Reddetme reaksiyonuna neden olmaz. transplant reddi

Transplantasyon, hücrelerin, dokuların veya organların bir organizmadan diğerine aktarılması eylemidir. Arızalı bir organ sistemi, bir donörden bir organ (böbrek, karaciğer, akciğer veya pankreas gibi) nakledilerek düzeltilebilir. Bununla birlikte, bağışıklık sistemi, geleneksel bir tedavi olarak transplantasyonun önündeki en büyük engel olmaya devam etmektedir. Bağışıklık sistemi, yabancı ajanlarla savaşmak için karmaşık ve etkili mekanizmalar geliştirmiştir. Bu mekanizmalar, alıcının bağışıklık sistemi tarafından yabancı olarak tanınan nakledilen organların reddedilmesinde de rol oynar.

Bir transplanta karşı bağışıklık tepkisinin derecesi, kısmen aşılanmış organ ile konakçı arasındaki genetik yetersizlik derecesine bağlıdır. Farklı türlerin üyeleri arasında nakledilen ksenogreftler, en fazla farklılığa sahiptir ve maksimum bağışıklık tepkisini ortaya çıkarır. Vücudun bir bölgesinden diğerine greftler (deri greftleri gibi) olan otogreftler yabancı dokular değildir ve bu nedenle doku reddine neden olmazlar. Genetik olarak özdeş bireyler (monozigoz ikizler) arasında yapılan nakiller olan izogreftler de reddedilmez.

Allogreftler, aynı türün genetik olarak farklı üyeleri arasında yapılan nakillerdir. Bu en yaygın nakil şeklidir. Allogreftlerin transplant reddine yanıt verme derecesi kısmen donör ve alıcı arasındaki benzerlik veya histo-uyumluluk derecesine bağlıdır.

Yanıtın derecesi ve türü de greft tipine göre değişir. Göz ve beyin gibi bazı organlar immünolojik olarak ayrıcalıklıdır (yani, bağışıklık sistemi hücrelerine sahip değildirler veya hiç yokturlar ve uygun olmayan implantları bile tolere edebilirler). Deri greftleri başlangıçta vaskülarize edilmez, bu nedenle kanlanma gelişene kadar başarısızlık olmaz. Kalp, böbrekler ve karaciğer güçlü vasküler organlardır ve konakçıda yoğun hücresel aracılı tepki ile sonuçlanır.

Genetik olarak uyumsuz dokuların reddedilmesinden sorumlu antijenlere histo-uyumlu antijenler denir. Bunlar histo-uyumluluk genlerinin ürünleridir. Histokonjugat antijenleri, 40'tan fazla lokusta kodlanır, ancak en güçlü allogreft red reaksiyonlarından sorumlu lokuslar, majör histo-uyumluluk kompleksinde bulunur.

İnsanlarda, ana doku uyumluluk kompleksine insan lökosit antijen sistemi denir. Diğer antijenler yalnızca daha zayıf reaksiyonlara neden olur, ancak birkaç küçük antijenin kombinasyonları güçlü reddetme reaksiyonlarına neden olabilir. Histouyumluluk kompleksinin ana molekülleri 2 sınıfa ayrılır. Sınıf I moleküller tipik olarak tüm çekirdekli hücrelerde eksprese edilirken, sınıf II moleküller sadece dendritik hücreler, aktive makrofajlar ve B hücreleri gibi özel antijen sunan hücrelerde eksprese edilir. Ana doku uyumluluk moleküllerinin fizyolojik işlevi, antijenik T-hücresi peptitlerini sunmaktır, çünkü T lenfositler bir antijeni yalnızca ana doku uygunluk kompleksi ile kompleks halinde sunulduğunda tanırlar Sınıf I moleküller, hücreden antijenik peptitleri sunmaktan sorumludur (örn., antijenler) hücre içi virüslerden, tümör antijenlerinden, kendi antijenlerinden) CD8 T hücrelerine. Sınıf II moleküller, CD4-T hücreleri için hücre dışı bakteri olarak hücre dışı antijenler içerir.

Nakledilen bir organa karşı bağışıklık tepkisi, hücresel (lenfosit aracılı) ve hümoral antikor aracılı mekanizmalardan oluşur. Diğer hücre tipleri de dahil edilse de, T hücreleri, transplant reddi yanıtının merkezinde yer alır. Reddetme reaksiyonu, bir sensitizasyon aşaması ve bir efektör aşamasından oluşur.

Duyarlılaştırma aşamasında, CD4 ve CD8 T hücreleri, T hücre reseptörleri aracılığıyla yabancı transplant hücreleri üzerindeki allojenik ekspresyonu tanır. Bir antijeni tanımlamak için iki sinyale ihtiyaç vardır. Bunlardan ilki, T hücresi reseptörünün histo-uyumluluk kompleksinin molekülleri tarafından sunulan antijen ile etkileşimi ile, ikincisi ise T hücrelerinin yüzeyindeki kostimülatör reseptör / ligandın etkileşimi ile sağlanır.

Duyarlılaştırma aşamasında, her biri tüm spesifik T hücresi klonlarının farklı komplekslerinin üretilmesine yol açan doğrudan ve dolaylı yollar vardır.

Doğrudan yolda, konakçı T hücreleri, verici veya uyarıcı hücrenin yüzeyindeki bozulmamış majör histo-uyumluluk kompleksi allomoleküllerini tanır. Konağın T hücreleri, donör dokuyu yabancı olarak tanır. Bu sefer, muhtemelen erken alloimmün yanıtta yer alan baskın yoldur.

Dolaylı bir şekilde, T hücreleri, bireysel antijen sunan hücrelerden peptitler olarak sunulan işlenmiş alloantijeni tanır. Kronik veya geç akut rejeksiyonda meydana gelenler gibi ikincil tepkiler, daha önce immünolojik olarak sessiz olan peptitler dahil olmak üzere T hücresi proliferatif tepkileriyle ilişkilidir. T hücresi yanıtlarının modelindeki bu değişikliğe epitop geçişi veya proliferasyonu denir.

Aloantijene bağımlı ve bağımsız faktörler, efektör aşamasında efektör mekanizmalara katkıda bulunur. Başlangıçta, immünolojik olmayan "hasar tepkileri", spesifik olmayan bir enflamatuar tepki ortaya çıkarır. Bu nedenle, adezyon moleküllerinin, sınıf II majör doku uyumluluk kompleksinin, kemokinlerin ve sitokinlerin ekspresyonu arttıkça T hücrelerinin antijenik sunumu artar. Aynı zamanda, değişmeyen çözünür majör doku uyumluluğu kompleks moleküllerinin salınımını da destekler. Aktivasyon üzerine, CD4-pozitif T hücreleri, makrofaj aracılı gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarını başlatır ve antikor üretimi için B hücreleri sağlar.

Transplantasyondan sonra IL-2 ve IFN-y gibi çeşitli T hücreleri ve sitokinler aktive olur. Daha sonra, allogreftin yoğun makrofaj infiltrasyonunu destekleyen L-kemokinler, IP-10 ve MCP-1 eksprese edildi. IL-6, TNF-α, indüklenebilir nitrik oksit sentaz ve büyüme faktörleri de bu süreçte rol oynar. TGF-β ve endotelin dahil olmak üzere büyüme faktörleri, düz kas proliferasyonu, intimal kalınlaşma, interstisyel fibrozis ve böbrek transplantasyonu ve glomerüloskleroza neden olur.

