtmelidir: kan bağışının amacı, pıhtılaşmanın ne anlama geldiği, tedavinin test sonucuna bağlılığı, prosedürün nasıl, ne zaman, hangi koşullar altında gerçekleşeceği. Ayrıca konsültasyonda doktor, test sırasında hastaya rahatsızlık verme olasılığı hakkında konuşmakla yükümlüdür. Trombosit agregasyonu, hasta 1-3 gün boyunca uzman tarafından derlenen bir diyet uyguladıktan ve işlemden 8 saat önce çok fazla yağ içeren yiyecekleri reddettikten sonra incelenir. Ayrıca sonuçların güvenilirliği için hasta bir süre ilaç kullanmaktan kaçınır. Bu mümkün değilse, kanı pıhtılaşma açısından incelerken bu dikkate alınmalıdır.

Hamilelik sırasında trombosit agregasyonu

Bu dönemde, kadınlar için kan pıhtılaşmasının artması olasılığı vardır. Normdan bu sapma, hamilelik patolojisinde ortaya çıkar. "İlginç" bir pozisyondaki kadınlarda trombosit agregasyonu, teslim için sevk veren bir hematolog tarafından sürekli izlenmelidir. gerekli analizler. Artma, bazı durumlarda kan pıhtılaşmasında azalma olması durumunda, bir uzman ilaç reçete eder. Doktorlar, trombosit agregasyonunu hamileliğin planlama aşamasında kontrol etmenizi şiddetle tavsiye eder, çünkü bu, anne ve çocuk için gelecekte önemli sağlık sorunlarından kaçınmaya yardımcı olabilir.

Normdan sapmalar. Ne yapalım?

Kan pıhtılaşması azalır veya artarsa, her durumda deneyimli bir uzmana danışmanız gerekir. Ek testler yazacak, bir anket yapacak, muayene yapacak ve teşhis koyacaktır. Genellikle, normlara uymayan trombosit agregasyonu ikincildir. Kadınlarda adet sırasında kan pıhtılaşmasında bir azalmanın mümkün olduğu da akılda tutulmalıdır. Bu onları bir süre kan pıhtılaşmasından korur. Ölümcül bir sonuç, kanın pıhtılaşma eğiliminin artması olabilir, bu nedenle, bundan en ufak bir şüphe duyulduğunda (uzuvların uyuşması, şişmesi), acil tedavi gereklidir. Semptomları görmezden gelmek yaşamı tehdit eder.

Bir kan testinin pıhtılaşma sonucunu neler etkileyebilir?

Hasta, testi yapmadan önce doktorun tavsiyelerini dikkate almamışsa, bu yanlış tedaviye yol açabilir. Sonuç olarak, hastanın genel durumu onarılamaz bir şekilde zarar görecektir. Trombosit agregasyonu için analiz sonuçlarının bozulması, bunu yapan laboratuvar asistanının hatasından kaynaklanıyor olabilir. Bu ne zaman olur yanlış seçim gerekli süreci uyaran indüktörler veya bileşik reaksiyonlar birbiriyle zayıf etkileşime girdiğinde. Bozulmuş trombosit agregasyonu, obez, hemolitik ve tütün içen kişilerde görülür.

trombosit agregasyonu

trombosit agregasyonu nedir

Hamilelik sırasında trombosit agregasyon süreci

Kandaki trombosit oranı

Trombosit agregasyonu için kan testi

test için hazırlık

  • kalıcı şişlik;
  • diş etlerinden kanama;
  • uzun bir süre boyunca kullanmak ilaçlar asetilsalisilik asit;
  • hamilelik planlaması;
  • komplikasyonlu gebelik;
  • erken gebelik;
  • von Willebrand ve Glanzman hastalıkları, Bernard-Soulier;
  • koroner kalp hastalığı, beyinde zayıf kan dolaşımı;
  • flevrizma;
  • antiplatelet ajanlarla tedavi süresi;
  • otoimmün patolojiler;
  • ameliyat öncesi dönem;
  • anlayışın imkansızlığı;
  • arka arkaya birkaç kez yapılan başarısız IVF;
  • donmuş gebelik;
  • Glatsman trombastenisi;
  • hormon bazlı kontraseptif kullanımının reçete edilmesi.
  • Uyarılmış toplama analizinin sonucunun deşifre edilmesi

    • ateroskleroz;
    • lösemi;
    • şeker hastalığı;
    • lenfogranülomatozis;
    • sepsis;
    • kan hastalıkları;
    • trombositopati;
    • antiplatelet ajanların kullanımı.

    Toplama sürecini azaltan araçlar

    Trombositlerin toplanması veya yapıştırılması - nedir ve neden trombositler birbirine yapışır

    özellikle önemli işlev pıhtılaşma sistemi - trombositlerin toplanmasıdır. Nedir? Kanın hasarlı damarlardan dışarı akmasını önleyen bir tıkaç oluşur. Yaralanmalar için bu tür bir "yardım", bir kişinin hayatını kurtarmaya yardımcı olur ve ağır kan kaybını önler. Trombositlerin içeriği ve ortalama hacmi ile agregasyon seviyesi için düzenli bir kan testi her insan için önemli bir gerekliliktir.

    Agregasyon, formları, türleri ve vücuttaki rolü

    Agregasyon süreci, kan pıhtılaşma mekanizmasının son aşamalarından biridir. Bu meydana geldiğinde, trombositlerin kalabalıklaşması veya yapışması. Bir kan damarının bütünlüğü zarar gördüğünde, dokularından özel bir madde salınır - adenozin difosfat (ADP). Yaralanma bölgesinde trombosit agregasyonunun en önemli uyarıcısıdır. ADP ayrıca kırmızı kan hücreleri ve trombositler gibi kan hücreleri tarafından üretilir ve salınır.

    Trombosit agregasyonu, tek hücreler damarın yaralanma bölgesine yapıştığında her zaman adezyonu takip eder. Trombositlerin daha fazla yapışmasına agregasyon denir - hasarlı bölgeyi tıkayabilecek bir tıkaç olan stabil ve yoğun bir pıhtı oluşumu.

    Kalabalık sürecinde oluşan pıhtının türüne bağlı olarak, iki tür birikme ayırt edilir:

    1. tersine çevrilebilir. Mantar gevşek, plazmayı geçiyor.
    2. Geri alınamaz. Mantarın damar içinde sıkışmasını ve sabitlenmesini destekleyen bir protein olan trombostenin katılımıyla oluşur.

    Trombosit agregasyonu kanamayı 15 saniye içinde durdurmayı sağlar.

    Birkaç tip trombosit kümelenmesi vardır:

    • azaltılmış - hipoagregasyon;
    • artan - hiperagregasyon;
    • orta derecede yükseltilmiş. Bu tür hamile kadınların karakteristiğidir;
    • normal kaynaklı Aktivatörlerin - ADP ve diğer maddelerin katılımıyla standart mekanizmaya göre gelişir;
    • normal kendiliğinden Etkisi altında uyarıcıların katılımı olmadan gerçekleşir dış etkenlerözellikle vücut sıcaklığının üzerinde ısınma. Genellikle kan testi yapma sürecinde kullanılır.

    Trombosit kümelenmesinin rolü:

    • yaranın tıkanması;
    • her türlü kanamayı durdurun;
    • kan kaybının neden olduğu anemiye karşı koruma;
    • aşırı gelişmesinin önünde bir engeldir. fizyolojik kanama. Bir örnek, kadınlarda adet görmedir.

    Toplama çalışması, normal değerler

    Bir doktora gitme ve pıhtılaşma sisteminin durumunu inceleme nedenleri şunlardır:

    • sık kanama, hatta küçük, artan diş eti kanaması, periyodik burun kanaması;
    • ağır adet kanaması;
    • küçük darbelerden kaynaklanan hematomlar;
    • uzun süreli iyileşmeyen yaralar;
    • şişlik;
    • otoimmün hastalıklar;
    • kemik iliği patolojisi;
    • onkolojik hastalıklar;
    • dalak hastalıkları;
    • dolaşım ve kalp bozuklukları;
    • sık cerrahi müdahaleler;
    • kanı inceltmek için bir ilaç dozu seçme ihtiyacı;
    • operasyondan önce.

    Trombosit agregasyonu için kan testi yaparken, bunun ön zorunlu hazırlık gerektiren bir çalışma olduğunu anlamak önemlidir.

    • kan örneklemesinden önceki gün boyunca özel bir diyete bağlılık. Yağlı yiyeceklerin kullanımını dışlamak önemlidir;
    • 6-8 saat boyunca kahve, alkolün reddedilmesi;
    • 4 saat sigara içmeyin;
    • kullanılmaz baharatlı yemekler 6 saat boyunca soğan ve sarımsak;
    • Mümkünse, özellikle kan pıhtılaşma sürecini etkileyen ilaçları 5-7 gün boyunca hariç tutun. Çalışma aşağıdaki kişilerde yapılırsa kronik patolojiler, o zaman alınan ilaçlar hakkında doktora bilgi vermek önemlidir;
    • varlığı dışlamak akut inflamasyon organizmada;
    • bir günde ağır yüklerden ve yorucu işlerden kurtulun, rahatlayın ve uyuyun.

    Analiz için tercihen uyandıktan sonraki üç saat içinde aç karnına alınan venöz kan kullanılır. Elde edilen numuneye gerekli hacimde agregasyon uyarıcıları eklenir. ADP, adrenalin, kollajen, serotonin gibi farklı laboratuvarlar seçim yapmak için bu tür maddeleri kullanır. Daha fazla analiz, pıhtılaşmadan önce ve sonra kan örneğinden iletilen ışığın dalga boyundaki değişiklikleri incelemektir.

    Trombosit kalabalıklaşma oranı, analizi gerçekleştirmek için hangi uyarıcının alındığına bağlıdır:

    • ADP - trombosit agregasyonu %31'den %78'e;
    • kollajen - norm% 46,5 ila% 93'tür;
    • adrenalin - %35-92.

    Artan agregasyon: nedenleri, komplikasyonları ve tedavisi

    Bu duruma hiperagregasyon denir. Damarlarda artan kan pıhtılaşmasından oluşur, bu da kan pıhtılaşması riskinin yanı sıra ölüm riskine de yol açabilir.

    Hiperagregasyonun eşlik ettiği nedenler ve hastalıklar:

    • kanın onkolojik hastalıkları;
    • mide kanseri;
    • Böbrek kanseri;
    • hipertonik hastalık;
    • dolaşım bozuklukları;
    • aritmi;
    • bradikardi.
    • vuruşlar;
    • kalp krizi;
    • büyük kan damarlarının bir trombüs tarafından tıkanmasına bağlı ani ölüm;
    • başta beyin olmak üzere kan damarlarının lümeninin daralması nedeniyle organlara yetersiz kan temini;
    • alt ekstremite damarlarının trombozu.

    Hiperagregasyonun ilaç tedavisinin ilkeleri:

    1. Asetilsalisilik asit (Cardiomagnyl) bazlı ilaçlar almak. Bu tür ilaçların alımı, normal kan kıvamını korumak, tromboz riskini azaltmak için 40 yaşından itibaren haklıdır.
    2. Trombosit agregasyonunun azalmasına neden olan antiagreganların (Clopidogrel) alınması, kan viskozitesi normalleşir.
    3. Kan pıhtılarının oluşumunu önleyen antikoagülanlar (Heparin, Fraxiparin, Streptokinaz) almak.
    4. Kan damarlarının lümenini genişleten ilaçların kullanımı - vazodilatörler ve antispazmodikler.
    5. Hiperagregasyonun nedeni olan altta yatan patolojinin tedavisi.

    Hiperagregasyonun ilaçsız tedavisinin ilkeleri:

    1. Diyet, zengin ürünler bitkisel kökenli - otlar, narenciye, sebzeler. Protein ürünlerinden süt ürünlerini tercih edin. Deniz ürünleri de normal kan özelliklerini korumaya yardımcı olacaktır. Karabuğday, nar ve chokeberry kullanımını sınırlayın.
    2. uyma içme rejimi. Vücuttaki sıvı eksikliğine sıklıkla hiperagregasyon ve tromboz eşlik eder. Günde en az 2 litre saf su içmelisiniz.
    3. Tesisler Geleneksel tıp tıbbi tedaviye bir alternatif olarak düşünülemez. Ana şifalı Bitkiler kanın pıhtılaşmasını azaltan tıbbi tatlı yonca, şakayık kökü, yeşil çaydır.

    Azaltılmış agregasyon: nedenleri, komplikasyonları ve tedavisi

    Bu duruma tıbbi olarak hipoagregasyon denir. Bu, zayıf kan pıhtılaşmasına, ciddi kan kaybı tehdidine ve hastanın olası ölümüne yol açan tehlikeli bir ihlaldir.

    • bulaşıcı hastalıklar;
    • böbrek yetmezliği;
    • lösemi;
    • hipotiroidizm;
    • anemi;
    • kanı incelten ilaçların uygunsuz kullanımı;
    • zehirlenme;
    • trombositopeni;
    • dehidrasyon;
    • kemoterapi.
    • kanama;
    • kan kaybından ölüm;
    • anemi;
    • doğum sırasında bir annenin ölümü.

    İlaç tedavisi, altta yatan hastalığın tedavisinin yanı sıra hemostatik özelliklere sahip ilaçların kullanımına dayanır:

    Şiddetli vakalarda, hastaya donör kanı verilir.

    Hastaya yardım etmenin farmakolojik olmayan yöntemleri:

    1. Diyet. Diyeti kan oluşumunu uyaran ürünlerle zenginleştirin - karabuğday, karaciğer, et, nar, kırmızı balık.
    2. Isırgan otu yaprakları, pancar suyu ile fitoterapi, yaban mersini, Susam taneleri.

    Çocuklarda ve hamile kadınlarda agregasyon: ana özellikler

    Çocukluk çağında kanama bozuklukları nadirdir. Kalıtsal olabildiği gibi viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, anemi ve şiddetli dehidratasyon. Ana yardım ölçüsü, beslenmenin, içme rejiminin normalleştirilmesi ve ayrıca pıhtılaşma bozukluklarına neden olan hastalıkların tedavisidir. Ergenlikte, trombosit agregasyon bozukluklarının gelişiminde stresin rolü artar.

    Gebe kadınlarda kan pıhtılaşması sorunlarına özellikle dikkat edilmelidir. Bu hem fetüsü taşıma süreci hem de normal doğum eylemi için önemlidir.

    Anne adaylarında dolaşımdaki kan hacmindeki fizyolojik artışa bağlı olarak trombosit agregasyonu biraz artar.

    • düşük;
    • emeğin erken başlangıcı;
    • düşük.
    • hamilelik sırasında kanama;
    • doğum sırasında ağır ve tehlikeli kanama;
    • büyük kan kaybından ölüm.

    Zamanında yardım ve etkili ilaçların atanması, anne ve çocuk için hayatı tehdit eden komplikasyonları önlemeye yardımcı olacaktır.

    Trombositler, kanın pıhtılaşmasından sorumlu olan küçük kan hücreleridir. Kanama olursa kan kaybını durdurmaya yardımcı olurlar.

    Bir yara oluştuğunda, trombositler yaralı bölgeye hareket eder. Burada, kanamanın durması sonucu hasarlı damarın duvarına sabitlenirler. Bu sürece trombosit agregasyonu denir.

    Trombosit agregasyonu, kan hücrelerinin birbirine yapıştığı ve onları yaralı bir damarın duvarına sabitlediği bir süreçtir. Bu kanamayı durdurur. Ancak böyle bir işlem vücut için tehlikeli olabilir. Bu durumda, belirli koşullar altında kalp krizi ve felce neden olabilecek bir kan pıhtısı oluşur. Bu, trombositler aşırı aktifse ve çok hızlı toplanırsa olabilir.

    Ayrıca yavaş bir süreç de vücut için iyi bir şey vaat etmez. Bu durumda trombositlerin yavaş aglütinasyonu nedeniyle zayıf pıhtılaşma kan. Bu patoloji anemiye neden olur. Zayıf kan pıhtılaşması ile kanamayı durdurmak sorunludur, bu da sağlık sorunlarına ve hatta ölüme yol açabilir. Bunun olmasını önlemek için kandaki trombosit seviyesinin ve bunların birbirine yapışma yeteneklerinin izlenmesi gerekir.

    Hamilelik sırasında trombosit agregasyonunun normal şekilde ilerlemesi son derece önemlidir. Süreç çok yavaşsa, doğum sırasında veya doğum sonrası dönem rahim kanaması açılarak kadının ölümüne yol açabilir. Ek olarak, hamilelik sırasında trombosit agregasyonu hızlı bir şekilde gerçekleştirilirse, hamilelik sırasında herhangi bir zamanda kesintiye yol açabilen kan pıhtıları oluşabilir.

    Hamileliğinizi önceden planlar ve sağlığınıza dikkat ederseniz bu durumdan kaçınabilirsiniz. Gebe kalmadan önce trombositlerin hangi durumda olduğunu bulmak ve gerekirse durumu düzeltmek için önlemler almak gerekir. Hamilelik planlanmamışsa, erken bir aşamada kayıt yaptırarak agregasyon patolojisinden kaçınılabilir. Sonra doktor yazacak gerekli araştırma ve varsa trombositlerin patolojik durumundan kurtulmaya yardımcı olacaktır.

    Trombosit seviyesinin hangi durumda olduğunu bilmek için normları hakkında bir fikriniz olması gerekir.

    Agregasyon oranından bahsedecek olursak %25-75 arasıdır. Bu durumda trombosit yapıştırma işlemi iyi gerçekleşir ve sağlık açısından herhangi bir tehlike oluşturmaz.

    İndüklenmiş agregasyon adı verilen bir kan testi, trombositlerin durumunun araştırılmasına yardımcı olur. Bu durumda hastanın damarından özel maddelerle karıştırılmış kan alınır. Bu tür maddeler, agregasyon işleminde yer alan vücut hücrelerinin bileşimine benzer bir bileşime sahiptir. Aşağıdaki maddeler çoğunlukla indüktör olarak alınır:

    Çoğu zaman, ADP ile trombosit agregasyonu gerçekleştirilir. Çalışmayı gerçekleştirmek için özel bir cihaz alınır. Buna trombosit agregasyon analiz cihazı denir. Yardımı ile ışık dalgaları, pıhtılaşmaya başlamadan önce ve bu işlem tamamlandıktan sonra kan yoluyla iletilir. Ardından sonuç değerlendirilir.

    test için hazırlık

    Sonucun olabildiğince doğru olması için, kan testi yaptırmak için aşağıdaki kurallara uyulmalıdır:

    • Çalışma aç karnına yapılır. Bu durumda, analizden 12 saat önce yemek yemeyi bırakmanız gerekir. Aynı zamanda saf karbonatsız su içebilirsiniz.
    • Analizden 7 gün önce, belirli ilaçlarla ilaç tedavisini kesmeniz gerekir. Bu mümkün değilse, analizi yapan doktoru bilgilendirmeniz gerekir.
    • Analizden birkaç gün önce stresli durumlardan ve fiziksel efordan kaçınılmalıdır.
    • 24 saat içinde kahve, sigara, alkol ve sarımsak içmeyi bırakmalısınız.
    • Vücutta enflamatuar bir süreç meydana gelirse bir çalışma yapmak mümkün değildir.

    Analiz endikasyonları

    • artan kan pıhtılaşması;
    • kan pıhtılarının oluşumuna yatkınlık;
    • trombositopeni ve trombofili;
    • rahim de dahil olmak üzere farklı nitelikte kanama oluşumuna yatkınlık;
    • kalıcı şişlik;
    • diş etlerinden kanama;
    • uzun yara iyileşme süreci;

    Göstergelerin yorumlanması, çalışmanın yürütüldüğü araçlara bağlıdır. Bunu yapmak için, veriler norm ile karşılaştırılır.

    Sonuçlar normdan yukarı doğru saparsa, artan trombosit agregasyonu teşhis edilir. Bu durum şu durumlarda oluşur:

    • yüksek tansiyon;
    • ateroskleroz;
    • lösemi;
    • şeker hastalığı;
    • gastrointestinal sistem veya böbreklerin onkolojik hastalıkları;
    • lenfogranülomatozis;
    • sepsis;
    • dalağın cerrahi olarak çıkarılması.

    Artan trombosit agregasyonu, damarın bir trombüs tarafından tıkanması nedeniyle kalp krizi, felç, tromboz ve ölüme yol açabilir.

    Sonuçlar azalma yönünde normdan saparsa, o zaman azalmış bir tromboz agregasyonu teşhis edilir. Bunun nedeni:

    • kan hastalıkları;
    • trombositopati;
    • antiplatelet ajanların kullanımı.

    Agregasyonun azalmasıyla damarlar kırılgan hale gelir. Ayrıca kanamayı durdurma süreci zordur ve bu da kişinin ölümüne neden olabilir.

    Bazı ajanlar toplama sürecini engeller. Bu ilaçlar antiplatelet ajanları içerir. Trombosit agregasyon inhibitörleri, aşağıdakileri içerir: asetilsalisilik asit, ibustrin, mikristin ve diğerleri. Bu tür ilaçlar bazı hastalıkların tedavisi için reçete edilir. Bununla birlikte, toplama işlemi normdan keskin bir şekilde saparsa, inhibitör ilaçlar, bu tür sonuçlara yol açmayan diğer ajanlarla değiştirilmelidir. Bu mümkün değilse, doktor agregasyonu teşvik eden özel ilaçlar yazabilir.

    Artrit bilek eklemi: belirtiler ve tedavi
    acıtmak Lenf düğümleri kasıkta Tahmin etmek
    Lenf düğümlerinin kanseri
    Burkulma omuz eklemi: belirtiler, tedavi, omuz yapısı
    Çocuklarda böbrek iltihabı: nedenleri, belirtileri, tedavisi

    Bu nedenle, önemli trombositopeni ile hayatı tehdit eden kanama meydana gelir.

    Trombositopeninin nedenleri ve patogenezi

    1. Kırmızı kemik iliğinde azalmış trombosit oluşumu (üretim trombositopenisi).

    2. Artan trombosit yıkımı (yıkım trombositopenisi).

    3. Trombositlerin yeniden dağılımı, konsantrasyonlarının azalmasına neden olur kan dolaşımı(yeniden dağıtım trombositopenisi).

    Kırmızı kemik iliğinde azalmış trombosit üretimi

    • kemik iliğinde megakaryosit soyunun hipoplazisi ile ilişkili trombositopeni (trombosit öncü hücrelerinin yetersiz oluşumu);
    • etkisiz trombositopeni ile ilişkili trombositopeni (bu gibi durumlarda, normal veya hatta artan sayıda progenitör hücre oluşur, ancak şu veya bu nedenle megakaryositlerden trombosit oluşumu bozulur);
    • kırmızı kemik iliğinde bir megakaryosit mikropunun metaplazisi (değiştirme) ile ilişkili trombositopeni.

    Kırmızı kemik iliğinin megakaryosit soyunun hipoplazisi (trombosit progenitör hücrelerinin yetersiz üretimi)

    Bir megakaryositik mikrobun hipoplazisi, kemik iliğinin günlük olarak trombositlerin% 10-13'ünün değiştirilmesini sağlayamadığı durumlarda söylenir (böyle hızlı bir değiştirme ihtiyacı, kısa bir trombosit ömrü ile ilişkilidir).

    Progenitör hücrelerden trombosit oluşumunun engellenmesi de birkaç nedenden kaynaklanabilir.

    Megakaryosit mikropunun metaplazisi en sık olarak aşağıdaki patolojik durumlarda ortaya çıkar:

    1. Kanserin son aşamaları (kemik iliğinin metastazlarla değiştirilmesi).

    2. Kan sisteminin onkolojik hastalıkları (tümör hücreleri ile yer değiştirme):

    Trombositlerin artan tüketimi (yok edilmesi)

    Normal kan hücresi üretimine sahip bireylerde trombositopeni, vakaların büyük çoğunluğunda çeşitli faktörlerin etkisi altında trombositlerin yıkımından kaynaklanır. bağışıklık mekanizmaları. Bu durumda, özel bir immünolojik muayene sırasında tespit edilebilen antiplatelet antikorlar oluşur.

    • şiddetli anemi ve lökopeni olmaması;
    • dalağın boyutu normal aralıkta veya biraz büyümüş;
    • kırmızı kemik iliğinde megakaryosit sayısında artış;
    • trombositlerin ömrünün azalması.

    Aynı zamanda, gelişim tipine göre, üç grup immünolojik trombositopeni ayırt edilir:

    1. İzoimmün - alloantikorların (başka bir organizmanın trombosit antijenlerine karşı antikorlar) üretilmesi nedeniyle.

    2. Otoimmün - otoantikorların üretimi nedeniyle (kişinin kendi vücudunun trombosit antijenlerine karşı antikorlar).

    3. Bağışıklık - ilaç alarak tetiklenir.

    İzoimmün trombositopeni, "yabancı" trombositler vücuda girdiğinde (kan nakli, gebelik) oluşur. Bu patoloji grubu, neonatal (infantil) alloimmün trombositopenik purpura, transfüzyon sonrası purpura ve hastaların kan transfüzyonuna refrakterliğini (direnç) içerir.

    Otoimmün trombositopeni, vücudun kendi trombositlerine karşı geliştirilen antikorların ve bağışıklık komplekslerinin etkisinin bir sonucu olarak trombositlerin erken ölümü ile ilişkilidir. Aynı zamanda birincil (idiyopatik, etiyolojisi bilinmeyen) ve ikincil (bilinen nedenlere bağlı) otoimmün trombositopeni ayırt edilir.

    • malign tümörler Lenfoid doku (kronik lenfositik lösemi, lenfomalar, lenfogranülomatozis);
    • kazanılmış otoimmün hemolitik anemi (Evans-Fisher sendromu);
    • sistemik otoimmün bağ dokusu hastalıkları (sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit);
    • organa özgü otoimmün hastalıklar (otoimmün hepatit, spesifik olmayan ülseratif kolit, Crohn hastalığı, otoimmün tiroidit, ankilozan spondilit);
    • viral enfeksiyonlar (kızamıkçık, HIV, herpes zoster).

    Ayrı olarak, kural olarak, ilaç almakla ilişkili otoimmün trombositopeni izole edilir. Bu tür patolojik bağışıklık tepkisine neden olabilecek ilaçların listesi oldukça uzundur:

    Bu patoloji ile karakterize edilir. hemorajik döküntü. İlaç kesildiğinde hastalık kendi kendine iyileşir.

    Her şeyden önce, kan damarlarının iç astarının durumunun ihlali ile ilişkili patolojilerde trombositlerin artan yıkımı meydana gelebilir, örneğin:

    • kalp kusurları;
    • ameliyat sonrası değişiklikler ( yapay vanalar, sentetik vasküler şantlar vb.);
    • şiddetli ateroskleroz;
    • vasküler metastazlar.

    Ek olarak, intravasküler pıhtılaşma sendromu, yanık hastalığı, yüksek atmosfer basıncına veya hipotermiye uzun süre maruz kalma ile tüketim trombositopeni gelişir.

    Bozulmuş trombosit dağılımı

    Kural olarak, dalakta önemli bir artışla pansitopeni gelişir (kandaki tüm hücresel elementlerin sayısında azalma) ve trombositler küçülerek tanıya yardımcı olur.

    sınıflandırma

    • megakaryositik mikropun tümör hücreleri tarafından yer değiştirmesi;
    • toksinler tarafından kemik iliği baskılanması;
    • immün yıkım trombositopeninin gelişmesiyle birlikte trombositlere karşı otoantikor oluşumu;
    • yeniden dağıtım trombositopeni oluşumu ile dalağın büyümesi.

    Trombositopeni, HIV enfeksiyonunun erken belirtilerinden biridir. Aynı zamanda, trombosit sayısındaki azalma, hem virüslerin megakaryositik mikrop hücreleri üzerindeki doğrudan inhibe edici etkisinden hem de otoimmün reaksiyonlardan kaynaklanır. Ve ciddi enfeksiyöz komplikasyonlarla - ilerlemiş AIDS aşamasında ve yeniden dağıtım trombositopeninin gelişmesiyle dalağın genişlemesi.

    belirtiler

    • intradermal kanama eğilimi (purpura);
    • diş eti kanaması;
    • kadınlarda ağır adet kanaması;
    • burun kanaması;
    • Sindirim sistemi kanaması;
    • iç organlarda kanamalar.

    Listelenen semptomların spesifik olmadığı ve diğer patolojilerde de ortaya çıkabileceği belirtilmelidir. Örneğin, trombositopatilerde (dejeneratif trombosit üretimi), beriberi C (iskorbüt) ile ilişkili olanlar da dahil olmak üzere mikro damar damarlarının hastalıkları ile.

    Trombositopeni dereceleri

    birincil trombositopeni. İdiyopatik otoimmün trombositopenik purpura

    Akut idiyopatik trombositopenik purpura (akut ITP), viral bir enfeksiyondan 2-4 hafta sonra (nadiren aşılama) 2-6 yaş arası çocuklarda en sık gelişir. Bu yaşta hastalık kız ve erkek çocuklarda aynı sıklıkta görülür. Ancak ergenlik döneminde kızlar 2 kat daha sık hastalanır.

    • polikromi (kelimenin tam anlamıyla "renklilik") - ciltte mordan yeşilimsiye kadar çeşitli renklerde kanamalar bulabilirsiniz;
    • polimorfizm - hem nokta (peteşi) hem de daha büyük elementler (ekimoz) vardır;
    • asimetri;
    • oluşumun kendiliğindenliği (uykudan sonraki sabah yeni unsurlar bulunur).

    Akut ITP'nin tipik bir semptomu kanamadır (ergenlik çağındaki kızlarda çekilmiş bir dişin deliğinden burun - uterus kanaması). Şiddetli vakalarda melena (mide-bağırsak kanamasına özgü katranımsı dışkı), bazen çıplak gözle görülebilen hematüri (idrarda kan) görülebilir. İleride posthemorajik anemi gelişebilir.

    • bir krizin başlamasından önce altı ay veya daha uzun süre gözlenen kanama eğilimi;
    • krizin "nedensiz görünümü";
    • hastanın kronik enfeksiyon odakları vardır;
    • kemik iliğinde lenfositik reaksiyon;
    • devam eden tedaviye dirençli genelleştirilmiş purpura ile birlikte şiddetli ve kalıcı kanama;
    • ergenlik döneminde kızlarda akut otoimmün idiyopatik trombositopenik purpura gelişimi.

    Çocuklarda ve ergenlerde, hastalığın kronik formunda spontan remisyonlar da mümkündür. Aksi takdirde, yetişkinlerde olduğu gibi çocuklarda da kronik idiyopatik trombositopenik purpura oluşur.

    Kronik idiyopatik trombositopenik purpura (kronik ITP), kural olarak 20-40 yaşlarında gelişir. Kadınlar erkeklerden çok daha sık hastalanır (hastalar arasında kadın ve erkeklerin oranı: 1,2'ye 3).

    Hamilelik sırasında trombositopeni

    Devamını oku:
    Yorumlar

    Trombosit 7000 iğrenç geldi, dalak çıkarıldı, trombositler 7 yıl geçti, altına ulaşmıyor.

    Geline trombosit üretiminin azalmasıyla ilişkili Trombositopeni teşhisi kondu. Romatolog "Farklılaşmamış vaskülit" teşhisi koydu ve tedavi sırasında ızgara boyunca prednizon reçete edip uyguladılar. Ve şimdi prednizolon bağımlısı oldu. Tedavi etmenin başka bir yolu var mı?

    2005'ten beri profesyonel hasta 26.05. 2008 ilk teşhis edilen trobosipenik purpura.

    Hemorajik elma şarabı (sn / cilt, p / mukoza kanamaları)

    Şimdi 66 yaşındayım, 1947 yaşındayım.

    Geri bildirim bırakın

    Tartışma Kuralları'na tabi olarak bu makaleye yorum ve görüşlerinizi ekleyebilirsiniz.

    Trombositopeni: bağışıklık ve bağışıklık dışı - görünüm, seyir, rahatlama, eşlik eden hastalıklar

    Bizzocero plakları olarak da adlandırılan trombositler, dev kemik iliği hücrelerinin - megakaryositlerin parçalarıdır. İnsan kanındaki sayıları sürekli dalgalanıyor, en azından geceleri gözlemleniyorlar. İlkbaharda, kadınlarda adet sırasında da trombosit seviyesi düşer, ancak izin verilenin ötesine geçmez, bu nedenle bu tür durumlarda trombositopeniden bahsetmek gerekli değildir.

    Kan hücrelerinin oluşum süreci

    Ağır fiziksel eforla, dağda kalmayla, bazı ilaçları almayla birlikte kandaki bu kan hücrelerinin miktarı tam tersine artar.

    Kanda dolaşan trombositler sağlıklı kişi, işlemleri olmayan bikonveks oval veya yuvarlak disklerdir. Bununla birlikte, kendilerini elverişsiz bir yerde bulur bulmaz, boyut olarak (5-10 kat) keskin bir şekilde artmaya başlarlar ve psödopodia salgılarlar. Bu trombositler birbirine yapışır ve kümeler oluşturur.

    Trombositler birbirine yapışarak (trombosit faktörü III) ve fibrin ipliklerine yapışarak kanamayı durdurur, yani kanın pıhtılaşmasına katılır.

    Kan damarlarının yaralanmaya ilk tepkisi daralmalarıdır, trombositler de parçalanma ve agregasyon sırasında içlerinde biriken aktif vazokonstriktör maddeyi - serotonin salgılayan bu sürece yardımcı olur.

    Kan hücrelerinin pıhtılaşma sürecindeki önemli rolü fazla tahmin edilemez, çünkü oluşturanlar onlardır. kan pıhtısı, yoğun hale getirin ve ortaya çıkan trombüs güvenilirdir, bu nedenle trombositlerin yetersizliğinin ve azalan sayılarının neden bu kadar yakından dikkat çektiği açık hale gelir.

    Düşük trombositlerin klinik belirtileri nelerdir?

    Trombositlerin önemli özelliklerinden biri de yarılanma ömürlerinin 5-8 gün olmasıdır. Sabit bir kan hücresi seviyesini korumak için kemik iliği, trombosit kütlesinin günlük %10-13'ünü değiştirmelidir; normal işleyen hematopoietik kök hücreleri. Ancak bazı durumlarda trombosit sayısı kabul edilebilir sınırların altına inmekle kalmayıp kritik sayılara ulaşarak spontan kanamaya (10-20 bin/µl) neden olabilir.

    Trombositopeni semptomlarını gözden kaçırmak zordur, bu nedenle aşağıdakilerin görünümü:

    1. Deri ve mukoza zarlarında kendiliğinden (esas olarak geceleri) veya mikrotravmalardan sonra meydana gelen, önemsiz hasarın önemli kanamaya neden olabileceği kanamalar (peteşi, ekimoz);
    2. diş eti kanaması;
    3. Meno- ve metroraji;
    4. burun (içinde nadir durumlar- kulak) ve hızla anemiye yol açan gastrointestinal kanama

    trombosit bozukluklarının karakteristik belirtileridir.

    Trombosit seviyesi neden düşer?

    Trombositopeninin nedenleri vücuttaki çeşitli patolojik süreçlerden kaynaklanır ve dört ana grupta temsil edilebilir.

    ben grup

    Trombositopeni, aşağıdaki koşullar altında ortaya çıkan, kemik iliğinde yetersiz trombosit oluşumu ile ilişkilidir:

    • Aplastik anemi, üç mikrobun - megakaryositik, kırmızı ve miyeloid (panmiyeloftizis) hücrelerinin olgunlaşması engellendiğinde;
    • Kemik iliğindeki herhangi bir tümörün metastazları;
    • Akut ve kronik lösemiler;
    • Megaloblastik anemi (B12 vitamini eksikliği, folik asit), ancak trombosit sayısı biraz azaldığı için bu durum özel bir problem değildir;
    • Viral enfeksiyonlar;
    • Belirli ilaçları (tiazidler, östrojenler) almak;
    • Kemoterapinin sonuçları ve radyoterapi;
    • Alkol sarhoşluğu.

    2. grup

    Masif kanama veya artan trombosit yıkımının neden olduğu trombositopeni.

    3. grup

    Trombosit havuzlarının dalakta aşırı birikmeleri (şiddetli splenomegali) ile dağılımının ihlalinden kaynaklanan trombositopeni.

    IV grubu

    Kan plaklarının kemik iliği tarafından yeterli kompanse edilmeden artan yıkımı, aşağıdakilerin neden olabileceği tüketim trombositopenisini karakterize eder:

    • DIC (yayılmış intravasküler pıhtılaşma) ile ortaya çıkan hiper pıhtılaşma;
    • trombozlar;
    • Yetişkinlerin ve çocukların trombositopenik purpurası (bağışıklıklı ve bağışık olmayan);
    • Uzun süreli heparin, altın, kinidin kullanımı;
    • Yenidoğanlarda gelişebilen solunum sıkıntısı sendromu (RDS) (prematüre bebeklerde ciddi solunum yetmezliği).
    • bağışıklık bozuklukları;
    • Bizzocero plaklarına mekanik hasar (vasküler protez kullanımı);
    • Dev hemanjiyomların oluşumu;
    • Malign neoplazmalar;
    • Transfüzyon sonrası komplikasyonlar.

    İlişki: gebelik - trombositler - yenidoğan

    Hamilelik, fizyolojik bir süreç olmasına rağmen sürekli mevcut değildir, bu nedenle, böyle bir yaşam döneminde "normal" bir durumun özelliği olmayan şeyler olabilir. Bu trombositlerde olur, sayıları hem azalabilir hem de artabilir.

    Hamilelik sırasında trombositopeni sık görülen bir olgudur ve esas olarak kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısalmasına bağlıdır. Ek kan temini için gereken artan dolaşımdaki kan hacmi (CBV), plasenta ve fetüse kan sağlama sürecine her zaman ayak uyduramayan artan trombosit tüketimi ile ilişkilidir.

    Eşlik eden hastalıklar (pıhtılaşma sistemindeki bozukluklar, viral enfeksiyonlar, alerjiler, ilaçlar, geç gestoz, özellikle nefropati, bağışıklık ve otoimmün bozukluklar) ve yetersiz beslenme gebelik sırasında trombositopeniye yol açabilir.

    Hamilelik sırasında immün trombositopeni, sıklıkla fetal hipotrofi ve hipoksi ile sonuçlanan uteroplasental yetmezliğe neden olabileceğinden özellikle tehlikelidir. Ek olarak, trombositlerdeki azalmaya yenidoğanda kanama ve hatta intraserebral kanama eşlik edebilir.

    Annenin bağışıklık ve otoimmün hastalıkları, yenidoğanlarda kan hücrelerinin sayısında bir azalma ile kendini gösteren ve bu tür trombositopeni biçimlerini belirleyen trombositopoez ihlallerine de yol açabilir:

    1. Maternal antikorlar fetüsün (yenidoğan) kan dolaşımına girdiğinde, anne ve fetüs arasındaki grup uyumsuzluğu ile ilişkili alloimmün veya izoimmün;
    2. Kadında idiyopatik trombositopeni veya sistemik lupus eritematozus (bebeğin trombositlerine yönelik antikorlar plasenta bariyerini geçer) varsa İran bağışıktır;
    3. kişinin kendi trombositlerinin antijenlerine karşı antikor üretimi ile karakterize edilen otoimmün trombositopeni;
    4. Heteroimmün, kan hücrelerinin antijenik yapısında bir değişiklik ile vücuttaki viral veya başka bir ajana maruz kalma sonucu oluşur.

    Bağışıklık ile ilişkili azalmış trombositler

    İmmün trombositopeni aşağıdaki gibi formları içerir:

    • İzoimmün veya alloimmün - neonatal olabilir veya grup üyeliğiyle uyumsuz bir kan transfüzyonu sırasında ortaya çıkabilir;
    • Yabancı bir antijenin (virüsler, ilaçlar) yutulmasından kaynaklanan hapten veya heteroimmün (hapten - antijenin bir parçası);
    • Otoimmün trombositopeni en yaygın ve sıklıkla karşılaşılandır. Doğası kural olarak belirlenmemiş olan bağışıklık sistemindeki bir arıza, bağışıklık sisteminin kendi sağlıklı trombositini tanımayı bırakmasına ve onu bir "yabancı" olarak kabul etmesine yol açar ve bu da tepki vererek tepki verir. kendisine karşı antikorlar.

    AITP'de hemorajik diyatez

    Otoimmün trombositopenik purpura (AITP), immün trombositopeninin en yaygın şeklidir. Genellikle genç kadınları (20-30 yaş) etkiler.

    Başka bir hastalığa eşlik eden ve semptom kompleksinin bir parçası olan trombosit düzeylerindeki düşüşe ikincil trombositopeni denir. Semptomatik olarak, çeşitli patolojilerde trombositopeni görülür:

    1. kollajenoz (sistemik lupus eritematozus (SLE), skleroderma, dermatomiyozit);
    2. Akut ve kronik lösemiler ( miyelom, Waldenström'ün makroglobulinemisi);
    3. Kronik hepatit ve böbrek hastalığı.

    Bununla birlikte, esansiyel veya idiyopatik trombositopeni (Werlhof hastalığı) olarak adlandırılan AITP, bağımsız izole bir hastalık olarak çok daha yaygındır.

    Bu forma, oluşum nedeninin belirsiz kalması nedeniyle idiyopatik denir. Bu patoloji ile trombositler başlangıçta kemik iliğinin tüm hücreleri normal şekilde üretmeye devam etmesine rağmen ortalama 7 gün değil, bir saat yaşarlar. Bununla birlikte, sürekli bir kan hücresi eksikliği, vücudun hala reaksiyona girmesine ve trombosit üretimini birkaç kez artırmasına neden olur, bu da megakaryositlerin olgunlaşmasını olumsuz etkiler.

    Gebelerde esansiyel trombositopeni oldukça olumlu bir seyir izlemektedir, ancak yine de düşük sıklığında artış gözlenmektedir. Böyle bir durumda trombositopeninin tedavisi doğumdan 5-7 gün önce prednizolon verilerek yapılır. Kadın doğum sorunu bireysel olarak çözülür, ancak daha çok cerrahiye (sezaryen) başvururlar.

    Kortikosteroidlerin terapötik etkisi hamilelik sırasında mutlaka kullanılmaz, diğer durumlarda kullanılırlar. Ayrıca intravenöz immünoglobülin uygulamasından olumlu etki görülmüş, bu da fagositoz oranını azaltmıştır. Doğru, hastalığın tekrarlayan nüksetmelerinde sıklıkla splenektomi (dalağın çıkarılması) tercih edilir.

    Çocuklarda ve diğer ITP tiplerinde immün trombositopenik purpura

    Çocuklarda akut AITP, 2-9 yaşlarında görülür ve viral bir enfeksiyondan 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Tam bir refahın arka planına karşı, bir çocukta aniden peteşiler ve purpuralar ortaya çıkar. Bu durum için karakteristik bir kan tablosu trombositopenidir ve beyaz kan hücrelerinin seviyesinde azalma (lökopeni) yoktur.

    Bu hastalığın patogenezi, viral proteinlerin antijenlerine karşı antikorların üretilmesidir. Bu durumda, viral antijenler veya bütün antijen-antikor immün kompleksleri, trombosit zarı üzerinde adsorbe edilir. Viral antijenler hala çoğu durumda olan vücudu terk etmek zorunda olduğundan, hastalık iki ila altı hafta içinde kendi kendine geçer.

    Karo zemine düştükten sonra immün trombositopenisi olan bir çocuk. Yaralanma anında trombosit konsantrasyonu: 9*10⁹ t/l

    İmmün trombositopeninin diğer biçimleri, post-transfüzyon purpura adı verilen nadir fakat ciddi bir hastalığı içerir. Gelişimi, yaklaşık bir hafta önce transfer edilen ve alıcının sahip olmadığı trombosit antijenlerinden biri için pozitif olan bir donörün kan transfüzyonuna dayanmaktadır. Böyle bir ihlal, sıklıkla hastanın ölümüne yol açan intrakraniyal kanamaya yol açan şiddetli refrakter trombositopeni, anemi ve kanama ile kendini gösterir.

    Diğer bir önemli immün trombositopeni türü, ilacın ve trombosit zarının bir bileşeninin - ilacın veya glikoproteinin veya bunların kompleksinin immünojenik olabileceği glikoproteinlerden biri - etkileşiminden kaynaklanır. İmmün trombositopeni gelişiminin sık görülen bir nedeni, ilacın kendisi değil, metaboliti olabilir. Heparin kaynaklı trombositopeninin doğası budur. Kinin ve kinidin de patolojiye neden olabilen tipik maddelerdir. Bazı (spesifik) ilaçlara karşı böyle bir reaksiyonun genetik temelli olması ilginçtir, örneğin altın içeren ürünler almak trombositlere karşı antikor oluşumunu uyarır.

    Bağışıklık dışı trombositopeni

    Bağışıklık dışı trombositopeniler, kan hücrelerinin seviyesinde bir azalma ile ilişkili toplam hastalık kütlesinin yaklaşık beşte birini kaplar ve aşağıdakilerden kaynaklanır:

    • Trombositlerin mekanik travması (hemanjiyomlar, splenomegali);
    • Kemik iliği hücrelerinin proliferasyonunun inhibisyonu (aplastik anemi, miyelopoezde kimyasal veya radyasyon hasarı);
    • Artan trombosit tüketimi (DIC, B12 vitamini ve folik asit eksikliği).

    Ek olarak, edinilmiş hemolitik aneminin bazı formlarında immün olmayan trombositopeni gözlenir, burada en önemlileri tüketim trombositopenisinin iki şeklidir:

    1. Trombotik purpura (TTP);
    2. Hemolitik-üremik sendrom (HÜS).

    Bu hastalıkların tipik bir özelliği, terminal arteriyollerde ve kılcal damarlarda spontan trombosit agregasyonu sonucu oluşan hiyalin trombüslerin birikmesidir.

    Trombotik trombositopenik purpura ve hemolitik üremik sendrom, nedeni bilinmeyen trombositopenilerdir ve akut başlangıçla karakterizedir. patolojik süreçşiddetli trombositopeni ve hemolitik anemi, ateş, ciddi nörolojik semptomlar ve böbrek yetmezliğinin eşlik ettiği, kısa vadeliölüme yol açar.

    Trombotik trombositopenik purpura yetişkinlerde daha sık görülür ve bakteriyel veya viral bir enfeksiyondan sonra ortaya çıkar, bağışıklama, genellikle HIV ile enfekte hastalarda görülür ve ayrıca hamilelik sırasında ilaç alırken ortaya çıkabilir. oral kontraseptifler veya antikanser ilaçların uygulanması. Kalıtsal bir hastalık olarak TTP'nin gelişme vakaları bilinmektedir.

    Hemolitik üremik sendrom çocuklarda daha sık görülür. Bu durumun nedeni, renal kılcal damarların endotel hücrelerini yok eden mikroorganizmalar Shigella dysenteriae veya enterotoksik Escherichia coli'dir. Sonuç olarak, büyük miktarda von Willebrand faktör multimerleri, trombosit agregasyonuna yol açan vasküler yatağa yönlendirilir.

    Bu patolojinin ilk tezahürü, yukarıdaki mikroorganizmaların neden olduğu kanlı ishaldir ve daha sonra ana olan akut böbrek yetmezliği (böbrek damarlarında hiyalin kan pıhtılarının oluşumu) gelişir. klinik belirti hastalık.

    trombositopeni tedavisi

    Keskin formlar

    Trombositopeni tedavi edin akut dönem hastanın yattığı bir hastanede takip eder. Sıkı yatak istirahati trombositlerin fizyolojik düzeyine (μl başına 150 bin) ulaşılana kadar reçete edilir.

    Tedavinin ilk aşamasında hastaya 3 aya kadar kortikosteroid ilaçlar verilir, ikinci aşamada seçenek yoksa dalağın alınması planlanır ve üçüncü aşamada hastalara tedavi sağlanır. splenektomi sonrası. Küçük dozlarda prednizolon ve terapötik plazmaferez kullanımından oluşur.

    Kural olarak, özellikle immün trombositopeni vakalarında, süreci ağırlaştırma riskinden dolayı donör trombositlerinin intravenöz infüzyonlarından kaçının.

    Trombosit transfüzyonları dikkate değer iyileştirici etki, HLA sistemine göre özel olarak seçilmişlerse (sadece bu hasta için) ancak bu prosedür çok zahmetli ve erişilemez, bu nedenle derin anemizasyonda çözülmüş, yıkanmış eritrosit kütlesinin transfüzyonu tercih edilir.

    Trombositopenili bir hasta için kan hücrelerinin agregasyon kabiliyetini ihlal eden ilaçların (aspirin, kafein, barbitüratlar vb.) Yasak olduğu unutulmamalıdır ve kural olarak doktor hastaneden taburcu edildiğinde onu uyarır.

    ileri tedavi

    Trombositopenili hastaların hastaneden taburcu olduktan sonra bir hematolog tarafından daha fazla takip edilmesi gerekir. Tüm enfeksiyon odaklarının sanitasyonuna ve solucan gidermeye ihtiyacı olan hastaya, onlara SARS ve eşlik eden hastalıkların alevlenmesinin trombositlerin uygun bir reaksiyonunu tetiklediği, bu nedenle sertleşme, fizyoterapi egzersizlerinin zorunlu olmasına rağmen kademeli olarak başlatıldığı bildirilir. ve dikkatlice.

    Ayrıca hastanın trombositopeniye yönelik öğünlerin özenle planlandığı bir beslenme günlüğü tutması sağlanır. Yaralanmalar, aşırı yüklenme, görünüşte zararsız ilaçların kontrolsüz alımı ve Gıda Ürünleri, prognozu genellikle elverişli olmasına rağmen, hastalığın nüksetmesine neden olabilir.

    Trombositopeni için diyet, alerjenik gıdaları ortadan kaldırmayı ve diyeti kanın pıhtılaşma sürecine dahil olan B vitaminleri (B12), folik asit ve K vitamini ile doyurmayı amaçlamaktadır.

    Hastanede atanan Tablo 10 evde devam etmeli ve yumurta, çikolata, yeşil çay ve kahveye kapılmamalıdır. Evde trombositopeni ile mücadele için halk ilaçlarını hatırlamak çok iyidir, bu nedenle hemostatik özelliklere sahip otlar (ısırgan otu, çoban çantası, civanperçemi, arnika) önceden saklanmalı ve evde kullanılmalıdır. Karmaşık bitkisel preparatların infüzyonları çok popülerdir. Resmi tıp bile bunları tavsiye ediyor. Çok yardımcı olduğunu söylüyorlar.

    Merhaba! Nedeni trombositopenik purpura veya trombositopeninin eşlik ettiği hematopoietik dokunun başka bir hastalığı olabilir. Sonuçlarına göre trombositopeninin nedenleri ve ileri tedavinin doğası hakkında konuşmanın mümkün olacağı kapsamlı bir muayeneye hazırlanmanız gerekir.

    Merhaba! Haftalık hamileyim. teşhis konuldu idiyopatik purpura(heteroimmün trombositopeni) şiddetli. 7 Nisan'da acilen hematoloji bölümüne kabul edildim. Trombosit sayısı 4 idi. Dicynone ve ascorutin reçete ettiler. Bir gün sonra seviye 41'di. Taburcu olurken seviye 78 tr idi. 21 Nisan, seviyem 149 tr idi. Ve 26 Nisan'da bana aşık oldular ve 77 tr oldu. 28 Nisan zaten 66 tr idi. Doğru yerim, bugün hamile kadınlar için ascorutin, ferrum lek (demir) ve vitaminler içerim. Dicinon benim için iptal edildi. Trombositlerimin düşmesinin beni tahrik ettiğini söylediler. viral enfeksiyon. Ondan önce soğuk algınlığım vardı. Şimdi sağlıklıyım. Doğum öncesi kliniğindeki doktorlar panik içinde. Hiçbir şey açıklayamıyorlar. Trombositler neden bu kadar keskin bir şekilde düşüyor? Ne ile bağlantılı? Bebek için ve gelecekte doğum için endişeleniyorum. Kendim doğurabilecek miyim?

    Merhaba! Trombositlerde keskin bir düşüş, altta yatan hastalığın varlığıyla ilişkilidir - hamileliğin varlığıyla şiddetlenen purpura. Seviyelerinin sürekli izlenmesine ve doktorların gözetimine ihtiyacınız var. Duygularınız oldukça anlaşılır, ancak uygun tedavi ve gözetim ile hamilelik güvenli bir şekilde sona ermelidir. Kendi başınıza doğum yapabilirsiniz, ancak kanama riski çok yüksek olacağından, büyük ihtimalle sezaryenle doğum yapmanız önerilecektir. olası komplikasyonlar. Tüm reçetelere ve tavsiyelere kesinlikle uymalısınız, planlanan doğumdan önce muhtemelen bebeğin doğumuna hazırlanmak için önceden hastaneye kaldırılacaksınız. Şimdi gergin olmamaya çalış, bu ikiniz için de kötü. Mutlu hamilelik ve doğum!

    Merhaba! İki kırık kılcal damar varlığı ile trombosit sayısını yargılamak imkansızdır. Belki de yemek yerken mukoza yaralandı veya çocuk ağız boşluğunun duvarını ısırdı. Tabii ki, şu anda bile trombositlerin normal olduğunu İnternet üzerinden garanti edemeyiz, bu nedenle analizi yeniden almak daha iyidir.

    Merhaba! Vücutta mor lekeler belirdi. Kan bağışından sonra, analiz üçüncü derecede 7x10 trombosit seviyesini gösterdi. Prednizon hapı alıyorum. Ses oturmaya başladı ve kan şekeri yükseldi, bu ilacın yan etkilerine bağlanabilir mi? İÇİNDE şu an ayrıca dengesiz bir trombosit seviyesi var, göstergeler sürekli zıplıyor.

    Merhaba! Evet, şeker dalgalanmaları prednizolon almanın bir sonucu olabilir ve ses değişiklikleri başka nedenlerle ilişkilendirilebilir. Trombositopeni tehlikeli bir fenomen olduğundan, yine de öngörülen tedaviyi almanız gerekir.

    bir çocukta (1 fit) trombosit seviyesi 12 * 9 * evde doktor gözetiminde tedavi edilebilir mi? ?

    Merhaba! Muhtemelen, trombositler dokuzuncu dereceye kadar 12 ila 10'dur, o zaman risk almamak ve çocuğu evde tedavi etmemek daha iyidir, çünkü bu tür sayılarla kanama riski yüksektir ve tedavi bir hastanede yapılmalıdır.

    12'ye 10 üzgünüm sadece kafam karıştı ve cevap için teşekkürler

    Bana ITP teşhisi kondu, yıl boyunca trombosit seviyesi bin, sadece Dicinon alıyorum. Bir yıl boyunca bana tedavi için bir ilaç sağlayamadılar.

    Gerçekten hamile kalmak istiyorum. Sorum şu: Hamile kalmak için gereken minimum trombosit seviyesi nedir? Katılan doktorum, hiç kimsenin hamileliğimi trombosit seviyemle yürütmeyi kabul etmeyeceğini ve doğum yapmama izin vermeyeceğini söylüyor.

    Merhaba! Hamile kalmanıza izin veren minimum trombosit sayısı yoktur, çünkü bu sizin sayılarınızla olabilir. Ancak sorun şu ki, bebek taşımak ve hatta onu doğurmak zor bir iş çünkü kanama riski çok yüksek ve bu hem sağlığınız hem de doğmamış çocuk için tehlikeli. Hamile kalmadan önce ayrıca bir hematolog ve jinekoloğa danışmalısınız.

    Merhaba. Söyle bana, enjeksiyon yapmak gerekli mi? hormonal ilaç trombosit sayısı 123 ise? 70 puanla bir hematoloğa gönderildim, diğer iki laboratuvarda tekrar alındım - biri 117, diğeri 123. Dönem 36 hafta. Bu enjeksiyonu reddedebilir miyim?

    Merhaba! Hayır, eğer immün trombositopeniniz yoksa doğum sırasında hiçbir şey yapamazsınız ve sayılarındaki azalma sadece hamilelikle ilişkilidir. Kanama olursa, doğumda bile herhangi bir tedaviyi reddedemezsiniz, ancak her şeyin sorunsuz geçmesi oldukça olasıdır. Doğru bir trombosit sayımı için, laboratuvardan otomatik bir analiz cihazı kullanmak yerine manuel olarak saymasını isteyin. Her halükarda doğum sırasında herhangi bir önlem almanız gerekse bile endişelenmeyin çünkü asıl mesele bebeğin ve sizin sağlığınızdır.

    Merhaba. Oğlum 5,5 yaşında. Göğüste ve sırtta küçük kırmızı noktalar belirdi. 2 gün sonra çıktı. İyi hisset. Kendisi beyaz, bazen güneşte terler. Doğumdan itibaren atopik dermatit. Çocuk doktoruna gittik, tüm testleri geçtik. Trombosit 192. Doktor beni bölgedeki bir hematoloğa gönderdi, randevu sadece bir sonraki aya. Söyleyin lütfen hemen bir hematoloğa gitmeye değer mi yoksa bir süre sonra tekrar kan bağışlayabilir miyim? Çok endişeli. Teşekkür ederim.

    Merhaba! Bir hematoloğa gitmeye değer, özellikle randevu bir sonraki ay için olduğu için ve her halükarda ikamet ettiğiniz yerde testleri tekrar yapma fırsatınız olacak. Endişelenme, ama doktora gitmeye çalış.

    Merhaba! Bir akrabaya trombositopeni teşhisi kondu, onlar da hormonal ilaçlarla tedavi edildi ve şimdi trombosit seviyesini artıran enjeksiyonlar yapıyorlar (ilacın tam adını söylemeyeceğim) ama hepsi boşuna, onu bir seviyeye yükselttiler. maksimum 110 ve periyodik olarak 7-9'a düşüyor! Bu tür bir tedavi bir yıldır devam ediyor ve tekrar ediyorum, sonuç yok! Lütfen bana ne yapılması gerektiğini söyleyin, belki Rusya'da doğrudan bu hastalığı tedavi ettikleri merkezler vardır! Şimdiden teşekkür ederim.

    Merhaba! Hematologlar trombositopeninin tedavisinde yer alırlar, bu nedenle hematoloji bölümünün olduğu herhangi bir hastanede akrabanız yardımcı olabilir. İlaç tedavisinin etkisiz kalması durumunda trombosit transfüzyonu kullanılır. Sürekli tıbbi gözetim altında olmaktan daha iyi bir şey yoktur, tavsiye edemeyiz.

    trombositopeni. Patolojinin nedenleri, belirtileri, belirtileri, tanı ve tedavisi

    Site arka plan bilgisi sağlar. yeterli tanı ve hastalığın tedavisi vicdani bir hekimin gözetiminde mümkündür.

    Bağımsız bir hastalık olarak trombositopeninin sıklığı, spesifik patolojiye bağlı olarak değişir. İnsidansın iki zirvesi vardır - okul öncesi çağda ve kırk yaşından sonra. En yaygın olanı idiyopatik trombositopenidir (1 milyon nüfusta 60 vaka). Morbidite yapısında kadın erkek oranı 3:1'dir. Çocuklar arasında bu hastalığın görülme sıklığı biraz daha azdır (1 milyonda 50 vaka).

    • Günde, insan vücudu neredeyse yeni trombositler üretir. Yaklaşık aynı miktarda yok edilir.
    • Trombositler, çapı 100 mikrometreye kadar olan küçük damarlardan kaynaklanan kanamanın durdurulmasında (birincil hemostaz) önemli bir rol oynar. Büyük damarlardan kanama, plazma pıhtılaşma faktörlerinin (ikincil hemostaz) katılımıyla durdurulur.
    • Trombosit, kanın hücresel elementlerine ait olmasına rağmen, aslında tam teşekküllü bir hücre değildir.
    • Trombositopeninin klinik belirtileri, yalnızca trombosit seviyesi üç kattan fazla düşerse (1 mikrolitre kandan daha az) gelişir.

    Trombositlerin vücuttaki rolü

    Trombositlerin oluşumu ve işlevi

    • Hemostaz (kanamayı durdur). Bir kan damarı hasar gördüğünde, trombositler hemen aktive olur. Sonuç olarak, vazospazmaya neden olan biyolojik olarak aktif bir madde olan serotonin salınır. Ek olarak, aktive edilmiş trombositlerin yüzeyinde, hasarlı damar duvarına (yapışma) ve birbirlerine (agregasyon) bağlandıkları birçok işlem oluşur. Bu reaksiyonlar sonucunda damar lümenini tıkayan ve kanamayı durduran bir trombosit tıkacı oluşur. Açıklanan işlem 2-4 dakika sürer.
    • Damar beslenmesi. Aktive edilmiş trombositler yok edildiğinde, damar duvarının beslenmesini artıran ve yaralanma sonrası iyileşme sürecine katkıda bulunan büyüme faktörleri salınır.

    trombosit yıkımı

    Trombositopeninin nedenleri

    • kalıtsal trombositopeni;
    • üretken trombositopeni;
    • trombositopeni yıkımı;
    • tüketim trombositopenisi;
    • yeniden dağıtım trombositopenisi;
    • üreme trombositopenisi.

    Kalıtsal trombositopeni

    • May-Hegglin anomalisi;
    • Wiskott-Aldrich sendromu;
    • Bernard-Soulier sendromu;
    • konjenital amegakaryositik trombositopeni;
    • TAR - Sendrom.

    Mayıs – Hegglin anomalisi

    nadir Genetik hastalık otozomal dominant kalıtım türü ile (ebeveynlerden biri hastaysa, hasta bir çocuğa sahip olma olasılığı% 50'dir).

    Kırmızı kemik iliğinde anormal, küçük (çapı 1 mikrometreden küçük) trombositlerin oluşmasına neden olan genetik mutasyonların neden olduğu kalıtsal bir bozukluk. Bozulan yapı nedeniyle dalakta aşırı derecede tahrip olurlar ve bunun sonucunda ömürleri birkaç saate düşer.

    Kendini erken çocukluk döneminde gösteren kalıtsal bir otozomal resesif hastalık (bir çocukta yalnızca her iki ebeveynden de kusurlu geni miras almışsa görülür). Dev (6 - 8 mikrometre), işlevsel olarak yetersiz trombositlerin oluşumu ile karakterizedir. Hasarlı damarın duvarına yapışamazlar ve birbirleriyle iletişim kuramazlar (yapışma ve agregasyon süreçleri bozulur) ve dalakta artan yıkıma maruz kalırlar.

    kendini gösteren kalıtsal otozomal resesif bir bozukluk bebeklik. Megakaryositlerin büyümelerini ve gelişmelerini düzenleyen bir faktöre (trombopoetin) duyarlılığından sorumlu olan gendeki mutasyonlarla karakterize edilir ve bunun sonucunda kemik iliği tarafından trombosit üretimi bozulur.

    Konjenital trombositopeni ve her iki radius kemiğinin yokluğu ile karakterize otozomal resesif kalıtım tipine sahip nadir bir kalıtsal hastalık (1 nanoborn vakası).

    Prodüktif trombositopeni

    • aplastik anemi;
    • miyelodisplastik sendrom;
    • megaloblastik anemi;
    • Akut lösemi;
    • miyelofibroz;
    • kanser metastazı;
    • sitotoksik ilaçlar;
    • aşırı duyarlılıkçeşitli ilaçlara;
    • radyasyon;
    • alkol kötüye kullanımı.

    aplastik anemi

    Bu patoloji, trombositler (trombositopeni), lökositler (lökopeni), eritrositler (anemi) ve lenfositler (lenfopeni) gibi her tür hücrenin periferik kanında bir azalma ile kendini gösteren kırmızı kemik iliğinde hematopoezin inhibisyonu ile karakterize edilir.

    Kırmızı kemik iliğinde bozulmuş hematopoez ile karakterize edilen, tümör niteliğinde bir hastalık grubu. Bu sendromla, hematopoietik hücrelerin hızlandırılmış üremesi not edilir, ancak olgunlaşma süreçleri bozulur. Sonuç olarak, çok sayıda işlevsel olarak olgunlaşmamış kan hücresi (trombositler dahil) oluşur. İşlevlerini yerine getiremezler ve trombositopeni, lökopeni ve anemi ile kendini gösteren apoptoz (kendi kendini yok etme süreci) geçirirler.

    Bu durum vücutta B12 vitamini ve/veya folik asit eksikliği olduğunda gelişir. Bu maddelerin eksikliği ile, genetik bilginin depolanmasını ve iletilmesini sağlayan DNA'nın (deoksiribonükleik asit) oluşum süreçleri ile hücresel gelişim ve işleyiş süreçleri bozulur. Bu durumda, her şeyden önce, hücre bölünmesi süreçlerinin en belirgin olduğu doku ve organlar (kan, mukoza zarları) zarar görür.

    Kemik iliği kök hücresinde bir mutasyonun meydana geldiği kan sisteminin bir tümör hastalığı (normalde tüm kan hücreleri kök hücrelerden gelişir). Sonuç olarak, bu hücrenin hızlı ve kontrolsüz bir şekilde bölünmesi, belirli işlevleri yerine getiremeyen birçok klonun oluşmasıyla başlar. Yavaş yavaş, tümör klonlarının sayısı artar ve pansitopeni (her tür hücrenin periferik kanında azalma - trombositler, eritrositler, lökositler ve lenfositler) ile kendini gösteren kırmızı kemik iliğinden hematopoietik hücreleri yer değiştirirler.

    Kemik iliğinde fibröz doku gelişimi ile karakterize kronik bir hastalık. Geliştirme mekanizması şuna benzer: tümör süreci- kemik iliğinin tüm maddesini yavaş yavaş değiştiren fibröz doku oluşumunun artması sonucu bir kök hücre mutasyonu meydana gelir.

    Gelişimin son aşamalarında çeşitli lokalizasyondaki tümör hastalıkları metastaza eğilimlidir - tümör hücreleri birincil odağı terk eder ve vücuda yayılır, hemen hemen her organ ve dokuda yerleşir ve çoğalmaya başlar. Bu, yukarıda açıklanan mekanizmaya göre, hematopoietik hücrelerin kırmızı kemik iliğinden çıkarılmasına ve pansitopeninin gelişmesine yol açabilir.

    Bu ilaç grubu, çeşitli kökenlerden tümörleri tedavi etmek için kullanılır. Temsilcilerden biri metotreksattır. Eylemi, DNA sentezi sürecinin ihlal edilmesinden kaynaklanmaktadır. Tümör hücreleri bu da tümörün büyümesini yavaşlatır.

    Bireysel özelliklerin bir sonucu olarak (çoğunlukla genetik yatkınlığın bir sonucu olarak), bazı kişilerde ilaçlara karşı artan bir duyarlılık görülebilir. çeşitli gruplar. Bu ilaçlar, doğrudan kemik iliği megakaryositleri üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olabilir, olgunlaşma sürecini ve trombosit oluşumunu bozabilir.

    • antibiyotikler (levomisetin, sülfonamidler);
    • diüretikler (diüretikler) (hidroklorotiyazid, furosemid);
    • antikonvülsanlar (fenobarbital);
    • antipsikotikler (proklorperazin, meprobamat);
    • antitiroid ilaçlar (tiamazol);
    • antidiyabetik ilaçlar (glibenklamid, glipizid);
    • antiinflamatuar ilaçlar (indometasin).

    Radyasyon

    Tümörlerin tedavisinde kullanılan radyasyon tedavisi de dahil olmak üzere iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma, hem kırmızı kemik iliğinin hematopoietik hücreleri üzerinde doğrudan yıkıcı bir etkiye sahip olabilir hem de alyuvarlarda mutasyonlara neden olabilir. çeşitli seviyeler hemoblastozların müteakip gelişimi ile hematopoez ( neoplastik hastalıklar hematopoietik doku).

    Çoğu türün etken maddesi olan etil alkol alkollü içecekler, yüksek konsantrasyonlarda kırmızı kemik iliğinde hematopoez süreçleri üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahip olabilir. Aynı zamanda kandaki trombosit sayısında ve diğer hücre türlerinde (eritrositler, lökositler) azalma olur.

    trombositopeni yıkımı

    • İdiopatik trombositopenik purpura;
    • yenidoğan trombositopenisi;
    • transfüzyon sonrası trombositopeni;
    • Evans-Fischer sendromu;
    • belirli ilaçları almak (ilaç trombositopenisi);
    • bazı viral hastalıklar (viral trombositopeni).

    İdiopatik trombositopenik purpura (ITP)

    Eşanlamlı - otoimmün trombositopeni. Bu hastalık, artan yıkımlarının bir sonucu olarak periferik kandaki trombosit sayısındaki azalma (kanın diğer hücresel elementlerinin bileşimi bozulmaz) ile karakterize edilir. Hastalığın nedenleri bilinmemektedir. Hastalığın gelişimine genetik bir yatkınlık olduğu varsayılır ve bazı predispozan faktörlerin etkisiyle de bir bağlantı vardır.

    • viral ve bakteriyel enfeksiyonlar;
    • koruyucu aşılar;
    • bazı ilaçlar (furosemid, indometasin);
    • aşırı güneşlenme;
    • hipotermi.

    Trombositlerin yüzeyinde (vücuttaki herhangi bir hücrenin yüzeyinde olduğu gibi) antijen adı verilen belirli moleküler kompleksler vardır. Vücuda yabancı bir antijen girdiğinde, bağışıklık sistemi spesifik antikorlar üretir. Antijen ile etkileşime girerek, bulunduğu yüzeydeki hücrenin yok olmasına yol açarlar.

    Bu durum, annenin trombositlerinde olmayan çocuğun trombositlerinin yüzeyinde antijenler varsa gelişir. Bu durumda anne vücudunda üretilen antikorlar (plasenta bariyerini geçebilen G sınıfı immünoglobulinler) bebeğin kan dolaşımına girerek trombositlerinin yıkımına neden olur.

    Bu durum, kan veya trombosit transfüzyonundan sonra gelişir ve dalakta trombositlerin şiddetli yıkımı ile karakterize edilir. Gelişim mekanizması, antikorların üretilmeye başlandığı yabancı trombositlerin hastaya transfüzyonu ile ilişkilidir. Antikorların üretimi ve kana girişi belirli bir süre alır, bu nedenle kan transfüzyonundan sonraki 7. - 8. günlerde trombositlerde azalma görülür.

    Bu sendrom, bazı sistemik hastalıklar(sistemik lupus eritematozus, otoimmün hepatit, romatizmal eklem iltihabı) veya göreceli refahın (idiyopatik form) arka planına karşı predispozan hastalıklar olmadan. Vücudun normal eritrositlerine ve trombositlerine karşı antikorların oluşumu ile karakterize edilir, bunun sonucunda antikorlarla "etiketli" hücreler dalakta, karaciğerde ve kemik iliğinde yok edilir.

