Gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyona katılırlar. Gecikmiş ve ani tipte alerjik reaksiyonlar

Anafilaktik şok

En zorlu alerjik komplikasyondur. Anafilaktik şok, şu anda kullanılan hemen hemen tüm ilaçlar, serum ve aşılar, yanlış provokatif testler döneminde polen alerjenleri, balık, süt, yumurta ve diğerleri başta olmak üzere gıda maddeleri, alkollü içecekler, soğuk alerjisi olan soğuk suda banyo yapmak, yaban arısı sokmalarından kaynaklanabilir. , arılar, bombus arıları, eşekarısı. Anafilaktik şok, ana özelliği dokularda ve sıvı doku ortamlarında antijen-antikor reaksiyonunun biyolojik olarak aktif maddelerinin mekanizması üzerindeki etkileri olan dolaşımdaki hümoral antikorlarla ortaya çıkan alerjik komplikasyonları ve bir ara madde olarak uyarma süreçlerini ifade eder. merkezi sinir sisteminin. Anafilaktik şokun (ve diğer hümoral, ani tip alerjilerin) patogenezinde üç aşama ayırt edilir: immünolojik, patokimyasal (biyokimyasal) ve patofizyolojik. İmmünolojik aşamanın ilk aşaması sensitizasyon, yani aşırı duyarlılık sürecidir. Duyarlılık yaklaşık 7-8 gün içinde (deneyde) meydana gelir ve insanlarda bu dönem aylar ve yıllar sürebilir. Duyarlılık aşaması, vücudun immünolojik olarak yeniden yapılandırılması, homositotropik antikorların (veya reaktiflerin) üretimi ile karakterize edilir. Bir alerjenin antikorlarla etkileşimi, antikorların sabitlendiği organlarda ve hücrelerde, yani şok organlarında meydana gelir. Bu organlar arasında deri, iç organların düz kasları, kan hücreleri, sinir dokusu, bağ dokusu bulunur. Reaksiyon, özellikle mukoza zarlarının altındaki küçük kan damarlarına yakın bulunan bağ dokusunun mast hücrelerinde ve ayrıca bazofilik lökositlerde önemlidir. Patokimyasal aşamada, alerjen-antikor kompleksi, zehirlenmeye ve bazı biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, heparin, asetilkolin, vb.) ve oluşumuna neden olan doku ve serum enzimlerinin inhibitörlerinin aktivitesinin baskılanmasına yol açar. diğer biyolojik olarak aktif maddelerin (bradikinin, bronkospazmdan sorumlu yavaş etkili anafilaksi maddeleri, vb.). Patofizyolojik evre, klinik tablonun altında yatan bir patofizyolojik bozukluk kompleksi verir. Karakteristik bronkospazm, bağırsak düz kaslarının spazmları, mesane, uterus, bozulmuş vasküler geçirgenliktir. Bu evrede deri, mukoz membranlar ve iç organlarda gelişen alerjik enflamasyon da meydana gelir. Anafilaktik şokun patomorfolojik temeli, meninkslerin ve beynin, akciğerlerin, plevradaki kanamaların, endokardiyumun, böbreklerin, adrenal bezlerin, mukoza zarlarının, mide ve bağırsakların, amfizem bolluğu ve şişmesidir. İlaç anafilaktik şoku, kural olarak, bu ilacı tekrar tekrar ve sıklıkla alerjik komplikasyonlarla birlikte, profesyonel temas (hemşireler, doktorlar, eczacılar vb.) alerjik hastalıkları olan hastalar (saman nezlesi, bronşiyal astım, ürtiker, nörodermatit - atonik dermatit vb.).

Komplikasyonun hızı birkaç saniye veya dakikadan 2 saate kadardır.Şok semptomları çeşitlidir, farklı hastalarda şiddetleri değişir. Şiddet derecesi dört aşamaya ayrılır: hafif, orta, şiddetli ve aşırı şiddetli (ölümcül). Çoğu hasta ani güçsüzlük, nefes darlığı, kuru öksürük, baş dönmesi, görme azalması, işitme kaybı, ciltte şiddetli kaşıntı veya vücutta sıcaklık hissi, titreme, karın ağrısı, kalp, mide bulantısı, kusma, dışkılama dürtüsünden şikayet eder. ve idrara çıkma. Bilinç kaybı meydana gelebilir. Objektif olarak, taşikardi, nabız atması, düşük veya tamamen saptanamayan kan basıncı, soğuk ter, siyanoz veya ciltte keskin kızarıklık, boğuk kalp sesleri, genişlemiş gözbebekleri, kasılmalar, ağızdan köpük, bazen dilde keskin bir şişlik, şişlik yüz (Quincke ödemi), gırtlak, istemsiz dışkılama, idrar retansiyonu, yaygın döküntü. Anafilaktik şok semptomlarının süresi, duyarlılık derecesine, eşlik eden hastalıklar için tedavinin doğruluğuna ve zamanlamasına bağlıdır. Bazı durumlarda, hastaların ölümü asfiksiden 5-30 dakika içinde, diğerlerinde - 24'ten sonra gerçekleşir. Böbreklerdeki (glomerülonefrit nedeniyle), karaciğerdeki (hepatit, karaciğer nekrozu), gastrointestinal sistemdeki (ağır gastrointestinal kanama), kalpteki (miyokardit) ve diğer organlardaki ciddi değişikliklerden 48 saat veya birkaç gün sonra. Anafilaktik şok geçirdikten sonra, ateş, uyuşukluk, kaslarda ağrı, karın, bel, kusma, ishal, deri kaşıntısı, ürtiker veya Quincke ödemi, bronşiyal astım atakları vb. Anafilaktik şok komplikasyonları, bunlara ek olarak görülür. Yukarıda belirtilenler arasında kalp krizi, zatürree, hemiparezi ve hemiparaliz, uzun süreli bağırsak kanaması ile kronik kolit alevlenmesi bulunur. Anafilaktik şokta ölüm oranı %10 ila %30 arasında değişmektedir. Anafilaktik şok geçiren tüm hastalar, bir alerjistin dispanser gözlemine ihtiyaç duyar. En önemli önleyici tedbirler, özellikle alerjik bir hastalığın şu veya bu biçiminden muzdarip hastalar için, makul olmayan ilaç reçetelerinin ortadan kaldırılmasının yanı sıra, alerjik bir öykünün hedeflenen toplanmasıdır. Herhangi bir alerjik reaksiyonun olduğu ilaç, herhangi bir farmakolojik formda hasta ile temastan tamamen çıkarılmalıdır.

Akut ürtiker ve anjiyoödem (anjiyonörotik ödem, dev ürtiker)

Bu, damar duvarının geçirgenliğinin ihlali ve ödem gelişimi ile ilişkili, genellikle kardiyovasküler sisteme ve diğer vücut sistemlerine zarar veren klasik bir alerjik cilt hastalığıdır. Quincke ödemine neden olabilecek etiyolojik faktörler birçok ilaç, gıda, ev, bakteriyel ve fungal alerjenler vb.'dir. Patogeneze göre Quincke ödemi, humoral, dolaşımdaki antikorlarla oluşan alerjik bir hastalığı ifade eder. Alerjik reaksiyonun ana aracısı histamindir. Aracılar kılcal damar genişlemesine ve kan damarlarının geçirgenliğinin artmasına neden olarak kızarma, kabarma ve ödeme neden olur. Akut ürtiker kliniğinde dayanılmaz lokal veya yaygın kaşıntı, titreme, bulantı, karın ağrısı ve kusma şikayetleri baskındır.

Quincke'nin ödemi ile cilt kaşıntısı yoktur, ciltte gerginlik hissi vardır, gırtlak şişmesi ile dudakların, göz kapaklarının, kulakların, dilin, skrotum vb. Boyutlarında bir artış - yutma güçlüğü, ses kısıklığı sesin. Quincke ödemi, ürtiker formlarından biri olarak kabul edilir. Ürtikerden farklı olarak, anjiyoödem ile derinin daha derin bölümleri ve deri altı dokusu yakalanır. Genellikle bu hastalıklar birleştirilir. Akut ürtiker, miyokardit, glomerülonefrit ve laringeal ödem gibi komplikasyonlarla ortaya çıkabilir ve acil trakeotomi gerektiren ciddi asfiksiye neden olabilir.

Serum hastalığı ve serum benzeri reaksiyonlar Bunlar, yabancı terapötik serumların ve birçok tıbbi preparatın tanıtılmasından sonra ortaya çıkan klasik sistemik alerjik hastalıklardır. Hastalıklar, hümoral, dolaşımdaki antikorlarla ortaya çıkan alerjik reaksiyonlara atıfta bulunur. Klinik tabloda, duyarlılık derecesine bağlı olarak birkaç saate düşebilen veya 8 hafta veya daha fazla artabilen 7 ila 12 günlük bir kuluçka süresi ayırt edilir. Şiddet derecesine göre hafif, orta ve şiddetli formlar ayırt edilir. Hastalar kaşıntı, titreme, baş ağrısı, terleme, karın ağrısı, bazen mide bulantısı, kusma, eklem ağrısından şikayet ederler. Muayene sırasında ciltte kızarıklıklar, Quincke ödemi, subfebril sayılardan 40 ° C'ye kadar ateş, şişmiş lenf düğümleri, eklemlerde şişme, taşikardi, hipotansiyon belirlenir. Asfiksi tehdidi ile gırtlak şişmesi olabilir. Hastalığın seyri birkaç günden 2-3 haftaya kadardır, bazen anafilaktik şoka benzeyen anafilaktik bir serum hastalığı formu vardır. Serum hastalığı komplikasyonlara neden olabilir: miyokardit, glomerülonefrit, hepatit, polinörit, ensefalit. Yukarıda belirtilen iç organlardan geç ciddi komplikasyonlar yoksa, önemli sayıda vakadaki prognoz uygundur.

Arthus-Sakharov fenomeni D gibi alerjik reaksiyonlar Bu reaksiyonlara verilen diğer bir isim de enjeksiyon bölgesinde meydana geldikleri için "gluteal reaksiyonlar"dır. Bu reaksiyonların nedenleri yabancı serumlar, antibiyotikler, vitaminler (örneğin B1), aloe, insülin ve diğer birçok ilaçtır. Patogenetik mekanizma, antijenin (veya hapten) küçük damarların duvarındaki antikorlarla lokal bir etkileşimi olmasıdır, antikor damar duvarına yaklaşır, ancak dokulara nüfuz etmez. Antijen-antikor kompleksi, dokuları tahriş ederek nekrotik değişikliklere neden olduğu kan damarı duvarının subendotelyal tabakasında oluşur. Histamin bu reaksiyonlara katılmaz. Yumuşak dokularda, morfolojik yapıda karmaşık olan bir granülom oluşur. Aşağıdaki faktörler artan duyarlılığı gösterir: Arthus fenomeninin tipine göre nekrozun birincil gelişimi, odak çevresinde hızlı bir kapsül oluşumu, granülomatöz yapıların ve dev makrofaj formlarının oluşumu ile nekroz çevresinde belirgin vasküler ve hücre proliferatif reaksiyonları . Morfolojik granülomun karakteristik bir özelliği, tüberküloz sürecinin resmine çok benzeyen tüberküloit yapıların gelişmesidir. Reaksiyonun süresi 2-3 gün ila 1 ay veya daha fazladır. Hastalar enjeksiyon bölgesinde şiddetli ağrıdan, lokal cilt kaşıntısından şikayet ederler. Nesnel olarak işaretlenmiş hiperemi, sıkışma, dokunulduğunda ağrılı. Enjeksiyonlar zamanında durdurulmazsa, sızıntıların boyutu artar, keskin ağrılı hale gelir ve lokal nekroz oluşabilir. Yumuşak dokulardaki granülom, aseptik apse oluşumuna ve fistül oluşumuna eğilimlidir. Çoğu durumda prognoz olumludur.

Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, klinik seyrinde, bronkospazm, hipersekresyon ve bronşiyal mukozanın şişmesinin neden olduğu ekspiratuar tip astım atakları (ekspirasyon zor) tarafından merkezi yerin işgal edildiği alerjik bir hastalıktır. Astımın gelişmesinin birçok nedeni vardır. Enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan kökenli alerjenler olabilirler. Enfeksiyöz alerjenlerden Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli ve diğerleri, yani fırsatçı ve saprofit mikroorganizmalar ilk sıradadır. Bulaşıcı olmayan maddeler arasında ev alerjenleri (ev tozu ve tüyler, akarlar), kitap ve kütüphane tozu, ağaçlardan polenler, çimenler, yabani otlar, hayvan kılı ve kepek, akvaryum balıkları için yem bulunur. Gıda alerjenleri - balık, tahıllar, süt, yumurta, bal ve diğerleri - esas olarak çocuklarda ve yetişkinlerde - saman nezlesi olan bronşiyal astımın nedeni olarak önemlidir. Alerjenler patojenik ve patojenik olmayan mantarlar, tıbbi maddeler olabilir. Bronşiyal astım, atonik (bulaşıcı olmayan-alerjik) ve bulaşıcı-alerjik olarak ayrılır. Bu iki forma göre hastalığın patogenezi de dikkate alınırken, atağın patogenezi ve hastalığın patogenezi de dikkate alınır. Bronş ağacının dokularında meydana gelen alerjik reaksiyonun sonucu her zaman bronşiyal astım krizidir. Atonik formda, bir saldırı, çok sayıda bronkopulmoner bağ dokusunda bulunan duyarlılaştırılmış mast hücrelerine sabitlenmiş, dolaşımdaki hümoral antikorlar (esas olarak JgE ile ilgili olan reaktifler) ile alerjik bir reaksiyonun sonucudur. aparat.

Bronşiyal astımda üç aşama ayırt edilir: immünolojik, patokimyasal ve patofizyolojik. Bir saldırının oluşumunda, yavaş etkili madde anafilaksin, histamin, asetilkolin ve antijen-antikor kompleksinin oluşumu sırasında salınan diğer biyolojik olarak aktif maddeler yer alır. Bronşiyal astımın atonik formunun patofizyolojik aşamasında, bronşların ve bronşiyollerin düz kaslarının spazmı gelişir, vasküler geçirgenlik artar, mukus bezlerinde mukus oluşumu artar ve sinir hücreleri uyarılır.