T hücre kaynaklı sitokinler ve makrofajlar tarafından aktive edilen endotel hücreleri, sınıf II majör doku uyumluluk kompleksini, adezyon moleküllerini ve birlikte uyarıcı molekülleri ifade eder. Bir antijen sunabilir ve böylece daha fazla T hücresi toplayarak reddetme sürecini geliştirebilirler. CD8-pozitif T hücreleri, ya "ölümcül darbe" ya da tersine apoptoz indüksiyonu ile hücre aracılı sitotoksisite tepkilerine aracılık eder.

Greft reddi hiperakustik, akut ve kronik olarak sınıflandırılır.

Hiperakut greft reddinde, vaskülarite hızla bozulduğu için nakledilen dokular dakikalar veya saatler içinde reddedilir. Otomatik hümoral rejeksiyon aracılık eder ve alıcının daha önceki bir kan transfüzyonu, çoğul gebelikler, önceki bir transplant veya anti-insan ksenograftlarının zaten antikorlara sahip olması nedeniyle önceden var olan anti-greft antikorlarına sahip olması nedeniyle oluşur. Antijen-antikor kompleksi tamamlayıcı sistemi aktive ederek kılcal damarlarda greft vaskülarizasyonunu önleyen büyük tromboza neden olur, böbrekler aşırı reddedilmeye en duyarlıdır. Karaciğer, muhtemelen ikili kan beslemesinden dolayı, ancak büyük olasılıkla eksik immünolojik özelliklerden dolayı nispeten stabildir.

Akut greft reddine, öncelikle alıcının lenfoid dokularında donör antijenlerine karşı aktive olan lenfositler aracılık eder. Donör dendritik hücreler (diğer beyaz kan hücreleri olarak da adlandırılır) kan dolaşımına girer ve antijen sunan hücreler olarak işlev görür.

Transplant reddine gecikmiş yanıt, akut rejeksiyon epizodlarının azalmasından birkaç ay ile birkaç yıl sonra gelişir. Hem antikorlar hem de hücreler aracılık eder. Kronik rejeksiyon, nakledilen tüm organlarda fibrozis ve yara izi olarak ortaya çıkar, ancak spesifik histopatolojik model, nakledilen organa bağlıdır. Kalp transplantasyonlarında, koroner arterin hızlanmış aterosklerozu olarak kronik rejeksiyon meydana gelir. Nakledilen akciğerler bronşiolit olarak görünür. Karaciğer transplantasyonunda, kronik rejeksiyon, safra kanalı sendromunun ortadan kalkması ile karakterizedir. Böbrek alıcılarında, kronik rejeksiyon (kronik allogreft nefropatisi olarak adlandırılır), fibrozis ve glomerülopati olarak ortaya çıkar.

Greft reddi reaksiyonundaki histolojik değişiklikler birkaç aşamada meydana gelir:

• Erken evre - Lenfositlerin, makrofajların ve plazma hücrelerinin kılcal damarları ve venülleri çevresinde transplantasyonda inflamatuar infiltrasyon. Nakil damarlarında tromboz gelişir, bu da doku iskemisine ve yıkımının başlangıcına yol açar.
• 2-3. günlerde, yeni hücrelerin invazyonu ve mevcut hücrelerin proliferasyonunun bir sonucu olarak perivasküler inflamatuar infiltrat sayısı artar. Lenfositler, plazma hücreleri ve pirofilik hücreler hakimdir. Yeni damarlarda tromboza neden olan fibronoid nekroz sıklıkla damar duvarlarında gelişir.
• Son aşama - inflamatuar infiltratta lökositler ve makrofajlar ortaya çıkar. Aktive lenfosit zarından salınan enzimler nedeniyle transplantasyonda greft zarında hasar meydana gelir. Bu, hedef hücrenin potasyum-sodyum pompasının bozulmasına, ardından şişmeye ve parçalanmaya yol açar. Greftin hücresel ve doku bileşenlerinin parçalanması, bir bağışıklık tepkisini indükleyen antijenik yapılarının keşfedilmesine yol açar ve bağışıklık tepkisini bir kısır döngüye dönüştürür.
• Greft başarısızlığı - Allojenik greft reddi için terim 7-14 gündür.

(ROT), bir nakil operasyonu sırasında nakledilen vücuda yabancı dokulara yönelik immünolojik bir süreçtir. Şiddeti ve gelişme hızı reaksiyon varyantına bağlı olan bir lokal (ödem, iltihaplanma) ve genel (zehirlenme fenomeni, ateş, halsizlik) belirtileri kompleksi eşlik eder. Tanı, klinik tablo, nakledilen dokuların histolojik incelemesi, nakil türüne bağlı olarak bir dizi laboratuvar ve enstrümantal yöntem incelenerek yapılır. Tedavi, immünosupresif tedaviye, sitotoksik ajanların kullanımına indirgenir, bazı ilaçlar ömür boyu reçete edilir.

Genel bilgi

İmmünolojik transplant reddi reaksiyonları, allojenik (insandan insana nakledilen) veya ksenojenik (hayvanlardan insanlara nakledilen) doku ve organlar kullanıldığında meydana gelir. Uyluktan yüze ekilen deri gibi otogreftler, diğer vücut dokuları ile aynı antijenik yapıya sahip oldukları için reaksiyona neden olmazlar. Avasküler yapılar - kornea, bir miktar kıkırdak - nakledilirken reddetme nadiren meydana gelir, çünkü bu durumda yabancı dokuların immünokompetan hücrelerle teması yoktur. Bu durum, transplantasyonun ilk günlerinde en sık görülen komplikasyondu, ancak bu tip ameliyatların sayısındaki artışa rağmen son yıllarda daha az yaygın hale geldi. Bunun nedeni, donör ve alıcı dokuların doku uyumluluğunun belirlenmesindeki ilerlemeler ve daha etkili immünosupresif tedavi yöntemlerinin geliştirilmesidir.

Greft reddinin nedenleri

Dokuların antijenik uyumluluğu, bir dizi antijenin bir kombinasyonundan kaynaklanır - her şeyden önce, ana histo-uyumluluk kompleksi (altı ana antijen ve birkaç küçük veya küçük antijen). Ek olarak, diğer protein antijenik kompleksleri (AB0, bağ dokusu proteinleri) de bir etkiye sahip olabilir. Birçok yönden, reddetme reaksiyonları, yabancı antijenler vücuda girdiğinde olağan bağışıklık tepkisine veya (bazı durumlarda) 2. ve 3. tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarına benzer. Gelişimlerinde hümoral ve hücresel bağışıklık mekanizmaları yer alır. Greftte patolojik değişikliklerin meydana gelme hızı, reaksiyonun tipine, alıcının bağışıklığının aktivitesine ve dokulardaki antijenik farklılıkların büyüklüğüne bağlıdır.

