Глава 7. Кръвни газове и киселинно-алкален баланс Кръвни газове: Кислород (O2) и въглероден диоксид (CO2) Пренос на кислород За да оцелее, човек трябва да може да абсорбира кислород от атмосферата и да го транспортира до клетките, където се използва в метаболизъм. някои

Кръв. Какъв елемент минава през вените? Как да определим характера на човек по кръвна група. Астрологично съответствие по кръвна група. Има четири кръвни групи: I, II, III, IV. Според учените кръвта може да определи не само състоянието на човешкото здраве и

Обем и физико-химични свойства на кръвта Обем на кръвта - общото количество кръв в тялото на възрастен човек е средно 6 - 8% от телесното тегло, което отговаря на 5-6 литра. Увеличаването на общия кръвен обем се нарича хиперволемия, намаляването се нарича хиповолемия.

Движи се с различна скорост, което зависи от контрактилитета на сърцето, функционалното състояние на кръвния поток. При относително ниска скорост на потока кръвните частици са успоредни една на друга. Този поток е ламинарен, като кръвният поток е наслоен. Ако линейната скорост на кръвта се повиши и стане по-голяма от определена стойност, нейният поток става непостоянен (т.нар. "турбулентен" поток).

Скоростта на кръвния поток се определя с помощта на числото на Рейнолдс, неговата стойност, при която ламинарният поток става турбулентен, е приблизително 1160. Данните показват, че е възможна турбулентност на кръвния поток в клоновете на голямата и в началото на аортата. Повечето кръвоносни съдове се характеризират с ламинарен кръвен поток. Движението на кръвта през съдовете е и други важни параметри: "напрежение на срязване" и "скорост на срязване".

Вискозитетът на кръвта ще зависи от скоростта на срязване (в диапазона 0,1-120 s-1). Ако скоростта на срязване е по-голяма от 100 s-1, промените във вискозитета на кръвта не са изразени, след като скоростта на срязване достигне 200 s-1, вискозитетът не се променя.

Напрежението на срязване е силата, действаща на единица площ на съда и се измерва в паскали (Pa). Скоростта на срязване се измерва в реципрочни секунди (s-1), този параметър показва скоростта, с която слоевете течност, движещи се успоредно, се движат един спрямо друг. Кръвта се характеризира със своя вискозитет. Измерва се в паскал секунди и се определя като съотношението на напрежението на срязване към скоростта на срязване.

Как се оценяват свойствата на кръвта?

Основният фактор, влияещ върху вискозитета на кръвта, е концентрацията на червени кръвни клетки, която се нарича хематокрит. Хематокритът се определя от кръвна проба чрез центрофугиране. Вискозитетът на кръвта също зависи от температурата и се определя от състава на протеините. Фибриногенът и глобулините имат най-голямо влияние върху вискозитета на кръвта.

Досега задачата за разработване на методи за анализ на реологията, които обективно отразяват свойствата на кръвта, остава актуална.

Основната стойност за оценка на свойствата на кръвта е нейното агрегатно състояние. Основните методи за измерване на свойствата на кръвта се извършват с помощта на различни видове вискозиметри: използват се устройства, които работят по метода на Стокс, както и на принципа на запис на електрически, механични, акустични вибрации; ротационни реометри, капилярни вискозиметри. Използването на реологични техники позволява да се изследват биохимичните и биофизичните свойства на кръвта, за да се контролира микрорегулацията при метаболитни и хемодинамични нарушения.

За цитиране:Шилов А.М., Авшалумов А.С., Синицина Е.Н., Марковски В.Б., Полещук О.И. Промени в реологичните свойства на кръвта при пациенти с метаболитен синдром // RMJ. 2008. № 4. С. 200

Метаболитният синдром (МС) е комплекс от метаболитни нарушения и сърдечно-съдови заболявания, които са патогенетично свързани чрез инсулинова резистентност (ИР) и включват нарушен глюкозен толеранс (НТГ), захарен диабет (ЗД), артериална хипертония (АХ), съчетана с абдоминално затлъстяване и атерогенна дислипидемия (повишаване на триглицеридите - TG, липопротеините с ниска плътност - LDL, намаляване на липопротеините с висока плътност - HDL).

ЗД, като компонент на МС, по своята честота се нарежда непосредствено след сърдечно-съдовите и онкологичните заболявания и според експертите на СЗО разпространението му до 2010 г. ще достигне 215 милиона души.
DM е опасен със своите усложнения, тъй като съдовото увреждане при диабет е причина за развитието на хипертония, инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт, бъбречна недостатъчност, загуба на зрение и ампутация на крайници.
От гледна точка на класическата биохеология кръвта може да се разглежда като суспензия, състояща се от оформени елементи в колоиден разтвор на електролити, протеини и липиди. Микроциркулаторният участък на съдовата система е мястото, където се проявява най-голямо съпротивление на кръвния поток, което е свързано с архитектониката на съдовото легло и реологичното поведение на кръвните компоненти.
Реология на кръвта (от гръцката дума rhe'os - поток, поток) - течливост на кръвта, определена от съвкупността от функционалното състояние на кръвните клетки (подвижност, деформируемост, агрегационна активност на еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите), вискозитет на кръвта (концентрация на протеини и липиди), осмоларитет на кръвта (концентрация на глюкоза). Ключовата роля във формирането на реологичните параметри на кръвта принадлежи на кръвните клетки, предимно еритроцитите, които съставляват 98% от общия обем на кръвните клетки.
Прогресирането на всяко заболяване е придружено от функционални и структурни промени в определени кръвни клетки. Особен интерес представляват промените в еритроцитите, чиито мембрани са модел на молекулярната организация на плазмените мембрани. Тяхната агрегационна активност и деформируемост, които са най-важните компоненти на микроциркулацията, до голяма степен зависят от структурната организация на мембраните на червените кръвни клетки.
Вискозитетът на кръвта е една от интегралните характеристики на микроциркулацията, която значително влияе върху хемодинамичните параметри. Делът на вискозитета на кръвта в механизмите на регулиране на кръвното налягане и перфузията на органите се отразява в закона на Поазей:

MOorgan \u003d (Rart - Rven) / Rlok, където Rlok \u003d 8Lh / pr4,

Където L е дължината на съда, h е вискозитетът на кръвта, r е диаметърът на съда (фиг. 1).
Голям брой клинични проучвания върху хемореологията на кръвта при ЗД и МС показват намаляване на параметрите, характеризиращи деформируемостта на еритроцитите. При пациенти с диабет намалената способност на еритроцитите да се деформират и повишеният им вискозитет са резултат от повишаване на количеството на гликирания хемоглобин (HbA1c). Предполага се, че свързаните с това затруднения в кръвообращението в капилярите и промяната на налягането в тях стимулират удебеляването на базалната мембрана, водят до намаляване на коефициента на дифузионно доставяне на кислород към тъканите, т.е. анормалните еритроцити играят отключваща роля в развитието на диабетна ангиопатия.
HbA1c е гликиран хемоглобин, в който глюкозните молекули са слети с b-крайния валин на b-веригата на молекулата на HbA. Повече от 90% от хемоглобина при здрав човек е представен от HbAO, който има 2β- и 2b-полипептидни вериги. Гликираните форми на хемоглобина съставляват HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Не всички междинни лабилни съединения на глюкозата с HbA се превръщат в стабилни кетонови форми, тъй като тяхната концентрация зависи от продължителността на контакта на еритроцита и количеството глюкоза в кръвта в даден момент (фиг. 2). В началото тази връзка между глюкозата и HbA е „слаба“ (т.е. обратима), след това при стабилно повишено ниво на кръвната захар тази връзка става „силна“ и продължава до разрушаването на еритроцитите в далака. Средната продължителност на живота на еритроцитите е 120 дни, така че нивото на свързания със захар хемоглобин (HbA1c) отразява състоянието на метаболизма при пациент с диабет за период от 3-4 месеца. Процентът на Hb, свързан с молекулата на глюкозата, дава представа за степента на повишаване на кръвната захар; то е колкото по-високо, толкова по-дълго и по-високо е нивото на кръвната захар и обратно.
Днес се приема, че високата кръвна захар е една от основните причини за развитието на неблагоприятните ефекти на диабета, така наречените късни усложнения (микро- и макроангиопатии). Следователно високите нива на HbA1c са маркер за възможно развитие на късни усложнения на ЗД.
HbA1c, според различни автори, е 4-6% от общото количество Hb в кръвта на здрави хора, докато при пациенти с диабет нивото на HbA1c е 2-3 пъти по-високо.
Нормалният еритроцит при нормални условия има форма на двойновдлъбнат диск, поради което повърхността му е с 20% по-голяма в сравнение със сфера със същия обем.
Нормалните еритроцити могат значително да се деформират при преминаване през капилярите, без да променят обема и повърхността си, което поддържа дифузията на газовете на високо ниво в цялата микроваскулатура на различни органи. Доказано е, че при висока деформируемост на еритроцитите се получава максимален пренос на кислород към клетките, а при влошаване на деформируемостта (увеличаване на твърдостта) доставката на кислород към клетките рязко намалява и pO2 на тъканите пада.
Деформируемостта е най-важното свойство на еритроцитите, което определя способността им да изпълняват транспортна функция. Тази способност на еритроцитите да променят формата си при постоянен обем и повърхност им позволява да се адаптират към условията на кръвния поток в микроциркулационната система. Деформируемостта на еритроцитите се дължи на фактори като присъщ вискозитет (концентрация на вътреклетъчен хемоглобин), клетъчна геометрия (запазване на формата на двойновдлъбнат диск, обем, съотношение повърхност/обем) и свойства на мембраната, които осигуряват формата и еластичността на еритроцитите.
Деформируемостта до голяма степен зависи от степента на свиваемост на липидния двуслой и постоянството на връзката му с протеиновите структури на клетъчната мембрана.
Еластичните и вискозни свойства на еритроцитната мембрана се определят от състоянието и взаимодействието на цитоскелетните протеини, интегралните протеини, оптималното съдържание на АТФ, Ca2+, Mg2+ йони и концентрацията на хемоглобина, които определят вътрешната течливост на еритроцита. Факторите, които повишават твърдостта на мембраните на еритроцитите, включват: образуването на стабилни хемоглобинови съединения с глюкоза, повишаване на концентрацията на холестерол в тях и повишаване на концентрацията на свободен Са2 + и АТФ в еритроцита.
Влошаването на деформируемостта на еритроцитите се случва, когато се промени липидният спектър на мембраните, и на първо място, когато се наруши съотношението холестерол / фосфолипиди, както и при наличие на продукти от увреждане на мембраната в резултат на липидна пероксидация (LPO). LPO продуктите имат дестабилизиращ ефект върху структурното и функционалното състояние на еритроцитите и допринасят за тяхната модификация. Това се изразява в нарушаване на физикохимичните свойства на мембраните на еритроцитите, количествена и качествена промяна в мембранните липиди, повишаване на пасивната пропускливост на липидния двуслой за K +, H +, Ca2 +. В последните проучвания, използвайки спектроскопия с електронен спинов резонанс, беше отбелязана значителна корелация между влошаването на деформируемостта на еритроцитите и MS маркерите (BMI, BP, ниво на глюкоза след орален тест за глюкозен толеранс, атерогенна дислипидемия).
Деформируемостта на еритроцитите намалява поради абсорбцията на плазмени протеини, предимно фибриноген, на повърхността на мембраните на еритроцитите. Това включва промени в мембраните на самите еритроцити, намаляване на повърхностния заряд на мембраната на еритроцитите, промяна във формата на еритроцитите и промени в плазмата (концентрация на протеини, липиден спектър, общ холестерол, фибриноген, хепарин). Повишената агрегация на еритроцитите води до нарушаване на транскапилярния метаболизъм, освобождаване на биологично активни вещества, стимулира адхезията и агрегацията на тромбоцитите.
Влошаването на деформируемостта на еритроцитите придружава активирането на процесите на липидната пероксидация и намаляването на концентрацията на компонентите на антиоксидантната система при различни стресови ситуации или заболявания (по-специално при диабет и ССЗ). Вътреклетъчното натрупване на липидни пероксиди, произтичащо от автоокисляването на полиненаситени мастни киселини на мембраните, е фактор, който намалява деформируемостта на еритроцитите.
Активирането на свободнорадикалните процеси причинява смущения в хемореологичните свойства, реализирани чрез увреждане на циркулиращите еритроцити (окисление на мембранните липиди, повишена твърдост на билипидния слой, гликозилиране и агрегация на мембранните протеини), имайки косвен ефект върху други параметри на кислородно-транспортната функция на транспортирането на кръв и кислород в тъканите. Кръвен серум с умерено активиран LPO, потвърден от намаляване на нивото на малондиалдехид (MDA), води до увеличаване на деформируемостта на еритроцитите и намаляване на агрегацията на еритроцитите. В същото време значително и продължаващо активиране на LPO в серума води до намаляване на деформируемостта на еритроцитите и увеличаване на тяхната агрегация. По този начин еритроцитите са сред първите, които реагират на активирането на LPO, първо чрез увеличаване на деформируемостта на еритроцитите, а след това, когато LPO продуктите се натрупват и антиоксидантната защита се изчерпва, чрез увеличаване на твърдостта на мембраната и агрегационната активност, което съответно води до промени във вискозитета на кръвта.
Кислород-свързващите свойства на кръвта играят важна роля във физиологичните механизми за поддържане на баланса между процесите на свободнорадикално окисляване и антиоксидантната защита в организма. Тези свойства на кръвта определят естеството и степента на дифузия на кислород към тъканите, в зависимост от необходимостта от него и ефективността на използването му, допринасят за прооксидантно-антиоксидантното състояние, показвайки антиоксидантни или прооксидантни качества в различни ситуации.
По този начин деформируемостта на еритроцитите е не само определящ фактор за транспортирането на кислород до периферните тъкани и осигуряването на тяхната нужда от него, но и механизъм, който влияе върху ефективността на антиоксидантната защита и в крайна сметка цялата организация на поддържането на прооксидант -антиоксидантен баланс на организма.
При IR се наблюдава увеличение на броя на еритроцитите в периферната кръв. В този случай се наблюдава повишаване на агрегацията на еритроцитите поради увеличаване на броя на адхезионните макромолекули и се отбелязва намаляване на деформируемостта на еритроцитите, въпреки факта, че инсулинът във физиологични концентрации значително подобрява реологичните свойства на кръвта. При IR, придружено от повишаване на кръвното налягане, се открива намаляване на плътността на инсулиновите рецептори и намаляване на активността на тирозин протеин киназата (вътреклетъчен предавател на инсулинов сигнал за GLUT), докато броят на Na + / H + канали върху мембраната на еритроцитите повишена.
Понастоящем е широко разпространена теорията, която разглежда мембранните нарушения като водещи причини за органни прояви на различни заболявания, по-специално хипертония при МС. Мембранните нарушения се разбират като промяна в активността на йон-транспортните системи на плазмените мембрани, проявяваща се в активирането на обмена на Na + / H +, повишаване на чувствителността на K + каналите към вътреклетъчния калций. Основната роля във формирането на мембранни нарушения се възлага на липидната рамка и цитоскелета като регулатори на структурното състояние на мембраната и вътреклетъчните сигнални системи (сАМР, полифосфоинозитиди, вътреклетъчен калций).
Клетъчните нарушения се основават на свръхконцентрация на свободен (йонизиран) калций в цитозола (абсолютна или относителна поради загубата на вътреклетъчен магнезий, физиологичен калциев антагонист). Това води до повишен контрактилитет на гладките съдови миоцити, инициира синтеза на ДНК, увеличава ефектите върху растежа на клетките с последващата им хиперплазия. Подобни промени настъпват в различни видове кръвни клетки: еритроцити, тромбоцити, лимфоцити.
Вътреклетъчното преразпределение на калций в тромбоцитите и еритроцитите води до увреждане на микротубулите, активиране на контрактилната система, реакция на освобождаване на биологично активни вещества (BAS) от тромбоцитите, задействане на тяхната адхезия, агрегация, локална и системна вазоконстрикция (тромбоксан А2).
При пациенти с хипертония промените в еластичните свойства на еритроцитните мембрани са придружени от намаляване на повърхностния им заряд, последвано от образуване на еритроцитни агрегати. Максималната скорост на спонтанна агрегация с образуването на персистиращи еритроцитни агрегати е отбелязана при пациенти с АХ III степен със сложно протичане на заболяването. Спонтанната агрегация на еритроцитите повишава освобождаването на вътрееритроцитния ADP, последвано от хемолиза, която причинява конюгирана тромбоцитна агрегация. Хемолизата на еритроцитите в системата на микроциркулацията може да бъде свързана и с нарушение на деформируемостта на еритроцитите, като ограничаващ фактор за техния живот.
Най-значимите промени във формата на еритроцитите се наблюдават в микроваскулатурата, някои от капилярите на която имат диаметър по-малък от 2 микрона. Виталната микроскопия показва, че еритроцитите, движещи се в капиляра, претърпяват значителна деформация, като същевременно придобиват различни форми.
При пациенти с хипертония, съчетана с диабет, се наблюдава увеличаване на броя на анормалните форми на еритроцитите: ехиноцити, стоматоцити, сфероцити и стари еритроцити в съдовото легло.
Левкоцитите имат голям принос в хемореологията. Поради ниската си способност за деформация, левкоцитите могат да се отложат на нивото на микроваскулатурата и значително да повлияят на периферното съдово съпротивление.
Тромбоцитите заемат важно място в клетъчно-хуморалното взаимодействие на хемостазните системи. Литературните данни показват нарушение на функционалната активност на тромбоцитите още в ранен стадий на AH, което се проявява чрез повишаване на тяхната агрегационна активност, повишаване на чувствителността към индуктори на агрегация.
Редица проучвания показват наличието на промени в структурата и функционалното състояние на тромбоцитите при артериална хипертония, което се изразява в повишаване на експресията на адхезивни гликопротеини на повърхността на тромбоцитите (GpIIb / IIIa, P-селектин), повишаване на плътността и чувствителността към тромбоцитни α-2-адренергични агонисти, не-рецептори, повишаване на базалната и тромбин-стимулираната концентрация на Са2+ йони в тромбоцитите, повишаване на плазмената концентрация на маркери за активиране на тромбоцитите (разтворим Р-селектин, b-тром-бо-модулин), повишаване на процесите на свободнорадикално липидно окисление на тромбоцитните мембрани.
Изследователите отбелязват качествена промяна в тромбоцитите при пациенти с хипертония под въздействието на повишаване на свободния калций в кръвната плазма, което корелира с величината на систоличното и диастоличното кръвно налягане. Електронномикроскопско изследване на тромбоцитите при пациенти с хипертония разкрива наличието на различни морфологични форми на тромбоцитите, резултат от тяхната повишена активация. Най-характерни са такива промени във формата като псевдоподиален и хиалинен тип. Отбелязана е висока корелация между увеличаването на броя на тромбоцитите с променена форма и честотата на тромботичните усложнения. При пациенти с МС с АХ се открива увеличение на тромбоцитните агрегати, циркулиращи в кръвта.
Дислипидемията допринася значително за функционалната тромбоцитна хиперактивност. Увеличаването на съдържанието на общия холестерол, LDL и VLDL при хиперхолестеролемия причинява патологично повишаване на освобождаването на тромбоксан А2 с повишаване на активността на агрегацията на тромбоцитите. Това се дължи на наличието на apo-B и apo-E липопротеинови рецептори на повърхността на тромбоцитите. От друга страна, HDL намалява производството на тромбоксан чрез инхибиране на тромбоцитната агрегация чрез свързване със специфични рецептори.
За да оценим състоянието на хемореологията на кръвта при МС, изследвахме 98 пациенти с ИТМ>30 kg/m2, с IGT и HbA1c>8%. Сред изследваните пациенти има 34 жени (34,7%) и 64 мъже (65,3%); в цялата група средната възраст на пациентите е 54,6±6,5 години.
Нормативните показатели на реологията на кръвта са определени при нормотонични пациенти (20 пациенти), подложени на редовен, рутинен диспансерен преглед.
Електрофоретичната подвижност на еритроцитите (ЕРМЕ) се определя на цитофотометър "Opton" в режим: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Движението на еритроцитите се регистрира във фазово-контрастен микроскоп при увеличение 800 пъти. EFPE се изчислява по формулата: B=I/t.E, където I е пътят на еритроцитите в решетката на окуляра на микроскопа в една посока (cm), t е времето за преминаване (sec), E е напрегнатостта на електрическото поле (V/ см). Във всеки случай се изчислява скоростта на миграция на 20-30 еритроцита (N EPME=1.128±0.018 µm/cm/sec-1/B-1). В същото време се извършва хемосканиране на капилярна кръв с помощта на микроскоп Nikon Eklips 80i.
Тромбоцитната хемостаза - агрегационната активност на тромбоцитите (AATP) се оценява на лазерен агрегометър - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Москва) по метода на Born, модифициран от O'Brien. ADP (Serva, Франция) при крайна концентрация от 0.1 µm (N AATP = 44.2±3.6%) се използва като индуктор на агрегация.
Нивата на общия холестерол (TC), холестерола на липопротеините с висока плътност (HDL-C) и триглицеридите (TG) се определят чрез ензимен метод на автоанализатор FM-901 (Labsystems, Финландия) с помощта на реагенти от Randox (Франция).
Концентрацията на липопротеинов холестерол с много ниска плътност (VLDL-C) и липопротеинов холестерол с ниска плътност (LDL-C) се изчислява последователно, като се използва формулата на Friedewald W.T. (1972):

VLDL холестерол \u003d TG / 2.2
LDL холестерол = общ холестерол - (VLDL холестерол + HDL холестерол)

Атерогенният индекс (AI) се изчислява по формулата A.I. Климова (1977):

IA \u003d (OXC - HDL холестерол) / HDL холестерол.

Концентрацията на фибриноген в кръвната плазма се определя фотометрично с турбодиметричния регистрационен метод "Fibrintimer" (Германия), като се използват търговски комплекти "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG).
През 2005 г. Международната диабетна фондация (IDF) въведе някои по-строги критерии за определяне на нормално ниво на глюкоза на гладно -<5,6 ммоль/л.
Основната цел на фармакотерапията (метформин - 1 g 1-2 пъти дневно, фенофибрат - 145 mg 1-2 пъти дневно; бисопролол - 5-10 mg дневно) на изследваната група пациенти с МС са: нормализиране на гликемичния и липидемични кръвни профили, постигане на целево ниво на кръвно налягане - 130/85 mm Hg. Резултатите от изследването преди и след лечението са представени в таблица 1.
Микроскопското изследване на цяла кръв при пациенти с МС показва увеличаване на броя на деформираните еритроцити (ехиноцити, овалоцити, пойкилоцити, акантоцити) и еритроцитно-тромбоцитни агрегати, циркулиращи в кръвта. Тежестта на промените в морфологията на капилярната кръв при микроскопско хемосканиране е в пряка зависимост от нивото на HbA1c% (фиг. 3).
Както може да се види от таблицата, до края на контролното лечение е налице статистически значимо понижение на SBP и DBP, съответно с 18,8 и 13,6% (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Многовариантният анализ на получените резултати разкри тясна статистически значима обратна корелация между динамиката на EPPE и HbA1c - rEPPE-HbA1c=-0.76; подобна зависимост е получена между функционалното състояние на еритроцитите, нивата на BP и IA: rEPPE-SBP = -0.56, rEPPE - DBP = -0.78, rEPPE - IA = -0.74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
АХ при МС се определя от различни взаимодействащи метаболитни, неврохуморални, хемодинамични фактори и функционалното състояние на кръвните клетки. Нормализирането на нивата на кръвното налягане може да се дължи на общи положителни промени в биохимичните и реологичните показатели на кръвта.
Хемодинамичната основа на хипертонията при МС е нарушение на връзката между сърдечния дебит и TPVR. Първо, има функционални промени в кръвоносните съдове, свързани с промени в реологията на кръвта, трансмуралното налягане и вазоконстрикторните реакции в отговор на неврохуморална стимулация, след това се формират морфологични промени в микроциркулационните съдове, които са в основата на тяхното ремоделиране. С повишаване на кръвното налягане резервът за дилатация на артериолите намалява, следователно, с увеличаване на вискозитета на кръвта, периферното съдово съпротивление се променя в по-голяма степен, отколкото при физиологични условия. Ако резервът за дилатация на съдовото легло е изчерпан, тогава реологичните параметри стават особено важни, тъй като високият вискозитет на кръвта и намалената деформируемост на еритроцитите допринасят за растежа на OPSS, предотвратявайки оптималното доставяне на кислород до тъканите.
По този начин при МС, в резултат на гликиране на протеини (по-специално на еритроцити, което се документира чрез високо съдържание на HbA1c), има нарушения на реологичните параметри на кръвта: намаляване на еластичността и подвижността на еритроцитите, повишаване на агрегацията на тромбоцитите активност и вискозитет на кръвта поради хипергликемия и дислипидемия. Променените реологични свойства на кръвта допринасят за нарастване на общото периферно съпротивление на ниво микроциркулация и в комбинация със симпатикотонията, която се среща при МС, са в основата на генезата на АХ. Корекцията на Pharma-co-lo-gi-che-sky (бигуаниди, фибрати, статини, селективни b-блокери) на гликемичния и липидния профил на кръвта допринася за нормализиране на кръвното налягане. Обективен критерий за ефективността на провежданата терапия при MS и DM е динамиката на HbA1c, чието понижение с 1% е придружено от статистически значимо намаляване на риска от развитие на съдови усложнения (МИ, мозъчен инсулт и др.) от 20% или повече.

Литература
1. Балаболкин M.I. Ролята на IR в патогенезата на захарен диабет тип 2. тер. Архив. 2003, № 1, 72-77.
2. Зинчук В.В., Борисюк М.В. Ролята на кислород-свързващите свойства на кръвта за поддържане на прооксидантно-антиоксидантния баланс на организма. Напредъкът на физиологичните науки. 199, Е 30, № 3, 38-48.
3. Катюхин Л.Н. Реологични свойства на еритроцитите. Съвременни методи на изследване. Руски физиологичен журнал. ТЯХ. Сеченов. 1995, Т 81, № 6, 122-129.
4. Котовская Ю.В. Метаболитен синдром: прогностична стойност и съвременни подходи към комплексната терапия. сърце. 2005, Т 4, № 5, 236-241.
5. Мамедов М. Н., Перова Н. В., Косматова О. В. и др., Перспективи за коригиране на проявите на метаболитния синдром, ефекта на комбинираната антихипертензивна и липидо-понижаваща терапия върху нивото на общия коронарен риск и инсулиновата резистентност на тъканите. Кардиология. 2003, Т 43, № 3.13-19.
6. Метаболитен синдром. Редактирано от G.E. Ройтберг. Москва: "МЕДпресс-информ", 2007 г.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Опит с употребата на моксонидин при пациенти с артериална хипертония в комбинация с метаболитен синдром. Кардиология. 2003, Т 43, № 3, 33-35.
8. Чазова И.Е., Мичка В.Б. Метаболитен синдром, захарен диабет тип 2 и артериална хипертония. Сърце: дневник за практикуващи. 2003, Т 2, № 3, 102-144.
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Артериална хипертония и затлъстяване. Москва Реофарм. 2006 г.
10. Шилов А.М., Мелник М.В. Артериална хипертония и реологични свойства на кръвта. Москва: "БАРС", 2005 г.
11. Банерджи Р., Нагешвари К., Пунияни Р.Р. Диагностичното значение на ригидността на червените кръвни клетки. Clin. Хемореол. микроцик. 1988 том. 19, № 1, 21-24.
12. Изследователи на теренни проучвания. Lancet 2005, електронна публикация 14 ноември.
13. Джордж К., Тао Чан М., Уейл Д. и всички останали. De la deformabilite erytrocytairre a l, оксигенация на тъканите. Med. Актуално. 1983 том. 10, № 3, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. и всички. Инсулинова резистентност, метаболитен синдром и риск от сърдечно-съдови заболявания при недиабетни американски индианци. Изследването на силното сърце. Грижи за диабет. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Метаболитният синдром: практическо ръководство за произхода и лечението: част I. Циркулация. 2003. 108: 1422-1425.

Реология на кръвта(от гръцката дума реос- поток, поток) - течливост на кръвта, определена от съвкупността от функционалното състояние на кръвните клетки (подвижност, деформируемост, агрегационна активност на еритроцити, левкоцити и тромбоцити), вискозитет на кръвта (концентрация на протеини и липиди), осмоларитет на кръвта (концентрация на глюкоза ). Ключовата роля във формирането на реологичните параметри на кръвта принадлежи на кръвните клетки, предимно еритроцитите, които съставляват 98% от общия обем на кръвните клетки. .

Прогресирането на всяко заболяване е придружено от функционални и структурни промени в определени кръвни клетки. Особен интерес представляват промените в еритроцитите, чиито мембрани са модел на молекулярната организация на плазмените мембрани. Тяхната агрегационна активност и деформируемост, които са най-важните компоненти на микроциркулацията, до голяма степен зависят от структурната организация на мембраните на червените кръвни клетки. Вискозитетът на кръвта е една от интегралните характеристики на микроциркулацията, която значително влияе върху хемодинамичните параметри. Делът на вискозитета на кръвта в механизмите за регулиране на кръвното налягане и перфузията на органите се отразява от закона на Поазей: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, където Rlok= 8Lh / pr4, L е дължината на съда, h е вискозитетът на кръвта, r е диаметърът на съда. (Фиг. 1).

Голям брой клинични проучвания върху хемореологията на кръвта при захарен диабет (ЗД) и метаболитен синдром (МС) показват намаляване на параметрите, характеризиращи деформируемостта на еритроцитите. При пациенти с диабет намалената способност на еритроцитите да се деформират и повишеният им вискозитет са резултат от повишаване на количеството на гликирания хемоглобин (HbA1c). Предполага се, че произтичащото от това затруднение на кръвообращението в капилярите и промяната на налягането в тях стимулира удебеляването на базалната мембрана и води до намаляване на коефициента на доставка на кислород към тъканите, т.е. абнормните червени кръвни клетки играят отключваща роля в развитието на диабетна ангиопатия.

Нормалният еритроцит при нормални условия има форма на двойновдлъбнат диск, поради което повърхността му е с 20% по-голяма в сравнение със сфера със същия обем. Нормалните еритроцити могат значително да се деформират при преминаване през капилярите, без да променят обема и повърхността си, което поддържа дифузията на газовете на високо ниво в цялата микроваскулатура на различни органи. Доказано е, че при висока деформируемост на еритроцитите се осъществява максимален пренос на кислород към клетките, а при влошаване на деформируемостта (повишена твърдост) доставката на кислород към клетките рязко намалява и pO2 на тъканите пада.

Деформируемостта е най-важното свойство на еритроцитите, което определя способността им да изпълняват транспортна функция. Тази способност на еритроцитите да променят формата си при постоянен обем и повърхност им позволява да се адаптират към условията на кръвния поток в микроциркулационната система. Деформируемостта на еритроцитите се дължи на фактори като присъщ вискозитет (концентрация на вътреклетъчен хемоглобин), клетъчна геометрия (запазване на формата на двойновдлъбнат диск, обем, съотношение повърхност към обем) и свойства на мембраната, които осигуряват формата и еластичността на еритроцитите.
Деформируемостта до голяма степен зависи от степента на свиваемост на липидния двуслой и постоянството на връзката му с протеиновите структури на клетъчната мембрана.

Еластичните и вискозни свойства на еритроцитната мембрана се определят от състоянието и взаимодействието на протеините на цитоскелета, интегралните протеини, оптималното съдържание на ATP, Ca ++, Mg ++ йони и концентрацията на хемоглобин, които определят вътрешната течливост на еритроцита. Факторите, които повишават твърдостта на мембраните на еритроцитите, включват: образуването на стабилни съединения на хемоглобина с глюкозата, повишаване на концентрацията на холестерол в тях и повишаване на концентрацията на свободен Са ++ и АТФ в еритроцита.

Нарушаването на деформируемостта на еритроцитите възниква при промяна на липидния спектър на мембраните и на първо място при нарушаване на съотношението холестерол / фосфолипиди, както и при наличие на продукти от увреждане на мембраната в резултат на липидна пероксидация (LPO) . LPO продуктите имат дестабилизиращ ефект върху структурното и функционалното състояние на еритроцитите и допринасят за тяхната модификация.
Деформируемостта на еритроцитите намалява поради абсорбцията на плазмени протеини, предимно фибриноген, на повърхността на мембраните на еритроцитите. Това включва промени в мембраните на самите еритроцити, намаляване на повърхностния заряд на мембраната на еритроцитите, промяна във формата на еритроцитите и промени в плазмата (концентрация на протеини, липиден спектър, общ холестерол, фибриноген, хепарин). Повишената агрегация на еритроцитите води до нарушаване на транскапилярния метаболизъм, освобождаване на биологично активни вещества, стимулира адхезията и агрегацията на тромбоцитите.

Влошаването на деформируемостта на еритроцитите придружава активирането на процесите на липидната пероксидация и намаляването на концентрацията на компонентите на антиоксидантната система при различни стресови ситуации или заболявания, по-специално при диабет и сърдечно-съдови заболявания.
Активирането на свободнорадикалните процеси причинява нарушения в хемореологичните свойства, реализирани чрез увреждане на циркулиращите еритроцити (окисление на мембранните липиди, повишена твърдост на билипидния слой, гликозилиране и агрегация на мембранните протеини), оказвайки косвен ефект върху други показатели на кислородно-транспортната функция на транспорта на кръвта и кислорода в тъканите. Значителното и продължаващо активиране на липидната пероксидация в серума води до намаляване на деформируемостта на еритроцитите и увеличаване на тяхната площ. По този начин еритроцитите са сред първите, които реагират на активирането на LPO, първо чрез увеличаване на деформируемостта на еритроцитите, а след това, когато продуктите на LPO се натрупват и антиоксидантната защита се изчерпва, до увеличаване на твърдостта на мембраните на еритроцитите, тяхната агрегационна активност и съответно , до промени във вискозитета на кръвта.

Кислород-свързващите свойства на кръвта играят важна роля във физиологичните механизми за поддържане на баланса между процесите на свободнорадикално окисляване и антиоксидантната защита в организма. Тези свойства на кръвта определят естеството и степента на дифузия на кислород към тъканите, в зависимост от необходимостта от него и ефективността на използването му, допринасят за прооксидантно-антиоксидантното състояние, показвайки антиоксидантни или прооксидантни качества в различни ситуации.

По този начин деформируемостта на еритроцитите е не само определящ фактор за транспортирането на кислород до периферните тъкани и осигуряването на тяхната нужда от него, но и механизъм, който влияе върху ефективността на антиоксидантната защита и в крайна сметка цялата организация на поддържането на прооксидант -антиоксидантен баланс на целия организъм.

При инсулинова резистентност (IR) се наблюдава увеличение на броя на еритроцитите в периферната кръв. В този случай се наблюдава повишена агрегация на еритроцитите поради увеличаване на броя на адхезионните макромолекули и се отбелязва намаляване на деформируемостта на еритроцитите, въпреки факта, че инсулинът във физиологични концентрации значително подобрява реологичните свойства на кръвта.

Понастоящем е широко разпространена теорията, която разглежда мембранните нарушения като водещи причини за органни прояви на различни заболявания, по-специално в патогенезата на артериалната хипертония при МС.

Тези промени настъпват и в различни видове кръвни клетки: еритроцити, тромбоцити, лимфоцити. .

Вътреклетъчното преразпределение на калций в тромбоцитите и еритроцитите води до увреждане на микротубулите, активиране на контрактилната система, освобождаване на биологично активни вещества (BAS) от тромбоцитите, задействане на тяхната адхезия, агрегация, локална и системна вазоконстрикция (тромбоксан А2).

При пациенти с хипертония промените в еластичните свойства на еритроцитните мембрани са придружени от намаляване на повърхностния им заряд, последвано от образуване на еритроцитни агрегати. Максималната скорост на спонтанна агрегация с образуването на персистиращи еритроцитни агрегати е отбелязана при пациенти с АХ III степен със сложно протичане на заболяването. Спонтанната агрегация на еритроцитите повишава освобождаването на вътрееритроцитния ADP, последвано от хемолиза, която причинява конюгирана тромбоцитна агрегация. Хемолизата на еритроцитите в системата на микроциркулацията може да бъде свързана и с нарушение на деформируемостта на еритроцитите, като ограничаващ фактор за продължителността на живота им.

Особено значителни промени във формата на еритроцитите се наблюдават в микроваскулатурата, някои от капилярите на която имат диаметър по-малък от 2 микрона. Виталната микроскопия на кръвта (приблизително естествена кръв) показва, че еритроцитите, движещи се в капиляра, претърпяват значителна деформация, като същевременно придобиват различни форми.

При пациенти с хипертония, съчетана с диабет, се открива увеличение на броя на анормалните форми на еритроцитите: ехиноцити, стоматоцити, сфероцити и стари еритроцити в съдовото легло.

Левкоцитите имат голям принос в хемореологията. Поради ниската си способност за деформация, левкоцитите могат да се отложат на нивото на микроваскулатурата и значително да повлияят на периферното съдово съпротивление.

Тромбоцитите заемат важно място в клетъчно-хуморалното взаимодействие на хемостазните системи. Литературните данни показват нарушение на функционалната активност на тромбоцитите още в ранен стадий на AH, което се проявява чрез повишаване на тяхната агрегационна активност, повишаване на чувствителността към индуктори на агрегация.

Изследователите отбелязват качествена промяна в тромбоцитите при пациенти с хипертония под въздействието на повишаване на свободния калций в кръвната плазма, което корелира с величината на систоличното и диастоличното кръвно налягане. Електронно-микроскопското изследване на тромбоцитите при пациенти с хипертония показва наличието на различни морфологични форми на тромбоцитите, причинени от тяхната повишена активация. Най-характерни са такива промени във формата като псевдоподиален и хиалинен тип. Отбелязана е висока корелация между увеличаването на броя на тромбоцитите с променена форма и честотата на тромботичните усложнения. При пациенти с МС с АХ се открива увеличение на тромбоцитните агрегати, циркулиращи в кръвта. .

Дислипидемията допринася значително за функционалната тромбоцитна хиперактивност. Увеличаването на съдържанието на общия холестерол, LDL и VLDL при хиперхолестеролемия причинява патологично увеличение на освобождаването на тромбоксан А2 с повишаване на агрегацията на тромбоцитите. Това се дължи на наличието на липопротеинови рецептори apo-B и apo-E на повърхността на тромбоцитите.От друга страна, HDL намалява производството на тромбоксан, инхибирайки тромбоцитната агрегация, чрез свързване със специфични рецептори.

Артериалната хипертония при МС се определя от различни взаимодействащи метаболитни, неврохуморални, хемодинамични фактори и функционалното състояние на кръвните клетки. Нормализирането на нивата на кръвното налягане може да се дължи на общи положителни промени в биохимичните и реологичните показатели на кръвта.

Хемодинамичната основа на АХ при МС е нарушение на връзката между сърдечния дебит и TPVR. Първо, има функционални промени в кръвоносните съдове, свързани с промени в реологията на кръвта, трансмуралното налягане и вазоконстрикторните реакции в отговор на неврохуморална стимулация, след това се формират морфологични промени в микроциркулационните съдове, които са в основата на тяхното ремоделиране. С повишаване на кръвното налягане резервът за дилатация на артериолите намалява, следователно, с увеличаване на вискозитета на кръвта, OPSS се променя в по-голяма степен, отколкото при физиологични условия. Ако резервът за дилатация на съдовото легло е изчерпан, тогава реологичните параметри стават особено важни, тъй като високият вискозитет на кръвта и намалената деформируемост на еритроцитите допринасят за растежа на OPSS, предотвратявайки оптималното доставяне на кислород до тъканите.

Така при МС, в резултат на гликирането на протеини, по-специално на еритроцитите, което се документира чрез високо съдържание на HbAc1, има нарушения на реологичните параметри на кръвта: намаляване на еластичността и подвижността на еритроцитите, повишаване на активността на агрегацията на тромбоцитите и вискозитет на кръвта, дължащ се на хипергликемия и дислипидемия. Променените реологични свойства на кръвта допринасят за нарастване на общото периферно съпротивление на ниво микроциркулация и в комбинация със симпатикотонията, която се среща при МС, са в основата на генезата на АХ. Фармакологична (бигуаниди, фибрати, статини, селективни бета-блокери) корекция на гликемичния и липидния профил на кръвта, допринася за нормализиране на кръвното налягане. Обективен критерий за ефективността на провежданата терапия при MS и DM е динамиката на HbAc1, чието понижение с 1% е придружено от статистически значимо намаляване на риска от развитие на съдови усложнения (МИ, мозъчен инсулт и др.) от 20% или повече.

Фрагмент от статията на A.M. Шилов, А.Ш. Авшалумов, Е.Н. Синицина, В.Б. Марковски, Полещук О.И. ММА тях. И. М. Сеченов

Кръвта е суспензия (суспензия) от клетки, които са в плазмата, състояща се от протеинови и мастни молекули. Реологичните свойства включват вискозитет и стабилност на суспензията. Те определят лекотата на движението му - течливост. За подобряване на микроциркулацията се използва инфузионна терапия, лекарства, които намаляват съсирването и агрегацията на клетките в съсиреци.

Прочетете в тази статия

Нарушаване на реологията на кръвта

Свойствата на кръвта, които определят преминаването й през кръвоносната система, зависят от такива фактори:

• съотношението на течната (плазмена) част и клетките (главно еритроцити);
• протеинов състав на плазмата;
• клетъчни форми;
• скорост на движението;
• температура.

Реологичните нарушения се проявяват под формата на промяна във вискозитета и стабилността на състоянието на суспензията.Те са локални (с възпаление или венозен застой), както и общи - с шок или слабост на сърдечната дейност. Притокът на кислород и хранителни вещества към клетките зависи от реологичните свойства.

Вискозитет на кръвта

Когато кръвният поток се забави, еритроцитите не се намират по дължината на съда (както е нормално), а в различни равнини, което намалява кръвния поток. В този случай съдовете и сърцето изискват повишени усилия, за да го придвижат напред. За измерване на вискозитета се определя индикатор като. Изчислява се като обемът на кръвните клетки се раздели на общия обем. При нормално състояние на вискозитет 45% от клетките и 55% от плазмата са в кръвта. Хематокритът на здрав човек е 0,45.

Колкото по-висок е този показател, толкова по-лоши са реологичните характеристики на кръвта, тъй като нейният вискозитет е по-висок.

Нивото на хематокрит може да бъде повлияно от кървене, дехидратация или, обратно, прекомерно разреждане на кръвта (например по време на интензивна терапия с течности). Охлаждането повишава хематокрита с повече от 1,5 пъти.

Феноменът на утайката

Ако стабилността на суспензията е нарушена, т.е. суспендираното състояние на червените кръвни клетки, тогава кръвта може да бъде разделена на течна част (плазма) и съсирек от червени кръвни клетки, тромбоцити и бели кръвни клетки. Това става възможно благодарение на асоциирането, адхезията, залепването на клетките. Това явление се нарича утайка, което означава тиня или гъста кал. Утайката на кръвните клетки води до тежко нарушаване на микроциркулацията.

Причини за феномена на отделяне (отделяне) на кръвта:

• недостатъчност на кръвообращението поради слабост на сърцето;
• стагнация на кръвта във вените;
• спазъм на артериите или запушване на техния лумен;
• кръвни заболявания с прекомерно образуване на клетки;
• дехидратация с повръщане, диария, прием на диуретици;
• възпаление на съдовата стена;
• алергични реакции;
• туморни процеси;
• нарушение на клетъчния заряд с електролитен дисбаланс;
• повишен плазмен протеин.

Феноменът на утайката води до намаляване на скоростта на движение на кръвта до пълното й спиране. Праволинейната посока се променя в турбулентна, т.е. възниква турбулентност на потока. Поради големия брой натрупвания на кръвни клетки, има изхвърляне от артериални към венозни съдове (отворени шънтове), образуват се кръвни съсиреци.

На тъканно ниво се нарушават процесите на транспортиране на кислород и хранителни вещества, забавя се метаболизмът и възстановяването на клетките в случай на увреждане.

Гледайте видеоклипа за реологията на кръвта и съдовото качество:

Методи за измерване на реологията на кръвта

За изследване на вискозитета на кръвта се използват устройства, наречени вискозиметри или реометри.В момента са често срещани два вида:

• ротационен - ​​кръвта се върти в центрофуга, нейният срязващ поток се изчислява с помощта на хемодинамични формули;
• капилярна - кръвта тече през тръба с определен диаметър под въздействието на известна разлика в налягането в краищата, т.е. възпроизвежда се физиологичният режим на кръвния поток.

Ротационните вискозиметри се състоят от два цилиндъра с различни диаметри, един вложен в друг. Вътрешният е свързан с динамометър, а външният се върти. Между тях има кръв, тя започва да се движи поради вискозитета си. Модификация на ротационния реометър е устройство с цилиндър, който свободно плава в течност (апарат на Захарченко).

Защо трябва да знаете за хемодинамиката

Тъй като състоянието на кръвния поток е силно повлияно от такива механични фактори като налягането в съдовете и скоростта на потока, основните закони на хемодинамиката са приложими за тяхното изследване. С тяхна помощ е възможно да се установи връзка между основните параметри на кръвообращението и свойствата на кръвта.

Движението на кръвта през съдовата система се осъществява поради разликата в налягането, тя се движи от висока към ниска зона. Този процес се влияе от вискозитета, стабилността на суспензията и съпротивлението на артериалната стена. Последният показател е най-висок в артериолите, тъй като те имат най-голяма дължина с малък диаметър. Основната сила на сърдечните контракции се изразходва за движението на кръвта в тези съдове.

Съпротивлението на артериолите от своя страна силно зависи от техния лумен, който се влияе от различни фактори на околната среда и стимули на вегетативната нервна система. Тези съдове се наричат ​​кранове на човешкото тяло.

Дължината може да се променя по време на периода на растеж, както и по време на работата на скелетните мускули (регионалните артерии).

Във всички останали случаи дължината се счита за постоянен фактор, а луменът на съда и вискозитетът на кръвта са променливи стойности, те определят състоянието на кръвния поток.

Оценка на показателите

Основните характеристики на хемодинамиката в организма са:

• Ударният обем е количеството кръв, което навлиза в съдовете по време на свиване на сърцето, нормата му е 70 ml.
• Фракция на изтласкване - съотношението на систоличното изтласкване в ml към остатъчния обем кръв в края на диастолата. Тя е около 60%, ако падне до 45, това е признак на систолна дисфункция (сърдечна недостатъчност). Ако падне под 40%, състоянието се оценява като критично.
• Кръвно налягане - систолно от 100 до 140, диастолно от 60 до 90 mm Hg. Изкуство. Всички стойности под този диапазон са признак на хипотония, а по-високите показват артериална хипертония.
• Общото периферно съпротивление се изчислява като съотношението на средното артериално налягане (диастолно и една трета от честотата на пулса) към изтласканата кръв за минута. Измерен в dyne x s x cm-5, той варира от 700 до 1500 единици в нормата.

За оценка на реологичните показатели се определят:

• Съдържание на еритроцити.Обикновено 3,9 - 5,3 милиона / μl, той се понижава при анемия, тумори. Високите нива са с левкемия, хроничен недостиг на кислород, кръвни съсиреци.
• Хематокрит.При здрави хора той варира от 0,4 до 0,5. Увеличава се при респираторни нарушения, тумори или кисти на бъбреците, дехидратация. Намалява при анемия, прекомерно вливане на течности.
• Вискозитет.Нормата се счита за около 23 MPa × s. Повишава се при атеросклероза, захарен диабет, заболявания на дихателната, храносмилателната система, патология на бъбреците, черния дроб, прием на диуретици, алкохол. Намалява при анемия, интензивен прием на течности.

Лекарства, които подобряват реологията на кръвта

За да улесните движението на кръвта с повишен вискозитет, използвайте:

• Хемодилуция - разреждане на кръв чрез трансфузия на плазмени заместители (реополиглюкин, гелофузин, волувен, рефортан, стабизол, полиглюкин);
• антикоагулантна терапия -, Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
• антитромбоцитни средства - Плавикс, Ипатон, Кардиомагнил, Аспирин, Курантил, Иломедин, Брилинта.

В допълнение към лекарствата, плазмаферезата се използва за отстраняване на излишния протеин от плазмата и подобряване на стабилността на суспензията на червените кръвни клетки, както и ултравиолетова светлина.

Реологичните и хемодинамичните свойства на кръвта определят доставката на кислород и хранителни вещества до тъканите. Първите зависят от съотношението на броя на кръвните клетки и обема на течната част, както и от стабилността на клетъчната суспензия в плазмата. Показатели за реология на кръвта са вискозитет, хематокрит, съдържание на еритроцити.

Хемодинамичните параметри на кръвотока се определят чрез измерване на налягане, сърдечен дебит и периферно съпротивление. Нарушенията на скоростта на кръвния поток водят до забавяне на метаболизма в тъканите. За подобряване на течливостта се използват лекарства - плазмозаместители, антикоагуланти, антиагреганти.

Прочетете също

Ако забележите първите признаци на кръвен съсирек, можете да предотвратите катастрофа. Какви са симптомите, ако кръвен съсирек е в ръката, крака, главата, сърцето? Какви са признаците на образование, което се е отлепило? Какво е тромб и какви вещества участват в образуването му?