Hipoksik iskemik ensefalopati nedir? Hipoksik iskemik beyin hasarı

Kafa içi doğum kanamaları (ICH).
Hipoksik-iskemik ensefalopati.
Beynin ve zarlarının bulaşıcı lezyonları.
Beyin gelişiminin konjenital anomalileri.
5 Nöbetler.

Kafa içi doğum kanamaları (ICH). Otopside, ölü yenidoğanların 1/2 - 1/3'ünde kafa içi kanama veya beynin anatomik yapılarında hasar tespit edilir.
Beynin doğum travmasının ani nedeni, annenin kemik pelvisi ile çocuğun başı arasındaki uyumsuzluk, hızlı (2 saatten az) veya uzun süreli (12 saatten fazla) doğum, forseps, obstetrik yardımlar, arkada traksiyondur. kafa, cerrahi müdahaleler, "perine koruma" için aşırı endişe.

Yenidoğanlarda herhangi bir ICH'nin en tipik semptomları şunlardır:

Periyodik olarak ortaya çıkan hipereksitabilite belirtileri olan bir depresyon sendromunun gelişmesiyle çocuğun durumunun ani kötüleşmesi;
- ağlamanın doğasında değişiklik - ağlama monoton, sabit, sessiz veya yüksek, tahriş olmuş, delici hale gelir, bir inilti belirir;
- büyük bir bıngıldak gerginliği ve şişkinliği;
- göz kürelerinin anormal hareketleri - "yüzen göz küresi hareketleri", nistagmus;
- termoregülasyonun ihlali - sıcaklıkta artış veya azalma;
- vejetatif-visseral bozukluklar - yetersizlik, patolojik kilo kaybı, şişkinlik, dengesiz dışkı, artan solunum, taşikardi;
- motor bozukluklar - motor aktivitede azalma veya eksiklik;
- kas tonusunda bir değişiklik - uzuvların uzatılmış veya aşırı bükülmüş bir pozisyonda olması nedeniyle, uzuvların ekstansörleri veya fleksörleri gibi belirli kas gruplarının tonunda bir artış, kas tonusunda bir azalma ile uzuvlar uzatılmış pozisyonda, sarkma, çocuk “kurbağa pozisyonunda” olabilir »;
- konvülsiyonlara güvenilebilir. Çocuklarda ICH'nin klinik belirtileri şunlara bağlıdır:
Çocuğun gebelik yaşına, ICH'nin lokalizasyonuna ve masifliğine bağlı olarak bu semptomların bir kombinasyonundan, eşlik eden hastalıklar.

Aşağıdaki ICH varyantları ayırt edilir: epidural, subdural, subaraknoid, intraventriküler, parankimal ve serebellar, hemorajik beyin enfarktüsü (tromboz veya emboli nedeniyle iskemi sonrası beynin yumuşama bölgesinde kanama). Supratentoryal ve subtentoryal kanamalar da ayırt edilir.
Yenidoğanda beyin travmasının dolaylı belirtileri büyük bir doğum tümörü, sefalohematom ve kafatası deformitesidir.

Supratentoryal kanama ile, kanamalar yaşam destek merkezlerinin bulunduğu medulla oblongata'dan nispeten uzakta bulunduğundan - solunum ve vazomotor - birkaç saatten birkaç güne kadar hafif bir aralık olabilir. Çok sık, göğse ilk uygulamada, durum keskin bir şekilde kötüleşir, belirgin bir CNS uyarma sendromu ortaya çıkar: delici bir ağlama, inilti, hipertansif sendrom belirtileri - büyük fontanel gerginliği, boyun tutulması, göz semptomları ortaya çıkar: “yüzer hareketler göz küresi”, sabit bir bakış, göz elmalarının bir yöne dönmesi (hematomlar), nistagmus, şaşılık, lezyon tarafında genişlemiş göz bebeği. Konvülsif bir sendrom katılabilir, tonik veya tonik-klonik konvülsiyon atakları (belirli bir kas veya uzuv grubunun monoton kasılmaları), konvülsiyonların eşdeğerleri olabilir: büyük ölçekli titreme, oral otomatizm semptomları (sürekli emme hareketleri veya sürekli çıkıntı) dilin).
Subtentoryal kanamalarda, uyarma süresi çok kısadır ve yerini bir CNS depresyonu dönemi alır: muayeneye tepki yoktur veya çok zayıf bir reaksiyon yoktur, ağlama sessiz veya sessizdir, gözler tamamen açıktır, bakışlar kayıtsızdır, kas hipotansiyonu , fizyolojik refleksler ya çok azalmıştır ya da yoktur (emme, yutma dahil). Uyku apnesi, SDR, taşikardi veya bradikardi oluşabilir.
ICH'nin lokalizasyonuna ve hastalığın süresine bağlı olarak, genel durumda eksitasyon sendromundan, bu durumların periyodik olarak değişmesi ile komaya kadar depresyon sendromuna dönüşen önemli bir dalgalanma vardır.

ICH tanısında kullanılan ek araştırma yöntemleri:

Spinal ponksiyon. Subaraknoid ve intraventriküler kanama ile beyin omurilik sıvısında çok sayıda kırmızı kan hücresi bulunur.
Eko-ensefaloskopi - beynin ultrason muayenesi.
Nörosonografi, beynin büyük fontanel yoluyla iki boyutlu ultrason muayenesidir.
Bilgisayarlı tomografi, beyindeki patolojik değişikliklerin doğası ve yeri hakkında en fazla bilgiyi sağlar.

Tedavi. Epidural ve subdural kanamalarda en etkili cerrahi tedavi hematomun çıkarılmasıdır. Koruyucu mod: seslerin ve görsel uyaranların yoğunluğunu azaltmak, muayeneleri korumak, tüm manipülasyonlar yerinde gerçekleştirilir (yıkama, işleme, enjeksiyonlar), minimal travmatik prosedürlerin atanması, soğutma ve aşırı ısınmanın önlenmesi, annenin çocuk bakımına katılımı. Duruma göre besleyin: parenteral olarak, bir tüpten veya bir şişeden. Ana hayati parametrelerin izlenmesi gereklidir: kan basıncı, Ps, solunum hızı, sıcaklık, diürez, vücut ağırlığı, enjekte edilen sıvı miktarı, kandaki 02 ve CO2 içeriğinin değerlendirilmesi. Kraniyoserebral hipotermi yapılır - kafaya soğuk. Hemostatik ilaçlar tanıtıldı: vikasol, damar duvarını güçlendiren ilaçlar - askorbik asit, rutin, kalsiyum klorür. Dehidrasyon tedavisi - magnezya sülfat, lasix, plazma. Antikonvülsanlar - fenobarbital, GHB, seduxen, serebral dolaşımı iyileştiren ilaçlar - kavinton ve beyin dokusu trofizmi - pirasetam.

Hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE)- motor bozukluklara, konvülsiyonlara, zihinsel gelişim bozukluklarına ve diğer beyin yetmezliği belirtilerine yol açan perinatal hipoksiden kaynaklanan beyin hasarı.
Hamilelik sırasında herhangi bir sorun fetüs için hipoksiye dönüşür, doğum sırasında asfiksi beynin belirli bölgelerinde serebral kan akışında bir azalmaya yol açar, bu da bu bölgenin iskemisine neden olarak hücre metabolizmasında bir değişikliğe, ölümlerine yol açar. Durum kötüleşerek lezyon iskeminin ötesine yayılabilir. Akut dönem - 1 ay, iyileşme süresi - 1 yıla kadar ve sonuç.
Akut dönemde hafif, orta ve şiddetli HIE formları ve 5 klinik sendrom vardır: artan nörorefleks uyarılabilirliği, konvülsif, hipertansif-hidrosefali, depresyon sendromu, koma.
Hafif bir beyin hasarı (OSHA 6-7 b) ile, artan nörorefleks uyarılabilirlik sendromu karakteristiktir: artan spontan motor aktivite, huzursuz uyku, uykuya dalma güçlüğü, motivasyonsuz ağlama, uzuvların ve çenenin titremesi.
Orta-şiddetli form (OSHA 4-6 b), hipertansif-hidrosefalik sendrom ve depresyon sendromu ile kendini gösterir. Baş boyutunda 1-2 cm'lik bir artış, sagital dikişin açılması, büyük fontanelin genişlemesi ve şişmesi, Graefe'nin semptomu, "batan güneş", aralıklı nistagmus, yakınsak şaşılık ile karakterizedir. Baskı sendromu: uyuşukluk, azalmış motor aktivite, kas hipotansiyonu, hiporefleksi.
Şiddetli bir HIE formunda, bir koma sendromu karakteristiktir (OSA 1-4 b). Muayeneye tepki yok, ağrılı uyaranlara tepki yok, "yüzen gözbebekleri", refleksler baskılanıyor, solunum bozuklukları, nöbetler, emme ve yutma yok. Konvülsif sendromla ilişkili olabilir.
İyileşme dönemi, çok farklı bir etiyolojinin akut sürecinin sonunda başlar, başlangıcı şartlı olarak yaşamın 2. haftasının ortasına atfedilir. Erken iyileşme döneminin sendromları, distrofik değişikliklerle karakterize beyin hastalıklarını birleştiren "ensefalopati" terimi ile belirlenir.
HIE'nin iyileşme süresi aşağıdaki sendromları içerir: artan nöro-refleks uyarılabilirliği veya serebrastenik, hipertansif-hidrosefalik, vejetatif-visseral bozukluklar, motor bozukluklar, psikomotor gelişimsel gecikme, epileptik sendrom.
Serebrostenik sendrom, çocukların normal psikomotor gelişiminin arka planına karşı kendini gösterir. Duygusal kararsızlık, sinirlilik, motor huzursuzluk not edilir, doğuştan gelen refleksler artar, spontan Moro refleksi, irkilme, çene ve uzuvların titremesi, yüzeysel uyku, uykuya dalma güçlüğü, iştahsızlık, zayıf kilo alımı.
Vejetatif-visseral bozuklukların sendromu. Pilorospazm, düşük kilo, taşikardi veya bradikardi ile vasküler noktalar, bozulmuş termoregülasyon (hipo- ve hipertermi), gastrointestinal diskineziler (yetersizlik, kusma, kararsız dışkı veya kabızlık, şişkinlik), kan basıncını düşürme eğilimi, takipne, ritim bozukluğu vardır. en ufak bir uyarılma. Bitkisel-visseral bozuklukların sendromu hemen hemen her zaman iyileşme döneminin diğer sendromları ile, daha sık olarak hipertansiyon ve hidrosefali ile birleştirilir.
Hareket bozuklukları sendromu, ensefalopatili çocukların 2 / 3'ünde görülür, kas tonusunda azalma veya artış, uzuvların parezi veya felci ile kendini gösterir. Bu durumda uzuvlar uzamış veya aşırı bükülmüş durumda, sarkıyor, fizyolojik destek refleksi yok veya çocuk parmak uçlarında duruyor.
Kas hipotansiyonu sendromu: uzuvlar uzar, alt uzuvlar dışa dönükken bir “kurbağa duruşu” mümkündür, çocuğun motor aktivitesi azalır. Çocuk avucunun içine yüzü aşağı bakacak şekilde yerleştirildiğinde, uzuvlar ve sıklıkla kafa aşağı doğru sarkar, bacaklarda destek yoktur.
Kas hipertansiyonu sendromu: Çocuğun motor aktivitesi, uzuvların hipertonisitesi nedeniyle azalır, bu nedenle sertlik not edilir. Patolojik duruşlar görünebilir - kolların fleksörlerinin tonunda bir artış olduğunda ve aynı zamanda kollar büküldüğünde, yumruklar sıkıca sıkıldığında ve ekstansör tonu altta arttığında "boksörün pozisyonu" bacakların bükülmediği ve bükülmesi zor olduğu için ekstremiteler veya bükülmeleri imkansız hale gelir. Şiddetli vakalarda, tüm ekstansör grupların tonu - boyun, sırt, uzuvlar - artar, bu da opisthotonusun ortaya çıkmasına neden olur. Bu durumda, çocuk bir "köprü" şeklinde kavislidir, başın arkasına ve topuklara yaslanabilir. Kalça ve fleksörlerin addüktör kaslarının yüksek tonu ile “embriyo” pozu ortaya çıkar - baş geriye atılır, üst uzuvlar bükülür ve vücuda bastırılır, bacaklar çaprazlanır.
Artmış kas tonusu olan çocuklar, fizyolojik destek reflekslerini ve otomatik yürümeyi incelerken parmak uçlarında dururlar, ancak otomatik yürüme görünmez.
hidrosefali sendromu. Yenidoğanlarda baş çevresinde orantısız bir artış vardır (baş çevresi göğüs çevresini 3 cm'den fazla aşmaktadır). Yaşamın ilk 3 ayında, baş çevresi ayda 2 cm'den fazla artar, kraniyal sütürlerde 5 mm'den fazla sapma vardır, büyük fontanel artar ve şişkindir, küçük ve yan fontaneller açılır, beyin kafatası yüz kısmına hakim, sarkan alın, kafa derisindeki deri altı venöz ağ genişler, alında, tapınaklar incelir ve kraniyal kasanın kemiklerini yumuşatır.
Klinik belirtiler hipertansiyon sendromunun ciddiyetine bağlıdır: çocuklar kolayca uyarılabilir, sinirlenebilir, ağlama yüksek, tiz, uyku yüzeysel, çocuklar iyi uykuya dalmaz. Hidrosefalik sendromun baskınlığı ile uyuşukluk, uyuşukluk ve vejetatif-viseral bozuklukların bir sendromu not edilir. "Batan güneş", yakınsak şaşılık, yatay nistagmus belirtisi var. Kas tonusu azalır, emme refleksi telaffuz edilir, oral otomatizm belirtileri görünebilir - dilin çıkıntısı ve çiğnenmesi. Destek refleksi yoktur. Hidrosefalinin ilerlemesi ile kas tonusu artar, başın eğilmesi, uzuvların ve çenenin büyük ölçekli titremesi ortaya çıkar ve nöbetler oluşabilir.
Gecikmiş psikomotor gelişim sendromu. Çocuk daha sonra başını tutmaya, oturmaya, emeklemeye, yürümeye başlar, daha sonra bir gülümseme belirir, görsel ve işitsel tepkilerde gecikme olur, daha sonra annesini tanımaya, konuşmaya başlar ve çevreye daha az yönelir.
Akut dönemde HİE tedavisi. Beyni tek başına tedavi etmek imkansızdır.