Fulminant greft reddi çeşitlerinin nedeni, alıcının vücudunun hassaslaşmasıdır, bunun sonucunda, transplantasyon sırasında, bağışıklık komplekslerinin oluşumu ve tamamlayıcı sistemin aktivasyonu ile hoşgörüsüzlük reaksiyonlarına benzer süreçler meydana gelir. Nakledilen dokulara karşı daha yaygın olan akut immünolojik reaksiyon türleri, genellikle MHC antijenleri için uyumsuzluk nedeniyle gelişir ve patogenezde ağırlıklı olarak hücresel bir bağışıklık tepkisi rol oynar. Kronik ROT formlarına hem hücresel hem de hümoral reaksiyonlar neden olur; genellikle ameliyattan sonra reçete edilen yanlış immünosupresif tedaviden kaynaklanırlar.

patogenez

Greft reddinin patogenez süreçleri bu durumun farklı biçimlerinde farklılık gösterir. Hiperakut veya fulminan reaksiyonlar vücudun nakledilen organın antijenlerine karşı duyarlılığından kaynaklanır ve bu nedenle intolerans veya alerji olarak ilerler. Allogreft dokuları alıcının kanıyla temas ettiğinde, damarların iç yüzeyine yerleşen immünokomplekslerin oluşumu uyarılır. Kompleman sisteminin aktivasyonunu provoke ederek greft vaskülatürünün endometriyumuna ciddi şekilde zarar verir, bu da çoklu mikrotrombüs oluşumuna ve vasküler embolizasyona yol açar. Bu, nakledilen dokuların iskemisine, ödemlerine ve terapötik önlemlerin yokluğunda nekroza yol açar. Patolojik süreçlerin gelişme hızı sadece birkaç saat veya gündür.

Akut ve kronik ROT türleri, hücresel bağışıklık tepkisi süreçlerine dayanır, bu nedenle bu tür reaksiyonlar biraz daha yavaş gelişir - birkaç hafta içinde. Transplant dokularının ve alıcının yeterli veya artan bağışıklık aktivitesinin arka planına karşı antijenik uyumsuzluğu ile, yabancı hücreler makrofajlar ve T-lenfositler (yardımcılar veya indükleyiciler) tarafından tanınır. İkincisi, allogreft yapılarının hücre zarlarını yok eden proteolitik enzimler salgılayan T öldürücüleri aktive eder. Sonuç, nakledilen organda, şiddeti bağışıklık sisteminin aktivite seviyesine bağlı olan bir enflamatuar reaksiyonun gelişmesidir. Uzun vadeli bir süreçle, hümoral bağışıklık faktörlerini, aşı antijenlerine karşı yönlendirilen spesifik antikorların sentezi ile ilişkilendirmek mümkündür.

sınıflandırma

Gelişim hızı ve bir takım klinik belirtiler açısından farklılık gösteren çeşitli reddedilme reaksiyonları biçimleri vardır. Bu farklılığın nedeni, farklı oluşum oranlarına sahip farklı ROT türleri ve ayrıca belirli greft yapılarının baskın bir lezyonudur. Belirli bir tür bağışıklık tepkisinin oluşumunun yaklaşık zamanlamasını bilen bir uzman, doğasını belirleyebilir ve optimal tedaviyi reçete edebilir. Toplamda, greft dokusu intoleransı reaksiyonlarının üç ana klinik formu vardır:

• Yıldırım hızında veya süper keskin. Nakledilen organın alıcının sistemik dolaşımına "bağlanmasından" sonraki ilk dakikalar veya saatler içinde, alıcının organizmasının transplant antijenlerine karşı duyarlılaşmasından dolayı ortaya çıkar. Enflamasyon ikincil bir yapıya sahipken, allogreftte iskemik fenomenler ve nekroz gelişimi ile birlikte büyük mikrodolaşım bozuklukları ile karakterizedir.
• Akut. Transplantasyondan sonraki ilk üç hafta içinde kayıt altına alınan patogenez, donör ve alıcı arasındaki uyumsuzluk durumunda hücresel immün yanıta dayanmaktadır. Ana tezahür, nakledilen dokularda enflamatuar süreçlerin gelişmesidir, ciddiyetleri bağışıklık sisteminin aktivitesine bağlıdır.
• Kronik. Transplantasyondan birkaç ay sonra ortaya çıkar, tekrarlayıcı olabilir, güçlü bir şekilde immünosupresif tedavi rejimine bağlıdır. Bağışıklık tepkisinin hem hücresel hem de hümoral mekanizmaları yoluyla gelişir.

Transplant reddinin belirtileri

Allogreft reddinin tüm belirtileri, yalnızca sürecin patogenezine ve immün reaktiviteye bağlı olarak sistemik ve doğrudan nakledilen organ veya doku ile ilişkili olarak lokal olarak ayrılır. Genel semptomlar arasında her zaman ateş, titreme, daha fazla veya daha az şiddetli ateş vardır. Genel zehirlenme belirtileri kaydedilir - baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, kan basıncını düşürme. Vücudun zehirlenme belirtileri, greftte nekroz süreçlerinin gelişmesiyle keskin bir şekilde artar, ağır vakalarda bu arka plana karşı toksijenik şok meydana gelebilir.

ROT'un lokal belirtileri nakledilen bir organla ilişkilidir ve bu nedenle farklı hastalarda farklılık gösterebilir. Bütün bir organı naklederken, işlevinin ihlali nedeniyle ortaya çıkan semptomlar - örneğin, kardiyalji, aritmiler, kalp nakli sırasında kalp yetmezliği. Akut böbrek yetmezliği, nakledilen böbreğin, karaciğer yetmezliğinin - karaciğerin reddetme reaksiyonu ile ilişkili olabilir. Deri flepinin allotransplantasyonu ile ödemi oluşur, mor renk tonuna kadar kızarıklık ve ikincil bir bakteriyel enfeksiyon mümkündür. Lokal ve genel reddetme semptomlarının başlama zamanlaması, formuna bağlıdır - fulminan tip, transplantasyondan 2-3 saat sonra şiddetli bir reaksiyon ile karakterize edilirken, akut ve kronik tipler birkaç hafta hatta aylar sonra ortaya çıkabilir.

komplikasyonlar

Nakledilen doku reddinin en erken ve en ciddi komplikasyonu, immünolojik süreçlerle ilişkili veya vücudun zehirlenmesinden kaynaklanan şok gelişmesidir. Çalışması vücut (örneğin kalp) için hayati önem taşıyan nakledilen bir organın dokularında nekroz ve hasar genellikle ölüme yol açar. Bazı uzmanlar, ROT komplikasyonları olarak gelişmiş immünosupresif tedavinin neden olduğu bulaşıcı hastalıkları da içerir. Uzun vadede, hücresel bağışıklığın aktivitesinde yapay bir azalmanın arka planına karşı, onkolojik hastalıkların gelişmesi mümkündür.

teşhis

Transplant reddi teşhisinin bir özelliği, mümkün olan en kısa sürede uygulanmasına duyulan ihtiyaçtır; bu, yalnızca hastanın durumunu iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda nakledilen organı da korur. Bazı araştırmacılar, ROT teşhisine, donör seçimi aşamasında ameliyattan önce yapılan bir dizi immünolojik çalışma atfetmektedir - transplantasyon antijenlerinin spektrumunu yazarak, dokuların biyolojik uyumluluğunu belirleyerek. Bu analizlerin kalitatif performansı, hiperakut reaksiyonun gelişmesini önlemenize ve diğer reddetme biçimlerinin olasılığını önemli ölçüde azaltmanıza olanak tanır. Transplantasyondan sonra gerçekleştirilen tanı prosedürleri arasında en bilgilendirici olanlar şunlardır:

• Laboratuvar araştırması. Genel kan testinde reddetme sürecinde, spesifik olmayan inflamasyon belirtileri tespit edilecektir - lenfositoz, ESR'de bir artış. Bağışıklık durumunun incelenmesi, bağışıklık komplekslerini, tamamlayıcı bileşenlerin seviyesindeki bir artışı (fulminan formlarla), immünoglobulinleri tespit etmenizi sağlar. İmmünosupresif tedavinin etkisi altında, test sonuçları, yorumlanırken dikkate alınması gereken, bozulabilir.
• Enstrümantal araştırma. Enstrümantal tanı yöntemleri (radyografi, ultrason, ultrason, CT, MRI) transplantın fonksiyonel aktivitesini ve yapısını değerlendirmek için kullanılır - böbrek, karaciğer, kalp, akciğer. Genel olarak, ROT, organın ödemi, çalışmasının bozulması, dolaşım bozukluklarının (iskemi, enfarktüs, nekroz) varlığı ile kendini gösterir. Kronik ve tekrarlayan reaksiyon tiplerinde greft yapısında skleroz alanları belirlenebilir.
• Histolojik çalışmalar. Allogreft dokularının biyopsisi, sonraki histolojik ve histokimyasal çalışmaları ROT'u belirlemede altın standarttır. Biyopside yıldırım hızında bir reaksiyon, hasarlı kılcal damarlar, perivasküler ödem, iskemi ve doku nekrozu belirtileri tespit edilir, biyokimyasal çalışmalar endometriyum yüzeyindeki bağışıklık komplekslerini belirler. Kronik veya akut rejeksiyon tiplerinde, greft dokularının lenfositik infiltrasyonu, iskemi ve skleroz alanlarının varlığı tespit edilir.

Ret reaksiyonlarının teşhisine yönelik yaklaşımlar, nakledilen organa göre değişiklik gösterebilir. Örneğin, böbrek nakli sırasında, idrarın genel ve biyokimyasal analizi, organın ultrason ve diğer ultrason muayeneleri dikkatle gösterilir - boşaltım ürografisi. Kalp nakli durumunda elektrokardiyografi, ekokardiyografi ve koroner anjiyografi gereklidir.

Transplant reddinin tedavisi

ROT tedavisi, bağışıklık tepkisinin aktivitesinin azaltılmasından oluşur ve en etkili yöntemlerin geliştirilmesi halen devam etmektedir. Tedavi rejimi, bir transplantolog ile işbirliği içinde bir immünolog tarafından hazırlanır. Umut verici bir teknik, allogreft antijenlerine karşı immünolojik toleransın geliştirilmesidir, ancak mekanizmaları oldukça karmaşıktır ve henüz tam olarak anlaşılmamıştır. Bu nedenle, pratikte tek tedavi ve reddetme önleme yöntemi, birkaç ilaç grubu tarafından yürütülen spesifik olmayan immünosupresif tedavidir:

• Steroid ilaçları. Bu grup prednizolon ve türevlerini, deksametazon ve diğer ilaçları içerir. Lenfosit proliferasyon hızını azaltırlar, birçok inflamatuar faktörün antagonistleridir ve bağışıklık tepkisinin şiddetini etkili bir şekilde azaltırlar. Bazı durumlarda, bu ilaçların nakil sonrası kullanım süresi ömür boyu reçete edilir.
• Azotlu bazların analogları. Bu ilaçlar, nükleik asit sentezi sürecine entegre olabilir ve belirli bir aşamada onu inhibe edebilir, immünokompetan hücrelerin oluşum hızını ve reddetme süreçlerinin şiddetini azaltır. Bunları önlemek için organ naklinden kısa bir süre sonra kullanılırlar.
• Alkilleyici ajanlar. Hücrelerin DNA'sına bağlanabilen ve bölünmelerini engelleyebilen bir grup ilaç. Hızlı ve güvenilir sitotoksik etkisi nedeniyle bu durumun akut formlarında ilaçlar kullanılmaktadır.
• Folik asit antagonistleri. B9 vitamini, belirli azotlu bazların sentezinde ve lenfositlerin çoğalmasında rol oynar; antagonistleri, ROT'ta bağışıklık tepkisinin gelişimini yavaşlatır. Araçlar, karmaşık tedavinin bir parçası olarak reaksiyonun kronik formlarında kullanılır.
• Antibiyotikler. Bu grubun bazı ilaçları (siklosporin, kloramfenikol) RNA sentezini bloke ederek hem hücresel hem de hümoral immün yanıtları inhibe eder. Bazen transplantasyondan sonra reddedilmeyi önlemek için ömür boyu kullanılır.

Endikasyonlara göre, hastanın durumunu iyileştirmek için başka ilaçlar reçete edilebilir - detoksifiye edici ilaçlar, diüretikler, kalp uyarıcıları, iltihap önleyici ve ateş düşürücü ilaçlar. Şiddetli komplikasyonlarda (şok, akut kalp veya böbrek yetmezliği), resüsitasyon, hemodiyaliz gereklidir. İmmünsüpresyonun arka planına bir enfeksiyon eklendiğinde, antibiyotiklerin, antifungallerin veya antivirallerin (patojenin doğası dikkate alınarak) zamanında uygulanması gerekir.

Tahmin ve önleme

Şimşek hızındaki transplant reddi türlerinin prognozu, vakaların neredeyse %100'ünde elverişsizdir - nakledilen organı çıkarmak, yeni bir donör seçimi ve yeniden transplantasyon için bir operasyon gerekir. Aynı zamanda, ikincil transplantasyon sırasında ROT gelişme riski birkaç kat artar. Durumun akut veya kronik vakalarında zamanında başlatılan immünosupresyon, genellikle allogreftin korunmasına izin verir, ancak bulaşıcı komplikasyon riskini ve gelecekte kanser olasılığını artırır. Reddin etkili bir şekilde önlenmesi, transplantasyon için bir vericinin dikkatli seçilmesi, olası tüm antijenik sistemler için uyumluluğun kontrol edilmesidir - özellikle MHC için, 6 ana alelden en az 4'ü uyumlu olmalıdır. Verici ve alıcı arasında doğrudan bir kan ilişkisinin varlığı, patoloji geliştirme olasılığını keskin bir şekilde azaltır.

Greft reddi

Nakledilen organ ve dokuların reddi hemen (hiperakut rejeksiyon) veya bir süre sonra (akut rejeksiyon ve gecikmiş greft reddi) gerçekleşebilir. Transplant reddine karşı bağışıklık tepkisine hem T hücreleri hem de antikorlar aracılık eder. T yardımcı hücreler (yardımcılar), daha önce sensitize edilmemiş hastalarda immün yanıtta çok önemlidir, sitotoksik T hücreleri ise minör bir rol oynar. Duyarlı hale getirilmiş hastalarda, sitotoksik T hücreleri, yanıtın ana efektörleridir. Makrofajlar gibi diğer hücreler ikincil bir rol oynar; antikorlar ayrıca akut ve gecikmiş greft reddinde rol oynar.

Akut reddetme - bu gecikmiş tipte aşırı duyarlılıktır (bkz. Vücudun alerjisi). Greftin tahribatı, ekimden birkaç gün veya ay sonra gerçekleşir. İlk başta, aşılama iyi gidiyor gibi görünüyor ve onlardan beklenen organlar veya dokular çalışmaya başlıyor. Ancak birkaç gün sonra bu fonksiyonlarda zayıflama olur ve deri greftlerinde cilt önce leylak sonra siyahlaşır. 11-17 gün sonra greft reddedilir.

Bu tip reddetme, makrofajlar, lenfositler ve diğer plazma hücreleri dahil olmak üzere bağışıklık sisteminin çeşitli hücre tiplerinin allogreftine sızıntı ile karakterize edilir. Bazen kan damarları genellikle sağlam kalsa da, değişen şiddette kanama ve şişlik olabilir. Güçlendirilmiş immünosupresif tedavi kullanılırsa hücre aracılı ret tersine çevrilebilir. Bu durumda hasarlı alanlar iyileşir, üzerlerinde yara izi başlar. Bu tür nakiller, immünosupresif tedavi en aza indirilse bile genellikle "hayatta kalır" ve uzun süre dayanır.

gecikmeli reddetme aşılama bazen immünosupresif tedavi gören hastalarda meydana gelir. Bunun antikor aracılı hasarın sonucu olduğuna inanılmaktadır. Her şeyden önce, kan damarlarını kaplayan zarlar sürece dahil olur. Zamanla, kan damarlarında bir tıkanıklık olur, kan nakli durur ve bu da tamamen tahrip olmasına neden olur.

hiperakut reddetme genellikle, transplantta bulunan insan lökosit grubu A antijenlerine karşı daha önce duyarlı hale getirilmiş kişilerde görülür. Presensitizasyon, hamilelik, kan transfüzyonu veya önceki bir nakil operasyonu nedeniyle ortaya çıkabilir. Bu durumlarda, transplant reddinde transplantasyon antikorlarıyla ilişkili olarak antikorların rolü açıktır. Greftin yok edilmesi, konakçının dolaşım sistemine bağlandıktan saatler hatta dakikalar sonra meydana gelir.

Bu antikor aracılı reddetmede tamamlayıcı bileşenler, fagositler ve makrofajlar yer alır. O kadar hızlı hareket ederler ki, naklin hiç şansı kalmaz. Greft, donör organın içinde pıhtılaşabilecek kanla dolabilir. Bazen bu o kadar hızlı olur ki nakledilen organın sadece birkaç dakika içinde çıkarılması gerekebilir. Süreç geri döndürülemez, bilinen hiçbir immünosupresif tedavi yöntemi yardımcı olmaz.

Bu antikor aracılı ret genellikle verici ve alıcının kan grupları uyuşmadığında ortaya çıkar. Bu, kan transfüzyonu sırasında meydana gelen reaksiyona benzer, çünkü ilgili antijenler vücudun tüm hücrelerinde bulunur. Greftin uygunluğunu değerlendirirken bu gerçeğin dikkate alınması önemlidir.

Tıbbi Bölümler: Genel Hastalıklar

İlişkili hastalıklar: vücudun alerjisi

İyileşmek!

Transplantasyon bağışıklığı kavramı Transplantasyon bağışıklığı, genellikle reddedilmeleriyle sonuçlanan yabancı dokuların transplantasyonuna karşı bir bağışıklık tepkisidir.

nakil bariyeri. Bu kavram, verici ve alıcı arasındaki genetik farklılıklarla ilişkilidir. Aynı türden organizmalar arasında Allotransplantasyon

. . . Ama ... ksenograft, immünojenisitesini azaltmak için ön işleme tabi tutulursa, transplantasyonun sonucu olumlu olabilir. O. bir kişiye deri, kan damarları, bir domuzun kalp kapakçıkları nakledilebilir. Ancak tüm organları insanlara nakletme girişimleri tamamen başarısız oldu.

Tek yumurta ikizleri veya aynı soydan gelen hayvanlar gibi genetik olarak özdeş donör ve alıcı İzotransplantasyon Reddetme yok

Bağışıklık sisteminin yabancı doku reddine katılımı ilk olarak 1945'te İngiliz immünolog Peter Medawar tarafından gösterildi.

P. Medawar, bir tavşandan diğerine deri flebi naklederken, alıcıda donörün antijenlerine özgü antikorlar buldu. Bu ilk gözlemler, transplantasyon immünolojisinin oluşumunda başlangıç ​​noktasıydı.

Reddin genel özellikleri Bir allogreftin primer transplantasyonu sırasında, transplant ile alıcı arasındaki genel kan dolaşımı ilk iki gün içinde kurulur, transplante edilen derinin kenarları konağın derisiyle birleşir. Dışarıdan 4-5 gün içinde greft kök salmış gibi görünüyor. Bununla birlikte, bu müreffeh dönemde, reddetmenin efektör mekanizmaları oluşur.

6-7. günde greft şişer, kanlanması durur ve kanamalar gelişir. Greft lokalizasyon alanında, lenfositlerin baskın olduğu inflamatuar reaksiyon hücreleri birikir. Greft imha süreci başlar

10-11. günde greft ölür ve orijinal donöre nakli, canlılığın restorasyonuna yol açmaz. Bu, birincil greft reddinin resmidir.

Aynı donörden tekrar bir nakil yapıldığında, reddetme reaksiyonu 6-8 gün içinde yaklaşık 2 kat daha hızlı gelişir.

Greft İmmünojenisite 1. Sitoplazmik proteinlerden türetilen peptit fragmanları proteazomda oluşturulur ve TAP taşıma proteinleri tarafından MHC moleküllerine bağlandıkları ER'ye iletilir. sincaplar

2) MHC I ile ilişkili peptidin alıcının lenfositleri tarafından tanınması, hücresel ve hümoral bağışıklığın etkisini tetikler.

Diğer hücresel bölmelerden kaynaklanan peptitler de ER'ye taşınır, MHC I moleküllerine bağlanır ve hücre yüzeyinde sunulur. MHC olmayan antijenler, çok daha zayıf bir bağışıklık tepkisi ortaya çıkarır ve sınırlı sayıda T hücresi klonunu aktive eder.

Yabancı protein antijenlerine geleneksel T-hücresi yanıtı Transplantasyon sırasında bağışıklık yanıtı Antijenler, MHC ile birlikte alıcının APC'sinin yüzeyinde sunulan peptitleri oluşturmak üzere işlenir. Yabancı MHC molekülleri, T lenfositleri MHC antijenlerini doğrudan aktive eder

T-lenfositlerin transplant reddindeki rolü T-hücreleri transplant reddinde öncü bir rol oynar

Reddetme reaksiyonunun moleküler temeli, TCR ve MHC'nin etkileşimidir.TCR'lerinin yardımıyla, T lenfositleri, MHC antijenleri ile bağlantılı olarak transplant hücrelerinde eksprese edilen donör peptitleri tanır. T hücreleri yalnızca MHC molekülleriyle ilişkili antijenleri görür

MHC donörü ve alıcısının karşılaştırılması T-hücre reseptörüne bağlanma Farklı MHC molekülleri yapı olarak hemen hemen aynıdır, ancak peptit bağlama bölgesinin yapısı farklıdır

MHC molekülleri arasındaki önemli farklılıkları tanımlayan amino asit kalıntıları çoğunlukla α-helislerin oluşturduğu boşluk içinde bulunur. Bu nedenle, peptit bağlama boşluğunun şekil ve yüzey yükündeki farklılıklar, T hücresi tanıma için birincil öneme sahiptir.

Transplant hücrelerinin yüzeyinde, transplantın MHC moleküllerinin peptit bağlama boşluğunun yüzeyinin şeklindeki ve yükündeki farklılıklar ile belirlenen farklı bir peptit seti sunuldu.

Nakledilen doku donörü ve alıcı arasındaki MHC antijenlerindeki farklılıklar, greftin, alıcının T hücreleri tarafından tanınabilen son derece fazla sayıda yeni yabancı antijen ifade etmesine neden olur. donör alıcı

Ret reaksiyonlarının türleri I. Hiperakut rejeksiyon. Son derece hızlı bir şekilde oluşur ve kan serumu zaten anti-greft antikorları içeren hastalarda görülür. Anti-HLA antikorları, aşağıdakilerin bir sonucu olarak oluşur: önceki kan transfüzyonları, çoğul gebelikler, daha önce nakledilen dokuların reddedilmesi

Antikorlar Tamamlayıcıyı sabitler Vasküler duvar plazma ve hücreler için geçirgen hale gelir, trombosit agregasyonu meydana gelir ve greftin kan beslemesi bozulur Kan damarlarının endotelinde hasar

İnsanlarda hayvan hücresi antijenlerine karşı doğal Ig M ve Ig G antikorları bulunduğundan, hiperakut rejeksiyon nedeniyle, hayvan organlarını hastalara nakletmek mümkün değildir. Önleme yolları: Antikorların uzaklaştırılması Kompleman tükenmesi Organları reddedilmeye daha az duyarlı hayvanlar elde etmek için genetik mühendisliği yöntemlerinin kullanılması

Akut ret Birkaç gün veya hafta sonra kendini gösterir ve esas olarak T hücrelerinin aktivasyonundan ve ardından çeşitli efektör mekanizmaların başlatılmasından kaynaklanır. Antijenik olarak özdeş bir greft bir alıcıya yeniden nakledilirse, reddetme çok hızlı bir şekilde gelişir (ikinci set fenomeni). Bu, ikincil bir bağışıklık tepkisinin bir örneğidir.

Kronik rejeksiyon Hücre aracılı indolent rejeksiyon Nakledilen dokuda antikorların ve antijen-antikor komplekslerinin birikmesi, vasküler endotel hücrelerinin hasar görmesi veya aktivasyonu ve müteakip yetersiz rejenerasyon.

1. Damar obliterasyonu (düz kas hücrelerinin çoğalmasıyla greft damarı lümeninin kapanması) 2. İnterstisyel fibrozis (greftte yaygın skar dokusu oluşumu)

Nakledilen bir böbreğin yarı ömrü hala sadece 7-8 yıldır ve son on yılda, akut reddi ortadan kaldırmak için yeni bir ilaç - siklosporin A - kullanılmasına rağmen bu süre artırılmamıştır.

Transplantasyon antijenlerinin tanınması ya doğrudan transplantın hücrelerinde ya da hücre yüzeyinden ayrılan antijenin girdiği en yakın (bölgesel) lenfoid dokuda gerçekleşir.

v Vericiden gelen APC'ler (yolcu lökositleri) göç eder ve transplant MHC molekülleri için spesifik hale gelen konakçının T hücrelerini doğrudan aktive eder. v Greft antijenleri fagositoza uğrayabilir ve konak APC'ler tarafından işlenebilir. v Alıcının MHC'sine sunum, yalnızca aşının MHC moleküllerini tanımayan T hücrelerini etkinleştirir.

q Aktive edilmiş T hücreleri, perivasküler dokulara ve APC çevresindeki alanlara sızar. Th1-tipi hücrelerin bir popülasyonu söz konusudur. q Sitokinlerin salınmasının çevre dokular üzerinde doğrudan toksik etkisi vardır. q Sitokinler, T ve B hücrelerinin, makrofajların ve granülositlerin toplanmasını indükler. Aktive edilmiş efektör hücreler prokoagülan faktörler, kininler ve eikosanoidler salgılar. q Sitokinlerin etkisi altında çevre dokularda adezyon moleküllerinde ve MHC'de artış olur.

Reddetme reaksiyonunun 3 aşaması Aşama I'de, aşı antijenleri sitotoksik T-lenfositlerin öncüleri ve yardımcı ve enflamatuar T hücrelerinin öncüleri tarafından tanınır. Tanımadan sonra hücreler en yakın (bölgesel) lenfoid dokuya göç eder.

q Periferik lenfoid dokuda, reddetme reaksiyonunun efektörlerinin oluşumuna yol açan ana olaylar gelişir (evre II). q TCD 8 efektör olgun sitotoksik T hücrelerine dönüştürülür (CD 8) q Lenfoid dokuya giren serbest transplantasyon antijenleri APC tarafından yakalanır ve hem TH1 hem de TH2 hücrelerini yanıta bağlar.

q III. aşamada, yabancı doku reddi reaksiyonları gelişir. Olgun CD 8 T hücrelerinin, aktive makrofaj Ig, Ab'nin katılımıyla NK, Ig ve aktive sitokinlerin katılımıyla gerçekleştirilir. q TH 1'in katılımıyla, makrofajlar reddetme bölgesine çekilir ve reddetme reaksiyonunun enflamatuar bileşenini sağlar.

Transplantasyon - ikinci hayat

“Astım atakları beni o kadar çok üzdü ki kendimi nereye koyacağımı bilemedim. Akciğerlerde su durgunlaştı ve şiddetli zatürree gelişti, nasıl hayatta kaldım bilmiyorum. Sürekli kusma nöbetleri. Sonsuz susadım. Ve kalpteki yükü arttırmamak için içemezsiniz, ”kalp nakli öncesi durumunu böyle tanımladı. Alla Gridneva.

2004 yılında ameliyat oldu, ardından Anna gazeteci olarak işine döndü, evlendi ve bir çocuk doğurdu.

Transplantasyon, terminal koşulları tedavi etmenin en etkili yoludur. Diğer yöntemlerin bir kişinin hayatını kurtaramadığı durumlarda gerçekleştirilir. Bunun birçok hasta için son umut olduğunu söyleyebiliriz.

"Kalbi, böbreği, karaciğeri, ciğerleri nakledilen insanlar, neredeyse olmayanlar kadar uzun yaşarlar. Ayrıca, bu hastaların yaşam kalitesi oldukça iyi: çalışıyorlar, aile kuruyorlar, çocuk doğuruyorlar” dedi. Botkin.

Reddetmeyi engelle

Rusya Bilimsel Cerrahi Merkezi Böbrek Nakli Bölüm Başkanı Mihail Kaabak, A.I. B.V. Petrovsky RAMS. pochka.org'dan fotoğraf

Ancak nakledilen organ, bir bütün olarak organizma gibi özel bir özen gerektirir - yaşam disiplini. Aksi takdirde, nakil sonrası riskler ilk faydayı aşacaktır.

- Kural olarak, organ nakli sonrası bir kişi sağlık dalgalanması yaşar. Ancak bir kişinin nakilden sonraki hayatı, nakledilen organın reddedilmesi, yani yetersiz bağışıklık baskılanması ile enfeksiyonlara ve onkolojik hastalıklara yol açan aşırı bağışıklık baskılanması arasında bir dengeleyici eylemdir ”dedi Miloserdiyu.ru. Michael Kaabak, RNCH Böbrek Nakli Bölüm Başkanı B.V. Petrovsky RAMS.

Reddetme, vücudun yeni organı "yabancı" olarak tanıması ve bağışıklık sisteminin onu yavaş yavaş yok etmeye başlaması nedeniyle oluşur. Örneğin, donör bir kalbin reddedildiğinin belirtileri yüksek ateş, astım atakları, göğüs ağrısı, yorgunluk, basınç dalgalanmaları, “soğuk” semptomlarıdır.

Organ kaybını önlemek için hastalara bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar reçete edilir. Sonuç olarak, insanlarda pnömoni, sitomegalovirüs enfeksiyonu, kandidiyazis, lenfomalar, melanomlar ve karsinomlar gelişebilir.

— Transplantasyondan 10 yıl sonra hastaların %10'unda onkolojik hastalıklar ortaya çıkar. Bu, nüfus ortalamasından çok daha yüksek, ancak umutsuzluk da yok, diyor Mikhail Kaabak.

Ampütasyonun önlenmesi

Oxygen Charitable Foundation direktörü Maya Sonina. Fotoğraf: Pavel Smertin

Postoperatif tromboz, değişen şiddette kangrene yol açabilir. Maya Sonina Oxygen Charitable Foundation direktörü Mercy.ru'ya akciğer naklinden sonra uzuvların kesilmesine yol açan iki tromboz vakasını anlattı. Bir kadın iki bacağını diz eklemlerinden kaybetti. Şimdi protezlerle yürümeye başladı ve yeniden yaşamayı öğreniyor.

Başka bir hasta bacaklarını ayak bileklerine ve parmaklarına kaybetti. Sonra nakli reddetmeye başladı, akciğer kanaması açıldı ve öldü. İkinci vaka, tipik olmayan operasyondan altı ay sonra meydana geldi. Ancak Maya Sonina'ya göre, dünya pratiğinde bu tür durumlar ortaya çıkmıştır.

Kalp nakli sonrası hastaların %25-30'unda 5-6 yıl sonra miyokard iskemisi ve koroner arterlerin (PCA) çeşitli patolojileri gelişir. PKA, nakledilen kalp ağrıya neden olmadığından (“denerve”) ölüme neden olabilir ve kişi durumunun ciddiyetini fark etmez.

Diabetes mellitus, kalp naklinden 2-5 yıl sonra hastaların %35'inde bulunur. Bu tip ameliyat geçiren kişilerin yaklaşık %2-3'ü sonunda böbrek yetmezliği nedeniyle diyalize ihtiyaç duyar. Ayrıca, tıbbi web sitelerinden birine göre "Kalp nakli: bir terapistin görüşü" başlıklı bir makaleye göre osteoporoz, kalça nekrozu ve diğer kas-iskelet sistemi hastalıklarının yanı sıra nörolojik bozukluklar, epilepsi geliştirebilirler.

En karmaşık organ akciğerdir

“Ölen bir kişiden alınan böbrek naklinin ortalama süresi yaklaşık 8 yıldır. Yaşayan bir kişiden alınan aynı böbrek yaklaşık 15 yıl çalışır. Bu terimlerin iki kez uzatılmasına izin veren teknolojiler var. Yani bir akrabadan alınan böbrek ortalama 30 yıl çalışabilir” dedi.

"En karmaşık organ akciğerlerdir," diye devam etti. - Nakledilen akciğerler için beş yıllık sağkalım %50'yi geçmez. Kalp ve karaciğer aynı %70 hayatta kalma oranına sahiptir ve karaciğer için yaşayan veya ölmüş bir kişiden alınmış olması fark etmez. Bunun nedeni, ölen bir kişiden bütün bir karaciğerin nakledilmesi ve canlı bir kişiden karaciğerin sadece cerrahi olarak hasar görmüş bir kısmının nakledilmesidir.

Uzman, "Transplante edilen organ süresiz olarak çalışmayacak" diye uyarıyor. Her şey hastanın yaş kategorisine bağlıdır. Çocuklarda organ fonksiyonlarının kaybı çok daha yaygındır, ancak yaşam beklentisi daha yüksektir. Yaşlı insanlarda tam tersi olur: Organ kaybetmekten çok ölürler.

Nakledilen organ başarısız olursa, bu son değil. İkincil nakiller de Rusya'da gerçekleştirilmektedir. “İlk organın ölüm nedeni ne olursa olsun, şu ya da bu şekilde, vücudun duyarlılaşması (vücudun antijenlere karşı duyarlılığında bir artış, burada bir antijen, vücudun yabancı olarak algıladığı bir maddedir)” Mikhail Kaabak açıkladı. - Yani, ikincil bir nakil immünolojik olarak daha zordur.

Ve cerrahi açısından, ikinci bir böbrek nakli ilkinden daha zor değildir, çünkü henüz ameliyat olmayan tarafa nakledilebilir.

Karaciğer veya kalpten bahsediyorsak, cerrahi zorluklar ortaya çıkar. Aynısı akciğerler için de geçerlidir, çünkü organın daha önce olduğu yere nakledilmesi gerektiğinden, cerrahlar yara izi süreçleriyle karşı karşıya kalmaktadır.

Mercy.ru'ya “Zaten iki kez böbrek nakli oldum” dedi. Dimitribabarin,

Özürlüler Bölgeler Arası Kamu Kurumu Başkan Yardımcısı - Nefrolojik ve Nakil Hastaları "Yeni Hayat". - İkinci nakil daha sıkıcı çıkıyor. Artık böyle bir korku yok ama bu rutinin – ameliyat sonrası iyileşmenin – uzun bir süre devam edeceğine dair bir anlayış var.”

“Hasta ne kadar akıllıysa, o kadar uzun yaşar”

Daha önce bir röportajda “Hasta ne kadar akıllıysa, o kadar uzun yaşayacak” dedi. Sergey Gauthier Akademisyen V. I. Shumakov'un adını taşıyan Ulusal Transplantoloji ve Yapay Organlar Tıbbi Araştırma Merkezi Direktörü.