Alerjik mekanizmalar bronşiyal astımın patogenezinde ana bağlantıdır, ancak hastalığın bazı aşamalarında, özellikle nörojenik ve endokrin olanlar olmak üzere ikinci sıra mekanizmalar aktive edilir. Atonik hastalıklara genetik yatkınlık da vardır (yaklaşık %50). Yapısal genetik özelliklerden biri, bronşiyollerin düz kaslarının histamin, asetilkolin etkisine duyarlılığında bir artışa neden olan ve böylece bronkospazma yol açan a-adrenerjik reseptör duyarlılığındaki bir azalmadır. Bronşiyal astımın bulaşıcı-alerjik formunda, patogenez, hücresel (gecikmiş) tipte bir alerji ile ilişkilidir. Bu tür alerjinin mekanizmasında, cilt ve bağ dokusu yapılarının alerjenler tarafından tahriş edilmesi ve çeşitli iltihap türlerinin oluşumu süreçleri öncü rol oynar. Hücre tipi alerjik reaksiyonun ilk aşaması, duyarlılaştırılmış lenfositlerin, duyarlılaştırılmış hücrelerin yüzeyinde alerjik ajanlarla doğrudan spesifik temasıdır. Histolojik resimde, orta ve küçük lenfositler gibi mononükleer hücreler tarafından tüberküloid tipte yapılar oluşturan histiomonositik elementlerin proliferasyonunun, büyük perivasküler infiltrasyonun özellikleri vardır. Hücresel tipte bir alerjik reaksiyonun gelişmesiyle, makrofaj göçünün inhibisyonu faktörüne ek olarak, diğer hümoral faktörler de salınır (lenf nodu geçirgenliği, lenfotoksin, kemotaksis, cilt reaktif faktör, vb.). Makrofajlar ve fibroblastlara ek olarak, hücresel tipte bir alerjik reaksiyonun biyokimyasal aracıları olan hümoral faktörlerin etki nesneleri, epitel hücreleri, kan damarlarının duvarlarının endotelyumu, hücresel olmayan elementler (miyelin) vb. Hücresel tipte bir alerjik reaksiyon, mikroorganizmaların antijenlerine bir yanıt olarak gelişir, ancak aynı zamanda, saflaştırılmış proteinler ve bir otolog protein ile kombinasyon halinde basit kimyasallarla ilgili olarak da ortaya çıkabilir.

Bronşiyal astımın klinik tablosunda tekrarlayan astım atakları başrolü oynamaktadır. Genellikle gece veya sabah erken saatlerde başlarlar. Bazı hastaların bazı öncülleri vardır: uyuşukluk, burunda kaşıntı, burun tıkanıklığı veya hapşırma, göğüste sıkışma hissi. Bir saldırı, genellikle kuru (balgamsız) ağrılı bir öksürük ile başlar, daha sonra tipik bir ekspiratuar tip dispne ortaya çıkar (ekspirasyon zordur). Saldırının başlangıcından itibaren, solunum değişir, uzaktan duyulabilir, gürültülü ve ıslık çalar. Hasta dinlenme durumunu korumaya çalışır, sıklıkla yatakta veya hatta dizlerinin üzerinde oturma pozisyonu alır ve refleks olarak akciğer kapasitesini artırmaya çalışır. Solunum hareketlerinin sayısı dakikada 10 veya daha azına düşürülür. Saldırının zirvesinde, büyük gerginlik nedeniyle hasta terle kaplıdır. Nefes alma ve verme arasındaki duraklama kaybolur. Göğüs derin bir nefes konumundadır, esas olarak interkostal kasların katılımı nedeniyle nefes almak mümkün olur. Karın kaslarında gerginlik var. Bir saldırı sırasında yüzün derisi soluklaşır, sıklıkla siyanoz görülür. Akciğerlerin tüm yüzeyini dinlerken kuru ıslık ralleri belirlenir. Saldırı en sık hafif, viskoz veya kalın ve pürülan balgam ayrımı ile öksürük ile sona erer.

Boğulma atakları, sürelerine, ilaçların yardımı ile rahatlama (durma) olasılığına, bronşiyal astımın şekline, seyrinin süresine ve bronkopulmoner aparatın eşlik eden hastalıklarının varlığına bağlı olarak hafif, orta ve şiddetli olabilir. Konvansiyonel anti-astım ilaçları ile bronşiyal astım atağının 24 saat içinde durdurulamadığı durumlar vardır. Daha sonra sözde astımlı durum veya astımlı durum gelişir. Bronşiyal astımın atonik formundaki astımlı durumun patogenezinde, ana rol, mukozal ödem ve küçük bronşların düz kaslarının spazmı tarafından oynanır. Enfeksiyöz formda, kalın viskoz mukus ile bronşiyal lümenin mekanik tıkanması gözlenir.

Astımlı bir durumdaki klinik belirti, çok seyrek olarak sığ solunum ile birlikte şiddetli ekspiratuar dispnedir. Cilt grimsi bir belirti ile nemli, siyanotik hale gelir. Hastanın pozisyonu zorlanır - oturma. Solunum sesleri (hırıltı ile hırıltı) tamamen kaybolana kadar zayıflar (“sessiz akciğer”) ve aldatıcı bir esenlik izlenimi yaratır. Şiddetli durum astımında, iki tip olabilen hipoksik koma gelişir: hızlı ve yavaş ilerleyen. Hızla akan bir koma, erken bilinç kaybı, reflekslerin kaybolması, siyanoz ve sık sığ solunum ile karakterizedir. Akciğerlerde hırıltı duyulmaz, kalp sesleri yükselir, nabız sıktır, kan basıncı düşer. Yavaş akan bir koma ile tüm belirtiler zamanla uzar. Astımlı bir durum, pnömotoraks, bronşların viskoz balgamla tıkanması nedeniyle akciğer dokusunun atelektazisi ile komplike olabilir. Atonik formun prognozu olumludur. Enfeksiyöz bir formda, çok daha kötüdür, bu durumda hastalık genellikle sakatlığa yol açar. Ölüm nedenleri, belirli ilaçların kötüye kullanılması, ilaç alerjisi (anafilaktik şok), uzun süredir glukokortikoid hormonları alan hastalarda yoksunluk sendromu, güçlü yatıştırıcılardır.

Bronşiyal astımda immünolojik çalışmalardan elde edilen veriler. Alerjik cilt hassaslaştırıcı antikorlar (veya reaktifler), alerjenik maddelerle spesifik olarak reaksiyona girme kabiliyetine sahip çeşitli immünoglobulin türleridir. İnsanlarda alerjik reaksiyonların mekanizmalarında yer alan en önemli antikor tipleridir. Alerjik antikorların "normal" globulinlerden farklılıkları, çeşitli alerjik reaksiyonların immünolojik özgüllükleri ve biyolojik özellikleridir. Alerjik antikorlar, alerji durumunun bağışıklığa geçişine neden olan zararlı (agresif) tanık antikorları ve bloke edici antikorlar olarak ikiye ayrılır. Humoral tipte alerjik hastalıkları olan hastaların kan serumunda reaktifleri tespit etmek için en güvenilir yöntem Prausnitz-Küstner yöntemidir. Atonik astım formunda, ev, polen, gıda, mantar ve diğer bazı alerjenlerle ve ayrıca bazı durumlarda bakteriyel monoaşılarla enfeksiyöz formda pozitif sonuçlar elde edildi. Reajinler immünolojik olarak heterojendir, bazıları JgA ve JgJ ile ilişkilidir, ancak yığın, JgE tipi ile ilişkilidir. Kan serumundaki bronşiyal astım ve diğer alerjik hastalıklar ile JgE içeriği 4-5 kat artar. JgE ayrıca nazal mukus, bronşlar, kolostrum ve idrarda çok düşük konsantrasyonlarda bulunur. Bronşiyal astımın komplikasyonları pulmoner amfizem, pnömoskleroz, kronik kor pulmonale, pulmoner kalp yetmezliğidir.

Polinoz (saman nezlesi)

Bu, rüzgarla tozlaşan bitkilerin polenlerinin neden olduğu klasik bir hastalıktır. Belirgin bir mevsimselliğe sahiptir, yani bitkilerin çiçeklenme döneminde ağırlaşır. Tozlaşmalara ağaç ve çalıların polenleri (huş, akasya, kızılağaç, ela, akçaağaç, dişbudak, kavak vb.), çayır, tahıl otları (timothy, fescue, bluegrass vb. gibi), ekili tahıllar ( çavdar, mısır, ayçiçeği gibi) ve yabani otlar (pelin, kinoa, karahindiba vb.) Patogenetik olarak saman nezlesi, dolaşımdaki hümoral antikorlarla ortaya çıkan tipik bir alerjik hastalıktır. Polen alerjenlerine karşı reaktifler kan serumu, burun mukozası, balgam, konjonktivada belirlenir.

Polinosisin klinik varyantları rinit, konjonktivit ve astımlı bronşit veya bronşiyal astımdır. Diğer seçenekler, örneğin nörodermatit, ürtiker ile mümkündür. Alevlenme döneminde hastalar, burun boşluğundan bol sulu akıntı, burun tıkanıklığı ve kaşınması, göz kapaklarının kaşınması, gözlerin sulanması, gözlerde ağrı, mukoza zarının kaşınması ile ağrılı ve sık hapşırma nöbetlerinden şikayet ederler. nazofarenks, gırtlak, yaygın cilt kaşıntısı. Polen astımı, rinit ve konjonktivit semptomları ile birleşen ekspiratuar dispne atakları ile karakterizedir. Polen zehirlenmesinin belirtileri gelişir: baş ağrısı, halsizlik, terleme, titreme, düşük dereceli ateş. Hastaların gözleri şiş, iltihaplı, sulu, burnu şiş, sesi burundan çıkıyor. Burundan nefes almak zordur. Hastalığın seyri, izole rinit veya konjonktivit ile nispeten hafif olabilir, orta - bu hastalıkların bir kombinasyonu ve daha belirgin bir polen zehirlenmesi resmi ile, şiddetli - astımlı bir durum tarafından tetiklenebilen bronşiyal astım ilavesiyle .

Saman nezlesi olan hastalarda, ağaç poleni ile ortak antijenik özelliklere sahip gıda ürünlerinin (fındık, huş ağacı, kiraz, elma suyu ve diğer ürünler) yenmesinden sonra bitkilerin çiçeklenme dönemi dışında kısa süreli alevlenmeler meydana gelebilir. Ayrıca, gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları olan hastalarda hafif saman nezlesi alevlenmeleri, ekmek şeklinde tahıllar, çeşitli tahıllar ve alkollü içecekler yemekten kaynaklanır. Ayrıca, saman nezlesi olan hastalar için, soğuk algınlığı tedavisinde kışın çeşitli bitkilerin kaynatmalarının kullanılması çok tehlikeli kabul edilir. Bu tür hastalarda fitoterapi, saman nezlesinin şiddetli alevlenmesine katkıda bulunabilir ve bronşiyal astım ataklarına neden olabilir.

Bir laboratuvar kan testi, eozinofili, lenfositozu ortaya çıkarır. Kan serumunda histamin, serotonin, ?2- ve ?-globulinlerin içeriği artar. Polen bronşiyal astımı olan hastaların balgamında eozinofil birikimi bulunur. Polen astımlı bronşiti ve bronşiyal astımı olan hastalarda asetilkolin ve histamine karşı bronş aşırı duyarlılığı kaydedildi. Polinoz ile bakteriyel konjonktivit, sinüzit, frontal sinüzit, etmoidit, astımlı bronşit ve bronşiyal astım şeklinde komplikasyonlar mümkündür. Saman nezlesi olan hastalar potansiyel astımlılardır, ancak genel olarak, çalışma yeteneği yalnızca bitkilerin çiçeklenme döneminde ve geri kalanında bozulduğunda, hastalığın uzun ve oldukça elverişli bir seyri için yeterli sayıda vaka vardır. yıl, iyi sağlık korunur. Saman nezlesi olan hastalar, bir alerjistin uzun süreli gözlemine ihtiyaç duyarlar.

Alerjik reaksiyonun tanımlanması kolay değildir, ancak hastaya yetkin ilk yardım sağlamak ve daha ileri tedavi için etkili bir plan hazırlamak için gerekli bir süreçtir. Klinik durumlarda, aynı oluşum mekanizmasına rağmen, farklı hastalarda aynı reaksiyon kendi özelliklerine sahip olabilir.

Bu nedenle, alerjilerin sınıflandırılması için kesin bir çerçeve oluşturmak oldukça zordur, sonuç olarak, birçok hastalık yukarıdaki kategoriler arasında orta düzeydedir.

Alerjik reaksiyonun ortaya çıkma zamanının, belirli bir hastalık tipini belirlemek için mutlak bir kriter olmadığına dikkat edilmelidir, çünkü. bir dizi faktöre bağlıdır (Arthus fenomeni): alerjenin miktarı, maruz kalma süresi.

Alerjik reaksiyon türleri

Alerjenle temastan sonra alerjik reaksiyonların ortaya çıkma zamanına bağlı olarak, ayırt ederler:

• ani tip alerji (semptomlar, vücudun alerjenle temasından hemen sonra veya kısa bir süre içinde ortaya çıkar);
• gecikmiş tip alerji (klinik belirtiler 1-2 gün sonra ortaya çıkar).

Reaksiyonun hangi kategoriye ait olduğunu bulmak için hastalık gelişim sürecinin doğasına, patojenetik özelliklere dikkat etmeye değer.

Alerjinin ana mekanizmasını teşhis etmek, yetkin ve etkili bir tedaviyi derlemek için gerekli bir koşuldur.

Acil tip alerji

Ani tip alerji (anafilaktik), E (IgE) ve G (IgG) gruplarının antikorlarının bir antijenle reaksiyona girmesi nedeniyle oluşur. Ortaya çıkan kompleks, mast hücre zarı üzerinde biriktirilir. Bu, vücudu serbest histamin sentezini arttırması için uyarır. E grubu immünoglobulinlerin sentezinin düzenleyici sürecinin ihlali, yani aşırı oluşumlarının bir sonucu olarak, vücudun uyaranların etkilerine (duyarlılık) karşı artan bir duyarlılığı vardır. Antikorların üretimi, doğrudan IgE yanıtını kontrol eden protein miktarının oranına bağlıdır.

Ani aşırı duyarlılığın nedenleri genellikle şunlardır:

Bu tip alerji, hastanın kan serumunun sağlıklı bir kişiye aktarılması nedeniyle ortaya çıkabilir.

Ani bir bağışıklık tepkisinin tipik örnekleri şunlardır:

• anafilaktik şok;
• alerjik tipte bronşiyal astım;
• burun mukozasının iltihabı;
• rinokonjonktivit;
• alerjik döküntü;
• cilt iltihabı;

Semptomları hafifletmek için yapılacak ilk şey, alerjeni tanımlamak ve ortadan kaldırmaktır. Kurdeşen ve rinit gibi hafif alerjik reaksiyonlar antihistaminiklerle tedavi edilir.

Şiddetli hastalıklarda glukokortikoidler kullanılır. Şiddetli bir şekilde hızla alerjik bir reaksiyon gelişirse, ambulans çağırmak gerekir.

Anafilaktik şok durumu acil tıbbi müdahale gerektirir. Adrenalin gibi hormon ilaçları ile elimine edilir. İlk yardım sırasında solunum sürecini kolaylaştırmak için hasta yastıklara yatırılmalıdır.

Yatay pozisyon ayrıca kan dolaşımının ve basıncının normalleşmesine katkıda bulunurken, hastanın üst gövdesi ve başı kaldırılmamalıdır. Solunum durduğunda ve bilinç kaybolduğunda, resüsitasyon gereklidir: dolaylı bir kalp masajı yapılır, ağızdan ağza suni solunum yapılır.

Gerekirse, klinik bir ortamda hastanın trakeası oksijen sağlamak için entübe edilir.

gecikmiş alerji

Gecikmiş tip alerji (geç aşırı duyarlılık), vücut antijenle temas ettikten sonra daha uzun bir süre (günler veya daha fazla) boyunca ortaya çıkar. Antikorlar reaksiyonda yer almazlar; bunun yerine, antijen spesifik klonlar tarafından saldırıya uğrar - antijenin önceki alımlarının bir sonucu olarak oluşan duyarlı lenfositler.

Tepki inflamatuar süreçlere lenfositler tarafından salgılanan aktif maddeler neden olur. Sonuç olarak, fagositik reaksiyon aktive olur, makrofajların ve monositlerin kemotaksi süreci, makrofajların hareketinin inhibisyonu meydana gelir, enflamatuar bölgede lökosit birikimi artar, sonuçlar granülom oluşumu ile iltihaplanmaya yol açar.

Bu acı verici duruma genellikle şunlar neden olur:

• bakteri;
• mantar sporları;
• fırsatçı ve patojenik mikroorganizmalar (stafilokoklar, streptokoklar, mantarlar, tüberküloz patojenleri, toksoplazmoz, bruselloz);
• basit kimyasal bileşikler (krom tuzları) içeren bazı maddeler;
• aşılar;
• kronik iltihap.

Böyle bir alerji, hastanın kan serumu ile sağlıklı bir kişiye aktarılmaz. Ancak lökositler, lenfoid organların hücreleri ve eksüda hastalığı taşıyabilir.

Tipik hastalıklar şunlardır:

Gecikmiş tip alerjiler, sistemik bağ dokusu hastalıklarının giderilmesine yönelik ilaçlar ve immünosupresanlar (bağışıklık baskılayıcı ilaçlar) ile tedavi edilir. Farmakolojik ilaç grubu, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, spesifik olmayan ülseratif için reçete edilen ilaçları içerir. dikmek. Bozulmuş doku bağışıklığının neden olduğu vücuttaki hiperimmün süreçleri baskılarlar.

Sonuçlar: alerjik reaksiyon türleri arasındaki temel farklar

Dolayısıyla, ani ve gecikmeli tip alerjiler arasındaki temel farklar şunlardır:

• hastalığın patogenezi, yani hastalığın gelişiminin geçiciliği;
• kanda dolaşan antikorların varlığı veya yokluğu;
• alerjen grupları, kökenleri, oluşum nedenleri;
• ortaya çıkan hastalıklar;
• hastalığın tedavisi, çeşitli alerji türlerinin tedavisinde belirtilen farmakolojik ilaç grupları;
• hastalığın pasif bulaşma olasılığı.

Alerji (Yunanca "allos" - başka, farklı, "ergon" - eylem), niteliksel olarak değiştirilmiş bir immünolojik reaktiviteye sahip bir organizma üzerinde bir alerjen antijenine maruz kalmanın arka planına karşı ortaya çıkan ve hipererjik gelişimin eşlik ettiği tipik bir immünopatolojik süreçtir. reaksiyonlar ve doku hasarı.

Ani ve gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar vardır (sırasıyla - hümoral ve hücresel reaksiyonlar). Alerjik antikorlar, hümoral tipte alerjik reaksiyonların gelişmesinden sorumludur.

Alerjik reaksiyonun klinik tablosunun tezahürü için, vücudun antijen-alerjen ile en az 2 teması gereklidir. Alerjene (küçük) ilk maruz kalma dozuna duyarlılaştırma denir. İkinci maruz kalma dozu - büyük (izin veren) bir alerjik reaksiyonun klinik belirtilerinin gelişmesi eşlik eder. Ani tipte alerjik reaksiyonlar, duyarlı organizmanın alerjenle tekrar tekrar temasından birkaç saniye veya dakika veya 5 ila 6 saat sonra ortaya çıkabilir.

Bazı durumlarda, alerjenin vücutta uzun süreli kalması mümkündür ve bu bağlamda, alerjenin ilk hassaslaştırıcı ve tekrarlanan çözünen dozlarının etkisi arasında net bir çizgi çizmek neredeyse imkansızdır.

Acil tip alerjik reaksiyonların sınıflandırılması:

• 1) anafilaktik (atopik);
• 2) sitotoksik;
• 3) immünokompleks patoloji.

Alerjik reaksiyonların aşamaları:

ben - immünolojik

II - patokimyasal

III - patofizyolojik.

Humoral tipte alerjik reaksiyonların gelişimini indükleyen alerjenler

Alerjen antijenleri bakteriyel ve bakteriyel olmayan antijenler olarak ikiye ayrılır.

Bakteriyel olmayan alerjenler şunları içerir:

• 1) endüstriyel;
• 2) ev;
• 3) tıbbi;
• 4) yemek;
• 5) sebze;
• 6) hayvansal kökenli.

Antikor üretimini uyarabilen ve onlarla etkileşime girebilen tam antijenler (belirleyici gruplar + taşıyıcı protein), yalnızca belirleyici gruplardan oluşan ve antikor üretimini indüklemeyen, ancak hazır antikorlarla etkileşime giren eksik antijenler veya haptenler izole edilir. . Belirleyici grupların benzer bir yapısına sahip olan bir heterojen antijen kategorisi vardır.

Alerjenler güçlü veya zayıf olabilir. Güçlü alerjenler, çok sayıda bağışıklık veya alerjik antikor üretimini uyarır. Genellikle protein yapısındaki çözünür antijenler, güçlü alerjenler olarak işlev görür. Protein yapısındaki bir antijen ne kadar güçlüyse, moleküler ağırlığı o kadar yüksek ve molekülün yapısı o kadar katıdır. Zayıflar, korpüsküler, çözünmeyen antijenler, bakteri hücreleri, kişinin kendi vücudunun hasarlı hücrelerinin antijenleridir.

Ayrıca timusa bağımlı alerjenler ve timustan bağımsız alerjenler de vardır. Timusa bağımlı antijenler, yalnızca 3 hücrenin zorunlu katılımıyla bir bağışıklık tepkisini indükler: bir makrofaj, bir T-lenfosit ve bir B-lenfosit. Timustan bağımsız antijenler, yardımcı T-lenfositlerin katılımı olmadan bir bağışıklık tepkisini indükleyebilir.

Acil tipte alerjik reaksiyonların immünolojik fazının genel gelişim kalıpları

İmmünolojik aşama, alerjenin duyarlılaştırıcı bir dozuna maruz kalma ve gizli duyarlılaşma süresi ile başlar ve ayrıca alerjenin çözünen dozunun alerjik antikorlarla etkileşimini içerir.

Gizli duyarlılaşma periyodunun özü, her şeyden önce, alerjenin makrofaj (A-hücresi) tarafından tanınması ve emilmesiyle başlayan makrofaj reaksiyonunda yatmaktadır. Fagositoz sürecinde, alerjenin çoğu hidrolitik enzimlerin etkisi altında yok edilir; alerjenin hidrolize olmayan kısmı (belirleyici gruplar), Ia proteinleri ve makrofaj mRNA'sı ile kombinasyon halinde A hücresinin dış zarına maruz bırakılır. Ortaya çıkan kompleks bir süperantijen olarak adlandırılır ve orijinal doğal alerjeninkinden birçok kat daha yüksek immünojenite ve alerjeniteye (bağışıklık ve alerjik reaksiyonların gelişimini indükleme yeteneği) sahiptir. Gizli duyarlılaşma döneminde, makrofaj reaksiyonundan sonra, üç tip immünokompetan hücrenin spesifik ve spesifik olmayan işbirliği süreci meydana gelir: A-hücreleri, T-lenfositleri-yardımcıları ve B-lenfositlerin antijene reaktif klonları. İlk olarak, makrofajın alerjeni ve Ia-proteinleri, T-lenfosit yardımcılarının spesifik reseptörleri tarafından tanınır, daha sonra makrofaj, T-yardımcılarının çoğalmasını uyaran interlökin-1 salgılar, bu da sırayla bir immünojenez indükleyici salgılar. B-lenfositlerin antijene duyarlı klonlarının çoğalmasını, farklılaşmalarını ve plazma hücrelerine dönüşmesini uyarır - spesifik alerjik antikor üreticileri.

Antikor oluşumu süreci, başka bir immünosit tipinden etkilenir - T-yardımcılarının etkisinin tersi olan T-baskılayıcılar: B-lenfositlerinin çoğalmasını ve plazma hücrelerine dönüşümlerini inhibe ederler. Normalde, T yardımcılarının T baskılayıcılara oranı 1.4 - 2.4'tür.

Alerjik antikorlar ikiye ayrılır:

• 1) antikorlar-saldırganlar;
• 2) tanık antikorlar;
• 3) bloke edici antikorlar.

Her tip alerjik reaksiyon (anafilaktik, sitolitik, immünkompleks patoloji), immünolojik, biyokimyasal ve fiziksel özelliklerde farklılık gösteren belirli saldırgan antikorlarla karakterize edilir.

İzin verilen bir antijen dozu nüfuz ettiğinde (veya antijenin vücutta kalıcı olması durumunda), aktif antikor merkezleri, hücresel düzeyde veya sistemik dolaşımda belirleyici antijen gruplarıyla etkileşime girer.

Patokimyasal aşama, antijenin hücresel düzeyde alerjik antikorlarla etkileşimi veya immün komplekslerin hedef hücrelere sabitlenmesi sırasında ortaya çıkan oldukça aktif bir alerji aracısı formunda oluşumu ve çevreye salınmasından oluşur.

Patofizyolojik aşama, ani tip alerji aracılarının biyolojik etkilerinin gelişimi ve alerjik reaksiyonların klinik belirtileri ile karakterize edilir.

Anafilaktik (atonik) reaksiyonlar

Genelleştirilmiş (anafilaktik şok) ve lokal anafilaktik reaksiyonlar (atopik bronşiyal astım, alerjik rinit ve konjonktivit, ürtiker, anjiyoödem) vardır.

Anafilaktik şok gelişimini en sık indükleyen alerjenler:

• 1) antitoksik serumların alerjenleri, allojenik müstahzarlar?-globulinler ve kan plazma proteinleri;
• 2) protein ve polipeptit hormonlarının alerjenleri (ACTH, insülin, vb.);
• 3) ilaçlar (antibiyotikler, özellikle penisilin, kas gevşeticiler, anestezikler, vitaminler vb.);
• 4) radyoopak maddeler;
• 5) böcek alerjenleri.

Lokal anafilaktik reaksiyonlara şunlar neden olabilir:

• 1) polen alerjenleri (polinozlar), mantar sporları;
• 2) evsel ve endüstriyel toz, epidermis ve hayvan kıllarının alerjenleri;
• 3) kozmetik ve parfüm alerjenleri vb.

Lokal anafilaktik reaksiyonlar, bir alerjen vücuda doğal bir şekilde girdiğinde ve giriş kapısı ve alerjenlerin fiksasyonu (konjonktivanın mukoza zarları, burun pasajları, gastrointestinal sistem, cilt vb.) Yerlerinde geliştiğinde meydana gelir.

Anafilaksideki antikorlar-saldırganlar, çeşitli hücrelere sabitlenebilen E ve G4 sınıflarının immünoglobulinleriyle ilgili homositotropik antikorlardır (reajinler veya atopenler). Reajinler, temel olarak bazofiller ve mast hücreleri - yüksek afinite reseptörlerine sahip hücreler ve ayrıca düşük afinite reseptörlerine (makrofajlar, eozinofiller, nötrofiller, trombositler) sahip hücrelere sabitlenir.

Anafilaksi ile, alerji aracılarının iki salınım dalgası ayırt edilir:

• Dalga 1, yüksek afinite reseptörlerine sahip hücrelerden aracılar salındığında yaklaşık 15 dakika sonra meydana gelir;
• 2. dalga - 5-6 saat sonra, bu durumda aracıların kaynakları düşük afiniteli reseptörlerin taşıyıcı hücreleridir.

Anafilaksi aracıları ve oluşum kaynakları:

• 1) mast hücreleri ve bazofiller histamin, serotonin, eozinofilik ve nötrofilik, kemotaktik faktörler, heparin, arilsülfataz A, galaktosidaz, kimotripsin, süperoksit dismutaz, lökotrienler, prostaglandinleri sentezler ve salgılar;
• 2) eozinofiller, arilsülfataz B, fosfolipaz D, histaminaz, katyonik proteinlerin bir kaynağıdır;
• 3) lökotrienler, histaminaz, arilsülfatazlar, prostaglandinler nötrofillerden salınır;
• 4) trombositlerden - serotonin;
• 5) bazofiller, lenfositler, nötrofiller, trombositler ve endotel hücreleri, fosfolipaz A2'nin aktivasyonu durumunda trombosit aktive edici faktör oluşum kaynaklarıdır.

Anafilaktik reaksiyonların klinik semptomları, alerji aracılarının biyolojik etkisinden kaynaklanmaktadır.

Anafilaktik şok, patolojinin genel belirtilerinin hızlı gelişimi ile karakterize edilir: kollaptoid bir duruma kadar kan basıncında keskin bir düşüş, merkezi sinir sistemi bozuklukları, kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları, solunum yollarının düz kaslarının spazmı, gastrointestinal sistem, artan vasküler geçirgenlik, cilt kaşıntısı. Asfiksi semptomları, böbreklerde, karaciğerde, gastrointestinal sistemde, kalpte ve diğer organlarda ciddi hasar ile yarım saat içinde ölümcül bir sonuç ortaya çıkabilir.

Lokal anafilaktik reaksiyonlar, vasküler duvarın geçirgenliğinde bir artış ve ödem gelişimi, ciltte kaşıntı, bulantı, düz kas organlarının spazmı nedeniyle karın ağrısı, bazen kusma ve titreme ile karakterizedir.

sitotoksik reaksiyonlar

Çeşitler: kan transfüzyonu şoku, maternal ve fetal Rh uyuşmazlığı, otoimmün anemi, trombositopeni ve diğer otoimmün hastalıklar, transplant reddinin bir bileşeni.

Bu reaksiyonlardaki antijen, kendi organizmasının hücre zarının yapısal bir bileşeni veya hücrelere sıkıca sabitlenmiş ve yapısını değiştiren eksojen bir antijen (bakteri hücresi, tıbbi madde vb.) zar.

Antijen-alerjenin çözülen bir dozunun etkisi altında hedef hücrenin sitolizi üç şekilde sağlanır:

• 1) kompleman aktivasyonu nedeniyle - kompleman aracılı sitotoksisite;
• 2) antikorlarla kaplı hücrelerin fagositozunun aktivasyonu nedeniyle - antikora bağımlı fagositoz;
• 3) antikora bağlı hücresel sitotoksisitenin aktivasyonu yoluyla - K hücrelerinin katılımıyla (boş veya ne T ne de B lenfositleri).

Kompleman aracılı sitotoksisitenin ana aracıları, aktive edilmiş kompleman fragmanlarıdır. Kompleman, serum enzim proteinlerinin yakından ilişkili bir sistemidir.

GECİKMELİ TİP HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI

Gecikmiş tip hipersensitivite (DTH), immünokompetan T-lenfositlerin hücre membran antijenlerine karşı gerçekleştirdiği hücresel immünite patolojilerinden biridir.

DTH reaksiyonlarının gelişimi için, antijenle ilk temasta meydana gelen önceden duyarlılaştırma gereklidir. HRT, alerjen antijeninin çözülen (tekrarlanan) bir dozunun dokulara girmesinden 6-72 saat sonra hayvanlarda ve insanlarda gelişir.

HRT reaksiyonu türleri:

• 1) bulaşıcı alerji;
• 2) kontakt dermatit;
• 3) aşı reddi;
• 4) otoimmün hastalıklar.

HRT reaksiyonunun gelişimini indükleyen antijenler-alerjenler:

DTH reaksiyonlarının ana katılımcıları T-lenfositlerdir (CD3). T-lenfositler, antijen reaktif timusa bağımlı lenfositlerin (T-lenfositler) özelliklerini kazanarak timusta çoğalan ve farklılaşan farklılaşmamış kemik iliği kök hücrelerinden oluşur. Bu hücreler, lenf düğümlerinin, dalağın timusa bağımlı bölgelerine yerleşir ve ayrıca kanda bulunur ve hücresel bağışıklık reaksiyonları sağlar.

T-lenfositlerin alt popülasyonları

• 1) T-efektörler (T-öldürücüler, sitotoksik lenfositler) - tümör hücrelerini, genetik olarak yabancı nakil hücrelerini ve kendi vücutlarının mutasyona uğramış hücrelerini yok ederek, immünolojik gözetim işlevini yerine getirir;
• 2) T lenfokin üreticileri - DTH aracılarını (lenfokinler) serbest bırakarak DTH reaksiyonlarına katılırlar;
• 3) T değiştiriciler (T yardımcıları (CD4), amplifikatörler) - karşılık gelen T lenfosit klonunun farklılaşmasına ve çoğalmasına katkıda bulunur;
• 4) T-baskılayıcılar (CD8) - T ve B serisi hücrelerin üremesini ve farklılaşmasını bloke ederek bağışıklık tepkisinin gücünü sınırlar;
• 5) Bellek T-hücreleri - Antijen hakkında bilgi depolayan ve ileten T-lenfositleri.

Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişimi için genel mekanizmalar

Alerjen antijeni, vücuda girdiğinde, hidrolitik enzimlerin etkisi altında alerjen antijeninin bir kısmı yok edilen fagolizozomda bir makrofaj (A-hücresi) tarafından fagosite edilir (yaklaşık% 80). Ia-protein molekülleri ile kompleks halindeki antijen-alerjenin parçalanmamış kısmı, A-hücre zarı üzerinde bir süperantijen olarak eksprese edilir ve antijeni tanıyan T-lenfositlere sunulur. Makrofaj reaksiyonunu takiben, A-hücresi ve T-helper arasında bir işbirliği süreci vardır; bunun ilk aşaması, A-hücresi yüzeyindeki yabancı bir antijenin hücre zarındaki antijene özgü reseptörler tarafından tanınmasıdır. T yardımcıları, ayrıca makrofaj Ia proteinlerinin spesifik T yardımcı reseptörleri tarafından tanınması. Ayrıca A-hücreleri, T yardımcılarının (T-yükselticiler) çoğalmasını uyaran interlökin-1 (IL-1) üretir. İkincisi, bölgesel lenf düğümlerinde antijen ile uyarılan lenfokinlerin T-üreticilerinin ve T-öldürücülerinin patlama dönüşümünü, çoğalmasını ve farklılaşmasını aktive eden ve sürdüren interlökin-2'yi (IL-2) salgılar.

T-üreticileri-lenfokinlerin antijen ile etkileşimi sırasında, alerjik inflamasyonun odağındaki çeşitli hücreler üzerinde etkili olan 60'tan fazla çözünür DTH-lenfokin aracısı salgılanır.

Lenfokinlerin sınıflandırılması.

I. Lenfositleri etkileyen faktörler:

• 1) Lawrence aktarım faktörü;
• 2) mitojenik (blastojenik) faktör;
• 3) T ve B lenfositlerini uyaran bir faktör.

II. Makrofajları etkileyen faktörler:

• 1) göçü engelleyen faktör (MIF);
• 2) makrofaj aktive edici faktör;
• 3) makrofajların çoğalmasını artıran bir faktör.

III. Sitotoksik faktörler:

• 1) lenfotoksin;
• 2) DNA sentezini engelleyen bir faktör;
• 3) hematopoietik kök hücreleri inhibe eden bir faktör.

IV. Aşağıdakiler için kemotaktik faktörler:

• 1) makrofajlar, nötrofiller;
• 2) lenfositler;
• 3) eozinofiller.

V. Antiviral ve antimikrobiyal faktörler -a-interferon (bağışıklık interferon).

HRT'de alerjik inflamasyonun gelişmesinde lenfokinlerle birlikte diğer biyolojik olarak aktif maddeler rol oynar: lökotrienler, prostaglandinler, lizozomal enzimler ve chalonlar.

Lenfokinlerin T-üreticileri etkilerini uzaktan fark ederlerse, duyarlılaştırılmış T-öldürücüler, üç aşamada gerçekleştirilen hedef hücreler üzerinde doğrudan sitotoksik etkiye sahiptir.

Aşama I - hedef hücre tanıma. T katili, spesifik bir antijen ve doku uyumluluğu antijenleri (H-2D ve H-2K proteinleri - MHC lokuslarının D ve K genlerinin ürünleri) için hücresel reseptörler aracılığıyla hedef hücreye bağlanır. Bu durumda, T-öldürücü ile hedef hücre arasında yakın bir zar teması vardır ve bu, daha sonra "hedef hücreyi" parçalayan T-öldürücünün metabolik sisteminin aktivasyonuna yol açar.

II aşama - ölümcül vuruş. T-katil, efektör hücrenin zarındaki enzimlerin aktivasyonu nedeniyle hedef hücre üzerinde doğrudan toksik etkiye sahiptir.

Aşama III - hedef hücrenin ozmotik lizizi. Bu aşama, hedef hücrenin zar geçirgenliğinde bir dizi ardışık değişiklikle başlar ve hücre zarının yırtılmasıyla sona erer. Zardaki birincil hasar, hücreye sodyum ve su iyonlarının hızlı bir şekilde girmesine yol açar. Hedef hücrenin ölümü, hücrenin ozmotik lizizinin bir sonucu olarak meydana gelir.

Gecikmeli tip alerjik reaksiyonların aşamaları:

I - immünolojik - alerjen antijeninin ilk dozundan sonraki duyarlılık periyodunu, ilgili T-lenfosit efektör klonlarının proliferasyonunu, hedef hücrenin membranı ile tanıma ve etkileşimi içerir;

II - patokimyasal - DTH aracılarının (lenfokinler) salınmasının fazı;

III - patofizyolojik - DTH aracılarının ve sitotoksik T-lenfositlerin biyolojik etkilerinin tezahürü.

HRT'nin ayrı formları

kontakt dermatit

Bu tip alerji genellikle organik ve inorganik kökenli düşük moleküler ağırlıklı maddelere karşı oluşur: cildi etkileyen çeşitli kimyasallar, boyalar, vernikler, kozmetikler, antibiyotikler, böcek ilaçları, arsenik, kobalt, platin bileşikleri. Kontakt dermatit, bitki kökenli maddelerden de kaynaklanabilir - pamuk tohumları, turunçgiller. Cilde nüfuz eden alerjenler, deri proteinlerinin SH- ve NH2-grupları ile stabil kovalent bağlar oluşturur. Bu konjugatlar hassaslaştırıcı özelliklere sahiptir.

Duyarlılık genellikle bir alerjenle uzun süreli temastan kaynaklanır. Kontakt dermatit ile cildin yüzey katmanlarında patolojik değişiklikler gözlenir. Enflamatuar hücresel elementlerin infiltrasyonu, epidermisin dejenerasyonu ve ayrılması, bazal membranın bütünlüğünün ihlali not edilir.

bulaşıcı alerji

HRT, mantar ve virüslerin (tüberküloz, bruselloz, tularemi, sifiliz, bronşiyal astım, streptokok, stafilokok ve pnömokok enfeksiyonları, aspergilloz, blastomikoz) neden olduğu kronik bakteriyel enfeksiyonlarda ve ayrıca helmintik istilalar ile protozoa (toksoplazmoz) neden olduğu hastalıklarda gelişir. .

Mikrobiyal antijenlere karşı duyarlılık genellikle iltihaplanma ile gelişir. Normal mikrofloranın (Neisseria, Escherichia coli) veya patojenik mikropların bazı temsilcileri tarafından taşıyıcı olduklarında vücudun duyarlı hale gelme olasılığı göz ardı edilmez.

transplant reddi

Transplantasyon sırasında, alıcının vücudu yabancı transplant antijenlerini (histo-uyumluluk antijenleri) tanır ve transplant reddine yol açan bağışıklık tepkileri gerçekleştirir. Transplantasyon antijenleri, yağ dokusu hücreleri hariç tüm çekirdekli hücrelerde bulunur.

Nakil türleri

• 1. Singeneik (izotransplant) - donör ve alıcı, antijenik olarak özdeş olan (monozigos ikizler) kendilenmiş hatların temsilcileridir. Singen kategorisi, aynı organizma içinde doku (deri) nakli sırasında bir otogreft içerir. Bu durumda, transplant reddi oluşmaz.
• 2. Allojenik (homotransplant) - donör ve alıcı, aynı tür içindeki farklı genetik hatların temsilcileridir.
• 3. Ksenojenik (heterogreft) - verici ve alıcı farklı türlere aittir.

İmmünosupresif tedavi kullanılmadan allojenik ve ksenojenik transplantlar reddedilir.

Deri allogreft reddinin dinamikleri

İlk 2 gün içerisinde ekilen deri flebi alıcının derisi ile birleşir. Bu sırada donör ve alıcının dokuları arasında kan dolaşımı kurulur ve greft normal cilt görünümüne kavuşur. 6. - 8. günlerde şişlik, greftin lenfoid hücrelerle infiltrasyonu, lokal tromboz ve staz görülür. Greft mavimsi ve sertleşir, epidermis ve saç köklerinde dejeneratif değişiklikler meydana gelir. 10 - 12. günlerde greft ölür ve donöre nakledilse bile yenilenmez. Aynı donörden tekrarlanan bir transplantasyon ile patolojik değişiklikler daha hızlı gelişir - 5. günde veya daha önce reddetme meydana gelir.

Greft reddi mekanizmaları

• 1. Hücresel faktörler. Donörün antijenleri tarafından duyarlı hale getirilen alıcının lenfositleri, greft vaskülarizasyonundan sonra greft içine göç ederek sitotoksik bir etki uygular. T-öldürücülere maruz kalmanın bir sonucu olarak ve lenfokinlerin etkisi altında hedef hücre zarlarının geçirgenliği bozulur, bu da lizozomal enzimlerin salınmasına ve hücre hasarına yol açar. Daha sonraki aşamalarda, makrofajlar greftin yok edilmesine de katılır, sitopatojenik etkiyi arttırır, yüzeylerinde sitofilik antikorların varlığı nedeniyle hücrelerin antikora bağlı hücresel sitotoksisite tipiyle yok edilmesine neden olur.
• 2. Humoral faktörler. Deri, kemik iliği ve böbreğin allotransplantasyonu ile hemaglutininler, hemolizinler, lökotokeinler ve lökositlere ve trombositlere karşı antikorlar sıklıkla oluşur. Antijen-antikor reaksiyonu sırasında, vasküler geçirgenliği artıran biyolojik olarak aktif maddeler oluşur, bu da T-katillerinin nakledilen dokuya göçünü kolaylaştırır. Nakil damarlarındaki endotel hücrelerinin parçalanması, kan pıhtılaşma süreçlerinin aktivasyonuna yol açar.

Otoimmün hastalıklar

Otoimmün hastalıklar iki gruba ayrılır.

İlk grup, sıkı organ spesifikliği olmadan kan serumunda otoantikorların bulunduğu bağ dokusunun sistemik hastalıkları olan kollajenozlarla temsil edilir. Böylece, SLE ve romatoid artritte, birçok doku ve hücrenin antijenlerine karşı otoantikorlar tespit edilir: böbreklerin, kalbin ve akciğerlerin bağ dokusu.

İkinci grup, kanda organa özgü antikorların tespit edildiği hastalıkları içerir (Hashimoto tiroiditi, pernisiyöz anemi, Addison hastalığı, otoimmün hemolitik anemi, vb.).

Otoimmün hastalıkların gelişiminde birkaç olası mekanizma tanımlanmıştır.

• 1. Doğal (birincil) antijenlere karşı otoantikorların oluşumu - immünolojik olarak bariyer dokuların antijenleri (sinir, lens, tiroid, testisler, sperm).
• 2. Enfeksiyöz olmayan (sıcak, soğuk, iyonlaştırıcı radyasyon) ve bulaşıcı (mikrobiyal toksinler, virüsler, bakteriler) doğanın patojenik faktörlerinin organ ve dokuları üzerindeki zararlı etkilerin etkisi altında oluşan edinilmiş (ikincil) antijenlere karşı otoantikorların oluşumu.
• 3. Çapraz reaksiyona giren veya heterojen antijenlere karşı otoantikorların oluşumu. Bazı streptokok çeşitlerinin zarları, kalp dokusu antijenlerine ve glomerüler bazal membran antijenlerine antijenik benzerliğe sahiptir. Bu bağlamda, streptokok enfeksiyonlarında bu mikroorganizmalara karşı antikorlar, kalp ve böbreklerin doku antijenleri ile reaksiyona girerek otoimmün bir lezyonun gelişmesine yol açar.
• 4. Otoimmün lezyonlar, kişinin kendi değişmemiş dokularına karşı immünolojik toleranstaki bozulmanın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. İmmünolojik toleransın bozulmasına, lenfoid hücrelerin somatik mutasyonları neden olabilir; bu, ya kendi değişmemiş antijenlerine karşı bir bağışıklık tepkisinin gelişmesini sağlayan mutant yasak T-yardımcı hücre klonlarının ortaya çıkmasına ya da T- eksikliğine yol açar. baskılayıcılar ve buna bağlı olarak, B lenfosit sisteminin doğal olanlara karşı saldırganlığında bir artış.

Otoimmün hastalıkların gelişimi, hücresel ve hümoral tiplerin alerjik reaksiyonlarının, otoimmün hastalığın doğasına bağlı olarak bir veya daha fazla reaksiyonun baskınlığı ile karmaşık etkileşiminden kaynaklanmaktadır.

Hiposensitizasyon ilkeleri

Hücre tipi alerjik reaksiyonlarda, kural olarak, afferent bağlantıyı, merkezi fazı ve gecikmiş tip aşırı duyarlılığın efferent bağlantısını baskılamayı amaçlayan spesifik olmayan hiposensitizasyon yöntemleri kullanılır.

Afferent bağlantı, doku makrofajları - A hücreleri tarafından sağlanır. Sentetik bileşikler afferent fazı bastırır - siklofosfamid, nitrojen hardal, altın müstahzarları

Hücre tipi reaksiyonların merkezi fazını bastırmak için (makrofajların ve çeşitli lenfosit klonlarının işbirliği süreçleri ve ayrıca antijene reaktif lenfoid hücrelerin çoğalması ve farklılaşması dahil), çeşitli immünosupresanlar kullanılır - kortikosteroidler, antimetabolitler, özellikle , pürin ve pirimidin analogları (merkaptopurin, azatioprin), folik asit antagonistleri (ametopterin), sitotoksik maddeler (aktinomisin C ve D, kolşisin, siklofosfamid). alerjik antijen tıbbi elektrik çarpması

T-öldürücülerin hedef hücreleri üzerindeki zararlı etkinin yanı sıra gecikmiş tip alerji aracıları da dahil olmak üzere hücre tipi aşırı duyarlılık reaksiyonlarının efferent bağlantısını bastırmak için - lenfokinler, anti-inflamatuar ilaçlar kullanılır - salisilatlar, sitostatik etkiye sahip antibiyotikler - aktinomisin C ve rubomisin, hormonlar ve biyolojik olarak aktif maddeler, özellikle kortikosteroidler, prostaglandinler, progesteron, antiserumlar.

Kullanılan immünosupresif ilaçların çoğunun, hücre tipi alerjik reaksiyonların sadece afferent, santral veya efferent fazları üzerinde seçici bir inhibitör etkiye neden olmadığına dikkat edilmelidir.

Vakaların büyük çoğunluğunda, alerjik reaksiyonların, gecikmiş (hücresel) aşırı duyarlılık reaksiyonlarının baskın mekanizmaları ile birlikte, humoral tip alerjilerin yardımcı mekanizmaları dahil olmak üzere karmaşık bir patogeneze sahip olduğuna dikkat edilmelidir.

Bu bağlamda, alerjik reaksiyonların patokimyasal ve patofizyolojik aşamalarını bastırmak için, hümoral ve hücresel alerji türlerinde kullanılan duyarsızlaştırma ilkelerinin birleştirilmesi tavsiye edilir.

Modern kavramlara göre, tüm alerjik reaksiyonlar, alerjilerin tüm belirtileri klinik belirtilerin ortaya çıkma hızına ve tezahürünün yoğunluğuna bağlı olarak alerjenin vücutla tekrar tekrar buluşmasından sonra, iki gruba ayrılırlar:

* Acil tipte alerjik reaksiyonlar;

* Gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar.

Ani tipte alerjik reaksiyonlar (acil tip aşırı duyarlılık, anafilaktik tip reaksiyon, kimerik tip reaksiyon, B'ye bağlı reaksiyonlar). Bu reaksiyonlar, antikorların çoğu durumda vücut sıvılarında dolaşması ve alerjene tekrar tekrar maruz kaldıktan sonra birkaç dakika içinde gelişmesi ile karakterize edilir.

Acil tipteki alerjik reaksiyonlar, dolaşımdaki hümoral ortamda antijenik yüke yanıt olarak oluşan antikorların katılımıyla ilerler. Antijenin yeniden girişi, dolaşımdaki antikorlarla hızlı etkileşimine, antijen-antikor komplekslerinin oluşumuna yol açar. Antikorlar ve alerjen etkileşiminin doğasına göre, üç tip ani aşırı duyarlılık reaksiyonu vardır: ilk tip - anafilaktik reaksiyonlar da dahil olmak üzere yeni bir bilgi. Yeniden enjekte edilen antijen, doku bazofillerine sabitlenmiş bir antikor (Ig E) ile buluşur. Degranülasyon sonucunda histamin, heparin, hyaluronik asit, kallecrein ve diğer biyolojik olarak aktif bileşikler salınır ve kan dolaşımına girer. Kompleman bu tip reaksiyonlarda yer almaz. Genel anafilaktik reaksiyon, lokal olarak anafilaktik şok ile kendini gösterir - bronşiyal astım, saman nezlesi, ürtiker, Quincke'nin ödemi.

İkinci tip - sitotoksik, antijenin hücre yüzeyinde emilmesi veya yapısının bir kısmını temsil etmesi ve antikorun kanda dolaşması ile karakterize edilir. Kompleman varlığında ortaya çıkan antijen-antikor kompleksi doğrudan sitotoksik etkiye sahiptir. Ek olarak, aktive öldürücü immünositler ve fagositler sitolizde yer alır. Sitoliz, yüksek dozlarda antiretiküler sitotoksik serumun eklenmesiyle oluşur. Sitotoksik reaksiyonlar, alıcı hayvanın herhangi bir dokusuyla ilgili olarak, daha önce onlara karşı bağışıklı hale getirilmiş bir donörün kan serumu enjekte edilirse elde edilebilir.

Üçüncü tip ise Artyus fenomen tipinin reaksiyonları. Yazar tarafından 1903'te, aynı antijenin subkutan enjeksiyonundan sonra daha önce at serumu ile duyarlı hale getirilen tavşanlarda tarif edilmiştir. Enjeksiyon bölgesinde derinin akut nekrotizan iltihabı gelişir. Ana patogenetik mekanizma, sistemin tamamlayıcısı ile bir antijen + antikor kompleksinin (Ig G) oluşmasıdır. Oluşan kompleks büyük olmalıdır, aksi takdirde çökelmez. Aynı zamanda, damar duvarının geçirgenliğini artıran, bağışıklık komplekslerinin mikro çökelmesini, bunların kan damarlarının duvarlarında ve diğer yapılarda birikmesini destekleyen trombosit serotonini büyük önem taşır. Aynı zamanda, kanda her zaman bazofiller ve mast hücrelerine sabitlenmiş küçük bir miktar (Ig E) vardır. Bağışıklık kompleksleri nötrofilleri çeker, onları fagosite eder, sırayla makrofajların kemotaksisini belirleyen lizozomal enzimler salgılarlar. Fagositik hücreler tarafından salınan hidrolitik enzimlerin etkisi altında (patokimyasal aşama), vasküler duvarın hasarı (patofizyolojik aşama), endotelin gevşemesi, tromboz, kanamalar ve nekrotik odaklarla keskin mikrodolaşım bozuklukları başlar. Enflamasyon gelişir.

Arthus fenomenine ek olarak, serum hastalığı bu tip alerjik reaksiyonların bir tezahürü olarak hizmet edebilir.

Serum hastalığı- profilaktik veya terapötik amaçlarla (anti-kuduz, anti-tetanoz, anti-veba, vb.) hayvanların ve insanların vücuduna serumun parenteral olarak verilmesinden sonra ortaya çıkan bir semptom kompleksi; immünoglobulinler; transfüze kan, plazma; hormonlar (ACTH, insülin, östrojen vb.) bazı antibiyotikler, sülfonamidler; toksik bileşikler salan böceklerin ısırıkları ile. Serum hastalığının oluşumunun temeli, antijenin vücuda birincil, tek girişine yanıt olarak ortaya çıkan bağışıklık kompleksleridir.

Antijenin özellikleri ve organizmanın reaktivitesinin özellikleri, serum hastalığının tezahürünün şiddetini etkiler. Yabancı bir antijen hayvana girdiğinde üç tip tepki gözlenir: 1) hiç antikor oluşmaz ve hastalık gelişmez; 2) belirgin bir antikor ve bağışıklık kompleksi oluşumu var. Klinik belirtiler hızla ortaya çıkar, antikor titresi arttıkça kaybolurlar; 3) zayıf antikor oluşumu, antijenin yetersiz eliminasyonu. İmmün komplekslerin uzun süreli kalıcılığı ve sitotoksik etkileri için uygun koşullar yaratılır.

Semptomlar belirgin polimorfizm ile karakterizedir. Prodromal dönem, hiperemi, artan cilt hassasiyeti, genişlemiş lenf düğümleri, akut pulmoner amfizem, eklemlerin hasar görmesi ve şişmesi, mukoza zarının şişmesi, albüminüri, lökopeni, trombositopeni, artmış ESR, hipoglisemi ile karakterizedir. Daha ciddi vakalarda akut glomerülonefrit, miyokardiyal disfonksiyon, aritmi, kusma ve ishal görülür. Çoğu durumda 1-3 hafta sonra klinik belirtiler kaybolur ve iyileşme gerçekleşir.

Bronşiyal astım - Küçük bronş sistemindeki yaygın bir tıkanıklığın bir sonucu olarak ekspiratuar fazda keskin bir zorlukla ani bir boğulma atağı ile karakterizedir. Bronkospazm, bronşların mukoza zarının şişmesi, mukoza bezlerinin aşırı salgılanması ile kendini gösterir. Atopik formda, saldırı bir öksürük ile başlar, daha sonra ekspiratuar boğulma resmi gelişir, akciğerlerde çok sayıda kuru ıslık sesi duyulur.

Pollinoz (saman nezlesi, alerjik rinit) -çiçeklenme döneminde havadan bitki polenlerinin solunması ve konjonktiva ile ilişkili tekrarlayan bir hastalık. Kalıtsal yatkınlık, mevsimsellik (genellikle bitkilerin çiçeklenme döneminden dolayı ilkbahar-yaz) ile karakterizedir. Rinit, konjonktivit, göz kapaklarının tahrişi ve kaşınması, bazen genel halsizlik, ateş ile kendini gösterir. Kanda artan miktarda histamin, reaktifler (Ig E), eozinofilik granülositler, kan serumunun globulin fraksiyonu, kanda transaminaz aktivitesinde bir artış tespit edilir. Bitki alerjenleri ile temas birkaç saat sonra, bazen birkaç gün sonra kesildikten sonra hastalık atakları kaybolur. Rino-konjonktival pollinoz formu, bir dizi iç organın etkilendiği (zatürree, plörezi, miyokardit, vb.) İç organ sendromu ile sona erebilir.

Ürtiker ve anjiyoödem- bitki, polen, kimyasal, epidermal, serum, ilaç alerjenleri, ev tozu, böcek ısırıkları vb. maruz kalındığında ortaya çıkar. Bu hastalık genellikle aniden başlar ve çok sık dayanılmaz kaşıntı tezahürü ile ortaya çıkar. Kaşınma yerinde, anında hiperemi meydana gelir, daha sonra ciltte, başta cildin papiller tabakası olmak üzere sınırlı bir alanın şişmesi olan kaşıntılı kabarcıkların derisinde bir döküntü vardır. Vücut ısısında bir artış, eklemlerin şişmesi var. Hastalık birkaç saatten birkaç güne kadar sürer.

Bir tür ürtiker Quincke ödemidir (dev ürtiker, anjiyoödem). Quincke'nin ödemi ile cilt kaşıntısı genellikle oluşmaz, çünkü süreç deri altı tabakasında lokalizedir, cilt sinirlerinin hassas uçlarına yayılmaz. Bazen ürtiker ve Quincke'nin ödemi, anafilaktik şokun gelişmesinden önce çok hızlı ilerler. Çoğu durumda, akut ürtiker fenomeni ve Quincke'nin ödemi tamamen iyileşir. Değişen alevlenme ve remisyon dönemleri ile dalgalı bir seyir ile karakterize edilen kronik formların tedavisi zordur. Genelleştirilmiş ürtiker formu çok zordur, burada ödem ağız, yumuşak damak, dilin mukoza zarını yakalar ve dil ağız boşluğuna neredeyse hiç sığmazken yutma çok zordur. Kanda, eozinofilik granülositler, globulinler ve fibrinojen içeriğinde bir artış, albümin seviyesinde bir azalma bulunur.

Ani alerjik reaksiyonların genel patogenezi .

Dış belirtilerde farklı olan ani tipte alerjik reaksiyonlar, ortak gelişim mekanizmalarına sahiptir. Aşırı duyarlılığın oluşumunda üç aşama ayırt edilir: immünolojik, biyokimyasal (patokimyasal) ve patofizyolojik. immünolojik aşama alerjenin vücutla ilk temasıyla başlar. Antijenin vuruşu makrofajları uyarır, T-lenfositleri aktive eden interlökinleri serbest bırakmaya başlarlar. İkincisi, sırayla, plazma hücrelerine dönüşen B-lenfositlerinde sentez ve salgı süreçlerini tetikler. Birinci tip alerjik reaksiyonun gelişimi sırasında plazma hücreleri, esas olarak Ig E, ikinci tip - Ig G 1,2,3, Ig M, üçüncü tip - esas olarak Ig G, Ig M üretir.

İmmünoglobulinler, yüzeyinde karşılık gelen alıcıların bulunduğu hücreler tarafından sabitlenir - dolaşımdaki bazofiller, bağ dokusunun mast hücreleri, trombositler, düz kas hücreleri, cilt epiteli vb. aynı alerjen artar. Duyarlılığın maksimum şiddeti 15-21 gün sonra ortaya çıkar, ancak reaksiyon çok daha erken ortaya çıkabilir. Antijenin duyarlı bir hayvana yeniden enjekte edilmesi durumunda, alerjenin antikorlarla etkileşimi bazofillerin, trombositlerin, mast ve diğer hücrelerin yüzeyinde meydana gelecektir. Bir alerjen ikiden fazla bitişik immünoglobulin molekülüne bağlandığında membran yapısı bozulur, hücre aktive olur ve daha önce sentezlenmiş veya yeni oluşan alerji mediatörleri salınmaya başlar. Ayrıca, orada bulunan biyolojik olarak aktif maddelerin sadece %30'u hücrelerden salınır, çünkü bunlar sadece hedef hücre zarının deforme olmuş bölümünden dışarı atılır.

