Консервативно лечение на хронична артериална недостатъчност на долните крайници в извънболничната практика. Тема: хронична артериална недостатъчност.

Хроничната периферна артериална обструкция възниква най-често в резултат на атеросклероза. Други, по-рядко срещани причини са възпалителен артериит, болест на Buerger, гигантоклетъчен артериит, артериит на Takayasu, синдром на подколенно капанче, адвентициално кистозно заболяване и индуциран от лекарства вазоспазъм (предизвикана от лекарства или ендокринна ангиопатия). Периферните артериални оклузивни заболявания се разделят на варианти в зависимост от анатомичната локализация.

1. Аортоилиачна оклузивна болест: „входяща болест”; Синдром на Leriche (Leriche) - инфраренална аорта и илиачни артерии: импотентност, признаци на исхемия на глутеалните мускули, бедрата, интермитентно накуцване в краката. При липса на съпътстваща артериална обструкция на дисталните съдове, необратимата исхемия на крайниците по правило не се развива.

2. Оклузално заболяване под ингвиналния лигамент: "отточна болест"; феморопоплитеалният сегмент или съдовете на крака са включени, т.е. под ингвиналния лигамент; canalis adductorius (канал на Гюнтер) е най-честият метод за стесняване; интермитентно накуцване, болка в краката в покой. При липса на терапия при около 10% от пациентите в рамките на 5 години интермитентното накуцване достига такава степен, че се налага ампутация на крайника.

Показания за операция за аортоилиачна оклузия:умерено интермитентно накуцване, застрашена загуба на крайник (болка в покой, язви, гангрена) и дистална емболизация. Възможни са три варианта на оперативна тактика.

1. Байпас: бифуркационната съдова протеза обикновено се зашива от инфрареналната аорта към двете общи феморални артерии. При едностранен процес може да се направи подходящ едностранен аортофеморален или илиофеморален байпас. Бифуркационното аортофеморално шунтиране е показано при двустранни лезии, дори в случай на клинични прояви от едната страна. При едностранно маневриране заболяването бързо прогресира към противоположната страна поради "симптом на кражба". Използваният материал е дакрон или политетрафлуоретилен (PTFE). Ефективността на операцията е висока (при 80-90% от пациентите проходимостта на шунта се запазва в продължение на 5 години), въпреки използването на синтетичен материал за съдовата протеза.

2. Аортоилиачната ендартеректомия е техника на избор, ако заболяването е ограничено до аортата и общите илиачни артерии. Ефективността на работа е висока, ако a. iliaca externa не се засяга от атеросклеротичния процес.

3. Перкутанната транслуминална ангиопластика е най-подходяща за пациенти, при които зоната на съдовата лезия е малка и се намира в a. iliaca communis или понякога в аортата. Ефективността на операцията намалява в зависимост от местоположението на атеросклеротичния процес дистално от бифуркацията a. iliaca communis.

индикации за операция лечениес оклузивна патология под ингвиналния лигамент, те са ограничени до ситуация, при която има заплаха от загуба на крайник или интермитентно накуцване е доста интензивно. Въпреки че отворената ендартеректомия може да бъде операция на избор за къса лезия на повърхностния клон на a. femoralis, но основната възможност за интервенция е байпас. Перкутанната ангиопластика не дава задоволителни резултати при пациенти с хронична артериална оклузия под ингвиналния лигамент. При нарушение артериална циркулацияПо-долу ингвинална гънкахирурзите избягват използването на съдови протези от синтетичен материал, тъй като ефективността на операцията е рязко намалена, ако не се използва автоложна присадка под тази зона. Може да се използва автоложна вена в обърната или изправена позиция. Ако вената не се обърне, тогава се използват различни инструменти за елиминиране на клапите. Има дори техника за поддържане на автоложен in situ венозен шънт, когато вената остава почти докрай в собственото си легло.

Ефективността на присаждането на автоложен венозен байпас на долен крайник е 60% или повече в рамките на 5 години. Ефективността на байпаса в областта над коляното с PTFE съдова протеза приблизително съответства на ефективността на автовенозния байпас. Използването на PTFE шънтове в областта под коляното е разочароващо: само малък брой от тях работят две години.

Болест на Бюргер

Болест на Бюргер, известна още като "Облитериращ тромбангиит",е вариант на съдов васкулит, който най-често се наблюдава при мъже пушачи на средна възраст. Това е рядко заболяване, при което са засегнати както артериите, така и вените. Степен на участие в процеса артериална системаразлична от ситуацията при атеросклероза; при болестта на Buerger, патологията се простира до по-малки, по-големи, периферни артерии. Участието в заболяването на горните крайници се отбелязва при 30% от пациентите. Често има повтарящи се повърхностни флебити, докато дълбоки венирядко се засягат. Най-важното звено в терапията е спирането на пушенето на тютюн на всяка цена. Директната хирургическа интервенция е малко възможна. Симпатектомията е извършвана многократно, но нейната ефективност не е доказана.

Анатомия на венозната система

Вените на крайниците се класифицират в три групи или системи. Има система от дълбоки вени, разположени под фасцията, която покрива мускулите. Клапите на дълбоките вени функционират, като насочват кръвта към сърцето. Съществуват повърхностни вени, локализиран в подкожна тъканкрайници. Клапите в повърхностните вени също са ориентирани да насочват кръвния поток към сърцето. И накрая, има система от комуникиращи вени, свързващи дълбоките и повърхностните вени. В комуникиращите вени клапите са ориентирани по такъв начин, че кръвният поток се осъществява от повърхностните вени към дълбоките. Системата от комуникиращи вени е най-развита по медиалната повърхност на крака, където комуникиращите вени се наричат ​​"перфориращи". Кръвният поток през вените се извършва в съответствие с фазите дихателен цикъл. По време на вдишване интраабдоминално наляганеувеличава и венозен кръвен потокпостепенно се забавя в долните крайници. По време на издишване интраабдоминалното налягане намалява и венозният кръвен поток през долните крайници се увеличава.

Дълбока венозна тромбоза

Вирхов идентифицира три механизма на развитие венозна тромбоза: ендотелно увреждане, хиперкоагулация и стаза. Тези фактори обясняват високата честота на дълбока венозна тромбоза (ДВТ) след операция. Кръвни съсиреци, които обикновено се образуват в зона с бърз кръвен поток (артерии). сив цвяти се състоят основно от тромбоцити. Обратно, тромбите, които се появяват в съдове с относително бавен кръвен поток (вени), са червени на цвят и се състоят главно от фибрин и червени кръвни клетки.

Диагностика на дълбока венозна тромбоза (ДВТ)

Клинична диагнозаДВТ е широко известна със своята несигурност и затова има няколко обективни теста диагностични маркери. Контрастната флебография все още остава изследване, което отговаря на критериите на златния стандарт.

20 ноември в 17:27 11549 0

Лечението на атеросклерозата в момента е най-актуалната задача на медицината. Това се дължи преди всичко на широкото разпространение тази болест, какво в до голяма степенсе определя от "застаряването" на населението, липсата на ефективност на терапевтичните мерки.

Атеросклерозата се характеризира със стабилно прогресиращ ход: след 5 години от началото на заболяването 20% от пациентите страдат от нефатални остри исхемични епизоди (инфаркт на миокарда или инсулт) и 30% от пациентите умират от тях.

Прогностично отрицателна роля играе мултифокалната характеристика на атеросклерозата, т.е. увреждане на няколко съдови области наведнъж: коронарни съдове, екстра- и интракраниални артерии, артерии, кръвоснабдяващи коремните органи и съдове долни крайници.

„Епидемията“ от атеросклероза започва преди около 100 години и това заболяване е по-често при богати хора с дълъг живот. През 1904 г. на XXI конгрес на вътрешна медицина„Със съжаление беше отбелязано, че последно времепод прикритието на тази все по-разпространена болест се надигна страшен бич, по своята жестокост не отстъпващ на туберкулозата.

За 85 години на миналия век повече от 320 милиона души са починали преждевременно от усложнения, причинени от атеросклероза, само в САЩ и СССР, т.е. много повече, отколкото във всички войни на 20 век. Масовите епидемиологични проучвания показват, че в момента почти всички хора страдат от атеросклероза, но тежестта и скоростта на нейното развитие варират в широки граници.

Облитерираща атеросклероза на артериите на долните крайници (0AAHK) е неразделна съставна частпроблеми при лечението на заболявания сърдечно- съдова система, което представлява 2-3% от общото население и около 10% при възрастните хора.

Всъщност броят на тези пациенти, поради субклинични форми (когато глезенно-брахиалният индекс е по-малък от 0,9 и интермитентно накуцване се появява само с голям физическа дейност), 3-4 пъти повече. Освен това, начални етапиатеросклерозата често изобщо не се диагностицира на фона на тежки форми коронарна болестсърдечна или дисциркулаторна енцефалопатия, особено в резултат на предишен инсулт.

Според Дж. Дорманди, в САЩ и Западна Европаклинично проявена интермитентна клаудикация е открита при 6,3 милиона души (9,5% от общото население на страната над 50 години). Тези данни се потвърждават от проучването в Ротердам (изследвани са около 8 хиляди пациенти на възраст над 55 години), от което следва, че клинични проявленияартериална недостатъчност на долните крайници е потвърдена при 6,3% от пациентите, а субклинични форми са установени при 19,1%, т.е. 3 пъти по-често.

Резултатите от проучването Framingame показват, че до 65-годишна възраст атеросклеротичните лезии на артериите на долните крайници са 3 пъти по-склонни да се разболеят при мъжете. Същият брой болни жени се среща само на възраст над 75 години.

Рискови фактори за възникване и развитие на ОААНК.

Преди да говорим за патогенезата на ОААНК, препоръчително е да се спрем на рисковите фактори. Това е важно, тъй като тяхното целенасочено откриване и своевременно отстраняване може да окаже значително влияние върху подобряването на ефективността на лечението. Концепцията за рисковите фактори днес е в основата както на първичните, така и на вторична профилактика сърдечно-съдови заболявания.

тях основна характеристикае взаимно да потенцират действията си. От това следва необходимостта комплексно въздействиевърху онези моменти, чиято корекция е принципно възможна (в световната литература има 246 фактора, които могат да повлияят на появата и протичането на атеросклерозата). Накратко за превенцията на основните можем да кажем: „откажете пушенето и ходете повече“.

Основните и най-известни етиологични моменти са напреднала възраст, пушене, недостатъчно физическа дейност, не балансирана диета, артериална хипертония, захарен диабет, дислипидемия.

Тези особености определят включването на пациентите в групата висок риск. Особено неблагоприятна е комбинацията от диабет с коронарна болест на сърцето (ИБС). Ролята на липидните нарушения, особено повишаването на липопротеините с ниска плътност и намаляването на алфа-холестерола, също е добре известна.

Тютюнопушенето е изключително неблагоприятно за появата и прогресията на ОААНК, което води до:

Увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселинии по-ниски нива на липопротеини висока плътност;
. повишена атерогенност на липопротеините с ниска плътност поради тяхната окислителна модификация;
. ендотелна дисфункция, придружена от намаляване на синтеза на простациклин и повишаване на тромбоксан А2;
. пролиферация на гладкомускулни клетки и увеличаване на синтеза на съединителна тъкан в съдовата стена;
. намаляване на фибринолитичната активност на кръвта, повишаване на нивото на фибриногена;
. повишаване на концентрацията на карбоксихемоглобин и влошаване на кислородния метаболизъм;
. повишена тромбоцитна агрегация и намалена ефикасност на антитромбоцитните лекарства;
. влошаване на съществуващия дефицит на витамин С, което в комбинация с неблагоприятни фактори на околната средавлияе отрицателно върху механизмите на имунната защита.

Заедно с подробен анализразлични параметри на липидния метаболизъм показват ефект върху развитието на атеросклеротичния процес хомоцистеинемия. Повишаване с 5 µmol/L на плазмения хомоцистеин води до същото увеличение на риска от атеросклероза като увеличение с 20 mg/dL на холестерола.

Пряка връзка между високо нивохомоцистеин и сърдечно-съдова смъртност.

Установена е положителна корелация между сърдечно-съдовите заболявания и нивото пикочна киселина, което е доста сравнимо с други метаболитни рискови фактори. Повишената концентрация на пикочна киселина повишава оксигенацията на липопротеините с ниска плътност, насърчава липидната пероксидация и увеличаването на производството на свободни кислородни радикали.

Оксидативният стрес и повишената оксигенация на LDL в артериалната стена допринасят за прогресирането на атеросклерозата. Установена е особено силна връзка между нивото на пикочната киселина и хипертриглицеридемията и съответно с наднормено теглотяло. При концентрация на пикочна киселина над 300 µmol/l метаболитните рискови фактори са по-изразени.

Понастоящем се обръща специално внимание на тромбогенните рискови фактори. Те включват повишена тромбоцитна агрегация, повишено нивофибриноген, фактор VII, инхибитор на плазминогенен активатор, тъканен плазминогенен активатор, фактор на фон Вилебранд и протеин С, както и намаляване на концентрацията на антитромбин III.

За съжаление дефинирането на тези рискови фактори в клиничната практика не е реалистично и има повече теоретично, отколкото практическо значение. Например въпрос за превантивна употребатромбоцитни антиагреганти в практическа работавзето решение единствено въз основа на клинични данни; това, като правило, не взема предвид наличието или отсъствието на лабораторни маркери за образуване на тромби.

Според нашите данни рисковите фактори за развитието на OAANK също могат да бъдат приписани по-рано минали заболяваниячерния дроб и жлъчните пътища, извършва се в ранна възрастапендектомия или тонзилектомия, както и класове професионален спортпоследвано от силно ограничаване на физическата активност.

Горепосочените рискови фактори за възникване и развитие на ОААНК трябва да се вземат предвид в диагностичния алгоритъм, за да бъдат идентифицирани и последващо елиминирани.

Вниманието на изследователите през последните години беше маркери за възпаление. Смята се, че възпалителните промени в атеросклеротичната плака я правят по-уязвима и увеличават риска от разкъсване.

Възможни причини за възпаление могат да бъдат инфекциозни агенти, по-специално Chlamydia pneumoniae или цитомегаловирус. Това показват редица изследвания хронична инфекцияартериалната стена може да стимулира атерогенезата. Възпалението може да бъде причинено и от неинфекциозни фактори, включително оксидативен стрес, модифицирани липопротеини и хемодинамични нарушения, които причиняват увреждане на ендотела.

Нивото на С-реактивния протеин се счита за най-надеждният маркер за възпаление (трябва да се отбележи, че намалява с липидо-коригираща терапия, по-специално с употребата на статини).

При условия на кислороден дефицит се увеличава ролята на анаеробната гликолиза и след първоначалното активиране настъпва нейното постепенно инхибиране, докато спре. Полученото натрупване на водородни йони е придружено от метаболитна ацидоза, която уврежда клетъчните мембрани.

Има две фази на атерогенезата.На първия етап се образува "стабилна" атеросклеротична плака, която стеснява лумена на съда и по този начин нарушава кръвния поток, което води до недостатъчност на артериалното кръвообращение.

Вторият етап е „дестабилизирането“ на плаката, която става склонна към разкъсване. Увреждането му води до образуване на тромб и развитие на остри съдови инциденти - миокарден инфаркт или инсулт, както и до критична исхемия на крайника.

Патогенетични лезии периферни артериимогат да бъдат разделени на три групи - атеросклероза, макро- и микроваскулит (облитериращ тромбангиит, неспецифичен аортоартериит, болест на Рейно). Отделно, диабетна микроангиопатия и атеросклероза, които се развиват на фона на диабет(обикновено тип 2).

Те се характеризират с наличието на изразени автоимунни процеси, повишаване на нивото на циркулиращи и локализирани в тъканите имунни комплекси, периоди на обостряне, по-често развитие на трофични разстройства и "злокачествен" курс.

Диагноза на ОААНК.

задачи диагностични меркис ОААНК, заедно с идентифицирането на рисковите фактори, са:

Разграничаване на съдовите заболявания от вторичните съдови синдромипридружаващи други, "несъдови" заболявания. С други думи, говорим сиза разликата между истинския синдром на интермитентно накуцване, който характеризира един или друг стадий на артериална недостатъчност на долните крайници, от редица други оплаквания, най-често свързани с неврологични разстройстваили прояви на патология на опорно-двигателния апарат;

Определяне на нозологичната форма на съдово заболяване, по-специално диференциране на облитерираща атеросклероза, неспецифичен аортоартериит, облитериращ тромбангиит, диабетна ангиопатия и други, по-рядко възникващи съдови лезии. Трябва да се отбележи, че това има ясно практическо значение, което влияе върху избора на тактика на лечение и прогнозата на заболяването;

Установяване на локализацията на оклузивно-стенотични съдови лезии, което е важно, на първо място, за решаване на въпроса за възможността за хирургично лечение и неговите характеристики;

Разкриващи съпътстващи заболявания- захарен диабет, артериална хипертония, исхемична болест на сърцето и др. Особено важно е, наред с увреждането на артериите на долните крайници, да се оцени степента на атеросклеротично увреждане на други съдови региони (мултифокалност на атеросклеротичния процес), което може да окаже значително влияние върху медицинска тактика;

Задържане лабораторни изследвания, сред които най-важна е оценката на състоянието на липидния метаболизъм. Не е достатъчно обаче само да се дефинира общ холестерол. Необходимо е да има данни за нивото на триглицеридите, липопротеините с ниска и висока плътност с изчисляване на коефициента на атерогенност;

Оценка на тежестта на артериалната недостатъчност. За тази цел обикновено се използва класификацията на Fontaine-Pokrovsky, базирана на клиничните прояви на исхемия.

Класификация на тежестта на артериалната недостатъчност на долните крайници при пациенти с OAANK

Класификацията се основава на оценката на възможността за ходене, т.е. изминато разстояние преди появата на болка в метри. Има нужда от пояснение, т.е. обединяване на скоростта на ходене (3,2 km/h) и тежестта на исхемичната болка в засегнатия долен крайник (или разстоянието на безболезнено ходене, или максимално поносимата исхемична болка).

Ако при пациенти с компенсирани стадии на артериална недостатъчност насам, макар и с известна субективност, ви позволява да получавате и използвате получената информация в клиничната практика, тогава при наличие на "болка в покой" е необходим различен подход за оценка на наличието и тежестта този синдром.

Има две възможни клиничен подход- определяне на времето, през което пациентът може да задържи засегнатия крайник хоризонтално положение, или установяване колко пъти пациентът трябва да сваля засегнатите крайници от леглото на нощ (и двата показателя корелират един с друг).

При наличие на трофични нарушения се преценява обемът на лезията, наличието на оток на крайника, перспективата за запазване на част от крайника или необходимостта от "висока" ампутация. В тези стадии на артериална недостатъчност инструменталните диагностични методи са от по-голямо значение.

По-обективна информация за оценка на възможността за ходене се предоставя от теста за бягаща пътека (бягаща пътека), особено разширен (с регистрация на ABI и времето за възстановяване).

Въпреки това, в клиничната практика рядко се извършва поради наличието на тежки съпътстващи заболявания (ИБС, артериална хипертония и др.) И чести лезии на опорно-двигателния апарат при повечето пациенти. В допълнение, неговото прилагане е възпрепятствано от декомпенсирани форми на хронична артериална недостатъчност (критична исхемия на засегнатия крайник).

Концепцията за "критична исхемия" започва да се използва активно в клиничната практика след публикуването на документи европейски консенсус(Берлин, 1989), в който основната характеристика на това състояние е наречена "болка в покой", което съответства на 3-тия стадий на артериална недостатъчност на долните крайници.

В този случай стойността на кръвното налягане в подбедрицата може да достигне до 50 mm Hg. чл., а под тази стойност. С други думи, 3-ти етап е разделен на подетапи Za и Zb. Основната им разлика е наличието или отсъствието на исхемичен оток на стъпалото или подбедрицата и времето, през което пациентът може да държи крака хоризонтално.

Критичната исхемия също е класифицирана като " начални прояви» 4-ти етап, който според нас също изисква уточнение. Необходимо е да се отделят случаите, когато е възможно да се ограничи до ампутация на пръстите на засегнатия крайник или част от крака (4а) с перспективата за поддържане на опорната функция и тези форми, когато има нужда от “висока” ампутация и съответно загуба на опорната функция на крайника (4б).

Друг момент, изискващ уточнение, е стадий 1, който трябва да включва и субклинични случаи на хронична артериална недостатъчност.

Възможността за техния избор се появи поради въвеждането в клинична практикадуплексно ангиосканиране и появата на понятията „хемодинамично незначима” и „хемодинамично значима” плака.

Използването на тази модифицирана класификация (Таблица 1) позволява по-ясно да се дефинират и индивидуализират тактиките на лечение и да се оцени ефективността на терапевтичните мерки.

Маса 1.Класификация на тежестта на артериалната недостатъчност на долните крайници (модифицирана версия)

Консервативно лечение на пациенти с ОААНК.

Етапи медицински грижипациентите с OAANK включват областна клиника (където хирурзите лекуват пациенти с OAANK) и болница (специализирани отделения съдова хирургия, общи хирургични или терапевтични отделения).

Предполага се, че има тясна връзка между тях с разбирането, че основната връзка медицински процеспри пациенти с хронично облитериращо заболяване на артериите на долните крайници (HO3ANK) е терапия, провеждана в амбулаторни настройки.

Бързият растеж и успехът на съдовата хирургия понякога водят до забрава консервативни методилечения, които често са ограничени до индивидуални курсове интензивни грижипроведено в болницата.

Ситуацията, която се е развила в ангиологичната практика понастоящем, се характеризира с постепенно признаване (засега, за съжаление, далеч от пълното) на основната роля на адекватното консервативна терапияза подобряване на дългосрочните резултати от хирургични интервенции на съдовете.

Има разбиране и за необходимостта от повишаване нивото на извънболничната помощ медицински грижии организиране на система за диспансерен контрол на пациенти с ОААНК.

За съжаление, досега базирани на доказателства и доказана клинична практика програминяма лечение за пациенти с ОААНК. Ролята на консервативната терапия, провеждана на амбулаторна база, не е дефинирана, т.к основно лечениепациенти с тази патология.

По-голямата част от изследванията (и, съответно, публикации) по проблема консервативно лечение OAANK, като правило, има за цел да оцени ефективността на отделните фармацевтични продукти или други лечения за тези пациенти. Публикации, посветени на Систематичен подходпри лечението на пациенти с ОААНК практически няма.

Сравнителна оценка на резултатите от лечението с OAANK показа, че неговата ефективност в специален амбулаторен ангиологичен център е значително по-висока, отколкото в конвенционална клиника, където само около 40% положителни резултати(липса на прогресия на заболяването).

В ангиологичния център тази цифра е средно 85% и остава стабилна през последните 10 години. Резултатът от ефективното лечение на ОААНК е значително подобряване на качеството на живот на пациентите, т.е. характеристики на физическото, психологическото, емоционалното и социалното функциониране въз основа на неговото субективно възприятие.

Нашият опит в консервативното лечение на пациенти с ОААНК при състояния извънболнична практикапозволява да се направят редица заключения по-долу.

Основни принципи на лечение на пациенти с ОААНК:

Консервативна терапия е необходима за абсолютно всички пациенти с ОААНК, независимо от стадия на заболяването;
. основен е амбулаторно лечение;
. стационарното лечение, включително операцията, е само допълнение към амбулаторната консервативна терапия;
. консервативната терапия на пациенти с ОААНК трябва да бъде непрекъсната;
. пациентите трябва да бъдат информирани за
. тяхното заболяване, принципите на лечение и контрол на състоянието им.

Основните насоки на лечение:

Елиминиране (или намаляване на влиянието) на рисковите фактори за развитието и прогресията на заболяването с специално вниманиеза дозирана физическа активност;
. инхибиране повишена активносттромбоцити (антитромбоцитна терапия), която подобрява микроциркулацията, намалява риска от тромбоза и ограничава процеса на атерогенеза в съдовата стена. Тази посокалечението трябва да бъде непрекъснато. Основното лекарство, използвано за тази цел, е аспиринът, който постепенно се измества с повече ефективни средства(клопидогрел, тиклодипин);
. липидо-понижаваща терапия, включваща както прием на различни фармакологични средства, и рационално хранене, физическа активност, отказ от тютюнопушене;
. рецепция вазоактивни лекарства, засягащи предимно макро- и микроциркулацията - пентоксифилин, дипиридамол, препарати с никотинова киселина, буфломедил, пиридинкарбамат, мидокалм и др.;
. подобряване и активиране на метаболитните процеси (солкосерил или актовегин, танакан, различни витамини), включително антиоксиданти (приемане на различни фармакологични средства, отказ от тютюнопушене, повишена физическа активност и др.);
. нелекарствени методи– физиотерапия, квантова хемотерапия, Балнеолечение, общо физическо възпитание, обучение ходене - като основен фактор на стимулация съпътстваща циркулация;
. Отделно трябва да се отделят многофункционалните лекарства, по-специално простаноидите (PGE1 - вазапростан, алпростан) - най-ефективните при лечението на тежки и критични нарушения на кръвообращението в крайниците.

Трябва да се отбележи, че вазапростанът, който беше въведен в клиничната практика през 1979 г., коренно промени нашето отношение към възможностите за консервативно лечение на такива тежко болни пациенти.

Препаратите за системна ензимотерапия (wobenzym и phlogenzym) също са много ефективни. Многофункционалните препарати в една или друга степен водят до подобряване на микроциркулацията, инхибиране на повишената активност на тромбоцитите и левкоцитите, активиране на фибринолизата, повишаване на имунитета, намаляване на отока, нивото на холестерола и редица други ефекти.

В практическата работа трябва да се прилагат всички горепосочени направления на лечение. Задачата на лекаря е да определи оптималното за това клинична ситуациялекарства (или нефармакологични средства) - представя всяка посока на лечение, като се вземе предвид потенцирането на ефектите.

Що се отнася до премахването на рисковите фактори (ако това е принципно възможно), то към това трябва да се стремим във всички случаи и това винаги в една или друга степен ще допринесе за успеха на лечението като цяло.

Трябва да се отбележи, че изпълнението на тази задача до голяма степен зависи от разбирането на пациента за същността на заболяването и принципите на неговото лечение. Ролята на лекаря в този случай е способността убедително и в достъпна формаобясни Отрицателно влияниетези фактори. Ограничаването на влиянието на рисковите фактори включва и редица лекарствени ефекти.

Това се отнася за корекция на липидния метаболизъм, промени в системата за коагулация на кръвта, понижаване на нивото на хомоцистеин (рецепция фолиева киселина, витамини B6 и B12), пикочна киселина (прием на алопуринол, лозартан, йерадипин) и др.

Разглеждаме използването на тромбоцитни антиагреганти, т.е. инхибитори на повишената тромбоцитна активност, която се развива с увреждане на артериалната стена.

Тези лекарства намаляват секреторната функция на тромбоцитите, намаляват тяхната адхезия към ендотела, подобряват ендотелната функция и стабилизират атеросклеротичните плаки, което предотвратява развитието на остри исхемични синдроми.

Клинично това се проявява чрез подобряване на микроциркулацията, намаляване на риска от тромбоза, инхибиране на процесите на атерогенеза, увеличаване на възможността за ходене, т.е. регресия на артериалната недостатъчност на долните крайници.

Антитромбоцитните лекарства включват преди всичко аспирин (доза от 50 до 325 mg на ден). Недостатъците му обаче - улцерогенен ефект, слаба предвидимост на ефекта без ясна зависимост от дозата - значително ограничават клиничната му употреба.

Тези недостатъци са практически лишени от селективни тромбоцитни рецепторни антагонисти на ADP от групата на тиенопиридините - по-специално клопидогрел (Plavik) и тиклопидин (ticlo).

Лекарствата се понасят добре и могат да се използват дълго време. Обикновен терапевтична дозаклопидогрел е 75 mg на ден, тиклопидин е 500 mg на ден. За постижение бърз ефект(което може да е необходимо преди всичко в кардиологичната практика) използвайте натоварващи дози (300 mg клопидогрел или 750 mg тиклопидин веднъж, последвано от преход към стандартна доза).

Укрепването на антитромбоцитния ефект може да се постигне чрез комбиниране на аспирин с лекарства от тиенопиридиновата група (Plavik, tiklo, tiklid). Това трябва да се направи в случаи на тежки атеросклеротични заболявания (например прекаран инфаркт или исхемичен инсулт).

Ефективността на този подход също е обоснована чести поводирезистентност към аспирин. Трябва да се подчертае, че антитромбоцитните лекарства потенцират действието на много други лекарства, по-специално пентоксифилин, никотинова киселина, дипиридамол. Спирането на тютюнопушенето, повишената физическа активност и липидопонижаващата терапия също допринасят за намаляване на повишената активност на тромбоцитите.

Изключително важна е ролята на антитромбоцитната терапия при пациенти със захарен диабет, за които е особено характерно развитието на микроангиопатия и нейната най-тежка форма - невропатия.

Друга също толкова важна област на консервативната терапия при пациенти с OAACH е корекцията на нарушенията. липиден метаболизъм, включително фармакотерапия (статини, омега-3 лекарства, препарати от чесън, калциеви антагонисти, антиоксиданти), повишена физическа активност, спиране на тютюнопушенето, рационално хранене, основно осигуряващо липса на преяждане, ограничаване на животински мазнини и въглехидрати.

Тази посока също е задължителна и доживотна, може да се изпълнява както под формата на продължителен прием на едно от горните лекарства (обикновено от групата на статините или фибратите), така и редуващ се прием на различни лекарства, които също влияят. липиден метаболизъм, но по-слабо изразени.

Терапевтичният липидопонижаващ агент е Фишант-С, разработен в клиниката по факултетна хирургия на Руския държавен медицински университет. Той е биологично активен хранителна добавкасъздадена на осн бяло масло(най-чистата фракция вазелиново масло) и пектин. В резултат на това се създава комплексна многокомпонентна микроемулсия, която подобрява метаболитните процеси.

Fishant-S също може да се припише на активни ентеросорбенти. Действието му се основава на блокадата на ентерохепаталната циркулация. жлъчни киселини(осъществява се с помощта на бяло масло вътре в капсулата пектин-агар) и евакуацията им от тялото. Пектинът и агар-агарът, влизащи в състава на FISHant-S, също допринасят за нормализирането на чревната микрофлора.

Разликата между това лекарство е инертността на съставните му компоненти, които не се абсорбират в стомашно-чревния тракт и не нарушават функцията на черния дроб. В резултат на това нивото на холестерола и неговите фракции в организма значително намалява. FISHant-S се приема веднъж седмично. При приемането му е възможно краткотрайно разхлабване на изпражненията.

Повишете антиоксидантна активносткръв включва отказване от тютюнопушене, физическа активност и фармакотерапия (витамини Е, А, С, препарати от чесън, естествени и синтетични антиоксиданти).

Цел на приема вазоактивни лекарстваима директен ефект върху хемодинамиката, по-специално върху съдовия тонус и микроциркулацията (пентоксифилин, дипиридамол, простаноиди, препарати на никотинова киселина, реополиглюкин, буфломедил, нафтидрофурил, пиридинкарбамат, калциев добезилат, сулодексид и др.).

За коригиране на метаболитни нарушения се използват различни витамини, микроелементи, системна ензимна терапия, танакан, солкосерил (актовегин), имуномодулатори, АТФ, АМФ, даларгин и др.. Нормализирането на функцията също е важно. стомашно-чревния тракт(елиминиране на дисбактериоза).

Все по-често при лечението на OAANK се използва системна ензимна терапия, чиито механизми на действие до голяма степен съответстват на патогенетичните особености на това заболяване, спомагайки за подобряване на микроциркулацията, намаляване на нивото атерогенни липопротеини, повишават имунитета.

Продължителността на лечението може да варира в широки граници, но трябва да бъде поне 3 месеца.

При по-голяма тежест на заболяването (критична исхемия, трофични язви, диабетна микроангиопатия) първо трябва да се приложи phlogenzym (2-3 таблетки 3 пъти на ден в продължение на поне 1-2 месеца, след това в зависимост от конкретната клинична ситуация), след това Wobenzym (4-6 таблетки 3 пъти на ден).

Консервативната терапия на пациенти с ОААНК включва също тренировъчно ходене - практически единственото събитие, което стимулира колатералния кръвен поток (1-2 часа ходене на ден с постигане на исхемична болка в засегнатия крайник и задължително спиране за почивка).

Физиотерапията и балнеолечението също играят известна положителна роля в цялостната програма за лечение на пациенти с ОААНК.

Убедени сме, че лечението на пациенти с ОААНК не може да бъде ефективно без използването на специални рецептурни регистрационни карти. Без тях нито пациентът, нито лекарят могат ясно да следват и контролират направените препоръки.

Освен това те са необходими за поддържане на непрекъснатостта на лечението, предоставяно от различни институции. Тази карта трябва да се съхранява както от пациента, така и от лекуващия лекар. Неговото присъствие позволява и по-последователно изпълнение медицински меркипрепоръчан от медицински консултанти. Улеснява отчитането на разхода на лекарства.

Считаме този подход за лечение на пациенти с ОААНК за рентабилен, поради факта, че при по-голямата част от пациентите е възможно да се спре прогресията на артериалната недостатъчност на долните крайници. Според нашите изчисления цената на най-много прост вариантлечението на пациенти с OAANK е приблизително 6,5 хиляди рубли годишно.

При използване на повече скъпи лекарстванеобходими за по-тежки стадии на заболяването - до 20 хиляди рубли, с декомпенсация на периферната циркулация, цената на лечението се увеличава до 40 хиляди рубли. Разходите за рехабилитационни мерки са особено високи (както от страна на пациента, така и от страна на лечебни заведения) в случай на ампутация на засегнатия крайник.

Ето защо своевременното провеждане на адекватни и ефективно лечениеизглежда оправдано както от клинична, така и от икономическа гледна точка.

Още веднъж считаме за необходимо да подчертаем важността диспансерно наблюдениев основата на организацията на лечебния процес в ОААНК.

Включва:

Консултации на пациенти най-малко 2 пъти годишно, а при тежки стадии на артериална недостатъчност - по-често. В същото време се следи изпълнението на лекарските предписания, дават се допълнителни препоръки;

Определяне на ефективността на лечението чрез:
- оценка на възможността за ходене на стъпки, които трябва да бъдат записани в амбулаторен картон(регистрацията в метри е неточна);
- определяне на динамиката на атеросклеротичния процес, както в артериите на долните крайници, така и в други съдови области с помощта на ултразвуково ангиосканиране;
- регистриране на динамиката на глезенно-брахиалния индекс, като основен и най-достъпен показател, характеризиращ състоянието на периферното кръвообращение;
— контрол на състоянието на липидния метаболизъм.

Лечението на съпътстващите заболявания е важно. На първо място, това се отнася за коронарна артериална болест, мозъчно-съдова недостатъчност, артериална хипертония и захарен диабет. Те могат да окажат значително влияние върху естеството на програмата за лечение на пациенти с OAANK и нейната прогноза.

След като се запознаете с горните инсталации, възниква напълно естествен въпрос - кой трябва да ги внедри на практика? Понастоящем функциите на аншолог-терапевт, поради установените традиции, се изпълняват от хирурзи на поликлиники, чието усъвършенствано обучение изисква организирането на система за тяхното следдипломно обучение.

В бъдеще, след утвърждаването на специалността "ангиология и съдова хирургия" и решаването на въпросите с персонала, е необходимо да се организират ангиологични кабинети в поликлиники, а по-късно и междуполиклинични ангиологични центрове, където най-квалифицираният медицински персонал и др. ще бъде концентрирана съвременна диагностична апаратура.

Основната функция на тези центрове е консултантската дейност. Към настоящия момент основен „диригент” на лечебния процес в ОААНК остава хирургът на районната поликлиника.

Въз основа на дългогодишен опит смятаме, че адекватната консервативна терапия, провеждана предимно амбулаторно, може значително да увеличи броя на задоволителни резултати при лечението на хроничната артериална недостатъчност на крайниците. Изпълнението на тази задача не изисква ангажирането на значителни материални ресурси.

препис

1 Министерство на здравеопазването Руска федерацияДържавен бюджет образователна институцияВърховен професионално образование„Руски национални изследвания медицински университетна името на Н.И. Пирогов" Хронична артериална недостатъчност (второ издание, преработено и допълнено) Москва 2015 г.

2 Хронична артериална недостатъчност. Учебно помагало. Редактирано от ръководителя на катедрата по хирургични заболявания на 2-ри педиатричен факултет, RNIMU, д-р. медицински науки, професор А. А. Щеголев. - М.; ГБОУ ВПО "РНИМУ", п. ISBN Учебно-методическо ръководство "Хронична артериална недостатъчност" е посветено на един от разделите на спешната съдова хирургия, изучаван в хода на хирургичните заболявания от студенти от III, IV и V курсове на дневните и вечерните отделения на Катедрата по хирургия Болести на 2-ри педиатричен факултет на Руския национален изследователски медицински университет. Ръководството предоставя основни сведения за етиологията и патогенезата, класификацията, клиничната картина, диагностиката и лечението на пациенти с хронична артериална недостатъчност. Учебното помагало е предназначено за студенти от III, IV и V курсове на дневните и вечерните отделения на Катедрата по хирургични заболявания на 2-ри Педиатричен факултет на RNRMU, както и за завършили студенти, стажанти, резиденти на хирурзи. Съставител: c.m.s., Mutaev M.M., c.m.s. Папоян С.А. Рецензенти: доктор на медицинските науки, професор, доктор на медицинските науки, професор V.E. Komrakov A.I. Khripun ISBN Руски национален изследователски медицински университет. Пирогов, 2015.

3 Министерство на здравеопазването на Руската федерация Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование „Руски национален изследователски медицински университет на името на N.I. Пирогов „Хронична артериална недостатъчност Учебно-методическо ръководство за студенти, ординатори, специализанти, стажанти и стажанти, под редакцията на доктор на медицинските науки, професор А. А. Щеголев (второ издание, преработено и допълнено) Москва 2015 г.

if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) (продължи; ) // $snip = Library::get_smart_snippet($text, DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $snips = Библиотека::get_text_chunks($text, 4); ?>

4 Съдържание: Определение 5 Причини за CHAN 5 Симптоми на хронична артериална недостатъчност 6 Клинична класификация 7 Принципи на диагностика 7 Диагностичен алгоритъм HAH 9 - Диференциална диагноза 10 Специални методипрегледи 10 - ултразвукова доплерография 10 - тредмил тест 11 - дуплекс ултразвуково сканиранетранскутанен газов мониторинг (оксиметрия) 11 - лазерна доплерография (флоуметрия) 12 - ангиография 12 Тактика за лечение на хронична артериална недостатъчност Принципи на консервативното лечение 13 - хирургия. : 14 Облитерираща атеросклероза 15 Дилатационна атеросклероза 21 - Аневризма гръдна аорта 22 - Аневризма коремна аорта 23 Усложнения на атеросклеротична аневризма 23 Облитериращ тромбангиит. 26 Болест на Рейно 30 Неспецифичен аортоартериит. 31 Диабетна ангиопатия 32 Диспансерен контрол на пациенти с CAI 32 4

5 Хронична артериална недостатъчност (CHAN): Хроничната артериална недостатъчност е синдром, характеризиращ се с бавно прогресиращо протичане със заличаване на лумена на артериите, което води до развитие на хронична исхемиякрайници. Болестите на артериалното легло са патологични състояния, които придружават човек през целия му живот. CA причини: 1. Облитерираща атеросклероза 2. Облитериращ тромбоангиит 3. Неспецифичен аортоартериит 4. Диабетна ангиопатия 5. Болест на Рейно Основната причина за оклузивни лезии на аортата и главни артериис развитието на хронична артериална недостатъчност е атеросклероза -81,6%. Неспецифичният аортоартериит, като причина за развитието на CAI, представлява 9%, диабетна ангиопатия - 6%, облитериращ тромбангиит - 1,4%, болест на Рейно - 1,4%. В края на 40-те - началото на 50-те години се появява ново направление в хирургията - хирургия на атеросклерозата. Важен крайъгълен камъкв историята на съдовата хирургия беше разработването на синтетични артериални протези, които направиха възможно производството на радикални възстановителни операциивърху аортата и главните артерии. (B.V. Петровски, 1960; V.S. Савелиев, S.V. Ryneysky, 1961; M.E. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954). J. Oudot през 1950 г. е първият, който извършва резекция на аортна бифуркация в случай на нейната тромбоза със замяна с присадка. 5

6 Симптоми на хронична артериална обструкция: 1. Болка: по време на натоварване и в покой ("интермитентно накуцване") - основният клиничен синдром на атеросклеротичните лезии на артериите на долните крайници; Болката се появява при ходене по равен терен, обикновено внезапно и бързо не преминава. Пациентът е принуден да спре, за да компенсира мускулната исхемия в покой. При изкачване на планина или стълби болката се появява по-бързо. y Неограничаващо „интермитентно накуцване“ – болката не е силна, възможно е движение; V Ограничаваща "интермитентна клаудикация" - силна болка, принудително спиране; Според нивото на атеросклеротичните лезии: Висока "интермитентна клаудикация" - болка в глутеалната област и бедрото (при оклузия на аортата и илиачната артерия), Типична "интермитентна клаудикация" - болка в подбедрицата (при оклузия на артериите на феморално-поплитеален сегмент), Ниска "интермитентна клаудикация" - болка в стъпалото (оклузия на артериите на долния крак); 2. Парестезия (изтръпване и студенина на долните крайници); 3. Хиперхидроза (влажност кожатас тромбоангиит, сухота и десквамация на кожата, образуване на кожни пукнатини, чупливи нокти - с атеросклероза); 4. Остеопороза; 5. Изчезване линия на косата; 6

7 6. Атрофия на мускулите, кожата и подкожната мастна тъкан (симптом на "празен пръст" или "празна пета", при натиск остава отпечатък за дълго време); 7. Некротични промени- язви (обикновено в областта на петата и фалангите на пръстите), дистална гангрена. Класификация на HAN Fontaine-Pokrovsky: Стадий I: неограничаващо и непостоянно интермитентно накуцване. Характеризира се с повишена чувствителност към студ, конвулсии и парестезия, намаляване на космите по крайниците и бавен растеж на ноктите, отслабване на пулсацията в краката; Етап II: ограничаващо интермитентно накуцване: стадий IIA - разстояние без болка с нормална стъпка> 200 m, 1P> стадий - разстояние без болка< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - постоянна болкав покой, изискващ анестезия за 2 седмици или повече, трофична язва или гангрена на пръстите или стъпалото, възникнали на фона на хронична артериална недостатъчност на долните крайници. Хроничната критична исхемия на долните крайници съответства на етапи III и IV според класификацията на Fontaine-Pokrovsky. Принципи на диагностициране на CHAN:

8 1. Оплаквания дисфункция на крайника болка 1 LOVOY 2. Анамнеза (предписание, скорост на прогресия). 3. Идентифициране на трофични нарушения. 4. Няма ниво на пулсации. Когато събират анамнеза, те установяват как са се появили първите симптоми на заболяването (внезапно или постепенно), оценяват хода на заболяването. При изследване на засегнатия крайник се открива мускулна хипотрофия, бледност на кожата, атрофично изтъняване на кожата, загуба на коса по пищялите, хипертрофия и ламиниране на нокътните плочи, хиперкератоза, пукнатини, язви и некроза. При палпация, понижаване на температурата на кожата, отслабване или липса на пулсация в стандартни точки. Пулсацията на съдовете се определя на коремната аорта - по средната линия на корема над и под пъпа, на феморална артерия- под ингвиналния лигамент, см навътре от средата му, на подколенната артерия - в дълбочината на подколенната ямка, когато пациентът е в положение по корем и когато е наведен колянна ставапод ъгъл от 120 градуса на подбедрицата, на задната тибиална артерия - между задния долен ръб на вътрешния глезен и ахилесовото сухожилие, на предната тибиална артерия - между I и II метатарзални кости. Пулсът на съдовете, разположени дистално от бедрената артерия, се нарича периферен. Аускултация на съдове в проекцията на коремната аорта, илиачните и феморалните артерии в здрави хорачува се тонът на въздействието на пулсовата вълна, със стеноза или аневризмално разширение на артериите систоличен шум. Функционални изпитания: 8

9 - Тест на Oppel: пациентът в легнало положение, повдига краката си с cm нагоре и се спуска след 3-5 минути - от страната на лезията има цианотично-бледо оцветяване на кожата; - Тест на Самуелс: пациентът в легнало положение повдига краката си под ъгъл 45 градуса нагоре, извършва бързо огъване и удължаване на стъпалото и след 5-10 секунди настъпва рязко побеляване на кожата отстрани на лезията; - Тест на Goldflamm: пациентът в легнало положение повдига краката си под ъгъл от 45 градуса нагоре, произвежда бързо огъване и удължаване на стъпалото и след 5-10 секунди - от страната на лезията, усещане за болка в стъпалото; - Тест на Бурденко: появата на мраморен цвят на кожата върху плантарната повърхност на крака на пациента, когато той огъва крайника в колянната става; - Феномен на коляното на Палченков: пациентът, седнал с кръстосани крака, след 5-10 секунди - се развива парестезия от страната на лезията, побеляване на кожата и усещане за болка. - тест за реактивна хиперемия, тест на Шамов, Ситенко: появата на ярко розов цвят на кожата на пръстите на краката и ръцете след 5 минути компресия на бедрото или рамото с пневматичен маншет. Обикновено нормалният цвят на кожата се възстановява за секунди след спиране на компресията от маншета, при наличие на съдово увреждане цветът се възстановява по-късно. Алгоритъм за диагностициране на CAI: 1. Разграничаване на съдовите заболявания от вторични синдроми 2. Идентифициране на локализацията на оклузията (стеноза) 3. Определяне на нозологичната форма 4. Оценка на стадия на CAI 9

10 5. Идентифициране на съпътстващи заболявания и степен на увреждане на други съдови области. Диференциална диагноза на CHAN: 1. Хронична венозна недостатъчност - няма интермитентно накуцване, болки в късния следобед, язви са разположени по вътрешна повърхносткрака, пулсацията е запазена. 2. Невралгия - стрелкаща болка от седалището в дистална посока, няма интермитентно накуцване, пулсацията е запазена. 3. Артроза и артрит - болка, подуване и хиперемия само в областта на ставата, пулсацията е запазена. Специални методи за изследване HAN: Доплер ултразвук Тест на бягаща пътека Ултразвук двустранно сканиранеТранскутанен газов мониторинг Лазерна доплерография (флоуметрия) Ангиография. Доплер ултразвук (флоуметрия) се основава на физически ефектДоплер и е да се определят ултразвуковите вибрации от течността, протичаща през съдовете. Позволява ви да определите: V Линейна и обемна скорост на кръвния поток L Определяне на локалната форма на лезията, приблизително определяне на зоните на оклузия V Количествено определяне на колатералния кръвен поток с помощта на глезенно-брахиалния индекс (ABI). Ю

11 Важен показателе стойността на систолното кръвно налягане на нивото на глезена и връзката му с систолно наляганена рамото - индекс на налягане (глезенно-брахиален индекс, ABI). Обикновено индексът на налягането е 1,0 (100%). При II степен на исхемия индексът на налягане в глезена е 0,7. С исхемия III степеннамалява до 0,5, а при IV степен на исхемия до 0,3 и по-ниско. Изключение правят пациенти с лезии на артериите на подбедрицата и стъпалото, при които глезенният индекс може да бъде висок, или пациенти със захарен диабет. Тест на бягаща пътека - след измерване на ABI се провежда тест на бягаща пътека с физическа активност на писта с дължина 200 метра, ъгъл на пистата -0, скорост 3,2 км / ч. При тази скорост на ходене очакваното време е 225 u, след което пациентът се спира и ABI се измерва в хоризонтално положение за 1 минута, изследването приключва, когато ABI се възстанови до първоначалното си ниво. Тази техникави позволява да идентифицирате пациенти с ограничен резерв за ходене (време за възстановяване по-малко от 15,5 минути), критичен резерв за ходене (време за възстановяване повече от 15 минути) и да определите тактиката на лечение. Дуплексното сканиране е ултразвуково сканиране в двумерно пространство + доплерография. Методът позволява да се оценят с голяма точност хемодинамичните промени в засегнатия сегмент, дистално от нивото на оклузията; оценка на състоянието на артериалната стена и лумена на артерията; изберете адекватно артериалното място за васкуларна реконструкция. Транскутанен газов мониторинг (оксиметрия Tc RO 2) перкутанно определяне на кислородното напрежение в повърхностните тъкани се извършва с помощта на електрод на Кларк в първото интердигитално пространство. Определяне на напрежението на кислорода в повърхностните тъкани и напрежението на кислорода в артериална кръв, ви позволява да характеризирате степента на оксигенация и микроциркулация в кожата. Нормална стойност

12 Tc RO 2 се счита за 50-60 mm Hg, гранично 30 ± 10 mm Hg. Под това ниво трофичните язви не се лекуват сами и изискват или консервативна терапия, или реконструктивна хирургия. Лазерната доплерография (флоуметрия) използва Доплеровия ефект на промяна на честотата на хелиево-неонов лазер, докато преминава през поток профилирани елементикръв (еритроцити). Всъщност се определя капилярният кръвоток в кожата. Методът ви позволява да определите индекса капилярен кръвен поток, определяйки съотношението му на задната част на крака и ръката. Нормалното ниво на стъпалото е 1,5+/-0,2. Ангиография - метод за изследване на ангиоархитектониката на съдовото легло, ви позволява да направите точна локална диагноза, да определите локализацията и степента на оклузия, да определите обхвата на необходимата реконструктивна хирургия, давате ясна диференцирана диагноза на тромбоангиит и атеросклероза. Тактика за лечение на хронична артериална недостатъчност на долните крайници I етап - консервативно лечение II A етап - консервативно лечение / операция II B, III етап - реконструктивна хирургияЕтап IV реконструктивна хирургия + некректомия, ампутация Консервативно G лечение: Необходимо за всички пациенти с хронична артериална обструкция (CHAN), независимо от стадия на заболяването, е продължително и през целия живот. 12

13 Принципи на консервативното лечение на CAH: 1. елиминиране на рисковите фактори 2. антиагреганти ( ацетилсалицилова киселина, тиклид, клопидогрел (Plavike)). 3. липидопонижаваща терапия (лекарства от групата на статините - липостабил, ловастатин (мевакор), липоболид). 4. активиране на метаболитните процеси (трентал, актовегин, солкосерил, витамини) 5. антиоксидантна терапия (токоферол) 6. простагландини (алпростан, вазапростан) 7. системна ензимна терапия (вобензим, флогензим) 8. нелекарствени методи (баротерапия, UV лъчи) лъчи, диадинамични токове (токове на Бернар), лазерна терапия, масаж, използване на санаториално лечение сероводородни вани, физиотерапия) 9. имунотерапия (Т-активин, полиоксидоний, виферон, роферон) 10. антивирусна и антихламидийна терапия (ацикловир, сумамед) Лекарствата от групата на простагландините са най-ефективни при лечението на хронична артериална обструкция. Терапевтична дейноствазапростан и алпростан се дължи на влиянието върху патогенетичните връзки на облитериращия тромбоангиит и атеросклерозата. Простагландините инхибират активността на неутрофилите, предотвратявайки тяхната адхезия към ендотелните клетки, подобряват реологичните свойства на кръвта чрез увеличаване на деформируемостта на еритроцитите и увеличаване на фибринолитичната система на хемостаза и имат нормален физиологичен вазодилатиращ ефект върху артериолите. PGE1 е мощен супресор на стимулирана дегранулация и клетъчно медиирано освобождаване на левкотреин, но също така и на клинични признаци 13

14 регресия на исхемията, но и повишаване на кислородното напрежение в тъканите на стъпалото и подбедрицата според транскутанно наблюдение. Хирургия: Абсолютни противопоказания: 1. Пресен миокарден инфаркт 2. Остро нарушение мозъчно кръвообращениенай-малко 3 месеца преди планираната операция 3. Сърдечна недостатъчност III степен 4. Белодробни заболявания с развитие на тежки дихателна недостатъчност 5. Тежка чернодробна и бъбречна недостатъчност. Противопоказания за извършване на реконструктивна съдови операции: Анатомични особеностилезии на артериалното легло Мокра гангрена на проксималния крак и подбедрицата Некротични промени в парализирания крайник Анкилоза големи ставиСепсис при мокра гангренакрайници Тежка съпътстваща патология Възрастта и наличието на съпътстващи заболявания не са директни противопоказания за операция. „Реконструктивна хирургия“ е отворена операцияизвършва се за отстраняване, заместване или байпас на запушен сегмент или аневризмално разширение на артерия с възстановяване на пулсиращия кръвен поток под засегнатия сегмент. Видове съдови реконструктивни операции: 1. Ендартеректомия (интимектомия). 14v

15 2. резекция с протезиране (синтетична протеза или автовена). 3. маневрена. 4. ендоваскуларни методи: балонна ангиопластика, стентиране. При тежко соматично състояние на пациента, за възстановяване на кръвообращението в долните крайници се използват методи за екстраанатомично шунтиране: субклавиално-феморален или кръстосано-бедрен и кръстосано-илио-феморален байпас. При наличие на III и IV степен на исхемия на крайниците, 70-80% от пациентите могат да извършат реконструктивна операция и да запазят крайника. Понастоящем ендоваскуларните интервенции за стенозиращи лезии са широко разпространени. илиачните артерии: балонна ангиопластика (дилатация - след поставяне на балонен катетър на мястото на стеноза (стеснение) съдът се разширява под налягане 2-4 атм.), последвано от поставяне на ендопротези (стентове). Облитерираща атеросклероза хронично заболяване, която се основава на системно дегенеративни промени съдова стенас образуването на атероми в субинтималния слой с последващата им еволюция. Рискови фактори за развитие на CAI с атеросклеротичен произход: 1. Артериална хипертония 2. Дислипидемия 3. Нерационално хранене 4. Липса на физическа активност (недостатъчна физическа активност) 5. Тютюнопушене 6. Захарен диабет 7. Хиперхомоцистеинемия. патологична анатомия: Атеросклеротичната лезия на коремната аорта обикновено се локализира дистално бъбречни артерии. Максималната лезия в областта на бифуркацията на коремната аорта. Поражение 15

16 илиачни артерии се изразяват в началото на вътрешната илиачна артерия. Приблизително при 1/3 от пациентите с хронична артериална недостатъчност се развиват атеросклеротични промени в аортоилиачния сегмент, а при 2/3 от пациентите се развива атеросклеротична оклузия в бедрено-поплитеално-тибиалния сегмент. Атеросклеротичните плаки засягат най-често задна стенааорта и илиачни артерии. Атеросклерозата на тази локализация се характеризира с калцификация и париетална тромбоза. Облитериращата атеросклероза се характеризира с: 1. Увреждане на големи и средни артерии 2. Сегментен характер на лезията 3. Възраст над 40 години, мъж 4. Съпътстваща патология(диабет, хипертония, хормонална дисфункция, метаболитни нарушения - влошават хода на атеросклерозата). 5. Специфични ангиографски признаци: Неравномерно стеснение на аортата и големите магистрални артерии; Корозирали контури; Сегментна оклузия на големи артерии; Колатералите са големи, прави, добре развити; „Перлена огърлица“ (рядко) – редуващи се стеснения (стенози) и разширения на артериите. Локализация на лезията: Аорто-илиачен сегмент (синдром на Лериш): Синдромът на Лериш е атеросклеротична лезия на бифуркацията на аортата и илиачните артерии. Пациентите със синдром на Leriche имат 16

17 мултифокални лезии с локализация на атеросклероза в брахиоцефалните, коронарните или бъбречните артерии. Тази локализация на атеросклеротичните лезии се характеризира с: 1. Висока "интермитентна клаудикация" 2. Двустранно отсъствие (отслабване) на пулсация на илиачните и феморалните артерии. 3. Импотентност 4. Симетрично трофично разстройство на двата долни крайника. Феморално-поплитеално-тибиалният сегмент е атеросклеротична лезия на бедрената (повърхностна бедрена артерия и дълбока артерия на бедрото), поплитеалната артерия и артериите на долната част на крака (предна тибиална, задна тибиална, малки тибиални артерии) под формата на стеноза (стесняване) ) и оклузия (пълно припокриване на лумена). Тази локализация на атеросклеротична лезия се характеризира с: 1. Парестезия (изтръпване и студенина на крайника) 2. Типична "интермитентна клаудикация" 3. Липса или отслабване на пулсация на подколенната артерия и артериите на стъпалото. Брахиоцефални артерии с лезии: 1. екстракраниални съдове на мозъка 2. интракраниални съдове на мозъка 3. патологична изкривеност и удължаване на брахиоцефалните артерии. Висцерални артерии (целиакия ствол, мезентериални и бъбречни): V синдром на "хронична абдоминална исхемия" се характеризира с атеросклеротични лезии на целиакия ствол, горни и долни мезентериални артерии. форми на заболяването: Според клиничните прояви се различават четири 17

18 1. целиакия (болка) 2. проксимална мезентериална - проксимална ентеропатия (дисфункция тънко черво- диспепсия, загуба на тегло) 3. дистална мезентериална - терминална колопатия (дисфункция предимно на лявата половина на дебелото черво) 4. смесена V реноваскуларна хипертония - е синдром, който се проявява с различни нарушения на главния кръвен поток в бъбреците. Характеризира се с комбинация клинични симптоми: 1. симптоми на церебрална хипертония ( главоболие, тежестта в задната част на главата, намаля умствена работа) 2. симптоми, свързани с увеличаване на натоварването на сърцето (болка, сърцебиене, задух) 3. симптоми, свързани с увреждане на бъбреците (болка, тежест в лумбална област, с бъбречен инфаркт - хематурия) 4. симптоми, свързани с увреждане и исхемия на други съдови басейни. Коронарни артерии: - тежестта на хода на коронарната артериална болест зависи от степента на атеросклеротичните лезии на коронарните артерии, пълното припокриване на една от коронарните артерии с различни степенитежестта на лезията коронарна артерияводи до инфаркт на миокарда. Мултифокалната лезия е лезия на няколко артериални басейна (артерии на горните и долните крайници, брахиоцефални, коронарни и висцерални артерии). Тактика на лечение: I, IIA стадий на заболяването - консервативно лечение, с ABI (60-90%), Консервативно лечение: 1. елиминиране на рисковите фактори 18

19 2. антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, тиклид, клопидогрел (Плавиков)). 3. липидопонижаваща терапия (лекарства от групата на статините - липостабил, ловастатин (мевакор), липоболид). 4. активиране на метаболитните процеси (трентал, актовегин, солкосерил, витамини) 5. антиоксидантна терапия (токоферол) 6. простагландини (алпростан, вазапростан) 7. системна ензимна терапия (вобензим, флогензим) 8. нелекарствени методи (баротерапия, UV лъчи) лъчи, диадинамични токове (токове на Бернар), лазерна терапия, масаж, санаториален режим с използване на сероводородни вани, физиотерапевтични упражнения) PB стадий на заболяването - планирана реконструктивна хирургия, с ABI (40-60%) III и IV етапи - реконструктивна хирургия за спешни показания, некректомия, ампутация, с ABI под 0,4 (40%). Видове съдови реконструктивни операции при атеросклероза: резекция с протезиране (синтетична протеза или автовена (обратна или in sity)); шунтираща ендартеректомия с пластика Атеросклероза на брахиоцефалните артерии: засяга предимно мъже на възраст години. Компенсацията на мозъчното кръвообращение зависи от анатомичните и функционално състояние артериален кръг голям мозък, скоростта на развитие на оклузията, странични пътищакръвен поток и системни кръвно налягане. Атеросклерозата на интракраниалните съдове причинява хронична церебрална исхемия с хипоксемични промени. нервна тъкан. Патоло-

20 гическата изкривеност и удължаване се проявява под формата на S или G-образна чупка, пълна примка. Хемодинамичните нарушения възникват при остър ъгъл на огъване на съда, промяна в неговата конфигурация по време на понижаване на кръвното налягане, пълното прегъване на артерията води до нарушение мозъчен кръвоток. Клинична картина: Главоболие, несистемно замаяност, нарушение на паметта, намалена умствена работоспособност, шум и звънене в главата, загуба на съзнание при усилие. Нарушаване на походката и статични движения. Два или повече от тези симптоми, съществуващи повече от 3 месеца, са в основата на диагнозата мозъчно-съдова недостатъчност. Фокални, церебрални, кохлеовестибуларни, церебеларни стволови, кортикални и други нарушения. На етапа на тежка енцефалопатия, намаляване на интелигентността до дълбока деменция, психоза. Диагноза: Палпацията определя пулсацията на артериите, кръвното налягане. При изкривяване палпацията се определя от пулсиращи образувания или увеличаване на пулсацията с напрежение и повишаване на кръвното налягане. Изслушва се систоличен шум над брахиоцефалните съдове. При изкривяване няма шумови симптоми. Дуплексно ултразвуково сканиране - помага да се оцени състоянието на артериалната стена, естеството на кръвния поток, да се идентифицират хемодинамично незначими артериални стенози, да се определи хетерогенността на структурата атеросклеротична плака, париетална тромбоза. Позволява ви да определите вида на патологичната извивка, нейната степен и локализация, нарушения на кръвния поток. Лечение: Консервативна терапия - статини, ниски дози аспирин, трентал, антихипертензивни лекарства. Курсове на лечение (за 2-3 месеца) с лекарства с редуващи се назначения на сермион, ангинин, продектин, stu-20

21 герон, аминалон, ноотропил. При паркинсонизъм се предписват L-DOPA, циклодол. Индикации за оперативно лечение: Наличие на атеросклеротична плака с улцерация или париетална тромбоза (хетерогенна плака). Вътрешна стеноза каротидна артерияповече от 70%, оклузия на клоновете на аортната дъга. Синдром на субклавиална кражба. Противопоказания за операция; Наличност остър инсултили груби неврологични нарушения след инсулт, тромбоза на дисталното съдово легло, остър миокарден инфаркт. Операции: 1. ендартеректомия (интимектомия). 2. резекция с протезиране (синтетична протеза или автовена). 3. маневрена. 4. ендоваскуларни методи: балонна ангиопластика, стентиране. Дилатационна атеросклероза Атеросклеротични аортни аневризми: 1. Истинската аортна аневризма е локално сакуларно изпъкване на стената на аортата или дифузно разширениедиаметърът на цялата аорта е повече от 2 пъти в сравнение с нормата, без дефект на стената. 2. Фалшивата аневризма е паравазално организиран пулсиращ хематом, дължащ се на дефект в стената на аортата или артерията. Патологична анатомия: Атеросклеротичната аневризма се характеризира с дегенеративни и възпалителни промени в артериалната стена, загуба на еластичност с нейното дифузно разширение. Наблюдавано 21

22 увреждане на мускулната мембрана под формата на липоидоза, атероматоза с дегенерация и некроза на еластични и колагенови мембрани. При хистологично изследванеима рязко изтъняване на средната и външната обвивка; вътрешната обвивка е удебелена и се състои от атероматозни маси и плаки. Стената на аневризмата се състои от новообразувана съединителна тъкан, покрита отвътре с фибрин. При фалшива аневризма се образува стената съединителната тъкани има кухина, комуникираща с лумена на аортата. Хемодинамичните нарушения се състоят в забавяне и турбулентност на кръвния поток, което води до повишаване на страничното налягане върху артериалната стена и последващо нарастване на аневризмата. Аневризма на гръдната аорта: Атеросклеротичните аневризми на гръдната аорта се срещат предимно при мъже над 50-годишна възраст. Клиничната картина зависи от местоположението на аневризмата и се състои от симптоми на хемодинамични нарушения и симптоми на компресия на околните органи. Водещ симптом е болката, има и оплаквания от сърцебиене и задух. Диагноза: Перкуторно, разширяване на границите съдов снопвдясно от гръдната кост систоличен шум с аневризми на възходящата част и аортната дъга. При торакоабдоминални аневризми, симптоми на увреждане на висцералните, бъбречни артерии, пулсиращо образуване в епигастрална област, систоличен шум над него. Рентгеново изследване: аневризми на възходящата аорта, разширяване на сянката на съдовия сноп и изпъкналост дясна стенааорта в предно-заден изглед. При аневризма на аортната дъга, сянката на разширената аорта по средната линия, калцификация на стените на аневризмата. Низходящата аневризма на аортата изпъква наляво, измествайки контрастирания хранопровод. Лечение: Операцията е показана при диаметър на аневризмата над 5 см, извършва се резекция на аневризмата, с протезиране. 22

23 Аневризма на коремната аорта: Аневризмата на коремната аорта засяга предимно мъже в съотношение 8-10:1, на възраст над 60 години, с анамнеза за атеросклероза. Клиничната картина зависи от местоположението на аневризмата, лезиите на висцералните артерии и се състои от симптоми на хемодинамични нарушения и симптоми на компресия на околните органи. Според клиничното протичане се разграничават неусложнени и сложни (разкъсване) аневризми на коремната аорта. Неусложнените аневризми се характеризират с тъпи, болезнена болкав корема, с постоянен или периодичен характер, локализиран предимно в пъпна областили вляво в мезогастриума, с ирадиация към лумбалната област, усещане за повишена пулсация, тежест или пълнота в корема. Диагноза: При палпация горната половинана корема и вляво в мезогастриума се определя безболезнено или безболезнено пулсиращо туморно образувание, с плътно еластична консистенция, слабо изместено, над него се аускултира систоличен шум. двустранно сканиране и рентгеново изследванеизползвани за изясняване на диагнозата. Извършването на аортография е необходимо, ако има съмнение за увреждане на висцералните клонове на аортата. Лечение: Операцията е показана при диаметър на аневризмата над 4 см, извършва се резекция на аневризма, с протезиране. Усложнения на атеросклеротична аневризма.- V V V Руптура Дисекация Тромбоза Руптура на аневризма на коремната аорта. 23

24 Логичният финал на аневризмата е нейното разкъсване. Аневризмата на коремната аорта може да се разкъса в ретроперитонеума коремна кухина, дванадесетопръстника, долна празна вена. Клинична картина: Разкъсването се характеризира с поява на внезапна болка в корема или лумбалната област, тахикардия, понижаване на кръвното налягане, анемия, колапс. Синдромът на болката не спира наркотични аналгетици. Характерът на пояса на болката е свързан с натиска на огромен ретроперитонеален хематом нервни стволовеи плексус; затруднено уриниране или чести позивикъм него са причинени от притискане на хематома на уретера или Пикочен мехур. При изследване на симптоми на перитонеално дразнене с руптура на аневризма в ретроперитонеалното пространство не се наблюдават симптоми. Палпацията разкрива пулсиране болезнено образуваниев корема, над който се чува систоличен шум. Не е възможно да се палпира такава формация, тъй като по време на разкъсването на аневризмата и разпространението на хематома през ретроперитонеалното пространство, контурите на аневризмата стават размити. По този начин разкъсаната аневризма се характеризира с триада от симптоми: болка, наличие на пулсираща маса в корема и хипотония. Тежестта на състоянието на пациента зависи от количеството загуба на кръв. Диагноза: Ултразвуковото сканиране потвърждава наличието на аневризма на коремната аорта и голям ретроперитонеален хематом. Лечение: Откриването на аневризма на коремната аорта с диаметър над 5 cm е индикация за хирургично лечение. Аневризмата се резецира без отстраняване на аневризмалния сак с аортоилиачна протеза. Дисекация на аневризма на коремната аорта: 24

25 При дисекация се получава разкъсване на интимата - вътрешната мембрана на аортата, дисекацията се разпространява по средната мембрана, която е дегенеративно променена. Фалшивият лумен на аортата значително компресира истинския лумен на аортата. Клинична картина: Симптоматологията на дисекацията зависи от стадиите на нейното развитие: I стадий - съответства на разкъсване на интимата на аортата, образуване на интрамурален хематом и начало на дисекация. Етап II - характеризиран пълно прекъсванеаортна стена с последващо кървене. Видове дисекация на атеросклеротична аневризма: Има 3 вида дисекация на аневризма: дисекация на аневризма тип I - дисекацията започва в асцендентната аорта и се простира до гръдната и коремна областаорта. Дисекационна аневризма тип II – ограничена до асцендентната аорта. Дисекция на аневризма III тип- дисекацията се появява в началото на низходящата част и може да обхване коремната аорта. Клинична картина: Острото начало се характеризира с интензивна болка зад гръдната кост, в гърба или епигастралната област, излъчваща се към гърба и горните крайници. Силна болка, затихване и появяване отново, знак, показващ възможността за по-нататъшна дисекция на аневризмата и пробив в перикардната, плевралната и коремната кухина. Пациентите са в състояние на двигателно безпокойство. Летален изходвъзниква от масивно кървене в резултат на руптура на аневризма в плеврална кухинаили във връзка със сърдечна тампонада, поради пробив на аневризма в перикардната кухина. основна характеристикадисекция - увеличаване на сянката на аортата на рентгеновата снимка. За изясняване на диагнозата е необходимо извършване на компютърна томография, спирална томография и аортография с визуализация на гръдната и коремната аорта (идентифициране

26 аортата има двоен контур, истинският лумен винаги е тесен в сравнение с фалшивия). Лечение: Консервативното лечение изисква лекарства, които инхибират контрактилитета на миокарда и намаляват кръвното налягане (арфонад, натриев нитропрусид, пропранолол и др.). AT остър периодако няма исхемия на мозъка, сърцето и бъбреците, е необходимо да се спре болката, да се извърши противошокова терапия, поддържайте кръвно налягане на 100 mm Hg. Лечението се провежда в интензивно отделение, след облекчаване на болката и понижаване на кръвното налягане сърдечно-съдово отделение. В острия период операцията е показана: при аортна недостатъчност с хемодинамични нарушения в случай на прогресия на дисекация с компресия на жизнените клонове на аортата (каротидна, горна мезентериална, бъбречна, илиачна артерия), наличие на кръв в плевралната кухина или перикардна кухина, както и образуването на сакуларни аневризми. При стабилна хемодинамика операцията се извършва 4-8 седмици след началото на дисекацията и с диаметър на аневризмата над 5 cm, при условия на кардиопулмонален байпас. Лечение на аневризми на коремната аорта: 1. Хирургическа интервенция(резекция на аневризма с протезиране на коремната аорта) 2. Ендоваскуларна интервенция (стентиране с инсталиране на стент-графтове). Thromboangiitis obliterans (болест на Winivarter-Buerger) е имунопатологично заболяване, характеризиращо се с увреждане на всички слоеве на съдовата стена, възпалителен процес с некроза, тромбоза и заместване на тромби със съединителна тъкан.

27 Злокачествен вариант с изразени признацивъзпаление и тромбоза в артериите, придружени от мигриращ тромбофлебит, се наричат ​​болестта на Buerger. Патогенеза: Патологичен характерзаболяването се причинява от наследствена дисрегулация (дефект) имунна система. Провокиращите фактори имат увреждащ ефект върху съдовата стена, влошават имунния статус. Прогресивно имунно-възпалително увреждане се развива в интимния, субинтималния и адвентиалния слой на артериите и вените с вторични вазоспастични и тромботични реакции, морфологична промянасъдова стена (растеж на вътрешната обвивка, хипертрофия на средната и склероза на външната обвивка). Премахването на провокиращите фактори подобрява прогнозата на патологичния процес. Thromboangiitis obliterans се характеризира с: 1. Младата възраст на пациентите е до 40 години, мъжете боледуват по-често в съотношение 10:1. При 87% от пациентите са засегнати само долните крайници, при 13% са засегнати както горните, така и долните крайници. 2. Вълнообразен ход на заболяването: ремисии, обостряния. 3. Предразполагащи фактори: Тютюнопушене (никотинът насърчава активирането на катехоламини от надбъбречните жлези, хиперадреналемия, което води до спазъм периферни съдовеи микроваскулатура, повишена тромбоцитна агрегация); Ефектът на студа (хипотермия, измръзване) - води до блокиране на ензимната система на тъканта, намаляване на използването на кислород. Инфекции (персистиращи вируси от типа VPP, тип VPG2, цитомегаловируси, вирус на Epstein-Bar, хламидия) - намаляване на хуморалните и клетъчен имунитетразвитие на васкулит. Дълготраеншум и вибрации, стресови ситуации, хронична авитаминоза. 27

28 4. Нарушения имунен статус: Намален хуморален и клетъчен имунитет. Спастичен стадий: пациентите са загрижени за изтръпване, парестезия, студенина в дисталните крайници, тяхната умора, тежест и сърбеж на фона на провокиращи фактори. Оплаквания износване преходен характер, като правило, пациентите остават без медицинско наблюдение. Органичен стадий: характеризира се с развитие на регионална исхемия, когато клиничните явления стават постоянни. Основната характеристика на етапа на заличаване са обективните признаци на увреждане на съдовото легло. Клинични форми: 1. Акрален или терминален тромбангиит - увреждане на артериите на стъпалото. 2. Дистален тромбангиит (65%) - оклузия и на 3-те артерии на подбедрицата (проксималните остават проходими). 3. Проксимален тромбангиит - поне 2 артерии на подбедрицата са проходими, по-често е запушена повърхностната феморална артерия в канала на Гюнтер. 4. Смесен тромбангиит - оклузия на проксималните артерии и 3 артерии на подбедрицата. Диагноза: При преглед се установява рязко отслабване на пулсацията или нейната липса на дорзалната артерия на стъпалото, задната тибиална и подколенни артерии. Болест на Бюргер - началото на заболяването е остро, след претоварване, нараняване, инфекциозни заболявания. Има болки в сафенозните вени на долния крак и стъпалото, по-рядко на горните крайници. Вените се удебеляват, с инфилтрация на кожата над тях, флебитът е с "блуждащ характер". Има субфебрилитет, повишаване на ESR, левкоцитоза. На 28

При ангажиране на артериалното легло в процеса крайникът е едематозен, цианотичен, а при отпускане на крайника се появява хиперемия на кожата. Капиляроскопия и капилярография - методи за откриване на лезии на капилярното легло. Характерен е синдромът на капилярна изобилност, който липсва при атеросклероза и е преходен при ангиоедем. Основните диагностични методи са спектрален анализ на кръвния поток през артериите на стъпалото, дуплексно сканиране на подколенната артерия, определяне на титър на антитела към персистиращи вируси. Ангиографски признаци, характерни за тромбоангиит: V Стесняване на артериите със среден и малък диаметър в дистална посока (пищяли и стъпала); V Колатералите са малки, извити, с форма на тирбушон, стръмни, образуващи стеснения; V Проксималните артерии (феморални и др. имат равномерни контури с малък диаметър (т.е. ювенилни артерии). Консервативно лечение: 1. елиминиране на рисковите фактори 2. антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, тиклид, клопидогрел (Plavike)) 3. активиране на метаболитни процеси (трентал, актовегин, солкосерил, витамини) 4. антиоксидантна терапия (токоферол) 5. простагландини (алпростан, вазапростан) 6. системна ензимна терапия (вобензим, флогензим) 7. нелекарствени методи (баротерапия, UV лъчи, диадинамични токове) (течения на Бернар), лазерна терапия, масаж, санаториален режим със сероводородни вани, тренировъчна терапия) 8. имунотерапия (Т-активин, полиоксидоний, виферон, роферон) 9. антивирусна и антихламидийна терапия (ацикловир, сумамед) Хирургично лечение на облитериращ тромбангиит 29

30 показан на III -IV етапзаболявания: Операции на нервна система(лумбална, периартериална симпатектомия) Реконструктивни операции (протезиране, шунтиране) при проксимални форми Трансплантация на голям оментум Некректомия, ампутация. Ангиотрофоневроза на Рейно със спастично-атонични лезии на артериолите и капилярите на пръстите на ръцете и краката. Етиологията на заболяването е неясна. заболяване при млади жени. Възниква след хипотермия и измръзване на крайниците, след стрес, емоционални преживявания, психическа травма. При ангиоспазъм, който продължава няколко секунди, пръстите стават студени, бледи, напълно губят чувствителност, след като спазъмът изчезне, чувствителността се възстановява, кожата на пръстите става мраморна, след това се появява цианоза и подуване. В бъдеще се развива ангиопаралитична лезия. Цианозата на пръстите продължава седмици и месеци, при спускане на крайника цианозата се увеличава, замества се с реактивна хиперемия, болката се увеличава, трофичните нарушения прогресират, докато се появят лошо заздравяващи язви по върховете на пръстите на ръцете и краката, по лицето. Диагностичен методе студен тест. Идентифицира значително забавяне на възстановяването нормална температурачетка след 5 минути охлаждане. Лечение: 1. Елиминиране на провокиращи фактори. 2. Спазмолитична терапия (папаверин, no-shpa, никотинова киселина, депо-каликреин, калциеви антагонисти и др.). 3. Противовъзпалителна терапия (НСПВС, глюкокортикоиди). L 30

31 4. Физиотерапевтично лечение 5. При неуспех на консервативното лечение се извършва торакална или лумбална симпатектомия от страната на лезията. Неспецифичен аортоартериит (болест на Такаясу, панартериит при млади жени) - автоимунен системно заболяванеалергичен възпалителен генезис, причиняващ стеноза на аортата и главните артерии, с развитието на исхемия на засегнатия орган. Етиология: заболяването е неизяснено. Най-често боледуват млади жени на възраст от 6 до 20 години. От момента на заболяването до поражението на артериите отнема от 5 до 10 години. Има 10 клинични синдрома: 1) обща възпалителна реакция; 2) увреждане на клоните на аортната дъга; 3) стеноза на гръдната аорта или синдром на коарктация; 4) реноваскуларна хипертония; 5) абдоминална исхемия; 6) увреждане на бифуркацията на аортата; 7) коронарна недостатъчност; 8) аортна недостатъчност; 9) увреждане на белодробната артерия; 10) развитие на аортни аневризми. Заболяването се проявява с комбинация от няколко синдрома или е придружено от един синдром. Лечение: Използва се пулсова терапия с циклофосфамид и 6-метилпредизолон, което позволява постигане на ремисия; в случай на рецидив се провеждат повторни курсове след 3-6 месеца. Предписвайте лекарства, които подобряват микроциркулацията, витамини от група В, седативна терапия, физиотерапевтични упражнения, физиотерапевтично лечение (диатермотерапия, диадинамични течения на лумбалната област и ходилата), балнеолечение. Показания за операция: наличието на хипертония (коаркгация или вазоренален произход) опасност исхемично уврежданемозък, коремни органи, исхемия на горни и долни крайници, наличие на аневризми. 31

32 Противопоказания за операция: изразени сърдечни, бъбречна недостатъчност; аортна калцификация и облитерация на дисталното съдово легло; наличие на активност възпалителен процес. Операции: реконструктивни на аортата, брахиоцефаличните, висцералните артерии, на артериите на горните и долните крайници. Диабетна ангиопатия Генерализирана лезия кръвоносни съдове, главно капиляри, което се състои в увреждане на стените им, с развитие на нарушена хемостаза. Диабетната ангиопатия обикновено се разделя на микро и макроангиопатия, като последната засяга съдовете на сърцето и долните крайници. Развитието на диабетна ангиопатия се насърчава от хормонални и метаболитни нарушения. Диспансерен контрол на пациенти с хронична артериална недостатъчност Диспансерният контрол се основава на неговата периодичност и постоянство. За пациентите с CAH е необходимо да посещават лекар два пъти годишно, през есенно-пролетния период, който е най-застрашаващ за обостряне на основното заболяване. През този период се препоръчва курс на инфузионна терапия. След операцията пациентите са неработоспособни 1-3 месеца. При облекчаване на симптомите на исхемия те могат да работят по предишната си специалност, ако това не е свързано с големи физически натоварвания. 32

33 Хронична артериална недостатъчност Учебно-методическо ръководство Редактирано от ръководителя на катедрата по хирургия на Московския факултет на Руския държавен медицински университет, доктор на медицинските науки, професор А. А. Щеголев. Отговорник за дипломирането - старши лаборант на Катедрата по хирургия на Московския факултет на Руския държавен медицински университет О. А. Жданова. Редактор З. С. Савенкова. Тираж 500 бр. Печатница JSC "SSKTB-TOMASS" Държавна образователна институция за висше професионално образование Руски държавен медицински университет към Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва, ул. Островитянова, 1

3.5.1 Диагностика на атеросклеротични съдови лезии Съвременно нивоДиагностиката на атеросклеротични съдови лезии е оптимална комбинация от неинвазивни и инвазивни методи. от

Публикувано на АД „Републиканска специализирана научно-практическа медицински центъртерапия и медицинска рехабилитация» (http://therapy.uz) Доплер изследванетова е един от методите на изследване

Г-н. хирургия: "Заболявания на артериите" 1 Патологичният процес при облитериращ тромбангиит (ендартериит) започва в: Интима на артериите Среда на артериите Адвентиция на артериите Дифузия във всички слоеве на артерията

Основи на клиничната медицина в кардиологията ПЛАН НА ЛЕКЦИЯ Определение на понятието Цели и задачи Основни симптоми и синдроми Заболявания Насоки на лечение Оплаквания Основните оплаквания при пациенти със сърдечна патология:

Модерен иновативен безопасен високотехнологичен метод на "Подобрена външна контрапулсация" (EECP) или Enhanced External Counterpulsation (EECP) - за лечение на сърдечно-съдови заболявания, хрон.

3.3.2 Реконструктивни операции за фалшиви аневризми Реконструктивните операции за фалшиви аневризми се извършват по-рядко от страничния шев на съда от лумена на аневризмата. Обикновено е показана реконструктивна хирургия

Артериални заболявания 1. Методи на изследване артериални съдове (ултразвукови методиизследвания, спирала CT, MRI ангиография, артериография, радионуклидни методи на изследване). 2. Инвазивни методи

ТЕМИ НА ПРАКТИЧЕСКИ УПРАЖНЕНИЯ ЗА ПОДЧИНЕНИТЕ ХИРУРЗИ 1. Остър апендицитКлючови думи: история, анатомия, етиология, патогенеза, класификация, синдроми, клиника, диагностика. Диференциална диагноза. 2. Характеристики

Руски университет за приятелство на народите Катедра по анатомия на човека O.A. Гурова Сърдечно-съдова система План на лекция: План на структурата на сърдечно-съдовата система Кръгове на кръвообращението Структура на сърцето Структура

Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование "Башкирски държавен медицински университет" на отдела на Министерството на здравеопазването на Руската федерация

ИНФОРМАЦИОННА БРОШУРА Ендоваскуларни стент-графтове: Лечение на заболявания на гръдната аорта Източник на информация: http://www.slideshare.net Съдържание Въведение 1 Анатомия на гръдната аорта 3 Заболявания на гръдната аорта

КВАНТОВА (ЛАЗЕРНА) ТЕРАПИЯ ПРИ ОБЛИТЕРАЦИЯ НА АТЕРОСКЛЕРОЗА НА СЪДОВЕТЕ НА ДОЛНИ КРАЙНИЦИ K.M.N. Осипова Е.Г. Международна асоциация "Квантова медицина" Москва Облитерираща атеросклероза на долните съдове

3.5.5 Каротидна ендартеректомия Разглежда се типичната операция за атеросклеротична бифуркация и вътрешна каротидна стеноза каротидна ендартеректомия. Реконструктивни екстракраниални интервенции

Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 1 АНЕВРИЗМА НА КОРЕМНАТА АОРТА Възможности за лечение Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 2 Информация за пациента Съдържание Какво е аневризма и защо

Въпроси за изпита по специалността сърдечно-съдова хирургия Общи въпросисърдечно-съдова хирургия 1. Теоретична основасоциална хигиена и организация на здравеопазването на съвременния етап.

В индустриализираните страни заболяванията на сърдечно-съдовата система заемат първо място сред причините за смърт, изпреварвайки смъртта от злополуки и рак. всичко голямо количествохората умират в трудоспособна възраст

Основи на клиничната медицина в кардиологията. Основните симптоми и синдроми. ЛЕКЦИОНЕН ПЛАН Определение на понятието Цели и задачи Основни симптоми и синдроми Заболявания Насоки на лечение Основни симптоми и синдроми

Кредитни часове по кардиология Атеросклероза 1. Модерни възгледиза етиологията и патогенезата на атеросклерозата. 2. Видове дислипопротеинемия. Принципи на лечение на хиперлипидемия. 3. Първична профилактика

СПИСЪК НА ПРАКТИЧЕСКИ УМЕНИЯ ПО ПРОПАДЕВТИКА НА ВЪТРЕШНИТЕ БОЛЕСТИ, ЛЪЧЕВА ДИАГНОСТИКА - МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ 1. Разпит на пациента: идентифициране на оплаквания, история на настоящите заболявания и живот (общи модели).

„Училище за здраве” за пациенти с мозъчно-съдова патология Урок 2 „Инсулт. Видове инсулт. Причини и механизми на развитие. Клинични признациудар. Последователността на действията в случай на подозрение

анотация учебна дисциплина"B1.B.12 Сърдечно-съдова хирургия" области на обучение 31.08.67 Хирургия Дисциплина учебна програмаобучение на специалисти по направление 31.08.67 Хирургия, хирург.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro SCLERODERMAMA Версия 2016 2. ВИДОВЕ СКЛЕРОДЕРМАМА 2.1 Локализирана склеродермия 2.1.1 Как се диагностицира фокална склеродермия? Появата на участъци от твърда кожа показва

Специалност КАРДИОЛОГИЯ: 1. Основи на организацията и структурата на кардиологичната служба. 2. Приносът на учените-кардиолози от националната школа за развитието на кардиологията. 3. Разпространение на основните форми на сърдечно-съдови

ТЕРМОВИЖЕН КОНТРОЛ НА РЕВАСКУЛАРИЗАЦИЯТА НА КРАЙНИЦИ С ХРОНИЧНА АРТЕРИАЛНА ИШЕМИЯ ПРИ ПАЦИЕНТИ В ВЪЗРАСТНА И СЕНИЛНА Й. С. М. Киров, 1-ва клиника

АПАРАТ ЗА ТЕРАПЕВТИЧНО ИМПУЛСНО МАГНИТНО ПОЛЕ "АЛИМП-1" ВА2.211.108 И21 Указания за медицинска употребаУстройството е предназначено да осигури терапевтичен ефект върху човешкото тяло чрез импулс

"Аз одобрявам" главен лекар 61-ва клинична болницаМосква, Сметнев С.А. Доклад за 2007 г клинично изпитванеефикасност и безопасност на лекарството "МЕКСИКОР" при исхемичен инсулт

„Захарен диабет тип 2 и облитерираща атеросклероза на артериите на долните крайници: патофизиология и клинични резултати» Автори: студенти от 3-та година на Медицинския факултет на Северозападния държавен медицински университет. И.И. Мечникова Денисенко Алина

Таблица 1 Класификация на диабетната невропатия I. Субклинична (безсимптомна): електродиагностичен нервен тест тестване на чувствителността автономни тестове II. Клинични: 1. Дифузен

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. И.П. Павлова ДОКЛАД ЗА РЕЗУЛТАТИТЕ ОТ КЛИНИЧНО ИЗПИТВАНЕ НА КОМПРЕСИОННИ ДЖЕРСИ чорапи за жени с микрофибър ВЕНОТЕКС арт. 209 в превенцията

РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ доцент Бажанов Николай Николаевич

1 Наименувайте фазите на шока: синкоп, начален колапс, междинен, терминален фулминантен, остра еректилна, терминална еректилна, торпидна травматичен шок 2 За торпидната фаза на шока не е характерно:

Билети за крайно класиране Билет 1 1. Етиология и патогенеза на диабет тип 1. 2. Диагностика и лечение автоимунен тиреоидит. Пациентът, когато се прегледа от лекар, установи потъмняване на палмарните гънки, лактите, ниско

Захарен диабет Захарен диабет Това е хронично заболяване, при което нивото на глюкозата (захарта) в кръвта се повишава поради липса на инсулин, който се произвежда от клетките на панкреаса. Класификация

Наръчник на пациента КАРОТИДНА СТЕНОЗА И ТЕКУЩИ ЛЕЧЕНИЯ В тази брошура ще намерите важни и полезна информацияза каротидните артерии, които кръвоснабдяват мозъка, и за най-модерните

Проект на протокол за лечение на пациенти с диабетна ангиопатия I. ВЪВЕДЕНИЕ 1. Наименование на протокола: Стандарти за диагностика и лечение на пациенти с диабетна ангиопатия на долните крайници 2. Код на протокола:

Красников Владимир Егорович ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА МИКРОЦИРКУЛАЦИЯТА И ПЕРИФЕРНАТА ЦИРКУЛАЦИЯ УрокВладивосток, 2013 г. Рецензенти: Dolgikh V.T. доктор на медицинските науки,

федерална държава финансирана от държавата организация"Руски научен център по радиология и хирургични технологии" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация (FGBU "RNTSRKhT" на Министерството на здравеопазването на Русия) РЕЗЮМЕ

Министерството на здравеопазването на Астраханска област GBUZ JSC „Център медицинска профилактика» БЕЛЕЖКА «ПРЕВЕНЦИЯ НА СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА МОЗЪКА» «Имам лоши съдове“ е един от най-често срещаните

Инструкции за медицинска употребаапарат за магнитна терапия AMNP-01 ПРИЛОЖЕНИЕ на апарата за магнитна терапия AMNP-01: Превключвател на режима на работа (RR) Превключвател на стойността на магнитната индукция (VMI) Индикатор

СПЕШНА ДОЛЕКАРСКА ПОМОЩ ПРИ ВНЕЗАПНИ СЪСТОЯНИЯ ХИПЕРТОНИЧНА КРИЗА Хипертонична кризатова е спешен случайпроизтичащи от рязко увеличениекръвно налягане и се налага спешно

ОБЩА НОЗОЛОГИЯ. 13. Нозологията е A) изследване на причините за заболяването B) изследване на условията за възникване на заболяването C) общото учение за заболяването + D) изследване на механизмите на възникване, развитие и резултати

Лезии на долните крайници при захарен диабет: атлас за лекари. Със заповед на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия, в рамките на изпълнението през 2009 г. на подпрограмата "Захарен диабет" на федералната целева програма"Внимание

ПРОГРАМА ЗА ВХОДНИ ИЗПИТВАНИЯ ПО СПЕЦИАЛНОСТТА 31.08.36 Кардиология 1. руски законв здравеопазването. Теоретични основи на здравеопазването и организацията сърдечни грижив

СИТУАЦИОННИ ЗАДАЧИ Задача 1. При 9-годишно дете се появи болка в дясно илиачна област, умерена сила, която постепенно се увеличава. Температура 37,8. Еднократно повръщане. Столът се забавя.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro ЮВЕНИЛЕН ИДИОПАТИЧЕН АРТРИТ Версия 2016 2. РАЗЛИЧНИ ВИДОВЕ ЮИА 2.1 Има ли различни формиболест? Има няколко форми на JIA. Те се различават

ВЪПРОСИ ЗА ПРОВЕРКА НА ИЗПИТА И СПИСЪК С ПРАКТИЧЕСКИ УМЕНИЯ вътрешни болестиза специалност 1-79 01 07 „Стоматология” Пропедевтика на вътрешните болести 1. Стойността на изучаването на вътрешните болести

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКАТА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ Първи заместник-министър на здравеопазването 16 януари 2003 г. Регистрация 169 1202 V.V. Колбанов КРИТЕРИИ ЗА УЛТРАЗВУКОВА ДИАГНОСТИКА НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА

Алгоритъм на действията на педиатър в случай на съмнение за остро заболяване хирургична патологияОтделение по детски хирургични болести с реанимация и анестезиология абдоминален синдромпри децата е комбинация

UDC 616.4 LBC 54.15 K 28 "Семейна енциклопедия на здравето" Касянова Марина Николаевна Платонов Игор Николаевич Соловьова Олга Михайловна ЗДРАВИ СЪДОВЕ сърдечно-съдова система Научно-популярно издание

Костанай Държавен университеткръстен на А. Байтурсинов Артериит, флебит, тромбофлебит, паратромбофлебит Доц. Байкенов М.Т. Съдови заболявания (главно югуларна вена) се среща по-често при големи

ТАКТИКА И РЕШЕНИЕ НА ПРОБЛЕМИ ПРИ ТЕЖКИ УСЛОЖНЕНИ ТРАВМИ НА КРАЙНИЦИ В ПРОФИЛАКТИКАТА НА ОПЕРАЦИИ НА КРАЙНИЦИ. Частикин Г.А., Королева А.М., Казарезов М.В., В момента характер

Одобрен от Министерството на здравеопазването на СССР и Всесъюзния централен съвет на профсъюзите на 1-2 август 1956 г. СПИСЪК НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА, ПРИ КОИТО ГРУПАТА НА УВРЕЖДАНЕТО СЕ УСТАНОВЯВА ОТ VTEK БЕЗ ПОСОЧВАНЕ НА СРОК ЗА ПОВТОРНА ИЗСЛЕДВАНЕ I. Болести вътрешни органи

Симптоми. Главоболие Значението на главоболието като симптом на много заболявания, включително чисти и сърдечно-съдови, се определя от неговия произход. Често главоболие, особено внезапно,

UDC 616-079 + 616.13 LBC 54.102 C17 на долните крайници в теста с натоварване. С.В. Иванов 1-во издание М .: Firma STROM LLC, 2013-96 s: ил. Това ръководство се фокусира върху метода за оценка на автора

Руски изследователски институт по травматология и ортопедия на името на Р. Р. Вреден Отделение по хирургия на ръката с микрохирургични техники

ТЕСТОВЕ по темата самостоятелна работаза студенти от 4 курс на медицински и педиатрични факултети

(Атеросклеротични лезии, неспецифичен аортоартериит, облитериращ ендартериит, аневризми на аортата и нейните клонове)

Хронична артериална недостатъчност на долните крайници

Етиологични факторихроничната артериална недостатъчност е много разнообразна. Може да се дължат локални процеси: 1) след лигиране на увредения съд - "заболяване на превързания съд" (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) фактори на екстравазална компресия (компресия вертебрална артерияпри цервикална остеохондроза, притискане на каротидната артерия от тумор - хемодектома); 3) патологични състояния от вроден характер (фибромускулна дисплазия на бъбречните артерии, артериална хипоплазия до аплазия); 4) постемболични или посттромботични артериални оклузии (след травматична тромбоза) с развитието на хронична артериална недостатъчност.

Често причината за хронична артериална недостатъчност е патологична изкривеност и удължаване на главните артерии с образуването на техните прегъвания и дори бримки. Обикновено те се наблюдават при комбинация от атеросклероза и артериална хипертония и са локализирани в басейна на вътрешните каротидни, гръбначни и субклавиални артерии.

1. Атеросклерозата е най обща каузалезии на артериалното легло (до 80%), особено при мъже (4 пъти по-често, отколкото при жени) на възраст 45-60 години. Основава се на нарушение метаболитни процеси, особено при обмяната на липопротеини, липиди, холестерол.

2. Неспецифичният аортоартериит (болест без пулс, артериит на млади жени, синдром на Takayasu, артериит на аортната дъга, панартериит) е системен съдово заболяванеалергично-възпалителна генеза, водеща най-често до стеноза на аортата и основните й клонове. При това заболяване се променят всички слоеве на съдовата стена, но главно средната, тя е рязко атрофична и компресирана от широка фиброзна интима и удебелена адвентиция, която обикновено е споена с околните тъкани. Любима локализация: аортна дъга с нейните клонове, проксимален сегмент на аортата с висцерални клонове и бъбречни артерии. В този случай интраорганичните съдове и най-дисталните части на крайниците не са засегнати.

3. Облитериращ ендартериит (болест на Winivarter) и неговия злокачествен вариант с изразени признаци на възпаление и тромбоза в артериите с мигриращ тромбофлебит - thromboangiitis obliterans (болест на Buerger).

Това е възпалително заболяване на дисталните артерии на долните крайници с нарушение на тяхната проходимост, тромбоза и развитие. исхемичен синдром. Морфологични особеностисвидетелстват за неспецифичния, хиперергичен характер на възпалението с някои прилики на артериалните лезии при колагенозите (но е погрешно да се приписват на истински колагенози). Най-голямо значение във възникването на заболяването напоследък се отдава на инфекциозно-алергичните фактори и неврогенната теория. При всички форми на увреждане, бавно развиващата се артериална недостатъчност винаги е придружена от морфологично преструктуриране на колатералното легло, което осигурява до известна степен компенсация на недостатъчния кръвен поток. В допълнение, метаболитните процеси в исхемичните тъкани претърпяват качествени адаптивни промени.

Диабетна ангиопатия на долните крайници (DANK).

Заболяването се развива при хора с диабет. Диабетната ангиопатия е генерализирана съдова лезия, която обхваща както малки съдове (микроангиопатия), така и средни и големи съдове(макроангиопатия).

Микроангиопатиите са специфични за диабета, който морфологично се проявява с удебеляване на базалната мембрана на капилярите, ендотелна пролиферация и отлагане в съдовата стена на PAS - позитивни гликопротеини.

Микроангиопатията засяга главно капилярите, в по-малка степен - артериолите и венулите, което води до нарушена микроциркулация и тъканна хипоксия. Микроангиопатията най-интензивно засяга съдовете на фундуса, бъбреците и долните крайници, което е в основата на диабетна ретинопатия, нефропатия; допринася за полиневропатия и остеоартропатия, които са един от ключовите фактори за формирането на синдром на диабетно стъпало (СДФ). Терминът "диабетна микроангиопатия" е предложен от M. Burger през 1954 г. Според по-голямата част от авторите микроангиопатията не е усложнение на диабета, а негов симптом, неразделна част от патологичния процес. AT чиста формапериферната микроангиопатия се среща при 4,9% от пациентите с диабет и без съпътстващи съдови заболявания обикновено не води до гангрена на крайниците (Volgin E.G. 1986). Крайната проява на такава изолирана лезия малки съдовеможе да се появи парадоксален на пръв поглед факт: развитие на трофични язви или гангрена със запазена пулсация в артериите на стъпалото.

Диабетната макроангиопатия, напротив, не е специфична и се счита за ранна и широко разпространена атеросклероза. Характеристиките на атеросклерозата при захарен диабет са:

1. Същата честота на съдови лезии и при двата пола; при липса на диабет мъжете са по-склонни да се разболеят (92%).
2. Облитериращата атеросклероза при диабет се развива 10-20 години по-рано, което е свързано с диабетно нарушение на липидния и протеиновия метаболизъм.
3. Поражението на съдовете на дисталните крайници, "под коляното", докато при липса на диабет, феморално-поплитеалните и аорто-феморалните сегменти са по-често засегнати.
4. Слабо развитие на колатералното кръвообращение в резултат на съпътстваща микроангиопатия.

По този начин DANK се основава на комбинация от микроангиопатия и макроангиопатия; последното е атеросклероза на главните артерии. Сред пациентите с DANK преобладават пациентите със захарен диабет тип 2; според Б.М. Gazetova (1991) повече от 80% от пациентите с неинсулинозависим захарен диабет са имали признаци на ангиопатия към момента на диагностицирането. Характерна за диабет тип 1, артериосклерозата на Монкеберг не намалява лумена на съда и не пречи на кръвния поток. Естественият резултат от DANK е формирането на синдром на диабетно стъпало. диабетно стъпало- това е специфично усложнениезахарен диабет под формата на комплекс от наранявания на краката, включително увреждане на соматични и автономни нерви, нарушаване на главния и микроциркулаторния кръвен поток, дистрофични променикости, на фона на които се развиват трофични язви и гнойно-некротични процеси в областта на стъпалото и подбедрицата. SDS се среща при 30-80% от диабетиците 15-20 години след началото на заболяването и в половината от случаите завършва с ампутация на единия или двата крака.

Клинична картина на хронична артериална недостатъчност на долните крайници

Поради известна общност на клиничните прояви, тези заболявания могат да се разглеждат заедно, като се спират на отделните симптоми, характерни за всеки от тях.

Основният симптом на хроничната артериална недостатъчност на долните крайници е интермитентното накуцване, по интензивността на което може да се прецени тежестта на увреждането на артериалното легло. Освен това са характерни: студенина на дисталния крайник, парестезия, усещане за "пълзене", изтръпване на крайника, суха кожа с различни цветове: от силна бледност до лилаво-цианотичен цвят; наличието на трофични нарушения: пукнатини, дълготрайни нелекуващи язви, ограничени области на некроза.

В клиничния курс се разграничават 4 етапа:

Етап I - функционална компенсация,

Етап II - декомпенсация по време на физическа активност,

Етап III - декомпенсация на почивка,

IV стадий - некротичен, деструктивен, гангренозен.

В момента в Русия най-разпространениполучи класификацията на A.V. Покровски (1979). Тя се основава на степента на недостатъчност на артериалното кръвоснабдяване на засегнатия крайник. Той е универсален по свой начин, тъй като може да се използва за оценка на състоянието на кръвообращението при всички оклузивни заболявания. Фокусиране върху симптомите на исхемия на долните крайници. Има 4 етапа от него.

Етап 1 (функционална компенсация). Прекъснато накуцване се появява при ходене със средна скорост от 5 км / ч на разстояние повече от 1 километър.

Етап 2 (субкомпенсация). Ако пациентът може да измине повече от 200 метра с посоченото темпо на ходене. Това състояние се определя като етап 2А. Ако по време на нормално ходене болката се появи на по-малко от 200 метра, това е етап 2B.

Етап 3 (декомпенсация) се определя за болка в покой и при ходене на по-малко от 25 метра

4 етап ( разрушителни промени) се характеризира с язвено-некротични промени в тъканите

Според хода на заболяването:

а) остро злокачествено генерализирано протичане, б) подостро вълнообразно протичане, в) хронично, постоянно прогресиращо протичане.

Наред с общите симптоми на хроничната артериална недостатъчност на долните крайници трябва да се посочи определен симптомокомплекс, дължащ се на локализацията на оклузивния процес.

1. Синдром на оклузия на коремната аорта(синдром на Лериш) и илиачните артерии представляват 17%. Характерна е тежка форма на интермитентно накуцване, пациентите практически не могат да ходят, болка в бедрата, задните части, лумбалната област, импотентност, по-рядко - дисфункция тазовите органи. Тежка атрофия на мускулите на долните крайници, бледност на кожата, липса на пулсация в бедрената, илиачните артерии.

2. Синдром на поражение на бедрено-поплитеалния сегмент(съставлява 50%) е най-характерен за атерохипертензивния процес (70%). Тежестта на интермитентното накуцване е различна и се определя от състоянието на дисталното легло. С локални сегментни лезии на феморалната артерия, не тежки нарушенияпериферно кръвообращение, те естествено спират със запушване на артериите на подбедрицата. Пулсацията се определя само на бедрената артерия.

3. Синдром на увреждане на главните артерии на крака (периферен синдром) е 31,2%, наблюдава се главно при облитериращ ентерит. Пулсацията на бедрената и подколенната артерия е запазена. Вече е включено ранни стадиизаболявания се наблюдават трофични разстройства с образуване на язви, при наличие на гангренозен процес се наблюдава злокачествен ход на заболяването.

4. Синдром на увреждане на артериите на горните крайниципо-често при генерализирана форма на облитериращ ендартериит. Клиничната картина се характеризира с относително доброкачествено протичане, има бърза умора на крайника по време на физическо натоварване, парестезия и неговата студеност. Липсва пулсация в радиалните и по-рядко брахиалните артерии.

Диагностични методи. Изследването на пациенти с хронична артериална недостатъчност на долните крайници позволява решаването на следните задачи:

1. Установяване на характера на патологичния процес и общото му разпространение.

2. Установяване нивото и степента на оклузията.

3. Установяване на източници на компенсация при нарушено кръвообращение.

4. Функционална оценка на регионалното кръвообращение с определяне на етапа на компенсация.

Трябва да се обърне внимание на значението на общото клинично изследване на цялата сърдечно-съдова система, като се използва последователна палпация и аускултация на всички основни артерии, достъпни за изследването. Между инструментални методидиагностика най-висока стойностимам:

1. Артериална осцилография (регистриране на големината на пулсовите колебания на артериалната стена).

2. Директна сфигмография (отразява степента на деформация на съдовата стена под влияние на променливо кръвно налягане през целия сърдечен цикъл).

3. Обемна сфигмография (регистрира общите флуктуации на съдовата стена, дава обща представа за обезпечението и основното кръвоснабдяване на крайника).

4. Плетизмография (метод за записване на колебания в обема на орган или част от тялото, свързани с промяна в кръвоснабдяването на техните съдове).

5. Реовазография (графично регистриране на комплексното електрическо съпротивление на тъканите, което варира в зависимост от тяхното кръвоснабдяване при преминаване на високочестотен ток).

6. Ангиотензиотонография ( комплексен методизследване на периферната хемодинамика, съчетаващо принципите на плетизма и сфигмографията).

7. Фотоангиография (графично регистриране на съдови шумове, възникващи при нарушение на кръвотока).

8. Капиляроскопия (метод за визуално наблюдение на капилярното легло).

9. Кожна електротермометрия (методът отразява състоянието на артериоларното и капилярното кръвообращение).

10. доплер ултразвук(методът се основава на ефекта на Доплер, който се състои в увеличаване на честотата на звука от приближаващ се обект и намаляване на честотата от отдалечаващ се обект). Методът ви позволява да регистрирате основния кръвен поток, колатералния кръвен поток, венозния кръвен поток, да определите скоростта на кръвния поток и кръвното налягане на различни нива. (Това е най-модерният съвременен метод за изследване на периферната хемодинамика).

11. Радиоизотопна индикация (графично регистриране на движението на белязаната радиоактивност от кръвни изотопи през различни сайтовесъдово легло. Методът е особено ценен за изследване на тъканния кръвоток).

12. Аортоартериография (инжектиране на контрастни вещества в артериалното легло):

а) перкутанна пункционна артериография,

б) транслумбална аортография по Dos Santos,

в) перкутанна катетеризация на аортата по Seldinger.

13. Радиоизотопна ангиография (изследването се извършва с помощта на гама камера). Кривите на разреждане на индикатора се записват от определени участъци на аортата и главните артерии, за да се открият нарушения на кръвния поток.

Наред с инструменталната оценка на артериалния кръвен поток при пациенти с диабетна ангиопатия е необходимо:

1. кръвен тест (захар, гликемичен профил, урея, креатинин, коагулационна система);
2. клас неврологичен статус(оценка на вибрационна, болкова и тактилна чувствителност).

Методи за лечение на хронична артериална недостатъчност на долните крайници

1. Комплексното консервативно лечение включва: премахване на спазъм на кръвоносните съдове (антиспастични лекарства, новокаинови блокади), облекчаване на болката (лекарства, аналгетици), средства за подобряване на тъканния трофизъм (витамини, АТФ, кокарбоксилаза, глутаминова киселина), десенсибилизираща и противовъзпалителна терапия, лекарства, насочени към подобряване реологични свойствакръв и микроциркулация (реополиглюкин, трентал, никотинова киселина, тиклид, аспирин), антикоагуланти непряко действие, хепарин (схема с ниски дози), интраартериално приложение лекарствени веществас цел стимулиране на колатералното кръвообращение, физиотерапия (диатермия, течения на Бернар, "Пулс"), тренировъчна терапия, спа лечение (сяра на въглерод, сероводород, радонови бани).

От особено значение съвременни методилечение на тежки стадии на исхемия на крайниците, причинена от хронична заличаващи заболяванияартериите на долните крайници. Консервативната терапия на този етап от заболяването се провежда като предоперативна подготовка, когато няма възможност за хирургическа интервенция.

В момента най-популярното лекарство е пентоксифилин (трентал) - 1200 mg / ден. При венозно приложениелекарство (300 - 500 mg или 3 - 5 ампули). инфузионна терапиядопълнете с приема на това лекарство ентерално сутрин и вечер, за да поддържате стабилна концентрация в кръвта. Продължителността на приема на лекарството е 2-3 или повече месеца. Лекарството е противопоказано при декомпенсирана сърдечна недостатъчност и нарушения сърдечен ритъм, чернодробна дисфункция, обостряне пептична язва, бременност

Широко се използват екстракорпорални методи на лечение като хемосорбция, плазмафереза ​​и квантова хемотерапия. Също така широко се използва интравенозно лазерна терапия, особено ефективен в комбинация с HBO.

2. Операции на симпатиковата нервна система: лумбосакрална симпатектомия, лумбална и цервико-торакална симпатектомия, лумбална симпатектомия в комбинация с резекция на кожните нерви по Молотков A. G., лумбална симпатектомия в комбинация с епинефректомия (операция на Dietz - V. A. Oppel - V. M. Nazarova).

3. Реконструктивни операции на главни съдове: резекция на облитерирания сегмент на артерията с протезиране, шунтиране на байпас и ендартеректомия с използване на синтетични протези, автовени, автоартерии като пластичен материал.

4. Ампутация на бедрената кост на подбедрицата, "малки ампутации".

Синдроми на увреждане на клоните на аортната дъга

Основната причина за исхемична мозъчна болест са оклузивни лезии на брахиоцефалния ствол, общия каротид, началния участък на вътрешния каротид, вертебралните артерии, причинени от атеросклероза, неспецифичен аортоартериит и фактори на екстравазална компресия (преден скален мускул, цервикално ребро, цервикална остеохондроза).

мозък съдова недостатъчностчесто се комбинира със симптоми на хронична артериална недостатъчност на горните крайници (с увреждане на брахиоцефалния ствол, субклавиална артерия).

Има следните клинични синдромиувреждане на клоните на аортната дъга:

1. Синдром на каротидната артерия (отслабване или липса на пулсация на шията, липса на пулс в темпорална артерия, дългосрочни нарушения под формата на хемипареза на противоположните крайници според кортикален тип).

2. Вертебрален синдром (симптоми на исхемия мозъчен стволи продълговатия мозък: болка в тила, замаяност, шум, звънене в ушите, нарушена походка, залитане при ходене, зрителни нарушения: двойно виждане, воал, епизоди на загуба на съзнание).

3. Субклавиален синдром (поражението на третата му част често се придружава тежки симптомиартериална недостатъчност горен крайник: изтръпване, втрисане, умора при работа и вдигане на ръце, липсва пулс на брахиалните, радиалните артерии, кръвното налягане е рязко понижено или не се открива).

4. Субклавиално-вертебрален синдром (увреждане на втората част на субклавиалната артерия на мястото на произход на гръбначната артерия, синдромът може да се развие и с увреждане на първия участък, наблюдава се комбинация от симптоми, характерни за вертебралния и субклавиалния синдром ).

5. Синдром на брахиоцефалния ствол (симптомите се състоят от прояви на церебрална исхемия, както в каротидния, така и в вертебо-базиларния тип, артериална недостатъчност на десния горен крайник и зрителни нарушения в дясното око, няма пулс в артериите на горен крайник).

При разглеждане на клиничните прояви на исхемична болест на мозъка трябва да се придържаме към класификацията, предложена от A. V. Pokrovsky, който разграничава 4 степени на коронарна болест на мозъка:

1 градус. Безсимптомна група (при доказани ангиографски лезии на брахиоцефалните артерии, липсват признаци на мозъчно-съдов инцидент).

2 степен. Преходни нарушения на церебралната циркулация (транзисторни исхемични атаки с различна тежест с продължителност не повече от 24 часа).

3 степен. Хронична цереброваскуларна недостатъчност ( общи симптомибавно прогресиращо мозъчно заболяване без исхемични атаки и инсулти: главоболие, световъртеж, нарушение на паметта, намалена интелигентност, работоспособност).

4 степен. Преобладават инсултът и неговите последствия (по-често в каротидния и по-рядко във вертебробазиларния басейн) фокални симптоминад церебралната: пареза, парализа на контралатералните крайници в комбинация с централна парезалицето и хипоглосни нерви, сензорно увреждане и хемианопсия).

При разглеждането на диагностичните методи е необходимо да се отбележи значението на подробното палпиране на пулса във времевите, каротидните, субклавиалните, брахиалните и радиалните артерии, определяне на кръвното налягане, аускултация на кръвоносните съдове (типичен е систоличен шум), неврологичен преглед, откриване на зрителни увреждания. Сред инструменталните методи внимание заслужават реоенцефалография, електроенцефалография, ултразвукова доплерография, реовазография на горните крайници, ангиография на клоните на аортната дъга.

Когато се разглеждат въпросите за хирургичното лечение на коронарна болест на мозъка, трябва ясно да се посочат показанията за операция. Операцията е показана при тежка стеноза или оклузия на клоновете на аортната дъга с асимптоматичен ход, с преходни нарушениямозъчно кръвообращение, след инсулт, операцията е показана само за лезии на други брахиоцефални артерии, но не и в областта на инсулт. Хирургията е противопоказана при остър стадий исхемичен инсулти тромбоза на дисталното съдово легло, с остър инфарктмиокарда.

Синдром на хронична абдоминална исхемия (CAIS)

Когато се разглежда този синдром, трябва да се обърне внимание на възможността за развитие на различни клинични симптоми от страна на коремните органи, които могат да се дължат на лезии на целиакия, горната и долната част мезентериална артерия. Най-често този синдром се определя от класическата триада от симптоми: 1) пароксизмална ангио-коремна болка в разгара на храносмилателния акт, 2) чревна дисфункция, 3) прогресивна загуба на тегло.

Сред основните етиологични причини, водещи до развитието на ICAI, трябва да се посочат атеросклероза (70%), неспецифичен аортоартериит (22%), фактори на екстравазална компресия (8%), например: фалциформен лигамент и медиален кръст на диафрагмата. Рядко този синдром е функционални нарушения(спазъм, хипотония различен генезис), исхемични нарушения при заболявания на кръвта (полицитемия, левкемия и др.) или вродени заболявания: фибромускулна дисплазия на артерията, хипоплазия, аномалии в развитието на артериите.

При разглеждане на клиничните прояви на ICAI трябва да се вземе предвид местоположението на лезията и стадия на заболяването.

Разпределете: 1. Целиакия, която се характеризира със силна конвулсивна болка в епигастриума в разгара на храносмилателния акт. 2. Мезентериални тънки черва, с тъпа, болезнена болка в мезогастриума след 30-40 минути. след хранене и чревна дисфункция под формата на нарушения на двигателната, секреторната, адсорбционната функция. 3. Мезентериална колона, типични болки в лявата илиачна област, наблюдава се евакуационна функция на дебелото черво, наблюдава се нестабилно изпражнение.

В клиничния ход на SAI трябва да се разграничат 4 етапа:

I етап - компенсация, с установена лезия на висцералните артерии, няма клинични прояви;

Етап II - субкомпенсация, тя е свързана с функционална недостатъчностсъпътстващо кръвообращение, клинични симптомипоявяват се в разгара на акта на храносмилането;

Етап III - декомпенсация, има по-нататъшно намаляване на компенсаторните възможности на колатералното кръвообращение, синдромът на болката става постоянен;

IV етап - терминален, стадий необратими промени, в клиничния ход на които има постоянна, изтощителна болка в корема, която не се облекчава от лекарства, пълен провалот приема на храна, разстройство на психичния статус, развитие на кахексия.

При диагностицирането на синдрома на хронична абдоминална исхемия данните от аускултацията са от най-голямо значение, така че приблизително 80% от пациентите с целиакия CAI имат систоличен шум в епигастриума, инструменталната регистрация на шума се извършва с помощта на фоноангиография, но надеждна диагноза е възможно само с аортографско изследване според Seldinger в две проекции: предно-задна и странична. Това установява стесняването на артериите с постстенотично разширение и функционирането на пътищата на колатералния кръвен поток, сред които трябва да се разграничат целиакия-мезентериалната анастомоза и интермезентериалната анастомоза (дъгата на Риоланд).

При рутинно рентгеново изследване на стомашно-чревния тракт може да се отбележи бавно преминаване на барий в стомаха, червата, увеличаване на газовете, изчезване на дебелото черво, изпразването му се забавя, с фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, язви и др. често се откриват промени.

При оценка на лабораторните методи трябва да се отбележи диспротеинемия с намаляване на албумина и повишаване на глобулините, повишаване на активността на ензимите: аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа. При изследване на копрограмата се наблюдава голям бройслуз, неутрална мазнина, несмлени мускулни влакна.

Когато разглеждаме въпросите за лечението на пациенти с CAI, трябва да се отбележи много ограничени възможностиконсервативна терапия, която е показана само за пациенти в стадий I (диета, спазмолитици, антикоагуланти), в стадия на субкомпенсация и декомпенсация са показани реконструктивни операции на висцерални артерии: трансаортна ендартеректомия или резекция с протеза, с екстравазална компресия, декомпресия на артерия се извършва чрез дисекция на диафрагмата на фалциформения лигамент.

Смъртността след операция, според обобщените данни от литературата, е 6,5% от случаите, приблизително 90% от пациентите имат стабилно възстановяване.

Вазоренална хипертония (VRH)

Според Световна организацияздравеопазването, повишаване на кръвното налягане се наблюдава при 10% от населението на света, а сред тази група вазоренална хипертония се среща при 3 - 5%. Основните му причини са стенози, оклузии или аневризми на бъбречната артерия.

Тези патологични състояниямогат да бъдат както вродени, така и придобити. Сред причините от вроден характер трябва да се посочат атрезия, хипоплазия, фибромускулна дисплазия, ангиоми, аневризми, артериовенозни фистули. Придобитите заболявания включват атеросклероза, неспецифичен аортоартериит, тромбоза и емболия, травма на бъбречната артерия, компресия на нейния тумор, аневризми. Атеросклеротичният процес често засяга устието на бъбречната артерия, обикновено плаката се намира в интимата, по-рядко улавя среден слой. Фибромускулната дисплазия се характеризира с увреждане на средната трета на бъбречната артерия и нейните дистални части, основните промени са локализирани в средния слой под формата на неговото удебеляване, фиброза. При неспецифичния аортоартериит първоначално се засяга адвентицията, последвана от възпалителна инфилтрация на медията, интимата и деструкция на еластичната рамка. При разглеждане на клиничните симптоми на HCV трябва да се обърне внимание на липсата на патогномонични симптоми, въпреки че трябва да се подозира вазоренална хипертония в случаи на персистиращ висок характер на хипертония, който практически не се поддава на антихипертензивна терапия. Ако се установи систоличен шум в проекцията на бъбречните артерии, тогава вероятността от VRG става доста очевидна. Окончателната диагноза се установява само въз основа на резултатите от допълнителни изследователски методи.

1. Интравенозна урография (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 минути след инжектирането контрастно вещество). Диагностичен признак е намаляване на размера на засегнатия бъбрек, неравномерно контрастиране на пелвикалицеалния апарат (хиперконтраст на засегнатия бъбрек на късни изображения) или пълно отсъствиепоява на контраст в бъбреците.

2. Изотопно изследване на бъбреците и динамична сцинтиграфия. Обръща се внимание на симетрията на ренограмите на двата бъбрека, като в същото време трябва да се отбележи, че промените в ренограмите, които възникват при оклузивни лезии на бъбречните артерии, не са специфични, тъй като те могат да се наблюдават с различни патологиибъбреци.

3. Контрастна аортография по техниката на Seldinger, която е завършващ етап в изследването на пациенти със ССЗ.

Когато се разглежда лечението на пациенти със ССЗ, трябва да се отбележи, че единственият радикален метод на лечение е реконструктивната операция на бъбречната артерия: трансаортна ендартеректомия, резекция на бъбречната артерия, последвана от автовенозна или автоартериална пластика, реплантация на артерия в аортата. Ако е невъзможно да се извърши реконструктивна операция, е показана нефректомия. При двустранна стеноза на бъбречните артерии е препоръчително операцията да се извърши на два етапа (първо операцията се извършва от страната на най-засегнатия бъбрек, а след 6 месеца - от другата).

Нова интересна посока в лечението на пациенти с CVH е трансаортната дилатация на бъбречните артерии с помощта на катетър Grunzig.

Смъртността след реконструктивна хирургия варира от 1 до 5% от случаите, дългосрочни резултати с правилен изборпациентите, подложени на операция в 95% са добри.

Аневризми на периферните артерии

Под аневризма се разбира органична или дифузна изпъкналост на стената или разширение на артериален сегмент, както и кухини, образувани в близост до съда и комуникиращи с неговия лумен.

В практиката по-често се срещат аневризми на периферните артерии с травматичен произход, по-рядко - атеросклеротични, сифилитични, вродени и микотични (емболични), артеротични аневризми.

Има истински, фалшиви и ексфолиращи аневризми.

Истинските аневризми се образуват поради фокално или дифузно разширяване на стената на артерията в резултат на някакъв патологичен процес. Стената на такава аневризма се състои от същите слоеве като стената на артерията.

Митотичните аневризми се развиват в резултат на бактериална емболия на съдовите стени, по-често с септичен ендокардит, с хронични гнойна инфекция, по-рядко - при остър сепсис. Инфектираните емболи причиняват възпаление и некроза на артериалната стена.

Арозивните аневризми възникват в резултат на разпространението на възпалително-некротични процеси от периартериалните тъкани към стената на артерията, което води до нейното разрушаване.

Атеросклеротичните аневризми възникват в общия атеросклеротичен процес и се срещат като фузиформени (дифузно разширение) и сакуларни аневризми.

Сифилитичните аневризми се образуват в резултат на специфичен мезаортит.

Фалшивите аневризми се развиват, когато целостта на съдовата стена е нарушена в резултат на травма (огнестрелна, порязваща, по-рядко тъпа). Фалшивата аневризма е кухина, разположена извън съда, която не комуникира с неговия лумен. Стената на такава аневризма (за разлика от истинската) е изградена главно от елементи на съединителната тъкан. Сред травматичните аневризми трябва да се разграничат: а) артериални, б) артерио-венозни, в) комбинирани (комбинация от артериални и артерио-венозни аневризми).

Дисекциращите аневризми се образуват при разкъсване на интимата и вътрешната еластична мембрана в резултат на тяхното увреждане. патологичен процес. Първоначално кръвта от лумена на съда прониква в дебелината на съдовата стена, образувайки интрамурален хематом, а след това допълнителна кухина, която комуникира с лумена на артерията през един или повече дупки. В този случай се образува двойна артериална тръба, но няма изразени органични издатини на съдовата стена.

Вродените аневризми, или те се наричат ​​още вродени артериовенозни фистули (фистули), са един от видовете ангиодисплазия - съдови малформации. Заболяването се характеризира с наличието на патологични комуникации между артериите и вените, които възникват по време на ембрионалното образуване на съдовата система. По клинично протичане те имат много общо с травматичните артериовенозни аневризми, но са сравнително редки.

Основните клинични прояви на периферни аневризми обикновено се свеждат до симптоми от локален характер: болка, пулсиращо подуване, чувство на слабост в крайника, различни нарушениянеговите функции. При слушане на областта на аневризмата се определя лек систолен шум, а с артерио-венозна анастомоза - груб систолно-диастоличен шум, придружен от феномена на треперене на стената на вената под формата на симптом на "котешко мъркане". Естествено, вторичен разширени венивени с развитие на хронична венозна недостатъчност.

Трябва да се отбележат и така наречените „безшумни аневризми“ (без пулсация на подуване, без съдов шум), клинична характеристикапричинени от тромбоза на аневризмалния сак.

При дълготрайни артериовенозни аневризми в областта зони на растежкости при деца са наблюдавани явления на хипертрофия и засилен растежкрайници.

За артериални аневризми големи размеринарушени периферно кръвообращение. Това се проявява чрез липса или рязко отслабване на периферния пулс и симптоми на хронична исхемия. При малки аневризми периферното кръвообращение практически не се засяга.

При артериовенозни аневризми има постоянно изхвърляне на артериална кръв в венозна системапо-голямата част от кръвта тече към сърцето.

Образува се трети кръг на кръвообращението: сърце - артерия - фистула - вена - сърце - "фистулен кръг". Сърцето непрекъснато работи с повишено натоварване, масата му се увеличава, ако достигне 500 g и повече, тогава възникват нарушения коронарна циркулация- необратимо.

Скоростта и степента на развитие на сърдечна декомпенсация зависят преди всичко от обема на артериовенозния кръвен поток и състоянието на сърдечния мускул.

Курсът на артериалните аневризми често се усложнява от разкъсвания на аневризмалната торбичка с образуване на пулсиращ хематом, а понякога и фатално външно и вътрешно кървене.

Сред допълнителните методи на изследване трябва да се отбележи значението на контрастната ангиография, реовазографията, изследванията газов съставкръв в областта съдова лезия(с артериовенозна аневризма).

Лечението на аневризми на периферните съдове е само хирургично, тъй като артериални аневризмивинаги представляват голяма опасностпразнина. Самолечението на аневризми (тяхната тромбоза), поради своята рядкост (само 0,85%), практически няма самостоятелно значение. Често тромбозата на аневризмалния сак се комбинира с тромбоза на главната артерия и е придружена от нарушено периферно кръвообращение.

Възможно най-скоро е необходимо да се оперират артериовенозни аневризми, за да се предотвратят сериозни промени в сърцето и локални трофични нарушения.

Видове хирургични интервенции

I. С артериални аневризми:

1) лигиране на съдове, носещи аневризма (операция на Antilos) или едновременно с изрязване на аневризмалния сак (операция на Filagrius). Прилага се при възпалителни промени в областта на аневризмалния сак, при усложнения по време на операция под формата на обилно кървене, при аневризми на магистралните съдове;

2) операцията "контракция на аневризма" - създаването на превръзка около разширената тънкостенна артерия с помощта на синтетични материали, широката фасция на бедрото (операции на Кирхнер-Рантер);

3) лигиране на основата на аневризма, изрязване на торбичката, зашиване на пънчето с втория ред конци (Сапожков K.P.);

4) изрязване на аневризматичния сак с париетален шев на съда в напречна или леко наклонена посока, париетална пластика на артерията;

5) интрасакуларен страничен съдов шев (операция Matas-2), изолиране на аневризмалния сак с временно спиране на адуктора и еферентните участъци на артерията. След дисекция на аневризмата се зашива дупка от лумена на торбата. Частична ексцизия на стените на торбата, покриваща линията на шева с мускул или фасция;

6) пълно изрязване на аневризматичния сак със сегмент от главната артерия, последвано от кръгов шев от край до край или заместване на автотрансплантация (най-често), хомотрансплантации на артерии и вени, алопластични протези.

II. За артериовенозни аневризми и фистули:

1) лигиране на артериовенозна фистула (според Grenuelle). Артериалните и венозните краища на фистулата се лигират с две лигатури или механичен шев;

2) лигиране на артерията и вената над и под аневризмата, оставяйки междусъдовата анастомоза ("четвърта лигатурна операция");

3) Операция на Ratner: вената се отрязва от артерията, оставяйки малък ръб на вената върху нея. Извършва се странично зашиване на артерията с ръба на вената. Вената се превързва над и под мястото на фистулата;

4) операция на Караванов: фистулите се превързват, вената се пресича над и под нея, вената се дисектира надлъжно и двете половини се увиват над артерията и се зашиват;

5) изрязване на аневризма, зашиване на отвора на артерията и вената с помощта на елементи на торбата;

6) резекция на аневризма със сегмент от артерия, последвана от автопластика, изрязване на сегмент от вена, последвано от лигиране или автовенозна пластика.

Аневризми на гръдната аорта

Когато разглеждате този раздел, трябва да знаете общи идеиза аневризми на гръдната аорта, които се срещат според секционни данни от 0,9 до 1,1%, освен това при 0,3% от всички аутопсии се наблюдава дисекираща аортна аневризма.

Аортна аневризма се нарича торбовидно изпъкналост или дифузно разширение на аортата над 2 пъти нормалното.

Сред причините за аневризма на гръдната аорта са следните:

1) възпалителни заболявания(сифилис, ревматизъм, неспецифичен аортоартериит, микотични процеси);

2) атеросклеротичен;

3) травматични и фалшиви следоперативни аневризми;

4) вродени заболявания (синдром на Марфан или арахно-дактилия, основните му прояви: патологични променискелет, лезии на сърдечно-съдовата система - промени в средната мембрана на съдовете от еластичен тип, като аортата и белодробна артерияв комбинация с всякакви вроден дефектсърце), вродена извивка на дъгата и коарктация на аортата, кистозна медионекроза.

Тези заболявания нямат специфични клинични симптоми, това зависи от местоположението на аневризмата и се състои от симптоми на компресия на околните органи и симптоми на хемодинамични нарушения.

Единствените изключения са пациентите със синдром на Марфан. Обикновено тези пациенти са високи, слаби, с тесен лицев скелет, с дълги крайници и паяжини на ръцете, често имат кифосколиоза, половината от пациентите имат засягане на очите.

Основният аускултаторен признак на аневризма на гръдната аорта е систоличен шум, който се чува във II междуребрие вдясно от гръдната кост, рентгеновото изследване обикновено показва разширяване на сянката на съдовия сноп вдясно , а при аневризма на аортната дъга - разширение на контура вляво. При повечето пациенти има промяна в контрастирането на хранопровода. Ултразвукова ехокардиография, изотопна ангиография обаче се използва за диагностициране на аневризма окончателна диагнозасе установява само с контрастна аортография по Seldinger.

Аневризмите на гръдната аорта винаги представляват известна трудност при диференциална диагноза с тумори и кисти на медиастинума, рак на белия дроб.

Най-страшното усложнение по време на аневризма на гръдната аорта е дисекцията на аортната стена с образуването на два канала за кръвен поток, дисекцията обикновено върви по средната черупка.

В клиничния ход на ексфолиращите аневризми трябва да се разграничат три форми:

1) остър, придружен от силна болка в гърдите, гърба или епигастричния регион и е свързан с масивно кървене в плевралната кухина или перикардната кухина поради разкъсване на аневризма, смъртта на пациентите настъпва в рамките на няколко часа;

2) подостра форма - заболяването продължава няколко дни или 2-4 седмици, до 83% от пациентите умират в рамките на един месец;

3) хронична форма- може да отнеме до няколко месеца, винаги има картина на остра стратификация в историята. Диагнозата може да се установи с аортография по Seldinger, основният признак на дисекираща аневризма е двойният контур на аортата - истинският лумен обикновено е тесен, фалшивият лумен има широк лумен.

Във всички случаи установена диагнозаАортната аневризма е индикация за операция, чийто характер се определя преди всичко от местоположението на аневризмата. По принцип са възможни два варианта на операцията: резекция със зашиване на двете стени на аортата и последваща анастомоза от край до край и резекция с протезиране на аортния сегмент. Според общата статистика смъртността след операции на аневризми на гръдната аорта е 17%, а с дисекация - 25 - 30%.

Коремни аневризми

Най-често се дължат на атеросклеротичния процес и представляват 0,16 - 1,06% от всички аутопсии. Рядко се наблюдават ревматични, микотични аневризми. Отделна група се състои от фалшиви травматични аневризми на коремната аорта, чиято стена е изградена от съединителна тъкан, те се наблюдават при затворени нараняваниякорема или гръбнака. Неусложнените аневризми нямат типични симптоми, те са разнообразен модел на коремна болка, излъчваща се към лумбалната или слабинитеи обикновено са свързани с натиска на аневризмата върху нервни коренчета гръбначен мозъки плексуси в ретроперитонеалното пространство. Често няма болка дори при големи аневризми, често оплакванее усещане за повишена пулсация в корема.

Диагнозата на аневризма на коремната аорта се извършва въз основа на палпация, при която се определя пулсираща туморна формация в горна часткорема, по-често вляво, с аускултация в тази област, систоличен шум се определя при 76% от пациентите.

Сред инструменталните методи за изследване е необходимо да се посочи рентгенографията на коремната кухина в предно-задната и страничната проекция, при която се открива сянка на аневризмалния сак и калцификация на стената му, често има узурация на тела на лумбалните прешлени.

За диагностика на аневризми се използват радиоизотопна ангиография, ултразвуково ехосканиране, според показанията, изотопна ренография, интравенозна урография, най-информативният метод е контрастната аортография.

Усложнения на аневризма на коремната аорта:

1) непълна руптура на аневризма, придружена от силен синдром на болкабез колапс и увеличаване на анемията. Има увеличение и болка при палпация на аневризма;

2) разкъсване на аневризма, последвано от кървене в ретроперитонеалното пространство (65 - 85%), коремната кухина (14 - 23%) или в дванадесетопръстника (26%), долната празна вена, по-рядко - в лявата бъбречна вена;

3) ексфолираща аневризма само на коремната аорта е изключително рядка, по-често дисекацията на коремната аорта служи като продължение на дисекацията на гръдната аорта.

Продължителността на периода от първите симптоми на руптурата до смъртта на пациента е свързана с локализацията на руптурата, хипертонията и други фактори. Основният симптом на руптура на аневризма е внезапна болка в корема, лумбалната област, която е придружена от гадене, повръщане и дизурични разстройства. Има колаптоидно състояние, понижаване на кръвното налягане, анемия, тахикардия, бързо нарастване на пулсиращата формация в коремната кухина. Когато аневризма се разкъса в коремната кухина, пациентът скоро умира. Пробивът в органите на стомашно-чревния тракт в много отношения напомня на клиника - стомашно кървенеТова, което я отличава обаче, е силната коремна болка. При разкъсване на аневризма в долната куха вена са характерни оплаквания от задух, сърцебиене, болка в долната част на корема. Бързо нарастваща деснокамерна сърдечна недостатъчност с увеличен черен дроб и поява на оток в долните крайници. С началото на пробив в долната куха вена при палпация започват да се чуват систолно-диастоличен шум и "котешко мъркане".

Установената диагноза аневризма на аортата и, освен това, нейните усложнения, независимо от възрастта на пациента, са абсолютно четенекъм операцията.

По-голямата част от оперираните пациенти умират 1-2 години след диагностицираната аневризма, повече от 60% от тях умират от руптура, останалите от други причини.

По време на хирургичното лечение се извършва резекция на аневризма с пълно премахванечанта и без отстраняването й, само с аортна протеза или аорто-феморална протеза. При руптура на аневризма е препоръчително преди операцията да се направи интрааортна обтурация с балонна сонда, която се прекарва през феморалната артерия по Seldinger.

При планирана резекция на неусложнена аневризма на коремната аорта, смъртността е 10%, при усложнени аневризми - 60%.

Рехабилитация, изследване на работоспособността,

медицински преглед на пациенти

от рехабилитационни дейностирано постоперативен периодтрябва да се нарекат мерки за предотвратяване на съдова тромбоза в областта на операцията, предотвратяване на нагнояване на рани (особено в случаите на използване на алопротези), предотвратяване на сърдечно-белодробни усложнения ( активен методуправление на пациента).

Продължителността на временната нетрудоспособност при тези заболявания зависи от стадия на процеса. Така че, на етап I на амбулаторна база, лист по болест не се издава, ако лечението е извършено в болница, продължителността му е 3-4 седмици. С II - III етапистационарното лечение се провежда в продължение на 50-60 дни, на етап IV - 3-4 месеца, последвано от изследване за MSEC. След реконструктивни операции на артериите се издава отпуск по болест за 3-4 месеца, последвано от насочване към MSEK според показанията.

На етапа на компенсация на хроничната артериална недостатъчност, работата на студено и във влажни помещения, продължителното излагане на вода е противопоказано. Пациентите се нуждаят от лечение, обикновено не се прехвърлят на инвалидност. В периода на обостряне - временно инвалид.

В етапа на субкомпенсация охлаждането е противопоказано, значителни мускули, психически стрес, дълъг престой на крака, пътувания. Инсталиране II - III групаувреждане.

В стадия на декомпенсация всички видове са противопоказани професионален труд. Дълготраен инвалид. Нуждая се от стационарно лечение.

Пациентите с хронична артериална недостатъчност трябва да бъдат диспансеризирани и подложени на преглед 1-2 пъти годишно.

тестови въпроси

1. 1. Етиологични фактори на хроничната артериална недостатъчност.
2. 2. Основните клинични симптоми на хронична артериална недостатъчност на долните крайници.
3. 3. Диференциална диагноза на облитерираща атеросклероза и облитериращ ендартериит.
4. 4. Класификация на хроничната артериална недостатъчност на долните крайници.
5. 5. Клинични характеристики на синдрома на оклузия на коремната аорта и илиачните артерии.
6. 6. Клинични характеристики на синдрома на лезиите на феморално-поплитеалния сегмент.
7. 7. Клинични характеристики на синдрома на лезии на главните артерии на крака.
8. 8. Клинични характеристики на синдрома на лезии на артериите на горните крайници.
9. 9. Методи функционална диагностикахронична артериална недостатъчност на долните крайници.

10. Принципи на комплексно консервативно лечение на хронична артериална недостатъчност.

11. Методи за стимулиране на колатералното кръвообращение при хронична артериална недостатъчност на долните крайници.

12. Показания и методи за реконструктивни операции на магистрални артерии.

13. Морфологична характеристикааневризми на аортата и периферните артерии.

14. Дайте концепцията за истински и фалшиви аневризми.

15. Какви усложнения се наблюдават при сложния ход на артериалните аневризми.

16. Тактика на лечение на пациенти с дисекираща аневризма, заплаха от разкъсване на аневризма.

17. Назовете основните видове хирургични интервенцииизползвани при артериални аневризми.

18. Какви клинични симптоми се наблюдават при лезии на общата и вътрешната каротидна артерия.

19. Какви са основните клинични прояви при лезии на вертебралната артерия.

20. Избройте основните симптоми на субклавиално-вертебрален синдром.

21. Дайте разширено клинични характеристикибрахиоцефален синдром.

22. Какви диагностични методи се използват при пациенти с лезии на брахиоцефалните артерии.

23. Определете индикациите за хирургично лечение на пациенти с лезии на брахиоцефалните артерии.

24. Посочете причините за развитието на синдром на хронична абдоминална исхемия.

25. Списък класическа триадасимптоми, характерни за синдрома на хронична абдоминална исхемия.

26. Избройте заболяванията, с които трябва да се диференцира синдромът на хронична абдоминална исхемия.

27. Методи за диагностика на синдрома на хронична абдоминална исхемия.

28. Посочете показанията и методите за хирургично лечение на синдрома на хронична абдоминална исхемия.

29. Какви са характеристиките клинично протичанереноваскуларна хипертония?

30. Назовете причините за реноваскуларната хипертония.

31. Какви са характеристиките на изследването на пациенти с вазоренална хипертония?

32. Методи за хирургично лечение на пациенти с реноваскуларна хипертония.

Ситуационни задачи

1. Пациент на 53 години се оплаква от болка в левия коремен мускул, която се появява при ходене (след 50 м), постоянна студеност на този крак. Продължителността на заболяването е около година. Обективно: общо състояниезадоволителен. Ляв кракпо-студен от десния, малко по-блед, на левия крак, отслабена пулсация се определя само на бедрената артерия, където се чува систоличен шум. Вдясно пулсацията е запазена на всички нива. Диагноза? Как да лекуваме пациента?

2. Пациент на 34 г. се оплаква от болки при ходене и в двете мускулите на прасецаслед 200 - 300 метра и болка в 1 пръст на левия крак. Продължителността на заболяването е около 4 месеца. Обективно: пищялите са мраморни, дисталните стъпала са синкаво-лилави. Вижда се на 1 пръст опасно място 2 х 3 см, пръстът е силно болезнен при палпация. Пулсът на артериите на краката и долната част на крака липсва, на подколенните - отслабен. Диагноза? Как да лекуваме пациента?

3. В терапевтичното отделение се лекува пациент на 16 години, който по време на миналата годинаТой постоянно се лекува в местната областна и областна болница, тревожи се от постоянни болки в корема, които рязко се увеличават до конвулсивен характер след хранене. Пациентът се страхува да яде, той е рязко отслабнал, блед, кожата е суха, набръчкана, седи на леглото с крака, притиснати към гърдите, постоянно стене, иска "инжекция с анестезия", инжекция лекарстванамалява болката за кратко време. Коремът във всички отдели е мек, болезнен в епигастриума под мечовидния процес. Чува се груб систолен шум по средната линия на корема, АН 170/100. При рентгеноскопия на стомаха и фиброгастроскопия се открива язва на антрума с изразена атрофия на стомашната лигавица. Противоязвено лечение и антихипертензивни лекарстване са ефективни. Състоянието на пациента прогресивно се влошава.

Каква е причината за такова тежко, прогресивно протичане на болестта? Какво са вероятни причиниустановени промени в стомаха? Какъв вид допълнителни методитрябва ли пациентът да се изследва?

4. Пациент на 55 години се оплаква от повтарящи се пристъпи на световъртеж, залитане при ходене, изтръпване и слабост на лявата ръка. Болен от около три години. При огледа е установено рязък спадпулсации в артериите на левия горен крайник, груб систоличен шум в проекцията на лявата субклавиална артерия. BP включено дясна ръка 150/180 mmHg чл., вляво се определя. Реоенцефалографията разкрива циркулаторна недостатъчност във вертебробазиларната система вляво.

Каква може да бъде диагнозата? Който допълнителен прегледтрябва да се направи на пациента?

Отговори

1. Пациентът страда облитерираща атеросклерозас увреждане на илиачно-феморалния сегмент. Етап на декомпенсация по време на физическа активност. Пациентът трябва да бъде насочен към отделението по съдова хирургия за хирургично лечение(реконструктивна хирургия на илиако-феморалните стави вляво).

2. Пациентът страда от облитериращ ендартериит в IV стадий. Предвид прогресивния характер на заболяването, пациентът се нуждае от стационарно лечение, където на фона на енергични консервативни вазодилататорна терапиятрябва да му се направи лумбална симпатектомия и след това екзартикулация на 1 пръст. В бъдеще пациентът трябва да бъде клинично прегледан и трудоустроен.

3. Пациентът има синдром на хронична абдоминална исхемия, терминален стадий. Промените в стомаха са свързани с недостатъчно кръвообращение. Пациентът трябва да изследва електролити, BCC, общ протеин, протеинови фракции и извършване на контрастна аортография по Seldinger.

4. Можете да мислите за субклавиално-вертебрален синдром вляво на базата на атеросклероза в стадия на субкомпенсация. За изясняване на диагнозата е необходимо аортографско изследване по Seldinger.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Алексеев П. П. Методи за диагностика на заболявания на периферните съдове на крайниците. - Л., 1971.
2. 2. Бондарчук А. В. Заболявания на периферните съдове. - Л., 1969.
3. 3. Вишневски А. А., Краковски Н. И., Золотаревски В. Я. Облитериращи заболявания на артериите на крайниците. - М., 1972.
4. 4. Евдокимов А. Г., Тополянский В. Д. Заболявания на артериите и вените. - М., 1999.
5. 5. Кошкин В.М. Основи на диспансерния контрол на пациенти с хронични облитериращи заболявания на артериите на крайниците. - М., 1998
6. 6. Новиков Ю.В., Рибачков В.В., Руднев Н.Е. Хронична исхемия на долните крайници. - Ярославъл, 2000.
7. 7. Петровски Б. В., Милонов О. Б. Хирургия на аневризми на периферни съдове. - М., 1970.
8. 8. Покровски А. В. Болести на аортата и нейните клонове. - М., 1979.
9. 9. Покровски А. В. Клинична ангиология. - М., 1979.

10. Петров В. И., Кротовски Г. С., Палцев М. А. Вазоренална хипертония. - М., 1984.

11. Петровски Б. В., Беличенко И. А., Крилов В. С. Хирургия на клоновете на аортната дъга. - М., 1970.

12. Покровски А. В., Казанчан П. О., Дюжиков. Диагностика и лечение на хронична исхемия на храносмилателната система. - Издателство Ростовски университет, 1982.

13. Ratner G. L. Хирургично лечение на симптоматична хипертония. - М., 1973.

14. Савелиев В. С., Кошкин В. М. Критична исхемия на долните крайници. - М., 1997.

Една от най-важните връзки успешно лечениепациенти със съдови патология- своевременно компетентен амбулаторна диагностика. В допълнение, появата на нови прогресивни методи за лечение на тези пациенти често прави възможно осигуряването на адекватна грижа извън болницата.

Заболявания на главните артериихарактеризира различни процесив тяхната стена или лумен, което води до стеноза или оклузия и в резултат на това намаляване или спиране на кръвотока. Има липса на кръвоснабдяване на тъканите и кислородно гладуване- артериална недостатъчност.

Заболявания на главните венисе проявяват чрез стесняване или блокиране на техния лумен, дисфункция на клапния апарат. Има забавяне или спиране на изтичането на кръв от тъканите и застой в микроциркулаторното русло, което води до дегенеративни или некротични процеси - венозна недостатъчност.
Артериална и венозна недостатъчностразделени на остри и хронични.

Остър дефицит основен тиражвъзниква в резултат на рязко нарушениекръвен поток през съда. Причините остра недостатъчност- увреждане на съдовете, тромбоза, емболия и много рядко ангиоспазъм.

Хронична недостатъчност на кръвообращениетовъзниква на заден план дългосрочни заболявания, причинявайки нарушениекръвен поток през съдовете. Разширяването на малки странични съдове често позволява да се компенсира нарушението на основния кръвен поток. Колатерален кръвен потокспособен дълго времеподдържат кръвообращението на компенсаторно ниво, но прогресията на основното заболяване води до развитие на декомпенсация на кръвния поток и трофични нарушения.