Çocuklar arasında tip 2 diyabet insidansındaki önemli artış, glisemi düzeyini belirlemek için tarama ihtiyacını belirler. çocuklar ve gençler arasında(10 yaşından itibaren 2 yıl arayla veya daha erken yaşta meydana gelmişse ergenliğin başlamasıyla birlikte), çocukların da dahil olduğu yüksek risk gruplarına ait kilolu(Yaş için BMI ve/veya ağırlık > 85 persentil veya ideal ağırlığın %120'sinden fazla ağırlık) ve aşağıdaki ek risk faktörlerinden herhangi ikisi:

• birinci veya ikinci akrabalık hattının akrabaları arasında tip 2 diabetes mellitus;
• yüksek riskli uluslara ait;
• insülin direnci ile ilişkili klinik belirtiler (akantozis nigrikans, arteriyel hipertansiyon, dislipidemi);
• annede gestasyonel diyabet de dahil olmak üzere diabetes mellitus.

Tip 2 diyabet tedavisi

Tip 2 diyabet tedavisinin ana bileşenleri şunlardır: diyet tedavisi, artan fiziksel aktivite, hipoglisemik tedavi, diyabetin geç komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi. Tip 2 diyabetli hastaların çoğu obez olduğundan, diyet kilo vermeye (hipokalorik) ve başta makroanjiyopati (ateroskleroz) olmak üzere geç komplikasyonların önlenmesine yönelik olmalıdır. hipokalorik diyet vücut ağırlığı fazla olan (BMI 25-29 kg/m2) veya obezitesi (BMI>30 kg/m2) olan tüm hastalar için gereklidir. Çoğu durumda, günlük kalori alımının kadınlar için 1000-1200 kcal'a ve erkekler için 1200-1600 kcal'a düşürülmesi önerilmelidir. Tip 2 diyabet için önerilen ana gıda bileşenlerinin oranı, tip 1 diyabet için olana benzerdir (karbonhidratlar - %65, proteinler %10-35, yağlar %25-35'e kadar). Kullanmak alkolönemli bir ek kalori kaynağı olması nedeniyle sınırlandırılmalıdır, ayrıca sülfonilüre ilaçları ve insülin ile tedavi sırasında alkol alımı hipoglisemi gelişimini tetikleyebilir.

için öneriler artan fiziksel aktivite bireyselleştirilmelidir. Başlangıçta, günde 3-5 kez (haftada yaklaşık 150 dakika) 30-45 dakika orta şiddette aerobik egzersiz (yürüme, yüzme) önerilir. Gelecekte, vücut ağırlığının azalmasına ve normalleşmesine önemli ölçüde katkıda bulunan fiziksel aktivitede kademeli bir artış gereklidir. Ayrıca, fiziksel egzersiz insülin direncinin azalmasına katkıda bulunur ve hipoglisemik etkiye sahiptir.

için hazırlıklar hipoglisemik tedavi Tip 2 diyabette dört ana gruba ayrılabilir.

I. İnsülin direncini azaltmaya yardımcı olan ilaçlar (hassaslaştırıcılar)

Bu grup metformin ve tiazolidindionları içerir. metformin gruptan şu anda kullanılan tek ilaçtır biguanidler. Etki mekanizmasının ana bileşenleri şunlardır:

1. Hepatik glukoneogenezin baskılanması (hepatik glukoz üretiminde azalma), bu da açlık glisemisinde bir azalmaya yol açar.
2. Azalmış insülin direnci (çoğunlukla kaslar olmak üzere periferik dokular tarafından glikoz kullanımının artması).
3. Anaerobik glikoliz aktivasyonu ve ince bağırsakta glukoz emiliminin azalması.

metformin Tip 2 diabetes mellitus, obezite ve açlık hiperglisemisi olan hastalarda hipoglisemik tedavi için ilk tercih edilen ilaçtır. Yan etkiler arasında, genellikle geçici olan ve ilacı aldıktan 1-2 hafta sonra kendi kendine kaybolan dispeptik semptomlar (ishal) nispeten yaygındır. Metforminin insülin üretimi üzerinde uyarıcı bir etkisi olmadığından, bu ilaçla monoterapi sırasında hipoglisemi gelişmez (etkisi hipoglisemik olarak değil, antihiperglisemik olarak adlandırılır). Metforminin atanmasına kontrendikasyonlar hamilelik, şiddetli kalp, karaciğer, böbrek ve diğer organ yetmezliği ve ayrıca başka bir orijinli hipoksik durumlardır. Yukarıdaki kontrendikasyonlar dikkate alınmadan metformin reçete edilirken ortaya çıkan son derece nadir bir komplikasyon, anaerobik glikolizin hiperaktivasyonunun bir sonucu olan laktik asidozdur.

tiazolidindionlar(pioglitazon, rosiglitazon) peroksizom proliferatörü ile aktive olan reseptör agonistleridir (PPAR-y). Tiazolidindionlar, kas ve yağ dokularında glukoz ve lipidlerin metabolizmasını aktive eder, bu da endojen insülinin aktivitesinde bir artışa yol açar, yani. İnsülin direncini (insülin duyarlılaştırıcıları) ortadan kaldırmak için. Tiazolidindionların metformin ile kombinasyonu çok etkilidir. Tiazolidindionların atanmasına kontrendikasyon, hepatik transaminazların seviyesindeki bir artıştır (2,5 kat veya daha fazla). Hepatotoksisiteye ek olarak, tiazolidindionların yan etkileri, insülin ile kombine edildiğinde daha yaygın olan sıvı tutulması ve ödemi içerir.

II. Beta hücresine etki eden ve insülin salgısını artıran ilaçlar

Bu grup, esas olarak yemeklerden sonra glisemik seviyeleri normalleştirmek için kullanılan sülfonilüre müstahzarları ve glinidleri (prandial glisemik düzenleyiciler) içerir. ana hedef sülfonilüre ilaçları pankreas adacıklarının beta hücreleridir. Sülfonilüreler, beta hücre zarındaki spesifik reseptörlere bağlanır. Bu, ATP'ye bağlı potasyum kanallarının kapanmasına ve hücre zarının depolarizasyonuna yol açar, bu da kalsiyum kanallarının açılmasını teşvik eder. Beta hücrelerine kalsiyum alımı, degranülasyonlarına ve insülinin kana salınmasına yol açar. Klinik uygulamada, hipoglisemik etkinin süresi ve ciddiyeti bakımından farklılık gösteren birçok sülfonilüre ilacı kullanılır.

Sülfonilüre ilaçlarının ana ve oldukça yaygın yan etkisi hipoglisemidir. İlacın aşırı dozu, birikimi ile ortaya çıkabilir ( böbrek yetmezliği), diyete (yemekleri atlamak, alkol almak) veya rejime (önceden sülfonilüre ilacının dozunun azaltılmadığı veya karbonhidratların alınmadığı önemli fiziksel aktivite) uyulmaması.

gruba glinidler(prandial glisemik düzenleyiciler) repaglinid(benzoik asit türevi) ve nateglinid(D-fenilalanin türevi). Uygulamadan sonra ilaçlar, beta hücresi üzerindeki sülfonilüre reseptörü ile hızlı ve geri dönüşümlü bir şekilde etkileşime girer ve insülin seviyelerinde normal olarak salgılanmasının ilk aşamasını taklit eden kısa bir artışa neden olur. İlaçlar ana yemeklerden 10-20 dakika önce, genellikle günde Zraza alınır.

III. Glikozun bağırsak emilimini azaltan ilaçlar

Bu grup akarboz ve guar zamkı içerir. Akarbozun etki mekanizması, ince bağırsağın a-glikosidazlarının geri dönüşümlü bir blokajıdır; bu, ardışık fermantasyon ve karbonhidratların emilim süreçlerini yavaşlatır, emilim hızını ve karaciğere glikoz girişini azaltır ve seviyesini azaltır. yemek sonrası glisemi. İlaç yemeklerden hemen önce veya yemek sırasında alınır. Akarbozun ana yan etkisi, emilmeyen karbonhidratların kolona girişi ile ilişkili olan bağırsak dispepsisidir (ishal, gaz). Akarbozun hipoglisemik etkisi çok orta düzeydedir.

Klinik uygulamada, çoğu hastada aynı anda hem açlık hem de tokluk hiperglisemi olduğundan, tablet halindeki hipoglisemik ilaçlar birbirleriyle ve insülin preparatları ile etkili bir şekilde birleştirilir. çok sayıda var sabit kombinasyonlar sulu bir tablette müstahzarlar. En yaygın olarak birleştirilmiş sulu tablet, çeşitli sülfonilüre müstahzarları ile metformin ve ayrıca stiazolidin dionları ile metformindir.

IV. İnsülinler ve insülin analogları

Belirli bir aşamada, tip 2 diyabetli hastaların %30-40 kadarı insülin preparatları almaya başlar.

Tip 2 diyabette insülin tedavisi endikasyonları:

• ilerleyici kilo kaybı ve ketoz, şiddetli hiperglisemi gibi açık insülin eksikliği belirtileri;
• büyük cerrahi müdahaleler;
• akut makrovasküler komplikasyonlar (inme, miyokard enfarktüsü, kangren vb.) ve karbonhidrat metabolizmasının dekompansasyonunun eşlik ettiği ciddi bulaşıcı hastalıklar;
• aç karnına glisemi seviyesi 15-18 mmol / l'den fazladır;
• çeşitli tabletlenmiş hipoglisemik ilaçların maksimum günlük dozlarının atanmasına rağmen istikrarlı tazminat eksikliği;
• diabetes mellitusun geç komplikasyonlarının geç evreleri (şiddetli polinöropati ve retinopati, kronik böbrek yetmezliği).

Tip 2 diyabetli hastaların insülin tedavisine geçişinde en yaygın seçenek, alınan oral antidiyabetik ilaçlarla birlikte uzun etkili insülinin atanmasıdır. Açlık glisemi seviyesinin metformin atanmasıyla kontrol edilemediği veya ikincisinin kontrendike olduğu bir durumda, hastaya bir akşam (gece) insülin enjeksiyonu reçete edilir. Tablet preparatları yardımı ile hem açlık hem de tokluk glisemi kontrolü mümkün değilse hasta monoinsülin tedavisine transfer edilir. Genellikle tip 2 diabetes mellitusta, insülin tedavisi sözde tedaviye göre yapılır. "geleneksel" şema Bu, uzun etkili ve kısa etkili insülinin sabit dozlarının atanmasını içerir. Bu bağlamda, sulu bir şişede kısa etkili (ultra kısa) ve uzun etkili insülin içeren standart insülin karışımları uygundur. Geleneksel insülin tedavisinin seçimi, tip 2 diabetes mellitusta genellikle insülin dozunu bağımsız olarak değiştirmeyi öğretmesi zor olan yaşlı hastalara reçete edilmesi gerçeğiyle belirlenir. Ek olarak, amacı karbonhidrat metabolizmasının kompanzasyonunu normoglisemiye yaklaşan bir düzeyde sürdürmek olan yoğun insülin tedavisi, artan bir hipoglisemi riski taşır. Hafif hipoglisemi genç hastalar için ciddi bir risk oluşturmazken, hipoglisemi eşiği düşük olan yaşlı hastalarda çok olumsuz kardiyovasküler etkileri olabilir. Tip 2 diyabetli genç hastalara ve ayrıca etkili öğrenme için umut verici fırsatlara sahip hastalara yoğun bir insülin tedavisi seçeneği verilebilir.

Tip 2 diyabetin önlenmesi

Tip 2 Diyabetin Önlenmesi

Tip 2 diyabetin önlenmesine yardımcı olmak için atabileceğiniz adımlar vardır. Küçük değişiklikler bile etkili olabilir ve hayatınızı daha sağlıklı bir şekilde değiştirmek için asla geç değildir.

Sağlıklı bir kiloyu korumak. sahip olup olmadığını öğrenmek için kilolu, Beden kitle indeksi tablosunu yetişkinler için veya aynı şekilde kullanabilirsiniz, ancak metrik sisteme dönüştürülmüştür. Kilo vermeniz gerekiyorsa, 10-20 pound (4-8 kg) kadar az kaybetmek diyabet geliştirme riskinizi azaltmanıza yardımcı olabilir.

Düzenli egzersiz. Tip 2 diyabet geliştirme riskinizi azaltır. Kalp atış hızınızı artıran bu tür fiziksel aktivitelere katılmaya çalışın. En az 30 dakika ve tercihen her gün egzersiz yapın. Amerikan Diyabet Derneği, antrenmanlarınıza direnç egzersizleri eklemenizi önerir. Ağırlık kaldırma (halter kaldırma) ve hatta bahçe işleri gibi aktiviteleri içerir. Bu, yorucu egzersizler yapmanız veya pahalı programlara katılmanız gerektiği anlamına gelmez - kalp atış hızınızı artıran her şey iyidir. Egzersize başlamanın ve motive kalmanın en iyi yolu yürümek ve adımsayar kullandığınız programlardır. Tip 2 diyabet geliştirme riski altındaysanız, egzersiz planlama formunu kullanmak size, doktorunuza veya diğer profesyonellere kişiselleştirilmiş bir egzersiz programı oluşturmada yardımcı olabilir.

Sağlıklı yiyecekler yemek.

• Tam tahıllar, yağsız et ve sebze içeren dengeli bir diyet yemek.
• Doymuş yağ alımını sınırlamak.
• Alkol tüketiminin kısıtlanması.
• Kilo alımını önlemek veya kilonuzu azaltmak için yediğiniz kalori miktarını sınırlamak.
• Şekerli içecekler, tatlılar ve yüksek kalorili gıdaların tüketimini azaltmak.
• Kan şekerinizi hedef aralığınızda tutmak için daha küçük, daha sık öğünler yiyin.

Tam tahıllar, kabuklu yemişler ve sebzeler içeren daha fazla yiyecek yemek, tip 2 diyabet geliştirme riskinizi azaltabilir. Tatlılar, fast foodlar, kırmızı et (özellikle işlenmiş) ve çok miktarda şekerli içecekler bunu artırabilir.

Diyabet komplikasyonlarının önlenmesi

Göz, kalp, sinir ve böbrek sorunlarını önlemeye veya geciktirmeye yardımcı olabilirsiniz:

• Kan şekerinizi mümkün olduğunca normale yakın tutacaksınız.
• Kalp krizi, felç veya diğer büyük kan damarı hastalıklarını (makroanjiyopati) önlemek için düşük doz aspirin ihtiyacını doktorunuzla tartışın.
• Tansiyonunuzu ve kan kolesterol seviyenizi kontrol edeceksiniz.
• Yüksek tansiyonunuz olmasa bile, diyabetik nefropatinin ilk belirtilerinde bir anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörü veya anjiyotensin II reseptör blokeri alın.
• Düzenli göz muayeneleriniz olacak.
• Ayaklarınıza iyi bakacaksınız.
• Sigara içmeyi bırak. Sigara içiyorsanız, nasıl bırakacağınız konusunda doktorunuzla konuşun. Sigara, diyabet komplikasyonlarının erken gelişimini etkiler.

Tip 2 diabetes mellitus (insüline bağımlı olmayan), vücutta karbonhidrat üretiminin ihlali ile karakterize bir patolojidir. Normalde insan vücudu, glikozu vücut dokuları için besin hücrelerine dönüştüren insülin (bir hormon) üretir.

İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitusta bu hücreler daha aktif olarak salgılanır, ancak insülin enerjiyi yanlış dağıtır. Bu bakımdan pankreas bir intikam duygusuyla onu üretmeye başlar. Artan atılım vücudun hücrelerini tüketir, kalan şeker kanda birikir ve tip 2 diyabetin ana semptomu olan hiperglisemiye dönüşür.

nedenler

Tip 2 diyabetin kesin nedeni henüz belirlenmemiştir. Bilim adamları, bu hastalığın kadınlarda, ergenlik döneminde ergenlerde daha yaygın olduğunu kanıtladılar. Afro-Amerikan ırkının temsilcileri genellikle hastalıktan muzdariptir.

Diabetes mellitus tip 2 vakaların %40'ında kalıtsal bir hastalıktır. Hastalar genellikle en yakın akrabalarının aynı hastalıktan muzdarip olduğunu not eder. Ayrıca tip 2 diyabet, kalıtımla birlikte sağlıksız bir yaşam tarzına ve olumsuz çevresel etkilere neden olabilir.

Böylece, tip 2 diyabetin nedenleri şunlardır:

Obezite, özellikle visseral, yağ hücreleri doğrudan karın boşluğuna yerleştirildiğinde ve tüm organları kapladığında. Vakaların %90'ında tip 2 diyabet belirtileri aşırı kilolu kişilerde görülür. Çoğu zaman bunlar, aşırı kiloları yetersiz beslenme ve çok miktarda abur cubur kullanımı nedeniyle olan hastalardır.

Etnik köken, tip 2 diyabetin başka bir nedenidir. Böyle bir işaret, geleneksel yaşam biçimi tam tersine değiştirildiğinde keskin bir şekilde kendini gösterir. Tip 2 diyabet, obezite ile birlikte hareketsiz bir yaşam tarzına, fiziksel aktivite eksikliğine ve sürekli bir yerde kalmaya neden olur.

İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitus, belirli bir diyetin özellikleri (örneğin, terapötik veya profesyonel sporlar) nedeniyle de ortaya çıkar. Bu, büyük miktarda karbonhidrat kullanımıyla, ancak vücutta minimum lif içeriğiyle olur.

Kötü alışkanlıklar tip 2 diyabetin önemli nedenleridir. Alkol pankreas dokusuna zarar vererek insülin salgısını azaltır ve duyarlılığını artırır. Bu bağımlılıktan muzdarip kişilerde bu organ önemli ölçüde genişler ve insülin üretiminden sorumlu olan özel hücreler tamamen atrofiye olur. Günde az miktarda alkolün (48 g) hastalık riskini azalttığı dikkat çekicidir.

Tip 2 diyabet genellikle başka bir problemle birlikte ortaya çıkar - arteriyel hipertansiyon. Bu, yetişkinlerde, kan basıncında uzun süreli bir artışla ilişkili kronik bir hastalıktır. Çok sık olarak, diabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyonun nedenleri aynıdır.

Hastalığın belirtileri

Tip 2 diabetes mellitus semptomları uzun süre gizlenir ve tanı çoğunlukla glisemi seviyesinin analiz edilmesiyle belirlenir. Örneğin, yıllık tıbbi muayene sırasında. Tip 2 diyabet teşhisi konulursa, semptomlar esas olarak 40 yaşın üzerindeki yetişkinlerde ortaya çıkabilir, ancak o zaman bile hastalar şiddetli yorgunluk, susuzluk veya poliüriden (artan idrara çıkma) şikayet etmezler.

Tip 2 diyabetin en belirgin belirtileri, cildin herhangi bir bölümünün veya vajina bölgesinin kaşınmasıdır. Ancak bu semptom çok yaygındır, bu nedenle çoğu durumda hastalar, tip 2 diyabet semptomları olduğundan şüphelenmeden bir dermatolog veya jinekologdan yardım almayı tercih ederler.

Çoğu zaman, hastalığın ortaya çıkışının başlangıcından tanının kesin teşhisine kadar uzun yıllar geçer, bu sırada birçok hastada tip 2 diyabet semptomları zaten geç komplikasyonların klinik bir tablosunu alır.

Böylece hastalar bacak ülseri, kalp krizi, felç ile hastaneye yatırılır. Görmede keskin ve hızla gelişen bir azalma ile bağlantılı olarak göz doktorlarından yardım istemek nadir değildir.

Hastalık birkaç aşamada gelişir ve çeşitli şiddet türleri vardır:

Tip 2 diyabetin evreleri:

• telafi edici. Aşama tamamen geri dönüşümlüdür ve gelecekte tip 2 diabetes mellitus belirtileri burada hiç görünmediği veya biraz göründüğü için hasta tamamen iyileşecektir.
• Alt telafi edici. Daha ciddi tedavi gerekecek, hastada hayatının geri kalanında bazı tip 2 diyabet semptomları mevcut olabilir.
• Dekompansasyon. Vücuttaki karbonhidratların metabolizması tamamen değişir ve bozulur, vücudu orijinal “sağlıklı” formuna döndürmek imkansızdır.

Hastalığın teşhisi

Çoğu durumda insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus tanısı, standart tip 2 diabetes mellitus belirtileri (yukarıdaki obezite, kalıtım vb.) ile birlikte bir hiperemi semptomunun (yüksek kan şekeri) saptanmasına dayanır.

Bu belirtiler bir nedenden dolayı tespit edilmezse, mutlak bir insülin eksikliği ek olarak belirlenebilir. Bununla birlikte, hasta keskin bir şekilde kilo kaybeder, sürekli susuzluk yaşar, ketoz geliştirir (vücuttaki düşük karbonhidrat içeriği nedeniyle enerji korumasını en üst düzeye çıkarmak için yağın aktif olarak parçalanması).

Tip 2 diyabet genellikle asemptomatik olduğundan, hastalığın yayılmasını önlemek ve önlemek için tarama endikedir. Bu, tip 2 diyabet semptomları olmayan hastalara yönelik bir ankettir.

Aç karnına glisemi seviyesini belirlemek için yapılan bu prosedür, her 3 yılda bir 40 yaşın üzerindeki kişilere gösterilir. Bu çalışma, özellikle hastalığı olan kişiler için acildir. kilolu gövde.

Aşağıdaki durumlarda genç hastalar insüline bağımlı olmayan diyabet için test edilmelidir:

Doğru bir teşhis koymak için kan şekeri testi yapmak gerekir. Özel stripler, glukometreler veya oto-analizörler kullanılarak belirlenir.

Başka bir test, glikoz tolerans testidir. İşlemden önce hasta birkaç gün boyunca günde 200 gr karbonhidrat içeren gıda tüketmelidir ve şekersiz su sınırsız miktarda içilebilir. Tipik olarak, diyabette kan sayımı 7.8 mmol / l'yi aşacaktır.

Doğru teşhis için son yemekten 10 saat sonra test yapılır. Bunun için hem parmaktan hem de damardan kan alınabilir. Daha sonra kişi özel bir glikoz solüsyonu kullanır ve 4 kez daha kan verir: yarım saat, 1 saat, 1,5 ve 2 saat içinde.

Ek olarak, şeker için bir idrar testi önerilebilir. Bu teşhis tamamen doğru değildir, çünkü idrarda şeker diyabetle ilgili olmayan bir dizi başka nedenden dolayı ortaya çıkabilir (tip 2).

Hastalığın tedavisi

Tip 2 diyabet nasıl tedavi edilir? Tedavi karmaşık olacaktır. Obezite teşhisi konan kişilere önce diyet verilir. Amacı, daha fazla korunmasıyla sorunsuz bir kilo vermeyi amaçlamaktadır. Böyle bir diyet, bu sorunu olan her hastaya, tip 2 diyabet teşhisi konmamış olanlara bile reçete edilir.

Ürünlerin bileşimi, ilgili doktor tarafından ayrı ayrı seçilecektir. Genellikle günlük kalori alımı, kadınlar için 1000-1200 kaloriye veya erkekler için 1200-1600 kaloriye düşürülecektir. Tip 2 diyabette BJU (proteinler-yağlar-karbonhidratlar) oranı birinciyle aynıdır: %10-35 -%5-35 -%65.

Alkol içilmesine izin verilir, ancak küçük miktarlarda. Birincisi, alkol, bazı ilaçlarla birlikte hipoklemiye neden olabilir ve ikincisi, çok miktarda ekstra kalori sağlayabilir.

Tip 2 diyabet, fiziksel aktivite artırılarak tedavi edilecektir. Günde 3-5 kez yarım saat düzenli yürüyüş veya yüzme gibi aerobik egzersizlerle başlamalısınız. Zamanla, yük artmalı, ayrıca spor salonunda diğer antrenmanlara başlayabilirsiniz.

Hızlandırılmış kilo kaybına ek olarak, tip 2 diyabetin fiziksel aktivite ile tedavisi, artan fiziksel aktiviteye bağlı olarak insülin direncini düşürmekten (dokuların insüline tepkisini azaltmaktan) oluşacaktır.

Tip 2 diyabet tedavisi almaktan oluşacaktır ilaçlar kan şekeri seviyelerini düşürmek.

Antidiyabetik ajanlar birkaç türe ayrılır:

Vücudun insüline duyarlılığını azaltmak için tip 2 diyabet tedavisi için hassaslaştırıcılar (metamorfin ve tiazolidindion) reçete edilir. Metamorfin, karaciğer tarafından glikoz üretimini azaltır. Resepsiyon yemek sırasında içeride yapılır ve dozaj, ilgili doktor tarafından reçete edilir. Tiazolidindionlar, insülinin etkisini arttırmayı, periferik dokularda glikozu yok etmeyi amaçlar.

İnsülin enjeksiyonları, diyet sırasında sadece hastalığın ileri evrelerinde reçete edilir. fiziksel aktivite ve anti-diyabetik ilaçlar artık işlevlerini yerine getiremezler veya önceki tedavilerden hiçbir sonuç alınmaz.

Tedavide yeni

Tip 2 diyabet tedavisinde geleneksel yöntemlere ek olarak, bilim adamları tarafından yapılan bir dizi başka keşif var. Çoğu henüz etkinliklerini doğrulamadı, bu yüzden onları dikkatli kullanmayı tercih ediyorlar.

Tip 2 diyabet tedavisinde kilo vermek için ek yardım lif tarafından sağlanacaktır. Özünde bitki selülozu bulunan bu ürün, vücuttaki zararlı maddeleri ve toksinleri hızla atacak ve fazla suyu emecektir. Ayrıca midede artan lif, tokluk hissine ve midenin dolmasına neden olur, bu da kişinin birkaç kat daha hızlı doymasını ve aç hissetmemesini sağlayacaktır.

Tip 2 diyabet tedavisinde tüm modern yöntemlerin oldukça etkili bir seçeneği (ancak yalnızca bir önleme ve rehabilitasyon yöntemi olarak), “fitoterapi” olarak da adlandırılan Buraev yöntemidir. 2010 yılında Sredneuralsk'ta bir grup gönüllü üzerinde deneysel olarak gerçekleştirilmiştir. Hastaların ortalama yaşı 45-60 yıl, tedavi süresi 21 gündür.

İnsanlar her gün hayvansal ve bitkisel kaynaklı ürünler tüketiyordu. Malzemeler arasında sıra dışı ürünler vardı: kavak kabuğu, ayı yağı, propolis, köknar yağı ve meyve suyu. Tüm bu ürünler, reçete edilen 9 ve 7 numaralı diyetle birlikte tüketildi. Ek olarak, deneydeki tüm katılımcılar, bir dizi laboratuvar testi ile günlük tıbbi muayeneye tabi tutuldu.

Deneyin sonunda, hastaların çoğu önemli ölçüde kilo verdi ve %87'si kan basıncında bir düşüş kaydetti.

ilgili son zamanlar yeni kök hücre tedavisi yöntemi. Ameliyattan önce uzman bir kurumdaki hasta, ilgili doktorun seçimine göre doğru miktarda biyolojik materyal alır. Ondan, daha sonra hastanın vücuduna sokulan yeni hücreler büyütülür ve çoğaltılır.

Biyolojik materyal hemen "boş" dokuları aramaya başlar ve sürecin sonunda oraya yerleşerek hasarlı organ üzerinde bir tür "yama" yapar. Bu şekilde, sadece pankreas değil, aynı zamanda bir dizi başka organ da restore edilir. Bu yöntem özellikle iyidir çünkü ek ilaçlar gerektirmez.

Diğer bir yeni yöntem ise otohemoterapidir. Hastadan belirli bir miktar kan alınır, özel olarak türetilmiş bir kimyasal solüsyonla karıştırılarak soğutulur. İşlem, hazırlanan soğutulmuş aşıların tanıtılmasıyla yaklaşık 2 ay sürer. Denemeler halen devam etmektedir, ancak bu tür bir tedavi yakında kullanıma girerse, diğer komplikasyonların gelişimini durdurarak diyabeti en ileri aşamasında tedavi etmek mümkün olacaktır.

Hastalık önleme

Tip 2 diyabet kalıcı olarak tedavi edilebilir mi? Evet, mümkün, ancak daha fazla önlem alınmazsa, hastalık er ya da geç kendini tekrar hissettirecektir.

Bunu önlemek ve kendinizi korumak için bir dizi basit kurala uymalısınız:

Kilonuzu sürekli kontrol etmeniz gerekir. Bu en iyi vücut kitle indeksi tablosu kullanılarak yapılır. Hafif bir kilo kaybı bile tip 2 diyabet tedavisi ihtiyacını önemli ölçüde azaltacaktır. Önleme için, kalp atış hızını artıracak bir spor veya aktivite seçmeniz önerilir.

Her gün çeşitli egzersizlere yarım saat ayırmanız gerekir. Uzmanlar, dirençli egzersizleri de dahil etmeyi tavsiye ediyor. Kendinizi spor salonunda yormak gerekli değildir, çünkü fiziksel aktivite standart uzun yürüyüşler, ev işleri veya bahçe işleri içerebilir.

Yağlı yiyecekler, alkol, nişastalı ve tatlı gazlı içeceklerin hacimsel tüketimini hariç tutan dengeli bir diyet uygulamak gerekir. Bu ürünleri tamamen terk etmek gerekli değildir, sayılarını en aza indirmelisiniz. Sık sık küçük öğünler yemek, kan şekerinizi normal bir durumda tutmanıza yardımcı olur.

Kuruyemişler, sebzeler ve tahıllar, tip 2 diyabet geliştirme riskini önemli ölçüde azaltacaktır.

Bacaklarınıza özellikle dikkat edilmelidir, çünkü vücudun bu kısmı şeker hastalığının uygun olmayan tedavisinden en çok zarar gören kısımdır. 2. Düzenli göz muayeneleri faydalı olacaktır. Aspirin almak kalp krizi, felç ve çeşitli kalp hastalıkları riskini ve bunun sonucunda tip 2 diyabetin daha da gelişmesini azaltacaktır. Kullanım ve dozajın uygunluğunu doktorunuzla mutlaka görüşün.

Bilim adamları uzun zamandır stres, kaygı ve depresyonun metabolizmayı doğrudan etkilediğini kanıtladılar. Vücudun fiziksel durumu ve ağırlıktaki artış veya azalma yönündeki keskin sıçramalar insan sağlığını olumsuz etkiler. Bu nedenle, hayatın sorunlarına ve sıkıntılarına karşı sakin bir tutum, hastalığın gelişimini olumlu yönde etkileyecektir.

Diyabet sonrası komplikasyonlar

Tip 2 diyabet zamanında tedavi edilmezse hastalığın sonuçları ciddi olabilir. Ana komplikasyonlar:

İlk seçenek, ciddi stres yaşayan hastalarda, sürekli bir heyecan hali içindeyse ortaya çıkar. Kandaki şeker seviyesi kritik bir seviyeye ulaşır ve bunun sonucunda dehidrasyon gelişir.

Çoğu durumda diyabetik koma yaşlıları etkiler.

Tanıdan önce, artan susuzluktan ve artan idrara çıkmadan şikayet ederler. Vakaların %50'sinde tip 2 diyabetin bu belirtileri şok, koma ve ölüme neden olur. Semptomların ilk belirtilerinde (özellikle bir kişi teşhisinin farkındaysa), özel çözümlerin tanıtımını ve ek insülin uygulamasını reçete edecek bir doktora danışmak acildir.

Tip 2 diyabette, kan damarlarının yaralanması ve uzuvların hassasiyetinin azalması nedeniyle bacaklar sıklıkla şişer. Ana semptomlar, rahatsız edici ayakkabılar giymekten veya ayak enfeksiyonlarından veya basit bir çizikten kaynaklanan keskin ve keskin ağrılardır. Hasta kişi cildinde “kazların kabardığını” hissedebilir, bacakları şişer ve kırmızıya döner ve en küçük çizikler bile birkaç kat daha uzun süre iyileşir. Bacaklarındaki kılları kaybedebilirler.

Nadir durumlarda, bu tür ödem, bacakların kesilmesine kadar ölümcül sonuçlara yol açabilir. Komplikasyonlardan kaçınmak için onları dikkatlice izlemeli, doğru ayakkabıları seçmeli ve yorgunluklarını gidermek için çeşitli masajlar yapmalısınız.

Diabetes mellitus, insülinin mutlak veya nispi yetersizliğinden kaynaklanan ve hiperglisemi ve glukozüri ile birlikte diğer metabolik bozuklukların yanı sıra karbonhidrat metabolizmasının büyük bir ihlali ile karakterize edilen bir hastalıktır.

etiyoloji

Kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma, viral enfeksiyonlar.

patogenez

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Göreceli insülin eksikliği, protein bağlanmasının artması, karaciğer enzimlerinin artan yıkımı, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal hormonlar, tiroid bezi, büyüme hormonu, esterleşmemiş yağ asitleri), insüline bağımlı dokuların insüline duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının ihlaline yol açar. Hücre zarlarının glikoz için yağ geçirgenliği ve kas dokusu poliüri ve polidipsi ile birlikte glikojenoliz ve glukoneogenez artar, hiperglisemi, glukozüri meydana gelir. Yağların oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimlerinin seviyesinde bir artışa yol açar (asetoasetik, beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asit - asetonun yoğunlaşma ürünü). Bu, asit-baz durumunda asidoza doğru bir kaymaya neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının artan atılımını destekler ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Alkali kan rezervi 25 hacme düşebilir. % karbondioksit kan pH'ı 7.2-7.0'a düşecektir. Tampon bazlarda bir azalma var. Lipoliz nedeniyle karaciğere esterleşmemiş yağ asitlerinin artan arzı, ileri eğitim trigliseritler. Kolesterol sentezi artar. Enfeksiyonlara karşı direncin azalmasına yol açan antikorlar dahil olmak üzere azaltılmış protein sentezi. Yetersiz protein sentezi, disproteinemi gelişiminin nedenidir (albümin fraksiyonunda bir azalma ve alfa globulinlerde bir artış). Poliüre bağlı önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar (bkz. diyabet semptomları). Vücuttan artan potasyum, klorürler, azot, fosfor, kalsiyum atılımı.

Diyabet Belirtileri

WHO Diabetes Science Group (1985) tarafından önerilen kabul edilen diabetes mellitus sınıflandırması ve ilgili bozulmuş glukoz toleransı kategorileri şunları vurgulamaktadır:

A. Diabetes mellitus (DM) içeren klinik sınıflar; insüline bağımlı diyabet (IDDM); olan kişilerde insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus (NIDDM) normal kilo vücut ve obez bireylerde; yetersiz beslenme (DMN) ile ilişkili diabetes mellitus;

belirli koşullar ve sendromlarla ilişkili diğer diyabet türleri: 1) pankreas hastalıkları, 2) hormonal nitelikteki hastalıklar, 3) neden olduğu durumlar ilaçlar veya kimyasallara maruz kalma, 4) insülin ve reseptörlerindeki değişiklikler, 5) belirli genetik sendromlar, 6) karışık durumlar; normal vücut ağırlığına ve obez sokağa sahip kişilerde bozulmuş glukoz toleransı (IGT), diğer durumlar ve sendromlarla ilişkili bozulmuş glukoz toleransı; hamilelik hastalığı

B. İstatistiksel olarak anlamlı risk sınıfları (normal glikoz toleransı olan, ancak diyabet geliştirme riski önemli ölçüde artan kişiler). Önceki glikoz toleransı ihlalleri. Potansiyel bozulmuş glukoz toleransı.

0Array ( => Endokrinoloji) Dizi ( => 26) Dizi ( =>.html) 26

Klinik uygulamada, IGT'li hastalar, aç karnına ve gün boyunca kan şekeri seviyesinin normu aşmadığı, ancak kolayca sindirilebilir karbonhidratların eklenmesiyle, glisemi seviyesinin karakteristik değerleri aştığı hastalardır. sağlıklı bireyler ve gerçek diyabet: Normal vücut ağırlığı veya obez sokakları olan kişilerde IDDM tip I ve NIDDM tip II, hastalığın karakteristik klinik ve biyokimyasal belirtileri.

IDDM genellikle 25 yaşın altındaki gençlerde gelişir, şiddetli klinik semptomlara (diabetes mellitus belirtileri), genellikle ketoasidoz ve hipoglisemi eğilimi olan kararsız bir seyir gösterir, çoğu durumda akut olarak, bazen diyabetik koma başlangıcı ile başlar. Kandaki insülin ve C-peptid içeriği normalin altındadır veya belirlenmemiştir.

Hastaların ana şikayetleri (şeker hastalığı belirtileri): ağız kuruluğu, susuzluk, poliüri, kilo kaybı, halsizlik, çalışma yeteneğinde azalma, Iştah artışı, perine, piyoderma, furunkülozda cilt kaşıntısı ve kaşıntı.

Diyabetin yaygın belirtileri şunlardır: baş ağrısı, uyku bozukluğu, sinirlilik, kalp bölgesinde, baldır kaslarında ağrı. Direncin azalması nedeniyle, diyabetli hastalarda sıklıkla tüberküloz, böbreklerin ve idrar yollarının iltihaplı hastalıkları (piyelit, piyelonefrit) gelişir. Kanda, idrarda - glukozüride artan bir glikoz seviyesi belirlenir. Diabetes mellitus semptomları, ciddiyetleri, diabetes mellitusun evresine, süresine ve ayrıca bireysel özellikler kişi.

Diabetes mellitus belirtileri gözlemlerseniz, derhal bir doktora danışmalısınız, çünkü. şiddetli semptomlar Tip 1 diabetes mellitus, refahta hızlı bir bozulmaya ve ciddi sonuçlara yol açar.

Tip II NIDDM genellikle yetişkinlikte ortaya çıkar, genellikle aşırı kilolu kişilerde artar, sakin, yavaş başlangıçlı, diyabetes mellitus belirtileri çok belirgin değildir.. Kandaki insülin ve C-peptid seviyesi normal aralıkta veya aşabilir. Bazı durumlarda diyabet, yalnızca komplikasyonlar geliştiğinde veya rastgele bir muayene sırasında teşhis edilir. Tazminat esas olarak ketoz olmaksızın diyet veya oral hipoglisemik ilaçlarla sağlanır.

Glisemi düzeyine, terapötik etkilere duyarlılığa ve komplikasyonların varlığına veya yokluğuna bağlı olarak, diyabetin üç derece şiddeti vardır. "Hafif vakalar, diyetle telafinin sağlandığı, ketoasidozun olmadığı hastalık vakalarını içerir. 1. derece retinopati mevcut olabilir. Genellikle bunlar tip II diyabetli hastalardır. Orta derecede, telafi diyet kombinasyonu ile sağlanır. ve oral hipoglisemik ilaçlar veya 60 IU/gün'den fazla olmayan bir dozda insülin verilerek, açlık kan şekeri seviyesi 12 mmol / l'yi geçmez, ketoasidoz eğilimi vardır, mikroanjiyopatinin hafif belirtileri olabilir. Şiddetli diyabet kararsız bir seyir ile karakterize (gün boyunca kan şekeri seviyelerinde belirgin dalgalanmalar, hipoglisemi eğilimi, ketoasidoz), aç karnına kan şekeri seviyesi 12.2 mmol / l'yi aşıyor, telafi için gereken insülin dozu 60 ünite / günü aşıyor, ciddi komplikasyonlar var: retinopati III-IV derece, bozulmuş böbrek fonksiyonu olan nefropati, periferik nöropati; çalışma kapasitesi bozulur.

İlk teşhiste indirim ortokeratolojide

Yeni Babalık ve annelik testi

gastroenteroloji teşhis kompleksi - 5.000 ruble

Diabetes mellitusta komplikasyonlar

karakteristik damar komplikasyonları: spesifik lezyonlar küçük gemiler- mikroanjiyopati (anjiyoretinopati, nefropati ve diğer visseropati), nöropati, deri damarlarının, kasların ve kasların anjiyopatisi hızlandırılmış geliştirme büyük damarlarda (aort, koroner) aterosklerotik değişiklikler serebral arterler vb.). Mikroanjiyopatilerin gelişiminde öncü rol, metabolik ve otoimmün bozukluklar tarafından oynanır.

Retina damarlarına verilen hasar (diyabetik retinopati), retina damarlarının genişlemesi, kılcal mikroanevrizmaların oluşumu, eksüdasyon ve peteşiyal retina kanamaları (evre I, proliferatif olmayan); şiddetli venöz değişiklikler, kılcal damarların trombozu, şiddetli eksüdasyon ve retinal kanamalar (evre II, preproliferatif); de Aşama III- proliferatif - görme için ana tehdidi temsil eden ve retina dekolmanı, atrofiye yol açan ilerleyici neovaskülarizasyon ve proliferasyonun yanı sıra yukarıdaki değişiklikler vardır. optik sinir. Genellikle diyabetli hastalarda diğer göz lezyonları da ortaya çıkar: blefarit, kırılma ve akomodasyon bozuklukları, katarakt, glokom.

Böbrekler sıklıkla diyabetle enfekte olsa da, Temel sebep işlevlerinin bozulması, glomerüloskleroz ve afferent arteriyollerin sklerozu (diyabetik nefropati) ile kendini gösteren mikrovasküler yatağın ihlallerinden oluşur.

Diyabetik glomerülosklerozun ilk belirtisi geçici albüminüridir, bunu mikrohematüri ve silindirüri izler. Diffüz ve nodüler glomerülosklerozun ilerlemesine, kan basıncında, izohipostenürde bir artış eşlik eder ve üremik bir durumun gelişmesine yol açar. Glomerüloskleroz sırasında 3 aşama ayırt edilir: prenefrotik aşamada orta derecede albüminüri, disproteinemi vardır; nefrotikte - albüminüri artar, mikrohematüri ve silindirüri, ödem, artan kan basıncı görülür; nefrosklerotik aşamada, kronik böbrek yetmezliği semptomları ortaya çıkar ve artar. Genellikle glisemi ve glikozüri seviyesi arasında bir tutarsızlık vardır. Glomerülosklerozun son aşamasında, kan şekeri seviyeleri keskin bir şekilde düşebilir.

Diyabetik nöropati, uzun süreli diyabette sık görülen bir komplikasyondur; Hem merkezi hem de periferik sinir sistemleri etkilenir. En tipik periferik nöropati: hastalar uyuşukluk, emekleme, uzuvlarda kramplar, bacaklarda ağrı, istirahatte, geceleri şiddetlenir ve yürürken azalır. düşüş var ya tam yokluk diz ve Aşil refleksleri, dokunsal azalma, ağrı duyarlılığı. Bazen proksimal bacaklarda kas atrofisi gelişir. Fonksiyonel bozukluklar meydana gelir Mesane, erkeklerde güç bozulur.

Diyabetik ketoasidoz, diyabetin uygun olmayan tedavisi, diyet bozuklukları, enfeksiyon, zihinsel ve fiziksel travma ile şiddetli insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişir veya hastalığın ilk belirtisi olarak hizmet eder. Karaciğerde artan keton cisimleri oluşumu ve kandaki içeriğinde bir artış, kanın alkali rezervlerinde bir azalma ile karakterizedir; glukozüri artışına, hücrelerin dehidrasyonuna, elektrolitlerin idrarla atılımının artmasına neden olan diürezde bir artış eşlik eder; hemodinamik bozukluklar gelişir.

Diyabetik (ketoasidotik) koma yavaş yavaş gelişir. Diyabetik prekom, diyabetin hızla ilerleyen dekompansasyonunun semptomları (bkz. diabetes mellitus semptomları) ile karakterizedir: şiddetli susuzluk, poliüri, halsizlik, uyuşukluk, uyuşukluk, baş ağrısı, iştahsızlık, mide bulantısı, solunan havada aseton kokusu, kuruluk deri, hipotansiyon, taşikardi. Hiperglisemi 16.5 mmol/l'yi aşıyor, asetona idrar reaksiyonu pozitif, yüksek glukozüri. Zamanında yardım sağlanmazsa, diyabetik koma gelişir: kafa karışıklığı ve ardından bilinç kaybı, tekrarlanan kusma, Kussmaupya tipinde derin ve gürültülü nefes alma, belirgin vasküler hipotansiyon, göz kürelerinin hipotansiyonu, dehidratasyon semptomları, oligüri, anüri, 16.55-19'u aşan hiperglisemi, 42 mmol / l ve bazen 33.3 - 55.5 mmol / l'ye ulaşan ketonemi, hipokalemi, hiponatremi, lipemi, artmış artık nitrojen, nötrofilik lökositoz.

Hiperosmolar ketonemik olmayan diyabetik koma solunan havada aseton kokusu yok, belirgin bir hiperglisemi var - kanda normal keton cisimleri seviyesi ile 33.3 mmol / l'den fazla, hiperkloremi, hipernatremi, azotemi, artan kan ozmolaritesi (325 mosm üzerinde etkili plazma ozmolaritesi) / l), yüksek performans hematokrit.

Laktik asit (laktik asit) koması genellikle böbrek yetmezliği ve hipoksi arka planında ortaya çıkar, çoğunlukla biguanid alan hastalarda, özellikle fenformin alan hastalarda görülür. Kanda yüksek miktarda laktik asit, laktat/piruvat oranında artış ve asidoz vardır.

diyabet teşhisi

Tanı dayanmaktadır: 1) diyabetin klasik belirtilerinin varlığı: poliüri, polidipsi, ketonüri, kilo kaybı, hiperglisemi; 2) açlık glikozunda en az 6,7 mmol / l'lik bir artış (tekrarlanan tespitlerle) veya 3) açlık glisemisi 6,7 mmol / l'den az, ancak gün boyunca veya bir glikoz tolerans testinin arka planına karşı yüksek glisemi ile (daha fazla) 11, 1 mmol/l).

Belirsiz durumlarda, glikoz toleransı ihlallerini tespit etmenin yanı sıra, bir glikoz yükü ile bir test yapılır, aç karnına kandaki glikoz içeriği, 250-300 ml içinde çözülmüş 75 g glikozun alınmasından sonra incelenir. su. Glikoz içeriğini belirlemek için bir parmaktan kan, 2 saat boyunca her 30 dakikada bir alınır.

Normal glukoz toleransı olan sağlıklı kişilerde açlık glisemisi 5.6 mmol/l'den az, testin 30. ve 90. dakikaları arasında - 11.1 mmol/l'den az ve glukoz alındıktan 120 dakika sonra glisemi 7.8 mmol/l'den azdır. ben.

Açlık glisemisi 6,7 mmol / l'den düşükse, 30. ve 90. dakikalar arasında 11.1 mmol / l'ye karşılık geliyorsa veya daha azsa ve 2 saat sonra 7.8 × 11,1 mmol / l arasında dalgalanıyorsa bozulmuş glikoz toleransı kaydedilir.

diyabet tedavisi

Hastalığın ilk semptomlarında (şeker hastalığı semptomlarına bakınız), bir doktora danışmalısınız, teşhis konulduktan sonra tedavi reçete edilir. Diyet tedavisi, ilaçlar, fizyoterapi egzersizleri kullanırlar. Terapötik önlemlerin amacı, bozulmuş metabolik süreçlerin ve vücut ağırlığının normalleştirilmesi, hastaların çalışma kapasitesinin korunması veya restorasyonu, vasküler komplikasyonların önlenmesi veya tedavisidir. Diyet, diyabetin tüm klinik formlarında zorunludur.

Diyabetin, özellikle tip 1 diyabetin tedavisi zordur. Temel olarak, tedavi komplikasyonlarıyla mücadeleye indirgenir. Tip 2 diyabet insüline bağımlı değildir. Zamanında tespit edilirse, diyabet semptomları insülin olmadan yönetilebilir (şeker hastalığı belirtilerine bakınız). Her durumda, diabetes mellitus tedavisi, teşhis verilerine ve her bir özel vakanın özelliklerine dayanarak kesinlikle bireysel olmalıdır. Ayrıca tedavi sistemik olmalıdır. Hastalık kroniktir, bu nedenle diabetes mellitus'u tedavi etmek tamamen imkansızdır, ancak onunla tamamen yaşamayı öğrenmek, vücudunuzu normal tutmak ve onunla ilgilenmek oldukça ekonomiktir.

Diyabet komplikasyonlarının tedavisi

Komplikasyon durumunda, basit insülinin fraksiyonel uygulaması reçete edilir (bireysel dozaj), diyette yağlar sınırlandırılır, kolayca sindirilebilir karbonhidrat miktarı arttırılır ve vitaminler reçete edilir. Diyabet tedavisinde büyük önem taşıyan, hastaların kendi kendini kontrol etme yöntemleri, hijyen prosedürlerinin özellikleri konusunda eğitimidir, çünkü bu diyabet tazminatını korumanın, komplikasyonları önlemenin ve çalışma kapasitesini korumanın temelidir.

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanına gönderin basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri, genç bilim adamları size çok minnettar olacaktır.

http://www.allbest.ru/ adresinde barındırılmaktadır.

Diabetes mellitus tip 2.

Hastalık geçmişi.

1. İçindekiler

• 1. İçindekiler
• 2. Pasaport kısmı
• 3. Hastanın ana şikayetleri
• 5. Hastanın yaşam öyküsü
• 9. Bireysel etyopatogenez
• 10. Tedavi
• 11. Referanslar

2. Pasaport kısmı

Hastanın adı:

Gün, ay, doğum yılı: 27.09.71

Yaş: 40 yaşında

cinsiyet: kadın

Ev. adres: Volgorad

Engellilik: hayır

Yönetmen: pratisyen hekim, demiryolu polikliniği

Yönlendirme teşhisi: Diabetes mellitus tip 2, insülin dışı, orta dereceli seyir, karbonhidrat metabolizmasının dekompansasyonu. Periferik diyabetik nöropati, periferik diyabetik anjiyopati.

Makbuz tarihi ve saati 15.03.2012.

3. Hastanın ana şikayetleri

Sorgulandığında hasta susuzluğundan, ağız kuruluğundan, baş ağrılarından şikayet eder. Alt ekstremitelerde periyodik ağrı, uyuşukluk not eder.

4. Mevcut hastalık öyküsü

Hastanede yatışı sırasında ilk kez 10.3 mmol/l'lik hiperglisemi tespit edildiğinde 1 yıldır kendini hasta sayıyor. Bir endokrinolog ile kayıtlı ve diyet tedavisi reçete edildi. Diyetin etkisizliği nedeniyle, hastanın hatırlamadığı bir oral hipoglisemik ilaç reçete edildi. Ortalama glisemi seviyesi hala 10-12 mmol/l idi.

Ocak ayında demiryolu hastanesinin hastanesindeydi, muayene edildi kronik komplikasyonlar SD. Açığa Çıktı: diyabetik nöropati. Hastaneye yatırıldıktan sonra, kan şekeri düzeylerinde 19 mmol/l'ye kadar bir artışa yönelik bir eğilim fark etmeye başladı.

Hastalığın dekompansasyonu göz önüne alındığında, diyabetin daha fazla düzeltilmesi için hastaneye kaldırıldı.

5. Hastanın yaşam öyküsü

Ailenin tek çocuğu olan Volgograd'da doğdu. Normal bir şekilde büyüdü ve gelişti.

Epidemiyolojik öykü: hepatit, sıtma, tüberküloz, Botkin hastalığı, Cinsel yolla bulaşan hastalıklar sahip değil. 4 yıldır güney bölgelerine gidişi yalanlıyor.

Önceki hastalıklar: çocuklukta apendektomi.

Kalıtım: akrabalar diyabetten muzdarip değildi.

Alkol, uyuşturucu ve sigara kullanımını reddeder.

Herhangi bir ilaç intoleransı tespit edilmemiştir. Alerjik reaksiyonlar reddedilir. Ay boyunca sıcaklıktaki artış gözlenmez. Jinekolojik öykü yüklenmez.

6. Çalışma sırasında hastanın durumu

Durum nispeten tatmin edicidir. Bilinç açıktır. Fizik hipersteniktir. Boy 160, ağırlık 80 kg, BMI-30. Beslenme derecesi artar.

Cilt temiz, renk normal, kızarıklık yok. mukoza zarları Pembe renk, lenf düğümleri elle tutulur değil.

Tiroid bezi genişlememiş, palpasyonda ağrısız. Kas sistemi orta derecede gelişmiş, kas tonusu korunmuş. Meme bezleri normaldir.

Göğüs simetriktir, nefes almaya eşit olarak katılır, klaviküler hücrelerin üstünde ve altında iyi ifade edilir. Nefes almak eşittir.

NPV-18 atım/dak

Ses titremesi değişmez, hırıltı duyulmaz.

Sınırlar göreceli aptallık kalpler normaldir.

Kalp sesleri ritmiktir, üfürüm algılanmaz.

Cehennem 120/80mm. rt. Art., nabız-70, nabız 70.

Dil nemli ve temizdir. Ağzın mukoza zarı pembedir, ülser ve döküntü yoktur. Palatine bademcikler genişlemez. Palatine bademcikler üzerinde plak yoktur. Yutma ücretsizdir, ağrısızdır.

Karın şişmez, nefes alma eylemde eşit olarak yer alır. Karın deri altı damarları ifade edilmez. Palpasyonda karın yumuşak ve ağrısızdır.

Dalak genişlememiştir. Karaciğer genişlemez, ağrısız. İdrar ağrısızdır. Sandalye normaldir. periferik ödem hayır.

7. Ek araştırma yöntemleri

Teşhisi ve doğru tedavi seçimini netleştirmek için hastaya reçete edildi:

1. Tam kan sayımı

2. İdrar tahlili

3. Dışkıların genel analizi

4. RW, HIV, HbS antijeni için kan

5. biyokimyasal analiz kan: glikoz, kolesterol, trigliseritler, VLDL, LDL, HDL, toplam protein ve fraksiyonları, AST, ALT, LDH, CPK, üre, kreatinin, bilirubin ve fraksiyonları

6. C-peptid düzeyini belirlemek için kan testi

7. Glikasyonlu hemoglobin tayini için kan testi

8. Aç karnına ve yemekten 2 saat sonra tam kan şekeri takibi

9. Günlük diürez tayini

10. Glukozüri derecesini belirlemek için idrar tahlili

11. Keton cisimleri için idrar tahlili

12. EKG

13. Organların radyografisi göğüs

14. Bir göz doktoruna danışma

15. Bir kardiyolog ile konsültasyon

16. Bir ürolog ile istişare

17. Bir nörolog ile danışma

Laboratuvar verileri:

15.03.12 tarihli tam kan sayımı

Eritrositler - 3.6 * 10 12

Hemoglobin - 120

Renk indeksi - 0.98

Lökositler - 4.6 * 10 9

ESR - 16

Kan Kimyası:

Üre 4,3 mmol/l

Kreatinin - 72.6 µmol/l

Bilirubin - 8 - 2 - 6 mmol/l

Toplam protein - 75 g/l

Kolesterol 4.7 mmol/l

Fibrinojen 4.1 g/l

Genel idrar analizi:

İdrar rengi sarıdır.

Berraklık - şeffaf, pH asidik

Protein - yok

Şeker - 5.5 mmol/l

Keton cisimleri - yok

Bilirubin - yok

Hemoglobin - yok

Kırmızı kan hücreleri - 0

Lökositler - 0

Bakteri - yok

Kan şekeri seviyesi

17.03.12 6.00-10.6 mmol/l, 11.00-6.8 mmol/l, 17.00-6.8 mmol/l

19.03.12 6.00-6.3 mmol/l, 11.00-11.2 mmol/l, 17.00-7.9 mmol/l

21.03.12 6.00-6.4 mmol/l, 11.00-7.4 mmol/l, 17.00 - 7.4 mmol/l

03/23/12 6,00-6,2 mmol/l, 11.00-12.0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

16.03.12'den itibaren EKG

Sinüs ritmi doğru. KH=70bpm

17.03.12 tarihli göğüs organlarının röntgeni.

Bedenler Göğüs boşluğu normal aralıkta.

Nörolog muayenesi

Teşhis: Periferik diyabetik nöropati.

8. Tam klinik tanı

Yürütülen enstrümantal ve laboratuvar yöntemleri Hastanın muayenesinde aşağıdaki teşhis konulabilir:

Şeker diyabet 2 tip, insülin uygunsuz, ılıman akış, dekompansasyon karbonhidrat değiş tokuş.

Şekerdiyabet2 tip.

Diabetes mellitus, kan şekeri seviyelerinde bir artış ile karakterize bir durumdur. Ancak kesin olmak gerekirse, diabetes mellitus tek bir hastalık değil, bütün bir gruptur. Kabul edilen diabetes mellitusun modern sınıflandırması Dünya Örgütü sağlık hizmetleri birkaç türünü ayırt eder. Diyabetli çoğu insan tip 1 veya tip 2 diyabetlidir.

Diyabet, ilk bakışta göründüğünden çok daha sık hastalanır. Şu anda Rusya'da 10 milyondan fazla, dünyada 246 milyondan fazla diyabet hastası varken, 2025 yılına kadar bu rakamların 380 milyona çıkması bekleniyor. Gelişmiş ülkelerde nüfusun yaklaşık %4-5'inin diyabet hastası olduğuna inanılmaktadır ve bazı ülkelerde gelişmekte olan ülkeler bu rakam %10 veya daha fazlasına ulaşabilir. Tabii ki, bu insanların büyük bir kısmı (%90'ın üzerinde), mevcut yüksek obezite prevalansı ile ilişkili tip 2 diyabetlidir.

İki ana diyabet türü vardır: insüline bağımlı diyabet (IDDM) veya tip I diyabet ve insüline bağımlı olmayan diyabet (NIDDM) veya tip II diyabet. IDDM ile Langerhans adacıklarının hücreleri tarafından belirgin bir insülin sekresyonu yetersizliği vardır (mutlak insülin eksikliği), hastaların sürekli, yaşam boyu insülin tedavisine ihtiyacı vardır, yani. insüline bağımlıdır. NIDDM ile insülinin etkisizliği ön plana çıkar, periferik dokuların insüline direnci gelişir (göreceli insülin eksikliği). NIDDM için insülin replasman tedavisi genellikle mevcut değildir. Hastalar diyet ve oral hipoglisemik ajanlarla tedavi edilir.

Diabetes mellitus ve diğer bozulmuş glukoz toleransı kategorilerinin sınıflandırılması

1. Klinik sınıflar

1.1 Şeker Hastalığı:

1.1.1 İnsüline bağımlı diabetes mellitus.

1.1.2 İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitus:

obez bireylerde.

1.1.3 Yetersiz beslenme ile ilişkili diabetes mellitus.

1.1.4 Belirli koşullar ve sendromlarla ilişkili diğer diabetes mellitus türleri:

pankreas hastalıkları;

hormonal nitelikteki hastalıklar;

ilaçlar veya kimyasallara maruz kalmanın neden olduğu durumlar;

insülin veya reseptörlerindeki değişiklikler;

bazı genetik sendromlar;

karışık devletler

1.2 Bozulmuş glikoz toleransı:

normal vücut ağırlığına sahip kişilerde;

obezitesi olan kişilerde;

diğer koşullar ve sendromlarla ilişkili bozulmuş glukoz toleransı;

gebelikte şeker hastalığı.

2. İstatistiksel olarak önemli risk sınıfları (normal glikoz toleransı olan, ancak diyabet geliştirme riski önemli ölçüde artan kişiler):

önceki bozulmuş glukoz toleransı;

potansiyel bozulmuş glukoz toleransı.

Diabetes mellitusun sınıflandırılması (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Diyabetin klinik formları.

1.1.1 İnsüline bağımlı diyabet (tip I diyabet).

1.1.2 İnsüline bağımlı olmayan diyabet (tip II diyabet).

1.1.3 Diğer diyabet türleri (ikincil veya semptomatik diyabet):

endokrin oluşumu (Itsenko-Cushing sendromu, akromegali, yaygın toksik guatr, feokromositoma);

pankreas hastalıkları (tümör, iltihaplanma, rezeksiyon, hemokromatoz, vb.);

diğer, daha nadir diyabet türleri (çeşitli ilaçlar, konjenital genetik kusurlar, vb. Aldıktan sonra).

1.1.4 Gebelikte diyabet.

2. Diyabetin şiddeti:

2.1.1 Işık (I derece).

2.1.2 Orta (II derece).

2.1.3 Şiddetli (III derece).

3. Ödeme durumu:

3.1.1 Tazminat.

3.1.2 Alt tazminat.

3.1.3 Dekompansasyon.

4. Diyabetin akut komplikasyonları (genellikle yetersiz tedavinin bir sonucu olarak):

4.1.1 Ketoasidotik koma.

4.1.2 Hiperosmolar koma.

4.1.3 Laktik asit koması.

4.1.4 Hipoglisemik koma

5. Diyabetin geç komplikasyonları:

5.1.1 Mikroanjiyopati (retinopati, nefropati).

5.1.2 Makroanjiyopati.

5.1.3 Nöropati.

6. Diğer organ ve sistemlerde hasar (enteropati, hepatopati, katarakt, osteoartropati, dermopati vb.).

7. Tedavinin komplikasyonları:

7.1 İnsülin tedavisi (lokal alerjik reaksiyon, anafilaktik şok, lipoatrofi).

7.2 Oral hipoglisemik ajanlar (alerjik reaksiyonlar, gastrointestinal sistem fonksiyon bozukluğu vb.).

insüline bağımlı şeker hastalığı

diyabet tanı tedavisi

İnsüline bağımlı diabetes mellitus (IDDM), provoke edici çevresel faktörlerin (viral enfeksiyon, sitotoksik maddeler) etkisi altında kalıtsal bir yatkınlıkla gelişen otoimmün bir hastalıktır.

IDDM için aşağıdaki risk faktörleri, hastalığa yakalanma olasılığını artırır:

diyabet kalıtımı tarafından yüklenen;

başta endokrin olmak üzere otoimmün hastalıklar (otoimmün tiroidit, kronik yetmezlik adrenal korteks);

Langerhans adacıklarının iltihaplanmasına (insülit) ve hasara (?-hücreleri) neden olan viral enfeksiyonlar.

etiyoloji

1 . genetik faktörler ve işaretçiler

Şu anda, genetik faktörün diyabetes mellitusun nedeni olarak rolü nihayet kanıtlanmıştır. Bu ana etiyolojik faktörşeker hastalığı.

IDDM, kromozom 6 üzerinde en az 2 mutant diyabetik gene dayanan poligenik bir hastalık olarak kabul edilir. Organizmanın ve β hücrelerinin çeşitli antijenlere karşı bireysel, genetik olarak belirlenmiş tepkisini belirleyen HLA-sistemi (D-lokusu) ile ilişkilidirler.

IDDM'nin poligenik kalıtımı hipotezi, IDDM'de, resesif bir şekilde, insular aparatta veya aşırı duyarlılık-hücreler viral antijenlere veya zayıflamış antiviral bağışıklık.

IDDM'ye genetik yatkınlık, bu yatkınlığın belirteçleri olarak kabul edilen HLA sisteminin belirli genleriyle ilişkilidir.

D. Foster'a (1987) göre, IDDM duyarlılık genlerinden biri, kromozom 6'da bulunur, çünkü IDDM ile bu kromozom üzerinde lokalize olan ana histo-uyumluluk kompleksi genleri tarafından kodlanan belirli insan lökosit antijenleri (HLA) arasında belirgin bir ilişki vardır. kromozom.

Kodlanmış proteinlerin türüne ve gelişimdeki rollerine bağlı olarak bağışıklık reaksiyonları, majör histo-uyumluluk kompleksinin genleri 3 sınıfa ayrılır. Sınıf I genler, tüm çekirdekli hücrelerde bulunan antijenleri kodlayan lokus A, B, C'yi içerir, işlevleri öncelikle enfeksiyona, özellikle virale karşı koruma sağlamaktır. Sınıf II genler, DP, DQ ve DR lokuslarını içeren D bölgesinde bulunur. Bu lokusların genleri, yalnızca immünokompetan hücrelerde eksprese edilen antijenleri kodlar: monositler, T-lenfositler, -lenfositler. Sınıf III genler, antijen işleme ile ilişkili kompleman, tümör nekroz faktörü ve taşıyıcıların bileşenlerini kodlar.

Son yıllarda, IDDM'nin kalıtımında, HLA sisteminin genlerine (kromozom 6) ek olarak, insülin sentezini kodlayan genin (kromozom 11) de yer aldığı fikri oluşmuştur; immünoglobulinlerin ağır zincirinin sentezini kodlayan bir gen (kromozom 14); T hücresi reseptörünün a-zincirinin sentezinden sorumlu gen (kromozom 7), vb.

IDDM'ye genetik yatkınlığı olan bireyler, çevresel faktörlere karşı değişmiş bir tepkiye sahiptir. Antiviral bağışıklığı zayıflatmışlardır ve virüsler ve kimyasal ajanlar tarafından β-hücrelerine sitotoksik hasara karşı son derece hassastırlar.

2 . viral enfeksiyon

Viral enfeksiyon, IDDM gelişimini provoke eden bir faktör olabilir. Çoğu zaman, IDDM kliniğinin ortaya çıkmasından önce aşağıdaki viral enfeksiyonlar gelir: kızamıkçık (kızamıkçık virüsünün pankreas adacıkları için bir tropizmi vardır, bunlarda birikir ve çoğalabilir); Coxsackie B virüsü, hepatit B virüsü (insular aparatta çoğalabilir); salgın parotit (parotit salgınından 1-2 yıl sonra, çocuklarda IDDM insidansı keskin bir şekilde artar); enfeksiyöz mononükleoz; sitomegalovirüs; influenza virüsü, vb. Viral enfeksiyonun IDDM gelişimindeki rolü, insidansın mevsimselliği ile doğrulanır (genellikle çocuklarda ilk teşhis edilen IDDM vakaları sonbahar ve kış aylarında ortaya çıkar ve en yüksek insidans Ekim ve Ocak aylarında görülür); IDDM'li hastaların kanında virüslere karşı yüksek titrelerde antikor tespiti; immünofloresan yöntemler kullanılarak IDDM'den ölen kişilerde Langerhans adacıklarındaki viral partiküllerin tespiti. IDDM gelişiminde viral enfeksiyonun rolü, Deneysel çalışmalar. Mİ. Balabolkin (1994), IDDM'ye genetik yatkınlığı olan bireylerde viral bir enfeksiyonun hastalığın gelişiminde rol oynadığını belirtmektedir. Aşağıdaki şekilde:

β hücrelerinde akut hasara neden olur (Coxsackie virüsü);

adacık dokusunda otoimmün reaksiyonların gelişmesiyle virüsün (konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu, kızamıkçık) kalıcılığına yol açar.

patogenez

Patogenetik terimlerle, üç tip IDDM vardır: virüs kaynaklı, otoimmün, karışık otoimmün-virüs kaynaklı.

Kopenhag modeli (Nerup ve diğerleri, 1989). Kopenhag modeline göre IDDM'nin patogenezi şu şekildedir:

pankreatotropik faktörlerin antijenleri (virüsler, sitotoksik kimyasal maddeler vb.), vücuda girmek, bir yandan β-hücrelerine zarar verir ve antijen β-hücrelerinin salınmasına yol açar; öte yandan dışarıdan alınan antijenler makrofaj ile etkileşir, antijen fragmanları D lokusunun HLA antijenlerine bağlanır ve oluşan kompleks makrofajın yüzeyine gelir (yani DR antijenleri eksprese edilir). HLA-DR ekspresyonunun indükleyicisi, yardımcı T-lenfositler tarafından üretilen a-interferondur;

makrofaj, antijen sunan bir hücre haline gelir ve T-yardımcı lenfositlerin çoğalmasına neden olan sitokin interlökin-1'i salgılar ve ayrıca Langerhans adacıklarının β-hücrelerinin işlevini engeller;

interlökin-1'in etkisi altında, lenfokinlerin T-lenfosit yardımcılarının salgılanması uyarılır: - interferon ve tümör nekroz faktörü (TNF);

İnterferon ve TNF, Langerhans adacıklarının a-hücrelerinin yok edilmesinde doğrudan rol oynar. Ek olarak, a-interferon, kılcal endotelyal hücrelerde HLA sınıf II antijenlerinin ekspresyonunu indükler ve interlökin-1, kılcal geçirgenliği arttırır ve adacıkların a-hücrelerinde HLA I ve II sınıfı antijenlerin ekspresyonunu indükler; HLA-DR'nin kendisi bir otoantijen haline gelir, böylece yeni β-hücrelerinin yok edilmesiyle ilgili kısır bir döngü oluşur.

β-hücre yıkımının Londra modeli (Bottozzo ve diğerleri, 1986). 1983'te Bottazzo, IDDM'li hastalarda Langerhans adacıklarının β-hücrelerinde HLA-D lokus moleküllerinin anormal (yani normal olmayan) ekspresyonunu keşfetti. Bu gerçek, β-hücre yıkımının Londra modelinde temeldir. β-hücre hasarının mekanizması, harici bir antijenin (virüs, sitotoksik faktör) bir makrofaj (Kopenhag modelinde olduğu gibi) ile etkileşimi ile tetiklenir. Hücrelerde DR3 ve DR4 antijenlerinin anormal ekspresyonu, yüksek interlökin-1 konsantrasyonunda TNF ve β-interferonun etkisiyle indüklenir. hücre kendi kendine antijen olur. Adacık T yardımcıları, makrofajlar, plazma hücreleri tarafından süzülür, çok sayıda sitokin üretilir ve sitotoksik T-lenfositlerin ve doğal öldürücülerin katılımıyla belirgin bir immüno-inflamatuar reaksiyon gelişir. Bütün bunlar β hücrelerinin yok olmasına yol açar. Son zamanlarda, β-hücrelerinin yok edilmesinde nitrojen oksit (NO) büyük önem taşımaktadır. Nitrik oksit vücutta NO-sentaz enziminin etkisi altında L-arginin'den oluşur. Vücutta 3 izoform NO-sentaz olduğu tespit edilmiştir: endotelyal, nöronal ve uyarılmış (ve NO-sentaz). Endotelyal ve nöronal NO sentazlarının etkisi altında, L-arginin, sinir sisteminde uyarma iletim süreçlerinde yer alan ve ayrıca vazodilatör bir özelliğe sahip olan nitrik oksit üretir. NO-sentazın etkisi altında sitotoksik ve sitostatik etkileri olan L-arginin'den nitrojen oksit oluşur.

İnterlökin-1'in etkisi altında, iNO-sentazın Langerhans adacıklarının β-hücrelerinde eksprese edildiği ve doğrudan β-hücrelerinde büyük miktarda sitotoksik nitrojen oksidin oluşturulduğu ve bunların yıkımına neden olduğu ve insülin sekresyonunu inhibe ettiği tespit edilmiştir. .

NO-sentaz geni, insülin sentezini kodlayan genin yanındaki kromozom 11'de lokalizedir. Bu bağlamda, IDDM'nin gelişiminde kromozom 11'deki bu genlerin yapısındaki eş zamanlı değişikliklerin önemli olduğu varsayımı vardır.

IDDM patogenezinde, IDDM'ye yatkın bireylerde β-hücrelerinin yenilenme yeteneğinde genetik olarak belirlenmiş bir azalma da önemlidir. -hücre son derece uzmanlaşmıştır ve yenilenme yeteneği çok düşüktür. ?-hücrelerinin yenilenmesi için bir gen keşfedilmiştir. Normalde, β hücrelerinin rejenerasyonu 15-30 gün içinde gerçekleştirilir.

Modern diyabetolojide, IDDM'nin gelişiminde aşağıdaki aşamaların olduğu varsayılmaktadır.

İlk aşama, HLA sisteminin belirli antijenlerinin yanı sıra 11 ve 10 kromozomlarındaki genlerin varlığından dolayı genetik bir yatkınlıktır.

İkinci aşama, pankreatotropik virüslerin, sitotoksik maddelerin ve diğer bilinmeyen faktörlerin etkisi altında adacık hücrelerinde otoimmün süreçlerin başlatılmasıdır. Bu aşamadaki en önemli an, HLA-DR antijenlerinin ve glutamat dekarboksilazın, hücreler tarafından otoantijen haline geldikleri ve vücudun otoimmün tepkisinin gelişmesine neden olan ekspresyonudur.

Üçüncü aşama, β-hücrelerine, insüline karşı antikor oluşumu ve otoimmün insülit gelişimi ile aktif immünolojik süreçlerin aşamasıdır.

Dördüncü aşama, glikoz tarafından uyarılan insülin sekresyonunda ilerleyici bir azalmadır (insülin sekresyonunun 1. aşaması).

Beşinci aşama klinik olarak aşikar diyabettir (diabetes mellitusun tezahürü). Bu aşama, hücrelerin %85-90'ının yıkımı ve ölümü meydana geldiğinde gelişir. Wallenstein'a (1988) göre, artık insülin salgısı hala belirlenir ve antikorlar onu etkilemez.

İnsülin tedavisinden sonra birçok hasta hastalığın remisyonunu yaşar (“diyabetik balayı”).Süresi ve şiddeti, β-hücrelerindeki hasarın derecesine, rejenerasyon yeteneklerine ve artık insülin salgılama düzeyine bağlıdır. eşlik eden viral enfeksiyonların şiddeti ve sıklığı.

6. Altıncı aşama - β-hücrelerinin tamamen yok edilmesi, insülin ve C-peptid salgılanmasının tamamen yokluğu. Diabetes mellitusun klinik belirtileri yeniden ortaya çıkar ve insülin tedavisi yeniden gerekli hale gelir.

insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus

etiyoloji.

Tip 2 diabetes mellitus (eskiden insüline bağımlı olmayan diyabet olarak bilinir) çok daha yaygındır. Bu hastalık daha olgun bir yaş için tipiktir: kural olarak 40 yıl sonra tespit edilir. Tip 2 diyabet hastalarının yaklaşık %90'ı aşırı kiloludur. Ayrıca, bu tip diyabet kalıtım ile karakterize edilir - yakın akrabalar arasında yüksek bir prevalans. Hastalık, tip 1 diyabetin aksine, yavaş yavaş, genellikle hasta tarafından tamamen fark edilmeden başlar. Bu nedenle, bir kişi uzun süre hasta olabilir, ancak bunu bilmiyor olabilir. Başka bir su incelenirken, yüksek bir kan şekeri seviyesi tesadüfen tespit edilebilir.

Otoimmün, vasküler bozukluklar, obezite, zihinsel ve fiziksel travma ve viral enfeksiyonlar da büyük önem taşımaktadır.

Diyabet gelişimi için risk faktörleri (ancak nedenleri değil) şunları içerir:

45 yaş üstü;

obezite, özellikle abdominal viseral tip;

kalıtsal yatkınlık;

bozulmuş glukoz toleransı öyküsü;

önceki gebelik diyabeti;

4,5 kg'dan ağır bir çocuğun doğumu;

arteriyel hipertansiyon varlığı;

lipid (yağ) metabolizmasının ihlali, özellikle kandaki trigliserit seviyesinde bir artış.

Patogenez.

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının p-hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Göreceli insülin eksikliği, protein bağlanmasının artması, karaciğer enzimleri tarafından artan yıkımı, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal hormonlar, tiroid, büyüme hormonu) etkilerinin baskın olması nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın sonucu olabilir. esterleşmemiş yağ asitleri), insüline bağımlı dokuların insüline duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının ihlaline yol açar. Yağ ve kas dokusundaki hücre zarlarının glikoz geçirgenliği azalır, glikojenoliz ve glikoneogenez artar, poliüri ve polidipsi ile birlikte hiperglisemi, glukozüri oluşur. Yağların oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimlerinin seviyesinde bir artışa yol açar (asetoasetik, 3-hidroksibutirik ve asetoasetik asit - asetonun yoğunlaşma ürünü). Bu, asit-baz durumunda asidoza doğru bir kaymaya neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının artan atılımını destekler ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Alkali kan rezervi 25 hacme düşebilir. % CO2 kan pH'ı 7.2-7.0'a düşecektir. Tampon bazlarda bir azalma var. Lipoliz nedeniyle karaciğerde esterleşmemiş yağ asitlerinin artan alımı, trigliserit üretiminin artmasına neden olur. Kolesterol sentezi artar. Enfeksiyonlara karşı direncin azalmasına yol açan antikorlar dahil olmak üzere azaltılmış protein sentezi. Yetersiz protein sentezi, gelişmiş disproteineminin (albümin fraksiyonunda azalma ve osglobulinlerde artış) nedenidir. Poliüre nedeniyle önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar. Vücuttan artan potasyum, klorürler, azot, fosfor, kalsiyum atılımı.

Diyabet belirtileri.

1. Hastalar yoğun susuzluk geliştirir. Unutulmamalıdır ki geçici değildir ve tatmin edilmesi çok zordur. Hakkında fiziksel efordan veya ısıdan kaynaklanan susuzlukla ilgili değil. Bir kişi 2 bardaktan fazla su içemezken, sağlıklı bir kişi birkaç yudumla susuzluğunu tamamen giderir. Gün boyunca hasta 3-4 litreye kadar sıvı içer.

2. İdrar miktarı artar, yani poliüri gelişir. eğer vücut sağlıklı kişi sıvıyı özümser, sonra hastalar içtikleri kadar sıvı, yani 3-4 litre salgılarlar.

3. Hastanın ağırlığı ya artar ya da tam tersine azalır. Her iki seçenek de mümkündür. İnsüline bağımlı olmayan diyabette kilo artışı, insüline bağımlı diyabette ise güçlü kilo kaybı. Bu durumda hasta her zamanki gibi yer, iştahını korur.

4. Ağız kuruluğu. Bu belirti, çevresel koşullara (örneğin, ısı) veya aktivite türüne (yorucu fiziksel emek) bağlı değildir.

5. Şiddetli cilt kaşıntısı. Özellikle genital bölgede kendini gösterir. Cildin durumu keskin bir şekilde bozulur, kaynar, püstüler cilt lezyonları ortaya çıkar. Aynı zamanda, döküntünün nedeni bilinmemektedir, yani hastanın daha önce başka hastalarla teması olmamıştır, alerjik reaksiyona neden olan maddelere maruz kalmamıştır vb. Ek olarak, çatlakların ortaya çıkmasına neden olan cildin kuruluğu vardır. Ağız köşelerinde de nemli ağrılı çatlaklar görülür.

6. Hızlı yorgunluk, hasta ağır fiziksel işlerle uğraşmasa bile hastalanmaz soğuk algınlığı ve stresli değildir. Hızlı yorgunluk, genellikle işe başladıktan hemen sonra veya uyku veya dinlenmeden sonra not edilir. Hastalar artan sinirlilik ve kaygı yaşarlar. Bu ilgili değil adet döngüsü veya kadınlarda menopoz.

Ayrıca, hastaların aniden, hızla geçen bir baş ağrısı vardır. Aynı zamanda, bilgisayarda uzun süre çalışmaktan, okurken okumaktan hiç kaynaklanmaz. zayıf aydınlatma ya da uzun saatler televizyon izleme.

Ancak şeker hastalığının en önemli belirtisi yüksek kan şekeridir. Sağlıklı bir insanda içeriği aç karnına 60-100 mg/100 ml olup yemekten sonra 1-1.5 saat 140 mg/100 ml'yi geçmez. Kandaki gerekli şeker miktarı düzenleyici sistem tarafından belirlenir. O temel unsuru insülindir. Karbonhidrat içeren bir yemekten sonra kandaki şeker miktarı artar.

İdrarda şeker görünümü not edilir. Kan şekeri seviyesi %160 mg'ı geçerse idrarla atılmaya başlar.

Diyabet komplikasyonları.

Vasküler komplikasyonlar karakteristiktir: küçük damarların spesifik lezyonları - mikroanjiyopati (anjiyoretinopati, nefropati ve diğer visseropati), nöropati, cilt damarlarının anjiyopatisi, kaslar ve büyük damarlarda (aort, koroner serebral arterler, vb.) Aterosklerotik değişikliklerin hızlandırılmış gelişimi. Mikroanjiyopatilerin gelişiminde öncü rol, metabolik ve otoimmün bozukluklar tarafından oynanır.

Retina damarlarına verilen hasar (diyabetik retinopati), retina damarlarının genişlemesi, kılcal mikroanevrizmaların oluşumu, eksüdasyon ve noktasal retina kanamaları (evre I, proliferatif olmayan) ile karakterize edilir; şiddetli venöz değişiklikler, kılcal damarların trombozu, şiddetli eksüdasyon ve retinal kanamalar (evre II, preproliferatif); evre III - proliferatif - görme için ana tehdit olan ve retina dekolmanına, optik sinir atrofisine yol açan ilerleyici neovaskülarizasyon ve proliferasyonun yanı sıra yukarıdaki değişiklikler vardır. Genellikle diyabetli hastalarda diğer göz lezyonları da ortaya çıkar: blefarit, kırılma ve akomodasyon bozuklukları, katarakt, glokom.

Diabetes mellitusta böbrekler sıklıkla enfekte olmasına rağmen, işlevlerinin bozulmasının ana nedeni, afferent arteriyollerin glomerüloskleroz ve sklerozu (diyabetik nefropati) ile kendini gösteren mikrovasküler bozukluklardır.

şeker hastası nöropati - uzun süreli diabetes mellitusun sık komplikasyonu; Hem merkezi hem de periferik sinir sistemleri etkilenir. En tipik periferik nöropati: hastalar uyuşukluk, emekleme, uzuvlarda kramplar, bacaklarda ağrı, istirahatte, geceleri şiddetlenir ve yürürken azalır. Diz ve Aşil reflekslerinde azalma veya tam yokluk, dokunsal, ağrı duyarlılığında azalma vardır. Bazen proksimal bacaklarda kas atrofisi gelişir.

Şeker hastası ketoasidoz diyabetes mellitusun uygun olmayan tedavisi, diyet ihlalleri, enfeksiyon, zihinsel ve fiziksel travma ile şiddetli insülin eksikliği nedeniyle gelişir veya hastalığın ilk belirtisi olarak hizmet eder. Karaciğerde artan keton cisimleri oluşumu ve kandaki içeriğinde bir artış, kanın alkali rezervlerinde bir azalma ile karakterizedir; glukozüri artışına, hücrelerin dehidrasyonuna, elektrolitlerin idrarla atılımının artmasına neden olan diürezde bir artış eşlik eder; hemodinamik bozukluklar gelişir.

şeker hastası (ketoasidotik) koma yavaş yavaş gelişir. Diyabetik prekom, diyabetes mellitusun hızla ilerleyen dekompansasyonunun semptomları ile karakterizedir: şiddetli susuzluk, poliüri, halsizlik, uyuşukluk, uyuşukluk, baş ağrısı, iştahsızlık, mide bulantısı, solunan havada aseton salonları, kuru cilt, hipotansiyon, taşikardi. Hiperglisemi 16.5 mmol/l'yi aşıyor, asetona idrar reaksiyonu pozitif, yüksek glukozüri. Zamanında yardım sağlanmazsa, diyabetik koma gelişir: kafa karışıklığı ve ardından bilinç kaybı, tekrarlanan kusma, Kussmaul tipinde derin gürültülü nefes alma, belirgin vasküler hipotansiyon, göz kürelerinin hipotansiyonu, dehidrasyon semptomları, oligüri, anüri, 16.55'i aşan hiperglisemi -19, 42 mmol / l ve bazen 33.3 - 55.5 mmol / l'ye ulaşan ketonemi.

Hiperosmolar ketonemik olmayan diyabetik koma ile, solunan havada aseton kokusu yoktur, şiddetli hiperglisemi vardır - kanda normal düzeyde keton cisimleri ile 33.3 mmol / l'den fazla. Laktik asit (laktik asit) koması genellikle böbrek yetmezliği ve hipoksi arka planında ortaya çıkar, çoğunlukla biguanid alan hastalarda, özellikle fenformin alan hastalarda görülür. Kanda yüksek miktarda laktik asit, laktat / piruvat oranında artış ve asidoz not edilir.

Şu anda en etkili olan, diyet tedavisi, egzersiz tedavisi, oral hipoglisemik ilaçlar ve insülin dahil olmak üzere karmaşık tedavidir.

Terapötik önlemlerin amacı, bozulmuş metabolik süreçleri normalleştirmek, vücut ağırlığını eski haline getirmek ve hastaların çalışma kapasitesini korumak ve hatta eski haline getirmektir.

Diyabetin tüm klinik formları için diyet gereklidir. Ana ilkeleri şunlardır: günlük kalorilerin bireysel seçimi; proteinlerin, yağların, karbonhidratların ve vitaminlerin fizyolojik miktarlarının içeriği; kolayca sindirilebilir karbonhidratların dışlanması; tek tip kalori ve karbonhidrat dağılımı ile fraksiyonel beslenme.

Günlük kalori içeriğinin hesaplanması vücut ağırlığı ve fiziksel aktivite dikkate alınarak yapılır. Orta derecede fiziksel aktivite ile diyet, 1 kg ideal vücut ağırlığı (santimetre eksi 100) başına 30-35 kcal oranında yapılır. Obezite ile, kalori içeriği 1 kg ideal vücut ağırlığı başına 20-25 kcal'a düşürülür.

Diyet az miktarda kolesterol ve doymuş yağ içermelidir: toplam yağ miktarının yaklaşık 2/3'ü tekli ve çoklu doymamış yağ asitleri (ayçiçeği, zeytin, mısır, pamuk tohumu yağı) olmalıdır. Yiyecekler günde 4-5 kez kesirli olarak alınır, bu da minimum hiperglisemi ve glukozüri ile daha iyi emilimine katkıda bulunur. Gün içinde tüketilen toplam besin miktarı genellikle şu şekilde dağıtılır; ilk kahvaltı - %25, ikinci kahvaltı %10-15, öğle yemeği - %25, ikindi çayı - %5-10, akşam yemeği - %25, ikinci akşam yemeği - %5-10. İlgili tablolara göre bir dizi ürün derlenir. Diyet lifi açısından zengin gıdaların diyete dahil edilmesi tavsiye edilir. Yemeklerdeki sofra tuzu içeriği günde 10 g'ı geçmemelidir.

Dozlanmış yeterli günlük fiziksel aktivite gösterilmiştir, bu da dokular tarafından glikoz kullanımını arttırır.

Tabletli hipoglisemik ilaçlar iki ana gruba aittir: sülfonamidler ve biguanidler.

Sülfanilamid preparatları, sülfonilüre türevleridir. Onlara hipoglisemik etki pankreasın beta hücreleri üzerinde uyarıcı bir etkiye bağlı olarak, insülin reseptörlerine etki ederek insüline bağımlı dokuların insülin duyarlılığında bir artış, glikojen sentezinde ve birikiminde bir artış ve glukonejenezde bir azalma. İlaçlar ayrıca anti-lipolitik bir etkiye sahiptir.

Sülfa ilaçları I ve II nesli arasında ayrım yapın.

İlk neslin hazırlıkları desigram cinsinden dozlanır. Bu grup, klorpropamid (diabinez, mellinez), bucarban (nadizan, oranil), oradian, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol), vb. içerir.

Bir gramın yüzde biri ve binde biri (II kuşak) olarak dozlanan ilaçlar arasında glibenklamid (manilil, daonil, öglukan), glurenorm (gliquidon), gliklazid (diamicron, predian, diabeton), glipizid (minidiab) bulunur.

İlk nesil ilaçları kullanırken, tedavi küçük dozlarla (0,5-1 g) başlar ve günde 1,5-2 g'a yükselir. Dozda daha fazla artış tavsiye edilmez. Hipoglisemik etki, tedavinin başlangıcından itibaren 3-5. günde, optimal olarak 10-14 gün sonra ortaya çıkar. İkinci nesil ilaçların dozu genellikle 10-15 mg'ı geçmemelidir. Vücuttan esas olarak bağırsaklar tarafından atılan glurenorm hariç, hemen hemen tüm sülfa ilaçlarının böbrekler tarafından atıldığı akılda tutulmalıdır, bu nedenle ikincisi böbrek hasarı olan hastalar tarafından iyi tolere edilir. Predian (Diamicron) gibi bazı ilaçların kanın reolojik özellikleri üzerinde normalleştirici bir etkisi vardır - trombosit agregasyonunu azaltırlar.

Sülfonilüre ilaçlarının atanması için endikasyonlar, orta şiddette insüline bağımlı olmayan diyabetes mellitusun yanı sıra kolay geçiş bir diyet telafi etmek için yeterli olmadığında, orta derecede diyabet formları. Orta tip II diabetes mellitusta, sülfonilüre preparatları, biguanidlerle kombinasyon halinde kullanılabilir; şiddetli ve insüline dirençli tip I diabetes mellitus tiplerinde insülin ile birlikte kullanılabilirler.

Biguanidler, guanidin türevleridir. Bunlara feniletil biguanidler (fenformin, dibotin), butil biguanidler (adebit, buformin, silubin) ve dimetil biguanidler (glukofaj, diformin, metformin) dahildir. Etkisi 6-8 saat süren ilaçlar ve uzun süreli (10-12 saat) etkili ilaçlar vardır.

Hipoglisemik etki, insülinin etkisinin güçlenmesinden, hücre zarlarının kaslarda glikoz için artan geçirgenliğinden, neoglikojenezin inhibisyonundan ve bağırsakta glikoz emiliminde bir azalmadan kaynaklanır. Önemli özellik biguanidler lipogenezin inhibisyonu ve lipolizin arttırılması.

Biguanidlerin kullanım endikasyonu, ketoasidoz olmadan ve karaciğer ve böbrek hastalıklarının yokluğunda orta şiddette insüline bağımlı olmayan diabetes mellitustur (tip II). İlaçlar özellikle aşırı kilolu hastalarda insülin ile kombinasyon halinde kullanılan sülfonamidlere dirençli aşırı kilolu hastalar için reçete edilir. Ayrıca kullanılan Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması minimum dozda ilaçla maksimum şeker düşürücü etki elde etmenizi sağlayan biguanidler ve sülfonamidler.

Oral hipoglisemik ajanların atanması için genel kontrendikasyonlar: ketoasidoz, hiperosmolar laktik asit koması, hamilelik, emzirme, büyük operasyonlar, ağır yaralanmalar, enfeksiyonlar, ciddi böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu, lökopeni veya trombositopeni ile kan hastalıkları.

Başınaveküreselşeker hastasıneüropati.

Diyabetik nöropatiler, diyabetin neden olduğu bir sinir bozuklukları ailesidir. Diyabetli kişilerde zamanla vücuttaki sinirlerde hasar gelişebilir. Sinir hasarı olan bazı kişilerde semptom görülmez. Diğerleri ellerde, kollarda, ayaklarda ve bacaklarda ağrı, karıncalanma veya uyuşma - his kaybı - gibi semptomlar yaşayabilir. Dahil olmak üzere herhangi bir organ sisteminde sinir hasarı meydana gelebilir. gastrointestinal sistem, kalp ve üreme organları.

Diyabetli kişilerin yaklaşık yüzde 60-70'inde bir çeşit nöropati vardır. Diyabetli kişilerde herhangi bir zamanda sinir problemleri gelişebilir, ancak risk yaş ve diyabetli oldukları sürenin uzunluğu ile artar. En yüksek yaygınlık nöropati en az 25 yıldır diyabetli kişilerde görülür. Diyabetik nöropatiler ayrıca kan şekeri (kan şekeri) kontrolünde sorun yaşayan kişilerde, kan lipidleri yüksek ve tansiyonu yüksek kişilerde ve aşırı kilolu kişilerde daha sık görülür.

etiyoloji.

Diyabetik nöropatinin nedenleri, türüne göre değişir. Sinir hasarı muhtemelen faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklanmaktadır:

· yüksek seviye kan şekeri, uzun süreli diyabet, yüksek kan lipid seviyeleri ve muhtemelen düşük insülin seviyeleri

sinirlere oksijen ve besin getiren kan damarlarına zarar veren nörovasküler faktörler

sinirlerin iltihaplanmasına neden olan otoimmün faktörler

sinirlere mekanik hasar, örneğin tünel sendromu bilekler

Sinir hastalığına yatkınlığı artıran kalıtsal özellikler

sigara ve içki gibi yaşam tarzı faktörleri

Diyabetik nöropati belirtileri.

ayak parmaklarında, ayaklarda, bacaklarda, ellerde, kollarda ve parmaklarda uyuşma, karıncalanma veya ağrı

Ayak veya el kaslarının hacminde azalma

hazımsızlık, bulantı veya kusma

ishal veya kabızlık

ayağa kalktıktan veya bir pozisyonda oturduktan sonra kan basıncındaki düşüşe bağlı baş dönmesi veya bayılma yatay pozisyon

idrara çıkma ile ilgili sorunlar

Diyabetik nöropati türleri.

Diyabetik nöropati periferik, otonomik, proksimal veya fokal olarak ayrılabilir. Her nöropati türü vücudun farklı bölgelerine zarar verir.

· Diyabetik nöropatinin en yaygın türü olan periferik nöropati, ayak parmaklarında, ayaklarda, bacaklarda, ellerde veya tüm kolda ağrıya veya duyu kaybına neden olur.

· Otonomik nöropati, sindirimde, bağırsak ve mesane işlevinde, cinsel tepkilerde ve terlemede değişikliklere neden olur. Ayrıca kalp aktivitesini ve kan basıncını kontrol eden sinirleri ve ayrıca akciğerleri ve gözleri etkileyebilir. Otonomik nöropati, insanların artık düşük kan şekeri seviyelerine dair uyarı veren semptomlar yaşamadığı bir durum olan hipoglisemi hissinin olmamasının nedeni olabilir.

· Proksimal nöropati, bacaklarda, uyluklarda veya kalçalarda ağrıya ve bacak kaslarında zayıflığa neden olur.

· Fokal nöropati, bir sinirin veya sinir grubunun ani zayıflığına neden olarak kas zayıflığına veya ağrısına neden olur. Herhangi bir sinir etkilenebilir.

periferik nöropati. (DNP)

Distal simetrik nöropati veya sensorimotor nöropati olarak da adlandırılan periferik nöropati, kol ve bacaklardaki sinirlerin zarar görmesidir. ile ilk büyük olasılıkla ayaklar ve bacaklar etkilenir ve ardından eller ve kollar. Diyabetli birçok insan, bir doktorun fark edebileceği nöropati belirtilerine sahiptir, ancak hastaların kendileri semptomları fark etmezler.

Patogenez.

Çoğunluk periferik sinirler karışıktır ve motor, duyusal ve otonomik lifler içerir. Bu nedenle, sinir hasarının semptom kompleksi motor, duyusal ve otonomik bozukluklardan oluşur. Her akson ya bir Schwann hücre kılıfı ile kaplıdır, bu durumda lif miyelinsiz olarak adlandırılır veya eşmerkezli olarak uzanan Schwann hücre zarları ile çevrilidir, bu durumda lif miyelinli olarak adlandırılır. Sinir hem miyelinli hem de miyelinsiz lifler içerir. Sadece miyelinsiz lifler, otonom efferent ve hassas afferent liflerin bir kısmını içerir. Kalın miyelinli lifler titreşim ve propriyosepsiyon iletir. İnce miyelinli ve miyelinsiz lifler ağrı, dokunma ve sıcaklık hissinin iletilmesinden sorumludur. Bir sinir lifinin ana işlevi, bir dürtü iletmektir.

Diyabetik periferik nöropatinin patogenezi heterojen ve çok faktörlüdür. Miyelinli liflerin ilerleyici kaybına dayanır - segmental demiyelinizasyon ve aksonal dejenerasyon ve sonuç olarak sinir impulsunun iletiminde bir yavaşlama.

Kronik hiperglisemi, nöropatinin patogenezinde anahtar rol oynar. DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) çalışması, diyabetik periferik nöropati gelişiminden hipergliseminin sorumlu olduğunu kanıtladı.

Belirtiler

ağrı veya sıcaklık uyaranlarına karşı uyuşukluk veya duyarsızlık

karıncalanma, yanma veya batma hissi

keskin ağrılar veya kramplar

Dokunmaya karşı aşırı duyarlılık, hatta çok hafif

Denge kaybı ve hareketlerin koordinasyonu

Bu semptomlar genellikle geceleri daha da kötüleşir.

Diyabetik periferik nöropatinin komplikasyonları

DPN genellikle distal aksonun fonksiyon kaybından önce ayak parmaklarında duyusal bozukluklarla başlar. DPN'nin ilerlemesi ile lezyon seviyesi her iki alt ekstremitede kademeli olarak simetrik olarak yükselir. Duyarsızlaşma seviyesi alt bacağın ortasına ulaştığında, hastalar ellerde duyarsızlaşmayı fark etmeye başlar. "Çorap eldiven" tipinin hassasiyetinde tipik bir azalma oluşur. Erken duyu kaybı, hem kalın hem de ince miyelinli dokuların kaybını yansıtır. sinir lifleri. Aynı zamanda, tüm hassas işlevler acı çeker: muayene sırasında nörolojik bir kusurun nesnel varlığı ile onaylanan titreşim, sıcaklık, ağrı, dokunsal veya negatif belirtiler. Periferik nöropati, özellikle bölgede kas zayıflığına ve refleks kaybına da neden olabilir. ayak bileği eklemi yürüyüşte değişikliğe neden olur. Çekiç parmak veya kemer çökmesi gibi ayak deformiteleri oluşabilir. Ayağın uyuşma bölgesinde, basınç ve hasar fark edilmeden kabarcıklar ve yaralar oluşabilir. Ayak yaralanmaları hemen tedavi edilmezse enfeksiyon kemiğe yayılabilir ve bu da ampütasyon ihtiyacına yol açabilir. Bazı uzmanlar, bu tür ampütasyonların yarısının, küçük sorunlar erken tespit edilip tedavi edilirse önlenebileceğini tahmin ediyor.

Popülasyon epidemiyolojik çalışmaları, diyabetli hastaların %4-10'unda ayak ülserlerinin bulunduğunu göstermiştir; ve yılda 1000 diyabet hastası için 5-8 vakada ampütasyon yapılmaktadır. Bu nedenle, diyabetik periferik sensorimotor nöropati, diyabetes mellitusun en pahalı komplikasyonlarından biri olarak kabul edilebilir.

Tedavide ilk adım, kan şekeri düzeylerini normale döndürmektir. Normal alan Daha fazla sinir hasarını önlemeye yardımcı olacak değerler. Kan şekeri takibi, yemek planlaması, fiziksel aktivite ve antidiyabetik ilaçlar veya insülin, kan şekeri seviyelerinin kontrolüne yardımcı olur. Başlangıçta, glikoz seviyeleri normale döndükçe semptomlar kötüleşebilir, ancak zamanla, düşük seviye glikoz semptomları hafifletmeye yardımcı olacaktır. İyi kan şekeri kontrolü, diğer sorunların başlamasını önlemeye veya geciktirmeye de yardımcı olabilir.

Diyabetik nöropati için spesifik ilaç tedavisi, sinir liflerinin işlevini iyileştirmeyi, nöropatinin ilerlemesini yavaşlatmayı ve semptomlarının şiddetini azaltmayı amaçlar.

Şema özel tedaviüç aşama içerir:

1. (başlangıç ​​tedavisi) ilaç milgamma ( enjeksiyon için çözelti) - 5-10 gün boyunca günlük 2 ml / m, daha sonra bir draje içinde milgamma, 4-6 hafta boyunca günde 3 kez 1 draje.

2. İlaç şeklinde alfa-lipoik (tioktik) asit tiyogamma veya diğer adlara sahip ilaçlar ( tioktasit, çürüme) - 10-14 gün boyunca (bazen 3 haftaya kadar) intravenöz olarak günlük 600 mg, daha sonra 30 dakika boyunca günde 1 kez 1 tablet (600 mg). yemeklerden önce en az bir ay.

3. 6-8 hafta boyunca milgamma drajeleri ve alfa-lipoik asit drajeleri alma kombinasyonu.

Akut ağrılı nöropatide olduğu kadar şiddetli periyodik ağrı ağrı kesici ilaçların kullanımına başvurmak:

steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) almak. Yan etkilerin ciddiyetine göre, aşağıdaki sırayla dağıtılırlar - ibuprofen, aspirin, diklofenak, naproksen, piroksikam.

Nöropati ihtiyacı olan insanlar Özel bakım ayaklarının arkasında.

Bunu yapmak için bazı önerilere uymanız gerekir:

· Ayaklarınızı her gün ılık (sıcak değil) su ve yumuşak sabunla yıkayın. Ayak derisinin sudan şişmesinden kaçının. Ayaklarınızı yumuşak bir havluyla kurulayın, parmak aralarınızı iyice kurulayın.

Ayakları ve ayak parmaklarını kesikler, kabarcıklar, kızarıklık, şişlik, kabarcıklar ve diğer sorunlar açısından her gün inceleyin. Bir ayna kullanın - ayakları incelemek için yere bir ayna koymak uygundur.

· Ayakları losyonla nemlendirin, ancak losyonu parmak aralarına sürmekten kaçının.

· Her banyo veya duştan sonra nasırları bir sünger taşı ile nazikçe temizleyin.

· Ayaklarınızı yaralanmalara karşı korumak için daima bot veya parmak arası terlik giyin. Cilt tahrişini önlemek için kalın, yumuşak, dikişsiz çoraplar giyin.

· Ayağa tam oturan ve ayak parmaklarınızın hareket etmesine izin veren ayakkabılar giyin. Yavaş yavaş yeni ayakkabılar giyin, ilk başta üst üste bir saatten fazla giymeyin.

· Ayakkabıları giymeden önce dikkatlice inceleyin ve ayağınıza zarar verebilecek yırtık, keskin kenar veya yabancı cisim olmadığından emin olmak için ayakkabının içini elinizle kontrol edin.

Başınaveküreselşeker hastasıanjiyopati.

Diyabetik anjiyopati, diabetes mellituslu kişilerde gelişir ve hem küçük (mikroanjiyopati) hem de büyük damarlarda (makroanjiyopati) hasar ile karakterizedir.

Biçime ve yerelleştirmeye göre sınıflandırma:

1. Mikroanjiyopati:

a) nefropati;

b) retinopati;

c) alt ekstremitelerin mikroanjiyopatisi.

2. Makroanjiyopati (ateroskleroz):

a) aort ve koroner damarlar;

b) serebral damarlar;

c) periferik damarlar.

3. Evrensel mikro - makroanjiyopati.

Anjiyopati oluşumunda büyük önem taşıyan diabetes mellitus türüdür. İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitusun, tip I diyabete kıyasla diyabetik anjiyopatinin daha aktif gelişimine katkıda bulunduğu bilinmektedir. Diyabetik ayak sendromlu hastaların çoğunda tip II diabetes mellitus vardır.

Mikroanjiyopati ile en önemli değişiklikler mikro damar sisteminin damarlarıdır - arteriyoller, kılcal damarlar ve venüller. Endotelin çoğalması, bazal membranların kalınlaşması, duvarlarda mukopolisakkaritlerin birikmesi gözlenir, bu da sonuçta lümenin daralmasına ve obliterasyonuna yol açar. Bu değişikliklerin bir sonucu olarak mikrosirkülasyon kötüleşir ve doku hipoksisi oluşur. Mikroanjiyopatinin en yaygın belirtileri diyabetik retinopati ve nefropatidir.

Duvarlarda makroanjiyopati ile ana arterler aterosklerozun karakteristik değişiklikleri bulunur. Diyabetin arka planına karşı, daha genç bir hasta grubunu etkileyen ve hızla ilerleyen ateroskleroz gelişimi için uygun koşullar yaratılır. Diyabet için tipik olan Menckeberg'in arteriosklerozudur - arterin orta astarının kalsifikasyonu

etiyoloji.

Diyabetik anjiyopatinin gelişiminde öncü rolün, diyabetes mellitusun karakteristik hormonal ve metabolik bozuklukları tarafından oynandığına inanılmaktadır. Bununla birlikte, diyabetik anjiyopati, diyabetes mellituslu tüm hastalarda gözlenmez ve oluşumu ve şiddeti, zayıf diyabet telafisi ile net bir korelasyona sahip değildir. En alakalı olanı, diyabetik anjiyopatinin genetik koşullandırma kavramı veya daha kesin olarak, diyabetik anjiyopatinin oluşumuna katkıda bulunan hormonal-metabolik ve genetik faktörlerin katkı maddesi veya çarpımsal etkileşimi kavramıdır. Diyabetik anjiyopatiye neden olan genetik kusur net olarak ortaya konmamıştır, ancak tip I diyabetes mellitus ve tip II diyabetes mellitusta farklı olduğu varsayılmaktadır. Bu nedenle, insüline bağımlı ve insüline bağımlı olmayan diyabette diyabetik anjiyoretinopatinin klinik belirtileri birbirinden farklıdır: ilk durumda, proliferatif anjiyoretinopati, ikincisinde, makülopatide (makula lezyonu) daha sık görülür. Diyabetik anjiyopati geliştirme olasılığı ile HLA histo-uyumluluk sisteminin belirli antijenleri (DR4, C4, Bf) arasında bir ilişki olduğuna dair kanıtlar vardır. Diabetes mellitusun poligenik kalıtımı hipotezine benzetilerek, bu tip kalıtım diyabetik anjiyopatide de varsayılabilir.

Diyabetik anjiyopatinin etiyolojisinde önemli bir rol risk faktörleri tarafından oynanır: sürekli yüksek kan basıncı, sigara, yaş, belirli kişilerle çalışma mesleki tehlikeler, zehirlenme vb.

Patogenez.

Diyabetik anjiyopatinin patogenezi karmaşıktır ve yeterince anlaşılmamıştır. Mikrodamarların duvarlarına verilen hasarın yanı sıra hemostaz sisteminin trombosit-vasküler ve humoral bağlantısının ihlaline dayanır. Mikrodamar duvarında su-tuz, azot ve enerji metabolizması bozulur. Sonuç olarak, iyonik yük, fonksiyon ve muhtemelen endotel gözeneklerinin nispi sayısı değişir, bu da damar duvarının farklı geçirgenliğini etkiler ve sözde endotel gevşetici faktörün (EDRF) salgılanmasında bir azalmaya neden olur. vasküler tonu ve hemostaz sisteminin durumunu düzenleyen faktörler olarak. Diyabetik hipergliseminin bir sonucu olarak damar duvarına büyük miktarda glikoz akışı, yapının ihlaline yol açar. bazal membran artan glikozaminoglikan sentezi ve proteinlerin, lipidlerin ve damar duvarının diğer bileşenlerinin enzimatik olmayan glikozilasyonu nedeniyle. Bu, antijenik ve fonksiyonel özelliklerini değiştirir, damar duvarının geçirgenliğinin ve gücünün ihlaline, içinde immünopatolojik reaksiyonların gelişmesine, damarların lümeninin daralmasına ve iç yüzey alanlarında bir azalmaya neden olur. Hiperglisemi, diyabetik anjiyopatiyi önceden belirleyen başka bir patobiyokimyasal sürecin aktivasyonu ile ilişkilidir.

Benzer Belgeler

Hasta susuzluk, ağız kuruluğu, poliüri, kilo alımı, baş ağrısı, baş dönmesinden şikayet eder. Anamnez, objektif çalışmalardan elde edilen veriler. Ana tanı: diabetes mellitus, tip 2, dekompansasyon, obezite. Altta yatan hastalığın komplikasyonları.

vaka geçmişi, eklendi 02/06/2011


Başvuru sırasında hasta şikayetleri hastane tedavisi. Hastanın organ ve sistemlerinin durumu, laboratuvar ve ek çalışmalardan elde edilen veriler. Ana tanının açıklaması: insülin talebi olan tip II diabetes mellitus, şiddetli seyir, dekompansasyon.

vaka geçmişi, eklendi 06/04/2014


Tip 2 diabetes mellitusun özellikleri. Hastalığın gelişim aşamaları. Hastanın organ ve sistemlerinin muayenesine, laboratuvar verilerine ve ek çalışmalara dayanarak bu tanı ve komplikasyonların doğrulanması. Hastanın tedavi şemasının oluşumu.

vaka geçmişi, eklendi 11/10/2015


Hastanın hastaneye kabulünden sonraki şikayetleri. Genel durum ve hastanın organ ve sistemlerinin muayene sonuçları, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen veriler. Klinik tanının doğrulanması - diabetes mellitus tip II. Hastalığın tedavisi.

vaka geçmişi, eklendi 03/03/2015


Farklı yaş gruplarındaki hastalarda diabetes mellitus teşhisinin özellikleri. Hastalar susuzluk, ağız kuruluğu, artan idrar çıkışı, cilt kaşıntısı, görme keskinliğinde azalmadan şikayet ederler. Anketin planı ve sonuçları, ana randevular.

tıbbi geçmiş, eklendi 12/07/2015


Özellikleri Keşfetmek Otoimmün rahatsızlığı endokrin sistem. Tip 1 diyabetin klinik belirtileri. Pankreasın B hücrelerinin yıkımının patogenezi. Diabetes mellitusun metabolik belirteçleri. idiyopatik diyabet. İnsülin eksikliği.

sunum, eklendi 10/01/2014


Baskın insülin direnci ve göreceli insülin eksikliğinin neden olduğu karbonhidrat metabolizması bozuklukları olan hastaların tedavisi. Tip II diabetes mellitus için diyet tedavisi, vitamin ve kalorisiz tatlandırıcıların tüketiminin özellikleri.

sunum, eklendi 02/11/2015


Diabetes mellitusun bağımlılığın varlığına, kursun ciddiyetine, karbonhidrat metabolizması için tazminat derecesine ve komplikasyonlara göre sınıflandırılması. Etiyoloji, ana semptomlar, hastalığın patogenezi. Glikoz tolerans testi kullanılarak diyabet teşhisi, tedavi yöntemleri.

özet, eklendi 01/28/2013


Kürasyon sırasında hastanın şikayetleri. Yaşam ve hastalık anamnezi. Genel muayene hasta. Teşhis: tip 1 diabetes mellitus. Eşzamanlı tanı: kronik hepatit C. Altta yatan hastalığın ve komplikasyonların tedavisi: diyet ve insülin tedavisi.

vaka geçmişi, eklendi 11/05/2015


Genel özellikleri ve diabetes mellitus gelişimi için risk faktörleri, bu hastalığın klinik tablosu ve semptomları. Hastanın objektif muayenesinin sonuçlarını yürütme ve analiz etme prosedürü. Bir tedavi rejiminin tanı ve geliştirme ilkeleri.

Tip 2 diabetes mellitus (insüline bağımlı olmayan diyabet) - sistemik hastalık, kandaki glikoz (şeker) seviyesinde kronik bir artış ile karakterizedir -. Vakaların %80'inde tip 2 diabetes mellitus yetişkinlik ve yaşlılıkta gelişir. Tip 2 diyabet; yaygınlığı hızla artıyor ve bir salgın karakterini alıyor.

Hastalığın temeli, insüline karşı doku duyarlılığında (insülin direnci) bir azalmanın yanı sıra pankreas β-hücreleri tarafından insülin üretiminde bir azalmadır. Hücresel düzeyde insülin direncinin mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Mevcut verilere göre, pankreasın β hücrelerinin düşük kaliteli insülin üretmesi ve/veya insüline biyolojik yanıttan sorumlu hücrelerin reseptörlerindeki kusurlar nedeniyle insülin direnci oluşur.

Glikozu hücreye "itmek" için daha fazla insülin gerekir. Bu sonuçlarla doludur. İlk olarak, kandaki aşırı insülin obeziteye neden olur. İkinci olarak, aşırı insüline yanıt olarak vücut, pankreas β-hücrelerinin aktivitesini inhibe eder ve hatta bu hücreleri yok eder. Sonuç olarak, dışarıdan eklenmesini gerektiren geri dönüşü olmayan bir insülin eksikliği gelişir.

İnsülin direnci ve insülin eksikliğine kan şekerinde bir artış ve bunun tersine dokulardaki eksikliği eşlik eder. Artık yaşam için gerekli olan enerji, yağların ve proteinlerin parçalanması nedeniyle oluşur. Ancak daha tehlikeli bir şey daha var: glikoz eksikliği ozmotik basıncı bozar ve hücre dehidrasyonuna yol açar. Özellikle etkilenen, damarları içeriden kaplayan endotel hücreleridir. Sonuç olarak, büyük ve küçük damarların açıklığı acı çeker, makro ve mikroanjiyopati gelişir. Bu, hayati organ ve sistemlerin ihlallerine yol açar: kardiyovasküler, renal, sinir vb.

Soru genellikle tip 1 ve tip 2 diyabet arasındaki fark hakkında sorulur. Temel fark, insülin eksikliğinden ve tip 2 diyabetin fazla insülin nedeniyle ortaya çıkmasıdır. Tip 2 diyabet, tip 1 diyabette olduğu gibi ketoasidotik koma ile karakterize değildir.

Tip 2 diyabette tıbbi öykünün ayırt edici bir özelliği, hastalığın yavaş seyridir. Başlangıcından tanıya kadar ortalama 9 yıl geçer, bu nedenle vakaların yarısında hastaların tedavisi zor diyabet komplikasyonları ile doktora giderler.

Tip 2 diyabetin nedenleri

Tip 2 diyabet nedeniyle gelişir yanlış görüntü yaşam, diğer hastalıklar ve genetik yatkınlık:

• obezite;
• ve sigara içmek;
• yaş (35 yaş üstü);
• yetersiz beslenme;
• hipodinamik ( hareketsiz görüntü hayat), ;
• ve pankreas travması; ;
• hormonal hastalıklar: akromegali, Cushing sendromu, feokromositoma, vb.;
• glukokortikosteroidler, tiroid hormonları, tiyazid diüretikleri vb. almak;
• enfeksiyonlar: kızamıkçık, vb.
• genetik sendromlar: Down, Klinefelder, Turner, Huntington koresi;

Tip 2 diyabet belirtileri

Semptomlar tip 1'deki kadar belirgin ve parlak değildir. Hasta, pankreas β hücrelerinin %60'ı zaten yok edildiğinde, komplikasyonların varlığında hastalığı öğrenir. Vakaların %70'inde hastalık, kan şekeri seviyelerinin ölçülmesinden sonra tesadüfen tespit edilir. İşte tipik şikayetler:

• susuzluk ve ağız kuruluğu;
• sık idrara çıkma;
• cilt kaşıntısı;
• , vb.;
• zayıf yara iyileşmesi;
• genel ve kas zayıflığı;
• kadınlarda tekrarlayan

Tip 2 diyabet teşhisi

Tip 2 diyabet teşhis ve tedavi edilir.

Tip 2 diyabet için risk grubunu belirleyin. Şunlara sahip kişileri içerir:

• 40 yaş üstü;
• akrabalarda diyabet varlığı;
• "pasif yaşam tarzı;
• kalp ve kan damarlarının hastalıkları;
• 5 yıldan fazla;
• obezite (vücut ağırlığının idealin %35'ini aşması).

Risk altındaki kişilere, tip 2 diyabet için yıllık önleyici muayene gösterilir.

Tip 2 diyabeti tespit etmenin ana yöntemi, sabahları aç karnına kan şekeri düzeylerini ölçmektir. - 6 mmol/l'den fazla değil. Tanıyı netleştirmek için başka laboratuvar testleri de yapılır: glukoz tolerans testi, glukoz ve keton cisimleri için idrar testi ve C-peptid tayini.

Tip 2 diyabet komplikasyonları

Kontrol ve tedavinin yokluğunda tehlikeli komplikasyonlar ortaya çıkar:

• " yol açan makro ve mikroanjiyopatiler diyabetik ayak” ve bacakların kangreni;
• polinörit, parezi, felç;
• , diyabetik retinopati;
• glomerüloskleroz, böbrek yetmezliği;
• ( , );
• ; ; ;
• enfeksiyona giriş:, oluşum vb. ile;
• , .

Tip 2 Diyabet Tedavisi

Rehin başarılı tedavi diyabetli - rasyonel (), aktif yaşam, dozlanmış fiziksel aktivite ve sistematik ilaç tedavisi. Tip 2 diyabetin tedavisi yoktur; bu nedenle tedavinin amacı komplikasyonları (gelişmişse) sürdürmek ve tedavi etmektir.

Amaç - vücut ağırlığını azaltmak ve elde etmek normal seviye kan şekeri. hariç tutulmalı yüksek kalorili yiyecekler(tereyağı, ekşi krema, yağlı et, füme etler, konserve yiyecekler, tatlılar, fast food) ve alkol.

Tuzu günde 3 gr ile sınırlamanız gerekecek. Kullanışlı bitkisel ürünler- sebzeler, yağsız çeşitler balık ve et, az yağlı süt ürünleri. Yemeklerin buğulanması veya meyve suyunda pişirilmesi önerilir. Yemekler kesirli olmalıdır - günde 6 defaya kadar. Karbonhidrat, protein, yağ oranı: %60 ila %15 ila %25. Günlük kalori içeriği - 1100-1500 kcal.

Tip 2 diyabet tedavisi için bir ön koşul, komplikasyonlara bağlı olarak bireysel olarak seçilen dozlanmış fiziksel aktivitedir. Doğa yürüyüşü ve hastaların %80'ine fizik tedavi önerilmektedir.