Значителното увеличение на заболеваемостта от диабет тип 2 сред децата налага необходимостта от скрининг за определяне на нивото на гликемия сред деца и юноши(започвайки от 10-годишна възраст с интервал от 2 години или с настъпването на пубертета, ако е настъпил в по-ранна възраст), принадлежащи към високорискови групи, които включват деца наднормено тегло(ИТМ и/или тегло > 85-ти персентил за възраст или тегло над 120% от идеалното тегло) в комбинация с всеки два от следните допълнителни рискови фактори:

• захарен диабет тип 2 сред роднини от първа или втора степен;
• принадлежност към високорискови националности;
• клинични прояви, свързани с инсулинова резистентност (акантозис нигриканс,артериална хипертония, дислипидемия);
• захарен диабет, включително гестационен диабет, при майката.

Лечение на захарен диабет тип 2

Основните компоненти на лечението на захарен диабет тип 2 са: диетична терапия, повишена физическа активност, хипогликемична терапия, профилактика и лечение на късните усложнения на захарния диабет. Тъй като повечето пациенти с диабет тип 2 са със затлъстяване, диетата трябва да е насочена към загуба на тегло (хипокалорична) и предотвратяване на късни усложнения, предимно макроангиопатия (атеросклероза). хипокалорична диетанеобходими за всички пациенти с наднормено телесно тегло (ИТМ 25-29 kg/m2) или затлъстяване (ИТМ > 30 kg/m2). В повечето случаи трябва да се препоръча намаляване на дневния прием на калории до 1000-1200 kcal за жените и 1200-1600 kcal за мъжете. Препоръчителното съотношение на основните хранителни компоненти при захарен диабет тип 2 е подобно на това при захарен диабет тип 1 (въглехидрати - 65%, протеини 10-35%, мазнини до 25-35%). Използвайте алкохолтрябва да се ограничи поради факта, че е значителен източник на допълнителни калории; в допълнение, пиенето на алкохол по време на терапия със сулфонилурейни препарати и инсулин може да провокира развитието на хипогликемия.

Препоръки за увеличаване на физическата активносттрябва да се индивидуализира. В началото се препоръчват аеробни упражнения (ходене, плуване) с умерена интензивност с продължителност 30-45 минути 3-5 пъти на ден (около 150 минути седмично). В бъдеще е необходимо постепенно увеличаване на физическата активност, което значително допринася за намаляване и нормализиране на телесното тегло. Освен това, физически упражнениядопринасят за намаляване на инсулиновата резистентност и имат хипогликемичен ефект.

Лекарства за хипогликемична терапияЗахарният диабет тип 2 може да бъде разделен на четири основни групи.

I. Лекарства, които помагат за намаляване на инсулиновата резистентност (сенсибилизатори)

Тази група включва метформин и тиазолидиндиони. Метформине единственото лекарство от групата, което се използва в момента бигуаниди.Основните компоненти на неговия механизъм на действие са:

1. Потискане на чернодробната глюконеогенеза (намаляване на производството на чернодробна глюкоза), което води до намаляване на гликемията на гладно.
2. Намалена инсулинова резистентност (повишено използване на глюкоза от периферните тъкани, предимно мускулите).
3. Активиране на анаеробната гликолиза и намаляване на абсорбцията на глюкоза в тънките черва.

Метформине лекарство на първи избор за глюкозопонижаваща терапия при пациенти със захарен диабет тип 2, затлъстяване и хипергликемия на гладно. Сред нежеланите реакции сравнително често се среща диспепсия (диария), която като правило е преходна и изчезва сама след 1-2 седмици от приема на лекарството. Тъй като метформинът няма стимулиращ ефект върху производството на инсулин, хипогликемия не се развива по време на монотерапия с това лекарство (нейният ефект се определя като антихипергликемичен, а не хипогликемичен). Противопоказания за употребата на метформин са бременност, тежка сърдечна, чернодробна, бъбречна и друга органна недостатъчност, както и хипоксични състояния от друг произход. Изключително рядко усложнение, което възниква при предписване на метформин без да се вземат предвид горните противопоказания, е лактатна ацидоза, която е следствие от хиперактивиране на анаеробната гликолиза.

Тиазолидиндиони(пиоглитазон, розиглитазон) са агонисти на пероксизомен пролифератор-активиран рецептор γ (PPAR-γ). Тиазолидиндионите активират метаболизма на глюкозата и липидите в мускулната и мастната тъкан, което води до повишаване на активността на ендогенния инсулин, т.е. За премахване на инсулиновата резистентност (инсулинови сенсибилизатори). Комбинацията от тиазолидиндиони с метформин е много ефективна. Противопоказание за употребата на тиазолидиндиони е повишаване (2,5 пъти или повече) на нивото на чернодробните трансаминази. В допълнение към хепатотоксичността, страничните ефекти на тиазолидиндионите включват задържане на течности и оток, които по-често се развиват, когато лекарствата се комбинират с инсулин.

II. Лекарства, които действат върху бета-клетките и повишават секрецията на инсулин

Тази група включва сулфонилурейни препарати и глиниди (прандиални гликемични регулатори), които се използват предимно за нормализиране на нивото на гликемия след хранене. основна цел сулфонилуреиса бета клетките на панкреатичните острови. Сулфонилуреите се свързват със специфични рецептори на мембраната на бета клетките. Това води до затваряне на АТФ-зависимите калиеви канали и деполяризация на клетъчната мембрана, което от своя страна насърчава отварянето на калциевите канали. Приемането на калций в бета клетките води до тяхната дегранулация и освобождаване на инсулин в кръвта. В клиничната практика се използват много сулфонилурейни лекарства, които се различават по продължителността и тежестта на хипогликемичния ефект.

Основният и доста често срещан страничен ефект на сулфонилурейните лекарства е хипогликемия. Може да възникне при предозиране на лекарството, неговата кумулация ( бъбречна недостатъчност), неспазване на диета (пропускане на хранене, пиене на алкохол) или режим (значителна физическа активност, преди която дозата на сулфонилурейното лекарство не е намалена или не са приемани въглехидрати).

Към групата глиниди(прандиални гликемични регулатори) включват репаглинид(производно на бензоена киселина) и натеглинид(производно на D-фенилаланин). След приложение, лекарствата бързо и обратимо взаимодействат със сулфонилурейния рецептор на бета клетката, което води до кратко повишаване на нивата на инсулин, което имитира първата фаза на нормалната инсулинова секреция. Лекарствата се приемат 10-20 минути преди основните хранения, обикновено едно хранене на ден.

III. Лекарства, които намаляват абсорбцията на глюкоза в червата

Тази група включва акарбоза и гума гуар. Механизмът на действие на акарбозата е обратима блокада на а-гликозидазите в тънките черва, в резултат на което процесите на последователна ферментация и абсорбция на въглехидратите се забавят, скоростта на резорбция и навлизане на глюкоза в черния дроб намалява и нивото на постпрандиалната гликемия намалява. Лекарството се приема непосредствено преди или по време на хранене. Основният страничен ефект на акарбозата е чревна диспепсия (диария, метеоризъм), която е свързана с навлизането на неусвоени въглехидрати в дебелото черво. Глюкозопонижаващият ефект на акарбозата е много умерен.

В клиничната практика таблетираните хипогликемични лекарства се комбинират ефективно помежду си и с инсулинови лекарства, тъй като при повечето пациенти едновременно се откриват хипергликемия на гладно и след хранене. Има многобройни фиксирани комбинациилекарства в отводняваща таблетка. Най-честата водна таблетна комбинация е метформин с различни сулфонилуреи, както и метформин тиазолидин-диони.

IV. Инсулини и инсулинови аналози

На определен етап до 30-40% от пациентите с диабет тип 2 започват да получават инсулинови препарати.

Показания за инсулинова терапия при захарен диабет тип 2:

• ясни признаци на инсулинов дефицит, като прогресивна загуба на тегло и кетоза, тежка хипергликемия;
• големи хирургични интервенции;
• остри макроваскуларни усложнения (инсулт, инфаркт на миокарда, гангрена и др.) и тежки инфекциозни заболявания, придружени от декомпенсация на въглехидратния метаболизъм;
• нивото на кръвната захар на гладно е над 15-18 mmol/l;
• липса на стабилна компенсация, въпреки предписването на максимални дневни дози от различни таблетирани хипогликемични лекарства;
• късни стадии на късни усложнения на захарен диабет (тежка полиневропатия и ретинопатия, хронична бъбречна недостатъчност).

Най-често срещаният вариант за прехвърляне на пациенти със захарен диабет тип 2 на инсулинова терапия е предписването на дългодействащ инсулин в комбинация с таблетирани лекарства за понижаване на глюкозата. В ситуация, при която нивото на кръвната захар на гладно не може да се контролира чрез предписване на метформин или последното е противопоказано, на пациента се предписва вечерна (през нощта) инжекция с инсулин. Ако е невъзможно да се контролира както гликемията на гладно, така и след хранене с помощта на таблетни лекарства, пациентът се прехвърля на моноинсулинова терапия. Обикновено при захарен диабет тип 2 инсулиновата терапия се провежда по т.нар "традиционна" схемакоето включва предписване на фиксирани дози дългодействащ и краткодействащ инсулин. В това отношение са удобни стандартните инсулинови смеси, съдържащи къс (ултра-къс) и дългодействащ инсулин във воден флакон. Изборът на традиционна инсулинова терапия се определя от факта, че при захарен диабет тип 2 често се предписва на пациенти в напреднала възраст, които трудно се научават да променят дозата инсулин самостоятелно. В допълнение, интензивната инсулинова терапия, чиято цел е да поддържа компенсация на въглехидратния метаболизъм на ниво, близко до нормогликемията, носи повишен риск от хипогликемия. Докато леката хипогликемия не представлява сериозен риск при по-млади пациенти, тя може да има много неблагоприятни сърдечно-съдови последици при по-възрастни пациенти с по-нисък праг за изпитване на хипогликемия. На млади пациенти със захарен диабет тип 2, както и на пациенти с обещаващи възможности за ефективно обучение, може да се предпише интензивен вариант на инсулинова терапия.

Профилактика на захарен диабет тип 2

Предотвратяване на развитието на диабет тип 2

Има стъпки, които можете да предприемете, за да предотвратите развитието на диабет тип 2. Дори малки промени могат да бъдат ефективни и никога не е късно да промените живота си по по-здравословен начин.

Поддържане на здравословно тегло.За да разберете дали имате наднормено тегло, Можете да използвате таблицата с индекс на телесна маса за възрастни или същата, но преобразувана в метричната система. Ако трябва да отслабнете, загубата дори на 10-20 паунда (4-8 кг) може да помогне за намаляване на риска от развитие на диабет.

Редовни упражнения.Намалява риска от развитие на диабет тип 2. Опитайте се да се занимавате с видове физическа активност, които увеличават сърдечната честота. Упражнявайте поне 30 минути, за предпочитане всеки ден. Американската диабетна асоциация препоръчва да включите упражнения за съпротива във вашата рутина. Те включват упражнения като вдигане на тежести (вдигане на тежести) или дори градинарство. Това не означава, че трябва да правите изтощителни упражнения или да се включите в скъпи програми – всичко, което ускорява пулса ви, е добре. Най-добрият начин да започнете и да останете мотивирани е чрез ходене и програми, при които използвате крачкомер. Ако сте изложени на риск от развитие на диабет тип 2, използването на формуляр за планиране на упражнения може да помогне на вас, вашия лекар или други специалисти да създадете персонализирана програма за упражнения.

Хранене със здравословни храни.

• Яжте балансирана диета, която включва пълнозърнести храни, постно месо и зеленчуци.
• Ограничете приема на наситени мазнини.
• Ограничете консумацията на алкохол.
• Ограничете броя на калориите, които приемате, за да избегнете наддаване на тегло или да намалите теглото си.
• Намалете консумацията на сладки напитки, сладкиши и висококалорични храни.
• Яжте по-малки, по-чести хранения, за да поддържате кръвната си захар в рамките на целевите нива.

Яденето на повече храни, съдържащи пълнозърнести храни, ядки и зеленчуци, може да намали риска от развитие на диабет тип 2. Сладкиши, бързи храни, червено месо (особено преработено месо) и големи количества подсладени напитки могат да го увеличат.

Предотвратяване на развитието на усложнения от диабет

Можете да помогнете за предотвратяване или забавяне на развитието на проблеми с очите, сърцето, нервите и бъбреците чрез:

• Ще поддържате кръвната си захар на ниво, възможно най-близко до нормалното.
• Говорете с Вашия лекар относно приема на ниски дози аспирин за предотвратяване на инфаркт, инсулт или други заболявания на големите кръвоносни съдове (макроангиопатия).
• Ще контролирате кръвното си налягане и нивата на холестерола в кръвта.
• Ще приемате инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) или ангиотензин II рецепторни блокери, когато се появят първите признаци на диабетна нефропатия, дори ако нямате високо кръвно налягане.
• Ще имате редовни очни прегледи.
• Ще се грижите добре за краката си.
• Спри да пушиш. Ако пушите цигари, говорете с Вашия лекар как да се откажете. Пушенето влияе върху ранното развитие на усложненията на диабета.

Захарният диабет тип 2 (неинсулинозависим) е патология, характеризираща се с нарушено производство на въглехидрати в организма. Обикновено човешкото тяло произвежда инсулин (хормон), който превръща глюкозата в хранителни клетки за тъканите на тялото.

При инсулинонезависимия захарен диабет тези клетки се секретират по-активно, но инсулинът разпределя енергията неправилно. В тази връзка панкреасът започва да го произвежда с удвоена сила. Повишената секреция изтощава клетките на тялото, останалата захар се натрупва в кръвта, развивайки се в основния симптом на диабет тип 2 - хипергликемия.

причини

Ясните причини за диабет тип 2 все още не са установени. Учените са доказали, че това заболяване е по-често при жени и юноши в пубертета. Представителите на афро-американската раса често страдат от заболяването.

В 40% от случаите захарният диабет тип 2 е наследствено заболяване. Пациентите често отбелязват, че техните най-близки роднини също са страдали от същото заболяване. В допълнение, диабет тип 2, заедно с наследствеността, може да причини нездравословен начин на живот, както и отрицателни влияния на околната среда.

По този начин причините за захарен диабет тип 2 са:

Затлъстяване, особено висцерално, когато мастните клетки са разположени директно в коремната кухина и покриват всички органи. В 90% от случаите симптомите на захарен диабет тип 2 се появяват при хора със затлъстяване. Най-често това са пациенти, чието наднормено тегло се дължи на неправилно хранене и консумация на големи количества нездравословна храна.

Етническата принадлежност е друга причина за диабет тип 2. Този симптом се проявява остро, когато традиционният начин на живот се промени точно обратното. Диабетът тип 2, заедно със затлъстяването, причинява заседнал начин на живот, липса на физическа активност и постоянно стоене на едно място.

Неинсулинозависимият захарен диабет възниква и поради характеристиките на определена диета (например терапевтичен или професионален спорт). Това се случва, когато консумирате голямо количество въглехидрати, но с минимално съдържание на фибри в тялото.

Лошите навици са важни причини за диабет тип 2.Алкохолът уврежда тъканите на панкреаса, като намалява секрецията на инсулин и повишава инсулиновата чувствителност. Този орган при хората, страдащи от тази зависимост, е значително увеличен, а специалните клетки, отговорни за производството на инсулин, напълно атрофират. Трябва да се отбележи, че малко количество алкохол на ден (48 g) намалява риска от заболяването.

Захарният диабет тип 2 често се появява заедно с друг проблем - артериална хипертония.Това е хронично заболяване при възрастни, което е свързано с дългосрочно повишаване на кръвното налягане. Много често причините за захарен диабет и артериална хипертония са идентични.

Симптоми на заболяването

Симптомите на захарен диабет тип 2 могат да бъдат скрити за дълго време, а диагнозата най-често се определя чрез анализ на нивото на гликемията. Например по време на сезонен медицински преглед. Ако се диагностицира диабет тип 2, симптомите могат да се появят главно при възрастни над 40 години, но дори и тогава пациентите не се оплакват от силна умора, жажда или полиурия (повишено производство на урина).

Най-ясните признаци на диабет тип 2 са сърбеж на която и да е част от кожата или вагиналната област.Но този симптом е много често срещан, така че в повечето случаи пациентите предпочитат да потърсят помощ от дерматолог или гинеколог, без дори да подозират, че проявяват симптоми на диабет тип 2.

От началото на заболяването до точната диагноза често минават много години, когато при много пациенти симптомите на диабет тип 2 вече придобиват клиничната картина на късни усложнения.

Така пациентите се хоспитализират с язви на краката, инфаркт и инсулт. Не е необичайно да се търси помощ от офталмолози поради рязко и бързо развиващо се намаляване на зрението.

Заболяването се развива на няколко етапа и има няколко вида тежест:

Етапи на диабет тип 2:

• Компенсаторно. Етапът е напълно обратим и в бъдеще пациентът ще претърпи пълно възстановяване, тъй като признаците на захарен диабет тип 2 изобщо не се появяват или се появяват леко.
• Субкомпенсаторно. Ще е необходимо по-сериозно лечение, някои симптоми на диабет тип 2 могат да присъстват в пациента до края на живота му.
• Декомпенсация. Метаболизмът на въглехидратите в тялото е напълно променен и нарушен, невъзможно е тялото да се върне в първоначалната му „здрава“ форма.

Диагностика на заболяването

Диагнозата на инсулинонезависимия захарен диабет в повечето случаи се прави въз основа на откриването на симптома на хиперемия (повишени нива на кръвната захар) заедно със стандартните признаци на захарен диабет тип 2 (посочените по-горе затлъстяване, наследственост и др.) .

Ако тези признаци не се открият по една или друга причина, може допълнително да се установи абсолютен инсулинов дефицит. При него пациентът рязко отслабва, изпитва постоянна жажда и развива кетоза (активно разграждане на мазнините за максимално пестене на енергия поради ниското съдържание на въглехидрати в тялото).

Тъй като захарният диабет тип 2 често е асимптоматичен, скринингът е показан за предотвратяване и предотвратяване на разпространението на болестта. Това е преглед на пациенти без никакви симптоми на диабет тип 2.

Тази процедура за определяне на нивата на глюкозата на гладно е показана за хора над 40 години веднъж на всеки 3 години. Това изследване е особено спешно необходимо на хора с наднормено теглотела.

Младите пациенти трябва да бъдат изследвани за инсулинонезависим диабет в следните случаи:

За да се постави точна диагноза, е необходимо да се направи изследване на кръвната захар. Определя се с помощта на специални ленти, глюкомери или автоанализатори.

Друг тест е тестът за глюкозен толеранс. Преди процедурата болният трябва да приема 200 g въглехидратна храна на ден в продължение на няколко дни, а вода без захар може да се пие в неограничени количества. Обикновено кръвната картина при диабет надвишава 7,8 mmol/L.

За правилна диагноза се провежда изследване 10 часа след последното хранене. За да направите това, кръвта може да бъде взета или от пръст, или от вена. След това субектът пие специален разтвор на глюкоза и дарява кръв още 4 пъти: след половин час, 1 час, 1,5 и 2 часа.

Освен това може да се препоръча изследване на урината за захар. Тази диагноза не е напълно точна, тъй като захарта в урината може да се появи по редица други причини, които не са свързани с диабет (тип 2).

Лечение на заболяването

Как да се лекува диабет тип 2? Лечението ще бъде комплексно. На хората с диагноза затлъстяване първо ще бъде предписана диета. Целта му е плавно отслабване с по-нататъшното му поддържане. Тази диета се предписва на всеки пациент с този проблем, дори и на тези, които не са диагностицирани с диабет тип 2.

Съставът на продуктите се избира индивидуално от лекуващия лекар. Често дневният прием на калории ще бъде намален до 1000-1200 калории за жените или 1200-1600 за мъжете. Съотношението BFA (протеини-мазнини-въглехидрати) при захарен диабет тип 2 е идентично с първото: 10-35% -5-35% -65%.

Пиенето на алкохол е допустимо, но в малки количества. Първо, алкохолът заедно с определени лекарства може да причини хипоцемия и второ, да осигури голямо количество допълнителни допълнителни калории.

Диабет тип 2 ще се лекува чрез увеличаване на физическата активност. Трябва да започнете с аеробни упражнения като плуване или редовно ходене по половин час 3-5 пъти на ден. С течение на времето натоварването трябва да се увеличи и можете допълнително да започнете други тренировки във фитнеса.

В допълнение към ускорената загуба на тегло, лечението на диабет тип 2 с физическа активност ще се състои в намаляване на инсулиновата резистентност (намален отговор на тъканите към инсулин) поради повишена физическа активност.

Лечението на диабет тип 2 ще се състои в приемане лекарства, понижаване нивата на кръвната захар.

Антидиабетните лекарства са разделени на няколко вида:

Сенсибилизатори (метаморфин и тиазолидиндион) за лечение на диабет тип 2 се предписват за намаляване на чувствителността на организма към инсулин. Метаморфинът намалява производството на глюкоза от черния дроб. Приема се перорално по време на хранене, като дозировката се предписва от лекуващия лекар. Тиазолидиндионите са насочени към засилване на действието на инсулина и разрушаване на глюкозата в периферните тъкани.

Инсулиновите инжекции се предписват само в напреднал стадий на заболяването, когато диета, физическа дейности антидиабетните лекарства вече не могат да изпълняват функцията си или няма резултати от предишно лечение.

Ново в лечението

В допълнение към традиционните методи за лечение на диабет тип 2, има редица други открития, направени от учените. Повечето от тях все още не са потвърдили своята ефективност, така че предпочитат да ги използват с повишено внимание.

Фибрите ще осигурят допълнителна помощ на тези, които губят тегло при лечението на диабет тип 2. Притежавайки растителна целулоза в основата си, той бързо ще премахне вредните вещества и токсини от тялото, както и ще абсорбира излишната вода. Освен това, увеличавайки се в стомаха, фибрите предизвикват усещане за ситост и пълен стомах, което ще позволи на човек да се насити няколко пъти по-бързо и да не се чувства гладен.

Доста ефективен вариант (но само като метод за профилактика и рехабилитация) от всички съвременни методи за лечение на диабет тип 2 е методът на Бураев, наричан още "фитотерапия". Експериментално е проведено върху група доброволци през 2010 г. в Среднеуралск. Средната възраст на пациентите е 45-60 години, курсът на лечение е 21 дни.

Хората консумират храни от животински и растителен произход всеки ден. Сред съставките бяха следните необичайни продукти: кора от трепетлика, меча мазнина, прополис, масло от ела и сок от горски плодове. Всички тези продукти се консумират заедно с предписаната диета No 9 и 7. Освен това всички участници в експеримента са били подложени на ежедневен медицински преглед с редица лабораторни изследвания.

В края на експеримента повечето от пациентите губят значително тегло, а 87% отбелязват понижение на кръвното налягане.

Ток в напоследъкнов метод за лечение със стволови клетки. Преди операцията се взема необходимото количество биологичен материал от пациента в специализирано заведение по избор на лекуващия лекар. От него се отглеждат и размножават нови клетки, които впоследствие се въвеждат в тялото на пациента.

Биологичният материал веднага започва да търси „празни“ тъкани и след завършване на процеса се установява там, правейки нещо като „кръпка“ върху увредения орган. По този начин се възстановява не само панкреасът, но и редица други органи. Този метод е особено добър, защото не изисква допълнителни лекарства.

Друг нов метод е автохемотерапията.Определено количество кръв се взема от пациента, смесва се със специално получен химичен разтвор и се охлажда. Процедурата продължава около 2 месеца чрез прилагане на готова, охладена ваксина. Тестовете все още са в ход, но ако подобна терапия скоро влезе в употреба, ще може да се лекува дори диабет в най-напреднал стадий, спирайки развитието на други усложнения.

Предотвратяване на заболявания

Възможно ли е да се излекува диабет тип 2 завинаги? Да, това е възможно, но без допълнителна профилактика болестта рано или късно ще се почувства отново.

За да предотвратите това и да се защитите, трябва да следвате няколко прости правила:

Трябва постоянно да проверявате теглото си. Това се прави най-добре с помощта на таблица с индекс на телесна маса. Дори лека загуба на килограми драстично ще намали необходимостта от лечение на диабет тип 2. За профилактика е препоръчително да изберете спорт или занимание, което ще ускори пулса ви.

Всеки ден трябва да отделяте половин час за различни упражнения. Експертите препоръчват също да включите упражнения за съпротива. Не е необходимо да се изтощавате във фитнеса, защото физическата активност може да се състои от стандартни дълги разходки, домакинска работа или градинарство.

Необходимо е да се спазва балансирана диета, която изключва големи количества мазни храни, алкохол, брашно и сладки газирани напитки. Не е необходимо напълно да се отказвате от тези продукти, трябва да намалите количеството им до минимум. Яденето на малки, чести хранения ще ви помогне да поддържате кръвната си захар в нормално състояние.

Ядките, зеленчуците и зърнените храни значително ще намалят риска от развитие на диабет в стадий 2.

Особено внимание трябва да се обърне на краката, тъй като именно тази част от тялото страда най-много от неправилното лечение на захарен диабет 2. Би било полезно да се провеждат редовни очни прегледи. Приемът на аспирин ще намали риска от инфаркти, инсулти и различни видове сърдечни заболявания и в резултат на това по-нататъшното развитие на диабет втора степен. Задължително е да обсъдите целесъобразността на употребата и дозировката с Вашия лекар.

Учените отдавна са доказали, че стресът, безпокойството и депресията влияят пряко на метаболизма. Физическото състояние на тялото и внезапните промени в теглото нагоре или надолу имат отрицателно въздействие върху човешкото здраве. Следователно спокойното отношение към проблемите и неприятностите на живота ще има положителен ефект върху развитието на болестта.

Усложнения след диабет

Ако диабет тип 2 не се лекува навреме, последствията от заболяването могат да бъдат сериозни. Основни усложнения:

Първият вариант се среща при пациенти, които изпитват сериозен стрес, ако са в постоянно състояние на възбуда. Нивото на кръвната захар достига критично ниво, в резултат на което се развива дехидратация.

Диабетната кома най-често засяга възрастните хора.

Преди диагнозата се оплакват от повишена жажда и повишено уриниране. В 50% от случаите тези признаци на диабет тип 2 причиняват шок, кома и смърт. При първите прояви на симптоми (особено ако човек е наясно с диагнозата си) е необходимо спешно да се консултирате с лекар, който ще предпише въвеждането на специализирани разтвори и допълнително приложение на инсулин.

При диабет тип 2 краката често се подуват поради факта, че кръвоносните съдове са наранени и чувствителността на крайниците намалява. Основните симптоми са остри и остри болки, причинени от носене на неудобни обувки или инфекции на краката или обикновено одраскване. Болният може да почувства "настръхване" по кожата, краката му се подуват и зачервяват, дори минималните драскотини заздравяват няколко пъти по-дълго. Те могат да загубят косми по краката си.

В редки случаи такъв оток може да доведе до фатални последици до ампутация на краката. За да избегнете усложнения, трябва внимателно да ги наблюдавате, да изберете правилните обувки и да правите различни масажи, за да ги освободите от умората.

Захарният диабет е заболяване, причинено от абсолютна или относителна инсулинова недостатъчност и характеризиращо се с грубо нарушение на въглехидратния метаболизъм с хипергликемия и глюкозурия, както и други метаболитни нарушения.

Етиология

Наследствена предразположеност, автоимунна, съдови нарушения, затлъстяване, психически и физически травми, вирусни инфекции.

Патогенеза

При абсолютен инсулинов дефицит нивото на инсулин в кръвта намалява поради нарушение на неговия синтез или секреция от бета-клетките на островите на Лангерханс. Относителният инсулинов дефицит може да бъде резултат от намаляване на инсулиновата активност поради повишеното му свързване с протеини, повишено разрушаване от чернодробни ензими, преобладаване на ефектите на хормонални и нехормонални инсулинови антагонисти (глюкагон, надбъбречни хормони, щитовидната жлеза, растежен хормон, неестерифицирани мастни киселини), промени в чувствителността на инсулинозависимите тъкани към инсулин.

Дефицитът на инсулин води до нарушаване на метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. Пропускливостта за глюкоза на клетъчните мембрани в мазнините и мускулна тъкан, гликогенолизата и глюконеогенезата се увеличават, възникват хипергликемия, глюкозурия, които са придружени от полиурия и полидипсия. Намалява се образуването на мазнини и се засилва разграждането на мазнините, което води до повишаване на нивото на кетонните тела в кръвта (ацетооцетна, бета-хидроксимаслена и кондензационният продукт на ацетооцетната киселина - ацетон). Това води до изместване на киселинно-алкалното състояние към ацидоза, насърчава повишената екскреция на калиеви, натриеви, магнезиеви йони в урината и нарушава бъбречната функция.

Алкалният резерв на кръвта може да намалее до 25 об. % въглероден диоксид, pH на кръвта ще намалее до 7,2-7,0. Има намаление на буферните бази. Повишеният прием на неестерифицирани мастни киселини в черния дроб поради липолиза води до напреднало образованиетриглицериди. Наблюдава се повишен синтез на холестерол. Синтезът на протеини, включително антитела, намалява, което води до намалена устойчивост към инфекции. Неадекватният протеинов синтез причинява развитие на диспротеинемия (намалена албуминова фракция и повишен алфа-глобулин). Значителна загуба на течност поради полиурин води до дехидратация (вижте симптомите на диабета). Увеличава се отделянето от организма на калий, хлориди, азот, фосфор и калций.

Симптоми на диабет

Приетата класификация на захарния диабет и свързаните с него категории на нарушен глюкозен толеранс, предложена от научната група на СЗО по диабет (1985 г.), идентифицира:

А. Клинични класове, които включват захарен диабет (ЗД); инсулинозависим захарен диабет (IDDM); инсулинонезависим захарен диабет (NIDDM) при хора с нормално теглотела и при хора със затлъстяване; захарен диабет, свързан с недохранване (DMAD);

други видове диабет, свързани с определени състояния и синдроми: 1) заболявания на панкреаса, 2) заболявания с хормонален характер, 3) състояния, причинени лекарстваили излагане на химикали, 4) промени в инсулина и неговите рецептори, 5) определени генетични синдроми, 6) смесени състояния; нарушен глюкозен толеранс (IGT) при хора с нормално телесно тегло и хора със затлъстяване, нарушен глюкозен толеранс, свързан с други състояния и синдроми; заболяване на бременни жени.

Б. Статистически значими рискови класове (лица с нормален глюкозен толеранс, но със значително повишен риск от развитие на захарен диабет). Съществуващ вече нарушен глюкозен толеранс. Потенциален нарушен глюкозен толеранс.

0Масив ( => Ендокринология) Масив ( => 26) Масив ( =>.html) 26

В клиничната практика най-честите пациенти с IGT са тези, чиито нива на кръвната захар на гладно и през деня не надвишават нормата, но с въвеждането на лесно смилаеми въглехидрати гликемичното ниво надвишава стойностите, типични за здрави индивиди и истински диабет: IDDM тип I и NIDDM тип II при лица с нормално телесно тегло или хора със затлъстяване с характерни клинични и биохимични признаци на заболяването.

IDDM най-често се развива при млади хора под 25-годишна възраст, има изразени клинични симптоми (признаци на захарен диабет), често лабилен курс с тенденция към кетоацидоза и хипогликемия, в повечето случаи започва остро, понякога с появата на диабетна кома . Нивата на инсулин и С-пептид в кръвта са под нормата или не могат да бъдат определени.

Основните оплаквания на пациентите (признаци на захарен диабет): сухота в устата, жажда, полиурия, загуба на тегло, слабост, намалена работоспособност, повишен апетит, кожен сърбеж и сърбеж в перинеума, пиодермия, фурункулоза.

Симптоми на захарен диабет като: главоболие, нарушение на съня, раздразнителност, болки в сърдечната област, в мускулите на прасеца. Поради намаляване на резистентността, пациентите с диабет често развиват туберкулоза, възпалителни заболявания на бъбреците и пикочните пътища (пиелит, пиелонефрит). В кръвта се определя повишено ниво на глюкоза, а в урината се открива глюкозурия. Симптомите на захарния диабет и тяхната тежест зависят от стадия на захарния диабет, неговата продължителност и индивидуални характеристикичовек.

Ако забележите признаци на диабет, трябва незабавно да се консултирате с лекар, тъй като... тежки симптомиЗахарният диабет тип 1 води до бързо влошаване на благосъстоянието и сериозни последствия.

Тип II NIDDM обикновено се появява в зряла възраст, често се увеличава при хора с наднормено тегло, характеризира се със спокойно, бавно начало, признаците на захарен диабет не са много изразени .. Нивото на инсулин и С-пептид в кръвта е в рамките на нормалните граници или може да го надхвърли. В някои случаи диабетът се диагностицира само при развитие на усложнения или по време на случаен преглед. Компенсацията се постига главно чрез диета или перорални хипогликемични лекарства, без кетоза.

В зависимост от нивото на гликемия, чувствителността към терапевтичните ефекти и наличието или липсата на усложнения се разграничават три степени на тежест на диабета. "леката степен включва случаи на заболяването, когато компенсацията се постига чрез диета, няма кетоацидоза. Може да е налице ретинопатия в стадий 1. Обикновено това са пациенти с диабет тип II. При умерена степен компенсацията се постига чрез комбинация от диета и орално хипогликемични лекарства или чрез прилагане на инсулин в доза не повече от 60 единици / ден, нивото на кръвната захар на гладно не надвишава 12 mmol / l, има тенденция към кетоацидоза, може да има леко изразени симптоми на микроангиопатия Тежък диабет е характеризиращ се с лабилен ход (изразени колебания в нивата на кръвната захар през деня, склонност към хипогликемия, кетоацидоза), нивото на кръвната захар на гладно надвишава 12,2 mmol/l, необходимата доза инсулин за компенсиране надвишава 60 единици/ден, има значителни усложнения: ретинопатия III-IV степен, нефропатия с нарушена бъбречна функция, периферна невропатия; работоспособността е нарушена.

Отстъпка при първоначална диагностика в ортокератологията

Нов Тест за бащинство

гастроентерология диагностичен комплекс - 5000 рубли

Усложнения на захарния диабет

Характеристика съдови усложнения: специфични лезии малки съдове- микроангиопатия (ангиоретинопатия, нефропатия и други висцеропатии), невропатия, ангиопатия на кръвоносните съдове на кожата, мускулите и ускорено развитиеатеросклеротични промени в големи съдове (аорта, коронарни церебрални артериии т.н.). Метаболитните и автоимунните нарушения играят водеща роля в развитието на микроангиопатиите.

Увреждането на съдовете на ретината (диабетна ретинопатия) се характеризира с разширяване на вените на ретината, образуване на капилярни микроаневризми, ексудация и точковидни кръвоизливи в ретината (стадий I, непролиферативен); изразени венозни промени, капилярна тромбоза, тежка ексудация и кръвоизливи в ретината (етап II, препролиферативен); при Етап III- пролиферативни - налице са горните промени, както и прогресивна неоваскуларизация и пролиферация, които представляват голяма заплаха за зрението и водят до отлепване и атрофия на ретината оптичен нерв. Често пациентите с диабет развиват други очни лезии: блефарит, нарушения на рефракцията и настаняването, катаракта, глаукома.

Въпреки че бъбреците при диабет често са инфектирани, главната причинавлошаването на тяхната функция се състои в микроваскуларни нарушения, проявяващи се с гломерулосклероза и склероза на аферентни артериоли (диабетна нефропатия).

Първият признак на диабетна гломерулосклероза е преходна албуминурия, последвана от микрохематурия и цилиндрурия. Прогресията на дифузна и нодуларна гломерулосклероза е придружена от повишено кръвно налягане, изохипостенурия и води до развитие на уремично състояние. По време на гломерулосклерозата се разграничават 3 етапа: в пренефротичния стадий има умерена албуминурия, диспротеинемия; при нефротичен - нараства албуминурията, появяват се микрохематурия и цилиндрурия, оток, повишено кръвно налягане; в нефросклерозния стадий се появяват и увеличават симптомите на хронична бъбречна недостатъчност. Често има несъответствие между нивото на гликемия и глюкозурия. В терминалния стадий на гломерулосклерозата нивата на кръвната захар могат да спаднат рязко.

Диабетната невропатия е често срещано усложнение на дългосрочен диабет; Засегнати са както централната, така и периферната нервна система. Най-характерна е периферната невропатия: пациентите се притесняват от изтръпване, усещане за пълзене, крампи в крайниците, болка в краката, която се увеличава в покой, през нощта и намалява при ходене. Има намаление или пълно отсъствиеколенни и ахилесови рефлекси, намален тактилен, чувствителност към болка. Понякога се развива мускулна атрофия в проксималните крака. Възникват функционални нарушения Пикочен мехур, потентността е нарушена при мъжете.

Диабетната кетоацидоза се развива в резултат на тежък инсулинов дефицит поради неправилно лечение на диабет, лоша диета, инфекция, психическа и физическа травма или служи като първоначална проява на заболяването. Характеризира се с повишено образуване на кетонни тела в черния дроб и повишаване на съдържанието им в кръвта, намаляване на алкалните резерви на кръвта; увеличаването на глюкозурията е придружено от повишена диуреза, което причинява дехидратация на клетките и повишена екскреция на електролити в урината; Развиват се хемодинамични нарушения.

Диабетната (кетоацидотична) кома се развива постепенно. Диабетната прекома се характеризира със симптоми (вижте симптоми на диабет) на бързо прогресираща декомпенсация на диабета: силна жажда, полиурия, слабост, летаргия, сънливост, главоболие, липса на апетит, гадене, миризма на ацетон в издишания въздух, сухота кожата, хипотония, тахикардия. Хипергликемията надвишава 16,5 mmol/l, реакцията на урината към ацетон е положителна, висока глюкозурия. Ако не се осигури навременна помощ, се развива диабетна кома: объркване и след това загуба на съзнание, многократно повръщане, дълбоко шумно дишане като Kussmaupya, изразена съдова хипотония, хипотония на очните ябълки, симптоми на дехидратация, олигурия, анурия, превишаваща хипергликемия. 16.55-19.42 mmol/l и понякога достигащи 33.3 - 55.5 mmol/l, кетонемия, хипокалиемия, хипонатриемия, липемия, повишена остатъчен азот, неутрофилна левкоцитоза.

С хиперосмоларен некетонемичен диабетна команяма мирис на ацетон в издишания въздух, има тежка хипергликемия - над 33,3 mmol/l при нормално ниво на кетонни тела в кръвта, хиперхлоремия, хипернатремия, азотемия, повишен осмоларитет на кръвта (ефективен плазмен осмоларитет над 325 mOsm/ л), висока производителностхематокрит.

Лактоацидотичната (млечнокисела) кома обикновено се появява на фона на бъбречна недостатъчност и хипоксия и е най-често при пациенти, приемащи бигуаниди, по-специално фенформин. Има високо ниво на млечна киселина в кръвта, повишаване на съотношението лактат/пируват и ацидоза.

Диагноза диабет

Диагнозата се основава на: 1) наличието на класически признаци на диабет: полиурия, полидипсия, кетонурия, загуба на тегло, хипергликемия; 2) повишаване на нивото на глюкозата на гладно (при многократни определяния) от най-малко 6,7 mmol/l или 3) глюкоза на гладно под 6,7 mmol/l, но с висока гликемия през деня или на фона на тест за глюкозен толеранс (повече от 11,1 mmol/l).

В неизяснени случаи, както и за установяване на нарушен глюкозен толеранс, се прави тест с глюкозно натоварване, като се изследва нивото на глюкозата в кръвта на гладно след прием на 75 g глюкоза, разтворена в 250-300 ml вода. Взема се кръв от убождане с пръст, за да се определят нивата на глюкозата на всеки 30 минути в продължение на 2 часа.

При здрави хора с нормален глюкозен толеранс глюкозата на гладно е под 5,6 mmol/l, между 30-та и 90-та минута от изследването - под 11,1 mmol/l, а 120 минути след приема на глюкоза гликемията е под 7,8 mmol/l л.

Нарушен глюкозен толеранс се регистрира, ако глюкозата на гладно е по-ниска от 6,7 mmol/l, между 30-та и 90-та минута съответства на или по-малко от 11,1 mmol/l и след 2 часа се колебае между 7,8 × 11,1 mmol/l l.

Лечение на диабет

При първите симптоми на заболяването (вижте симптомите на захарен диабет) трябва да се консултирате с лекар, след диагностициране се предписва лечение. Те използват диетична терапия, лекарства и физиотерапия. Целта на терапевтичните мерки е нормализиране на нарушените метаболитни процеси и телесното тегло, поддържане или възстановяване на работоспособността на пациентите, предотвратяване или лечение на съдови усложнения. Диетата е задължителна при всички клинични форми на диабет.

Захарният диабет е доста труден за лечение, особено диабет тип 1. По принцип лечението се свежда до борба с неговите усложнения. Захарният диабет тип 2 е инсулинонезависим. Ако се открие навреме, тогава симптомите на диабета могат да се управляват без инсулин (виж признаци на диабет). Във всеки случай лечението на захарния диабет трябва да бъде строго индивидуално, въз основа на диагностични данни, както и на характеристиките на всеки конкретен случай. Освен това лечението трябва да бъде системно. Заболяването е хронично, така че е невъзможно напълно да се излекува захарният диабет, но е напълно достъпно да се научите да живеете с него напълно, като поддържате тялото си нормално и се грижите за него.

Лечение на усложненията на захарния диабет

Ако възникнат усложнения, се предписва частично приложение на прост инсулин (дозировката е индивидуална), мазнините се ограничават в диетата, увеличава се количеството лесно смилаеми въглехидрати и се предписват витамини. От голямо значение при лечението на диабета е обучението на пациентите в методите за самоконтрол и особеностите на хигиенните процедури, тъй като това е основата за поддържане на компенсация за диабет, предотвратяване на усложнения и поддържане на работоспособността.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Публикувано на http://www.allbest.ru/

Захарен диабет тип 2.

История на заболяването.

1. Съдържание

• 1. Съдържание
• 2. Паспортна част
• 3. Основните оплаквания на пациента
• 5. История на живота на пациента
• 9. Индивидуална етиопатогенеза
• 10. Лечение
• 11. Използвана литература

2. Паспортна част

Име на пациента:

Дата, месец, година на раждане: 27.09.71

Възраст: 40 години

Пол: жени

Къща. адрес: Волгорад

Инвалидност: не

Насочени от: общопрактикуващ лекар, ЖП клиники

Референтна диагноза: Захарен диабет тип 2, инсулинонезависим, умерено протичащ, декомпенсация на въглехидратната обмяна. Периферна диабетна невропатия, периферна диабетна ангиопатия.

Дата и час на прием 15.03.2012г

3. Основните оплаквания на пациента

По време на интервюто пациентът се оплаква от тревожна жажда, сухота в устата и главоболие. Отбелязва периодична болка в долните крайници, изтръпване.

4. История на настоящото заболяване

Счита се за болен от 1 година, когато по време на хоспитализацията за първи път е открита хипергликемия от 10,3 mmol/l. Регистрирана е при ендокринолог и предписана диетична терапия. Поради неефективността на диетата е предписано перорално хипогликемично лекарство, чието име пациентът не помни. Средно нивото на гликемията беше все още 10-12 mmol/l.

През януари тя е лежала в ЖП болница и е прегледана за хронични усложнения SD. Открива се: диабетна невропатия. След хоспитализацията започва да се отбелязва тенденция към повишаване на кръвната захар до 19 mmol/l.

Поради декомпенсация на заболяването тя е хоспитализирана за по-нататъшна корекция на захарния диабет.

5. История на живота на пациента

Роден във Волгоград, единственото дете в семейството. Растеше и се развиваше нормално.

Епидемиологична история: хепатит, малария, туберкулоза, болест на Botkin, венерически болестине са имали. Отрича да е пътувал в Южните райони от 4 години.

Предишни заболявания: апендектомия в детска възраст.

Наследственост: няма роднини с диабет.

Отрича употребата на алкохол, наркотици и тютюнопушене.

Не е установена лекарствена непоносимост. Отрича алергичните реакции. Няма повишаване на температурата през месеца. Гинекологичната анамнеза не е обременителна.

6. Състоянието на пациента по време на изследването

Състоянието е относително задоволително. Съзнанието е ясно. Телосложението е хиперстенично. Ръст 160, тегло 80 кг, ИТМ 30. Повишава се степента на хранене.

Кожата е чиста, цветът е нормален, няма обрив. Лигавици Розов цвят, Лимфните възлине е осезаемо.

Щитовидната жлеза не е увеличена и е безболезнена при палпация. Мускулна системаумерено развит, мускулен тонус запазен. Млечните жлези са нормални.

Гръдният кош е симетричен, участва равномерно в дишането, клетките над и под ключицата са добре изразени. Дишането е равномерно.

NPV-18 удара/мин

Гласовият тремор не се променя, хрипове не се чуват.

Граници относителна глупостсърцата са нормални.

Сърдечните тонове са ритмични, шумове не се откриват.

Адски 120/80мм. rt. чл., пулс-70, пулс 70.

Езикът е мокър и чист. Устната лигавица е розова, няма язви и обриви. Небните тонзили не са уголемени. Няма плака върху палатинните бадеми. Гълтането е свободно и безболезнено.

Коремът не е подут, дишането е равномерно включено в акта. Сафенозните вени на корема не са ясно изразени. При палпация коремът е мек и неболезнен.

Слезката не е увеличена. Черният дроб не е увеличен и безболезнен. Уринирането е безболезнено. Редовно изпражнение. Периферен отокНе.

7. Допълнителни методи на изследване

За да се изясни диагнозата и да се избере правилната терапия, на пациента е предписано:

1. Общ кръвен тест

2. Общ тест на урината

3. Общ анализ на изпражненията

4. Кръв за RW, HIV, HbS антиген

5. Биохимичен анализкръв: глюкоза, холестерол, триглицериди, VLDL, LDL, HDL, общ протеини неговите фракции, AST, ALT, LDH, CPK, урея, креатинин, билирубин и неговите фракции

6. Кръвен тест за определяне нивото на С-пептида

7. Кръвен тест за определяне на гликиран хемоглобин

8. Проследяване на нивата на кръвната захар на гладно и 2 часа след хранене

9. Определяне на дневна диуреза

10. Анализ на урината за определяне на степента на глюкозурия

11. Анализ на урината за кетонови тела

12. ЕКГ

13. Рентгенография на органи гръден кош

14. Консултация с офталмолог

15. Консултация с кардиолог

16. Консултация с уролог

17. Консултация с невролог

Лабораторни данни:

Общ кръвен тест от 15 март 2012 г.

Червени кръвни клетки - 3,6*10 12

Хемоглобин - 120

Цветов индекс - 0.98

Левкоцити - 4,6*10 9

СУЕ - 16

Кръвна химия:

Урея 4,3 mmol/l

Креатинин - 72,6 µmol/l

Билирубин - 8 - 2 - 6 mmol/l

Общ протеин - 75 g/l

Холестерол 4,7 mmol/l

Фибриноген 4,1 g/l

Общ анализ на урината:

Цветът на урината е жълт.

Прозрачност - прозрачна, рН киселинно

Протеин - липсва

Захар - 5,5 mmol/l

Кетонни тела – липсват

Билирубин - липсва

Хемоглобин - липсва

Червени кръвни клетки - 0

Левкоцити - 0

Бактерии - липсват

Нивото на кръвната глюкоза

17.03.12 6.00-10.6 mmol/l, 11.00-6.8 mmol/l, 17.00-6.8 mmol/l

19.03.12 6.00-6.3 mmol/l, 11.00-11.2 mmol/l, 17.00-7.9 mmol/l

21.03.12 6.00-6.4mmol/l, 11.00-7.4mmol/l, 17.00 - 7.4mmol/l

23.03.12 6.00-6.2mmol/l, 11.00-12.0mmol/l, 17.00 - 5.8mmol/l

ЕКГ от 16.03.12г

Синусовият ритъм е правилен. Пулс = 70 удара/мин

Рентгенография на гръдни органи от 17.03.12г.

органи гръдна кухинав нормални граници.

Преглед от невролог

Диагноза: Периферна диабетна невропатия.

8. Пълен клинична диагноза

Въз основа на проведените инструментални и лабораторни методиСлед преглед на пациента може да се направи следната диагноза:

захар диабет 2 като, без инсулин, средно тежък поток, декомпенсация въглехидрат обмен.

захардиабет2 Тип.

Захарният диабет е състояние, характеризиращо се с повишени нива на кръвната захар. Но за да бъдем точни, диабетът не е едно заболяване, а цяла група. Приета съвременна класификация на захарния диабет Световна организацияздравеопазването разграничава няколко вида му. Повечето хора с диабет имат диабет тип 1 или тип 2.

Диабетът се среща много по-често, отколкото изглежда на пръв поглед. В момента повече от 10 милиона души в Русия и 246 милиона души в света страдат от диабет, до 2025 г. се очаква тези числа да нараснат до 380 милиона. Смята се, че в развитите страни около 4-5% от населението страда от диабет, а в някои развиващи се държавитази цифра може да достигне 10% или повече. Разбира се, голяма част от тези хора (повече от 90%) имат диабет тип 2, който е свързан с настоящото високо разпространение на затлъстяването.

Има два основни типа захарен диабет: инсулинозависим захарен диабет (IDDM) или захарен диабет тип I и неинсулинозависим захарен диабет (NIDDM) или захарен диабет тип II. При IDDM има изразена недостатъчност на инсулиновата секреция от клетките на Лангерхансовите острови (абсолютен инсулинов дефицит); пациентите се нуждаят от постоянна, доживотна инсулинова терапия, т. са инсулинозависими. При NIDDM недостатъчното действие на инсулина излиза на преден план и се развива резистентност на периферните тъкани към инсулин (относителен инсулинов дефицит). Инсулинова заместителна терапия за NIDDM обикновено не се провежда. Пациентите се лекуват с диета и перорални хипогликемични средства.

Класификация на захарния диабет и други категории на нарушен глюкозен толеранс

1. Клинични занятия

1.1 Захарен диабет:

1.1.1 Инсулинозависим захарен диабет.

1.1.2 Инсулинонезависим захарен диабет:

при затлъстели индивиди.

1.1.3 Захарен диабет, свързан с недохранване.

1.1.4 Други видове диабет, свързани със специфични състояния и синдроми:

заболявания на панкреаса;

заболявания с хормонален характер;

състояния, причинени от лекарства или излагане на химикали;

промени в инсулина или неговите рецептори;

някои генетични синдроми;

смесени състояния.

1.2 Нарушен глюкозен толеранс:

при хора с нормално телесно тегло;

при хора със затлъстяване;

нарушен глюкозен толеранс, свързан с други състояния и синдроми;

захарен диабет при бременност.

2. Статистически значими рискови класове (лица с нормален глюкозен толеранс, но със значително повишен риск от развитие на диабет):

предишен нарушен глюкозен толеранс;

потенциално нарушен глюкозен толеранс.

Класификация на захарния диабет (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Клинични форми на диабет.

1.1.1 Инсулинозависим диабет (диабет тип I).

1.1.2 Инсулинонезависим диабет (диабет тип II).

1.1.3 Други форми на диабет (вторичен или симптоматичен диабет):

ендокринен генезис (синдром на Иценко-Кушинг, акромегалия, дифузна токсична гуша, феохромоцитом);

заболявания на панкреаса (тумор, възпаление, резекция, хемохроматоза и др.);

други, по-редки форми на диабет (след прием на различни лекарства, вродени генетични дефекти и др.).

1.1.4 Диабет при бременни жени.

2. Тежест на диабета:

2.1.1 Лека (I степен).

2.1.2 Средно (II степен).

2.1.3 Тежка (III степен).

3. Статус на плащане:

3.1.1 Компенсация.

3.1.2 Субкомпенсация.

3.1.3 Декомпенсация.

4. Остри усложнения на диабета (често в резултат на неадекватна терапия):

4.1.1 Кетоацидотична кома.

4.1.2 Хиперосмоларна кома.

4.1.3 Лактатна ацидотична кома.

4.1.4 Хипогликемична кома

5. Късни усложнения на диабета:

5.1.1 Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).

5.1.2 Макроангиопатия.

5.1.3 Невропатия.

6. Увреждания на други органи и системи (ентеропатия, хепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).

7. Усложнения на терапията:

7.1 Инсулинова терапия (локална алергична реакция, анафилактичен шок, липоатрофия).

7.2 Перорални хипогликемични средства (алергични реакции, дисфункция на стомашно-чревния тракт и др.).

Инсулинозависим захарен диабет

терапия за диагностика на диабет

Инсулинозависимият захарен диабет (ИЗЗД) е автоимунно заболяване, което се развива с наследствено предразположение към него под влияние на провокиращи фактори на околната среда (вирусна инфекция, цитотоксични вещества).

Следните рискови фактори за IDDM увеличават вероятността от развитие на заболяването:

фамилна анамнеза за захарен диабет;

автоимунни заболявания, предимно ендокринни (автоимунен тиреоидит, хронична недостатъчностнадбъбречна кора);

вирусни инфекции, които причиняват възпаление на Лангерхансовите острови (инсулит) и увреждане на (?-клетки).

Етиология

1 . Генетичен фактори И маркери

Понастоящем категорично е доказана ролята на генетичния фактор като причина за захарен диабет. Това е основното етиологичен факторзахарен диабет

IDDM се счита за полигенно заболяване, което се основава на поне 2 мутантни диабетни гена на хромозома 6. Те са свързани с HLA-системата (D-локус), която определя индивидуалния, генетично обусловен отговор на организма и β-клетките към различни антигени.

Хипотезата за полигенно унаследяване на IDDM предполага, че при IDDM има два мутантни гена (или две групи гени), които по рецесивен начин наследяват предразположеност към автоимунно увреждане на инсуларния апарат или свръхчувствителност-клетки към вирусни антигени или отслабени антивирусен имунитет.

Генетичната предразположеност към IDDM е свързана с определени гени на HLA системата, които се считат за маркери на тази предразположеност.

Според D. Foster (1987), един от гените за чувствителност към IDDM се намира на хромозома 6, тъй като има силна връзка между IDDM и определени човешки левкоцитни антигени (HLA), които са кодирани от гените на основната хистосъвместимост. комплекс, локализиран върху тази хромозома.

В зависимост от вида на кодираните протеини и тяхната роля в развитието имунни реакции, гените на главния комплекс за хистосъвместимост са разделени на 3 класа. Гените от клас I включват локуси A, B, C, които кодират антигени, присъстващи във всички ядрени клетки; тяхната функция е предимно да предпазват от инфекция, особено вирусна. Гените от клас II са разположени в D региона, който включва DP, DQ и DR локусите. Гените на тези локуси кодират антигени, които се експресират само върху имунокомпетентни клетки: моноцити, Т-лимфоцити, -лимфоцити. Клас III гени кодират компоненти на комплемента, фактор на туморна некроза и транспортери, свързани с обработката на антигена.

През последните години се появи идеята, че в наследяването на IDDM, в допълнение към гените на HLA системата (хромозома 6), участва и генът, кодиращ синтеза на инсулин (хромозома 11); ген, кодиращ синтеза на тежката верига на имуноглобулини (хромозома 14); генът, отговорен за синтеза на α-веригата на Т-клетъчния рецептор (хромозома 7) и др.

Индивидите с генетично предразположение към IDDM имат променен отговор на факторите на околната среда. Техният антивирусен имунитет е отслабен и те са изключително податливи на цитотоксично увреждане на клетките от вируси и химически агенти.

2 . Вирусен инфекция

Вирусната инфекция може да бъде фактор, провокиращ развитието на IDDM. Най-често появата на клиниката на IDDM се предшества от следните вирусни инфекции: рубеола (вирусът на рубеола има тропизъм към островите на панкреаса, натрупва се и може да се размножава в тях); Вирус Coxsackie B, вирус на хепатит B (може да се репликира в инсуларния апарат); заушка (1-2 години след епидемията от паротит, честотата на IDDM при деца рязко се увеличава); инфекциозна мононуклеоза; цитомегаловирус; грипен вирус и др. Ролята на вирусната инфекция в развитието на IDDM се потвърждава от сезонността на заболеваемостта (често първите диагностицирани случаи на IDDM при деца се появяват през есенните и зимните месеци с пикова заболеваемост през октомври и януари); откриване на високи титри на антитела срещу вируси в кръвта на пациенти с IDDM; откриване с помощта на имунофлуоресцентни методи за изследване на вирусни частици в Лангерхансовите острови при хора, починали от IDDM. Ролята на вирусната инфекция в развитието на IDDM е потвърдена в експериментални изследвания. M.I. Balabolkin (1994) показва, че вирусната инфекция при индивиди с генетична предразположеност към IDDM участва в развитието на заболяването по следния начин:

причинява остро увреждане на β-клетките (вирус Coxsackie);

води до персистиране на вируса (вродена цитомегаловирусна инфекция, рубеола) с развитието на автоимунни реакции в островната тъкан.

Патогенеза

В патогенетично отношение има три вида IDDM: индуциран от вируси, автоимунен и смесен автоимунно-вирусен индуциран.

Копенхагенски модел (Nerup et al., 1989). Според копенхагенския модел патогенезата на IDDM е следната:

антигени на панкреатотропни фактори (вируси, цитотоксични химически веществаи др.) навлизайки в тялото, от една страна, увреждат β-клетките и водят до освобождаване на β-клетъчен антиген; от друга страна, антигените, получени отвън, взаимодействат с макрофага, антигенните фрагменти се свързват с HLA антигените на D локуса и полученият комплекс достига повърхността на макрофага (т.е. възниква експресия на DR антигени). Индукторът на експресията на HLA-DR е α-интерферон, който се произвежда от хелперни Т-лимфоцити;

макрофагът се превръща в антиген-представяща клетка и секретира цитокина интерлевкин-1, който причинява пролиферацията на Т-хелперните лимфоцити и също така инхибира функцията на островите на Лангерхансовите клетки;

под влияние на интерлевкин-1 се стимулира секрецията на хелперни Т-лимфоцити на лимфокини: интерферон и фактор на туморна некроза (TNF);

Интерферонът и TNF участват пряко в разрушаването на β-клетките на Лангерхансовите острови. В допълнение, интерферонът индуцира експресията на HLA клас II антигени върху капилярни ендотелни клетки, а интерлевкин-1 повишава пропускливостта на капилярите и предизвиква експресията на HLA клас I и II антигени върху островните клетки; клетка, която експресира HLA-DR, сама по себе си става автоантиген , като По този начин се образува порочен кръг на унищожаване на нови -клетки.

Лондонски модел на разрушаване на β-клетки (Bottozzo et al., 1986). През 1983 г. Bottazzo открива аберантна (т.е. нетипична за нормалните) експресия на HLA-D локус молекули върху β-клетките на Лангерхансовите острови при пациенти с IDDM. Този факт е основен в Лондонския модел на разрушаване на β-клетките. Механизмът на увреждане на β-клетките се задейства от взаимодействието на външен антиген (вирус, цитотоксичен фактор) с макрофаг (както и в копенхагенския модел). Аберантната експресия на антигени DR3 и DR4 клетки се индуцира от влиянието на TNF и интерферон при високи концентрации на интерлевкин-1. - клетката се превръща в собствен антиген. Островът се инфилтрира от Т-хелперни клетки, макрофаги и плазмени клетки, произвеждат се голям брой цитокини и се развива изразена имуновъзпалителна реакция с участието на цитотоксични Т-лимфоцити и естествени клетки убийци. Всичко това води до разрушаване на -клетките. Напоследък се придава значение на азотния оксид (NO) при разрушаването на β-клетките. Азотният оксид се образува в тялото от L-аргинин под въздействието на ензима NO синтаза. Установено е, че в организма съществуват 3 изоформи на NO синтаза: ендотелна, невронална и индуцирана (и NO синтаза). Под влияние на ендотелните и невронни NO синтази се образува азотен оксид от L-аргинин, който участва в процесите на предаване на възбуждане в нервната система, а също така има вазодилатиращи свойства. Под влияние на NO синтазата от L-аргинин се образува азотен оксид, който има цитотоксичен и цитостатичен ефект.

Установено е, че под въздействието на интерлевкин-1 се получава експресия на iNO синтаза в β-клетките на Лангерхансовите острови и се образува голямо количество цитотоксичен азотен оксид директно в β-клетките, причинявайки тяхното разрушаване и инхибиране на секреция на инсулин.

Генът на NO синтазата е локализиран на хромозома 11 до гена, кодиращ синтеза на инсулин. В тази връзка има предположение, че едновременните промени в структурата на тези гени на хромозома 11 са важни за развитието на IDDM.

В патогенезата на IDDM е важно и генетично обусловеното намаляване на способността на β-клетките да се регенерират при индивиди, предразположени към IDDM. - клетката е силно специализирана и има много ниска способност за регенерация. Открит е ген за регенерация на β-клетки. Обикновено регенерацията на β-клетките настъпва в рамките на 15-30 дни.

В съвременната диабетология се приемат следните етапи на развитие на IDDM.

Първият етап е генетично предразположение, причинено от наличието на определени антигени на системата HLA, както и гени на хромозоми 11 и 10.

Вторият етап е инициирането на автоимунни процеси в островните клетки под въздействието на панкреатотропни вируси, цитотоксични вещества и всякакви други неизвестни фактори. Най-важният момент на този етап е експресията на HLA-DR антигени и глутамат декарбоксилаза от клетките, поради което те се превръщат в автоантигени, което предизвиква развитие на автоимунен отговор в организма.

Третият етап е етап на активни имунологични процеси с образуване на антитела срещу β-клетки, инсулин и развитие на автоимунен инсулит.

Четвъртият етап е прогресивно намаляване на инсулиновата секреция, стимулирана от глюкоза (фаза 1 на инсулиновата секреция).

Петият стадий е клинично изявен диабет (проява на захарен диабет). Този етап се развива, когато настъпва разрушаване и смърт на 85-90% от клетките. Според Wallenstein (1988) остатъчната инсулинова секреция все още се определя и антителата не я засягат.

Много пациенти след инсулинова терапия изпитват ремисия на заболяването („диабетичен меден месец”).Продължителността и тежестта му зависят от степента на увреждане на β-клетките, способността им да се регенерират и нивото на остатъчна секреция на инсулин, както и от тежестта и честотата на придружаващите вирусни инфекции.

6. Шестият етап е пълно разрушаване на β-клетките, пълно отсъствие на инсулин и секреция на С-пептид. Клиничните признаци на захарен диабет се възобновяват и инсулиновата терапия отново става необходима.

Инсулинонезависим захарен диабет

Етиология.

Захарният диабет тип 2 (преди наричан също инсулинонезависим) е много по-често срещан. Това заболяване е характерно за възрастните хора: обикновено се открива след 40 години. Около 90% от хората с диабет тип 2 са с наднормено тегло. Също така, този тип диабет се характеризира с наследственост - високо разпространение сред близки роднини. Заболяването, за разлика от диабет тип 1, започва постепенно, често напълно незабелязано от пациента. Следователно човек може да бъде болен доста дълго време, но да не знае за това. Повишените нива на кръвната захар могат да бъдат открити случайно по време на преглед по друга причина.

Автоимунни и съдови заболявания, затлъстяване, психически и физически травми, вирусни инфекции също са от голямо значение.

Рисковите фактори (но не и причините) за развитието на захарен диабет включват:

възраст над 45 години;

затлъстяване, особено абдоминален висцерален тип;

наследствено предразположение;

анамнеза за нарушен глюкозен толеранс;

предишен гестационен захарен диабет;

раждане на дете с тегло над 4,5 kg;

наличие на артериална хипертония;

нарушение на липидния (мастния) метаболизъм, особено повишаване на нивото на триглицеридите в кръвта.

Патогенеза.

При абсолютен инсулинов дефицит нивото на инсулин в кръвта намалява поради нарушение на неговия синтез или секреция от бета-клетките на островите на Лангерханс. Относителната инсулинова недостатъчност може да бъде резултат от намаляване на инсулиновата активност поради повишеното му свързване с протеини, повишено разрушаване от чернодробните ензими, преобладаване на ефектите на хормонални и нехормонални инсулинови антагонисти (глюкагон, надбъбречни хормони, хормони на щитовидната жлеза, растеж хормон, неестерифицирани мастни киселини), промени в чувствителността на инсулинозависимите тъкани към инсулин.

Дефицитът на инсулин води до нарушаване на метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. Пропускливостта на клетъчните мембрани към глюкозата в мастната и мускулната тъкан намалява, гликогенолизата и глюконеогенезата се увеличават, възникват хипергликемия и глюкозурия, които са придружени от полиурия и полидипсия. Намалява се образуването на мазнини и се засилва разграждането на мазнините, което води до повишаване на нивото на кетонните тела (ацетооцетна, 3-хидроксимаслена и кондензационният продукт на ацетооцетната киселина - ацетон) в кръвта. Това води до изместване на киселинно-алкалното състояние към ацидоза, насърчава повишената екскреция на калиеви, натриеви, магнезиеви йони в урината и нарушава бъбречната функция.

Алкалният резерв на кръвта може да намалее до 25 об. % CO 2 pH на кръвта ще намалее до 7,2-7,0. Има намаление на буферните бази. Повишеният прием на неестерифицирани мастни киселини в черния дроб поради липолизата води до повишено производство на триглицериди. Наблюдава се повишен синтез на холестерол. Синтезът на протеини, включително антитела, намалява, което води до намалена устойчивост към инфекции. Неадекватният протеинов синтез е причина за развита диспротеинемия (намаляване на албуминовата фракция и повишаване на осглобулините). Значителна загуба на течност поради полиурин води до дехидратация. Увеличава се отделянето от организма на калий, хлориди, азот, фосфор и калций.

Признаци на диабет.

1. Пациентите изпитват силна жажда. Трябва да се отбележи, че тя не е временна и е много трудна за задоволяване. Това е зане за жажда в резултат на упражнения или топлина. Човек не може да изпие повече от 2 чаши вода, докато здравият човек напълно утолява жаждата си с няколко глътки. Пациентът пие до 3-4 литра течност на ден.

2. Количеството на урината се увеличава, тоест се развива полиурия. Ако тялото здрав човекасимилира течност, тогава пациентите отделят толкова течност, колкото са изпили, тоест 3-4 литра.

3. Теглото на пациента се увеличава или, напротив, намалява. И двата варианта са възможни. При инсулинонезависимия диабет се увеличава теглото, а при инсулинозависимия диабет има силна загуба на тегло. Пациентът се храни както обикновено и поддържа добър апетит.

4. Сухота в устата. Този симптом не зависи от условията на околната среда (например топлина) или вида дейност (изтощителен физически труд).

5. Силен сърбеж по кожата. Особено очевидно е в областта на гениталиите. Състоянието на кожата се влошава рязко, появяват се циреи, гнойни кожни лезии. В същото време причината за обрива остава неизвестна, тоест пациентът не е имал контакт с други пациенти преди, не е бил изложен на вещества, които причиняват алергична реакция и т.н. Освен това се наблюдава суха кожа, което води до пукнатини. В ъглите на устата също се появяват плачещи, болезнени пукнатини.

6. Бърза умора, дори ако пациентът не се занимава с тежък физически труд, не се разболява настинкии не е стресиран. Отбелязва се бърза умора, често веднага след започване на работа или след сън или почивка. Пациентите изпитват повишена раздразнителност и тревожност. Това не е свързано с менструален цикълили менопаузата при жените.

Пациентите също внезапно изпитват главоболие, което бързо преминава. Освен това, това изобщо не е причинено от дълга работа на компютъра, докато четете лошо осветлениеили гледане на телевизионни програми за дълго време.

Но най-важният симптом на диабета е високата кръвна захар. Съдържанието му при здрав човек е 60-100 mg / 100 ml на празен стомах и не надвишава 140 mg / 100 ml 1-1,5 часа след хранене. Необходимото количество захар в кръвта се определя от регулаторната система. нея най-важният елементе инсулин. След хранене, съдържащо въглехидрати, количеството захар в кръвта се увеличава.

В урината се появява захар. Ако нивото на кръвната захар надвиши 160 mg%, тя започва да се отделя с урината.

Усложнения на диабета.

Характерни са съдовите усложнения: специфични лезии на малките съдове - микроангиопатия (ангиоретинопатия, нефропатия и други висцеропатии), невропатия, ангиопатия на кожни съдове, мускули и ускорено развитие на атеросклеротични промени в големите съдове (аорта, коронарни церебрални артерии и др.). Метаболитните и автоимунните нарушения играят водеща роля в развитието на микроангиопатиите.

Увреждането на съдовете на ретината (диабетна ретинопатия) се характеризира с разширяване на вените на ретината, образуване на капилярни микроаневризми, ексудация и точковидни кръвоизливи в ретината (стадий I, непролиферативен); изразени венозни промени, капилярна тромбоза, тежка ексудация и кръвоизливи в ретината (етап II, препролиферативен); в етап III - пролиферативен - има горните промени, както и прогресивна неоваскуларизация и пролиферация, които представляват основната заплаха за зрението и водят до отлепване на ретината и атрофия на зрителния нерв. Често пациентите със захарен диабет изпитват други очни лезии: блефарит, нарушения на рефракцията и настаняването, катаракта, глаукома.

Въпреки че бъбреците при захарен диабет често са инфектирани, основната причина за влошаване на тяхната функция са микроваскуларните нарушения, изразяващи се в гломерулосклероза и склероза на аферентни артериоли (диабетна нефропатия).

диабетик невропатия - често усложнение на дългосрочен захарен диабет; Засегнати са както централната, така и периферната нервна система. Най-характерна е периферната невропатия: пациентите се притесняват от изтръпване, усещане за пълзене, крампи в крайниците, болка в краката, която се увеличава в покой, през нощта и намалява при ходене. Има намаляване или пълно отсъствие на коленни и ахилесови рефлекси, намаляване на тактилната и болкова чувствителност. Понякога се развива мускулна атрофия в проксималните крака.

диабетик кетоацидоза се развива в резултат на тежък инсулинов дефицит поради неправилно лечение на захарен диабет, лоша диета, инфекция, психическа и физическа травма или служи като първоначална проява на заболяването. Характеризира се с повишено образуване на кетонни тела в черния дроб и повишаване на съдържанието им в кръвта, намаляване на алкалните резерви на кръвта; увеличаването на глюкозурията е придружено от повишена диуреза, което причинява дехидратация на клетките и повишена екскреция на електролити в урината; Развиват се хемодинамични нарушения.

диабетик (кетоацидотичен) кома се развива постепенно. Диабетната прекома се характеризира със симптоми на бързо прогресираща декомпенсация на захарен диабет: силна жажда, полиурия, слабост, летаргия, сънливост, главоболие, липса на апетит, гадене, ацетон в издишания въздух, суха кожа, хипотония, тахикардия. Хипергликемията надвишава 16,5 mmol/l, реакцията на урината към ацетон е положителна, висока глюкозурия. При липса на навременна помощ се развива диабетна кома: объркване и след това загуба на съзнание, многократно повръщане, дълбоко шумно дишане от типа на Kussmaul, изразена съдова хипотония, хипотония на очните ябълки, симптоми на дехидратация, олигурия, анурия, хипергликемия над 16,55-19,42 mmol/l и понякога достигаща 33,3 - 55,5 mmol/l, кетонемия.

При хиперосмоларна некетонемична диабетна кома няма миризма на ацетон в издишания въздух, има тежка хипергликемия - над 33,3 mmol/l при нормално ниво на кетонни тела в кръвта. Лактоацидотичната (млечнокисела) кома обикновено се появява на фона на бъбречна недостатъчност и хипоксия и е най-често при пациенти, приемащи бигуаниди, по-специално фенформин. Има високо ниво на млечна киселина в кръвта, повишаване на съотношението лактат/пируват и ацидоза.

В момента най-ефективното е комплексното лечение, включващо диетична терапия, физиотерапия, перорални хипогликемични лекарства и инсулин.

Целта на терапевтичните мерки е нормализиране на нарушените метаболитни процеси, възстановяване на телесното тегло и поддържане или дори възстановяване на работоспособността на пациентите.

Диетата е задължителна при всички клинични форми на диабет. Основните му принципи: индивидуален подбор на дневния калориен прием; съдържание на физиологични количества белтъчини, мазнини, въглехидрати и витамини; изключване на лесно смилаеми въглехидрати; частични хранения с равномерно разпределение на калории и въглехидрати.

Дневният калориен прием се изчислява, като се вземат предвид телесното тегло и физическата активност. При умерена физическа активност диетата се основава на 30-35 kcal на 1 kg идеално телесно тегло (ръст в сантиметри минус 100). При затлъстяване съдържанието на калории се намалява до 20-25 kcal на 1 kg идеално телесно тегло.

Диетата трябва да съдържа малко количество холестерол и наситени мазнини: от общото количество мазнини около 2/3 трябва да бъдат моно- и полиненаситени мастни киселини (слънчогледово, маслиново, царевично, памучно масло). Храната се приема на малки порции 4-5 пъти на ден, което спомага за по-добро усвояване с минимална хипергликемия и глюкозурия. Общото количество храна, консумирана през деня, обикновено се разпределя по следния начин; първа закуска - 25%, втора закуска - 10 - 15%, обяд - 25%, следобедна закуска - 5-10%, вечеря - 25%, втора вечеря - 5-10%. Наборът от продукти се съставя съгласно съответните таблици. Препоръчително е да включите в диетата си храни, богати на диетични фибри. Съдържанието на трапезна сол в храната не трябва да надвишава 10 g/ден.

Дозирана и адекватна ежедневна физическа активност е показана за подобряване на усвояването на глюкозата от тъканите.

Таблетките от хипогликемични лекарства принадлежат към две основни групи: сулфонамиди и бигуаниди.

Сулфонамидните лекарства са производни на сулфонилурея. Техен хипогликемичен ефектпоради стимулиращ ефект върху бета-клетките на панкреаса, повишаване на чувствителността към инсулин на инсулинозависимите тъкани чрез повлияване на инсулиновите рецептори, увеличаване на синтеза и натрупването на гликоген и намаляване на глюконеогенезата. Лекарствата имат и антилиполитичен ефект.

Има сулфонамидни лекарства от първо и второ поколение.

Лекарствата от първо поколение се дозират в дециграми. Тази група включва хлорпропамид (диабинез, мелинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) и др.

Лекарствата, дозирани в стотни и хилядни от грама (II поколение) включват глибенкламид (Manilil, Daonil, Euglucan), глюренорм (Gliquidone), гликлазид (Diamicron, Predian, Diabeton), глипизид (Minidiab).

Когато се използват лекарства от първо поколение, лечението започва с малки дози (0,5-1 g), като се увеличава до 1,5-2 g / ден. По-нататъшно увеличаване на дозата не е препоръчително. Хипогликемичният ефект се проявява на 3-5-ия ден от началото на лечението, оптимално след 10-14 дни. Дозата на лекарствата от второ поколение обикновено не трябва да надвишава 10-15 mg. Трябва да се има предвид, че почти всички сулфатични лекарства се екскретират чрез бъбреците, с изключение на глюренорма, който се екскретира от тялото главно чрез червата, така че последният се понася добре от пациенти с бъбречно увреждане. Някои лекарства, като Predian (Diamicron), имат нормализиращ ефект върху реологичните свойства на кръвта - намаляват агрегацията на тромбоцитите.

Показания за назначаване на сулфонилурейни лекарства са неинсулинозависим захарен диабет с умерена тежест, както и лесен преходумерени форми на диабет, когато една диета не е достатъчна за компенсиране. При умерен захарен диабет тип II сулфонилуреите могат да се използват в комбинация с бигуаниди; при тежки и резистентни към инсулин форми на захарен диабет тип I могат да се използват с инсулин.

Бигуанидите са производни на гуанидина. Те включват фенилетил бигуаниди (фенформин, диботин), бутил бигуаниди (адебит, буформин, сибин) и диметил бигуаниди (глюкофаг, диформин, метформин). Има лекарства, чието действие продължава 6-8 часа, и лекарства с удължено (10-12 часа) действие.

Хипогликемичният ефект се дължи на потенцирането на ефекта на инсулина, повишената пропускливост на клетъчните мембрани към глюкозата в мускулите, инхибирането на неоглюкогенезата и намалената абсорбция на глюкоза в червата. Важен имотбигуанидите инхибират липогенезата и засилват липолизата.

Индикацията за употребата на бигуаниди е инсулинонезависим захарен диабет (тип II) с умерена тежест без кетоацидоза и при липса на чернодробни и бъбречни заболявания. Лекарствата се предписват предимно на пациенти с наднормено телесно тегло, с резистентност към сулфонамиди и се използват в комбинация с инсулин, особено при пациенти с наднормено телесно тегло. Също така се използва комбинирана терапиябигуаниди и сулфонамиди, което позволява да се получи максимален хипогликемичен ефект с минимални дози лекарства.

Общи противопоказания за приемане на перорални хипогликемични средства: кетоацидоза, хиперосмоларна лактатна ацидотична кома, бременност, кърмене, голяма операция, тежка травма, инфекции, тежка бъбречна и чернодробна дисфункция, кръвни заболявания с левкопения или тромбоцитопения.

перИсферичнадиабетикндуропатия.

Диабетните невропатии са група от нервни заболявания, причинени от диабет. Хората с диабет могат да развият увреждане на нервите в цялото тяло с течение на времето. Някои хора с увреждане на нервите нямат симптоми. Други могат да изпитат симптоми като болка, изтръпване или изтръпване - загуба на чувствителност - в ръцете, ръцете, стъпалата и краката. Увреждането на нервите може да възникне във всяка органна система, включително стомашно-чревния тракт, сърце и гениталии.

Около 60 до 70 процента от хората с диабет имат някаква форма на невропатия. Хората с диабет могат да изпитат нервни проблеми по всяко време, но рискът се увеличава с възрастта и продължителността на времето, през което страдат от диабет. Най-високо разпространениеневропатия се наблюдава при хора с най-малко 25 години опит с диабет. Диабетните невропатии също са по-чести при хора, които имат проблеми с контролирането на нивата на кръвната си глюкоза (кръвна захар), при хора с високи липиди в кръвта и високо кръвно налягане и при хора с наднормено тегло.

Етиология.

Причините за диабетната невропатия варират в зависимост от нейния тип. Увреждането на нервите вероятно се дължи на комбинация от фактори:

· високо нивокръвна захар, по-продължителен диабет, повишени нива на липидите в кръвта и вероятно ниски нива на инсулин

невроваскуларни фактори, които увреждат кръвоносните съдове, които пренасят кислород и хранителни вещества до нервите

автоимунни фактори, причиняващи възпаление на нервите

механично увреждане на нервите, например с тунелен синдромкитките

Наследствени черти, които повишават податливостта към нервни заболявания

Фактори, свързани с начина на живот, като пушене и пиене на алкохол

Симптоми на диабетна невропатия.

Изтръпване, усещане за изтръпване или болка в пръстите на краката, краката, краката, ръцете, ръцете и пръстите

Намаляване на обема на мускулите на краката или ръцете

· лошо храносмилане, гадене или повръщане

· диария или запек

Замаяност или припадък поради спад на кръвното налягане след изправяне или сядане хоризонтално положение

проблеми с уринирането

Видове диабетна невропатия.

Диабетната невропатия може да бъде разделена на периферна, автономна, проксимална или фокална. Всеки тип невропатия причинява увреждане на различни части на тялото.

· Периферната невропатия, най-често срещаният тип диабетна невропатия, причинява болка или загуба на чувствителност в пръстите на краката, ходилата, краката, ръцете или цялата ръка.

· Автономната невропатия причинява промени в храносмилането, функцията на червата и пикочния мехур, сексуалните реакции и изпотяването. Може да засегне и нервите, които контролират сърдечната дейност и кръвното налягане, както и тези на белите дробове и очите. Автономната невропатия може също да причини липса на усещане за хипогликемия, състояние, при което хората вече не изпитват симптоми, предупреждаващи за ниска кръвна захар.

· Проксималната невропатия причинява болка в краката, бедрата или задните части и слабост в мускулите на краката.

· Фокалната невропатия причинява внезапна слабост на нерв или група нерви, причинявайки мускулна слабост или болка. Всеки нерв може да бъде засегнат.

Периферна невропатия. (DNP)

Периферната невропатия, наричана още дистална симетрична невропатия или сензомоторна невропатия, е увреждане на нервите на ръцете и краката. Първо с по-вероятноЗасягат се стъпалата и краката, последвани от дланите и ръцете. Много хора с диабет имат признаци на невропатия, които лекарят може да забележи, но пациентът може да не забележи самите симптоми.

Патогенеза.

Мнозинство периферни нервиса смесени и съдържат двигателни, сензорни и вегетативни влакна. Следователно симптомокомплексът на увреждане на нервите се състои от двигателни, сензорни и вегетативни нарушения. Всеки аксон е или покрит с обвивка на клетка на Шван, в който случай влакното се нарича немиелинизирано, или е заобиколено от концентрично разположени мембрани на клетка на Шван, в който случай влакното се нарича миелинизирано. Нервът съдържа както миелинизирани, така и немиелинизирани влакна. Само немиелинизираните влакна съдържат автономни еферентни влакна и някои сензорни аферентни влакна. Дебелите миелинизирани влакна провеждат вибрации и проприоцепция. Тънките миелинизирани и немиелинизирани влакна са отговорни за провеждането на усещанията за болка, допир и температура. Основната функция на нервните влакна е да провеждат импулси.

Патогенезата на диабетната периферна невропатия е хетерогенна и многофакторна. Основава се на прогресивна загуба на миелинизирани влакна - сегментна демиелинизация и аксонална дегенерация и като следствие от това забавяне на провеждането на нервните импулси.

Хроничната хипергликемия играе ключова роля в патогенезата на невропатията. Проучването DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) доказа, че хипергликемията е отговорна за развитието на диабетна периферна невропатия.

Симптоми

Изтръпване или нечувствителност към болка или температурни стимули

изтръпване, парене или изтръпване

остра болка или спазми

Повишена чувствителност към докосване, дори много леко докосване

загуба на равновесие и координация на движенията

Тези симптоми обикновено се влошават през нощта.

Усложнения на диабетна периферна невропатия

DPN обикновено започва със сензорни нарушения на пръстите на краката, преди загубата на функция на дисталния аксон. С прогресирането на DPN нивото на лезията постепенно се повишава симетрично и на двата долни крайника. Докато нивото на десенсибилизация достигне средата на подбедрицата, пациентите започват да забелязват десенсибилизация в ръцете. Формира се типично понижение на чувствителността тип „чорапи-ръкавици”. Ранната сензорна загуба отразява загуба както на дебели, така и на тънки миелинизирани клетки. нервни влакна. В този случай страдат всички чувствителни функции: вибрация, температура, болка, тактил, което се потвърждава по време на прегледа от обективното наличие на неврологичен дефицит или негативни симптоми. Периферната невропатия също може да причини мускулна слабост и загуба на рефлекси, особено в областта глезенна става, което води до промяна в походката. Могат да се появят деформации на стъпалото като пръсти чук или свити сводове. Мехури и рани могат да се появят в изтръпналата област на крака, тъй като натискът и увреждането остават незабелязани. Ако нараняванията на краката не се лекуват незабавно, инфекцията може да се разпространи до костта, което може да доведе до необходимост от ампутация. Някои експерти смятат, че половината от всички ампутации от този тип могат да бъдат предотвратени, ако незначителните проблеми бъдат открити и лекувани навреме.

Популационните епидемиологични проучвания показват, че язви на краката се откриват при 4-10% от пациентите със захарен диабет; и ампутация се извършва в 5-8 случая на 1000 пациенти с диабет годишно. Следователно, диабетната периферна сензомоторна невропатия може да се счита за едно от най-скъпите усложнения на захарния диабет.

Първата стъпка в лечението е да се върнат нивата на кръвната захар нормален обсегстойности за предотвратяване на по-нататъшно увреждане на нервите. Мониторингът на кръвната захар, планирането на храненето, физическата активност и антидиабетните лекарства или инсулин помагат за контролиране на нивата на кръвната захар. Първоначално симптомите може да се влошат, когато нивата на глюкозата се нормализират, но с течение на времето се поддържат повече ниско нивоглюкозата ще помогне за облекчаване на симптомите. Добрият контрол на кръвната захар може също да помогне за предотвратяване или забавяне на появата на други проблеми.

Специфичното лекарствено лечение на диабетна невропатия е насочено към подобряване на функцията на нервните влакна, забавяне на прогресията на невропатията и намаляване на тежестта на нейните симптоми.

Схема специфично лечениевключва три етапа:

1. (първоначална терапия) лекарство милгама (инжекционен разтвор) - дневно 2 ml / m в продължение на 5-10 дни, след това milgamma в драже, 1 драже 3 пъти на ден в продължение на 4-6 седмици.

2. Алфа-липоева (тиоктова) киселина под формата на лекарство тиогамаили лекарства с други имена ( тиоктацид, берлиция) - дневно 600 mg интравенозно в продължение на 10-14 дни (понякога до 3 седмици), след това 1 таблетка (600 mg) 1 път на ден в продължение на 30 минути. поне месец преди хранене.

3. Комбинация от прием на дражета милгама и дражета алфа-липоева киселина за 6-8 седмици.

При остра болезнена невропатия, както и тежка периодична болкаприбягвайте до употребата на лекарства за болка:

приемане на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Според тежестта на страничните ефекти те се разпределят в следния ред - ибупрофен, аспирин, диклофенак, напроксен, пироксикам.

Хората с невропатия се нуждаят от специални грижизад краката ти.

За да направите това, трябва да следвате някои препоръки:

· Мийте краката си ежедневно с топла (не гореща) вода и мек сапун. Избягвайте подуване на кожата на краката от вода. Подсушете краката си с мека кърпа и подсушете добре областта между пръстите.

· Ежедневно проверявайте краката и пръстите си за порязвания, мехури, зачервявания, отоци, мазоли и други проблеми. Използвайте огледало - за да прегледате краката си, удобно е да поставите огледало на пода.

· Хидратирайте краката си с лосион, но избягвайте да нанасяте лосион в областта между пръстите.

· Всеки път след вана или душ внимателно отстранявайте мазоли с помощта на пемза.

· Винаги носете ботуши или джапанки, за да предпазите краката си от нараняване. За да избегнете дразнене на кожата, носете дебели, меки, безшевни чорапи.

· Носете обувки, които пасват добре и позволяват на пръстите ви да се движат. Постепенно обувайте нови обувки, като в началото ги носите не повече от час наведнъж.

· Преди да обуете обувките си, внимателно ги огледайте и проверете с ръката си от вътрешната страна, за да се уверите, че няма скъсвания, остри ръбове или чужди предмети, които могат да повредят краката ви.

перИсферичнадиабетикангиопатия.

Диабетната ангиопатия се развива при хора с диабет и се характеризира с увреждане както на малки (микроангиопатия), така и на големи съдове (макроангиопатия).

Класификация по форма и местоположение:

1. Микроангиопатии:

а) нефропатия;

б) ретинопатия;

в) микроангиопатия на долните крайници.

2. Макроангиопатия (атеросклероза):

а) аорта и коронарни съдове;

б) мозъчни съдове;

в) периферни съдове.

3. Универсална микро-макроангиопатия.

Видът на захарния диабет е от голямо значение за формирането на ангиопатия. Известно е, че инсулинонезависимият захарен диабет допринася за по-активно развитие на диабетна ангиопатия в сравнение с диабет тип I. Повечето пациенти със синдром на диабетно стъпало имат захарен диабет тип II.

При микроангиопатия най-значимите промени са съдовете на микроваскулатурата - артериоли, капиляри и венули. Наблюдава се пролиферация на ендотела, удебеляване на базалните мембрани и отлагане на мукополизахариди в стените, което в крайна сметка води до стесняване и облитерация на лумена. В резултат на тези промени се влошава микроциркулацията и настъпва тъканна хипоксия. Най-честите прояви на микроангиопатия са диабетна ретинопатия и нефропатия.

С макроангиопатия в стените главни артерииОткриват се промени, характерни за атеросклерозата. На фона на диабета се създават благоприятни условия за развитие на атеросклероза, която засяга по-млада група пациенти и бързо прогресира. Характерна за диабета е артериосклерозата на Менкеберг - калцификация на средната обвивка на артерията.

Етиология.

Смята се, че водеща роля в развитието на диабетна ангиопатия играят хормоналните и метаболитни нарушения, характерни за захарния диабет. Диабетната ангиопатия обаче не се наблюдава при всички пациенти със захарен диабет и нейният външен вид и тежест нямат ясна връзка с лошата компенсация на диабета. Най-актуална е концепцията за генетичната причинност на диабетната ангиопатия или по-точно концепцията за адитивно или мултипликативно взаимодействие на хормонално-метаболитни и генетични фактори, които допринасят за появата на диабетна ангиопатия. Генетичният дефект, причиняващ диабетната ангиопатия, не е точно установен, но се предполага, че той е различен при захарен диабет тип I и захарен диабет тип II. По този начин клиничните прояви на диабетна ангиоретинопатия при инсулинозависим и неинсулинозависим диабет се различават една от друга: в първия случай по-често се отбелязва пролиферативна ангиоретинопатия, във втория - макулопатия (макулна лезия). Има доказателства, че съществува връзка между вероятността от развитие на диабетна ангиопатия и някои антигени (DR4, C4, Bf) на HLA системата за хистосъвместимост. По аналогия с хипотезата за полигенно унаследяване на захарния диабет, този тип унаследяване може да се приеме и при диабетна ангиопатия.

Важна роля в етиологията на диабетната ангиопатия играят рисковите фактори: постоянно повишено кръвно налягане, тютюнопушене, възраст, работа с определени професионалните вредности, интоксикация и др.

Патогенеза.

Патогенезата на диабетната ангиопатия е сложна и не е добре разбрана. Основава се на увреждане на стените на микросъдовете, както и на нарушение на тромбоцитно-съдовата и хуморалната връзка на системата за хемостаза. В стената на микросъдовете се нарушава водно-солевият, азотният и енергийният метаболизъм. В резултат на това йонният заряд, функцията и евентуално относителният брой на ендотелните пори се променят, което влияе върху диференцираната пропускливост на съдовата стена и води до намаляване на секрецията на така наречения ендотелен релаксиращ фактор (EDRF), както и като фактори, регулиращи съдовия тонус и състоянието на хемостатичната система. Масивният приток на глюкоза в съдовата стена в резултат на диабетна хипергликемия води до структурно увреждане базална мембранапоради засилен синтез на гликозаминогликани и неензимно гликозилиране на протеини, липиди и други компоненти на съдовата стена. Това променя техните антигенни и функционални характеристики, причинява нарушаване на пропускливостта и здравината на съдовата стена, развитието на имунопатологични реакции в нея, стесняване на лумена на съдовете и намаляване на площта на вътрешната им повърхност. Хипергликемията е свързана с активирането на друг патобиохимичен процес, който предопределя диабетната ангиопатия.

Подобни документи

Пациентът се оплаква от жажда, сухота в устата, полиурия, наддаване на тегло, главоболие, световъртеж. История, данни от обективни изследвания. Основна диагноза: захарен диабет тип 2, декомпенсация, затлъстяване. Усложнения на основното заболяване.

медицинска история, добавена на 02/06/2011


Оплакванията на пациента при постъпване в болнично лечение. Състоянието на органите и системите на пациента, лабораторни и допълнителни изследвания. Поставяне на основната диагноза: захарен диабет тип II с инсулинова нужда, тежко протичане, декомпенсация.

медицинска история, добавена на 04.06.2014 г


Характеристики на захарен диабет тип 2. Етапи на развитие на болестта. Обосновка за тази диагноза и усложнения въз основа на изследване на органите и системите на пациента, лабораторни данни и допълнителни изследвания. Формиране на план за лечение на пациента.

медицинска история, добавена на 10.11.2015 г


Оплаквания на пациента при постъпване в болницата. Общо състояниеи резултатите от изследването на органите и системите на пациента, данни от лабораторни и инструментални изследвания. Обосновка на клиничната диагноза на захарен диабет тип II. Лечение на заболяването.

медицинска история, добавена на 03.03.2015 г


Характеристики на диагностицирането на захарен диабет при пациенти от различни възрастови групи. Пациентите се оплакват от жажда, сухота в устата, повишено количество отделена урина, сърбеж по кожата, намалена зрителна острота. План и резултати от изследването, основни цели.

медицинска история, добавена на 12/07/2015


Изучаване на характеристиките автоимунно заболяванеендокринна система. Клинични прояви на захарен диабет тип 1. Патогенеза на разрушаването на В-клетките на панкреаса. Метаболитни маркери на захарен диабет. Идиопатичен диабет. Недостиг на инсулин.

презентация, добавена на 01.10.2014 г


Лечение на пациенти с нарушения на въглехидратния метаболизъм, причинени от преобладаваща инсулинова резистентност и относителен инсулинов дефицит. Диетична терапия за захарен диабет тип II, характеристики на консумацията на витамини и некалорични подсладители.

презентация, добавена на 11.02.2015 г


Класификация на захарния диабет според наличието на зависимост, тежест, степен на компенсация на въглехидратния метаболизъм, усложнения. Етиология, основни симптоми, патогенеза на заболяването. Диагностика на диабет с помощта на тест за глюкозен толеранс, методи за неговото лечение.

резюме, добавено на 28.01.2013 г


Оплаквания на пациента по време на наблюдението. История на живота и болестта. Обща проверкаболен. Диагноза: захарен диабет тип 1. Съпътстваща диагноза: хроничен хепатитВ. Лечение на основното заболяване и усложненията: диета и инсулинова терапия.

медицинска история, добавена на 11/05/2015


основни характеристикии рискови фактори за развитие на захарен диабет, клинична картина и симптоми на това заболяване. Процедурата за провеждане и анализ на резултатите от обективен преглед на пациента. Принципи на диагностика и разработване на режим на лечение.

Захарен диабет тип 2 (инсулинонезависим диабет) - системно заболяване, което се характеризира с хронично повишаване на нивата на кръвната глюкоза (захар) -. В 80% от случаите диабет тип 2 се развива в зряла и напреднала възраст. Диабетът тип 2 е 4 пъти по-често срещан от; разпространението му нараства бързо, придобивайки характера на епидемия.

Основата на заболяването е намаляването на чувствителността на тъканите към инсулин (инсулинова резистентност), както и намаляването на производството на инсулин от β-клетките на панкреаса. Механизмът на инсулинова резистентност на клетъчно ниво не е напълно изяснен. Съобщава се, че инсулиновата резистентност възниква, защото бета-клетките на панкреаса произвеждат инсулин с ниско качество и/или поради дефекти в рецепторните клетки, отговорни за биологичния отговор на инсулина.

Необходим е повече инсулин, за да „вкара“ глюкозата в клетката. Това е изпълнено с последствия. Първо, излишъкът от инсулин в кръвта провокира затлъстяване. Второ, в отговор на излишния инсулин, тялото инхибира активността на β-клетките на панкреаса и дори унищожава тези клетки. В резултат на това се развива необратим инсулинов дефицит, който изисква външно допълване.

Инсулиновата резистентност и инсулиновият дефицит са придружени от повишаване на нивото на глюкозата в кръвта и, обратно, липсата на глюкоза в тъканите. Сега необходимата за живота енергия се формира поради разграждането на мазнините и протеините. Но друго е по-опасно: дефицитът на глюкоза нарушава осмотичното налягане и води до дехидратация на клетките. Особено засегнати са ендотелните клетки, покриващи съдовете отвътре. В резултат на това страда проходимостта на големи и малки съдове и се развива макро- и микроангиопатия. Това води до нарушения на жизненоважни органи и системи: сърдечно-съдова, бъбречна, нервна и др.

Хората често питат за разликите между диабет тип 1 и тип 2. Основната разлика е, че възниква поради липса на инсулин, а диабет тип 2 възниква поради излишък на инсулин. Диабет тип 2 не се характеризира с кетоацидотични коми, както е при диабет тип 1.

Отличителна черта на медицинската история на захарен диабет тип 2 е бавният ход на заболяването. Средно минават 9 години от началото до диагностицирането, поради което в половината от случаите пациентите отиват при лекар с трудно лечими усложнения на диабета.

Причини за захарен диабет тип 2

Диабет тип 2 се развива поради грешен образживот, други заболявания и генетична предразположеност:

• затлъстяване;
• и пушене;
• възраст (над 35 години);
• нездравословна диета;
• липса на физическа активност ( заседнал образживот), ;
• и наранявания на панкреаса; ;
• хормонални заболявания: акромегалия, синдром на Кушинг, феохромацитом и др.;
• приемане на глюкокортикостероиди, хормони на щитовидната жлеза, тиазидни диуретици и др.;
• инфекции: рубеола и др.
• генетични синдроми: Даун, Клайнфелдер, Търнър, хорея на Хънтингтън;

Симптоми на диабет тип 2

Симптомите не са толкова изразени и ярки, както при тип 1. Пациентът научава за заболяването при наличие на усложнения, когато 60% от β-клетките на панкреаса вече са унищожени. В 70% от случаите заболяването се открива случайно, след измерване на нивата на кръвната захар. Ето типичните оплаквания:

• жажда и сухота в устата;
• често уриниране;
• кожен сърбеж;
• и др.;
• лошо зарастване на рани;
• обща и мускулна слабост;
• повтарящи се при жените.

Диагностика на захарен диабет тип 2

Захарният диабет тип 2 се диагностицира и лекува.

Има рискова група за захарен диабет тип 2. Тя включва хора, които имат:

• възраст над 40 години;
• наличие на диабет при роднини;
• „пасивен начин на живот;
• заболявания на сърцето и кръвоносните съдове;
• повече от 5 години;
• затлъстяване (надвишаване на телесното тегло с 35% от идеалното).

Хората в риск се съветват да се подлагат на годишен профилактичен скрининг за диабет тип 2.

Основният метод за откриване на диабет тип 2 е измерването на нивата на кръвната захар на гладно сутрин. - не повече от 6 mmol/l. За изясняване на диагнозата се извършват и други лабораторни изследвания: тест за глюкозен толеранс, тест за глюкоза и кетонови тела в урината, определяне на С-пептид.

Усложнения на диабет тип 2

Без контрол и лечение възникват опасни усложнения:

• макро- и микроангиопатия, водеща до „ диабетно стъпало” и гангрена на краката;
• полиневрит, пареза, парализа, ;
• , диабетна ретинопатия;
• гломерулосклероза, бъбречна недостатъчност;
• ( , );
• ; ; ;
• присъединяване на инфекция:, с образуването и т.н.;
• , .

Лечение на захарен диабет тип 2

Залог успешно лечениеза захарен диабет - рационален (), активен живот, дозирана физическа активност и систематичен лекарствена терапия. Няма начин да се отървете от диабет тип 2; следователно целта на лечението е да поддържа и лекува усложненията (ако са се развили).

Цел – намаляване на телесното тегло и постигане нормално нивокръвна захар. Трябва да се изключи висококалорични храни(масло, заквасена сметана, тлъсто месо, пушени меса, консерви, сладкиши, бързо хранене) и алкохол.

Ще трябва да ограничите солта до 3 g на ден. Полезен билкови продукти- зеленчуци, нискомаслени сортовериба и месо, нискомаслени млечни продукти. Препоръчително е ястията да се приготвят на пара или да се пекат в самия сок. Храненето трябва да е частично - до 6 пъти на ден. Съотношението на въглехидрати, протеини, мазнини: 60% към 15% към 25%. Дневният калориен прием е 1100-1500 kcal.

Предпоставка за лечение на диабет тип 2 е дозираната физическа активност, която се подбира индивидуално в зависимост от усложненията. Пешеходен туризъми физикална терапия се препоръчват за 80% от пациентите.