    Bazı ilaçlar, trombosit antijenleri dahil olmak üzere kan hücrelerinin yüzeyindeki antijenlere bağlanma yeteneğine sahiptir. Sonuç olarak, oluşan komplekse karşı antikorlar üretilebilir ve bu da dalakta trombositlerin yıkımına yol açar.

    Trombositlerin yıkımı, ilacın başlamasından birkaç gün sonra başlar. İptal edildiğinde tıbbi ürün yüzeyinde ilaç antijenlerinin sabitlendiği trombositler yok edilir, ancak yeni üretilen trombositler antikorların etkisine maruz kalmaz, kandaki sayıları yavaş yavaş geri yüklenir ve hastalığın belirtileri kaybolur.

    İnsan vücuduna giren virüsler çeşitli hücreler ve onlarda gelişirler.

    • hücre yüzeyinde viral antijenlerin görünümü;
    • virüsün etkisi altında kendi hücresel antijenlerinde bir değişiklik.

    Sonuç olarak, viral veya değiştirilmiş kendi antijenlerine karşı antikorlar üretilmeye başlanır ve bu da dalaktaki etkilenen hücrelerin yok edilmesine yol açar.

    • kızamıkçık virüsü;
    • su çiçeği virüsü (su çiçeği);
    • kızamık virüsü;
    • grip virüsü.

    Nadir durumlarda, tarif edilen mekanizma aşılama sırasında trombositopeni gelişimine neden olabilir.

    Trombositopeni tüketimi

    • yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu;
    • Trombotik trombositopenik purpura;
    • hemolitik-üremik sendrom.

    Yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu (DIC)

    Kan pıhtılaşma sistemini harekete geçiren dokulara ve iç organlara büyük hasar verilmesi ve ardından tükenmesi sonucu gelişen bir durum.

    • büyük doku yıkımı (yanıklar, yaralanmalar, ameliyatlar, uyumsuz kan transfüzyonu ile);
    • şiddetli enfeksiyonlar;
    • büyük tümörlerin yok edilmesi;
    • tümörlerin tedavisinde kemoterapi;
    • herhangi bir etiyolojinin şoku;
    • organ nakli.

    Trombotik trombositopenik purpura (TTP)

    Bu hastalığın temeli, kanda bir antikoagülan faktör olan prostasiklin miktarının yetersiz olmasıdır. Normalde endotelyum (kan damarlarının iç yüzeyi) tarafından üretilir ve trombositlerin aktivasyon ve agregasyon sürecini engeller (bunları birbirine yapıştırarak bir kan pıhtısı oluşturur). TTP'de, bu faktörün salınmasının ihlali, trombositlerin lokal aktivasyonuna ve mikrotrombi oluşumuna, kan damarlarında hasara ve intravasküler hemoliz gelişimine (doğrudan vasküler yatakta kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi) yol açar.

    Ağırlıklı olarak çocuklarda görülen ve esas olarak bağırsak enfeksiyonlarından (dizanteri, escherichiosis) kaynaklanan bir hastalık. Hastalığın bulaşıcı olmayan nedenleri de vardır (bazı ilaçlar, kalıtsal yatkınlık, sistemik hastalıklar).

    Trombositopeni yeniden dağılımı

    • karaciğer sirozu;
    • enfeksiyonlar (hepatit, tüberküloz, sıtma);
    • sistemik lupus eritematoz;
    • kan sistemi tümörleri (lösemiler, lenfomalar);
    • alkolizm.

    -de uzun kurs dalakta tutulan hastalıklar, trombositler büyük yıkıma uğrayabilir ve ardından kemik iliğinde telafi edici reaksiyonlar gelişebilir.

    Trombositopeni üremesi

    Trombositopeni belirtileri

    Tüm trombositopeni semptomlarının gelişim mekanizması aynıdır - trombosit konsantrasyonundaki bir azalma, küçük damarların (esas olarak kılcal damarlar) duvarlarının ve bunların yetersiz beslenmesine yol açar. artan kırılganlık. Sonuç olarak, kendiliğinden veya minimum yoğunlukta bir fiziksel faktörün etkisi altında, kılcal damarların bütünlüğü bozulur ve kanama gelişir.

    • Deri ve mukoza zarlarında kanamalar (purpura). Küçük kırmızı noktalar olarak görünürler, özellikle giysilerin sıkıştırma ve sürtünme yerlerinde belirgindirler ve deri ve mukoza zarlarının kanla ıslanması sonucu oluşurlar. Lekeler ağrısızdır, cilt yüzeyinin üzerine çıkmaz ve basıldığında kaybolmaz. Hem tek nokta kanamaları (peteşi) hem de büyük kanamalar (ekimoz - çapı 3 mm'den fazla, morluklar - çapı birkaç santimetre) görülebilir. Aynı zamanda, çeşitli renklerde morluklar görülebilir - kırmızı ve mavi (daha erken) veya yeşilimsi ve sarı (daha sonra).
    • Sık burun kanaması. Burnun mukoza zarı bol miktarda kanla beslenir ve çok sayıda kılcal damar içerir. Trombosit konsantrasyonundaki azalma nedeniyle oluşan artan kırılganlıkları, burundan bol miktarda kanamaya yol açar. Hapşırmak burun kanamasına neden olabilir soğuk algınlığı, mikrotravma (burun alırken), vurmak yabancı cisim. Dışarı akan kan parlak kırmızıdır. Kanama süresi onlarca dakikayı geçebilir, bunun sonucunda bir kişi birkaç yüz mililitreye kadar kan kaybeder.
    • Diş eti kanaması. Birçok insan dişlerini fırçalarken diş eti kanaması yaşar. Trombositopeni ile bu fenomen özellikle belirgindir, diş etlerinin geniş bir yüzeyinde kanama gelişir ve uzun süre devam eder.
    • Sindirim sistemi kanaması. Gastrointestinal sistemin mukoza zarının damarlarının artan kırılganlığının yanı sıra kaba, sert yiyeceklerle yaralandığında ortaya çıkarlar. Sonuç olarak, kan dışkı (melena) ile kırmızıya boyanarak veya mide mukozasından kanama için daha tipik olan kusmuk (hematemez) ile çıkabilir. Kan kaybı bazen yüzlerce mililitre kana ulaşarak kişinin hayatını tehdit edebilir.
    • İdrarda kan (hematüri). Bu fenomen, mesanenin mukoza zarlarındaki kanamalarda gözlemlenebilir ve idrar yolu. Aynı zamanda, kan kaybının hacmine bağlı olarak idrar parlak kırmızı bir renk alabilir (brüt hematüri) veya idrarda kan varlığı sadece mikroskobik inceleme ile belirlenir (mikrohematüri).
    • Uzun süreli bol adet kanaması. Normal koşullar altında regl kanaması yaklaşık 3-5 gün sürer. Bu dönemdeki toplam salgı hacmi, endometriyumun dökülen tabakası dahil 150 ml'yi geçmez. Bu durumda kaybedilen kan miktarı 50 - 80 ml'yi geçmez. Trombositopeni ile adet kanaması (hipermenore) sırasında ve ayrıca adet döngüsünün diğer günlerinde ağır kanama (150 ml'den fazla) görülür.
    • Diş çekimi sırasında uzun süreli kanama. Diş çekimi, diş atardamarının yırtılması ve diş etlerinin kılcal damarlarının hasar görmesi ile ilişkilidir. Normal şartlarda 5-20 dakika içerisinde dişin bulunduğu yer (çenenin alveolar çıkıntısı) kan pıhtısı ile dolar ve kanama durur. Kandaki trombosit sayısının azalması ile bu pıhtının oluşumu bozulur, hasarlı kılcal damarlardan kanama durmaz ve uzun süre devam edebilir.

    Çoğu zaman, trombositopeninin klinik tablosu, ortaya çıkmasına neden olan hastalıkların semptomlarıyla desteklenir - bunlar da teşhis sürecinde dikkate alınmalıdır.

    Trombositopeni nedenlerinin teşhisi

    • Genel kan testi (CBC). Kanın kantitatif bileşimini belirlemenizi ve ayrıca tek tek hücrelerin şeklini ve boyutunu incelemenizi sağlar.
    • Kanama zamanının belirlenmesi (Duke'a göre). Trombositlerin işlevsel durumunu ve bunların neden olduğu kan pıhtılaşmasını değerlendirmenizi sağlar.
    • Kanın pıhtılaşma süresinin belirlenmesi. Damardan alınan kanın pıhtılaşması (kanın pıhtılaşmaya başlaması) için geçen süreyi ölçer. Bu yöntem, bazı hastalıklarda trombositopeniye eşlik edebilen sekonder hemostaz ihlallerini belirlemeye izin verir.
    • Kırmızı kemik iliğinin delinmesi. Yöntemin özü, vücudun belirli kemiklerini (sternum) özel steril bir iğne ile delmek ve 10-20 ml kemik iliği almaktır. Elde edilen materyalden smear hazırlanır ve mikroskop altında incelenir. Bu yöntem, hematopoezin durumu ve ayrıca hematopoietik hücrelerdeki kantitatif veya kalitatif değişiklikler hakkında bilgi sağlar.
    • Kandaki antikorların belirlenmesi. Trombositlere ve ayrıca vücudun diğer hücrelerine, virüslere veya ilaçlara karşı antikorların varlığını belirlemenizi sağlayan oldukça doğru bir yöntem.
    • Genetik araştırma. Kalıtsal trombositopeni şüphesiyle yapılır. Hastanın ebeveynleri ve yakın akrabalarındaki gen mutasyonlarını belirlemenizi sağlar.
    • Ultrasonografi. Yansıma olgusunu kullanarak iç organların yapısını ve yoğunluğunu inceleme yöntemi ses dalgalarıçeşitli yoğunluktaki kumaşlardan. Çeşitli organların dalak, karaciğer, şüpheli tümörlerinin boyutunu belirlemenizi sağlar.
    • Manyetik rezonans görüntüleme (MRI). İç organların ve kan damarlarının yapısının katmanlı bir görüntüsünü elde etmenizi sağlayan modern, yüksek hassasiyetli bir yöntem.

    Trombositopeni teşhisi

    • genel kan analizi;
    • kanama zamanının belirlenmesi (Duke testi).

    Genel kan analizi

    En basit ve aynı zamanda en bilgilendirici laboratuvar yöntemi kandaki trombosit konsantrasyonunu doğru bir şekilde belirleyen bir çalışma.

    Bu yöntem, trombositlerin hemostatik (hemostatik) işlevini karakterize eden küçük damarlardan (kılcal damarlar) kanamayı durdurma oranını görsel olarak değerlendirmenizi sağlar.

    Kalıtsal trombositopeni teşhisi

    • trombositopeni 6 aydan büyük çocuklarda görülür;
    • klinik belirtiler nadiren gelişir;
    • kan yaymasında dev trombositler (6-7 mikron);
    • KLA'da lökopeni (lökosit sayısında azalma).
    • bir çocuğun hayatının ilk haftalarında kendini gösterir;
    • şiddetli trombositopeni (güvercin 1 mikrolitre);
    • kan yaymasında küçük trombositler (1 μm);
    • lökopeni;
    • egzama (cildin üst katmanlarının iltihabı).
    • kan yaymasında dev trombositler (6 - 8 mikron);
    • kan pıhtılaşma süresi 5 dakikadan fazla.
    • trombosit boyutları normaldir;
    • kemik iliğindeki megakaryosit sayısında azalma (delinme ile).
    • konjenital trombositopeni;
    • kemik iliğinde megakaryosit sayısında azalma;
    • yenidoğanda yarıçap kemiklerinin olmaması.

    Üretken trombositopeni teşhisi

    • KLA'da (genel kan testi) pansitopeni (tüm hücrelerin konsantrasyonunda azalma) vardır;
    • kemik iliği noktasında, tüm hematopoietik hücrelerin sayısında bir azalma belirlenir.
    • KLA'da anemi (eritrosit ve hemoglobin seviyesinde azalma), trombositopeni, lökopeni saptandı;
    • kemik iliği punktatında çok sayıda tümör (blast) hücresi (%20'ye kadar) bulunur.
    • kan yaymasının mikroskobik incelemesi dev kırmızı kan hücrelerini ve trombositleri ortaya çıkarır;
    • KLA'da trombositopeni, anemi, lökopeni belirlenir;
    • B12 vitamini konsantrasyonunda bir azalma (1 ml kan başına 180 pikogramdan az);
    • folik asit konsantrasyonunda azalma (1 ml kan başına 3 nanogramdan az).
    • KLA'da pansitopeni belirlenir;
    • kemik iliği punktatında, tümör hücreleri baskındır.
    • KLA, pansitopeninin varlığı ile karakterize edilir;
    • kemik iliği punktatında büyük miktarda fibröz doku belirlenir;
    • Ultrason genişlemiş bir karaciğer ve dalak gösterir.
    • KLA'da - pansitopeni;
    • kemik iliği punktatında kanser hücreleri baskındır;
    • ultrason ve MRG ile çeşitli lokalizasyonların ana tümörü tespit edilebilir.
    • son 10 gün içinde metotreksat veya diğer sitostatik kullanımı;
    • KLA'da pansitopeni;
    • kemik iliğinin noktasında, tüm hematopoietik hücrelerin inhibisyonu belirlenir.
    • KLA, izole trombositopeni ile karakterize edilir;
    • kemik iliği punktatındaki megakaryosit sayısı azaldı.
    • son birkaç gün veya hafta içinde radyasyona maruz kalma;
    • KLA'da pansitopeni;
    • kemik iliği punktatında tüm hematopoietik hücrelerin sayısı azalır, tümör hücreleri saptanabilir.
    • son birkaç gün veya hafta içinde çok miktarda alkol almak;
    • KLA'da trombositopeni, lökopeni ve/veya anemi not edilebilir;
    • kemik iliği punktatında hematopoietik hücrelerde orta derecede bir azalma belirlenir.

    Trombositopeni yıkımının teşhisi

    • KLA ile trombosit sayısında azalma tespit edilir;
    • normal boyuttaki trombositler kan yaymasında belirlenir;
    • antiplatelet antikorların kandan izolasyonu;
    • antikor oluşumuna neden olabilecek diğer otoimmün hastalıkları dışlamak gerekir.
    • yenidoğanda KLA ile trombosit sayısında azalma belirlenir;
    • antiplatelet antikorlar, annenin vücudundakilerle aynı şekilde yenidoğanın kanından salgılanır;
    • annenin trombosit sayısı normaldir.
    • KLA ile trombositopeni tespit edilir (kan naklinden sonraki 7. - 8. günlerde);
    • transfüze edilen trombositlere karşı antikorlar kandan salınır;
    • kendi trombositlerine karşı antikorlar yoktur.
    • KLA'da anemi ve trombositopeni kaydedilmiştir;
    • kanda, kendi eritrositlerine ve trombositlerine karşı olduğu kadar diğer organ ve dokuların hücrelerine karşı da (altta yatan hastalığa bağlı olarak) antikorlar bulunur.
    • KLA'da trombositopeni belirlenir;
    • Kandan alınan ilacın antijenlerine karşı antikorlar salgılanır.
    • KLA'da trombositopeni, nötrofil sayısında azalma ve monosit sayısında artış (viral enfeksiyon belirtileri) vardır;
    • virüsün saf bir formu kandan izole edilebilir.

    Tüketim trombositopenisi teşhisi

    • bir mikrolitre kandaki trombosit sayısı (en fazla oranda);
    • kan pıhtılaşma süresi 2 - 4 dakika (5 - 7 dakika hızında);
    • sekonder hemostazın kan faktörlerinde artış (V, VII, VIII faktörleri);
    • eritrosit ve hemoglobin seviyeleri normaldir.
    • bir mikrolitre kandaki trombositlere kadar trombositopeni;
    • pıhtılaşma süresi 30 dakikadan fazla veya kan hiç pıhtılaşmaz;
    • sekonder hemostazın kan faktörlerinde azalma;
    • şiddetli anemi (kanama sonucu) gelişebilir.
    • KLA'da belirgin trombositopeni ve anemi vardır;
    • kandaki serbest hemoglobin içeriğinde bir artış (yok edilmiş kırmızı kan hücrelerinden salınır);
    • idrarda hemoglobinin görünümü;
    • Tedavi edilmezse DIC gelişebilir.
    • dışkı analizinde bağırsak enfeksiyonuna neden olan ajanın belirlenmesi;
    • kandaki bakteriyel toksinlerin ve bunlara karşı oluşan antikorların tespiti;
    • bir kan yaymasını incelerken, tahrip olmuş eritrositlerin parçaları belirlenir;
    • KLA'da anemi ve trombositopeni tespit edilir;
    • kemik iliğini delerken, artan eritrosit üretimi ve megakaryosit sayısında bir artış belirlenir.

    Trombositopeni yeniden dağılımının teşhisi

    • Ultrasonografi. Büyütülmüş dalağın tam boyutunu ayarlamanızı sağlar. Karaciğerin boyutunda bir artış ve yapısında bir değişiklik (siroz ile) de tespit edilebilir.
    • UAC'deki değişiklikler. Kandaki trombositopeni değişen dereceler yoğunluk. Bir kan yaymasının mikroskobik incelemesi, normal veya hafifçe azalmış trombositleri ortaya çıkarır. Uzun bir hastalık seyri ile anemi, lökopeni, pansitopeniye kadar (dalak tarafından her tür kan hücresinin yok edilmesi nedeniyle) ortaya çıkabilir.
    • Kandaki antikorların belirlenmesi. Çeşitli bakterilere karşı antikorlar, antinükleer antikorlar (sistemik lupus eritematozus ile) belirlenebilir.
    • Kemik iliğinin delinmesi. Hastalığın başlangıcında kemik iliğinde herhangi bir değişiklik gözlenmez. Dalaktaki trombositlerin büyük yıkım süreci başlarsa, kemik iliğinde megakaryositlerin ve diğer hematopoietik hücrelerin oluşumu artar.

    Dilüsyonel trombositopeni teşhisi

    • Genel kan analizi. Trombositopeni belirlenir, anemi mümkündür (kırmızı kan hücresi sayısının kaybı ve yetersiz yenilenmesi ile).
    • Kan yaymasının mikroskobik incelenmesi. Birbirinden nispeten büyük bir mesafede bulunan normal boyut ve şekle sahip bireysel trombositler belirlenir.

    Kural olarak ek laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar gerekli değildir.

    trombositopeni tedavisi

    Trombositopenili hastaların durumunun ciddiyeti nedir?

    • Hafif şiddet. Bir mikrolitre kanda trombosit konsantrasyonu 50 ila 150 bin arasındadır. Bu miktar, kılcal damarların duvarlarının normal durumunu korumak ve damar yatağından kanın salınmasını önlemek için yeterlidir. Kanama hafif derece trombositopeni gelişmez. Tıbbi tedavi genellikle gerekli değildir. Beklenen yönetim ve trombositlerdeki düşüşün nedeninin belirlenmesi önerilir.
    • Orta şiddet. Bir mikrolitre kanda trombosit konsantrasyonu 20 ila 50 bin arasındadır. Belki de ağzın mukoza zarında kanamaların ortaya çıkması, diş etlerinin kanamasının artması, burun kanamalarının artması. Çürükler ve yaralanmalarda, ciltte hasarın miktarına tekabül etmeyen yoğun kanamalar oluşabilir. İlaç tedavisi sadece kanama riskini artıran faktörlerin (gastrointestinal sistem ülserleri, mesleki faaliyetler veya sık yaralanmalarla ilişkili sporlar) varlığında önerilir.
    • Şiddetli derece. Kandaki trombosit konsantrasyonu bir mikrolitrede 20 binin altındadır. Deride, ağız mukozasında spontan, yoğun kanamalar, sık ve şiddetli burun kanamaları ve hemorajik sendromun diğer belirtileri karakteristiktir. Genel durum, kural olarak, laboratuvar verilerinin ciddiyetine karşılık gelmez - hastalar kendilerini rahat hissederler ve yalnızca cilt kanamalarının bir sonucu olarak kozmetik bir kusurdan şikayet ederler.

    Trombositopeni tedavisi için hastaneye yatış gerekli midir?

    Tıbbi tedavi

    • hemorajik sendromun ortadan kaldırılması;
    • trombositopeninin acil nedeninin ortadan kaldırılması;
    • trombositopeniye neden olan hastalığın tedavisi.
    • dalakta antikor üretimini azaltır;
    • antikorların trombosit antijenlerine bağlanmasını önler;
    • dalakta trombositlerin yok edilmesini önler;
    • kılcal damarların gücünü arttırır.

    Remisyona ulaştıktan sonra (kandaki trombosit sayısının normalleşmesi), ilaç kademeli olarak iptal edilir ve doz haftada 2,5 mg azaltılır.

    • donör immünoglobülinlerinin hazırlanması.
    • antikor oluşumunu engeller;
    • trombosit antijenlerini geri dönüşümlü olarak bloke ederek antikorların bunlara yapışmasını önler;
    • antiviral etkiye sahiptir.
    • antineoplastik ilaç;
    • dalakta trombositlere karşı antikor oluşumunda bir azalmaya yol açan hücre bölünmesi sürecini durdurur.
    • megakaryositlerin gelişimini uyaran ve trombosit üretimini artıran sentetik bir trombopoietin analoğu.
    • hipofiz bezinden lüteinize edici hormon salgılanmasını engeller, bu da adetin birkaç ay gecikmesine neden olur.
    • küçük gemilerin duvarlarının geçirgenliğini azaltır;
    • mikro sirkülasyonu normalleştirir;
    • Yaralanma bölgesinde trombüs oluşumunu arttırır.
    • eritrosit ve trombosit sentezine katılır.

    İlaçsız tedavi

    Trombositopeni için beslenme

    Trombositopeninin sonuçları

    • Retinada kanama. Trombositopeninin en tehlikeli belirtilerinden biridir ve retinanın hasarlı kılcal damarlardan salınan kanla emprenye edilmesiyle karakterize edilir. Retinal kanamanın ilk belirtisi, görme keskinliğinde bir bozulmadır ve ardından gözde bir nokta hissi ortaya çıkabilir. Bu durum, tam ve geri dönüşü olmayan görme kaybına yol açabileceğinden, acil nitelikli tıbbi bakım gerektirir.
    • Beyin kanaması. Nispeten nadir fakat trombositopeninin en korkunç tezahürüdür. Kendiliğinden veya kafa travması ile ortaya çıkabilir. Bu durumun ortaya çıkmasından önce, kural olarak, hastalığın diğer semptomları (ağız mukozasında ve yüz derisinde kanamalar, burun kanamaları) gelir. Tezahürler kanama bölgesine ve dışarı akan kan miktarına bağlıdır. Prognoz kötüdür - vakaların yaklaşık dörtte biri ölümcüldür.
    • Posthemorajik anemi. Çoğu zaman gelişir ağır kanama gastrointestinal sistemde. Bunları hemen teşhis etmek her zaman mümkün değildir ve artan kılcal kırılganlık ve azalan trombosit sayısı nedeniyle kanama birkaç saat devam edebilir ve sıklıkla tekrarlayabilir (tekrarlayan). Klinik olarak anemi solukluk ile kendini gösterir. deri, genel halsizlik, baş dönmesi ve 2 litreden fazla kan kaybedilirse ölüm meydana gelebilir.

    Trombositopeninin prognozu şu şekilde belirlenir:

    • hastalığın şiddeti ve süresi;
    • tedavinin yeterliliği ve güncelliği;
    • komplikasyonların varlığı
    • Trombositopeniye neden olan altta yatan hastalık.

    Hayatlarında en az bir kez trombositopeni yaşayan tüm hastalara profilaktik amaçlı periyodik olarak (6 ayda bir) genel kan testi yaptırmaları önerilir.

    KATEGORİLER

    POPÜLER MAKALELER

    2023 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi