Kardiyovasküler sistemin en yaygın hastalıkları. Kardiyovasküler hastalıklar: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

Bu, doğru çalışması olmadan bir kişinin kaliteli yaşamının imkansız olduğu bedendir. Kalp, bir kadının hamileliğinin 5. haftasında oluşur ve bu andan ölüme kadar bize eşlik eder, yani bir insanın yaşadığından çok daha uzun süre çalışır. Bu koşullar altında, kalbe özel dikkat gösterilmesi gerektiği açıktır ve çalışmasının ihlalinin ilk belirtileri ortaya çıktığında bir doktora danışın. Dikkatinize kalp hastalıklarının genel bir listesini getiriyoruz ve hayatınız boyunca sağlıklı ve üretken kalabilmeniz için mutlaka dikkat etmeniz gereken ana semptomları anlatıyoruz.

Kalp hastalıklarının kısa sınıflandırması

Kardiyovasküler sistemin en yaygın hastalıklarından biri arteriyel hipertansiyondur.

Kalp, karmaşık anatomi ve fizyolojiye sahip bir organdır, bu nedenle, yapısının ve işlevinin ihlali ile birlikte kalp hastalıkları çeşitlidir. Koşullu olarak birkaç gruba ayrılabilirler.

1. kalp iskemisi
   • Ani koroner ölüm;
   • Kararsız angina;
2. Arteriyel hipertansiyon ve hipotansiyon
   • Semptomatik arteriyel hipertansiyon;
   • Arteriyel hipotansiyon.
3. miyokard hastalıkları
   • Sistemik hastalıklarda miyokard hasarı;
   • kalbin tümörleri;
   • Kardiyomiyopati.
4. Perikard hastalıkları
   • Perikardın tümörleri ve malformasyonları.
5. Endokard hastalıkları
   • enfektif endokardit;
   • Diğer etiyolojinin endokarditi (romatizmal dahil).
6. Kalp kusurları
   • Doğuştan kalp kusurları.
7. Ritim ve iletim bozuklukları
8. dolaşım yetmezliği

Kalp hastalığının ana belirtileri

Kardiyovasküler sistem hastalıkları çeşitlidir. Aşağıdaki ana semptomlar eşlik edebilir:

• zayıflık ve yorgunluk;
• baş ağrısı;
• baş dönmesi ve bayılma;
• kalp atışı;

Göğüs ağrısı

Sternumun solunda veya sol meme başı bölgesinde ağrı, 40 yaşından büyük hastalarda sık görülen bir şikayettir. Göğüs ağrısı daha az yaygındır, ancak koroner kalp hastalığının (KKH) ciddi bir tanısal işaretidir.
Koroner arter hastalığında ağrı, yetersiz kan akışından kaynaklanan kalp kasındaki oksijen eksikliği ile ilişkilidir. Miyokardın damarlarındaki kan akışının ihlali, arterlerin lümenini daraltan aterosklerotik plakların oluşumunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kalbin arterlerinin tamamen tıkanmasıyla miyokard nekrozu oluşur - kalp krizi. Kalbin oksijen açlığına anjinal ağrı eşlik eder.
Anjinal ağrı en sık sternumun arkasında, çok daha az sıklıkla epigastriumda (karnın üst üçte birinde) ve çok nadiren sol meme ucunda (kalbin apeks bölgesi) lokalizedir. Hasta en ağrılı noktayı gösteremez. Kural olarak, ağrı alanını avucuyla kaplar. Çok semptomatik bir jest, sternumda sıkılmış bir yumruktur.

Tipik anjinal ağrı kompresiftir, daha az sıklıkla bası veya yanmadır. Diğer kalp hastalıkları ile birlikte keskin, bıçaklama, kesme ağrıları ortaya çıkabilir, ancak bunlar İKH için tipik değildir. Sol omuzda ağrının ışınlanması, skapula her zaman anjina pektoris ile ilişkili değildir, aynı zamanda doğada koroner olmayan da olabilir. İHD ile ağrı çeneye, dişlere, köprücük kemiklerine, sağ kulağa, sağ omuza yayılabilir.
Anjinal ağrı aniden, paroksismal, en sık yürüyüş, fiziksel aktivite, heyecanla, ayrıca soğuğa maruz kaldığında ve rüzgara karşı yürürken ortaya çıkar. Ellerin hareketi ile ilişkili ağrı, rahatsız edici bir pozisyonda uzun süre kalmak çoğu zaman kalp hastalığı ile ilişkili değildir. Bazı anjina türlerinde tipik ağrı geceleri ortaya çıkar.

Anginal ağrı genellikle yükün bitiminden birkaç dakika sonra hızla durur. Saldırı, yürürken meydana geldiyse, durmak, saldırının hızlı bir şekilde kesilmesine yol açar. Bazen hastanın bir vitrine bakıyormuş gibi yaparak ağrı nedeniyle kısa bir süre durmak zorunda kalması “pencere semptomu” olarak adlandırılır.
Dil altına alınan nitrogliserin, ağrı atağının hızla kesilmesine yol açar. Nitrat aldıktan sonra kalp bölgesindeki ağrı tamamen kaybolmazsa, saatler hatta günler sürer - bu anjina pektoris değildir. Bunun istisnası, ağrı sendromunun nitrogliserine "duyarsızlığı" ile karakterize edilen miyokard enfarktüsüdür.
Hasta kalp bölgesinde (sol meme başı bölgesinde) uzun süreli ağrı hakkında çeşitli şikayetlerde bulunursa, bunları hafızaya yazar, ayrıntıları hatırlar, çoğu zaman anjina pektorisi yoktur.

Zayıflık ve yorgunluk

Bunlar nonspesifik şikayetlerdir ancak birçok kalp hastasında görülebilir. Zayıflık, dolaşım yetmezliğinin erken belirtilerinden biridir. Bu durumda, kan dolaşımının dakika hacmindeki bir azalmanın bir sonucu olarak, dokuların, özellikle de kasların oksijen açlığı meydana gelir.
Zayıflık, kalbin enflamatuar hastalıklarına (endokardit, miyokardit) eşlik edebilir. Genellikle nörosirkülatuar distoniye eşlik eder.
Zayıflık, angina pektorisin ilerlemesi ve miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar.

Baş ağrısı

Baş ağrısı, kalp kusurlarının arka planına karşı ikincil eritrositoz ile ortaya çıkan artan kan viskozitesinin bir işareti olabilir. Arteriyel hipertansiyonda, baş ağrısına serebral damarların spazmı neden olur. Nöro-dolaşım distonisinde ağrı, bozulmuş vasküler ton ile ilişkilidir.
Geçici baş dönmesi ile birlikte baş ağrısı bölümleri, serebral arterlerin atriyal fibrilasyonun arka planına karşı tromboembolizmi ve ayrıca serebral ateroskleroz ile ortaya çıkar.

bayılma

Kısa süreli bilinç kaybı, şiddetli bradikardinin bir belirtisi olabilir (kalbin çalışmasında atriyal fibrilasyon, sinoatriyal veya atriyoventriküler blokaj karşısında uzun duraklamalar). Bayılma ayrıca önemli arteriyel hipotansiyon ile birlikte görülür.

kalp atışı

Hızlı kalp atışı, kalp yetmezliğinin erken belirtilerinden biridir. Özellikle yemek yedikten, sıvı içtikten sonra (alkol dahil), egzersizden sonra artar.
Şiddetli kalp yetmezliği vakalarında hasta kalp atışına alışır ve bundan şikayet etmez. Hızlı nabız şikayetlerinin kombinasyonu ve nesnel doğrulamanın olmaması, nevrotik bir reaksiyonun işaretidir.
Düzensiz bir kalp atışı, çoğunlukla atriyal fibrilasyonun (atriyal fibrilasyon) bir belirtisidir. Çeşitli kalp hastalıklarında ritim bozuklukları meydana gelir ve genellikle seyrini zorlaştırır.

nefes darlığı

Nefes darlığı, birçok kalp hastalığının seyrini zorlaştıran dolaşım yetmezliğinin ana belirtilerinden biridir. Hastalığın başlangıcında, nefes darlığı yalnızca önemli fiziksel eforla ortaya çıkar. Yavaş yavaş, egzersiz toleransı azalır, normal aktivite sırasında ve daha sonra istirahatte nefes darlığı görülür. Boğulma atakları geceleri ortaya çıkar: kardiyak astım.
Dolaşım yetmezliğinden kaynaklanan nefes darlığına burun kanatlarının şişmesi, omuz kuşağı kaslarının tutulumu eşlik edebilir. Konuşurken yoğunlaşır. Bazı durumlarda nitrogliserin alındıktan sonra nefes darlığı durur, bu durumda anjinal ağrıya eşdeğerdir.

Kanal Bir, Elena Malysheva ile “Sağlıklı yaşa” programı “hasta bir kalbin beklenmedik 3 belirtisi” konulu

Kardiyovasküler hastalıklar (KVH), modern tıbbın en akut problemini temsil eder, çünkü kalp ve kan damarlarının patolojisinden ölüm, tümörlerle birlikte en üst sırada yer aldı. Her yıl milyonlarca yeni vaka kaydediliyor ve tüm ölümlerin yarısı dolaşım organlarına verilen bir tür hasarla ilişkili.

Kalp ve kan damarlarının patolojisinin sadece tıbbi değil, aynı zamanda sosyal yönü de vardır. Devletin bu hastalıkların teşhis ve tedavisine yönelik devasa maliyetlerinin yanı sıra engellilik düzeyi de yüksek kalmaktadır. Bu, çalışma çağındaki hasta bir kişinin görevlerini yerine getiremeyeceği ve bakım yükünün bütçeye ve akrabalarına düşeceği anlamına gelir.

Son yıllarda, artık "yaşlılık hastalığı" olarak adlandırılmayan kardiyovasküler patolojide önemli bir "gençleşme" olmuştur. Giderek artan bir şekilde, hastalar arasında sadece olgun değil, aynı zamanda genç yaştaki kişiler de var. Bazı raporlara göre, çocuklar arasında edinilmiş kalp hastalığı vakalarının sayısı on kata kadar arttı.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre kardiyovasküler hastalıklardan ölüm dünyadaki tüm ölümlerin %31'ine ulaşıyor, koroner hastalık ve felç vakaların yarısından fazlasını oluşturuyor.

Sosyo-ekonomik gelişmişlik düzeyi yetersiz olan ülkelerde kardiyovasküler sistem hastalıklarının çok daha yaygın olduğu belirtilmektedir. Bunun nedenleri, kaliteli tıbbi bakımın olmaması, tıbbi kurumların yetersiz donanımı, personel eksikliği, çoğu yoksulluk sınırının altında yaşayan nüfusla etkili önleyici çalışmaların olmamasıdır.

CVD'nin yayılmasını büyük ölçüde modern yaşam tarzına, diyete, hareket eksikliğine ve kötü alışkanlıklara borçluyuz, bu nedenle bugün nüfusu risk faktörleri ve kalp ve kan patolojisini önleme yolları hakkında bilgilendirmeyi amaçlayan her türlü önleyici program aktif olarak uygulanmaktadır. gemiler.

Kardiyovasküler patoloji ve çeşitleri

Kardiyovasküler sistem hastalıkları grubu oldukça geniştir, listeleri şunları içerir:

• – , ;
• ( , );
• İltihaplı ve bulaşıcı lezyonlar - romatizmal veya diğer;
• Damar hastalıkları -,;
• Periferik kan akışının patolojisi.

Çoğumuz için KVH öncelikle koroner kalp hastalığı ile ilişkilidir. Bu şaşırtıcı değil, çünkü en sık meydana gelen ve gezegendeki milyonlarca insanı etkileyen bu patoloji. Anjina pektoris, ritim bozuklukları, kalp krizi şeklinde akut formlar şeklinde tezahürleri orta yaşlı ve yaşlı insanlar arasında yaygındır.

Kardiyak iskemiye ek olarak, daha az tehlikeli olmayan ve aynı zamanda oldukça sık görülen CVD türleri vardır - sadece tembellerin duymadığı hipertansiyon, felç, periferik vasküler hastalık.

Kalp ve kan damarlarının çoğu hastalığında, lezyonun substratı, damar duvarlarını geri dönüşümsüz olarak değiştiren ve kanın organlara normal hareketini bozan aterosklerozdur. - kan damarlarının duvarlarında ciddi hasar, ancak tanıda çok nadiren görülür. Bunun nedeni, klinik olarak genellikle kardiyak iskemi, ensefalopati, serebral enfarktüs, bacak damarlarına zarar vb. Şeklinde ifade edilmesidir, bu nedenle bu hastalıklar ana hastalıklar olarak kabul edilir.

İskemik kalp hastalığı (KKH) Ateroskleroz tarafından değiştirilen koroner arterler yoluyla, değişimi sağlamak için kalp kasına yetersiz miktarda kan verilmesi durumudur. Miyokard oksijen eksikliği yaşar, hipoksi başlar, ardından -. Ağrı, dolaşım bozukluklarının cevabı haline gelir ve kalbin kendisinde yapısal değişiklikler başlar - bağ dokusu büyür (), boşluklar genişler.

Koroner arter hastalığının gelişimindeki faktörler

Kalp kasının aşırı derecede yetersiz beslenmesi, kalp krizi- Koroner arter hastalığının en şiddetli ve tehlikeli türlerinden biri olan miyokard nekrozu. Erkekler miyokard enfarktüsüne daha duyarlıdır, ancak yaşlılıkta cinsiyet farklılıkları yavaş yavaş silinir.

Dolaşım sistemine eşit derecede tehlikeli bir hasar şekli, arteriyel hipertansiyon olarak kabul edilebilir.. Her iki cinsiyetten insanlar arasında yaygındır ve zaten 35-40 yaşından itibaren teşhis edilir. Artan kan basıncı, arterlerin ve arteriyollerin duvarlarında kalıcı ve geri dönüşü olmayan değişikliklere katkıda bulunur, bunun sonucunda esnek olmayan ve kırılgan hale gelirler. İnme, hipertansiyonun doğrudan bir sonucudur ve yüksek ölüm oranına sahip en ciddi patolojilerden biridir.

Yüksek basınç da kalbi etkiler: artar, artan yük nedeniyle duvarları kalınlaşır, koroner damarlardaki kan akışı aynı seviyede kalır, bu nedenle hipertansif bir kalple, miyokard enfarktüsü de dahil olmak üzere koroner arter hastalığı olasılığı, kat kat artar.

Serebrovasküler patoloji, beyindeki dolaşım bozukluklarının akut ve kronik formlarını içerir. Hastayı sakat bıraktığı veya ölümüne yol açtığı için inme şeklinde akutun son derece tehlikeli olduğu açıktır, ancak beyin damarlarına verilen kronik hasar varyantları birçok soruna neden olur.

ateroskleroza bağlı iskemik beyin bozukluklarının tipik gelişimi

ensefalopati hipertansiyon, ateroskleroz veya bunların eşzamanlı etkisinin arka planına karşı, beynin bozulmasına neden olur, ensefalopatinin ilerlemesi ile hastaların iş görevlerini yerine getirmesi giderek zorlaşır, günlük yaşamda zorluklar ortaya çıkar ve hastalığın aşırı derecesi hastanın bağımsız bir varoluştan aciz olduğu zamandır.

yukarıda sıralanmış kardiyovasküler sistem hastalıkları genellikle aynı hastada birleştirilir ve birbirlerini şiddetlendirir, aralarına net bir çizgi çekmek genellikle zordur. Örneğin, bir hasta yüksek tansiyondan muzdarip, kalp ağrısından şikayet ediyor, zaten felç geçirdi ve her şeyin nedeni arterlerin aterosklerozu, stres, yaşam tarzı. Bu durumda, hangi patolojinin birincil olduğuna karar vermek zordur; büyük olasılıkla, lezyonlar farklı organlarda paralel olarak gelişti.

Kalpteki inflamatuar süreçler() - miyokardit, endokardit, perikardit - önceki formlardan çok daha az yaygındır. Bunların en yaygın nedeni, vücudun sadece mikroba değil, aynı zamanda koruyucu proteinlerle kendi yapılarına da saldıran bir streptokok enfeksiyonuna tuhaf bir şekilde tepki gösterdiğinde ortaya çıkar. Romatizmal kalp hastalığı çok sayıda çocuk ve ergendir, yetişkinlerin genellikle zaten bir sonucu vardır - kalp hastalığı.

Kalp kusurları doğuştan ve edinilmiş. Kazanılmış kusurlar, aynı aterosklerozun arka planına karşı gelişir, kapakçıklar yağ plakları, kalsiyum tuzları biriktirdiğinde ve sklerotik hale geldiğinde. Edinilmiş bir kusurun başka bir nedeni romatizmal endokardit olabilir.

Valf yaprakçıklarının hasar görmesi ile hem deliğin daralması () hem de genişlemesi () mümkündür. Her iki durumda da, küçük veya büyük bir daire içinde kan dolaşımının ihlali vardır. Büyük bir dairedeki durgunluk, tipik kronik kalp yetmezliği semptomları ile kendini gösterir ve akciğerlerde kan birikmesiyle birlikte nefes darlığı ilk işaret olacaktır.

kalbin kapak aparatı, yetişkinlerde edinilmiş kalp kusurlarının ana nedeni olan kardit ve romatizma için bir “hedeftir”

Çoğu kalp yetmezliği sonunda kalp yetmezliği ile sonuçlanır, akut veya kronik olabilir. Akut kalp yetmezliği kalp krizi, hipertansif kriz, şiddetli aritmi arka planına karşı mümkündür ve iç organlarda akut akciğer ödemi, kalp durması ile kendini gösterir.

Kronik kalp yetmezliği koroner arter hastalığı formları olarak da adlandırılır. Angina pektoris, kardiyoskleroz, önceki miyokardiyal nekroz, uzun süreli aritmiler, kalp kusurları, distrofik ve inflamatuar miyokardiyal değişiklikleri komplike hale getirir. Herhangi bir kardiyovasküler patoloji şekli kalp yetmezliğine neden olabilir.

Kalp yetmezliği belirtileri basmakalıptır: hastalarda ödem gelişir, karaciğer büyür, cilt soluk veya siyanotik hale gelir, nefes darlığı işkencesi, boşluklarda sıvı birikir. Hem akut hem de kronik kalp yetmezliği formları hastanın ölümüne neden olabilir.

damar patolojisi varis, tromboz, flebit, tromboflebit şeklinde hem yaşlılar hem de gençler arasında görülür. Birçok yönden, modern bir insanın yaşam tarzı (beslenme, fiziksel hareketsizlik, aşırı kilo) varisli damarların yayılmasını kolaylaştırır.

Varisli damarlar genellikle bacakların veya uylukların deri altı veya derin damarları genişlediğinde alt ekstremiteleri etkiler, ancak bu fenomen diğer damarlarda da mümkündür - küçük pelvis damarları (özellikle kadınlarda), karaciğerin portal sistemi.

Anevrizmalar ve malformasyonlar gibi konjenital anomaliler, özel bir vasküler patoloji grubunu oluşturur.- bu, beyin damarlarında ve iç organlarda oluşabilen vasküler duvarın yerel bir genişlemesidir. Aortta anevrizmalar genellikle aterosklerotik yapıdadır ve etkilenen bölgenin diseksiyonu yırtılma ve ani ölüm riski nedeniyle son derece tehlikelidir.

Anormal karışıklık ve karışıklık oluşumu ile vasküler duvarların gelişiminin ihlali olduğunda, nörologlar ve beyin cerrahları karşı karşıya kalır, çünkü bu değişiklikler beyinde bulunduğunda en tehlikelidir.

Kardiyovasküler hastalık belirtileri ve belirtileri

Kardiyovasküler sistemin ana patoloji türlerine çok kısaca değindikten sonra, bu rahatsızlıkların semptomlarına biraz dikkat etmeye değer. Başlıca şikayetler şunlardır:

1. Göğüste rahatsızlık, kalp yetmezliği;

Ağrı, çoğu kalp hastalığının ana semptomudur. Angina pektoris, kalp krizi, aritmiler, hipertansif krizlere eşlik eder. Göğüste hafif bir rahatsızlık veya kısa süreli, yoğun olmayan bir ağrı bile endişe kaynağı olmalıdır, ve akut, “hançer” ağrısı ile acilen nitelikli yardım almanız gerekir.

Koroner kalp hastalığında ağrı, kalp damarlarının aterosklerotik lezyonları nedeniyle miyokardın oksijen açlığı ile ilişkilidir. Egzersiz veya strese yanıt olarak ağrı ile stabil angina oluşur, hasta ağrı atağını ortadan kaldıran nitrogliserin alır. Kararsız angina, istirahatte ağrı ile kendini gösterir, ilaçlar her zaman yardımcı olmaz ve kalp krizi veya şiddetli aritmi riski artar, bu nedenle kardiyak iskemili bir hastada kendi başına oluşan ağrı, uzmanların yardımını aramanın temelidir.

Göğüste akut, şiddetli ağrı, sol kola, kürek kemiğinin altına, omza doğru yayılırsa, miyokard enfarktüsünü gösterebilir. P nitrogliserin almak onu ortadan kaldırmaz ve semptomlar arasında nefes darlığı, ritim bozuklukları, ölüm korkusu, şiddetli kaygı görülür.

Kalp ve kan damarları patolojisi olan çoğu hasta zayıflık yaşar ve çabuk yorulur. Bunun nedeni dokuların oksijenle yetersiz beslenmesidir. Kronik kalp yetmezliğindeki artışla birlikte, fiziksel efor direnci keskin bir şekilde azalır, hastanın kısa bir mesafeyi bile yürümesi veya birkaç kat tırmanması zordur.

ileri kalp yetmezliği belirtileri

Hemen hemen tüm kalp hastaları nefes darlığı yaşar. Özellikle kalp kapakçıklarına zarar veren kalp yetmezliğinin karakteristiğidir. Hem doğuştan hem de kazanılmış kusurlara, pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğu eşlik edebilir ve bu da nefes almada zorlukla sonuçlanır. Kalbe bu tür bir hasarın tehlikeli bir komplikasyonu, acil tıbbi müdahale gerektiren pulmoner ödem olabilir.

Ödem, konjestif kalp yetmezliği ile ilişkilidir.İlk olarak, akşamları alt ekstremitelerde ortaya çıkarlar, daha sonra hasta yukarı doğru yayıldıklarını, eller, karın duvarının dokuları ve yüzün şişmeye başladığını not eder. Şiddetli kalp yetmezliğinde, boşluklarda sıvı birikir - mide hacmi artar, nefes darlığı ve göğüste ağırlık hissi artar.

Aritmiler, güçlü bir kalp atışı veya solma hissi ile kendini gösterebilir. Bradikardi, nabız yavaşladığında bayılma, baş ağrısı, baş dönmesine katkıda bulunur. Ritim değişiklikleri fiziksel efor sırasında, deneyimler sırasında, ağır yemeklerden ve alkol alımından sonra daha belirgindir.

Beyin damarlarına zarar veren serebrovasküler hastalıklar, baş ağrısı, baş dönmesi, hafızadaki değişiklikler, dikkat, entelektüel performans ile kendini gösterir. Hipertansif krizlerin arka planında, baş ağrısına ek olarak, kalp atışı, gözlerin önünde "sineklerin" yanıp sönmesi ve kafadaki gürültü rahatsız edicidir.

Beyindeki akut dolaşım bozukluğu - felç - sadece kafadaki ağrı ile değil, aynı zamanda çeşitli nörolojik semptomlarla da kendini gösterir. Hasta bilincini kaybedebilir, parezi ve felç gelişebilir, hassasiyet bozulabilir vb.

Kardiyovasküler hastalıkların tedavisi

Kardiyologlar, dahiliyeciler ve damar cerrahları kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde yer almaktadır. Konservatif tedavi bir poliklinik doktoru tarafından reçete edilir ve gerekirse hasta hastaneye gönderilir. Bazı patoloji türlerinin cerrahi tedavisi de mümkündür.

Kalp hastaları için tedavinin ana prensipleri şunlardır:

• Aşırı fiziksel ve duygusal stres hariç rejimin normalleştirilmesi;
• Lipid metabolizmasını düzeltmeyi amaçlayan bir diyet, çünkü ateroskleroz birçok hastalığın ana mekanizmasıdır; konjestif kalp yetmezliği ile sıvı alımı sınırlıdır, hipertansiyon - tuz vb.
• Kötü alışkanlıklardan ve fiziksel aktiviteden vazgeçmek - kalp ihtiyaç duyduğu yükü yapmalıdır, aksi takdirde kas “düşük yüklenmeden” daha fazla acı çeker, bu nedenle kardiyologlar kalp krizi veya kalp ameliyatı geçiren hastalar için bile yürümeyi ve uygulanabilir egzersizleri önerir;
• ilaç tedavisi;
• Cerrahi müdahaleler.

Tıbbi terapi hastanın durumuna ve kardiyak patolojinin tipine bağlı olarak çeşitli grupların ilaçlarının atanmasını içerir. En sık kullanılan:

1. (atenolol, metoprolol);
3. Farklı çeşit ;
4. , ciddi kusurlar, kardiyomiyopatiler, miyokardiyal distrofiler için endikedir.

Kalp ve kan damarlarının patolojisinin teşhis ve tedavisi her zaman çok maliyetli faaliyetlerdir ve kronik formlar ömür boyu tedavi ve izleme gerektirir, bu nedenle kardiyologların çalışmalarının önemli bir parçasıdır. Kalp ve kan damarları patolojisi olan hasta sayısını azaltmak, bu organlardaki değişikliklerin erken teşhisi ve dünyanın birçok ülkesinde doktorlar tarafından zamanında tedavi edilmesi için önleyici çalışmalar aktif olarak yürütülmektedir.



Sağlıklı bir yaşam tarzı ve beslenmenin rolü, kardiyovasküler sistem sağlığını korumadaki hareketler hakkında mümkün olduğunca çok insanı bilgilendirmek gerekir. Dünya Sağlık Örgütü'nün aktif katılımıyla, bu patolojiden insidansı ve mortaliteyi azaltmaya yönelik çeşitli programlar uygulanmaktadır.

Kardiyovasküler hastalıkların varlığında hastalar nefes darlığı, çarpıntı, kalbin çalışmasında kesintiler, kalp bölgesinde ve sternumun arkasında ağrı, şişlik, öksürükten şikayet ederler.

Nefes darlığı, dolaşım yetmezliği olan hastaların sık görülen ve sıklıkla ana şikayetidir, oluşumu kanda aşırı karbondioksit birikmesi ve pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık sonucu oksijen içeriğinin azalmasından kaynaklanır.

"Hastanın sadece fiziksel aktivite sırasında dolaşım yetmezliğinin ilk aşamasında. Kalp yetmezliğinin ilerlemesi durumunda nefes darlığı sabitleşir ve istirahatte kaybolmaz.

Genellikle aniden, istirahatte veya fiziksel efordan veya aşırı duygusal zorlamadan bir süre sonra ortaya çıkan kardiyak astımın özelliği olan nefes darlığından. Kalbin sol ventrikülünün akut yetmezliğinin bir işaretidir ve akut miyokard enfarktüsü, kalp kusurları ve yüksek tansiyonu (BP) olan hastalarda görülür. Böyle bir saldırı sırasında hastalar aşırı hava eksikliğinden şikayet ederler. Çoğu zaman, akciğer ödemi çok hızlı gelişir, buna güçlü bir öksürük, göğüste kabarcık görünümü, köpüklü bir sıvının salınması ve pembe balgam eşlik eder.

kalp atışı- kalbin güçlü ve sık ve bazen düzensiz kasılmaları hissi. Genellikle sık kalp atışları ile ortaya çıkar, ancak kalp ritmi bozukluğu olmayan kişilerde hissedilebilir. Kalp patolojisinin varlığında çarpıntı, miyokardit, miyokard enfarktüsü, kalp kusurları vb. Hastalıkları olan hastalarda fonksiyonel miyokard yetmezliğinin bir işareti olabilir. Genellikle bu hoş olmayan his, kalp ritmi bozuklukları olan hastalarda (paroksismal taşikardi, ekstrasistol vb.) ..). Ancak çarpıntıların her zaman doğrudan bir kalp hastalığı belirtisi olmadığını bilmelisiniz. Ayrıca bazı ilaçların (aminofillin, atropin sülfat) kullanımından sonra gastrointestinal sistem ve safra yollarının patolojisine bağlı hipertiroidi, anemi, ateş, refleks gibi başka nedenlerle de ortaya çıkabilir. Çarpıntı, kalp aktivitesini düzenleyen sinir cihazının artan uyarılabilirliği ile ilişkili olduğundan, kahve, alkol, tütün kötüye kullanımı durumunda önemli fiziksel efor, heyecan olan sağlıklı kişilerde görülebilir. Kalp atışı sabittir veya proksimal taşikardi gibi nöbetler şeklinde aniden ortaya çıkar.

Genellikle hastalar, solma, kalp durması hissinin eşlik ettiği ve esas olarak ekstrasistolik aritmi, sino-arteriyel blokaj gibi kardiyak aritmilerle ilişkili olan kalpte “kesilme” hissinden şikayet ederler.

Çeşitli hastalıkların seyrinde gözlenen kalp bölgesinde ve sternumun arkasında ağrıdan şikayet eden hastalara özellikle dikkat edilmelidir. Koroner dolaşımın ihlali (çoğunlukla anjina pektoris veya miyokard enfarktüsü gelişimi ile ortaya çıkar), perikard hastalıkları, özellikle akut kuru perikardit; akut miyokardit, kardiyak nevroz, aort lezyonları. Bununla birlikte, kalbi çevreleyen organ ve dokular, özellikle kaburgalar (kontüzyon, kırık, periostitis, tüberküloz) etkilendiğinde hastaların sıklıkla "kalp bölgesinde ağrı" veya "kalpte ağrı"dan şikayet ettiğini bilmelisiniz. ), interkostal kaslar (miyozit), interkostal sinirler (nevralji, nevrit), plevra (plörezi).

Kalpteki ağrı

Çeşitli kalp hastalıklarının seyri ağrı ile karakterizedir, farklı bir karaktere sahiptir, bu nedenle hastayı sorgularken, tam lokalizasyonunu, ışınlama yerini, oluşum nedenlerini ve koşullarını (fiziksel veya psiko-duygusal) ayrıntılı olarak bulmak gerekir. aşırı zorlanma, istirahatte, uyku sırasında), karakter (dikenli, sıkma, yanma, sternumun arkasında ağırlık hissi), geçtiği süre (yürürken durmaktan, nitrogliserin aldıktan sonra, vb.). Ağrı sıklıkla koroner dolaşımın yetersizliğinden kaynaklanan miyokard iskemisine bağlı olarak görülür. Bu ağrı sendromuna anjina pektoris denir. Angina pektoris durumunda, ağrı genellikle sternumun arkasında ve (veya) kalbin projeksiyonunda lokalize olur ve sol omuz bıçağı, boyun ve sol kolun altına yayılır. Çoğunlukla karakteri büzücü veya yakıcıdır, oluşumu fiziksel emekle, yürümeyle, özellikle ayağa kalkmayla, heyecanla ilişkilidir. Ağrı, 10-15 dakika sürer, alındıktan sonra durur veya azalır nitrogliserin.

Angina pektoris ile ortaya çıkan ağrının aksine, miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkan ağrı çok daha yoğun, uzun sürelidir ve nitrogliserin aldıktan sonra kaybolmaz.

Miyokarditli hastalarda ağrı aralıklıdır, elbette yoğun değildir, doğası gereği donuktur. Bazen fiziksel aktivite ile daha da kötüleşir. Perikarditli hastalarda ağrı sternumun ortasında veya kalp boyunca lokalizedir. Doğada dikenli veya ateşlidir, uzun olabilir (birkaç gün) veya nöbet şeklinde görünebilir. Bu ağrı, hareket, öksürme, hatta bir stetoskopla bastırma ile şiddetlenir. Aort hasarı (aortji) ile ilişkili ağrı genellikle sternumun arkasında lokalizedir, sabit bir karaktere sahiptir ve ışınlama ile işaretlenmez.

Ağrının kalbin tepesinde veya daha sık olarak göğsün sol yarısında lokalizasyonu. Bu ağrı dikenli veya ağrılı bir karaktere sahiptir, uzayabilir - saatlerce ve günlerce kaybolmayabilir, heyecanla şiddetlenir, ancak fiziksel efor sırasında değil ve genel nevrozun diğer belirtileri eşlik eder.

Kalp hastalığı olan hastalar, pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğundan kaynaklanan öksürükten rahatsız olabilir. Bu durumda, genellikle kuru bir öksürük not edilir, bazen az miktarda balgam salgılanır. Aort anevrizması varlığında başta sol atriyum olmak üzere kalpte artış olması durumunda kuru, sıklıkla histerik öksürük görülür.

Çoğu durumda kalp hastalığı, pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğundan ve kanla alveollerin lümenine gerilmiş kılcal damarlardan eritrositlerin serbest bırakılmasının yanı sıra küçük bronş damarlarının yırtılmasından kaynaklanır. Daha sık olarak, sol atriyoventriküler orifis darlığı ve pulmoner emboli olan hastalarda hemoptizi görülür. Aort anevrizması hava yollarına girerse, bol kanama meydana gelir.

Nefes darlığı olarak dekompansasyon aşamasında olan kalp hastalarının en sık şikayetidir. Sistemik dolaşımda venöz tıkanıklığın bir belirtisi olarak ortaya çıkarlar ve başlangıçta sadece öğleden sonra, genellikle akşam, ayak arkası ve ayak bileği bölgesinde belirlenir ve gece boyunca kaybolurlar. Ödem sendromunun ilerlemesi ve karın boşluğunda sıvı birikmesi durumunda, hastalar karında ağırlıktan ve boyutunda bir artıştan şikayet ederler. Özellikle sıklıkla karaciğerdeki durgunluk ve artması nedeniyle sağ hipokondriyumda ağırlık vardır. Karın boşluğundaki dolaşım bozuklukları ile bağlantılı olarak, bu belirtilere ek olarak hastalarda iştahsızlık, bulantı, kusma, şişkinlik ve rahatsızlıklar görülebilir. Aynı nedenle böbrek fonksiyonu bozulur ve diürez azalır.

Baş ağrısı (sefalji) yüksek tansiyonun bir belirtisi olabilir. Hipertansiyon komplikasyonu durumunda - hipertansif bir kriz - baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması ve kusma eşliğinde yoğunlaşır.

Kalp hastalığı (endokardit, miyokardit, vb.) varlığında hastalar vücuttan, genellikle subfebril rakamlara şikayet ederler, ancak bazen enfektif endokardite eşlik eden yüksek bir sıcaklık olabilir. Hastalara sorulduğunda, vücut ısısının günün hangi saatinde yükseldiğini, artışına titreme, bol terleme, ateşin ne kadar sürdüğünü açıklığa kavuşturmak gerekir.

Yukarıda belirtilen ana, en önemli şikayetlere ek olarak, hastalar hızlı yorgunluk, genel halsizlik, ayrıca performansta azalma, sinirlilik ve uyku bozukluğunun varlığına dikkat çekebilirler.

Kardiyovasküler hastalıklar, dünya çapında her yıl on binlerce insanın öldüğü en tehlikeli patolojiler arasındadır. Çok çeşitli kalp hastalıkları olmasına rağmen, semptomlarının çoğu birbirine benzer, bu nedenle bir hasta ilk kez bir pratisyen hekim veya kardiyolog ile temasa geçtiğinde doğru tanı koymak genellikle oldukça zor hale gelir.

Son yıllarda, CVS patolojileri, nedenleri olan gençleri giderek daha fazla etkiliyor. Bir sapmayı zamanında tespit etmek için, kalp hastalığı geliştirme risk faktörlerini bilmeniz ve semptomlarını tanıyabilmeniz gerekir.

Kardiyovasküler hastalıkların gelişmesinin nedenleri, hem insan vücudunda meydana gelen patolojilerle hem de belirli faktörlerin etkisiyle ilişkilendirilebilir. Bu nedenle, bu tür hastalıklara en duyarlı hastalar:

• hiperkolesterolemiden muzdarip;
• kardiyovasküler hastalıklara genetik yatkınlığa sahip olmak;
• alkolü kötüye kullanmak;
• CFS'den muzdarip.

Ayrıca, risk grubu şunları içerir:

• şeker hastaları;
• obez hastalar;
• yerleşik bir yaşam tarzına öncülük eden insanlar;
• Yüklü bir aile öyküsü olan bireyler.

Kardiyovasküler patolojilerin gelişimi, stres ve aşırı çalışmadan doğrudan etkilenir. Sigara içenler de CCC arızalarına eğilimlidir.

Hastalık türleri

Mevcut tüm kalp hastalıkları arasında önde gelen yer:

1. koroner yetmezliğin eşlik ettiği iskemik kalp hastalığı. Genellikle kan damarlarının aterosklerozunun, spazmlarının veya trombozunun arka planına karşı gelişir.
2. Enflamatuar patolojiler.
3. inflamatuar olmayan hastalıklar.
4. Konjenital ve edinilmiş kalp kusurları.
5. kardiyak aritmiler.



En yaygın KVH hastalıklarının listesi şunları içerir:

• anjina, göğüs ağrısı;
• miyokardiyal enfarktüs;
• romatizmal kalp rahatsızlığı;
• miyokardiyotrofi;
• kalp kası iltihabı;
• ateroskleroz;
• vuruşlar;
• Raynaud sendromu;
• arterit;
• serebral emboli;
• flebevrizma;
• tromboz;
• tromboflebit;
• mitral kapak prolapsusu;
• endokardit;
• anevrizma;
• arteriyel hipertansiyon;
• hipotansiyon.

Kalp ve kan damarlarının hastalıkları genellikle birbirinin arka planında ortaya çıkar. Bu patoloji kombinasyonu, hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirerek yaşam kalitesini düşürür.

Önemli! Kardiyovasküler sistem hastalıkları tedavi edilmelidir. Uygun yardımın yokluğunda, ciddi komplikasyonlarla dolu, sakatlığa ve hatta ölüme varan hedef organ hasarı riski artar!

Böbrek hastalığında kalp yetmezliği

Kardiyovasküler sistem ve böbrek patolojileri, gelişimlerine katkıda bulunan aynı risk faktörlerine sahiptir. Obezite, diyabet, genetik - tüm bunlar bu organların bozulmasına neden olabilir.

CVD böbrek hastalığının bir sonucu olabilir ve bunun tersi de olabilir. Yani, aralarında sözde bir "geri bildirim" var. Bu, "çekirdeklerde" böbrek hasarı riskinin önemli ölçüde arttığı anlamına gelir. Bu patolojik süreçlerin kombinasyonu, hastanın ölümüne kadar son derece ciddi sonuçlara yol açar.

Ayrıca CCC ve böbreklerin işleyişi bozulduğunda geleneksel olmayan böbrek faktörleri devreye girer.

Bunlar şunları içerir:

• hiperhidrasyon;
• anemi
• kalsiyum ve fosfor değişiminde başarısızlık;
• sistemik inflamatuar hastalıklar;
• hiper pıhtılaşma.

Çok sayıda araştırmaya göre, eşleştirilmiş bir organın işleyişindeki küçük rahatsızlıklar bile kardiyovasküler sisteme zarar verebilir. Bu duruma kardiyorenal sendrom denir ve ciddi sonuçlar doğurabilir.

Çoğu durumda, kronik böbrek yetmezliği teşhisi konan hastalar kardiyak patolojilerden muzdariptir. Bu, renal glomerüllerin filtrasyon fonksiyonunun ihlali ile birlikte görülen bir hastalıktır.

Çoğu durumda, bu hastalık ikincil arteriyel hipertansiyon gelişimine yol açar. Bu da hedef organlara zarar verir ve hepsinden önemlisi kalp acı çeker.

Önemli! Kalp krizi ve felç, bu patolojik sürecin en yaygın sonuçlarıdır. CKD'nin ilerlemesi, bu patolojik süreçle ilişkili tüm komplikasyonlarla birlikte arteriyel hipertansiyonun bir sonraki gelişim aşamasına hızlı bir geçişine yol açar.

KVH belirtileri

Kalp kası veya kan damarlarının işlevlerinin ihlali, dolaşım yetmezliğinin gelişmesine neden olur. Bu sapmaya hem kardiyak hem de vasküler yetmezlik (HF) eşlik eder.

HF'nin kronik belirtilerine eşlik eden:

• kan basıncını düşürmek;
• sürekli zayıflık;
• baş dönmesi nöbetleri;
• değişen yoğunlukta sefali;
• göğüs ağrısı;
• bayılma öncesi durumlar.



Bu semptomların eşlik ettiği kalbin patolojileri, vasküler hastalıklardan daha az belirgindir. Bu nedenle, akut vasküler yetmezlik aşağıdakilerin gelişmesine yol açar:

• çöküş;
• şok durumu;
• senkop.

Hastaların yukarıda açıklanan patolojik durumları tolere etmesi son derece zordur. Bu nedenle, KVH tehlikesini hafife almamalı ve gelişimlerinin ilk belirtileri ortaya çıktığında, bir uzmana başvurmak ve kapsamlı bir muayeneden geçmek gerekir.

Aslında, KVH semptomları oldukça çeşitlidir, bu nedenle onu kapsamlı bir şekilde değerlendirmek son derece sorunludur. Bununla birlikte, kalp kası ve kan damarlarının patolojik lezyonlarında en yaygın olan bir takım işaretler vardır.

Kardiyovasküler patolojilerin spesifik olmayan klinik belirtileri şunları içerir:




Önemli! Bu tür ağrılar, bir kişi dinlenirken bile kendini hissettirdiyse, derhal bir doktora danışmalısınız. Böyle bir sapma, yaklaşan bir kalp krizinin kanıtı olabilir!

Yukarıdaki semptomlara ek olarak, birçok CVD aşağıdakilerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir:

• hızlı kalp atımı;
• bazen zehire dönüşebilen nefes darlığı - boğulma atakları;
• kalpte dikiş ağrıları;
• ulaşımda hareket hastalığı;
• havasız bir odada veya sıcak havalarda bayılma.

Yukarıdaki semptomların çoğu, aşırı çalışmanın özelliğidir - zihinsel veya fiziksel. Buna dayanarak, çoğu hasta “beklemeye” karar verir ve bir doktordan yardım istemez. Ancak bu durumda, zaman en iyi ilaç değildir, çünkü bir uzman ziyaretini ertelemek sadece sağlığı değil, aynı zamanda hastanın hayatını da tehdit eder!

Çocuklarda ve ergenlerde KVH

Kalbe ve kan damarlarına verilen hasar, yalnızca "yetişkinlere özgü" bir sorun değildir. Genellikle bu tür hastalıklar çocuklarda teşhis edilir ve şunlar vardır:

1. doğuştan. Kardiyovasküler sistemin bu patoloji grubu, büyük kan damarlarının ve kalp kasının malformasyonlarını içerir. Kural olarak, bu tür patolojiler, fetüsün intrauterin gelişimi döneminde veya yenidoğanın yaşamının ilk birkaç ayında teşhis edilir. Çoğu zaman, bu hastalıklar sadece ameliyatla tedavi edilir.
2. Edinilen. Bu tür hastalıklar bir çocuğun hayatında herhangi bir zamanda gelişebilir. Onların oluşumu, çocukluk çağı bulaşıcı hastalıkları veya hamilelik sırasında bir kadının maruz kaldığı patolojiler tarafından tetiklenebilir.



İlkokul ve okul çağındaki çocuklarda en sık görülen kardiyovasküler sistem hastalıkları aritmi, kalp hastalığı ve kan damarlarıdır.

Ergenler, hormonal seviyelerdeki değişiklikler nedeniyle özellikle kalp ve damar hastalıkları geliştirme riski altında oldukları için ebeveynlerden özel ilgi gerektirir.

Bu nedenle, çoğu zaman ergenlik dönemindeki çocuklar mitral kapak prolapsusu ve nöro-dolaşım distonisinden (VSD) muzdariptir. Bu patolojik durumların her biri zorunlu tıbbi müdahale gerektirir.

Genellikle bu tür sapmalar ayrı patolojiler değildir, ancak vücuttaki diğer, daha ciddi ve tehlikeli hastalıkların gelişimini gösterir. Bu durumda, ergenlerin vücudunu zaten ağır yüklere maruz bırakan ergenlik dönemi, ciddi kardiyovasküler rahatsızlıkların gelişmesine neden olabilir.



Kardiyovasküler hastalıklar, popülasyondaki yüksek ölüm yüzdesinin eşlik ettiği en yaygın patolojik süreç gruplarından biridir. Tehlikeli sonuçlarını önlemek ancak bir kişi sağlığına dikkat ederse mümkündür.

CVD'ye genetik yatkınlığı olan veya risk altında olan kişiler son derece dikkatli olmalıdır. Onlar için en iyi seçenek, gerekli tüm teşhis prosedürlerinin (EKG, BP Holter, CG Holter, vb.) uygulanmasıyla her 6-12 ayda bir kardiyolog ve terapist tarafından önleyici muayenelerden geçmektir.

Bildiğiniz gibi, herhangi bir hastalığın önlenmesi daha kolaydır ve bu, istisnasız tüm tıp uzmanları tarafından vurgulanmaktadır!

Dolaşım sistemi vücudun bütünleştirici sistemlerinden biridir. Normalde, kan beslemesindeki organ ve dokuların ihtiyaçlarını en uygun şekilde sağlar. nerede sistemik dolaşım seviyesi şu şekilde belirlenir:

• kalbin aktivitesi;
• Vasküler ton;
• kanın durumu - toplam ve dolaşımdaki kütlesinin yanı sıra reolojik özelliklerin büyüklüğü.

Kalbin işlevinin ihlali, damar tonusu veya kan sistemindeki değişiklikler dolaşım yetmezliğine yol açabilir - dolaşım sisteminin oksijen ve metabolik substratların kanla onlara verilmesinde doku ve organların ihtiyaçlarını karşılamadığı bir durum dokulardan karbondioksit ve metabolitlerin taşınmasının yanı sıra.

Dolaşım yetmezliğinin ana nedenleri:

• kalbin patolojisi;
• kan damarlarının duvarlarının tonunun ihlali;
• dolaşımdaki kan kütlesindeki ve / veya reolojik özelliklerindeki değişiklikler.

Gelişimin ciddiyetine ve kursun doğasına göre, akut ve kronik dolaşım yetmezliği ayırt edilir.

Akut dolaşım yetmezliği saatler veya günler içinde gelişir. Bunun en yaygın nedenleri şunlar olabilir:

• Akut miyokard infarktüsü;
• bazı aritmi türleri;
• akut kan kaybı.

Kronik dolaşım yetmezliği birkaç ay veya yıl içinde gelişir ve nedenleri şunlardır:

• kalbin kronik inflamatuar hastalıkları;
• kardiyoskleroz;
• kalp kusurları;
• hiper ve hipotansif durumlar;
• anemi.

Dolaşım yetmezliği belirtilerinin ciddiyetine göre 3 aşama ayırt edilir. Aşama I'de, dolaşım yetmezliği belirtileri (dispne, çarpıntı, venöz tıkanıklık) istirahatte yoktur ve sadece fiziksel efor sırasında tespit edilir. Evre II'de, bu ve diğer dolaşım yetmezliği belirtileri hem istirahatte hem de özellikle fiziksel efor sırasında bulunur. Aşama III'te, istirahatte kardiyak aktivite ve hemodinamikte önemli rahatsızlıkların yanı sıra organlarda ve dokularda belirgin distrofik ve yapısal değişikliklerin gelişimi vardır.

KALP PATOLOJİSİ

Kalbi etkileyen çeşitli patolojik süreçlerin ana kısmı, üç tipik patoloji biçimi grubudur: koroner yetmezlik, aritmiler ve kalp yetmezliği .

1. koroner yetmezlik Koroner arterler yoluyla girişleri üzerinde oksijen ve metabolik substratlar için aşırı miyokardiyal talep ile karakterizedir.

Koroner yetmezlik türleri:

• koroner kan akışının geri dönüşümlü (geçici) bozuklukları; bunlar arasında miyokardiyal iskemiden kaynaklanan sternumda şiddetli kompresif ağrı ile karakterize anjina;
• genellikle miyokard enfarktüsü ile sonuçlanan koroner arterler yoluyla kan akışının geri dönüşü olmayan bir şekilde kesilmesi veya kan akışında uzun süreli önemli bir azalma.

Koroner yetmezlikte kalp hasarı mekanizmaları.

Oksijen ve metabolik substrat eksikliği miyokardda koroner yetmezlik (angina pektoris, miyokard enfarktüsü) bir dizi yaygın, tipik miyokardiyal hasar mekanizmasının gelişmesine neden olur:

• kardiyomiyositlerin enerji arzı süreçlerinde bozukluk;
• zarlarına ve enzimlerine zarar;
• iyon ve sıvı dengesizliği;
• kardiyak aktivitenin düzenlenmesi mekanizmalarının bozukluğu.

Kalbin ana fonksiyonlarındaki koroner yetmezlikteki değişiklik, öncelikle inme ve kalp debisinde bir azalma olan kasılma aktivitesinin ihlalidir.

2. aritmiler - kalp ritminin ihlalinden kaynaklanan patolojik bir durum. Bunlar, uyarma impulslarının oluşumunun sıklığı ve periyodikliğinde veya atriyum ve ventriküllerin uyarılma sırasındaki bir değişiklik ile karakterize edilir. Aritmiler, kardiyovasküler sistemin birçok hastalığının bir komplikasyonudur ve kardiyak patolojide ani ölümün ana nedenidir.

Aritmi türleri, etiyolojisi ve patogenezi. Aritmiler, kalp kasının bir, iki veya üç temel özelliğinin ihlalinin sonucudur: otomatizm, iletim ve uyarılabilirlik.

Otomatizmin ihlali sonucu aritmiler, yani, kalp dokusunun bir aksiyon potansiyeli ("uyarma impulsu") oluşturma yeteneği. Bu aritmiler, kalp tarafından uyarı üretiminin sıklığı ve düzenliliğinde bir değişiklik ile kendini gösterir, kendilerini şu şekilde gösterebilirler. taşikardi ve bradikardi.

Kalp hücrelerinin uyarma dürtüsü iletme yeteneğinin ihlali sonucu aritmiler.

Aşağıdaki iletim bozuklukları türleri vardır:

• yavaşlama veya iletimin engellenmesi;
• uygulamanın hızlandırılması.

Kalp dokusunun uyarılabilirliğindeki bozuklukların bir sonucu olarak aritmiler.

uyarılabilirlik- hücrelerin tahriş edicinin etkisini algılama ve buna bir uyarma reaksiyonu ile yanıt verme yeteneği.

Bu aritmiler ekstrasistolleri içerir. atriyum veya ventriküllerin paroksismal taşikardisi ve fibrilasyonu (titreme).

ekstrasistol- tüm kalbin veya bölümlerinin kasılmasına neden olan olağanüstü, erken bir dürtü. Bu durumda, doğru kalp atışı sırası ihlal edilir.

Paroksismal taşikardi- doğru ritmin dürtü sıklığında paroksismal, ani artış. Bu durumda, ektopik dürtülerin sıklığı dakikada 160 ila 220 arasındadır.

Atriyum veya ventriküllerin fibrilasyonu (titremesi) kalbin etkili pompalama işlevinin durmasıyla birlikte kulakçıkların ve karıncıkların düzensiz, düzensiz elektriksel aktivitesidir.

3. Kalp yetmezliği - çeşitli organ ve dokuları etkileyen birçok hastalıkta gelişen bir sendrom. Aynı zamanda kalp, işlevleri için yeterli bir kan kaynağı ihtiyacını sağlamaz.

etiyoloji kalp yetmezliği esas olarak iki neden grubuyla ilişkilidir: kalbe doğrudan yaralanma- travma, kalp zarlarının iltihaplanması, uzun süreli iskemi, miyokard enfarktüsü, kalp kasında toksik hasar vb. veya kalbin fonksiyonel aşırı yüklenmesi sonuç olarak:

• kalbe akan kan hacminde bir artış ve hipervolemi, polisitemi, kalp kusurları ile ventriküllerinde artan basınç;
• herhangi bir orijinli arteriyel hipertansiyon ve bazı kalp kusurları ile ortaya çıkan kanın ventriküllerden aorta ve pulmoner artere atılmasına karşı ortaya çıkan direnç.

Kalp yetmezliği türleri (Şema 3).

Kalbin ağırlıklı olarak etkilenen kısmına göre:

• sol ventrikül sol ventrikülün miyokardının hasar görmesi veya aşırı yüklenmesi sonucu gelişen;
• sağ ventrikül genellikle sağ ventrikülün miyokardının aşırı yüklenmesinin bir sonucu olan, örneğin kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında - bronşektazi, bronşiyal astım, pulmoner amfizem, pnömoskleroz, vb.

Geliştirme hızı:

• Akut (dakika, saat). Kalp hasarı, akut miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli, hipertansif kriz, akut toksik miyokardit vb.
• Kronik (aylar, yıllar). Kronik arteriyel hipertansiyon, kronik solunum yetmezliği, uzun süreli anemi, kronik kalp hastalığının bir sonucudur.

Kalbin işlevinin ve merkezi hemodinamiğin ihlalleri. Kalp yetmezliğinde miyokardın gevşemesinin yanı sıra kasılma gücü ve hızında bir azalma, kalp fonksiyonu, merkezi ve periferik hemodinamiğin göstergelerinde bir değişiklik ile kendini gösterir.

Başlıcaları şunları içerir:

• miyokardın kasılma fonksiyonunun baskılanmasının bir sonucu olarak gelişen kalbin inme ve dakika çıkışında bir azalma;
• eksik sistolün bir sonucu olarak kalbin ventriküllerinin boşluklarında kalan sistolik kan hacminde bir artış;

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI.
Şema 3

• kalbin ventriküllerinde artan diyastol sonu basıncı. Boşluklarında biriken kan miktarındaki artış, miyokardiyal gevşemenin ihlali, içlerindeki son diyastolik kan hacmindeki artış nedeniyle kalp boşluklarının gerilmesi neden olur:
• kanın kalbin etkilenen bölgelerine girdiği venöz damarlarda ve kalp boşluklarında kan basıncında bir artış. Böylece sol ventrikül kalp yetmezliği ile sol atriyumdaki basınç, pulmoner dolaşım ve sağ ventrikül artar. Sağ ventrikül kalp yetmezliği ile sağ atriyumda ve sistemik dolaşımın damarlarında basınç artar:
• miyokardın sistolik kasılma ve diyastolik gevşeme hızında azalma. Esas olarak, bir bütün olarak kalbin izometrik gerginlik ve sistol süresinin süresindeki bir artışla kendini gösterir.

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI

Kardiyovasküler sistem hastalıkları grubu, ateroskleroz, hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, kalbin enflamatuar hastalıkları ve kusurları gibi yaygın hastalıklardan oluşur. damar hastalığı gibi. Aynı zamanda, ateroskleroz, hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı (KKH) dünya çapında en yüksek morbidite ve mortalite ile karakterize edilir, ancak bunlar nispeten “genç” hastalıklardır ve önemlerini ancak 20. yüzyılın başında kazanmıştır. I. V. Davydovsky, bir kişinin hızla gelişen kentleşmeye uyum sağlayamamasından ve insanların yaşam biçimindeki buna bağlı değişikliklerden, sürekli stresli etkilerden, çevresel rahatsızlıklardan ve “uygar bir toplumun” diğer özelliklerinden kaynaklanan “medeniyet hastalıkları” olarak adlandırdı. .

Ateroskleroz ve hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezinde pek çok ortak nokta vardır. Bununla birlikte, IBS ki: şimdi bağımsız bir hastalık olarak kabul edilir, esasen ateroskleroz ve hipertansiyonun kardiyak bir şeklidir. Bununla birlikte, ana ölüm oranının tam olarak İHD'nin özü olan miyokard enfarktüsü ile ilişkili olması nedeniyle. DSÖ'nün kararına göre, bağımsız bir nosolojik birim statüsü kazanmıştır.

ateroskleroz

ateroskleroz- esas olarak yağ ve protein metabolizmasının ihlali ile ilişkili büyük ve orta büyüklükteki arterlerin (elastik ve kas-elastik tip) kronik bir hastalığı.

Bu hastalık dünya genelinde son derece yaygındır, çünkü ateroskleroz belirtileri değişen derecelerde ifade edilmekle birlikte 30-35 yaş üstü tüm insanlarda bulunur. Ateroskleroz, çevresinde bağ dokusunun büyüdüğü ve aterosklerotik bir plak oluşumuna neden olan büyük lipid ve protein arterlerinin duvarlarında fokal birikintilerle karakterizedir.

Ateroskleroz etiyolojisi tam olarak açıklanmamıştır, ancak genel olarak bunun, yağ-protein metabolizmasındaki değişikliklerin ve arterlerin intima endotelindeki hasarın bir kombinasyonunun neden olduğu polietiyolojik bir hastalık olduğu kabul edilmektedir. Metabolik bozuklukların nedenleri ve ayrıca endotele zarar veren faktörler farklı olabilir, ancak aterosklerozun kapsamlı epidemiyolojik çalışmaları, en önemli etkileri tanımlamayı mümkün kılmıştır. risk faktörleri .

Bunlar şunları içerir:

• yaş, aterosklerozun yaşla birlikte sıklığı ve şiddetindeki artış şüphe götürmez olduğundan;
• zemin- erkeklerde hastalık kadınlardan daha erken gelişir ve daha şiddetlidir, komplikasyonlar daha sık görülür;
• kalıtım- hastalığın genetik olarak belirlenmiş formlarının varlığı kanıtlanmıştır;
• hiperlipidemi(hiperkolesterolemi)- kandaki düşük yoğunluklu lipoproteinlerin yüksek yoğunluklu lipoproteinlere göre baskın olması nedeniyle önde gelen risk faktörü, öncelikle beslenme alışkanlıklarıyla ilişkilidir;
• arteriyel hipertansiyon , lipoproteinler de dahil olmak üzere vasküler duvarların geçirgenliğinde bir artışa ve ayrıca intima endotelinin zarar görmesine yol açar;
• Stresli durumlar - yağ-protein metabolizmasının nöroendokrin düzenlemesinin ve vazomotor bozuklukların ihlaline neden olan psiko-duygusal aşırı zorlanmaya yol açtıkları için en önemli risk faktörü;
• sigara içmek- sigara içenlerde ateroskleroz, sigara içmeyenlere göre 2 kat daha yoğun gelişir ve 2 kat daha sık görülür;
• hormonal faktörler,çünkü çoğu hormon, özellikle diyabetes mellitus ve hipotiroidizmde belirgin olan yağ-protein metabolizması bozukluklarını etkiler. Oral kontraseptifler, 5 yıldan fazla kullanılmış olmaları kaydıyla bu risk faktörlerine yakındır;
• obezite ve hipotermi yağ-protein metabolizmasının ihlaline ve kanda düşük yoğunluklu lipoproteinlerin birikmesine katkıda bulunur.

Pato ve morfogenez ateroskleroz birkaç aşamadan oluşur (Şekil 47).

dolipid aşaması henüz çıplak gözle görülemeyen ve aynı zamanda aterosklerotik plaklar olmayan miktarlarda yağ-protein komplekslerinin arterlerinin intima görünümü ile karakterize edilir.

Lipoidoz evresi yağ lekeleri ve sarı çizgiler şeklinde görünür hale gelen damarların intimasında yağ-protein komplekslerinin birikimini yansıtır. Mikroskop altında makrofajların, fibroblastların ve lenfositlerin bulunduğu yapısız yağ-protein kütleleri belirlenir.



Pirinç. 47. Aort aterosklerozu, a - yağlı lekeler ve çizgiler (Sudan III ile boyama); b - ülserasyonlu fibröz plaklar; c - lifli plaklar; d - ülsere fibröz plaklar ve kalsifikasyon; e - lifli plaklar, ülserasyon, kireçlenme, kan pıhtıları.

Liposkleroz evresi yağ-protein kütlelerinin etrafındaki bağ dokusunun büyümesi sonucu gelişir ve oluşur lifli plak, intima yüzeyinin üzerinde yükselmeye başlar. Plak üzerinde, intima sklerozludur - oluşur plaket kapağı, hangi hyalinize olabilir. Fibröz plaklar, aterosklerotik vasküler hastalığın ana şeklidir. Damarların dallanması ve bükülmesi alanında, arter duvarında en büyük hemodinamik etkiye sahip yerlerde bulunurlar.

Komplike lezyonların evresi üç süreci içerir: ateromatosis, ülserasyon ve kalsifikasyon.

Ateromatozis, damar duvarının kollajen ve elastik liflerinin kalıntılarını, kolesterol kristallerini, sabunlaştırılmış yağları ve pıhtılaşmış proteinleri içeren amorf duygusal döküntü oluşumu ile plak merkezinde yağ-protein kütlelerinin parçalanması ile karakterize edilir. Plak altındaki damarın orta kabuğu genellikle atrofiye uğrar.

Ülserasyon genellikle plak içine kanamadan önce gelir. Bu durumda plak kapağı yırtılır ve ateromatöz kitleler damar lümenine düşer. Plak, trombotik kitlelerle kaplı ateromatöz bir ülserdir.

Kalsinozis aterosklerotik morfogenezi tamamlar

plaklar ve içindeki kalsiyum tuzlarının çökelmesi ile karakterizedir. Taşlı bir yoğunluk kazanan plakta kireçlenme veya taşlaşma var.

Aterosklerozun seyri dalgalı. Hastalığa basıldığında intimal yağlanma artar, hastalık plakların etrafında yatıştığında bağ dokusunun çoğalması ve bunların içinde kalsiyum tuzlarının birikmesi artar.

Aterosklerozun klinik ve morfolojik formları. Ateroskleroz belirtileri, hangi arterlerin büyük ölçüde etkilendiğine bağlıdır. Klinik uygulama için aortun aterosklerotik lezyonları, kalbin koroner arterleri, beyin arterleri ve ekstremite arterleri, özellikle düşük olanlar en büyük öneme sahiptir.

Aort aterosklerozu- burada en belirgin olan aterosklerotik değişikliklerin en sık lokalizasyonu.

Plaklar genellikle daha küçük damarların aorttan çıktığı bölgede oluşur. Büyük ve küçük plakların bulunduğu ark ve abdominal aort daha çok etkilenir. Plaklar ülserasyon ve aterokalsinoz evrelerine ulaştığında yerlerinde kan akımı bozuklukları meydana gelir ve parietal kan pıhtıları oluşur. Çıkıyorlar, tromboemboli haline geliyorlar, dalak, böbrekler ve diğer organların arterlerini tıkayarak kalp krizlerine neden oluyorlar. Bir aterosklerotik plağın ülserasyonu ve bunun sonucunda aort duvarının elastik liflerinin tahrip olması oluşumuna katkıda bulunabilir. anevrizmalar - kan ve trombotik kitlelerle dolu damar duvarının kese benzeri çıkıntısı. Bir anevrizmanın yırtılması hızlı büyük kan kaybına ve ani ölüme yol açar.

Beynin arterlerinin aterosklerozu veya serebral form, yaşlı ve yaşlı hastaların özelliğidir. Aterosklerotik plaklar tarafından arterlerin lümeninin önemli ölçüde stenozu ile beyin sürekli olarak oksijen açlığı yaşar; ve yavaş yavaş atrofiler. Bu hastalarda aterosklerotik demans gelişir. Serebral arterlerden birinin lümeni bir trombüs tarafından tamamen kapatılırsa, iskemik serebral enfarktüs gri yumuşamasının odakları şeklinde. Aterosklerozdan etkilenen serebral arterler kırılgan hale gelir ve yırtılabilir. kanama oluşur hemorajik inme, beyin dokusunun ilgili kısmının öldüğü yer. Hemorajik inmenin seyri, konumuna ve kitleselliğine bağlıdır. IV ventrikülün alt bölgesinde bir kanama meydana gelirse veya dışarı akan kan beynin lateral ventriküllerine girerse, hızlı ölüm meydana gelir. İskemik enfarktüsün yanı sıra hastayı ölüme yol açmayan küçük hemorajik felçlerde, ölü beyin dokusu yavaş yavaş çözülür ve onun yerine sıvı içeren bir boşluk oluşur - beyin kisti. Beynin iskemik enfarktüs ve hemorajik inme nörolojik bozukluklar eşlik eder. Hayatta kalan hastalarda felç gelişir, konuşma sıklıkla etkilenir ve diğer bozukluklar ortaya çıkar. ne zaman birlikte

Uygun tedavi ile zamanla merkezi sinir sisteminin kaybolan bazı fonksiyonlarını eski haline getirmek mümkündür.

Alt ekstremite damarlarının aterosklerozu da yaşlılarda daha sık görülür. Aterosklerotik plaklar tarafından bacak veya ayak arterlerinin lümeninin önemli ölçüde daralması ile alt ekstremite dokuları iskemi geçirir. Uzuvların kaslarındaki yükte bir artış ile, örneğin yürürken, içlerinde ağrı görülür ve hastalar durmaya zorlanır. Bu semptom denir aralıklı topallama . Ek olarak, ekstremite dokularının soğuması ve atrofisi not edilir. Stenotik arterlerin lümeni plak, trombüs veya emboli ile tamamen kapatılırsa hastalarda aterosklerotik kangren gelişir.

Aterosklerozun klinik tablosunda, böbrek ve bağırsak arterlerinin lezyonu en açık şekilde görünebilir, ancak hastalığın bu formları daha az yaygındır.

HİPERTONİK HASTALIK

hipertonik hastalık- kan basıncında (BP) uzun süreli ve kalıcı bir artış ile karakterize kronik bir hastalık - 140 mm Hg'nin üzerinde sistolik. Sanat. ve diyastolik - 90 mm Hg'nin üzerinde. Sanat.

Erkekler kadınlardan biraz daha sık hastalanır. Hastalık genellikle 35-45 yaşlarında başlar ve 55-58 yaşlarına kadar ilerler, bundan sonra kan basıncı genellikle yüksek değerlerde stabilize olur. Bazen gençlerde kan basıncında kalıcı ve hızla artan bir artış gelişir.

etiyoloji.

Hipertansiyon 3 faktörün bir kombinasyonuna dayanır:

• kronik psiko-duygusal aşırı zorlama;
• hücre zarlarında Ca2+ ve Na2+ iyonlarının değişiminin ihlaline yol açan kalıtsal bir kusur;
• kan basıncı düzenlemesinin renal hacimsel mekanizmasında genetik olarak belirlenmiş kusur.

Risk faktörleri:

• genetik faktörler şüphe götürmez, çünkü hipertansiyon sıklıkla ailelerden geçer;
• tekrarlayan duygusal stres;
• yüksek miktarda tuz içeren bir diyet;
• hormonal faktörler - hipotalamik-hipofiz sisteminin artan baskı etkileri, aşırı katekolamin salınımı ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu;
• böbrek faktörü;
• obezite;
• sigara içmek;
• hipodinamik, hareketsiz yaşam tarzı.

Pato ve morfogenez.

Hipertansiyon, aşamalı bir gelişim ile karakterizedir.

Geçici veya klinik öncesi aşama, kan basıncındaki periyodik artışlarla karakterize edilir. Bunlara, damar duvarının oksijen açlığı yaşadığı ve içinde distrofik değişikliklere neden olduğu bir arteriyol spazmı neden olur. Sonuç olarak, arteriyol duvarlarının geçirgenliği artar. Damar sınırlarını aşan ve perivasküler ödeme neden olan kan plazması (plazmoraji) ile emprenye edilirler.

Kan basıncı seviyesinin normalleştirilmesinden ve mikro dolaşımın restorasyonundan sonra, arteriyollerin ve perivasküler boşlukların duvarlarından kan plazması lenfatik sisteme çıkarılır ve kan damarlarının duvarlarına giren kan proteinleri plazma ile birlikte çökelir. Kalp üzerindeki yükün tekrar tekrar artması nedeniyle, sol ventrikülün orta derecede telafi edici hipertrofisi gelişir. Geçici aşamada psiko-duygusal aşırı zorlanmaya neden olan durumlar ortadan kaldırılır ve uygun tedavi yapılırsa, bu aşamada hala geri dönüşü olmayan morfolojik değişiklikler olmadığından yeni başlayan hipertansiyon tedavi edilebilir.

Vasküler evre, klinik olarak kan basıncında kalıcı bir artış ile karakterizedir. Bu, vasküler sistemin derin düzensizliğinden ve morfolojik değişikliklerinden kaynaklanmaktadır. Kan basıncındaki geçici bir artışın stabil olana geçişi, aralarında en önemlileri refleks, renal, vasküler, membran ve endokrin olan çeşitli nöroendokrin mekanizmaların etkisi ile ilişkilidir. Kan basıncındaki sık artışlar, normal olarak sempatik-adrenal sistemin aktivitesinin zayıflamasını ve kan basıncında bir azalma sağlayan aortik arkın baroreseptörlerinin duyarlılığında bir azalmaya yol açar. Bu düzenleyici sistemin etkisinin güçlendirilmesi ve böbrek arteriyollerinin spazmı, renin enziminin üretimini uyarır. İkincisi, kan basıncını yüksek seviyede stabilize eden kan plazmasında anjiyotensin oluşumuna yol açar. Ek olarak, anjiyotensin, adrenal korteksten mineralokortikoidlerin oluşumunu ve salınımını arttırır, bu da kan basıncını daha da arttırır ve aynı zamanda yüksek düzeyde stabilizasyonuna katkıda bulunur.

Artan sıklıkta tekrarlayan arteriyol spazmları, artan plazmoraji ve duvarlarında artan miktarda çökeltilmiş protein kütleleri neden olur. hyalinoz, veya parteriyoskleroz. Arteriyollerin duvarları kalınlaşır, elastikiyetini kaybeder, kalınlıkları önemli ölçüde artar ve buna bağlı olarak damarların lümeni azalır.

Sürekli yüksek tansiyon, kalp üzerindeki yükü önemli ölçüde artırarak gelişmesine neden olur. telafi edici hipertrofi (Şek. 48, b). Aynı zamanda, kalbin kütlesi 600-800 g'a ulaşır Sabit yüksek tansiyon, büyük arterler üzerindeki yükü de arttırır, bunun sonucunda kas hücrelerinin atrofisi ve duvarlarının elastik lifleri elastikiyetini kaybeder. Kanın biyokimyasal bileşimindeki değişiklikler, içinde kolesterol ve büyük moleküler proteinlerin birikmesi ile birlikte, büyük arterlerin aterosklerotik lezyonlarının gelişimi için ön koşullar yaratılır. Ayrıca, bu değişikliklerin şiddeti, kan basıncında bir artışa eşlik etmeyen aterosklerozdan çok daha fazladır.

Organ değişikliklerinin aşaması.

Organlardaki değişiklikler ikincildir. Klinik belirtilerin yanı sıra ciddiyetleri, arteriollere ve arterlere verilen hasarın derecesine ve ayrıca bu değişikliklerle ilişkili komplikasyonlara bağlıdır. Organlardaki kronik değişikliklerin temeli, kan dolaşımı, artan oksijen açlığı ve şartlanma değildir! fonksiyonda bir azalma ile organın sklerozu.

Hipertansiyon sırasında önemli hipertansif kriz , yani arteriyollerin spazmı nedeniyle kan basıncında keskin ve uzun süreli bir artış. Hipertansif krizin kendi morfolojik ifadesi vardır: arteriyollerin spazmı, duvarlarının plazmorajisi ve fibrinoid nekrozu, perivasküler diapedetik kanamalar. Beyin, kalp, böbrek gibi organlarda meydana gelen bu değişiklikler çoğu zaman hastaları ölüme götürmektedir. Hipertansiyon gelişiminin herhangi bir aşamasında bir kriz ortaya çıkabilir. Sık görülen krizler, genellikle genç insanlarda görülen hastalığın kötü huylu seyrini karakterize eder.

komplikasyonlar spazm, arteriol ve arterlerin trombozu veya yırtılması ile kendini gösteren hipertansiyon, genellikle ölüm nedeni olan kalp krizlerine veya organlarda kanamalara yol açar.

Hipertansiyonun klinik ve morfolojik formları.

Vücut veya diğer organlara verilen hasarın baskınlığına bağlı olarak, kardiyak, serebral ve renal klinik ve morfolojik hipertansiyon formları ayırt edilir.

kalp şekli, aterosklerozun kardiyak formu gibi, koroner kalp hastalığının özüdür ve bağımsız bir hastalık olarak kabul edilir.

Beyin veya serebral form- hipertansiyonun en yaygın biçimlerinden biri.

Genellikle hyalinize bir damarın yırtılması ve hematom şeklinde büyük bir beyin kanamasının (hemorajik inme) gelişimi ile ilişkilidir (Şekil 48, a). Beynin karıncıklarına kan girmesi her zaman hastanın ölümüyle sonuçlanır. İskemik serebral enfarktüs, aterosklerozdan çok daha az sıklıkta olmasına rağmen, hipertansiyon ile de ortaya çıkabilir. Gelişimleri, aterosklerotik olarak değiştirilmiş orta serebral arterlerin veya beyin tabanının arterlerinin trombozu veya spazmı ile ilişkilidir.

Böbrek formu. Kronik hipertansiyon seyrinde, afferent arteriyollerin hiyalinozuyla ilişkili arteriolosklerotik nefroskleroz gelişir. Kan akışındaki bir azalma, karşılık gelen glomerüllerin atrofisine ve hiyalinozuna yol açar. İşlevleri, hipertrofiye maruz kalan korunmuş glomerüller tarafından gerçekleştirilir.



Pirinç. 48. Hipertansiyon. a - beynin sol yarım küresinde kanama; b - kalbin sol ventrikülünün miyokardının hipertrofisi; c - birincil buruşuk böbrek (arteriolosklerotik nefroskleroz).



Pirinç. 49. Arteriolosklerotik nefroskleroz. Hyalinize (GK) ve atrofiye (AK) glomerüller.

Bu nedenle, böbreklerin yüzeyi granüler bir görünüm kazanır: hyalinize glomerüller ve atrofik, sklerozlu, nefronlar batar ve hipertrofik glomerüller böbrek yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapar (Şekil 48, c, 49). Yavaş yavaş, sklerotik süreçler baskın olmaya başlar ve birincil buruşuk böbrekler gelişir. Aynı zamanda, kronik böbrek yetmezliği artar, bu da biter. üremi.

Semptomatik hipertansiyon (hipertansiyon). Hipertansiyon, ikincil nitelikteki kan basıncında bir artış olarak adlandırılır - böbreklerin, endokrin bezlerinin, kan damarlarının çeşitli hastalıklarında bir semptom. Altta yatan hastalığı ortadan kaldırmak mümkünse, hipertansiyon da ortadan kalkar. Yani, adrenal bez tümörünün çıkarılmasından sonra - feokromositoma. önemli hipertansiyon eşliğinde, kan basıncını normalleştirir. Bu nedenle hipertansiyon semptomatik hipertansiyondan ayırt edilmelidir.

KORONER KALP HASTALIĞI (CHD)

İskemik veya koroner kalp hastalığı, miyokardın oksijen ihtiyacı ile kalp kasına iletimi arasındaki uyumsuzlukla kendini gösteren, koroner dolaşımın mutlak veya göreceli yetersizliğinden kaynaklanan bir hastalık grubudur. Vakaların %95'inde koroner arter hastalığına koroner arterlerin aterosklerozu neden olur. Nüfusta ana ölüm nedeni olarak hareket eden İHD'dir. Gizli (klinik öncesi) KAH, 35 yaş üstü kişilerin %4-6'sında bulunur. Dünyada her yıl 5 milyondan fazla hasta kayıt altına alınmaktadır. Ve M.Ö. ve 500 binden fazlası ölür. Erkekler kadınlardan daha erken hastalanır, ancak 70 yıl sonra erkekler ve kadınlar eşit sıklıkta koroner arter hastalığından muzdariptir.

İskemik kalp hastalığı formları. Hastalığın 4 formu vardır:

• ani koroner ölüm 6 saat önce kalpten şikayeti olmayan bir kişide kalp durması nedeniyle gelen;
• anjina pektoris - EKG'deki değişikliklerle birlikte retrosternal ağrı atakları ile karakterize, ancak kanda karakteristik enzimlerin ortaya çıkmadığı bir koroner arter hastalığı şekli;
• miyokardiyal enfarktüs - koroner dolaşımın ani ihlali sonucu gelişen kalp kasının akut fokal iskemik (dolaşım) nekrozu;
• kardiyoskleroz - kronik iskemik kalp hastalığı (HIHD)- angina pektoris veya miyokard enfarktüsünün sonucu; kardiyoskleroz temelinde, kalbin kronik bir anevrizması oluşabilir.

İskemik hastalığın seyri akut veya kronik olabilir. Bu nedenle, tahsis akut iskemik kalp hastalığı(anjina pektoris, ani koroner ölüm, miyokard enfarktüsü) ve kronik iskemik kalp hastalığı(tüm tezahürlerinde kardiyoskleroz).

Risk faktörleri ateroskleroz ve hipertansiyonda olduğu gibi.

İHD etiyolojisi temelde ateroskleroz ve hipertansiyon etiyolojisi ile aynıdır. İHD'li hastaların %90'ından fazlası, koroner arterlerin en az birinin daralma derecesi %75 veya daha fazla olan darlık aterosklerozundan muzdariptir. Aynı zamanda küçük bir fiziksel yüke bile yeterli kan akışı sağlanamamaktadır.

Çeşitli İHD formlarının patogenezi

Çeşitli akut koroner arter hastalığının gelişimi, koroner dolaşımın akut ihlali ile ilişkilidir ve bu da kalp kasında iskemik hasara yol açar.

Bu hasarların kapsamı iskeminin süresine bağlıdır.

1. Angina pektoris, stenoz yapan koroner skleroz ile ilişkili geri dönüşümlü miyokardiyal iskemi ile karakterizedir ve her tip koroner arter hastalığının klinik bir şeklidir. Sol kola, kürek kemiği bölgesine, boyuna ve alt çeneye ışınlama ile göğsün sol yarısında sıkışma ağrısı ve yanma hissi atakları ile karakterizedir. Nöbetler fiziksel efor, duygusal stres vb. sırasında meydana gelir ve vazodilatör alarak durdurulur. 3-5 hatta 30 dakika süren bir anjina atağı sırasında ölüm meydana gelirse, kalp makroskopik olarak değişmediği için miyokarddaki morfolojik değişiklikler ancak özel teknikler kullanılarak tespit edilebilir.
2. Ani koroner ölüm, miyokarddaki akut iskemi sırasında, saldırıdan 5-10 dakika sonra, arkojenik maddeler- Kalbin elektriksel dengesizliğine neden olan ve ventriküllerinin fibrilasyonu için önkoşullar oluşturan maddeler. Miyokardiyal fibrilasyon nedeniyle ölen kişinin otopsisinde, sol ventrikülün genişlemiş bir boşluğu ile kalp gevşektir. Kas liflerinin mikroskobik olarak ifade edilen parçalanması.
3. Miyokardiyal enfarktüs.

etiyoloji Akut miyokard enfarktüsü, koroner arterin bir trombüs veya emboli tarafından tıkanması veya aterosklerotik olarak değiştirilmiş bir koroner arterin uzun süreli spazmı nedeniyle koroner kan akışının ani kesilmesi ile ilişkilidir.

patogenez miyokard enfarktüsü büyük ölçüde gerçek tarafından belirlenir. üç koroner arterin kalan lümenlerinin toplamda ortalama normun sadece %34'ü kadar olması, bu lümenlerin "kritik toplamının" en az %35 olması gerekir, çünkü bu durumda bile koroner arterlerdeki toplam kan akışı kabul edilebilir minimum seviyeye düşer.

Miyokard enfarktüsünün dinamiklerinde, her biri morfolojik özellikleri ile karakterize edilen 3 aşama ayırt edilir.

iskemik evre, veya iskemik distrofinin evresi, koroner arterin trombüs ile tıkanmasından sonraki ilk 18-24 saat içinde gelişir. Bu aşamada miyokarddaki makroskopik değişiklikler görünmez. Mikroskopik inceleme, kas liflerinde parçalanma, enine çizgi kaybı, miyokardiyal stroma ödemli şeklinde distrofik değişiklikleri ortaya çıkarır. Mikro sirkülasyon bozuklukları kılcal damarlarda ve venüllerde staz ve çamur şeklinde ifade edilir, diapedesmik kanamalar vardır. İskemi alanlarında glikojen ve redoks enzimleri yoktur. Miyokardiyal iskemi alanından kardiyomiyositlerin elektron mikroskobik bir çalışması, mitokondrinin şişmesini ve yok edilmesini, glikojen granüllerinin kaybolmasını, sarkoplazmada ödem ve miyofilamentlerin aşırı kasılmasını ortaya çıkarır (Şekil 50). Bu değişiklikler hipoksi, elektrolit dengesizliği ve miyokardiyal iskemi alanlarında metabolizmanın durması ile ilişkilidir. İskemiden etkilenmeyen miyokard bölgelerinde bu dönemde mikrosirkülasyon bozuklukları ve stromal ödem gelişir.

İskemik aşamada ölüm, kardiyojenik şok, ventriküler fibrilasyon veya kalp durmasından kaynaklanır. (asistol).

nekrotik evre miyokard enfarktüsü, anjina atağından sonraki ilk günün sonunda gelişir. Otopside, enfarktüs bölgesinde sıklıkla fibrinöz perikardit görülür. Kalp kası bölümünde, sarımsı, düzensiz şekilli miyokard nekroz odakları açıkça görülür, kırmızı bir hiperemik damar ve kanama bandı ile çevrilidir - hemorajik korollalı iskemik enfarktüs (Şekil 51). Histolojik inceleme, etkilenmemiş miyokarddan sınırlı kas dokusu nekroz odaklarını ortaya koymaktadır. sınır(sınır çizgisi) astar, bir lökosit infiltrasyon bölgesi ve hiperemik damarlar ile temsil edilir (Şekil 52).

Bu süre zarfında enfarktüs alanlarının dışında, mikrodolaşım bozuklukları gelişir, kardiyomiyositlerde belirgin distrofik değişiklikler, sayı ve hacimlerinde bir artış ile aynı anda birçok mitokondrinin yok edilmesi.

Miyokard enfarktüsünün organizasyon aşaması nekrozun gelişmesinden hemen sonra başlar. Lökositler ve makrofajlar, iltihaplanma alanını nekrotik kitlelerden temizler. Sınır bölgesinde fibroblastlar belirir. kollajen üretiyor. Nekroz odağı başlangıçta yaklaşık 4 hafta içinde kaba fibröz bağ dokusuna olgunlaşan granülasyon dokusu ile değiştirilir. Miyokard enfarktüsü düzenlenir ve yerinde bir yara izi kalır (bkz. Şekil 30). Büyük odaklı kardiyoskleroz oluşur. Bu süre zarfında, skar çevresindeki miyokard ve kalbin diğer tüm bölümlerinin miyokardı, özellikle sol ventrikül, rejeneratif hipertrofiye uğrar. Bu, kalbin işlevini kademeli olarak normalleştirmenizi sağlar.

Böylece akut miyokard enfarktüsü 4 hafta sürer. Bu süre zarfında hastada yeni bir miyokard enfarktüsü varsa, buna denir. tekrarlayan . İlk kalp krizinden 4 hafta veya daha uzun süre sonra yeni bir miyokard enfarktüsü gelişirse buna miyokard enfarktüsü denir. tekrarlanan .

komplikasyonlar zaten nekrotik aşamada ortaya çıkabilir. Böylece, nekroz bölgesi erimeye uğrar - miyomalazi , enfarktüs alanındaki miyokard duvarının yırtılmasına neden olarak, perikardiyal boşluğu kanla doldurur - kalp tamponadı ani ölüme yol açar.



Pirinç. 51. Miyokard enfarktüsü (kalbin kesitleri). 1 - sol ventrikülün arka duvarının hemorajik korolası ile iskemik enfarktüs; 2 - sol koroner arterin inen dalında tıkayıcı trombüs; 3 - kalp duvarının yırtılması. Diyagramlarda (aşağıda): a - enfarktüs bölgesi gölgelenmiştir (ok, boşluğu göstermektedir); b - dilim seviyeleri gölgeli.



Pirinç. 52. Miyokard enfarktüsü. Kas dokusu nekrozu alanı bir sınır çizgisi (DL) ile çevrilidir. lökositlerden oluşur.

Miyomalazi, ventriküler duvarın şişmesine ve kalpte akut anevrizma oluşumuna yol açabilir. Bir anevrizma yırtılırsa, kalp tamponadı da oluşur. Akut anevrizma yırtılmazsa, boşluğunda kan pıhtıları oluşur ve bu da beyin damarları, dalak, böbrekler ve koroner arterlerin kendisinde tromboembolizm kaynağı olabilir. Yavaş yavaş, kalbin akut anevrizmalarında, trombüs bağ dokusu ile değiştirilir, ancak ortaya çıkan anevrizma boşluğunda trombotik kitleler kalır veya tekrar oluşur. Anevrizma kronik hale gelir. Tromboemboli kaynağı, enfarktüs alanındaki endokard üzerindeki trombotik kaplamalar olabilir. Nekrotik aşamada ölüm, ventriküler fibrilasyondan da meydana gelebilir.



Pirinç. 53. Kronik iskemik kalp hastalığı. a - enfarktüs sonrası geniş odaklı kardiyoskleroz (bir okla gösterilmiştir); b - yayılmış fokal kardiyoskleroz (yara izleri oklarla gösterilmiştir).

Sonuçlar. Akut miyokard enfarktüsü, sıklıkla pulmoner ödem gelişmesi ve beyin maddesinin şişmesi ile birlikte akut kalp yetmezliğine neden olabilir. Sonuç ayrıca makrofokal kardiyoskleroz ve kronik iskemik kalp hastalığıdır.

4. Kronik iskemik kalp hastalığı

morfolojik ifade kronik iskemik kalp hastalığı:

• belirgin aterosklerotik küçük odaklı kardiyoskleroz;
• enfarktüs sonrası makrofokal kardiyoskleroz;
• koroner arterlerin aterosklerozu ile birlikte kalbin kronik anevrizması (Şekil 53). Geniş bir miyokard enfarktüsünden sonra oluşan skar dokusu kan basıncı altında şişmeye başladığında, inceldiğinde ve sakküler bir çıkıntı oluştuğunda ortaya çıkar. Anevrizmadaki kan girdapları nedeniyle, tromboembolizm kaynağı olabilen kan pıhtıları ortaya çıkar. Çoğu durumda kalbin kronik anevrizması, kronik kalp yetmezliğinin artmasının nedenidir.

Tüm bu değişikliklere, miyokardın orta derecede belirgin rejeneratif hipertrofisi eşlik eder.

klinik olarak kronik iskemik kalp hastalığı, anjina pektoris ve hastanın ölümüyle sonuçlanan kronik kardiyovasküler yetmezliğin kademeli gelişimi ile kendini gösterir. Kronik koroner arter hastalığının herhangi bir aşamasında akut veya tekrarlayan miyokard enfarktüsü oluşabilir.

nedenler kalbin iltihabı çeşitli enfeksiyonlar ve zehirlenmelerdir. Enflamatuar süreç, kalbin zarlarından birini veya tüm duvarını etkileyebilir. endokard iltihabı endokardit , miyokard iltihabı - kalp kası iltihabı, perikardiyum - perikardit ve kalbin tüm zarlarının iltihaplanması - pankardit .

Endokardit.

Endokardın iltihabı genellikle kalbin kapaklarını veya akorlarını veya kalp boşluklarının duvarlarını kaplayan sadece belirli bir kısmına uzanır. Endokarditte, inflamasyona özgü süreçlerin bir kombinasyonu vardır - değişiklikler, eksüdasyonlar ve proliferasyon. Klinikte en önemli kapak endokarditi . Diğerlerinden daha sık, biküspit kapak etkilenir, biraz daha az sıklıkla - aort kapağı, oldukça nadiren kalbin sağ yarısının kapakçıklarında iltihaplanma meydana gelir. Ya valfin sadece yüzeysel katmanları değişikliğe uğrar ya da tamamen etkilenir. Valfın sıklıkla değiştirilmesi, ülserasyonuna ve hatta perforasyonuna yol açar. Trombotik kitleler genellikle kapak yıkımı alanında oluşur ( tromboendokardit) siğiller veya polipler şeklinde. Eksüdatif değişiklikler, valfin kan plazması ile emprenye edilmesinden ve eksüda hücreleri ile sızmasından oluşur. Bu durumda valf şişer ve kalınlaşır. Enflamasyonun üretken aşaması, kalp hastalığına yol açan skleroz, kalınlaşma, deformasyon ve kapak yaprakçıklarının füzyonu ile sona erer.

Endokardit, kalbin işlevi ciddi şekilde etkilendiğinden, geliştiği hastalığın seyrini keskin bir şekilde zorlaştırır. Ayrıca kapakçıklardaki trombotik örtüler tromboemboli kaynağı olabilir.

Çıkış kapak endokarditi kalp kusurları ve kalp yetmezliğidir.

Kalp kası iltihabı.

Kalp kasının iltihabı genellikle bağımsız bir hastalık olmamakla birlikte çeşitli hastalıkları karmaşıklaştırır. Miyokardit gelişiminde, kan akımıyla yani hematojen yolla miyokarda ulaşan virüsler, riketsiyalar ve bakteriler tarafından kalp kasının enfeksiyöz bir lezyonu önemlidir. Miyokardit akut veya kronik olarak ortaya çıkar. Bir veya başka bir fazın baskınlığına bağlı olarak, miyokard iltihabı, değiştirici, eksüdatif, üretken (proliferatif) olabilir.

Akut eksüdatif ve prodüktif miyokardit, akut kalp yetmezliğine neden olabilir. Kronik bir seyirde, yaygın kardiyoskleroza yol açarlar ve bu da kronik kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir.

Perikardit.

Kalbin dış kabuğunun iltihabı, diğer hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve ya eksüdatif ya da kronik yapışkan perikardit şeklinde ortaya çıkar.

eksüdatif perikardit eksüdanın doğasına bağlı olarak seröz, fibröz, pürülan, hemorajik ve karışık olabilir.

seröz perikardit altta yatan hastalığın olumlu bir sonucu olması durumunda, genellikle herhangi bir özel sonuç olmaksızın çözülen, perikardiyal boşlukta seröz eksüda birikimi ile karakterizedir.

fibrinli perikardit örneğin üremi ile birlikte miyokard enfarktüsü, romatizma, tüberküloz ve bir dizi başka hastalık ile zehirlenme ile daha sık gelişir. Fibröz eksüda perikardiyal boşlukta birikir ve tabakalarının yüzeyinde kıl şeklinde fibrin kıvrımları (“tüylü kalp”) belirir. Fibröz eksüda düzenlendiğinde, perikardın katmanları arasında yoğun yapışıklıklar oluşur.

pürülan perikardit en sık olarak yakın organlardaki iltihaplanma süreçlerinin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar - iltihabın perikarda yayıldığı akciğerler, plevra, mediasten, mediastinal lenf düğümleri.

hemorajik perikardit kalpte kanser metastazları ile gelişir.

Akut eksüdatif perikarditin sonucu kalp durması olabilir.

Kronik yapışkan perikardit eksüdatif-üretken inflamasyon ile karakterize, genellikle tüberküloz ve romatizma ile gelişir. Bu tip perikardit ile eksüda çözülmez, ancak organizasyona girer. Sonuç olarak, perikardın tabakaları arasında adezyonlar oluşur, daha sonra perikardiyal boşluk tamamen büyür, sklerozlanır. kalbi sıkmak. Çoğu zaman, kalsiyum tuzları yara dokusunda birikir ve "zırhlı bir kalp" gelişir.

Çıkış bu tür perikardit kronik kalp yetmezliğidir.

KALP HASTALIKLARI

Kalp kusurları, genellikle sadece cerrahi tedaviye tabi olan yaygın bir patolojidir. Kalp kusurlarının özü, tek tek parçalarının veya kalpten uzanan büyük damarların yapısını değiştirmektir. Buna bozulmuş kalp fonksiyonu ve genel dolaşım bozuklukları eşlik eder. Kalp kusurları doğuştan veya edinilmiş olabilir.

Kalbin doğuştan gelen eşikleri embriyogenezdeki genetik değişikliklerle veya bu dönemde fetüsün maruz kaldığı hastalıklarla ilişkili embriyonik gelişim ihlallerinin bir sonucudur (Şekil 54). Bu grup kalp kusurları arasında en yaygın olanları foramen ovale, duktus arteriozus, interventriküler septum ve Fallot tetralojisinin kapanmamasıdır.



Pirinç. 54. Konjenital kalp kusurlarının ana formlarının şeması (Ya. L. Rapoport'a göre). A. Kalbin ve büyük damarların normal ilişkisi. Lp - sol atriyum; LV - sol ventrikül; Rp - sağ atriyum; Pzh - sağ ventrikül; A - aort; La - pulmoner arter ve dalları; Lv - pulmoner damarlar. B. Pulmoner arterler ve aort arasındaki duktus arteriyozusun kapanmaması (duktus arteriyozus boyunca aorttan pulmoner artere kan akışının yönü oklarla gösterilmiştir). B. Ventriküler septal defekt. Sol ventrikülden gelen kan kısmen sağa geçer (okla gösterilmiştir). G. Fallot Tetralojisi. Aortun orijininin hemen altında interventriküler septumun üst kısmının kusuru; kalpten çıkışında pulmoner gövdenin daralması; aort, her iki ventrikülü interventriküler defekt bölgesinde bırakarak karışık arteriyel-venöz kan alır (okla gösterilir). Sağ ventrikülün keskin hipertrofisi ve genel siyanoz (siyanoz).

Oval pencerenin kapanmaması. İnteratriyal septumdaki bu delikten sol atriyumdan gelen kan sağa, ardından sağ ventriküle ve pulmoner dolaşıma girer. Aynı zamanda, kalbin sağ kısımları kanla taşar ve onu sağ ventrikülden pulmoner gövdeye getirmek için miyokardın çalışmasında sürekli bir artış gereklidir. Bu, kalbin bir süre içindeki dolaşım bozuklukları ile başa çıkmasına izin veren sağ ventrikülün hipertrofisine yol açar. Ancak foramen ovale cerrahi olarak kapatılmazsa sağ kalp miyokardında dekompansasyon gelişir. Atriyal septumdaki kusur çok büyükse, sağ atriyumdan gelen venöz kan, pulmoner dolaşımı atlayarak sol atriyuma girebilir ve burada arteriyel kanla karışabilir. Bunun sonucunda oksijence fakir karışık kan sistemik dolaşımda dolaşır. Hasta hipoksi ve siyanoz geliştirir.

Arter (botallova) kanalının kapanmaması (Şek. 54, A, B). Fetusta akciğerler çalışmaz ve bu nedenle pulmoner gövdeden gelen kan, pulmoner dolaşımı atlayarak doğrudan pulmoner gövdeden duktus arteriozus yoluyla aorta girer. Normalde, arter kanalı çocuğun doğumundan 15-20 gün sonra aşırı büyür. Bu olmazsa, yüksek tansiyonun olduğu aorttan gelen kan, duktus arteriyozus yoluyla pulmoner gövdeye girer. İçindeki kan miktarı ve kan basıncı artar, pulmoner dolaşımda kalbin sol tarafına giren kan miktarı artar. Miyokard üzerindeki yük artar ve sol ventrikül ve sol atriyum hipertrofisi gelişir. Yavaş yavaş, akciğerlerde sklerotik değişiklikler gelişir ve pulmoner dolaşımdaki basınçta bir artışa katkıda bulunur. Bu, sağ ventrikülün daha yoğun çalışmasına neden olur ve bunun sonucunda hipertrofisi gelişir. Pulmoner gövdedeki pulmoner dolaşımdaki geniş kapsamlı değişikliklerle, basınç aorttakinden daha yüksek hale gelebilir ve bu durumda, pulmoner gövdeden gelen venöz kan kısmen duktus arteriyozustan aorta geçer. Karışık kan sistemik dolaşıma girer, hasta hipoksi ve siyanoz geliştirir.

Ventriküler septal defekt. Bu kusur ile sol ventrikülden gelen kan sağdakine girerek aşırı yüklenmesine ve hipertrofisine neden olur (Şekil 54, C, D). Bazen interventriküler septum tamamen yok olabilir (üç odacıklı kalp). Böyle bir kusur yaşamla bağdaşmaz, ancak bir süre üç odacıklı kalbi olan yenidoğanlar yaşayabilir.

Tetrad FALLO - kalbin gelişimindeki diğer anomalilerle birleşen interventriküler septum kusuru: pulmoner gövdenin daralması, sol ve sağ ventriküllerden eşzamanlı olarak ve sağ ventrikülün hipertrofisi ile aort akıntısı. Bu kusur, yenidoğanlarda tüm kalp kusurlarının %40-50'sinde görülür. Fallot tetralojisi gibi bir kusurla, kan kalbin sağ tarafından sola doğru akar. Aynı zamanda pulmoner dolaşıma gereğinden az kan girer ve karışık kan sistemik dolaşıma girer. Hasta hipoksi ve siyanoz geliştirir.

Edinilmiş kalp kusurları vakaların büyük çoğunluğunda, kalp ve kapakçıklarının iltihabi hastalıklarının sonucudur. Edinilmiş kalp kusurlarının en yaygın nedeni romatizmadır, bazen farklı bir etiyolojinin endokarditi ile ilişkilidir.

Patogenez.

Kapakçıkların inflamatuar değişiklikleri ve sklerozu sonucunda kapaklar deforme olur, yoğunlaşır, elastikiyetini kaybeder ve atriyoventriküler açıklıkları veya aort ve pulmoner gövdenin açıklıklarını tam olarak kapatamaz. Bu durumda, çeşitli seçeneklere sahip olabilen bir kalp kusuru oluşur.

Valf yetersizliği atriyoventriküler açıklığın tam kapanmaması ile gelişir. Biküspit veya triküspit kapakların yetersizliği ile sistol sırasında kan sadece aorta veya pulmoner gövdeye değil, aynı zamanda atriyuma da geri akar. Aort veya pulmoner arter kapakçıklarının yetersizliği varsa, diyastol sırasında kan kısmen kalbin ventriküllerine geri akar.

stenoz, veya delik daraltma, atriyum ve ventriküller arasında sadece kalp kapakçıklarının iltihaplanması ve sklerozu ile değil, aynı zamanda kapaklarının kısmi füzyonu ile de gelişir. Bu durumda, atriyoventriküler ağız veya pulmoner arter ağzı veya aort koni ağzı küçülür.

Kombinasyon mengenesi kalp, atriyoventriküler orifis darlığı ve kapak yetmezliğinin bir kombinasyonu olduğunda ortaya çıkar. Bu, edinilmiş kalp hastalığının en yaygın türüdür. Biküspit veya triküspit kapağın kombine bir kusuru ile, diyastol sırasında artan kan hacmi, atriyal miyokarddan ek bir çaba olmadan ventriküle giremez ve sistol sırasında, kan kısmen ventrikülden kanla taşan atriyuma döner. Atriyal boşluğun aşırı gerilmesini önlemek ve ayrıca gerekli kan hacminin vasküler yatağa beslenmesini sağlamak için, atriyal ve ventriküler miyokardın kasılma kuvveti, hipertrofisi ile sonuçlanan telafi edici olarak artırılır. Bununla birlikte, örneğin, atriyoventriküler deliğin darlığı olan sol atriyum ve biküspit kapağın yetersizliği gibi kanın sürekli taşması, pulmoner damarlardan gelen kanın sol atriyuma tam olarak girememesi gerçeğine yol açar. Pulmoner dolaşımda kan durgunluğu vardır ve bu, venöz kanın sağ ventrikülden pulmoner artere akışını zorlaştırır. Pulmoner dolaşımda artan kan basıncının üstesinden gelmek için sağ ventrikül miyokardının kasılma gücü artar ve kalp kası da hipertrofi yapar. gelişmekte telafi edici(Çalışma) kalp hipertrofisi.

Çıkış Edinilmiş kalp kusurları, eğer kapak kusuru cerrahi olarak giderilmezse, belirli bir süre sonra gelişen, genellikle yıllar veya on yıllar içinde hesaplanan, kronik kalp yetmezliği ve kalbin dekompansasyonudur.

VASKÜLER HASTALIKLAR

Vasküler hastalıklar doğuştan veya edinsel olabilir.

DOĞUMSAL VASKÜLER HASTALIKLAR

Konjenital vasküler hastalıklar, doğuştan anevrizmalar, aort koarktasyonu, arterlerin hipoplazisi ve damarların atrezisi olan malformasyonların doğasındadır.

Konjenital anevrizmalar- yapısındaki ve hemodinamik yükündeki bir kusurun neden olduğu vasküler duvarın odak çıkıntıları.

Anevrizmalar, bazen çok sayıda, 1,5 cm boyutuna kadar küçük sakküler oluşumlara benziyor.Bunlar arasında, intraserebral arterlerin anevrizmaları, yırtılmaları subaraknoid veya intraserebral kanamaya yol açtığı için özellikle tehlikelidir. Anevrizmaların nedenleri damar duvarında doğuştan düz kas hücrelerinin yokluğu ve elastik zarlarda bir kusurdur. Arteriyel hipertansiyon, anevrizma oluşumuna katkıda bulunur.

Aort koarktasyonu - aortun konjenital daralması, genellikle arkın inen kısma geçiş bölgesinde. Kusur, üst uzuvlardaki kan basıncında keskin bir artış ve alt uzuvlardaki düşüşü, oradaki nabzın zayıflamasıyla kendini gösterir. Aynı zamanda, kalbin sol yarısının hipertrofisi ve iç torasik ve interkostal arter sistemleri aracılığıyla kollateral dolaşım gelişir.

Arterlerin hipoplazisi aort dahil olmak üzere bu damarların az gelişmişliği ile karakterize edilirken, ani kardiyak ölümün altında koroner arterlerin hipoplazisi olabilir.

venöz atrezi - belirli damarların doğuştan yokluğundan oluşan nadir bir malformasyon. En önemlisi, karaciğerin yapısının ve fonksiyonunun (Budd-Chiari sendromu) şiddetli ihlalleri ile kendini gösteren hepatik venlerin atrezisidir.

Edinilmiş damar hastalıkları özellikle ateroskleroz ve hipertansiyonda çok yaygındır. Oblitere edici endarterit, edinsel anevrizmalar ve vaskülit de klinik öneme sahiptir.

Endarteritin yok edilmesi - Damar lümeninin obliterasyonuna kadar daralması ile intimanın kalınlaşması ile karakterize, esas olarak alt ekstremite arterlerinin bir hastalığı. Bu durum, kangrenle sonuçlanan şiddetli, ilerleyici doku hipoksisi ile kendini gösterir. Hastalığın nedeni belirlenememiştir, ancak sigara ve hipertansiyon en önemli risk faktörleridir. Acı çekmenin patogenezinde, sempatik-adrenal sistem ve otoimmün süreçlerin aktivitesinde bir artış belli bir rol oynamaktadır.

Edinilmiş anevrizma

Edinilmiş anevrizmalar, damar duvarındaki patolojik değişiklikler nedeniyle kan damarlarının lümeninin lokal genişlemesidir. Torba şeklinde veya silindirik olabilirler. Bu anevrizmaların nedenleri, aterosklerotik, sifilitik veya travmatik nitelikteki vasküler duvarda hasar olabilir. Anevrizmalar daha sıklıkla aortta, daha az sıklıkla diğer arterlerde görülür.

aterosklerotik anevrizmalar, kural olarak, aterosklerotik süreçten zarar gören aortta, genellikle erkeklerde daha sık olarak 65-75 yıl sonra karmaşık değişikliklerin baskın olduğu gelişir. Nedeni, aortun kalp zarının kas-elastik çerçevesinin ateromatöz plaklar tarafından tahrip edilmesidir. Tipik lokalizasyon abdominal aorttur. Anevrizmada tromboemboli kaynağı olarak hizmet eden trombotik kitleler oluşur.

komplikasyonlar- ölümcül kanama gelişimi ile anevrizmanın yırtılması ve alt ekstremite arterlerinin tromboembolizmi, ardından kangren.

sifilitik anevrizmalar- aort duvarının orta kabuğunun kas-elastik iskeletinin, kural olarak, yükselen kemer bölgesinde ve torasik kısmında tahrip olması ile karakterize edilen sifilitik mesaortitin bir sonucu.

Daha sıklıkla bu anevrizmalar erkeklerde görülür, çapları 15-20 cm'ye ulaşabilir. Uzun süreli varoluşla, anevrizma bitişik omur gövdelerine ve kaburgalara baskı uygulayarak atrofilerine neden olur. Klinik semptomlar, komşu organların basısı ile ilişkilidir ve solunum yetmezliği, yemek borusunun sıkışmasına bağlı disfaji, tekrarlayan sinirin sıkışmasına bağlı kalıcı öksürük, ağrı sendromu ve kardiyak dekompansasyon ile kendini gösterir.

vaskülit- büyük ve heterojen bir inflamatuar vasküler hastalık grubu.

Vaskülit, vasküler duvarda ve perivasküler dokuda infiltrat oluşumu, endotelde hasar ve pullanma, akut dönemde vasküler tonus kaybı ve hiperemi, duvarın sklerozu ve kronik seyirde sıklıkla lümenin obliterasyonu ile karakterizedir.

Vaskülit ikiye ayrılır sistemik, veya öncelik, ve ikincil. Primer vaskülit, geniş bir hastalık grubudur, yaygındır ve bağımsız bir öneme sahiptir. Sekonder vaskülit birçok hastalıkta gelişir ve ilgili bölümlerde anlatılacaktır.

Damar hastalıkları esas olarak flebit - damarların iltihabı, tromboflebit - tromboz ile komplike flebit, flebotromboz - önceki iltihaplanmaları olmayan damarların trombozu ve varisli damarlar.

Flebit, tromboflebit ve flebotromboz.

Flebit genellikle venöz duvarın enfeksiyonunun bir sonucudur, akut bulaşıcı hastalıkları komplike hale getirebilir. Bazen damar travması veya kimyasal hasarı nedeniyle flebit gelişir. Bir damar iltihaplandığında, endotel genellikle hasar görür, bu da fibrinolitik işlevinin kaybolmasına ve bu alanda bir trombüs oluşumuna yol açar. ortaya çıkar tromboflebit. Bir ağrı semptomu, oklüzyonun distalinde doku ödemi, siyanoz ve ciltte kızarıklık ile kendini gösterir. Akut dönemde tromboflebit, tromboembolizm ile komplike olabilir. Uzun bir kronik seyir ile trombotik kitleler organizasyona uğrar, ancak ana damarların tromboflebit ve flebotrombozu gelişimine neden olabilir. trofik ülserler, genellikle alt ekstremitelerdir.

Flebevrizma- Artmış intravenöz basınç koşullarında meydana gelen damarların anormal genişlemesi, bükülmesi ve uzaması.

Predispozan bir faktör, venöz duvarın konjenital veya edinilmiş yetersizliği ve incelmesidir. Aynı zamanda, düz kas hücrelerinin hipertrofisi ve skleroz odakları yan yana görünür. Alt ekstremite damarları, hemoroidal damarlar ve alt özofagusun damarları, içlerinde venöz çıkış blokajı ile daha sık etkilenir. Varis bölgeleri nodüler, anevrizma benzeri, fusiform bir şekle sahip olabilir. Genellikle, varisli damarlar ven trombozu ile birleştirilir.

varisli damarlar- venöz patolojinin en yaygın şekli. Esas olarak 50 yaşın üzerindeki kadınlarda görülür.

İntravenöz basınçta bir artış, mesleki faaliyetler ve yaşam tarzı (hamilelik, ayakta durma, ağır yük taşıma vb.) ile ilişkilendirilebilir. Yüzeysel damarlar ağırlıklı olarak etkilenir, klinik olarak hastalık ekstremitelerin ödemi, dermatit ve ülser gelişimi ile trofik cilt bozuklukları ile kendini gösterir.

Varisli hemoroidal damarlar- ayrıca yaygın bir patoloji şekli. Predispozan faktörler kabızlık, hamilelik, bazen portal hipertansiyondur.

Varisli damarlar, alt hemoroidal pleksusta dış düğümlerin oluşumu ile veya üst pleksusta iç düğümlerin oluşumu ile gelişir. Düğümler genellikle trombozdur, bağırsak lümenine şişer, kanamanın gelişmesiyle yaralanır, iltihaplanır ve ülserleşir.

Yemek borusunun varisli damarları genellikle karaciğer sirozu ile ilişkili portal hipertansiyon veya portal yolun tümör kompresyonu ile gelişir. Bunun nedeni yemek borusu damarlarının portal sistemden kaval sisteme kan şant etmesidir. Varisli damarlarda duvar incelmesi, iltihaplanma ve aşınma meydana gelir. Özofagus varisli damar duvarının yırtılması, şiddetli, genellikle ölümcül kanamaya yol açar.