AT patokimyasal aşama immün komplekslerin oluşumu nedeniyle immünolojik fazda hücre zarında meydana gelen değişiklikler, ilk aşaması görünüşe göre hücresel esterazların aktivasyonu olan bir dizi reaksiyonu tetikler. Sonuç olarak, bir dizi alerji aracısı salınır ve yeniden sentezlenir. Aracılar vazoaktif ve kontraktil aktiviteye, kemotoksik özelliklere, dokulara zarar verme ve onarım süreçlerini uyarma yeteneğine sahiptir. Alerjene tekrar tekrar maruz kalmaya karşı vücudun genel reaksiyonunda bireysel aracıların rolü aşağıdaki gibidir.

histamin - alerjinin en önemli aracılarından biridir. Mast hücrelerinden ve bazofillerden salınımı, enerjiye bağlı bir süreç olan salgılama ile gerçekleştirilir. Enerji kaynağı, aktive edilmiş adenilat siklazın etkisi altında parçalanan ATP'dir. Histamin kılcal damarları genişletir, terminal arteriyolleri genişleterek ve postkapiller venleri daraltarak vasküler geçirgenliği arttırır. T-lenfositlerin sitotoksik ve yardımcı aktivitesini, çoğalmalarını, B hücrelerinin farklılaşmasını ve plazma hücreleri tarafından antikorların sentezini inhibe eder; T-baskılayıcıları aktive eder, nötrofiller ve eozinofiller üzerinde kemokinetik ve kemotaktik etkiye sahiptir, nötrofiller tarafından lizozomal enzimlerin salgılanmasını engeller.

serotonin - kalp, beyin, böbrekler ve akciğerlerde düz kas kasılmasına, geçirgenliğin artmasına ve vazospazma aracılık eder. Hayvanlarda mast hücrelerinden salınır. Histaminin aksine, anti-inflamatuar etkisi yoktur. Timus ve dalağın T-lenfositlerinin baskılayıcı popülasyonunu aktive eder. Etkisi altında, dalağın T baskılayıcıları kemik iliğine ve lenf düğümlerine göç eder. Serotonin, immünosupresif etkisinin yanı sıra timus yoluyla immün sistemi uyarıcı bir etkiye sahip olabilir. Mononükleer hücrelerin çeşitli kemotaksis faktörlerine duyarlılığını arttırır.

bradikinin - kinin sisteminin en aktif bileşeni. Kan damarlarının tonunu ve geçirgenliğini değiştirir; kan basıncını düşürür, lökositler tarafından aracıların salgılanmasını uyarır; bir dereceye kadar lökositlerin hareketliliğini etkiler; düz kas kasılmasına neden olur. Astımlı hastalarda bradikinin bronkospazma yol açar. Bradikinin etkilerinin çoğu, prostaglandin sekresyonundaki ikincil bir artıştan kaynaklanır.

heparin - Trombinin pıhtılaşma etkisini (kan pıhtılaşması) önleyen antitrombin ile kompleksler oluşturan proteoglikan. Büyük miktarlarda bulunduğu mast hücrelerinden alerjik reaksiyonlarda salınır. Antikoagülasyona ek olarak başka işlevleri de vardır: hücre proliferasyonunun reaksiyonuna katılır, endotel hücrelerinin kılcal damarlara göçünü uyarır, kompleman etkisini inhibe eder, pino- ve fagositozu aktive eder.

Tamamlayıcı parçalar - mast hücrelerine, bazofillere, diğer lökositlere karşı anafilaktik (histamin salgılayan) aktiviteye sahiptir, düz kasların tonunu arttırır. Etkileri altında damar geçirgenliği artar.

Yavaş reaksiyona giren anafilaksi maddesi (MRSA) - histaminin aksine, bir kobay, insan ve maymun bronşiyollerinin trakea ve ileumunun düz kaslarının yavaş kasılmasına neden olur, cilt damarlarının geçirgenliğini arttırır ve daha belirgin bir bronkospastik etkiye sahiptir. histaminden daha fazla. MRSA'nın etkisi antihistaminikler tarafından ortadan kaldırılmaz. Bazofiller, peritoneal alveolar ve kan monositleri, mast hücreleri, çeşitli duyarlı akciğer yapıları tarafından salgılanır.

Protoglandinler - prostaglandinler E, F, D vücut dokularında sentezlenir.Egzojen prostaglandinler, inflamatuar süreci uyarma veya inhibe etme, ateşe neden olma, kan damarlarını genişletme, geçirgenliklerini artırma ve eriteme neden olma yeteneğine sahiptir. Prostaglandinler F şiddetli bronkospazma neden olur. Prostaglandinler E, yüksek bir bronkodilatör aktiviteye sahip olan zıt etkiye sahiptir.

patofizyolojik aşama. Alerjik reaksiyonların klinik bir tezahürüdür. Hedef hücreler tarafından salgılanan biyolojik olarak aktif maddeler, hayvan organizmasının organ ve dokularının yapısı ve işlevi üzerinde sinerjik bir etkiye sahiptir. Ortaya çıkan vazomotor reaksiyonlara mikrodolaşım yatağında kan akışı bozuklukları eşlik eder ve sistemik dolaşıma yansır. Kılcal damarların genişlemesi ve histohematik bariyerin geçirgenliğinde bir artış, sıvının kan damarlarının duvarlarının ötesine salınmasına, seröz iltihabın gelişmesine yol açar. Mukoza zarının yenilgisine ödem, mukusun aşırı salgılanması eşlik eder. Birçok alerji aracısı, bronşların, bağırsakların ve diğer içi boş organların duvarlarının miyofibrillerinin kasılma işlevini uyarır. Kas elemanlarının spastik kasılmalarının sonuçları, asfiksi, kusma, ishal, mide ve bağırsakların aşırı kasılmalarından kaynaklanan akut ağrı gibi gastrointestinal sistemin motor fonksiyon bozukluklarında kendini gösterebilir.

Ani bir alerji türünün oluşumunun sinir bileşeni, kininlerin (bradikinin), histamin, serotoninin nöronlar üzerindeki etkisinden ve bunların hassas oluşumlarından kaynaklanmaktadır. Alerjilerle sinirsel aktivite bozuklukları, bayılma, ağrı hissi, yanma, dayanılmaz kaşıntı ile kendini gösterebilir. Ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonları, asfiksi veya akut hipotansiyonun neden olabileceği iyileşme veya ölümle sonuçlanır.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar (gecikmiş tipte aşırı duyarlılık, gecikmiş tipte aşırı duyarlılık, T'ye bağlı reaksiyonlar). Bu alerji formu, antikorların lenfositlerin zarına sabitlenmesi ve ikincisi için reseptörler olması ile karakterize edilir. Duyarlı organizmanın alerjenle temasından 24-48 saat sonra klinik olarak tespit edilir. Bu tip reaksiyon, duyarlılaştırılmış lenfositlerin baskın katılımıyla ilerler, bu nedenle hücresel bağışıklığın bir patolojisi olarak kabul edilir. Antijene reaksiyondaki yavaşlama, etki alanında lenfositik hücrelerin (farklı popülasyonların T- ve B - lenfositleri, makrofajlar, bazofiller, mast hücreleri) birikmesi için daha uzun zamana ihtiyaç duyulması ile açıklanır. Ani tip aşırı duyarlılığa sahip hümoral reaksiyon antijeni + antikor ile karşılaştırıldığında yabancı bir maddenin. Bulaşıcı hastalıklar, aşılar, temas alerjileri, otoimmün hastalıklar, çeşitli antijenik maddelerin hayvanlara girmesi ve haptenlerin uygulanması ile gecikmiş tip reaksiyonlar gelişir. Veteriner hekimlikte, tüberküloz, glanderler ve bazı helmintik istilalar (ekinokokkoz) gibi kronik bulaşıcı hastalıkların gizli formlarının alerjik teşhisi için yaygın olarak kullanılırlar. Gecikmeli tip reaksiyonlar, tüberkülin ve maleik alerjik reaksiyonlar, nakledilen dokunun reddi, otoalerjik reaksiyonlar, bakteriyel alerjilerdir.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonların genel patogenezi

Gecikmiş aşırı duyarlılık üç aşamada gerçekleşir:

AT patokimyasal aşama uyarılmış T-lenfositler, HRT'nin aracıları olan çok sayıda lenfokini sentezler. Sırasıyla, yabancı bir antijene yanıt olarak monositler / makrofajlar, nötrofiller gibi diğer hücre türlerini içerirler. Patokimyasal aşamanın gelişiminde en önemlileri aşağıdaki aracılardır:

migrasyon inhibe edici faktör, inflamatuar infiltratta monositlerin/makrofajların varlığından sorumludur, fagositik yanıtın oluşumunda en önemli rolü üstlenir;

makrofaj kemotaksisini etkileyen faktörler, yapışmaları, dirençleri;

duyarlılaştırılmış hücrelerin eklenmesinden sonra alıcının vücudundaki T hücrelerinin olgunlaşmasını destekleyen bir transfer faktörü gibi lenfositlerin aktivitesini etkileyen aracılar; patlama dönüşümüne ve çoğalmasına neden olan bir faktör; bir antijene vs. karşı bağışıklık tepkisini engelleyen bir bastırma faktörü;

granülositler için onların göçünü uyaran bir kemotaksis faktörü ve ters yönde hareket eden bir inhibitör faktör;

hücreyi virüslerin girişinden koruyan interferon;

cilt damarlarının geçirgenliğinin arttığı cilt reaktif faktör, antijen reenjeksiyon bölgesinde şişme, kızarıklık, doku kalınlaşması ortaya çıkar.

Alerji aracılarının etkisi, hedef hücreleri koruyan karşıt sistemlerle sınırlıdır.

AT patofizyolojik evre Hasar görmüş veya uyarılmış hücreler tarafından salınan biyolojik olarak aktif maddeler, gecikmiş tipte alerjik reaksiyonların daha da gelişmesini belirler.

Gecikmiş tip reaksiyonlarda lokal doku değişiklikleri, çözünen bir antijen dozuna maruz kaldıktan 2-3 saat sonra tespit edilebilir. Tahriş için bir granülositik reaksiyonun ilk gelişimi ile kendini gösterirler, daha sonra lenfositler, monositler ve makrofajlar buraya göç ederek damarların etrafında birikir. Migrasyonla birlikte, hücre çoğalması alerjik reaksiyonun odağında yer alır. Bununla birlikte, en belirgin değişiklikler 24-48 saat sonra gözlenir, bu değişiklikler belirgin belirtilerle hipererjik inflamasyon ile karakterizedir.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar esas olarak timusa bağımlı antijenler - saflaştırılmış ve saflaştırılmamış proteinler, mikrobiyal hücre bileşenleri ve eksotoksinler, virüs antijenleri, düşük moleküler ağırlıklı protein-konjuge haptenler tarafından indüklenir. Bu tip alerjide antijene karşı reaksiyon herhangi bir organ, dokuda oluşabilmektedir. Tamamlayıcı sistemin katılımı ile ilişkili değildir. Patogenezdeki ana rol T-lenfositlere aittir. Reaksiyonun genetik kontrolü, ya T- ve B-lenfositlerin bireysel alt popülasyonları düzeyinde ya da hücreler arası ilişkiler düzeyinde gerçekleştirilir.

malleik alerjik reaksiyon atlarda glanderleri tespit etmek için kullanılır. Patojenlerden elde edilen saflaştırılmış malleinin 24 saat sonra enfekte hayvanların gözünün mukoza zarına uygulanmasına akut hipererjik konjonktivit gelişimi eşlik eder. Aynı zamanda, gözün köşesinden bol miktarda grimsi-pürülan eksüda çıkışı, arteriyel hiperemi ve göz kapaklarının şişmesi gözlenir.

nakledilen doku reddi yabancı doku transplantasyonunun bir sonucu olarak, alıcının lenfositleri duyarlı hale gelir (transfer faktörünün veya hücresel antikorların taşıyıcıları haline gelir). Bu bağışıklık lenfositleri daha sonra nakledilecekleri organa göç ederler ve burada yok edilirler ve nakledilen dokunun tahrip olmasına neden olan antikoru serbest bırakırlar. Nakledilen doku veya organ reddedilir. Transplant reddi, gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyonun sonucudur.

Otoalerjik reaksiyonlar - otoalerjenlerin hücrelere ve dokulara verdiği zarardan kaynaklanan reaksiyonlar, yani. vücudun kendisinden kaynaklanan alerjenler.

Bakteriyel alerji - önleyici aşılarla ve bazı bulaşıcı hastalıklarla (tüberküloz, bruselloz, kokkal, viral ve mantar enfeksiyonları ile) ortaya çıkar. Alerjen, duyarlı bir hayvana intradermal olarak uygulanırsa veya yaralanmış cilde uygulanırsa, yanıt en geç 6 saat sonra başlar. Alerjenle temas yerinde hiperemi, sertleşme ve bazen cilt nekrozu meydana gelir. Küçük dozlarda alerjenin enjeksiyonu ile nekroz yoktur. Klinik uygulamada, gecikmiş cilt reaksiyonları Pirquet, Mantoux, vücudun belirli bir enfeksiyonda hassasiyet derecesini belirlemek için kullanılır.

İkinci sınıflandırma. Alerjenin türüne bağlı olarak Tüm alerjiler ayrılır:

Serum

bulaşıcı

1. Sebze

   Hayvansal kökenli

   ilaç alerjisi

   mizaç

   ev alerjileri

   otoalerji

Serum alerjisi. Bu, herhangi bir terapötik serumun verilmesinden sonra ortaya çıkan bir alerjidir. Bu alerjinin gelişimi için önemli bir koşul, alerjik bir yapının varlığıdır. Belki de bu, otonom sinir sisteminin özelliğinden, kan histaminazının aktivitesinden ve vücudun alerjik reaksiyona ayarını karakterize eden diğer göstergelerden kaynaklanmaktadır.

Bu tür alerji özellikle veterinerlik pratiğinde önemlidir. Anti-erizipel serumu, yetersiz tedavi ile alerji fenomenine neden olur, anti-tetanoz serumu bir alerjen olabilir, tekrarlanan uygulama ile anti-difteri serumu bir alerjen olabilir.

Serum hastalığının gelişme mekanizması, vücuda giren yabancı bir proteinin presipitinler gibi antikorların oluşumuna neden olmasıdır. Antikorlar kısmen hücrelere sabitlenir, bazıları kanda dolaşır. Yaklaşık bir hafta sonra, antikor titresi, onlar için belirli bir alerjenle (vücutta hala korunan yabancı bir serum) reaksiyona girmeye yeterli bir seviyeye ulaşır. Alerjenin antikor ile kombinasyonunun bir sonucu olarak, cilt, böbrekler ve diğer organların kılcal damarlarının endoteline yerleşen bir bağışıklık kompleksi ortaya çıkar, bu da kılcal damarların endoteline zarar verir, geçirgenlikte bir artışa neden olur. Alerjik ödem, ürtiker, lenf düğümlerinin iltihabı, böbreklerin glomerülleri ve bu hastalığın karakteristik diğer bozuklukları gelişir.

bulaşıcı alerji – alerjen herhangi bir patojen olduğunda böyle bir alerji. Bu özellik bir tüberkül basili, bez patojenleri, bruselloz, helmintlere sahip olabilir.

Bulaşıcı alerji tanı amaçlı kullanılır. Bu, mikroorganizmaların vücudun bu mikroorganizmalardan, ekstraktlardan, ekstraktlardan hazırlanan preparatlara duyarlılığını arttırdığı anlamına gelir.

gıda alerjisi – gıda alımı ile ilişkili alerjinin çeşitli klinik belirtileri. Etiyolojik faktör, gıda proteinleri, polisakkaritler, hapten (gıda alerjenleri) gibi davranan düşük moleküler ağırlıklı maddelerdir. En yaygın gıda alerjileri süt, yumurta, balık, et ve bu ürünlerden yapılan ürünler (peynir, tereyağı, krema), çilek, çilek, bal, fındık, turunçgillerdir. Gıda ürünlerinde, koruyucularda (benzoik ve asetilsalisilik asitler), gıda boyalarında vb. bulunan katkı maddeleri ve safsızlıklar alerjik özelliklere sahiptir.

Gıda alerjilerinin erken ve geç reaksiyonları vardır. Erken olanlar, yutma anından itibaren bir saat içinde gelişir, ölüme, akut gastroenterit, hemorajik ishal, kusma, çökme, bronkospazm, dil ve gırtlak şişmesine kadar ciddi anafilaktik şok mümkündür. Alerjinin geç belirtileri cilt lezyonları, dermatit, ürtiker, anjiyoödem ile ilişkilidir. Gastrointestinal sistemin farklı bölümlerinde gıda alerjilerinin belirtileri görülür. Alerjik stomatit, diş eti iltihabı, ödem belirtileri ile yemek borusunda hasar, hiperemi, mukoza zarında kızarıklıklar, yutma güçlüğü hissi, yemek borusu boyunca yanma ve ağrı. Mide sıklıkla etkilenir. Böyle bir lezyon klinik olarak akut gastrite benzer: mide bulantısı, kusma, epigastrik bölgede ağrı, karın duvarında gerginlik, mide içeriğinin eozinofilisi. Gastroskopi ile mide mukozasının şişmesi not edilir, hemorajik döküntüler mümkündür. Bağırsak hasarı ile kramp veya kalıcı ağrı, şişkinlik, karın duvarında gerginlik, taşikardi ve kan basıncında düşüş vardır.

bitki alerjisi – böyle bir alerji, alerjen bir bitkinin poleni olduğunda. Bluegrass çayır poleni, horoz otu, pelin, timothy otu, çayır fescue, yakup otu ve diğer otlar. Çeşitli bitkilerin polenleri antijenik bileşimde birbirinden farklıdır, ancak ortak antijenler de vardır. Bu, saman nezlesi olan hastalarda çeşitli alerjenlere karşı çapraz reaksiyonların ortaya çıkmasının yanı sıra birçok ot poleninin neden olduğu polivalan duyarlılığın gelişmesine neden olur.

Polenin alerjenik özellikleri, bulunduğu koşullara bağlıdır. Taze polen, yani. ot ve ağaçların organlarındaki toz partiküllerinden havaya salındığında çok aktiftir. Nemli bir ortama, örneğin mukoza zarlarında, polen tanesi şişer, kabuğu patlar ve iç içerikler - alerjenik özelliklere sahip olan plazma, vücudu hassaslaştırarak kan ve lenf içine emilir. Çim poleninin ağaç polenine göre daha belirgin alerjen özelliklere sahip olduğu tespit edilmiştir. Polene ek olarak, bitkilerin diğer kısımları da alerjen özelliklere sahip olabilir. Bunlardan en çok çalışılanı meyvelerdir (pamuk).

Bitki polenine tekrar tekrar maruz kalmak boğulmaya, bronşiyal astıma, üst solunum yollarının iltihaplanmasına vb. neden olabilir.

Hayvansal kökenli alerji- çeşitli dokuların hücreleri, canlı bir organizmanın çeşitli yapılarının bileşenleri, belirgin alerjenik özelliklere sahiptir. En önemlileri epidermal alerjenler, Hymenoptera zehirleri ve akarlardır. Epidermal alerjenler, integumenter dokulardan oluşur: kepek, çeşitli hayvanların ve insanların epidermisi ve kılları, pençe parçacıkları, gagalar, tırnaklar, tüyler, hayvan toynakları, balık ve yılan pulları. Böcek ısırıklarından anafilaktik şok şeklinde sık görülen alerjik reaksiyonlar. Sınıf veya tür içinde böcek ısırıklarının neden olduğu çapraz alerjik reaksiyonların varlığı gösterilmiştir. Böcek zehiri özel bezlerin bir ürünüdür. Belirgin biyolojik aktiviteye sahip maddelerden oluşur: biyojenik aminler (histamin, dopamin, asetilkolin, norepinefrin), proteinler ve peptitler. Kenelerin alerjenleri (yatak, ahır, dermatofag vb.) genellikle bronşiyal astımın nedenidir. Solunan hava ile içeri girdiklerinde vücudun hassasiyeti bozulur.

ilaç alerjisi - alerjen herhangi bir tıbbi madde olduğunda. İlaçların neden olduğu alerjik reaksiyonlar, şu anda ilaç tedavisindeki en ciddi komplikasyonlardır. En yaygın alerjenler, özellikle ağızdan verilen antibiyotiklerdir (penisilin, streptomisin, vb.). Çoğu ilaç tam antijen değildir, ancak hapten özelliklerine sahiptir. Vücutta kan serum proteinleri (albümin, globulin) veya dokular (prokollajen, histon vb.) ile kompleksler oluştururlar. Bu, hemen hemen her ilacın veya kimyasalın alerjik reaksiyonlara neden olma yeteneğini gösterir. Bazı durumlarda haptenler antibiyotik veya kemoterapi ilaçları değil, metabolizmalarının ürünleridir. Bu nedenle, sülfanilamid müstahzarları alerjenik özelliklere sahip değildir, ancak bunları vücutta oksidasyondan sonra kazanırlar. İlaç alerjenlerinin karakteristik bir özelliği, ilaç alerjisinin polivalansını belirleyen paraspesifik veya çapraz reaksiyonlara neden olma yetenekleridir. İlaç alerjilerinin belirtileri, deri döküntüsü ve ateş şeklinde hafif reaksiyonlardan anafilaktik şok gelişimine kadar değişir.

mizaç - (Yunancadan . idios - bağımsız, syncrasis - karıştırma), yiyecek veya ilaçlara karşı doğuştan gelen bir aşırı duyarlılıktır. Belirli yiyecekleri (çilek, süt, tavuk proteini vb.) veya ilaçları (iyot, iyodoform, brom, kinin) alırken, bazı kişilerde rahatsızlıklar görülür. Özgünlüğün patogenezi henüz kurulmamıştır. Bazı araştırmacılar, anafilaksinin aksine, idiyosenkrazide kanda spesifik antikorları tespit etmenin mümkün olmadığına dikkat çekiyor. Gıda idiyosenkrasinin, bağırsak duvarının konjenital veya edinilmiş artan geçirgenliğinin varlığı ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır. Sonuç olarak, protein ve diğer alerjenler bölünmemiş bir biçimde kana emilebilir ve böylece vücudu bunlara karşı duyarlı hale getirebilir. Vücut bu alerjenlerle karşılaştığında, kendine özgü bir saldırı meydana gelir. Bazı insanlarda, karakteristik alerjik fenomenler esas olarak deriden ve damar sisteminden meydana gelir: mukoza zarının hiperemi, ödem, ürtiker, ateş, kusma.

ev alerjileri - Bu durumda, alerjen küf, bazen balık yemi - kurutulmuş daphnia, plankton (alt kabuklular), ev tozu, ev tozu, akarlar olabilir. Ev tozu, bileşimi çeşitli mantar, bakteri ve organik ve inorganik kökenli parçacıkların içeriği açısından değişen konut binalarının tozudur. Kütüphane tozu büyük miktarlarda kağıt, karton vb. kalıntıları içerir. Çoğu modern veriye göre, ev tozundan kaynaklanan alerjen bir mukoprotein ve bir glikoproteindir. Ev alerjenleri vücudu hassaslaştırabilir.

otoalerji- Kendi dokularından alerjenler oluştuğunda ortaya çıkar. Bağışıklık sisteminin normal fonksiyonu ile vücut kendi dejenere hücrelerini uzaklaştırır, nötralize eder ve vücudun bağışıklık sistemi baş edemiyorsa dejenere olan hücreler ve dokular alerjen olur, yani. otoalerjenler. Otoalerjenlerin etkisine yanıt olarak otoantikorlar (reajinler) oluşur. Otoantikorlar, otoalerjenlerle (kendi antijenleri) birleşir ve sağlıklı doku hücrelerine zarar veren bir kompleks oluşturur. Kompleks (antijen + antikor), kasların yüzeyine, diğer dokulara (beyin dokusu), eklemlerin yüzeyine yerleşerek alerjik hastalıklara neden olabilir.

Otoalerji mekanizmasına göre romatizma, romatizmal kalp hastalığı, ensefalit, kollajenozlar gibi hastalıklar oluşur (bağ dokusunun hücresel olmayan kısımları zarar görür), böbrekler etkilenir.

Alerjilerin üçüncü sınıflandırması.

Hassaslaştırıcı ajana bağlı olarakİki tür alerji vardır:

* Özel

* Spesifik olmayan

alerji denir özel organizmanın duyarlılığı, yalnızca organizmanın duyarlı hale geldiği alerjene karşı saptırılırsa, yani. burada kesin bir özgüllük vardır.

Belirli bir alerjinin temsilcisi anafilaksidir. Anafilaksi iki kelimeden oluşur (ana - olmadan, flaksi - koruma) ve kelimenin tam anlamıyla tercüme - savunmasızlık.

Anafilaksi- bu, vücudun hassaslaştığı alerjene vücudun artan ve niteliksel olarak sapkın bir tepkisidir.

Bir alerjenin vücuda ilk girişi denir. duyarlılaştırıcı yönetim, veya başka şekilde hassaslaştırıcı. Duyarlılaştırıcı dozun değeri çok küçük olabilir, bazen 0.0001 g alerjen gibi bir dozla duyarlı hale getirmek mümkündür. Alerjen vücuda parenteral olarak, yani gastrointestinal yolu atlayarak girmelidir.

Vücudun artan duyarlılığı durumu veya duyarlılık durumu, hayvanın türüne veya bireysel özelliklere bağlı olarak 8-21 gün sonra (bu, E sınıfı antikorların üretimi için gereken süredir) ortaya çıkar.

Duyarlı bir organizma, duyarsız bir organizmadan farklı görünmez.

Bir antijenin yeniden verilmesine denir Çözücü bir dozun veya yeniden enjeksiyonun verilmesi.

Çözücü dozun boyutu, duyarlılaştırıcı dozdan 5-10 kat daha fazladır ve çözücü doz parenteral olarak da uygulanmalıdır.

Çözücü bir dozun (Bezredko'ya göre) verilmesinden sonra ortaya çıkan klinik tabloya denir. anafilaktik şok.

Anafilaktik şok, alerjinin ciddi bir klinik belirtisidir. Anafilaktik şok, alerjenin girmesinden birkaç dakika sonra, daha seyrek olarak birkaç saat sonra yıldırım hızında gelişebilir. Şok habercileri, ısı hissi, ciltte kızarıklık, kaşıntı, korku, mide bulantısı olabilir. Şok gelişimi, hızla artan bir çöküş (solgunluk, siyanoz, taşikardi, ipliksi nabız, soğuk ter, kan basıncında keskin bir düşüş), boğulma, halsizlik, bilinç kaybı, mukoza zarının şişmesi ve kasılmalar ile karakterizedir. Şiddetli vakalarda, akut kalp yetmezliği, akciğer ödemi, akut böbrek yetmezliği, bağırsakların alerjik lezyonları, tıkanıklığa kadar mümkündür.

Ağır vakalarda beyin ve iç organlarda distrofik ve nekrotik değişiklikler, interstisyel pnömoni ve glomerülonefrit gelişebilir. Kandaki şok yüksekliğinde, eritemi, lökositoz, eozinofili, ESR'de bir artış kaydedildi; idrarda - proteinüri, hematüri, lökositüri.

Oluşma hızına göre anafilaktik şok (akut, subakut, kronik) olabilir. Akut form - değişiklikler birkaç dakika sonra gerçekleşir; subakut birkaç saat sonra ortaya çıkar; kronik 2-3 gün sonra değişiklikler meydana gelir.

Farklı hayvan türleri, anafilaktik şoka karşı aynı hassasiyeti göstermezler. Anafilaksiye en duyarlı olanlar kobaylardır ve hassasiyet derecesine göre hayvanlar şu sırayla düzenlenir - tavşanlar, koyunlar, keçiler, sığırlar, atlar, köpekler, domuzlar, kuşlar, maymunlar.

Bu nedenle, kobaylarda endişe, kaşıntı, kaşınma, hapşırma, domuz patileriyle ağzını ovuşturur, titrer, istemsiz dışkılama görülür, yanal pozisyon alır, nefes almak zorlaşır, aralıklı, solunum hareketleri yavaşlar, kasılmalar ortaya çıkar ve olabilir. ölümcül. Bu klinik tablo, kan basıncında bir düşüş, vücut sıcaklığındaki bir düşüş, asidoz ve kan damarlarının geçirgenliğinde bir artış ile birleştirilir. Anafilaktik şoktan ölen bir kobayın otopsisi, akciğerlerde amfizem ve atelektazi odakları, mukoz membranlarda çoklu kanamalar ve pıhtılaşmamış kan ortaya çıkardı.

Tavşanlar - Çözücü bir serum dozunun verilmesinden 1-2 dakika sonra hayvan endişelenmeye başlar, başını sallar, karnına uzanır, nefes darlığı görülür. Sonra sfinkterlerde gevşeme olur ve istemsiz olarak idrar ve dışkı ayrılır, tavşan düşer, başını geriye doğru büker, konvülsiyonlar ortaya çıkar, sonra solunum durur, ölüm meydana gelir.

Koyunlarda anafilaktik şok çok şiddetlidir. İzin verilen bir serum dozunun verilmesinden sonra, nefes darlığı, artan tükürük salgısı, birkaç dakika içinde lakrimasyon meydana gelir, öğrenciler genişler. Yara izinin şişmesi görülür, kan basıncı düşer, idrar ve dışkının istemsiz ayrılması görülür. Sonra parezi, felç, kasılmalar var ve çoğu zaman hayvanın ölümü meydana geliyor.

Keçilerde, sığırlarda ve atlarda anafilaktik şok belirtileri tavşandakine biraz benzer. Bununla birlikte, en açık şekilde parezi, felç belirtileri gösterirler ve kan basıncında da bir düşüş vardır.

Köpekler. Anafilaktik şokun dinamiklerinde esas olan, karaciğer ve bağırsak damarlarındaki portal dolaşım ve kan stazı bozukluklarıdır. Bu nedenle, köpeklerde anafilaktik şok, akut vasküler yetmezliğin tipine göre ilerler, ilk başta heyecan, nefes darlığı, kusma meydana gelir, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, idrar ve dışkının istemsiz olarak ayrılması, çoğunlukla kırmızı (eritrositlerin bir karışımı), görünür. Sonra hayvan, rektumdan kanlı bir akıntı varken, sersem bir duruma düşer. Köpeklerde anafilaktik şok nadiren ölümcüldür.

Kedilerde ve kürklü hayvanlarda (Kutup tilkileri, tilkiler, vizonlar) benzer şok dinamikleri gözlenir. Bununla birlikte, Arktik tilkileri anafilaksiye köpeklerden daha duyarlıdır.

Maymun. Maymunlarda anafilaktik şok her zaman tekrarlanabilir değildir. Şokta, maymunlar nefes almada zorluk yaşar, çöker. Trombosit sayısı düşer, kan pıhtılaşması azalır.

Anafilaktik şokun ortaya çıkmasında sinir sisteminin fonksiyonel durumu önemlidir. Anestezi uygulanmış hayvanlarda (merkezi sinir sisteminin narkotik blokajı, alerjen giriş bölgesine giden impulsları kapatır), kış uykusu sırasında, yenidoğanlarda, ani soğuma ile ve balıklarda anafilaktik şok resmine neden olmak mümkün değildir, amfibiler ve sürüngenler.

antianafilaksi- bu, anafilaktik şok geçirdikten sonra gözlenen vücudun bir durumudur (hayvan ölmediyse). Bu durum, vücudun bu antijene karşı duyarsız hale gelmesi ile karakterize edilir (8-40 gün içinde alerjen). Anti-anafilaksi durumu, anafilaktik şoktan 10 veya 20 dakika sonra ortaya çıkar.

Anafilaktik şok gelişimi, duyarlılaştırılmış hayvana gerekli ilaç hacminin enjeksiyonundan 1-2 saat önce küçük dozlarda antijen verilerek önlenebilir. Küçük miktarlarda antijen bağlayıcı antikorlar ve çözünen doza, ani aşırı duyarlılığın immünolojik ve diğer aşamalarının gelişimi eşlik etmez.

Spesifik Olmayan Alerji- bu, vücut bir alerjene duyarlı hale geldiğinde ve başka bir alerjene karşı duyarlılık reaksiyonu saptırıldığında böyle bir fenomendir.

İki tür spesifik olmayan alerji vardır (paraalerji ve heteroalerji).

Paraallerji - vücut bir antijen tarafından duyarlı hale getirildiğinde ve duyarlılık başka bir antijene, yani. bir alerjen, vücudun başka bir alerjene duyarlılığını artırır.

Heteroalerji, vücut antijenik olmayan bir faktör tarafından duyarlı hale getirildiğinde ve duyarlılık arttığında, antijenik kökenli herhangi bir faktöre saptığında veya bunun tersi olduğunda böyle bir fenomendir. Antijenik kökenli olmayan faktörler soğuk, bitkinlik, aşırı ısınma olabilir.

Soğuk, vücudun yabancı proteinlere, antijenlere duyarlılığını artırabilir. Bu nedenle soğukta serum verilmemelidir; grip virüsü, vücut aşırı soğutulursa etkisini çok çabuk gösterir.

Dördüncü sınıflandırma -tezahürün doğasına göre alerjiler ayırt edilir:

Genel- bu böyle bir alerjidir, çözücü bir dozun verilmesiyle vücudun genel durumu bozulduğunda, çeşitli organ ve sistemlerin işlevleri bozulur. Genel bir alerji elde etmek için tek seferlik bir duyarlılaştırma yeterlidir.

yerel alerji - bu böyle bir alerjidir, çözücü bir dozun eklenmesiyle, alerjenin enjeksiyon bölgesinde değişiklikler meydana geldiğinde ve bu bölgede gelişebilir:

hipererjik inflamasyon

ülserasyon

cilt kıvrımı kalınlaşması

şişme

Lokal bir alerji elde etmek için 4-6 gün arayla çoklu duyarlılaştırma gereklidir. Aynı antijen 4-6 gün arayla vücudun aynı yerine birkaç kez enjekte edilirse, ilk enjeksiyonlardan sonra antijen tamamen çözülür ve altıncı, yedinci enjeksiyondan sonra enjeksiyonda şişlik, kızarıklık oluşur. site ve bazen yaygın ödem, yaygın kanama ile inflamatuar reaksiyon, yani. lokal morfolojik değişiklikler gözlenir.

Alerji, vücut için tehdit oluşturmayan maddelere karşı bağışıklık sisteminin yetersiz tepki vermesidir. Modern dünyada, çeşitli alerji türlerinden muzdarip insanların sayısı her geçen gün artmaktadır. Bu özellikle acil tipteki hastalıklar için geçerlidir.

Alergolojide, tüm alerjik reaksiyonlar iki türe ayrılır - ani ve gecikmeli tip. Birincisi, kendiliğinden hızlı gelişme ile karakterizedir. Alerjenin vücuda girmesinden yarım saatten daha kısa bir süre sonra, antikorların dolaşımı gerçekleşir. Hasta, provokatörün ağız boşluğuna, solunum yoluna veya cilde nüfuz etmesine şiddetli tepki vermeye başlar.

Alerjik kişinin yaşına ve sağlık durumuna bağlı olarak, hastalığın katalizörüyle temas etmeden önce, farklı güçlerde belirli semptomlar gösterebilir. Ani tip alerji ürtiker, atopik bronşiyal astım, anafilaktik şok, serum hastalığı, saman nezlesi, akut glomerülonefrit, Quincke ödemine neden olur.

teşhis

Başlangıçta epitel, kardiyovasküler, sindirim ve solunum sistemleri hızlı alerjilerden muzdariptir. Rahatsız edici bir uyarana reaksiyon geliştirme yolu, antikor veya immünoglobulinin antijenle çarpıştığı andan itibaren belirlenir.

Vücudun yabancı bir madde ile mücadelesi iç iltihaplanmaya katkıda bulunur. Antijenlerin aşırı aktivitesi durumunda, anafilaktik şok meydana gelebilir.

Ani bir alerjik reaksiyon üç aşamada gerçekleşir:

• antijen ve antikor teması;
• aktif toksik maddelerin vücuda salınması;
• akut inflamasyon.

Akut ürtiker ve anjiyoödem

Çoğu zaman, alerjilerde ürtiker hemen ortaya çıkar. Bol kırmızı döküntüler ile karakterizedir. Küçük lekeler yüzü, boynu, uzuvları, bazen vücudun diğer kısımlarını etkiler. Hasta titreme, mide bulantısı, kusmaya dönüşmekten şikayet eder.

Önemli! Quincke'nin ödemi cildin daha derin katmanlarıyla ilgilidir. Hastalarda şiş dudaklar, göz kapakları, boğaz, ses kısıklığı vardır. Bazen kalp ve kan damarları ile ilgili sorunlar vardır. Ürtiker, Quincke ödemi ile birlikte şiddetli asfiksi şeklinde komplikasyonlara neden olabilir.

Bir anamnez, immünoglobulin E'de bir artış için bir kan testi, fiziksel efor, soğuk, titreşim vb. için kışkırtıcı testler, ürtiker ve Quincke ödeminin teşhisine yardımcı olacaktır. Klinikte mide ve bağırsakların genel muayenesi yapılır. Zor durumlarda, alerji uzmanları immünolojik çalışmaları reçete eder.

Tedavi, hastalığın provokatörlerinin dışlanması ve bireysel bir beslenme planının hazırlanması ile başlar. Spesifik ilaçların amacı, hastalığın nedenlerine bağlıdır. Acil bir alerji gelişmesi durumunda, hasta oturtulmalı ve bu bir çocuksa ambulans çağrılmalıdır. Nefes almayı kolaylaştırmak için kurbanın kravatını ve diğer dar giysilerini çıkarmanız gerekir. Ona tam bir göğüs ile tam teşekküllü nefes sağlamak gerekir.

Alerji bir böcek ısırığından meydana geldiyse, hastanın vücudundan sokmayı çıkarmak acildir. Alerjenin içeri girmesiyle, sorbentler almanız gerekir - Smecta veya aktif karbon. Mideyi yıkamak imkansızdır. Evde, ödem yerine soğuk kompres uygulayabilir, kişiye bol miktarda içecek - maden suyu veya soda çözeltisi verebilirsiniz.

Doktor, hasta tedavisini antihistaminikler - Suprastin, Tavegil ile reçete edecektir. Quincke'nin ödemine karşı, glukokortikosteroidler - Deksametazon veya Prednisolon yardımı. Damar içine veya derinin altına enjekte edilirler, bazen ampulü dilin altına dökmelerine izin verilir.

Bazı durumlarda, alerjisi olan kişinin acilen tansiyonu yükseltmesi gerekir. Bunun için bir adrenalin enjeksiyonu kullanılır. Zamansız tıbbi bakımın asfiksi ve klinik ölüme yol açabileceğini bilmek önemlidir. Hasta nefes almayı durdurduysa, suni olarak devam ettirmek gerekir.

Bronşiyal astım

Bir sonraki yaygın alerji gelişimi, enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan alerjenlerden kaynaklanır. Bu bronşiyal astım.

Hastalığın bulaşıcı katalizörleri arasında doktorlar Escherichia coli, mikroorganizmalar, altın ve beyaz stafilokok aureus türlerini belirler. Bulaşıcı olmayan doğadaki patojenlerin çok daha büyük olduğu belirtilmektedir. Bunlar kepek, toz, ilaç, polen, tüy, yündür.

Çocuklarda bronşiyal astım, hastalığın gıda provokatörlerinden de kaynaklanabilir.Çoğu zaman, bal, tahıllar, süt, balık, deniz ürünleri veya yumurta yedikten sonra alerjiler gelişir.

Alerji uzmanları, bulaşıcı olmayan astımın çok daha hafif olduğunu belirtiyor. Bu durumda ana semptomlar, gece boğulmalarının sistematik saldırılarıdır. Bronşiyal astıma hapşırma, burunda kaşıntı, göğüste sıkışma eşlik eder.

Önemli! Bronşiyal astımı tanımlamak için hasta bir pulmonolog ve bir allerjist-immünolog görmelidir. Uzmanlar mantar, epidermal ve evcil patojenlere karşı alerji testleri yapar ve tedaviyi reçete eder.

Kural olarak, doktor alerjene özgü immünoterapiyi reçete eder. Hastaya sürekli olarak alerjen çözeltisi dozları enjekte edilir ve bunları arttırır. Bronkodilatörler, aerosol inhalatörleri veya nebulizatör tedavisi astım ataklarını hafifletmeye yardımcı olabilir. Anti-inflamatuar tedavi kortikosteroidleri içerir. Bronş açıklığı balgam söktürücü şuruplar - Gerbion, Ambrobene, vb.

Alerjik bronşiyal astım ile halk ilaçları ile tedaviye çok dikkatli yaklaşılmalıdır. Hipoalerjenik bir diyet oluşturmak için nefes egzersizleri veya spor yapmak daha iyi olacaktır.

Serum hastalığı

Bu hastalığın ana belirtileri eklem ve baş ağrıları, şiddetli kaşıntı, artan terleme, bulantıdan kusmaya kadardır. Daha karmaşık vakalarda, deri döküntüleri ve gırtlak şişmesi karakteristiktir, hastalığa yüksek ateş, şişmiş lenf düğümleri eşlik eder.

Alerjilere tıbbi serumlar veya ilaçlar neden olabilir. Teşhisi, hastalığı provoke eden spesifik maddenin tanımlanması ile ilgilidir.

Tedavi, olumsuz bir reaksiyonun gelişmesine, hipoalerjenik bir diyete ve bir ilaç kürüne bağlılığa neden olan ilaçların kaldırılmasını içerir. İlk olarak, infüzyon tedavisi, temizleme lavmanı yapılır, enterosorbentler ve müshil reçete edilir.

Alerjenleri çıkardıktan sonra antihistaminikler almak gerekir. Zor durumlarda, doktor glukokortikosteroidler reçete eder.

Anafilaktik şok

Bir alerjinin yaşamı tehdit eden en tehlikeli tezahürü olarak kabul edilir ve oldukça kısa bir sürede ortaya çıkabilir - birkaç dakikadan birkaç saate kadar. Aynı zamanda, her hasta nefes darlığı ve halsizlik, vücut sıcaklığındaki değişiklikler, kasılmalar, bulantıdan kusmaya, karın ağrısı, kızarıklık, kaşıntı not eder. Bilinç kaybı, kan basıncında düşüş olabilir.

Bu alerjik semptom bazen kalp krizine, bağırsaklarda kanamalara ve zatürreye dönüşür. Hastanın şiddetli bir atağı ile derhal hastaneye yatırmak ve acilen tedaviye başlamak gerekir. Bundan sonra hasta sürekli alerji uzmanlarının kontrolünde olmalıdır.

Anafilaktik şoku ortadan kaldırmak için, alerjenin hastadan izole edilmesine yardımcı olmak, onu yatay bir yüzeye yatırmak, bacaklarını kafasına göre kaldırmak gerekir. Daha sonra doktorun daha önce reçete ettiği antihistaminiklerden birini hastaya verebilir, ambulans gelene kadar nabzını ve basıncını gözlemleyebilirsiniz.

sonuçlar

Ani bir alerjik reaksiyon türü için semptomları ve ilk yardım kurallarını bilerek, kendi sağlığınızı ve sevdiklerinizin sağlığını korumak o kadar zor değildir. Bu tür alerjinin acil müdahale gerektirdiğini unutmayın.

Temas halinde