Ketoasidotik koma mkb 10. Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma
diyabetik ketoasidoz(DKA), mutlak (genellikle) veya göreceli (nadiren) insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişen, hiperglisemi, metabolik asidoz ve elektrolit bozuklukları ile karakterize tıbbi bir acil durumdur. Diyabetik ketoasidozun aşırı tezahürü ketoasidotik komadır. İstatistiksel veri. 10.000 diyabetli hasta başına 46 vaka. Baskın yaş 30 yıla kadardır.
Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kodlayın ICD-10:
Nedenler
Risk faktörleri. DM'nin geç teşhisi. yetersiz insülin tedavisi. Eşlik eden akut hastalıklar ve yaralanmalar. önceki dehidrasyon. Erken toksikoz ile komplike olan gebelik.
etyopatogenez
Hiperglisemi. İnsülin eksikliği, periferde glikoz kullanımını azaltır ve fazla glukagon ile birlikte, glukoneogenezi, glikojenolizi uyararak ve glikoliz inhibe ederek karaciğerde glikoz oluşumunun artmasına neden olur. Periferik dokulardaki protein yıkımı, karaciğere amino asit akışı sağlar (glukoneogenez için bir substrat).
Sonuç olarak, idrarda ozmotik diürez, hipovolemi, dehidratasyon ve sodyum, potasyum, fosfat ve diğer maddelerin aşırı atılımı gelişir. BCC'deki bir azalma, insülinin etkisine müdahale eden ve lipolizi uyaran katekolaminlerin salınmasına yol açar.
ketogenez. İnsülin eksikliği ve katekolamin fazlalığından kaynaklanan lipoliz, yağ dokusundaki depolardan serbest yağ asitlerini harekete geçirir. Karaciğer, gelen serbest yağ asitlerinin trigliseritlere yeniden esterlenmesi yerine, metabolizmasını keton cisimlerinin oluşumuna çevirir Glukagon, karaciğerdeki karnitin seviyesini arttırır, bu da yağ asitlerinin mitokondriye girmesini sağlar ve burada β-oksidasyona uğrarlar. keton cisimlerinin oluşumu Glukagon karaciğerdeki malonil içeriğini azaltır - Yağ asidi oksidasyonunun bir inhibitörü olan CoA.
Asidoz. Karaciğerde keton cisimlerinin (asetoasetat ve b - hidroksibütirat) artan oluşumu, vücudun bunları metabolize etme veya salgılama yeteneğini aşar. pH .. Telafi edici hiperventilasyon, p a CO2'de azalmaya yol açar.. Asetoasetat ve b-hidroksibutiratın yüksek plazma seviyelerine bağlı olarak, anyon açığı artar.Sonuç, artan bir anyon açığı ile metabolik asidozdur.
Belirtiler (işaretler)
Klinik tablo ketoasidotik koma evresine göre belirlenir.
Evre I (ketoasidotik prekom) .. Bilinç bozukluğu yok .. Polidipsi ve poliüri .. Hemodinamik rahatsızlıklar olmadan orta derecede dehidratasyon (kuru cilt ve mukozalar) .. Genel halsizlik ve kilo kaybı .. İştahsızlık, uyuşukluk.
Evre II (ketoasidotik koma başlangıcı) .. Sopor .. Ekshale edilen havada aseton kokusu ile Kussmaul tipi solunum .. Hemodinamik bozukluklarla şiddetli dehidratasyon (arteriyel hipotansiyon ve taşikardi) .. Karın sendromu (psödoperitonit) ... Gerginlik karın ön duvarının kasları... Periton tahrişi belirtileri... "Kahve telvesi" şeklinde tekrarlanan kusma, diyapedetik kanamalardan ve mide mukozasının damarlarının paretik durumundan kaynaklanır.
Evre III (tam ketoasidotik koma) .. Bilinç yok .. Hipo - veya arefleksi .. Kollaps ile şiddetli dehidratasyon.
teşhis
Laboratuvar araştırması. Kandaki glikoz konsantrasyonunun 17-40 mmol / l'ye çıkarılması. Kan ve idrardaki keton cisimlerinin içeriğinde bir artış (asetoasetat ile reaksiyona giren nitroprussid, genellikle keton cisimlerinin içeriğini belirlemek için kullanılır). Glukozüri. Hiponatremi. Hiperamilazemi. Hiperkolesterolemi. Kandaki üre içeriğinde bir artış. serum bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg) . Anyon açığında bir artış.
Sonuçları etkileyen hastalıklar. Eşzamanlı laktik asidoz ile çok fazla b-hidroksibutirat oluşur, bu nedenle asetoasetat içeriği çok yüksek değildir. Bu durumda, sadece asetoasetat konsantrasyonunu belirleyen nitroprussid ile reaksiyon, şiddetli asidozda bile biraz pozitif olabilir.
Özel çalışmalar. EKG (özellikle MI şüphesi varsa). Kural olarak, sinüs taşikardisi tespit edilir. Solunum yolu enfeksiyonunu ekarte etmek için göğüs röntgeni.
Ayırıcı tanı. Hiperosmolar ketoasidotik olmayan koma. Koma laktik asit diyabetik. Hipoglisemik koma. Üremi.
Tedavi
TEDAVİ
Mod. Yoğun bakım ünitesinde yatış. Yatak istirahati. Yoğun tedavinin amaçları, insüline bağımlı dokular tarafından glikoz kullanımını hızlandırmak, ketonemi ve asidozun durdurulması ve su ve elektrolit dengesizliğinin düzeltilmesidir.
Diyet. parenteral beslenme.
İlaç tedavisi.Çözünür insülin (insan genetiğiyle oynanmış) IV başlangıç dozu 0.1 U/kg ve ardından 0.1 U/kg/saat (yaklaşık 5-10 U/saat) infüzyonu. Dehidrasyonun düzeltilmesi.. 30 dakika boyunca 1000 ml %0.9'luk sodyum klorür çözeltisi IV, daha sonra - r sodyum klorür 500 ml / saat (yaklaşık 7 ml / kg / saat) hızında 4 saat (veya dehidrasyon durana kadar), daha sonra kandaki glikoz içeriğini kontrol ederek 250 ml / saat (3.5 ml / kg / saat) hızında infüzyona devam edin.. Glikoz konsantrasyonu 14.65 mmol / l'ye düştüğünde - 400-800 ml %5 r - gün boyunca %0.45 r - yeniden sodyum klorürde ra glikoz. Mineral ve elektrolit kayıpları için tazminat .. Kan serumunda potasyum konsantrasyonu ile<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
gözlem. Mental durumu, hayati fonksiyonları, diürezi, durum düzelene kadar her 30-60 dakikada bir, daha sonra gün boyunca her 2-4 saatte bir izlemek. Kandaki glikoz içeriği, 14.65 mmol / l'lik bir konsantrasyona ulaşılana kadar her saatte bir, daha sonra her 2-6 saatte bir belirlenir.K +, HCO 3 -, Na +, baz eksikliği - 2 saatte bir. fosfat içeriği, Ca 2 +, Mg 2+ - her 4-6 saatte bir.
Komplikasyonlar. Beyin ödemi. Pulmoner ödem. Venöz tromboz. Hipokalemi. ONLARA. geç hipoglisemi. Eroziv gastrit. Enfeksiyonlar. Solunum güçlüğü sendromu. Hipofosfatemi.
Mevcut ve tahmin. Ketoasidotik koma, diyabetli hastalarda hastaneye yatışların %14'ünün ve diyabetli ölümlerin %16'sının nedenidir. Ölüm oranı %5-15'tir.
Yaş özellikleri.Çocuklar. Genellikle ciddi zihinsel bozukluklar vardır.. Tedavi -% 20 r - ra şeklinde 1 g / kg mannitolün intravenöz bolus uygulaması. Etki yokluğunda - r a CO2 2-28 mm Hg'ye kadar hiperventilasyon. Yaşlı. Böbreklerin durumuna özellikle dikkat edilmelidir, kronik kalp yetmezliği mümkündür.
Gebelik. Hamilelik sırasında ketoasidotik komada fetal ölüm riski yaklaşık %50'dir.
Önleme. Herhangi bir stres altında kandaki glikoz konsantrasyonunun belirlenmesi. Düzenli insülin uygulaması.
Kısaltmalar DKA diyabetik ketoasidozdur.
ICD-10. E10.1 Ketoasidozlu insüline bağımlı diabetes mellitus. E11.1 Ketoasidozlu insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus. E12.1 Ketoasidozlu malnütrisyon ile ilişkili diabetes mellitus. E13.1 Ketoasidozlu diabetes mellitusun diğer tanımlanmış formları. E14.1 Diabetes mellitus, ketoasidoz ile tanımlanmamış.
Not. anyon farkı- Plazma veya serumdaki ölçülen katyonlar ve anyonların toplamı arasındaki, formülle hesaplanan fark: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Diyabetik asidoz veya laktik asidozda artabilir; bikarbonat "katyon - anyon farkı" kaybı ile metabolik asidozda değişmemiş veya azalmamıştır.
Pediatrik ketoasidoz- kanda ve idrarda keton cisimlerinin ortaya çıkmasının eşlik ettiği heterojen bir grup durum. Keton cisimleri, karaciğerden diğer dokulara enerjinin ana taşıyıcıları ve beyin dokusunun lipidlerden aldığı ana enerji kaynağıdır. Ana sebepler ketoasidoz yenidoğanlarda - diyabet, tip I glikojenoz (232200), glisinemi (232000, 232050), metilmalonik asidüri (251000), laktik asidoz, süksinil-CoA-asetoasetat transferaz eksikliği.
Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kodlayın ICD-10:
- E88. sekiz - Diğer tanımlanmış metabolik bozukluklar
Süksinil - CoA - asetoasetat transferaz eksikliği (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT gen defekti, r) - keton cisimlerinin parçalanmasında ilk adımı katalize eden mitokondriyal matrisin bir enzimi.
klinik olarak
şiddetli tekrarlayan ketoasidoz, kusma, nefes darlığı.laboratuvar
süksinil - CoA - 3 - asetoasetat transferaz yetersizliği, ketonüri.Richards-Randle sendromu (*245100, r) — zihinsel yetersizlik ve diğer semptomlarla birlikte ketoasidüri.
klinik olarak
zeka geriliği, ataksi, ikincil cinsel özelliklerin zayıf gelişimi, sağırlık, periferik kas atrofisi.laboratuvar
ketoasidüri. Eşanlamlı sözcük: ataksi sendromu - sağırlık - ketoasidüri ile gelişimsel gecikmeler.Laktik asidoz - laktik asit metabolizmasının çeşitli enzimlerindeki mutasyonların neden olduğu çeşitli tipler: lipoil transasetilaz E2 eksikliği (245348, r, A); . X-lipoyl (*245349, 11p13, PDX1 geni, r) içeren piruvat dehidrojenaz kompleksi bileşeninin yetersizliği; . laktik asidozun doğuştan infantil formu (*245400, r); . D - laktik asit salınımı ile laktik asidoz (245450, r). Yaygın semptomlar laktik asidoz, psikomotor retardasyon ve kas hipotansiyonudur. Bazı formların mikrosefali, kas seğirmesi, kellik, nekrotizan ensefalopati vb. gibi spesifik belirtileri vardır.
Ketoadipik asidüri (245130, r).
klinik olarak
konjenital cilt patolojisi (kolodion cilt), ellerin ve ayakların arka kısmında ödem, gelişimsel gecikme, kas hipotansiyonu.laboratuvar
a-ketoadipik asidin idrarla aşırı atılımı.ICD-10. E88. 8 Diğer tanımlanmış metabolik bozukluklar.
Etiketler:
Bu makale size yardımcı oldu mu? Evet - 0 Değil - 0 Makale bir hata içeriyorsa Burayı tıklayın 310 Derecelendirme:
Yorum yapmak için buraya tıklayın: Çocuklarda ketoasidoz(Hastalıklar, tanım, belirtiler, halk tarifleri ve tedavisi)
E10.1 İnsüline bağımlı diyabet, ketoasidozlu
E11.1 Ketoasidozlu insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus
E13.1 Ketoasidozlu diyabetin diğer tanımlanmış formları
E12.1 Kötü beslenme ile ilişkili diyabetes mellitus, ketoasidoz ile birlikte
E14.1 Diabetes mellitus, ketoasidoz ile tanımlanmamış
R40.2 Koma, tanımlanmamış
Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma nedenleri
Diyabetik ketoasidozun gelişimi, keskin bir şekilde belirgin bir insülin eksikliğine dayanmaktadır.
İnsülin eksikliğinin nedenleri
- diyabetin geç teşhisi;
- insülinin iptali veya yetersiz dozu;
- diyetin ağır ihlali;
- eşzamanlı hastalıklar ve müdahaleler (enfeksiyonlar, yaralanmalar, ameliyatlar, miyokard enfarktüsü);
- gebelik;
- insülin antagonistlerinin (glukokortikosteroidler, oral kontraseptifler, saluretikler, vb.) özelliklerine sahip ilaçların kullanımı;
- diyabetik olmayan bireylerde pankreatektomi.
patogenez
İnsülin eksikliği, glikozun periferik dokular, karaciğer, kaslar ve yağ dokusu tarafından kullanılmasında azalmaya yol açar. Hücrelerdeki glikoz içeriği azalır, bunun sonucunda glikojenoliz, glukoneogenez ve lipoliz süreçleri aktive olur. Sonuçları kontrolsüz hiperglisemiktir. Protein katabolizması sonucu oluşan amino asitler de karaciğerde glukoneogenezde yer alır ve hiperglisemiyi şiddetlendirir.
İnsülin eksikliği ile birlikte, başta glukagon (glikojenolizi ve glukoneogenezi uyarır) olmak üzere kontra-insüler hormonların aşırı salgılanmasının yanı sıra, yağ mobilize edici bir etkiye sahip olan kortizol, adrenalin ve büyüme hormonu, yani lipolizi teşvik eder ve serbest konsantrasyonunu arttırır. yağ asitleri, diyabetik ketoasidoz patogenezinde büyük öneme sahiptir.kandaki asitler. FFA ayrışma ürünlerinin oluşumunda ve birikmesinde bir artış - keton cisimleri (aseton, asetoasetik asit b-hidroksibutirik asit), serbest hidrojen iyonlarının birikmesi olan ketonemiye yol açar. Plazmada, asit reaksiyonunu telafi etmek için harcanan bikarbonat konsantrasyonu azalır. Tampon rezervinin tükenmesinden sonra asit-baz dengesi bozulur, metabolik asidoz gelişir Kanda fazla CO2 birikmesi solunum merkezinin tahriş olmasına ve hiperventilasyona yol açar.
Hiperventilasyon, glukozüriye, dehidrasyon gelişimi ile ozmotik diüreze neden olur. Diyabetik ketoasidozda vücut kayıpları 12 litreye kadar çıkabilir yani. Vücut ağırlığının %10-12'si. Hiperventilasyon, akciğerlerden su kaybına bağlı olarak dehidrasyonu artırır (günde 3 litreye kadar).
Diyabetik ketoasidoz, ozmotik diürez, protein katabolizması ve K + -Na + - bağımlı ATPaz aktivitesinde bir azalma nedeniyle hipokalemi ile karakterizedir, bu da membran potansiyelinde bir değişikliğe ve hücreden K + iyonlarının salınmasına yol açar. bir konsantrasyon gradyanı. İdrarda K + iyonlarının atılımının bozulduğu böbrek yetmezliği olan kişilerde normo veya hiperkalemi mümkündür.
Bilinç bozukluğunun patogenezi tam olarak açık değildir. Bilinç bozukluğu aşağıdakilerle ilişkilidir:
- keton cisimlerinin başında hipoksik etki;
- beyin omurilik sıvısının asidozu;
- beyin hücrelerinin dehidrasyonu; hiperosmolarite nedeniyle;
- kandaki HbA1c seviyesindeki bir artışa bağlı olarak merkezi sinir sisteminin hipoksisi, eritrositlerde 2,3-difosfogliserat içeriğinde bir azalma.
Beyin hücrelerinde enerji rezervi yoktur. Serebral korteks ve serebellum hücreleri oksijen ve glikoz eksikliğine en duyarlı olanlardır; O2 ve glukoz yokluğunda hayatta kalma süreleri 3-5 dakikadır. Telafi edici serebral kan akışını azaltır ve metabolik süreçlerin seviyesini azaltır. Telafi edici mekanizmalar ayrıca beyin omurilik sıvısının tampon özelliklerini de içerir.
Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma belirtileri
Diyabetik ketoasidoz genellikle birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir. Diyabetik ketoasidozun yaygın semptomları, aşağıdakileri içeren dekompanse diabetes mellitus semptomlarıdır:
- susuzluk;
- kuru cilt ve mukoza zarları;
- poliüri;
- kilo kaybı;
- zayıflık, zayıflık.
Daha sonra ketoasidoz ve dehidrasyon semptomları ile birleştirilirler. Ketoasidoz belirtileri şunları içerir:
- ağızdan aseton kokusu;
- Kussmaul nefesi;
- bulantı kusma.
Dehidrasyon belirtileri şunları içerir:
- cilt turgorunda azalma,
- göz kürelerinin tonunun azalması,
- kan basıncında ve vücut ısısında azalma.
Ek olarak, keton cisimlerinin gastrointestinal mukoza üzerindeki tahriş edici etkisi, peritondaki küçük nokta kanamaları, periton dehidrasyonu ve elektrolit bozuklukları nedeniyle akut karın belirtileri sıklıkla not edilir.
Şiddetli, düzeltilmemiş diyabetik ketoasidozda, stupor ve komaya kadar giden bilinç bozukluğu gelişir.
Diyabetik ketoasidozun en yaygın komplikasyonları şunlardır:
- beyin ödemi (nadiren, çocuklarda daha sık gelişir, genellikle hastaların ölümüne yol açar);
- pulmoner ödem (daha sık yanlış infüzyon tedavisi, yani aşırı sıvı verilmesi nedeniyle);
- arteriyel tromboz (genellikle dehidratasyona bağlı kan viskozitesindeki artışa, kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak; tedavinin başlamasından sonraki ilk saat veya günlerde miyokard enfarktüsü veya felç gelişebilir);
- şok (dolaşımdaki kan hacminde ve asidozda bir azalmaya dayanır, olası nedenler miyokard enfarktüsü veya gram-negatif mikroorganizmalarla enfeksiyondur);
- ikincil bir enfeksiyonun katılımı.
Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma teşhisi
Diyabetik ketoasidoz tanısı, genellikle tip 1 diabetes mellitus öyküsü temelinde konur (ancak daha önce diyabet tanısı konmamış kişilerde diyabetik ketoasidoz gelişebileceği unutulmamalıdır; vakaların %25'inde ketoasidotik koma, hastanın doktora gittiği diyabetes mellitusun ilk tezahürü), karakteristik klinik belirtiler ve laboratuvar tanı verileri (öncelikle kandaki şeker ve beta-hidroksibutirat seviyesinde bir artış; keton cisimlerini analiz etmek mümkün değilse kan, idrardaki keton cisimleri belirlenir).
Diyabetik ketoasidozun laboratuvar belirtileri şunları içerir:
- hiperglisemi ve glukozüri (diyabetik ketoasidozlu kişilerde glisemi genellikle > 16.7 mmol / l'dir);
- kanda keton cisimlerinin varlığı (diyabetik ketoasidozda kan serumunda aseton, beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asitlerin toplam konsantrasyonu genellikle 3 mmol / l'yi aşar, ancak 0.15 mmol'e kadar bir oranda 30 mmol / l'ye ulaşabilir) / l Hafif diyabetik ketoasidozda beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asitlerin oranı 3: 1 ve şiddetli - 15: 1'dir);
- metabolik asidoz (diyabetik ketoasidoz, bikarbonat ve serum konsantrasyonu ile karakterizedir)
- elektrolit dengesizliği (hücre içi sıvının hücre dışı boşluğa transferinden dolayı genellikle orta derecede hiponatremi ve ozmotik diüreze bağlı hipokalemi. Asidoz sırasında hücrelerden potasyum salınımının bir sonucu olarak kandaki potasyum seviyesi normal veya yükselmiş olabilir);
- diğer değişiklikler (15000-20000/µl'ye kadar olası lökositoz, enfeksiyonla ilişkili olması gerekmez, artan hemoglobin ve hematokrit seviyeleri).
Durumun ciddiyetini değerlendirmek ve tedavi taktiklerini belirlemek için de büyük önem taşıyan, kandaki asit-baz durumu ve elektrolitlerin incelenmesidir. Bir EKG, hipokalemi ve kardiyak aritmi belirtilerini tespit edebilir.
Ayırıcı tanı
Diyabetik ketoasidozda ve özellikle diyabetik ketoasidotik komada, aşağıdakiler de dahil olmak üzere diğer bilinç bozukluğu nedenleri dışlanmalıdır:
- eksojen zehirlenmeler (alkol, eroin, yatıştırıcılar ve psikotrop ilaçlar);
- endojen zehirlenmeler (üremik ve hepatik koma);
- kardiyovasküler:
- çöküş;
- Edems-Stokes saldırıları;
- diğer endokrin bozuklukları:
- hiperozmolar koma;
- hipoglisemik koma;
- laktik asit koması
- şiddetli hipokalemi;
- adrenal yetmezlik;
- tirotoksik kriz veya hipotiroid koma;
- diyabet şekeri;
- hiperkalsemik kriz;
- serebral patoloji (genellikle olası reaktif hiperglisemi ile) ve zihinsel bozukluklar:
- hemorajik veya iskemik inme;
- subaraknoid hemoraji;
- episendrom;
- menenjit,
- travmatik beyin hasarı;
- ensefalit;
- serebral sinüs trombozu;
- histeri
- serebral hipoksi (ağır solunum yetmezliği olan hastalarda karbon monoksit zehirlenmesi veya hiperkapni nedeniyle).
Çoğu zaman diyabetik ketoasidotik ve hiperosmolar prekomu ve komayı hipoglisemik prekom ve koma ile ayırt etmek gerekir.
En önemli zorluk, özellikle kan şekeri düzeylerinin ölçülemediği hastane öncesi dönemde, bu durumları şiddetli hipoglisemiden ayırt etmektir. Koma nedeni hakkında en ufak bir şüphe varsa, deneme insülin tedavisi kesinlikle kontrendikedir, çünkü hipoglisemi durumunda insülin verilmesi hastanın ölümüne yol açabilir.
Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma tedavisi
Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koması olan hastalar acilen yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır.
Tanı konulduktan ve tedavi başlatıldıktan sonra, hastaların hemodinamik, vücut ısısı ve laboratuvar parametrelerinin ana göstergelerinin izlenmesi de dahil olmak üzere durumlarının sürekli olarak izlenmesi gerekir.
Gerekirse hastalara suni akciğer ventilasyonu (ALV), mesane kateterizasyonu, santral venöz kateter takılması, nazogastrik tüp, parenteral beslenme uygulanır.
Yoğun bakım ünitesinde / yoğun bakım egzersizinde.
- intravenöz glukoz uygulaması ile saatte 1 kez veya s / c uygulamasına geçerken 3 saatte 1 kez kan şekeri analizini eksprese edin;
- kan serumunda 2 r/gün keton cisimlerinin belirlenmesi (eğer mümkün değilse idrarda keton cisimlerinin tespiti 2 r/gün);
- 3-4 r / gün kandaki K, Na seviyesinin belirlenmesi;
- asit-baz durumunun çalışması, kararlı pH normalleşmesine kadar 2-3 r / gün;
- dehidrasyon ortadan kalkana kadar saatlik diürez kontrolü;
- EKG izleme;
- kan basıncının, kalp atış hızının (HR), her 2 saatte bir vücut ısısının kontrolü;
- akciğerlerin röntgeni;
- kanın genel analizi, 2-3 günde 1 kez idrar.
Hastaların ana tedavi yönleri şunlardır: insülin tedavisi (lipoliz ve ketogenezin inhibisyonu, karaciğer tarafından glikoz üretiminin inhibisyonu, glikojen sentezinin uyarılması için), rehidrasyon, elektrolit bozukluklarının ve asit-baz durumundaki bozuklukların düzeltilmesi, eliminasyonu diyabetik ketoasidoz nedeni.
Hastane öncesi aşamada rehidrasyon
Dehidrasyonu ortadan kaldırmak için şunu girin:
Sodyum klorür, %0.9'luk çözelti, 1. saatte 1-2 l/saat hızında, daha sonra 1 l/saat hızında intravenöz olarak damlatılır (kalp veya böbrek yetmezliği varlığında infüzyon hızı azalır). Enjekte edilen solüsyonun süresi ve hacmi ayrı ayrı belirlenir.
Diğer faaliyetler yoğun bakım ünitelerinde/yoğun bakım ünitelerinde yürütülmektedir.
insülin tedavisi
YBÜ/YBÜ'de bir ICD uygulanır.
- Çözünür insülin (insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik) i.v. bolus yavaş yavaş 10-14 U, sonra i.v. damla (%09 sodyum klorür çözeltisi içinde) 4-8 IU/saat hızında 50 IU insülin 2 ml %20 ekleyin albumin ve %0.9'luk sodyum klorür solüsyonu ile toplam hacmi 50 ml'ye getirin. Glisemi 13-14 mmol/l'ye düştüğünde insülin infüzyon hızı 2 kat azalır.
- İnsülin (insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik) diyabetik ketoasidoz ortadan kalkana kadar 0,1 U/kg/saat hızında intravenöz olarak (250 ml %0,9 sodyum klorürde seyreltilmiş 125 U, yani 2 ml çözelti 1 Ünite insülin içerir) ), glisemide 13-14 mmol / l'ye düşme ile insülin infüzyon hızı 2 kat azalır.
- İnsülin (insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik) IM 10-20 IU, ardından her saat 5-10 IU (yalnızca infüzyon sistemini hızlı bir şekilde kurmak mümkün değilse). Koma ve prekomaya bozulmuş mikrosirkülasyon eşlik ettiğinden, kas içi insülinin emilimi de bozulur. Bu yöntem sadece IV uygulamasına geçici bir alternatif olarak düşünülmelidir.
Glisemide 11-12 mmol / l ve pH> 7.3'e düşme ile deri altı insülin uygulamasına geçerler.
- İnsülin (insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik) - deri altından her 2-4 saatte bir 4-6 IU; ilk deri altı insülin enjeksiyonu, intravenöz ilaç infüzyonunun kesilmesinden 30-40 dakika önce gerçekleştirilir.
rehidrasyon
Rehidrasyon kullanımı için:
- Sodyum klorür, %0.9'luk çözelti, 1. saatte 1 litre, infüzyonun 2. ve 3. saatlerinde 500 ml, sonraki saatlerde 250-500 ml oranında IV damla.
Kan şekeri seviyeleri ile
- Dekstroz, %5 solüsyon, 0,5-1 l/saat hızında IV damla (dolaşan kan hacmine, kan basıncına ve diüreze bağlı olarak)
- İnsülin (insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik) IV bolus her 20 g dekstroz için 3-4 ünite.
Elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi
Hipokalemili hastalara bir potasyum klorür çözeltisi verilir. Diyabetik ketoasidozda uygulama hızı, kandaki potasyum konsantrasyonuna bağlıdır:
1-3 g / s damlada / içinde potasyum klorür, tedavi süresi ayrı ayrı belirlenir.
Hipomagnezemi için şunu girin:
- Magnezyum sülfat - hipomagnezemi düzeltilene kadar %50 pp, i / m 2 r / gün.
Sadece hipofosfatemisi olan kişilerde (kandaki fosfat seviyesi
- Hipofosfatemi düzelene kadar potasyum fosfat monobazik IV damla 50 mmol fosfor/gün (çocuklar 1 mmol/kg/gün) veya
- Hipofosfatemi düzelene kadar potasyum fosfat dibazik IV damla 50 mmol fosfor/gün (çocuklar 1 mmol/kg/gün).
Bu durumda, fosfat bileşimine giren potasyum miktarını hesaba katmak gerekir.
Hatalar ve mantıksız randevular
Diyabetik ketoasidoz tedavisinin ilk aşamalarında hipotonik bir çözeltinin verilmesi, plazma ozmolaritesinde hızlı bir azalmaya ve serebral ödem gelişimine (özellikle çocuklarda) yol açabilir.
Oligo veya anürisi olan kişilerde orta derecede hipokalemi ile bile potasyum kullanımı yaşamı tehdit eden hiperkalemiye yol açabilir.
Böbrek yetmezliğinde fosfat atanması kontrendikedir.
Gerekçesiz bikarbonat uygulaması (hayatı tehdit eden hiperkalemi, şiddetli laktik asidoz veya pH>6,9 olmadığında) yan etkilere (alkaloz, hipokalemi, nörolojik bozukluklar, beyin dahil doku hipoksisi) yol açabilir.
14.1diyabetik ketoasidoz (ketoz, ketoasidoz) - metabolik asidozun bir çeşidi insülin eksikliği nedeniyle bozulmuş karbonhidrat metabolizması ile ilişkili: bozulmuş yağ asidi metabolizması (lipoliz) ve amino deaminasyonu sonucu oluşan kanda yüksek konsantrasyonda glikoz ve keton cisimleri (fizyolojik değerleri önemli ölçüde aşan) asitler. Karbonhidrat metabolizması bozuklukları zamanında durdurulmazsa diyabetik ketoasidotik koma gelişir.
diyabetik olmayan ketoasidoz (çocuklarda asetonemik sendrom, döngüsel asetonemik kusma sendromu, asetonemik kusma) - kan plazmasındaki keton cisimlerinin konsantrasyonundaki bir artışın neden olduğu bir dizi semptom - esas olarak çocuklukta ortaya çıkan, basmakalıp tekrarlanan kusma atakları, alternatif tam refah dönemleri ile kendini gösteren patolojik bir durum. Diyetteki hataların (uzun aç aralar veya aşırı yağ tüketimi) yanı sıra somatik, bulaşıcı, endokrin hastalıkları ve CNS hasarının arka planına karşı gelişir. Birincil (idiyopatik) vardır - 1 ila 12 ... 13 yaş arası çocukların% 4 ... 6'sında ve ikincil (hastalıkların arka planına karşı) asetonemik sendromda görülür.
Normal olarak, insan vücudunda, ana metabolizmanın bir sonucu olarak, keton cisimleri sürekli olarak dokular (kaslar, böbrekler) tarafından oluşturulur ve kullanılır:
- asetoasetik asit (asetoasetat);
- beta-hidroksibutirik asit (p-hidroksibutirat);
- aseton (propanon).
Dinamik dengenin bir sonucu olarak, kan plazmasındaki konsantrasyonları normalde yetersizdir.
yaygınlık
Endokrin hastalıkların akut komplikasyonları arasında diyabetik ketoasidoz ilk sırada yer almakta, mortalite %6-10'a ulaşmaktadır. İnsüline bağımlı diyabetes mellituslu çocuklarda en sık ölüm nedenidir. Bu durumun tüm vakaları iki gruba ayrılabilir:
- diyabetik ketoz - belirgin bir toksik etki ve dehidrasyon fenomeni olmaksızın kan ve dokulardaki keton cisimlerinin seviyesindeki bir artış ile karakterize edilen bir durum;
- diyabetik ketoasidoz - insülin eksikliğinin zaman içinde eksojen uygulama ile telafi edilmediği veya artan lipoliz ve ketogeneze katkıda bulunan nedenlerin ortadan kaldırılmadığı durumlarda, patolojik süreç ilerler ve klinik olarak belirgin ketoasidoz gelişimine yol açar.
Böylece, bu durumlar arasındaki patofizyolojik farklılıklar metabolik bozukluk derecesine indirgenir.
etiyoloji
Şiddetli ketoasidozun en yaygın nedeni tip 1 diyabettir. Diyabetik ketoasidoz, saatler veya günler içinde gelişen mutlak veya göreceli insülin eksikliğinden kaynaklanır.
BEN. Yeni teşhis edilen insüline bağımlı diabetes mellituslu hastalarda, endojen insülinin kısmi veya tam eksikliği pankreatik adacıkların beta hücrelerinin ölümünden kaynaklanır. II.İnsülin enjeksiyonu alan hastalarda ketoasidoz nedenleri şunlar olabilir: 1. Yetersiz tedavi (çok düşük dozlarda insülin uygulanması); 2. insülin tedavisi rejiminin ihlali (eksik enjeksiyonlar, süresi dolmuş insülin hazırlığı); 3. İnsüline bağımlı diyabetes mellituslu hastalarda insülin ihtiyacında keskin bir artış: a) bulaşıcı hastalıklar: sepsis (veya ürosepsis); Zatürre ; diğer üst solunum ve idrar yolu enfeksiyonları; menenjit; sinüzit; periodontitis; kolesistit, pankreatit; paraproktit. b) eşlik eden endokrin bozuklukları: tirotoksikoz, Cushing sendromu, akromegali, feokromositoma; c) miyokard enfarktüsü, felç; d) travma ve/veya ameliyat; e) ilaç tedavisi: glukokortikoidler, östrojenler (hormonal kontraseptifler dahil); e) hamilelik; g) stres, özellikle ergenlik döneminde. Yukarıdaki vakaların tümünde, insülin ihtiyacındaki bir artış, kontrainsüler hormonların - adrenalin (norepinefrin), kortizol, glukagon, büyüme hormonu ve ayrıca insülin direncinin artan salgılanmasından kaynaklanır - insülinin etkisine karşı artan doku direnci. III. Hastaların dörtte birinde diyabetik ketoasidoz gelişiminin nedeni belirlenemez.patogenez
Enerji eksikliği koşullarında insan vücudu glikojen ve depolanmış lipitleri kullanır. Vücuttaki glikojen rezervleri nispeten küçüktür - yaklaşık 500 ... 700 g, parçalanmasının bir sonucu olarak glikoz sentezlenir. Unutulmamalıdır ki, yapısında lipid bir yapı olan beyin, enerjiyi esas olarak glikoz kullanarak alır ve aseton beyin için toksik bir maddedir. Bu özelliği ile bağlantılı olarak yağların doğrudan parçalanması beyne enerji sağlayamaz. Glikojen depoları nispeten küçük olduğundan ve birkaç gün içinde tükendiğinden, vücut ya glukoneogenez (endojen glukoz sentezi) yoluyla ya da diğer doku ve organları bir alternatife geçirmek için dolaşımdaki kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonunu artırarak beyne enerji sağlayabilir. enerji kaynağı. Normalde, karbonhidratlı gıdaların eksikliği ile karaciğer, keton cisimlerini asetil-CoA'dan sentezler - elektrolit bozukluklarına neden olmayan ketoz oluşur (normun bir çeşididir). Ancak bazı durumlarda dekompansasyon ve asidoz (asetonemik sendrom) gelişimi de mümkündür.
insülin eksikliği
1. İnsülin eksikliği ozmotik diürez ile hiperglisemiye yol açar, dehidratasyon gelişir ve plazma elektrolitleri kaybolur. 2. Endojen glikoz oluşumunun arttırılması - glikojenoliz (glikojenin glikoza parçalanması) ve glukoneogenez (proteinlerin parçalanması sırasında oluşan amino asitlerden glikoz sentezi) arttırılır. Ek olarak, lipoliz aktive edilir, bu da serbest yağ asitleri ve gliserol seviyesinde bir artışa yol açar ve bu da artan glikoz üretimine katkıda bulunur. 3. Kan plazmasındaki glikoz seviyesindeki artışa ek bir katkı şu şekilde yapılır:- dokular tarafından glikoz kullanımında azalma, sadece insülin eksikliğinden dolayı değil, aynı zamanda insülin direncinden dolayı;
- hücre dışı sıvı hacminde bir azalma (osmodiürezin bir sonucu), böbrek kan akışında bir azalmaya ve vücutta glikoz tutulmasına yol açar.
Kontra-insülin hormonlarının rolü
klinik
Ketoasidoz, kalıcı olarak dekompanse diyabetes mellitusun bir sonucudur ve aşağıdakilerin arka planına karşı şiddetli, kararsız bir seyirle gelişir:
- araya giren hastalıkların katılımı,
- travma ve cerrahi,
- insülin dozunun yanlış ve zamansız düzeltilmesi,
- yeni teşhis edilen diabetes mellitusun geç teşhisi.
Klinik tablo, hastalığın şiddetli dekompansasyonunun semptomları ile karakterizedir:
Diyabetik ketoasidoz hastanın hastaneye yatırılmasını gerektiren acil bir durumdur. Zamansız ve yetersiz tedavi ile diyabetik ketoasidotik koma gelişir.
teşhis
Keton cisimleri asitlerdir ve absorpsiyon ve sentez hızları önemli ölçüde değişebilir; Kandaki yüksek keto asit konsantrasyonu nedeniyle asit-baz dengesi değiştiğinde, metabolik asidoz geliştiğinde durumlar ortaya çıkabilir. Ketoz ve ketoasidoz arasında ayrım yapmak gerekir, ketozis ile kanda elektrolit değişikliği olmaz ve bu fizyolojik bir durumdur. Ketoasidoz, kan pH'ının 7.35'in altına düşmesi ve standart serum bikarbonat konsantrasyonunun 21 mmol / l'den az olduğu laboratuvar kriterleri olan patolojik bir durumdur.
Tedavi
ketozis
Terapötik taktikler, ketozise neden olan nedenleri ortadan kaldırmak, diyetteki yağları sınırlamak, alkali içecekler (alkali maden suları, soda çözeltileri, rehidron) reçete etmek için kaynar. Metiyonin, esas, enterosorbentler, enterodez alınması tavsiye edilir (5 g 100 ml kaynamış suda çözülür, 1-2 kez içilir). Yukarıdaki önlemlerden sonra ketoz ortadan kaldırılmazsa, ek bir kısa etkili insülin enjeksiyonu reçete edilir (doktor tavsiyesi üzerine!). Hasta günde bir enjeksiyonda insülin kullandıysa, yoğunlaştırılmış insülin tedavisi rejimine geçilmesi tavsiye edilir. Kokarboksilaz (kas içi), splenin (kas içi) 7 ... 10 gün içinde önerilir. alkali temizleme lavmanlarının reçete edilmesi tavsiye edilir. Ketoz herhangi bir rahatsızlığa neden olmazsa, hastaneye yatış gerekli değildir - mümkünse, listelenen faaliyetler evde uzmanların gözetiminde gerçekleştirilir.
ketoasidoz
Şiddetli ketozis ve diyabetes mellitusun ilerleyici dekompansasyonu semptomları ile hastanın yatarak tedaviye ihtiyacı vardır. Yukarıdaki önlemlerle birlikte, insülin dozu glisemi seviyesine göre ayarlanır, deri altından veya kas içinden sadece kısa etkili insülinin (günde 4 ... 6 enjeksiyon) uygulanmasına geçerler. Hastanın yaşı ve durumu dikkate alınarak izotonik sodyum klorür çözeltisinin (tuzlu su) intravenöz damla infüzyonları gerçekleştirilir.
Şiddetli diyabetik ketoasidoz formları olan hastalar, prekoma evreleri diyabetik koma prensibine göre tedavi edilir.
Tahmin etmek
Biyokimyasal bozuklukların zamanında düzeltilmesi ile - uygun. Zamansız ve yetersiz tedavi ile ketoasidoz, kısa bir prekom aşamasından diyabetik komaya geçer.
Önleme
- Durumlarına karşı ciddi tutum, tıbbi tavsiyelere uygunluk.
- İnsülin enjeksiyon tekniği, insülin preparatlarının uygun şekilde saklanması, preparatların doğru dozlanması, enjeksiyondan önce NPH insülin preparatlarının veya ex tempore kısa ve NPH insülin karışımlarının dikkatlice karıştırılması. Süresi dolmuş insülin preparatlarını kullanmayı reddetme (ayrıca alerjik reaksiyonlara neden olabilirler!).
- Durumu normalleştirmek için bağımsız girişimlerin başarısız olması durumunda zamanında tıbbi yardım istemek.
Ayrıca bakınız
- hiperosmolar koma
Notlar
Bağlantılar
- Ketoz ve ketoasidoz. Patobiyokimyasal ve klinik yön. V. S. Lukyanchikov
| Endokrinolojide acil (acil) durumlar | |
|---|---|
| Bilinç bozukluğu Çarpıcı Sopor Koma Glasgow Koma Skalası Shakhnovich Skalası Şok | |
| Endokrin hastalıkları kliniğinde acil durumlar | |
| hipotalamo-hipofiz sistem |
|
| Tiroid | |
| paratiroid bezleri | |
| Langerhans adacıkları pankreas |
|
| adrenal bezler | |
| diyabetoloji | |
|---|---|
| Diabetes mellitus Bozulmuş glukoz toleransı Aşırı insülin ile ilişkili durumlar | |
| Diyabetin klinik evreleri | |
| Diyabetin sınıflandırılması | |
| Klinik sınıflar | |
| Bağışıklık olmayan formlar çocuklarda şeker hastalığı |
|
| Tedavinin komplikasyonları: | |
| komplikasyonlar diyabet |
|
| aşırı insülin | |
| Ayrıca bakınız | |
Kategoriler:
- alfabetik olarak hastalıklar
- Endokrinoloji
- diyabetoloji
- Diyabet
- Acil durumlar
- insülin tedavisi
- metabolik hastalıklar
Wikimedia Vakfı. 2010 .
Tedavi Hedefleri: metabolik bozuklukların normalleştirilmesi (insülin eksikliğinin yenilenmesi, dehidrasyon ve hipovolemik şokla mücadele, fizyolojik asit-baz dengesinin restorasyonu, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, zehirlenmenin ortadan kaldırılması, DKA'nın gelişmesine yol açan eşlik eden hastalıkların tedavisi).
İlaçsız tedavi: tablo 9, hastanın günlük enerji ihtiyacına göre izokalorik diyet (eşdeğerlerine göre hesaplama önerilir).
Tıbbi tedavi
DKA İnsülin Tedavisi
1. Kısa etkili veya ultra kısa etkili insülinler kullanılır (bir çözelti şeklinde: 100 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde 10 IU insülin).
2. İnsülin sadece intravenöz damla ile veya lineomat yardımıyla saatte 0.1 U/kg vücut ağırlığı dozunda uygulanır.
3. Glisemi seviyesinin 13-14 mmol / l'ye düşmesiyle, doz yarıya indirilir (ketoasidozun ortadan kaldırılması kontrendike olana kadar gliseminin 10 mmol / l'nin altına düşürülmesi).
4. 2-3 saat sonra etki olmazsa, doz saatte 0.15 U / kg vücut ağırlığına, daha az sıklıkla saatte 0.2 U / kg vücut ağırlığına yükseltilir.
Durum stabilize olana kadar ketoasidozun ortadan kaldırılmasından sonra: yoğunlaştırılmış insülin tedavisi.
rehidrasyon
1. Tanıdan hemen sonra başlar.
2. İlk saat boyunca - 1000 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde / damla içinde (hiperozmolarite ve düşük tansiyon varlığında -% 0,45 sodyum klorür çözeltisi).
3. Sonraki iki saat boyunca, saatte bir, 500 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi - sonraki saatlerde, saatte 300 ml'den fazla olmamalıdır.
4. Kalp yetmezliğinde sıvı hacmi azalır.
5. Glisemi 14 mmol / l'nin altına düştüğünde, salin solüsyonu %5-10'luk bir glikoz solüsyonu ile değiştirilir (çözelti sıcak olmalıdır).
6. Çocuklara intravenöz sıvılar şu oranda reçete edilir: günde 150 ml / kg ila 50 ml / kg, çocuklarda ortalama günlük gereksinim: 1 yıla kadar - 1000 ml, 1-5 yaş - 1500 ml, 5-10 yıl - 2000 ml, 10-15 yıl - 2000-3000 ml; ilk 6 saatte günlük hesaplanan dozun %50'si, sonraki 6 saatte - %25'i, kalan 12 saatte - %25'i uygulanmalıdır.
Potasyum Düzeltme
1. Laboratuvar veya EKG hipokalemi belirtileri varlığında ve anüri yokluğunda potasyum klorürün verilmesi derhal reçete edilir.
2. Kandaki potasyum seviyesi saatte 3 mmol / l - 3 g kuru madde KCl'nin altında olduğunda, saatte 3-4 mmol / l - 2 g KCl'de, 4-5 mmol / l - 1.5 g'de Saatte KCl , 5-6 mmol / l - saatte 0,5 g KCl, 6 mmol / l veya daha fazla - potasyum girişini durdurun.
Asit-baz durumunun düzeltilmesi(KShchS)
Asit-baz dengesinin geri kazanılması, rehidrasyon tedavisi ve insülinin eklenmesi nedeniyle bağımsız olarak gerçekleşir. Sodyum bikarbonat (soda), yalnızca pH'ı pH'ta sürekli olarak kontrol etmek mümkün olduğunda uygulanır.<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Tamamlayıcı Terapi
1. Hiper pıhtılaşma varlığında - düşük moleküler ağırlıklı heparinler.
2. Hipertansiyon varlığında - antihipertansif tedavi.
3. Hipovolemik şok ile - şoka karşı mücadele.
4. Eşzamanlı hastalıkların varlığında, kalp veya böbrek yetmezliği, diyabetin ciddi komplikasyonları - uygun tedavi.
insülin preparatları
|
karakteristik insülin preparatları |
İsimler ilaçlar insülin |
Notlar | ||
| Ultra kısa etkili (insan insülin analogları) |
Lizpro, Aspart, Glulizin |
Tedavi için kullanılır ketoasidoz ve sonrası tasfiye |
||
| kısa eylem |
Tedavi için kullanılır ketoasidoz ve sonrası tasfiye |
|||
|
Orta süre hareketler |
Sadece sonra uygula ketoasidozun ortadan kaldırılması |
|||
|
İki fazlı analog insülin |
Sadece sonra uygula ketoasidozun ortadan kaldırılması |
|||
|
Hazır insülin karışımlar |
Kısa eylem/ uzun eylemler: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Sadece sonra uygula ketoasidozun ortadan kaldırılması |
||
|
Uzun vadeli analog doruksuz eylem |
Glargin, Levomir |
Sadece sonra uygula ketoasidozun ortadan kaldırılması |
||
Temel ilaçların listesi:
1. Ultra kısa etkili insülin preparatları (insan insülin analogları) lispro, aspart, glulisin
2. Kısa etkili insülin preparatları
3. *Orta etkili insülin preparatları
4. Bifazik insülin analoğu
5. *Kullanıma hazır insülin karışımları (kısa etkili/uzun etkili 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Zirve içermeyen eylemin uzun vadeli analogu (glargin, levomir)
