Г. Демкин - Обща патологична анатомия: записки от лекции за университети

Колесникова М. А.

ПАТОЛОГИЧЕН

АНАТОМИЯ ЛЕКЦИИ

Колесникова М. А.

Лекционните бележки, представени на вашето внимание, са предназначени да подготвят студентите от медицинските университети за полагане на изпити. Книгата включва пълен курс от лекции по патологична анатомия, написана е на достъпен език и ще бъде незаменим помощник за тези, които искат бързо да се подготвят за изпита и да го издържат успешно.

ЛЕКЦИЯ № 1. Патологична анатомия

Патологичната анатомия изучава структурните промени, настъпващи в тялото на пациента. Разделя се на теоретичен и практически. Структура на патологичната анатомия: обща част, специфична патологична анатомия и клинична морфология. Общата част изучава общите патологични процеси, закономерностите на тяхното възникване в органите и тъканите при различни заболявания. Патологичните процеси включват: некроза, нарушения на кръвообращението, възпаление, компенсаторни възпалителни процеси, тумори, дистрофии, клетъчна патология. Частната патологична анатомия изучава материалния субстрат на заболяването, т.е. тя е предмет на нозологията. Но зологията (изучаването на болестта) предоставя знания за етиологията, патогенезата, проявлението и номенклатурата на болестите, тяхната променливост, както и изграждането на диагнозата, принципите на лечение и профилактика.

Цели на патологичната анатомия:

1) изследване на етиологията на заболяването (причини и условия на заболяването);

2) изследване на патогенезата на заболяването (механизъм на развитие);

3) изследване на морфологията на заболяването, т.е. структурни промени в тялото и тъканите;

4) изследване на морфогенезата на заболяването, т.е. диагностични структурни промени;

5) изследване на патоморфозата на заболяването (трайни промени в клетките и морфологични заболявания под въздействието на лекарства - лекарствена метаморфоза, както и под влияние на условията на околната среда - естествена метаморфоза);

6) изследване на усложненията на заболяванията, чиито патологични процеси не са задължителни прояви на заболяването, но възникват и го влошават и често водят до смърт;

7) изследване на резултатите от заболяването;

8) изследване на танатогенезата (механизъм на смъртта);

9) оценка на функционирането и състоянието на увредените органи.

Цели на практическата патологична анатомия:

1) контрол на правилността и навременността на клиничната диагноза (аутопсия). Процентът на несъответствие между клиничните и патологичните диагнози варира от 12 до 19%. Причини: редки заболявания с размита клинична или лабораторна картина; късно представяне на пациента в лечебно заведение. Навременната диагноза означава, че диагнозата трябва да бъде поставена до 3 дни, при тежко състояние на пациента - в първите часове;

2) усъвършенствано обучение на лекуващия лекар (лекуващият лекар винаги присъства при аутопсията). За всеки случай на несъответствие в диагнозата в клиниката се провежда клинико-анатомична конференция, на която се извършва специфичен анализ на заболяването;

3) пряко участие в поставяне на пожизнена клинична диагноза (чрез биопсия и изследване на оперативен материал).

Методи за изследване на патологичната анатомия:

1) аутопсии на трупове;

2) биопсия (интравитално хистологично изследване, проведено с цел диагностициране и определяне на прогнозата на заболяването).

Материалът за изследване се нарича "биопсия". Зависи от

Методите за получаване на биопсии са разделени на затворени и скрити. Затворени биопсии:

1) пункция (в черния дроб, бъбреците, млечните жлези, щитовидната жлеза, лимфните възли и др.);

2) аспирация (чрез изсмукване от бронхиалното дърво);

3) трепанация (от плътна костна тъкан и хрущял);

4) диагностичен кюретаж на маточната кухина, т.е. получаване на ендометриални изстъргвания (използвани в акушерството и гинекологията);

5) гастробиопсия (с помощта на гастрофиброскоп се взема стомашна лигавица).

Скрити биопсии:

1) изследване на хирургичен материал (взема се целият материал);

2) експериментално моделиране на болестта.

Структурата на биопсичния материал може да бъде течна, твърда или мека. Според времето биопсията се разделя на планирана (резултат на 6-7-ия ден) и спешна (резултат в рамките на 20 минути, т.е. по време на операцията).

Методи за изследване на патологичен материал:

1) светлинна микроскопия с помощта на специални багрила;

2) електронна микроскопия;

3) луминесцентна микроскопия;

4) радиография.

Нива на изследване: организмово, органно, системно, тъканно, клетъчно, субективно и молекулярно.

Накратко за историята на патологичната анатомия.

IN През 1761 г. италианският автор Дж. Моргани написва първата работа по патологична анатомия „За местоположението и причините за заболяванията, идентифицирани от анатома“.

Трудовете на френските морфолози M. Bichat и J. Corvisart са от голямо значение за развитието на патологичната анатомия

И J. Cruvelier, който създава първия в света цветен атлас по патологична анатомия. Р. Бейл е първият автор на пълен учебник по отделна патологична анатомия, преведен на руски през 1826 г. от доктора А. И. Костомаров. К. Рокитански е първият, който систематизира патологичните процеси на системите на тялото при различни заболявания, а също така става автор на първото ръководство по патологична анатомия.

IN В Русия аутопсията започва да се извършва за първи път през 1706 г., когато по заповед на Петър I са организирани медицински болнични училища. Но духовенството предотврати извършването на аутопсии. Едва след откриването на Медицинския факултет в Московския университет през 1755 г. аутопсиите започват да се извършват редовно.

IN През 1849 г. е открита първата катедра по патологична анатомия в Русия. Те се смениха като ръководители на отдела: А. И. Полунин, И. Ф. Клайн, М. Н. Никифоров, В. И. Кедровски, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.

ЛЕКЦИЯ № 2. Общо учение за дистрофиите

Дистрофията е патологичен процес, който е следствие от нарушение на метаболитните процеси, с увреждане на клетъчните структури и появата в клетките и тъканите на тялото на вещества, които обикновено не се откриват.

Дистрофиите се класифицират:

1) по мащаб на разпространението на процеса: локален (локализиран) и общ (генерализиран);

2) по причина на възникване: придобити и вродени. Вродените дистрофии имат генетична причина за заболяването.

Наследствените дистрофии се развиват в резултат на нарушения

метаболизъм на протеини, въглехидрати, мазнини, в този случай е важен генетичният дефицит на един или друг ензим, който участва в метаболизма на протеини, мазнини или въглехидрати. Впоследствие в тъканите се появяват непълно преобразувани продукти от метаболизма на въглехидрати, протеини и мазнини. Този процес може да се развие в различни тъкани на тялото, но винаги има увреждане на тъканта на централната нервна система. Такива заболявания се наричат болести на съхранение. Децата с тези заболявания умират през първата година от живота. Колкото по-голям е дефицитът на необходимия ензим, толкова по-бързо се развива болестта и толкова по-бързо настъпва смъртта.

Дистрофиите се делят на:

1) според вида на нарушената обмяна: белтъчна, въглехидратна, мастна, минерална, водна и др.;

2) по точка на приложение (по локализация на процеса): клетъчни (паренхиматозни), неклетъчни (мезенхимни), които се развиват в съединителната тъкан, както и смесени (наблюдавани както в паренхима, така и в съединителната тъкан).

Има четири патогенетични механизма.

1. Трансформация е способността на едни вещества да се превръщат в други, които имат подобен строеж и състав. Например, въглехидратите имат тази способност, трансформиране

в мазнини.

2. Инфилтрацията е способността на клетките или тъканите да се изпълват с излишно количество различни вещества. Има два вида инфилтрация. Инфилтрацията от първия тип се характеризира с факта, че клетка, която участва в нормалната жизнена дейност, получава излишно количество вещество. След известно време настъпва граница, когато клетката не може да преработи и асимилира този излишък. Инфилтрацията от втори тип се характеризира с намаляване на нивото на жизнена активност на клетката, в резултат на което тя не може да се справи дори с нормалното количество вещество, което влиза в нея.

3. Декомпозиция – характеризира се с разпадане на вътреклетъчни и интерстициални структури. Има разпадане на протеиново-липидните комплекси, които са част от мембраните на органелите. В мембраната протеините и липидите са в свързано състояние и следователно не се виждат. Но когато мембраните се разпадат, те се образуват в клетките и стават видими под микроскоп.

4. Извратен синтез- в клетката се образуват необичайни чужди вещества, които не се образуват по време на нормалното функциониране на тялото. Например при амилоидна дистрофия в клетките се синтезира анормален протеин, от който след това се образува амилоид. При пациенти с хроничен алкохолизъм синтезът на чужди протеини започва да се извършва в чернодробните клетки (хепатоцити), от които впоследствие се образува така нареченият алкохолен хиалин.

Различните видове дистрофии се характеризират със собствена дисфункция на тъканите. При дистрофията нарушението е двустранно: количествено, с намаляване на функцията, и качествено, с изкривяване на функцията, т.е. появяват се характеристики, които са необичайни за нормалната клетка. Пример за такава изкривена функция е появата на белтък в урината при бъбречни заболявания, когато има дистрофични промени в бъбреците или промени в чернодробните тестове, които се появяват при чернодробни заболявания, а при сърдечни заболявания - промени в сърдечните тонове.

Паренхимните дистрофии се разделят на протеинови, мастни и въглехидратни.

Протеинова дистрофияе дистрофия, при която се нарушава протеиновият метаболизъм. Процесът на дистрофия се развива вътре в клетката. Сред протеиновите паренхимни дистрофии се разграничават грануларни, хиалинови капкови и хидропични дистрофии.

При грануларна дистрофия по време на хистологично изследване в цитоплазмата на клетките могат да се видят протеинови зърна. Гранулираната дистрофия засяга паренхимни органи: бъбреци, черен дроб и сърце. Тази дистрофия се нарича мътен или тъп оток. Това има връзка с макроскопични характеристики. При тази дистрофия органите стават леко подути и повърхността на среза изглежда тъпа, мътна, сякаш е „попарена от вряща вода“.

Няколко причини допринасят за развитието на грануларна дистрофия, които могат да бъдат разделени на 2 групи: инфекции и интоксикация. Бъбрек, засегнат от грануларна дистрофия, се увеличава по размер, става отпуснат и може да се определи положителен тест на Шор (когато полюсите на бъбрека се сближат, бъбречната тъкан се разкъсва). На срез тъканта е матова, границите на медулата и кортекса са замъглени или може изобщо да не се различават. При този тип дистрофия се засяга епитела на извитите тубули на бъбреците. В нормалните бъбречни тубули се наблюдават гладки лумени, но при гранулирана дистрофия апикалната част на цитоплазмата се разрушава и луменът става звездовиден. В цитоплазмата на епитела на бъбречните тубули има множество зърна (розови).

Бъбречната грануларна дистрофия завършва в два варианта. Благоприятен изход е възможен, ако причината бъде елиминирана; тубуларният епител в този случай се връща към нормалното. При продължително излагане на патологичен фактор възниква неблагоприятен изход - процесът става необратим, дистрофията се трансформира в некроза (често се наблюдава при отравяне с бъбречни отрови).

Черният дроб при грануларна дистрофия също е леко увеличен. При разрязване тъканта придобива цвета на глина. Хистологичният признак на грануларна чернодробна дистрофия е непостоянното присъствие на протеинови зърна. Необходимо е да се обърне внимание - има или време

срутена гредова конструкция. При тази дистрофия протеините се разделят на отделно разположени групи или отделно разположени хепатоцити, което се нарича дискомплексиране на чернодробните греди.

Сърдечна грануларна дистрофия: сърцето също е леко увеличено на вид, миокардът става отпуснат и при разрязване прилича на варено месо. Макроскопски не се наблюдават протеинови зърна.

При хистологично изследване критерият за тази дистрофия е базофилията. Миокардните влакна възприемат хематоксилин и еозин по различен начин. Някои участъци от влакната са интензивно оцветени в люляк от хематоксилин, докато други са интензивно оцветени в синьо от еозин.

В бъбреците се развива хиалино-капкова дистрофия (засегнат е епителът на извитите тубули). Среща се при бъбречни заболявания като хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит и отравяне. В цитоплазмата на клетките се образуват капчици от хиалиноподобно вещество. Тази дистрофия се характеризира със значително увреждане на бъбречната филтрация.

Хидропична дистрофия може да възникне в чернодробните клетки с вирусен хепатит. В този случай в хепатоцитите се образуват големи светлинни капчици, които често изпълват клетката.

Мастна дегенерация. Има 2 вида мазнини. Количеството подвижни (лабилни) мазнини се променя през целия живот на човека, те се локализират в мастните депа. Стабилните (неподвижни) мазнини влизат в състава на клетъчните структури и мембрани.

Мазнините изпълняват голямо разнообразие от функции - поддържащи, защитни и др.

Мазнините се определят с помощта на специални багрила:

1) Судан III има способността да оцветява мазнините в оранжево-червено;

2) шарла рисува червено;

3) Судан IV (осминова киселина) оцветява мазнините в черно;

4) Нилското синьо има метахромазия: оцветява неутралните мазнини в червено, а всички други мазнини под негово влияние стават сини или светлосини.

Непосредствено преди боядисване, изходният материал

обработени по два метода: първият е алкохол

окабеляване, второто е замръзване. За определяне на мазнини се използва замразяване на тъканни срезове, тъй като мазнините се разтварят в алкохоли.

Нарушенията на метаболизма на мазнините представляват три патологии:

1) действителна мастна дегенерация (клетъчна, паренхимна);

2) общо затлъстяване или затлъстяване;

3) затлъстяване на интерстициалното вещество на стените на кръвоносните съдове (аортата и нейните клонове).

Самата мастна дегенерация е в основата на атеросклерозата

отзад. Причините за мастната дегенерация могат да бъдат разделени на две основни групи: инфекции и интоксикации. В наши дни основният вид хронична интоксикация е алкохолната интоксикация. Често се наблюдават лекарствени интоксикации и ендокринни интоксикации, които се развиват при захарен диабет.

Пример за инфекция, която провокира мастна дегенерация, е дифтерията, тъй като дифтерийният токсин може да причини мастна дегенерация на миокарда. Мастната дегенерация се наблюдава в същите органи като белтъчната дегенерация - в черния дроб, бъбреците и миокарда.

При мастна дегенерация черният дроб се увеличава, става плътен, а на разреза е матов и ярко жълт. Този вид черен дроб образно се нарича „гъши дроб“.

Микроскопични прояви: в цитоплазмата на хепатоцитите се появяват мастни капчици с малки, средни и големи размери. По правило те се намират в центъра на чернодробната лобула, но могат да я заемат цялата.

Има няколко етапа в процеса на затлъстяване:

1) просто затлъстяване, когато капката заема целия хепатоцит, но когато влиянието на патологичния фактор престане (когато пациентът спре да пие алкохол), след 2 седмици черният дроб се връща към нормалните нива;

2) некроза - инфилтрация на левкоцити възниква около фокуса на некрозата като отговор на увреждане; процесът на този етап е обратим;

3) фиброза - белези; процесът навлиза в необратим циротичен стадий.

С. В. Акчурин, Г. П. Демкин

Обща патологична анатомия. Записки от лекции за университети

Лекция 1. Патологична анатомия

1. Цели на патологичната анатомия

4. Смърт и следсмъртни промени, причини за смъртта, танатогенеза, клинична и биологична смърт

5. Трупни промени, техните разлики от интравиталните патологични процеси и значение за диагностиката на заболяването

1. Цели на патологичната анатомия

Патологична анатомия– наука за възникването и развитието на морфологичните промени в болното тяло. Възниква в епоха, когато изследването на болезнено променени органи се извършва с невъоръжено око, т.е. по същия метод, използван от анатомията, която изучава структурата на здравия организъм.

Патологичната анатомия е една от най-важните дисциплини в системата на ветеринарното образование, в научната и практическата дейност на лекаря. Тя изучава структурната, т.е. материалната основа на болестта. Тя се основава на данни от общата биология, биохимия, анатомия, хистология, физиология и други науки, които изучават общите закономерности на живота, метаболизма, структурата и функционалните функции на здравия организъм на човека и животните при взаимодействието му с външната среда.

Без да знаем какви морфологични промени причинява болестта в тялото на животното, е невъзможно правилно да разберем нейната същност и механизма на развитие, диагностика и лечение.

Изследването на структурната основа на заболяването се извършва в тясна връзка с неговите клинични прояви. Клинично-анатомичното направление е отличителна черта на руската патологична анатомия.

Изследването на структурната основа на заболяването се извършва на различни нива:

· организмовото ниво ни позволява да идентифицираме заболяването на целия организъм в неговите прояви, във взаимовръзката на всичките му органи и системи. От това ниво започва изследването на болно животно в клиники, труп в стая за дисекция или гробище за добитък;

· системното ниво изучава всяка система от органи и тъкани (храносмилателна система и др.);

· органното ниво ви позволява да определите промените в органите и тъканите, видими с просто око или под микроскоп;

· тъканни и клетъчни нива - това са нивата на изследване на изменени тъкани, клетки и междуклетъчно вещество с помощта на микроскоп;

· субклетъчното ниво позволява да се наблюдават с помощта на електронен микроскоп промени в ултраструктурата на клетките и междуклетъчното вещество, които в повечето случаи са първите морфологични прояви на заболяването;

· молекулярното ниво на изследване на заболяването е възможно с помощта на сложни изследователски методи, включващи електронна микроскопия, цитохимия, авторадиография и имунохистохимия.

Разпознаването на морфологичните промени на органно и тъканно ниво е много трудно в началото на заболяването, когато тези промени са незначителни. Това се дължи на факта, че заболяването започва с промени в субклетъчните структури.

Тези нива на изследване позволяват да се разглеждат структурните и функционалните нарушения в тяхното неразривно диалектическо единство.

2. Обекти на изследване и методи на патологичната анатомия

Патологичната анатомия се занимава с изучаването на структурни нарушения, които възникват в началните етапи на заболяването, по време на неговото развитие, до крайните и необратими състояния или възстановяване. Това е морфогенезата на заболяването.

Патологичната анатомия изучава отклоненията от обичайния ход на заболяването, усложненията и резултатите от заболяването и задължително разкрива причините, етиологията и патогенезата.

Изучаването на етиологията, патогенезата, клиничната картина и морфологията на заболяването ни позволява да прилагаме научно обосновани мерки за лечение и профилактика на заболяването.

Резултатите от наблюденията в клиниката, изследванията на патофизиологията и патологичната анатомия показват, че здравият животински организъм има способността да поддържа постоянен състав на вътрешната среда, стабилен баланс в отговор на външни фактори - хомеостаза.

В случай на заболяване хомеостазата се нарушава, жизнената дейност протича по различен начин, отколкото в здраво тяло, което се проявява чрез структурни и функционални нарушения, характерни за всяко заболяване. Болестта е животът на организма в променени условия както на външната, така и на вътрешната среда.

Патологичната анатомия също изучава промените в тялото. Под въздействието на лекарствата те могат да бъдат положителни и отрицателни, причинявайки странични ефекти. Това е патологията на терапията.

И така, патологичната анатомия обхваща широк спектър от въпроси. Тя си поставя за задача да даде ясна представа за материалната същност на болестта.

Патологичната анатомия се стреми да използва нови, по-фини структурни нива и най-пълна функционална оценка на променената структура на равни нива на нейната организация.

Патологичната анатомия получава материал за структурни аномалии при заболявания чрез аутопсии, операции, биопсии и експерименти. Освен това във ветеринарната практика за диагностични или научни цели се извършва принудително клане на животни на различни етапи от заболяването, което дава възможност да се изследва развитието на патологични процеси и заболявания на различни етапи. Голяма възможност за патологично изследване на множество трупове и органи се предоставя в месопреработвателните предприятия по време на клането на животни.

В клиничната и патоморфологичната практика особено значение имат биопсиите, т.е. прижизнено отстраняване на парчета тъкан и органи, извършвани за научни и диагностични цели.

Особено важно за изясняване на патогенезата и морфогенезата на болестите е тяхното възпроизвеждане в експеримент. Експерименталният метод дава възможност за създаване на модели на болести за точно и детайлно изследване, както и за тестване на ефективността на терапевтичните и превантивни лекарства.

Възможностите на патологичната анатомия се разшириха значително с използването на множество хистологични, хистохимични, авторадиографски, луминесцентни методи и др.

Въз основа на целите патологичната анатомия се поставя в специална позиция: от една страна, това е теория на ветеринарната медицина, която, разкривайки материалния субстрат на заболяването, служи на клиничната практика; от друга страна, това е клинична морфология за поставяне на диагноза, обслужваща теорията на ветеринарната медицина.

3. Кратка история на развитието на патологичната анатомия

Развитието на патологичната анатомия като наука е неразривно свързано с дисекцията на човешки и животински трупове. Според литературни източници през 2 век сл.н.е. д. Римският лекар Гален прави дисекция на трупове на животни, изучава тяхната анатомия, физиология и описва някои патологични и анатомични промени. През Средновековието, поради религиозни вярвания, аутопсиите на човешки трупове са били забранени, което донякъде спира развитието на патологичната анатомия като наука.

Лекция 1

ПАТОЛОГИЧНАТА АНАТОМИЯ И НЕЙНОТО МЯСТО СРЕД МЕДИКО-БИОЛОГИЧНИТЕ ДИСЦИПЛИНИ

Патологична анатомия е неразделна част от патологията - наука, която изучава закономерностите на възникване и развитие на заболявания, отделни патологични процеси и състояния.

В историята на развитието на патологичната анатомия има четири основни периода: анатомичен (от древността до началото на 19 век), микроскопичен (от първата третина на 19 век до 50-те години на 20 век), ултрамикроскопичен ( след 50-те години на 19 век); съвременният, четвърти период на развитие на патологичната анатомия може да се характеризира като период на патологична анатомия на живия човек.

Възможността за изследване на патологичните промени в органите на човешкото тяло се появява през 15-17 век благодарение на появата и развитието на научната анатомия. Най-значима роля в създаването на метод за анатомично изследване, описание на структурата на всички най-важни органи и тяхното относително положение изиграха в средата на 16 век трудовете на А. Везалий, Г. Фалопий, Р. Коломбо и Б. Евстахий.

Анатомичните изследвания от втората половина на 16-ти - началото на 17-ти век не само укрепват позицията на анатомията, но и допринасят за появата на интерес към анатомията сред лекарите. Философът Ф. Бейкън и анатомът У. Харви оказват значително влияние върху развитието на анатомията през този период.

През 1676 г. T. Bonet прави първия опит, използвайки значителен материал (3000 аутопсии), да покаже наличието на връзка между откритите морфологични промени и клиничните прояви на заболяването.

През 17 век в Европа се появяват най-богатите анатомични музеи (Лайден), в които са широко представени патологични и анатомични препарати.

Най-важното събитие в историята на патологичната анатомия, което определя отделянето й в независима наука, е публикуването през 1761 г. на основната работа на Дж. Б. Моргани „За местоположението и причините за заболяванията, идентифицирани от анатома“.

В началото на 18-ти и 19-ти век във Франция J. Corvisart, R. La-ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyot, J. Cruvelier широко въвеждат патологичната анатомия в клиничната практика; М. К. Биша посочи по-нататъшния път на неговото развитие - изследване на увреждането на тъканно ниво. Ученикът на M.K.Bish, F.Brousse, създава доктрина, която отхвърля съществуването на болести, които нямат материален субстрат. J. Cruvelier издаден през 1829-1835 г. Първият в света цветен атлас по патологична анатомия.

В средата на 19 век най-голямо влияние върху развитието на този клон на медицината оказаха трудовете на К. Рокитански, в които той не само представи промените в органите на различни етапи от развитието на болестта, но и изясни описанието патологични промени при много заболявания. През 1844 г. К. Рокитански основава катедрата по патологична анатомия във Виенския университет и създава най-големия в света патологоанатомичен музей. Името на К. Рокитански се свързва с окончателното отделяне на патологичната анатомия в самостоятелна научна дисциплина и медицинска специалност.

Повратна точка в развитието на тази дисциплина е създаването през 1855 г. на теорията за клетъчната патология от Р. Вирхов.

В Русия първите опити за организиране на работа по аутопсия датират от 18 век. Те са свързани основно с дейността на видни организатори на здравеопазването - И. Фишер и П. З. Кондоиди. Тези опити не дадоха осезаеми резултати поради ниското ниво на развитие на руската медицина и състоянието на медицинското образование, въпреки че вече по това време бяха извършени отделни аутопсии за контролни, диагностични и изследователски цели.

Възникването на патологичната анатомия като научна дисциплина започва едва през първата четвърт на 19 век и съвпада с подобряването на преподаването на нормална анатомия в университетите. Един от първите анатоми, които привличат вниманието на студентите към патологичните промени в органите по време на дисекция, е Е. О. Мухин.

За първи път въпросът за необходимостта от включване на патологичната анатомия сред задължителните предмети за преподаване в медицинския факултет на Московския университет е повдигнат през 1805 г. от М. Я. Мудров в писмо до попечителя на университета М. Н. Муравьов. По предложение на Ю. Х. Лодер преподаването на патологична анатомия под формата на курс в катедрата по нормална анатомия е отразено в университетската харта от 1835 г. В съответствие с тази харта преподаването на независим курс по патологична анатомията е започната през 1837 г. от проф. L.S. Sev-hand в Катедрата по нормална анатомия. Професорите GI Sokolsky и AI Over започват да използват най-новата патологична и анатомична информация при преподаването на терапевтични дисциплини, а FI Inozemtsev и AI Pol - когато изнасят лекции по курсове по хирургия.

През 1841 г., във връзка със създаването на нов медицински факултет в Киев, Н. И. Пирогов повдигна въпроса за необходимостта от откриване на катедра за преподаване на патология в Университета на Свети Владимир. В съответствие с устава на този университет (1842 г.) е предвидено откриването на катедрата по патологична анатомия и патологична физиология, която започва да функционира през 1845 г.: тя се ръководи от ученика на Н. И. Пирогов Н. И. Козлов.

На 7 декември 1845 г. е приет „Допълнителен указ за медицинския факултет на Императорския Московски университет“, който предвижда създаването на катедрата по патологична анатомия и патологична физиология. През 1846 г. Ю. Дитрих, адюнкт на факултетната терапевтична клиника, ръководена от AI Over, е назначен за професор на този отдел. След смъртта на Й. Дитрих четирима адюнкти от терапевтичните клиники на Московския университет взеха участие в конкурса за заемане на вакантната длъжност - Самсон фон Гиммелиптерн, Н. С. Топоров, А. И. Полунин и К. Я. Млодзиевски. През май 1849 г. А. И. Полунин, адюнкт в болничната терапевтична клиника на И. В. Варвински, е избран за професор в катедрата по патологична анатомия и патологична физиология.

Съвременната медицина се характеризира с постоянно търсене на най-обективни материални критерии за диагностициране и познаване на същността на заболяването. Сред тези критерии морфологичният придобива изключително значение като най-надежден.

Съвременната патологична анатомия широко използва постиженията на други медицински и биологични дисциплини, обобщавайки действителните данни от биохимични, морфологични, генетични, патофизиологични и други изследвания, за да установи закономерностите, свързани с работата на даден орган или система при различни заболявания.

Благодарение на проблемите, които патологичната анатомия решава в момента, тя заема специално място сред медицинските дисциплини. От една страна, патологичната анатомия е теория на медицината, която, разкривайки материалния субстрат на заболяването, обслужва пряко клиничната практика; от друга страна, това е клиничната морфология за диагностика, която осигурява материалния субстрат за теорията на медицина - обща и специфична човешка патология [V.V. Serov, 1982].

Под обща патологияразбират най-общите, т.е. характеристика на всички заболявания, модели на тяхното възникване, развитие и резултати. Имайки своите корени в специфичните прояви на различни заболявания и въз основа на тези особености, общата патология едновременно ги синтезира и дава представа за типичните процеси, характерни за дадено заболяване.

В резултат на напредъка на медицинските и биологични дисциплини (физиология, биохимия, генетика, имунология) и сближаването на класическата морфология с тях стана очевидно, че има един материален субстрат за проявите на жизнената активност, включително целия диапазон от на нива на организация - от молекулярно до организмово, и никакви, дори незначителни, функционални нарушения не могат да възникнат и изчезнат, без да се отразят в съответните структурни промени на молекулярно или ултраструктурно ниво. По този начин по-нататъшният прогрес на общата патология не може да бъде поставен в зависимост от развитието на която и да е дисциплина или група от тях, тъй като общата патология днес представлява концентрирания опит на всички клонове на медицината, оценен от широка биологична гледна точка.

Всяка от съвременните медицински и биомедицински дисциплини дава своя принос в изграждането на теорията на медицината. Биохимията, ендокринологията и фармакологията разкриват фините механизми на жизнените процеси на молекулярно ниво; в патологичните изследвания законите на общата патология получават морфологична интерпретация; патологичната физиология дава техните функционални характеристики; микробиологията и вирусологията са най-важните източници за развитието на етиологичните и имунологичните аспекти на общата патология; генетиката разкрива тайните на индивидуалността на реакциите на тялото и принципите на тяхната вътреклетъчна регулация; клиничната медицина завършва формулирането на законите на общата човешка патология въз основа на собствения си богат опит и окончателната оценка на получените експериментални данни от гледна точка на психологически, социални и други фактори. И така, общата патология предполага подход към оценката на наблюдаваните явления, който се характеризира с техния широк медицински и биологичен анализ.

Съвременният етап на развитие на медицината се характеризира с факта, че дисциплините, които преди са били предимно или дори изключително експериментални (генетика, имунология, биохимия, ендокринология, патологична физиология и др.), Стават еднакво клинични.

По този начин съвременната обща патология включва:

▲ синтез на доказателства, получени с помощта на изследователски методи, използвани в различни биомедицински дисциплини;

▲ изследване на типичните патологични процеси (виж лекция 2); и разработването на проблемите на етиологията, патогенезата, морфогенезата на човешките заболявания;

▲ развитие на философски и методологически аспекти на биологията и медицината (проблеми на целесъобразността, връзката между структура и функция, част и цяло, вътрешно и външно, социално и биологично, детерминизъм, интегритет на тялото, нервност и др.) въз основа на разбирането съвкупността от факти, получени в различни области на медицината; и формирането на теорията на медицината като цяло и учението за болестта в частност.

Бързото развитие на клиничната физиология, клиничната морфология, клиничната имунология, клиничната биохимия и фармакология, медицинската генетика, принципно новите методи на рентгеново изследване, ендоскопия, ехография и др. обогати неимоверно познанията ни за действителните детайли и общи закономерности на развитието на човешките заболявания. Все по-широкото използване на неинвазивни методи на изследване (компютърна томография, ултразвукова диагностика, ендоскопски методи и др.) Позволява визуално да се определи локализацията, размера и дори до известна степен естеството на патологичния процес, което по същество отваря начин за развитие на интравиталната патологична анатомия - клинична морфология, която е посветена на курса по частна патологична анатомия.

Обхватът на приложение на морфологичния анализ в клиниката непрекъснато се разширява поради непрекъснато нарастващата хирургична дейност и напредъка на медицинската технология, както и поради подобряването на методологичните възможности на морфологията. Усъвършенстването на медицинските инструменти доведе до факта, че практически няма области на човешкото тяло, които да са недостъпни за лекаря. В същото време ендоскопията е от особено значение за подобряване на клиничната морфология, позволявайки на клинициста да се включи в морфологично изследване на заболяването на макроскопско (органно) ниво. Ендоскопските изследвания служат и за целите на биопсията, с помощта на която патологът получава материал за морфологично изследване и става пълноправен участник в решаването на въпроси на диагнозата, терапевтичната или хирургическата тактика и прогнозата на заболяването. Използвайки биопсичен материал, патологът решава и много теоретични въпроси на патологията. Следователно биопсията се превръща в основен обект на изследване при решаване на практически и теоретични въпроси на патологичната анатомия.

Методическите възможности на съвременната морфология задоволяват стремежа на патолога за все по-голяма точност на морфологичния анализ на нарушените жизнени процеси и все по-пълна и точна функционална оценка на структурните промени. Съвременните методологични възможности на морфологията са огромни. Те дават възможност за изследване на патологични процеси и заболявания на ниво организъм, система, орган, тъкан, клетка, клетъчен органел и макромолекула. Това са макроскопски и светлооптични (микроскопски), електронномикроскопски, цито- и хистохимични, имунохистохимични и авторадиографски методи. Съществува тенденция за интегриране на редица традиционни методи за морфологично изследване, в резултат на което се появиха електронномикроскопската хистохимия, електронномикроскопската имуноцитохимия и електронномикроскопската авторадиография, което значително разшири възможностите на патолога при диагностицирането и разбирането на същността на заболяванията. .

Наред с качествената оценка на наблюдаваните процеси и явления стана възможно да се направи и количествена оценка с помощта на най-новите методи на морфологичен анализ. Морфометрията даде възможност на изследователите да използват електронни технологии и математика, за да преценят надеждността на резултатите и валидността на интерпретацията на идентифицираните модели.

Използвайки съвременни методи на изследване, патологът може да открие не само морфологични промени, характерни за подробна картина на конкретно заболяване, но и първоначални промени в заболяванията, чиито клинични прояви все още липсват поради последователността на компенсаторно-адаптивните процеси [Sarkisov D.S. , 1988]. Следователно първоначалните промени (предклиничният период на заболяването) изпреварват ранните им клинични прояви (клиничният период на заболяването). Следователно основният ориентир при диагностицирането на началните стадии на заболяването са морфологичните промени в клетките и тъканите.

Патологичната анатомия, разполагаща със съвременни технически и методологични възможности, е предназначена да решава проблеми както от клинично-диагностичен, така и от изследователски характер.

Нараства значението на експерименталното направление, когато и клиницистът, и патологът търсят отговори на сложни въпроси от етиологията и патогенезата на заболяванията. Експериментът се използва предимно за моделиране на патологични процеси и заболявания, с негова помощ се разработват и тестват нови методи за лечение. Въпреки това, морфологичните данни, получени в експериментален модел на заболяване, трябва да бъдат свързани с подобни данни от същото заболяване при хора.

Въпреки факта, че през последните години във всички страни броят на аутопсиите непрекъснато намалява, патологичното изследване остава един от основните методи за научно познаване на болестта. С негова помощ се извършва проверка на правилността на диагнозата и лечението и се установяват причините за смъртта. В тази връзка аутопсията като последен етап от диагнозата е необходима не само за клинициста и патолога, но и за медицинския статистик и организатора на здравеопазването. Този метод е основа за научни изследвания, преподаване на фундаментални и приложни медицински дисциплини и школа за лекари от всякаква специалност. Анализът на резултатите от аутопсията играе важна роля при решаването на редица големи научни и практически проблеми, например проблема с променливостта или патоморфозата на заболяванията. Значението на този проблем непрекъснато нараства, тъй като все по-често клиницистът и патологът са изправени пред въпроса: къде свършва патоморфозата и къде започва патологията на терапията?

Лекция 2

Преди около 70 години изключителният руски патолог И. В. Давидовски пише: „... съвременната медицина е преминала почти изцяло в анализ; изостава синтезът, изостават обобщаващите идеи, на които само може да се основава повече или по-малко последователна доктрина за болестите построен." Тези думи са може би още по-значими в наше време. И. В. Давидовски обаче не само призова за създаването на последователна доктрина за болестите, но и самият той изгради тази доктрина, чието име е „обща човешка патология“. Той направи това, към което те се стремяха, но това, което изключителните патолози от миналото никога не успяха да постигнат.

Още В. В. Пашутин (1878) вижда в патологията този клон на знанието, който трябва да концентрира всичко, което е разработено от различни медицински науки и което „може да послужи за разбиране на патологичните процеси в тяхната цялост“ и „с по-философски цели“, следователно, той вярва, че „обобщаващите полети на ума в областта на патологичните явления са абсолютно необходими“. Л. А. Тарасевич (1917) вярва, че общата патология като естествен завършек на медицинското образование е „обединяването на разнородни знания и факти в едно хармонично цяло, за да се установи връзка между това цяло и общата биология, да се установи единен и интегрален биологичен светоглед“. В. К. Линдеман (1910) разглежда общата патология още по-широко; той вярва, че общата патология „се отнася до явленията на целия органичен свят“, нейната крайна цел е „установяването на основните закони на живота“.

И. В. Давидовски смята, че е дошло времето да се противопостави на разпръскването на съвременната медицина с опит да се създадат нейните теоретични основи, като се обърне специално внимание на общите модели, лежащи в основата на патологичните процеси. Когато създава тези теоретични основи, той изхожда от позицията, че патологичните процеси и болести не са „нищо повече от частни прояви на общи, а именно биологични закони“, че патологията като неразделна част от биологията може да хвърли светлина върху много фундаментални въпроси на живота. В същото време общата патология трябва да се основава преди всичко на патологията на човека като същество, което стои на върха на еволюционното развитие и което е пречупило в себе си цялата сложност на връзката на животинския свят с външната среда. Развивайки тези разпоредби на И. В. Давидовски, Д. С. Саркисов смята, че по-нататъшният прогрес на общата патология не може да зависи от развитието на нито една дисциплина или дори група от тях. Общата патология, пише той, представлява концентрирания опит на всички клонове на медицината, оценен от широка биологична гледна точка.

I.V. Davydovsky формулира редица общи положения, които определят методологията за изучаване на общата човешка патология.

1. Човекът трябва да се изучава преди всичко като представител на животинското царство, т.е. като организъм, а след това и като социална личност, и изучаването на човека като социална личност не трябва да засенчва изучаването на биологията на човешкото тяло и неговата специфична екология. Това изискване следва поне от факта, че моделите, характеризиращи човешката патология, са общобиологични, тъй като са присъщи на всички висши бозайници.

2. Основните свойства на всички живи системи по същество отразяват най-широкия диапазон от адаптивни възможности на живото тяло; всичките му структури и функции в крайна сметка отразяват този диапазон. Следователно „всичко, което наричаме физиологично или патологично, е безкрайна поредица от „плюс” и „минус” варианти на адаптивни действия”.

3. Вариативността по същество е адаптивност, т.е. законът на еволюцията, на който са подчинени всички жизнени процеси, физиологични и патологични.

4. Единството на структура (форма) и функция предполага тяхната фундаментална неделимост. Формата е естествен и необходим израз на функция: ако функцията образува форма, то формата също така формира дадена функция, стабилизира и наследствено я консолидира. Трябва да се подчертае, че тази теза е защитена от изключителни руски клиницисти, патолози, физиолози и философи както от миналото - А. И. Полунин (1849), М. М. Руднев (1873), така и от настоящето - И. П. Павлов (1952), Н. Н. Бурденко (1957). ), А.И.Струков (1978). Въпросът за съчетаването на структурата и функцията в момента се решава въз основа на принципа на структурата, ако структурата се разглежда като генетично обусловено свойство на живота, като едно от универсалните обективни свойства на материалните системи и процеси. И все пак, все още често може да се намери, особено сред клиницистите, обсъждане на така наречените функционални заболявания.

5. Теоретичната мисъл не може да следва пасивно емпиричното познание. „Прагматичното пристрастие в науката, което всъщност отхвърля изучаването на общите закони на природните явления, обезмаслява идеологическото съдържание на науката и затваря пътя към познаването на обективната истина“, пише И. В. Давидовски.

Методологията за изучаване на общата патология определя следните задачи, пред които е изправена: обобщаване на фактически данни от биологични, патофизиологични, генетични, морфологични и други изследвания за формиране на идеи за моделите на функциониране на орган, система и организъм при различни заболявания; и допълнително изследване на типичните общи патологични процеси;

и разработването на общи проблеми на етиологията и патогенезата на човешките заболявания;

и задълбочаване на учението за нозологията;

и по-нататъшно развитие на философски и методологически аспекти на биологията и медицината: връзката между структура и функция, част и цяло, вътрешно и външно, детерминизъм, цялост на организма и др.; и развитие на въпроси от историята на медицината; и формирането на учението за болестта и теорията на медицината като крайна цел на общата патология.

Ако въз основа на задачите и крайната цел на общата патология се опитаме да я дефинираме, тогава можем да кажем, че обща патология- това е учението за най-общите закони на па-

тологични процеси, които са в основата на всеки синдром и всяко заболяване, независимо от причината, която ги причинява, индивидуалните характеристики на организма, условията на околната среда и др. Тези процеси съставляват същността на общите патологични процеси.

Общи патологични процесиса необичайно разнообразни, тъй като обхващат цялата патология на човека. Сред тях се разграничават следните групи: увреждане, нарушения на кръвообращението и лимфата, дистрофия, некроза, възпаление, имунопатологични процеси, процеси на регенерация, адаптация и компенсация, склероза, тумори.

Увреждането се изразява в клетъчна патология, тъканна дегенерация и некроза.

Нарушенията на кръвообращението включват пълнокровие, анемия, кървене, плазморагия, стаза, тромбоза, емболия, а нарушенията на лимфната циркулация включват различни видове недостатъчност на лимфната система (механична, динамична, резорбционна).

Сред дистрофиите се разграничават паренхимни (протеини, мазнини, въглехидрати), стромално-съдови (протеини и мазнини) и смесени (нарушения на метаболизма на хромопротеини, нуклеопротеини и минерали).

Формите на некроза са разнообразни; това се отнася както за етиологичните, така и за клинико-морфологичните форми.

Възпалението като сложна локална съдово-мезенхимна реакция към увреждане е изключително разнообразно и това разнообразие зависи не само от причинния фактор и структурните и функционални характеристики на органите и тъканите, където се развива възпалението, но и от характеристиките на реактивността на човека. тяло и наследствена предразположеност.

Имунопатологичните процеси са представени както от реакции на свръхчувствителност, така и от автоимунизация и имунодефицитни синдроми.

Регенерацията в човешката патология може да бъде както репаративна, така и адаптивна; включва и заздравяване на рани.

Адаптацията в човешката патология се проявява чрез хипертрофия (хиперплазия) и атрофия, организация, тъканно преструктуриране, метаплазия и дисплазия, докато компенсацията най-често се проявява чрез хипертрофични процеси.

Склерозата е пролиферация на съединителната тъкан, която завършва много патологични процеси, свързани с разрушаването на тъканите.

Туморите съчетават всички проблеми на туморния растеж (морфогенеза, хистогенеза, туморна прогресия, противотуморна защита), както и структурни характеристики и класификация на всички неоплазми, открити при хората.

Наскоро беше направен опит за преразглеждане на тази класическа схема за систематизиране на общите патологични процеси (D.V. Sarkisov). Предлага се общите патологични процеси да се разглеждат от един ъгъл - дали те са включени в нараняването (увреждането) или в реакцията на това нараняване, т.е. към компенсаторно-приспособителните реакции, като последните се разглеждат от гледна точка на тяхната „абсолютна” или „относителна” целенасоченост. Въпреки това, приписването на общи патологични процеси на увреждане или компенсаторно-адаптивни реакции не винаги има достатъчно силна обосновка. Например, сред нарушенията на кръвообращението, плетората (очевидно венозна) се предлага да се припише на увреждане, а тромбозата - на компенсаторно-адаптивни реакции. Тромбозата се разглежда като реакция на увреждане на вътрешната обвивка (интима) на съда, поради което е компенсаторно-приспособителна реакция, но не трябва да забравяме, че тромбозата е свързана с развитието на тъканна некроза (инфаркт), която не може да се нарече нито адаптация, нито компенсация. Авторът също така разглежда венозната конгестия като реакция на увреждане на вена или сърце, което води до нарушен отлив на кръв. Но венозният застой, класифициран като увреждане, може да бъде причина за процеси като оток, стаза, кървене, атрофия, дистрофия, некроза, които също се класифицират като тъканно увреждане. Няма причина възпалението да се класифицира като компенсаторно-адаптивен процес, който е невъзможен без промяна (увреждане) и често е в основата на често фатални заболявания. В предложената класификационна схема компенсаторно-адаптивните реакции (реакции на увреждане), в допълнение към тромбозата и възпалението, включват и имунитет, който, както е известно, отразява имунитета на организма към различни агенти и вещества с антигенни свойства. Възниква въпросът: може ли „имунитетът“ да реагира на увреждане? Явно не може. Имунитетът може само да предотврати щети.

Изглежда, че разделянето на всички общи патологични процеси на увреждане и компенсаторно-адаптивни реакции решава проблемите на патологията твърде ясно и изключва диалектиката на „доброто и злото“, толкова ясно изразена в различни заболявания. Препоръчителното преименуване на типичните общи патологични процеси в „типични защитни, компенсаторни и адаптивни реакции на тялото“ (Д. С. Саркисов) не е оправдано.

Лекция 1 Общи сведения за патологичната анатомия.

дистрофии. Паренхимни дистрофии.

Патологичната анатомия е наука, която изучава морфологичните промени, настъпващи в органите и тъканите по време на заболявания и патологични процеси.

Като клон на медицината, патологичната анатомия е тясно свързана с хистологията, патологичната физиология и е в основата на съдебната медицина.

И е в основата на клиничните дисциплини.

IN Курсът по патологична анатомия има два раздела:

1). Обща патологична анатомия изучава морфологичните изменения, настъпващи приобщи патологични процеси: дистрофия; некроза;

нарушения на циркулацията на кръвта и лимфата; възпаление; процеси на адаптация;

имунопатологични процеси; туморен растеж.

2). Особена патологична анатомия изучава морфологичните промени, настъпващи в органите и тъканите по време на определени заболявания.

В допълнение, частната патологична анатомия се занимава с разработването на номенклатура и класификация на заболяванията, изучаването на основните усложнения, резултатите и патоморфизма на заболяванията.

Патологичната анатомия, както всяка друга наука, използва редица изследователски методи.

Методи на патологичната анатомия:

1) Аутопсия (аутопсия).Основната цел на аутопсията е да се установи причината за смъртта. Въз основа на резултатите от аутопсията се прави съпоставка на клиничната и патологичната диагноза, анализира се хода на заболяването и неговите усложнения и се оценява адекватността на лечението. Дисекцията има важна образователна стойност за студенти и клиницисти.

2) Биопсия - прижизнено вземане на части от органи и тъкани (биоптични препарати) за хистологично изследване с цел поставяне на точна диагноза.

Въз основа на времето на изготвяне на патохистологичните препарати се разграничават спешни биопсии (цитодиагностика), които се извършват като

обикновено при хирургични интервенции и се приготвят за 15-20 минути.

Планираните биопсии се извършват за изследване на биопсичен и хирургичен материал по планиран начин. в рамките на 3-5 дни.

Методът за вземане на биопсична проба се определя от локализацията на патологичния процес. Използват се следните методи:

- пункционна биопсия, ако органът не е достъпен за неинвазивни методи (черен дроб, бъбреци, сърце, бял дроб, костен мозък, синовиални мембрани, лимфни възли, мозък.)

- ендоскопска биопсия (брохоскопия, сигмоидоскопия, фиброгастродуоденоскопия и др.)

- изстъргвания от лигавиците (вагина, шийка на матката, ендометриум и

3) Светлинна микроскопия– е един от основните диагностични методи в съвременната практическа патологична анатомия.

4) Хистохимични и имунохистохимични методи на изследване-

изследване на органи и тъкани с помощта на специални методи за оцветяване и е допълнителен диагностичен метод (откриване на туморни маркери).

5) Електронна микроскопия- изследване на морфологията на патологичните процеси на субклетъчно ниво (промени в структурата на клетъчните органели).

6) Експериментален метод –използвани за моделиране на заболявания и различни патологични процеси при експериментални животни с цел изследване на тяхната патогенеза, морфологични промени и патоморфоза.

Общи сведения за дистрофиите.

Дистрофията е патологичен процес, който се основава на метаболитни нарушения, водещи до структурни промени в органите и тъканите.

Дистрофиите, заедно с некрозата, са проява на процеса на изменение - увреждане на клетките, органите и тъканите в живия организъм.

Съвременната класификация на дистрофиите се придържа към следните принципи:

I. Според локализацията на патологичния процес се разграничават:

1) паренхимни (вътреклетъчни)

2) мезенхимни (стромално-съдови)

3) смесени

II. Чрез преобладаващо метаболитно разстройство: 1) Протеин (диспротеиноза)

2) Мазни (липидози)

3) Въглехидрати

4) Минерални

III. Според влиянието на генетичния фактор: 1) Наследствени 2) Придобити

IV. Според разпространението на процеса:

1) местен

2) общ (система)

Морфогенетични механизми на развитие на дистрофии:

1) Инфилтрация - импрегниране или натрупване на вещества в клетки, органи и тъкани. Например, при атеросклероза протеините и липидите се натрупват в стените на кръвоносните съдове.

2) Извратеният синтез е синтезът на патологични, абнормни вещества, които обикновено не се срещат. Например, синтезът на патологичния хемоглобиногенен пигмент хемомеланин, патологичния амилоиден протеин.

3) Трансформация - синтез на вещества от един клас от общи изходни продукти на вещества от други класове. Например, при прекомерна консумация на въглехидрати, синтезът на неутрални липиди се засилва.

4) Разлагане (фанероза)- Това е разграждането на сложни биохимични вещества на съставните им компоненти. Например, разграждането на липопротеините, които изграждат клетъчните мембрани, до липиди и протеини.

Паренхимни дистрофии

Паренхимните дистрофии са дистрофии, при които патологичният процес е локализиран в паренхима на органите, т.е. вътре в клетките.

Този тип дистрофия се развива предимно в паренхимни органи - черен дроб, бъбреци, миокард, бели дробове, панкреас.

Паренхимът е колекция от клетки на органи и тъкани, които изпълняват основната функция.

Класификация на паренхимните дистрофии:

1) Протеини (диспротеинози)

а) гранулиран, б) хиалино-капков,

в) вакуолен (хидропичен или хидропичен), г) рогов.

2) Мазни (липидози)

3) Въглехидрати

а) свързани с нарушен метаболизъм на гликоген, б) свързани с нарушен метаболизъм на гликопротеин.

Паренхимни диспротеинози свързани с нарушаване предимно на протеиновия метаболизъм. Причините за развитието на този патологичен процес са заболявания, които са придружени от интоксикация и треска. Това води до ускоряване на метаболитните процеси, денатурация и коагулация на протеини в цитоплазмата на клетките и разпадане на биологичните мембрани.

Гранулирана дистрофия- характеризира се с натрупване на протеин вътре в клетките под формата на зърна. Най-често се среща в бъбреците, черния дроб и миокарда. Протеинът, натрупващ се вътре в клетките, води до увеличаване на обема на клетката, т.е. органът се увеличава по размер и когато се срязва, тъканта на органа става тъпа (мътно подуване). Напоследък много патолози смятат, че при гранулирана дистрофия в клетките се появяват хиперплазия и хипертрофия на органели, които приличат на гранулирани протеинови включвания.

а) възстановяване на структурата на мембраната и нормализиране на органите, тъй като грануларната дистрофия се характеризира с повърхностна и обратима денатурация на протеини; б) по-нататъшно прогресиране на патологичния процес с развитието

хиалино-капкова дистрофия; в) в някои случаи с тежки инфекциозни заболявания

(дифтериен миокардит) е възможна клетъчна некроза.

Хиалино-капкова дистрофия- характеризира се с натрупване на протеин вътре в клетките под формата на хиалиноподобни капчици. По-често се развива в бъбреците с гломерулонефрит, амилоидоза, нефротичен синдром, в черния дроб с алкохолен и вирусен хепатит, цироза.

Външната макроскопска картина на органа се определя от причината за този патологичен процес. Тъй като хиалино-капковата дистрофия се основава на дълбока и необратима денатурация на протеини, резултатът е фокална (частична) коагулационна некроза на клетката или преход към вакуоларна (хидропична) дистрофия.

Вакуоларна дистрофия- характеризира се с натрупване на пълни с течност вакуоли вътре в клетките. Намира се в епителните клетки на кожата по време на оток, едра шарка, в епитела на извитите тубули на бъбреците по време на нефротичен синдром, в хепатоцитите по време на вирусен и алкохолен хепатит, в клетките на надбъбречната кора по време на сепсис и в клетките на някои тумори. С напредването на процеса вакуолите се увеличават по размер,

което води до разрушаване на органелите и клетъчните ядра. Крайната степен на вакуолна дистрофия е балонната дистрофия, при която клетките се превръщат в „балони“, пълни с течност, докато всички клетъчни органели се разпадат. Резултатът от тази форма на дистрофия винаги е неблагоприятен - мокра, втечнена клетъчна некроза.

Възбудена дистрофияе независим патологичен процес, който се характеризира с прекомерно натрупване на рогово вещество в тези тъкани, където нормално се синтезира (покривен епител), или синтез на рогово вещество в тези органи и тъкани, където нормално липсва (слоест плосък некератинизиращ епител). ). В повърхностния епител това може да се прояви като хиперкератоза и ихтиоза.

Хиперкератозата е придобита прекомерна кератинизация на повърхностния епител с различна етиология (образуване на калус, сенилна хиперкератоза, хиперкератоза поради хиповитаминоза и различни кожни заболявания).

Ихтиозата е наследствено заболяване, характеризиращо се с дифузно нарушение на кератинизацията като хиперкератоза (кожа под формата на рибени люспи), при някои форми (фетална ихтиоза), кожните прояви на заболяването се комбинират с множество малформации (деформация на крайниците, контрактури) , дефекти на вътрешните органи).

Синтезът на рогово вещество може да се развие върху лигавиците, облицовани със стратифициран плосък некератинизиращ епител (устна кухина, хранопровод, вагинална част на шийката на матката, роговица на окото).

Макроскопски огнищата на кератинизация имат белезникав цвят, така че тази патология се нарича левкоплакия. Ако изходът е благоприятен, процесът завършва с възстановяване на нормалния епител. При дълго съществуващи огнища на левкоплакия е възможно злокачествено заболяване (злокачествено заболяване) с развитието на плоскоклетъчен карцином. В тази връзка левкоплакията има важно функционално значение и се счита за незадължителен предрак.

Паренхимни мастни дегенерации – липидози - характеризира се с преобладаващо нарушение на липидния метаболизъм и натрупване на неутрални мазнини в клетките на паренхимните органи. Най-често се развиват в бъбреците, черния дроб и миокарда.

Причините за развитието на паренхимни липидози са:

1) заболявания и патологични процеси, придружени от намалена активностредокс процеси или тъканна хипоксия. Те включват хроничен алкохолизъм, туберкулоза, хронична белодробна и сърдечна недостатъчност.

2) тежки инфекциозни заболявания, придружени от треска, продължителна интоксикация, масивен разпад на липопротеинови комплекси: дифтерия, тиф и коремен тиф, сепсис и септични състояния и др.

3) хронично отравяне с някои токсични вещества: фосфор, арсен, хлороформ.

4) анемия от различен произход.

Мастната дегенерация на миокарда се развива при хроничен миокардит и сърдечни дефекти, придружени от хронична сърдечно-съдова недостатъчност. Микроскопски процесът се характеризира с натрупване на липиди вътре в кардиомиоцитите под формата на малки капчици (пулверизирано затлъстяване). Натрупването на липиди се наблюдава главно в групи от мускулни клетки, които са разположени по венозното русло. Макроскопски видът на сърцето зависи от степента на мастна дегенерация. При изразена форма, сърцето е увеличено, по размер, миокардът има отпусната консистенция, тъп, глинесто-жълт на секцията, кухините на сърцето са разширени. От страната на ендокарда се вижда жълто-бяла ивица (така нареченото "тигрово сърце"). Резултатът зависи от тежестта на процеса.

Мастната чернодробна дегенерация се развива при хронична интоксикация с хепатотропни отрови. Микроскопски липидите могат да се натрупват вътре в хепатоцитите под формата на малки гранули (пулверизирано затлъстяване), малки капчици, които по-късно се сливат в големи (дребнокапково затлъстяване). По-често процесът започва от периферията на лобулите. Макроскопски черният дроб има характерен вид: увеличен е, отпуснат, ръбът е заоблен. Цветът на черния дроб е жълто-кафяв с глинен оттенък.

Мастната бъбречна болест се характеризира с натрупване на липиди в епителните клетки на извитите тубули. Основно се развива с липоидна нефроза, с общо затлъстяване на тялото. Микроскопски се наблюдава натрупване на липиди в базалните части на тубулния епител. Макроскопски бъбреците са уголемени и отпуснати. На разрез кората е подута, сива с жълти точки.

Паренхимни въглехидратни дистрофии характеризира се с нарушен метаболизъм на гликоген и гликопротеини.

Въглехидратните дистрофии, свързани с нарушен метаболизъм на гликоген, се проявяват най-ясно при захарен диабет и наследствени въглехидратни дистрофии - гликогенози. Захарният диабет е заболяване, свързано с патология на β-клетките на островите на панкреаса. Проявява се със следните клинични и морфологични симптоми: хипергликемия, глюкозурия, намаляване и пълно изчезване на гликогеновите гранули в хепатоцитите с развитието на мастен черен дроб. Натрупването на гликоген се отбелязва в епитела на извитите тубули.

Захарният диабет се характеризира с микро- и макроангиопатия.В бъбреците се развива диабетна гломерулосклероза. Атеросклеротичните плаки се появяват в еластичните и мускулно еластичните артерии.

Гликогенозата се причинява от недостатъчност или липса на ензими, участващи в метаболизма на гликогена.

Въглехидратните дистрофии, свързани с нарушен гликопротеинов метаболизъм, се проявяват чрез прекомерно натрупване на муцини и мукоиди. В тази връзка този тип дистрофия се нарича "мукозна дистрофия".

Мукозната дистрофия се развива при редица заболявания и патологични процеси:

Катарално възпаление - характеризира се с натрупване на катарален ексудат, който включва десквамирани епителни клетки, микроорганизми, левкоцити и голямо количество слуз. Микроскопски се наблюдава хиперфункция на гоблетните клетки, изразяваща се в натрупване на излишък от слуз в цитоплазмата на клетките, последвано от нейната секреция. Голямо клинично значение има катаралното възпаление на лигавиците на дихателните пътища (носна кухина, трахея, бронхи), по-специално хроничен обструктивен мукопурулентен бронхит.

- колоидна гуша - развива се при хиперфункция на щитовидната жлеза. Микроскопски се проявява чрез натрупване на колоид в клетките на фоликуларния епител и в лумена на фоликулите.

- колоиден (мукозен) рак - в този случай туморните клетки са способни да синтезират слуз. Микроскопски се установява образуването на т.нар “пръстенообразни” клетки, чиято цитоплазма е изпълнена със слуз, а ядрото е избутано към периферията. Мукозни ракови заболявания често се срещат в белите дробове, стомаха и червата.

Резултатът от лигавичната дистрофия се определя от причината за заболяването.

Лекция 2 Стромално-съдови (мезенхимни) дистрофии

Стромални съдови дистрофии се развиват, когато метаболитните процеси в съединителната тъкан са нарушени и се откриват в стромата на органите и в стените на кръвоносните съдове.

Структурата на съединителната тъкан включва основно вещество, което включва гликозаминогликани (хондроитинсулфурна и хиалуронова киселина), влакнести структури (колаген, еластични и ретикуларни влакна), клетъчни елементи (фибробласти, мастоцити, хистиоцити и др.). Стромално-васкуларните дистрофии се основават на процеси на дезорганизация на съединителната тъкан.

Класификация:

1) Протеинови дистрофии (диспротеинози): а) мукоидно подуване б) фибриноидно подуване в) хиалиноза г) амилоидоза

2) Мастни дегенерации (липидози):

а) свързано с нарушение на метаболизма на неутралните мазнини б) свързано с нарушение на метаболизма на холестерола

3) Въглехидратни дистрофии:

а) свързано с нарушение на метаболизма на гликозаминогликона б) свързано с нарушение на метаболизма на гликопротеина

Мукоидно подуване

Причините за развитието на мукоиден оток са алергични реакции, инфекциозно-алергични заболявания, ревматични заболявания, хипоксия и др.

Патологичният процес се основава на повърхностна и обратима дезорганизация на съединителната тъкан. При излагане на увреждащ фактор настъпва преразпределение на гликозаминогликоните в основното вещество и стените на кръвоносните съдове с увеличаване на съдържанието на хиалуронова и хондроитинсулфатна киселина. Тези вещества имат изразени хидрофилни свойства, което води до повишена съдова и

тъканна пропускливост. Това води до проникване на течната част от кръвната плазма и тъканната течност в патологичния фокус.

Колагеновите влакна и основното вещество се насищат с тъканна течност и плазма, увеличават се по размер и набъбват, като запазват структурата си. Този патологичен процес се нарича мукоидно подуване. В засегнатата тъкан могат да се образуват лимфохистиоцитни инфилтрати (проява на имунни реакции).

Мукоидното подуване се характеризира с явлението метахромазия - феномен на различно, патологично оцветяване на тъканта. С това явление нормалните и патологично променени тъкани, когато се оцветяват с една и съща боя, придобиват различни цветове. Метахромазията се основава на натрупването на хромотропни вещества в стромата на органите. Например, когато се оцветява с пикрофуксин, съединителната тъкан обикновено е оцветена в розово, но при метахромазия е жълта.

Резултати от мукоидно подуване:

1) нормализиране, тъй като се основава на повърхностна и обратима дезорганизация на съединителната тъкан.

2) с напредването на процеса се развива фибриноиден оток.Фибриноидно подуванехарактеризиращ се с дълбоки и необратими

дезорганизация на съединителната тъкан.

При този патологичен процес прогресира повишаване на съдовата и тъканната пропускливост, в резултат на което след течната част протеините на кръвната плазма, включително фибриногенът, проникват в стромата. Наблюдава се разрушаване на колагеновите влакна. В стромата на органите се синтезира патологичен протеин, фибриноид. Съставът на фибриноида включва компоненти на съединителната тъкан, протеини на кръвната плазма, главно фибрин, имуноглобулини, компоненти на комплемента, липиди.

Преобладаването на фибриновия протеин в фибриноидния състав обяснява името - фибриноидно подуване. Този патологичен процес се характеризира и с явлението метахромазия.

Най-често фибриноиден оток се наблюдава при ревматични заболявания.

Поради дълбоката дезорганизация на съединителната тъкан, засягаща както колагеновите влакна, така и основното вещество, резултатът е необратим: развитие на фибриноидна некроза, склероза и хиалиноза.

Фибриноидна некрозапроявява се чрез разграждане на всички компоненти, които изграждат фибриноида. Пролиферацията около масите на фибриноидна некроза на клетъчните елементи е в основата на образуването на ревматичен гранулом (нодули на Aschoff - Talalaevsky).

Склерозата е образуването на съединителна тъкан на мястото на фибриноидни маси.

Хиалинозата е следващият етап на системна дезорганизация на съединителната тъкан и се характеризира с разрушаване на колагенови влакна и основно вещество, плазморагия, утаяване на плазмени протеини и образуване на патологичен протеинов хиалин. Процесът на образуване на хиалин е придружен от хомогенизиране и уплътняване на плазмените протеини и компонентите на съединителната тъкан, което води до образуването на плътни полупрозрачни маси със синкав цвят и структура, наподобяваща хиалинов хрущял.

Хиалинозата се характеризира със синтеза на анормален протеин - хиалин. Външно е полупрозрачен, синкав, подобен на хиалинен хрущял. Състав на хиалин: компоненти на съединителната тъкан, плазмени протеини, липиди, имунни комплекси. Хиалинозата възниква в резултат на следните процеси:

а) плазмено импрегниране б) фибриноидно набъбване.

в) склероза г) некроза

а) - възниква в стените на кръвоносните съдове, когато поради повишената съдова пропускливост стените се импрегнират с плазма и след това с протеини.Тези протеини се утаяват по стените на кръвоносните съдове, след което се хомогенизират (хомогенни

изглед) - започва да се синтезира хиалин. Кръвоносните съдове стават подобни - на стъклени тръби - това е в основата на хипертонията б) фибриноидните маси се хомогенизират, липидите, имунната

комплекси и се синтезира хиалин. Хиалинозата в резултат на фибриноиден оток може да бъде системна (ревматизъм, склеродермия, ревматоиден артрит) и локална (в дъното на хронична стомашна язва и 12 бр. в стената на апендикса при хроничен апендицит, в огнища на хроничен възпаление).

в) - има локален характер. Склеротичните процеси се заменят с маси от хиалин.Например: при белези на съединителната тъкан, при сраствания на съединителната тъкан.

серозни кухини, в стените на аортата по време на атеросклероза, в стените на кръвоносните съдове по време на организирането (т.е. при заместване на съединителната тъкан) на кръвни съсиреци d) - има локален характер. Носи некротични лезии, заменени от маси от хиалин

Лекция 1. Патологична анатомия

1. Цели на патологичната анатомия

4. Смърт и следсмъртни промени, причини за смъртта, танатогенеза, клинична и биологична смърт

1. Цели на патологичната анатомия

Изследването на структурната основа на заболяването се извършва на различни нива:

· системното ниво изучава всяка система от органи и тъкани (храносмилателна система и др.);

2. Обекти на изследване и методи на патологичната анатомия

3. Кратка история на развитието на патологичната анатомия

През 16 век в редица страни от Западна Европа лекарите отново получиха правото да извършват аутопсии на човешки трупове. Това обстоятелство допринесе за по-нататъшното усъвършенстване на знанията в областта на анатомията и натрупването на патологични и анатомични материали за различни заболявания.

В средата на 18в. Издадена е книгата на италианския лекар Моргани „За локализацията и причините за заболяванията, идентифицирани от анатома“, където са систематизирани разпръснатите патологични и анатомични данни на неговите предшественици и е обобщен собственият му опит. В книгата са описани промени в органите при различни заболявания, което улеснява тяхното диагностициране и допринася за популяризирането на ролята на патологоанатомичните изследвания при поставяне на диагнозата.

През първата половина на 19в. в патологията доминира хуморалната посока, чиито поддръжници виждат същността на болестта в промените в кръвта и соковете на тялото. Смятало се, че първо е имало качествено нарушение на кръвта и соковете, последвано от отхвърляне на "патогенната материя" в органите. Това учение се основаваше на фантастични идеи.

Развитието на оптичните технологии, нормалната анатомия и хистология създават предпоставки за възникването и развитието на клетъчната теория (Virchow R., 1958). Патологичните промени, наблюдавани при дадено заболяване, според Вирхов са проста сума от болестното състояние на самите клетки. Това е метафизичната природа на учението на Р. Вирхов, тъй като идеята за целостта на организма и връзката му с околната среда му беше чужда. Учението на Вирхов обаче послужи като стимул за задълбочено научно изследване на болестите чрез патологоанатомични, хистологични, клинични и експериментални изследвания.

През втората половина на 19 и началото на 20в. В Германия са работили големи патолози Кип и Йост, автори на фундаментални ръководства по патологична анатомия. Германски патолози проведоха обширни изследвания на инфекциозна анемия по конете, туберкулоза, шап, чума по свинете и др.

Началото на развитието на вътрешната ветеринарна патологична анатомия датира от средата на 19 век. Първите ветеринарни патолози бяха професори от ветеринарния отдел на Медико-хирургическата академия в Санкт Петербург И. И. Равич и А. А. Раевски.

От края на 19 век вътрешната патанатомия получава по-нататъшно развитие в стените на Казанския ветеринарен институт, където от 1899 г. катедрата се ръководи от професор К. Г. Бол. Автор е на голям брой трудове по обща и специфична патологична анатомия.

Изследванията, проведени от местни учени, са от голямо научно и практическо значение. Проведени са редица важни изследвания в областта на изучаването на теоретичните и практически въпроси на патологията на селскостопански и търговски животни. Тези трудове имат ценен принос за развитието на ветеринарната наука и животновъдството.

4. Смърт и следсмъртни изменения

Смъртта е необратимо прекратяване на жизнените функции на организма. Това е неизбежният край на живота, който настъпва в резултат на болест или насилие.

Процесът на умиране се нарича агония.В зависимост от причината агонията може да бъде много кратка или да продължи до няколко часа.

Разграничете клинична и биологична смърт. Традиционно моментът на клинична смърт се счита за спиране на сърдечната дейност. Но след това други органи и тъкани с различна продължителност все още запазват жизнената си активност: чревната подвижност продължава, секрецията на жлезите продължава и мускулната възбудимост остава. След прекратяване на всички жизнени функции на тялото настъпва биологична смърт. Настъпват следсмъртни промени. Изучаването на тези промени е важно за разбирането на механизма на смъртта при различни заболявания.

За практическата дейност разликите в морфологичните промени, настъпили интравитално и постмортално, са от голямо значение. Това помага за поставяне на правилната диагноза и е важно и за съдебно-ветеринарната експертиза.

5. Трупни изменения

· Охлаждане на трупа. В зависимост от условията след различни периоди от време температурата на трупа се изравнява с температурата на външната среда. При 18–20°C трупът се охлажда с един градус на всеки час.

· Мъртъв вкочаняване. 2-4 часа (понякога по-рано) след клиничната смърт гладките и набраздени мускули се свиват донякъде и стават плътни. Процесът започва с челюстните мускули, след което се разпространява към шията, предните крайници, гърдите, корема и задните крайници. Най-високата степен на втвърдяване се наблюдава след 24 часа и продължава 1-2 дни. Тогава строгостта изчезва в същата последователност, в която се появява. Изтръпването на сърдечния мускул настъпва 1-2 часа след смъртта.

Механизмът на rigor mortis все още не е достатъчно проучен. Но важността на два фактора е ясно установена. По време на постморталното разграждане на гликогена се образува голямо количество млечна киселина, която променя химията на мускулните влакна и насърчава втвърдяването. Количеството аденозинтрифосфорна киселина намалява и това води до загуба на еластични свойства на мускулите.

· Трупните петна възникват поради промени в състоянието на кръвта и нейното преразпределение след смъртта. В резултат на постморталното свиване на артериите, значително количество кръв преминава във вените и се натрупва в кухините на дясната камера и предсърдията. Настъпва постмортално съсирване на кръвта, но понякога тя остава течна (в зависимост от причината за смъртта). При смърт от асфиксия кръвта не се съсирва. Има два етапа на развитие на трупните петна.

Първият етап е образуването на трупни отеци, които се появяват 3-5 часа след смъртта. Кръвта, поради гравитацията, се придвижва към подлежащите части на тялото и се просмуква през съдовете и капилярите. Образуват се петна, видими в подкожната тъкан след отстраняване на кожата, а във вътрешните органи - при отваряне.

Вторият етап е хипостатична имбибиция (импрегниране).

В този случай интерстициалната течност и лимфата проникват в съдовете, разреждайки кръвта и увеличавайки хемолизата. Разредената кръв отново изтича от съдовете, първо върху долната страна на трупа, а след това навсякъде. Петната са с неясни очертания и при разрязване не изтича кръв, а сангвинична тъканна течност (различна от кръвоизливите).

· Трупно разлагане и гниене. В мъртвите органи и тъкани се развиват автолитични процеси, наречени разлагане и причинени от действието на собствените ензими на мъртвия организъм. Настъпва разпадане (или стопяване) на тъканите. Тези процеси се развиват най-рано и интензивно в органи, богати на протеолитични ензими (стомах, панкреас, черен дроб).

След това към разлагането се присъединява гниене на трупа, причинено от действието на микроорганизми, които постоянно присъстват в тялото по време на живота, особено в червата.

Гниенето се появява първо в храносмилателните органи, но след това се разпространява в цялото тяло. По време на гнилостния процес се образуват различни газове, главно сероводород и се появява много неприятна миризма. Сероводородът реагира с хемоглобина, за да образува железен сулфид. В трупните петна се появява мръсен зеленикав цвят. Меките тъкани се подуват, омекват и се превръщат в сиво-зелена маса, често надупчена с газови мехурчета (трупен емфизем).

Гнилостните процеси се развиват по-бързо при по-високи температури и по-висока влажност на околната среда.

От книгата Акушерство и гинекология: Бележки за лекции автор А. А. Илин

Лекция № 1. Анатомия и физиология на женските полови органи 1. Анатомия на женските полови органи Женските полови органи обикновено се делят на външни и вътрешни. Външните гениталии са пубисът, големите и малките срамни устни, клиторът, предверието на влагалището, девствената

От книгата История на медицината: бележки от лекции от Е. В. Бачило

6. Патологична анатомия в Русия Развитието на патологичната анатомия в Русия се случи пряко във връзка с клиниките. Редовно се извършваха аутопсии на трупове в болниците. Аутопсиите в Русия започнаха да се извършват официално и редовно през първата половина

От книгата Патологична анатомия: бележки от лекции автор Марина Александровна Колесникова

ЛЕКЦИЯ № 1. Патологична анатомия Патологичната анатомия изучава структурните промени, които настъпват в тялото на пациента. Разделя се на теоретичен и практически. Структура на патологичната анатомия: обща част, специфична патологична анатомия и клиника

От книгата Стоматология: бележки за лекции автор Д. Н. Орлов

1. Етиология, патогенеза и патологична анатомия на остеомиелита През 1880 г. Луи Пастьор изолира микроб от гнойта на пациент с остеомиелит и го нарича стафилококи. Впоследствие беше установено, че всеки микроорганизъм може да причини остеомиелит, но основният му

От книгата История на медицината от Е. В. Бачило

47. Патологична анатомия в Русия Развитието на патологичната анатомия в Русия се случи пряко във връзка с клиниките. Редовно се извършваха аутопсии на трупове в болниците. Аутопсиите в Русия започнаха да се извършват официално и редовно през първата половина

От книгата Стоматология автор Д. Н. Орлов

36. Етиология, патогенеза и патологична анатомия на остеомиелита Всеки микроорганизъм може да причини остеомиелит, но основният му причинител е Staphylococcus aureus. Въпреки това, от средата на 70-те години. ХХ век по-специално се увеличи ролята на грам-отрицателните бактерии

От книгата Болести на кръвта от М. В. Дроздов

Патологична анатомия Морфологичната единица на лимфогрануломатозата е полиморфен клетъчен гранулом. Редица клетки участват в образуването на този вид гранулом, като лимфоидни, ретикуларни, неутрофили, еозинофили, плазмени клетки.

От книгата Оперативна хирургия: бележки от лекции автор И. Б. Гетман

ЛЕКЦИЯ № 5 Топографска анатомия и оперативна хирургия на областта на главата Областта на главата представлява интерес за специалисти от различни профили: общи хирурзи, травматолози, неврохирурзи, отоларинголози, зъболекари, лицево-челюстни хирурзи, козметолози,

От книгата Психиатрия. Ръководство за лекари автор Борис Дмитриевич Циганков

ЛЕКЦИЯ № 6 Топографска анатомия и оперативна хирургия на областта

От книгата Мастурбацията при мъжете и жените автор Лудвиг Яковлевич Якобзон

ЛЕКЦИЯ № 7 Оперативна хирургия и топографска анатомия на гръдния кош Горната граница на гръдната област минава по горния ръб на манубриума на гръдната кост, ключиците, акромиалните процеси на лопатката и по-нататък до спинозния процес на VII шиен прешлен; долната граница означава линия,

От книгата Терапевтична стоматология. Учебник автор Евгений Власович Боровски

ЛЕКЦИЯ № 10 Топографска анатомия и оперативна хирургия на тазовите органи Под „таз” в описателната анатомия се разбира онази част от него, която се нарича малък таз и е ограничена от съответните части на илиума, исхиума, срамните кости, както и сакрума

От книгата на автора

ЛЕКЦИЯ № 11 Топографска анатомия и гнойна хирургия Гнойно-септични заболявания или усложнения се наблюдават при приблизително една трета от общия брой хирургични пациенти; нито един практикуващ лекар не може да избегне срещата с гнойни заболявания и техните

От книгата на автора

ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ Етиопатогенезата на психичните разстройства при СПИН е свързана с два фактора: 1) обща интоксикация и нарастващо увреждане на мозъчните неврони; 2) психически стрес, който се развива след получаване на новини за присъствието

От книгата на автора

Етиопатогенеза, патологична анатомия Не е установена единствена причина за анорексия нервоза и булимия. В етиопатогенезата на заболяването участват различни фактори. Важна роля играе личностното предразположение (преморбидни акцентуации), семейството

От книгата на автора

11. ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ 11.1. Възможни патологични промени при мъжете За патологични промени в половите органи при мъжете в следствие на мастурбация може да се говори доколкото възпалителни процеси в гениталиите, причинени от мастурбация

От книгата на автора

6.4. ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ НА ЗЪБНИЯ КАРИЕС В клиничното протичане на кариеса се разграничават два етапа: първият се характеризира с промяна в цвета и, очевидно, непокътната повърхност на емайла, вторият - с образуването на тъканен дефект (кариозна кухина). вторият етап се оказа доста завършен

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Как да напиша история „Моето ежедневие“ на английски?
	Григорий Мелехов в търсене на истината
	Развитие на еволюционни идеи
	Державин Габриел Романович
	Какво е ядро - в биологията: свойства и функции

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи