Sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan ilaçlar. bilinmeyen evren

İçerik

Otonom sistemin parçaları, sempatik ve parasempatik sinir sistemleridir, ikincisi doğrudan bir etkiye sahiptir ve kalp kasının çalışması, miyokardiyal kasılma sıklığı ile yakından ilgilidir. Kısmen beyin ve omurilikte lokalizedir. Parasempatik sistem, fiziksel, duygusal stres sonrası vücudun rahatlamasını ve toparlanmasını sağlar, ancak sempatik bölümden ayrı olarak var olamaz.

parasempatik sinir sistemi nedir

Bölüm, organizmanın katılımı olmadan işlevselliğinden sorumludur. Örneğin, parasempatik lifler solunum işlevini sağlar, kalp atışını düzenler, kan damarlarını genişletir, doğal sindirim sürecini ve koruyucu işlevleri kontrol eder ve diğer önemli mekanizmaları sağlar. Bir kişinin egzersiz sonrası vücudu rahatlatması için parasempatik sistem gereklidir. Katılımı ile kas tonusu azalır, nabız normale döner, öğrenci ve damar duvarları daralır. Bu, insan müdahalesi olmadan gerçekleşir - keyfi olarak, refleksler düzeyinde

Bu özerk yapının ana merkezleri, sinir liflerinin yoğunlaştığı ve iç organların ve sistemlerin çalışması için mümkün olan en hızlı uyarı iletimini sağlayan beyin ve omuriliktir. Onların yardımı ile kan basıncını, damar geçirgenliğini, kalp aktivitesini, bireysel bezlerin iç salgısını kontrol edebilirsiniz. Her sinir impulsu, uyarıldığında tepki vermeye başlayan vücudun belirli bir bölümünden sorumludur.

Her şey karakteristik pleksusların lokalizasyonuna bağlıdır: sinir lifleri pelvik bölgede ise, fiziksel aktiviteden ve sindirim sistemi organlarında - mide suyunun salgılanmasından, bağırsak hareketliliğinden sorumludurlar. Otonom sinir sisteminin yapısı, tüm organizma için benzersiz işlevlere sahip aşağıdaki yapıcı bölümlere sahiptir. BT:

• hipofiz;
• hipotalamus;
• sinir vagus;
• epifiz

Parasempatik merkezlerin ana unsurları bu şekilde belirlenir ve aşağıdakiler ek yapılar olarak kabul edilir:

• oksipital bölgenin sinir çekirdekleri;
• sakral çekirdekler;
• miyokardiyal şoklar sağlamak için kardiyak pleksuslar;
• hipogastrik pleksus;
• lomber, çölyak ve torasik sinir pleksusları.

Sempatik ve parasempatik sinir sistemi

İki bölüm karşılaştırıldığında, temel fark açıktır. Sempatik bölüm aktiviteden sorumludur, stres anlarında tepki verir, duygusal uyarılma. Parasempatik sinir sistemine gelince, fiziksel ve duygusal rahatlama aşamasında "bağlanır". Diğer bir fark, sinapslarda sinir uyarılarının geçişini gerçekleştiren aracılardır: sempatik sinir uçlarında norepinefrin, parasempatik sinir uçlarında asetilkolindir.

Departmanlar arasındaki etkileşimin özellikleri

Otonom sinir sisteminin parasempatik bölümü, kardiyovasküler, genitoüriner ve sindirim sistemlerinin düzgün çalışmasından sorumluyken, karaciğer, tiroid bezi, böbrekler ve pankreasın parasempatik innervasyonu gerçekleşir. İşlevler farklıdır, ancak organik kaynak üzerindeki etkisi karmaşıktır. Sempatik bölüm iç organların uyarılmasını sağlarsa, parasempatik bölüm vücudun genel durumunu düzeltmeye yardımcı olur. İki sistemde bir dengesizlik varsa hastanın tedaviye ihtiyacı vardır.

Parasempatik sinir sisteminin merkezleri nerede bulunur?

Sempatik sinir sistemi, omurganın her iki tarafındaki iki sıra düğümde sempatik gövde tarafından yapısal olarak temsil edilir. Dışarıdan, yapı bir sinir yumruları zinciri ile temsil edilir. Sözde gevşeme unsuruna değinecek olursak, otonom sinir sisteminin parasempatik kısmı omurilik ve beyinde lokalizedir. Böylece, beynin merkezi bölümlerinden, çekirdeklerde ortaya çıkan impulslar, kraniyal sinirlerin bir parçası olarak, sakral bölümlerden - pelvik splanknik sinirlerin bir parçası olarak, küçük pelvis organlarına ulaşır.

Parasempatik sinir sisteminin işlevleri

Parasempatik sinirler vücudun doğal iyileşmesinden, normal miyokardiyal kasılmadan, kas tonusundan ve üretken düz kas gevşemesinden sorumludur. Parasempatik lifler yerel eylemde farklılık gösterir, ancak sonunda birlikte hareket ederler - pleksuslar. Merkezlerden birinin lokal lezyonu ile otonom sinir sistemi bir bütün olarak acı çeker. Vücut üzerindeki etkisi karmaşıktır ve doktorlar aşağıdaki yararlı işlevleri ayırt eder:

• okülomotor sinirin gevşemesi, öğrenci daralması;
• kan dolaşımının normalleşmesi, sistemik kan akışı;
• alışılmış solunumun restorasyonu, bronşların daralması;
• kan basıncını düşürmek;
• kan şekerinin önemli bir göstergesinin kontrolü;
• kalp atış hızında azalma;
• sinir uyarılarının geçişini yavaşlatmak;
• göz basıncında azalma;
• sindirim sistemi bezlerinin düzenlenmesi.

Ayrıca parasempatik sistem, beyin ve genital organların damarlarının genişlemesine ve düz kasların güçlenmesine yardımcı olur. Yardımı ile hapşırma, öksürme, kusma, tuvalete gitme gibi olaylar nedeniyle vücudun doğal bir temizliği gerçekleşir. Ek olarak, arteriyel hipertansiyon semptomları ortaya çıkmaya başlarsa, yukarıda açıklanan sinir sisteminin kardiyak aktiviteden sorumlu olduğunu anlamak önemlidir. Yapılardan biri - sempatik veya parasempatik - başarısız olursa, yakından ilişkili oldukları için önlemler alınmalıdır.

Hastalıklar

Bazı ilaçları kullanmadan önce, araştırma yapmadan, beynin ve omuriliğin parasempatik yapısının bozulmuş işleyişi ile ilişkili hastalıkları doğru bir şekilde teşhis etmek önemlidir. Bir sağlık sorunu kendiliğinden kendini gösterir, iç organları etkileyebilir, alışılmış refleksleri etkileyebilir. Herhangi bir yaştaki vücudun aşağıdaki ihlalleri temel olabilir:

1. Döngüsel felç. Hastalık, siklik spazmlar, okülomotor sinirde ciddi hasar ile tetiklenir. Hastalık, sinirlerin dejenerasyonu ile birlikte farklı yaşlardaki hastalarda ortaya çıkar.
2. Okülomotor sinir sendromu. Böyle zor bir durumda, öğrenci, pupiller refleks arkının afferent bölümüne zarar veren bir ışık akışına maruz kalmadan genişleyebilir.
3. Blok sinir sendromu. Göz küresi içe veya yukarı doğru yönlendirilirken, hastada basit bir meslekten olmayan kişi tarafından algılanamayan hafif bir şaşılık ile karakteristik bir rahatsızlık kendini gösterir.
4. Yaralı abdusens sinirleri. Patolojik süreçte şaşılık, çift görme, belirgin Fauville sendromu aynı anda tek bir klinik tabloda birleştirilir. Patoloji sadece gözleri değil aynı zamanda yüz sinirlerini de etkiler.
5. Trigeminal sinir sendromu. Patolojinin ana nedenleri arasında doktorlar, patojenik enfeksiyonların artan aktivitesini, sistemik kan akışının ihlalini, kortikal-nükleer yollara verilen hasarı, malign tümörleri ve travmatik beyin hasarını ayırt eder.
6. Yüz sinirinin sendromu. Bir kişi acı çekerken keyfi olarak gülümsemek zorunda kaldığında, yüzün bariz bir çarpıklığı vardır. Daha sıklıkla hastalığın bir komplikasyonudur.

Bitkisel (Latince'den. vegetare - büyümek) vücudun aktivitesi altında, tüm organlara ve dokulara varoluş için gerekli olan enerji ve diğer bileşenleri sağlayan iç organların çalışması anlaşılır. 19. yüzyılın sonunda, Fransız fizyolog Claude Bernard (Bernard C.), "vücudun iç ortamının sabitliğinin, özgür ve bağımsız yaşamının anahtarı olduğu" sonucuna vardı. 1878'de belirttiği gibi, vücudun iç ortamı, parametreleri belirli sınırlar içinde tutularak sıkı bir kontrole tabidir. 1929'da Amerikalı fizyolog Walter Cannon (Cannon W.), vücudun iç ortamının ve bazı fizyolojik fonksiyonların göreceli sabitliğini homeostaz (Yunanca homoios - eşit ve durağan - durum) terimi ile belirtmeyi önerdi. Homeostazı sürdürmek için iki mekanizma vardır: sinir ve endokrin. Bu bölümde bunlardan ilki ele alınacaktır.

11.1. otonom sinir sistemi

Otonom sinir sistemi, iç organların düz kaslarını, kalbi ve ekzokrin bezleri (sindirim, ter vb.) innerve eder. Bazen sinir sisteminin bu kısmına iç organ (Latince iç organlardan - iç kısımlardan) ve çok sık - özerk denir. Son tanım, otonomik düzenlemenin önemli bir özelliğini vurgular: sadece refleks olarak gerçekleşir, yani gerçekleşmez ve istemli kontrole tabi değildir, bu nedenle iskelet kaslarını innerve eden somatik sinir sisteminden temel olarak farklıdır. İngilizce literatürde genellikle otonom sinir sistemi terimi kullanılır, yerli literatürde genellikle otonom sinir sistemi olarak adlandırılır.

19. yüzyılın sonunda, İngiliz fizyolog John Langley (Langley J.) otonom sinir sistemini üç bölüme ayırdı: sempatik, parasempatik ve enteral. Bu sınıflandırma şu anda genel olarak kabul edilmektedir (yerli literatürde, gastrointestinal sistemin intermusküler ve submukozal pleksuslarının nöronlarından oluşan enterik bölüme oldukça sık metasempatik denir). Bu bölümde otonom sinir sisteminin ilk iki bölümü ele alınmaktadır. Cannon, farklı işlevlerine dikkat çekti: sempatik, savaş ya da kaç tepkilerini kontrol eder (İngilizce kafiyeli versiyonunda: dövüş ya da uçuş) ve parasempatik, yiyeceklerin dinlenmesi ve sindirimi (dinlenme ve sindirme) için gereklidir. İsviçreli fizyolog Walter Hess (Hess W.), sempatik bölüme ergotropik, yani enerji mobilizasyonuna, yoğun aktiviteye ve parasempatik - trofotropik, yani doku beslenmesini, iyileşme süreçlerini düzenlemeye katkıda bulunmayı önerdi.

11.2. Otonom sinir sisteminin periferik bölümü

Her şeyden önce, otonom sinir sisteminin çevresel kısmının yalnızca efferent olduğu, yalnızca efektörlere uyarım iletmeye hizmet ettiği belirtilmelidir. Somatik sinir sisteminde bunun için sadece bir nöron (motonöron) gerekiyorsa, o zaman otonom sinir sisteminde özel bir otonom ganglionda bir sinaps yoluyla bağlanan iki nöron kullanılır (Şekil 11.1).

Preganglionik nöronların gövdeleri beyin sapı ve omurilikte bulunur ve aksonları, postganglionik nöronların gövdelerinin bulunduğu gangliyonlara gider. Çalışan organlar, postganglionik nöronların aksonları tarafından innerve edilir.

Otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik bölümleri öncelikle preganglionik nöronların yerleşiminde farklılık gösterir. Sempatik nöronların gövdeleri, torasik ve lomber (iki veya üç üst segment) bölümlerin yan boynuzlarında bulunur. Parasempatik bölümün preganglionik nöronları, ilk olarak, bu nöronların aksonlarının dört kraniyal sinirin bir parçası olarak ortaya çıktığı beyin sapındadır: okülomotor (III), yüz (VII), glossofaringeal (IX) ve vagus (X). İkincisi, sakral omurilikte parasempatik preganglionik nöronlar bulunur (Şekil 11.2).

Sempatik ganglionlar genellikle iki tipe ayrılır: paravertebral ve prevertebral. Paravertebral ganglionlar sözde oluşturur. kafatasının tabanından sakruma uzanan, omurganın her iki tarafında bulunan uzunlamasına liflerle birbirine bağlanan düğümlerden oluşan sempatik gövdeler. Sempatik gövdede, preganglionik nöronların çoğu aksonu, uyarımı postganglionik nöronlara iletir. Preganglionik aksonların daha küçük bir kısmı sempatik gövdeden prevertebral ganglionlara geçer: servikal, stellat, çölyak, üst ve alt mezenterik - bu eşleşmemiş oluşumlarda ve ayrıca sempatik gövdede sempatik postganglionik nöronlar vardır. Ayrıca sempatik preganglionik liflerin bir kısmı adrenal medullayı innerve eder. Preganglionik nöronların aksonları incedir ve birçoğunun bir miyelin kılıfı ile kaplı olmasına rağmen, bunlar boyunca uyarma iletiminin hızı, motor nöronların aksonlarından çok daha düşüktür.

Gangliyonlarda, preganglionik aksonların lifleri, kural olarak, çok kutuplu ve ortalama bir düzine dendrite sahip olan birçok postganglionik nöronun dendritleriyle (bir sapma olgusu) dallanır ve sinapslar oluşturur. Preganglionik sempatik nöron başına ortalama olarak yaklaşık 100 postganglionik nöron vardır. Aynı zamanda sempatik gangliyonlarda birçok preganglionik nöronun aynı postganglionik nöronlara yakınsaması da gözlenir. Bundan dolayı, uyarım toplamı meydana gelir, bu da sinyal iletiminin güvenilirliğinin arttığı anlamına gelir. Sempatik gangliyonların çoğu, innerve edilen organlardan oldukça uzakta bulunur ve bu nedenle postganglionik nöronlar, miyelin örtüsünden yoksun oldukça uzun aksonlara sahiptir.

Parasempatik bölümde, preganglionik nöronların bazıları miyelinli olan uzun lifleri vardır: innerve edilen organların yakınında veya parasempatik gangliyonların bulunduğu organların kendilerinde biterler. Bu nedenle postganglionik nöronlarda aksonlar kısadır. Parasempatik ganglionlardaki pre- ve postganglionik nöronların oranı sempatik olanlardan farklıdır: burada sadece 1: 2'dir.Çoğu iç organın hem sempatik hem de parasempatik innervasyonu vardır, bu kuralın önemli bir istisnası kan damarlarının düz kaslarıdır. , sadece sempatik bölüm tarafından düzenlenir. Ve sadece genital organların arterleri çift innervasyona sahiptir: hem sempatik hem de parasempatik.

11.3. otonom sinir tonu

Birçok otonom nöron, arka planda kendiliğinden aktivite, yani dinlenme koşulları altında kendiliğinden aksiyon potansiyelleri üretme yeteneği sergiler. Bu, dış veya iç ortamdan herhangi bir tahriş olmadığında, onlar tarafından innerve edilen organların, genellikle saniyede 0,1 ila 4 darbe frekansında uyarma aldıkları anlamına gelir. Bu düşük frekanslı stimülasyon, düz kasların sabit bir hafif kasılmasını (tonunu) koruyor gibi görünmektedir.

Bazı otonom sinirlerin kesilmesi veya farmakolojik blokajının ardından, innerve edilen organlar tonik etkilerinden mahrum bırakılır ve böyle bir kayıp hemen tespit edilir. Böylece, örneğin tavşan kulağının damarlarını kontrol eden sempatik sinirin tek taraflı kesilmesinden sonra, bu damarlarda keskin bir genişleme tespit edilir ve deney hayvanında vagus sinirlerinin kesilmesi veya bloke edilmesinden sonra kalp kasılmaları daha sık hale gelir. Ablukanın kaldırılması normal kalp atış hızını geri yükler. Sinirleri kestikten sonra, periferik segmentler bir elektrik akımı ile yapay olarak tahriş edilirse, parametrelerini dürtünün doğal ritmine yakın olacak şekilde seçerek kalp atış hızı ve damar tonu geri yüklenebilir.

Bitkisel merkezler üzerindeki çeşitli etkilerin bir sonucu olarak (bu bölümde henüz ele alınmamıştır), tonları değişebilir. Örneğin, atardamarların düz kaslarını kontrol eden sempatik sinirlerden saniyede 2 darbe geçerse, atardamarların genişliği bir dinlenme durumu için tipiktir ve ardından normal kan basıncı kaydedilir. Sempatik sinirlerin tonu artarsa ​​ve arterlere giren sinir uyarılarının sıklığı, örneğin saniyede 4-6'ya kadar artarsa, damarların düz kasları daha güçlü bir şekilde kasılır, damarların lümeni azalır, ve kan basıncı artacaktır. Ve tam tersi: sempatik tonda bir azalma ile, arterlere gelen impulsların sıklığı normalden daha az olur, bu da vazodilatasyona ve kan basıncında bir azalmaya yol açar.

Otonom sinirlerin tonu, iç organların aktivitesinin düzenlenmesinde son derece önemlidir. Merkezlere afferent sinyallerin akışı, beyin omurilik sıvısının ve kanın çeşitli bileşenlerinin üzerlerindeki etkisi ve ayrıca başta hipotalamus olmak üzere bir dizi beyin yapısının koordine edici etkisi nedeniyle korunur.

11.4. Otonom reflekslerin afferent bağlantısı

Hemen hemen her alıcı alanın uyarılması üzerine bitkisel reaksiyonlar gözlemlenebilir, ancak çoğu zaman iç ortamın çeşitli parametrelerindeki kaymalar ve alıcıların aktivasyonu ile bağlantılı olarak ortaya çıkarlar. Örneğin içi boş iç organların (kan damarları, sindirim sistemi, mesane vb.) duvarlarında bulunan mekanoreseptörlerin aktivasyonu, bu organlarda basınç veya hacim değiştiğinde meydana gelir. Aort ve karotid arterlerin kemoreseptörlerinin uyarılması, karbondioksitin arteriyel kan basıncındaki veya hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki bir artış ve ayrıca oksijen gerilimindeki bir azalma nedeniyle oluşur. Osmoreseptörler, kandaki veya beyin omurilik sıvısındaki tuzların konsantrasyonuna bağlı olarak aktive edilir, glükoreseptörler - glikoz konsantrasyonuna bağlı olarak - iç ortamın parametrelerindeki herhangi bir değişiklik, ilgili reseptörlerin tahriş olmasına ve homeostazın korunmasını amaçlayan bir refleks reaksiyonuna neden olur. . İç organlarda ayrıca, bu organların duvarlarının güçlü bir şekilde gerilmesi veya büzülmesiyle uyarılabilen, oksijen açlığı, iltihaplanma ile uyarılabilen ağrı reseptörleri de vardır.

İç alıcılar, iki tip duyu nöronundan birine ait olabilir. İlk olarak, spinal gangliyon nöronlarının hassas uçları olabilirler ve daha sonra reseptörlerden uyarma her zamanki gibi omuriliğe ve daha sonra interkalar hücrelerin yardımıyla karşılık gelen sempatik ve parasempatik nöronlara gerçekleştirilir. Duyarlıdan interkalarya ve daha sonra efferent nöronlara geçiş, genellikle omuriliğin belirli bölümlerinde meydana gelir. Segmental bir organizasyonla, iç organların aktivitesi, omuriliğin aynı segmentlerinde bulunan ve bu organlardan afferent bilgi alan otonom nöronlar tarafından kontrol edilir.

İkinci olarak, interreseptörlerden gelen sinyallerin yayılması, otonom sinirlerin bir parçası olan duyu lifleri boyunca gerçekleştirilebilir. Bu nedenle, örneğin, vagus, glossofaringeal ve çölyak sinirlerini oluşturan liflerin çoğu vejetatif değil, gövdeleri karşılık gelen ganglionlarda bulunan duyusal nöronlara aittir.

11.5. İç organların aktivitesi üzerindeki sempatik ve parasempatik etkinin doğası

Çoğu organ ikili, yani sempatik ve parasempatik innervasyona sahiptir. Otonom sinir sisteminin bu bölümlerinin her birinin tonu, başka bir bölümün etkisiyle dengelenebilir, ancak bazı durumlarda, artan aktivite, bunlardan birinin baskınlığı ve daha sonra bu bölümün etkisinin gerçek doğası tespit edilir. görünür. Böyle bir izole etki, sempatik veya parasempatik sinirlerin kesilmesi veya farmakolojik blokajı ile yapılan deneylerde de bulunabilir. Böyle bir müdahaleden sonra, çalışan organların aktivitesi, onunla bağlantısını koruyan otonom sinir sistemi bölümünün etkisi altında değişir. Deneysel çalışmanın başka bir yolu, elektrik akımının özel olarak seçilmiş parametreleriyle sempatik ve parasempatik sinirleri dönüşümlü olarak uyarmaktır - bu, sempatik veya parasempatik tonda bir artışı simüle eder.

Otonom sinir sisteminin iki bölümünün kontrol edilen organlar üzerindeki etkisi, çoğu zaman, sempatik ve parasempatik bölümler arasındaki ilişkinin antagonistik doğasından bahsetmek için sebep veren, kayma yönünde çoğunlukla zıttır. Örneğin, kalbin çalışmasını kontrol eden sempatik sinirler aktive edildiğinde, kasılmalarının sıklığı ve gücü artar, kalbin iletim sistemi hücrelerinin uyarılabilirliği artar ve tonunda bir artış ile. vagus sinirleri, zıt kaymalar kaydedilir: kalp kasılmalarının sıklığı ve gücü azalır, iletim sisteminin elemanlarının uyarılabilirliği azalır. Sempatik ve parasempatik sinirlerin zıt etkisinin diğer örnekleri tablo 11.1'de görülebilir.

Sempatik ve parasempatik bölünmelerin birçok organ üzerindeki etkisinin zıt olmasına rağmen, sinerjist, yani dost gibi davranırlar. Bu bölümlerden birinin tonunda bir artış ile diğerinin tonu eşzamanlı olarak azalır: bu, herhangi bir yöndeki fizyolojik kaymaların her iki bölümün aktivitesindeki koordineli değişikliklerden kaynaklandığı anlamına gelir.

11.6. Otonom sinir sisteminin sinapslarında uyarma iletimi

Hem sempatik hem de parasempatik bölümlerin vejetatif gangliyonlarında, arabulucu aynı maddedir - asetilkolin (Şekil 11.3). Aynı aracı, parasempatik postganglionik nöronlardan çalışan organlara uyarım iletimi için kimyasal bir aracı görevi görür. Sempatik postganglionik nöronların ana aracısı norepinefrindir.

Otonom gangliyonlarda ve parasempatik postganglionik nöronlardan çalışan organlara uyarı iletiminde aynı aracı madde kullanılmasına rağmen, onunla etkileşen kolinerjik reseptörler aynı değildir. Otonom gangliyonlarda, nikotine duyarlı veya H-kolinerjik reseptörler aracı ile etkileşime girer. Deneyde, otonomik ganglionların hücreleri,% 0,5'lik bir nikotin çözeltisi ile nemlendirilirse, uyarmayı durdururlar. Deney hayvanlarının kanına bir nikotin çözeltisinin sokulması aynı sonuca yol açar, böylece bu maddenin yüksek bir konsantrasyonu oluşur. Küçük bir konsantrasyonda, nikotin asetilkolin gibi davranır, yani bu tip kolinerjik reseptörleri uyarır. Bu tür reseptörler iyonotropik kanallarla ilişkilidir ve uyarıldıklarında postsinaptik zarın sodyum kanalları açılır.

Çalışan organlarda bulunan ve postganglionik nöronların asetilkolin ile etkileşime giren kolinerjik reseptörler farklı bir tipe aittir: nikotine yanıt vermezler, ancak az miktarda başka bir alkaloid - muskarin tarafından uyarılabilir veya aynı yüksek konsantrasyonda bloke edilebilirler. madde. Muskarin duyarlı veya M-kolinerjik reseptörler, ikincil habercileri içeren metabotropik kontrol sağlar ve aracı kaynaklı reaksiyonlar iyonotropik kontrolden daha yavaş gelişir ve daha uzun sürer.

Sempatik postganglionik nöronların aracısı noradrenalin, iki tip metabotropik adrenoreseptör tarafından bağlanabilir: a- veya b, farklı organlarda oranı aynı değildir, bu da norepinefrinin etkisine çeşitli fizyolojik reaksiyonları belirler. Örneğin, β-adrenerjik reseptörler bronşların düz kaslarında baskındır: aracının üzerlerindeki etkisine, bronşların genişlemesine yol açan kas gevşemesi eşlik eder. İç organların ve cildin arterlerinin düz kaslarında daha fazla a-adrenerjik reseptör vardır ve burada kaslar, bu damarların daralmasına yol açan norepinefrin etkisi altında kasılır. Ter bezlerinin salgılanması, aracısı asetilkolin olan özel, kolinerjik sempatik nöronlar tarafından kontrol edilir. Ayrıca iskelet kası arterlerinin sempatik kolinerjik nöronları da innerve ettiğine dair kanıtlar vardır. Başka bir bakış açısına göre, iskelet kası arterleri adrenerjik nöronlar tarafından kontrol edilir ve norepinefrin, a-adrenerjik reseptörler aracılığıyla onlara etki eder. Ve her zaman sempatik aktivitede bir artışın eşlik ettiği kas çalışması sırasında, iskelet kaslarının arterlerinin genişlemesi, adrenal medulla hormonu adrenalinin β-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisiyle açıklanır.

Sempatik aktivasyon ile adrenalin, adrenal medulladan büyük miktarlarda salınır (adrenal medullanın sempatik preganglionik nöronlar tarafından innervasyonuna dikkat edilmelidir) ve ayrıca adrenoseptörlerle etkileşime girer. Bu, sempatik yanıtı artırır, çünkü kan, sempatik nöronların sonlanmadığı hücrelere adrenalini getirir. Norepinefrin ve epinefrin, karaciğerdeki glikojenin ve yağ dokusundaki lipidlerin parçalanmasını uyararak, orada β-adrenerjik reseptörler üzerinde etki eder. Kalp kasındaki b-reseptörleri, adrenalinden çok norepinefrine karşı daha duyarlıyken, damarlarda ve bronşlarda adrenalin tarafından daha kolay aktive edilirler. Bu farklılıklar, b-reseptörlerinin iki tipe ayrılmasının temelini oluşturdu: b1 (kalpte) ve b2 (diğer organlarda).

Otonom sinir sisteminin aracıları, sadece postsinaptik üzerinde değil, aynı zamanda karşılık gelen reseptörlerin de bulunduğu presinaptik zar üzerinde de etki edebilir. Presinaptik reseptörler, salınan nörotransmitter miktarını düzenlemek için kullanılır. Örneğin, sinaptik yarıkta artan bir noradrenalin konsantrasyonu ile, presinaptik a-reseptörler üzerinde hareket eder, bu da presinaptik sondan (negatif geri besleme) daha fazla salınımında bir azalmaya yol açar. Aracının sinaptik yarıktaki konsantrasyonu azalırsa, ağırlıklı olarak presinaptik zarın b-reseptörleri onunla etkileşime girer ve bu, norepinefrin salınımında bir artışa (pozitif geri besleme) yol açar.

Aynı prensibe göre, yani. presinaptik reseptörlerin katılımıyla asetilkolin salınımının düzenlenmesi gerçekleştirilir. Sempatik ve parasempatik postganglionik nöronların uçları birbirine yakınsa, aracılarının karşılıklı etkisi mümkündür. Örneğin, kolinerjik nöronların presinaptik uçları a-adrenerjik reseptörler içerir ve norepinefrin onlara etki ederse, asetilkolin salınımı azalacaktır. Aynı şekilde, asetilkolin, adrenerjik nöronun M-kolinerjik reseptörlerine katılırsa norepinefrin salınımını azaltabilir. Böylece, sempatik ve parasempatik bölünmeler postganglionik nöronlar düzeyinde bile rekabet eder.

Pek çok ilaç, otonom gangliyonlarda (ganglioblokerler, a-blokerler, b-blokerler, vb.) eksitasyon iletimi üzerinde etkilidir ve bu nedenle tıbbi uygulamada çeşitli otonomik regülasyon bozukluklarını düzeltmek için yaygın olarak kullanılmaktadır.

11.7. Omurilik ve gövdenin otonomik düzenleme merkezleri

Birçok preganglionik ve postganglionik nöron birbirinden bağımsız olarak ateş edebilir. Örneğin, bazı sempatik nöronlar terlemeyi kontrol ederken, diğerleri cilt kan akışını kontrol eder, bazı parasempatik nöronlar tükürük bezlerinin salgılanmasını arttırır ve diğerleri midenin salgı bezlerinin salgılanmasını arttırır. Derideki vazokonstriktör nöronları iskelet kası damarlarını kontrol eden kolinerjik nöronlardan veya derinin kıllı kasları üzerinde hareket eden nöronlardan ayırt etmeyi mümkün kılan postganglionik nöronların aktivitesini tespit etmek için yöntemler vardır.

Farklı alıcı alanlardan omuriliğin belirli bölümlerine veya gövdenin farklı bölgelerine topografik olarak organize edilmiş afferent lif girişi, interkalar nöronları uyarır ve bunlar uyarımı preganglionik otonomik nöronlara iletir, böylece refleks arkını kapatır. Bununla birlikte, otonom sinir sistemi, özellikle sempatik bölümde belirgin olan bütünleştirici aktivite ile karakterizedir. Belirli koşullar altında, örneğin, duyguları yaşarken, tüm sempatik bölümün aktivitesi artabilir ve buna bağlı olarak parasempatik nöronların aktivitesi azalır. Ek olarak, otonom nöronların aktivitesi, iskelet kaslarının çalışmasının bağlı olduğu motor nöronların aktivitesi ile tutarlıdır, ancak iş için gerekli glikoz ve oksijen ile beslenmeleri, otonom sinir sisteminin kontrolü altında gerçekleştirilir. Bitkisel nöronların bütünleştirici aktiviteye katılımı, omurilik ve gövdenin vejetatif merkezleri tarafından sağlanır.

Omuriliğin torasik ve lomber bölgelerinde, orta yanal, interkalar ve küçük merkezi otonomik çekirdekleri oluşturan sempatik preganglionik nöronların gövdeleri bulunur. Ter bezlerini, derinin kan damarlarını ve iskelet kaslarını kontrol eden sempatik nöronlar, iç organların aktivitesini düzenleyen nöronların yan tarafında bulunur. Aynı prensibe göre, parasempatik nöronlar sakral omurilikte bulunur: lateral olarak - mesaneyi innerve eder, medial olarak - kalın bağırsak. Omuriliğin beyinden ayrılmasından sonra, vejetatif nöronlar ritmik olarak boşalabilir: örneğin, omuriliğin on iki segmentinin sempatik nöronları, intraspinal yollarla birleştirilir, bir dereceye kadar kan damarlarının tonunu refleks olarak düzenleyebilir. . Ancak spinal hayvanlarda deşarj olmuş sempatik nöronların sayısı ve deşarjların sıklığı sağlam olanlara göre daha azdır. Bu, vasküler tonu kontrol eden omurilik nöronlarının sadece afferent girdi tarafından değil, aynı zamanda beynin merkezleri tarafından da uyarıldığı anlamına gelir.

Beyin sapı, omuriliğin sempatik çekirdeklerini ritmik olarak aktive eden vazomotor ve solunum merkezlerini içerir. Baro- ve kemoreseptörlerden gelen afferent bilgiler sürekli olarak gövdeye verilir ve doğası gereği, otonom merkezler sadece sempatik değil, aynı zamanda örneğin kalbin çalışmasını kontrol eden parasempatik sinirlerin tonundaki değişiklikleri belirler. Bu, solunum kaslarının motor nöronlarının da dahil olduğu bir refleks düzenlemedir - solunum merkezi tarafından ritmik olarak aktive edilirler.

Vejetatif merkezlerin bulunduğu beyin sapının retiküler oluşumunda, en önemli homeostatik göstergeleri kontrol eden ve birbirleriyle karmaşık ilişkiler içinde olan birkaç aracı sistem kullanılır. Burada, bazı nöron grupları diğerlerinin aktivitesini uyarabilir, diğerlerinin aktivitesini engelleyebilir ve aynı zamanda her ikisinin de kendi üzerindeki etkisini deneyimleyebilir. Kan dolaşımını ve solunumu düzenleyen merkezlerin yanı sıra burada birçok sindirim refleksini koordine eden nöronlar vardır: tükürük salgılama ve yutma, mide suyunun salgılanması, mide hareketliliği; koruyucu bir tıkaç refleksinden ayrıca bahsedilebilir. Farklı merkezler faaliyetlerini sürekli olarak birbirleriyle koordine eder: örneğin, yutulduğunda, solunum yollarına giriş refleks olarak kapanır ve bu sayede inhalasyon önlenir. Kök merkezlerinin aktivitesi, omuriliğin otonom nöronlarının aktivitesini ikinci planda tutar.

11. 8. Otonom fonksiyonların düzenlenmesinde hipotalamusun rolü

Hipotalamus, beyin hacminin %1'inden daha azını oluşturur, ancak otonom fonksiyonların düzenlenmesinde belirleyici bir rol oynar. Bu birkaç faktörden kaynaklanmaktadır. İlk olarak, hipotalamus, sinyalleri beyin sapı yoluyla gelen interreseptörlerden derhal bilgi alır. İkincisi, bilgi buraya vücudun yüzeyinden ve bir dizi özel duyu sisteminden (görsel, koku alma, işitsel) gelir. Üçüncüsü, hipotalamusun bazı nöronlarının kendi ozmo-, termo- ve glukoreseptörleri vardır (bu tür reseptörlere merkezi denir). BOS ve kandaki ozmotik basınç, sıcaklık ve glikoz seviyelerindeki değişimlere yanıt verebilirler. Bu bağlamda, hipotalamusta, beynin geri kalanına kıyasla, kan-beyin bariyerinin özelliklerinin daha az tezahür ettiği unutulmamalıdır. Dördüncüsü, hipotalamusun beynin limbik sistemi, retiküler oluşum ve otonomik işlevleri belirli davranışlarla, örneğin duygu deneyimiyle koordine etmesine izin veren serebral korteks ile iki taraflı bağlantıları vardır. Beşinci olarak, hipotalamus, gövde ve omuriliğin vejetatif merkezleri üzerinde, bu merkezlerin aktivitesini doğrudan kontrol etmesine izin veren çıkıntılar oluşturur. Altıncısı, hipotalamus endokrin düzenlemenin en önemli mekanizmalarını kontrol eder (Bkz. Bölüm 12).

Otonomik düzenleme için en önemli anahtarlama, hipotalamusun çekirdeklerinin nöronları tarafından gerçekleştirilir (Şekil 11.4), farklı sınıflandırmalarda 16'dan 48'e kadardırlar. Deney hayvanlarında hipotalamus ve farklı vejetatif ve davranışsal tepki kombinasyonları buldu.

Hipotalamusun arka bölgesi ve su kaynağına bitişik gri madde uyarıldığında, deney hayvanlarında kan basıncı arttı, kalp atış hızı arttı, nefes alıp verme hızlandı ve derinleşti, öğrenciler genişledi ve saç yükseldi, sırt kıvrıktı. bir kamburda ve dişler çıplaktı, yani. otonomik değişiklikler sempatik bölümün aktivasyonu hakkında konuştu ve davranış duygusal-savunmacıydı. Hipotalamusun rostral kısımlarının ve preoptik bölgenin tahrişi, aynı hayvanlarda beslenme davranışına neden oldu: tam beslenseler bile yemeye başladılar, tükürük artarken mide ve bağırsakların hareketliliği artarken, kalp atım hızı ve solunum azaldı ve kas kan akışı da küçüldü. bu, parasempatik tonda bir artış için oldukça tipiktir. Hafif bir Hess eli ile, hipotalamusun bir bölgesi ergotropik ve diğeri - trofotropik olarak adlandırılmaya başlandı; 2-3 mm kadar birbirlerinden ayrılırlar.

Bu ve diğer birçok çalışmadan, hipotalamusun farklı alanlarının aktivasyonunun, önceden hazırlanmış bir davranışsal ve otonomik tepkiler kompleksini tetiklediği fikri yavaş yavaş ortaya çıktı; bu, hipotalamusun rolünün, kendisine farklı kaynaklardan gelen bilgileri değerlendirmek olduğu anlamına gelir. ve buna dayanarak, davranışı otonom sinir sisteminin her iki bölümünün belirli bir aktivitesiyle birleştiren bir veya başka bir seçenek seçin. Aynı davranış, bu durumda iç ortamdaki olası kaymaları önlemeye yönelik bir faaliyet olarak düşünülebilir. Sadece halihazırda meydana gelen homeostaz sapmalarının değil, aynı zamanda potansiyel olarak homeostazı tehdit eden herhangi bir olayın hipotalamusun gerekli aktivitesini aktive edebileceğine dikkat edilmelidir. Yani, örneğin, ani bir tehditle, bir kişide vejetatif değişiklikler (kalp kasılmalarının sıklığında bir artış, kan basıncında bir artış vb.) Uçmaya başladığından daha hızlı gerçekleşir, yani. bu tür kaymalar, sonraki kas aktivitesinin doğasını zaten hesaba katar.

Otonom merkezlerin tonunun ve dolayısıyla otonom sinir sisteminin çıktı aktivitesinin doğrudan kontrolü, en önemli üç alana sahip efferent bağlantıların yardımıyla hipotalamus tarafından gerçekleştirilir (Şekil 115):

bir). İç organlardan duyusal bilgilerin ana alıcısı olan medulla oblongata'nın üst kısmındaki soliter yolun çekirdeği. Vagus sinirinin çekirdeği ve diğer parasempatik nöronlarla etkileşime girer ve sıcaklık, dolaşım ve solunumun kontrolünde yer alır. 2). Sempatik bölümün genel çıktı aktivitesini arttırmada çok önemli olan medulla oblongata'nın rostral ventral bölgesi. Bu aktivite, kan basıncında artış, kalp hızında artış, ter bezlerinin salgılanması, göz bebeklerinin genişlemesi ve tüyleri kaldıran kasların kasılması ile kendini gösterir. 3). Doğrudan hipotalamustan etkilenebilen omuriliğin otonom nöronları.

11.9. Kan dolaşımı düzenlemesinin vejetatif mekanizmaları

Kapalı bir kan damarı ağında ve kalpte (Şekil 11.6) kan sürekli hareket eder ve hacmi yetişkin erkeklerde ortalama 69 ml/kg vücut ağırlığı ve kadınlarda 65 ml/kg vücut ağırlığıdır (örn. 70 kg vücut ağırlığı, sırasıyla 4830 ml ve 4550 ml olacaktır). Dinlenirken, bu hacmin 1/3 ila 1/2'si damarlarda dolaşmaz, ancak kan depolarında bulunur: karın boşluğunun kılcal damarları ve damarları, karaciğer, dalak, akciğerler ve deri altı damarlar.

Fiziksel çalışma, duygusal tepkiler, stres sırasında bu kan depodan genel dolaşıma geçer. Kanın hareketi, her biri yaklaşık 70 ml kanı aorta (sol ventrikül) ve pulmoner artere (sağ ventrikül) dışarı atan kalbin ventriküllerinin ritmik kasılmaları ve iyi eğitimli kişilerde ağır fiziksel eforla sağlanır. , bu gösterge (sistolik veya atım hacmi olarak adlandırılır) 180 ml'ye kadar çıkabilir. Bir yetişkinin kalbi istirahatte dakikada yaklaşık 75 kez azalır, bu, bu süre zarfında 5 litreden fazla kanın (75x70 = 5250 ml) içinden geçmesi gerektiği anlamına gelir - bu göstergeye dakika kan dolaşımı hacmi denir. Sol ventrikülün her kasılması ile aorttaki ve ardından arterlerdeki basınç 100-140 mm Hg'ye yükselir. Sanat. (sistolik basınç) ve bir sonraki kasılmanın başlangıcında 60-90 mm'ye (diyastolik basınç) düşer. Pulmoner arterde bu rakamlar daha azdır: sistolik - 15-30 mm, diyastolik - 2-7 mm - bunun nedeni sözde olmasıdır. sağ ventrikülden başlayarak kanı akciğerlere ileten pulmoner dolaşım, büyük olandan daha kısadır ve bu nedenle kan akışına daha az dirençlidir ve yüksek basınç gerektirmez. Bu nedenle, kan dolaşımının işlevinin ana göstergeleri, kapalı bir dolaşım sistemindeki sıvı hacmi ile belirlenen kalp kasılmalarının sıklığı ve gücü (sistolik hacim buna bağlıdır), sistolik ve diyastolik basınç, dakika hacmidir. kan akışı ve damarların bu kan akışına karşı direnci. Damarların direnci, düz kaslarının kasılmalarından dolayı değişir: Damar lümeni ne kadar daralırsa, sağladığı kan akışına karşı direnci o kadar artar.

Vücuttaki sıvı hacminin sabitliği hormonlar tarafından düzenlenir (Bkz. Bölüm 12), ancak kanın hangi kısmı depoda olacak ve damarlarda hangi kısmı dolaşacak, damarların kana ne kadar direnç sağlayacağı akış - gemilerin sempatik departman tarafından kontrolüne bağlıdır. Kalbin çalışması ve dolayısıyla öncelikle sistolik olmak üzere kan basıncının büyüklüğü hem sempatik hem de vagus sinirleri tarafından kontrol edilir (ancak burada endokrin mekanizmalar ve yerel kendi kendini düzenleme de önemli bir rol oynar). Dolaşım sisteminin en önemli parametrelerindeki değişiklikleri izleme mekanizması oldukça basittir, baroreseptörler tarafından aortik arkın gerilme derecesinin ve ortak karotid arterlerin dış ve iç olarak ayrıldığı yerin sürekli kaydına gelir ( bu alana karotis sinüs denir). Bu yeterlidir, çünkü bu damarların gerilmesi kalbin çalışmasını, damar direncini ve kan hacmini yansıtır.

Aort ve karotid arterler ne kadar gerilirse, sinir uyarıları baroseptörlerden glossofaringeal ve vagus sinirlerinin hassas lifleri boyunca medulla oblongata'nın karşılık gelen çekirdeklerine o kadar sık ​​yayılır. Bu iki sonuca yol açar: vagus sinirinin kalp üzerindeki etkisinde bir artış ve kalp ve kan damarları üzerindeki sempatik etkide bir azalma. Sonuç olarak, kalbin çalışması azalır (dakika hacmi azalır) ve kan akışına direnen damarların tonu azalır ve bu, aort ve karotid arterlerin gerilmesinde bir azalmaya ve buna karşılık gelen impulslarda bir azalmaya yol açar. baroreseptörler. Azalmaya başlarsa, sempatik aktivitede bir artış ve vagus sinirlerinin tonunda bir azalma olacak ve bunun sonucunda kan dolaşımının en önemli parametrelerinin uygun değeri tekrar eski haline getirilecektir.

Oksijenin akciğerlerden çalışan hücrelere iletilmesi ve hücrelerde oluşan karbondioksitin vücuttan atıldığı akciğerlere taşınması için öncelikle kanın sürekli hareketi gereklidir. Bu gazların arter kanındaki içeriği, kısmi basınçlarının değerlerini yansıtan sabit bir seviyede tutulur (Latin pars - kısmından, yani tüm atmosferik basıncın bir kısmından): oksijen - 100 mm Hg. Sanat., karbondioksit - yaklaşık 40 mm Hg. Sanat. Dokular daha yoğun çalışmaya başlarsa, kandan daha fazla oksijen almaya ve içine daha fazla karbondioksit salmaya başlayacaklar, bu da sırasıyla oksijen içeriğinin azalmasına ve arter kanındaki karbondioksitin artmasına neden olacaktır. Bu kaymalar, baroreseptörlerle aynı vasküler bölgelerde, yani beyni besleyen karotid arterlerdeki aort ve çatallarda bulunan kemoreseptörler tarafından alınır. Kemoreseptörlerden medulla oblongata'ya daha sık sinyallerin gelmesi, sempatik bölümün aktivasyonuna ve vagus sinirlerinin tonunda bir azalmaya yol açacaktır: sonuç olarak, kalbin çalışması artacak, damarların tonusu artacaktır. artar ve yüksek basınç altında kan akciğerler ve dokular arasında daha hızlı dolaşır. Aynı zamanda, damarların kemoreseptörlerinden gelen impulsların artan frekansı, solunumun artmasına ve derinleşmesine yol açacak ve hızla dolaşan kan, oksijene daha hızlı doygun hale gelecek ve fazla karbondioksitten kurtulacaktır: sonuç olarak, kan gaz bileşimi normalleşecektir.

Böylece, aort ve karotid arterlerin baroreseptörleri ve kemoreseptörleri, hemodinamik parametrelerdeki (bu damarların duvarlarının gerilmesinde bir artış veya azalma ile kendini gösteren) ve ayrıca oksijen ve karbondioksit ile kan doygunluğundaki değişikliklere hemen yanıt verir. . Onlardan bilgi alan bitkisel merkezler, sempatik ve parasempatik bölümlerin tonunu, çalışma organları üzerindeki etkilerinin homeostatik sabitlerden sapan parametrelerin normalleşmesine yol açacak şekilde değiştirir.

Tabii ki, bu, sinirsel olanlarla birlikte, hümoral ve yerel düzenleme mekanizmalarının da bulunduğu karmaşık bir kan dolaşımını düzenleme sisteminin sadece bir parçasıdır. Örneğin, özellikle yoğun çalışan herhangi bir organ daha fazla oksijen tüketir ve daha az oksitlenmiş metabolik ürünler oluşturur, bunlar da organı kanla besleyen damarları genişletebilir. Sonuç olarak, genel kan akımından eskisinden daha fazla almaya başlar ve bu nedenle merkezi damarlarda azalan kan hacmi nedeniyle basınç düşer ve bu kaymayı sinir yardımı ile düzenlemek gerekli hale gelir. ve hümoral mekanizmalar.

Fiziksel çalışma sırasında dolaşım sistemi, kas kasılmalarına, artan oksijen tüketimine, metabolik ürünlerin birikmesine ve diğer organların değişen faaliyetlerine uyum sağlamalıdır. Çeşitli davranışsal tepkilerle, duyguların deneyimi sırasında, vücutta iç ortamın sabitliğine yansıyan karmaşık değişiklikler meydana gelir: bu gibi durumlarda, beynin farklı alanlarını harekete geçiren bu tür değişikliklerin tüm kompleksi kesinlikle onu etkileyecektir. hipotalamik nöronların aktivitesi ve zaten otonomik düzenleme mekanizmalarını kas çalışması, duygusal durum veya davranışsal reaksiyonlarla koordine ediyor.

11.10. Solunumun düzenlenmesindeki ana bağlantılar

Sakin nefes alma ile inhalasyon sırasında yaklaşık 300-500 metreküp akciğerlere girer. cm hava ve solunduğunda aynı hacimde hava atmosfere girer - buna sözde denir. solunum hacmi. Sessiz bir nefesten sonra, ayrıca 1,5-2 litre hava soluyabilirsiniz - bu, solunum yedek hacmidir ve normal bir ekshalasyondan sonra, akciğerlerden 1-1,5 litre hava daha atabilirsiniz - bu, ekspiratuar rezerv hacmidir. Solunum ve rezerv hacimlerinin toplamı sözdedir. genellikle bir spirometre ile ölçülen akciğer kapasitesi. Yetişkinler dakikada ortalama 14-16 kez nefes alır, bu süre zarfında akciğerlerden 5-8 litre havayı havalandırır - bu, dakikalık solunum hacmidir. Rezerv hacimleri nedeniyle solunum derinliğinde bir artış ve solunum hareketlerinin sıklığında eşzamanlı bir artış ile, akciğerlerin dakika ventilasyonunu birkaç kez artırmak mümkündür (ortalama olarak dakikada 90 litreye kadar ve eğitimli kişiler). bu rakamı ikiye katlayabilir).

Hava, akciğerlerin alveollerine girer - venöz kan taşıyan bir kan kılcal damarları ağı ile yoğun bir şekilde örülmüş hava hücreleri: oksijenle zayıf bir şekilde doyurulur ve fazla karbondioksit ile doyurulur (Şekil 11.7).

Alveollerin ve kılcal damarların çok ince duvarları gaz alışverişini engellemez: kısmi basınç gradyanı boyunca alveolar havadan gelen oksijen venöz kana geçer ve karbondioksit alveollere yayılır. Sonuç olarak, arteriyel kan, içinde yaklaşık 100 mm Hg'lik bir oksijen kısmi basıncı ile alveollerden akar. Sanat ve karbondioksit - en fazla 40 mm Hg. akciğer ventilasyonu, alveolar havanın bileşimini sürekli olarak yeniler ve akciğer zarından sürekli kan akışı ve gazların difüzyonu, venöz kanı sürekli olarak arter kanına dönüştürmenize izin verir.

Solunum, solunum kaslarının kasılmaları nedeniyle oluşur: servikal (diyafram) ve torasik omuriliğin (interkostal kaslar) motor nöronları tarafından kontrol edilen dış interkostal ve diyafram. Bu nöronlar, beyin sapının solunum merkezinden inen yollar tarafından aktive edilir. Solunum merkezi, medulla oblongata'daki birkaç nöron grubu tarafından oluşturulur ve bunlardan biri (dorsal inspiratuar grup) istirahatte dakikada 14-16 kez spontan olarak aktive edilir ve bu uyarım, motor nöronlarına iletilir. solunum kasları. Akciğerlerin kendisinde, onları örten plevrada ve hava yollarında, akciğerler gerildiğinde uyarılan ve inspirasyon sırasında hava yollarında hareket eden hassas sinir uçları vardır. Bu reseptörlerden gelen sinyaller, onlara dayanarak inspirasyonun süresini ve derinliğini düzenleyen solunum merkezine gönderilir.

Havada oksijen eksikliği (örneğin, dağ zirvelerinin nadir havasında) ve fiziksel çalışma sırasında kanın oksijen doygunluğu azalır. Fiziksel çalışma sırasında, aynı zamanda, arteriyel kandaki karbondioksit içeriği artar, çünkü normal modda çalışan akciğerler, kanı ondan gerekli duruma getirmek için zamana sahip değildir. Aort ve karotid arterlerin kemoreseptörleri, sinyalleri solunum merkezine gönderilen arteriyel kanın gaz bileşimindeki değişime yanıt verir. Bu, solunumun doğasında bir değişikliğe yol açar: inhalasyon daha sık gerçekleşir ve rezerv hacimleri nedeniyle daha derin hale gelir, ekshalasyon, genellikle pasiftir, bu gibi durumlarda zorlanır (solunum merkezinin ventral nöron grubu aktive edilir ve iç interkostal kaslar) hareket etmeye başlar). Sonuç olarak, dakikadaki solunum hacmi artar ve akciğerlerin aynı anda artan kan akışıyla daha fazla havalandırılması, kanın gaz bileşimini homeostatik standarda geri getirmenizi sağlar. Yoğun fiziksel çalışmadan hemen sonra, bir kişinin nefes darlığı ve oksijen borcu ödendiğinde duran hızlı bir nabzı vardır.

Solunum merkezinin nöronlarının aktivite ritmi, proprioseptörlerinden sürekli olarak bilgi aldığı solunum ve diğer iskelet kaslarının ritmik aktivitesine de uyum sağlar. Solunum ritminin diğer homeostatik mekanizmalarla koordinasyonu, limbik sistem ve korteks ile etkileşime girerek duygusal reaksiyonlar sırasında solunum düzenini değiştiren hipotalamus tarafından gerçekleştirilir. Serebral korteks, nefes alma işlevi üzerinde doğrudan bir etkiye sahip olabilir, onu konuşmaya veya şarkı söylemeye uyarlayabilir. Sadece korteksin doğrudan etkisi, nefes almanın doğasını keyfi olarak değiştirmeyi, kasıtlı olarak geciktirmeyi, yavaşlatmayı veya hızlandırmayı mümkün kılar, ancak tüm bunlar yalnızca sınırlı bir ölçüde mümkündür. Bu nedenle, örneğin, çoğu insanda keyfi nefes tutma bir dakikayı geçmez, bundan sonra kanda aşırı karbondioksit birikmesi ve içindeki oksijenin aynı anda azalması nedeniyle istemsiz olarak devam eder.

Özet

Organizmanın iç ortamının sabitliği, serbest aktivitesinin garantörüdür. Yer değiştiren homeostatik sabitlerin hızlı geri kazanımı, otonom sinir sistemi tarafından gerçekleştirilir. Ayrıca, dış ortamdaki değişikliklerle ilişkili homeostazdaki olası kaymaları da önleyebilir. Otonom sinir sisteminin iki bölümü, çoğu iç organın aktivitesini eşzamanlı olarak kontrol ederek, bunlar üzerinde zıt bir etki yaratır. Sempatik merkezlerin tonunda bir artış, ergotropik reaksiyonlarla kendini gösterir ve parasempatik tonda bir artış, trofotropik olanlarla kendini gösterir. Bitkisel merkezlerin aktivitesi hipotalamus tarafından koordine edilir, aktivitelerini kasların çalışması, duygusal tepkiler ve davranışlarla koordine eder. Hipotalamus, beynin limbik sistemi, retiküler oluşum ve serebral korteks ile etkileşime girer. Vejetatif düzenleme mekanizmaları, kan dolaşımı ve solunumun hayati işlevlerinin uygulanmasında önemli bir rol oynar.

Otokontrol için sorular

165. Parasempatik nöronların gövdeleri omuriliğin hangi bölümünde bulunur?

A. Sheyny; B. Torasik; B. Lomberin üst segmentleri; D. Lomberin alt segmentleri; D. Kutsal.

166. Hangi kafa sinirleri parasempatik nöronların liflerini içermez?

A. Üçlü Birlik; B. Okülomotor; B. Yüz; G. Gezici; D. Glossofaringeal.

167. Sempatik bölümün hangi ganglionları paravertebral olarak sınıflandırılmalıdır?

A. Sempatik gövde; B. Boyun; B. Yıldızlı; G. Chrevny; B. Alt mezenterik.

168. Aşağıdaki efektörlerden hangisi esas olarak yalnızca sempatik innervasyon alır?

A. Bronşlar; B. Mide; B. Bağırsak; D. Kan damarları; D. Mesane.

169. Aşağıdakilerden hangisi parasempatik bölünmenin tonundaki bir artışı yansıtır?

A. Öğrenci genişlemesi; B. Bronş genişlemesi; B. Artan kalp hızı; G. Sindirim bezlerinin artan salgısı; D. Ter bezlerinin artan salgılanması.

170. Aşağıdakilerden hangisi sempatik bölümün sesindeki artışın özelliğidir?

A. Bronş bezlerinin artan salgısı; B. Midenin artan hareketliliği; B. Lakrimal bezlerin artan salgılanması; D. Mesane kaslarının kasılması; D. Hücrelerde karbonhidratların artan parçalanması.

171. Hangi endokrin bezinin aktivitesi sempatik preganglionik nöronlar tarafından kontrol edilir?

A. Adrenal korteks; B. Adrenal medulla; B. Pankreas; G. Tiroid bezi; D. Paratiroid bezleri.

172. Sempatik vejetatif ganglionlarda uyarımı iletmek için hangi nörotransmitter kullanılır?

A. Adrenalin; B. Norepinefrin; B. Asetilkolin; G. Dopamin; D. Serotonin.

173. Parasempatik postganglionik nöronlar genellikle efektörler üzerinde hangi aracıyla hareket eder?

A. Asetilkolin; B. Adrenalin; B. Norepinefrin; G. Serotonin; D. Madde R.

174. Aşağıdakilerden hangisi H-kolinerjik reseptörleri karakterize eder?

A. Parasempatik bölünme tarafından düzenlenen çalışma organlarının postsinaptik zarına aittir; B. İyonotropik; B. Muskarin tarafından aktive edilir; G. Yalnızca parasempatik bölümle ilişki kurun; D. Sadece presinaptik zarda bulunurlar.

175. Etkileyici hücrede karbonhidratların artan yıkımının başlaması için hangi alıcıların aracıya bağlanması gerekir?

A. a-adrenerjik reseptörler; B. b-adrenerjik reseptörler; B. N-kolinerjik reseptörler; G. M-kolinerjik reseptörler; D. İyonotropik reseptörler.

176. Hangi beyin yapısı vejetatif işlevleri ve davranışları koordine eder?

A. omurilik; B. medulla oblongata; B. Orta beyin; G. Hipotalamus; D. Serebral korteks.

177. Hangi homeostatik kaymanın hipotalamusun merkezi reseptörleri üzerinde doğrudan etkisi olacaktır?

A. Artan kan basıncı; B. Kan sıcaklığında artış; B. Kan hacminde artış; G. Arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncında artış; D. Azalmış kan basıncı.

178. Vuruş hacmi 65 ml ve kalp atış hızı dakikada 78 ise, kan dolaşımının dakika hacminin değeri nedir?

A.4820 mi; B. 4960 mi; B. 5070 mi; D. 5140 mi; D. 5360 ml.

179. Kalbin çalışmasını ve kan basıncını düzenleyen medulla oblongata'nın vejetatif merkezlerine bilgi sağlayan baroreseptörler nerede bulunur?

Kalp; B. Aort ve karotid arterler; B. Büyük damarlar; G. Küçük arterler; D. Hipotalamus.

180. Yatar pozisyonda, bir kişi refleks olarak kalbin kasılma sıklığını ve kan basıncını azaltır. Hangi reseptörlerin aktivasyonu bu değişikliklere neden olur?

A. İntrafusal kas reseptörleri; B. Golgi tendon reseptörleri; B. Vestibüler reseptörler; D. Aortik ark ve karotid arterlerin mekanoreseptörleri; D. İntrakardiyak mekanoreseptörler.

181. Kandaki karbondioksit geriliminin artması sonucunda meydana gelmesi en olası olay hangisidir?

A. Solunum sıklığını azaltmak; B. Solunum derinliğini azaltmak; B. Azalmış kalp hızı; D. Kalbin kasılmalarının gücünde azalma; D. Artan kan basıncı.

182. Tidal hacim 400 ml, inspirasyon yedek hacmi 1500 ml ve ekspiratuar yedek hacmi 2 litre ise akciğerlerin vital kapasitesi nedir?

A. 1900 ml; B. 2400 mi; B. 3.5 l; D. 3900 mi; E. Eldeki verilerden akciğerlerin vital kapasitesini belirlemek mümkün değildir.

183. Akciğerlerin kısa süreli istemli hiperventilasyonu (sık ve derin nefes alma) sonucunda ne olabilir?

A. Vagus sinirlerinin artan tonu; B. Sempatik sinirlerin artan tonu; B. Vasküler kemoreseptörlerden artan impulslar; D. Vasküler baroreseptörlerden artan impulslar; D. Artmış sistolik basınç.

184. Otonom sinirlerin tonu ile ne kastedilmektedir?

A. Bir uyarıcının etkisi ile uyarılma yetenekleri; B. Uyarma yapabilme; B. Kendiliğinden arka plan aktivitesinin varlığı; D. İletilen sinyallerin frekansını arttırmak; E. İletilen sinyallerin frekansındaki herhangi bir değişiklik.

17. Bölüm

Antihipertansifler, kan basıncını düşüren ilaçlardır. Çoğu zaman arteriyel hipertansiyon için kullanılırlar, yani. yüksek tansiyon ile. Bu nedenle, bu madde grubuna da denir. antihipertansif ajanlar.

Arteriyel hipertansiyon birçok hastalığın belirtisidir. Primer arteriyel hipertansiyon veya hipertansiyon (esansiyel hipertansiyon) ve ayrıca sekonder (semptomatik) hipertansiyon, örneğin glomerülonefritte arteriyel hipertansiyon ve renal arterlerin daralması (renovasküler hipertansiyon), feokromositoma ile nefrotik sendrom (böbrek hipertansiyonu) vardır. hiperaldosteronizm, vb.

Her durumda, altta yatan hastalığı tedavi etmeye çalışın. Ancak bu başarısız olsa bile, arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, görme bozukluğu ve böbrek fonksiyon bozukluğu gelişimine katkıda bulunduğundan, arteriyel hipertansiyon ortadan kaldırılmalıdır. Kan basıncında keskin bir artış - hipertansif bir kriz beyinde kanamaya neden olabilir (hemorajik inme).

Farklı hastalıklarda, arteriyel hipertansiyonun nedenleri farklıdır. Hipertansiyonun ilk aşamasında, arteriyel hipertansiyon, sempatik sinir sisteminin tonunda bir artış ile ilişkilidir, bu da kalp debisinde bir artışa ve kan damarlarının daralmasına yol açar. Bu durumda, sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan maddeler (merkezi etkinin hipotansif ajanları, adrenoblokerler) tarafından kan basıncı etkili bir şekilde azaltılır.

Böbrek hastalıklarında, hipertansiyonun geç evrelerinde, kan basıncındaki artış, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu ile ilişkilidir. Ortaya çıkan anjiyotensin II, kan damarlarını daraltır, sempatik sistemi uyarır, aldosteron salınımını arttırır, bu da böbrek tübüllerinde Na + iyonlarının yeniden emilimini arttırır ve böylece sodyumu vücutta tutar. Renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesini azaltan ilaçlar reçete edilmelidir.

Feokromositomada (adrenal medulla tümörü), tümör tarafından salgılanan adrenalin ve norepinefrin kalbi uyarır, kan damarlarını daraltır. Feokromositoma cerrahi olarak çıkarılır, ancak ameliyattan önce, ameliyat sırasında veya ameliyat mümkün değilse ok-adrenerjik blokerler yardımıyla kan basıncını düşürür.

Arteriyel hipertansiyonun sık görülen bir nedeni, aşırı sofra tuzu tüketimi ve natriüretik faktörlerin yetersizliği nedeniyle vücutta sodyumun gecikmesi olabilir. Kan damarlarının düz kaslarında artan Na + içeriği vazokonstriksiyona yol açar (Na + / Ca 2+ değiştiricinin işlevi bozulur: Na + girişi ve Ca 2 + salınımı azalır; Ca 2 seviyesi + düz kasların sitoplazmasında artar). Sonuç olarak, kan basıncı yükselir. Bu nedenle, arteriyel hipertansiyonda, vücuttan fazla sodyumu çıkarabilen diüretikler sıklıkla kullanılır.

Herhangi bir oluşumun arteriyel hipertansiyonunda, miyotropik vazodilatörlerin antihipertansif etkisi vardır.

Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, kan basıncının yükselmesini önleyerek, antihipertansif ilaçların sistematik olarak kullanılması gerektiğine inanılmaktadır. Bunun için uzun etkili antihipertansif ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Çoğu zaman, 24 saat etkili olan ve günde bir kez uygulanabilen ilaçlar kullanılır (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

Pratik tıpta, antihipertansif ilaçlar arasında diüretikler, β-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, α-blokerler, ACE inhibitörleri ve AT 1 reseptör blokerleri en sık kullanılır.

Hipertansif krizleri durdurmak için diazoksit, klonidin, azametonyum, labetalol, sodyum nitroprussid, nitrogliserin intravenöz olarak uygulanır. Şiddetli olmayan hipertansif krizlerde, kaptopril ve klonidin dilaltı olarak reçete edilir.

Antihipertansif ilaçların sınıflandırılması

I. Sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan ilaçlar (nörotropik antihipertansif ilaçlar):

1) merkezi eylem araçları,

2) sempatik innervasyonu bloke etmek anlamına gelir.

P. Miyotropik vazodilatörler:

1) bağışçılar No0,

2) potasyum kanalı aktivatörleri,

3) bilinmeyen bir etki mekanizmasına sahip ilaçlar.

III. Kalsiyum kanal blokerleri.

IV. Renin-anjiyotensin sisteminin etkilerini azaltan araçlar:

1) anjiyotensin II oluşumunu bozan ilaçlar (renin salgısını azaltan ilaçlar, ACE inhibitörleri, vazopeptidaz inhibitörleri),

2) AT 1 reseptörlerinin blokerleri.

V. Diüretikler.

Sempatik sinir sisteminin etkilerini azaltan ilaçlar

(nörotropik antihipertansif ilaçlar)

Sempatik sinir sisteminin daha yüksek merkezleri hipotalamusta bulunur. Buradan uyarma, geleneksel olarak vazomotor merkezi olarak adlandırılan medulla oblongata'nın (RVLM - rostro-ventrolateral medulla) rostroventrolateral bölgesinde bulunan sempatik sinir sisteminin merkezine iletilir. Bu merkezden, impulslar omuriliğin sempatik merkezlerine ve ayrıca sempatik innervasyon boyunca kalbe ve kan damarlarına iletilir. Bu merkezin aktivasyonu, kalp kasılmalarının sıklığında ve gücünde (kalp çıkışında artış) ve kan damarlarının tonunda bir artışa yol açar - kan basıncı yükselir.

Sempatik sinir sisteminin merkezlerini inhibe ederek veya sempatik innervasyonu bloke ederek kan basıncını düşürmek mümkündür. Buna göre, nörotropik antihipertansif ilaçlar, merkezi ve periferik ajanlara ayrılır.

İle merkezi etkili antihipertansifler klonidin, moksonidin, guanfasin, metildopa içerir.

Klonidin (klopelin, hemiton) - 2-adrenomimetik, medulla oblongata'daki (soliter sistemin çekirdekleri) baroreseptör refleksinin merkezinde 2A-adrenerjik reseptörleri uyarır. Bu durumda, RVLM (vazomotor merkez) üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahip olan vagus (nükleus ambiguus) ve inhibitör nöronların merkezleri uyarılır. Ek olarak, klonidinin RVLM üzerindeki inhibitör etkisi, klonidinin I1-reseptörlerini (imidazolin reseptörleri) uyarmasından kaynaklanmaktadır.

Sonuç olarak vagusun kalp üzerindeki inhibitör etkisi artar ve sempatik innervasyonun kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisi azalır. Sonuç olarak, kalp debisi ve kan damarlarının tonu (arteriyel ve venöz) azalır - kan basıncı düşer.

Kısmen, klonidinin hipotansif etkisi, sempatik adrenerjik liflerin uçlarında presinaptik a 2-adrenerjik reseptörlerin aktivasyonu ile ilişkilidir - norepinefrin salınımı azalır.

Daha yüksek dozlarda klonidin, kan damarlarının düz kaslarının ekstrasinaptik a2B-adrenerjik reseptörlerini uyarır (Şekil 45) ve hızlı intravenöz uygulama ile kısa süreli vazokonstriksiyona ve kan basıncında artışa neden olabilir (bu nedenle intravenöz klonidin 5-7 dakika içinde yavaş uygulanır).

Merkezi sinir sisteminin 2-adrenerjik reseptörlerinin aktivasyonu ile bağlantılı olarak, klonidin belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir, etanolün etkisini güçlendirir ve analjezik özellikler sergiler.

Klonidin oldukça aktif bir antihipertansif ajandır (ağızdan uygulandığında terapötik doz 0.000075 g); yaklaşık 12 saat etki eder.Ancak, sistematik kullanımla, subjektif olarak hoş olmayan bir yatıştırıcı etkiye (dalgınlık, konsantre olamama), depresyona, alkole karşı toleransın azalmasına, bradikardi, kuru gözlere, ağız kuruluğuna (ağız kuruluğu), kabızlığa neden olabilir, iktidarsızlık. İlacın keskin bir şekilde kesilmesiyle, belirgin bir yoksunluk sendromu gelişir: 18-25 saat sonra kan basıncı yükselir, hipertansif bir kriz mümkündür. β-adrenerjik blokerler klonidin yoksunluk sendromunu arttırır, bu nedenle bu ilaçlar birlikte reçete edilmez.

Klonidin esas olarak hipertansif krizlerde kan basıncını hızla düşürmek için kullanılır. Bu durumda klonidin intravenöz olarak 5-7 dakika süreyle uygulanır; hızlı uygulama ile, kan damarlarının 2-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması nedeniyle kan basıncında bir artış mümkündür.

Glokom tedavisinde göz damlası şeklinde klonidin solüsyonları kullanılır (göz içi sıvı üretimini azaltır).

moksonidin(cint) medulla oblongata'daki imidazolin 11 reseptörlerini ve daha az ölçüde bir 2 adrenoreseptörünü uyarır. Sonuç olarak, vazomotor merkezin aktivitesi azalır, kalp debisi ve kan damarlarının tonu azalır - kan basıncı düşer.

İlaç, günde 1 kez arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral olarak reçete edilir. Klonidinden farklı olarak, moksonidin kullanırken, sedasyon, ağız kuruluğu, kabızlık ve yoksunluk sendromu daha az belirgindir.

guanfasin(Estulik) klonidine benzer şekilde merkezi a 2-adrenerjik reseptörleri uyarır. Klonidinden farklı olarak 1 1 reseptörü etkilemez. Hipotansif etkinin süresi yaklaşık 24 saattir Arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için içeriye atayın. Yoksunluk sendromu klonidinden daha az belirgindir.

Metildopa(dopegit, aldomet) kimyasal yapıya göre - a-metil-DOPA. İlaç içeride reçete edilir. Vücutta, metildopa, metilnorepinefrine ve daha sonra baroreseptör refleksinin merkezindeki 2-adrenerjik reseptörleri uyaran metiladrenaline dönüştürülür.

Metildopa metabolizması

İlacın hipotansif etkisi 3-4 saat sonra gelişir ve yaklaşık 24 saat sürer.

Metildopa'nın yan etkileri: baş dönmesi, sedasyon, depresyon, burun tıkanıklığı, bradikardi, ağız kuruluğu, bulantı, kabızlık, karaciğer fonksiyon bozukluğu, lökopeni, trombositopeni. A-metil-dopaminin dopaminerjik iletim üzerindeki bloke edici etkisi ile bağlantılı olarak, aşağıdakiler mümkündür: parkinsonizm, artan prolaktin üretimi, galaktore, amenore, iktidarsızlık (prolaktin, gonadotropik hormonların üretimini engeller). İlacın keskin bir şekilde kesilmesiyle, yoksunluk sendromu 48 saat sonra kendini gösterir.

Periferik sempatik innervasyonu bloke eden ilaçlar.

Kan basıncını düşürmek için sempatik innervasyon şu seviyelerde bloke edilebilir: 1) sempatik ganglionlar, 2) postganglionik sempatik (adrenerjik) liflerin uçları, 3) kalp ve kan damarlarının adrenoreseptörleri. Buna göre ganglioblokerler, sempatolitikler, adrenoblockerler kullanılır.

ganglioblokerler - hekzametonyum benzosülfonat(benzo-heksonyum), azametonyum(pentamin), trimetafan(arfonad) sempatik gangliyonlarda uyarı iletimini bloke eder (gangliyonik nöronların N N -kso-linoreseptörlerini bloke eder), adrenal medullanın kromaffin hücrelerinin N N -kolinerjik reseptörlerini bloke eder ve adrenalin ve norepinefrin salınımını azaltır. Böylece ganglion blokerleri sempatik innervasyonun ve katekolaminlerin kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisini azaltır. Kalbin kasılmalarında bir zayıflama ve arteriyel ve venöz damarların genişlemesi var - arteriyel ve venöz basınç düşüyor. Aynı zamanda gangliyon blokerleri parasempatik gangliyonları bloke eder; böylece vagus sinirlerinin kalp üzerindeki engelleyici etkisini ortadan kaldırır ve genellikle taşikardiye neden olur.

Ganglioblokerler, yan etkiler (şiddetli ortostatik hipotansiyon, akomodasyon bozukluğu, ağız kuruluğu, taşikardi; bağırsak ve mesane atonisi, cinsel işlev bozukluğu mümkündür) nedeniyle sistematik kullanım için çok az faydalıdır.

Hekzametonyum ve azametonyum 2.5-3 saat etki eder; Hipertansif krizlerde kas içine veya deri altına uygulanır. Azamethonium ayrıca, hipertansif bir kriz, beynin şişmesi, akciğerlerin yüksek tansiyonun arka planına karşı, periferik damarların spazmları, bağırsak, hepatik veya renal kolik ile 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak yavaşça uygulanır.

Trimetafan 10-15 dakika etki eder; cerrahi operasyonlar sırasında kontrollü hipotansiyon için intravenöz solüsyonlarda uygulanır.

sempatolitikler- reserpin, guanetidin(oktadin) sempatik liflerin uçlarından norepinefrin salınımını azaltır ve böylece sempatik innervasyonun kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisini azaltır - arteriyel ve venöz basınç düşer. Reserpin, merkezi sinir sistemindeki norepinefrin, dopamin ve serotonin içeriğini ve ayrıca adrenal bezlerdeki adrenalin ve norepinefrin içeriğini azaltır. Guanetidin kan-beyin bariyerini geçmez ve adrenal bezlerdeki katekolaminlerin içeriğini değiştirmez.

Her iki ilaç da etki süresinde farklılık gösterir: sistematik uygulama durdurulduktan sonra hipotansif etki 2 haftaya kadar devam edebilir. Guanetidin, reserpine göre çok daha etkilidir, ancak ciddi yan etkileri nedeniyle nadiren kullanılır.

Sempatik innervasyonun seçici blokajı ile bağlantılı olarak, parasempatik sinir sisteminin etkileri baskındır. Bu nedenle, sempatolitikleri kullanırken aşağıdakiler mümkündür: bradikardi, artan HC1 sekresyonu (peptik ülserde kontrendikedir), ishal. Guanetidin önemli ortostatik hipotansiyona neden olur (venöz basınçta bir azalma ile ilişkili); reserpin kullanırken, ortostatik hipotansiyon çok belirgin değildir. Reserpin, merkezi sinir sistemindeki monoamin seviyesini azaltır, sedasyona, depresyona neden olabilir.

a -Ldrenoblokerler sempatik innervasyonun kan damarları (arterler ve damarlar) üzerindeki etkisini uyarma yeteneğini azaltır. Kan damarlarının genişlemesi ile bağlantılı olarak arteriyel ve venöz basınç düşer; kalp kasılmaları refleks olarak artar.

a 1 - Adrenoblokerler - prazosin(mini baskı), doksazosin, terazosin arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral yoldan verilir. Prazosin 10-12 saat, doksazosin ve terazosin - 18-24 saat etki eder.

1-blokerlerin yan etkileri: baş dönmesi, burun tıkanıklığı, orta derecede ortostatik hipotansiyon, taşikardi, sık idrara çıkma.

a 1 a 2 - Adrenobloker fentolamin ameliyat öncesi ve ameliyat sırasında feokromositoma çıkarmak için ve ayrıca ameliyatın mümkün olmadığı durumlarda feokromositoma için kullanılır.

β -Adrenoblokerler- en sık kullanılan antihipertansif ilaç gruplarından biri. Sistematik kullanım ile kalıcı bir hipotansif etkiye neden olurlar, kan basıncında keskin yükselmeleri önlerler, pratik olarak ortostatik hipotansiyona neden olmazlar ve hipotansif özelliklere ek olarak antianjinal ve antiaritmik özelliklere sahiptirler.

β-blokerler kalbin kasılmalarını zayıflatır ve yavaşlatır - sistolik kan basıncı düşer. Aynı zamanda, β-blokerler kan damarlarını daraltır (β2-adrenerjik reseptörleri bloke eder). Bu nedenle, tek bir β-bloker kullanımı ile ortalama arter basıncı genellikle hafifçe azalır (izole sistolik hipertansiyonda, tek bir β-bloker kullanımından sonra kan basıncı düşebilir).

Bununla birlikte, p-blokerler sistematik olarak kullanılırsa, 1-2 hafta sonra vazokonstriksiyon genişlemeleriyle değiştirilir - kan basıncı düşer. Vazodilatasyon, β-blokerlerin sistematik kullanımıyla, kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak, arteriyel hipertansiyonda zayıflamış olan baroreseptör depresör refleksinin restore edilmesiyle açıklanmaktadır. Ek olarak, vazodilatasyon, böbreklerin jukstaglomerüler hücreleri (β1-adrenerjik reseptörlerin bloğu) tarafından renin salgılanmasındaki bir azalmanın yanı sıra, adrenerjik liflerin uçlarındaki presinaptik β2-adrenerjik reseptörlerin blokajı ve adrenerjik liflerin uçlarındaki bir azalma ile kolaylaştırılır. norepinefrin salınımı.

Arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için uzun etkili β 1 -adrenerjik blokerler daha sık kullanılır - atenolol(tenormin; yaklaşık 24 saat sürer), betaksolol(36 saate kadar geçerlidir).

β-blokerlerin yan etkileri: bradikardi, kalp yetmezliği, atriyoventriküler iletimde zorluk, kan plazmasındaki HDL seviyesinde bir azalma, bronşların ve periferik damarların tonunda bir artış (β1-blokerlerde daha az belirgin), bir hipoglisemik ajanların etkisinde artış, fiziksel aktivitede azalma.

2 β -Adrenoblokerler - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) kalp debisini azaltır (p-adrenerjik reseptörlerin bloğu) ve periferik damarların tonunu azaltır (a-adrenerjik reseptörlerin bloğu). İlaçlar, arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral yoldan kullanılır. Labetalol ayrıca hipertansif krizlerde intravenöz olarak uygulanır.

Karvedilol ayrıca kronik kalp yetmezliğinde de kullanılır.

Anatomik ve fonksiyonel verilere dayanarak, sinir sistemi genellikle vücudun dış çevre ile bağlantısından sorumlu somatik ve vücudun iç ortamının fizyolojik süreçlerini düzenleyen vejetatif veya bitkiye bölünür. sabitlik ve dış çevreye yeterli tepkiler. ANS, hayvan ve bitki organizmalarında ortak olan enerji, trofik, uyarlanabilir ve koruyucu işlevlerden sorumludur. Evrimsel vejetoloji açısından, bir organizmanın bağımsız bir birey olarak varlığını ve gelişimini sürdürmesi ve çevreye uyum sağlaması için koşullar sağlayan karmaşık bir biyosistemdir.

ANS sadece iç organları değil aynı zamanda duyu organlarını ve kas sistemini de innerve eder. L. A. Orbeli ve okulunun çalışmaları, sempatik sinir sisteminin adaptif-trofik rolü doktrini, otonom ve somatik sinir sistemlerinin sürekli etkileşim içinde olduğunu gösterdi. Vücutta birbirleriyle o kadar iç içedirler ki bazen onları ayırmak imkansızdır. Bu, ışığa karşı pupil reaksiyonu örneğinde görülebilir. Işık stimülasyonunun algılanması ve iletilmesi somatik (optik) sinir tarafından gerçekleştirilir ve öğrencinin daralması, okülomotor sinirin otonom, parasempatik liflerinden kaynaklanır. Optik-bitkisel sistem aracılığıyla, ışık doğrudan etkisini göz aracılığıyla hipotalamus ve hipofiz bezinin otonom merkezlerine uygular (yani, sadece görsel değil, aynı zamanda gözün fotovejetatif işlevinden de söz edilebilir).

Otonom sinir sisteminin yapısındaki anatomik fark, sinir liflerinin omurilikten veya kraniyal sinirin karşılık gelen çekirdeğinden somatik olarak doğrudan çalışma organına gitmemesi, ancak sempatik gövdenin düğümlerinde kesintiye uğramasıdır. ve ANS'nin diğer düğümlerinde, bir veya daha fazla preganglionik sinir uyarıldığında yaygın bir reaksiyon oluşur.

ANS'nin sempatik bölümünün refleks yayları hem omurilikte hem de düğümlerde kapatılabilir.

ANS ile somatik arasındaki önemli bir fark, liflerin yapısıdır. Otonom sinir lifleri somatikten daha incedir, ince bir miyelin kılıfı ile kaplıdır veya hiç sahip değildir (miyelinsiz veya miyelinsiz lifler). Bu tür lifler boyunca bir uyarının iletimi somatik liflerden çok daha yavaş gerçekleşir: ortalama olarak sempatik lifler boyunca 0,4-0,5 m/s ve parasempatik lifler boyunca 10,0-20,0 m/s. Birkaç fiber bir Schwann kılıfı ile çevrelenebilir, bu nedenle uyarma bir kablo tipinde bunlar boyunca iletilebilir, yani bir fiberden geçen bir uyarma dalgası o anda hareketsiz olan liflere iletilebilir. Sonuç olarak, birçok sinir lifi boyunca yaygın uyarım, sinir impulsunun nihai hedefine ulaşır. Miyelinsiz liflerin doğrudan teması yoluyla doğrudan dürtü iletimine de izin verilir.

ANS'nin ana biyolojik işlevi - trofo-enerjik - histotropik, trofik - belirli bir organ ve doku yapısını korumak için ve ergotropik - optimal aktivitelerini dağıtmak için.

Trofotropik fonksiyon, vücudun iç ortamının dinamik sabitliğini korumayı amaçlıyorsa, ergotropik fonksiyon, çeşitli uyarlanabilir amaçlı davranış biçimlerinin (zihinsel ve fiziksel aktivite, biyolojik motivasyonların uygulanması) vejetatif-metabolik desteğini amaçlar. gıda, cinsel, korku ve saldırganlık motivasyonları, değişen çevresel koşullara uyum).

ANS, işlevlerini temel olarak aşağıdaki şekillerde uygular: 1) damar tonusunda bölgesel değişiklikler; 2) uyarlanabilir-trofik eylem; 3) iç organların işlevlerinin yönetimi.

ANS, ağırlıklı olarak ergotropik fonksiyonun uygulanması sırasında mobilize olan sempatik ve daha çok homeostatik dengeyi - trofotropik fonksiyonu korumayı amaçlayan parasempatik olarak bölünmüştür.

ANS'nin çoğunlukla antagonist olarak çalışan bu iki bölümü, kural olarak, vücudun çift innervasyonunu sağlar.

ANS'nin parasempatik bölümü daha eskidir. İç ortamın standart özelliklerinden sorumlu organların faaliyetlerini düzenler. Sempatik bölüm daha sonra gelişir. İç ortamın ve organların standart koşullarını yerine getirdikleri işlevlere göre değiştirir. Sempatik sinir sistemi, anabolik süreçleri inhibe eder ve katabolik olanları aktive ederken, parasempatik, aksine, anabolik süreçleri uyarır ve katabolik süreçleri engeller.

ANS'nin sempatik bölümü tüm organlarda yaygın olarak temsil edilir. Bu nedenle vücudun çeşitli organ ve sistemlerindeki süreçler sempatik sinir sistemine de yansır. İşlevi ayrıca merkezi sinir sistemine, endokrin sisteme, periferde ve visseral alanda meydana gelen süreçlere bağlıdır ve bu nedenle tonu kararsızdır, sürekli adaptif-telafi edici reaksiyonlar gerektirir.

Parasempatik bölünme daha özerktir ve sempatik bölünme kadar merkezi sinir ve endokrin sistemlere bağlı değildir. ANS'nin bir veya başka bir bölümünün belirli bir zamanında, genel biyolojik eksojen ritimle, örneğin gün boyunca sempatik olan ve geceleri parasempatik olanla ilişkili fonksiyonel baskınlıktan bahsedilmelidir. Genel olarak, ANS'nin işleyişi, özellikle beslenmedeki mevsimsel değişiklikler, vücuda giren vitamin miktarı ve ayrıca hafif tahriş ile ilişkili olan periyodiklik ile karakterize edilir. ANS tarafından innerve edilen organların işlevlerinde bir değişiklik, bu sistemin sinir liflerini tahriş ederek ve ayrıca bazı kimyasalların etkisiyle elde edilebilir. Bazıları (kolin, asetilkolin, fizostigmin) parasempatik etkiler üretirken, diğerleri (norepinefrin, mezaton, adrenalin, efedrin) sempatiktir. Birinci gruba ait maddelere parasempatomimetik, ikinci gruba ait maddelere sempatomimetik denir. Bu bağlamda, parasempatik ANS'ye kolinerjik ve sempatik - adrenerjik de denir. Farklı maddeler ANS'nin farklı kısımlarını etkiler.

ANS'nin belirli işlevlerinin uygulanmasında sinapsları büyük önem taşır.

Bitkisel sistem endokrin bezleri ile yakından bağlantılıdır, bir yandan endokrin bezlerini innerve eder ve aktivitelerini düzenler, diğer yandan endokrin bezleri tarafından salgılanan hormonların ANS'nin tonu üzerinde düzenleyici bir etkisi vardır. Bu nedenle, vücudun tek bir nörohumoral düzenlemesinden bahsetmek daha doğrudur. Adrenal medulla hormonu (adrenalin) ve tiroid hormonu (tiroidin) sempatik ANS'yi uyarır. Pankreas hormonu (insülin), adrenal korteks hormonları ve timus bezi hormonu (organizmanın büyümesi sırasında) parasempatik bölümü uyarır. Hipofiz ve gonad hormonlarının ANS'nin her iki kısmı üzerinde uyarıcı bir etkisi vardır. VNS'nin aktivitesi ayrıca kan ve doku sıvılarındaki enzim ve vitamin konsantrasyonuna da bağlıdır.

Hipotalamus, nörosekretuar hücreleri hipofiz bezinin arka lobuna nörosekresyon gönderen hipofiz bezi ile yakından bağlantılıdır. ANS tarafından yürütülen fizyolojik süreçlerin genel entegrasyonunda, sempatik ve parasempatik sistemler arasındaki kalıcı ve karşılıklı ilişkiler, iç alıcıların işlevleri, hümoral vejetatif refleksler ve ANS'nin endokrin sistem ve somatik ile etkileşimi özellikle önemlidir. özellikle üst bölümü ile - serebral korteks.

Otonom sinir sisteminin tonu

Otonom sinir sisteminin birçok merkezi sürekli olarak faaliyet halindedir, bunun sonucunda bunlar tarafından innerve edilen organlar onlardan sürekli olarak uyarıcı veya engelleyici dürtüler alır. Bu nedenle, örneğin, köpeğin boynundaki her iki vagus sinirinin kesilmesi, kalp hızında bir artışa neden olur, çünkü bu, tonik aktivite durumunda olan vagus sinirlerinin çekirdekleri tarafından kalbe sürekli olarak uygulanan engelleyici etkiyi ortadan kaldırır. Bir tavşanın boynundaki sempatik sinirin tek taraflı olarak kesilmesi, damarlar tonik etkisini yitirdiğinden, kesilen sinirin yanındaki kulak damarlarının genişlemesine neden olur. Kesilen sinirin periferik segmenti 1-2 atım / s ritminde tahriş olduğunda, vagus sinirlerinin kesilmesinden önce meydana gelen kalp kasılmalarının ritmi geri yüklenir veya kulağın vazokonstriksiyon derecesi ile birlikte olan sempatik sinirin bütünlüğü.

Otonom merkezlerin tonu, iç organların reseptörlerinden ve kısmen dış alıcılardan gelen afferent sinir sinyallerinin yanı sıra çeşitli kan ve beyin omurilik sıvısı faktörlerinin merkezleri üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak sağlanır ve korunur.

Bitkisel (otonom) sinir sistemi vücudun tüm iç süreçlerini düzenler: iç organların ve sistemlerin işlevleri, bezler, kan ve lenf damarları, düz ve kısmen çizgili kaslar ve duyu organları. Vücudun homeostazını sağlar, yani. iç ortamın göreceli dinamik sabitliği ve temel fizyolojik fonksiyonlarının (kan dolaşımı, solunum, sindirim, termoregülasyon, metabolizma, boşaltım, üreme, vb.) kararlılığı. Ek olarak, otonom sinir sistemi adaptif bir trofik işlevi yerine getirir - çevre koşullarına göre metabolizmanın düzenlenmesi.

"Otonomik sinir sistemi" terimi, vücudun istem dışı işlevlerinin kontrolünü yansıtır. Otonom sinir sistemi, sinir sisteminin daha yüksek merkezlerine bağlıdır. Sinir sisteminin otonom ve somatik kısımları arasında yakın anatomik ve fonksiyonel bir ilişki vardır. Otonom sinir iletkenleri, kraniyal ve omurilik sinirlerinden geçer.

Otonom sinir sisteminin ana morfolojik birimi ve aynı zamanda somatik olan nörondur ve ana fonksiyonel birim refleks arkıdır. Otonom sinir sisteminde merkezi (beyinde ve omurilikte bulunan hücreler ve lifler) ve periferik (diğer tüm oluşumları) bölümleri vardır. Sempatik ve parasempatik kısımlar da vardır. Ana farkları, fonksiyonel innervasyonun özelliklerinde yatmaktadır ve otonom sinir sistemini etkileyen araçlara karşı tutum ile belirlenir. Sempatik kısım adrenalin tarafından, parasempatik kısım ise asetilkolin tarafından uyarılır. Ergotamin, sempatik kısım üzerinde, atropin ise parasempatik kısım üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir.

Otonom sinir sisteminin sempatik kısmı.

Merkezi oluşumları beyin korteksinde, hipotalamik çekirdeklerde, beyin sapında, retiküler oluşumda ve ayrıca omurilikte (yan boynuzlarda) bulunur. Kortikal temsil yeterince aydınlatılamamıştır. VIII'den LII'ye kadar omuriliğin yan boynuzlarının hücrelerinden sempatik kısmın periferik oluşumları başlar. Bu hücrelerin aksonları ön köklerin bir parçası olarak gönderilir ve onlardan ayrılarak sempatik gövdenin düğümlerine yaklaşan bir bağlantı dalı oluşturur.

Bu, liflerin bir kısmının bittiği yerdir. Sempatik gövdenin düğümlerinin hücrelerinden, ikinci nöronların aksonları başlar, bu da yine omurilik sinirlerine yaklaşır ve karşılık gelen segmentlerde biter. Sempatik gövdenin düğümlerinden kesintisiz olarak geçen lifler, innerve edilen organ ile omurilik arasında bulunan ara düğümlere yaklaşır. Ara düğümlerden, ikinci nöronların aksonları, innerve edilen organlara doğru başlar. Sempatik gövde, omurganın yan yüzeyi boyunca yer alır ve temelde 24 çift sempatik düğüme sahiptir: 3 servikal, 12 torasik, 5 lomber, 4 sakral. Bu nedenle, üst servikal sempatik ganglionun hücrelerinin aksonlarından, karotid arterin sempatik pleksus alttan oluşur - kalpte sempatik pleksus oluşturan üst kalp siniri (hızlandırıcı dürtüleri iletmeye hizmet eder). miyokard). Aort, akciğerler, bronşlar, karın organları torasik düğümlerden innerve edilir ve pelvik organlar lomber düğümlerden innerve edilir.

Otonom sinir sisteminin parasempatik kısmı.

Sempatik kısmın yanı sıra kortikal temsili yeterince açıklığa kavuşturulmamış olmasına rağmen, oluşumları serebral korteksten başlar (esas olarak limbik-retiküler komplekstir).

Beyinde ve omurilikte sakralda mezensefalik ve bulbar bölümler vardır. Mezensefalik bölüm, kraniyal sinirlerin hücrelerini içerir: üçüncü çift, öğrenciyi daraltan kası innerve eden Yakubovich'in (çift, küçük hücre) aksesuar çekirdeğidir; Perlia'nın çekirdeği (eşlenmemiş küçük hücre), konaklamada yer alan siliyer kası innerve eder. Bulbar bölümü, üst ve alt tükürük çekirdeklerini (VII ve IX çiftleri) oluşturur; X çifti - kalbi, bronşları, gastrointestinal sistemi, sindirim bezlerini ve diğer iç organları innerve eden bitkisel çekirdek. Sakral bölge, aksonları ürogenital organları ve rektumu innerve eden pelvik siniri oluşturan SIII-SV segmentlerindeki hücreler tarafından temsil edilir.

Otonom innervasyonun özellikleri.

Tüm organlar, otonom sinir sisteminin hem sempatik hem de parasempatik kısımlarının etkisi altındadır. Parasempatik kısım daha eskidir. Aktivitesinin bir sonucu olarak, kararlı organ durumları ve homeostaz yaratılır. Sempatik kısım, gerçekleştirilen işlevle ilgili olarak bu durumları (yani organların işlevsel yeteneklerini) değiştirir. Her iki parça da yakın işbirliği içinde çalışır. Bununla birlikte, bir parçanın diğerine göre işlevsel bir üstünlüğü olabilir. Parasempatik kısmın tonunun baskınlığı ile, sempatik kısım - sempatotoni olan bir parasempatotoni durumu gelişir. Parasempatotoni uyku durumunun karakteristiğidir, sempatotoni duygusal durumların (korku, öfke vb.)

Klinik koşullarda, otonom sinir sisteminin bölümlerinden birinin tonunun baskın olması nedeniyle bireysel organların veya vücut sistemlerinin aktivitesinin bozulduğu durumlar mümkündür. Parasempatotonik krizler bronşiyal astım, ürtiker, anjiyoödem, vazomotor rinit, taşıt tutması; sempatonik - simetrik akroasfiksi, migren, aralıklı topallama, Raynaud hastalığı, geçici hipertansiyon formu, hipotalamik sendromda kardiyovasküler krizler, ganglionik lezyonlar şeklinde vazospazm. Bitkisel ve somatik fonksiyonların entegrasyonu serebral korteks, hipotalamus ve retiküler oluşum tarafından gerçekleştirilir.

Otonom sinir sisteminin suprasegmental bölümü. (Limbiko-retiküler kompleks.)

Otonom sinir sisteminin tüm aktivitesi, sinir sisteminin kortikal bölümleri tarafından kontrol edilir ve düzenlenir (limbik bölge: parahipokampal ve singulat girus). Limbik sistem, birbiriyle yakından bağlantılı ve ortak bir gelişim ve işlev modeline sahip bir dizi kortikal ve subkortikal yapı olarak anlaşılır. Limbik sistem ayrıca beynin tabanında bulunan koku alma yollarının oluşumlarını, şeffaf septumu, kubbeli girusu, ön lobun arka yörünge yüzeyinin korteksini, hipokampusu ve dentat girusu içerir. Limbik sistemin subkortikal yapıları: kaudat çekirdek, putamen, amigdala, talamusun ön tüberkülü, hipotalamus, frenulum çekirdeği.

Limbik sistem, retiküler formasyonla yakından ilişkili, yükselen ve alçalan yolların karmaşık bir iç içe geçmesidir. Limbik sistemin tahrişi, karşılık gelen vejetatif belirtilere sahip olan hem sempatik hem de parasempatik mekanizmaların harekete geçirilmesine yol açar. Belirgin bir bitkisel etki, limbik sistemin ön kısımları, özellikle orbital korteks, amigdala ve singulat girus tahriş olduğunda ortaya çıkar. Aynı zamanda tükürük salgısı, nefes almada değişiklik, artan bağırsak hareketliliği, idrara çıkma, dışkılama vb. Ortaya çıkar.Uyku ve uyanıklık ritmi de limbik sistem tarafından düzenlenir. Ayrıca, bu sistem duyguların merkezi ve hafızanın sinirsel alt katmanıdır. Limbik-retiküler kompleks frontal korteksin kontrolü altındadır.

Suprasegmental bölümünde kıdemli araştırmacı ergotropik ve trofotropik sistemleri (cihazları) ayırt eder. VNS'nin suprasegmental bölümünde sempatik ve parasempatik bölümlere bölünme. imkansız. Ergotropik cihazlar (sistemler) çevre koşullarına uyum sağlar. Trofotropik, homeostatik dengeyi ve anabolik süreçlerin seyrini sağlamaktan sorumludur.

Gözün otonom innervasyonu.

Gözün otonom innervasyonu, öğrencinin genişlemesini veya büzülmesini sağlar (mm. dilatator ve sfinkter pupillae), konaklama (m. ciliaris), göz küresinin yörüngede belirli bir konumu (m. orbitalis) ve kısmen - üst göz kapağının kaldırılması ( düz kas - m. tarsalis üstün) . - Öğrencinin sfinkteri ve konaklamaya hizmet eden siliyer kas, parasempatik sinirler tarafından innerve edilir, geri kalanı sempatiktir. Sempatik ve parasempatik innervasyonun eşzamanlı etkisi nedeniyle, etkilerden birinin kaybı diğerinin baskın olmasına yol açar.

Parasempatik innervasyonun çekirdekleri, üst kollikulus seviyesinde bulunur, üçüncü kraniyal sinir çiftinin (Yakubovich-Edinger-Westphal çekirdekleri) bir parçasıdır - öğrencinin sfinkteri ve Perlia çekirdeği için - siliyer kas için. Bu çekirdeklerden gelen lifler, III çiftinin bir parçası olarak gider ve daha sonra, posttanglion liflerinin m.m.'ye kadar çıktığı yerden ganglion siliyerine girer. sfinkter pupilla ve ciliaris.

Sempatik innervasyon çekirdekleri, omuriliğin yan boynuzlarında Ce-Th segmentleri seviyesinde bulunur. Bu hücrelerden lifler sınır gövdesine, üst servikal düğüme gönderilir ve daha sonra iç karotid, vertebral ve baziler arterlerin pleksusları boyunca karşılık gelen kaslara (mm. tarsalis, orbitalis ve dilatatör pupilla) yaklaşır.

Yakubovich - Edinger - Westphal çekirdeklerinin veya onlardan gelen liflerin yenilgisinin bir sonucu olarak, öğrencinin sfinkterinin felci meydana gelirken, öğrenci sempatik etkilerin (midriyazis) baskınlığı nedeniyle genişler. Perlia çekirdeğinin veya ondan gelen liflerin yenilgisi ile uyum bozulur.
Siliospinal merkezin veya ondan gelen liflerin yenilgisi, parasempatik etkilerin baskın olması, göz küresinin geri çekilmesi (enoftalmi) ve üst göz kapağının hafif sarkması nedeniyle öğrencinin daralmasına (miyozis) yol açar. Bu semptom üçlüsü - miyoz, enoftalmi ve palpebral fissürün daralması - Bernard-Horner sendromu olarak adlandırılır. Bu sendromda bazen irisin depigmentasyonu da gözlenir. Bernard-Horner sendromuna daha sık olarak, omuriliğin yan boynuzlarının Ce-Th düzeyinde, sınırda sempatik gövdenin üst servikal bölümleri veya karotid arterin sempatik pleksusunda, daha az sıklıkla ihlalden kaynaklanır. siliospinal merkez (hipotalamus, beyin sapı) üzerindeki merkezi etkiler.

Bu bölümlerin tahrişi ekzoftalmi ve midriyazise neden olabilir.
Gözün otonomik innervasyonunu değerlendirmek için pupiller reaksiyonlar belirlenir. Öğrencilerin ışığa karşı doğrudan ve dostça tepkilerini ve aynı zamanda yakınsama ve uyum sağlamaya yönelik öğrenci tepkilerini inceleyin. Ekzoftalmi veya enoftalmi tanımlarken, endokrin sistemin durumu, yüz yapısının aile özellikleri dikkate alınmalıdır.

Mesanenin vejetatif innervasyonu.

Mesane ikili otonomik (sempatik ve parasempatik) innervasyona sahiptir. Spinal parasempatik merkez, omuriliğin yan boynuzlarında S2-S4 segmentleri seviyesinde bulunur. Ondan, parasempatik lifler pelvik sinirlerin bir parçası olarak gider ve esas olarak detrusor olmak üzere mesanenin düz kaslarını innerve eder.

Parasempatik innervasyon, detrüsörün kasılmasını ve sfinkterin gevşemesini sağlar, yani mesanenin boşaltılmasından sorumludur. Sempatik innervasyon, omuriliğin yan boynuzlarından (T11-T12 ve L1-L2 segmentleri) lifler tarafından gerçekleştirilir, daha sonra hipogastrik sinirlerin (nn. hypogastrici) bir parçası olarak mesanenin iç sfinkterine geçerler. Sempatik uyarı, sfinkterin kasılmasına ve mesane detrüsörünün gevşemesine yol açar, yani boşalmasını engeller. Sempatik liflerin yenilgisinin idrara çıkma bozukluklarına yol açmadığını düşünün. Mesanenin efferent liflerinin sadece parasempatik liflerle temsil edildiği varsayılmaktadır.

Bu bölümün uyarılması, sfinkterin gevşemesine ve mesane detrüsörünün kasılmasına yol açar. İdrara çıkma bozuklukları, idrar retansiyonu veya inkontinans ile kendini gösterebilir. İdrar retansiyonu, sfinkterin spazmı, mesanenin detrüsörünün zayıflığı veya organın kortikal merkezlerle bağlantısının iki taraflı ihlali sonucu gelişir. Mesane taşarsa, basınç altında idrar damlalar halinde salınabilir - paradoksal isküri. Kortikal-spinal etkilerin bilateral lezyonları ile geçici idrar retansiyonu meydana gelir. Daha sonra genellikle otomatik olarak meydana gelen inkontinans (istemsiz periyodik idrar kaçırma) ile değiştirilir. İdrar yapmak için acil bir dürtü vardır. Spinal merkezlerin yenilgisi ile gerçek idrar kaçırma gelişir. İdrarın mesaneye girerken damlalar halinde sürekli salınması ile karakterizedir. İdrarın bir kısmı mesanede biriktiğinde sistit gelişir ve idrar yollarında artan bir enfeksiyon meydana gelir.

Başın vejetatif innervasyonu.

Yüzü, başı ve boynu innerve eden sempatik lifler, omuriliğin yan boynuzlarında bulunan hücrelerden kaynaklanır (CVIII-ThIII). Liflerin çoğu üst servikal sempatik ganglionda kesintiye uğrar ve daha küçük bir kısmı dış ve iç karotid arterlere gider ve bunlar üzerinde periarteriyel sempatik pleksuslar oluşturur. Orta ve alt servikal sempatik düğümlerden gelen postganglionik liflerle birleşirler. Dış karotid arter dallarının periarteriyel pleksuslarında bulunan küçük nodüllerde (hücre kümeleri), sempatik gövdenin düğümlerinde kesintiye uğramayan lifler sonlanır. Kalan lifler yüz gangliyonlarında kesintiye uğrar: siliyer, pterygopalatin, dilaltı, submandibular ve aurikular. Bu düğümlerden gelen postganglionik lifler ve ayrıca üst ve diğer servikal sempatik düğümlerin hücrelerinden gelen lifler, ya kraniyal sinirlerin bir parçası olarak ya da doğrudan yüz ve başın doku oluşumlarına gider.

Efferent'e ek olarak, afferent sempatik innervasyon vardır.Baş ve boyundan afferent sempatik lifler, ortak karotid arterin dallarının periarteriyel pleksuslarına gönderilir, sempatik gövdenin servikal düğümlerinden geçerek kısmen hücrelerine temas eder, ve bağlantı dalları aracılığıyla omurilik düğümlerine gelir.

Parasempatik lifler, kök parasempatik çekirdeklerin aksonları tarafından oluşturulur, esas olarak kesintiye uğradıkları yüzün beş otonom gangliyonuna giderler. ve postganglionik lifler, kraniyal sinirlerin veya periarteriyel pleksusların bir parçası olarak gider. Hipotalamik bölgenin sempatik ve parasempatik iletkenler yoluyla ön ve orta bölümleri, esas olarak aynı adı taşıyan taraftaki tükürük bezlerinin işlevini etkiler. Parasempatik kısımda vagus sinir sistemine giren ve beyin sapının duyusal çekirdeklerine gönderilen afferent lifler de vardır.

Otonom sinir sisteminin aktivitesinin özellikleri.

Otonom sinir sistemi, organ ve dokularda meydana gelen süreçleri düzenler. Otonom sinir sisteminin işlev bozukluğu ile çeşitli bozukluklar ortaya çıkar. Otonom sinir sisteminin düzenleyici işlevlerinin periyodikliği ve paroksismal ihlali ile karakterizedir. İçindeki patolojik süreçlerin çoğu, fonksiyon kaybından değil, tahrişten, yani. merkezi ve periferik yapıların artan uyarılabilirliği. Otonom sinir sisteminin bir özelliği de yankıdır: Bu sistemin bazı bölümlerindeki bir ihlal, diğerlerinde değişikliklere yol açabilir.

Otonom sinir sistemi lezyonlarının klinik belirtileri.

Serebral kortekste lokalize olan süreçler, vejetatif, özellikle innervasyon bölgesinde trofik bozuklukların gelişmesine ve limbik-retiküler kompleksin zarar görmesi durumunda çeşitli duygusal kaymalara yol açabilir. Genellikle bulaşıcı hastalıklar, sinir sistemi yaralanmaları, zehirlenme ile ortaya çıkarlar. Hastalar sinirlenir, çabuk sinirlenir, çabuk tükenir, hiperhidroz, vasküler reaksiyonların kararsızlığı, trofik bozukluklar vardır. Limbik sistemin tahrişi, belirgin vejetatif-visseral bileşenlerle (kalp, epigastrik auralar, vb.) Paroksizmlerin gelişmesine yol açar. Otonom sinir sisteminin kortikal kısmının yenilgisi ile keskin otonom bozukluklar meydana gelmez. Hipotalamik bölgeye verilen hasar ile daha önemli değişiklikler gelişir.

Şu anda, hipotalamusun beynin limbik ve retiküler sistemlerinin ayrılmaz bir parçası olarak, düzenleyici mekanizmalar arasındaki etkileşimi, somatik ve otonomik aktivitenin entegrasyonunu gerçekleştiren bir fikir oluşturulmuştur. Bu nedenle, hipotalamik bölge etkilendiğinde (tümör, inflamatuar süreçler, dolaşım bozuklukları, zehirlenme, travma), şekersiz diyabet, obezite, iktidarsızlık, uyku ve uyanıklık bozuklukları, apati, termoregülasyon bozukluğu (hiper ve hipotermi) dahil olmak üzere çeşitli klinik belirtiler ortaya çıkabilir. ), mide mukozasında yaygın ülserasyon, alt yemek borusu, yemek borusu, duodenum ve midenin akut perforasyonu.

Omurilik seviyesindeki bitkisel oluşumların yenilgisi, pilomotor, vazomotor bozukluklar, terleme bozuklukları ve pelvik fonksiyonlar ile kendini gösterir. Segment bozukluklarında, bu değişiklikler etkilenen segmentlerin innervasyon bölgesinde lokalizedir. Aynı alanlarda, trofik değişiklikler not edilir: cildin artan kuruluğu, lokal hipertrikoz veya lokal saç dökülmesi ve bazen trofik ülserler ve osteoartropati. CVIII - ThI segmentlerinin yenilgisi ile Bernard-Horner sendromu oluşur: pitoz, miyozis, enoftalmi, sıklıkla - göz içi basıncında bir azalma ve yüz damarlarının genişlemesi.

Sempatik gövdenin düğümlerinin yenilgisi ile, özellikle servikal düğümler sürece dahil olduğunda belirgin olan benzer klinik belirtiler ortaya çıkar. Yüz ve boyunda terleme ve pilomotorların işlev bozukluğu, vazodilatasyon ve sıcaklıkta bir artış var; gırtlak kaslarının tonundaki azalma nedeniyle, ses kısıklığı ve hatta tam afoni, Bernard-Horner sendromu oluşabilir.

Üst servikal düğümün tahriş olması durumunda, Bernard-Horner sendromunun karşılıklı bir sendromu olan palpebral fissür ve gözbebeği (midriyazis), ekzoftalmide bir genişleme vardır. Üst servikal sempatik ganglionun tahrişi de yüz ve dişlerde keskin ağrılar şeklinde kendini gösterebilir.

Otonom sinir sisteminin periferik kısımlarının yenilgisine bir dizi karakteristik semptom eşlik eder. Çoğu zaman sempatialji adı verilen bir tür sendrom vardır. Bu durumda, ağrılar yanıyor, basıyor, doğada yaylanıyor, birincil lokalizasyon alanına yavaş yavaş yayılma eğilimi ile ayırt ediliyorlar. Ağrı, barometrik basınç ve ortam sıcaklığındaki değişikliklerle tetiklenir ve şiddetlenir. Periferik damarların spazmı veya genişlemesi nedeniyle cilt renginde değişiklikler olabilir: ağartma, kızarıklık veya siyanoz, terleme ve cilt sıcaklığındaki değişiklikler.

Otonomik bozukluklar, kraniyal sinirlerin (özellikle trigeminal) yanı sıra medyan, siyatik vb. Hasar ile ortaya çıkabilir. Trigeminal nevraljideki paroksizmlerin esas olarak sinir sisteminin otonom bölümlerinin lezyonları ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır.

Yüz ve ağız boşluğunun otonom ganglionlarının yenilgisi, bu ganglion, paroksismalite, hiperemi oluşumu, submandibular ve dil altı düğümlerinde hasar olması durumunda, artan terleme ile ilgili innervasyon bölgesinde yanma ağrılarının ortaya çıkması ile karakterizedir. - artan tükürük.

Araştırma metodolojisi.

Otonom sinir sistemini incelemek için çok sayıda klinik ve laboratuvar yöntemi vardır. Genellikle seçimleri, çalışmanın görevi ve koşulları tarafından belirlenir. Bununla birlikte, her durumda, otonom tonun ilk durumunu ve arka plan değerine göre dalgalanmaların seviyesini hesaba katmak gerekir.

Fonksiyonel testlerde başlangıç ​​seviyesi ne kadar yüksekse cevabın o kadar küçük olduğu tespit edilmiştir. Bazı durumlarda, paradoksal bir tepki bile mümkündür. Çalışma en iyi sabah aç karnına veya yemekten 2 saat sonra, aynı anda en az 3 kez yapılır. Bu durumda alınan verinin minimum değeri başlangıç ​​değeri olarak alınır.

İlk otonomik tonu incelemek için, öznel durumu açıklayan verileri ve ayrıca otonomik işlevlerin nesnel göstergelerini (beslenme, cilt rengi, cilt bezlerinin durumu, vücut ısısı, nabız, kan basıncı, EKG, vestibüler belirtiler, solunum fonksiyonları, gastrointestinal sistem, pelvik organlar, performans, uyku, alerjik reaksiyonlar, karakterolojik, kişisel, duygusal özellikler vb.). İşte çalışmanın altında yatan kriter olarak kullanılabilecek ana göstergeler.

Otonom ton durumu belirlendikten sonra, farmakolojik ajanların veya fiziksel faktörlerin etkisi altında otonomik reaktivite incelenir. Farmakolojik ajanlar olarak, adrenalin, insülin, mezaton, pilokarpin, atropin, histamin vb. Çözeltilerinin tanıtımı kullanılır.

Otonom sinir sisteminin durumunu değerlendirmek için aşağıdaki fonksiyonel testler kullanılır.

soğuk testi . Hasta yatarken kalp atış hızı sayılır ve kan basıncı ölçülür. Daha sonra diğer elin eli 4 °C sıcaklıktaki soğuk suya 1 dakika indirilir, daha sonra el sudan çıkarılır ve tansiyon ve nabız atım sayısı normale dönene kadar her dakika kaydedilir. Başlangıç ​​seviyesi. Normalde, bu 2-3 dakika sonra olur. Kan basıncında 20 mm Hg'den fazla bir artış ile. reaksiyon, 10 mm Hg'den az, belirgin sempatik olarak değerlendirilir. Sanat. - orta derecede sempatik ve basınçta azalma ile - parasempatik olarak.

Okülokardiyal refleks (Dagni-Ashner). Sağlıklı bireylerde göz kürelerine basıldığında kalp kasılmaları dakikada 6-12 oranında yavaşlar. Kasılma sayısı 12-16 kadar yavaşlarsa, bu parasempatik kısmın tonunda keskin bir artış olarak kabul edilir. Dakikada 2-4 kalp kasılmalarının yavaşlaması veya hızlanmasının olmaması, sempatik kısmın uyarılabilirliğinde bir artış olduğunu gösterir.

güneş refleksi . Hasta sırt üstü yatar ve muayene eden kişi, abdominal aortun nabzı hissedilene kadar eli ile üst karın üzerine baskı yapar. 20-30 saniye sonra, sağlıklı bireylerde kalp atış sayısı dakikada 4-12 kadar yavaşlar. Kardiyak aktivitedeki değişiklikler, okülokardiyal reflekste olduğu gibi değerlendirilir.

ortoklinostatik refleks . Çalışma iki aşamada gerçekleştirilmektedir. Sırt üstü yatan bir hastada kalp kasılmalarının sayısı sayılır ve ardından hızlıca ayağa kalkması istenir (ortostatik test). Yatay konumdan dikey konuma geçerken, kan basıncında 20 mm Hg artışla kalp atış hızı dakikada 12 artar. Hasta yatay pozisyona geçtiğinde nabız ve basınç göstergeleri 3 dakika içerisinde orijinal değerlerine döner (klinostatik test). Ortostatik test sırasında nabız hızlanma derecesi, otonom sinir sisteminin sempatik kısmının uyarılabilirliğinin bir göstergesidir. Klinostatik test sırasında nabzın önemli bir yavaşlaması, parasempatik kısmın uyarılabilirliğinde bir artış olduğunu gösterir.

Farmakolojik testler de yapılır.

Adrenalin testi. Sağlıklı bir insanda, 1 ml% 0.1 adrenalin çözeltisinin deri altına enjeksiyonu, cildin beyazlamasına, kan basıncının artmasına, kalp atış hızının artmasına ve 10 dakika sonra kan şekeri seviyesinin yükselmesine neden olur. Bu değişiklikler daha hızlı gerçekleşirse ve daha belirginse, bu sempatik innervasyonun tonunda bir artışa işaret eder.

Adrenalin ile cilt testi . Deri enjeksiyon bölgesine iğne ile %0.1 adrenalin solüsyonu damlatılır. Sağlıklı bir insanda bu bölgede sararma ve çevresinde pembe bir korolla görülür.

Atropin ile test edin . Sağlıklı bir insanda 1 ml %0.1 atropin çözeltisinin deri altı uygulaması ağız ve cilt kuruluğuna, kalp hızının artmasına ve göz bebeklerinin genişlemesine neden olur. Atropinin vücudun M-kolinerjik sistemlerini bloke ettiği bilinmektedir ve bu nedenle pilokarpin antagonistidir. Parasempatik kısmın tonunda bir artışla, atropinin etkisi altında meydana gelen tüm reaksiyonlar zayıflar, bu nedenle test, parasempatik kısmın durumunun göstergelerinden biri olabilir.

Segmental vejetatif oluşumlar da araştırılır.

pilomotor refleks . Tüylerin diken diken olması refleksine, bir tutam veya omuz kuşağının derisine veya başın arkasına soğuk bir nesne (bir tüp soğuk su) veya bir soğutucu (etere batırılmış bir pamuk) uygulanması neden olur. Göğsün aynı yarısında, düz saç kaslarının kasılmasının bir sonucu olarak "tüy dikenleri" ortaya çıkar. Refleks yayı omuriliğin yan boynuzlarında kapanır, ön köklerden ve sempatik gövdeden geçer.

Asetilsalisilik asit testi . Bir bardak sıcak çay ile hastaya 1 gr asetilsalisilik asit verilir. Yaygın terleme var. Hipotalamik bölgeye verilen hasar ile asimetrisi gözlenebilir. Omuriliğin yan boynuzlarına veya ön köklerine zarar verildiğinde, etkilenen bölümlerin innervasyon bölgesinde terleme bozulur. Omuriliğin çapına zarar veren asetilsalisilik asit almak, sadece lezyon bölgesinin üzerinde terlemeye neden olur.

pilokarpin ile deneme . Hastaya deri altından 1 ml %1'lik pilokarpin hidroklorür çözeltisi enjekte edilir. Ter bezlerine giden postganglionik liflerin tahriş olması sonucu terleme artar. Pilokarpinin periferik M-kolinerjik reseptörleri uyardığı, sindirim ve bronş bezlerinin salgılanmasında bir artışa, öğrencilerin daralmasına, bronşların, bağırsakların, safranın ve düz kasların tonunda bir artışa neden olduğu akılda tutulmalıdır. mesane, rahim. Bununla birlikte, pilokarpin terleme üzerinde en güçlü etkiye sahiptir. Asetilsalisilik asit aldıktan sonra, omuriliğin yan boynuzlarına veya cildin ilgili bölgesindeki ön köklerine zarar verildiğinde, terleme meydana gelmez ve buna yanıt veren postganglionik lifler nedeniyle pilokarpin girişi terlemeye neden olur. ilaç bozulmadan kalır.

Hafif banyo. Hastanın ısınması terlemeye neden olur. Refleks, pilomotora benzer şekilde spinaldir. Sempatik gövdenin yenilgisi, pilokarpin, asetilsalisilik asit üzerinde terlemeyi ve vücudu ısıtmayı tamamen dışlar.

Cilt termometrisi (cilt sıcaklığı ). Elektrotermometreler yardımı ile araştırılır. Cilt sıcaklığı, otonom innervasyonun önemli bir göstergesi olan cildin kanlanma durumunu yansıtır. Hiper, normo ve hipotermi alanları belirlenir. Simetrik bölgelerdeki cilt sıcaklığındaki 0,5 °C'lik bir fark, otonomik innervasyon bozukluklarının bir işaretidir.

dermografizm . Derinin mekanik tahrişe karşı vasküler reaksiyonu (çekiç sapı, iğnenin kör ucu). Genellikle, genişliği otonom sinir sisteminin durumuna bağlı olan tahriş bölgesinde kırmızı bir bant belirir. Bazı kişilerde şerit derinin üzerine çıkabilir (yüce dermografizm). Sempatik tonda bir artışla, bant beyaz bir renge (beyaz dermografizm) sahiptir. Çok geniş kırmızı dermografizm bantları, parasempatik sinir sisteminin tonunda bir artışa işaret eder. Reaksiyon bir akson refleksi olarak meydana gelir ve lokaldir.

Topikal teşhis için, keskin bir nesneyle tahrişin neden olduğu refleks dermografizm kullanılır (bir iğnenin ucuyla cilt boyunca kaydırın). Düzensiz taraklı kenarları olan bir şerit var. Refleks dermografizm bir spinal reflekstir. Arka kökler, omurilik, ön kökler ve omurilik sinirleri lezyon seviyesinde etkilendiğinde kaybolur.

Etkilenen bölgenin üstünde ve altında refleks genellikle devam eder.

öğrenci refleksleri . Öğrencilerin ışığa karşı doğrudan ve dostça tepkileri, yakınsama, konaklama ve ağrıya tepkileri belirlenir (öğrencilerin bir dikme, çimdikleme ve vücudun herhangi bir yerindeki diğer tahrişlerle genişlemesi)

Elektroensefalografi, otonom sinir sistemini incelemek için kullanılır. Yöntem, uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında beynin senkronizasyon ve senkronizasyon sistemlerinin işlevsel durumunu yargılamayı mümkün kılar.

Otonom sinir sisteminin zarar görmesi ile nöroendokrin bozukluklar sıklıkla ortaya çıkar, bu nedenle hormonal ve nörohumoral çalışmalar yapılır. Tiroid bezinin işlevini inceler (karmaşık radyoizotop absorpsiyon yöntemi I311 kullanılarak temel metabolizma), kan ve idrardaki kortikosteroidleri ve metabolitlerini, karbonhidrat, protein ve su-elektrolit metabolizmasını, kandaki katekolamin içeriği, idrar, beyin omurilik sıvısı, asetilkolin ve enzimleri, histamin ve enzimleri, serotonin vb.

Otonom sinir sistemine verilen hasar, psikovejetatif bir semptom kompleksi ile kendini gösterebilir. Bu nedenle, hastanın duygusal ve kişisel özellikleri hakkında bir çalışma yürütür, anamnezi, zihinsel travma olasılığını inceler ve psikolojik bir muayene yaparlar.

Bir yetişkinde normal kalp atış hızı dakikada 65-80 atış aralığındadır. Dakikada 60 vuruştan daha yavaş bir kalp atış hızına bradikardi denir. Bir kişide yalnızca doktorun belirleyebileceği bradikardiye yol açan birçok neden vardır.

Kalbin aktivitesinin düzenlenmesi

Fizyolojide kalbin otomatizmi diye bir şey vardır. Bu, kalbin, öncelikle sinüs düğümünde doğrudan kendi içinde ortaya çıkan dürtülerin etkisi altında kasıldığı anlamına gelir. Bunlar, vena kavanın sağ atriyuma birleştiği yerde bulunan özel nöromüsküler liflerdir. Sinüs düğümü, kulakçıklar boyunca ilerleyen ve atriyoventriküler düğüme ulaşan biyoelektrik bir uyarı üretir. Kalp kası bu şekilde kasılır. Nörohumoral faktörler ayrıca miyokardın uyarılabilirliğini ve iletimini de etkiler.

Bradikardi iki durumda gelişebilir. Her şeyden önce, sinüs düğümünün aktivitesinde bir azalma, birkaç elektrik darbesi ürettiğinde sinüs düğümünün aktivitesinde bir azalmaya yol açar. Bu bradikardi denir sinüs . Ve sinüs düğümü normal çalıştığında böyle bir durum vardır, ancak elektriksel darbe iletim yollarından tam olarak geçemez ve kalp atışı yavaşlar.

Fizyolojik bradikardi nedenleri

Bradikardi her zaman bir patoloji belirtisi değildir, olabilir fizyolojik . Bu nedenle, sporcuların genellikle düşük kalp atış hızı vardır. Bu, uzun egzersizler sırasında kalp üzerindeki sürekli stresin sonucudur. Bradikardi norm mu yoksa patoloji mi nasıl anlaşılır? Bir kişinin aktif fiziksel egzersizler yapması gerekir. Sağlıklı insanlarda fiziksel aktivite, kalp hızında yoğun bir artışa neden olur. Kalbin uyarılabilirliğini ve iletimini ihlal ederek, egzersize kalp atış hızında sadece hafif bir artış eşlik eder.

Ayrıca, vücutta kalp atış hızı da yavaşlar. Bu, kan dolaşımının yavaşladığı ve kanın deriden iç organlara yönlendirildiği bir telafi edici mekanizmadır.

Sinüs düğümünün aktivitesi sinir sisteminden etkilenir. Parasempatik sinir sistemi kalp atışını azaltır, sempatik - artar. Böylece parasempatik sinir sisteminin uyarılması, kalp hızında bir azalmaya yol açar. Bu, bu arada, birçok insanın hayatta yaşadığı iyi bilinen bir tıbbi fenomendir. Böylece gözlere yapılan baskı ile vagus siniri (parasempatik sinir sisteminin ana siniri) uyarılır. Bunun bir sonucu olarak, kalp atışı dakikada sekiz ila on vuruş kadar kısa bir süre azalır. Aynı etki boyundaki karotis sinüs bölgesine basılarak da elde edilebilir. Sıkı bir yaka, kravat takarken karotis sinüsün uyarılması meydana gelebilir.

Patolojik bradikardi nedenleri

Bradikardi çeşitli faktörlerin etkisi altında gelişebilir. Patolojik bradikardinin en yaygın nedenleri şunlardır:

1. Parasempatik sistemin artan tonu;
2. kalp hastalığı;
3. Bazı ilaçların alınması (kardiyak glikozitlerin yanı sıra beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri);
4. (FOS, kurşun, nikotin).

Parasempatik sistemin artan tonu

Miyokardın parasempatik innervasyonu vagus siniri tarafından gerçekleştirilir. Etkinleştirildiğinde, kalp atış hızı yavaşlar. Vagus sinirinin (iç organlarda bulunan lifleri veya beyindeki sinir çekirdekleri) tahrişinin gözlendiği patolojik durumlar vardır.

Bu tür hastalıklarda parasempatik sinir sisteminin tonunda bir artış kaydedilmiştir:

• (travmatik beyin hasarı, hemorajik inme, beyin ödemi arka planına karşı);
• Mediastendeki neoplazmalar;
• kardiyopsikonöroz;
• Başın yanı sıra boyun, mediastende ameliyat sonrası durum.

Bu durumda parasempatik sinir sistemini uyaran faktör ortadan kalkar kalkmaz kalp atışı normale döner. Bu tip bradikardi doktorlar tarafından şu şekilde tanımlanır: nörojenik.

Kalp hastalığı

Kalp hastalıkları (kardiyoskleroz, miyokardit) miyokardda belirli değişikliklerin gelişmesine yol açar. Bu durumda, sinüs düğümünden gelen darbe, kalp atışının yavaşlaması nedeniyle iletim sisteminin patolojik olarak değiştirilmiş kısmında çok daha yavaş geçer.

Atriyoventriküler düğümde bir elektriksel darbe iletiminin ihlali lokalize olduğunda, bir atriyoventriküler bloğun (AV bloğu) gelişmesinden bahsederler.

Bradikardi belirtileri

Kalp atış hızında orta derecede bir düşüş, bir kişinin durumunu hiçbir şekilde etkilemez, kendini iyi hisseder ve olağan şeyler yapar. Ancak kalp atış hızında daha fazla azalma ile kan dolaşımı bozulur. Organlar yeterince kanla beslenmez ve oksijen eksikliğinden muzdariptir. Beyin hipoksiye özellikle duyarlıdır. Bu nedenle, bradikardi ile tam olarak ön plana çıkan sinir sistemine verilen hasarın belirtileridir.

Bradikardi atakları ile bir kişi zayıflık yaşar. Bayılma öncesi durumlar da karakteristiktir. Cilt soluk. Nefes darlığı, genellikle fiziksel eforun arka planında gelişir.

Dakikada 40 atışın altında bir kalp atış hızı ile kan dolaşımı önemli ölçüde bozulur. Yavaş kan akışı ile miyokard yeterince oksijen almaz. Sonuç göğüs ağrısıdır. Bu, kalbin oksijenden yoksun olduğuna dair bir tür sinyaldir.

teşhis

Bradikardinin nedenini belirlemek için bir muayeneden geçmek gerekir. Her şeyden önce, geçmelisiniz. Bu yöntem, kalpte bir biyoelektrik impulsun geçişinin çalışmasına dayanmaktadır. Bu nedenle sinüs bradikardisi ile (sinüs düğümü nadiren bir dürtü oluşturduğunda), normal sinüs ritmini korurken kalp hızında bir azalma olur.

Elektrokardiyogramda P-Q aralığının süresinde bir artış olarak bu tür belirtilerin ortaya çıkması, ayrıca ventriküler QRS kompleksinin deformasyonu, ritimden kaybı, QRS komplekslerinin sayısından daha fazla sayıda atriyal kasılma, bir kişide AV blokajının varlığı.

Bradikardi aralıklı olarak ve nöbet şeklinde görülürse belirtilir. Bu, yirmi dört saat boyunca kalbin işleyişi hakkında veri sağlayacaktır.

Teşhisi netleştirmek, bradikardi nedenini bulmak için doktor, hastayı aşağıdaki çalışmalardan geçmesi için reçete edebilir:

1. ekokardiyografi;
2. Kan içeriğinin belirlenmesi;
3. Toksinler için analiz.

Bradikardi tedavisi

Fizyolojik bradikardi, genel refahı etkilemeyen bradikardi gibi herhangi bir tedavi gerektirmez. Patolojik bradikardi tedavisi, nedeni bulunduktan sonra başlanır. Tedavi ilkesi, kalp atış hızının normale döndüğü temel nedene göre hareket etmektir.

İlaç tedavisi, kalp atış hızını artıran ilaçların reçete edilmesinden oluşur. Bunlar aşağıdaki gibi ilaçlardır:

• isadrin;
• Atropin;
• izoprenalin;
• Eufilin.

Bu ilaçların kullanımının kendine has özellikleri vardır ve bu nedenle sadece bir doktor tarafından reçete edilebilirler.

Hemodinamik bozukluklar meydana gelirse (zayıflık, yorgunluk, baş dönmesi), doktor hastaya tonik ilaçlar reçete edebilir: ginseng tentürü, kafein. Bu ilaçlar kalp atış hızını arttırır ve kan basıncını arttırır.

Bir kişinin şiddetli bradikardisi olduğunda ve bu arka plana karşı kalp yetmezliği geliştiğinde, kalbe bir kalp pili yerleştirmeye başvururlar. Bu cihaz bağımsız olarak elektriksel darbeler üretir. Sabit bir ayarlanmış kalp hızı, yeterli hemodinamiğin restorasyonunu destekler.

Grigorova Valeria, tıbbi yorumcu

17. Bölüm

Antihipertansifler, kan basıncını düşüren ilaçlardır. Çoğu zaman arteriyel hipertansiyon için kullanılırlar, yani. yüksek tansiyon ile. Bu nedenle, bu madde grubuna da denir. antihipertansif ajanlar.

Arteriyel hipertansiyon birçok hastalığın belirtisidir. Primer arteriyel hipertansiyon veya hipertansiyon (esansiyel hipertansiyon) ve ayrıca sekonder (semptomatik) hipertansiyon, örneğin glomerülonefritte arteriyel hipertansiyon ve renal arterlerin daralması (renovasküler hipertansiyon), feokromositoma ile nefrotik sendrom (böbrek hipertansiyonu) vardır. hiperaldosteronizm, vb.

Her durumda, altta yatan hastalığı tedavi etmeye çalışın. Ancak bu başarısız olsa bile, arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, görme bozukluğu ve böbrek fonksiyon bozukluğu gelişimine katkıda bulunduğundan, arteriyel hipertansiyon ortadan kaldırılmalıdır. Kan basıncında keskin bir artış - hipertansif bir kriz beyinde kanamaya neden olabilir (hemorajik inme).

Farklı hastalıklarda, arteriyel hipertansiyonun nedenleri farklıdır. Hipertansiyonun ilk aşamasında, arteriyel hipertansiyon, sempatik sinir sisteminin tonunda bir artış ile ilişkilidir, bu da kalp debisinde bir artışa ve kan damarlarının daralmasına yol açar. Bu durumda, sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan maddeler (merkezi etkinin hipotansif ajanları, adrenoblokerler) tarafından kan basıncı etkili bir şekilde azaltılır.

Böbrek hastalıklarında, hipertansiyonun geç evrelerinde, kan basıncındaki artış, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu ile ilişkilidir. Ortaya çıkan anjiyotensin II, kan damarlarını daraltır, sempatik sistemi uyarır, aldosteron salınımını arttırır, bu da böbrek tübüllerinde Na + iyonlarının yeniden emilimini arttırır ve böylece sodyumu vücutta tutar. Renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesini azaltan ilaçlar reçete edilmelidir.

Feokromositomada (adrenal medulla tümörü), tümör tarafından salgılanan adrenalin ve norepinefrin kalbi uyarır, kan damarlarını daraltır. Feokromositoma cerrahi olarak çıkarılır, ancak ameliyattan önce, ameliyat sırasında veya ameliyat mümkün değilse ok-adrenerjik blokerler yardımıyla kan basıncını düşürür.

Arteriyel hipertansiyonun sık görülen bir nedeni, aşırı sofra tuzu tüketimi ve natriüretik faktörlerin yetersizliği nedeniyle vücutta sodyumun gecikmesi olabilir. Kan damarlarının düz kaslarında artan Na + içeriği vazokonstriksiyona yol açar (Na + / Ca 2+ değiştiricinin işlevi bozulur: Na + girişi ve Ca 2 + salınımı azalır; Ca 2 seviyesi + düz kasların sitoplazmasında artar). Sonuç olarak, kan basıncı yükselir. Bu nedenle, arteriyel hipertansiyonda, vücuttan fazla sodyumu çıkarabilen diüretikler sıklıkla kullanılır.

Herhangi bir oluşumun arteriyel hipertansiyonunda, miyotropik vazodilatörlerin antihipertansif etkisi vardır.

Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, kan basıncının yükselmesini önleyerek, antihipertansif ilaçların sistematik olarak kullanılması gerektiğine inanılmaktadır. Bunun için uzun etkili antihipertansif ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Çoğu zaman, 24 saat etkili olan ve günde bir kez uygulanabilen ilaçlar kullanılır (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

Pratik tıpta, antihipertansif ilaçlar arasında diüretikler, β-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, α-blokerler, ACE inhibitörleri ve AT 1 reseptör blokerleri en sık kullanılır.

Hipertansif krizleri durdurmak için diazoksit, klonidin, azametonyum, labetalol, sodyum nitroprussid, nitrogliserin intravenöz olarak uygulanır. Şiddetli olmayan hipertansif krizlerde, kaptopril ve klonidin dilaltı olarak reçete edilir.

Antihipertansif ilaçların sınıflandırılması

I. Sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan ilaçlar (nörotropik antihipertansif ilaçlar):

1) merkezi eylem araçları,

2) sempatik innervasyonu bloke etmek anlamına gelir.

P. Miyotropik vazodilatörler:

1) bağışçılar No0,

2) potasyum kanalı aktivatörleri,

3) bilinmeyen bir etki mekanizmasına sahip ilaçlar.

III. Kalsiyum kanal blokerleri.

IV. Renin-anjiyotensin sisteminin etkilerini azaltan araçlar:

1) anjiyotensin II oluşumunu bozan ilaçlar (renin salgısını azaltan ilaçlar, ACE inhibitörleri, vazopeptidaz inhibitörleri),

2) AT 1 reseptörlerinin blokerleri.

V. Diüretikler.

Sempatik sinir sisteminin etkilerini azaltan ilaçlar

(nörotropik antihipertansif ilaçlar)

Sempatik sinir sisteminin daha yüksek merkezleri hipotalamusta bulunur. Buradan uyarma, geleneksel olarak vazomotor merkezi olarak adlandırılan medulla oblongata'nın (RVLM - rostro-ventrolateral medulla) rostroventrolateral bölgesinde bulunan sempatik sinir sisteminin merkezine iletilir. Bu merkezden, impulslar omuriliğin sempatik merkezlerine ve ayrıca sempatik innervasyon boyunca kalbe ve kan damarlarına iletilir. Bu merkezin aktivasyonu, kalp kasılmalarının sıklığında ve gücünde (kalp çıkışında artış) ve kan damarlarının tonunda bir artışa yol açar - kan basıncı yükselir.

Sempatik sinir sisteminin merkezlerini inhibe ederek veya sempatik innervasyonu bloke ederek kan basıncını düşürmek mümkündür. Buna göre, nörotropik antihipertansif ilaçlar, merkezi ve periferik ajanlara ayrılır.

İle merkezi etkili antihipertansifler klonidin, moksonidin, guanfasin, metildopa içerir.

Klonidin (klopelin, hemiton) - 2-adrenomimetik, medulla oblongata'daki (soliter sistemin çekirdekleri) baroreseptör refleksinin merkezinde 2A-adrenerjik reseptörleri uyarır. Bu durumda, RVLM (vazomotor merkez) üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahip olan vagus (nükleus ambiguus) ve inhibitör nöronların merkezleri uyarılır. Ek olarak, klonidinin RVLM üzerindeki inhibitör etkisi, klonidinin I1-reseptörlerini (imidazolin reseptörleri) uyarmasından kaynaklanmaktadır.

Sonuç olarak vagusun kalp üzerindeki inhibitör etkisi artar ve sempatik innervasyonun kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisi azalır. Sonuç olarak, kalp debisi ve kan damarlarının tonu (arteriyel ve venöz) azalır - kan basıncı düşer.

Kısmen, klonidinin hipotansif etkisi, sempatik adrenerjik liflerin uçlarında presinaptik a 2-adrenerjik reseptörlerin aktivasyonu ile ilişkilidir - norepinefrin salınımı azalır.

Daha yüksek dozlarda klonidin, kan damarlarının düz kaslarının ekstrasinaptik a2B-adrenerjik reseptörlerini uyarır (Şekil 45) ve hızlı intravenöz uygulama ile kısa süreli vazokonstriksiyona ve kan basıncında artışa neden olabilir (bu nedenle intravenöz klonidin 5-7 dakika içinde yavaş uygulanır).

Merkezi sinir sisteminin 2-adrenerjik reseptörlerinin aktivasyonu ile bağlantılı olarak, klonidin belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir, etanolün etkisini güçlendirir ve analjezik özellikler sergiler.

Klonidin oldukça aktif bir antihipertansif ajandır (ağızdan uygulandığında terapötik doz 0.000075 g); yaklaşık 12 saat etki eder.Ancak, sistematik kullanımla, subjektif olarak hoş olmayan bir yatıştırıcı etkiye (dalgınlık, konsantre olamama), depresyona, alkole karşı toleransın azalmasına, bradikardi, kuru gözlere, ağız kuruluğuna (ağız kuruluğu), kabızlığa neden olabilir, iktidarsızlık. İlacın keskin bir şekilde kesilmesiyle, belirgin bir yoksunluk sendromu gelişir: 18-25 saat sonra kan basıncı yükselir, hipertansif bir kriz mümkündür. β-adrenerjik blokerler klonidin yoksunluk sendromunu arttırır, bu nedenle bu ilaçlar birlikte reçete edilmez.

Klonidin esas olarak hipertansif krizlerde kan basıncını hızla düşürmek için kullanılır. Bu durumda klonidin intravenöz olarak 5-7 dakika süreyle uygulanır; hızlı uygulama ile, kan damarlarının 2-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması nedeniyle kan basıncında bir artış mümkündür.

Glokom tedavisinde göz damlası şeklinde klonidin solüsyonları kullanılır (göz içi sıvı üretimini azaltır).

moksonidin(cint) medulla oblongata'daki imidazolin 11 reseptörlerini ve daha az ölçüde bir 2 adrenoreseptörünü uyarır. Sonuç olarak, vazomotor merkezin aktivitesi azalır, kalp debisi ve kan damarlarının tonu azalır - kan basıncı düşer.

İlaç, günde 1 kez arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral olarak reçete edilir. Klonidinden farklı olarak, moksonidin kullanırken, sedasyon, ağız kuruluğu, kabızlık ve yoksunluk sendromu daha az belirgindir.

guanfasin(Estulik) klonidine benzer şekilde merkezi a 2-adrenerjik reseptörleri uyarır. Klonidinden farklı olarak 1 1 reseptörü etkilemez. Hipotansif etkinin süresi yaklaşık 24 saattir Arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için içeriye atayın. Yoksunluk sendromu klonidinden daha az belirgindir.

Metildopa(dopegit, aldomet) kimyasal yapıya göre - a-metil-DOPA. İlaç içeride reçete edilir. Vücutta, metildopa, metilnorepinefrine ve daha sonra baroreseptör refleksinin merkezindeki 2-adrenerjik reseptörleri uyaran metiladrenaline dönüştürülür.

Metildopa metabolizması

İlacın hipotansif etkisi 3-4 saat sonra gelişir ve yaklaşık 24 saat sürer.

Metildopa'nın yan etkileri: baş dönmesi, sedasyon, depresyon, burun tıkanıklığı, bradikardi, ağız kuruluğu, bulantı, kabızlık, karaciğer fonksiyon bozukluğu, lökopeni, trombositopeni. A-metil-dopaminin dopaminerjik iletim üzerindeki bloke edici etkisi ile bağlantılı olarak, aşağıdakiler mümkündür: parkinsonizm, artan prolaktin üretimi, galaktore, amenore, iktidarsızlık (prolaktin, gonadotropik hormonların üretimini engeller). İlacın keskin bir şekilde kesilmesiyle, yoksunluk sendromu 48 saat sonra kendini gösterir.

Periferik sempatik innervasyonu bloke eden ilaçlar.

Kan basıncını düşürmek için sempatik innervasyon şu seviyelerde bloke edilebilir: 1) sempatik ganglionlar, 2) postganglionik sempatik (adrenerjik) liflerin uçları, 3) kalp ve kan damarlarının adrenoreseptörleri. Buna göre ganglioblokerler, sempatolitikler, adrenoblockerler kullanılır.

ganglioblokerler - hekzametonyum benzosülfonat(benzo-heksonyum), azametonyum(pentamin), trimetafan(arfonad) sempatik gangliyonlarda uyarı iletimini bloke eder (gangliyonik nöronların N N -kso-linoreseptörlerini bloke eder), adrenal medullanın kromaffin hücrelerinin N N -kolinerjik reseptörlerini bloke eder ve adrenalin ve norepinefrin salınımını azaltır. Böylece ganglion blokerleri sempatik innervasyonun ve katekolaminlerin kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisini azaltır. Kalbin kasılmalarında bir zayıflama ve arteriyel ve venöz damarların genişlemesi var - arteriyel ve venöz basınç düşüyor. Aynı zamanda gangliyon blokerleri parasempatik gangliyonları bloke eder; böylece vagus sinirlerinin kalp üzerindeki engelleyici etkisini ortadan kaldırır ve genellikle taşikardiye neden olur.

Ganglioblokerler, yan etkiler (şiddetli ortostatik hipotansiyon, akomodasyon bozukluğu, ağız kuruluğu, taşikardi; bağırsak ve mesane atonisi, cinsel işlev bozukluğu mümkündür) nedeniyle sistematik kullanım için çok az faydalıdır.

Hekzametonyum ve azametonyum 2.5-3 saat etki eder; Hipertansif krizlerde kas içine veya deri altına uygulanır. Azamethonium ayrıca, hipertansif bir kriz, beynin şişmesi, akciğerlerin yüksek tansiyonun arka planına karşı, periferik damarların spazmları, bağırsak, hepatik veya renal kolik ile 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak yavaşça uygulanır.

Trimetafan 10-15 dakika etki eder; cerrahi operasyonlar sırasında kontrollü hipotansiyon için intravenöz solüsyonlarda uygulanır.

sempatolitikler- reserpin, guanetidin(oktadin) sempatik liflerin uçlarından norepinefrin salınımını azaltır ve böylece sempatik innervasyonun kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisini azaltır - arteriyel ve venöz basınç düşer. Reserpin, merkezi sinir sistemindeki norepinefrin, dopamin ve serotonin içeriğini ve ayrıca adrenal bezlerdeki adrenalin ve norepinefrin içeriğini azaltır. Guanetidin kan-beyin bariyerini geçmez ve adrenal bezlerdeki katekolaminlerin içeriğini değiştirmez.

Her iki ilaç da etki süresinde farklılık gösterir: sistematik uygulama durdurulduktan sonra hipotansif etki 2 haftaya kadar devam edebilir. Guanetidin, reserpine göre çok daha etkilidir, ancak ciddi yan etkileri nedeniyle nadiren kullanılır.

Sempatik innervasyonun seçici blokajı ile bağlantılı olarak, parasempatik sinir sisteminin etkileri baskındır. Bu nedenle, sempatolitikleri kullanırken aşağıdakiler mümkündür: bradikardi, artan HC1 sekresyonu (peptik ülserde kontrendikedir), ishal. Guanetidin önemli ortostatik hipotansiyona neden olur (venöz basınçta bir azalma ile ilişkili); reserpin kullanırken, ortostatik hipotansiyon çok belirgin değildir. Reserpin, merkezi sinir sistemindeki monoamin seviyesini azaltır, sedasyona, depresyona neden olabilir.

a -Ldrenoblokerler sempatik innervasyonun kan damarları (arterler ve damarlar) üzerindeki etkisini uyarma yeteneğini azaltır. Kan damarlarının genişlemesi ile bağlantılı olarak arteriyel ve venöz basınç düşer; kalp kasılmaları refleks olarak artar.

a 1 - Adrenoblokerler - prazosin(mini baskı), doksazosin, terazosin arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral yoldan verilir. Prazosin 10-12 saat, doksazosin ve terazosin - 18-24 saat etki eder.

1-blokerlerin yan etkileri: baş dönmesi, burun tıkanıklığı, orta derecede ortostatik hipotansiyon, taşikardi, sık idrara çıkma.

a 1 a 2 - Adrenobloker fentolamin ameliyat öncesi ve ameliyat sırasında feokromositoma çıkarmak için ve ayrıca ameliyatın mümkün olmadığı durumlarda feokromositoma için kullanılır.

β -Adrenoblokerler- en sık kullanılan antihipertansif ilaç gruplarından biri. Sistematik kullanım ile kalıcı bir hipotansif etkiye neden olurlar, kan basıncında keskin yükselmeleri önlerler, pratik olarak ortostatik hipotansiyona neden olmazlar ve hipotansif özelliklere ek olarak antianjinal ve antiaritmik özelliklere sahiptirler.

β-blokerler kalbin kasılmalarını zayıflatır ve yavaşlatır - sistolik kan basıncı düşer. Aynı zamanda, β-blokerler kan damarlarını daraltır (β2-adrenerjik reseptörleri bloke eder). Bu nedenle, tek bir β-bloker kullanımı ile ortalama arter basıncı genellikle hafifçe azalır (izole sistolik hipertansiyonda, tek bir β-bloker kullanımından sonra kan basıncı düşebilir).

Bununla birlikte, p-blokerler sistematik olarak kullanılırsa, 1-2 hafta sonra vazokonstriksiyon genişlemeleriyle değiştirilir - kan basıncı düşer. Vazodilatasyon, β-blokerlerin sistematik kullanımıyla, kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak, arteriyel hipertansiyonda zayıflamış olan baroreseptör depresör refleksinin restore edilmesiyle açıklanmaktadır. Ek olarak, vazodilatasyon, böbreklerin jukstaglomerüler hücreleri (β1-adrenerjik reseptörlerin bloğu) tarafından renin salgılanmasındaki bir azalmanın yanı sıra, adrenerjik liflerin uçlarındaki presinaptik β2-adrenerjik reseptörlerin blokajı ve adrenerjik liflerin uçlarındaki bir azalma ile kolaylaştırılır. norepinefrin salınımı.

Arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için uzun etkili β 1 -adrenerjik blokerler daha sık kullanılır - atenolol(tenormin; yaklaşık 24 saat sürer), betaksolol(36 saate kadar geçerlidir).

β-blokerlerin yan etkileri: bradikardi, kalp yetmezliği, atriyoventriküler iletimde zorluk, kan plazmasındaki HDL seviyesinde bir azalma, bronşların ve periferik damarların tonunda bir artış (β1-blokerlerde daha az belirgin), bir hipoglisemik ajanların etkisinde artış, fiziksel aktivitede azalma.

2 β -Adrenoblokerler - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) kalp debisini azaltır (p-adrenerjik reseptörlerin bloğu) ve periferik damarların tonunu azaltır (a-adrenerjik reseptörlerin bloğu). İlaçlar, arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral yoldan kullanılır. Labetalol ayrıca hipertansif krizlerde intravenöz olarak uygulanır.

Karvedilol ayrıca kronik kalp yetmezliğinde de kullanılır.

Bradikardi frekansının dakikada 60 vuruştan daha azına düştüğü kalbin aritmisi olarak adlandırılır ( 50'den az bazı yazarlar tarafından). Bu durum, bağımsız bir hastalıktan çok bir semptomdur. Bradikardinin görünümü, doğrudan ilişkili olmayanlar da dahil olmak üzere çeşitli patolojilere eşlik edebilir. kardiyovasküler sistem. Bazen kalp atış hızı ( kalp atış hızı) vücudun dış uyaranlara doğal bir tepkisi olan herhangi bir hastalığın yokluğunda bile düşer.

Tıbbi uygulamada bradikardi, taşikardiden çok daha az yaygındır ( artan kalp hızı). Çoğu hasta bu semptoma fazla önem vermez. Bununla birlikte, tekrarlayan bradikardi atakları veya kalp hızında ciddi bir düşüş söz konusu olduğunda, daha ciddi sorunları ekarte etmek için bir genel pratisyen hekime veya kardiyologa önleyici bir ziyarette bulunmaya değer.

Kalbin anatomisi ve fizyolojisi

Kalp iyi gelişmiş kas duvarları olan içi boş bir organdır. Göğüste sağ ve sol akciğerler arasında bulunur ( yaklaşık üçte biri sternumun sağında ve üçte ikisi solunda). Kalp, ondan ayrılan büyük kan damarlarına sabitlenmiştir. Yuvarlak veya bazen daha uzun bir şekle sahiptir. Doldurulmuş durumda, incelenen kişinin yumruğuna yaklaşık olarak eşittir. Anatomide kolaylık sağlamak için iki uç ayırt edilir. Taban, büyük damarların açıldığı ve büyük arterlerin çıktığı organın üst kısmıdır. Apeks, kalbin diyaframla temas eden serbest kalan kısmıdır.

Kalbin boşluğu dört odaya ayrılmıştır:

• sağ atriyum;
• sağ ventrikül;
• sol atriyum;
• sol ventrikül.

Atriyal boşluklar, atriyal septum ile birbirinden, ventriküler boşluklar ise interventriküler septum ile ayrılır. Kalbin sağ tarafı ve sol tarafının boşlukları birbirleriyle iletişim kurmaz. Kalbin sağ tarafı karbondioksitten zengin venöz kanı pompalarken, sol tarafı oksijenden zengin arteriyel kanı pompalar.

Kalbin duvarı üç katmandan oluşur:

• dış mekan - perikardiyum (kalp duvarının bir parçası olan iç yaprağına epikardiyum da denir.);
• orta - miyokard;
• dahili - endokardiyum.

Miyokard bradikardi gelişiminde en büyük rolü oynar. Bu, kanı pompalamak için kasılan kalp kasıdır. İlk olarak, atriyumların kasılması ve biraz sonra - ventriküllerin kasılması. Bu süreçlerin her ikisine ve ardından miyokardın gevşemesine kalp döngüsü denir. Kalbin normal işleyişi, kan basıncının korunmasını ve vücudun tüm dokularına oksijen verilmesini sağlar.

Kalbin en önemli özellikleri şunlardır:

• uyarılabilirlik- dış uyaranlara tepki verme yeteneği;
• otomatizm- kalbin kendisinde ortaya çıkan dürtülerin etkisi altında büzülme yeteneği ( normal - sinüs düğümünde);
• iletkenlik- diğer miyokard hücrelerine uyarma yapma yeteneği.

Normal koşullar altında, her kalp atışı bir kalp pili tarafından başlatılır - interatriyal septumda bulunan bir özel lif demeti ( sinüs düğümü). Kalp pili, interventriküler septuma giden ve kalınlığına nüfuz eden bir dürtü verir. Ayrıca, özel iletken lifler boyunca interventriküler septum boyunca dürtü, sağ ve sol bacaklara ayrıldığı kalbin zirvesine ulaşır. Sağ bacak septumdan sağ ventriküle uzanır ve kas tabakasına nüfuz eder, sol bacak septumdan sol ventriküle uzanır ve ayrıca kas tabakasının kalınlığına nüfuz eder. Bu sistemin tamamına kalbin iletim sistemi denir ve miyokardın kasılmasına katkıda bulunur.

Genel olarak, kalbin çalışması, gevşeme döngülerinin değişmesine dayanır ( diyastol) ve kısaltmalar ( sistol). Diyastol sırasında, kanın bir kısmı büyük damarlardan atriyuma girer ve onu doldurur. Bundan sonra, sistol meydana gelir ve atriyumdan gelen kan, şu anda rahat bir durumda olan ventriküle, yani dolmasına katkıda bulunan diyastol içine atılır. Kanın atriyumdan ventriküle geçişi, ventrikülü doldurduktan sonra kapanan ve ventriküler sistol döngüsü meydana gelen özel bir valf vasıtasıyla gerçekleşir. Zaten ventrikülden kan, kalpten çıkan büyük damarlara atılır. Karıncıkların çıkışında, kanın atardamarlardan karıncığa dönmesini engelleyen kapakçıklar da bulunur.

Kalbin düzenlenmesi çok karmaşık bir süreçtir. Prensipte, impuls üreten sinüs düğümü kalp atış hızını ayarlar. Buna karşılık, kandaki belirli maddelerin konsantrasyonundan etkilenebilir ( toksinler, hormonlar, mikrobiyal parçacıklar) veya sinir sisteminin tonu.

Sinir sisteminin farklı bölümleri kalp üzerinde aşağıdaki etkilere sahiptir:

• parasempatik sinir sistemi vagus sinirinin dalları ile temsil edilen, kalp kasılmasının ritmini azaltır. Bu yol boyunca sinüs düğümüne ne kadar fazla impuls girerse, bradikardi gelişme olasılığı o kadar artar.
• Sempatik sinir sistemi kalp atış hızını yükseltir. Parasempatik olana karşı çıkıyor gibi görünüyor. Bradikardi, tonunda bir azalma ile ortaya çıkabilir, çünkü o zaman vagus sinirinin etkisi geçerli olacaktır.

Dinlenmekte olan bir yetişkinde, kalp atış hızı dakikada 70 ila 80 atış arasında değişir. Bununla birlikte, bu sınırlar koşulludur, çünkü normalde yaşamları boyunca hızlanmış veya yavaş bir kalp atış hızı ile karakterize edilen insanlar vardır. Ek olarak, normun sınırları yaşa bağlı olarak biraz değişebilir.

Kalp atış hızının yaş normları

hastanın yaşı	Normal kalp atış hızı (dakika başına vuruş)	Bradikardi olarak kabul edilebilecek kalp hızı (dakika başına vuruş)
Yeni doğmuş bebek	yaklaşık 140	110'dan az
1 yaşından küçük çocuk	130 - 140	100'den az
16 yıl	105 - 130	85'ten az
6 – 10 yıl	90 - 105	70'den az
10 – 16 yaşında	80 - 90	65'ten az
Yetişkin	65 - 80	55 - 60'tan az

Genel olarak, fizyolojik normlarda büyük sapmalar olabilir, ancak bu gibi durumlar oldukça nadirdir. Kalp atış hızının yaşa ve diğer birçok dış veya iç faktöre bağımlılığı göz önüne alındığında, bradikardinin kendi kendine teşhis ve tedavisi önerilmez. Tıp eğitimi olmayan bir kişi durumu anlayamayabilir ve normun sınırlarını yanlış değerlendirebilir ve ilaç almak hastanın durumunu yalnızca kötüleştirir.

Bradikardi nedenleri

Bradikardi, birkaç farklı şeyden kaynaklanabilir. Yukarıda belirtildiği gibi, tüm bradikardi bir semptom değildir. Bazen dış bir nedenden dolayı kalp atış hızı yavaşlar. Bu tür bradikardiye fizyolojik denir ve hastanın sağlığı için tehlike oluşturmaz. Buna karşılık patolojik bradikardi, zamanında teşhis edilmesi gereken ciddi hastalıkların ilk belirtisidir. Böylece, tüm nedenler iki büyük gruba ayrılabilir.


Bradikardinin fizyolojik nedenleri şunlardır:

• iyi fiziksel hazırlık;
• hipotermi ( ılıman);
• refleks bölgelerinin uyarılması;
• idiyopatik bradikardi;
• yaşa bağlı bradikardi.

İyi fiziksel uygunluk

Paradoksal olarak bradikardi, profesyonel sporcuların sık görülen bir arkadaşıdır. Bunun nedeni, bu tür insanların kalbinin artan strese alışmasıdır. Dinlenirken, düşük kalp atış hızında bile kanın akmasını sağlayacak kadar güçlü bir şekilde kasılır. Bu durumda ritim dakikada 45 - 50 vuruşa kadar yavaşlar. Bu tür bradikardi arasındaki fark, diğer semptomların olmamasıdır. Bir kişi kesinlikle sağlıklı hisseder ve herhangi bir yükü gerçekleştirebilir. Bu gösterge, bu arada, fizyolojik ve patolojik bradikardi arasındaki temel farktır. Egzersiz sırasında profesyonel bir sporcuda bile kalp atış hızı yükselmeye başlar. Bu, vücudun bir dış uyarana yeterince tepki verdiğini gösterir.

Çoğu zaman, aşağıdaki sporcularda fizyolojik bradikardi görülür:

• koşucular;
• kürekçiler;
• bisikletçiler;
• futbolcular;
• yüzücüler

Başka bir deyişle, kalp kasının eğitimi, bir kişinin uzun süre orta derecede yük yaptığı sporlarla kolaylaştırılır. Aynı zamanda, kalbi gelişmiş bir modda çalışır ve miyokardda ek lifler belirir. Böyle eğitilmiş bir kalp yüksüz bırakılırsa, düşük bir kalp atış hızında bile kanı dolaştırabilecektir. Profesyonel bir bisikletçinin dakikada 35 atım sıklığında bradikardisi olduğu ve fizyolojik olarak kabul edildiği ve tedavi gerektirmediği bir vaka bilinmektedir. Bununla birlikte, doktorlar, kalp atış hızı uzun süre dakikada 50 atışın altında kalan profesyonel sporcuların bile bir kardiyolog tarafından önleyici muayeneden geçmelerini önermektedir.

hipotermi

Hipotermiye 35 derecenin altına hipotermi denir. Bu durumda, yerel olarak soğuğa maruz kalma ile ortaya çıkan donma değil, tüm organ ve sistemlerin karmaşık soğumasını kastediyoruz. Orta derecede hipotermili bradikardi, vücudun olumsuz etkilere karşı koruyucu bir reaksiyonudur. Kalp, enerji kaynaklarını tüketmemek için “ekonomik” bir çalışma moduna geçer. Bir noktada vücut sıcaklıklarının 25 - 26 dereceye ulaşmasına rağmen, hipotermili hastaların hayatta kaldığı durumlar vardır.

Bu durumlarda bradikardi, genel koruyucu reaksiyonun bileşenlerinden biridir. Vücut ısısı yükseldikçe kalp atış hızı tekrar yükselecektir. Bu işlem hazırda bekletme moduna benzer ( kış uykusu) bazı hayvanlarda.

Refleks bölgelerinin uyarılması

İnsan vücudunda, kalbin işleyişini etkileyen birkaç refleks bölgesi vardır. Bu etkinin mekanizması vagus sinirini uyarmaktır. Tahrişi, kalp atış hızında yavaşlamaya neden olur. Bu durumlarda bradikardi atağı yapay olarak başlatılabilir, ancak uzun sürmeyecek ve kalp atış hızını biraz azaltacaktır. Bazen doktorlar, bir hastada taşikardi atağını hızla düşürmek için bu tür manevralara başvururlar.

Aşağıdaki bölgeleri uyararak yapay olarak bradikardi atağını başlatmak mümkündür:

• gözbebekleri. Göz küreleri üzerinde hafif bir baskı ile vagus sinirinin çekirdeği uyarılır ve bu da bradikardinin ortaya çıkmasına neden olur. Bu refleks Ashner-Dagnini refleksi veya oküler refleks olarak adlandırılır. Sağlıklı yetişkinlerde, göz kürelerine uygulanan basınç, kalp atış hızını ortalama olarak dakikada 8 ila 10 vuruş azaltır.
• karotis çatallanma. Karotis arterin iç ve dış olarak çatallanma bölgesinde karotis sinüs adı verilir. Bu bölgeye parmaklarınızla 3-5 dakika masaj yaparsanız nabzınızı ve tansiyonunuzu düşürür. Bu fenomen, vagus sinirinin yakın konumu ve bu alanda özel reseptörlerin varlığı ile açıklanmaktadır. Karotis sinüs masajı genellikle sağ tarafta yapılır. Bazen bu teknik teşhiste kullanılır veya ( daha az sıklıkta) tıbbi amaçlar için.

Böylece tamamen sağlıklı bir insanda bile refleks bölgelerini uyararak yapay olarak bradikardi oluşturulabilir. Aynı zamanda, stimülasyon her zaman kasıtlı değildir. Örneğin, bir kişi, Ashner refleksine ve bradikardiye neden olacak şekilde içine toz girmesi nedeniyle gözlerini kuvvetlice ovalayabilir. Karotis arter bölgesindeki vagus sinirinin tahrişi bazen aşırı sıkı bir kravat, atkı veya dar yakanın sonucudur.

idiyopatik bradikardi

İdiyopatik sabit veya periyodik olarak adlandırılır ( nöbet şeklinde) doktorların nedenini belirleyemediği bradikardi. Hasta spor yapmıyor, herhangi bir ilaç almıyor ve bu semptomu açıklayabilecek diğer faktörleri bildirmiyor. Bu tür bradikardi, onunla başka bir bozukluk yoksa fizyolojik olarak kabul edilir. Yani, kalp atış hızının yavaşlaması vücudun kendisi tarafından başarıyla telafi edilir. Bu durumda herhangi bir tedaviye gerek yoktur.

yaşa bağlı bradikardi

Yukarıda belirtildiği gibi, çocuklarda kalp hızı genellikle yetişkinlerden önemli ölçüde daha yüksektir. Yaşlı insanlarda, tam tersine, nabız hızı genellikle azalır. Bu, kalp kasındaki yaşa bağlı değişikliklerden kaynaklanmaktadır. Zamanla, içinde miyokard boyunca dağılmış küçük bağ dokusu adaları ortaya çıkar. Sonra yaşa bağlı kardiyoskleroz hakkında konuşurlar. Sonuçlarından biri, kalp kasının daha kötü kasılması ve kalbin iletim sistemindeki değişiklikler olacaktır. Bütün bunlar istirahatte bradikardiye yol açar. Bu aynı zamanda yaşlı insanların yavaş metabolizma özelliği ile de kolaylaştırılır. Dokular artık oksijene çok fazla ihtiyaç duymaz ve kalbin artan yoğunlukta kan pompalaması gerekmez.

Bradikardi genellikle 60-65 yaşından sonra kişilerde görülür ve kalıcıdır. Edinilmiş kardiyak patolojilerin varlığında, taşikardi nöbetleri ile değiştirilebilir. Dinlenirken kalp hızındaki azalma genellikle küçüktür ( nadiren dakikada 55 - 60 vuruşun altında). Eşlik eden semptomlara neden olmaz. Bu nedenle, yaşa bağlı bradikardi, vücutta meydana gelen doğal süreçlere güvenle atfedilebilir.

Patolojik bradikardinin nedenleri aşağıdaki hastalıklar ve bozukluklar olabilir:

• ilaç almak;
• parasempatik sinir sisteminin artan tonu;
• zehirlenme;
• bazı enfeksiyonlar;
• kalp patolojisi.

ilaç almak

Bradikardi, birçok ilacın uzun süreli kullanımı ile oldukça yaygın bir yan etkidir. Genellikle bu durumlarda geçicidir ve hastaların yaşamı veya sağlığı için bir tehdit oluşturmaz. Ancak herhangi bir ilacı aldıktan sonra bradikardi atakları düzenli olarak tekrarlıyorsa, doktorunuza veya eczacınıza danışmalısınız. İlacın dozajını değiştirmeniz veya hatta benzer etkiye sahip başka bir ilaçla değiştirmeniz gerekebilir.

En belirgin bradikardi atakları aşağıdaki ilaçlara neden olabilir:

• kinidin;
• dijital;
• amisülpirid;
• beta blokerler;
• Kalsiyum kanal blokerleri;
• Kardiyak glikozitler;
• adenosin;
• morfin.

Bradikardinin en yaygın nedeni bu ilaçların yanlış kullanımı ve dozajın ihlalidir. Bununla birlikte, bir uzman tarafından reçete edilen doğru bir şekilde alındığında bile, hastanın belirli bir ilaca karşı bireysel duyarlılığı nedeniyle yan etkiler ortaya çıkabilir. Tıbbi uygulamada, yukarıdaki ilaçlarla zehirlenme vakaları da vardır ( kasıtlı veya tesadüfi). Daha sonra kalp atış hızı hastanın hayatını tehdit eden seviyelere düşebilir. Bu tür bradikardi acil nitelikli tıbbi bakım gerektirir.

Parasempatik sinir sisteminin artan tonu

Kalbin parasempatik innervasyonu, yukarıda belirtildiği gibi, vagus sinirinin dalları tarafından gerçekleştirilir. Artan tonu ile kalp atış hızı büyük ölçüde yavaşlayacaktır. Vagus sinirinin tahrişinin fizyolojik nedenleri arasında, yapay uyarılma noktaları zaten not edilmiştir. Bununla birlikte, tahriş bir dizi hastalıkta da ortaya çıkabilir. Onlarla beyinde bulunan sinir çekirdekleri veya lifleri üzerinde mekanik bir etki vardır.

Aşağıdaki faktörler, kalbin parasempatik innervasyonunun artan tonuna neden olabilir:

• nevroz;
• travmatik beyin hasarı;
• artırılmış;
• hemorajik inme ( beyin kanaması) kraniyal boşlukta hematom oluşumu ile;
• mediastendeki neoplazmalar.

Ayrıca baş, boyun veya mediasten cerrahisi geçirmiş hastalarda postoperatif dönemde sıklıkla artmış vagal tonus gözlenir. Tüm bu durumlarda, vagus siniri şişlik nedeniyle sıkışabilir. Sıkıldığında, ton yükselir ve kalbe giden de dahil olmak üzere daha fazla dürtü üretir. Sonuç, kalp hızının doğrudan sinirin ne kadar ciddi şekilde hasar gördüğü veya sıkıştırıldığı ile ilişkili olduğu bradikardidir. Normal bir kalp ritmi genellikle altta yatan neden ortadan kaldırıldıktan sonra geri döner. Vagus sinirinin tonundaki bir artışın neden olduğu bradikardi bazen nörojenik olarak da adlandırılır.

zehirlenme

Bradikardi, sadece ilaçlarla değil, diğer toksik maddelerle de zehirlenme belirtisi olabilir. Belirli bir maddenin kimyasal özelliklerine bağlı olarak vücudun farklı organları ve sistemleri etkilenir. Özellikle bradikardi, kalp kasının doğrudan bir lezyonundan ve iletim sistemi hücreleri üzerindeki bir etkiden ve parasempatik veya sempatik sinir sisteminin tonunda bir değişiklikten kaynaklanabilir. Her durumda, kalp hızındaki yavaşlama tek semptom olmayacaktır. Diğer belirti ve bulgular için deneyimli bir uzman toksini önceden belirleyebilir ve laboratuvar analizi tanıyı doğrulayacaktır.

Aşağıdaki maddelerle zehirlenme bradikardiye yol açabilir:

• kurşun ve bileşikleri;
• organofosfatlar ( pestisitler dahil);
• nikotin ve nikotinik asit;
• bazı ilaçlar.

Tüm bu durumlarda bradikardi hızla gelişir ve kalp hızı doğrudan kan dolaşımına giren toksin miktarına bağlıdır.

hipotiroidizm

Hipotiroidizm, kandaki tiroid hormonlarının konsantrasyonunda bir azalmadır ( tiroksin, triiyodotironin). Bu hormonlar, genel metabolizma dahil olmak üzere vücuttaki birçok süreçte yer alır. Etkilerinden biri, sinir sisteminin tonunu korumak ve kalbin çalışmasını düzenlemektir. Aşırı tiroid hormonları ( hipertiroidizm) artan kalp hızına yol açar ve bunların eksikliği bradikardiye yol açar.

Hipotiroidizm, bezin kendi hastalıklarından veya vücuttaki iyot eksikliğinden kaynaklanır. İlk durumda, organın dokusu doğrudan etkilenir. Normalde hormon üretmesi gereken tiroid hücrelerinin yerini bağ dokusu alır. Bu sürecin birçok nedeni vardır. İyot, tiroid bezinde hormonun kendisinin oluşumunda önemli bir rol oynar. Tiroksin ve triiyodotironin molekülündeki ana bileşen odur. İyot eksikliği ile demir, hücre sayısı ile azalan hormon seviyesini telafi etmeye çalışarak boyut olarak artar. Bu duruma tirotoksik guatr veya miksödem denir. Bradikardili bir hastada görülürse, bu semptomun nedeninin tiroid bezinin ihlali olduğu kesin olarak söylenebilir.

Hipotiroidizme ve bradikardiye yol açan tiroid hastalıkları şunlardır:

• tiroid bezinin gelişiminde doğuştan bozukluklar ( hipoplazi veya aplazi);
• tiroid bezinde transfer edilen operasyonlar;
• iyotun toksik izotoplarının yutulması ( radyoaktif dahil);
• tiroid bezi iltihabı tiroidit);
• bazı enfeksiyonlar;
• boyunda yaralanmalar;
• otoimmün hastalıklar ( otoimmün Hashimoto tiroiditi).

Yukarıdaki hastalıklarla, ilk başta bradikardi sık ataklar şeklinde ortaya çıkar, ancak zamanla sürekli olarak gözlenir. Kalp sorunları hipotiroidizmin tek belirtisi değildir. Hastalığın diğer belirtilerinden şüphelenilebilir.

Bradikardiye paralel olarak, hipotiroidili hastalarda aşağıdaki semptomlar görülür:

• patolojik kilo alımı;
• sıcağa ve soğuğa karşı zayıf tolerans;
• Menstrüel düzensizlikler ( kadınlar arasında);
• merkezi sinir sisteminin bozulması azalmış konsantrasyon, hafıza, dikkat);
• eritrosit seviyesinde azalma ( anemi);
• kabızlık eğilimi;
• yüz, dil, uzuvlarda şişme.

Bulaşıcı hastalıklar

Bulaşıcı hastalıklara en sık taşikardi eşlik eder ( kalp atışının hızlanması), vücut sıcaklığındaki artışı açıklar. Ancak bazı enfeksiyonlarda kalp hızı yavaşlayabilir. Ek olarak, bazen pratikte oldukça yaygın olan göreceli bradikardi hakkında konuşurlar. Göreceli olarak adlandırılır, çünkü kalp atış hızı çok düşmez ve bazen tam tersine yükselir. Sorun şu ki, hastanın sıcaklığı örneğin 38,5 dereceyse, normal kalp atış hızı dakikada yaklaşık 100 atış olacaktır. Aynı zamanda dakikada 80 kalp atış hızına sahipse, bu bradikardi olarak kabul edilebilir. Bu fenomen bazı enfeksiyonların karakteristiğidir. Bazı durumlarda, ön tanı yapılırken atıfta bulunulan tipik bir semptomdur.

Göreceli bradikardiye neden olabilecek enfeksiyonlar şunları içerir:

• şiddetli sepsis;
• viral hepatit seyrinin bazı varyantları.

Ayrıca bradikardi çok şiddetli enfeksiyonla gelişebilir ( hemen hemen her), vücut artık hastalıkla savaşamadığında. Sonra kalp normal çalışmayı durdurur, kan basıncı düşer ve tüm organlar ve sistemler yavaş yavaş bozulur. Genellikle böyle şiddetli bir seyir, kötü bir prognozu gösterir.

Kalp patolojileri

Kalbin çeşitli hastalıklarında çeşitli tiplerde bradikardi görülebilir. Her şeyden önce, inflamatuar süreçler ve skleroz süreçleri ile ilgilidir ( bağ dokusunun çoğalması) iletim sistemini etkiler. Bu sistemin oluşturduğu doku, bir biyoelektrik impulsu çok iyi iletir. Patolojik bir süreçten etkilenirse, tüm kardiyomiyositler zamanla kasılmadığından impuls daha yavaş geçer ve kalp hızı düşer. Bu süreç bir nokta süreci ise, o zaman kalbin sadece bir bölümü veya kalp kasının bir bölümü kasılmada "geride kalabilir". Bu gibi durumlarda, ablukalardan bahsederler.

Blokajlar sırasında, uyarılar normal bir frekansta üretilir, ancak iletken sistemin lifleri boyunca yayılmaz ve miyokardın karşılık gelen kasılmalarına yol açmaz. Kesin konuşmak gerekirse, bu tür ablukalar tam teşekküllü bradikardi değildir, ancak nabız hızı ve kalp hızı onlarla birlikte yavaşlar. Ritim bozuklukları bu durumlarda tipiktir ( aritmiler), kalp kasılmaları farklı aralıklarla meydana geldiğinde.

Bradikardi ve iletim sisteminin blokajı, kalbin aşağıdaki patolojileri ile ortaya çıkabilir:

• yaygın kardiyoskleroz;
• fokal kardiyoskleroz;

Tüm bu vakalarda bradikardi kalıcı olmayan bir semptomdur. Her şey, iletken sistemin düğümlerinin ve liflerinin ne ölçüde ve hangi yerde hasar gördüğüne bağlıdır. Bradikardi, uzun süre sürekli olarak gözlenebilir veya nöbetler şeklinde ortaya çıkabilir, ardından taşikardi dönemleri gelir. Bu nedenle, tanı koymak için bu semptomla gezinmek çok zordur. Bradikardinin nedenlerini ve kalp lezyonlarının doğasını belirlemek için kapsamlı bir tanı koymak gerekir.

Bradikardi türleri

Bradikardinin belirli tiplere göre tek ve genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur, çünkü tıbbi uygulamada buna özel bir ihtiyaç yoktur. Bununla birlikte, bir tanı formüle ederken, doktorlar genellikle bu semptomu mümkün olduğunca doğru bir şekilde tanımlamaya çalışırlar. Bu bağlamda, şartlı olarak birkaç türe ayırmamıza izin veren bradikardinin çeşitli özellikleri ortaya çıkmıştır.

Semptomun ciddiyetine göre, aşağıdaki tipler ayırt edilebilir:

• hafif bradikardi. Bununla birlikte, nabız hızı dakikada 50 vuruştan fazladır. Diğer kardiyak patolojilerin yokluğunda bu, hastaya herhangi bir rahatsızlık vermez ve semptom genellikle fark edilmez. Hafif bradikardi, kalp hızında azalmaya neden olan fizyolojik nedenlerin çoğunu içerir. Bu bağlamda, hafif bradikardi için genellikle spesifik tedaviye gerek yoktur.
• orta derecede bradikardi. Orta derecede, kalp atış hızının dakikada 40 ila 50 atış olduğu bradikardi olarak adlandırılır. Eğitimli veya yaşlı insanlarda, normun bir çeşidi olabilir. Bu tip bradikardi ile bazen dokuların oksijen açlığı ile ilişkili çeşitli semptomlar gözlenir.
• Şiddetli bradikardi. Şiddetli bradikardi, çoğunlukla çeşitli bozuklukların eşlik ettiği, dakikada 40 atışın altındaki kalp hızında bir azalma ile karakterizedir. Bu durumda, yavaş kalp hızının nedenlerini belirlemek için kapsamlı bir teşhis ve gerektiğinde ilaç tedavisi gerekir.

Birçok doktor bradikardiyi kalp hızına göre sınıflandırmamayı tercih eder, çünkü bu sınıflandırma çok keyfidir ve tüm hastalar için geçerli değildir. Daha sık sözde hemodinamik olarak anlamlı bradikardi hakkında konuşurlar. Bu, kalbin yavaşlamasının dolaşım bozukluklarına yol açtığı anlamına gelir. Bu tür bradikardiye her zaman uygun semptom ve belirtilerin ortaya çıkması eşlik eder. Bradikardi hemodinamik olarak önemli değilse, böyle bir semptom yoktur. Bu sınıflandırma sıklıkla bradikardinin fizyolojik ve patolojik olarak bölünmesiyle çakışır.

Bradikardinin sınıflandırılabileceği bir diğer önemli kriter, oluşum mekanizmasıdır. Bu semptomun nedenleriyle karıştırılmamalıdır, çünkü yukarıdaki nedenlerin çoğu benzer mekanizmalarla çalışır. Bu sınıflandırma patolojik süreci anlamak ve doğru tedaviyi seçmek için çok önemlidir.

Bradikardi oluşum mekanizması açısından iki türe ayrılırlar:

• Dürtü üretiminin ihlali. Biyoelektrik dürtü üretiminin ihlali durumunda sinüs bradikardisinden bahsederler. Gerçek şu ki, bu dürtü, aktivitesi büyük ölçüde dış innervasyona bağlı olan sinüs düğümünden kaynaklanır. Böylece kalp hastalığı dışındaki nedenlerle kalp atış hızı düşecektir. Nadir durumlarda, sinüs düğümünü etkileyen kalbin kendisindeki iltihaplanma süreçleri de gözlenebilir. Ancak muayenede her zaman karakteristik bir özellik olacaktır. Bu kasılmaların ritmidir. Miyokard düzenli aralıklarla ve elektrokardiyogramda kasılır ( EKG) kalbin boşluklarının her birinin zamanında ve tutarlı kasılmasını yansıtır.
• İmpuls iletiminin ihlali. Dürtü iletiminin ihlali neredeyse her zaman kalp kasının kendisindeki ve iletim sistemindeki patolojik süreçlerden kaynaklanır. Belirli bir alanda dürtü iletiminin engellenmesi var ( örneğin, atriyoventriküler blok veya dal bloğu). Daha sonra bradikardi, yalnızca innervasyonu bloke olan kalbin o boşluğunda gözlenecektir. Genellikle, atriyoventriküler blokaj ile, atriyumun normal modda kasıldığı ve ventriküllerin 2-3 kat daha az sıklıkla olduğu durumlar vardır. Bu, kan pompalama sürecini büyük ölçüde bozar. Aritmiler meydana gelir ve kan pıhtılaşması riski artar.

Ek olarak, yukarıda belirtildiği gibi, mutlak veya göreceli bradikardiler vardır. İkincisi bazen paradoksal olarak da adlandırılır. Dinlenme halindeki sağlıklı bir insan için genel olarak kabul edilen normu akılda tutarak, kalp hızı dakikada 50-60 atışın altına düştüğünde mutlak bradikardiden bahsederler. Paradoksal bradikardi, nabzın hızlandırılması gerektiğinde teşhis edilir, ancak normal kalır veya biraz artar.

Bazen bradikardi de tanısal özelliğe göre bölünür. Herkes bu semptomun kalp atış hızında bir düşüşe işaret ettiğini bilir, ancak kalp atış hızı ölçümü genellikle bilekte radyal arterdeki nabızla yapılır. Kalbin bir kasılmasının her zaman atardamarın bir kasılmasına yol açmadığı akılda tutulmalıdır. Bazen boyundaki karotid arterin nabzı bile kalbin çalışmasını doğru şekilde yansıtmaz. Bu bağlamda, nabzın yavaş olduğu, ancak kalbin normal modda kasıldığı bradikardi hakkında konuşabiliriz ( yalancı bradikardi). Farklılıklar, arterleri sıkıştıran tümörler, aritmiler, damarların lümeninin daralması ile açıklanmaktadır. İkinci seçenek, sırasıyla, kalp atış hızı ve atardamarlardaki nabız çakıştığında gerçek bradikardidir.

Bradikardi belirtileri

Çoğu durumda, kalp hızında hafif bir düşüşe, herhangi bir ciddi semptomun ortaya çıkması eşlik etmez. Başta yaşlılarda olmak üzere çeşitli şikayetler ortaya çıkmaktadır. Sporcularda ve gençlerde, yalnızca kalp atış hızı dakikada 40 atışın altına düştüğünde belirli semptomlar gözlenir. Sonra genel kan akışını etkileyen patolojik bradikardi hakkında konuşurlar.

Bradikardinin ana belirtileri şunlardır:

• baş dönmesi;
• egzersiz sırasında kalp hızında yetersiz artış;
• soluk ten;
• artan yorgunluk;

Baş dönmesi

Kalp hızında önemli bir azalma veya eşlik eden kalp hastalıklarının varlığı ile sistemik kan akışında bir bozulma gözlenir. Bu, kalbin kan basıncını normal bir seviyede tutamayacağı anlamına gelir ( 120/80 mmHg). Ritmin yavaşlaması, güçlü kasılmalarla telafi edilmez. Kan basıncındaki düşüş nedeniyle, vücudun tüm dokularına oksijen verilmesi kötüleşir. Öncelikle sinir dokusu yani beyin oksijen açlığına tepki verir. Bradikardi atağı sırasında, işteki rahatsızlıklardan dolayı baş dönmesi meydana gelir. Kural olarak, bu his geçicidir ve kalbin normal ritmi geri kazanıldığında baş dönmesi kaybolur.

bayılma

Bayılma, baş dönmesi ile aynı nedenden dolayı meydana gelir. Bradikardi atağı yeterince uzun sürerse, kan basıncı düşer ve beyin geçici olarak kapanır. Düşük tansiyonu olan kişilerde ( diğer kronik hastalıkların arka planına karşı) bradikardi ataklarına neredeyse her zaman senkop eşlik eder. Özellikle sıklıkla fiziksel veya yoğun zihinsel stres sırasında ortaya çıkarlar. Bu anlarda vücudun oksijen ihtiyacı özellikle yüksektir ve eksikliği vücut tarafından çok keskin bir şekilde hissedilir.

Egzersiz sırasında kalp hızında yetersiz artış

Normalde, tüm insanlarda fiziksel aktivite hızlı bir kalp atışına neden olur. Fizyolojik bir bakış açısından, kasların artan oksijen ihtiyacını telafi etmek için bu gereklidir. Patolojik bradikardi varlığında ( örneğin, parasempatik sinir sisteminin tonusu artan kişilerde) bu mekanizma çalışmıyor. Fiziksel aktiviteye kalp hızında yeterli bir artış eşlik etmez. Bu semptom, belirli bir patolojinin varlığını gösterir ve sporcularda fizyolojik bradikardiyi patolojik olandan ayırt etmeyi mümkün kılar. Gerçek şu ki, normal nabzı dakikada yaklaşık 45 - 50 atış olan eğitimli kişilerde bile, yük sırasında kalp atış hızı yavaş yavaş artar. Bazı hastalıkları olan kişilerde nabız biraz yükselir veya aritmi atağı meydana gelir.

nefes darlığı

Nefes darlığı esas olarak fiziksel efor sırasında ortaya çıkar. Bradikardili kişilerde kan daha yavaş pompalanır. Kalbin pompalama işlevi bozulur, bu da akciğerlerde kanın durgunluğuna neden olur. Pulmoner dolaşımın kalabalık damarları normal gaz değişimini sürdüremez. Bu gibi durumlarda, bir kişi uzun süre fiziksel efordan sonra nefesini tutamadığında solunum yetmezliği oluşur. Bazen refleks kuru öksürük oluşabilir.

zayıflık

Zayıflık, kaslara yetersiz oksijen verilmesinin bir sonucudur. Sık atak geçiren patolojik bradikardisi olan kişilerde görülür. Uzun süre kaslar doğru miktarda oksijen almaz. Bu nedenle gerekli kuvvetle kasılamazlar ve hasta herhangi bir fiziksel iş yapamaz.

Soluk ten

Cildin solgunluğu düşük tansiyondan kaynaklanır. Vücut, yetersiz kan akışını telafi etmeye çalışır ve kanı bir tür "depodan" harekete geçirir. Bu "depo"lardan biri de deridir. Dolaşan kan hacmindeki bir artış, öyle görünüyor ki, kan basıncını artırmalıdır, ancak gerçekte bu olmaz. Nedeni genellikle parasempatik sinir sisteminin artan tonunda yatmaktadır.

Tükenmişlik

Bradikardili kişilerde artan yorgunluk, kaslardaki enerji kaynaklarının hızla tükenmesinden kaynaklanmaktadır. Uzun süreli oksijen açlığı bölümleri, özel kimyasal bileşikler şeklinde enerji birikimi olmadığı için metabolizmayı bozar. Uygulamada, hasta bazı fiziksel işler yapar, ancak çabuk yorulur. İyileşme süresi sağlıklı insanlara göre daha uzundur. Genellikle bradikardisi olan hastalar bu semptomu çabucak fark ederler ve başvuru sırasında doktora kendileri bildirirler.

Göğüs ağrısı

Göğüs ağrıları sadece ciddi bir kalp ihlali ile ortaya çıkar. Genellikle egzersiz sırasında veya kalp atış hızı dakikada 40 atışın altına düştüğünde ortaya çıkar. Gerçek şu ki, sadece uzuvların çizgili kasları kan akışının bozulmasına tepki vermiyor. Kalp kası ayrıca sürekli bir oksijenli kan kaynağına ihtiyaç duyar. Şiddetli bradikardi ile anjina pektoris oluşur. Miyokard oksijen eksikliğinden muzdariptir ve hücreleri yavaş yavaş ölmeye başlar. Bu göğüste ağrıya neden olur. Angina pektoris atakları genellikle şiddetli bir duygusal patlama veya fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkar.

Bu nedenle, hemen hemen tüm bradikardi semptomları, bir şekilde, vücudun oksijen açlığı ile ilişkilidir. Çoğu durumda, hastalığın bu belirtileri geçicidir. Bununla birlikte, epizodik baş dönmesi atakları ve hatta daha fazla bayılma bile hastaların yaşam kalitesini büyük ölçüde bozabilir.

Yukarıdaki semptomlar sadece bradikardi atakları için tipik değildir. Diğer, daha ciddi ve tehlikeli patolojilerden kaynaklanabilirler. Bu bağlamda, görünümleri doktora gitme nedeni olarak kabul edilmelidir.

Bradikardi teşhisi

Vakaların büyük çoğunluğunda, bradikardi ön tanısının kendisi herhangi bir zorluk oluşturmaz ve hastanın kendisi veya tıp eğitimi olmayan başka bir kişi tarafından yapılabilir. Ana koşul, insan vücudundaki atardamarların nabzını hissedebileceğiniz noktaların bilgisidir. Çoğu durumda, radyasyondan bahsediyoruz ( bilekte) veya uykulu ( boyunda) arterler. Bununla birlikte, yukarıda belirtildiği gibi, kalp kasılmasının ritmi, her zaman atardamarların nabız hızı ile çakışmaz. Bu bağlamda bradikardi olduğundan şüphelenen bir hasta ( özellikle kalp atış hızı dakikada 50 vuruştan az olduğunda), daha kapsamlı bir teşhis için bir doktora danışmalısınız.

Bradikardinin kendisi aşağıdaki tanı yöntemleriyle doğrulanabilir:

• oskültasyon;
• elektrokardiyografi ( EKG);
• fonokardiyografi.

oskültasyon

Oskültasyon, enstrümantal bir muayene yöntemidir. Bununla birlikte, doktor stetofonendoskop kullanarak ön göğüs duvarından üfürümleri ve kalp seslerini dinler. Bu yöntem hızlı, ağrısız ve oldukça doğrudur. Burada atardamarların atışı değil, kalbin çalışması değerlendirilir. Ne yazık ki, oskültasyon bile tanının yüzde yüz doğru onayını vermez. Gerçek şu ki, aritmilerin eşlik ettiği bradikardi ile kalp atış hızını doğru bir şekilde ölçmek çok zordur. Bu nedenle, oskültasyon sırasında yaklaşık veriler elde edilir.

Büyük bir artı, bu muayene sırasında kalp kapakçıklarının çalışmasının paralel olarak değerlendirilmesidir. Doktor, bazı hastalıklardan hemen şüphelenme ve aramaya doğru yönde devam etme fırsatına sahiptir.

elektrokardiyografi

Elektrokardiyografi, yapay bir elektrik alanı yaratarak kalpteki biyoelektriksel uyarının iletimini inceleyen bir çalışmadır. Bu işlem 5-15 dakika sürer ve kesinlikle ağrısızdır. Bu, EKG'yi kardiyak aktiviteyi incelemek için en yaygın ve etkili yöntem yapar.

Sinüs bradikardisi ile EKG, daha nadir bir ritim dışında normalden çok az farklıdır. Elektrokardiyograftan geçen bandın hızını hesaplayarak ve bunu bir kalp döngüsünün süresiyle karşılaştırarak bunu görmek kolaydır ( iki özdeş dişin veya dalganın tepe noktaları arasındaki mesafe). Normal sinüs ritminde blokları teşhis etmek biraz daha zordur.

Atriyoventriküler blokajın ana elektrokardiyografik belirtileri şunlardır:

• P - Q aralığının süresinde artış;
• ventriküler QRS kompleksinin ciddi deformasyonu;
• atriyal kasılmaların sayısı her zaman ventriküler QRS komplekslerinin sayısından fazladır;
• genel ritimden ventriküler QRS komplekslerinin kaybı.

Bu işaretlere dayanarak, doktor sadece bradikardi varlığını yüksek doğrulukla doğrulamakla kalmaz, aynı zamanda türünü ve hatta gelişme nedenini de belirler. Bu bağlamda, diğer semptomların varlığına bakılmaksızın, kalp hızı düşük olan tüm hastalara EKG reçete edilir. Hasta bradikardi ataklarından yakınıyorsa 24 saatlik Holter EKG takibi yapılabilir. Bu durumda, kalbin programı 24 saat içinde kaldırılacak ve doktor, küçük periyodik ritim bozukluklarını bile fark edebilecektir.

fonokardiyografi

Fonokardiyografi biraz modası geçmiş bir araştırma yöntemi olarak kabul edilir. Aslında amacı aynı zamanda kalbin tonlarını ve mırıltılarını da incelemektir. Oskültasyondan yalnızca daha yüksek kayıt doğruluğu ve muayene sonuçlarını özel bir program şeklinde kaydetmesiyle farklıdır. Kalp kasılmaları, süreleri ve sıklığı bir uzman tarafından kolayca belirlenir. Ancak bu yöntemin doğruluğu EKG'deki kadar yüksek değildir. Bu nedenle, doktor fonokardiyogramda bradikardi belirtileri görürse, bu semptomun nedenlerini netleştirmek için yine de bir EKG yazacaktır.

Bradikardi teşhisi ( özellikle belirgin ve hemodinamik bozukluklarla) hiçbir şekilde kalp hızındaki azalma ile sınırlı değildir. Doktor, ritimdeki düşüşün vücudun fizyolojik bir özelliği mi yoksa daha ciddi bir patolojinin işareti mi olduğunu belirlemekle yükümlüdür. Bunun için kalp ve diğer organ veya sistemlerdeki yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri yansıtacak çok çeşitli farklı analiz ve tetkikler reçete edilebilir.

Teşhisi netleştirmek için bradikardili hastalara aşağıdaki tanısal muayene yöntemleri verilebilir:

• Kanın genel ve biyokimyasal analizi. Bu laboratuvar yöntemi, vücutta iltihaplanma sürecinin varlığını gösterebilir, bir enfeksiyon veya zehirlenmeden şüphelenmeye yardımcı olabilir.
• İdrarın genel ve biyokimyasal analizi. Kan testi ile aynı nedenlerle reçete edilir.
• Hormonlar için kan testi. En yaygın test, hipotiroidizmi doğrulamak için tiroid hormon seviyeleridir.
• ekokardiyografi ( ekokardiyografi). Bu yöntem, ultrason radyasyonu kullanan kalbin bir çalışmasıdır. Organın yapısı ve hemodinamik bozukluklar hakkında fikir verir. Diğer semptomların varlığında hatasız reçete edilir ( bradikardi ile birlikte).
• Toksinler için analiz. Kurşun veya diğer kimyasal zehirlenmeler için kan, idrar, dışkı, saç veya diğer vücut dokuları test edilebilir ( zehirlenmenin meydana geldiği koşullara bağlı olarak).
• bakteriyolojik araştırma. Enfeksiyöz bir hastalığın tanısını doğrulamak için kan, idrar veya dışkının bakteriyolojik muayenesi gereklidir.

Bu nedenle bradikardili bir hastada tanı süreci oldukça uzun sürebilmektedir. Ancak kalp atış hızındaki düşüşün nedenini belirledikten sonra, doktor en etkili tedaviyi reçete edebilecek ve diğer sağlık sorunlarını önleyebilecektir.

Bradikardi tedavisi

Tedaviye başlamadan önce bradikardinin hasta için fizyolojik bir norm mu yoksa başka bir patolojinin belirtisi mi olduğu belirlenmelidir. İlk durumda, tedavi gerekmez. İkincisi, tedavi bradikardiye neden olan nedenleri ortadan kaldırmaya yönelik olacaktır. Kalp atış hızının tıbbi olarak hızlandırılması, yalnızca hemodinamik bozukluğu gösteren başka semptomlar varsa gerekli olabilir ( nefes darlığı, baş dönmesi, halsizlik vb.).

Tedaviye başlama kararı terapist tarafından verilir. Hastanın kendisi, uygun tıp eğitiminin olmaması nedeniyle, bradikardinin olup olmadığını açıkça söyleyemez ( kalp atış hızı biraz azalmış olsa bile). Pratisyen hekimin bu semptomun nedenleri hakkında şüpheleri varsa, hastayı muayene için bir kardiyoloğa gönderir. Kardiyak aritmiler konusunda en yetkin olan bu uzmandır.

Bradikardi tedavisine başlama endikasyonları şunlardır:

• baş dönmesi, bayılma ve dolaşım bozukluklarını gösteren diğer semptomlar;
• düşük kan basıncı;
• hastaya rahatsızlık hissine neden olan sık bradikardi atakları;
• normal çalışamama geçici sakatlık);
• bradikardiye neden olan kronik hastalıklar;
• dakikada 40 atışın altında kalp atış hızında azalma.

Tüm bu durumlarda, uygun dolaşımı sağlamak ve komplikasyon riskini azaltmak için bradikardi tedavisi başlatılır. Çoğu durumda, hastaneye yatış gerekli değildir. Hastanede sadece eşlik eden kalp patolojileri olan veya bradikardinin neden olduğu yaşamı ve sağlığı tehdit eden diğer ciddi hastalıklar varsa tedavi edilir. Hastanede yatış ihtiyacına ilişkin son öneriler hastanın durumuna göre kardiyolog tarafından verilir.

Taşikardi tedavisi için aşağıdaki yöntemler vardır:

• tutucu ( tıbbi) tedavi;
• ameliyat;
• halk ilaçları ile tedavi;
• komplikasyonların önlenmesi.

konservatif tedavi

Bradikardi ile baş etmenin en yaygın ve oldukça etkili yöntemi konservatif veya ilaç tedavisidir. Çeşitli ilaçlar kalbi belirli şekillerde etkiler, kalp atış hızını arttırır ve diğer semptomları önler. İlaçların bradikardiye karşı önemli bir etkisi, dolaşım bozukluklarını telafi ettiği için kalp hızını artırmak ve kan basıncını artırmaktır.

Düşük kalp atış hızı için ilaç tedavisi sadece tıbbi geçmişi olan bir uzman tarafından reçete edilmelidir. Gerçek şu ki, kalp için uygun olmayan ilaç kullanımı aşırı doz ve ciddi kalp ritmi bozukluklarına yol açabilir. Ayrıca bradikardi, hastanın kendisinin tanıyamadığı başka bir hastalığın belirtisi olabilir. O zaman kalp atış hızını artıran ilaçlar hiç yardımcı olmayabilir veya durumun kötüleşmesine neden olabilir ( patolojinin doğasına bağlı olarak). Bu bağlamda, kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaktır.

Bradikardi tedavisinde kullanılan ilaçlar

ilacın adı	farmakolojik etki	Önerilen doz
Atropin	Bu ilaç antikolinerjik grubuna aittir. Parasempatik sinir sisteminin uyarılmasını engeller. Vagus siniri tonu daralır ve kalp hızı yükselir.	0,6 - 2,0 mg günde 2 - 3 kez. İntravenöz veya subkutan olarak uygulanır.
izoprenalin (damardan)	Bu ilaçlar adrenalinin analoglarından biridir. Miyokarddaki adrenerjik reseptörlerin uyarılması ve sempatik sinir sisteminin tonunun artması yoluyla kalp atış hızını hızlandırır ve arttırırlar.	Kalp atış hızı stabilize olana kadar dakikada hastanın ağırlığının 1 kg'ı başına 2 - 20 mcg.
ağız yoluyla izoprenalin (tablet olarak)		2.5 - 5 mg günde 2 - 4 kez.
isadrin (damardan)		Kalp atış hızı stabilize olana kadar dakikada 0,5 - 5 mcg.
isadrin (dil altı - dilin altında)		Günde 2 - 3 kez tamamen emilene kadar 2.5 - 5 mg.
eufillin	Bu ilaç bronkodilatörlere aittir ( genişleyen bronşlar) anlamına gelir, ancak bradikardide faydalı birçok etkisi vardır. Kalp atış hızını arttırır ve arttırır ve dokulara oksijen iletimini iyileştirir.	240-480 mg IV yavaş ( 5 dakikadan daha hızlı değil), günde 1 adet.

Bu ilaçların neredeyse tamamı gerektiği gibi, yani bradikardi atakları sırasında ve normal kalp ritmi dönene kadar alınır. Bazı durumlarda, bir doktor kullanımlarını uzun süre reçete edebilir ( haftalar, aylar).

Bradikardi başka bir bozukluğun belirtisiyse, başka ilaçlar reçete edilebilir ( hipotiroidizm için tiroid hormonları, bulaşıcı hastalıklar için antibiyotikler vb.). Kök nedeni ortadan kaldırmak, semptomun kendisini etkili bir şekilde ortadan kaldıracaktır.

Ameliyat

Bradikardi için cerrahi tedavi çok nadiren kullanılır ve sadece kalp hızındaki azalmanın hemodinamiği önemli ölçüde etkilediği durumlarda kullanılır. Cerrahi müdahalenin yeri ve niteliği bradikardiye neden olan nedene göre belirlenir. Kalp dokularının gelişimindeki konjenital anomaliler ile çocuğun normal büyüme ve gelişmesini sağlamak için çocuklukta mümkün olduğunca cerrahi düzeltme yapılır.

Mediastende tümör veya farklı yapıdaki oluşumların varlığında da cerrahi tedavi gereklidir. Nadir durumlarda, tümörleri doğrudan parasempatik ve sempatik liflerden çıkarmak bile gereklidir. Genellikle, bu tür operasyonlardan sonra normal bir kalp ritmi hızla geri yüklenir.

Bazı durumlarda, kalp yetmezliğine yol açan şiddetli kalıcı bradikardi vardır, ancak nedeni bilinmemektedir veya düzeltilemez. Bu durumlarda, cerrahi tedavi özel bir kalp pili implante etmekten oluşacaktır. Bu cihaz bağımsız olarak elektriksel uyarılar üretir ve bunları miyokardın istenen noktalarına iletir. Böylece sinüs düğümünün alt ritmi baskılanacak ve kalp normal olarak kan pompalamaya başlayacaktır. Bugün, çalışma yeteneğini tamamen geri kazanmaya ve kalp ritmi bozukluğu ile ilişkili tüm semptomları ortadan kaldırmaya yardımcı olan birçok farklı kalp pili türü vardır. Her durumda, kalp pili modeli, dolaşım bozukluklarının derecesine ve bradikardiye neden olan nedenlere göre ayrı ayrı seçilir.

Halk ilaçları ile tedavi

Halk ilaçları, kalp atış hızı dakikada en az 40 atım olan bradikardi ile yardımcı olabilir. Çoğu tarif, parasempatik sinir sisteminin tonunu düşüren, miyokardiyal kasılmaları artıran veya kan basıncını koruyan şifalı bitkiler kullanır. Kısmen normal kalp ritmini düzeltirler, kısmen komplikasyonların gelişmesini engellerler. Hemodinamik olarak anlamlı bradikardi ile, kesin tanı konulana kadar alternatif tedavi yöntemlerine başvurmanız önerilmez. Ayrıca, öngörülemeyen yan etkilerin olasılığını artırdığından, ilaç tedavisine paralel olarak şifalı bitkiler almayın.

Halk ilaçları ile bradikardi tedavisinde aşağıdaki tarifler kullanılır:

• Ölümsüz Şişe. 20 gr kuru çiçek 0,5 litre kaynar su dökün. İnfüzyon karanlık bir yerde birkaç saat sürer. Bu ilacı günde 2-3 kez 20 damla alın. 19.00'dan sonra alınması tavsiye edilmez.
• Tatar kaynatma. 100 gr kuru sepete 1 litre kaynar su dökülür. Karışım 10-15 dakika kısık ateşte kaynamaya devam eder. İnfüzyon yaklaşık 30 dakika sürer. Bundan sonra et suyu süzülür ve soğutulur. Yemeklerden önce 1 yemek kaşığı almanız gerekir.
• Çin limon otu infüzyonu. Taze meyveler 1 ila 10 oranında alkol ile dökülür. Bundan sonra, alkol tentürü karanlık bir yerde en az bir gün bekletilmelidir. Çaya eklendi bir fincan çay veya kaynamış su başına yaklaşık 1 çay kaşığı tentür). Tatmak için şeker veya bal ekleyebilirsiniz. Tentür günde 2-3 kez alınır.
• civanperçemi kaynatma. Bir bardak kaynar su için 20 gr kuru ot gerekir. Genellikle ürün 0,5 - 1 litre için hemen hazırlanır. Karışım 8-10 dakika kısık ateşte kaynatılır. Daha sonra infüze edilir ve yavaş yavaş 1 - 1.5 saat soğutulur. Günde birkaç kez 2-3 çay kaşığı bir kaynatma alın.

Komplikasyonların önlenmesi

Bradikardi komplikasyonlarının önlenmesi, esas olarak insanların yaşam kalitesini etkileyen semptomlarını ortadan kaldırmayı amaçlar. Kötü alışkanlıklardan, her şeyden önce sigarayı bırakmak gerekir, çünkü kronik nikotin zehirlenmesi kalbin işleyişini ve tüm dolaşım sistemini etkiler. Fiziksel aktivite genellikle sadece bradikardinin patolojik olduğu durumlarda sınırlıdır. Sonra kalp yetmezliğine yol açabilir. Bunu önlemek için hastaya kalp kasına yükleme yapılması önerilmez.

Komplikasyonların önlenmesinde özel dikkat diyete verilir. Gerçek şu ki, çeşitli gıdalardaki belirli besinler, kalbin işleyişini bir dereceye kadar etkileyebilir. Bu önleme yönteminin önemi hafife alınmamalıdır, çünkü diyete uyulmaması bazen tüm ilaç tedavisi sürecini bile olumsuz etkiler.

Diyette bradikardili hastalar aşağıdaki ilkelere uymalıdır:

• hayvansal yağların tüketimini sınırlamak ( özellikle domuz eti);
• alkolün reddedilmesi;
• kalori alımında azalma yapılan işe bağlı olarak günde 1500 - 2500 kcal'a kadar);
• sınırlı su ve tuz alımı ( sadece ilgili doktorun özel emriyle);
• fındık ve yağ asitleri açısından zengin diğer bitkisel gıdaların kullanımı.

Bütün bunlar, patolojik bradikardide ana tehlike olan kalp yetmezliğinin gelişmesini ve kan pıhtılarının oluşumunu önlemeye yardımcı olur.

Bradikardinin sonuçları

Çoğu hastada bradikardi, belirgin semptomlar ve ciddi dolaşım bozuklukları olmaksızın ortaya çıkar. Bu nedenle, kardiyovasküler sistemin diğer hastalıklarıyla karşılaştırıldığında, bradikardi ile herhangi bir kalıntı etki, komplikasyon veya sonuç geliştirme riski düşüktür.

Çoğu zaman, bradikardisi olan hastalar aşağıdaki problemlerle karşı karşıya kalır:

• kalp yetmezliği;
• trombüs oluşumu;
• kronik bradikardi atakları.

Kalp yetmezliği

Kalp yetmezliği nispeten nadiren ve sadece kalp hızında güçlü bir düşüşle gelişir. Bununla birlikte sol ventrikül organ ve dokulara yeterince kan sağlayamaz ve kan basıncını istenilen düzeyde tutamaz. Bu bağlamda, koroner hastalık ve miyokard enfarktüsü gelişme riski artar. Bu tür hastaların fiziksel aktiviteyi sınırlamaları özellikle önemlidir, çünkü bu sırada miyokard çok daha fazla oksijen tüketir.

trombüs oluşumu

Kalpte kan pıhtılarının oluşumu, esas olarak normal kalp ritminin ihlali ile kalp blokajı ve bradikardi ile gözlenir. Kan, kalbin odalarından yavaşça pompalanır ve küçük bir kısmı sürekli olarak ventrikülün boşluğunda kalır. Kademeli kan pıhtı oluşumunun meydana geldiği yer burasıdır. Risk, uzun süreli veya sık ataklarla artar.

Kalpte oluşan kan pıhtıları hemen hemen her damara girerek tıkanmasına neden olabilir. Bu bağlamda, geniş miyokard enfarktüsünden iskemik inmeye kadar bir dizi ciddi komplikasyon gelişebilir. Trombüsü olduğundan şüphelenilen bradikardisi olan hastalar komplikasyon riskini değerlendirmek için ekokardiyografiye yönlendirilir. Bundan sonra, kanın pıhtılaşmasını önleyen ilaçlarla spesifik tedavi verilir. Kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için aşırı bir önlem olarak, bir kalp pili implantasyonu kalır. Doğru ayarlanmış ritim, ventriküldeki kanın durgunluğunu önleyecektir.

Kronik bradikardi atakları

Kronik bradikardi atakları, esas olarak, ilaçla ortadan kaldırmak neredeyse imkansız olduğunda, fizyolojik nedenlerle gözlenir. Daha sonra hasta genellikle baş dönmesi, halsizlik, dikkat ve konsantrasyon kaybından muzdariptir. Ne yazık ki, bu gibi durumlarda bu semptomlarla baş etmek çok zordur. Doktorlar, şikayetlerine bağlı olarak her hasta için ayrı ayrı semptomatik tedavi seçerler.