Diabetes mellitusun geç komplikasyonları: önleme ve tedavi. diyabetik el ve ayak sendromu

DM'NİN GEÇ KOMPLİKASYONLARI

Diabetes Mellitus'un (DM) sosyal önemi, erken dönemde sakatlığa ve ölüme yol açmasıdır ki bu da geç diyabetin varlığına bağlıdır. vasküler komplikasyonlar diyabet. DM'li hastalar gelişme riski en yüksek olanlardır. kalp-damar hastalığı. Tüm amputasyonların %40'ından fazlası alt ekstremiteler(yaralanmadan kaynaklanmayan) diyabetik ayak sendromu ile bağlantılı olarak gerçekleştirilir Ve alt ekstremite kangreni. Distal polinöropati ve otonom nöropati, düşük yaşam kalitesi, sakatlık ve sakatlık nedenidir. Büyük bir sayı diyabetli hastalar.

DM'nin geç komplikasyonları şunları içerir:

1. mikroanjiyopati - klinik tezahürü retinopati, nefropati ve nöropati olan kılcal damarlara, arteriyollere ve venüllere verilen hasar, burada sinir sisteminin periferik kısımlarına kan beslemesinde yer alan damarların birincil lezyonuna önemli bir yer verilir.

2. makroanjiyopati - büyük ve orta kalibreli gemilerde hasar, kalp krizi miyokard enfarktüsü, inme, diyabetik ayak sendromu ve alt ekstremite kangreni.

3. nöropati.

4. osteoartropati. patogenez.

Anjiyopatinin patogenezi çok faktörlüdür. patogenez olduğuna inanılmaktadır anjiyo-İlgili iki ana faktör vardır:

- iç faktör - genetik yatkınlık, yani anjiyopatinin kalıtımı (büyük olasılıkla, poligenik bir bulaşma türü vardır).

- dış etkenler- anjiyopati gelişimine genetik yatkınlığın uygulanması için, öncelikle dış faktörlerin katılımı gereklidir. hiperglisemi ve ilişkili metabolik, hormonal, reolojik ve diğer bozukluklar dizisi. Son faktörlerin katılımı olmadan, anjiyopatiye genetik yatkınlığın uygulanması imkansızdır.

önemli olmasına rağmen genel düzenlemeler Diabetes mellitusta makro ve mikroanjiyopatinin patogenezi, bu lezyonların klinik ve patomorfolojik özellikleri farklıdır.

diyabetik mikroanjiyopatiler(DM), diabetes mellitus ve diğer glukoz toleransı bozukluklarında gelişen mikro sirkülasyon damarlarında ve perimikrovasküler bölgelerdeki patolojik değişikliklerin bir kompleksidir.

DM ile mikro sirkülasyon zincirinin tüm bağlantıları etkilenir: arteriyoller, kılcal damarlar, venüller, intermikrovasküler anastomozlar. Vasküler duvarın tüm elemanlarında patolojik değişiklikler gelişir: endotel, bazal ve elastik membranlar, düz kas hücreleri, fibröz yapılar, perisitler ve adventisya. Mikrodamarların endoteline ve bazal membranına zarar verir.

Hiperglisemi koşulları altında diabetes mellitusta endotel hücre hasarında önemli bir faktör artar. glikoz metabolizmasının sorbitol yolu. Aldoz redüktazın aktivasyonu ve ardından endotel hücrelerinde sorbitol birikmesi, ozmotik ödem ve hücrelerin hiperosmolar "patlamalarının" gelişmesine kadar ikincisinin yok olmasına yol açar.

Normal olarak, endotel hücrelerine verilen hasara yanıt olarak, endotel hücrelerinin yanı sıra perisitler ve düz kas hücreleri de damarlardaki onarım süreçlerini uyaran büyük miktarda madde (fibroblast ve trombosit büyüme faktörleri, endotel büyüme faktörü, anjiyopoietinler) ve vb.). Diabetes mellitusta, mikrodamarların hasarlı endotelinin restorasyonu büyük ölçüde bozulur. Endotel hücrelerinin homeostaz sistemini düzenleyen çok çeşitli faktörler ürettiği bilinmektedir. Kronik hiperglisemi koşulları altında, glikosilasyon işlemi, ağırlıklı olarak antikoagülan sistemin protein elementlerini yakalar. ek faktör yerel trombüs oluşumu. Endotel hücre bileşenlerinin serbest radikal süreçleri ve glikosilasyonu, bunlarda NO ve prostasiklin gibi vazodilatörlerin üretiminde bir azalmaya yol açar. Ortaya çıkan arteriol spazmı hipoksiyi şiddetlendirir ve; dolayısıyla, endotel hücrelerinde serbest radikal hasarı.

Glikosile hemoglobin içeren RBC'ler, durağanlığa, aglütinasyona ve RBC çamuruna yol açan değiştirilmiş bir yüzey s-potansiyeline sahiptir. Bu süreçlerin sonuncusu, lokal dolaşım ve hemik hipoksi oluşturan, endotel hücrelerinin sitoplazmik zarlarına zarar vererek lipit peroksidasyonunun aktivasyonunu sağlayan mikrotrombozdur.

BM lezyonları, üç ana mekanizmadan oluşan karmaşık bir oluşuma sahiptir: metabolik, hipoksik, immünokompleks. BM'ye metabolik hasar, proteinlerinin enzimatik ve enzimatik olmayan glikosilasyon süreçlerine dayanır. Bu durumda tip IV kollajenin ağ benzeri yapısı bozulur. Hiperglisemi ile, lifli yapıların sentezi ve BM'nin arkitektoniği keskin bir şekilde bozulur. İkincisinin yapısındaki böyle bir değişiklik, sadece bozulmakla kalmaz, aynı zamanda büyümeyi ve yenilenmeyi de engeller. sinir lifleri,

DM'nin nöropatik bileşenini içerir. DM'nin özelliği olan hipoksi (yukarıda tartışılmıştır), BM'nin lipit peroksidasyonunu aktive eder, bu da plazma proteinleri için geçirgenliğinde bir artışa yol açar. Bağışıklık kompleksi hasarının BM'deki önemi, otoimmün diabetes mellitusta açıktır. BM mikrodamarlarında subendotelyal olarak veya "çıplak" BM üzerinde biriktirilir bağışıklık kompleksleri(IR) farklı kompozisyon. Antijenler (öz antijenler) olarak, bu IC'ler insülini, onun öncüllerini ve metabolitlerini içerir; düz kas lifleri ve fibroblastların proteinleri; pankreasın adacık (özellikle P) hücrelerinin yüzey ve sitoplazmik antijenleri; diğer organ ve dokuların antijenleri (adrenal korteks, mide vb.); immünoglobulinler G ve ayrıca antijenlerin işlevini yerine getiren diğer birçok madde. Otoantikorların CI'deki rolü genellikle immünoglobulinler A, M, G tarafından gerçekleştirilir. BM'nin immün hasarının muhtemelen sadece CI tarafından değil, aynı zamanda otoantikorlar tarafından da gerçekleştirildiği belirtilmelidir. Diabetes mellitusta hasar gören BM'nin rejenerasyonu, onu gerçekleştiren hücrelerin (EC, SMC, perisitler) hasar görmesi ve mikrodamarlardaki zar-hücre ve hücreler arası etkileşimlerin bozulması nedeniyle keskin bir şekilde azalır ve bozulur.

DİYABETİK RETİNOPATİ Epidemiyolojisi.

Tip 1 diyabetli hastalarda, 5-7 yıl sonra klinik olarak saptanabilir DR semptomları vakaların %15-20'sinde, 10 yıl sonra - %50-60'ında ve 30 yıl sonra hemen hemen tüm hastalarda bulunur. Tip 2 diyabette, geç teşhis nedeniyle, DR belirtileri, vakaların% 15-30'unda diyabet tanısı anında, 10 yıl sonra -% 50-70'inde ve 30 yıl sonra - 90'dan fazlasında tespit edilir. hastaların yüzdesi. Retina hasarının en ciddi aşaması olan proliferatif retinopati, tüm DM vakalarının %10-30'unda görülür. patogenez.

DR'nin patogenetik mekanizmaları çeşitlidir ve tam olarak anlaşılmaktan uzaktır. Kuşkusuz hepsi doğrudan veya dolaylı olarak hiperglisemi ile ilişkilidir. Hiperglisemi özellikle aşağıdakiler için tehlikelidir: insüline bağımlı dokular (özellikle vasküler endotel ve perisitler için), insülin varlığının gerekli olmadığı glikozun taşınması için.

Aldoz redüktaz enziminin varlığında hücrelerde artan glikoz konsantrasyonu, fruktoz ve sorbitol oluşumu ile poliol yolu boyunca metabolizmasının gelişmesine neden olur. Sorbitol birikimi ozmotik ihlallere yol açar ve elektrolit dengesi, ödem, hücrelerin yapı ve fonksiyonlarının bozulması.

Retinal damarların endoteli, kan-oftalmik bariyer sistemindeki ana yapıdır; yerel düzeyde hemosirkülasyonu destekler.

nöral retinanın ihtiyacına göre trombosit aktivitesini düzenler, fibrinin paryetalde birikmesini ve intravasküler trombosit ve pıhtılaşma trombüslerinin oluşumunu engeller. Endotelin bütünlüğünün ve işlevinin ihlali, DR'nin patogenezinde önemli bir bağlantıdır.

Bu mekanizmanın perisitlerin ölümünde, kapiller endotelin işlev bozukluğunda ve kısmi kaybında önemli rol oynadığına inanılmaktadır. Damar duvarı bir elek gibi "gözenekli" hale gelir. Böylesine değiştirilmiş bir duvardan, kanın sıvı kısmı, içinde çözünmüş proteinler, yağlar vb. "sert eksüdalar". Bu şekilde retina ödemi oluşur, kalınlaşır, sinir hücreleri arasındaki bağlantılar kopar, retina hücrelerinin bir kısmı ölür.

Perisitler kılcalın mekanik yapısını güçlendirir, oto-düzenlemeye katılır kılcal kan akışı. Perisitlerin kaybı kapiller atoniye ve mikroanevrizma oluşumuna katkıda bulunur. Bazı endotel hücrelerinin ölümü, diğerlerinin aktif proliferasyonu, bazal membranın kalınlaşması ve mikrotrombi oluşumu ile birleşir. Retinanın damar yatağı düzensizleşir. Perfüze olmayan kan bölgelerini genişlemiş kılcal damarlar ve venöz damarlar ile birleştirir. Kan dolaşımının ve retinanın beslenmesinin bozulduğu yerlerde, "kalp krizi" "bölgeleri" ortaya çıkar; sinir hücreleri. Bu alanlarda, retina artık ışık bilgisini algılayamaz. Fundus muayenesinde beyazımsı odaklar, "pamuk benzeri" lezyonlar veya "yumuşak eksudalar" olarak görünürler.

Hipoksi bölgeleri, proliferatif faktörlerin, özellikle endotel, Müller hücreleri ve astroglia tarafından üretilen vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) kaynakları olarak hizmet eder. Büyüme faktörlerinin birikmesi, yalnızca yeni oluşan damarların değil, aynı zamanda kanamalar ve traksiyon retina dekolmanı ile komplike olan fibroglial kordların ve zarların ortaya çıkmasıyla birlikte proliferatif süreçlerin gelişmesine neden olur. Büyüme faktörlerinin vitreus gövdesi (ST) yoluyla gözün ön kamarasına yayılması iris rubeosis ve neovasküler glokom gelişimine yol açar.

DR'nin gelişimi üzerinde önemli bir etki, her bir arteriolün dikotom bölünmesi, retinal bölgelere kan beslemesinin terminal doğası (anastomozların yokluğu) ve sıkı damarlar dahil olmak üzere retinal vasküler sistemin anatomisinin özellikleri tarafından uygulanır. endotel hücrelerinin bağlantısı. Klinik

arteriyolün ikili bölünmesinin önemi, kanın dallarından biri boyunca hareketine karşı direncin artmasıyla, kan akışının diğer dal lehine yeniden dağıtılması gerçeğinde yatmaktadır. (çalma fenomeni). Bu, artan perfüzyon alanlarıyla kombinasyon halinde DR'nin özelliği olan fokal iskemik odakların oluşmasına katkıda bulunur. Sınıflandırma (E. Kohner ve M. Porta). DR gelişiminde üç aşama vardır:

1. çoğalmayan

2. preproliferatif,

3. proliferatif.

İlk aşamada varisli damarlar, sınırlı sayıda mikroanevrizma, tek intraretinal lipid odakları ("sert eksüdalar") ve mikro kanamalar ("yumuşak eksudalar") vardır.

Preproliferatif aşamada yukarıdaki semptomların tümü kantitatif olarak artar. Damarlardaki değişiklikler sadece genişlemeleriyle değil, aynı zamanda düzensiz kalibre, bazen daralmalar, net bir görünüm, kıvrımlılık ve ilmek oluşumu ile karakterize edilir. Venözde çok ani değişiklikler

damarlar, seyirleri boyunca glial daralmaların görünümünü gösterir. Sert eksüdatif odaklara ek olarak, retina sinir lifi tabakasında akut fokal iskeminin neden olduğu yumuşak odaklar ortaya çıkar. Kanama miktarı artar; sadece intraretinal değil, aynı zamanda yüzeysel, çizgili ve hatta preretinal olabilir. Fundus floresein anjiyografi, retinanın kanla perfüze olmayan alanlarını ve arteriyovenüler şantları, retinal damarlardan ve mikroanevrizmalardan floresan sızıntısını ve paramaküler kılcal damarların azalmasını ortaya çıkarır.

Proliferatif DR, yeni oluşan damarların ortaya çıkması ile karakterize edilir. diskte optik sinir, yakınında veya yol boyunca büyük dallar retinal damarlar, fibroglial filmlerin oluşumu, iplikler. Arka vitre dekolmanının olmadığı durumlarda neovasküler süreç ve gliozis Aaloid CT membranı boyunca uzanabilir.

Proliferatif DR'nin sonuçları arasında preretinal kanamalar, hemoftalmi, retinoskizis, traksiyon retina dekolmanı ve neovasküler glokom yer alır.

DR'nin herhangi bir aşamada ortaya çıkabilecek ciddi bir komplikasyonu, merkezi görmede azalmaya yol açan makülopatidir. Makülopati, ödem, parafoveolar kılcal damarlardan lipit eksüda birikintileri, CT hyaloid membranın retinası üzerindeki traksiyon etkisi, epiretinal membran veya kapiller ağda şiddetli azalmaya (iskemik makülopati) bağlı olabilir! Proliferatif olmayan diyabetik retinopati.

Damarların ve kılcal damarların genişlemesi ■ Mikroanevrizmalar

Kanamalar (esas olarak paramaküler bölgede)

Retina ödemi (makula bölgesinde veya büyük damarlar boyunca)

Soliter eksüdatif odaklar (esas olarak fundusun orta kısmında)

Görme bozulmaz.

Preproliferatif diyabetik retinopati.

Venöz anomaliler (netlik, kıvrımlılık, çiftleşme, döngüler, damarların kalibresinde belirgin dalgalanmalar) Çoklu retinal kanamalar

■ Çoklu eksüdatif lezyonlar (sert ve yumuşak)

■ Azalmış görme keskinliği (fundustaki değişiklikler aynı zamanda maküler alanı da yakalar)

Proliferatif diyabetik retinopati.

Vitröz cisme penetrasyon ile optik diskin ve retinanın diğer kısımlarının neovaskülarizasyonu

■ Rubeosis (irisin yeni oluşan damarları)

Tekrarlayan vitreus kanamaları, oluşumlu preretinal kanamalar fibröz doku(vitreoretinal bantlar)

■ Olası traksiyon retina dekolmanı

keskinlikte azalma görüş körlüğe kadar.

Oftalmolojik muayene.

DM ve DR'li hastaların oftalmolojik muayenesi aşağıdaki görevleri yerine getirir:

Hastalığın evresinin belirlenmesi de dahil olmak üzere DR'nin teşhisi; - sürecin dinamikleri üzerinde kontrol; tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi;

ifşa yan etkiler ve tedavi sürecinde ayarlamalar yapmak. Muayene, bir göz hastasını muayene etmenin olağan yöntemlerine ek olarak şunları içerir:

Fundusun biyomikroskopisi,

retinografi,

Retinanın floresan anjiyografisi (endikasyonlara göre).

Gözün ön segmentindeki damarların durumu, biyomikroskopi ve floresan anjiyografi kullanılarak değerlendirilebilir.

Ultrason ve elektrofizyolojik araştırma yöntemleri, özellikle fundusun ayrıntılı bir görsel muayenesinin mümkün olmadığı durumlarda (katarakt, kanama veya bulanıklık opasiteleri) yararlıdır. Birincil ve ikincil önleme.

DR klinik belirtileri olmayan tanımlanmış diyabetli hastalar her 1-3 yılda bir göz doktoru tarafından muayene edilmelidir. DR semptomlarının başlamasından sonra, bir göz doktorunu ziyaret etme zamanlaması ayrı ayrı belirlenir, ancak 1-2'den az olamaz.

yıl boyunca kez. Görme bozukluğu, optometriste acil bir ziyaret gerektirir. Büyük önem hastaya diyabet kontrolü, doğru beslenme, egzersiz, sigara ve alkollü içecekleri bırakma, stresi azaltma konularında eğitim verilmektedir.

DR'nin önlenmesi ve tedavisinin temeli, karbonhidrat metabolizmasının optimal kompanzasyonudur. Şiddetli hiperglisemi ile, sadece hastanın refahında değil, aynı zamanda retina durumunda ve hatta görmede olası bir azalmada bozulmayı önlemek için kan şekeri seviyelerindeki düşüş birkaç hafta içinde yavaşça yapılmalıdır. Ameliyat.

DR için cerrahi müdahalelerin amacı, görme azalması veya körlüğün ana nedenleri olan komplikasyonları önlemek ve tedavi etmektir. Cerrahi yöntemler şunları içerir:

Fotoğraf - veya * retinanın kriyokoagülasyonu,

Vitrektomi

■ retina dekolmanı ve neovasküler glokom cerrahisi.

Retinanın fotokoagülasyonu yeşil, sarı veya kırmızı renkte çalışan lazerlerle gerçekleştirilir. ışık spektrumunun kızılötesi bölgeleri. Özellikle sıklıkla argon veya kripton lazerleri kullanın.

Üç ana lazer fotokoagülasyon yöntemi kullanılır: /. Fokal lazer fotokoagülasyon, anjiyografi sırasında flüoresan yarı saydamlık yerlerinde, mikroanevrizmaların lokalizasyon alanlarında pıhtılaştırıcıların uygulanmasından oluşan, küçük kanamalar, eksüdalar. 2. Bariyer lazer fotokoagülasyon, birkaç sıra halinde paramaküler olarak küçük pıhtılaştırıcıların uygulanmasından oluşur. Bu yöntem, makula ödemi ile birlikte proliferatif olmayan diyabetik retinopati için kullanılır.

Başarılı vakalarda PRFC, yalnızca neovaskülarizasyon ve gliozis süreçlerinin askıya alınmasına değil, aynı zamanda önceden oluşturulmuş yeni oluşturulmuş damarların kısmen veya tamamen kaybolmasına da yol açar. Zamanında yapılan PRP'nin olumlu sonuçlanma sıklığı %80-90'a ulaşmaktadır. Ancak bazı durumlarda ek lazer müdahaleleri veya vitrektomi gerekebilir.

Gözün şeffaf ortamının bulanıklaşması ile, özellikle hemoftalmi ile PRFC yapılamaz. Bu gibi durumlarda, retinalin transkonjonktival veya transskleral kriyokoagülasyonu kullanılır. Bu prosedür kanamanın çözülmesini hızlandırır ve proliferatif DR'nin ilerlemesini durdurur veya yavaşlatır.

Kalıcı hemoftalmi, glial ve fibrovasküler membran oluşumu, traksiyon makülopatisi veya retina dekolmanı ile komplike olan en şiddetli proliferatif DR vakalarında, epiretinal ve posterior hyaloid membranların çıkarılması veya segmentasyonu, fokal veya panretinal endolaser fotokoagülasyon ile vitrektomi kullanılır. gerekli, gaz veya silikon tampon.

DİYABETİK NEFROPATI.

Dünya çapında tip 1 diyabetli hastalarda önde gelen ölüm nedeni, ilerlemeye bağlı kronik böbrek yetmezliğidir (CRF). diyabetik nefropati(DN).

DM'de böbrek hasarı.

/. Spesifik böbrek lezyonları(gerçek diyabetik nefropa-

thia): yaygın glomerüloskleroz, nodüler glomerüloskleroz (Kim-

titreme-Wilson).

2. Spesifik olmayan böbrek hasarı

Enfeksiyöz: bakteriüri, piyelonefrit, böbrek karbonkül, böbrek apsesi, papiller nekroz.

Vasküler: aterosklerotik nefroskleroz, hipertansif nefroskleroz.

Toksik: kontrast ajanların tanıtılmasıyla, narkotik olmayan analjeziklerin kötüye kullanılması.

Nörojenik: atoni Mesane.

İmmünoinflamatuar: glomerülonefrit, interstisyel nefrit.

Tümör: paraneoplastik nefropatiler.

Ürolitiyazis hastalığı.

DM'deki böbrek hasarı, diyabetik glomerüloskleroz, pye-

lonsfrit ve enfeksiyon idrar yolu, aterosklerotik nefroskleroz, hipertansif nefroskleroz. Bu değişiklikler öncelikle şunlarla ilgilidir: metabolik bozukluklar karakteristik mikro-makroanjiyopatileri, enfeksiyöz komplikasyonlara eğilimi ve yüksek riski olan DM'de kardiyovasküler patoloji.

Tip 2 diyabette böbrek hasarının özellikleri, medulla hiperperfüzyonu ve kortikal fraksiyonda azalma ile küçük renal arterlerin ve arteriollerin (özellikle efferent) sklerozu gibi yaşa bağlı morfolojik değişikliklere bağlı olabilir. medulla ve fokal glomerüloskleroz. Filtrasyon fonksiyonundaki azalma (konsantrasyon kabiliyetinden daha yavaş), kortikal kan akışındaki azalma (her on yılda bir %10) ve glomerülosklerozun ilerlemesi ile ilişkilidir, böylece 80 yaşına kadar toplam glomerül sayısı neredeyse yarıya iner. Ek olarak olumlu arka plan yaşa bağlı bozukluklar Renal hemodinami, azalmış immün reaktivite, bozulmuş ürodinami (üreterlerin hipokinezisi, mesane, prostat adenomu), hipertonik hastalık, lipitlerin kanıtlanmış "nefrotoksik" etkisi ile hiperlipidemi. DM kaynaklı dismetabolizmanın orta düzeydeki etkileri bile yaşlılarda böbreği dekompanse edebilir.

DM'de, DN insidansının hastalığın süresine bağımlılığı vardır, ancak tip 2 DM'deki DN'nin seyri ve klinik belirtileri, tip 1 DM'deki böbrek hasarından biraz farklıdır.

Tip 1 diyabet hiperfiltrasyonu olan hastalarda DN'nin erken evrelerinin özelliği, yani yüksek oran glomerüler filtrasyon(140 ml/dk'dan fazla) tip 2 diyabetli hastalarda saptanmaz, bu muhtemelen hastalığın başlangıcında böbrek dokusundaki sklerotik değişikliklerin ciddiyetinden kaynaklanmaktadır. Tip 1 diyabetli hastalarda mikroalbüminüri en önemli öncüdür. klinik aşama DN, tip 2 diyabetli hastalarda, bu gösterge daha çok kardiyovasküler patolojinin gelişimi ile ilişkilidir (mikroalbuminürili tip 2 diyabetli hastaların% 55-60'ı miyokard enfarktüsü veya felçten ve sadece% 3-5'i üremiden ölür. Etyopatogenez .

Diyabetik nefropatideki patomorfolojik değişikliklerin temelinde endotelyal hücre proliferasyonu ve bazal membranın kalınlaşması yatmaktadır.

Morfolojik bir bakış açısından, diyabette renal glomerüllerin iki ana lezyon tipi vardır - nodüler ve yaygın. Diffüz glomerüloskleroz (intrakapiller) daha sık görülür ve

gönüllü olarak yavaş ve nadiren CRF'ye yol açar. Morfolojik değişiklikler bu formda böbrek boyunca bulunurlar.

Nodüler olan ikinci form, kural olarak, diyabetin en başından beri (genellikle tip 2 diyabet) görülür ve glomerulusun çevresinde veya merkezinde yer alan diyabetik glomerülokapiller mikroanevrizmaların gelişmesi, daralması veya daralması ile hızla ilerler. kılcal damarların lümenini tamamen bloke eder.

Glomerüler kılcal damarlardaki değişikliklerin yanı sıra, glomerüler tıkanmaya yol açan (genişlemiş mezangium başlar) sklerotik değişikliklerin gelişimine katkıda bulunan lipitlerin ve proteinlerin interkapiller boşlukta (glomerüler mesangium) birikmesiyle birlikte intimanın kalınlaşması ile arteriyol lezyonları vardır. glomerüllerin vasküler ağını sıkıştırmak için), renal tübüllerin atrofisi ve böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun ihlali. Lezyonlar, özellikle diyabet için geçerli olan hem afferent hem de efferent damarları etkiler.

Şu anda, DN gelişiminde yer alan ve birbiriyle yakından iç içe geçmiş ve birbiriyle bağlantılı olan aşağıdaki 2 faktör grubunun rolü kanıtlanmıştır:

■ metabolik: hiperglisemi, hiperlipidemi;

■ hemodinamik: intraglomerüler hipertansiyon, arteriyel hipertansiyon.

Hiperglisemi, diyabetik böbrek hastalığının gelişiminde tetikleyici bir metabolik faktördür. Hipergliseminin yokluğunda, böbrek dokusunda diyabete özgü değişiklikler saptanmaz. Hipergliseminin nefrotoksik etkisinin mekanizmaları ancak 90'ların sonunda netleştirildi:

Renal membran proteinlerinin enzimatik olmayan glikozilasyonu, yapı ve fonksiyonlarını değiştirmesi;

dokularda ozmotik olarak aktif sorbitolün birikmesine yol açan glikoz metabolizmasının poliol yolu;

glikozun böbrek dokusu üzerindeki doğrudan toksik etkisi, böbrek damarlarının geçirgenliğini artıran protein kinaz C enziminin aktivasyonuna yol açar;

■ büyük miktarda oluşumuna katkıda bulunan oksidatif reaksiyonların aktivasyonu serbest radikaller sitotoksik aktivite ile. Hiperlipidemi, DN ilerlemesinde başka bir metabolik faktördür,

ayrıca böbrek zarlarının yapısında bir değişikliğe ve glomerülosklerozun ilerlemesine yol açar. İntraglomerüler hipertansiyon (renal glomerüllerin kılcal damarlarındaki yüksek hidrolik basınç), önde gelen hemo-

DN ilerlemesinde dinamik faktör. İntraglomerüler hipertansiyon gelişiminin nedeninin, renal renin-anjiyotensin sisteminin yüksek aktivitesi, yani anjiyotensin II'nin hiperaktivitesi olduğu tespit edilmiştir. İntrarenal hemodinamiğin ihlali ve diyabette böbrek dokusunda yapısal değişikliklerin gelişmesinde kilit rol oynayan bu vazoaktif hormondur.

Sekonder olarak diyabetik böbrek hasarına bağlı olarak ortaya çıkan arteriyel hipertansiyon, metabolik faktörün (hiperglisemi ve hiperlipidemi) etkisinden çok daha fazla zarar verici etkisinin gücüyle böbrek patolojisinin ilerlemesinde en güçlü faktör haline gelir.

Diyabetik nefropatinin sınıflandırılması

(CE. Mogensen ve diğerleri (1983), laboratuvar ve klinik

/. hiperfonksiyonel hipertrofi(1. aşama) Klinik belirtiler olmadan

Hiperperfüzyon, hiperfiltrasyon ve normoalbüminüri (30 mg/gün'den az) ile karakterizedir. algılanabilir v Bazı durumlarda, mikroalbüminüri insülin tedavisi ile geri döndürülebilir.

■ Glomerüler filtrasyon hızı yüksektir ancak geri dönüşümlüdür. 2. İlk yapısal değişikliklerin aşaması(2. aşama)

Klinik belirtiler olmadan

■ Diyabet tezahürünün başlangıcından 2-5 yıl sonra ortaya çıkar

■ Glomerüllerin bazal zarının kalınlaşması ve mezangium hacminin artması ile karakterize edilir;

■ Hiperfiltrasyon ve normoalbüminüri ile kendini gösterir (30 mg/gün'den az). Mikroalbüminüri kalıcı değildir - diyabetin dekompansasyonu ve fiziksel aktivite.

Glomerüler filtrasyon hızı önemli ölçüde arttı. 2. Başlangıç ​​nefropatisi(3. aşama).

■ Klinik belirtiler olmadan

■ Hastalığın başlangıcından 5 yıldan fazla, daha sık olarak - 10-15 yıl sonra gelişir.

■ Mikroalbüminüri sabittir.

Glomerüler filtrasyon hızı orta derecede artmış veya normaldir. Kan basıncı, özellikle egzersiz sırasında yükselme eğilimindedir.

tansiyon yükselir

Klinik nefropati(4. aşama)

Hastalığın başlangıcından 15-20 yıl sonra gelişir.

Mikroalbüminüri klinik proteinüriye dönüşür (içerik

günde 0,5 g'dan fazla protein). ■ Glomerüler filtrasyon hızı azalır.

Neredeyse sabittir arteriyel hipertansiyon.

Son dönem böbrek yetmezliği veya üremi aşaması(5. aşama), çok düşük bir glomerüler filtrasyon hızı (10 ml/dk'dan az) ile karakterize edilir; toplam yaygın veya nodüler glomerüloskleroz.

Birinci üç diyabetik nefropatinin aşamaları prekliniktir ve devam eder olmadan klinik semptomlar. Bu dönemde nefropati varlığının objektif bir işareti mikroalbüminüridir. Normalde 30'dan fazla atılmaz mg 20 mg/l'den daha düşük bir albümin konsantrasyonuna eşdeğer olan günlük albümin v tek seferlik idrar tahlili. Proteinürinin ortaya çıkmasıyla birlikte albümin atılımı idrar 300 mg/gün'ü aşıyor. Bu nedenle, mikroalbüminüri aralığı 30 ila 300 mg/gün veya 20 ila 200 µg/dak'dır.

2000 yılında Rusya'da Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı onaylı üç geliştirme aşaması dahil olmak üzere yeni DN sınıflandırması bu komplikasyon.

mikroalbüminüri aşaması

böbreklerin korunmuş azitid boşaltım fonksiyonu ile proteinüri aşaması kronik böbrek yetmezliği aşaması (CRF)

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin uzun süreli kullanımıyla elde edilebilen gliseminin dikkatli kontrolü ve intrarenal hemodinamiğin ve böbrek hacminin normalleştirilmesiyle, nefropatinin ilerlemesinin stabilizasyonu ve yavaşlaması mümkündür. Proteinürinin ortaya çıkması, böbreklerde, glomerüllerin yaklaşık% 50-75'inin zaten sklerotik olduğu ve morfolojik ve fonksiyonel değişikliklerin geri döndürülemez hale geldiği önemli bir yıkıcı süreci gösterir. Bu andan itibaren (proteinürinin ortaya çıkmasından itibaren) glomerüler filtrasyon hızının ayda 1 ml/dk veya yılda yaklaşık 10 ml/dk oranında giderek azaldığı ve bunun da böbrek yetmezliğinin son aşamasına 7-10 yol açtığı gösterilmiştir. proteinüri başlangıcından yıllar sonra.

Diyabetik nefropatinin klinik belirtileri.

Diyabetik nefropatinin klinik belirtileri büyük ölçüde diyabet tipine bağlıdır. Tip 1 diyabette ilk semptom, ilk başta nadiren 1 g/l'yi aşan ve idrar sedimenti, ödem ve arteriyel hipertansiyonda değişiklikler eşlik etmeyen proteinüridir. Neredeyse her zaman, zaten bu aşamada, diyabetik retinopati şeklinde göz dibi değişiklikleri gözlenir. Gelecekte, sürekli artan başka semptomlar ortaya çıkar: proteinüri 10 g / l'ye ulaşır, hipoalbuminüri gelişir, ödem ve arteriyel hipertansiyon. Genellikle nöropati belirtileri vardır (zayıf duyarlılık, ağrı, tendon reflekslerinde azalma). Bütün bu klinik fenomenler toplam lipitlerde, özellikle kolesterolde bir artışla birlikte, seviye toplam protein azaltılmış (nefrotik sendrom). Yavaş yavaş konsantrasyon bozuklukları gelişir ve boşaltım işlevleri böbrekler.

Kronik böbrek yetmezliği aşamasında, glisemi, glukozüri ve insülin ihtiyacı, insülinin parçalanma hızının ve idrarla atılımının azalması nedeniyle önemli ölçüde azalabilir. .

Böbreklerdeki spesifik değişikliklerin yanı sıra, diabetes mellitusta sıklıkla enflamatuar hastalıklar görülür. Bu tür hastaların idrarında, asemptomatik olan veya klinik bir piyelonefrit tablosu olan bakteriüri belirlenir. Pürülan piyelonefrit hastalarda diyabet böbreklerde apostematöz nefrit, apse veya karbunkül şeklinde ortaya çıkar. Genellikle sistit ile ilişkilidir. Bu sadece glikozüri (mikroplar için bir üreme alanı) varlığı ile değil, aynı zamanda eksik mesane boşaltma sendromuna yol açan otonomik nöropati ile de kolaylaştırılır.

Böbreklerin enfeksiyonu, kolesistit, apandisit, pankreatit vb. tipik bir ağrı sendromunun (otonom nöropati) olmaması, böbrekte olası apse veya karbonkülün göstergeleridir. Ultrasonografi bazı durumlarda kurulmasına yardımcı olur doğru teşhis ve cerrahi tedavi hastaların hayatını kurtarmaktadır. Ayrıca diabetes mellitusta "atonik" (nörojenik) nedeniyle hidronefroz oluşur. mesane. Diyabetik nefropatinin teşhisi.

DN teşhisi için en erken ve en güvenilir yöntem, mikroalbüminüri için bir testtir. "Mikroalbüminüri" terimi, idrarda düşük miktarlarda (30 ila 300 mg/gün) albümin atılımını ifade eder. Bu protein miktarı, geleneksel rutin çalışmada belirlenmemiştir.

chi ve bu nedenle DN'nin en erken aşaması teşhis edilemeyebilir. Ancak bu aşama, patogenetik tedavinin zamanında atanmasıyla tersine çevrilebilir tek aşamadır. Mikroalbuminüri taraması yapılmalı

tip 1 diyabetli hastalarda:

diyabet başlangıcından 5 yıl sonra yılda bir kez (diyabetin başlangıcından sonra

ergenlik);

DM tanısı konulduğu andan itibaren yılda 1 kez (DM'nin ilk kez ortaya çıkmasıyla birlikte)

ergenlik dönemi)

tip 2 diyabetli hastalarda:

Diyabet teşhisi anından itibaren yılda 1 kez.

Evresine bağlı olarak diyabetik nefropatinin önlenmesi ve tedavisi.

İdrarda normal albümin atılımı ile mikroalbüminüri varlığında.

1. Dikkatli düzeltme Karbonhidrat metabolizması:

Tip 1 diyabet için yoğunlaştırılmış insülin tedavisi rejimi ve tip 2 diyabetli hastalarda oral hipoglisemik ajanlar alırken yetersiz kompanzasyon durumunda insülin tedavisine geçiş;

2. Düzeltme tansiyon:

Kan basıncında 140/90 mm Hg'den fazla bir artış ile antihipertansif tedaviye başlayın. Art., antihipertansif ajanlar arasında, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri ile tedavi reçete edilmesi tercih edilir.

Karbonhidrat ve lipid metabolizmasını kötüleştiren ilaçları reçete etmekten kaçının ( seçici olmayan P-blokerler- obzidan, anaprilin, hipotiazid gibi tiazid diüretikler).

3. İntrarenal hemodinamiğin düzeltilmesi:

ACE inhibitörleri (normal kan basıncı seviyelerinde bile). Proteinurgsh varlığında.

1. Karbonhidrat metabolizmasının düzeltilmesi.

2. ACE inhibitörlerinin tercih edilen atanması ile kan basıncının düzeltilmesi.

Mikroalbuminüri aşamasında, protein alımı 1 g/kg vücut ağırlığı ile sınırlıdır.

Proteinüri aşamasında, 1 kg vücut ağırlığı başına 0,7 - 0,8 g'a kadar.

Kronik böbrek yetmezliği aşamasında - 1 kg vücut ağırlığı başına 0,5 - 0,6 g'a kadar,

Hayvansal proteinin bitkisel proteinle değiştirilmesi arzu edilir. İzin verilen uzantı karbonhidrat diyeti enerji maliyetlerini karşılamak için. Hastanın diyeti bir beslenme uzmanının katılımıyla derlenmelidir. 4. Lipit metabolizmasının düzeltilmesi:

Proteinürideki artışa genellikle aterojenik lipid fraksiyonlarının baskın olduğu hiperlipidemi gelişimi eşlik eder ve bu nedenle lipid düşürücü bir diyetin izlenmesi önerilir. artış ile toplam kolesterol 6,5 mmol / l'den fazla (5,2'ye kadar norm) ve 2,2 mmol / l'den fazla serum trigliseritleri (1,7'ye kadar norm), kan lipit spektrumunu normalleştiren ilaçların eklenmesi önerilir.

Kronik böbrek yetmezliği (CRF) aşamasında:

Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlediği tip 1 diyabetli hastalarda günlük ihtiyaç insülinde keskin bir şekilde azalır (insülini metabolize eden renal insülinaz aktivitesinin inhibisyonu nedeniyle). Bu bağlamda, insülin dozunun azaltılmasını gerektiren hipoglisemik durumların sıklığı artar;

Oral hipoglisemik ajanlarla tedavi gören tip 2 diyabetli hastalarda, kronik böbrek yetmezliği gelişmesiyle birlikte, bu ilaçların çoğu metabolize edildiğinden ve demetler halinde atıldığından insülin tedavisine geçilmesi önerilir. İstisna, safra yolu yoluyla atılan ve kronik böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​​​aşaması olan hastalarda (serum kreatinin değeri 200 µmol/l'den fazla olmayan) kullanılmasına izin veren ilaç glurenormdur (glikidon);

Serum kreatinininde 200 μmol / l'den (veya% 2.2 mg) fazla bir artışla, bu tür hastaların konservatif tedavi taktiklerine karar vermek için hastaları bir nefrologla birlikte yönetmek gerekli hale gelir;

Serum kreatinininde 500 μmol / l'den (veya% 5.5 mg) fazla bir artışla, hastaları ekstrakorporeal (hemodiyaliz, periton diyalizi) veya cerrahi (böbrek nakli) tedavi yöntemlerine hazırlama konusuna karar verilir.

Ekstrakorporeal endikasyonlar ve cerrahi yöntemler diyabetik nefropati tedavisi böbrek nakli

Serum kreatinininde %8-9 mg (600-700 µmol/l) artış ve glomerüler filtrasyon hızında azalma ile< 25 мл/мин

Hemodiyaliz veya periton diyalizi

serum kreatinininde % mg'a (µmol / l) bir artış ve filtrasyon hızında bir azalma ile< 10 мл/мин

Mikroalbüminüri veya proteinüri tespiti, DN'nin aktif ilaç tedavisine başlamak için zorunlu bir endikasyondur. Şu anda, DM'de böbreklerde patolojik sürecin ilerlemesini yavaşlatabilecek en etkili ilacı seçme sorunu, ACE inhibitörleri (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril, vb.) lehine kesin olarak çözülmüştür. .). Bunun nedeni, güçlü bir vazokonstriktör - anjiyotensin II oluşumunu bloke eden ACE inhibitörlerinin sadece belirgin bir etkiye sahip olmamasıdır. hipotansif eylem, aynı zamanda belirli bir koruyucu etki böbrek dokusu kan basıncı düzeyleri üzerindeki etkilerinden bağımsızdır. Anjiyotensin II'nin lokal renal konsantrasyonunun, kan plazmasındaki içeriğinden binlerce kat daha yüksek olduğu tespit edilmiştir. Mekanizmalar patojenik eylem anjiyotensin II'nin böbrek dokusu üzerindeki etkileri sadece vazoaktif etkisinden değil, aynı zamanda proliferatif, prooksidan ve protrombojenik aktiviteden de kaynaklanmaktadır.

En son DSÖ tavsiyelerine göre (1999) ACE inhibitörleri, DN tedavisi için tercih edilen birinci basamak ilaçlar olarak kabul edilmektedir. ACE inhibitörleri, sadece sistemik değil, aynı zamanda oynayan intraglomerüler hipertansiyonu da normalleştirebilir. Önemli rol diyabetik böbrek hastalığının ilerlemesinde. Anjiyotensin II oluşumunu bloke eden bu ilaçlar, glomerüllerin efferent (efferent) arteriolünün genişlemesini sağlar, böylece intraglomerüler hidrostatik basıncı önemli ölçüde azaltır. ACE inhibitörlerinin benzersiz nefroprotektif özellikleri, bunların normal bir sistemik kan basıncı seviyesinde bile DN'nin en erken evresinin (mikroalbüminüri evresi) tedavisinde kullanılmasını mümkün kılar. Arteriyel hipertansiyonu olan DM hastalarında, ACE inhibitörlerinin antiproteinürik etkisi artar. önemli düşüş sistemik kan basıncı.

Nispeten yakın zamanda, ilaç pazarı yeni bir grup anjiyotensin II'nin etkisini, bu peptidin etki ettiği reseptör seviyesinde bloke edebilen ilaçlar. Bu ilaçlara anjiyotensin reseptör antagonistleri denir. Bunlara losartan, irbesartan, valsartan vb. dahildir. Renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesini bloke etmeye izin veren bir ACE inhibitörü ve bir anjiyotensin reseptörü antagonisti kombinasyonunun diyabetik böbreğin ilerlemesini önlemede en etkili olması mümkündür. hasar, ancak bu soru hala açık kalıyor.

Diyabetik nefropatinin ekonomik yönleri.

Son dönem böbrek hastalığı olan diyabetik hastaların tedavisi maliyetlidir. ABD'de 1 hastayı hemodiyaliz tedavisinin maliyeti bu kadar. yılda $. Aynı miktarda parayı kullanarak şunları harcamak mümkündür:

DM'li 4000 hastada mikroalbuminüri (MAU) taraması veya

MAU aşamasındaki 400 diyabet hastasında bir yıl boyunca ACE inhibitörleri ile tedavi uygulayın; bu, vakaların %50'sinde nefropatinin ilerlemesini tamamen durduracaktır.

Progresyonu durduracak proteinüri aşamasında olan 200 diyabet hastasına bir yıl boyunca ACE inhibitörleri ile tedavi uygulayın.

DN ve hastaların% 50'sinde CRF aşamasına geçişi. T

DİYABETİK NÖROPATİ

Diabetes mellitusun geç komplikasyonları arasında nöropati özel bir yer tutar. Nöropatinin ilk klinik belirtileri, hastalığın gelişiminin erken aşamalarında ortaya çıkabilir ve kural olarak, hastaların yaşam kalitesini (örneğin, ağrı sendromu) önemli ölçüde etkileyen subjektif semptomlara eşlik eder. nöropati, nöropatik bir ayak ülseri oluşumuna neden olabilir, diabetes mellitusun seyrinin doğasını etkileyebilir. Örneğin, nöropatik gastroenteropatinin bir sonucu, bağırsakta gıdanın (özellikle karbonhidratların) emiliminde önemli bir değişkenlik olabilir ve, sonuç olarak, postprandial glisemide öngörülemeyen dalgalanmalar.Otonomik nöropatinin bir sonucu, hastaların hipoglisemiyi tanıma yeteneğinin kaybıdır.

Bugüne kadar, sinir sistemine verilen hasarın patogenetik yolları iki ana tamamlayıcı teoriye indirgenmiştir: metabolik ve vasküler. Dahası, daha önce daha fazla dikkat ve buna bağlı olarak nöropati gelişiminde daha büyük bir pay atfedildiyse vasküler değişiklikler, diyabetik mikroanjiyopati kavramında birleşmiştir, bugün bir dizi çalışmanın sonuçları, metabolik değişiklikler ile endonöral kan akışının durumu arasındaki yakın ilişki lehine tanıklık etmektedir.

Kangren de dahil olmak üzere diyabetik ayak sendromunun bir nedeni olarak, periferik duyusal ve vejetatif polinöropa-

tiya. Nöropatik olarak enfekte ayaklı hastalar, diyabetik ayak sendromlu tüm hastaların %60-70'ini oluşturur.

Miyoinositolün hücreye taşınmasını rekabetçi bir şekilde inhibe eden hiperglisemi, hücre içi konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar, bu da bozulmuş miyelin sentezi ile birlikte Na-K-ATPaz aktivitesinde bir azalmaya ve sonuç olarak sinir liflerinin demiyelinizasyonuna yol açar. , lif boyunca bir sinir impulsunu iletme yeteneğinin kaybı ve sinir uyarımının iletim hızının yavaşlaması.

Diyabetik nöropati ile intranöral damar sisteminde mikro dolaşım bozuklukları gelişir. Buradaki kilit rol, damar duvarının yapısının ve özellikle kılcal damarların bazal zarının ihlali ile uzun süreli hipergliseminin bir sonucu olan glikasyonun son ürünlerinin oluşumundaki artışla oynanır. Aynı zamanda, düşük yoğunluklu lipoproteinlerin oluşumu indüklenir ve bunların vücutta birikmesi sağlanır. damar duvarı düz kas hücrelerinin çoğalması. Endotel üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olan serbest radikallerin oluşumunu önemli ölçüde artıran lipit peroksidasyonunun uyguladığı etkiye ve ayrıca damar genişletici özelliklere sahip ve fizyolojik bir inhibitör olan prostasiklin sentezinin baskılanmasına da belirli bir rol verilir. trombosit agregasyonu. Diyabetik nöropatinin sınıflandırılması ve klinik belirtileri Thomas ve Ward tarafından sınıflandırmanın bir çeşidi önerilmiştir: ■ Periferik polinöropati Otonom nöropati

sırası gelince periferik nöropati alt bölümlere ayrılmıştır: Simetrik polinöropatiler Duyusal veya duyumotor Akut veya subakut motor nöropatiler Fokal veya polifokal nöropatiler Kranial form Proksimal motor nöropati Ekstremite ve gövde mononöropatisi Otonom nöropatinin klinik formları ■ kardiyovaskülerİstirahatte sinüs taşikardisi Sessiz miyokard enfarktüsü Ortostatik hipotansiyon Ani ölüm

gastrointestinal

Yemek borusu disfonksiyonu, gastropati, midenin boşaltma fonksiyonunda yavaşlama, diyabetik ishal, kabızlık, dışkı tutamama.

ürogenital

Erektil disfonksiyon. Retrograd boşalma (kısırlık). Mesane disfonksiyonu.

Hipoglisemiyi tanıma yeteneğinde bozulma

terleme disfonksiyonu yüzün terlemesi, üst yarı yemek yerken vücut

Distal anhidroz.

Diyabetik osteoartropati (DAO, Charcot ayağı), diyabetik nöropatinin neden olduğu bulaşıcı olmayan kemik ve eklem yıkımıdır. Tipik osteoporoz formlarının aksine, osteoartropati bir lezyondur. kemik dokusu münhasıran yerel. Özel bir diyabetik nöropati formunun, miyelinli "sinir liflerinin baskın bir lezyonu ve miyelinsiz liflerin göreceli güvenliği ile PDA'ya yol açtığına inanılmaktadır, bu da kemik dokusunda kan akışında bir artışa neden olan bozulmuş mikrovasküler tona yol açmaktadır. Bunlar. patolojik süreçler, kemiğin zararlı etkilere karşı direncini azaltan alt ekstremitelerin distal kısımlarının PDA - osteoporozu tezahürü için bir ön koşul olarak hizmet eder.Aynı zamanda, zarar verici faktör (yürürken minimum travma, cerrahi müdahale) ayak vb.) kemikte artan kan akışına veya kemikte hasara yol açar ve sonuç olarak osteoklastların aktivasyonu ile osteoliz sürecinin müteakip "başlangıcı". PDA'nın seyri 4 aşamadan oluşur.

1. Akut evre. Ayağın şişmesi, orta derecede hiperemi ve lokal hipertermi ile karakterizedir. Ağrı ve ateş tipik değildir. Röntgenlerde ayak kemiklerinin osteoporozu tespit edilir, mikro kırıklar olabilir.

2. subakut evre. Ayağın parçalanması ve şekil bozukluğu başlangıcı (tipik olarak ayak kemerinin düzleşmesi). Ödem ve iltihaplanma azalır. X-ışını - kemik yapılarının parçalanması.

3. Kronik. Ayağın ileri derecede şekil bozukluğu, spontan kırık ve çıkıkların varlığı. Ayağın işlevi tamamen bozulur, tipik durumlarda, yürürken ayağa binen yük, ikincisinin "sallanan ayak" şeklinde deformasyonuna yol açar, daha ciddi durumlarda, ayak mecazi olarak bir " ile karşılaştırılabilir. kemik torbası". X-ışını - kemik yapılarının parçalanması, periosteal ve paraossal kalsifikasyon.

4. Komplikasyonların aşaması. Aşırı yükleme bireysel bölümler ayak ülseratif kusurların oluşumuna yol açar, enfekte olduklarında ayak balgamı, osteomiyelit, kangren gelişir.

Tanı öyküye dayanır (uzun süreli diyabetik sensorimotor nöropati), klinik tablo(diabetes mellituslu bir hastada, özellikle cildi sağlam olan bir hastada tek taraflı ayak ödemi ortaya çıkarsa, PDA'yı dışlamak zorunludur), radyolojik ve biyokimyasal (alkalen fosfataz izoenzim kemiği, hidroksiprolin, kollajen fragmanları vb.) belirteçler. Alt ekstremite dolaşım bozukluğu olan hastalarda PDA'nın gelişmediği bilinmektedir. Ana kan akışının ve diyabetik PDA'nın ihlali- birbirini dışlayan hastalıklar ve vazoaktif ilaçların kullanımı PDA'da prognozu kötüleştirir. Tedavi.

1. Bir ortez ve ardından ortopedik ayakkabılar (zorunlu) giyerek, iltihaplanma belirtileri kaybolana kadar ayağın yükünü tamamen boşaltın.

2. Akut fazda, kemik erimesi sürecini engelleyen ilaçlar (xydifon, fosfamax, klodronat, kalsitonin) kullanmak mümkündür.

3. Kemik dokusunun gelişimini uyaran ilaçlar (D3 vitamininin aktif metabolitleri), anabolik steroidler, kalsiyum preparatları.

4. Yardımcı araçlar (NPVN, elastik bandaj ekstremiteler, diüretikler) şişliği azaltmak için kullanılır.

5. Ülser durumunda antibiyotik tedavisi.

ŞEKER AYAK SENDROMU

Diyabetik ayak sendromu, ülseratif nekrotik süreçlerin ve ayak kangreninin gelişimine doğrudan tehdit oluşturan periferik sinir sistemi, arteriyel ve mikro dolaşım yatağı, osteoartiküler aparattaki patolojik değişiklikleri birleştirir.

DM'nin patogenezi, teşhisi, tedavi yöntemleri ve komplikasyonlarının önlenmesine ilişkin yeterli miktarda bilgiye rağmen, alt ekstremite lezyonlarının insidansı ve sonucu hakkındaki veriler hala hayal kırıklığı yaratmaktadır. Çeşitli ülkelerde yürütülen epidemiyolojik çalışmaların sonuçları, alt ekstremitelerin travmatik olmayan tüm amputasyonlarının yapısında, diyabetli hastaların% 50-75'ini oluşturduğunu göstermektedir.

Diyabetik ayak sendromu gelişiminin patogenezinde önde gelen yer üç ana faktör tarafından işgal edilir: nöropati;

■ alt ekstremite arterlerinde hasar;

■ enfeksiyon.

Son faktör, kural olarak, ilk ikisine göre birliktedir. Nöropatik değişikliklerin veya periferik kan akışı bozukluklarının baskınlığına bağlı olarak, diyabetik ayak sendromunun iki ana klinik formu ayırt edilir:

nöropatik; ■ iskemik.

Diabetes mellitusta alt ekstremitelere verilen iki ana hasar biçiminin yanı sıra, üçüncüsü de ayırt edilir:

karışık (nöro-iskemik).

Nöropatik form ile alt ekstremitelerin sağlam arteriyel segmentleri ile somatik ve otonom sinir sistemi lezyonu vardır. Nöropati, aşağıdaki üç tip ayak lezyonuna yol açabilir:

■ nöropatik ülser;

osteoartropati (daha sonra Charcot ekleminin gelişmesiyle birlikte); nöropatik ödem.

Uzun süreli sensorimotor nöropati, ayağın yürürken ve ayakta dururken normal pozisyonunu engelleyen karakteristik bir deformitesine yol açar. Bu deformasyon, fleksörler arasındaki dengesizlikten kaynaklanır. Ve ekstansörler, metatarsal kemiklerin başlarının şişmesine, ayağın plantar yüzeyinde ayrı alanların oluşmasına, aşırı yük basıncına maruz kalmasına yol açar. Bu alanlar üzerindeki sürekli baskı, İle yumuşak dokuların enflamatuar otolizi ve ülser oluşumu. Bölgede ülserlerin en sık yerleşiminin nedeni budur. projeksiyonlar kafalar metatarsal kemikler taban üzerinde. reddetmek ağrı hassasiyeti Ve eklem hissi, ülser oluşumunun hasta tarafından fark edilmemesine yol açar. Çoğu zaman, azalan hassasiyet nedeniyle, hastalar çeşitli zararlı etkilere karşı korumadan mahrum kalırlar. dış ortam yüksek sıcaklıklara veya ultraviyole ışınlarına maruz kalma gibi.

Otonomik disfonksiyon sıklıkla, terleme fonksiyonunun azalması veya tamamen yokluğu (kuru, incelmiş cilt) ile karakterize edilen somatik nöropatiye eşlik eder. Otosempatektomi olarak nitelendirilebilen otonomik nöropatinin sonucu, genellikle Menckeberg sklerozu olarak adlandırılan arterlerin ortamının kalsifikasyonudur. Otonom nöropati, cildin yüzeysel damarlarında kan akışının artmasına neden olur, bu da neden olur yükselmiş sıcaklık hastanın yatay pozisyonunda bile ayak derisinin, kan akışının artması ve cilt damarlarının şekillendirilmesi. Bu değişiklikler arteriovenöz şantların oluşumunun bir sonucudur. atardamar kanı kılcal ağı atlayarak, kılcal kan akışında gerçek bir azalmaya yol açan venöz yatağa boşaltılır. Ayağın yüksek cilt sıcaklığı, periferik kan akışının durumundan ziyade aktif bir osteoartropati sürecinin varlığını gösterir.

Çoğu zaman, yanlış ayakkabı seçimi nedeniyle ülseratif bir lezyon oluşur. Yukarıda bahsedildiği gibi, sensorimotor nöropati ayağın karakteristik bir deformitesine yol açar. Öte yandan, nöropatik ödem (nöropati ile ilişkili alt ekstremite dokularında sıvı birikmesi) varlığı vardır. Nöropatik ödemin nedenleri tam olarak aydınlatılamamıştır ancak otonomik sistemdeki bozuklukların sonucu olduğu varsayılabilir. gergin sistem, birçok arteriovenöz şant oluşumu ve mikro damar sisteminde hidrodinamik basınç ihlali. Böylece hastanın ayağının sadece şekli değil boyutu da değişir. Aynı zamanda ayakkabılar hastalar tarafından önceki beden bilgilerine göre seçilir ve bir veya iki ölçü dikkate alınır. Azaltılmış hassasiyet, hastanın rahatsızlığı zamanında tespit etmesine izin vermez yeni ayakkabılar ve sonuç olarak sıyrık, ülser oluşumuna yol açar.

Hastaların bacakları çeşitli zarar verici faktörlere maruz kalabilir. Duyarlılık eşiğinin artması nedeniyle hastalar, örneğin güneşlenirken ayağın sırtında veya sıcak kumda çıplak ayakla yürürken ayağın plantar yüzeyinde bir yanık gibi yüksek sıcaklığın etkilerini hissetmeyebilirler. İtibaren kimyasal faktörlerÜlser oluşumuna yol açabilen salisilik asit içeren keratolitik merhemlerin zararlı etkisine dikkat edilmelidir.

Ülseratif kusur sıklıkla stafilokoklar, streptokoklar, ko-libakteriler ile enfekte olur. Genellikle bir anaerobik mikroflora ilavesi vardır. Ayağın enfekte bir lezyonuna yumuşak dokularda hem palpasyon hem de röntgen ile tespit edilen gaz oluşumu eşlik edebilir. Bu duruma genellikle hipertermi, lökositoz eşlik eder. Bu gibi durumlarda, nekrektomi ile acil cerrahi müdahale, yeterli antibiyotik tedavisinin atanması ve gliseminin dikkatli bir şekilde izlenmesi gereklidir.

İskemik form, alt ekstremite arterlerinin aterosklerotik lezyonlarının bir sonucu olarak gelişir ve bu da ihlallere yol açar. ana kan akışı. Nöropatik değişiklikler de olabilir. İskemik form, genellikle istirahatte ağrı olmak üzere ağrı semptomları ile karakterizedir. Aynı zamanda hasta vücut pozisyonunu değiştirdiğinde, örneğin yatağın baş ucuna yüksek bir pozisyon verirken veya bacaklarını yataktan sarkıtırken bir miktar rahatlama olur. Ağrı semptomlarını hafifletmek için bazen lomber sempatektomi yapılır, ancak alt ekstremitelerin hemodinamiklerinde herhangi bir iyileşme gözlenmez.

harici olarak deri ayaklar soluk veya siyanotik olabilir veya yüzeysel genişleme nedeniyle pembemsi kırmızı bir renk tonuna sahip olabilir.

iskemiye yanıt olarak sütunlar. Nöronatik formun aksine, lezyonun iskemik formunda ayaklar soğuktur. Ülseratif defektler ak-ral nekroz (parmak uçları, topukların marjinal yüzeyi) şeklinde ortaya çıkar. Ülseratif kusurların ortaya çıkması açısından provokatif faktörler şunlardır: dar ayakkabı giymek, deformasyon varlığı, ayağın şişmesi. Genellikle, hem aerobik hem de anaerobik ikincil bir enfeksiyon birleşir. Bozulmuş kan akışının nedeni, alt ekstremite arterinin oblitere edici aterosklerozunun gelişmesidir. Aynı zamanda, orta ve küçük kalibreli arterlerin genelleştirilmiş bir lezyonuna açık bir eğilim vardır. Diyabetli hastalarda genel popülasyona göre çok daha sık aterosklerotik değişiklikler gelişir.

MEYDANA GELEN KARAKTERİSTİK BELİRTİ VE BELİRTİLER MAKROANJİYOPATİDE ALT EKSTREMİTE

1. Aralıklı topallama

2. Dokunma ayağına soğuk

3. Gece ağrıları

4. Dinlenirken ağrı

5. Nabız yok

6. Uzuvun yükseltilmiş pozisyonda solgunluğu

7. Ekstremitenin ön yükseltilmiş pozisyonu ile damarların gecikmiş dolumu

8. Peteşi ile birlikte ciltte rubeosis

9. Cilt altı yağ dokusunun atrofisi 10. Akral nekroz varlığı

11. Kangren Teşhisi.

Teşhis önlemlerinin ana hedefleri, diyabetik ayak sendromunun klinik formunu, nöropati ve / veya iskeminin ciddiyetini, ülseratif lezyonların derinliğini belirlemek, kemik yapılarının durumunu değerlendirmek, tanımlamaktır. patojen floraülserde.

Diyabetik hastalarda ayak lezyonlarının teşhisi aşağıdaki prensiplere dayanmaktadır:

■ dikkatli öykü alma,

■ bacakların muayenesi,

Arteriyel kan akışının durumunun değerlendirilmesi,

ayak röntgeni ve ayak bileği eklemleri, yara akıntısının bakteriyolojik incelemesi.

Hastalığın süresi, diyabet tipi, uygulanan tedavi, hastada muayene sırasında veya öncesinde nöropati semptomlarının varlığı (bıçaklama veya bıçaklama) yanma ağrıları bacaklarda, baldır kaslarında kramplar, uyuşma, parestezi).

Ülser veya amputasyon öyküsü, yeni ayak lezyonlarının gelişimi için önemli bir prognostik işarettir. Diyabetin diğer geç komplikasyonlarında (retinopati ve nefropati, özellikle terminal evre), ülser gelişme olasılığı yüksektir. Diyabette ayak hasarı olasılığı, nedenleri ve önleyici tedbirler konusunda hastanın farkındalığının belirlenmesi gerekir. Anamnestik verilere dayanarak, diyabetik ayak sendromunun nöropatik ve iskemik formlarının ayırıcı tanısında ilk adım atılabilir.

Aralıklı topallama şikayeti alamet-i farika makroanjiyopati. Bu, ağrının başlama zamanını, hastanın ilk ağrının başlamasından önce kat ettiği mesafeyi, istirahatte ağrının varlığını hesaba katar. Geceleri de ortaya çıkabilen iskemik ağrının aksine, nöropatik aracılı ağrı yürümekle giderilir. Bacakların yatağın kenarından sarkıtılmasıyla iskemik ağrılar bir miktar hafifler.

Bacak muayenesi en basit ve etkili yöntem ayak yaralanmalarının tespiti. Aşağıdaki belirtilere dikkat etmek önemlidir:

1. ekstremitelerin rengi: kırmızı (nöropatik ödem veya Charcot artropatisi ile), soluk, sidotik (iskemi ile), ağrı semptomları ve nabız yokluğu (şiddetli iskemi) ile birlikte pembe;

2. şekil bozuklukları: çekiç şeklinde, kanca şeklinde ayak parmakları, halluks valgus, halluks varus, ayağın metatarsal kemiklerinin çıkıntılı yılları, Charcot artropatisi;

3. ödem: iki taraflı - kalp veya böbrek yetmezliğinin bir sonucu olarak nöropatik; tek taraflı - enfekte bir lezyon veya Charcot artropatisi ile;

4. tırnakların durumu: nöropati ve iskemi ile atrofik, mantar enfeksiyonu varlığında renk değişikliği;

5. hiperkeratoz: özellikle nöropatide aşırı basınç yaşayan ayak bölgelerinde, örneğin metatarsal kemiklerin başlarının çıkıntısında belirgindir;

6. ülseratif lezyonlar: nöropatik formlarda - tabanda, iskemik - akral nekroz şeklinde oluşur;

7. nabız: ayağın dorsal ve posterior tibial arterlerindeki nabız azalır veya iskemik formda her iki uzuvda yoktur ve nöropatik formda normaldir;

8. cilt durumu: nöropati ile kuru ince cilt.

Nörolojik durumun değerlendirilmesi. Nörolojik muayene, dereceli bir alet kullanılarak titreşim duyarlılığının incelenmesini içerir.

akort çatalı. Titreşim duyarlılığı eşiği yaşla birlikte artar, bu nedenle yaş düzeltmesi veya sonuçların bir normogramla karşılaştırılması gerekir. Nöropatik lezyonlar için, titreşim duyarlılığı eşiğinde bir artış karakteristiktir; bu, ayar çatalı ölçeğindeki göstergelerin 3.0 konvansiyonel birimin altına düşmesine karşılık gelir; İçin iskemik yaralanma göstergeler yaş normuna karşılık gelir. Standart yöntemlere göre ağrı, dokunma ve sıcaklık hassasiyetinin belirlenmesi.

Arteriyel kan akışının durumunun değerlendirilmesi. Periferik kan akışının durumunu değerlendirmek için en sık kullanılan non-invaziv yöntemler Doppler rometrisi, Dopplerografidir (stenoz veya tromboz seviyesinin yanı sıra kapsamını değerlendirmeye izin verir); ölçüm yapılıyor sistolik basınç uyluk, bacak ve ayak atardamarlarında tıkanıklık seviyesi basınç gradyanı ile belirlenir. Ayak bileği-kol indeksinin göstergeleri (bacak arterindeki sistolik basıncın ve brakiyal arterdeki sistolik basıncın oranı), arteriyel kan akışındaki azalma derecesini yansıtır.

ayak röntgeni ve ayak bileği eklemleri. Bu yöntem, diyabetik osteoartropati belirtilerini belirlemenize, ayağın küçük kemiklerinin spontan kırıklarını teşhis etmenize, osteomiyelit varlığından şüphelenmenize, gazlı kangren gelişimini dışlamanıza veya doğrulamanıza olanak tanır.

Bakteriyolojik araştırmaÇıkarılabilir yara defekti, yeterli antibiyotik tedavisinin seçimi için büyük önem taşımaktadır.

Ayırıcı tanı.

Genellikle gece veya istirahatte ortaya çıkan nöropatik ve iskemik ağrı arasında ayrım yapılmasına ihtiyaç vardır. Nöropatik ağrı, bacaklarda hafif bir fiziksel yük olsa bile zayıflar, iskemi ile şiddetlenir. Makroanjiyopatili hastalar, bacaklarını yataktan indirirken belirli pozisyonlarda ağrıda bir miktar rahatlama fark ederler, bu nedenle genellikle oturarak uyumak zorunda kalırlar. Ağrıdaki azalma, sempatik vasküler tonusun azalmasına veya tamamen kaybolmasına bağlı olarak arteriyovenöz şantların oluşumuna bağlı olarak kan akışındaki artışla ilişkili kan akışındaki göreceli bir iyileşme ile açıklanır. Bu aynı zamanda ateroskleroz obliteranslı hastalarda ağrı semptomlarının geçici olarak hafiflemesini de açıklar.

sempatektomi sırasında roskleroz. Sempatektominin, azalmış kan akışının önemli ölçüde restorasyonuna ve iskemi derecesinde bir azalmaya yol açmadığı, ancak otonomik nöropatinin tezahürlerini şiddetlendirerek Charcot ayağının gelişmesine yol açtığı vurgulanmalıdır.

Diyabetik ayak formlarının ayırıcı tanısı

nöropatik

iskemik

■ Öyküde ülser varlığı, ayak parmaklarında amputasyonlar, ayak, parmaklar, tırnak plakalarında şekil bozuklukları. uzun akım hastalıklar Alkol kötüye kullanımı Kuru cilt, aşırı yük basıncı olan bölgelerde hiperkeratoz alanları ■ Ayakların, parmakların, ayak bileği eklemlerinin şekil bozukluğu - spesifik, iki taraflı ödem Ayak atardamarlarında her iki tarafta da nabız korunur ■ Aşırı yük noktalarında ülseratif kusurlar basınç, ağrısız Karakteristik olarak subjektif semptomlar yoktur

■ Kardiyovasküler hastalık öyküsü, serebral damarların aterosklerotik lezyonları. Hipertansiyon ve/veya dislipidemi. Sigara kullanımı ■ Cilt rengi - soluk veya siyanotik, atrofik, sıklıkla çatlamış ■ Parmaklarda şekil bozukluğu, ayaklar spesifik değil Ayak atardamarlarında nabız azalmış veya yok ■ Akral nekroz, şiddetli ağrı Aralıklı topallama

Yürürken ağrı varlığında ayırıcı tanı yapılması gereken durumlar: artrit, kas ağrısı, nöropatik ağrı, radiküler ağrı, spinal kök basısı, anemi, miksödem, tromboflebit.

Ayak lezyonlarının nöropatik enfekte formunun zamanında ve yeterli şekilde yürütülen konservatif tedavisi, vakaların %95'inde cerrahi müdahaleden kaçınmayı sağlar. Nöropatik enfekte bir ayağın tedavisi aşağıdaki ana bileşenleri içerir: 1.optimizasyon metabolik kontrol.

İyileşmeye elverişli koşulları sağlamak için, karbonhidrat metabolizması için bir telafi durumu elde etmek önemlidir. Yoğun insülin tedavisi uygulanır. Vücudun insülin ihtiyacı nedeniyle önemli ölçüde artabilir

bir enfeksiyöz-enflamatuar sürecin ve yüksek sıcaklığın varlığı, bu nedenle, bu, uygulanan insülin dozunda karşılık gelen bir artışı gerektirir. Oral hipoglisemik ilaçlarla tedavi edilen tip 2 diyabetli hastalarda, iyileşmeyen nöropatik ülser veya şiddetli ağrı varlığında insülin tedavisine geçilmesi önerilir.

2. Etkilenen alanın boşaltılması.

Tam barış Ve ayağı boşaltmak, mevcut ülserlerin haftalar hatta yıllar içinde iyileşmesine yol açabilir. Bu durumda hem tekerlekli sandalye, koltuk değnekleri hem de özel boşaltma ayakkabıları kullanılabilir.

3. Yaranın lokal tedavisi.

Yaranın lokal tedavisi, nekrotik dokunun çıkarılmasını, ülser kenarlarının işlenmesini ve asepsi sağlanmasını içerir. yara yüzeyi ve ayağın yakın bölgeleri. Enflamatuar sürecin dinamiklerini yaranın etrafındaki renkli deri ile yargılamak zor olduğundan, çözeltiler renklendirici özelliklere (iyot) sahip olmamalıdır. Pansumanlar yara içinde yeterli nemi sağlamalıdır, bu amaçla hidrojel pansumanlar kullanılır; yeterli hidrofilikliğe sahip; engelsiz gaz değişimi sağlayın, özellikle bandajı çıkarırken yara kusuru için atravmatik olun; bakterilere karşı dayanıklı olmalıdır. Pansuman seçimi yapılır v yara sürecinin seyrinin aşamasına bağlı olarak /. Hiperkeratoz alanlarının çıkarılması.

Hiperkeratoz alanları varsa, kısaltılmış bıçaklı bir neşter ile zamanında çıkarmak gerekir. Bu prosedür özel olarak eğitilmiş tıbbi personel tarafından gerçekleştirilir. Bazı durumlarda, nasır çıkarıldıktan sonra ülser bulunur.

6. Doğru seçim Veözel ayakkabılar giymek.

7. Antibiyotik tedavisi.

Ayağın yumuşak dokularında enfeksiyöz bir lezyon varlığında antibiyotik tedavisi gereklidir. İlacın tipi, dozu ve tedavi süresi, yara akıntısının mikroflorasının bakteriyolojik incelemesi, sürecin şiddeti ve ülser iyileşme hızı verilerine göre belirlenir.

Çalışmanın sonuçlarını hızlı bir şekilde elde etmek mümkün olmadığında, ilaçlarla hemen antibiyotik tedavisi verilir. geniş bir yelpazede hareketler. Enfekte ayak lezyonları olan hastaların tedavisinde kullanılan antibakteriyel ilaçların ana grupları ve olası kombinasyonları: penisilin grubu, ampisilin grubu, penisilinaza dirençli penisilin grubu; bir grup geniş spektrumlu penisilin; sefalosporinler, aminoglikozidler gentamisin, kanamisin; makrolidler, eritromisin, klaritromisin, azitromisin, roksitromisin, linkomisin, klindamisin; kinolonlar, siprofloksasin, ofloksasin, pefloksasin.

Diyabetik ayak sendromunun kimyasal olmayan formunun tedavisi

1. Konservatif tedavi yöntemlerinin kullanılması (yukarıya bakın).

2. Ayağın kritik iskemi fenomeninin rahatlaması;

Etkilenen uzvun makro ve mikrohemodinamiğini iyileştirmeyi amaçlayan ilaç tedavisi, antiplatelet ajanlar (kurantil, trental) ve antispazmodikler (papaverin, no-shpa) ile reolojik solüsyonların (reopoliglusin, reomakrodeks) bir kombinasyonudur. Tedavi süresi 7-10 gündür. Ağrının giderilmesinde ve ülserin lokal durumunda bir iyileşme (aktif granülasyonların ve marjinal epitelizasyonun görünümü) şeklinde kendini gösteren bir klinik iyileşme varsa, standart konservatif tedaviye 7-10 gün daha devam edebilir, ardından bir tablet preparatlarına geçin.

İskemik DS'li hastalar için en etkili tedavi, intravenöz prostaglandin E1 (vazaprostan) uygulamasıdır. İlaç 60 mg/gün dozunda ne için uygulanır? 10-14 gün boyunca 250 ml salin. Gerekirse, kritik iskemi fenomeni tamamen ortadan kalkana kadar vazaprostan tedavisine 28 güne kadar devam edilebilir. Kritik iskemi fenomeni birincil kursla durdurulursa, hasta standart antiplatelet tedaviye aktarılır.

Etkisizliği ile konservatif tedavi rekonstrüksiyonun gerçekleştirilme olasılığı sorusunu gündeme getirmektedir. cerrahi operasyon. Rekonstrüksiyon yönteminin seçimi lezyonun düzeyine ve tipine bağlıdır:

a) perkütan translüminal anjiyoplasti;-

b) trombobarterektomi;

c) in situ distal ven şantı.

diyabetik kangren Kapsamlı pürülan-nekrotik lezyonlarda amputasyon yapılırken amputasyon sonrası rehabilitasyon açısından en uygun seviye amputasyonlardır. alt üçte incikler Amputasyon sonrası rehabilitasyon sorunları ortopedi cerrahları tarafından çözülür. Önem ayrıca protez ve seçim var ortopedik ayakkabılar.

Ekonomik yönler.

Diyabetli bir hastada bir uzuv amputasyonunun doğrudan maliyeti (diyabet ekonomisi araştırma grubuna göre, 1999) 60 bin ruble. Karşılaştırma için: 1 hastanın eğitimi için yapılan harcama düzeyi 2000 ruble, diyabetik ayak muayenehanesinin açılması 15-20 bin ruble. 1500 hastaya tıbbi ve teşhis yardımı sağlama olasılığı ile 1 yıl boyunca bir ofis "diyabetik ayak" işleyişi 40 bin ruble.

RUSYA FEDERASYONU SAĞLIK BAKANLIĞI

Irkutsk Devlet Tıp Üniversitesi

L. Yu. Khamnueva, L. S. Andreeva, O. V. Shagun

DİYABET KOMPLİKASYONLARI:

PATOGENEZ, SINIFLANDIRMA, KLİNİK, TANI, TEDAVİ, ÖNLEME

Öğretici

Diyabette iki grup komplikasyon vardır: akut ve kronik. DM'nin akut komplikasyonları saatler veya günler içinde, kronik komplikasyonlar birkaç ay içinde, ancak daha sıklıkla yıllar ve hatta on yıllar içinde gelişir. Bu yüzden kronik komplikasyonlar SD ayrıca "geç" olarak da adlandırılır.

Diabetes mellitusun akut komplikasyonları.

Diyabetin akut komplikasyonları arasında ketoasidotik, hiperosmolar (hiperglisemik) ve laktik asit koması yer alır. Diyabet için hipoglisemik tedaviyi zorlaştırabilen hipoglisemik koma ayrı olarak değerlendirilir. Diyabetik komanın laboratuvar bulguları Tablo'da verilmiştir. 6.

ketoasidotik koma endokrin hastalıkların akut komplikasyonları arasında prevalansta birinci sırada yer alır ve tip 1 diyabet için tipiktir. Bu komadaki ölüm oranı %6-10'a ulaşır ve tip 1 diyabetli çocuklarda en yüksek seviyededir. yaygın nedenölümün Hızla ilerleyen insülin eksikliği koma gelişimine yol açar.

Predispozan faktörler şunlardır:

tedavi sırasında çok düşük dozlarda insülin reçete etmek;

insülin tedavisi rejiminin ihlali (eksik enjeksiyonlar, süresi dolmuş insülin hazırlığı);

bulaşıcı hastalıklar, yaralanmalar ve ameliyatlar, stres, kontrainsüler hormonların hiper üretimi ile birlikte endokrin bozukluklar (tirotoksikoz, akromegali, feokromositoma, Cushing hastalığı), gebelik ile ortaya çıkan insülin ihtiyacında keskin bir artış;

Ketoasidotik komada hasar mekanizmaları keton cisimcikleri ile zehirlenme, metabolik asidoz, hipovolemi, hipoksi ve hücrelerin dehidrasyonu ile ilişkilidir.

Keton cisimleri, özellikle aseton, lipit bileşenleri ile aktif olarak etkileşime girer. hücre zarları ve ayrıca birçok hücre içi enzimin normal işleyişini engeller. Özellikle fosfolipitten zengin CNS yapıları etkilenir.

Şiddetli vakalarda, hipovolemi renal kan akışında bir azalmaya yol açar, buna glomerüler filtrasyonun zayıflaması ve diürezde (oligüri) bir düşüş eşlik eder. Bu, azotlu atık ürünlerin ve böbrekler tarafından salgılanan H + iyonlarının atılımının zayıflamasına bağlı olarak azotemide bir artışa ve asidozun şiddetlenmesine neden olur. Azotemi ve asidoz tüm organ sistemlerinde bozukluklara neden olurken, yaşamı tehdit eden en büyük tehlike ise merkezi sinir sisteminin kan dolaşımını ve solunumu düzenleyen fonksiyonlarının baskılanmasıdır.

ketoasidoz belirtileri iştah kaybı, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı, ardından bulanık görme, sersemlik ve bilinç kaybı, reflekslerin engellenmesi, kan basıncında düşüş, Kussmaul solunumunun ortaya çıkması (nadir, derin, gürültülü), dehidrasyon belirtileri (azalma) dokuda turgor, yumuşak gözbebekleri), meyveli (gözle görülür bir aseton karışımı ile) solunan hava kokusu.

Ketoasidotik komanın laboratuvar bulguları Tablo'da verilmiştir. 6. Hiperglisemi kayda değer, ancak maksimum değil, bir artış keton cisimleri ve asidoz. Aktif lipolizi gösteren hiperlipidemi ve hiperkolesterolemi de karakteristiktir.

Hiperosmolar (hiperglisemik) koma hafif ila orta dereceli tip 2 diyabetli yaşlı kişilerde daha sık görülür. Hastaların %30'unda DM2'nin ilk belirtisidir, yani. hiperozmolar koma hastalarının yaklaşık 1/3'ünde diyabet tanısı ilk kez ancak koma gelişimi anında konur. Bu, hiperosmolar komada mortalitenin %30'a ulaşmasına neden olurken, tip 1 diyabet için gözlemlenen kişilerde "daha beklenen" ketoasidotik koma durumunda mortalite %10'dan fazla değildir, yani. 3 kat daha az.

Hiperozmolar komanın nedeni- insülin direncinden kaynaklanır, insülinin göreceli eksikliği, vücuttaki miktarı artmış lipoliz ve ketogenez süreçlerini önlemek için yeterlidir, ancak artan hiperglisemiye karşı koymak için yeterli değildir. Çoğu zaman koma, gelişen bir "akut faz tepkisi" koşullarında (bulaşıcı hastalıklar, mekanik yaralanmalar ve ameliyatlar, yanıklar) endojen kontra-insüler hormonların etkisindeki artışa bağlı olarak insülin ihtiyacındaki artışın bir sonucu olarak ortaya çıkar. ve donma, akut pankreatit, miyokard enfarktüsü vb.) veya eşlik eden endokrin bozukluklar (tirotoksikoz, akromegali, feokromositoma, Cushing hastalığı).

Hiperozmolar koma gelişimi vakaları, yalnız yatalak yaşlı hastalarda susuzluğu gidermenin imkansız olduğu ve ayrıca başlangıçta tanınmayan diyabetli kişilerde konsantre glikoz çözeltileri (parenteral beslenme için reçete edilen) kullanıldığında açıklanmaktadır.

Hiperozmolar komada hasar mekanizmaları belirgin hiperglisemi (>40 mmol/l) ve kan hacminde azalma arka planına karşı kan plazmasının hiperozmolalitesine (>350 mosmol/kg) bağlı olarak tüm dokuların dehidrasyonu ile ilişkilidir.

Beyin yapılarının dehidrasyonu keskin düşüş kafa içi basınç, merkezi sinir sisteminin genel bir depresyonuna yol açar ve bu, kendisini nörolojik bozukluklar, artan bir bilinç bozukluğu, kaybına dönüşme, yani. komada. Hipovolemi ile ilişkili hemokoagülasyon bozuklukları, DIC, arteriyel (miyokard enfarktüsü, inme) ve venöz (özellikle inferior vena kava havzasında) tromboz gelişimini tetikleyebilir.

Hiperosmolar koma belirtileri. Susuzluk, poliüri, polidipsi, kilo kaybı ve halsizlik birkaç gün veya hafta içinde artar. Bu semptomların mekanizması ketoasidotik komadaki ile aynıdır ve hiperglisemi, ozmotik diürez, progresif dehidrasyon ve elektrolit kaybı ile ilişkilidir. Ancak hiperozmolar komada dehidratasyon çok daha büyük boyutlara ulaşır ve bu nedenle bu hastalarda hipovoleminin neden olduğu kardiyovasküler bozukluklar daha belirgindir. karakteristik laboratuvar işaretleri: çok yüksek glikoz konsantrasyonu ve plazma osmolalitesi, ketoasidoz yok, normal pH.

Laktik koma.

İÇİNDE saf formu diyabette laktik asidemi koması, ketoasidoz ve hiperosmolar komadan çok daha az yaygındır. Laktatın karaciğer ve böbreklerde vücudun kullanma yeteneğini aşan miktarda birikmesi (3400 mmol/gün'den fazla), laktik asit içeriğinin 2 mmol/l veya daha fazla çıktığı laktik asidoza yol açar.

Laktasidemik koma için predispozan faktörler:

şiddetli doku hipoksisinin eşlik ettiği herhangi bir durum - şok, kan kaybı, şiddetli kalp ve akciğer yetmezliği. Aynı zamanda, glikoliz, laktik asit birikimine yol açan dengeleyici olarak aktive edilir;

karaciğer ve böbreklerde ciddi hasar, örn. laktik asidin metabolize edildiği organlar;

pH değerleri ile asidoza neden olan herhangi bir durum<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Tedavi edilmeyen birçok hastalık ilerler ve tüm organizmanın işleyişinde değişikliklere neden olur. Komplikasyonlar özellikle diabetes mellituslu kişilerde tehlikelidir. Metabolik bozukluklar böbrek yetmezliğine ve diğer tehlikeli hastalıkların gelişmesine yol açar.

Diyabette neden komplikasyonlar gelişir?

Eşlik eden rahatsızlıkların ortaya çıkma nedenleri, hastalığın türüne bağlıdır. Tip 1 diyabette, hasta zamanında insülin enjeksiyonu yapmadığında komplikasyonlar gelişir.

Hasta, eşlik eden hastalıkların ortaya çıkmasına yol açacak şekilde enjeksiyon programından sistematik olarak sapabilir.

Komplikasyonların gelişme mekanizması:

1. Kandaki insülin miktarı azalır ve glikoz - artar.
2. Güçlü bir susama hissi, poliüri (idrar hacminde artış) vardır.
3. Kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonu, masif lipoliz (yağ yıkımı) nedeniyle artar.
4. Tüm anabolik süreçler yavaşlar, dokular artık keton cisimlerinin (karaciğerde üretilen aseton) parçalanmasını sağlayamaz.
5. Organizma sarhoş olur.

Tip II diabetes mellitusta (insüline bağımlı olmayan), hastaların diyet yapmak istememeleri ve hipoglisemik ilaçlar almamaları nedeniyle sorunlar ortaya çıkar. Kronik hiperglisemi (kanda aşırı şeker) ve insülin direnci (insüline bağımlı hücrelerin insülin etkisine karşı duyarlılığının azalması) tedavisinde beslenme düzeltmesi gereklidir.

Tip 2 diyabetin komplikasyonları şu şekilde ortaya çıkar:

1. Kandaki glikoz seviyesi yavaş yavaş yükselir.
2. Fazla şeker nedeniyle iç organların çalışması bozulmaya başlar.
3. Hücre içi hiperglisemi gelişerek glikoz nörotoksisitesine (sinir sisteminin işlev bozukluğu) ve diğer hastalıklara yol açar.

Komplikasyon riskini artıran faktörler

Hastanın durumu nadiren sebepsiz yere kötüleşir. Diyabette komplikasyon riskini artıran faktörler:

• genetik eğilim. Bir hastada komplikasyon gelişme riski, ebeveynlerinden biri şiddetli diyabet hastasıysa 5-6 kat artar.
• Fazla ağırlık. Bu özellikle tip 2 hastalıkta tehlikelidir. Diyetin düzenli ihlali, vücut yağında bir artışa yol açar. Spesifik hücresel reseptörler artık insülin ile aktif olarak etkileşime giremez ve zamanla dokulardaki sayıları azalır.
• Alkol tüketimi. Her tür diyabeti olan insanlar alkolden vazgeçmek zorunda kalacak çünkü. hipoglisemiye neden olur, damar tonusunu azaltır.
• Diyet başarısızlığı. Tip 2 diyabette tatlı meyveler ve hızlı karbonhidrat ve trans yağ içeren yiyecekler (dondurma, çikolata, margarin vb.) yemek yasaktır. Herhangi bir hastalıkta fast food yiyemezsiniz. "İnsülin" şeker hastaları, tatlıları diyetten tamamen çıkarmalıdır. Diyet takip edilmezse, şeker seviyesi keskin bir şekilde yükselir ve düşer.
• Fiziksel aktivite eksikliği. Egzersiz ve fizyoterapi egzersizlerinin ihmal edilmesi metabolizmanın yavaşlamasına neden olur. Çürüme ürünleri vücutta çok uzun süre kalır ve onu zehirler.
• Kronik kardiyovasküler hastalıklar. Hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, ateroskleroz ile insüline doku duyarlılığı azalır.
• Stres, güçlü psiko-duygusal stres. Adrenalin, noadrenalin, glukokortikoidler pankreasın çalışması ve insülin üretimi üzerinde kötü bir etkiye sahiptir.
• Gebelik. Kadın vücudunun dokuları, aktif hormon üretimi nedeniyle kendi insülinlerini daha az emer.

diyabetin akut komplikasyonları

Bu durumlar tehlikelidir çünkü hızlı ve ani gelişirler, hastanın ölümüne yol açabilirler, ciddi metabolik bozukluklara eşlik ederler. Akut komplikasyonlar şunları içerir:

• farklı hiperglisemi biçimleri;
• hipoglisemi.

Hiperglisemik durumlar

Kandaki büyük miktarda glikoz diyabetli bir kişiyi öldürebilir. Hiperglisemik durumlar, ileri tedavi için hastaneye yatmayı önerir. 3 tiptirler:

Durum	gelişme nedenleri	belirtiler	Temel Tedaviler
ketoasidoz	küçük bir insülin dozu verilmesi; çok miktarda karbonhidrat yemek; alkol; stres;	karın ağrısı; Solunum Problemleri; ağızdan garip koku; oryantasyon sorunları; bilinç kaybı.	İnsülin ile şeker seviyelerinin normalleştirilmesi. Vücudun rehidrasyonu. Mineral dengesinin restorasyonu.
hiperosmolar durum	kusma, ishal; diüretik almak; düşük insülin seviyeleri; travma; kanama, yanıklar.	bulantı kusma; konvülsiyonlar, felç; taşikardi; oryantasyon bozukluğu; arteriyel hipotansiyon.	Yoğun intravenöz rehidrasyon. İnsülin intravenöz uygulaması. Elektrolit eksikliğinin telafisi. Komorbiditelerin tanı ve tedavisi.
Laktik asidotik koma (laktat asidoz)	Akut miyokard infarktüsü; kronik karaciğer hastalıkları; alkolizm; büyük kanama; böbrek fonksiyonunun yetersizliği.	bulantı kusma; uyuşukluk; göğüs ağrısı; artan yorgunluk durumu (asteni); düşük vücut ısısı; hipotansiyon.	Su ve elektrolit metabolizmasının normalleşmesi. Glikoz ile insülin tanıtımı. Asit-baz durumunun düzeltilmesi.

hipoglisemi

Hastalığın gelişimi düşük kan şekerine neden olur. Hastanın durumunu normalleştirmek için doktorlar glikozlu damlalıklar koydu. Hipoglisemi, aşırı dozda insülin, alkol, çok katı diyet, aşırı egzersizden kaynaklanabilir. Hastalığın belirtileri:

• saldırganlık, mantıksız bir korku veya kaygı durumu;
• artan terleme, ciltte solukluk;
• hızlı darbe - dakikada 100 ila 400 vuruş;
• kas titremeleri veya krampları;
• bulantı kusma;
• gözlerde "çift görme";
• baş ağrısı, şiddetli baş dönmesi.

Diyabetin kronik komplikasyonları

Metabolik bozukluklarla ilgili tüm problemler hemen ortaya çıkmaz. Uzun süreli metabolik süreçlerin ihlali ve eşlik eden zehirlenme ile bir dizi hastalık ortaya çıkar. Organlar ve hücreler işlerini yapmayı bırakır. Tip I diyabetin geç komplikasyonları:

• Görme kaybı. Hastalığın ilk tanısında hastaların %32'sinde retinopati (retina hasarı) bulunur. Tedavi edilmediği takdirde, bir şeker hastası hızla katarakt ve ardından körlük geliştirir.
• diyabetik nefropati. Böbreklerin dolaşım sistemi etkilenir. Plazmayı normal olarak filtreleyemezler ve idrarda protein görülür. Hastalık terminal aşamaya kadar neredeyse asemptomatik olarak gelişir.
• Alt ekstremitelerin dolaşım sisteminde hasar. Tip 2 diyabet, fiziksel yaralanma veya kazalarla ilgili olmayan, bacak amputasyonunun önde gelen nedenlerinden biridir. Bu hastalıkta kangren yavaş ilerler. Ayak veya tüm uzvun kesilmesi gerekene kadar hasta nekroz odaklarına uzun süre dikkat etmeyebilir.
• Merkezi sinir sisteminde (CNS) hasar.
• anjiyopati.

İnsüline bağımlı olmayan diyabette, hasta aşağıdaki geç komplikasyonları geliştirebilir:

• Böbrek yetmezliği. Son aşamada, hastanın böbrek nakline ihtiyacı vardır.
• Kardiyovasküler sistemde hasar. Tip 2 diyabetli hastalarda önde gelen ölüm nedeni inme veya kalp krizidir. Aşırı glikozun etkisi altındaki kalp ve beyin damarları elastikiyetini kaybetmeye başlar, yüzeylerinde aterosklerotik plaklar belirir.
• Merkezi sinir sistemi ve periferik sinir sistemi ile ilgili sorunlar.
• Alt ekstremitelere kan akışının ihlali.
• Görüş problemleri.

anjiyopati

Hastalıklara irili ufaklı damarlarda hasar eşlik eder. Anjiyopati ile alt ekstremitelerin kan dolaşımı, böbreklerin, gözlerin, kalbin ve beynin işleyişi bozulur.

Hastalıklar, kolesterolü düşürmek, kan pıhtılaşmasını önlemek ve doku metabolizmasını iyileştirmek için ilaçlarla tedavi edilir.

Anjiyopati belirtileri:

• sık idrara çıkma;
• cildin solgunluğu;
• aritmi;
• lokalize şişlik;
• azalmış görme keskinliği;
• bozulmuş koordinasyon ve hafıza;
• artan kan basıncı.

Merkezi sinir sisteminde hasar

Diyabette, tüm organlara kan akışı bozulur. Merkezi sinir sisteminin yenilgisi, ensefalopati gelişiminde ifade edilir. Hastalarda asteni, vegetovasküler disfonksiyon, nevrozlar, konvülsiyonlar vardır. Hastalık MRG ve elektroensefalografi kullanılarak teşhis edilebilir.

Diabetes mellitusta ensefalopatinin tedavisi için aşağıdakiler reçete edilir:

• Normal kan şekeri seviyelerini korumak için ilaçlar.
• Kan mikrosirkülasyonunu iyileştiren ilaçlar, nootropikler.
• Kan basıncını düşüren ilaçlar.
• Merkezi sinir sisteminin normal çalışması için B vitaminleri, alfa-lipoik asit, E vitamini.
• Sakinleştiriciler, sakinleştiriciler.

diyabetik ayak sendromu

Anatomik ve fonksiyonel değişiklikler, osteoartropati, nöropati, anjiyopatinin arka planında meydana gelir. Diyabetik ayak rahatsızlıkları alt ekstremite distalinde gelişir, yani parmaklarda ve pedlerde. Ülseratif-nekrotik süreçler yumuşak ve kemik dokuları etkiler. Sendrom vakalarının yaklaşık %90'ı tip 2 diabetes mellituslu hastalarda görülür. Diyabetik ayak üç şekilde gelir:

• nöropatik. Periferik sinirlerin (polinöropati) diyabetik çoklu lezyonlarının arka planında gelişir.
• Nöroiskemik. Hastalığın bu formunun nedeni anjiyopatidir.
• Osteoartropatik. Formun 3 aşaması vardır: akut, subakut, kronik. Hastalığın nedeni osteoporozdur.

Çocuklarda diyabetin sonuçları

Hastalığın genç yaşta ortaya çıkmasının temel nedeni genetik yatkınlıktır. Bir çocuk sıklıkla viral hastalıklardan muzdaripse, zayıf bir bağışıklık sistemine sahipse, o zaman diyabet geliştirme riski de vardır. Çocuklar aşağıdaki komplikasyonlara sahiptir:

• Böbreklerin çalışmasıyla ilgili sorunlar. Hastalık, artan glikozun böbreklerin filtre elemanlarına zarar vermesi nedeniyle gelişir. Proteinüri (idrarda protein görünümü) nefropatinin ana semptomudur. Böbrekleri hasta olan hastalara, kan basıncını ve lipid metabolizmasını normalleştiren ilaçlar alarak bir diyet gösterilir. Genitoüriner sistem enfeksiyonları için antibiyotikler reçete edilir.
• Azalmış görme keskinliği. Yüksek düzeyde glikoz ile gözün damarları ve sinir lifleri zarar görür. Bu süreçlerin arka planında görme bozulur. Hasta buğulanmadan şikayet eder, gözlerinin önünde "uçar". Tedavi, ilaçlar yardımıyla fundusa kan akışını normalleştirmek, glikoz seviyelerini düşürmekten oluşur.

diyabet komplikasyonlarının tedavisi

Bir tedavi planı hazırlarken, hastanın durumu önemli bir rol oynar. Üç ana tedavi alanı vardır:

1. Azalan glikoz seviyeleri. Tüm hastalar düşük karbonhidratlı bir diyet izlemelidir. Tip 1 hastalıkta insülin tedavisi, tip 2'de ise hipoglisemik ilaçların kullanımı endikedir.
2. Metabolik süreçlerin telafisi. Hasta için bireysel bir beslenme planı geliştirilir, vitamin enjeksiyonları ve faydalı asitler reçete edilir. Fizik tedavi gereklidir.
3. Tedavi. Tedavi planı, eşlik eden hastalığın tipine ve şiddetine göre geliştirilir. Örneğin ekstremitelerin veya genitoüriner sistemin enfeksiyöz lezyonları antibiyotiklerle tedavi edilir.

Video