Ana yönler:

Normal hava yolu açıklığının restorasyonu ve akciğerlerin yeterli ventilasyonu.
Hipovoleminin düzeltilmesi: plazma, albümin 5-10 ml/kg, reopoliglyukin 10 ml/kg.
Dehidrasyon: magnezyum sülfat 0.2 ml/kg, lasix, plazma.
Sinir dokusu metabolizmasının iyileştirilmesi: pirasetam 50 mg/kg, %10 glukoz solüsyonu.
Antikonvülsanlar: fenobarbital 5 mg/kg, GHB 50 mg/kg, diazepam 1 mg/kg.

Subakut dönemde HİE tedavisi.

Serebrastenik sendrom: sitral, diazepam, tazepam, kediotu kökü, anaç, nootropil, serebral dolaşımı iyileştiren ilaçlar (sinarizin, cavinton) ile karışım.
Hipertansiyon-hidrosefalik sendrom: dehidrasyon tedavisi (furosemid, gliserol, diakarb), emilebilir tedavi (lidaz, aloe, serebrolizin).
Hareket bozuklukları: Wb, B1 vitaminleri; ATP, prozerin, galantamin.
Konvülsif sendrom: fenobarbital, benzonal. Nootropik ve emilebilir ilaçlar gereklidir.

Yenidoğanlarda konvulsif sendrom

Nöbetler, ani, istemsiz şiddetli hareketlerdir.

Yenidoğanlarda nöbet nedenleri:

En sık neden (%65-70) perinatal hipoksi ve hipoksik-iskemik ensefalopati gelişimidir.
Sıklık açısından ikinci nedensel faktör kafa içi kanamadır.
Metabolik bozukluklar: hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi, hipo ve hipernatremi, hiperbilirubinemi.
Enfeksiyonlar: menenjit, ensefalit, sepsis.
Beynin gelişimindeki genetik ve konjenital kusurlar: aile epilepsisi, beynin malformasyonları, kromozomal hastalıklar.
Anneleri hamilelik döneminde madde veya madde bağımlılığı (afyon içeren maddeler, barbitüratlar vb.) olan çocuklarda yoksunluk sendromu (çekilme).
Konjenital metabolik anomaliler: fenilketonüri, akçaağaç şurubu hastalığı vb.

Konvülsif sendrom, çeşitli paroksismal fenomenlerle kendini gösterir.
Klonik kasılmalar - yüz kaslarının tekrarlayan ritmik kasılmaları, uzuvlar. Yüzün bir döşeme tahtası, bir veya iki uzuv ile sınırlı olabilirler ve tüm uzuvlara, yüz kaslarına, gövdeye yayılabilirler.
Tonik konvülsiyonlar, uzuvların ve gövdenin tüm kaslarının nispeten uzun süreli kasılmasıdır. Aynı zamanda, uzuvlar bükülmez, yumruklar sıkıca sıkıştırılır, baş geriye atılır, bakış apne nöbetleri eşliğinde bir noktaya sabitlenir.
Miyoklonik konvülsiyonlar, uzuvların çeşitli kas gruplarının ani, ritmik olmayan sarsıntılarıdır.
Minimal konvülsiyonlar veya konvülsif eşdeğerler - ani çığlıklar, oküler paroksismal semptomlar (nistagmus, açık, sabit bir bakışla yanıp sönmeyen gözler, göz kapaklarının seğirmesi) olarak kendini gösterir; oral otomatizm belirtileri - emme, çiğneme, çıkıntı, dilin titremesi; üst uzuvlarda (“yüzücülerin hareketleri”) veya alt uzuvlarda (“bisikletçilerin hareketleri”) genel solma, paroksismal hareketler; uyku apnesi (bradikardi yokluğunda).
Yenidoğanlarda, artan nöro-refleks uyarılabilirlik belirtileri de ayırt edilir: uzuvların titremesi, spontan Moro refleksi (sarıcı el hareketleri), ayakların klonusu, keskin seslerle ürkme. Gerçek konvülsiyonlardan farklı olarak, artan nöro-refleks uyarılabilirlik semptomlarının başlaması için dış uyaranlar (örneğin, bir çocuğu muayene etmek) gereklidir.
Çocuklarda nöbetlerin doğru tedavisi için, hamilelik ve doğum seyrini, aile öyküsünü inceledikleri nedenlerini bulmak gerekir; kanın biyokimyasal bir çalışmasını yapın - glikoz, kalsiyum, sodyum, magnezyum, bilirubin, üre vb.
Ekoensefaloskopi, ekoensefalografi, lomber ponksiyon, kafatasının röntgeni, bilgisayarlı tomografi, amino asit metabolizmasındaki kusurlar için idrar ve kan serumunun taranması, intrauterin enfeksiyonlar için muayene yapılması gerekir.
Tedavi. Ana görev nöbetleri durdurmaktır, çünkü konvülsif bir atak sırasında beyin tarafından oksijen tüketimi artar ve nöronlar kaçınılmaz olarak ölür. Konvülsif bir saldırıyı ortadan kaldırmak için şunları uygulayın: sibazon (seduxen, relanium) 0.04 ml / kg'lık% 0.5 çözelti, doz 2 kat artırılabilir. Etkisi yoksa bu ilacı 30 dakika sonra tekrar verebilirsiniz. Yan etkiler - solunum depresyonu, uyuşukluk, emme refleksinin inhibisyonu, kas hipotansiyonu, kan basıncını düşürme.
Fenobarbital - konvülsiyonlar için, 20 mg / kg'lık bir dozda intravenöz olarak uygulanır (15 dakika içinde çok yavaş verilir), etki olmazsa, fenobarbital 30-60 dakika arayla 2 kez yeniden verilebilir. Gelecekte konvülsiyonların olmaması durumunda fenobarbital oral yoldan verilir.
Sodyum hidroksibutirat (GHB), olası solunum durması nedeniyle %20'lik bir çözelti içinde çok yavaş intravenöz olarak uygulanır. Antikonvülsan etki 10-15 dakika sonra gelişir ve 2-3 saat veya daha uzun sürer.

İnatçı konvülsiyonlar ile B6 vitamini uygulanır. Hipomagnezemi ve beyin ödemi için magnezyum sülfat uygulanır. 0,4 ml/kg vücut ağırlığı dozunda intramüsküler olarak %25 solüsyon girin.
Kötü kontrol edilen konvülsiyonlarla birlikte fenobarbital, finlepsin, radedorm, benzonal, diakarb reçete edilir.

Perinatal beyin patolojisi için risk faktörleri şunları içerir:

Annenin çeşitli kronik hastalıkları.
Hamilelik sırasında annenin vücudunda akut bulaşıcı hastalıklar veya kronik enfeksiyon odaklarının alevlenmesi.
Yeme bozuklukları.
Çok genç hamile.
Kalıtsal hastalıklar ve metabolik bozukluklar.
Hamileliğin patolojik seyri (erken ve geç toksikoz, kürtaj tehdidi vb.).
Doğumun patolojik seyri (hızlı doğum, emeğin zayıflığı vb.) ve doğum sırasında yardım sağlanmasında yaralanmalar.
Çevrenin zararlı etkileri, olumsuz çevre koşulları (iyonizan radyasyon, çeşitli tıbbi maddelerin kullanımı dahil toksik etkiler, ağır metal tuzları ve endüstriyel atıklarla çevre kirliliği vb.).
Yaşamın ilk günlerinde hayati aktivitesinin çeşitli bozuklukları ile fetüsün erken ve olgunlaşmamışlığı.

En yaygın olanların hipoksik-iskemik (nedeni bebeğin intrauterin yaşamı sırasında meydana gelen oksijen eksikliğidir) ve merkezi sinir sisteminin karışık lezyonları olduğuna dikkat edilmelidir; doğum, doku fetüsüne ve özellikle beyne oksijen tedarikinin bozulmasına yol açar. Çoğu durumda, PEP'in nedeni belirlenemez.

10 puanlık bir Apgar ölçeği, çocuğun doğum anındaki durumu hakkında objektif bir fikir edinilmesine yardımcı olur. Bu, çocuğun aktivitesini, cildin rengini, yenidoğanın fizyolojik reflekslerinin ciddiyetini, solunum ve kardiyovasküler sistemlerin durumunu dikkate alır. Göstergelerin her biri 0 ila 2 puan arasında tahmin edilmektedir.

Apgar skalası, doğumdan sonraki ilk dakikalarda çocuğun zaten doğum odasındaki ekstrauterin yaşam koşullarına uyumunu değerlendirmenize olanak tanır. 1'den 3'e kadar olan puanların toplamı, 4'ten 6'ya kadar ciddi bir durumu gösterir - orta şiddette bir durumu, 7'den 10'a kadar - tatmin edicidir. Düşük puanlar çocuğun yaşamı ve nörolojik bozuklukların gelişimi için risk faktörlerine atfedilir ve acil yoğun bakım ihtiyacını belirler.

Ne yazık ki, yüksek Apgar skorları nörolojik bozukluk riskini tamamen dışlamaz, yaşamın 7. gününden sonra bir takım semptomlar ortaya çıkar ve PEP'in olası belirtilerini mümkün olduğunca erken tanımlamak çok önemlidir. Çocuğun beyninin plastisitesi alışılmadık derecede yüksektir, zamanında terapötik önlemler çoğu durumda nörolojik bir eksikliğin gelişmesini önlemeye, duygusal-istemli alanda ve bilişsel aktivitedeki rahatsızlıkları önlemeye yardımcı olur.

Yenidoğanlarda

Yenidoğanlarda hipoksik iskemik ensefalopatinin nedenleri aşağıdaki gibi olabilir:

doğum sırasında asfiksi (zayıf kasılmalar);
erken ve patolojik doğum (göbek kordonunun sarkması);
annenin bulaşıcı hastalıkları;
fiziksel faktörler (kirli hava, radyasyon).

yetişkinlerde

Yetişkinlerde, hastalık aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar:

karbonmonoksit zehirlenmesi;
boğulduğunda;
keskin düşük tansiyon;
aşırı dozda uyuşturucu veya alkol;
genel anestezi sonrası sonuçlar;
kafa travması sonrası komplikasyonlar.

Yukarıdaki nedenlerin tümü, beyne oksijen tedarikindeki azalmadan kaynaklanmaktadır.

önem

Hafif şiddet için:

öğrenci genişlemesi;
hasta konsantre olamaz;
vücut koordinasyonu bozulur;
uykulu durum;
aşırı duygusallık;
artan sinirlilik;
göz kapakları geniş açılır;
iştahsızlık;
gezinme olgusu gözlenir;
serebrovasküler kaza.

Orta şiddet:

çocuğun periyodik nedensiz çığlıkları;
refleksler kısmen zayıflamış veya tamamen yok (koruyucu, destekleyici);
kas zayıflığı (kas tonusu azalır ve sonra istemsiz olarak artar);
üst göz kapağının sarkması;
beyin omurilik sıvısının artan basıncı;
kanın metabolik asidoz;
nörolojik bozukluklar;
yutma sürecinin ihlali.

Daha ciddi durumlarda:

konvulsif durum;
cildin siyanoz;
bilinç kaybı;
hipertansiyon;
şaşılık;
ağrı ve motor aktiviteye tepki eksikliği;
koma öncesi veya koma;
ışığa öğrenci reaksiyonu pratikte yoktur;
aritmi eşliğinde solunum sürecinin ihlali;
hızlı kalp atışı (taşikardi).

Hastalığın ciddiyetinin belirlenmesi, doğrudan doğum hastanesinde uzman doktorlar tarafından gerçekleştirilir. Gerekirse, uygun tedavi reçete edilir.

Işık

Orta

ağır

kas tonusunda hafif artış
artan derin tendon refleksleri
iştahsızlık, ağlamaklılık veya uyuşukluk
ilk üç gün içinde semptomların kaybolması

Prematüre bebeklerde hafif iskemi, artmış reflekslerle değil, azalmış refleksler ve kas tonusu ile kendini gösterebilir.

azalmış kas tonusu
azalmış tendon refleksleri
halsiz Moro refleksi (kafayı geri atarken kolların açılması), emme, kavrama refleksleri (veya tamamen kaybolmaları)
sık apne (nefes almada duraklamalar)
belirtiler ilk gün ortaya çıkar.

İlk iki hafta içinde iyileşme, olumlu bir prognozu gösterir.

stupor veya koma (tüm uyaranlara reaksiyon olmamasına kadar)
düzensiz solunum, ventilatör ihtiyacı
azalmış kas tonusu ve tendon refleksleri
yenidoğan reflekslerinin eksikliği (Moro, kavrama, emme)
şaşılık, nistagmus, koordine olmayan göz hareketleri
kardiyak aritmiler, yüksek tansiyon
bir çocukta nöbetler

Yenidoğanlarda serebral iskemi nasıl gelişir?

Yenidoğanlarda dolaşım bozukluklarının hamilelik ve doğum süreci ile ilişkili nedenleri vardır. Hamilelik döneminde annenin sağlığı büyük önem taşımaktadır. Yenidoğanlarda ve bebeklerde hipoksik-iskemik ensefalopatinin ana nedenleri:

Rahim içi fetal hipoksi belirtileri varsa, hareket sıklığı günde 10 defadan az olacaktır. Gebeliğin 20. haftasından sonra anne adayı her gün fetüsün hareketlerini saymalı, bir tabloya yazmalıdır. Daha az hareket varsa, hemen bir doktora danışmalısınız.

Erişkinlerde HİE'nin etiyolojik nedenleri:

felç;
miyokardiyal enfarktüs;
sık bayılma;
zehirlenme;
karotis veya vertebral arterin bir trombüs veya emboli ile tıkanması.
suçiçeği ensefaliti.

Kanın vücudun her hücresine taşıdığı oksijen hayati öneme sahiptir. Düşük içeriği ile organlarda kanın yeniden dağılımı başlar. Beyin ve kalp, mümkün olan maksimum miktarda oksijen ve besin almaya başlarken, diğer dokular ve organlar eksikliklerini yaşar.

Asfiksi devam ederse, bu telafi edici yetenekler sinir hücrelerinin ömrü için yeterli değildir. Birer birer ölmeye başlarlar. Yenidoğanın hipoksik-iskemik ensefalopatisi oluşur. Beyin dokusu ne kadar çok etkilenirse, bebeğin prognozu o kadar kötü olur. Bazı durumlarda, hipoksi nedeniyle beyinde kanamalar meydana gelebilir ve bu da olumsuz bir sonuç riskini artırır.

Zamanında ve prematüre bebeklerde serebral iskemi

Asfiksi sırasında beyin hasarının doğası, zamanında doğan çocuklarda ve prematüre bebeklerde farklılık gösterir. Bebek ne kadar erken doğarsa periventriküler lökomalazi (PVL) riski o kadar artar. Bu terim, özel boşlukların (ventriküllerin) yakınında bulunan beynin beyaz maddesinin nekrozu anlamına gelir.

Zamanında doğan bebeklerde, gri madde olan serebral korteksin hasar görme olasılığı daha yüksektir. Sağlık sonuçları, hasarlı nöronların hacmine ve konumuna bağlı olacaktır. Asfiksi şiddetli ve akut ise, solunum ve kalp atışından sorumlu beyin sapı hasar görebilir. Bu, bebeğin hayatı için doğrudan bir tehdit oluşturur.

Yenidoğanlarda uzun süreli asfiksi ve şiddetli iskemi belirtileri

Yaşamın ilk 5 dakikasından sonra düşük Apgar skorları (0-3)
Koma, tendon refleksleri ve kas tonusu eksikliği
İç organların ihlalleri (böbrekler, akciğerler, karaciğer, kalp)

Bebeğin durumu doğumdan 1 ve 5 dakika sonra sabitlenir. 1 dakika sonra resüsitasyon ihtiyacı puan sayısına göre belirlenir. 5 dakikadaki skorlar bir dereceye kadar hipoksik beyin hasarını (varsa) yansıtır.

İskemik ensefalopatinin aşırı teşhisi ve etkisiz tedavisi

Perinatal beyin hasarının teşhisi, klinik veriler ve hamilelik ve doğum seyrinin özellikleri hakkındaki bilgiler temelinde yapılabilir.

Ek araştırma yöntemlerinin verileri yardımcı niteliktedir ve beyin hasarının doğasını ve derecesini netleştirmeye, hastalığın seyrini izlemeye ve terapinin etkinliğini değerlendirmeye yardımcı olur.

Nörosonografi (NSG), beyin dokusu, beyin omurilik sıvısı boşluklarının durumunu değerlendirmeyi sağlayan beyni incelemek için güvenli bir yöntemdir. Beyin lezyonlarının doğası olan intrakraniyal lezyonları ortaya çıkarır.

Dopplerografi, beynin damarlarındaki kan akışının miktarını değerlendirmenizi sağlar.

Elektroensefalogram (EEG), beynin elektriksel potansiyellerinin kaydına dayalı olarak beynin fonksiyonel aktivitesini incelemek için bir yöntemdir. EEG verilerine göre, beynin yaşa bağlı gelişimindeki gecikme derecesini, interhemisferik asimetrilerin varlığını, epileptik aktivitenin varlığını, beynin çeşitli bölgelerindeki odaklarını yargılayabilir.

Video izleme, bir çocuğun spontan motor aktivitesini video kayıtlarını kullanarak değerlendirmenize izin veren bir yöntemdir. Video ve EEG izleme kombinasyonu, küçük çocuklarda nöbetlerin (paroksizmler) doğasını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar.

Elektronöromyografi (ENMG), doğumsal ve edinsel nöromüsküler hastalıkların tanısında vazgeçilmez bir yöntemdir.

Bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI), beyindeki yapısal değişikliklerin ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesini sağlayan modern yöntemlerdir. Erken çocukluk döneminde bu yöntemlerin yaygın kullanımı anestezi ihtiyacı nedeniyle zordur.

Pozitron emisyon tomografisi (PET), dokulardaki metabolizma yoğunluğunu ve çeşitli seviyelerde ve merkezi sinir sisteminin çeşitli yapılarında serebral kan akışının yoğunluğunu belirlemenizi sağlar.

Nörosonografi ve elektroensefalografi, PEP'de en yaygın kullanılanlardır.

Merkezi sinir sisteminin patolojisi durumunda, bir göz doktoru tarafından muayene zorunludur. Fundusta tespit edilen değişiklikler, genetik hastalıkların teşhisine yardımcı olur, kafa içi hipertansiyonun ciddiyetini ve optik sinirlerin durumunu değerlendirir.

Genellikle serebral iskemi doğumdan sonraki ilk gün kendini gösterir. Hafif ensefalopati oldukça hızlı bir şekilde düzelir ve şiddetli ensefalopatide, birkaç saat veya gün süren iyileşme ve ardından keskin bir bozulma olan yanlış bir "ışık aralığı" olabilir. Bu nedenle, tanı koymak için tam bir muayene gereklidir.

Pediatrik nöroloji, Rus tıbbının çoğu doktorun PEP tanı ve tedavisi için en son önerileri takip etmediği birkaç alanından biridir. Ve ülkemizde beyin hasarı olan yeni doğan bebeklere çok iyi bakılırsa, o zaman “PEP'in sonuçları” yanlış ve mantıksız bir şekilde tedavi edilir.

Yeni doğan bebekler ve yaşamın ilk 3-6 aylık çocukları, ensefalopati ile karıştırılan özelliklere sahiptir. Örneğin, titreme, artan kas tonusu, Grefe'nin semptomu - tüm bunlar altı aya kadar olan bebekler için normdur. Çoğu çocuk doktoru ve nörolog maalesef bunu bilmiyor.
Korkmuş veya uykulu bir bebeğin muayenesi, serebral iskeminin aşırı teşhisinin başka bir nedenidir. Bu gibi durumlarda, aşırı heyecanlı veya uyuşuk olabilir.
Aşırı teşhisin sonucu genellikle gereksiz ilaçların reçete edilmesidir. Bu tür ilaçlar, hipoksinin gerçek sonuçları olan çocuklara yardımcı olmaz ve sağlıklı bebekler için hiç gerekli değildir.

Tehlikeli patoloji nedir ve nasıl tedavi edilir?

Yukarıda bahsedildiği gibi, hastalığın akut döneminde merkezi sinir sisteminde şiddetli ve orta derecede lezyonları olan çocukların yatarak tedaviye ihtiyacı vardır. Artmış nöro-refleks uyarılabilirliği ve motor bozuklukların hafif belirtileri olan çocukların çoğunda, kendilerini bireysel bir rejim seçimi, pedagojik düzeltme, masaj, fizyoterapi egzersizleri ve fizyoterapi yöntemlerinin kullanımı ile sınırlamak mümkündür.

Hipertansiyon-hidrosefalik sendrom ile hipertansiyonun şiddeti ve hidrosefalik sendromun şiddeti dikkate alınır. Artan kafa içi basıncı ile beşiğin baş ucunun 20-30° yükseltilmesi önerilir. Bunu yapmak için, beşiğin bacaklarının altına veya yatağın altına bir şey koyabilirsiniz. İlaç tedavisi sadece bir doktor tarafından reçete edilir, etkinlik klinik belirtiler ve NSG verileri ile değerlendirilir.

Hafif vakalarda, bitkisel ilaçlarla sınırlıdır (atkuyruğu suyu, yabanmersini yaprağı vb.). Daha ciddi vakalarda, beyin omurilik sıvısının üretimini azaltan ve çıkışını artıran diakarb kullanılır. Özellikle ağır vakalarda ilaç tedavisinin etkisizliği ile beyin cerrahisi tedavi yöntemlerine başvurmak gerekir.

Belirgin motor bozukluklarla, ana vurgu masaj yöntemleri, fizyoterapi egzersizleri ve fizyoterapidir. İlaç tedavisi önde gelen sendroma bağlıdır: kas hipotansiyonu, periferik parezi ile, nöromüsküler iletimi iyileştiren ilaçlar (dibazol, bazen galantamin), artan ton ile, onu azaltmaya yardımcı olan ajanlar kullanılır - midokalm veya baklofen. İçeride ve elektroforez yardımıyla ilaçların tanıtımı için çeşitli seçenekler kullanılmaktadır.

Epileptik sendromlu çocuklar için ilaç seçimi, hastalığın şekline bağlıdır. Antikonvülzanların (antikonvülzanların) alımı, dozları, başvuru zamanı doktor tarafından belirlenir. İlaçların değişimi EEG'nin kontrolü altında kademeli olarak gerçekleştirilir. İlaçların aniden kesilmesi, nöbetlerde bir artışa neden olabilir.

Şu anda, geniş bir antikonvülzan cephaneliği kullanılmaktadır. Antikonvülzan almak vücuda kayıtsız değildir ve yalnızca laboratuvar parametrelerinin kontrolü altında yerleşik bir epilepsi veya epileptik sendrom tanısı ile reçete edilir. Bununla birlikte, epileptik paroksizmlerin zamanında tedavi edilmemesi, zihinsel gelişimin ihlaline yol açar. Epileptik sendromlu çocuklar için masaj ve fizyoterapi tedavisi kontrendikedir.

Gecikmiş psikomotor gelişim sendromunda, ilaç dışı tedavi yöntemleri ve sosyo-pedagojik düzeltme ile birlikte, beyin aktivitesini aktive eden, beyin kan akışını iyileştiren ve sinir hücreleri arasında yeni bağlantıların oluşumunu destekleyen ilaçlar kullanılır. İlaç seçimi büyüktür (nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetine, actovegin, cortexin, vb.). Her durumda, ilaç tedavisi rejimi, semptomların ciddiyetine ve bireysel toleransa bağlı olarak ayrı ayrı seçilir.

Hemen hemen tüm PEP sendromlarında, hastalara oral, kas içi ve elektroforezde kullanılabilen “B” grubunun vitaminleri reçete edilir.

Bir yaşına kadar, çoğu olgun çocukta, PEP fenomeni ortadan kalkar veya çocuğun daha fazla gelişimi üzerinde önemli bir etkisi olmayan perinatal ensefalopatinin küçük belirtileri tespit edilir. Geçmiş ensefalopatinin sık görülen sonuçları, minimal beyin disfonksiyonu (hafif davranış ve öğrenme bozuklukları), hidrosefalik sendromdur. En ciddi sonuçlar serebral palsi ve epilepsidir.

Hipoksik iskemik ensefalopati tedavisi bir hastanede yapılmalıdır.

Doğru ve zamanında ilaç tedavisi, daha ileri sonuçları ve komplikasyonları önleyecektir ve çoğu durumda hastalığın prognozu olumlu olacaktır.

Tedavi, vücuttaki oksijen eksikliğinin altında yatan sorunu ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır.

Hastalığın tedavisi şunları içerir:

İlaç almak.
Fizyoterapi prosedürleri.

Bu hastalığın tedavisi, entegre bir yaklaşım ve ilaçların derhal reçete edilmesini gerektirir.

Yetişkin hastalar her türlü kötü alışkanlıktan (alkol, sigara) vazgeçmelidir. Diyetinizi gözden geçirmeniz ve gerekirse sebze ve meyveleri ekleyerek düzeltmeniz gerekir. Tam bir iyileşme için, yıl boyunca çeşitli tedavilerden geçmek gerekir.

Hafif derecede homeopatik ilaçlar kullanılır.

Beyindeki metabolik süreçleri iyileştirmek için şunları uygulayın:

pantogam;
pirasetam;
Sinnarizin;
Aktovegin.

