Съвременни методи за хирургично лечение на придобити сърдечни пороци. Диагностика и хирургично лечение на пациенти с многоклапно сърдечно заболяване

Придобито сърдечно заболяване (ACD)- това е група от заболявания, при които се нарушава структурата и функцията на сърдечните клапи, което води до преструктуриране на хемодинамиката, в резултат на което има претоварване на съответните части на сърцето, хипертрофия на сърдечния мускул, нарушения на кръвообращението в сърцето и в тялото като цяло. Ако в резултат на патологичен процес настъпи деформация на клапните тъкани и дупката, през която кръвта навлиза в следващия участък на сърцето, се стеснява, тогава такъв дефект се нарича стеноза. Деформацията може да доведе до незакриване на сърдечните клапи поради промяна във формата, скъсяването им в резултат на белези на засегнатите тъкани, този дефект се нарича недостатъчност. Клапната недостатъчност може да бъде функционална, в резултат на разширяване на камерите на сърцето, площта на непроменената клапа не е достатъчна, за да затвори разширения отвор - клапите увисват (пролабират).

Работата на сърцето се преустройва в зависимост от настъпилите промени и нуждите на кръвния поток в тялото.

Причини за придобити сърдечни пороци

В повечето случаи дефектите са причинени от ревматични заболявания, по-специално ревматичен ендокардит (около 75% от случаите). Причината може да бъде и развитие на атеросклероза, системни заболявания на съединителната тъкан, травми, сепсис, инфекции, претоварване, автоимунни реакции. Тези патологични състояния причиняват нарушения в структурата на сърдечните клапи.

Класификация на придобитите сърдечни пороци

В човешкото сърце има четири камери: ляво и дясно предсърдие и вентрикули, между които има сърдечни клапи. Аортата излиза от лявата камера, а белодробната артерия излиза от дясната камера.

Между левите сърдечни камери има двукуспидна клапа, митралната клапа. И между десните отдели - трикуспидна клапа, друго име е трикуспидна. Пред аортата е аортната клапа, пред белодробната артерия е друга, белодробната клапа.

Работата на сърдечния мускул зависи от функционирането на клапите, които при свиване на сърдечния мускул позволяват на кръвта да премине безпрепятствено към следващия участък, а когато сърдечният мускул се отпусне, не позволява на кръвта да тече обратно. Ако функцията на клапите е нарушена, тогава е нарушена и функцията на сърцето.

По причина на формирането дефектите се класифицират, както следва :

• дегенеративни или атеросклеротични, те се срещат в 5,7% от случаите; по-често тези процеси се развиват след четиридесет-петдесет години, калцият се отлага върху платната на засегнатите клапи, което води до прогресия на дефекта;
• ревматичен, образуван на фона на ревматични заболявания (в 80% от случаите);
• дефекти в резултат на възпаление на вътрешната обвивка на сърцето (ендокардит);
• сифилитичен (в 5% от случаите).

Според вида на функционалната патология, дефектите се разделят на следните видове:

• проста - клапна недостатъчност или стеноза;
• комбинирани - недостатъчност или стесняване на две или повече клапи;
• комбинирани - и двете патологии на една клапа (стеноза и недостатъчност).

В зависимост от локализацията се разграничават следните патологии :

• митрален дефект;
• трикуспидален дефект;
• аортен дефект.

Хемодинамиката може да бъде нарушена в различна степен:

• леко;
• умерено;
• изрично.

Митралната клапа се засяга по-често от аортната. По-рядко се срещат патологии на трикуспидалната клапа и клапата на белодробната артерия.

Симптоми на придобити сърдечни дефекти

митрална стеноза. Проявява се чрез запечатване или сливане на платната, намаляване на площта на отвора на митралната клапа. В резултат на това притока на кръв от лявото предсърдие към лявата камера е затруднено, лявото предсърдие започва да работи с повишено натоварване. Това води до увеличаване на лявото предсърдие. По-малко кръв навлиза в лявата камера.

Поради намаляването на площта на митралния отвор, налягането в лявото предсърдие се увеличава, а след това в белодробните вени, през които обогатената с кислород кръв от белите дробове навлиза в сърцето. Обикновено налягането в белодробните артерии започва да се повишава, когато диаметърът на отвора стане по-малък от 1 см, в сравнение с нормалните 4-6 см, възниква спазъм в артериолите на белите дробове, което утежнява процеса. По този начин се формира така наречената белодробна хипертония, дългото съществуване на която води до склероза на артериолите с тяхната облитерация, която не може да бъде елиминирана дори след отстраняване на стенозата.

При този дефект лявото предсърдие се хипертрофира и разширява на първо място, а след това и десните части на сърцето.

В началото на формирането на този дефект симптомите не се забелязват. В бъдеще задухът, кашлицата по време на физическо натоварване и след това в покой излизат на върха. Може да има хемоптиза, постоянна болка в областта на сърцето, ритъмни нарушения (тахикардия, предсърдно мъждене). Ако процесът стигне далеч, тогава по време на тренировка може да се развие белодробен оток.

Има физически признаци на митрална стеноза: диастоличен шум в сърцето, усеща се треперене на гърдите, съответстващо на този шум („котешко мъркане“), границите на сърцето се променят. Опитен специалист често може да постави диагноза вече с внимателно изследване на пациента.

Митрална недостатъчност. Вентилната недостатъчност се изразява в способността на кръвта да се връща обратно в атриума по време на свиването на лявата камера, тъй като между лявото предсърдие и вентрикула остава съобщение, което не е затворено от клапните платна по време на свиването. Такава недостатъчност се причинява или от деформация на клапата в резултат на процес на промяна на тъканите, или от нейното увисване (пролапс), поради разтягане на сърдечните камери при претоварване.

Компенсираната митрална недостатъчност обикновено продължава няколко години, в засегнатото сърце се увеличава работата на лявото предсърдие и лявата камера, първо се развива хипертрофия на мускулите на тези отдели и след това кухините започват да се разширяват (дилатация). След това, поради намаляване на ударния обем, минутният изход на кръв от сърцето започва да намалява и количеството кръв, върнато (регургитация) в лявото предсърдие, се увеличава. Стагнацията на кръвта започва в белодробната циркулация (белодробна), налягането в нея се повишава, натоварването на дясната камера се увеличава, тя хипертрофира и се разширява. Това води до бърза декомпенсация на сърдечната дейност и развитие на деснокамерна недостатъчност.

Ако компенсаторните механизми нямат време да се развият с остра недостатъчност на митралната клапа, тогава заболяването може да дебютира с белодробен оток и да доведе до смърт.

Клиничните прояви на митрална недостатъчност в компенсирания стадий са минимални и може да не бъдат забелязани от пациента. Началната декомпенсация се характеризира със задух, лоша толерантност към физическо натоварване, след което, когато стагнацията в белодробната циркулация се увеличи, се появяват пристъпи на сърдечна астма. В допълнение, болка в областта на сърцето, сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето могат да бъдат тревожни.

Деснокамерната сърдечна недостатъчност води до стагнация на кръвта в системното кръвообращение. Черният дроб се увеличава, цианоза на устните, крайниците, отоци на краката, течност в корема и се появяват нарушения на сърдечния ритъм (50% от пациентите имат предсърдно мъждене).

Понастоящем не е трудно да се постави диагноза митрална недостатъчност с наличните инструментални методи за изследване: ЕКГ, ECHO-KG, лъчеви диагностични методи, вентрикулография и др. Въпреки това, прегледът от внимателен кардиолог въз основа на анамнеза, аускултация, перкусия, палпация ще позволи да се състави правилният алгоритъм за изследване и да се вземат навременни мерки за предотвратяване на по-нататъшното развитие на процеса на образуване на дефекти.

аортна стеноза.Този дефект сред PPS се открива доста често, в 80--85% от случаите се формира в резултат на ревматизъм, в 10-15% от случаите се придобива на фона на атеросклеротичен процес, последван от отлагане на калций в атеросклеротичен плаки (калциноза). Има стеснение на аортния отвор на мястото на аортната полулунна клапа. В продължение на много години лявата камера работи с нарастващо напрежение, но когато резервите са изчерпани, лявото предсърдие, белодробният кръг и след това десните части на сърцето започват да страдат. Градиентът на налягането между лявата камера и аортата се увеличава, което е в пряка зависимост от степента на стесняване на отвора. Изхвърлянето на кръв от лявата камера става по-малко, кръвоснабдяването на сърцето се влошава, което се проявява с ангина пекторис, ниско кръвно налягане и слабост на пулса, недостатъчност на мозъчното кръвообращение с неврологични симптоми, включително замаяност, главоболие, загуба на съзнание.

Появата на оплаквания при пациенти започва, когато площта на отвора на аортата намалее с повече от половината. При поява на оплаквания това говори за напреднал процес, висока степен на стеноза и висок градиент на налягането между лявата камера и аортата. В този случай е необходимо да се говори за лечение, като се вземе предвид хирургическата корекция на дефекта.

Аортна недостатъчност- това е патология на клапата, при която изходът от аортата не е напълно блокиран, кръвта има способността да се връща в лявата камера във фазата на нейното отпускане. Стените на вентрикула се удебеляват (хипертрофия), тъй като трябва да се изпомпва повече кръв. При хипертрофия на вентрикула постепенно се проявява недостатъчност на нейното хранене. По-голямата мускулна маса изисква повече кръвен поток и снабдяване с кислород. В същото време, поради факта, че част от кръвта в диастола се връща в лявата камера, градиентът аорта-лява камера намалява (той определя коронарния кръвен поток) и в резултат на това по-малко кръв навлиза в артериите на сърце. Има ангина пекторис. Има усещания за пулсация в главата, шията. Характерни са неврологични прояви като: замаяност, световъртеж, внезапна загуба на съзнание, особено при физическо усилие, с промяна на положението на тялото. Хемодинамиката на системното кръвообращение при този дефект се характеризира с: високо систолно налягане, ниско диастолно налягане, компенсаторна тахикардия, повишена пулсация на големи артерии, включително аортата. В стадия на декомпенсация се развива дилатация (разширяване) на лявата камера, ефективността на систола намалява, налягането в нея се повишава, след това в лявото предсърдие и белодробната циркулация. Има клинични признаци на стагнация в белодробната циркулация: задух, сърдечна астма.

Задълбочен преглед от кардиолог може да позволи на лекаря да подозира или дори да постави диагноза аортна недостатъчност. Добре познати симптоми като "каротиден танц" - повишена пулсация на каротидните артерии, "капилярен пулс", който се открива при натискане на нокътната фаланга, симптом на де Мюсе - когато главата на пациента се люлее в синхрон с фазите на сърдечната дейност. цикъл, пулсация на зениците и други се откриват още в стадия на напреднал процес. Но палпацията, перкусията, аускултацията и внимателното събиране на анамнеза ще помогнат за идентифициране на заболяването на по-ранен етап и предотвратяване на прогресирането на заболяването.

Трикуспидна стеноза.Този дефект рядко се проявява като изолирана патология. Изразява се в свиването на разположениеотвори между дясната камера и дясното предсърдие, които са разделени от трикуспидалната клапа. Най-често се среща при ревматизъм, инфекциозен ендокардит и други системни заболявания на съединителната тъкан; понякога има стесняване на дупката в резултат на образуването на миксома-тумор, който се е образувал в дясното предсърдие, по-рядко има други причини. Хамодинамиката е нарушена в резултат на факта, че не цялата кръв от атриума може да навлезе в дясната камера, което обикновено се случва след предсърдната систола. Атриумът е претоварен, разтегнат, кръвта застоява в системното кръвообращение, черният дроб се увеличава, появява се оток на долните крайници, течност в коремната кухина. По-малко кръв тече от дясната камера към белите дробове, което причинява задух. В началния етап може да няма симптоми, тези хемодинамични нарушения се появяват по-късно - сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, тромбоза, цианоза на ноктите, устните, жълтеникавост на кожата.

Трикуспидна недостатъчност.Тази патология най-често придружава други дефекти, проявява се под формата на недостатъчност на трикуспидалната клапа. Поради венозен застой постепенно се развива асцит, черният дроб и далакът се увеличават по размер, отбелязва се високо венозно налягане, развива се фиброза на черния дроб и неговата функция намалява.

Комбинирани дефекти и комбинация от патологични състояния

Най-честата комбинация е митрална стеноза и митрална недостатъчност. При такава патологична комбинация цианозата и задухът се отбелязват още в ранните етапи.

Заболяването на аортната клапа се характеризира със стеноза и клапна недостатъчност едновременно, обикновено има леки признаци на две състояния.

При комбинирани дефекти са засегнати няколко клапи и във всяка от тях може да има както изолирани патологии, така и тяхната комбинация.

Методи за диагностициране на сърдечни дефекти

За да се установи диагнозата на сърдечно заболяване, се събира анамнеза, открива се наличието на заболявания, които могат да доведат до деформация на сърдечната клапа: ревматични заболявания, инфекциозни, възпалителни процеси, автоимунни заболявания, наранявания.

Не забравяйте да прегледате пациента, разкриха наличието на задух, цианоза, оток, пулсация на периферните вени. Перкусията разкрива границите на сърцето, слуша тонове и шумове в сърцето. Определете размера на черния дроб и далака.

Основният метод за диагностициране на клапна патология е ехокардиографията, която ви позволява да идентифицирате дефект, да определите площта на дупката между атриума и вентрикула, размерите на клапите, сърдечната фракция и налягането в белодробната артерия. По-точна информация за състоянието на клапите може да се получи чрез извършване на трансезофагеална ехокардиография.

Също така се използва в диагностиката на електрокардиографията, която ви позволява да оцените наличието на предсърдна и камерна хипертрофия, за да идентифицирате признаци на претоварване на сърцето. При 24-часово холтер ЕКГ мониториране се установяват ритъмни и проводни нарушения.

Високо информативните методи за диагностициране на сърдечни дефекти са MRI на сърцето или MSCT на сърцето. Компютърната томография осигурява точни и многобройни разрези, по които може точно да се диагностицира дефекта и неговия вид.

Важна роля в диагностиката заемат лабораторните изследвания, сред които урина, кръвни изследвания, определяне на кръвна захар, нива на холестерол и ревматоидни тестове. Лабораторните изследвания могат да идентифицират причината за заболяването, което играе важна роля в последващото лечение и поведение на пациента.

Профилактика и прогнозапри ПЧП

Няма такива превантивни мерки, които биха спасили сто процента от придобито сърдечно заболяване. Но има редица мерки, които ще намалят риска от развитие на сърдечни дефекти. Има се предвид следното:

• навременно лечение на инфекции, причинени от стрептококи (по-специално тонзилит);
• бицилинова профилактика при ревматичен пристъп;
• приемане на антибиотици преди хирургични и стоматологични процедури, ако има риск от инфекциозен ендокардит;
• профилактика на сифилис, сепсис, ревматизъм: рехабилитация на инфекциозни огнища, правилно хранене, режим на работа и почивка;
• отказ от лоши навици;
• наличието на умерена физическа активност, достъпни физически упражнения;
• закаляване.

Прогнозата за живота и работоспособността на хората със сърдечни пороци зависи от общото състояние, годността на човека и физическата издръжливост. Ако няма симптоми на декомпенсация, човек може да живее и работи както обикновено. Ако се развие циркулаторна недостатъчност, работата трябва да бъде улеснена или спряна, посочено е санаториално лечение в специализирани курорти.

Необходимо е наблюдение от кардиолог, за да се проследи динамиката на процеса и с прогресията на заболяването да се определят навреме индикациите за кардиохирургично лечение на сърдечни заболявания.

Лечението на придобитите сърдечни пороци може да бъде консервативно и хирургично.

Консервативното лечение е ефективно само в ранните стадии на развитие на сърдечно заболяване и изисква задължително динамично наблюдение от кардиолог.

PPS трябва да се лекува хирургично, когато:

1. Прогресивна сърдечна недостатъчност.
2. Патологичните промени в клапата значително влияят на хемодинамиката.
3. Проведената консервативна терапия няма желания ефект.
4. И има опасения от сериозни усложнения.

Видове операции при сърдечни пороци

Операцията на открито сърце се извършва под кардиопулмонален байпас чрез средна стернотомия. Средната стернотомия създава оптимални условия за сърдечен хирург за извършване на необходимите хирургични интервенции при различни патологии и свързване на апарат сърце-бял дроб. Разрезът на меките тъкани е приблизително равен на дължината на гръдната кост (около 20 cm), като гръдната кост се дисектира по цялата дължина.

Основните два вида операции, които в момента се прилагат при PPS, са реконструкцията на засегнатите клапи (пластични) или тяхното протезиране.

Клапносъхраняващата хирургия се извършва, за да се коригира причината за клапната дисфункция.

Ако клапите не се затварят (клапна недостатъчност), тогава сърдечният хирург по време на операцията постига нормализиране на затварянето на клапните клапи, извършвайки резекция на клапните платна, анулопластика, комиссурална пластика, протезиране на хорда. Ако има клапна стеноза, тогава се извършва разделяне на тези участъци от клапите, които са се увеличили заедно поради патологичния процес - извършва се отворена комисуротомия.

При невъзможност за извършване на пластика, когато няма условия за това, се извършват клапни операции за протезиране на сърдечни клапи. При интервенция на митралната клапа протезирането се извършва с пълно или частично запазване на предните или задните клапни платна, а при невъзможност и без тяхното запазване.

При операции за смяна на клапи се използват протези.

1. Протезите могат да бъдат направени от животинска или човешка тъкан. Такива протези се наричат ​​биологични. Основното им предимство е, че не е необходимо пациентът да приема антикоагуланти през следващите години от живота си, а основният им недостатък е ограниченият им живот (10-15 години).
2. Протезите, състоящи се изцяло от механични елементи (титан и пиролитичен въглерод), се наричат ​​​​механични протези.Те са много надеждни и могат да служат безотказно в продължение на много години, без подмяна, но след такава операция пациентът винаги трябва да приема антикоагуланти за цял живот, това е отрицателен аспект на използването на механична протеза.

Минимално инвазивни операции.

Съвременната хирургия, благодарение на създаването на нови инструменти, придоби способността да променя хирургическите подходи към сърцето, което води до факта, че операциите стават минимално травматични за пациента.

Смисълът на такива операции е, че достъпът до сърцето се осъществява чрез малки разрези на кожата. При минимално инвазивни операции на митралната клапа се извършва дясна странична миниторакотомия, докато разрезът на кожата се прави не повече от 5 см, което ви позволява напълно да изоставите дисекцията на гръдната кост и осигурява удобен достъп до сърцето. За подобряване на визуализацията се използва ендоскопска видеоподдръжка с многократно увеличение. При минимално инвазивен достъп до аортната клапа, разрезът върху кожата е приблизително два пъти по-малък (дължината на разреза е 8 cm), а гръдната кост се дисектира по дължина в горната си част. Предимството на този метод е, че неинцизираната зона на гръдната кост осигурява по-голяма стабилност след операцията, както и по-добър козметичен ефект поради намаляването на размера на конеца.

Ендоваскуларна хирургия - транскатетърна смяна на аортна клапа (TAVI).

Методи за транскатетърно имплантиране на аортна клапа:

1. Цялата операция се извършва през кръвоносен съд (феморална или субклавиална артерия). Смисълът на процедурата е да се пробие феморалната или субклавиалната артерия с водещ катетър и да се достави клапата на стента срещу кръвния поток до мястото на нейната имплантация (аортен корен).
2. през аортата. Същността на метода се състои в разрязване на гръдната кост на кратко разстояние (министернотомия) и пробиване на стената на аортата във възходящата част и имплантиране на клапата на стента в корена на аортата. Методът се използва, когато е невъзможно да се достави клапата през феморалната и субклавиалната артерия, както и когато има изразено огъване на дъгата на артерията.
3. През върха на сърцето. Смисълът на процедурата е да се направи малък разрез в петото междуребрие вляво (миниторакотомия), да се направи пункция на сърдечния връх с водещ катетър и да се инсталира стент клапа. След като новата клапа бъде имплантирана, катетърът се отстранява. Новият клапан започва да работи веднага.

Има два вида стент клапи:

1. Саморазширяващата се клапа на стента се разширява до желания размер, след като ограничителната обвивка на ръкава се отстрани от нея.
2. Балонна разширяваща се стент клапа, която се разширява до желания размер, когато балонът се надуе; след окончателното монтиране на стент клапата, балонът се изпуска и отстранява.

Придобити сърдечни клапни пороци са заболявания, които се основават на морфологични и/или функционални нарушения на клапния апарат (клапни платна, анулус фиброзус, хорди, папиларни мускули), които са се развили в резултат на остри или хронични заболявания и наранявания, които нарушават функцията на клапата и причиняват промени в интракардиалната хемодинамика.
Повече от половината от всички придобити сърдечни дефекти са причинени от лезии на митралната клапа и около 10-20% на аортната клапа.
Ревматичните сърдечни заболявания са около 80% от общия брой. От 35 до 60% от пациентите страдат от ревматизъм без изразени ревматични пристъпи, а сърдечно заболяване се установява едва по-късно, когато се появят оплаквания от страна на сърцето.
Останалите 20% от придобитите сърдечни дефекти са атеросклероза, травма, инфекциозни заболявания на вътрешната обвивка на сърцето, сифилис, миксоматозна дегенерация на клапите. Тези дефекти се различават по вида на засегнатата клапа и по степента на недостатъчност на сърдечната функция.

1. Основната причина за придобитите дефектисърдечни клапи: ревматизъм: 100% стеноза на митралната, аортната, трикуспидалната клапа, 50% от тяхната недостатъчност;

Други причини:

Инфекциозен ендокардит (клапна недостатъчност);

Пристрастяване към наркотици (инфекциозен ендокардит на трикуспедалната клапа - неговата недостатъчност);

Сифилис (до 70% от аортна недостатъчност);

Исхемична болест на сърцето - дисфункция на папиларния мускул - клапна недостатъчност;

Атеросклероза (рядко) - m / b калцирана стеноза на аортната клапа при възрастни хора;

Нараняване на гръдния кош (затворено или сърдечно нараняване).

2. Основните видове дефекти на сърдечната клапа:

Стеноза на митралната, аортната, трикуспедалната клапа;

Тяхната недостатъчност;

Комбинирани пороци.

3. Хронична сърдечна недостатъчност(CHF) резултат от всяко сърдечно заболяване, включително клапно заболяване. Синдромът се основава на нарушение на помпената функция на едната или двете вентрикули на сърцето. При клапни дефекти това се дължи на:

При претоварване на сърдечния мускул с натиск (клапна стеноза, хипертония в малкия кръг);

С обем (клапна недостатъчност);

Комбинирано претоварване (комплексни дефекти, кардиосклероза с миокардна недостатъчност).

. CHF класификация:

. Нюйоркска сърдечна асоциация . Въз основа на признаци на сърдечна недостатъчност в покой и по време на тренировка. Има 4 класа нарушения:

Класаз. Обичайната физическа активност се понася по същия начин, както преди заболяването, без да причинява забележима умора, сърцебиене, задух, болка.

КласII. В покой няма оплаквания. Леко ограничаване на физическата активност. Обикновената физическа активност причинява умора, задух, сърцебиене или ангиоболка.

КласIII. Изразено ограничение на физическата активност. Дори малката физическа активност причинява умора, болка, задух и сърцебиене. Чувства се добре в покой.

КласIV. Всяка физическа активност е трудна. Симптоми на циркулаторна недостатъчност в покой.

- Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражески (1935). На същите знаци - 3 етапа на нарушения:

сценааз. Първоначална латентна циркулаторна недостатъчност. Появява се само по време на физическа активност. В покой тези симптоми изчезват. Хемодинамиката не е нарушена.

сценаII. В този етап има два периода:

А - признаците на циркулаторна недостатъчност в покой са умерено изразени, устойчивостта към физическа активност е намалена, умерени хемодинамични нарушения в системното и белодробното кръвообращение. B - изразени признаци на сърдечна недостатъчност в покой, тежки хемодинамични нарушения в двете циркулации.

сценаIII. Крайният дистрофичен, с тежки нарушения на хемодинамиката, метаболизма, необратими структурни промени в органите и тъканите.

. Диагностика:ЕКГ, PCG, ехокардиография, рентгенография, камерна катетеризация и ангиокардиография.

. Дефекти на митралната клапа- 90% от всички придобити дефекти, 50% от които са UA дефицит.

. Дефицит на МК - непълно затваряне, ограничена подвижност на клапните платна. Хемодинамични нарушения: регургитация на кръв в атриума по време на систола на лявата камера - разтягане на миокарда (тоногенна дилатация) на атриума с по-мощна систола: поради претоварване - миогенна дилатация с увеличаване на обема на предсърдната кухина (голям кръвен обем, ниско съпротивление); лява камера - повишена работа за поддържане на ефективен ударен обем и обем на регургитация; - миокардна хипертрофия, увеличаване на обема на кухината - дилатация на вентрикула, сърдечна недостатъчност; дилатация на предсърдията - непълно затваряне на устията на белодробните вени - води до застой в тях - белодробна хипертония - повишено налягане в белодробната артерия - хипертрофия на дясната камера - нарушение на кръвообращението в голям кръг.

В диагностиката: 1) систоличен шум над върха на сърцето; 2) отслабване на 1-ви тон, наличие на 3-ти тон на PCG; уголемяване на лявото предсърдие и камера (ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенови снимки в коси позиции, с контрастно усилване на хранопровода.

6.2. стеноза на митралната клапа - 1/3 от всички MV дефекти: сливане на платната, цикатрична контракция на ръбовете на клапите и клапния пръстен, промени в субвалвуларните структури, отлагане на калциеви маси.

Увеличаването на налягането и забавянето на кръвния поток в лявото предсърдие води до образуване на кръвни съсиреци в ухото и предсърдната кухина.

Диаметърът на митралния отвор е нормално 2-3 cm, pl. - 4-6 кв. вижте клинични прояви с диаметър 1,5 cm, pl. - 1,6-2 кв.см.

хемодинамични нарушения: резистентност на кръвния поток от стеснена клапа - първата бариера за кръвния поток от лявото предсърдие към вентрикула - активират се компенсаторни механизми: увеличава се белодробното артериално съпротивление в белодробната циркулация поради рефлексно стесняване на артериалните прекапиляри; втората тиня е белодробната бариера по пътя на кръвообращението, която предпазва капилярната мрежа на белите дробове от преливане с кръв, въпреки че налягането в белодробните вени и предсърдията не намалява. Продължителният спазъм води до органична стеноза. Налице е необратима обструкция на притока на кръв. Хипертрофия на дясната камера, след това на предсърдието. Резултат - дяснокамерна сърдечна недостатъчност.

- Според A.N.Bakulev и E.A.DamirИма 5 етапа на нарушения на кръвообращението при митрална стеноза:

Етап 1 - пълна компенсация на кръвообращението.

Етап 2 - относителна недостатъчност.

Етап 3 - началният стадий на тежка недостатъчност.

Етап 4 0 е изразена циркулаторна недостатъчност със стагнация в голям кръг.

Етап 5 - терминалният стадий на циркулаторна недостатъчност.

Диагноза: 1) усилен (пляскащ) тон 1 и персистоличен шум на върха, акцент тон 2 върху белодробната артерия (хипертония в малкия кръг); 2) персистоличен шум и щракване при отваряне на MV; 3) хипертрофия на дясната камера (ЕКГ, ECHOCG, радиография),

След появата на симптоми на нарушение на кръвообращението при консервативно лечение 50% от пациентите умират.

7. Показания за оперативно лечение.

При упорито компенсирани пациенти със стеноза или недостатъчност на MV (1 функционален клас) операцията не е показана.

Степен 2 - показанията за операция са относителни.

3 и 4 клас - абсолютно показани.

При стеноза на MV - затворена комисуритомия.

Според А. Н. Бакулев: 1 супена лъжица. - операцията не е показана; 2,3,4 етапа - показани; 5 ст. - противопоказано.

В случай на недостатъчност, комбиниран дефект с преобладаване на недостатъчност на МК, реконструктивни операции с използване на AIC.

При тежка стеноза с калцификация. Инсуфициенция с груби промени в куспидите и субвалвуларните структури, калцификация. Особено в комбинация със стеноза - протезиране на МВ с механична или биологична клапа.

8. Дефекти на аортната клапа- при 30-35% от пациентите със сърдечни дефекти.

сред причините - ревматизъм, сифилис.

8.1. Стеноза на АС (КАТО).

Площта обикновено е 2,5-3,5 кв.см.

Хемодинамични нарушения с намалена площ до 0,8-1 кв. cm и градиент на систолното налягане между вентрикула и аортата 50 mm Hg. Изкуство. критичната зона на АС с остра клиника на АС е 0,5-0,7 кв. cm, градиент - 100-150 mm Hg. Изкуство. и още.

Левокамерна хипертрофия с хиперфункция: пълно поддържане на функцията без камерна дилатация - дилатация (разширяване на кухината) на лявата камера с тоногенна дилатация (поради механизма на Франк-Старлинг), осигуряваща достатъчна функция; миогенна дилатация със слабост на сърдечния мускул - сърдечна недостатъчност;

Кръвоснабдяване на миокарда: първоначално не страда от хипертрофия, след това относителна коронарна недостатъчност поради несъответствие между повишените нужди на хипертрофиралия миокард и обичайното му кръвоснабдяване - абсолютна недостатъчност поради повишено съдово съпротивление на коронарните съдове, поради повишена интравентрикуларна и миокардно налягане - намалено кръвопълнене на коронарните съдове поради намаляване на налягането в основата на аортата с рязка стеноза на АС, когато поради високо камерно систолно налягане кръвта се изхвърля в аортата в тънък, силен струя.

Диагнозата се основава на 3 групи признаци: 1) клапни (систоличен шум, отслабване на аортния компонент 2 тона, систолично треперене); 2) лява камера. Открива се чрез физикално, ЕКГ, радиография, ехокардиография, сондиране на сърдечните кухини; 3) симптоми, които зависят от големината на сърдечния дебит (умора, главоболие, замаяност, ниско кръвно налягане, бавен пулс, пристъпи на стенокардия).

Протичането на заболяването е дълъг период на компенсация. С появата на декомпенсация (левокамерна недостатъчност) те умират в рамките на 2 години от сърдечна недостатъчност и внезапно от коронарна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм.

8.2. Недостатъчност на АК (НАК).

Значително увреждане на централната и периферната хемодинамика поради регургитация на кръв от аортата в лявата камера по време на диастола.

Количеството NAC се определя от обема на кръвта, която се връща във вентрикула, може да достигне 60-75% от ударния обем.

Хемодинамични нарушения: разширяване на сърдечната кухина на тоногенна дилатация с увеличаване на силата на сърдечните контракции.

Ударният обем е 2-3 пъти по-висок от нормалния - повишава се систолното налягане в лявата камера. Аорта, периферни артерии. Диастолното налягане намалява (поради регургитация, компенсаторно намаляване на периферното съпротивление и намаляване на диастолата) в аортата и артериите, пулсовото налягане се повишава, може да бъде 80-100 mm Hg, броят на сърдечните удари се увеличава, за да се поддържа миогенен обем - влошаване на сърдечната функция хранителни мускули - миогенна дилатация с левокамерна недостатъчност (LVF).

Диагноза: 3 групи признаци: 1) клапни (диастоличен шум, отслабване на 2 тона, промени в FCG, ECHOCG); 2) лява камера (хипертрофия и дилатация на лявата камера, тежестта на струята на регургитация по време на аортография; 3) периферни симптоми (ниско диастолно налягане, високо пулсово налягане, болка в сърцето, замаяност, тахикардия). Клапните симптоми позволяват диагностициране на NAC, групи 2 и 3 - за оценка на тежестта на дефекта и нарушенията на интракардиалната хемодинамика.

Протичане на заболяването: дългосрочна компенсация. Симптомите на LVH могат да се развият остро и да прогресират бързо. 45% умират в рамките на 2 години от появата на симптомите, с максимална продължителност на живота от 6-7 години.

8.3. Показания за хирургично лечение:

Абсолютно показан в III - IV функционални класове;

Директни показания за операция са припадък, сърдечна астма, ангина пекторис;

При липса на оплаквания - кардиомегалия и симптоми на левокамерно претоварване на ЕКГ. В съмнителни случаи - сондиране на сърцето: систолен градиент над 50 mm Hg. Изкуство. с AS или повишаване на крайното диастолно налягане с повече от 15 mm Hg. Изкуство. с NAC.

Обемът на операцията за AS и NAC е клапно протезиране с ЕК.

Дългосрочни резултати - 10-годишна преживяемост 70%.

9. Дефекти на трикуспидалната клапа (TSV)- 12-27% от пациентите с ревматични малформации се нуждаят от оперативно лечение на TSC малформации. Увеличава се с нарастването на наркотичната зависимост.

9.1. TSC стеноза (TSSC):

Средното налягане в лявото предсърдие може да достигне 10-20 mm Hg. Чл., С площ на отваряне от 1,5 кв. См и градиент на налягането между атриума и вентрикула от 5-15 mm Hg;

Стагнация в малкия кръг се развива, когато налягането в дясното предсърдие е повече от 10 mm Hg;

Нарушения на сърдечната хемодинамика: хипертрофия и разширяване на кухината на дясното предсърдие - компенсация, след това бързо - декомпенсация със застой в системното кръвообращение.

9.2. Дефицит на TSC (NTSC):

Разширяване на двете кухини на дясното сърце поради регургитация;

Умереният NTSC може да играе "разтоварваща роля" по време на стагнация в малък кръг (комбинация с митрални дефекти), без да причинява стагнация в голям;

Тежка недостатъчност с голям обем на регургитация и намаляване на сърдечния дебит - повишаване на венозното налягане, бърза декомпенсация - деснокамерна недостатъчност, стагнация в голям кръг

9.3. При хирургично лечение - реконструктивни операции на "отворено" сърце с ЕК, клапно протезиране само с груби промени в платната и подклапните структури. Леталитет - 4-11%. 62-65% от оперираните пациенти живеят над 10 години.

Възможно е да има многоклапни дефекти, които изискват сложна корекция, сърдечна трансплантация.

Сърдечно заболяване се счита за органично увреждане на сърдечните клапи, преграда, миокарда, което води до постоянно нарушаване на работата на изпомпване на кръвната маса. При декомпенсация тези промени причиняват стагнация във вените, тъканите, органите, рязко изчерпване на кислорода (хипоксия).

Дефектите на големите съдове (например стеноза на аортния провлак, незакриване на ductus botalis и други) също се отнасят към сърдечната патология, въпреки че някои учени смятат, че няма достатъчно основания за това.

Проблемът за лечението на сърдечните заболявания винаги е свързан с определянето на вида на дефекта, неговата основна причина, степента на компенсаторни възможности на миокарда, наличието и прогнозата на усложненията.

Има разделение на заболяванията в 2 големи групи патологии:

• придобит,
• вродена.

Дефектите имат различни причини. Придобитите се формират с годините и се диагностицират по-близо до юношеството и зрелия живот, докато вродените се откриват при новородени (6-8 случая на 1000). Механизмът на увреждане на сърцето е същият.

Какво е увредено в сърцето с дефект?

Най-често сред придобитите дефекти се откриват:

1. Увреждане на клапния апарат (куспиди и структури, участващи в затварянето на камерите на сърцето), с ревматизъм, митрални и трикуспидални дефекти се образуват при млади хора на възраст 10-30 години, със сифилис, недостатъчност на аортната клапа при достигане на 40 години възраст и по-възрастни, в случай на тежка атеросклероза, дефекти се развиват при индивиди в напреднала и напреднала възраст.
2. Стесняване или разширяване на отворите между камерите на сърцето, през които тече кръвта (митрална стеноза, стесняване на аортния отвор, стесняване на десния атриовентрикуларен отвор).
3. Патологията на сърдечните мембрани (епикард, миокард и ендокард) на фона на тежки възпалителни заболявания като ревматизъм, сепсис, тежки форми на детски инфекции водят до участието на сърдечната стена в образуването на дефекта.

При вродени малформации патологията се формира по време на полагането на органи в ембрионалния период. В резултат на това новороденото се определя от нарушената структура на сърцето:

• дефекти на камерната преграда, отворен овален отвор;
• останки от цепнатина на боталийския канал;
• образувана стеноза на провлака на аортата или белодробната артерия;
• локализацията на главните изходни съдове се променя рязко;
• недоразвитие (хипоплазия) на една от вентрикулите.

Как да определите вида на дефекта?

Прието е дефектите да се класифицират в 3 вида:

• просто - един от клапаните или дупка е повреден;
• комплекс - има комбинация от стесняване или разширяване на отворите с клапни промени;
• комбинирани - множество нарушения на структурата, най-характерни за вродени малформации.

Броят на разновидностите на сърдечните дефекти надхвърля сто. За ранна диагностика всички новородени се преглеждат от неонатолог, на съвременно ниво се използват ултразвукови методи, магнитен резонанс и компютърна томография, ангиография.

Какво влияе върху декомпенсацията на дефекта?

В случай на придобити дефекти е невъзможно да се излекува сърдечна патология без превантивни мерки по отношение на основните причини. Необходимо е следното:

• предотвратяване на ревматични атаки, тъй като всеки път, когато дефектът се увеличава;
• лечение на инфекциозни усложнения след остри заболявания, наранявания, тонзилит;
• лечение на хипертония и атеросклероза при възрастни, страдащи от тези заболявания;
• пълно излекуване на сифилис преди отписване от венеролог.

Развитието на декомпенсация на сърдечната дейност се определя от разрушаването на структурите. Поради недостатъчно затваряне на клапите, кръвта, излязла по време на систола от една част на сърцето в друга или към съдовете, частично се връща. Заедно със следващата порция тя препълва камерата и предизвиква задръстване в адукторните съдове.

Когато отворът се стеснява, се създават подобни затруднения за работата на сърцето: през стеснения отвор кръвта трудно преминава към следващия участък и се натрупва с частта, получена по време на диастола, причинявайки разширяване, хипертрофия. След известно време работата на разтегнатия сърдечен мускул се губи. Миокардните клетки нямат достатъчно енергия, за да изтласкат необходимия обем кръв. Ето как започва да се проявява кислородният глад, причинен от сърдечна недостатъчност.

Задачата на консервативното лечение е да поддържа енергийния баланс на миокарда, да се бори с тъканната хипоксия.

Какво се използва за лечение на сърдечни заболявания?

Придобитите дефекти изискват назначаването на специални лекарства в зависимост от конкретното заболяване: антибиотици, стероидни хормони, антихипертензивни средства.

Използват се лекарства:

• групи сърдечни гликозиди;
• диуретици;
• съдържащи калий и магнезий;
• анаболни хормонални средства;
• витамини от групи B, C, E за осигуряване на антиоксидантна активност и поддържане на имунитета;
• ако е необходимо, се предписват антиаритмични лекарства;
• по време на атака е необходимо вдишване на кислород;
• според показанията се предписват лекарства, които намаляват съсирването на кръвта.

Консервативната терапия е показана в периода на подготовка за планирана операция и в следоперативния период. На пациентите се препоръчва ежегодно лечение в специализиран център, кардиологична болница, санаториум.

Тук задължително се обръща внимание на режима, допустимата физическа активност, диетичното хранене. За предотвратяване на хипоксия се предписват кислородни вани, коктейли, инхалации. Разходките в иглолистната гора спомагат за подобряване на дишането, осигуряват на пациента фитонциди.

Защо е необходима операция?

Ако възрастен е отговорен за собственото си здраве, последствията от отказа на предложения вид лечение, тогава родителите и близките роднини трябва да се тревожат за децата. Наблюдението от кардиолог с годишен мониторинг на развитието на дефект при растящо бебе е важно постоянно задължение на майката и бащата.

Не се надявайте, че „всичко ще мине от само себе си“. Статистиката показва доста разочароваща информация: сред възрастното население има много малко вродени дефекти, тъй като 60% са при деца под 14-годишна възраст. От тях, без навременно хирургично лечение, до 70% умират през първата година от живота.

В зависимост от тежестта на хода на дефекта, операцията може да бъде отложена до по-зряла възраст, когато бебето ще развие достатъчен имунитет и готовност да се справи с последствията от хирургическата интервенция.

В кардиохирургията се разграничават фазите на първична адаптация и компенсация, когато състоянието на детето е стабилно и най-подходящо за операция. В допълнение, времето се определя от състоянието на кръвообращението в малкия кръг (белодробен).

Фазата на необратими промени (терминал) се изразява в дистрофия на вътрешните органи и сърцето, добавяне на тежки усложнения.

Какви усложнения са възможни при отказ от операция?

Възможните усложнения засягат самото сърце и най-заинтересованите от достатъчно кръвоснабдяване органи - белите дробове и мозъка.

От страна на сърцето се наблюдават:

• пристъпи на сърдечна недостатъчност;
• различни аритмии и нарушения на проводимостта;
• септичен ендокардит;
• продължително бавно ревматично сърдечно заболяване.

Дихателните органи реагират:

• чести настинки;
• хроничен бронхит;
• хронични случаи на пневмония.

В централната нервна система има:

• нарушения на кръвообращението със зони на исхемия или кръвоизливи в кората на главния мозък;
• абсцеси в мозъчната тъкан;
• тромбоемболизъм.

Видове хирургични интервенции

Конкретна операция се избира от кардиохирург в зависимост от вида на дефекта и степента на дефекти в сърдечните камери и големите съдове. В момента са организирани кардиологични центрове със специално оборудване, което позволява опериране на спряно сърце с връзка с изкуствено кръвообращение, като се използва хипотермия (понижаване на телесната температура).

1. При отворен артериален (боталов) канал се извършва лигиране и пресичане на ненужен съд.
2. Вентрикуларен или предсърдно септален дефект изисква зашиване, пластика на септалните тъкани с прилагане на "лепенка", за да се спре напълно комуникацията между предсърдията или вентрикулите.
3. Стеснените съдове, ако е възможно, се разширяват със стентове или се отстранява тесен участък (със стеноза на устието на аортата).
4. Ако положението на еферентните артерии е нарушено, е необходимо да се коригира локализацията с движението на съдовете.
5. Клапните дефекти се елиминират чрез инсталиране на изкуствени аналози или хомотрансплантация.
6. При стеноза на клапите и атриовентрикуларния отвор се извършва комисуротомия, разширяване с инсталиране на пръстен за предотвратяване на повторно сливане.

Все още не съществуват идеални клапани. Те са разделени на 2 вида:

• механични - изработени от метал, синтетични тъкани, единични или двулистни, предназначени за срок до 50 години, изискват постоянен прием на антикоагуланти;
• биологични - направени от човешка или свинска тъкан, след 12 години те могат да загубят еластичност и да изискват подмяна. Показан при възрастни хора и когато е невъзможно да се приемат антикоагуланти.

Ако са използвани изкуствени клапи, тогава пациентът трябва да приема лекарства, които помагат за разреждане на кръвта до края на живота му. При използване на хомотрансплантанти са необходими цитостатици, за да се предотврати отхвърлянето на тъканите.

Сложните комбинирани дефекти могат да изискват повторни интервенции с интервали от няколко месеца до една година.

Лечение в следоперативния период

В отделението за интензивно лечение се извършва хемодинамичен мониторинг след операцията. Пациентът е свързан към непрекъснат монитор и се следи сърдечната честота, кръвното налягане, дишането.

За облекчаване на болката се прилагат аналгетици. За дишане е необходима кислородна маска. За предотвратяване на пневмония в субклавиалния катетър се инжектират хранителен разтвор, витамини, антибактериални лекарства.

При инсталиране на механичен тип изкуствена клапа от първите дни се предписват индиректни антикоагуланти (фенилин, варфарин). Дозировката се избира въз основа на резултатите от определянето на протромбиновия индекс. Поддържа се на ниво 35-45%.

След изписване от болницата протромбинът трябва да се проверява поне веднъж месечно. В допълнение, храните, богати на витамин К, трябва да бъдат изключени от храната, тъй като повишава съсирването и намалява ефекта на антикоагулантите.

Тези продукти включват:

• зелен чай,
• зеле (особено броколи)
• спанак,
• бобови растения,
• кафе,
• листна салата.

Как се възстановява физическата активност?

Възстановителният период при различните операции е 3-6 месеца в зависимост от състоянието на сърцето преди интервенцията. През първите 3 месеца костната тъкан на гръдната кост се сраства, така че не се препоръчва да вдигате тежести над 5 кг, да дърпате тежки предмети с ръка или да бутате с рамо.
Можете да вършите лека работа в къщата. Препоръчително е да започнете да шофирате 3 месеца след операцията.

Прогноза

Повтарящите се пристъпи на ревматизъм в детството и юношеството значително влошават прогнозата за живота на пациента.

При забавяне на хирургичното лечение детето става инвалид в ранна възраст. Бързите игри са недостъпни за него, невъзможно е да се учи усилено.

На фона на успеха на кардиохирургията следоперативната смъртност е все още до 3% при лигиране на ductus arteriosus. Успешната операция позволява на пациента да живее и работи пълноценно.

След радикални комплексни интервенции в стадия на декомпенсация не е възможно да се спасят до 30% от пациентите. Следователно времето за хирургично лечение е толкова важно.

Родителите трябва предварително да мислят за здравето на бъдещите деца. Фактори като прием на алкохол, тютюнопушене, инфекциозни заболявания, претърпени от бъдещата майка в ранните етапи на бременността, значително влияят върху правилното развитие на плода.

В детството детето със сигурност трябва да бъде защитено от настинки, облечено според сезона и да лекува болки в гърлото. Укрепването на имунната система помага за преодоляване на възможни заболявания.

Какво е придобито сърдечно заболяване и може ли да се избегне?

Аномалии в структурата на сърцето, възникнали в резултат на инфекциозна лезия, възпаление, автоимунна реакция, претоварване или дилатация на сърдечните камери, често се класифицират като придобити сърдечни дефекти. За разлика от вродените дефекти, които се появяват при раждането, придобитите се развиват постепенно и се появяват единствено под въздействието на редица фактори.

• Защо се развива патологията
• Класификация на разстройството
• Симптоми
• Диагностика
• Сърдечни дефекти и бременност
• Порок лечение

Заболяването се основава на морфологични или функционални нарушения на клапния апарат. Често причината за проявата на нарушението са остри и хронични заболявания, наранявания, водещи до промени в интракардиалната хемодинамика. Статистиката за увреждане на органите се разпределя, както следва:

• 10-20% пада върху поражението на аортната клапа;
• повече от 50% са причинени от заболяване на митралната клапа.

Защо се развива патологията

Придобитите, както и вродените сърдечни заболявания, не се появяват от нищото. Има причини за това. Ако за вродената патология огромна роля играе както генетичното предразположение, така и редица ефекти върху майчиния организъм по време на формирането и развитието на плода. Тогава за придобитата форма причините за разстройството са следните:

• ревматизъм;
• атеросклероза;
• сърдечна исхемия;
• инфекциозен ендокардит;
• травма;
• сифилитични лезии;
• дифузни заболявания на съединителната тъкан;
• дегенеративни промени в клапите с калцификация;
• тумор (много рядко).

Сифилитичните лезии могат да причинят развитие на сърдечни заболявания

Началото на възпалителния процес провокира отслабване на функциите на сърдечните клапи, тялото е принудено да работи при постоянен повишен стрес. Постепенно се развива хипертрофия на платната, сърдечните кухини се разширяват и контрактилитетът на сърдечния мускул отслабва. С течение на времето признаците на сърдечна недостатъчност стават все по-изразени.

Класификация на разстройството

Видът на придобитото сърдечно заболяване зависи от причините за проявата на патологията.

1. Произход:

• ревматичен;
• атеросклеротичен;
• сифилитичен;
• поради инфекциозен ендокардит;
• травматични и така нататък.
• компенсиран;
• субкомпенсиран;
• декомпенсиран.
• без тежки хемодинамични нарушения;
• с умерено увреждане;
• със силно смущение.
• дефект на лявата половина на органа: митрална или аортна стеноза, недостатъчност;
• дефект на десните половини на органа: стеноза или недостатъчност на трикуспидния или белодробния ствол.
• един клапан;
• комбиниран;
• комбинирани.

1. Според степента на нарушение на кръвообращението.
2. Според степента на нарушение на сърдечната циркулация.
3. По местоположение.
4. По естеството на нараняването.

Симптоми

Симптомите, които се появяват, зависят от класа на лезията, тоест от местоположението, от степента, характера и естеството на развиващата се патология. На етапа на компенсация симптомите на заболяването са незначителни или липсват, така че пациентът често не обръща нужното внимание на проявите. Тази степен на увреждане може да бъде открита само чрез аускултация и ехокардиография. По-изразени симптоми се появяват при други степени на нарушено кръвообращение.

Ако пациентът преди това не е бил наблюдаван от кардиолог, тогава у дома разстройството може да се определи по редица признаци. Ако се появят следните симптоми, това е ясна индикация за проблеми със сърцето:

• недостиг на въздух;
• суха кашлица;
• дрезгавост в гласа;
• кардиопалмус;
• хемоптиза;

Хемоптизата може да е симптом на сърдечен проблем

• болка в областта на сърцето;
• световъртеж;
• припадък;
• руж по бузите;
• усещане за пълнота в гърдите;
• подуване на краката.

Имайте предвид, че подобни симптоми се появяват при редица други заболявания. За да направите точна диагноза, трябва да преминете подходящ преглед.

Хората, които вече имат заболяване „причинител“, са под постоянен медицински контрол. На първо място, е необходимо да се подложи на комплексно лечение и профилактика на първопричината. Това не само намалява риска от развитие на сърдечни заболявания, но и минимизира фактора на влияние - промени в клапния апарат.

Придобитата форма на сърдечно заболяване е явление, което се развива постепенно. Следователно за първи път заболяването може да се прояви още на етапа на бърза патогенеза, а не само в момента на възникване.

Необходим е подходящ последващ преглед, ако:

• при слушане на сърцето са открити шумове;
• ултразвук, ЕКГ, рентгенова снимка или Echo KG показаха промени в органа;
• физическата активност причинява задух, сърцебиене, което не е било преди това или е било по-слабо изразено;
• имаше усещане за сърдечна недостатъчност.

Ако вродена патология е налице при човек от раждането, най-ефективната терапия за сърдечни заболявания се провежда през първата година от живота на малкия пациент. Придобитата форма може да се развие във всяка възраст. В този случай ранната диагностика на заболяването е изключително важна. Единственото, което ще допринесе за това, са ежегодните профилактични специализирани прегледи със задължителен ехограф и ЕКГ.

Диагностика

Както многократно беше споменато, за яснота на картината са необходими ултразвук на сърцето и електрокардиограма. В допълнение, диагностичният комплекс от процедури включва:

• аускултация;
• пулсометрия;
• измерване на кръвното налягане;
• слушане със стетоскоп (включително за откриване на хрипове в дихателната система);
• физични методи за изследване на организма;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• ехокардиограма;
• ангиография;
• катетеризация на органи;
• общ кръвен анализ.

На пациента се препоръчва стационарен престой в медицинско заведение, тъй като ще трябва да се повторят редица процедури, за да се получи пълна картина (например ежедневна ЕКГ).

Сърдечни дефекти и бременност

Пациентите с вродени сърдечни заболявания, ако искат да имат потомство, трябва да бъдат изключително внимателни. Често им е забранено да имат деца, тъй като бебето може да развие тази генетична патология. Освен това винаги съществува риск от спонтанен аборт, мъртво раждане или най-лошото - внезапна смърт на родилка.

В 75-90% от случаите придобитият дефект се развива на фона на ревматизъм. Следователно придобитите сърдечни дефекти и бременността са съвместими при липса на обостряне на дефекта. Също така, степента на нарушения на кръвообращението влияе върху хода на бременността.

Бременна жена със сърдечно заболяване трябва да бъде постоянно наблюдавана от кардиолог и гинеколог

Една жена в положение трябва постоянно да се наблюдава от кардиолог и гинеколог. Взема се само колективно решение за запазване или прекъсване на бременността. Освен това може да се наложи стационарно наблюдение (хоспитализация) с продължаващо превантивно лечение на усложнения. Осигурени са също: физиотерапия, специално хранене, тренировъчна терапия, престой на чист въздух.

Ако се извърши сърдечна операция преди бременността, това намалява риска от усложнения, тъй като по време на бременността жените са противопоказани за операция, особено такава сложна като сърдечната. Въпреки това не трябва да се изключва рецидив, тъй като тялото на жената в този момент непрекъснато се възстановява.

Ако е била извършена предишна сърдечна операция с имплантиране на протези, пациентът винаги трябва да следва антикоагулантна терапия: за да се избегне образуването на кръвни съсиреци.

Във всеки случай ранната диагностика на патологията е много важна, особено ако вече има някакво сърдечно или съдово заболяване. Предварително взето решение ще помогне впоследствие да се придържа към правилната терапия и да поддържа състоянието на пациента.

Но има случаи, когато бременността е абсолютно противопоказана за жена:

• дефект с изтичане на кръв вдясно;
• всяко декомпенсирано нарушение на кръвообращението.

Порок лечение

Има две медицински тактики: превантивно лечение на основното заболяване и хирургична корекция на структурна аномалия на сърцето.

Следователно всяко лечение на сърдечно заболяване - вродено или придобито - е хирургическа интервенция. Изключение прави компенсираната степен на нарушено кръвообращение, когато е възможна консервативна терапия.

Лечението на декомпенсиран дефект се усложнява от факта, че операцията може да не даде значителен резултат. Следователно консервативните методи на лечение са насочени само към намаляване на симптомите: диуретици, кардиопротектори и т.н.

Основната кардиохирургична техника е подмяната на сърдечната клапа с ендопротеза или без протеза. В бъдеще пациентът трябва да спазва редица задължителни превантивни правила:

1. Своевременно предписани лекарства.
2. Навременно лечение и профилактика на основното заболяване.
3. Спазване на режима.
4. Спазване на диетата: нискомаслена млечно-вегетарианска диета, изключване на солта.
5. Поддържайте нормално телесно тегло.
6. Отказ от лоши навици (тютюнопушене).
7. Отказ от вредни продукти, включително алкохолни и силни безалкохолни напитки, енергийни напитки.
8. Ходене, лека физическа активност.
9. Редовен преглед при кардиолог.

Сърдечните заболявания все още не са присъда. Дори при такова сериозно разстройство, с навременна медицинска помощ, човек може да живее до старост, водейки много приемлив начин на живот. Само от нас зависи в какво качество диагнозата „вродено сърдечно заболяване” ще повлияе на живота ни.

В повечето случаи клапната болест на сърцето има придобита природа, тъй като възниква в резултат на ревматичен или инфекциозен ендокардит. Клапните дефекти също могат да бъдат вродени, но поради много по-голямото разпространение на придобитите дефекти, всички видове клапни увреждания са описани в тази глава.

Придобити сърдечни пороци се формират по-често при хора на млада и средна възраст. През последните десетилетия, поради намаляване на честотата на острата ревматична треска, се наблюдава тенденция към намаляване на дела на пациентите с придобити сърдечни дефекти сред сърдечните пациенти.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Касификацията на клапните сърдечни заболявания е представена в таблица. 8-1.

Таблица 8-1. Класификация на клапните сърдечни заболявания

Придобитите дефекти често засягат митралната клапа, по-рядко - аортната клапа, още по-рядко - трикуспидалната и белодробната клапа. Многоклапните дефекти са характерни за ревматични сърдечни заболявания. При сложни дефекти общата клинична картина се състои от лезии на отделни клапи, въпреки че някои прояви могат да станат нехарактерни. Като цяло многоклапните малформации са по-лоши прогностично от малформациите с една клапа.

Понякога клапната дисфункция не е свързана с увреждане на самия клапен апарат, а със значително разтягане на сърдечните кухини. В този случай може да възникне прекомерно разширение на вентилния пръстен и така наречената относителна клапна недостатъчност. В други случаи нормалният лумен на клапния отвор е недостатъчен, за да осигури безпрепятственото преминаване на кръвта между разширените камери и разширените съдове и ситуацията се разглежда като относителна стеноза на клапния отвор.

ПАТОГЕНЕЗА

Ако в резултат на валвулит платната на клапата са деформирани, скъсени или унищожени, затварянето на клапата става непълно и възниква клапна недостатъчност. Последващият процес на фиброзиране и често калцификация може да фиксира или засили получените деформации и/или да доведе до стеснение на клапния пръстен – стеноза. В много случаи на ревматично заболяване се комбинират клапна недостатъчност и стеноза на един и същ клапанен отвор. Значителното разрушаване на клапите и появата на клапна недостатъчност без признаци на стеноза е по-характерно за дефект в резултат на инфекциозен ендокардит.

В повечето случаи образуването на ревматична клапна болест се случва по време на периода на активност както на първичната, така и на рецидивиращата остра ревматична треска, която при възрастни често протича безсимптомно. Образуването на дефекта очевидно продължава 1-3 години след облекчаване на клиничните признаци на активност, поради субклинична минимална активност на възпалението, продължаване на фиброзиращите процеси и по-късно - поради бавно нарастваща калцификация. Дефект при инфекциозен ендокардит се образува по-бързо (с остър ендокардит - понякога в рамките на няколко дни).

ДИАГНОСТИКА

Клапните дефекти могат да продължат години, десетилетия и да протичат без субективни симптоми. Но дори и през този период е възможна ранна диагноза, главно въз основа на аускултация на сърцето и данни от ехокардиография.

Трябва да се подчертае, че аускултацията от опитен лекар често дава възможност да се подозира дефект на ранен етап. Чувствителността на фонокардиографията е много по-малка. Може да бъде полезно главно като метод за записване, документиране на звукови симптоми в точки, избрани по време на аускултация.

ЕхоКГ (включително доплеров режим) е основният метод за обективна диагностика на дефекти. По своята специфичност и чувствителност той значително превъзхожда физикалните и радиологичните изследвания. Ехокардиографията позволява ранно откриване на наличието и тежестта на стеноза или недостатъчност, оценка на характеристиките на интракардиалната хемодинамика, степента на хипертрофия на миокарда, обема на кухините и характеризиране на функцията на сърцето. ЕхоКГ е ​​незаменима при многоклапни лезии. Този метод е полезен и за разпознаване на инфекциозен ендокардит, тъй като дава възможност да се открият характерните за него вегетации с дължина над 4 мм, които се визуализират по-добре при трансезофагеален достъп.

ЛЕЧЕНИЕ

При много пациенти основният метод за лечение на дефекта е частична или пълна хирургична корекция. Изключение правят пациенти с напреднал стадий на заболяването, с активен кардит, с тежка съпътстваща патология. Въпросът за оптималното време на операцията трябва да се реши съвместно с кардиохирурга. С усъвършенстване на оперативната техника се забелязва тенденция към разширяване на индикациите за оперативно лечение, обхващащи по-тежки пациенти. Оперираните пациенти, дори и при отлични незабавни резултати от операцията, все още не могат да се считат за напълно здрави, те подлежат на системно наблюдение от кардиолог.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Профилактиката на ревматичното сърдечно заболяване се свежда до предотвратяване и ранно лечение на всяка стрептококова инфекция. Необходима е профилактика с антибактериални лекарства, за да се предотвратят повтарящи се пристъпи на остра ревматична треска и прогресиране на съществуващия дефект. Клапно увреждане от всякакъв характер предразполага към развитие на инфекциозен ендокардит. Ето защо всяка интервенция, която може да доведе до поне краткотрайна бактериемия (стоматологична, хирургическа и др.), трябва да се извършва един час след приема на антибиотика.

8.1. МИТРАЛНА СТЕНОЗА

Митрална стеноза - стесняване на левия атриовентрикуларен отвор.

ЕТИОЛОГИЯ

Този дефект почти винаги се дължи на остра ревматична треска, обикновено страдана в млада възраст, въпреки че заболяването може да не е било диагностицирано в миналото. Преобладаващата митрална стеноза се наблюдава при приблизително 40% от пациентите с ревматична болест на сърцето (65% от тях са жени). При рядък синдром на Lutembasche, ревматичната митрална стеноза се комбинира с вроден дефект на предсърдната преграда (ASD). Вродената митрална стеноза е изключително рядка. Стесняването на митралния отвор може да се дължи на миксома на лявото предсърдие или голям тромб в него. При аортна недостатъчност понякога се забелязват аускултаторни признаци на относителна митрална стеноза.

ПАТОГЕНЕЗА

Ако площта на митралния отвор, която обикновено е около 4 cm 2, стане по-малка от 2 cm 2, тогава за поддържане на сърдечния дебит се повишава налягането в лявото предсърдие, възниква неговата хипертрофия и дилатация (според EchoCG, диаметър е повече от 4 cm). Впоследствие се развива венозен застой в белите дробове и рефлекторно се повишава налягането в системата на белодробната артерия, което води до претоварване и увеличаване на дясното сърце. Белодробната хипертония, първоначално лабилна и обратима, по-късно, с развитието на фиброзата и удебеляването на белодробната съдова стена, става стабилна и необратима (фиг. 8-1).

Ориз. 8-1. Хемодинамика при митрална стеноза: а - диастола (кръвен поток през стеснения отвор на митралната клапа); б - систола. LP - ляво предсърдие; LV - лява камера; А - аорта.

Спадът на налягането (градиент) на нивото на клапния отвор зависи от площта на отвора и количеството обемен кръвен поток по време на диастола. Колкото по-малък е отворът и колкото повече кръв преминава за единица време през стеснения отвор, толкова по-голям е спадът на налягането и толкова по-голямо е претоварването на лявото предсърдие и толкова по-лоши са хемодинамичните последици от стенозата. Спадът на налягането се увеличава особено при условия на повишен сърдечен дебит, например по време на тренировка, треска, бременност. Връзката на хемодинамичните нарушения с големината на обемния кръвен поток обяснява лошата поносимост на тахикардия от всякакъв характер от тези пациенти, особено ако нарушението на ритъма настъпи внезапно, например с развитието на тахисистолична форма на предсърдно мъждене, с треска, тежка упражнения, раждане. Скъсяването на диастолата допълнително затруднява пълненето на лявата камера и води до допълнително повишаване на предсърдното налягане. При тези условия по-често се появява стагнация в белодробната циркулация, до белодробен оток.

Преразпределението на кръвта влошава условията на външното дишане, предразполага не само към развитието на белодробен оток, но и към респираторни инфекции. Разтягането на лявото предсърдие може да бъде придружено от образуване на париетални тромби и емболия на съдовете на мозъка, бъбреците, далака и други органи, както и почти естественото развитие на предсърдно мъждене, след което тенденцията към тромбоза и рискът тромбоемболията се увеличава. Стесняването на митралния отвор и след това хипертонията на белодробната циркулация причиняват намаляване на сърдечния дебит, намаляване на перфузията на органите и мускулите на големия кръг, което се проявява със слабост, намалена работоспособност дори преди развитието на CHF , световъртеж, студени крайници и склонност към артериална хипотония.

След период на компенсация, който, ако острата ревматична треска не се повтори и дефектът не прогресира, може да продължи десетилетия, се развива деснокамерна недостатъчност със стагнация в системното кръвообращение.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

ЖАЛБИ

65% от пациентите имат анамнеза за ревматични пристъпи.

Ако дефектът е лек и няма прекомерни натоварвания, тогава здравословното състояние може да остане задоволително в продължение на много години. Безсимптомният период се скъсява, ако стрептококовите инфекции се повторят.

В типичните случаи ранно оплакване е задух при изкачване нагоре, по стълби. В тежки случаи задухът се провокира от всяко натоварване, вълнение, треска и други фактори, които увеличават кръвообращението. Пристъпите на сърдечна астма могат да се появят в легнало положение през нощта, принуждавайки пациента да седне. Възможни са сърцебиене, кашлица, хемоптиза, тежест в гърдите. Ангина пекторис не е характерна за митралната стеноза, но понякога се наблюдава при пациенти със значителна хипертония в тесен кръг. Намаляването на сърдечния дебит може да доведе до симптоми на вертебробазиларна недостатъчност (замаяност, припадък), постепенно нарастваща обща слабост, особено влошена след физическо натоварване. До слабост, поради бавното му нарастване, пациентите, постепенно намаляващи домакинските натоварвания, неусетно се адаптират към себе си. Следователно може да не се появи сред активните оплаквания.

При асимптоматичен ход на заболяването може да настъпи влошаване на състоянието с рецидив на остра ревматична треска и тогава част от оплакванията (допълнително намаляване на толерантността към физическо натоварване, аритмии и др.) могат да се дължат на кардит. В сравнително редки случаи първата забележима проява на съществуващ дефект може да бъде усложнения - предсърдно мъждене, тромбоемболия.

ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД

Външният вид на пациента в повечето случаи е без особености. При тежка митрална стеноза може да бъде характерно: периферна цианоза, рязко изразено цианотично зачервяване, възможна е видима пулсация на прекордиалната и епигастралната област поради увеличаване на дясната камера. Обръща внимание на склонността към тахикардия и артериална хипотония.

Аускултаторните признаци на малформация обикновено предхождат други симптоми.

В типичните случаи се чува силен (пляскащ) 1-ви тон и рязък тон (щракане) на отваряне на митралната клапа в началото на диастола, 0,04-0,12 s след началото на 2-ри тон, над върха на сърце. Тъй като налягането в лявото предсърдие се увеличава, клапата се отваря по-рано, интервалът се скъсява и тонът на отваряне може да не се възприема отделно при аускултация. Тонът на отваряне изчезва със значителна калцификация на клапите.

Най-специфичният за митралната стеноза е тътнещ нискочестотен диастолен шум, започващ след тона на отваряне на митралната клапа, с протодиастолно и пресистолно усилване. Понякога се чуват отделно протодиастолни и пресистолични шумове, понякога само пресистолични шумове. Последният е свързан с предсърдна систола и следователно изчезва с предсърдно мъждене или вече в периода, предшестващ нарушението на ритъма. Шумът може да бъде придружен от осезаемо треперене на гръдната стена. Комбинацията от пресистоличен шум и тон на отваряне на митралната клапа е патогномонична за ревматична митрална стеноза. При някои пациенти се чува и систоличен шум, който може да бъде свързан или с едновременно съществуваща митрална недостатъчност, или с относителна трикуспидна недостатъчност (особено със значително увеличение на дясната камера).

Всички описани звукови симптоми на митрална стеноза, както и треперенето на гръдната стена, се откриват по-добре, когато пациентът е от лявата страна, с леко повишен ритъм (например след леко натоварване - събличане), докато държи дъх при издишване. Обемът на звуковите симптоми зависи от много фактори и не винаги отразява тежестта на дефекта.

Над белодробната артерия се разкрива акцент и понякога разцепване на II тон, което е свързано с хипертония на малкия кръг. По-късно там се чува независим мек протодиастоличен шум, свързан с относителна недостатъчност на белодробната клапа.

Фонокардиографията е по-малко чувствителна от аускултацията на опитен лекар, но ви позволява да обективизирате и понякога по-ясно да разберете аускултативната картина.

ЕКГ може да остане близо до нормалното. При синусовия ритъм понякога се забелязват признаци на претоварване на лявото предсърдие [широки (около 0,12 s) двугърби зъбци П, особено в I и II стандартни отвеждания, двуфазни зъби Пс широка отрицателна фаза в отвеждане V 1] и дясната камера (повишаване на Р, намаляване на сегмента СВ, отрицателни асиметрични зъби Tв олово V 1), понякога с развитието на непълна или пълна блокада на десния крак на пакета His. Често се отбелязва синусова тахикардия, предсърдна екстрасистола. Значителна деформация и разширяване на зъба Ппозволяват да се предвиди бързото развитие на предсърдно мъждене, първо пароксизмално, а след това постоянно, което почти винаги усложнява тежката митрална стеноза.

Ехокардиографията (включително доплеров режим) лесно и надеждно открива митралната стеноза и дава възможност да се прецени нейната тежест. Позволява ви да изясните структурата на клапата (наличие на фиброза, калцификация) и характерна особеност на движението на предните и задните куспиди: слети, те се движат съгласувано по време на диастола, а не дискордантно, както е нормално. С ехокардиография можете да измерите размера на кухините на сърцето (включително лявото предсърдие), да изчислите площта на митралния отвор, да оцените налягането в белодробната циркулация, да определите състоянието на други клапи и понякога да откриете париетални кръвни съсиреци.

Рентгеновото изследване отстъпва по информативност на ехокардиографията. В директни и наклонени проекции с контрастиране на хранопровода се определят характерните особености на конфигурацията на сърцето. При малка митрална стеноза силуетът на сърцето може да не се промени. С напредването на дефекта се открива увеличение на лявото предсърдие, което води до изправяне на левия контур на сърцето („изглаждане на кръста“) и след това до неговото изпъкване. В наклонени проекции хранопроводът се избутва назад от лявото предсърдие по дъга с малък радиус (не повече от 6 cm). Сянката на белодробната артерия се разширява. При напреднало заболяване се открива увеличение на дясното сърце, запълване на ретростерналното пространство с дясна камера, разширяване на големите белодробни съдове и горната празна вена, венозно пълноцение на белите дробове. Лявата камера не е увеличена. На рентгенова снимка понякога се виждат калцификации в подвижните платна на митралната клапа.

Понякога се извършва кардиохирургично изследване (сърдечна катетеризация, ангиокардиография), за да се изключи друга сърдечна патология (ако това е неуспешно при използване на неинвазивни методи) при подготовката на пациента за хирургично лечение на дефекта.

УСЛОЖНЕНИЯ

При тежка митрална стеноза и в по-късните стадии на заболяването често се наблюдават предсърдни аритмии, особено предсърдно мъждене под формата на фибрилация и по-рядко предсърдно трептене: първо, пароксизмална форма, а след това постоянна. Също толкова естествено е развитието в по-късните етапи на CHF със стагнация в голям кръг, понякога след появата на предсърдно мъждене. Сред другите усложнения отбелязваме емболия в органите на системното кръвообращение (при пациенти, които са имали емболия, е много вероятно повторна емболия), сферичен тромб в атриума и повтарящи се инфекции на дихателните пътища. Както при всички ревматични малформации, рецидивите на остра ревматична треска с по-нататъшно прогресиране на клапното заболяване не са необичайни. Инфекциозният ендокардит може да усложни митралната стеноза, въпреки че е рядък при изолирана митрална стеноза.

ДИАГНОСТИКА

Ранната диагноза на дефекта (на асимптоматичен етап) е възможна въз основа на анамнеза, аускултаторни признаци (диастоличен шум на върха на сърцето, поне слаб) и данни от EchoCG в поликлинична среда. Изследването в болница е необходимо само при част от пациентите, ако е трудно да се изключи сложен дефект, остра ревматична треска и да се реши въпросът за хирургично лечение.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Диференциалната диагноза рядко е трудна.

Първичната хипертония на малкия кръг се характеризира с липсата на аускултаторна картина, характерна за митрална стеноза и признаци на разширяване на лявото предсърдие.

Трикуспидалната стеноза, която също почти винаги има ревматичен характер и дава аускултаторни симптоми, подобни на митралната стеноза, е много рядка като изолиран дефект. Обикновено се свързва с митрална стеноза и заболяване на аортната клапа. Този дефект се характеризира с увеличаване на дясното предсърдие и стагнация в системното кръвообращение. При тежка трикуспидна стеноза няма значителна стагнация в малкия кръг, дори при едновременно наличие на митрална стеноза. Внимателната ехокардиография обикновено дава възможност да се диагностицира тази малформация на фона на многоклапна лезия.

Относителна митрална стеноза при аортна недостатъчност (вижте точка 8.5 „Аортна недостатъчност“), въпреки че дава аускултаторни симптоми, съответстващи на митралната стеноза, няма отварящ тон и признаците на аортна недостатъчност, включително уголемяване на лявата камера, излизат на преден план и предхождат признаците на митрална стеноза.

Стеснението на митралния отвор поради миксома на лявото предсърдие може да даде картина, типична за стеноза, но също и без отварящ тон. Аускултаторната картина, особено силата и продължителността на шума, може да се промени незабавно при промяна на позицията на пациента. Първоначално заболяването може да протича безсимптомно, но понякога е придружено от треска, анемия, повишена СУЕ и загуба на тегло. В бъдеще, със значителна обструкция, на преден план излизат признаци на стагнация в белите дробове и понижаване на кръвното налягане. Продължителността на заболяването обикновено е няколко седмици или месеци. Няма следи от други дефекти. От решаващо значение в диагнозата са ехокардиографията (виж фиг. 8-2) и ангиокардиографията, които позволяват да се оцени наличието, размера и позицията на тумора.

Ориз. 8-2. Ехокардиограма при митрална стеноза. а - в едноизмерен режим: 1 - дясна камера, 2 - лява камера, 3 - U-образна крива на трептене на предния лист на митралната клапа; b - в двуизмерен режим: 1 - лява камера, 2 - ляво предсърдие, 3 - феномен на "плаване" на предната листовка на митралната клапа.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩА ДЕЙНОСТ

Изключени са лошо поносими натоварвания, т.е. провокиране на продължителен задух, сърцебиене, слабост. Работа, свързана с физически или значителен емоционален стрес, охлаждането е противопоказано. При малка митрална стеноза пациентът обикновено толерира бременността и раждането задоволително (по време на бременност пациентите също трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог). При изразен дефект и още повече, ако има симптоми в покой, въпросът за бременността и раждането трябва да се разглежда една година след успешното хирургично лечение. С развитието на усложнения пациентите, като правило, са неработоспособни, запазването на бременността не е показано. Всички пациенти с митрална стеноза трябва да бъдат наблюдавани от кардиоревматолог и хоспитализирани за усложнения.

МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ

Лекарствената терапия се провежда с усложнения и за предотвратяване на рецидиви на остра ревматична треска и инфекциозен ендокардит. Всяко инфекциозно заболяване трябва да се лекува веднага след откриването му и да се прилагат по-агресивни тактики на лечение. Ако се наблюдава предсърдно мъждене при пациент, който не подлежи на операция, възстановяването на синусовия ритъм по правило не се извършва; са ограничени до намаляване на честотата на камерните контракции (с изключение на редките случаи, когато трептенето се появява като ранно усложнение). При тахисистолно трептене, β са полезни - адреноблокери и / или дигоксин в малки дози, антиагреганти. Антикоагуланти (варфарин) също се предписват след тромбоемболични усложнения. При CHF, ACE инхибитор, диуретици се предписват допълнително, като се започне с малки дози. Артериалната хипотония може да усложни лечението с тези лекарства. Синусова тахикардия с митрална стеноза не е индикация за употребата на сърдечни гликозиди.

ХИРУРГИЯ

Във всеки случай трябва да се определи възможността за хирургично лечение.

Оптималните кандидати се считат за пациенти с изолирана неусложнена митрална стеноза със задух, но без персистиращо предсърдно мъждене, без значително увеличение на лявото предсърдие, без развитие на персистираща белодробна хипертония и без признаци на остра ревматична треска. Те трябва да бъдат насочени към кардиохирург, с който да преценят възможността и продължителността на операцията.

Видът на операцията (митрална комисуротомия, валвулопластика, смяна на клапа) се определя от кардиохирурга. Те също се опитват да използват балонна валвулопластика. Напоследък се наблюдава забележима тенденция към разширяване на индикациите за хирургично лечение към по-тежки пациенти с комбинирани и многоклапни пороци, с някои усложнения. Калцификатите, париеталните тромби не се считат за противопоказания за операция, въпреки че усложняват хирургичното лечение.

При пациенти с предсърдно мъждене синусовият ритъм може спонтанно да се възстанови по време на операцията или в непосредствения постоперативен период. Ако това не се случи, тогава нормализирането на ритъма с помощта на лекарства или електроимпулсно лечение е препоръчително на по-късна дата, след профилактика на емболия с антикоагуланти в продължение на 2-3 седмици.

ПРОГНОЗА

Митралната стеноза, дори лека, може да прогресира поради рецидиви на остра ревматична треска, към която такива пациенти са много склонни. Повечето нелекувани пациенти умират от усложнения: тромбоемболия, CHF. Хирургичното лечение подобрява прогнозата, въпреки че е възможно прогресиране на заболяването с развитие на рестеноза и други усложнения дори при отлични незабавни резултати от операцията. Оперираните пациенти трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог.

8.2. МИТРАЛНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

Митралната недостатъчност (недостатъчност на митралната клапа) може да бъде причинена от увреждане на платната на клапата, както и увреждане на хордите, съседния миокард и клапния пръстен.

ЕТИОЛОГИЯ

Етиологията на този дефект е разнообразна.

Митралната недостатъчност често се причинява от ревматичен ендокардит, водещ до деформация и скъсяване на платната, фиброза и ригидност на целия клапен апарат. Често ревматичната митрална недостатъчност се комбинира с митрална стеноза, а митралната недостатъчност предшества развитието на стеноза.

Възможно е и развитие на митрална недостатъчност поради деформация и разрушаване на клапите при инфекциозен ендокардит.

Митрална недостатъчност в резултат на възпалително увреждане на клапите понякога възниква при SLE, ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, системна склеродермия.

Този дефект може да е резултат от пролапс на митралната клапа (виж глава 10 "Пролапс на митралната клапа") поради миксематозна дегенерация и разтягане на хордите, както и поради разтягане на папиларните мускули по време на исхемия, инфаркт, левокамерна аневризма, травма и други процеси с отслабване (понякога разкъсване) на папиларните мускули; с обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (поради характерното си изместване напред на предното платно на митралната клапа). Митралната недостатъчност при синдрома на Марфан е свързана с повишена разтегливост както на хордите, така и на клапния пръстен.

Вродената митрална регургитация е рядка. Калцификацията на клапните платна и клапния пръстен допринася за митрална регургитация.

Всяко значително разтягане на лявата камера, например при разширена кардиомиопатия, в късните стадии на хипертония, аортна недостатъчност, може да доведе до разтягане на клапния пръстен и относителна митрална недостатъчност.

При всички тези заболявания обикновено говорим за хронична митрална недостатъчност, която се формира в продължение на седмици, месеци и постепенно нараства за по-дълъг период. Калцификацията на клапните платна и клапния пръстен допринася за митрална регургитация.

ПАТОГЕНЕЗА

При митрална недостатъчност почти всички части на сърцето са включени в патологичния процес.

Поради липсата на фаза на пълно затваряне на митралната клапа, част от кръвта се премества безполезно от лявата камера към лявото предсърдие и обратно, което води до обемно претоварване на лявото сърце: по време на камерна систола възниква предсърдно преливане, по време на диастола вентрикулът се препълва. Полезното изтласкване е значително по-малко от систоличния обем, а при тежка недостатъчност обемът на регургитация (връщане) може да бъде равен на обема на полезно изтласкване. Поради хипертрофията на левите участъци и липсата на обструкция на нивото на аортната клапа, изтласкването в аортата остава нормално до развитието на левокамерна недостатъчност. Увеличаването на лявото сърце допринася за разтягането на клапния пръстен и по-нататъшното бавно прогресиране на митралната недостатъчност, независимо от рецидива на основното заболяване.

В по-късните етапи, поради отслабването на лявата камера, налягането в лявото предсърдие се повишава, което води до препълване на белодробните вени и рефлекторно до хипертония в системата на белодробната артерия, което допълнително причинява претоварване в десните отдели, но обикновено значително по-малко, отколкото при митрална стеноза.

При някои пациенти с дългосрочна митрална недостатъчност, лявото предсърдие, поради голямото съответствие на стената му, се увеличава особено значително. При тези пациенти предсърдното налягане не достига високо ниво, а хипертонията на малкия кръг е умерена. Сърдечният дебит е намален. Предсърдното раздуване предразполага към развитие на аритмии и образуване на париетални тромби, които могат да бъдат източник на тромбоемболични усложнения. Въпреки това, като цяло, при митрална недостатъчност предсърдното мъждене и тромбоемболията се появяват малко по-рядко, отколкото при митрална стеноза.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

ЖАЛБИ

Някои пациенти имат анамнеза за остра ревматична треска (която може да бъде безсимптомна) или друго заболяване, което може да доведе до митрална недостатъчност. Характерно е дългосрочно безсимптомно протичане, когато дефектът не засяга ежедневната активност. Само в по-късните етапи, с повишаване на налягането в лявото предсърдие, пациентът започва да се безпокои от постепенно нарастваща слабост, сърцебиене, задух по време на физическо натоварване, а по-късно - нощни пристъпи на сърдечна астма. Възможни са хемоптиза и оплаквания, свързани с тромбоемболия в органите на голям кръг, но по-малко характерни, отколкото при стеноза.

ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД

Външният вид на пациента в повечето случаи няма характерни черти. Само при тежка митрална недостатъчност при някои пациенти може да се открие периферна цианоза и цианотично "митрално зачервяване". Сърдечната честота и кръвното налягане с неусложнен дефект са близки до нормалните. При дългосрочна митрална недостатъчност могат да се забележат признаци на увеличение на лявата камера: увеличаване на удара на върха и изместването му странично. При тежка регургитация понякога е възможно да се наблюдава пулсация на лявата парастернална област, свързана с пълненето на лявото предсърдие по време на кръвна регургитация по време на вентрикуларна систола. В по-късните етапи се забелязва и сърдечен импулс - пулсация на цялата прекордиална област, отразяваща увеличение на дясната камера.

Аускултаторната картина е по-малко специфична, отколкото при митрална стеноза.

В типични случаи се открива отслабване или изчезване на първия тон над сърдечния връх, намаляващ систолен шум с различен тембър, продължителност и сила, провеждан до аксиларната област и до основата на сърцето (в по-малка степен). ). Понякога шумът е придружен от осезаемо треперене. Продължителността на шума отразява тежестта на дефекта и е доста постоянна в различните цикли, дори и при наличие на аритмия. При тежък дефект шумът е пансистоличен и неговият намаляващ характер не се забелязва.

При митрална недостатъчност, свързана с пролапс на митралната клапа, шумът обикновено се появява след допълнителен систоличен тон и се увеличава към края на систолата.

В по-късните етапи, понякога 0,12-0,17 s след началото на аортния компонент на II тон, се открива III тон.

Звуковите симптоми се определят по-добре след малко натоварване, като пациентът е разположен на лявата страна, със задържане на дъха при пълно издишване. II тон над белодробната артерия в по-късните етапи се повишава и може да се разцепи.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Използвайте следните методи.

ЕКГ няма отклонения или показва признаци на претоварване на лявото предсърдие, по-късно - на лявата камера. В по-късните етапи е възможно пароксизмално или постоянно предсърдно мъждене.

Ехокардиографията позволява да се оцени състоянието и движението на клапните платна, наличието и тежестта на регургитация (фиг. 8-3, 8-4), размера на лявото предсърдие и други камери на сърцето. Понякога се забелязват фиброза и калцификации, при инфекциозен ендокардит - растителност по клапите.

При използване на рентгенов метод (с контрастиране на хранопровода) се откриват признаци на увеличение на лявото предсърдие под формата на изглаждане и след това изпъкване на "талията" на сърцето. В наклонени проекции може да се види намаляване на ретрокардиалното пространство и изтласкване на хранопровода по дъга с голям радиус (повече от 6 cm) от разширен атриум. Дилатацията на лявото предсърдие в някои нелекувани случаи е необичайно голяма. При флуороскопия понякога се отбелязва допълнително разширяване на лявото предсърдие (изместване на хранопровода) по време на камерна систола и понякога се виждат движещи се калцификации в областта на клапата или клапния пръстен. Лявата камера обикновено е увеличена. В по-късните етапи има признаци на увеличаване на десните части на сърцето, увеличаване на съдовия модел в белите дробове поради венозно изобилие и хипертония на малкия кръг.

Специални методи за изследване, включително ангиокардиография, са подходящи при някои пациенти, ако се обсъжда хирургично лечение, за по-точна оценка на тежестта на регургитацията и преценка за възможното наличие на друга патология (малформации на други клапи, коронарна склероза).

Ориз. 8-3. Ехокардиограма с начална митрална недостатъчност: а - ехоДоплер кардиограма. Регургитацията съответства на спектъра на скоростта на потока в систола. б - цветно доплерово картографиране. Регургитацията съответства на мозаечно петно ​​в средата. Различните цветове отразяват различната скорост и посока на кръвните частици в рамките на турбулентния поток на регургитация. Обозначения: LV - кухина на лявата камера; LP - лява предсърдна кухина; MR - поток от митрална регургитация. В долната част на фигурите - ЕКГ. Фигурата показва измерените характеристики на потока на регургитация.

Ориз. 8-4. Ехокардиограма с тежка митрална недостатъчност: а - ехоДоплер кардиограма. Регургитацията съответства на спектъра на скоростта на потока в систола. б - цветно доплерово картографиране. Регургитацията съответства на мозаечно петно ​​в средата. Различните цветове отразяват различната скорост и посока на кръвните частици в рамките на турбулентния поток на регургитация. Обозначения: LV - кухина на лявата камера; LP - лява предсърдна кухина; MR - поток от митрална регургитация. В долната част на фигурите - ЕКГ. Фигурата показва измерените характеристики на потока на регургитация. Тежката митрална недостатъчност се отличава с по-интензивна систолна сянка в горната фигура, голямо цветно петно ​​и най-важното - изчислените характеристики на потока на регургитация, показани на фигурата.

УСЛОЖНЕНИЯ

Митралната недостатъчност е малко по-рядко срещана от митралната стеноза, усложнена от предсърдно мъждене и тромбоемболия в системното кръвообращение. Предсърдното мъждене се понася по-добре от стенозата. На всеки етап от заболяването е възможен инфекциозен ендокардит, в по-късните етапи - сърдечна (първоначално левокамерна, по-късно дяснокамерна) недостатъчност. Ако дефектът е от ревматичен характер, са възможни рецидиви на остра ревматична треска с по-нататъшно прогресиране на дефекта.

ДИАГНОСТИКА

Възрастните със систоличен шум на върха на сърцето, въпреки наличието или липсата на епизоди на остра ревматична треска в историята и оплакванията, трябва да бъдат насочени за ехокардиография, която осигурява ранна диагностика на дефекта. В повечето случаи това е възможно в поликлинични условия.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Поради ниската специфичност на аускултаторните симптоми се отбелязва тенденция към свръхдиагностика на митрална недостатъчност.

Тази диагноза е погрешно поставена на лица със систолен шум на върха на сърцето, който не е свързан с дефект. Такъв шум често се среща при здрави хора, особено при млади хора и юноши. Систоличният шум от неклапен произход може да бъде с анемия, тиреотоксикоза, вегетативна дистония. В повечето случаи шумът не е силен, мек тембър, кратък. Тези индивиди нямат други аускултаторни промени, размерът на сърдечните камери не е значително увеличен. При ехокардиография се открива нормално функционираща клапа.

Систоличен шум без митрална регургитация и уголемяване на лявото предсърдие (според ехокардиография и рентгенова снимка) не е доказателство за дефект. Малка митрална регургитация, понякога открита в близост до платната по време на доплерова ехокардиография, очевидно може да има различен произход. Позволете възможността за физиологична минимална митрална регургитация при здрави индивиди, която може да бъде придружена от систоличен шум.

Диагностични затруднения могат да възникнат при комбинация от митрална стеноза и митрална недостатъчност, т.к. симптомите на двата дефекта се обобщават. Обикновено преобладават признаци на един от дефектите, които трябва да бъдат отразени в диагнозата. Ако при несъмнена митрална недостатъчност се открие известно повишаване (пласт) на първия тон и тон на отваряне на митралната клапа (дори при липса на диастоличен шум на върха), тогава в повечето случаи това показва едновременно съществуваща митрална стеноза . При стеноза, отслабването на първия тон и инструменталните признаци на поне леко увеличение на лявата камера също могат да показват в полза на едновременно съществуваща митрална недостатъчност. Диагнозата се поставя лесно чрез ехокардиография. Откриването на комбинация от митрална стеноза и недостатъчност несъмнено показва ревматичния характер на заболяването.

Недостатъчността на трикуспидалната клапа също е придружена от систоличен шум, но точката, в която е максимален, е разположена по-медиално, отколкото при митрална недостатъчност, и се чува по-добре при задържане на дъха при вдишване. Може да има систолично пулсиране на цервикалните вени и черния дроб. Ехокардиографията показва трикуспидална регургитация. Десните части на сърцето винаги са значително увеличени.

При относителна митрална недостатъчност се обръща внимание на значително увеличение на лявата камера и само умерено увеличение на лявото предсърдие (при клапна митрална недостатъчност връзката е по-скоро обратна).

ЛЕЧЕНИЕ

Пациентите подлежат на системно наблюдение от кардиоревматолог. При неусложнена митрална недостатъчност пациентите обикновено са активни и понасят задоволително умерено натоварване. Големите натоварвания са противопоказани. Появата на усложнения обикновено води до временна или трайна нетрудоспособност.

МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ

Лекарствата се предписват за основното заболяване (остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит, SLE и др.), С развитието на усложнения (в тези случаи е необходима хоспитализация), за предотвратяване на рецидиви на остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит. В случай на развитие на сърдечна недостатъчност, лечението се провежда съгласно обичайните принципи (виж Глава 11 "Сърдечна недостатъчност"). Използват се АСЕ инхибитори, които допринасят за известно увеличаване на полезното производство при тези пациенти чрез намаляване на регургитацията на кръвта. С развитието на персистиращо предсърдно мъждене, β - блокери или дигоксин за намаляване на сърдечната честота, както и антикоагуланти или антиагреганти.

ХИРУРГИЯ

Тежката митрална недостатъчност с първоначални признаци на отслабване на лявата камера е индикация за хирургично лечение (валвулопластика или смяна на клапа). Оптималното време за операцията и вида й се избират от кардиохирурга. Операцията обикновено е неефективна в по-късните етапи, със значително увеличение на камерите на сърцето (краен диастолен размер над 7 cm) и намаляване на функцията (фракция на изтласкване под 30%) на лявата камера. Резултатите от операцията са по-лоши при пациенти с митрална недостатъчност, свързана с дисфункция на папиларния мускул в резултат на коронарна артериална болест. При изразено стесняване на коронарните артерии понякога се извършва едновременно присаждане на коронарен артериален байпас. Пациентите, подложени на операция, подлежат на наблюдение от кардиолог.

ПРОГНОЗА

Митралната недостатъчност остава компенсирана за дълго време. Тежкият дефект е склонен към бавна прогресия, независимо от наличието на усложнения. Усложненията ускоряват развитието на болестта. Нелекуваните пациенти умират главно от ХСН.

8.4. АОРТА СТЕНОЗА

Аортна стеноза - стеноза на устието на аортата на нивото на аортната клапа.

ЕТИОЛОГИЯ

Етиологията на аортната стеноза е различна.

Ревматичната аортна стеноза обикновено се свързва с аортна недостатъчност и заболяване на митралната клапа, като това заболяване се среща няколко пъти по-често при мъжете.

Вродена аортна стеноза често се наблюдава при пациенти със заболяване на бикуспидалната аортна клапа и обикновено не е свързана с други малформации. Хемодинамичните последици от такава стеноза могат да бъдат забележими още при раждането, но по-често те се появяват постепенно през първите десетилетия от живота.

Придобита неревматична калциална аортна стеноза често се открива при възрастни хора.

Разширяването на възходящата аорта от различно естество (по-често с атеросклероза на аортата, аневризма на възходящата част, разтягане на аортата поради аортна недостатъчност и др.) Може да доведе до относителна стеноза на аортния отвор.

Клапният апарат при ревматична или вродена аортна стеноза е особено склонен към калцификация, което води до по-нататъшно прогресиране на стенозата.

ПАТОГЕНЕЗА

При значителна аортна стеноза спадът на налягането между лявата камера и аортата се увеличава по време на систола, понякога надвишаващ 100 mm Hg, възниква претоварване на лявата камера и периодът на изтласкване се удължава. Сърдечният дебит в покой остава нормален за дълго време поради значителните компенсаторни възможности на лявата камера, нейното претоварване и постепенната концентрична хипертрофия. Дългият период на пълна компенсация е характерна черта на този дефект (фиг. 8-5).

Ориз. 8-5. Хемодинамика при клапна стеноза на аортния отвор: а - диастола; б - систола. LP - ляво предсърдие; LV - лява камера; А - аорта.

Следните механизми участват в патогенезата на заболяването.

Тъй като концентричната хипертрофия се увеличава, съответствието на стената на лявата камера намалява, което може да доведе до повишаване на крайното диастолно налягане в нея дори преди нарушаването на контрактилната функция на вентрикула и развитието на сърдечна недостатъчност (диастолна дисфункция). Последицата от това може да бъде увеличаване на натоварването на лявото предсърдие ("митрализация" на аортна стеноза).

В по-късните етапи силата на свиване на миокарда на лявата камера намалява, настъпва нейната дилатация и увеличаването на сърдечния дебит по време на натоварване намалява. След това сърдечният дебит намалява и в покой кръвоснабдяването на органите се влошава и се развива левокамерна недостатъчност. По-късно се присъединява и дяснокамерна недостатъчност.

Някои пациенти могат да получат предсърдно мъждене. Аритмията се понася лошо от тези пациенти, провокира или значително увеличава сърдечната недостатъчност. Тежката левокамерна хипертрофия предразполага към камерни аритмии.

Поради повишената работа на сърцето и значителната хипертрофия на лявата камера, консумацията на кислород от сърцето се увеличава. Свързаното със стеноза повишаване на систоличното налягане в лявата камера може да доведе до механична компресия на коронарните съдове по време на систола, което затруднява коронарната перфузия. В резултат на това коронарната недостатъчност, особено субендокардиалната исхемия, настъпва относително лесно при тези пациенти, дори без атеросклеротични лезии на коронарните съдове. В по-късните етапи намаляването на сърдечния дебит допълнително намалява коронарния кръвен поток. В същото време може да има признаци на исхемия на мозъка, други органи, крайници.

Рецидивите на остра ревматична треска, коронарна недостатъчност, заедно с прогресията на стенозата, влошават състоянието на миокарда, ускоряват развитието на декомпенсация.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Аортната стеноза се характеризира с дълъг (десетилетия) асимптоматичен ход. Изолираната аортна стеноза се проявява клинично само когато площта на напречното сечение на аортния отвор е четири пъти по-малка от нормалната.

ЖАЛБИ

Задух, ангина пекторис, замаяност и припадък, обща слабост се появяват при продължителна и тежка аортна стеноза и се дължат главно на недостатъчен сърдечен дебит, т.е. всъщност започва левокамерна недостатъчност. Първоначално те се забелязват само при физическо натоварване.

ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД

Външният вид, пулсът, кръвното налягане остават нормални за дълго време. Само в късен етап, с намаляване на сърдечния дебит, бледността, намаляването на систолното и пулсовото налягане са характерни. Пулсът през този период на малко пълнене е плосък, което се вижда по-добре на сфигмограмата, където е типично назъбването на възходящата част на кривата.

Изследването разкрива признаци на хипертрофия на лявата камера под формата на усилване и известно изместване на удара на върха. Значително разширяване на сърцето вече се забелязва с развитието на CHF.

Аускултаторните симптоми са най-ранният признак за диагностициране на аортна стеноза.

Над аортата се чува груб систоличен шум с максимум в средата на систола (на фонограмата шумът има форма на диамант), който се провежда към двете общи каротидни артерии, понякога до върха на сърцето. Шумът е по-силен при задържане на дъха при издишване. С развитието на CHF шумът отслабва.

Важен диагностичен признак на тежка стеноза е систолното треперене над аортата.

Възможно е повишаване на I тон над аортата - тон на изтласкване или тон на отваряне на аортната клапа. Аортният компонент на II тон се забавя (приближава се до белодробния компонент или се слива с него), отслабва или липсва. Калцификацията на клапите допринася за отслабването на тоновете.

Като цяло, тежестта на дефекта се съди главно по тежестта на оплакванията и размера на лявата камера. Аускултаторните данни и характеристиките на кръвното налягане са от по-малко значение.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ

Използват се следните инструментални изследвания.

ЕКГ може да остане нормална за дълго време. По-късно се откриват признаци на уголемяване на лявата камера. Може би постепенно нарастващо нарушение на проводимостта по протежение на левия крак на неговия сноп. Промените в крайната част на вентрикуларния комплекс могат да бъдат свързани с коронарна недостатъчност. При тежка стеноза в по-късните етапи понякога се определят признаци на увеличение на лявото предсърдие, а при някои пациенти - предсърдно мъждене. Развитието на предсърдно мъждене дори преди левокамерна недостатъчност не е характерно за този дефект и обикновено показва едновременно съществуващ митрален дефект.

Ехокардиографията определя удебеляването на стените на лявата камера, непълното отваряне на аортната клапа, наличието на калцификации в клапите. Размерите на кухините остават нормални за дълго време. Доплеровият режим дава възможност да се оцени падането на налягането и площта на отвора на клапана.

Рентгеновото изследване с дългосрочна стеноза, въпреки изразената концентрична хипертрофия, показва само умерено увеличение на контура на лявата камера. При тежка стеноза се забелязва разширение на възходящата аорта, калцификати в куспидите на аортната клапа. В по-късните етапи се откриват признаци на стагнация в белодробната циркулация, увеличаване на лявото предсърдие и след това увеличаване на десните части на сърцето.

Специални изследвания (лява сърдечна катетеризация, ангиокардиография) са полезни, главно ако се обсъжда възможността за хирургично лечение. Тези методи позволяват да се изясни локализацията на стенозата спрямо клапата, да се измери по-точно спада на налягането на нивото на стенозата, да се оцени функцията на лявата камера и ролята на дефекта в образуването на коронарна недостатъчност, наличието и тежестта на други клапни лезии. При пациенти с ангина пекторис и тези над 45 години обикновено се налага коронарография.

УСЛОЖНЕНИЯ

Усложненията включват левокамерна недостатъчност, трудна за лечение; нарушения на коронарната и церебралната циркулация; инфекциозен ендокардит; рецидиви на остра ревматична треска (ако дефектът е от ревматична етиология). Калцификацията на клапата при пациенти в напреднала възраст може да прогресира бързо, съкращавайки периода на компенсация; понякога причинява емболия на съдовете на голям кръг. Внезапната смърт (очевидно от аритмичен характер) е възможна дори преди развитието на CHF. Повечето нелекувани пациенти с изолирана аортна стеноза обаче умират на възраст над 45 години, средно 2-4 години след появата на признаци на левокамерна недостатъчност и една година след добавянето на деснокамерна недостатъчност. По този начин появата на сърдечна недостатъчност, както и значително увеличение на сърцето, са прогностично неблагоприятни признаци.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата трябва да се постави рано, в безсимптомния стадий, въз основа на аускултация и ехокардиография. Ранните симптоми на дефекта включват систоличен шум в основата на сърцето с проводимост към шията, клинични и инструментални признаци на левокамерна хипертрофия. Всички тези данни могат да бъдат получени по време на амбулаторен преглед. Изследването в болница е необходимо при развитие на усложнения или обсъждане на възможността за хирургично лечение и при наличие на трудности при диференциалната диагноза.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Ревматичният характер на аортната стеноза се установява въз основа на анамнеза и комбинация с аортна недостатъчност, с ревматично увреждане на митралната клапа. При относителна стеноза на аортния отвор няма систоличен тремор на гръдната стена, не се откриват калцификации, откриват се признаци на аортна недостатъчност или някакво заболяване, придружено от разширяване на възходящата аорта. Аортната стеноза трябва да се разграничава от обструктивната хипертрофична кардиомиопатия и рядката вродена субвалвуларна и надклапна аортна стеноза поради локално фиброзно удебеляване близо до клапата.

При обструктивна хипертрофична кардиомиопатия шумът е по-силен от лявата страна на гръдната кост и често не преминава към общите каротидни артерии, няма калцификация на клапата и разширение на възходящата аорта. Ехокардиографията е от решаващо значение за диагнозата, като показва значително удебеляване на интервентрикуларната преграда в сравнение със задната стена на лявата камера.

Вродената субвалвуларна аортна стеноза не дава повишен тон на изтласкване в аортата, не се открива калцификация. Изяснете диагнозата по време на катетеризация на лявото сърце, като определите нивото на спад на налягането.

Суправалвуларната аортна стеноза (рядка вродена аномалия) понякога се комбинира с умствена изостаналост, характерен външен вид на лицето на пациента, хипоплазия на възходящата аорта, стесняване на големи периферни артерии, както и клонове на белодробната артерия и фамилно разпространение. За разлика от аортната стеноза, аортният компонент на II тон се увеличава, шумът се открива по-добре над каротидните артерии, липсва тон на изтласкване и постстенотично разширение на аортата. Кръвното налягане на дясната и лявата ръка може да бъде различно. Окончателната диагноза се поставя чрез катетеризация на ляво сърце и ангиокардиография.

Връзката на ангина пекторис с аортна стеноза обикновено става ясна, когато се открие масивна левокамерна хипертрофия и други признаци на стеноза. При мъжете на средна възраст трябва да се прибегне до коронарна ангиография, за да се изключи надеждно съществуваща едновременно коронарна артериална болест. Трябва да се има предвид, че тестовете с натоварване при наличие на тежка аортна стеноза са противопоказани поради риск от провокиране на камерни аритмии и камерно мъждене.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩА ДЕЙНОСТ

Пациентите са под наблюдението на кардиоревматолог. Те могат да останат работоспособни дълго време, ако работата не е свързана с голямо физическо натоварване. Големи натоварвания, като спорт, трябва да бъдат изключени, дори ако субективно се понасят добре (което не е необичайно). Предотвратяването на инфекциозен ендокардит е важно, с ревматично заболяване - предотвратяване на остра ревматична треска.

МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ

Усложненията са принудени да прибягват до лекарствена терапия. Развитата CHF е трудна за лечение и бързо става рефрактерна. Сърдечните гликозиди обикновено са противопоказани. АСЕ инхибиторите са неефективни. Диуретиците трябва да се използват с голямо внимание, тъй като намаляват предварителното натоварване и могат значително да намалят вече намаления сърдечен дебит. Нитроглицеринът и други лекарства, съдържащи азотен оксид, могат да бъдат ефективни при стенокардия. В случай на предсърдно мъждене, което обикновено рязко влошава състоянието на пациента, може да се постигне временен ефект чрез възстановяване на синусовия ритъм.

ХИРУРГИЯ

Основното лечение е хирургично (обикновено смяна на клапа). Консултацията с кардиохирург трябва да бъде насочена предимно към млади пациенти с тежка аортна стеноза, дори ако тя не дава изразени симптоми, и възрастни хора, при които дефектът, като изолиран или рязко преобладаващ, ограничава активността. При тези лица, ако е необходимо, едновременно се извършва и коронарен байпас. При наличие на противопоказания за операция, които не са свързани със състоянието на сърцето, понякога се прибягва до балонна валвулопластика. След успешна операция, заедно с подобряване на общото състояние и разширяване на функционалността, обикновено се отбелязва частична регресия на левокамерната хипертрофия. Оперираните пациенти трябва да останат под наблюдението на кардиолог.

8.5. АРЕТНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

Аортна недостатъчност - невъзможност за пълно затваряне на аортната клапа, обикновено поради структурни промени, разрушаване или набръчкване на клапите.

ЕТИОЛОГИЯ

Аортната недостатъчност може да бъде причинена от следните заболявания.

Острата ревматична треска е една от най-честите причини за този дефект. Ревматичната аортна недостатъчност често се свързва с аортна стеноза и заболяване на митралната клапа.

Други причини водят до изолирана аортна недостатъчност, която е значително по-честа при мъжете: инфекциозен ендокардит, сифилитичен и други аортити, ревматоиден артрит и други ревматични заболявания, особено анкилозиращ спондилит.

Рядко аортната недостатъчност може да бъде вродена [включително бикуспидална аортна клапа, понякога свързана с дефект на камерната преграда (VSD), аневризма на аортния синус].

Тежката хипертония, атеросклерозата на аортата поради разтягане на аортния отвор понякога водят до относителна аортна недостатъчност. Очевидно непълноценността на средния слой на аортата играе важна роля в развитието на относителна аортна недостатъчност. Това е същата природа на относителната аортна недостатъчност при аневризма на възходящата аорта, синдром на Marfan.

При инфекциозен ендокардит, травма, дисекираща аортна аневризма може да се развие остра аортна недостатъчност, която се различава по някои патофизиологични и клинични характеристики.

ПАТОГЕНЕЗА

Непълното затваряне на аортната клапа по време на диастола води до връщане на част от кръвта от аортата към лявата камера, което води до диастолно камерно претоварване и периферен циркулаторен дефицит. Обемът на регургитация приблизително съответства на тежестта на клапния дефект. Увеличаването на регургитацията се улеснява от рядък ритъм и повишаване на периферното съдово съпротивление. При изразен дефект обемът на регургитацията може да достигне обема на полезното изтласкване. Систоличният дебит от лявата камера (полезен дебит и обем на регургитация) се увеличава. Резултатът е повишаване на систолното и пулсовото кръвно налягане и намаляване на диастолното (фиг. 8-6).

Ориз. 8-6. Хемодинамика при недостатъчност на аортната клапа: а - диастола; б - систола. LP - ляво предсърдие; LV - лява камера; А - аорта. Светлата стрелка показва струята регургитация на кръв от аортата в лявата камера.

Големите компенсаторни възможности на лявата камера, нейната хипертрофия позволяват в повечето случаи да поддържат полезен изход на нормално ниво в продължение на много години. Толерантността към натоварване първоначално е нормална. При компенсиран дефект по време на натоварване поради тахикардия със скъсяване на диастола и леко намаляване на периферното съдово съпротивление, обемът на регургитацията дори намалява. Хипертрофията на стената на лявата камера е по-слабо изразена, отколкото при аортна стеноза. В по-късните етапи повишаването на крайното диастолно налягане в лявата камера (диастолна дисфункция) може да доведе до претоварване на лявото предсърдие, а дилатацията на лявата камера - до относителна митрална недостатъчност ("митрализация" на аортния дефект). С изчерпването на компенсаторните възможности на лявата камера се влошава толерантността към физическо натоварване, развива се левокамерна недостатъчност. По-късно се присъединява и дяснокамерна недостатъчност.

Аортната недостатъчност засяга неблагоприятно коронарното кръвообращение. От една страна, повишената сърдечна дейност и хипертрофията на лявата камера увеличават консумацията на кислород. От друга страна, повишаването на крайното диастолно налягане на лявата камера в резултат на диастолна регургитация възпрепятства коронарния кръвен поток по време на диастола.

Дефектът може да прогресира поради активността на основното заболяване (остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит, аортит и др.), Както и поради постепенното разтягане на аортния отвор чрез прекомерно изтласкване.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

ЖАЛБИ

Характеризира се с дълго (често десетилетия) асимптоматично съществуване на дефекта, когато пациентът е в състояние да извършва дори значителна физическа активност. Оплакванията идват по-късно.

Ранните симптоми включват усещане за повишени сърдечни контракции в гръдния кош и усещане за пулсиране на кръвоносните съдове (в главата, крайниците, по протежение на гръбначния стълб), особено след физическо натоварване и когато лежите на лявата страна. При тежка аортна недостатъчност са възможни обща слабост, замаяност и склонност към тахикардия в покой.

По-късно, с отслабване на лявата камера, задух по време на тренировка, се присъединява нощна сърдечна астма. CHF, възникнал, е слабо податлив на лекарствена терапия и прогресира сравнително бързо.

Възможни са пристъпи на ангина пекторис, дори при млади хора, възникващи по време на физическо натоварване или в покой, през нощта, обикновено трудно се спират с нитроглицерин.

ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД

Много пациенти са бледи, крайниците са топли. При преглед симптомите, свързани с високо пулсово налягане, понякога се забелязват рано: повишена пулсация на цервикалните и други периферни артерии, артериолите на нокътното легло (при натискане на върха на нокътя), пулсация на зениците, движения на крайниците и главата, съответно за всяка систола. Хипертрофията на лявата камера се проявява чрез увеличаване на апикалния импулс и изместването му наляво и надолу. Върховият удар може да стане дифузен. В предната област на шията над гръдната кост и в епигастриума се палпира повишена пулсация на аортата.

Характеризира се с повишаване на систоличното (понякога до 200 mm Hg) и импулсно налягане, както и намаляване на диастолното (понякога до 0 mm Hg). На големи артерии (брахиална, феморална) можете да слушате (понякога това изисква по-силно натискане на стетоскопа) двоен шум. Пулсът е ускорен и висок. На сфигмограмата дикротичният прорез, отразяващ затварянето на аортната клапа, е частично или напълно изгладен. В по-късните етапи диастолното АН може леко да се повиши, отразявайки значително повишаване на крайното диастолно налягане в отслабващата лява камера и отчасти се дължи на вазоконстрикцията, характерна за тежката ХСН.

Аускултаторната картина има следните характерни особености.

Задължителен аускултаторен признак на аортна недостатъчност е нисък високочестотен намаляващ диастоличен шум, започващ веднага след втория тон, заемащ началната част или цялата диастола, с максимум в третото междуребрие вляво близо до гръдната кост или над него. аортната клапа. Този шум, поради високата си честота, понякога се записва лошо на фонокардиограмата. Продължителността на шума е пропорционална на тежестта на регургитацията и се чува най-добре при задържане на дъха след пълно издишване, като пациентът е в седнало положение с наклон напред или в легнало положение и също на лакти, както по време на изометрични упражнения.

При пациенти с тежка аортна недостатъчност често се чува систоличен шум над аортата, обикновено поради повишен систоличен дебит и относителна аортна стеноза. При пациенти с ревматизъм този шум може да бъде свързан и с органична стеноза на аортния отвор. Систоличният шум, независимо от естеството си, обикновено е по-силен от диастоличния.

Аортният компонент на II тон е отслабен. I тонусът понякога също е отслабен. При значително разширяване на устието на аортата е възможно силен тон на изтласкване в аортата, почти съвпадащ с тона I. Чуват се III и рядко IV тонове (ако не се припокриват с диастоличен шум).

Сравнително рядко се чува самостоятелен диастолен шум над върха - протодиастолен или пресистолен (шум на Флинт), свързан с изместване на предното платно на митралната клапа от регургитантна струя и възникване на относителна митрална стеноза. Това явление не е придружено от тон на отваряне на митралната клапа и забележимо увеличение на лявото предсърдие. В такива случаи е необходима ехокардиография, за да се изключи органична митрална стеноза.

ПОТОК

Възможни са повтарящи се епизоди на остра ревматична треска. След дълъг асимптоматичен период се развива левокамерна недостатъчност, която обикновено прогресира бързо в бъдеще. Инфекциозният ендокардит е причина за аортна недостатъчност и в същото време може да усложни аортна недостатъчност от всякакъв характер, на всеки етап. Често има недостатъчност на коронарните артерии.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ

Проведете следните инструментални изследвания.

ЕКГ обикновено показва синусов ритъм и признаци на левокамерна хипертрофия. Промените в крайната част на вентрикуларния комплекс могат да бъдат частично свързани с коронарна недостатъчност. Доста често постепенно се образува блокада на левия крак на вентрикулонектора.

Ехокардиографията показва повишено систолно движение на стената на лявата камера и треперене на предното платно на митралната клапа, причинено от струя регургитация. Понякога се установява липса на затваряне на платната на аортната клапа по време на диастола. Може да се забележи деформация на клапите. Признаци на растителност върху тях показват инфекциозен ендокардит, който сравнително често усложнява този дефект. Двуизмерната ехокардиография ви позволява да оцените по-добре увеличението на лявата камера и характеристиките на нейната систолна функция. С Доплерова ехокардиография може да се измери тежестта на регургитацията (фиг. 8-7).

Рентгеновият метод разкрива увеличение на лявата камера, понякога значително. Подчертана е "талията" на сърцето. Едва в късен етап, когато повишеното налягане в лявото предсърдие и относителната митрална недостатъчност водят до увеличаване на лявото предсърдие, "талията" се изравнява. Възможни са калцификации в платната на аортната клапа. Забележима повишена пулсация на възходящата аорта, чиято сянка е разширена. С развитието на левокамерна недостатъчност се откриват признаци на стагнация в белите дробове. Ако дефектът е малък, тогава рентгеновата снимка, както и ЕКГ, могат да останат близки до нормалните.

Специалните кардиологични изследвания (сондиране на кухина, ангиокардиография) позволяват по-точно измерване на обема на регургитация, оценка на ефекта на дефекта върху хемодинамиката и изясняване дали има други дефекти. С помощта на коронарографията се оценява състоянието на коронарните артерии. Тези изследвания понякога се извършват като подготовка за операция.

Ориз. 8-7. Доплерова ехокардиография при недостатъчност на аортната клапа. Стрелката показва необичаен турбулентен диастоличен поток под аортните издатини в изходния тракт на лявата камера.

ДИАГНОСТИКА

Ранната диагностика обикновено не е трудна. Базира се на характеристиките на периферното кръвообращение, аускултаторни признаци [протодиастоличен шум в третото междуребрие вляво (дори и кратък и слаб)] и ехокардиографски данни.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Необходима е диференциална диагноза със следните заболявания.

При отворен дуктус артериозус могат да се наблюдават характеристики на периферното кръвообращение, характерни за аортна недостатъчност. В терапевтичната практика този дефект се среща при юноши и млади хора. Аускултативно за него е характерен непрекъснат систолно-диастоличен шум в основата на сърцето, т.е. по-висока, отколкото при аортна недостатъчност. Забелязват се индиректни признаци на хипертония на малкия кръг. Понякога анамнезата (шум, чут от детството, чести пневмонии) ни позволява да изясним диагнозата.

Високият ускорен пулс сам по себе си не е специфичен за аортна недостатъчност. Може да се наблюдава при треска, анемия, тиреотоксикоза.

Намаляване на диастолното кръвно налягане, понякога до нула, понякога се наблюдава при тежка вегетативна дистония, особено при юноши.

Във всички тези случаи ехокардиографията ни позволява да изясним структурата и функцията на аортната клапа.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩА ДЕЙНОСТ

Много пациенти с аортна недостатъчност са в състояние да извършват голяма физическа активност и дори да спортуват, но тъй като диагнозата е известна, трябва да се избягват прекомерни упражнения, тъй като те ускоряват изчерпването на резервите за компенсация.

МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ

За забавяне на прогресията на дефекта решаващо значение има лечението на основното заболяване: остър ревматизъм, инфекциозен ендокардит, ревматоиден артрит и др. Необходимо е допълнително медикаментозно лечение, главно при усложнения. По правило за такива пациенти е показана хоспитализация. При лечението на CHF (освен ако не е свързано частично с рецидив на остра ревматична треска) обикновено е възможно да се постигне само ограничен и временен ефект. АСЕ инхибиторите, като намаляват следнатоварването, могат леко да намалят количеството регургитация. Важно е рационалното лечение с диуретици. Сърдечни гликозиди, β - блокерите при тези пациенти трябва да се използват с повишено внимание, т.к. намаляването на сърдечната честота под тяхно влияние може значително да влоши периферното кръвообращение. Затова е по-полезно да ги поддържате умерена тахикардия, около 80-90 в минута.

ХИРУРГИЯ

За хирургично лечение (смяна на клапа) са по-подходящи пациенти с тежка изолирана аортна недостатъчност, без обостряне на основното заболяване, с начални признаци на декомпенсация. Както преди, така и след операцията, профилактиката на инфекциозния ендокардит е важна.

8.6. ОСТРА АРЕТНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Етиология. Острата аортна недостатъчност е свързана с инфекциозен ендокардит (перфорация на куспида), дисекираща аортна аневризма или травма.

Клинични живопис. Лявата камера обикновено почти не е увеличена, но обемното й натоварване е особено голямо. Следователно, в клиничната картина, на фона на признаците на основното заболяване, често преобладава остра левокамерна недостатъчност (задух, сърдечна астма, белодробен оток).

Пациентът има тахикардия. Типичните за хроничната аортна недостатъчност промени в кръвното налягане и други характеристики на периферното кръвообращение обикновено са по-слабо изразени. Аускултаторната картина е в съответствие с хронична аортна недостатъчност, като често показва протодиастолен ритъм на галоп. Обикновено няма характерни промени на ЕКГ. Доплеровата ехокардиография ви позволява да проверите аортната регургитация и да оцените нейната тежест. Рентгеновият метод разкрива увеличаване на движенията на лявата камера, която има нормални или леко увеличени размери. Няма разширение на възходящата аорта (промените на аортата могат да бъдат свързани с дисекираща аневризма или травма). Признаците на венозен застой в белите дробове (понякога белодробен оток) контрастират с размера на лявата камера, близък до нормалния.

Лечение. Пациентите се лекуват подобно на пациентите с остра митрална недостатъчност. В случай на инфекциозен ендокардит, ако се забележи бърз положителен ефект по време на терапия с диуретици, АСЕ инхибитори и антибиотици, тогава хирургичното лечение на възникналия дефект се отлага до максимално стабилизиране на хемодинамиката и потискане на инфекцията. При липса на бърз ефект се прибягва до спешна операция - клапно протезиране. При дисекиращ аневризъм и травма времето за възможна хирургична интервенция, включително смяна на аортна клапа, се определя във връзка с основното заболяване.

Прогноза. Прогнозата се определя от основното заболяване, обема на регургитацията и тежестта на левокамерната недостатъчност.

8.7. ТРИКУЗПИТАЛНА СТЕНОЗА

Трикуспидалната стеноза е сравнително рядко диагностициран дефект, обикновено, като правило, комбиниран с трикуспидна недостатъчност, митрална стеноза и дефекти на други клапи. Този дефект е малко по-често при жените.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Трикуспидалната стеноза се причинява от следните заболявания.

Обикновено порокът е от ревматичен произход.

Много рядко трикуспидалната стеноза може да се дължи на карциноиден синдром, ендокардна фиброеластоза.

Дефектът води до претоварване на дясното предсърдие и застой в системното кръвообращение.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Характерни са периферна цианоза, изразена стагнация в системното кръвообращение, особено значително подуване на цервикалните вени, висока вълна А на флебограмата (при запазване на синусовия ритъм). Аускултаторната картина е подобна на тази при митрална стеноза:

Диастоличен шум с протодиастолно и пресистолно усилване;

Тон на отваряне на трикуспидалната клапа.

Аускултаторните признаци се чуват по-ясно над долната част на гръдната кост, при задържане на дъха при вдишване. Осезаемото треперене е нехарактерно поради ниския градиент на налягането. За разлика от митралната стеноза, няма признаци на хипертония на малкия кръг, венозно изобилие на белите дробове и значително увеличение на дясната камера.

На ЕКГ се отбелязват признаци на претоварване на дясното предсърдие: висок заострен зъб П, особено във II и III стандартни отвеждания, често предсърдно мъждене. Ехокардиографията открива удебеляването на платната и ви позволява да оцените спада на налягането през клапата. Рентгеновият метод определя увеличението на дясното предсърдие и разширяването на горната празна вена. Калцификацията на клапата е рядка. Ако се обсъжда хирургично лечение, тогава тежестта на трикуспидалната стеноза се изяснява чрез сондиране на дясното сърце: градиентът на налягането на ниво клапа при трикуспидална стеноза е 3-5 mm Hg, рядко повече (нормално до 1 mm Hg.).

ДИАГНОСТИКА

Когато се комбинира с тежка митрална стеноза (както често се случва) и други дефекти, трикуспидалната стеноза се диагностицира много трудно. Разширяването на дясното предсърдие е относително специфична находка, предполагаща трикуспидална стеноза дори при многоклапни лезии. Тежката трикуспидна стеноза предотвратява венозното изобилие на белите дробове, поради едновременното наличие на митрална стеноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Обикновено се лекува за CHF. В редки случаи се прибягва до хирургично лечение - трикуспидна комисуротомия или по-често валвулопластика или клапна смяна (тъй като стенозата обикновено се комбинира с недостатъчност). Решението за хирургично лечение до голяма степен зависи от наличието и тежестта на други клапни лезии, състоянието на миокарда.

8.8. ТРИКУЗПИТАЛНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Причините за трикуспидалната недостатъчност са изброени по-долу.

Трикуспидалната недостатъчност в повечето случаи е относителна и е свързана със значителна дилатация на дясната камера от различен произход (клапни, вродени малформации, хронична сърдечна недостатъчност, късни стадии на сърдечна недостатъчност при хипертония, атеросклеротична кардиосклероза, дилатативна кардиомиопатия и други миокардни заболявания), обикновено вече на фона на тежка деснокамерна или пълна сърдечна недостатъчност.

Органичната трикуспидална недостатъчност може да има ревматичен характер и обикновено се свързва с трикуспидална стеноза и други клапни дефекти.

Други причини за органична трикуспидна недостатъчност включват инфекциозен ендокардит (напр. при интравенозни употребяващи наркотици), аномалия на Ebstein, карциноиден синдром и ендокардна фиброеластоза.

Трикуспидалната недостатъчност се придружава от регургитация на кръв от дясната камера в дясното предсърдие по време на систола, което причинява претоварване на дясното сърце и намаляване на сърдечния дебит (фиг. 8-8). Предсърдната дилатация допринася за развитието на предсърдно мъждене.

Ориз. 8-8. Хемодинамика при недостатъчност на трикуспидалната клапа: а - диастола; б - систола. LA - белодробна артерия; RV - дясна камера; ПП - дясно предсърдие; IVC - долна празна вена; SVC - горна празна вена. Светлата част на стрелката показва поток от регургитация на кръв в дясното предсърдие и вена кава.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Характеризира се със значителна слабост, дифузен сърдечен импулс, тежка деснокамерна недостатъчност със систолна пулсация на черния дроб и югуларните вени (най-специфичният клиничен признак). Пулсацията на югуларните вени се забелязва с окото (не се палпира) и може да се потвърди от флебограмата (увеличена V вълна). Чува се систолен шум с максимум медиално на върха, усилващ се при вдишване. При запазване на синусов ритъм (което е нехарактерно) е възможен пресистолен ритъм на галоп.

На ЕКГ се отбелязват признаци на претоварване на дясното сърце и почти винаги предсърдно мъждене; може да има промени, свързани с основното заболяване. EchoCG и рентгеновият метод разкриват увеличение на дясното сърце, повишена двигателна активност на дясната камера; може да има признаци на допълнително разширяване на дясното предсърдие по време на камерна систола. Доплер ехокардиографията позволява ранна визуализация на регургитацията.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на основното заболяване, CHF и намаляването на белодробната хипертония може да доведе до известно намаляване на размера на сърцето и намаляване на тежестта на относителната трикуспидна недостатъчност. В редки случаи се прилага хирургично лечение - валвулопластика или клапна смяна като част от лечението на многоклапната болест. В случаите на хирургично лечение успехът обикновено е ограничен.

ПРОГНОЗА

В повечето случаи относителната трикуспидна недостатъчност възниква вече със значителни промени в миокарда, така че прогнозата като цяло е неблагоприятна. Ако дефектът е предшестван от левокамерна недостатъчност, тогава задухът, особено болезнен за пациента, леко намалява поради отлагането на течност в периферния оток, т.е. има известно субективно подобрение, въпреки по-нататъшното влошаване на хемодинамиката.

8.9. ДЕФЕКТИ НА БЕЛОДРОБНАТА КЛАПА

Белодробната стеноза е почти винаги вродена (вижте глава 9, Вродени сърдечни заболявания).

Вентилната недостатъчност обикновено е относителна поради разтягане на отвора на белодробната артерия, причинено от тежка хипертония на белодробната циркулация от всякакъв характер. Рядко дефектът се свързва с ревматично клапно заболяване, инфекциозен ендокардит.

Хемодинамичните последици от клапна недостатъчност (както относителна, така и органична) обикновено са малки. Най-характерен е високочестотният тих, намаляващ диастолен шум във второ междуребрие вляво, близо до гръдната кост, в комбинация с рентгенографски и ехокардиографски белези на разширена дясна камера и разширена белодробна артерия. Белодробната хипертония съответства на подчертаването на II тон над белодробната артерия. Възможна дясна вентрикуларна недостатъчност.

Лечението трябва да се проведе, за да се спре основното заболяване и да се намали налягането в белодробната артерия. Тежестта на сърдечната недостатъчност и общата прогноза зависят повече от тежестта на белодробната хипертония, отколкото от количеството регургитация.

8.10. КОМПЛЕКСНИ ПОРАДИ

Дефектите, засягащи различни клапи, с комбинация от стеноза и недостатъчност на ниво една клапа, са доста чести и са особено характерни за ревматични сърдечни заболявания, въпреки че могат да възникнат след инфекциозен ендокардит. Симптомите се състоят от признаци и синдроми на увреждане на отделните клапи (хипертония на малкия кръг, коронарна недостатъчност, сърдечна недостатъчност и др.). EchoCG ви позволява да прецените структурата и функцията на отделните клапи. Диагнозата трябва да изброи съществуващите лезии и, ако е възможно, да подчертае преобладаващите, хемодинамично най-значимите, което е важно при обсъждане на хирургично лечение. Подходите за лечение са подобни на тези при изолирана клапна болест. Сложните дефекти като правило имат по-лоша прогноза от изолираните и тяхното хирургично лечение е технически по-трудно.

на тема: "Хирургично лечение на сърдечни пороци"

Оперативна техника с трансвентрикуларен достъп

Позицията на пациента на гърба с ролка под лявата страна. При едновременна аортна и митрална комисуротомия, понякога, особено когато сърцето се върти наляво, е необходимо пациентът да се постави от дясната страна.

Гръдната кухина се отваря с предно-латерален разрез от гръдната кост до задната аксиларна линия в 5-то междуребрие. Понякога се налага пресичане на хрущяла на VI ребро. При митрална и аортна комисуротомия, разрезът се прави в IV междуребрие с пресечната точка на хрущяла на V ребро. Перикардът се отваря с широк надлъжен разрез от белодробната артерия до върха на сърцето пред диафрагмалния нерв. Въз основа на аортата при палпиране винаги се определя повече или по-малко изразено треперене на нейната стена. Понякога се ограничава до малка площ. В този случай има рязка стеноза с ексцентрично разположен отвор. Треперенето на аортната стена е най-надеждният диагностичен метод, който обаче се открива още по време на самата операция.

На повърхността на лявата камера, на 2-2,5 cm от върха и на същото разстояние отзад на низходящия клон на коронарната артерия, се избира нискосъдова област и се прилага кисетичен шев от три шева. то. Краищата на конеца се фиксират в турникет и в бъдеще лекото му затягане предотвратява кървенето. В центъра на зоната, ограничена от кисетичен шев, вентрикуларната стена се пробива с тесен скалпел и в раната веднага се въвежда дилататор. Лесно преминава по междукамерната преграда към аортата и преминава в аортата. Преминаването на главата на инструмента в началната част на аортата се определя от пръстите на лявата ръка, с които се опипва тази част на аортата. Веднага след като половината от главата на инструмента премине в аортата, нейните клони се раздалечават на ширина 2-2,5 cm чрез натискане на дръжката; в същото време има комисуротомия. Посоката на клоните е ориентирана по линията на местоположението на комисурите. В момента на разгъване на челюстите на инструмента се усеща съпротивление в различна степен и понякога се чува леко пукане или хрущене. Клоните се отварят отново, веднъж или два пъти, след което сгънатият инструмент се изважда от сърцето. Затягането на конеца предотвратява кървенето. Раната на вентрикула се зашива с два копринени конеца. По време на комисуротомията анестетикът притиска каротидните артерии, за да предотврати церебрална емболия.

В случай на комбинация от аортна стеноза с митрална стеноза, впоследствие се извършва митрална комисуротомия по обичайния начин.

Техника за трансортален достъп

Комисуротомията с този достъп може да се извърши с пръст, който се прекарва до аортната клапа през изкуствен аортен джоб. При много плътни калозни комисури, както и при тежка калцификация, може допълнително да се въведе комисуротомия в лумена на аортата по протежение на пръста и да се извърши комисуротомия под контрола на пръста. Аортната комисуротомия с трансортален достъп може да се извърши и с помощта на дилататор. В този случай дилататорът се вкарва в аортата през изкуствен джоб без пръст. Местоположението му в аортния отвор се определя чрез палпация през стената на аортата.

Сравнявайки трансвентрикуларния и трансаорталния достъп по време на аортна комисуротомия, трябва да се даде предпочитание на първия. Трансвентрикуларният достъп е технически по-прост, по-малко травматичен и дава възможност за извършване на прецизно дозирана комисуротомия). При трансортален достъп, който е технически по-сложен, има и по-голям риск от кървене; Harken подчертава в същото време възможността за образуване на аортна аневризма в следоперативния период. В допълнение, дигиталната комисуротомия, практикувана с трансортален достъп, е по-травматична и рядко може да бъде дозирана. Сравнението на данните за оперативната и следоперативната смъртност също говори за ползите от трансвентрикуларния достъп. Смъртността по време на операция на аортна комисуротомия, според редица автори, е 12--16%. Дългосрочните резултати от операцията като цяло се оценяват като положителни. Според 9 чуждестранни автори при 120 операции с изолирана аортна стеноза отлични и добри резултати са получени при 73,3%, а с аортно-митрална стеноза при 83,2% от оперираните.

Хирургично лечение на недостатъчност на аортната клапа

Хирургичното лечение на аортна недостатъчност все още не е получило необходимото развитие. Предложени са голям брой хирургични методи за елиминиране на недостатъчност на аортната клапа. Въпреки това, те, както и при недостатъчност на митралната клапа, не могат да се считат за задоволителни. Методите за хирургично лечение на аортна недостатъчност се основават на същите принципи, които са в основата на хирургичното лечение на митрална недостатъчност. Те включват предложения, насочени или към намаляване или пълно покриване на дефекта между аортните клапи с помощта на различни видове протези, или преследване на задачата за намаляване на клапния дефект чрез стесняване на фиброзния клапен пръстен. Заедно с това възможността за извършване на операция на аортата без отваряне на сърдечната кухина породи предложения за използване на изкуствени клапи, които могат да бъдат поставени в началната част или в следващите части на аортата.

Първата серия от предложения включва операции, предназначени за използване на различни протези от перикард, хрущял и други тъкани, както и клапни протези от найлон и други пластмаси под формата на ракети, топки и др.

Втората серия от предложения включва операции за стесняване на фиброзния пръстен на аортата чрез затягането му с лента от найлон или друга пластмаса (Bailey, Taylor, Black, Harken и др.) или зашиване на стената на началната част на аортата. Всички тези методи са технически доста сложни, причиняват висока оперативна и следоперативна смъртност и функционално не могат да се считат за задоволителни. Най-добри резултати са постигнати с помощта на изкуствената клапа от метилметакрилат, предложена от Hufnagel. Вентилът се състои от цилиндър с изрези по стените и топка, движеща се вътре в цилиндъра; устройството на клапата позволява на кръвта да тече свободно в една посока от центъра към периферията и прави невъзможно връщането на кръвния поток. Клапата се вкарва в началната част на низходящата аорта, като я пресича и фиксира към стените на аортата с помощта на найлонови пръстени със зъбци. Както показва опитът на автора, както и на редица други изследователи (Ellis, Bland, Kerklin и др.), използването на протезата Hufnagel дава добри функционални резултати дори в късния стадий на заболяването; смъртността не надвишава 20%. В същото време са идентифицирани редица недостатъци на клапата на Hufnagel, основните от които са невъзможността да се подобри кръвообращението в горната половина на тялото (над протезата), както и рискът от тромбоза и емболия. .

Хирургично лечение на стеноза на трикуспидалната клапа

Изолираната лезия на трикуспидалната клапа е рядка, обикновено придружена от лезия на бикуспидалната клапа и понякога с особено устойчив, продължителен рецидивиращ ход на ревматичния процес и аортните клапи. Ако нормално площта на венозния отвор се доближава до 6 cm 2, тогава в случай на стеноза тя може да намалее до 1 cm 2, но вече намаляването му наполовина причинява хемодинамични нарушения [Reel и Goldberg]. Пациентите с установена стеноза на десния венозен отвор трябва да бъдат оперирани. Противопоказание може да бъде само изключително тежкото състояние на пациента (необратим дистрофичен стадий на заболяването), както и наличието на остри заболявания.

Когато стенозата на десния атриовентрикуларен отвор се комбинира с дефекти на други клапи, препоръчително е първо да се елиминира митралната стеноза и аортната (ако има такава), а след това и трикуспидалната. Обратната последователност на операцията може да доведе до внезапно преливане на кръв от относително слаба дясна камера и нейната остра недостатъчност. Повечето хирурзи с комбинация от стеноза на десния венозен отвор с дефекти на други клапи работят едновременно. Предложени са различни подходи за едновременното елиминиране на митралната и трикуспидалната стеноза. Harken и Black (1955) извършват комисуротомия на двете клапи, като използват левостранен достъп. След конвенционална митрална комисуротомия перикардът се зашива. След това се прави нов надлъжен разрез в перикарда пред диафрагмалния нерв. Сърцето е завъртяно наляво, докато дясното ухо е показано. Комисуротомията се извършва с десния показалец след дисекция на върха на ухото. Dogliotti, Actis-Dato и Angelino (1954) оперират и двете клапи, използвайки предна широка напречна торакотомия. Бейли използва достъп отдясно. Този достъп е най-целесъобразен: той е по-малко травматичен, не представлява големи технически трудности и ви позволява едновременно да елиминирате стенозата на двете дупки. Позицията на пациента по гръб с малък валяк под дясната страна. Антеролатерална торакотомия в IV междуребрие вдясно. Перикардът се отваря пред диафрагмалния нерв с надлъжен разрез, завиващ L-образно в долната част наляво. Инспекцията и палпацията на сърцето обикновено разкриват, в допълнение към признаците на митрална стеноза, значително разширение на дясното предсърдие, разширяване и напрежение на горната куха вена и диастолично треперене на стената на дясната камера. Първо се извършва митрална комисуротомия. Достъпът до левия атриовентрикуларен отвор се осъществява през междупредсърдната преграда. В края на митралната комисуротомия и възстановяването на целостта на междупредсърдната преграда се извършва комисуротомия вдясно. За да направите това, в горната част на дясното ухо се поставя фиксираща скоба, а след това еластична скоба се поставя в основата на ухото. Ухото може да се отвори чрез отрязване на върха или чрез хоризонтален разрез по външната стена. По ръбовете на разреза се поставят държачи. След това левият показалец се вкарва в отвора, който след преминаването му в атриума изследва отвора на трикуспидалната клапа и извършва комисуротомия (фиг. 1).

Ориз. 1. Комисуротомия при стеноза на отвора на трикуспидалната клапа

Достатъчно е да се отделят само две комисури: предно-задна и медиално-задна. След комисуротомия пръстът се отстранява от атриума, като се прилага еластична скоба към ухото. Дупката в ухото се затваря с две кръгови лигатури (едната със зашиване) или по друг начин. Раната на гръдната стена се зашива здраво, оставяйки дренаж в гръдната кухина за непрекъснато изсмукване през първите два дни.

Хирургично лечение на недостатъчност на трикуспидалната клапа

Хирургичното лечение на недостатъчност на трикуспидалната клапа все още не е разработено. При това заболяване могат да се прилагат всички методи за корекция на клапата, които са описани по-горе във връзка с недостатъчност на митралната клапа, но дори и тук радикалното решение на проблема ще стане възможно след разработването на методи за хирургично лечение на този дефект на отворено сърце с помощта на устройства за изкуствено кръвообращение.

отворена сърдечна операция

Нови и много благоприятни възможности за хирургично лечение на сърдечни дефекти се откриха с разработването на методи за хирургическа интервенция на открито сърце, т.е. след отваряне на неговите кухини. Операциите, ръководени от зрението, стават наистина драстични; те могат да бъдат произведени с много по-голяма прецизност, без риск от увреждане на клапните структури и причиняване на клапна дисфункция. При такива операции е възможно широкото използване на методи на пластична хирургия до пълната подмяна на клапата с изкуствена протеза. В кора, време на операция на отворено сърце може да се извърши както с прилагане на хипотермия, така и при изкуствено кръвообращение.

Първият метод е по-малко сложен, но ви позволява да изключите сърцето от кръвообращението за до 8 минути. Следователно, в хирургията на придобити сърдечни дефекти, този метод може да се използва само за аортна стеноза и дори тогава само в най-простите случаи. Операциите с кардиопулмонален байпас могат да се извършват с устройства от всякакви системи, чиято производителност е достатъчна за възрастни пациенти. Използването на тези устройства при възрастни пациенти е свързано с редица особености, зависещи както от естеството на сърдечното заболяване, така и от степента на увреждане на миокарда.

Отварянето на гръдната кухина може да се извърши или чрез обичайния (описан по-горе) едностранен разрез отдясно или отляво, или чрез среден разрез с надлъжен разрез на гръдната кост. Десен достъп може да се използва за операции на бикуспидални и трикуспидални клапи, ляв достъп за операции на бикуспидална клапа, среден достъп за операции на аорта. Устройството се свързва с пациента по обичайния начин. Маркучът, през който наситената с кислород кръв навлиза в артериалната система на пациента, се вкарва в бедрената артерия на пациента с помощта на канюла. Венозните катетри, които пренасят кръв към оксигенатора, обикновено поставени в горната и долната куха вена, в повечето случаи се заменят с единичен, по-дебел катетър, който се вкарва в кухината на дясното предсърдие. Това опростява техниката на свързване на устройството и прави възможно дренирането не само на кухата вена, но и на коронарния синус. При операция на трикуспидалната клапа, катетрите, разбира се, трябва да бъдат поставени във вена кава. По време на операции за придобити сърдечни пороци, лявото сърце също се дренира с помощта на катетър, поставен в ухото на лявото предсърдие. Дозираното засмукване на кръв през този катетър с връщането й към устройството улеснява работата на лявото сърце, като по този начин го предпазва от претоварване по време на периода на възстановяване на сърцето в края на операцията. Аортата се взема на лента, така че, ако е необходимо, може да бъде периодично клампирана. Операцията може да се извърши както на биещо сърце, така и на спряло. Хипотермията може също да се използва в комбинация с кардиопулмонален байпас.

Техника за операция на митралната клапа

Може да се прилага достъп както с дясна, така и с лява ръка. Първият е свързан с по-малък риск от въздушна емболия, но е технически труден поради дълбочината на митралната клапа. Левостранният достъп създава най-добрите условия за клапна хирургия, но изисква допълнителни мерки за предотвратяване на въздушна емболия. При десен достъп, след отваряне на гръдната кухина и перикарда, лявото предсърдие се отваря с надлъжен разрез зад междупредсърдната бразда и пред мястото на сливането на белодробните вени. Ръбовете на разреза се опъват със специален разширител. При левостранен достъп кухината на лявото предсърдие се отваря с напречен разрез, простиращ се от върха на лявото предсърдно ухо отзад към долната белодробна вена. Ръбовете на разреза се опъват с помощта на държачи и куки. Операцията на митралната клапа за предпочитане се извършва върху биещо сърце, за да може да се контролира функцията на клапата.

Хирургия за митрална стеноза. След изследване на митралната клапа и субвалвуларния апарат се извършва комисуротомия под визуален контрол. В този случай дисекцията на комисурите е възможна или по остър начин, или с помощта на дилататор. Необходимо условие е разделянето на клапните платна точно по дължината на комисурите. Трябва да се обърне особено внимание, за да се избегне увреждане на хордите или папиларните мускули. При субвалвулна стеноза, причинена от аглутинация на хордите или папиларните мускули, те също трябва да бъдат разделени под визуален контрол. Ако се открият калциеви отлагания, те трябва да бъдат отстранени с тънка дисекция или с остра лъжица, в противен случай операцията не може да се счита за радикална. Ако митралната стеноза се комбинира с клапна недостатъчност или ако тази недостатъчност възникне по време на самата интервенция, тя трябва да бъде елиминирана по един от методите, описани по-долу. В края на операцията предсърдната рана се зашива с непрекъснат шев; до пълното възстановяване на сърдечната дейност в предсърдната кухина се оставя катетър, свързан към засмукване. Операции при митрална недостатъчност. Тези операции трябва да бъдат строго индивидуализирани в зависимост от характера на патологичните промени. Има следните видове промени:

а) рязко разтягане на фиброзния пръстен със запазени листчета;

б) локализиране на промени, които причиняват клапна недостатъчност в областта на една от комисурите;

в) локализиране на измененията в средната част на клапата;

г) разкъсване на един или друг лист на клапата след предишна операция на комисуротомия;

д) отделяне на хорди от клапните клапи;

е) рязко набръчкване и склероза на двете клапни клапи.

От оперативните приеми, които са най-широко използвани в земната кора, време, трябва да посочите следните опции.

1. Анулопластика - намаляване на обиколката на фиброзния пръстен чрез гофриране със здрави копринени конци. При общо разширение на пръстена, той може да бъде стеснен чрез зашиване по полюсите (в областта на комисурите) и по обиколката. Вентилната недостатъчност с промени в областта на една от комисурите може да бъде елиминирана чрез зашиване на ръбовете на пръстена само в тази област.

2. Поставяне на пластир в областта на клапния дефект.

3. В случай на недостатъчност, произтичаща от загуба на самата тъкан на платното (често задната), Lillihey предлага в средната част на клапата да се зашие айвалонов цилиндър под това платно, който покрива дефекта и е в контакт със запазената листовка.

4. При механични повреди крилото може да се зашие директно или с лепенка от синтетичен плат.

5. Когато хордите са откъснати, крилото се зашива към краищата на хордите или към папиларните мускули. Всички тези методи, когато се използват правилно, дават доста задоволителни резултати. Въпреки това, проблемът с хирургическата корекция на митралната клапа все още не може да се счита за решен. При груби разрушителни промени в клапата, когато нейната функция е напълно нарушена, елиминирането на недостатъчността е възможно само чрез пълна подмяна на клапата. Всички опити в тази посока обаче все още не са дали достатъчно задоволителни резултати.

Подобни документи

Основни постижения в развитието на сърдечната и съдовата хирургия. Същността на хирургичното лечение на митрална стеноза, противопоказания за операция. Принципът на митралната комисуротомия, техниката на нейното изпълнение, различни видове, хода на операцията, характеристики и трудности.

резюме, добавено на 05/12/2010


Определяне на "аортната" конфигурация на сърцето, уголемяване на лявата камера и разширение на възходящата аорта. Медикаментозно и хирургично лечение. Анатомия и стеноза на митралната клапа. Изборът на естеството на хирургическата интервенция. Болнична смъртност.

резюме, добавено на 28.02.2009 г


Разглеждане на характеристиките на митралната комисуротомия с десен (през междупредсърдната преграда, трансвентрикуларен метод) и двустранен достъп. Запознаване с методите за хирургично лечение на клапна митрална недостатъчност.

резюме, добавено на 05/12/2010


Показания за хирургично лечение на придобити сърдечни пороци. Тежка, умерена митрална регургитация и умерена стеноза. Критична стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Аортна недостатъчност и стеноза. Показания за повторна операция.

презентация, добавена на 03.02.2014 г


Етиология, патогенеза, хемодинамика, патоморфология, усложнения, диагностика, прогноза, методи за лечение и профилактика на органична недостатъчност на трикуспидалната клапа. Обща характеристика на основните видове сложни (многоклапни) сърдечни пороци.

резюме, добавено на 09/09/2010


Вродени или придобити дефекти в стандартната архитектоника на човешкото сърце. Недостатъчност на митралната, аортната и трикуспидалната клапа. Стеноза на митралната клапа. Лечение на всички придобити сърдечни пороци. Отворен ductus arteriosus.

презентация, добавена на 19.11.2015 г


Органична и функционална недостатъчност на трикуспидалната клапа. клинични прояви на това заболяване. Появата на недостатъчност на трикуспидалната клапа при пациенти с висока белодробна хипертония. Инспекция и палпация на сърцето, аускултация.

презентация, добавена на 16.08.2015 г


Основните симптоми на аномалия на трикуспидалната клапа на сърцето в ранна възраст. Вродена стеноза и атрезия на трикуспидалната клапа. Схема на пълна транспозиция на големите съдове. Клапна стеноза на аортата, принципи на нейното хирургично лечение.

резюме, добавено на 13.05.2010 г


Клинични признаци на диагностика на аортна стеноза, нейната етиология и лечение. Концепцията и същността на недостатъчност на трикуспидалната клапа, нейната етиология, симптоматика, диагностика, профилактика и лечение. Характеристики на превенцията на рецидив на ревматична треска.

резюме, добавено на 07.05.2010 г


Анатомични особености на тетрадата на Фало. Патофизиология, клиника и диагностика. Протичането на заболяването и неговите усложнения. Медикаментозно и хирургично лечение. Видове палиативни операции. Болест на клапите на сърцето. Аортна стеноза и показания за операция.