Maya Sonina, “İnsanların rahatladığı ve uyanıklığını kaybettiği, doktorun emirlerine uymadığı durumlar vardır” dedi. “Akciğer naklinden sonra kendi kendilerine nefes almaya başladıklarına sevinmeye başlıyorlar ve dedikleri gibi, tüm ciddi şekillerde başlıyorlar. Bu sebeplerden dolayı hastalarımızı zaten kaybettik” dedi.

“Transplantasyon karmaşık bir teknolojidir. Bir kişi doktorun reçetelerini ihmal ettiğinde bu teknolojiyi ihlal ediyor ve nakledilen organa gömülü kaynak azalıyor” dedi.

Böbrek nakli olan bir hastanın nasıl davranması gerektiğini söyleyen Dmitry Babarin, “Nakilden sonraki ilk seferde fiziksel aktivite çok sınırlı olmalıdır. Diyet kesinlikle. Birçok insan tuzlu (potasyum içeren yiyecekler) yemekten "sevinç" almaya başlar. Ama sonuçta nakledilen böbrek sadece vücudun onu yok etmesine izin vermeyen haplarla destekleniyor, çok zayıf.

Yine alkol. Burada, kişinin kendi böbrekleri her zaman ağrımaz ve nakil hiç acıtmaz ve kişi tehlikeyi fark etmeyebilir. Ayrıca nakilden sonra çok fazla ilaç almanız gerekiyor ve karaciğere darbe geliyor.

Kışın, kalın giyindiğinizden emin olun. Kliniklerde uzun süre oturamazsınız, doktorlar maske takmanızı bile tavsiye eder, çünkü herhangi bir "hapşırma", bağışıklığın baskılanması nedeniyle nakledilen bir hasta için tehlikelidir.

Ancak kalp naklinden sonra, tam tersine, kilo alma riskini azaltmak için fiziksel aktivite önerilir ve diyetteki ana şey, yağ oranı yüksek gıdaların tüketimini azaltmaktır.

Ancak, her şey hastaya bağlı değildir.

İlaçların bulunabilirliği riskleri azaltacaktır

Dmitry Babarin, “Transplant hastaların temel sorunu ilaçların bulunabilirliğidir” dedi.

Mihail Kaabak, bir ilacın seçiminin transplantolojinin temeli olduğuna inanıyor. Ancak gerçek şu ki, tercihli hükmün bir parçası olarak, bölgede mevcut olana bağlı olarak hastanın yerine bir ilaç başka bir ilaçla değiştirilir. Örneğin Moskova'da Maya Sonina'ya göre, akciğerleri nakledilen kişilere genellikle jenerik ilaçlar verilir.

"Orijinal ilaçlar bile her hastaya farklı etki eder ve biri mekanik olarak birbiriyle değiştirilemez. Jenerik ilaçlarla daha da zor, ”diye vurguladı Mikhail Kaabak.

Avrupa Transplantasyon Derneği'nin (ESOT) daha önce bir hastanın bir ilaçtan diğerine transferinin sadece bir transplantolog tarafından gerçekleştirilmesi gerektiğini savunması tesadüf değildir, çünkü bir ilacı değiştirirken tüm dozajların gözden geçirilmesi gerekir. Çoğu Avrupa ülkesinde, organ nakli hastaları ömür boyu aynı ilacı alma fırsatına sahiptir.

Hastalar için bir diğer sorun da altyapının az gelişmiş olmasıdır. Örneğin, Moskova'da, analizlerin yarısı bir yerde, üçte biri - başka bir yerde, dörtte biri - başka bir yerde ve onda biri - özel laboratuvarlarda masrafları size ait olmak üzere yapılmalıdır. Bir ilaç için bir kliniğe, diğerine - diğerine gitmeniz ve eczanelerde üçüncü ve dördüncüyü aramanız gerekir.

“Örneğin, böbrek nakli sonrası hastalar, klinik ve biyokimyasal kan testlerine ek olarak, ilaç, antikor, PCR virüsleri, hepatit (HBV, HCV), aşı sonrası bağışıklık (anti-HBs) konsantrasyonu için düzenli olarak test yaptırmalıdır. antikorlar, kızamık, kızamıkçık, kabakulak vb.'ye karşı antikorlar), koagülogram, vb. Ek olarak, her üç ayda bir düzenli idrar testleri ve greftin ultrasonu gereklidir.

Moskova'da sıradan bir hayat süren, çalışan, okuyan ve hatta trafik sıkışıklığı yaşayan biri için bu önerilerin uygulanması büyük bir zorluk” dedi.

Nakil sonrası sakatlık grubunu azaltmak neden zararlıdır?

Dmitry Babarin, “Transplantasyon sonrası birçok hasta için tıbbi ve sosyal muayene, engelli grubunu azaltmaya çalışıyor” dedi. “Böbrek naklinden sonra bir kişinin sağlıklı olduğuna inanıyorlar. Ama bu yeni bir böbrek değil, kişi naklin işe yaraması için sürekli hap alıyor.

Engelli grubundaki azalma ile birlikte tıbbi bakım hacmi de azalır. Örneğin, komplikasyon durumunda, bir kişi yürüyemez. Birinci gruptaki bir engelli devletten ücretsiz olarak tekerlekli sandalye alacak ve hareket etmesi daha kolay olacak ama ikinci ve üçüncü gruplarda çok zor. Aynı şey ilaç temini için de geçerlidir.

Ambulans çağırırken bile, sakatlık önemlidir.

Ambulans çağırırken sadece yüksek ateşin bir şey olduğunu söylediğimi hatırlıyorum. Bir de “Nakil oldum, birinci gruptan engelliyim” diye eklerseniz ambulans hemen gelir.

“Organ ve doku nakli sonrası durum aslında palyatif tedavi gerektiren ciddi bir hastalıktır. Bir akciğer nakli ömrü uzatır, ancak bu kişinin iyileştiği anlamına gelmez ”diye vurguladı Maya Sonina.

Transplantasyon her derde deva değildir. Bu, prognozu iyileştiren, ömrü uzatan, ancak belirli koşullar altında ciddi, yüksek teknolojili bir tedavidir. Ondan önce, bir kişi doktorlara sormaktan utanmayan tüm riskleri hesaplamalıdır.

Dünyanın ilk kalp nakli 1967 yılında Christian Bernard tarafından Güney Afrika'da yapılmıştır. Rusya'da böyle bir operasyon ilk olarak 1987'de Valery Shumakov tarafından gerçekleştirildi. 2016 yılında Ulusal Organ Nakli ve Yapay Organlar Araştırma Merkezi 132 kalp nakli gerçekleştirdi ve bu sayede dünyada birinci oldu.

İlk başarılı böbrek nakli 1954'te, karaciğer - 1956'da ve akciğer - 1963'te gerçekleşti. Artık organ nakli, karmaşık hastalıkları tedavi etmek için oldukça rutin ve iyi çalışılmış bir yöntem haline geldi. Yüzlerce yetişkin ve çocuğun hayatını kurtarıyor.