Yukarıdaki ilaçların tümü, ilgili doktor tarafından reçete edilir. Kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaktır!

Bazı durumlarda merkezi sinir sistemi zarar görürse antikonvülsan ilaçlara üç ay veya altı ay devam edilir. İlaç tedavisinin iptali, klinik tablo ve elektroensefalogram çalışmaları tarafından yönlendirilen ilgili doktor tarafından belirlenir.

Hastalık için birkaç yatkınlık faktörü vardır:

erken veya geç gebelik;
hamilelik sırasında bulaşıcı hastalıklar;
kalıtsal hastalıklar;
diyet ihlali;
olumsuz çevre koşulları;
patolojik gebelik.

Hastalığın 1. derecesinde, beyin 10 gün veya bir ay içinde tamamen kendi kendine iyileşir, iskemik hasarın 2. ve 3. aşamaları zamanında yardım gerektirir.

İskemi nedeniyle hasar gören beyin hücrelerini restore edebilecek spesifik bir tedavi yoktur. Ölü bölgeleri canlı olanlarla değiştirebilecek haplar, damlalıklar, fizyoterapi yok. Ancak daha fazla hipoksiyi önlemenin ve çocuğun rehabilitasyonuna yardımcı olmanın yöntemleri var.

Beynin oksijen açlığının sonuçları

Hafif veya orta dereceli bir formdan sonraki sonuçlar olumlu olabilir ve tam iyileşme sağlanabilir.

Bu hastalığa yakalanmış yenidoğanlarda klinik tablo 10 gün devam ederse, tam iyileşme olasılığı çok düşüktür.

Şiddetli formda, vakaların% 30'unda ölüm mümkündür, tedavi kesinlikle yoğun bakım ünitesinde yapılmalıdır.

İyileşme döneminde fizyoterapötik prosedürlerin ve farmakolojik ajanların etkinliği yüksektir.

Hipoksik iskemik ensefalopatinin önlenmesi çok önemlidir, çünkü hastalığı önlemek tedavi etmekten daha kolaydır.

Küçük çocuklarda hastalık yetişkinlerden çok daha kolaydır. Bu hastalığa doğru yaklaşımla beyin tamamen restore edilir ve çocuk tam olarak iyileşir. Teşhis ne kadar erken yapılır ve tedavi süreci reçete edilirse, patolojik sonuçlar olmadan iyileşme olasılığı o kadar artar. Sonuçlar tamamen aktif tedavi ve rehabilitasyona bağlıdır.

şiddetli serebral iskemi vakaların% 25-50'sinde, yaşamın ilk günlerinde bir çocuğun ölümüyle veya biraz sonra zatürree ve diğer enfeksiyonlardan sona erer. Hayatta kalan çocukların %80'inin uzun vadeli ciddi sonuçları (demans, serebral palsi, otizm), %10'u orta derecede komplikasyonlardan muzdarip ve %10'unda asfiksinin belirgin sonuçları yok.
2. derece serebral iskemişiddeti (orta) hayatta kalan çocukların %30-50'sinde uzun vadeli ciddi sonuçlara ve %10-20'sinde orta derecede komplikasyonlara neden olur (bkz. artan kafa içi basıncı,yenidoğanda sık tükürme).
hafif serebral iskemi yenidoğanlarda, çocuk için önemli sonuçlar olmadan neredeyse her zaman iyi biter (bkz. bir çocukta hiperaktiviteçocukta yetersiz beslenme).

Yenidoğanlarda serebral iskeminin önlenmesi

Yenidoğanda hipoksi gelişmesini önlemek için, bir kadının çocuğun doğumunu önceden planlaması gerekir. Gebe kalmadan 1 yıl önce muayene olmanız, cinsel yolla bulaşan hastalıklar için test yaptırmanız gerekir. Genital enfeksiyonlar tespit edilirse, doktor uygun tedaviyi reçete edecektir. Bu, doğum kanalından geçerken çocuğun intrauterin enfeksiyonunu ve enfeksiyonunu önlemeye yardımcı olacaktır. Kronik hastalıklar varsa bunların da tedavi edilmesi gerekir.

Günümüzde obstetrikte obstetrik forseps kullanılmaz, bacağını açın. Fetüsün makat sunumu ve şiddetli gebelik (eklampsi), kalp yetmezliği varlığı ile sezaryen yapılır. 15 saatten fazla uzun süreli doğum, Oksitosin eklenmesiyle uyarılır.

Yenidoğanlarda ve bebeklerde hafif hipoksi oldukça başarılı bir şekilde tedavi edilir. İkinci derece hipoksi çocuğun gelişimini etkileyebilir, ancak hastalığın idame tedavisi ile hipoksik beyin hasarı semptomları kaybolur. Yetişkinlerde, serebral iskeminin ciddi bir sonucu olma olasılığı, yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır. Hipoksinin erken teşhisi aynı zamanda iyi bir tedavi sonucu sağlar.

Dikkatli hamilelik planlaması
Hamilelik sırasında gerekli tüm tetkikleri (ultrason, kan ve idrar testleri) geçmek
Gerekirse demir takviyesi almak
Hamilelik öncesi ve sırasında enfeksiyon taraması
Kötü alışkanlıkların reddedilmesi
Karmaşık hamilelik durumunda - zamanında hastaneye yatış

OEP'in seyri ve olası tahminler

PEP sırasında üç dönem ayırt edilir: akut (yaşamın 1. ayı), iyileşme (tam süreli olanlarda 1 aydan 1 yıla, erken olanlarda 2 yıla kadar) ve hastalığın sonucu. PEP'in her döneminde çeşitli sendromlar ayırt edilir. Genellikle birkaç sendromun bir kombinasyonu vardır. Çocuğun yaşına bağlı olarak sendromları tanımlamanıza izin verdiği için bu sınıflandırma uygundur.

Her sendrom için uygun bir tedavi stratejisi geliştirilmiştir. Her sendromun şiddeti ve bunların kombinasyonu, durumun ciddiyetini belirlemeyi, tedaviyi doğru şekilde reçete etmeyi ve tahminlerde bulunmayı mümkün kılar. Perinatal ensefalopatinin minimal belirtilerinin bile olumsuz sonuçları önlemek için uygun tedavi gerektirdiği unutulmamalıdır.

PEP'in ana sendromlarını listeleriz.

Akut dönem:

CNS depresyon sendromu.
koma sendromu.
Konvulsif sendrom.

Iyileşme süresi:

Artmış nöro-refleks uyarılabilirliği sendromu.
epileptik sendrom.
Hipertansiyon-hidrosefalik sendrom.
Vejetatif-visseral disfonksiyon sendromu.
Hareket bozuklukları sendromu.
Gecikmiş psikomotor gelişim sendromu.

Tam iyileşme.
Gecikmiş zihinsel, motor veya konuşma gelişimi.
Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (minimum beyin disfonksiyonu).
nevrotik reaksiyonlar.
Vejetatif-visseral işlev bozuklukları.
Epilepsi.
Hidrosefali.
Serebral palsi.

Şiddetli ve orta derecede beyin hasarı olan tüm hastalar yatarak tedavi gerektirir. Hafif rahatsızlıkları olan çocuklar, bir nörolog tarafından ayaktan gözetim altında doğum hastanesinden taburcu edilir.

Ayakta tedavi ortamlarında en yaygın olan bireysel PEP sendromlarının klinik belirtileri üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım.

Artmış nöro-refleks uyarılabilirlik sendromu, artan spontan motor aktivite, huzursuz yüzeysel uyku, aktif uyanıklık süresinin uzaması, uykuya dalma güçlüğü, sık motivasyonsuz ağlama, koşulsuz doğuştan reflekslerin canlanması, değişken kas tonusu, titreme (seğirme) ile kendini gösterir. uzuvların, çene.

Prematüre bebeklerde, bu sendrom çoğu durumda konvülsif hazırlık eşiğinin düşürülmesini yansıtır, yani bebeğin, örneğin sıcaklıktaki bir artış veya diğer uyaranların etkisi ile kolayca kasılmalar geliştirebileceğini gösterir. Olumlu bir seyir ile semptomların şiddeti giderek azalır ve 4-6 ay ile 1 yıl arasında bir süre içinde kaybolur. Hastalığın olumsuz seyri ve zamanında tedavinin yokluğu ile epileptik bir sendrom gelişebilir.

Konvulsif (epileptik) sendrom her yaşta ortaya çıkabilir. Bebeklik döneminde, çeşitli formlarla karakterizedir. Genellikle, kollarda ve bacaklarda gerginlikle başın paroksismal fleksiyonları ve eğimleri şeklinde koşulsuz motor reflekslerin taklidi vardır, başı yana çevirir ve aynı adı taşıyan kolların ve bacakların uzatılması;

Hipertansif-hidrosefalik sendrom, beynin BOS (beyin omurilik sıvısı) içeren boşluklarında aşırı miktarda sıvı ile karakterize edilir ve bu da kafa içi basıncında bir artışa yol açar. Doktorlar genellikle bu ihlali ebeveynlere bu şekilde çağırır - bebeğin kafa içi basıncını arttırdığını söylerler.

Bu sendromun oluşum mekanizması farklı olabilir: aşırı beyin omurilik sıvısı üretimi, aşırı beyin omurilik sıvısının kan dolaşımına emiliminin bozulması veya her ikisinin bir kombinasyonu. Doktorların rehberlik ettiği ve ebeveynlerin de kontrol edebileceği hipertansif-hidrosefalik sendromun ana semptomları, çocuğun baş çevresinin büyüme hızı ve büyük bıngıldak boyutu ve durumudur.

Çoğu tam dönem yenidoğanda doğumda normal baş çevresi 34-35 cm'dir Ortalama olarak, yılın ilk yarısında baş çevresinde aylık artış 1,5 cm'dir (ilk ayda - 2,5 cm'ye kadar) , 6 ayda yaklaşık 44 cm'ye ulaşır Yılın ikinci yarısında büyüme hızı düşer; yıl baş çevresi - 47-48 cm.

Bununla birlikte, büyük kafa boyutları genellikle kesinlikle sağlıklı bebeklerde bulunur ve anayasal ve aile özelliklerine göre belirlenir. Bıngıldağın büyüklüğü ve kapanmasındaki “gecikme” sıklıkla raşitizmde görülür. Bıngıldağın doğumda küçük boyutu, çeşitli olumsuz durumlarda (aşırı ısınma, ateş vb.) kafa içi hipertansiyon riskini artırır.

Beynin nörosonografik bir çalışmasını yapmak, bu tür hastaları doğru bir şekilde teşhis etmenize ve terapi taktiklerini belirlemenize olanak tanır. Vakaların büyük çoğunluğunda, bir çocuğun yaşamının ilk altı ayının sonunda, baş çevresinin büyümesi normalleşir. Bazı hasta çocuklarda hidrosefalik sendrom, kafa içi basınç artışı belirtileri olmaksızın 8-12 ay devam eder. Ağır vakalarda hidrosefali gelişir.

Koma sendromu, Apgar ölçeğinde 1-4 puan olarak tahmin edilen yenidoğanın ciddi bir durumunun tezahürüdür. Hasta çocuklarda, belirgin uyuşukluk, motor aktivitede tam yokluğa kadar azalma, tüm hayati fonksiyonlar baskılanır: nefes alma, kardiyak aktivite. Nöbetler oluşabilir. Şiddetli durum 10-15 gün sürer, emme ve yutma refleksleri yoktur.

Vejetatif-visseral disfonksiyon sendromu, kural olarak, yaşamın ilk ayından sonra, artan sinir uyarılabilirliği ve hipertansif-hidrosefalik sendromun arka planına karşı kendini gösterir. Sık kusma, gecikmiş kilo alımı, kalp ve solunum ritminde bozukluklar, termoregülasyon, cilt rengi ve sıcaklığındaki değişiklikler, ciltte “ebru” ve gastrointestinal sistem işlev bozukluğu not edilir.

Hareket bozuklukları sendromu yaşamın ilk haftalarından itibaren tespit edilir. Doğumdan itibaren, hem azalma hem de artış yönünde kas tonusu ihlali olabilir, asimetrisi tespit edilebilir, spontan motor aktivitede bir azalma veya aşırı bir artış not edilir. Genellikle motor bozuklukların sendromu, psikomotor ve konuşma gelişiminde bir gecikme ile birleştirilir, çünkü.

Psikomotor gelişiminde bir gecikme ile çocuk daha sonra başını tutmaya, oturmaya, emeklemeye, yürümeye başlar. Zayıf bir monoton ağlama, bozulmuş artikülasyon, zayıf yüz ifadeleri, bir gülümsemenin geç ortaya çıkması, gecikmiş görsel-işitsel reaksiyonlar ile zihinsel gelişimin baskın bir ihlalinden şüphelenilebilir.

Serebral palsi (SP), merkezi sinir sisteminin erken dönemde hasar görmesi sonucu ortaya çıkan nörolojik bir hastalıktır. Serebral palsi ile gelişimsel bozukluklar, kural olarak, karmaşık bir yapıya sahiptir, motor bozukluklar, konuşma bozuklukları ve zeka geriliği birleştirilir. Serebral palside hareket bozuklukları, üst ve alt ekstremitelerin yenilgisinde ifade edilir;

ince motor beceriler, artikülatör aparatın kasları, okülomotor kaslar acı çeker. Çoğu hastada konuşma bozuklukları tespit edilir: hafif (silinmiş) formlardan tamamen okunaksız konuşmaya kadar. Çocukların %20-25'inde karakteristik görme bozuklukları vardır: yakınsak ve farklı şaşılık, nistagmus, sınırlı görme alanları. Çocukların çoğunda zeka geriliği vardır. Bazı çocukların zihinsel engelleri vardır (zeka geriliği).

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, çocuğun dikkatini kontrol edememesi gerçeğiyle ilişkili bir davranış bozukluğudur. Bu tür çocukların herhangi bir işe konsantre olmaları zordur, özellikle de çok ilginç değilse: kendi etrafında dönerler ve hareketsiz oturamazlar, önemsiz şeylerden bile sürekli dikkatleri dağılır. Faaliyetleri genellikle çok şiddetli ve kaotiktir.

Hipoksik-iskemik ensefalopati, doğumdan önce ve doğum sırasında ortaya çıkan farklı etiyoloji veya tanımlanmamış kökenli beyin lezyonlarını birleştirir.

Yenidoğanın hipoksik-iskemik ensefalopatisinin nedenleri çeşitlidir (hipoksik, travmatik, toksik, metabolik, stresli etkiler, radyasyon, anne-plasenta-fetüs sistemindeki immünolojik anormallikler), ancak hepsi fetüsün intrauterin hipoksisine veya asfiksisine yol açar. ve yenidoğan.

Perinatal beyin hasarının nedenleri arasında, önde gelen yer intrauterin ve intranatal fetal hipoksi tarafından işgal edilir. Rahim içi fetal hipoksi belki hipoksik kanda yetersiz oksijen doygunluğu olduğunda ortaya çıkan, hemik kandaki hemoglobin seviyesindeki düşüş nedeniyle, dolaşım- kan akışının ihlali ve doku- fetüsün dokularındaki oksidatif süreçlerin ihlali sonucu. Günümüzde perinatal ensefalopati terimi yerine yenidoğanın hipoksik-iskemik ensefalopatisi (HIE) terimi kullanılmaktadır. Olumsuz nedenlerle doğum öncesi dönem fetal hipoksiye katkıda bulunanlar şunları içerir: özellikle dekompansasyon aşamasında annenin ciddi somatik hastalıkları: gebelik patolojisi (uzun süreli toksikoz, kesinti tehdidi, postmatürite, vb.); endokrin hastalıkları (diyabet); özellikle gebeliğin 2. - 3. trimesterlerinde çeşitli etiyolojilerin enfeksiyonları; annenin kötü alışkanlıkları (sigara, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı); genetik, kromozomal patoloji; anne-plasenta-fetus sisteminde immünolojik anormallikler; çoklu hamilelik. AT intranatal dönem: fetüsün anormal sunumu; doğumda yardımcı maddelerin kullanımı (obstetrik forseps, vakum çıkarıcı); annede doğumda akut hipoksi (şok, dekompansasyon, somatik patoloji); plasenta-fetal dolaşım bozuklukları (preeklampsi, göbek kordonunun yanından: sıkı dolaşma, gerçek düğümler, ilmeklerin prolapsusu, göbek kordonunun uzunluğu kısa olan gerginliği vb.); hızlı, hızlı, uzun süreli emek; plasenta previa veya erken ayrılma; emek faaliyetinin koordinasyonu; rahim yırtılması; sezaryen (özellikle acil).

Yenidoğan ensefalopatisinin gelişiminde ikinci en önemli yer faktöre aittir. merkezi sinir sistemine mekanik travma doğum sırasında bir çocuk, kural olarak, önceki intrauterin hipoksi ile kombinasyon halinde: hipoksik kökenli intrakraniyal kanamalar (IVH, subaraknoid) ve sinir sisteminin travmatik yaralanmaları (RTBI, omurilik, periferik sinir sistemi).

Son yıllarda, CNS'ye perinatal hasarın etyopatogenetik faktörlerinin yapısı şunları içerir: toksik-metabolik(geçici metabolik bozukluklar - kernikterus, hipoglisemi, hipo-, hipermagnezemi, hipokalsemi, hipo-, hipernatremi; alkol, uyuşturucu, sigara, uyuşturucu, hamilelik sırasında viral ve bakteriyel toksinlere maruz kalma nedeniyle bozulmuş CNS fonksiyonları ile), bulaşıcı(rahim içi enfeksiyonlar, yenidoğan sepsisi), kalıtsal ve kombine beyin hasarı.

Yenidoğan ensefalopatisinin polietiyolojisi, çeşitli beyin hasarı mekanizmalarını önceden belirler.

Onlardan biri azalmış serebral kan akışı , eşlik eden antenatal hipoksiye bağlı olabilir. beyindeki kılcal damarların büyümesini yavaşlatmak geçirgenliklerini ve kırılganlıklarını arttırmak, ayrıca geçirgenliği ve hücre zarlarını arttırmak. Metabolik asidozdaki artışın arka planına karşı, hücre içi laktat asidozunun gelişmesi ve nöronların ölümü ile serebral iskemi meydana gelir.

Beyin kan akışında azalma serebral kan akışının otoregülasyon mekanizmalarının ihlali. Sağlıklı çocuklarda serebral kan akışı ve kafa içi basıncı nispeten stabildir ve kan basıncındaki (KB) dalgalanmalara bağlı değildir. Hipoksi geçirmiş çocuklarda, serebral kan akışının otoregülasyon mekanizmaları ya azalır (orta hipoksi) ya da yoktur (şiddetli hipoksi) ve beyin kan akımı kan basıncındaki dalgalanmalara bağlıdır. Ek olarak, hipoksi geçiren çocuklarda kalp debisi azalır (hemodinamik bozukluklar ve hipoksik miyokard hasarı), kan basıncı düşer, beyinden venöz çıkış bozulur, beyindeki vasküler direnç, hipoksik hasar nedeniyle beynin kendisinde artar. kılcal damarların lümeninde keskin bir azalmaya yol açan endotel. .

Serebral kan akışındaki azalma ve ADH üretiminin ihlali (asfiksi - aşırı üretim, hipoksi - yetersiz salgı sendromu) arka planına karşı gelişir. vazojenik beyin ödemi .

Serebral kan akışının ihlali nedeniyle vazojenik serebral ödem gelişimi gelişir sitotoksik ödem , başta glutamat olmak üzere "heyecan verici" amino asitlerin salınması nedeniyle. Hipoksi, nöronlara enerji (glikoz) verilmesini azaltır → ATP, kreatin fosfat sentezinin inhibisyonu → hücre zarı pompalarının bozulması → dış zarların depolarizasyonu meydana gelir → glutamatın interstisyuma aşırı salınımı ve nöronlar tarafından yetersiz emilimi etkiler nöronal reseptörler, hücreye giren kanalları açan sodyum ve kalsiyum içerir. Sodyum beraberinde suyu çeker, bu da hücresel ödemin gelişmesine yol açar ve aşırı kalsiyum alımı, hücresel kalsiyum nekrozunun gelişmesine yol açar.

JJ Volpe, intrauterin hipoksiye bağlı perinatal hipoksik-iskemik ensefalopatinin patogenezinin birkaç zincirini sunar: intrauterin hipoksi → azalmış oksijen satürasyonu ve artan karbondioksit satürasyonu, fetal asidoz → hücre içi ödem → beyin dokusunun şişmesi → serebral kan akışında lokal azalma → genel beyin ödemi → artan kafa içi basıncı → serebral kan akışında genel azalma → medulla nekrozu.

Beyindeki akut hipoksik değişikliklerde, aşağıdaki aşamalar morfolojik olarak ayırt edilir: Aşama I - ödemli-hemorajik; Aşama II - ensefalik ödem; Aşama III - lökomalazi (nekroz); Evre IV - kanamalı lökomalazi. İlk iki aşama tedavi edilebilir, sonraki ikisi nöronların geri dönüşü olmayan ölümüne yol açar. Antenatal (kronik) hipoksi ile nöronal distrofi, glia proliferasyonu, skleroz fenomeni ve küçük nekroz odaklarının yerlerinde kistik boşlukların oluşumu gözlenir.

Bu nedenle, perinatal hipoksik-iskemik ensefalopatinin patogenezindeki ana bağlantılar, tetikleyicisi oksijen eksikliği olan metabolik bozukluklardır ve beyne doğrudan zarar veren faktörler, bozulmuş metabolizmanın ürünleridir.

Ensefalopatide beyindeki morfolojik değişikliklerin doğasının sadece etiyolojik faktörden ve süresinden değil, aynı zamanda olumsuz faktörlere maruz kalma anında beynin olgunluk derecesinden de birçok yönden etkilendiği unutulmamalıdır.

Akut dönemde, tahsis Hafif orta ve şiddetli derece hastalığın şiddeti.

saat hafif derece beyin hasarı, motor ve refleks alanlarındaki minimal değişiklikler, 7 günden fazla sürmeyen nörorefleks uyarılabilirlik, uyarma veya depresyon sendromu şeklinde gözlenir. Duygusal ve motor kaygı şeklinde sinir sisteminde geçici orta veya hafif değişiklikler ile karakterizedirler. Motor aktivitedeki değişiklikler açıkça ifade edilir: normal veya değişen kas tonusunun arka planına karşı, spontan aktivite artar, uzuvların titremesi, diz ve koşulsuz refleksler canlanır, yenidoğan döneminin ana reflekslerinde bir azalma (koruyucu, destek ve otomatik) yürüyüş, Moreau, Babkin, Robinson, Bauer) kaydedildi. Bazı durumlarda, yatay bir nistagmus, geçici şaşılık, göz kürelerinin epizodik olarak yüzen hareketleri vardır.

Aynı zamanda yaşamın ilk 5-7 günü boyunca nörorefleks uyarılabilirliğinin veya baskılanmasının erken neonatal dönemde yenidoğan organizmanın geçici adaptasyonunun bir şekli olabileceği ve bu durumun olmaması gerektiği göz önünde bulundurulmalıdır. patoloji olarak kabul edilmelidir. Bunun nedeni, doğum sırasında fetüsün kasılmalar sırasında artan geçici hipoksi, rahimden atıldığında ve doğum kanalından geçtiğinde büyük fiziksel efor yaşamasıdır. Sonuç olarak, bir yandan stres adrenerjik ve hipofiz-adrenal sistemlerin uzun süreli uyarılması ve modülasyonu inhibitör aracılar, amino asitler ve nöropeptidler (GABA, serotonin) tarafından gerçekleştirilen stres sınırlama sistemi vardır. , glisin, opioidler). Bu gerilim, optimal nörolojik durumdan küçük geçici sapmalara neden olur.

orta derece Hastalık aşağıdaki ana klinik ve nörolojik sendromlarla kendini gösterir: 7 günden fazla depresyon veya uyarma, hipertansif, hipertansif-hidrosefalik, konvülsif. Çocuklarda, spontan motor aktivitede (uyuşukluk, hareketsizlik), kas tonusunda kalıcı değişiklikler, genellikle azalır ve daha sonra fleksör kas grubunda seçici olarak artar. Yaşamın ilk günlerinde, genellikle spontan titremeler not edilir ve daha sonra genel konvülsif seğirmeler onlara katılır. Ana koşulsuz refleksler azalır veya engellenir. Fokal nörolojik semptomların olası tezahürü: anizokori, pitoz, yakınsak şaşılık, nistagmus, "batan güneşin" belirtisi.

Hipertansiyon sendromu ile genel hiperestezi, "beyin çığlığı" gözlenir, uyku bozulur, büyük fontanelin şişmesi ve gerginliği not edilir ve Graefe'nin pozitif bir belirtisi görülür. Hipertansif-hidrosefalik sendroma baş çevresinde bir artış, sagital sütürlerin 0,5 cm'den fazla açılması, diğer kraniyal sütürlerin açılması ve fontanellerin boyutunda bir artış eşlik eder. Graefe semptomunun şiddeti artar, nistagmus ve yakınsak şaşılık ortaya çıkar. Kas distonisi not edilir, spontan titremeler, spontan Moro refleksi oluşur.

Somatik bozukluklar, yetersizlik, kusma, "ebru" ve cildin siyanoz, kardiyak aritmi, takipne, vb. Şeklinde mümkündür.

Orta derecede nörolojik bozukluklar genellikle 2 ila 4 ay sürer.

Şiddetli derece Merkezi sinir sistemine perinatal hipoksik-iskemik hasar, bir koma sendromu ile kendini gösterir ve sadece ciddi beyin hasarı ile gözlenir. Serebral koma klinik olarak teşhis edilir: apati, adinami, arefleksi, atoniye kadar kas hipotansiyonu, gözler ve ağız sıklıkla açıktır, nadiren yanıp sönme, orbital nistagmus, emme ve yutma eyleminin olmaması. Aynı zamanda, vejetatif-viseral bozukluklar not edilir: solunum aritmisi, apne, bradikardi, arteriyel hipotansiyon, halsiz peristalsis, şişkinlik, idrar retansiyonu, şiddetli metabolik bozukluklar. Bazen ilerleyici intrakraniyal hipertansiyon, konvülsiyonlar gelişir. Koma derinliğinden kıskançlığın nörolojik bozukluklarının şiddeti.

Ciddi bir durum 1.5 - 2 aya kadar sürer. Genellikle merkezi sinir sisteminin ciddi ihlalleri vardır.

Bu nedenle, aşağıdaki önde gelen sendromlar, CNS hasarının akut döneminin karakteristiğidir: artan nöro-refleks uyarılabilirliği; Baskı; uyarılma; hipertansif; hipertansif-hidrosefalik; sarsıcı; koma.

Merkezi sinir sistemine zarar verilmesi durumunda iyileşme süresi, aşağıdaki sendromlarla karakterize edilir: astenonörotik; vejetatif-visseral işlev bozuklukları; hareket bozuklukları; sarsıcı (epileptik); hidrosefalik; psikomotor ve konuşma öncesi gelişimde gecikmeler.

2003 Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın 192-1203 sayılı Talimatına göre neonatal ensefalopati ve doğum travmatik beyin hasarı teşhisi sadece yenidoğan döneminde kullanılabilir, yani. yaşamın ilk ayında.

Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın 192-1203 Sayılı Talimatlarına göre ensefalopati tanısının teşhis ve oluşum aşamaları aşağıdaki gibi sunulmaktadır:

Yenidoğan döneminde- serebral disfonksiyonun bir göstergesi: beyin değişikliklerinin ana nedenini ve doğasını, şiddetini ve önde gelen klinik bozuklukları (sendromları) gösteren yenidoğan ensefalopatisi.

Bir tanı örneği: Hipoksik-iskemik oluşumun yenidoğanının ensefalopatisi, orta şiddette, hipertansiyon sendromu.

Bebeklikte(yaşamın 2. ayından itibaren):

Donosolojik (sendromik) tanı: ana klinik sendromların bir listesi (gecikmiş motor gelişim; mental retardasyon; otonomik disfonksiyon sendromu; iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon; fokal veya jeneralize olarak tanımlanmayan epilepsi ve epileptik sendromlar; konvülsif sendrom NOS; diğer sendromlar) nedeninin bir göstergesidir. oluşumları - ensefalopati veya travmatik beyin hasarı.

Bir tanı örneği: Hipoksik-iskemik kökenli bir yenidoğanın ensefalopatisine (kranyoserebral doğum hasarı) bağlı gecikmiş psikomotor gelişimi.

Nosolojik tanı: ICD-X'in neonatal ensefalopati veya intrakraniyal doğum travmasından kaynaklanan ana hastalıkları (infantil serebral palsi; epilepsi; hidrosefali; oligophrenia, diğer hastalıklar), oluşum nedenleri belirtilmeden verilmiştir.

Tanı örneği: Yenidoğan ensefalopatisine bağlı serebral palsi.

Fetüsün ve yenidoğanın beyninin perinatal lezyonlarının teşhisi, bir anamnestik veri kompleksi (hamilelik ve doğum seyrinin doğası, Apgar skorları), klinik tablonun dinamiklerinin analizi ve modern enstrümantal yöntemler dikkate alınarak mümkündür. sinir sisteminin teşhisi için: kafatasının transillüminasyonu, nörosonografi (NSG), Doppler ensefalografi ( DEG), bilgisayarlı tomografi (CT), manyetik rezonans görüntüleme (MRI), pozitron emisyon tomografisi (PET), beyin sintigrafisi (CSG), elektronöromiyografi ( ENMG), elektroensefalografi (EEG), serebral proteinlerin nöroimmünokimyasal tanımlaması (nörospesifik proteinler - NSP ).

Modern ileri teknolojilerin perinatal pratikte kullanılması, serebral bozuklukların etiyolojisini, patogenetik mekanizmalarını, klinik ve morfolojik yapısını netleştirmeyi mümkün kılar.

Bu öğretim yardımı, yeni doğanların durumunu tamamen yansıtan ve onların ileriki prognozlarına dayanarak yargılanabilecek sendromları tanımlar.

Perinatal beyin hasarı için en iyi tedavi, fetus ve yenidoğanın intrauterin hipoksisinin önlenmesi ve erken tedavisidir. Beyin hasarının ana patojenetik mekanizmalarına yönelik ana terapötik önlemler şunlardır:

serebral hipoksi-iskeminin doğum öncesi önlenmesi,

aşırı travmatik ve rahatsız edici çevresel etkilerle hemşirelik için optimal (rahat) koşulların yaratılması ve sınırlandırılması

enfeksiyon önleme,

normal hava yolu açıklığının ve yeterli solunumun hızlı bir şekilde restorasyonu,

olası hipovoleminin ortadan kaldırılması,

hipotansiyon veya hipertansiyon, polisitemi ve kan hiperviskozitesi, hipervolemiyi önleyerek sistemik ve serebral hemodinamiklerin restorasyonu ve normalleştirilmesi,

serebral ödem ve konvülsif sendromun önlenmesi ve tedavisi,

karbonhidrat homeostazının korunması,

asidoz, hipokalsemi, hipomagnezemi vb. düzeltilmesi

Akut dönemde hipoksik-iskemik ensefalopatili hastaların tedavisi, yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde, gerekirse daha sonra özel bir nöropsikiyatrik birime transfer edilerek gerçekleştirilir.

Akut dönemde, RDS'nin zamanında düzeltilmesi ve yeterli oksijenasyon gereklidir. Perinatal CNS hasarı olan bir yenidoğanın kafasına yüksek bir pozisyon verilmelidir. İlk 3-5 gün harcama:

1. Antihemorajik tedavi: %1 vikasol 1 mg/kg/gün (0,1 ml/kg), %12,5 dicinon, etamsilat 10-15 mg/kg/gün (0,1-0,2 ml/kg) in/venöz veya içinde / kaslı.

2. Dehidrasyon tedavisi: %1'lik Lasix çözeltisi 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg/gün intramüsküler veya intravenöz, manitol 0.25-0.5 g/kg bir kez intravenöz olarak yavaşça damlar , hipotansiyon-hidrosefalik veya hidrosefalik sendromlarla birlikte normal KOS göstergeleri ile yaşamın 5-7. gününde, diakarbın atanması 15-80 mg / kg / gün şemasına göre belirtilir. potasyum takviyeleri ve alkali içecek. Hipertansif-hidrosefalik sendromun ciddiyetine bağlı olarak, belirgin membran stabilize edici ve ödem önleyici etkileri dikkate alınarak tedavide glukokortikoid hormonlar kullanılır - deksametazon 0.1-0.3 mg / kg / gün - 7 gün, ardından bir doz her 3-5 günde bir 1/3 oranında azalma.

3. Antioksidan ve metabolik tedavi: aevit 0.1 ml/kg/gün intramüsküler olarak veya %5 (0.2 ml/kg/gün) veya %10 (0.1 ml/kg/gün) E vitamini solüsyonundan oluşan yağlı bir solüsyon; sitokrom "C" 1 ml/kg intravenöz olarak; serebral anjiyoprotektörler - intravenöz veya intramüsküler olarak 0.5-1.0 ml actovegin, intravenöz veya intramüsküler olarak% 10 mildronat solüsyonu 0.1-0.2 ml / kg / gün intravenöz veya intramüsküler olarak, emoksipin (meksidol) intramüsküler olarak% 1 0.1 ml / kg / gün, %20 Elcar çözeltisi (levokarnitin) 4 - 8 (10) damla. günde 3 kez.

4. Antihipoksan (antikonvülzan) tedavi: %20 GHB solüsyonu 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) damardan damlatarak veya kas içine, %0,5 seduxen solüsyonu 0,2-0, 4 mg/kg (0,04-0,08 ml/kg) ) i.v. veya i.m.

5. Merkezi ve periferik hemodinamiğin düzeltilmesi: %0.5 dopamin solüsyonu, %4 dopmin solüsyonu 0.5-10 mcg/kg/dk veya dobutamin, dobutrex 2-10 mcg/kg/dk titrasyonu. Adrenal yetmezliğin erken belirtilerinden biri olabilecek düşük kan basıncı olan hastalara, 0.5 mg/kg dozunda deksometazon veya 5-10 mg/kg hidrokotizon intramüsküler veya intravenöz olarak enjekte edilmelidir.

6. Posendromik ve semptomatik tedavi.

Erken yenidoğan döneminin sonunda, merkezi sinir sisteminin işlevini iyileştirmek için, terapötik önlemler kompleksi, hem yatıştırıcı etkiye sahip nootropik ilaçları içerir: fenibut (noofen), pantogam 20-40 mg/kg/gün , ancak 100 mg/gün'den fazla değil. 2 dozda ve uyarıcı bir bileşen: pirasetam 50-100 mg/kg/gün, pikamilon 1.5-2.0 mg/kg/gün, 2 dozda ensefabol 20-40 mg/kg/gün, günde 2 kez aminalon 0.125 mg . 10-15 gün boyunca intramüsküler olarak serebrolizat 0.5-1.0 ml (konvülsif hazırlık, uyarılma sendromunda kontrendikedir), 2 dozda ağızdan glisin 40 mg / kg / gün, gliatilin 40 mg / kg / gün / damar, / kas. Kanamaların olmadığı durumlarda serebral dolaşımı iyileştirmek için intravenöz olarak trental, cavinton, vinpocetine 1 mg/kg/gün, tanakan 1 kap./kg günde 2 kez, sirmeon 0.5-1.0 mg/kg/gün oral olarak atanması 2 doz. Spastisite belirtileri olan kas tonusunda bir artışın eşlik ettiği bozukluklarda, kas gevşetici ilaçlar reçete edilir - mydocalm 5 mg / kg / gün, baklofen, trapofen 1 mg / kg / gün günde 2-3 kez. Nöromüsküler sinapslarda uyarma iletimini iyileştirmek ve nöromüsküler iletimi eski haline getirmek için tedavi, 10-15 gün boyunca kas içinden B1.6 grubu vitaminleri 0.5-1.0 ml, galantamin %0.5 0.18 mg/kg / gün, prozerin %0.05 0.04-0.08 içerir. mg / kg / gün intramüsküler olarak günde 2-3 kez, bazen dibazol günde 1 kez oral olarak 0.5 - 1.0 mg olarak reçete edilir.

Yenidoğanın ensefalopatisinin tedavisi karmaşık ve aşamalı olmalıdır. Entegre bir yaklaşım, seçimi klinik belirtilere (yüksek kas tonusu ile - sinüzoidal simüle edilmiş akımlar, termal prosedürler ile) bağlı olan egzersiz terapisi ve terapötik masajın (uyarıcı, rahatlatıcı), fizyoterapi prosedürlerinin erken (çocuğun yaşamının 3 haftasından itibaren) atanmasını gerektirir. parafin ve ozokerit uygulamaları gibi), omurgada kalsiyum ile düşük elektroforez vb. Konuşma öncesi gelişimi ve ince motor becerileri teşvik etmek için yenidoğan döneminin sonundan itibaren konuşma terapisi dersleri verilir.

Hipoksik-iskemik ensefalopatili yenidoğanların tedavisi polifarmasi olmamalıdır. Yenidoğanın beyninin erken korunması ve modern nörogörüntüleme araştırma yöntemleri dikkate alınarak uygun şekilde seçilmiş ilaç tedavisi, yenidoğanın hipoksik-iskemik ensefalopatisi geçiren çocuklarda serebral sonuçların ciddiyetini ve sakatlık derecesini azaltmaya yardımcı olur.

Yenidoğan ensefalopatisinin önlenmesi, fetüsün antenatal korunması, doğumun dikkatli yönetimi, fetüsün ve yenidoğanın hipoksik, travmatik koşullarının erken teşhisi ve rasyonel tedavisi için bir dizi önlem içerir.

Uygulamalar 1

SAĞLIKLI ÇOCUK KOSU'NUN GÖSTERGELERİ

dizin	Göstergenin özellikleri
	Orta asitlik indeksi	7,35-7,45
	Kan plazmasında çözünmüş karbondioksit konsantrasyonunu yansıtır	(4,3-6 kPa)
	Kanda çözünmüş oksijen konsantrasyonunu yansıtır	6 0-80 mmHg
	Toplam CO'nun kandaki (plazma) konsantrasyonu 2	22,7-28,6 mmol/l
	Gerçek plazma bikarbonat - HCO konsantrasyonu 3 plazmada	19-25 mmol/l
	Standart plazma bikarbonat	20-27 mmol/l
	Tampon Baz Konsantrasyonu	40-60 mmol/l
	Bazların fazlalığı veya eksikliği	Perinatal ensefalopati (PEP) (peri- + Latince natus - "doğum" + Yunan ensefalonu - "beyin" + Yunanca patia - "ihlal") - nedeni farklı olan ve tarafından belirtilmeyen büyük bir beyin lezyonu grubunu birleştiren bir terim Hamilelik ve doğum sırasında ortaya çıkan orijin beyin. PEP kendini farklı şekillerde gösterebilir, örneğin, çocuğun sinirliliği arttığında, iştahı azaldığında, bebek genellikle beslenme sırasında tükürür ve emzirmeyi reddeder, daha az uyur, uykuya daha zor dalar, vb. Perinatal ensefalopatinin daha nadir, ancak daha şiddetli bir tezahürü, merkezi sinir sisteminin depresyon sendromudur. Bu çocuklar motor aktiviteyi önemli ölçüde azalttı. Bebek uyuşuk görünüyor, ağlama sessiz ve zayıf. Beslenme sırasında hızla yorulur, en şiddetli vakalarda emme refleksi yoktur. Genellikle perinatal ensefalopatinin belirtileri hafifçe ifade edilir, ancak bu duruma maruz kalan çocuklar hala daha fazla dikkat ve bazen özel tedavi gerektirir. Perinatal patolojinin nedenleri Perinatal beyin patolojisi için risk faktörleri şunları içerir: Annenin çeşitli kronik hastalıkları. Hamilelik sırasında annenin vücudunda akut bulaşıcı hastalıklar veya kronik enfeksiyon odaklarının alevlenmesi. Yeme bozuklukları. Çok genç hamile. Kalıtsal hastalıklar ve metabolik bozukluklar. Hamileliğin patolojik seyri (erken ve geç toksikoz, kürtaj tehdidi vb.). Doğumun patolojik seyri (hızlı doğum, emeğin zayıflığı vb.) ve doğum sırasında yardım sağlanmasında yaralanmalar. Çevrenin zararlı etkileri, olumsuz çevre koşulları (iyonizan radyasyon, çeşitli tıbbi maddelerin kullanımı dahil toksik etkiler, ağır metal tuzları ve endüstriyel atıklarla çevre kirliliği vb.). Yaşamın ilk günlerinde hayati aktivitesinin çeşitli bozuklukları ile fetüsün erken ve olgunlaşmamışlığı. En yaygın olanların hipoksik-iskemik (nedeni bebeğin intrauterin yaşamı sırasında meydana gelen oksijen eksikliğidir) ve merkezi sinir sisteminin karışık lezyonları olduğuna dikkat edilmelidir; doğum, doku fetüsüne ve özellikle beyne oksijen tedarikinin bozulmasına yol açar. Çoğu durumda, PEP'in nedeni belirlenemez. 10 puanlık bir Apgar ölçeği, çocuğun doğum anındaki durumu hakkında objektif bir fikir edinilmesine yardımcı olur. Bu, çocuğun aktivitesini, cildin rengini, yenidoğanın fizyolojik reflekslerinin ciddiyetini, solunum ve kardiyovasküler sistemlerin durumunu dikkate alır. Göstergelerin her biri 0 ila 2 puan arasında tahmin edilmektedir. Apgar skalası, doğumdan sonraki ilk dakikalarda çocuğun zaten doğum odasındaki ekstrauterin yaşam koşullarına uyumunu değerlendirmenize olanak tanır. 1'den 3'e kadar olan puanların toplamı, 4'ten 6'ya kadar ciddi bir durumu gösterir - orta şiddette bir durumu, 7'den 10'a kadar - tatmin edicidir. Düşük puanlar çocuğun yaşamı ve nörolojik bozuklukların gelişimi için risk faktörlerine atfedilir ve acil yoğun bakım ihtiyacını belirler. Ne yazık ki, yüksek Apgar skorları nörolojik bozukluk riskini tamamen dışlamaz, yaşamın 7. gününden sonra bir takım semptomlar ortaya çıkar ve PEP'in olası belirtilerini mümkün olduğunca erken tanımlamak çok önemlidir. Çocuğun beyninin plastisitesi alışılmadık derecede yüksektir, zamanında terapötik önlemler çoğu durumda nörolojik bir eksikliğin gelişmesini önlemeye, duygusal-istemli alanda ve bilişsel aktivitedeki rahatsızlıkları önlemeye yardımcı olur. OEP'in seyri ve olası tahminler PEP sırasında üç dönem ayırt edilir: akut (yaşamın 1. ayı), iyileşme (tam süreli olanlarda 1 aydan 1 yıla, erken olanlarda 2 yıla kadar) ve hastalığın sonucu. PEP'in her döneminde çeşitli sendromlar ayırt edilir. Genellikle birkaç sendromun bir kombinasyonu vardır. Çocuğun yaşına bağlı olarak sendromları tanımlamanıza izin verdiği için bu sınıflandırma uygundur. Her sendrom için uygun bir tedavi stratejisi geliştirilmiştir. Her sendromun şiddeti ve bunların kombinasyonu, durumun ciddiyetini belirlemeyi, tedaviyi doğru şekilde reçete etmeyi ve tahminlerde bulunmayı mümkün kılar. Perinatal ensefalopatinin minimal belirtilerinin bile olumsuz sonuçları önlemek için uygun tedavi gerektirdiği unutulmamalıdır. PEP'in ana sendromlarını listeleriz. akut dönem: CNS depresyon sendromu. koma sendromu. Konvulsif sendrom. Iyileşme süresi: Artmış nöro-refleks uyarılabilirliği sendromu. epileptik sendrom. Hipertansiyon-hidrosefalik sendrom. Vejetatif-visseral disfonksiyon sendromu. Hareket bozuklukları sendromu. Gecikmiş psikomotor gelişim sendromu. sonuçlar: Tam iyileşme. Gecikmiş zihinsel, motor veya konuşma gelişimi. Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (minimum beyin disfonksiyonu). nevrotik reaksiyonlar. Vejetatif-visseral işlev bozuklukları. Epilepsi. Hidrosefali. Şiddetli ve orta derecede beyin hasarı olan tüm hastalar yatarak tedavi gerektirir. Hafif rahatsızlıkları olan çocuklar, bir nörolog tarafından ayaktan gözetim altında doğum hastanesinden taburcu edilir. Ayakta tedavi ortamlarında en yaygın olan bireysel PEP sendromlarının klinik belirtileri üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım. Artmış nöro-refleks uyarılabilirliği sendromu artan spontan motor aktivite, huzursuz yüzeysel uyku, aktif uyanıklık süresinin uzaması, uykuya dalma güçlüğü, sık motivasyonsuz ağlama, koşulsuz doğuştan reflekslerin canlanması, değişken kas tonusu, uzuvların titremesi (seğirmesi), çene ile kendini gösterir. Prematüre bebeklerde, bu sendrom çoğu durumda konvülsif hazırlık eşiğinin düşürülmesini yansıtır, yani bebeğin, örneğin sıcaklıktaki bir artış veya diğer uyaranların etkisi ile kolayca kasılmalar geliştirebileceğini gösterir. Olumlu bir seyir ile semptomların şiddeti giderek azalır ve 4-6 ay ile 1 yıl arasında bir süre içinde kaybolur. Hastalığın olumsuz seyri ve zamanında tedavinin yokluğu ile epileptik bir sendrom gelişebilir. Konvulsif (epileptik) sendrom her yaşta görünebilir. Bebeklik döneminde, çeşitli formlarla karakterizedir. Genellikle, kollarda ve bacaklarda gerginlikle başın paroksismal fleksiyonları ve eğimleri şeklinde koşulsuz motor reflekslerin taklidi vardır, başı yana çevirir ve aynı adı taşıyan kolların ve bacakların uzatılması; titreme atakları, uzuvların paroksismal seğirmesi, emme hareketlerinin taklitleri, vb. Bazen bir uzmanın bile ek araştırma yöntemleri olmadan ortaya çıkan sarsıcı koşulların doğasını belirlemesi zordur. Hipertansiyon-hidrosefalik sendrom BOS (beyin omurilik sıvısı) içeren beynin boşluklarında aşırı miktarda sıvı ile karakterize edilir, bu da kafa içi basıncında bir artışa yol açar. Doktorlar genellikle bu ihlali ebeveynlere bu şekilde çağırır - bebeğin kafa içi basıncını arttırdığını söylerler. Bu sendromun oluşum mekanizması farklı olabilir: aşırı beyin omurilik sıvısı üretimi, aşırı beyin omurilik sıvısının kan dolaşımına emiliminin bozulması veya her ikisinin bir kombinasyonu. Doktorların rehberlik ettiği ve ebeveynlerin de kontrol edebileceği hipertansif-hidrosefalik sendromun ana semptomları, çocuğun baş çevresinin büyüme hızı ve büyük olanın büyüklüğü ve durumudur. Çoğu tam dönem yenidoğanda doğumda normal baş çevresi 34-35 cm'dir Ortalama olarak, yılın ilk yarısında baş çevresinde aylık artış 1,5 cm'dir (ilk ayda - 2,5 cm'ye kadar) , 6 ayda yaklaşık 44 cm'ye ulaşır Yılın ikinci yarısında büyüme hızı düşer; yıllara göre baş çevresi 47-48 cm'dir Huzursuz uyku, sık bol yetersizlik, şişkinlik ile birlikte monoton ağlama, büyük fontanelin artan nabzı ve başın geriye doğru eğilmesi bu sendromun en tipik belirtileridir. Bununla birlikte, büyük kafa boyutları genellikle kesinlikle ve anayasal ve aile özelliklerine göre belirlenir. Bıngıldağın büyük boyutu ve kapanmasının "gecikmesi" sıklıkla raşitizmde görülür. Bıngıldağın doğumda küçük boyutu, çeşitli olumsuz durumlarda (aşırı ısınma, ateş vb.) kafa içi hipertansiyon riskini artırır. Beynin nörosonografik bir çalışmasını yapmak, bu tür hastaları doğru bir şekilde teşhis etmenize ve terapi taktiklerini belirlemenize olanak tanır. Vakaların büyük çoğunluğunda, bir çocuğun yaşamının ilk altı ayının sonunda, baş çevresinin büyümesi normalleşir. Bazı hasta çocuklarda hidrosefalik sendrom, kafa içi basınç artışı belirtileri olmaksızın 8-12 ay devam eder. Ağır vakalarda gelişme not edilir. koma sendromu Apgar ölçeğinde 1-4 puan olarak tahmin edilen yenidoğanın ciddi bir durumunun tezahürüdür. Hasta çocuklarda, belirgin uyuşukluk, motor aktivitede tam yokluğa kadar azalma, tüm hayati fonksiyonlar baskılanır: nefes alma, kardiyak aktivite. Nöbetler oluşabilir. Şiddetli durum 10-15 gün sürer, emme ve yutma refleksleri yoktur. Vejetatif-visseral fonksiyon bozuklukları sendromu, bir kural olarak, artan sinir uyarılabilirliği ve hipertansif-hidrosefalik sendromun arka planına karşı yaşamın ilk ayından sonra kendini gösterir. Sık kusma, gecikmiş kilo alımı, kalp ve solunum ritminde bozukluklar, termoregülasyon, cilt renginde ve sıcaklığındaki değişiklikler, ciltte "ebru" ve gastrointestinal sistem işlev bozukluğu not edilir. Genellikle bu sendrom, patojenik mikroorganizmaların neden olduğu enterit, enterokolit (dışkı bozukluğu ile kendini gösteren ince, kalın bağırsak iltihabı, kilo alımında bozulma), raşitizm ile seyrini ağırlaştırabilir. Hareket Bozukluğu Sendromu yaşamın ilk haftalarından itibaren tespit edilir. Doğumdan itibaren, hem azalma hem de artış yönünde kas tonusu ihlali olabilir, asimetrisi tespit edilebilir, spontan motor aktivitede bir azalma veya aşırı bir artış not edilir. Genellikle motor bozuklukların sendromu, psikomotor ve konuşma gelişiminde bir gecikme ile birleştirilir, çünkü. kas tonusu ihlalleri ve patolojik motor aktivitenin (hiperkinezi) varlığı, amaçlı hareketlerin uygulanmasını, normal motor fonksiyonların oluşumunu ve konuşmanın kazanılmasını engeller. Psikomotor gelişiminde bir gecikme ile çocuk daha sonra başını tutmaya, oturmaya, emeklemeye, yürümeye başlar. Zayıf bir monoton ağlama, bozulmuş artikülasyon, zayıf yüz ifadeleri, bir gülümsemenin geç ortaya çıkması, gecikmiş görsel-işitsel reaksiyonlar ile zihinsel gelişimin baskın bir ihlalinden şüphelenilebilir. İnfantil serebral palsi (SP)- merkezi sinir sistemine erken hasar verilmesi sonucu ortaya çıkan nörolojik bir hastalık. Serebral palsi ile gelişimsel bozukluklar, kural olarak, karmaşık bir yapıya sahiptir, motor bozukluklar, konuşma bozuklukları ve zeka geriliği birleştirilir. Serebral palside hareket bozuklukları, üst ve alt ekstremitelerin yenilgisinde ifade edilir; ince motor beceriler, artikülatör aparatın kasları, okülomotor kaslar acı çeker. Çoğu hastada konuşma bozuklukları tespit edilir: hafif (silinmiş) formlardan tamamen okunaksız konuşmaya kadar. Çocukların %20-25'inde karakteristik görme bozuklukları vardır: yakınsak ve ıraksak, nistagmus, sınırlı görme alanları. Çocukların çoğunda zeka geriliği vardır. Bazı çocukların zihinsel engelleri vardır (zeka geriliği). Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu- Çocuğun dikkatini kontrol edememesi gerçeğiyle ilişkili davranış ihlali. Bu tür çocukların herhangi bir işe konsantre olmaları zordur, özellikle de çok ilginç değilse: kendi etrafında dönerler ve hareketsiz oturamazlar, önemsiz şeylerden bile sürekli dikkatleri dağılır. Faaliyetleri genellikle çok şiddetli ve kaotiktir. Perinatal beyin hasarı teşhisi OED tedavisi Yukarıda bahsedildiği gibi, hastalığın akut döneminde merkezi sinir sisteminde şiddetli ve orta derecede lezyonları olan çocukların yatarak tedaviye ihtiyacı vardır. Artmış nöro-refleks uyarılabilirliği ve motor bozuklukların hafif belirtileri olan çocukların çoğunda, kendilerini bireysel bir rejim seçimi, pedagojik düzeltme, masaj, fizyoterapi egzersizleri ve fizyoterapi yöntemlerinin kullanımı ile sınırlamak mümkündür. Bu tür hastalar için tıbbi yöntemlerden fitoterapi (yatıştırıcı ve idrar söktürücü bitkilerin infüzyonları ve kaynaşmaları) ve homeopatik preparatlar daha sık kullanılır. Hipertansiyon-hidrosefalik sendrom ile hipertansiyonun şiddeti ve hidrosefalik sendromun şiddeti dikkate alınır. Artan kafa içi basıncı ile beşiğin baş ucunun 20-30° yükseltilmesi önerilir. Bunu yapmak için, beşiğin bacaklarının altına veya yatağın altına bir şey koyabilirsiniz. İlaç tedavisi sadece bir doktor tarafından reçete edilir, etkinlik klinik belirtiler ve NSG verileri ile değerlendirilir. Hafif vakalarda, bitkisel ilaçlarla sınırlıdır (atkuyruğu suyu, yabanmersini yaprağı vb.). Daha ciddi vakalar için kullanın diakarb beyin omurilik sıvısının üretimini azaltan ve çıkışını artıran . Özellikle ağır vakalarda ilaç tedavisinin etkisizliği ile beyin cerrahisi tedavi yöntemlerine başvurmak gerekir. Belirgin motor bozukluklarla, ana vurgu masaj yöntemleri, fizyoterapi egzersizleri ve fizyoterapidir. İlaç tedavisi önde gelen sendroma bağlıdır: kas hipotansiyonu, periferik parezi ile nöromüsküler iletimi iyileştiren ilaçlar reçete edilir ( dibazol, Bazen galantamin), artan tonla, onu azaltmaya yardımcı olan araçları kullanın - mide bulantısı veya baklofen. İçeride ve elektroforez yardımıyla ilaçların tanıtımı için çeşitli seçenekler kullanılmaktadır. Epileptik sendromlu çocuklar için ilaç seçimi, hastalığın şekline bağlıdır. Antikonvülzanların (antikonvülzanların) alımı, dozları, başvuru zamanı doktor tarafından belirlenir. İlaçların değişimi EEG'nin kontrolü altında kademeli olarak gerçekleştirilir. İlaçların aniden kesilmesi, nöbetlerde bir artışa neden olabilir. Şu anda, geniş bir antikonvülzan cephaneliği kullanılmaktadır. Antikonvülzan almak vücuda kayıtsız değildir ve yalnızca laboratuvar parametrelerinin kontrolü altında yerleşik bir epilepsi veya epileptik sendrom tanısı ile reçete edilir. Bununla birlikte, epileptik paroksizmlerin zamanında tedavi edilmemesi, zihinsel gelişimin ihlaline yol açar. Epileptik sendromlu çocuklar için masaj ve fizyoterapi tedavisi kontrendikedir. Gecikmiş psikomotor gelişim sendromunda, ilaç dışı tedavi yöntemleri ve sosyo-pedagojik düzeltme ile birlikte, beyin aktivitesini aktive eden, beyin kan akışını iyileştiren ve sinir hücreleri arasında yeni bağlantıların oluşumunu destekleyen ilaçlar kullanılır. Geniş ilaç seçimi nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetine, actovegin, cortexin vb.). Her durumda, ilaç tedavisi rejimi, semptomların ciddiyetine ve bireysel toleransa bağlı olarak ayrı ayrı seçilir. Hemen hemen tüm PEP sendromlarında, hastalara oral, kas içi ve elektroforezde kullanılabilen "B" grubunun vitaminleri reçete edilir. Bir yaşına kadar, çoğu olgun çocukta, PEP fenomeni ortadan kalkar veya çocuğun daha fazla gelişimi üzerinde önemli bir etkisi olmayan perinatal ensefalopatinin küçük belirtileri tespit edilir. Geçmiş ensefalopatinin sık görülen sonuçları, minimal beyin disfonksiyonu (hafif davranış ve öğrenme bozuklukları), hidrosefalik sendromdur. En ciddi sonuçlar serebral palsi ve epilepsidir. Bu, beynin iltihabi bir hastalığı değildir, kan akışının bozulması, beyin hücrelerinin azalması ve yok edilmesi ile ilişkilidir. Ciddi beyin bozukluklarına yol açan doğum travması, hipoksi sonucu edinilmiş bir hastalık olabilir, ancak çoğu zaman doğuştan gelen bir patolojidir. Bu hastalık, bebeklerin yaklaşık %50'sinde teşhis edilir. PCNS'nin daha şiddetli formları yenidoğanların sadece %10'unda görülür. Daha savunmasız Konjenital, doğum sırasında komplike olan bebeklerde ensefalopatidir (doğum travması, plasental abrupsiyon, fetüsün anormal pozisyonu, çocukta büyük bir kafa, bir kadında dar bir pelvis). Bir çocuğun doğumundan hemen sonra ilk şüphelenilebilir. Doğumda merkezi sinir sistemi de dahil olmak üzere iç organlar tam olarak gelişmemiştir, tüm sistemlerin gelişmesi için bir zaman dilimine ihtiyaç vardır. Ensefalopatinin birkaç formu vardır. Yenidoğanlarda perinatal ensefalopati. Gebeliğin 28. haftasından çocuğun yaşamının 8. gününe kadar kabul edilir. Şu durumlarda ortaya çıkabilir (ensefalopatinin nedenleri): Çocuğun annesi çok genç veya yaşlı. kürtaj. düşükler. Kısırlık tedavisi. Annenin diyabeti. Annenin kalp hastalığı. Annemin gribi. Sigara, alkol. Düşük yapma riski. Tehlikeli bir sektörde çalışın. İlaç almak. Hızlı (6 saatten az, bir günden fazla yavaş) doğum. C bölümü. Plasentanın erken ayrılması. Kordon dolanması, göbek kordonunun sarkması. Çoklu doğum. Yenidoğanlarda perinatal ensefalopati dönemleri. Akut dönem 7-10 günden bir aya kadar. 4 - 6 aya kadar erken iyileşme süresi. 1 - 2 yıla kadar geç iyileşme süresi. Akut dönemde gözlenen: uyuşukluk, kas hipotansiyonu, azalmış refleksler (yavaş emme) veya tam tersi sinir sisteminin aşırı uyarılabilirliği (yüzeysel uyku, çene ve uzuvların titremesi), başı geri atar. Yenidoğanlarda erken dönem perinatal ensefalopati, serebral semptomlar azaldığında ve beynin fokal lezyonları ortaya çıktığında. Kas hipotonisitesi veya hipertonisite kendini gösterir. Parezi ve felç, hiperkinezi mümkündür (Baş büyümesi, alındaki venöz ağın genişlemesi, şakaklar, fontanelin genişlemesi ve şişmesi. Ciltte ebru ve solgunluk, soğuk eller ve ayaklar, gastrointestinal sistemde değişiklikler (kabızlık, artan gaz oluşumu), kalp ritmi bozukluğu ve solunum. Yenidoğanlarda geç dönem perinatal ensefalopati, kas tonusu ve diğer fonksiyonlar yavaş yavaş normalleşir. Merkezi sinir sisteminde ve çocuğun ruhunda dinamik bir gelişme vardır. Konuşma öncesi ve konuşma gelişimi oluşumu var. Bu yaşta, çocuğun geride kaldığını, olması gereken refleksleri ve becerileri veya orada olmadığını veya çok zayıf olduğunu, keskin bir şekilde geciktiğini fark edebilirsiniz. Kalıcı bir spastik sendrom veya tam tersi kas hipotansiyonu olabilir. Sinir sistemine hipoksik-iskemik hasar. Fetal hipoksinin neden olduğu ensefalopati formlarından biri (beyin hücrelerinin oksijen açlığı). Kronik intrauterin hipokside, beynin kılcal damarları acı çeker, yavaş yavaş büyür ve daha delici hale gelirler. Doğumda bu, asfiksiye (ağır solunum ve dolaşım bozuklukları) yol açar. Bu nedenle, doğumda yenidoğanın asfiksisi, fetal hipoksinin bir sonucudur. Birkaç derece hipoksik-iskemik form vardır. bebek ensefalopatisi: Doğumdan sonra 7 güne kadar süren merkezi sinir sisteminin depresyonu ve uyarılması. 7 gün sonra konvülsiyonlar, kafa içi basınç artışı, kalp ritmi ve solunum bozuklukları eklenir. Şiddetli konvülsif durum, yüksek kafa içi basıncı. Karışık hastalık. Merkezi sinir sisteminin hipoksik-iskemik lezyonuna intrakraniyal kanamalar (travmatik değil) eklenir, ciddiyet kanamanın meydana geldiği yere bağlıdır. Merkezi sinir sistemine travmatik hasar. Doğum sırasında omurilik yaralanması, fetüs büyükse veya yanlış yerleştirilmişse bu olabilir. Başın ve omuzların çıkarılmasını kolaylaştırırken, çıkarılması sırasında başın özenle döndürülmesiyle, başın çekilmesiyle, doğum uzmanı çocuğun hipoksisini azaltmak için bu manipülasyonları gerçekleştirir. Her şey doktorun deneyimine bağlıdır. Ayrıca, çocuğun kafasını çıkarmaya yetmeyen “kozmetik kesi” ile sezaryen sırasında hasar meydana gelebilir. Akciğerlerin suni ventilasyonu özellikle çocuklarda ve düşük kilolu kişilerde ilk 2 gün hasara yol açabilir. Metabolik bozukluklar. Alkol sendromu, nikotin, narkotik, alkol, nikotin, uyuşturucu alımının kesilmesi sonucu ihlaller ortaya çıkar. intrauterin enfeksiyon. Hastalığın tipine ve şiddetine bağlıdır. Bu tür çocuklar genellikle, düşük kilolu, genişlemiş karaciğer, malformasyonlar ile asfiksi durumunda doğarlar ve konvülsif bir sendrom olabilir. Doğum hastanesinde neonatologlar yenidoğanları inceler ve merkezi sinir sisteminin perinatal lezyonlarını belirler ve tedaviyi reçete eder. Ancak bu tedaviye evde devam edilmelidir. Anneyi ne uyarmalı: Çocuğun sık sık kaygılanması, kusma, çenenin, kolların ve bacakların titremesi, çocuğun bir pozisyonda donması, olağandışı göz hareketleri, haftada 1 cm'den fazla hızlı kafa büyümesi, kenarlarda artış fontanel ve şişkinliği. Bebeğinizde bir şey varsa, bir nöroloğa danışmanız gerekir, ne kadar erken olursa o kadar iyidir ve bebeğinizin sağlığına tam olarak kavuşması için tedaviye başlamanız gerekir. Bebeklerde ensefalopati tedavisi. Tedavi genellikle karmaşıktır, bebeğin tam bir muayenesinden sonra başlar, bunun için testleri geçmeniz gerekir: Sınavları geçmek: NSG (nörosonografi) EEG (ensefalelektrografi) MRI (manyetik rezonans görüntüleme) Beyin omurilik sıvısı Nörolog optometrist Doğru tedavi ve zamanında teşhis ile bebek ensefalopatisi iyi tedavi edilir, tedavi hem evde hem de hastanede yapılır, hepsi hastalığın ciddiyetine bağlıdır, ancak tedavi uzun süre ve kurslarda gerçekleştirilir. Beynin yapısını eski haline getirmek, beyne kan dolaşımını iyileştirmek, B vitaminleri (Magne B6, Magnelis), sakinleştiriciler, semptomları tedavi eden ilaçlar: konvülsiyonlar için, antikonvülsanlar (Konvuleks, Finlepsin, Depakine), kasları rahatlatan ilaçlar hipertonisite, ayrıca motor bozuklukları tedavi eden ilaçlar. Hem intramüsküler hem de intravenöz olarak daha fazla ilaç reçete edilebilir. Elektroforez, ensefalopati tedavisinde (nöbet öyküsü yoksa) iyi kullanılır, nörologlar fizyoterapi egzersizleri, masaj, bitkisel ilaç reçete etmeyi sever. Tedavinin önemli ilkelerinden biri şudur: uyku ve uyanıklığın değişmesiyle, temiz havada zorunlu yürüyüşler, uygun dengeli beslenme. Tüm tedavi prensiplerine tabi olarak, bir nörolog, çocuk doktoru, fizyoterapiste düzenli ziyaretler, çoğu çocuğun yetişkinlikte sonuç vermeden tam bir iyileşme şansı vardır. Ensefalopati teşhisi ile çocuklar, yılda en az iki kez daha fazla gözlem için bir dispansere yerleştirilir. Yenidoğanda ensefalopatinin sonuçları. Beyin hücrelerinde büyük bir hasarla, zayıf, zamansız tedavi, komplikasyonlar ortaya çıkar: nevrozlar. Epilepsi. Olası depresyon. Şaşılık. Migren. Hidrosefali. Yetişkinlikte şizofreni. Bayılma. Baş dönmesi.

KATEGORİLER

Tarama

Ekstremitelerin ultrasonu

Ultrason türleri

karın ultrasonu

göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER

	Bir kızla nasıl davranılır
	Çocuklar ve yetişkinler için antiviraller
	Neden çok yemek istiyorum Birkaç gün yemek yemek istemiyorum
	"sonunda tıslayan zarflardan sonra yumuşak işaret"
	Zorunlu ruh halinin normatif biçimleri Zorunlu ruh halinin fiilleri şu şekildedir: