Късни усложнения на захарен диабет: профилактика и лечение. Синдром на диабетна ръка и крак

КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗД

Социалната значимост на захарния диабет (ЗД) е, че той води до ранна инвалидизация и смъртност, което се дължи на наличието на късна. съдови усложнениядиабет. Пациентите със ЗД са с най-висок риск от развитие сърдечно-съдови заболявания. Над 40% от всички ампутации долни крайници(което не е причинено от нараняване) се извършва във връзка със синдрома на диабетно стъпало Игангрена на долните крайници. Дисталната полиневропатия и автономната невропатия са причина за лошо качество на живот, увреждане и инвалидност при Голям бройпациенти с диабет.

Късните усложнения на ЗД включват:

1. микроангиопатия - увреждане на капиляри, артериоли и венули, чиято клинична проява е ретинопатия, нефропатия и невропатия, където значително място се отделя на първичната лезия на съдовете, участващи в кръвоснабдяването на периферните части на нервната система.

2. макроангиопатия - увреждане на съдове с голям и среден калибър, което води до сърдечен удармиокарден инфаркт, инсулт, синдром на диабетно стъпало и гангрена на долните крайници.

3. невропатия.

4. остеоартропатия.Патогенеза.

Патогенезата на ангиопатията е многофакторна. Смята се, че патогенезата ангио-Има два основни фактора:

- вътрешен фактор - генетично предразположение, т.е. наследяване на ангиопатия (най-вероятно има полигенен тип предаване).

- външни фактори- за осъществяването на генетична предразположеност към развитието на ангиопатия е необходимо участието на външни фактори, които са преди всичко хипергликемияи свързаната каскада от метаболитни, хормонални, реологични и други нарушения. Без участието на последните фактори, прилагането на генетично предразположение към ангиопатия е невъзможно.

Въпреки значителните общи договореностипатогенезата на макро- и микроангиопатията при захарен диабет, клиничните и патоморфологични характеристики на тези лезии са различни.

Диабетни микроангиопатии(DM) е комплекс от патологични промени в микроциркулационните съдове и перимикроваскуларните зони, които се развиват при захарен диабет и други нарушения на глюкозния толеранс.

При DM са засегнати всички връзки на микроциркулационната верига: артериоли, капиляри, венули, интермикроваскуларни анастомози. Патологични промени се развиват във всички елементи на съдовата стена: ендотел, базални и еластични мембрани, гладкомускулни клетки, фиброзни структури, перицити и адвентиция. Увреждане на ендотела и базалната мембрана на микросъдовете.

Важен фактор за увреждане на ендотелните клетки при захарен диабет при условия на хипергликемия се увеличава сорбитолният път на метаболизма на глюкозата.Активирането на алдозоредуктазата с последващо натрупване на сорбитол в ендотелните клетки води до осмотичен оток и разрушаване на последните, до развитието на хиперосмоларни "експлозии" на клетките.

Обикновено, в отговор на увреждане на ендотелните клетки, те се регенерират, тъй като ендотелните клетки, както и перицитите и гладкомускулните клетки, произвеждат голямо количество вещества, които стимулират репаративните процеси в съдовете (фибробластни и тромбоцитни растежни фактори, ендотелен растежен фактор, ангиопоетини) и др.). При захарен диабет възстановяването на увредения ендотел на микросъдовете е драстично нарушено. Известно е, че ендотелните клетки произвеждат широк спектър от фактори, които регулират системата на хомеостазата. В условията на хронична хипергликемия процесът на гликозилиране улавя протеиновите елементи на предимно антикоагулантната система, която е допълнителен факторлокално образуване на тромби. Свободнорадикалните процеси и гликозилирането на компонентите на ендотелните клетки водят до намаляване на производството на вазодилататори в тях, като NO и простациклин. Полученият спазъм на артериолите изостря хипоксията и; следователно, увреждане от свободните радикали на ендотелните клетки.

Еритроцитите, съдържащи гликозилиран хемоглобин, имат променен повърхностен s-потенциал, което води до стаза, аглутинация и утайка на червените кръвни клетки. Последният от тези процеси е микротромбозата, която създава локална циркулаторна и хемична хипоксия, активиране на липидната пероксидация с увреждане на цитоплазмените мембрани на ендотелните клетки.

Лезиите на BM имат сложен генезис, състоящ се от три основни механизма: метаболитен, хипоксичен, имунокомплексен. Метаболитното увреждане на BM се основава на процесите на ензимно и неензимно гликозилиране на неговите протеини. В този случай се нарушава мрежестата структура на колаген тип IV. При хипергликемия синтезът на фиброзни структури и архитектониката на BM са рязко нарушени. Такава промяна в структурата на последния не само нарушава, но и потиска растежа и регенерацията. нервни влакна,

която включва невропатичния компонент на ЗД. Хипоксията, характерна за DM (обсъдена по-горе), активира липидната пероксидация на BM, което също води до повишаване на неговата пропускливост за плазмените протеини. Значението на увреждането на имунния комплекс върху BM е очевидно при автоимунния захарен диабет. Върху BM се отлагат микросъдове субендотелиално или върху "голата" BM имунни комплекси(IR) различен състав. Като антигени (самоантигени), тези IC съдържат инсулин, неговите прекурсори и метаболити; протеини на гладкомускулни влакна и фибробласти; повърхностни и цитоплазмени антигени на островни (особено Р) клетки на панкреаса; антигени на други органи и тъкани (надбъбречна кора, стомах и др.); имуноглобулини G, както и много други вещества, които изпълняват функцията на антигени. Ролята на автоантитела в CI обикновено се изпълнява от имуноглобулини A, M, G. Трябва да се отбележи, че имунното увреждане на BM вероятно се извършва не само от CI, но и от автоантитела. Регенерацията на BM, увредена при захарен диабет, е рязко намалена и нарушена поради увреждане на клетките, които я извършват (EC, SMC, перицити) и нарушаване на мембранно-клетъчните и междуклетъчните взаимодействия в микросъдовете.

ДИАБЕТНА РЕТИНОПАТИЯ Епидемиология.

При пациенти с диабет тип 1 след 5-7 години клинично откриваеми симптоми на DR се откриват в 15-20% от случаите, след 10 години - в 50-60%, а след 30 години при почти всички пациенти. При диабет тип 2, поради късна диагностика, признаци на DR се откриват още по време на диагностицирането на диабета в 15-30% от случаите, след 10 години - в 50-70%, и след 30 години - в повече от 90. % от пациентите. Най-тежкият стадий на увреждане на ретината - пролиферативна ретинопатия - се наблюдава при 10-30% от всички случаи на ЗД. Патогенеза.

Патогенетичните механизми на DR са разнообразни и далеч не са напълно изяснени. Несъмнено всички те са пряко или косвено свързани с хипергликемия. Хипергликемията е особено опасна за инсулинозависимтъкани (по-специално за съдовия ендотел и перицитите), за транспортиране на глюкоза, в които не е необходимо присъствието на инсулин.

Повишената концентрация на глюкоза в клетките в присъствието на ензима алдозоредуктаза предизвиква развитието на неговия метаболизъм по полиолния път с образуването на фруктоза и сорбитол. Натрупването на сорбитол води до нарушаване на осмотичните и електролитен баланс, оток, нарушаване на структурата и функцията на клетките.

Ендотелът на съдовете на ретината е основната структура в кръвно-офталмологичната бариерна система, поддържа хемоциркулацията на локално ниво.

в съответствие с нуждите на невралната ретина, регулира активността на тромбоцитите, предотвратява париеталното отлагане на фибрин и образуването на интраваскуларни тромбоцити и коагулационни тромби. Нарушаването на целостта и функцията на ендотела е важна връзка в патогенезата на DR.

Смята се, че този механизъм играе важна роля в смъртта на перицитите, дисфункцията на капилярния ендотел и неговата частична загуба. Съдовата стена става "пореста" като сито. През такава променена стена течната част на кръвта започва да се просмуква от съда с разтворени в него протеини, мазнини и др., където ретината е удебелена поради натрупана течност и интраретинални отлагания на протеиново-мастни комплекси - "твърди ексудати".Така възниква оток на ретината, тя се удебелява, прекъсват се връзките между нервните клетки, част от клетките на ретината умират.

Перицитите укрепват механичната структура на капиляра, участват в авторегулацията капилярен кръвен поток. Загубата на перицити допринася за капилярна атония и образуване на микроаневризми. Смъртта на някои ендотелни клетки се комбинира с активна пролиферация на други, удебеляване на базалната мембрана и образуване на микротромби. Съдовото легло на ретината става неравномерно. Комбинира неперфузирани кръвни зони с области на разширени капиляри и венозни съдове. В местата на нарушено кръвообращение и хранене на ретината се появяват "зони" на "инфаркти", в които част от нервни клетки. В тези области ретината вече не е в състояние да възприема светлинна информация. При изследване на очното дъно те изглеждат като белезникави огнища, "като на памук" лезии или "меки ексудати".

Зоните на хипоксия служат като източници на пролиферативни фактори, особено съдов ендотелен растежен фактор (VEGF), които се произвеждат от ендотела, клетките на Мюлер и астроглиите. Натрупването на растежни фактори води до развитие на пролиферативни процеси с появата не само на новообразувани съдове, но и на фиброглиални връзки и мембрани, усложнени от кръвоизливи и тракционно отлепване на ретината. Разпространението на растежни фактори през стъкловидното тяло (ST) в предната камера на окото води до развитие на рубеоза на ириса и неоваскуларна глаукома.

Значително влияние върху развитието на DR оказват характеристиките на анатомията на съдовата система на ретината, включително дихотомичното разделение на всяка артериола, крайния характер на кръвоснабдяването на зоните на ретината (липса на анастомози) и тясната връзка на ендотелните клетки. Клинични

значението на дихотомичното деление на артериолата се състои във факта, че с увеличаване на съпротивлението на движението на кръвта по един от нейните клонове, кръвният поток се преразпределя в полза на другия клон (феномен кражба).Това допринася за появата на фокални исхемични огнища, характерни за DR, в комбинация със зони на повишена перфузия. Класификация (E. Kohner и M. Porta). Има три етапа в развитието на DR:

1. непролиферативен

2. препролиферативен,

3. пролиферативен.

В първия етапима разширени вени, ограничен брой микроаневризми, единични интраретинални липидни огнища ("твърди ексудати") и микрохеморагии ("меки ексудати").

В препролиферативния стадийвсички горепосочени симптоми се увеличават количествено. Промените във вените се характеризират не само с тяхното разширение, но и с неравномерен калибър, понякога стеснения, ясен вид, изкривяване и образуване на бримки. Много резки промени във вените

съдове показват появата на глиални стеснения по хода им. В допълнение към твърдите ексудативни огнища се появяват меки огнища, причинени от остра фокална исхемия в слоя на нервните влакна на ретината. Количеството на кръвоизлива се увеличава; която може да бъде не само интраретинална, но и повърхностна, ивична и дори преретинална. Фундус флуоресцеинова ангиография разкрива участъци от ретината, които не са перфузирани с кръв и артериовенуларни шънтове, изтичане на флуоресцеин от ретиналните съдове и микроаневризми и намаляване на парамакуларните капиляри.

Пролиферативната DR се характеризира с появата на новообразувани съдовена диск оптичен нерв, близо до него или по пътя големи клонисъдове на ретината, образуване на фиброглиални филми, нишки. В случаите, когато няма задно отделяне на стъкловидното тяло, неоваскуларният процес и глиозата могат да се разпространят по протежение на Aaloid CT мембраната.

Последиците от пролиферативната DR включват преретинални кръвоизливи, хемофталм, ретиношиза, тракционно отлепване на ретината и неоваскуларна глаукома.

Сериозно усложнение на DR, което може да възникне на всеки етап, е макулопатията, водеща до намаляване на централното зрение. Макулопатията може да се дължи на оток, отлагания на липиден ексудат от парафовеоларните капиляри, тракционно действие върху ретината на CT хиалоидната мембрана, епиретиналната мембрана или силно намаляване на капилярната мрежа (исхемична макулопатия)! Непролиферативна диабетна ретинопатия.

Разширяване на вени и капиляри ■ Микроаневризми

Кръвоизливи (главно в парамакуларната зона)

Оток на ретината (в областта на макулата или по дължината на големите съдове)

Единични ексудативни огнища (главно в централната част на фундуса)

Зрението не е нарушено.

Препролиферативна диабетна ретинопатия.

Венозни аномалии (чистота, изкривяване, удвояване, примки, изразени колебания в калибъра на съдовете) Множество кръвоизливи в ретината

■ Множество ексудативни лезии (твърди и меки)

■ Намалена зрителна острота (промените в очното дъно обхващат и областта на макулата)

Пролиферативна диабетна ретинопатия.

Неоваскуларизация на оптичния диск и други части на ретината, с проникване в стъкловидното тяло

■ Рубеоза (новообразувани съдове на ириса)

Повтарящи се кръвоизливи в стъкловидното тяло, преретинални кръвоизливи с образуване фиброзна тъкан(витреоретинални ленти)

■ Възможно тракционно отлепване на ретината

Намаляване на остротата визиядо слепота.

Офталмологичен преглед.

Офталмологичното изследване на пациенти със ЗД и ДР изпълнява следните задачи:

Диагностика на ДР, включително определяне на стадия на заболяването; - контрол върху динамиката на процеса; оценка на ефективността на терапията;

Разкриващи странични ефектии коригиране на курса на лечение. Прегледът, в допълнение към обичайните методи за изследване на очен пациент, включва:

Биомикроскопия на очното дъно,

ретинография,

Флуоресцентна ангиография на ретината (по показания).

Състоянието на съдовете на предния сегмент на окото може да се прецени с помощта на биомикроскопия и флуоресцеинова ангиография.

Ултразвуковите и електрофизиологичните методи за изследване са особено полезни, когато не е възможно подробно визуално изследване на фундуса (катаракта, кръвоизливи или помътняване). Първична и вторична профилактика.

Пациентите с идентифициран диабет без клинични признаци на DR трябва да бъдат прегледани от офталмолог на всеки 1-3 години. След появата на симптомите на DR, времето за посещение при офталмолог се определя индивидуално, но не по-малко от 1-2

пъти през годината. Влошаването на зрението изисква незабавно посещение при оптометрист. Голямо значениее предназначен за обучение на пациенти с диабет на методи за самоконтрол, правилна диета, упражнения, отказване от тютюнопушене и алкохолни напитки и намаляване на стреса.

Основата за профилактиката и лечението на DR е оптималната компенсация на въглехидратния метаболизъм. При тежка хипергликемия намаляването на нивата на кръвната захар трябва да се извършва бавно, в продължение на няколко седмици, за да се избегне влошаване не само на благосъстоянието на пациента, но и на състоянието на ретината и дори възможно намаляване на зрението.хирургия.

Целта на хирургичните интервенции за DR е предотвратяване и лечение на онези усложнения, които са основните причини за намалено зрение или слепота. Хирургичните методи включват

Фото - или * криокоагулация на ретината,

Витректомия

■ хирургия при отлепване на ретината и неоваскуларна глаукома.

Фотокоагулацията на ретината се извършва с лазери, работещи в зелено, жълто или червено. инфрачервени зони на светлинния спектър. Особено често се използват аргонови или криптонови лазери.

Използват се три основни метода на лазерна фотокоагулация: /. Фокална лазерна фотокоагулация,което се състои в прилагането на коагулати в местата на флуоресцеинова транслуценция по време на ангиография, в областите на локализиране на микроаневризми, малки кръвоизливи, ексудати. 2. Бариерна лазерна фотокоагулация,който се състои в прилагане на малки коагулати парамакуларно в няколко реда. Този метод се използва при непролиферативна диабетна ретинопатия в комбинация с оток на макулата.

При успешни случаи PRFC води не само до спиране на процесите на неоваскуларизация и глиоза, но и до частично или пълно изчезване на предварително образувани новообразувани съдове. Честотата на положителните резултати от навременната PRP достига 80-90%. В някои случаи обаче са необходими допълнителни лазерни интервенции или витректомия.

При помътняване на прозрачната среда на окото, особено при хемофталмия, PRFC не може да се извърши. В такива случаи се използва трансконюнктивална или транссклерална криокоагулация на ретината. Тази процедура ускорява разрешаването на кръвоизлива и спира или забавя прогресията на пролиферативната DR.

В най-тежките случаи на пролиферативна DR, усложнена от персистиращ хемофталм, образуване на глиални и фиброваскуларни мембрани, тракционна макулопатия или отлепване на ретината, се използва витректомия с отстраняване или сегментиране на епиретиналната и задната хиалоидна мембрана, фокална или панретинална ендолазерна фотокоагулация и, ако необходимо, газова или силиконова тампонада.

ДИАБЕТНА НЕФРОПАТИЯ.

Водещата причина за смърт при пациенти с диабет тип 1 в световен мащаб е хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) поради прогресия диабетна нефропатия(DN).

Бъбречно увреждане при ЗД.

/. Специфични бъбречни лезии(действителна диабетна нефропа-

тиа): дифузна гломерулосклероза, нодуларна гломерулосклероза (Kim-

трептене-Уилсън).

2. Неспецифично увреждане на бъбреците

Инфекциозни: бактериурия, пиелонефрит, бъбречен карбункул, бъбречен абсцес, папиларна некроза.

Съдови: атеросклеротична нефросклероза, хипертонична нефросклероза.

Токсичен: с въвеждането на контрастни вещества, злоупотреба с ненаркотични аналгетици.

Неврогенни: атония Пикочен мехур.

Имуновъзпалителни: гломерулонефрит, интерстициален нефрит.

Тумор: паранеопластични нефропатии.

Уролитиаза заболяване.

Бъбречното увреждане при ЗД е представено от широк спектър, при който диабетна гломерулосклероза, пиело-

лонсфрит и инфекция пикочните пътища, атеросклеротична нефросклероза, хипертонична нефросклероза. Тези промени са свързани преди всичко с метаболитни нарушенияпри ЗД с характерни микро-макроангиопатии, склонност към инфекциозни усложнения и повишен риск сърдечно-съдова патология.

Характеристиките на бъбречното увреждане при диабет тип 2 могат да се дължат на свързани с възрастта морфологични промени, като склероза на малки бъбречни артерии и артериоли (особено еферентни) с хиперперфузия на медулата и намаляване на кортикалната фракция, фиброза на интерстициума на медула и фокална гломерулосклероза. Намаляването на филтрационната функция (по-бавно от способността за концентрация) е свързано с намаляване на кортикалния кръвен поток (с 10% на всяко десетилетие) и прогресия на гломерулосклерозата, така че до 80-годишна възраст общият брой на гломерулите е почти наполовина. Благоприятен фон в допълнение към свързани с възрастта нарушениябъбречна хемодинамика - намалена имунна реактивност, нарушена уродинамика (хипокинезия на уретерите, пикочния мехур, аденом на простатата), хипертонична болест, хиперлипидемия с установено "нефротоксично" действие на липидите. Дори умерените ефекти на индуцирания от ЗД дисметаболизъм могат да декомпенсират бъбреците при възрастните хора.

При DM има зависимост на честотата на DN от продължителността на заболяването, но курсът и клиничните прояви на DN при тип 2 DM са малко по-различни от бъбречното увреждане при тип 1 DM.

Характерно за ранните стадии на DN при пациенти с диабет тип 1 хиперфилтрация, т.е. гломерулна филтрация(повече от 140 ml/min) не се открива при пациенти с диабет тип 2, което вероятно се дължи на тежестта на склеротичните промени в бъбречната тъкан още в началото на заболяването при последния. Микроалбуминурията при пациенти с диабет тип 1 е най-важният предшественик клиничен стадий DN, при пациенти с диабет тип 2, този показател е по-свързан с развитието на сърдечно-съдова патология (55-60% от пациентите с диабет тип 2 с микроалбуминурия умират от миокарден инфаркт или инсулт и само 3-5% от уремия. Етиопатогенеза .

В основата на патоморфологичните промени при диабетната нефропатия е пролиферацията на ендотелните клетки и удебеляването на базалната мембрана.

От морфологична гледна точка има два основни вида лезии на бъбречните гломерули при диабет - нодуларни и дифузни. По-често се наблюдава дифузна гломерулосклероза (интракапилярна), която прогресира до

доброволно бавно и рядко води до ХБН. Морфологични променипри тази форма те присъстват в целия бъбрек.

Втората форма, нодуларна, се наблюдава, като правило, още от самото начало на диабета (обикновено диабет тип 2) и бързо прогресира с развитието на диабетни гломерулокапилярни микроаневризми, разположени по периферията или в центъра на гломерула, стесняване или напълно блокира лумена на капилярите.

Наред с промените в гломерулните капиляри има лезии на артериолите с удебеляване на интимата, с отлагане в интеркапилярното пространство (гломерулен мезангиум) на липиди и протеини, които допринасят за развитието на склеротични промени, водещи до гломерулна оклузия (разширеният мезангиум започва за компресиране на съдовата мрежа на гломерулите), атрофия на бъбречните тубули и нарушение на филтрационната функция на бъбреците. Лезиите засягат както аферентните, така и еферентните съдове, което е особено вярно при диабета.

Понастоящем е доказана ролята на следните 2 групи фактори, участващи в развитието на ДН, които са тясно преплетени и взаимосвързани помежду си:

■ метаболитни: хипергликемия, хиперлипидемия;

■ хемодинамични: интрагломерулна хипертония, артериална хипертония.

Хипергликемията е отключващ метаболитен фактор в развитието на диабетно бъбречно заболяване. При липса на хипергликемия не се откриват промени в бъбречната тъкан, характерни за диабета. Механизмите на нефротоксичното действие на хипергликемията са изяснени едва в самия край на 90-те години:

Неензимно гликозилиране на протеини на бъбречните мембрани, променящи тяхната структура и функция;

полиолен път на метаболизма на глюкозата, водещ до натрупване на осмотично активен сорбитол в тъканите;

директен токсичен ефект на глюкозата върху бъбречната тъкан, водещ до активиране на ензима протеин киназа С, което повишава пропускливостта на бъбречните съдове;

■ активиране на окислителни реакции, които допринасят за образуването на голямо количество свободни радикалис цитотоксична активност. Хиперлипидемията е друг метаболитен фактор в прогресията на DN,

също така води до промяна в структурата на бъбречните мембрани и прогресия на гломерулосклерозата. Интрагломерулната хипертония (високо хидравлично налягане в капилярите на бъбречните гломерули) е водеща хемо-

динамичен фактор в прогресията на ДН. Установено е, че причината за развитието на интрагломерулна хипертония е високата активност на бъбречната система ренин-ангиотензин, а именно хиперактивността на ангиотензин II. Именно този вазоактивен хормон играе ключова роля в нарушението на интрареналната хемодинамика и развитието на структурни промени в бъбречната тъкан при диабет.

Артериалната хипертония, възникваща вторично поради диабетно увреждане на бъбреците, се превръща в най-мощния фактор за прогресиране на бъбречната патология, тъй като силата на увреждащия ефект е многократно по-голяма от влиянието на метаболитния фактор (хипергликемия и хиперлипидемия).

Класификация на диабетната нефропатия

(CE. Mogensen et al. (1983), въз основа на лабораторни и клинични данни

/. хиперфункционална хипертрофия(1-ви стадий) Без клинични прояви

Характеризира се с хиперперфузия, хиперфилтрация и нормоалбуминурия (под 30 mg/ден). откриваем VВ някои случаи микроалбуминурията е обратима с инсулинова терапия.

■ Степента на гломерулна филтрация е висока, но също така обратима. 2. Етап на първоначални структурни промени(2-ри етап)

Без клинични прояви

■ Появява се след 2-5 години от началото на изявата на диабета

■ Характеризира се с удебеляване на базалната мембрана на гломерулите и увеличаване на обема на мезангиума;

■ Проявява се чрез хиперфилтрация и нормоалбуминурия (по-малко от 30 mg/ден). Микроалбуминурията не е постоянна - открива се при декомпенсация на диабет и при физическа дейност.

Скоростта на гломерулна филтрация е значително повишена. 2. Начална нефропатия(3-ти етап).

■ Без клинични прояви

■ Развива се повече от 5 години след началото на заболяването, по-често - след 10-15 години.

■ Микроалбуминурията е постоянна.

Скоростта на гломерулна филтрация е умерено повишена или нормална. Кръвното налягане има тенденция да се повишава, особено по време на тренировка.

BP се повишава

Клинична нефропатия(4-ти етап)

Развива се 15-20 години след началото на заболяването.

Микроалбуминурията се развива в клинична протеинурия (съдържание

повече от 0,5 g протеин на ден). ■ Скоростта на гломерулна филтрация е намалена.

Почти постоянно е артериална хипертония.

Краен стадий на бъбречна недостатъчност или стадий на уремия(5-ти етап), характеризиращ се с много ниска скорост на гломерулна филтрация (по-малко от 10 ml / min); тотална дифузна или нодуларна гломерулосклероза.

Първо триетапите на диабетната нефропатия са предклинични и протичат безклинични симптоми. Обективен признак за наличие на нефропатия през този период е микроалбуминурията. Нормално се отделят не повече от 30 мгалбумин на ден, което е еквивалентно на концентрация на албумин под 20 mg/l Vеднократен анализ на урината. С появата на протеинурия, екскрецията на албумин с уринанадвишава 300 mg/ден. Следователно диапазонът на микроалбуминурия е 30 до 300 mg/ден или 20 до 200 µg/min.

В Русия през 2000 г. Министерството на здравеопазването на Руската федерацияодобрени нова класификация на DN, включваща три етапа на развитиетова усложнение.

етап на микроалбуминурия

стадий на протеинурия със запазена азитид-екскреторна функция на бъбреците стадий на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)

При внимателен контрол на гликемията и нормализиране на интрареналната хемодинамика и обема на бъбреците, което може да се постигне при продължителна употреба на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, е възможно стабилизиране и забавяне на прогресията на нефропатията. Появата на протеинурия показва значителен деструктивен процес в бъбреците, при който около 50-75% от гломерулите вече са склерозирани и морфологичните и функционални промени са станали необратими. Доказано е, че от този момент (поява на протеинурия) скоростта на гломерулната филтрация прогресивно намалява със скорост от 1 ml/min на месец или около 10 ml/min на година, което води до краен стадий на бъбречна недостатъчност 7-10 години след началото на протеинурията.

Клинични прояви на диабетна нефропатия.

Клиничните прояви на диабетната нефропатия силно зависят от вида на диабета. При диабет тип 1 първият симптом е протеинурията, която в началото рядко надвишава 1 g/l и не е придружена от промени в уринарния седимент, отоци и артериална хипертония. Почти винаги, вече на този етап, се наблюдават промени в очното дъно под формата на диабетна ретинопатия. В бъдеще се появяват други симптоми, които непрекъснато нарастват: протеинурията достига 10 g / l, развива се хипоалбуминурия, оток и артериална хипертония. Често има признаци на невропатия (нарушена чувствителност, болка, намалени сухожилни рефлекси). Всички тези клинични явленияпридружено от повишаване на общите липиди, особено на холестерола, докато нивото общ протеиннамален (нефротичен синдром). Постепенно се развиват нарушения на концентрацията и екскреторни функциибъбреци.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност, гликемията, глюкозурията и нуждата от инсулин могат значително да намалеят поради намаляване на скоростта на разграждане на инсулина и неговата екскреция в урината. .

Освен специфични промени в бъбреците, при захарен диабет често се наблюдават възпалителни заболявания. В урината на такива пациенти се определя бактериурия, която протича безсимптомно или с клинична картина на пиелонефрит. Гноен пиелонефритпри пациенти диабетпротича под формата на апостематозен нефрит, абсцес или карбункул на бъбреците. Често се свързва с цистит. Това се улеснява не само от наличието на глюкозурия (среда за размножаване на микроби), но и от автономна невропатия, водеща до синдром на непълно изпразване на пикочния мехур.

Инфекцията на бъбреците може да доведе до образуване на абсцес или карбункул на бъбрека, който може да протече с клиничната картина на холецистит, апендицит, панкреатит и др. Септичният характер на температурната крива и относителната устойчивост на антибиотична терапия, въпреки липсата на типичен синдром на болка (автономна невропатия) са показатели за възможен абсцес или карбункул на бъбрека. Ехографияв някои случаи помага да се установи правилна диагноза, а оперативното лечение спасява живота на пациентите. В допълнение, при захарен диабет хидронефроза възниква поради "атоничен" (неврогенен) пикочен мехур. Диагностика на диабетна нефропатия.

Най-ранният и надежден метод за диагностициране на ДН е изследването за микроалбуминурия. Терминът "микроалбуминурия" се отнася до отделянето на албумин в урината в малки количества (30 до 300 mg/ден). Това количество протеин не се определя при традиционното рутинно изследване на

chi и следователно най-ранният стадий на DN може да не бъде диагностициран. Но този етап е единственият обратим етап с навременното назначаване на патогенетична терапия. Трябва да се направи скрининг за микроалбуминурия

при пациенти с диабет тип 1:

веднъж годишно след 5 години от началото на диабета (с дебюта на диабета след

пубертет);

1 път годишно от момента на установяване на диагнозата DM (с дебюта на DM през

пубертетен период)

при пациенти с диабет тип 2:

1 път годишно от момента на диагностициране на диабета.

Профилактика и лечение на диабетна нефропатия в зависимост от нейния стадий.

При нормална екскреция на албумин в урината при наличие на микроалбуминурия.

1. Внимателна корекция въглехидратния метаболизъм:

Режимът на интензифицирана инсулинова терапия за диабет тип 1 и преминаването към инсулинова терапия на пациенти с диабет тип 2 в случай на лоша компенсация при приемане на перорални хипогликемични средства;

2. Корекция кръвно налягане:

Започнете антихипертензивна терапия с повишаване на кръвното налягане над 140/90 mm Hg. Чл., сред антихипертензивните средства е за предпочитане да се предписва терапия с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE).

Избягвайте да предписвате лекарства, които влошават въглехидратния и липидния метаболизъм ( неселективни Р-блокери- обзидан, анаприлин, тиазидни диуретици като хипотиазид).

3. Корекция на интрареналната хемодинамика:

АСЕ инхибитори (дори при нормални нива на кръвното налягане). При наличие на протеинурш.

1. Корекция на въглехидратния метаболизъм.

2. Корекция на кръвното налягане с предпочитано назначаване на АСЕ инхибитори.

На етапа на микроалбуминурия приемът на протеини се ограничава до 1 g/kg телесно тегло.

На етапа на протеинурия до 0,7 - 0,8 g на 1 kg телесно тегло.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност - до 0,5 - 0,6 g на 1 kg телесно тегло,

Желателно е животинският протеин да се замени с растителен. Разрешено разширение въглехидратна диетаза покриване на разходите за енергия. Диетата на пациента трябва да бъде съставена с участието на диетолог. 4. Корекция на липидния метаболизъм:

Увеличаването на протеинурията обикновено е придружено от развитие на хиперлипидемия с преобладаване на атерогенни липидни фракции, поради което се препоръчва да се следва диета за понижаване на липидите. С увеличение общ холестеролповече от 6,5 mmol / l (норма до 5,2) и серумни триглицериди над 2,2 mmol / l (норма до 1,7), се препоръчва добавяне на лекарства, които нормализират липидния спектър на кръвта.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност (CRF):

При пациенти с диабет тип 1 с прогресия на хронична бъбречна недостатъчност дневна нуждаинсулинът е рязко намален (поради инхибиране на активността на бъбречната инсулиназа, която метаболизира инсулина). В тази връзка честотата на хипогликемичните състояния се увеличава, което изисква намаляване на дозата на инсулина;

При пациенти с диабет тип 2, получаващи терапия с перорални хипогликемични средства, с развитието на хронична бъбречна недостатъчност се препоръчва преминаване към инсулинова терапия, тъй като повечето от тези лекарства се метаболизират и екскретират в пакети. Изключение прави лекарството glurenorm (гликвидон), екскретирано през жлъчните пътища, което позволява да се използва при пациенти с начален стадий на хронична бъбречна недостатъчност (серумен креатинин не повече от 200 µmol / l);

При повишаване на серумния креатинин повече от 200 μmol / l (или 2,2 mg%), е необходимо пациентите да се управляват заедно с нефролог, за да се вземе решение за тактиката на консервативното лечение на такива пациенти;

При повишаване на серумния креатинин над 500 μmol / l (или 5,5 mg%) се решава въпросът за подготовката на пациентите за екстракорпорални (хемодиализа, перитонеална диализа) или хирургични (бъбречна трансплантация) методи на лечение.

Показания за екстракорпорална и хирургични методилечение на диабетна нефропатия трансплантация на бъбрек

С повишаване на серумния креатинин до 8-9 mg% (600-700 µmol / l) и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация< 25 мл/мин

Хемодиализа или перитонеална диализа

с повишаване на серумния креатинин до mg% (µmol / l) и намаляване на скоростта на филтрация< 10 мл/мин

Установяването на микроалбуминурия или протеинурия е задължителна индикация за започване на активно медикаментозно лечение на ДН. В момента въпросът за избора на най-ефективното лекарство, което може да забави прогресията на патологичния процес в бъбреците при DM, е недвусмислено решен в полза на АСЕ инхибиторите (каптоприл, еналаприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, трандоланприл и др. .). Това се дължи на факта, че АСЕ инхибиторите, блокиращи образуването на мощен вазоконстриктор - ангиотензин II, не само имат изразен хипотензивно действие, но и специфичен защитен ефект върху бъбречна тъканнезависимо от ефекта им върху нивата на кръвното налягане. Установено е, че локалната бъбречна концентрация на ангиотензин II е хиляди пъти по-висока от съдържанието му в кръвната плазма. Механизми патогенно действиеангиотензин II върху бъбречната тъкан се дължат не само на неговото вазоактивно действие, но и на пролиферативна, прооксидантна и протромбогенна активност.

Според последните препоръки на СЗО (1999 г.) АСЕ инхибиторите са признати за лекарства от първа линия на избор за лечение на DN.АСЕ инхибиторите са в състояние да нормализират не само системната, но и интрагломерулната хипертония, която играе съществена роляпри прогресиране на диабетно бъбречно заболяване. Тези лекарства, блокирайки образуването на ангиотензин II, осигуряват разширяване на еферентната (еферентна) артериола на гломерулите, като по този начин значително намаляват вътрегломерулното хидростатично налягане. Уникалните нефропротективни свойства на АСЕ инхибиторите позволяват използването им за лечение на най-ранния стадий на ДН (стадий на микроалбуминурия) дори при нормално ниво на системното кръвно налягане. При пациенти със ЗД с артериална хипертония се засилва антипротеинуричният ефект на АСЕ инхибиторите. значително намалениесистемно BP.

Сравнително наскоро фармацевтичният пазар има нова групалекарства, които могат да блокират действието на ангиотензин II на нивото на рецепторите, върху които действа този пептид. Тези лекарства се наричат ​​ангиотензин рецепторни антагонисти. Те включват лосартан, ирбесартан, валсартан и др. Възможно е комбинацията от АСЕ инхибитор и ангиотензин рецепторен антагонист, която позволява блокиране на активността на системата ренин-ангиотензин, да бъде най-ефективна за предотвратяване на прогресията на диабетна бъбречна недостатъчност щети, но този въпрос все още остава открит.

Икономически аспекти на диабетната нефропатия.

Лечението на пациенти с диабет в краен стадий на бъбречно заболяване е скъпо. В САЩ цената на лечението на 1 пациент на хемодиализа е хил. $ на година. Използвайки същата сума пари, е възможно да похарчите:

Скрининг за микроалбуминурия (MAU) при 4000 пациенти със ЗД или

Провеждане на терапия с АСЕ инхибитори в продължение на една година при 400 пациенти с диабет на етап MAU, което в 50% от случаите ще спре напълно прогресията на нефропатията

Провеждане на терапия с АСЕ инхибитори в продължение на една година при 200 пациенти с диабет на етап протеинурия, което ще спре прогресията

DN и преминаването му в стадия на CRF при 50% от пациентите. T

ДИАБЕТНА НЕВРОПАТИЯ

Сред късните усложнения на захарния диабет особено място заема невропатията. Първите клинични признаци на невропатия могат да се появят още в ранните стадии на развитие на заболяването и, като правило, са придружени от субективни симптоми, които значително влияят върху качеството на живот на пациентите (например синдром на болка). невропатията може да причини образуването на невропатична язва на краката, да повлияе на естеството на хода на самия захарен диабет. Например, следствие от невропатична гастроентеропатия може да бъде значителна променливост в усвояването на храната в червата (по-специално въглехидрати) и, в резултат на това, непредсказуеми колебания в постпрандиалната гликемия. Последица от автономната невропатия е загубата на способността на пациентите да разпознават хипогликемията.

Към днешна дата патогенетичните пътища на увреждане на нервната система се свеждат до две основни допълващи се теории: метаболитна и съдова. Освен това, ако по-рано се приписваше повече внимание и съответно по-голям дял в развитието на невропатията съдови промени, обединени в концепцията за диабетна микроангиопатия, днес резултатите от редица изследвания свидетелстват в полза на тясната връзка между метаболитните промени и състоянието на ендоневралния кръвоток.

Като причина за синдром на диабетно стъпало, включително гангрена, значителна роля играят периферната сензорна и вегетативна полиневропа-

тия. Пациентите с невропатично инфектирано стъпало представляват 60-70% от всички пациенти със синдром на диабетно стъпало.

Хипергликемията, конкурентно инхибираща транспорта на миоинозитол в клетката, води до намаляване на неговата вътреклетъчна концентрация, което, заедно с нарушен синтез на миелин, води до намаляване на активността на Na-K-ATPase и в резултат на това демиелинизация на нервните влакна , загуба на способността за предаване на нервен импулс по влакното и забавяне на скоростта на провеждане на нервно възбуждане.

При диабетна невропатия се развиват микроциркулаторни нарушения в системата на интраневралните съдове. Ключова роля тук играе увеличаването на образуването на крайни продукти на гликиране, което е следствие от дългосрочна хипергликемия с нарушение на структурата на съдовата стена и по-специално на базалната мембрана на капилярите. В същото време се предизвиква образуването на липопротеини с ниска плътност и натрупването им в съдова стенапролиферация на гладкомускулни клетки. Определена роля играе и влиянието на липидната пероксидация, което значително увеличава образуването на свободни радикали, които имат разрушителен ефект върху ендотела, както и потискане на синтеза на простациклин, който има вазодилатиращи свойства и е физиологичен инхибитор. на тромбоцитната агрегация. Класификация и клинични прояви на диабетна невропатия Вариант на класификацията е предложен от Томас и Уорд: ■ Периферна полиневропатия Автономна невропатия

На свой ред периферна невропатияподразделени на: Симетрични полиневропатии Сензорни или сензомоторни Остри или подостри моторни невропатии Фокални или полифокални невропатии Краниална форма Проксимални моторна невропатияМононевропатия на крайниците и тялото Клинични форми на автономна невропатия ■ сърдечно-съдовиСинусова тахикардия в покой Тих миокарден инфаркт Ортостатична хипотония Внезапна смърт

Стомашно-чревни

Дисфункция на хранопровода, гастропатия, забавяне на евакуационната функция на стомаха, диабетна диария, запек, фекална инконтиненция.

Урогенитални

Еректилна дисфункция. Ретроградна еякулация (безплодие). Дисфункция на пикочния мехур.

Нарушена способност за разпознаване на хипогликемия

Дисфункция на изпотяванеизпотяване на лицето, горната половинатялото по време на хранене.

Дистална анхидроза.

Диабетната остеоартропатия (ДАО, стъпало на Шарко) е неинфекциозно разрушаване на костите и ставите, причинено от диабетна невропатия. За разлика от типичните форми на остеопороза, остеоартропатията е лезия костна тъканизключително местни. Смята се, че специална форма на диабетна невропатия води до PDA с преобладаваща лезия на миелинизираните "нервни влакна и относителната безопасност на немиелинизираните, което води до нарушен микроваскуларен тонус, което води до увеличаване на кръвния поток в костната тъкан. Тези патологичните процеси служат като предпоставка за проявата на PDA - остеопороза на дисталните части на долните крайници, което намалява устойчивостта на костта към увреждащи ефекти. В същото време увреждащият фактор (минимална травма при ходене, хирургическа интервенция на стъпалото и др.) води до повишен кръвен поток в костта или увреждане на нея и в резултат на това активиране на остеокластите с последващо "стартиране" на процеса на остеолиза. Курсът на PDA има 4 етапа.

1. Остър стадий. Характеризира се с подуване на стъпалото, умерена хиперемия и локална хипертермия. Болката и температурата не са типични. На рентгенови лъчи се открива остеопороза на костите на краката, може да има микрофрактури.

2. Подостър стадий. Фрагментация и начало на деформация на стъпалото (обикновено сплескване на свода на стъпалото). Отокът и възпалението намаляват. Рентгеново - раздробяване на костни структури.

3. Хронична. Тежка деформация на стъпалото, наличие на спонтанни фрактури и луксации. Функцията на стъпалото е напълно нарушена, в типичните случаи натоварването на стъпалото при ходене води до деформация на последното под формата на „люлеещо се стъпало“, в по-тежки случаи стъпалото образно може да се сравни с „ торба с кокали". Рентгенография - фрагментация на костни структури, периостална и параосална калцификация.

4. Етап на усложнения. Претоварване отделни участъцистъпалото води до образуване на язвени дефекти, когато се заразят, се развива флегмон на стъпалото, остеомиелит, гангрена.

Диагнозата се основава на анамнезата (продължителна диабетна сензомоторна невропатия), клинична картина(ако се появи едностранен оток на краката при пациент със захарен диабет, особено с непокътната кожа, PDA трябва да се изключи), радиологични и биохимични (алкална фосфатаза изоензим кост, хидроксипролин, колагенови фрагменти и др.) маркери. Известно е, че PDA не се развива при пациенти с нарушения на кръвообращението на долните крайници. Нарушаване на основния кръвен поток и диабетна PDA- взаимно изключващи се заболявания, а употребата на вазоактивни лекарства влошава прогнозата при PDA.Лечение.

1. Пълно разтоварване на ходилото до изчезване на признаците на възпаление, носене на ортеза, а след това и ортопедични обувки (задължително).

2. В острата фаза е възможно да се използват лекарства, които инхибират процеса на костна резорбция (ксидифон, фосфамакс, клодронат, калцитонин).

3. Лекарства, които стимулират развитието на костната тъкан (активни метаболити на витамин D3), анаболни стероиди, калциеви препарати.

4. Помощни средства (NPVN, ластичен бинткрайници, диуретици) се използват за намаляване на отока.

5. При язва антибиотична терапия.

СИНДРОМ НА ДИАБЕТНО СТЪПАЛО

Синдромът на диабетното стъпало съчетава патологични промени в периферната нервна система, артериалното и микроциркулаторното русло, костно-ставния апарат, които представляват пряка заплаха за развитието на язвено-некротични процеси и гангрена на краката.

Въпреки достатъчното количество информация за патогенезата, диагнозата, методите на лечение и профилактиката на усложненията на DM, данните за честотата и изхода от лезии на долните крайници все още са разочароващи. Резултатите от епидемиологични проучвания, проведени в различни страни, показват, че в структурата на всички ампутации на долните крайници с нетравматичен характер пациентите с диабет съставляват 50-75%.

В патогенезата на развитието на синдрома на диабетно стъпало водещо място заемат три основни фактора: невропатия;

■ увреждане на артериите на долните крайници;

■ инфекция.

Последният фактор, като правило, е съпътстващ по отношение на първите два. Въз основа на преобладаването на невропатичните промени или нарушенията на периферния кръвен поток се разграничават две основни клинични форми на синдрома на диабетното стъпало:

невропатичен; ■ исхемичен.

Наред с двете основни форми на увреждане на долните крайници при захарен диабет се разграничава и трета:

смесен (невро-исхемичен).

С невропатична формаима лезия на соматичната и автономната нервна система с непокътнати артериални сегменти на долните крайници. Невропатията може да доведе до следните три вида лезии на краката:

■ невропатична язва;

остеоартропатия (с последващо развитие на ставата на Charcot); невропатичен оток.

Дълготрайната сензомоторна невропатия води до характерна деформация на стъпалото, което пречи на нормалното му положение при ходене и изправяне. Тази деформация, причинена от дисбаланс между флексорите Иекстензори, води до издуване на главите на метатарзалните кости, образуване на отделни зони върху плантарната повърхност на стъпалото, изпитващи прекомерен натиск при натоварване. Постоянният натиск върху тези области води до Да севъзпалителна автолиза на меките тъкани и образуване на язви. Това е причината за най-честата локализация на язви в областта проекцииглави метатарзални костина подметката. упадък чувствителност към болка Иставно чувство води до факта, че образуването на язва остава незабелязано от пациента. Често, поради намалена чувствителност, пациентите са лишени от защита от различни увреждащи ефекти. външна средакато излагане на високи температури или ултравиолетови лъчи.

Вегетативната дисфункция често придружава соматична невропатия, характеризираща се с намаляване или пълно отсъствие на изпотяване (суха, изтънена кожа). Последствието от автономната невропатия, която може да се характеризира като автосимпатектомия, е калцирането на медиите на артериите, което често се нарича склероза на Менкеберг. Автономната невропатия води до повишен кръвен поток в повърхностните съдове на кожата, което причинява повишена температурана кожата на краката, повишено кръвоснабдяване и контуриране на вените на кожата, дори и в хоризонтално положение на пациента. Тези изменения са следствие от образуването на артериовенозни шънтове, през които артериална кръв, заобикаляйки капилярната мрежа, се изхвърля във венозното легло, което води до действително намаляване на капилярния кръвен поток. Повишената температура на кожата на крака показва наличието на активен процес на остеоартропатия, а не състоянието на периферния кръвен поток.

Много често образуването на язвена лезия възниква поради неправилен избор на обувки. Както бе споменато по-горе, сензомоторната невропатия води до характерна деформация на стъпалото. От друга страна, има наличие на невропатичен оток (натрупване на течност в тъканите на долните крайници, свързано с невропатия). Причините за невропатичния оток не са напълно изяснени, но може да се предположи, че те са резултат от нарушения във вегетативната нервна система, образуването на много артериовенозни шънтове и нарушение на хидродинамичното налягане в микроваскулатурата. Така кракът на пациента променя не само формата, но и размера. В същото време обувките се избират от пациентите въз основа на познаването на предишните им размери и се вземат предвид едно или две измервания. Намалената чувствителност не позволява на пациента да открие неудобството навреме нови обувкии в резултат на това води до образуване на драскотини, язви.

Краката на пациентите могат да бъдат изложени на различни увреждащи фактори. Поради повишаването на прага на чувствителност, пациентите може да не усетят въздействието на висока температура, например изгаряне на гърба на стъпалото при слънчеви бани или върху плантарната повърхност на стъпалото при ходене боси по горещ пясък. от химични факториТрябва да се отбележи вредното действие на кератолитичните мехлеми, съдържащи салицилова киселина, което може да доведе до образуване на язва.

Язвеният дефект често е заразен със стафилококи, стрептококи, ко-либактерии. Често има добавяне на анаеробна микрофлора. Инфектираната лезия на крака може да бъде придружена от образуване на газ в меките тъкани, което се открива както чрез палпация, така и чрез рентгеново изследване. Това състояние обикновено е придружено от хипертермия, левкоцитоза. В такива случаи е необходима спешна хирургична интервенция с некректомия, назначаване на адекватна антибиотична терапия и внимателно проследяване на гликемията.

Исхемичната форма се развива в резултат на атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници, което води до нарушение главен кръвен поток. Може да има и невропатични промени. Исхемичната форма се характеризира с болкови симптоми, обикновено болка в покой. В същото време настъпва известно облекчение, когато пациентът промени позицията на тялото, например, когато даде повдигната позиция на главата на леглото или окачи краката от леглото. За облекчаване на болковите симптоми понякога се извършва лумбална симпатектомия, но не се наблюдава подобрение в хемодинамиката на долните крайници.

Външно кожатастъпалата може да са бледи или цианотични или да имат розово-червен оттенък поради разширението на повърхността

стълбове в отговор на исхемия. За разлика от невронатичната форма, краката са студени при исхемичната форма на лезията. Язвените дефекти се появяват под формата на акрална некроза (върховете на пръстите, маргиналната повърхност на петите). Провокиращи фактори по отношение на появата на язвени дефекти са: носенето на тесни обувки, наличието на деформация, подуване на стъпалото. Често се присъединява вторична инфекция, както аеробна, така и анаеробна. Причината за нарушен кръвен поток е развитието на облитерираща атеросклероза на артериите на долните крайници. В същото време има ясна тенденция към генерализирано увреждане на артериите със среден и малък калибър. Пациентите с диабет развиват атеросклеротични промени много по-често, отколкото в общата популация.

ПРОЯВЯВАНЕ НА ХАРАКТЕРНИ ПРИЗНАЦИ И СИМПТОМИ ПРИ МАКРОАНГИОПАТИЯДОЛЕН КРАЙНИК

1. Интермитентно накуцване

2. Студен на допир крак

3. Нощни болки

4. Болка в покой

5. Няма пулс

6. Бледност на крайника в повдигнато положение

7. Забавено напълване на вените с предварително повдигнато положение на крайника

8. Рубеоза на кожата в комбинация с петехии

9. Атрофия на подкожна мастна тъкан 10. Наличие на акрална некроза

11. Диагностика на гангрена.

Основните цели на диагностичните мерки са да се определи клиничната форма на синдрома на диабетното стъпало, тежестта на невропатията и / или исхемията, дълбочината на язвените лезии, да се оцени състоянието на костните структури, да се идентифицират патогенна флорав язвата.

Диагнозата на лезиите на краката при пациенти с диабет се основава на следните принципи:

■ внимателно снемане на анамнеза,

■ преглед на краката,

Оценка на състоянието на артериалния кръвен поток,

Рентгенова снимка на краката и глезенни стави, бактериологично изследване на секрет от рана.

Продължителността на заболяването, вида на диабета, провежданото лечение, наличието на симптоми на невропатия при пациента по време на прегледа или по-рано (пробождане или парещи болкив краката, крампи в мускулите на прасеца, изтръпване, парестезия).

Анамнезата за язви или ампутации е важен прогностичен признак за развитието на нови лезии на краката. При други късни усложнения на диабета (ретинопатия и нефропатия, особено в терминалния стадий) има голяма вероятност от развитие на язва. Необходимо е да се определи информираността на пациента за възможността за увреждане на краката при диабет, неговите причини и превантивни мерки. Въз основа на анамнестичните данни може да се направи първата стъпка в диференциалната диагноза на невропатичните и исхемичните форми на синдрома на диабетното стъпало.

Оплакване от интермитентно накуцване е отличителен белегмакроангиопатия. При това се отчита времето на поява на болката, разстоянието, което пациентът изминава преди появата на първата болка, наличието на болка в покой. За разлика от исхемичната болка, която може да се появи и през нощта, невропатично медиираната болка се облекчава при ходене. Исхемичните болки се облекчават донякъде чрез провесване на краката през ръба на леглото.

Изследване на кракатае най-простият и ефективен методоткриване на наранявания на краката. Важно е да обърнете внимание на следните признаци:

1. цвят на крайниците: червено (с невропатичен оток или артропатия на Шарко), бледо, цидотично (с исхемия), розово в комбинация с болкови симптоми и липса на пулсации (тежка исхемия);

2. деформации: чуковидни, кукичести пръсти, халукс валгус, халукс варус, изпъкнали години на метатарзалните кости на ходилото, артропатия на Шарко;

3. отоци: двустранно - невропатични, в резултат на сърдечна или бъбречна недостатъчност; едностранно - с инфектирана лезия или артропатия на Charcot;

4. състояние на ноктите: атрофични с невропатия и исхемия, обезцветяване при наличие на гъбична инфекция;

5. хиперкератоза: особено изразена в области на стъпалото, които изпитват прекомерен натиск при невропатия, например в проекцията на главите на метатарзалните кости;

6. язвени лезии: при невропатични форми - на подметката, при исхемични - се образуват под формата на акрална некроза;

7. пулсация: пулсацията на дорзалната и задната тибиална артерия на стъпалото е намалена или липсва на двата крайника при исхемична форма и нормална при невропатична форма;

8. състояние на кожата: суха тънка кожа с невропатия.

Оценка на неврологичния статус.Неврологичният преглед включва изследване на чувствителността към вибрации с помощта на градуиран

камертон. Прагът на вибрационна чувствителност се увеличава с възрастта, така че е необходима възрастова корекция или сравнение на резултатите с нормограма. За невропатичните лезии е характерно повишаване на прага на вибрационна чувствителност, което съответства на намаляване на показателите на скалата на камертона под 3,0 конвенционални единици; За исхемично уврежданепоказателите съответстват на възрастовата норма. Определяне на болкова, тактилна и температурна чувствителност по стандартни методи.

Оценка на състоянието на артериалния кръвен поток.Най-често използваните неинвазивни методи за оценка на състоянието на периферния кръвен поток са доплерометрия, доплерография (позволяват да се оцени нивото на стеноза или тромбоза, както и нейната степен); се извършва измерване систолно наляганев артериите на бедрото, крака и стъпалото нивото на оклузия се определя от градиента на налягането. Показателите на глезенно-брахиалния индекс (съотношението на систолното налягане в артерията на крака и систолното налягане в брахиалната артерия) отразяват степента на намаляване на артериалния кръвен поток.

Рентгенова снимка на кракатаи глезенните стави. Този метод ви позволява да идентифицирате признаци на диабетна остеоартропатия, да диагностицирате спонтанни фрактури на малки кости на стъпалото, да подозирате наличието на остеомиелит, да изключите или потвърдите развитието на газова гангрена.

Бактериологични изследванияотделящ се дефект на раната е от първостепенно значение за избора на адекватна антибиотична терапия.

Диференциална диагноза.

Често има нужда да се прави разлика между невропатична и исхемична болка, която се появява през нощта или в покой. Невропатичната болка, дори при леко физическо натоварване на краката, отслабва, докато при исхемия те се влошават. Пациентите с макроангиопатия отбелязват известно облекчаване на болката при определени позиции на краката, когато ги спускат от леглото, така че често трябва да спят седнали. Намаляването на болката се обяснява с относително подобрение на кръвоснабдяването, свързано с увеличаване на кръвния поток поради образуването на артериовенозни шънтове, поради намаляване или пълна загуба на симпатиков съдов тонус. Това обяснява и временното облекчаване на болковите симптоми при пациенти с облитерираща атеросклероза.

розосклероза по време на симпатектомия. Трябва да се подчертае, че симпатектомията не води до значително възстановяване на намаления кръвен поток и намаляване на степента на исхемия, но изостря проявите на автономна невропатия, което води до развитие на крака на Шарко.

Диференциална диагноза на форми на диабетно стъпало

невропатичен

Исхемичен

■ Наличие на язви в историята, ампутации на пръстите на краката, деформации на стъпалото, пръстите, нокътните плочи. дълъг токзаболявания Злоупотреба с алкохол Суха кожа, зони на хиперкератоза в зоните на прекомерно натоварване ■ Деформация на стъпалата, пръстите, глезенните стави - специфичен, двустранен оток Пулсацията на артериите на краката е запазена от двете страни ■ Язвени дефекти в точки на прекомерно натоварване натиск, безболезнено Характерно отсъствие на субективни симптоми

■ Анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, атеросклеротични лезии на мозъчните съдове. Хипертония и/или дислипидемия. Злоупотреба с тютюнопушене ■ Цвят на кожата - бледа или цианотична, атрофична, често напукана ■ Деформация на пръстите, краката не е специфична Пулсацията в артериите на краката е намалена или липсва ■ Акрална некроза, рязко болезнена Интермитентно накуцване

Състояния, при които трябва да се извърши диференциална диагноза при наличие на болка при ходене: артрит, мускулна болка, невропатична болка, радикуларна болка, компресия на гръбначния корен, анемия, микседем, тромбофлебит.

Навременното и адекватно проведено консервативно лечение на невропатична инфектирана форма на лезии на краката позволява да се избегне хирургическа намеса в 95% от случаите. Лечението на невропатично инфектирано стъпало включва следните основни компоненти: 1.Оптимизацияметаболитен контрол.

За да се осигурят благоприятни условия за оздравяване, е важно да се постигне състояние на компенсация на въглехидратния метаболизъм. Провежда се интензивна инсулинова терапия. Нуждата на организма от инсулин може да се увеличи значително поради

наличието на инфекциозно-възпалителен процес и висока температура, следователно това изисква съответно увеличаване на дозата на прилагания инсулин. Пациенти с диабет тип 2, лекувани с перорални хипогликемични лекарства, при наличие на нелекуващи невропатични язви или силна болка, се препоръчва преминаване към инсулинова терапия.

2. Разтоварване на засегнатия участък.

Пълно спокойствие Иразтоварването на стъпалото може да доведе до заздравяване в рамките на седмици дори на години на съществуващи язви. В този случай могат да се използват както инвалидна количка, така и патерици и специални обувки за разтоварване.

3. Локално лечение на раната.

Локалното лечение на раната включва отстраняване на некротична тъкан, обработка на ръбовете на язвата и осигуряване на асептика. повърхност на ранатаи близките области на стъпалото. Разтворите не трябва да имат оцветяващи свойства (йод), тъй като е трудно да се прецени динамиката на възпалителния процес по оцветената кожа около раната. Превръзките трябва да осигуряват достатъчно влага в раната, за тази цел се използват хидрогелни превръзки; имат достатъчна хидрофилност; осигуряват безпрепятствен газообмен, са атравматични за дефекта на раната, особено при отстраняване на превръзката; да са непроницаеми за бактерии. Прави се избор на превръзки Vв зависимост от етапа на протичане на раневия процес /. Отстраняване на области на хиперкератоза.

Ако има области на хиперкератоза, е необходимо да ги отстраните своевременно със скалпел със скъсено острие. Тази процедура се извършва от специално обучен медицински персонал. В някои случаи след отстраняването на царевицата се открива язва.

6. Правилен подбор Иносенето на специални обувки.

7. Антибиотична терапия.

При наличие на инфекциозна лезия на меките тъкани на крака е необходима антибиотична терапия. Видът, дозата на лекарството и продължителността на лечението се определят въз основа на данните от бактериологичното изследване на микрофлората на секрета от раната, тежестта на процеса и скоростта на заздравяване на язвата.

Когато не е възможно бързо да се получат резултатите от изследването, незабавно се предписва антибиотична терапия с лекарства. широк обхватдействия. Основните групи антибактериални лекарства и възможните комбинации, използвани при лечението на пациенти с инфектирани форми на лезии на краката: пеницилинова група, ампицилинова група, група пеницилини, резистентни към пеницилиназа; група широкоспектърни пеницилини; цефалоспорини, аминогликозиди гентамицин, канамицин; макролиди, еритромицин, кларитромицин, азитромицин, рокситромицин, линкомицин, клиндамицин; хинолони, ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин.

Лечение на нехимичната форма на синдрома на диабетно стъпало

1. Използването на консервативни методи на терапия (виж по-горе).

2. Облекчаване на явленията на критична исхемия на ходилото;

Лекарствената терапия, насочена към подобряване на макро- и микрохемодинамиката на засегнатия крайник, е комбинация от реологични разтвори (реополиглюкин, реомакродекс) с антитромбоцитни средства (курантил, трентал) и спазмолитици (папаверин, но-шпа). Курсът на лечение е 7-10 дни. Ако има клинично подобрение, изразяващо се в облекчаване на болката и подобряване на локалния статус на язвата (поява на активни гранулации и маргинална епителизация), можете да продължите стандартната консервативна терапия за още 7-10 дни, последвани от преминете към таблетни препарати.

Най-ефективното лечение за пациенти с исхемичен ДС е интравенозно приложение на простагландин Е1 (вазапростан). Лекарството се прилага в доза от 60 mg / ден за? 250 ml физиологичен разтвор за 10-14 дни. Ако е необходимо, курсът на лечение с вазапростан може да продължи до 28 дни до пълното облекчаване на явленията на критична исхемия. Ако явленията на критична исхемия са спрени от първичния курс, тогава пациентът се прехвърля на стандартна антитромбоцитна терапия.

С неефективността на консервативна терапияпоставя въпроса за възможността за извършване на реконструктивна хирургична операция. Изборът на метод за реконструкция зависи от нивото и вида на лезията:

а) перкутанна транслуминална ангиопластика;-

б) тромбобартеректомия;

в) дистално венозно шунтиране in situ.

диабетна гангрена. При обширни гнойно-некротични лезии се извършва ампутация, докато най-благоприятните по отношение на рехабилитацията след ампутация са ампутациите на ниво долна третапищяли. Въпросите на рехабилитацията след ампутация се решават от ортопедични хирурзи. Важностдопълнително има протезиране и селекция ортопедични обувки.

Икономически аспекти.

Пряката цена на една ампутация на крайник при пациент с диабет (според групата за изследване на икономиката на диабета, 1999 г.) е 60 хиляди рубли. За сравнение: нивото на разходите за обучение на 1 пациент е 2000 рубли, откриването на кабинет за диабетно стъпало е 15-20 хиляди рубли. Функционирането на един кабинет "диабетно стъпало" за 1 година с възможност за предоставяне на медицинска и диагностична помощ на 1500 пациенти е 40 хиляди рубли.

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

Иркутски държавен медицински университет

Л. Ю. Хамнуева, Л. С. Андреева, О. В. Шагун

УСЛОЖНЕНИЯ НА ДИАБЕТА:

ПАТОГЕНЕЗА, КЛАСИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Урок

При диабета има две групи усложнения: остри и хронични. Острите усложнения на диабета се развиват в рамките на часове или дни, хроничните - в рамките на няколко месеца, но по-често години или дори десетилетия. Ето защо хронични усложнения SD се нарича още "късно".

Остри усложнения на захарния диабет.

Острите усложнения на диабета включват кетоацидотична, хиперосмоларна (хипергликемична) и млечнокисела кома. Хипогликемичната кома, която може да усложни хипогликемичната терапия при диабет, се разглежда отделно. Лабораторните признаци на диабетна кома са дадени в таблица. 6.

Кетоацидотична кома е на първо място по разпространение сред острите усложнения на ендокринните заболявания и е характерен за диабет тип 1. Смъртността при тази кома достига 6-10%, като при децата с диабет тип 1 е най-висока. обща каузана смъртта. Бързо прогресиращият инсулинов дефицит води до развитие на кома.

Предразполагащи фактори са:

предписване на твърде ниски дози инсулин по време на лечението;

нарушение на режима на инсулинова терапия (липсващи инжекции, изтекъл инсулинов препарат);

рязко повишаване на нуждата от инсулин, което възниква при инфекциозни заболявания, наранявания и операции, стрес, съпътстващи ендокринни нарушения с хиперпродукция на контринсуларни хормони (тиреотоксикоза, акромегалия, феохромоцитом, болест на Кушинг), бременност;

Механизми на увреждане при кетоацидотична комасвързани с интоксикация с кетонни тела, метаболитна ацидоза, хиповолемия, хипоксия и дехидратация на клетките.

Кетонните тела, особено ацетонът, активно взаимодействат с липидните компоненти клетъчни мембрании също така инхибират нормалното функциониране на много вътреклетъчни ензими. По-специално, засегнати са богатите на фосфолипиди структури на ЦНС.

В тежки случаи хиповолемията води до намаляване на бъбречния кръвоток, което е придружено от отслабване на гломерулната филтрация и спад на диурезата (олигурия). Това води до увеличаване на азотемията и влошаване на ацидозата поради отслабване на екскрецията на азотни отпадъчни продукти и секретирани Н + йони от бъбреците. Азотемията и ацидозата причиняват нарушения във всички органи и системи, като най-голямата заплаха за живота е свързана с потискането на функциите на централната нервна система, които регулират кръвообращението и дишането.

Симптоми на кетоацидозаса загуба на апетит, гадене, повръщане, коремна болка, след това замъглено зрение, объркване и загуба на съзнание, инхибиране на рефлексите, спадане на кръвното налягане, поява на дишане на Кусмаул (рядко, дълбоко, шумно), симптоми на дехидратация (намаляване в тъканния тургор, меки очни ябълки), плодов (със забележим примес на ацетон) миризма на издишвания въздух.

Лабораторните признаци на кетоацидотична кома са дадени в таблица. 6.Хипергликемията е забележимо, но не максимално увеличение кетонни телаи ацидоза. Хиперлипидемия и хиперхолестеролемия също са характерни, което показва активна липолиза.

Хиперосмоларна (хипергликемична) кома по-често при възрастни хора с лек до умерен диабет тип 2. При 30% от пациентите е първата проява на ЗД2, т.е. при почти 1/3 от пациентите с хиперосмоларна кома диагнозата диабет се поставя за първи път едва в момента на развитие на кома. Това води до факта, че смъртността при хиперосмоларна кома достига 30%, докато при "по-очакваната" кетоацидотична кома при лица, наблюдавани за диабет тип 1, смъртността е не повече от 10%, т.е. 3 пъти по-малко.

Причини за хиперосмоларна кома- причинени от инсулинова резистентност, относителен дефицит на инсулин, чието количество в организма е достатъчно, за да предотврати процесите на засилена липолиза и кетогенеза, но не достатъчно, за да противодейства на нарастващата хипергликемия. Най-често комата възниква в резултат на повишена нужда от инсулин поради повишаване на действието на ендогенните контраинсуларни хормони в условията на развиващ се "острофазов отговор" (инфекциозни заболявания, механични наранявания и операции, изгаряния). и измръзване, остър панкреатит, инфаркт на миокарда и др.) или със съпътстващи ендокринни нарушения (тиреотоксикоза, акромегалия, феохромоцитом, болест на Кушинг).

Описани са случаи на развитие на хиперосмоларна кома, когато е невъзможно да се утоли жаждата при самотни пациенти в напреднала възраст, приковани към леглото, както и при използване на концентрирани разтвори на глюкоза (предписани за парентерално хранене) при лица с първоначално неразпознат диабет.

Механизми на увреждане при хиперосмоларна комаса свързани с дехидратация на всички тъкани поради хиперосмоларност на кръвната плазма (> 350 mosmol / kg) на фона на изразена хипергликемия (> 40 mmol / l) и намаляване на обема на кръвта.

Дехидратация на мозъчните структури с рязък спадвътречерепното налягане води до обща депресия на централната нервна система, която се проявява под формата на неврологични разстройства, нарастващо разстройство на съзнанието, превръщащо се в неговата загуба, т.е. в кома. Нарушенията на хемокоагулацията, свързани с хиповолемия, могат да провокират развитието на DIC, артериална (инфаркт на миокарда, инсулт) и венозна (особено често в басейна на долната празна вена) тромбоза.

Симптоми на хиперосмоларна кома.Жаждата, полиурията, полидипсията, загубата на тегло и слабостта се увеличават в продължение на няколко дни или седмици. Механизмът на тези симптоми е същият като при кетоацидотична кома и е свързан с хипергликемия, осмотична диуреза, прогресивна дехидратация и загуба на електролит. Въпреки това, дехидратацията при хиперосмоларна кома достига много по-голяма степен и следователно сърдечно-съдовите нарушения, причинени от хиповолемия при тези пациенти, са по-изразени. Характеристика лабораторни признаци: много висока концентрация на глюкоза и плазмен осмолалитет, липса на кетоацидоза, нормално pH.

Млечна кома.

IN чиста формакомата с лактатна ацидемия при диабет е много по-рядка от кетоацидозата и хиперосмоларната кома. Натрупването на лактат в количество, което надвишава способността на организма да го използва в черния дроб и бъбреците (повече от 3400 mmol / ден), води до лактатна ацидоза, при която съдържанието на млечна киселина се повишава до 2 mmol / l или повече.

Предразполагащи фактори за лактацидемична кома:

всякакви състояния, придружени от тежка тъканна хипоксия - шок, загуба на кръв, тежка сърдечна и белодробна недостатъчност. В същото време гликолизата се активира компенсаторно, което води до натрупване на млечна киселина;

тежко увреждане на черния дроб и бъбреците, т.е. органи, в които се метаболизира млечната киселина;

всякакви състояния, които причиняват ацидоза със стойности на pH<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Много заболявания без лечение прогресират и водят до промени във функционирането на целия организъм. Усложненията са особено опасни при хора със захарен диабет. Метаболитните нарушения водят до бъбречна недостатъчност и развитие на други опасни заболявания.

Защо се развиват усложнения при диабет

Причините за появата на съпътстващи заболявания зависят от вида на заболяването. При диабет тип 1 усложненията се развиват, когато пациентът не инжектира инсулин навреме.

Пациентът може просто систематично да се отклонява от схемата на инжектиране, което ще доведе до появата на съпътстващи заболявания.

Механизмът на развитие на усложненията:

1. Количеството инсулин в кръвта намалява, а глюкозата - се увеличава.
2. Има силно чувство на жажда, полиурия (увеличаване на обема на урината).
3. Концентрацията на мастни киселини в кръвта се увеличава поради масивна липолиза (разграждане на мазнини).
4. Всички анаболни процеси се забавят, тъканите вече не са в състояние да осигурят разграждането на кетонните тела (ацетон, произведен в черния дроб).
5. Организмът се интоксикира.

При захарен диабет тип II (неинсулинозависим) проблемите възникват поради факта, че пациентите не искат да спазват диета и не приемат хипогликемични лекарства. Корекцията на храненето е необходима при лечението на хронична хипергликемия (излишък на захар в кръвта) и инсулинова резистентност (намалена чувствителност на инсулинозависимите клетки към действието на инсулина).

Усложненията на диабет тип 2 възникват, както следва:

1. Нивото на глюкозата в кръвта постепенно се повишава.
2. Поради излишък на захар, работата на вътрешните органи започва да се влошава.
3. Развива се вътреклетъчна хипергликемия, водеща до невротоксичност на глюкозата (дисфункция на нервната система) и други заболявания.

Фактори, които повишават риска от усложнения

Състоянието на пациента рядко се влошава без причина. Фактори, които повишават риска от усложнения при диабет:

• генетично предразположение. Рискът от усложнения при пациент се увеличава 5-6 пъти, ако един от родителите му страда от тежък захарен диабет.
• Наднормено тегло. Това е особено опасно при заболяване тип 2. Редовното нарушаване на диетата води до увеличаване на телесните мазнини. Специфичните клетъчни рецептори вече не могат активно да взаимодействат с инсулина и с времето броят им в тъканите намалява.
• Консумация на алкохол. Хората с всички форми на диабет ще трябва да се откажат от алкохола, т.к. причинява хипогликемия, намалява съдовия тонус.
• Провал на диетата. При диабет тип 2 е забранено да се ядат сладки плодове и храни, съдържащи бързи въглехидрати и трансмазнини (сладолед, шоколад, маргарин и др.). При всякакъв вид заболяване не можете да ядете бърза храна. "Инсулиновите" диабетици трябва напълно да изключат сладкишите от диетата. Ако диетата не се спазва, нивото на захарта ще се повиши и ще падне рязко.
• Липса на физическа активност. Пренебрегването на упражненията и физиотерапевтичните упражнения води до забавяне на метаболизма. Продуктите на гниене остават в тялото твърде дълго и го отравят.
• Хронични сърдечно-съдови заболявания. При хипертония, коронарна болест на сърцето, атеросклероза, чувствителността на тъканите към инсулин намалява.
• Стрес, силен психо-емоционален стрес. Адреналинът, ноадреналинът, глюкокортикоидите влияят зле на работата на панкреаса и производството на инсулин.
• Бременност Тъканите на женското тяло абсорбират собствения си инсулин по-малко поради активното производство на хормони.

Остри усложнения на диабета

Тези състояния са опасни, защото се развиват бързо и внезапно, могат да доведат до смъртта на пациента, придружени са от сериозни метаболитни нарушения. Острите усложнения включват:

• различни форми на хипергликемия;
• хипогликемия.

Хипергликемични състояния

Големи количества глюкоза в кръвта могат да убият човек с диабет. Хипергликемичните състояния предполагат хоспитализация за по-нататъшно лечение. Те са 3 вида:

състояние	Причини за развитие	Симптоми	Основни лечения
Кетоацидоза	въвеждането на малка доза инсулин; прием на големи количества въглехидрати; алкохол; стрес;	болка в корема; проблеми с дишането; странна миризма от устата; проблеми с ориентацията; загуба на съзнание.	Нормализиране на нивата на захарта с инсулин. Рехидратация на тялото. Възстановяване на минералния баланс.
Хиперосмоларно състояние	повръщане, диария; прием на диуретици; ниски нива на инсулин; травма; кървене, изгаряния.	гадене, повръщане; конвулсии, парализа; тахикардия; дезориентация; артериална хипотония.	Интензивна интравенозна рехидратация. Интравенозно приложение на инсулин. Компенсация на електролитен дефицит. Диагностика и лечение на съпътстващи заболявания.
Лактатна ацидотична кома (лактатна ацидоза)	остър миокарден инфаркт; хронични чернодробни заболявания; алкохолизъм; масивно кървене; недостатъчност на бъбречната функция.	гадене, повръщане; сънливост; болка в гърдите; състояние на повишена умора (астения); ниска телесна температура; хипотония.	Нормализиране на водно-електролитния метаболизъм. Въвеждане на инсулин с глюкоза. Корекция на киселинно-алкалното състояние.

хипогликемия

Развитието на заболяването провокира ниска кръвна захар. За да се нормализира състоянието на пациента, лекарите поставят капкомери с глюкоза. Хипогликемията може да бъде причинена от предозиране на инсулин, алкохол, твърде строга диета, прекомерно физическо натоварване. Симптоми на заболяването:

• агресия, състояние на безпричинен страх или безпокойство;
• повишено изпотяване, бледност на кожата;
• ускорен пулс - от 100 до 400 удара в минута;
• мускулни тремори или крампи;
• гадене, повръщане;
• "двойно виждане" в очите;
• главоболие, силно замайване.

Хронични усложнения на диабета

Не всички проблеми с метаболитни нарушения се появяват веднага. Редица заболявания протичат с продължително нарушение на метаболитните процеси и съпътстваща интоксикация. Органите и клетките спират да вършат работата си. Късни усложнения на диабет тип I:

• Загуба на зрение. При първоначалното диагностициране на заболяването 32% от пациентите установяват ретинопатия (увреждане на ретината). Ако не се лекува, диабетът бързо развива катаракта и след това слепота.
• диабетна нефропатия. Кръвоносната система на бъбреците е засегната. Те не могат да филтрират нормално плазмата и в урината се появява протеин. Заболяването се развива почти безсимптомно до терминалния стадий.
• Увреждане на кръвоносната система на долните крайници. Диабетът тип 2 е една от водещите причини за ампутация на крака, която не е свързана с физическо нараняване или злополука. Гангрената при това заболяване прогресира бавно. Пациентът може да не обръща внимание на огнищата на некроза за дълго време, докато не се наложи ампутация на крака или целия крайник.
• Увреждане на централната нервна система (ЦНС).
• ангиопатия.

При неинсулинозависим диабет пациентът може да развие следните късни усложнения:

• Бъбречна недостатъчност. В терминалния стадий пациентът се нуждае от бъбречна трансплантация.
• Увреждане на сърдечно-съдовата система. Водещата причина за смърт при пациенти с диабет тип 2 е инсулт или инфаркт. Съдовете на сърцето и мозъка под въздействието на излишната глюкоза започват да губят своята еластичност, на повърхността им се появяват атеросклеротични плаки.
• Проблеми с централната нервна система и периферната нервна система.
• Нарушаване на кръвоснабдяването на долните крайници.
• Проблеми със зрението.

ангиопатия

Болестите са придружени от увреждане на големи и малки съдове. При ангиопатия се нарушава кръвообращението на долните крайници, функционирането на бъбреците, очите, сърцето и мозъка.

Болестите се лекуват с лекарства за понижаване на холестерола, предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци и подобряване на тъканния метаболизъм.

Симптоми на ангиопатия:

• често уриниране;
• бледност на кожата;
• аритмия;
• локализиран оток;
• намалена зрителна острота;
• нарушена координация и памет;
• повишено кръвно налягане.

Увреждане на централната нервна система

При диабет се нарушава кръвоснабдяването на всички органи. Поражението на централната нервна система се изразява в развитието на енцефалопатия. Пациентите имат астения, вегетативно-съдова дисфункция, неврози, конвулсии. Заболяването може да се диагностицира с помощта на ЯМР и електроенцефалография.

За лечение на енцефалопатия при захарен диабет се предписва следното:

• Лекарства за поддържане на нормални нива на кръвната захар.
• Лекарства за подобряване на микроциркулацията на кръвта, ноотропи.
• Лекарства, които понижават кръвното налягане.
• Витамини от група В, алфа-липоева киселина, витамин Е за нормалното функциониране на централната нервна система.
• Седативи, транквиланти.

синдром на диабетно стъпало

Анатомични и функционални промени възникват на фона на остеоартропатия, невропатия, ангиопатия. Разстройствата на диабетното стъпало се развиват в дисталните долни крайници, т.е. на пръстите и възглавничките. Язвено-некротичните процеси засягат меките и костните тъкани. Приблизително 90% от случаите на синдрома се срещат при пациенти със захарен диабет тип 2. Диабетното стъпало се среща в три форми:

• невропатичен. Развива се на фона на диабетна множествена лезия на периферните нерви (полиневропатия).
• Невроисхемична. Причината за тази форма на заболяването е ангиопатия.
• Остеоартропатичен. Формата има 3 стадия: остър, подостър, хроничен. Причината за заболяването е остеопороза.

Последици от диабет при деца

Основната причина за появата на заболяването в млада възраст е генетичната предразположеност. Ако детето често страда от вирусни заболявания, има слаба имунна система, тогава той също е изложен на риск от развитие на диабет. Децата имат следните усложнения:

• Проблеми с работата на бъбреците. Болестта се развива поради факта, че повишената глюкоза уврежда филтърните елементи на бъбреците. Протеинурията (появата на белтък в урината) е основният симптом на нефропатията. На пациенти с болни бъбреци се показва диета, приемане на лекарства, които нормализират кръвното налягане и липидния метаболизъм. При инфекции на пикочно-половата система се предписват антибиотици.
• Намалена зрителна острота. При високо ниво на глюкоза се увреждат съдовете и нервните влакна на окото. На фона на тези процеси зрението се влошава. Пациентът се оплаква от замъгляване, "мухи" пред очите. Лечението се състои в нормализиране на кръвоснабдяването на фундуса с помощта на лекарства, понижаващи нивото на глюкозата.

Лечение на усложненията на диабета

При изготвянето на план за лечение важна роля играе състоянието на пациента. Има три основни области на лечение:

1. Намалени нива на глюкоза. Всички пациенти трябва да следват диета с ниско съдържание на въглехидрати. При заболяване тип 1 е показана инсулинова терапия, а при тип 2 - употребата на хипогликемични лекарства.
2. Компенсация на метаболитните процеси. За пациента се разработва индивидуален план за хранене, предписват се инжекции с витамини и полезни киселини. Необходима е физиотерапия.
3. Лечение. Планът за лечение се разработва в съответствие с вида и тежестта на съпътстващото заболяване. Например, инфекциозни лезии на крайниците или пикочно-половата система се лекуват с антибиотици.

Видео