Кетоацидотична кома МКБ 10. Диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Диабетна кетоацидоза(DKA) е спешно състояние, което се развива в резултат на абсолютен (обикновено) или относителен (рядко) инсулинов дефицит, характеризиращ се с хипергликемия, метаболитна ацидоза и електролитни нарушения. Най-тежката проява на диабетната кетоацидоза е кетоацидотичната кома. Статистически данни. 46 случая на 10 000 болни от диабет. Преобладаваща възраст е до 30 години.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

причини

Рискови фактори. Късна диагностика на диабет. Неадекватна инсулинова терапия. Съпътстващи остри заболявания и наранявания. Предишна дехидратация. Бременност, усложнена от ранна токсикоза.

Етиопатогенеза

Хипергликемия. Липсата на инсулин намалява използването на глюкоза в периферията и, заедно с излишъка на глюкагон, причинява повишено образуване на глюкоза в черния дроб поради стимулиране на глюконеогенезата, гликогенолизата и инхибирането на гликолизата. Разграждането на протеините в периферните тъкани осигурява доставка на аминокиселини в черния дроб (субстрата за глюконеогенезата).

В резултат на това се развива осмотична диуреза, хиповолемия, дехидратация и прекомерна екскреция на натрий, калий, фосфат и други вещества в урината. Намаляването на обема на кръвта води до освобождаване на катехоламини, които пречат на действието на инсулина и стимулират липолизата.

Кетогенеза. Липолизата, в резултат на липса на инсулин и излишък на катехоламини, мобилизира свободните мастни киселини от складирането им в мастната тъкан. Вместо да преестерифицира постъпващите свободни мастни киселини в триглицериди, черният дроб превключва техния метаболизъм към образуването на кетонни тела.Глюкагонът повишава нивото на карнитин в черния дроб, което гарантира, че мастните киселини навлизат в митохондриите, където претърпяват b-окисление до образуват кетонови тела.Глюкагонът намалява съдържанието на малонил в черния дроб - CoA, инхибитор на окислението на мастни киселини.

ацидоза. Повишеното производство на кетонни тела (ацетоацетат и b-хидроксибутират) в черния дроб превишава способността на тялото да ги метаболизира или отделя.Водородните йони на кетонните тела се свързват с бикарбонат (буфер), което води до спад на серумния бикарбонат и намаляване на в pH Компенсаторната хипервентилация води до намаляване на p a CO 2 .. Поради повишените нива на плазмения ацетоацетат и b - хидроксибутират, анионната празнина се увеличава.. Резултатът е метаболитна ацидоза с увеличена анионна празнина.

Симптоми (признаци)

Клинична картинакетоацидотичната кома се определя от нейния етап.

Етап I (кетоацидотична прекома).. Съзнанието не е нарушено.. Полидипсия и полиурия.. Умерена дехидратация (суха кожа и лигавици) без хемодинамични нарушения.. Обща слабост и загуба на тегло.. Влошаване на апетита, сънливост.

Етап II (начална кетоацидотична кома).. Ступор.. Дишане тип Kussmaul с миризма на ацетон в издишания въздух.. Тежка дехидратация с хемодинамични нарушения (артериална хипотония и тахикардия).. Абдоминален синдром (псевдоперитонит)... Напрежение на мускулите на предната коремна стена... Симптоми на перитонеално дразнене... Повтарящото се повръщане под формата на "утайка от кафе" се причинява от диапедезни кръвоизливи и паретично състояние на съдовете на стомашната лигавица.

Стадий III (пълна кетоацидотична кома).. Без съзнание.. Хипо- или арефлексия.. Тежка дехидратация с колапс.

Диагностика

Лабораторни изследвания.Повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта до 17-40 mmol/l. Увеличаване на съдържанието на кетонни тела в кръвта и урината (нитропрусид, който реагира с ацетоацетат, обикновено се използва за определяне на съдържанието на кетонни тела). Глюкозурия. Хипонатриемия. Хиперамилаземия. Хиперхолестеролемия. Повишено съдържание на урея в кръвта. Серум бикарбонат<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Увеличаване на анионната празнина.

Заболявания, влияещи върху резултатите.При съпътстваща лактатна ацидоза се образува много b-хидроксибутират, така че съдържанието на ацетоацетат не е толкова високо. В този случай реакцията с нитропрусид, която определя само концентрацията на ацетоацетат, може да бъде слабо положителна дори при тежка ацидоза.

Специални изследвания.ЕКГ (особено при съмнение за МИ). Като правило се открива синусова тахикардия. Рентгенография на гръдния кош за изключване на инфекция на дихателните пътища.

Диференциална диагноза.Хиперосмоларна некетоацидотична кома. Млечнокисела диабетна кома. Хипогликемична кома. Уремия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Режим.Приемане в интензивно отделение. Почивка на легло. Целите на интензивната терапия са да се ускори усвояването на глюкозата от инсулинозависимите тъкани, облекчаване на кетонемията и ацидозата и коригиране на водно-електролитния дисбаланс.

Диета.Парентерално хранене.

Лекарствена терапия.Разтворим инсулин (човешки генетично модифициран) интравенозно в начална доза от 0,1 U/kg, последвана от инфузия от 0,1 U/kg/h (приблизително 5-10 U/h). Корекция на дехидратация.. 1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 30 минути IV, след това .. 1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 1 час, след това .. 0,9% разтвор - натриев хлорид със скорост 500 ml / h (приблизително 7 ml/kg/h) в продължение на 4 часа (или докато дехидратацията спре), след това продължете инфузията със скорост 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), като контролирате нивото на глюкозата в кръвта. концентрацията на глюкоза намалява до 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% разтвор на глюкоза с 0,45% разтвор на натриев хлорид през деня. Възстановяване на загубите на минерали и електролити. С концентрацията на калий в кръвния серум<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

Наблюдение.Проследяване на психическото състояние, жизнените функции, диурезата на всеки 30-60 минути до подобряване на състоянието, след това на всеки 2-4 часа през деня. Нивото на кръвната захар се определя на всеки час, докато концентрацията достигне 14,65 mmol/l, след това на всеки 2-6 часа Ниво на K+, HCO 3 -, Na+, дефицит на база - на всеки 2 часа Фосфатно съдържание, Ca 2 +, Mg 2 + - на всеки 4-6 часа.

Усложнения.Подуване на мозъка. Белодробен оток. Венозна тромбоза. Хипокалиемия. ТЯХ. Късна хипогликемия. Ерозивен гастрит. Инфекции. Синдром на респираторен дистрес. Хипофосфатемия.

Ход и прогноза.Кетоацидотичната кома е причина за 14% от хоспитализациите при пациенти с диабет и 16% от смъртните случаи при диабет. Смъртността е 5-15%.

Възрастови характеристики.деца. Често се наблюдават сериозни психични разстройства.Лечението е интравенозно болусно приложение на манитол 1 g/kg под формата на 20% разтвор.При липса на ефект хипервентилация до p a CO 2 2-28 mm Hg. Възрастен. Особено внимание трябва да се обърне на състоянието на бъбреците, възможна е хронична сърдечна недостатъчност.

БременностРискът от смърт на плода при кетоацидотична кома по време на бременност е около 50%.

Предотвратяване.Определяне на концентрацията на глюкоза в кръвта при всякакъв стрес. Редовно приложение на инсулин.
Съкращения. DKA - диабетна кетоацидоза.

МКБ-10. E10.1 Инсулинозависим захарен диабет с кетоацидоза. E11.1 Инсулинонезависим захарен диабет с кетоацидоза. E12.1 Захарен диабет, свързан с недохранване с кетоацидоза. E13.1 Други уточнени форми на захарен диабет с кетоацидоза. E14.1 Захарен диабет, неуточнен, с кетоацидоза.

Забележка. Разликата е анионна- разликата между сумата от измерените катиони и аниони в плазмата или серума, изчислена по формулата: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Може да се увеличи при диабетна ацидоза или лактатна ацидоза; не се променя или намалява при метаболитна ацидоза със загуба на бикарбонатна „катион-анионна разлика“.

Педиатрична кетоацидоза- хетерогенна група състояния, придружени от появата на кетонови тела в кръвта и урината. Кетонните тела са основните преносители на енергия от черния дроб към други тъкани и основният източник на енергия, получена от липидите от мозъчната тъкан. Основни причини кетоацидозапри новородени - диабет, гликогеноза тип I (232 200), глицинемия (232 000, 232 050), метилмалонова ацидурия (251 000), лактатна ацидоза, дефицит на сукцинил-КоА-ацетоацетат трансфераза.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

• E88. 8 - Други уточнени метаболитни нарушения

Недостатъчност на сукцинил-КоА-ацетоацетат трансфераза (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, дефект на SCOT, r ген) - ензим на митохондриалната матрица, който катализира първата стъпка от разграждането на кетонните тела.

Клинично

тежка повтаряща се кетоацидоза, повръщане, задух.

лаборатория

дефицит на сукцинил-КоА-3-ацетоацетат трансфераза, кетонурия.

Синдромът на Richards-Randle (*245100, r) е кетоацидурия с умствено увреждане и други симптоми.

Клинично

умствена изостаналост, атаксия, слабо развитие на вторичните полови белези, глухота, периферна мускулна атрофия.

лаборатория

кетоацидурия. Синоним:синдром на атаксия - глухота - забавяне на развитието с кетоацидурия.

Лактатна ацидоза - няколко вида, причинени от мутации в различни ензими на метаболизма на млечната киселина: . дефицит на липоил трансацетилаза Е2 (245348, r, А); . дефицит на компонента на пируватдехидрогеназния комплекс, съдържащ X-липоил (*245349, 11p13, PDX1, r ген); . вродена инфантилна форма на лактатна ацидоза (* 245400, r); . лактатна ацидоза с освобождаване на D - млечна киселина (245450, r). Общите симптоми са лактатна ацидоза, забавено психомоторно развитие, мускулна хипотония. Някои форми имат специфични прояви, като микроцефалия, мускулни потрепвания, оплешивяване, некротизираща енцефалопатия и др.

Кетоадипинова ацидурия (245130, r).

Клинично

вродена кожна патология (колодиева кожа), подуване на гърба на ръцете и краката, изоставане в развитието, мускулна хипотония.

лаборатория

свръхекскреция на a-кетоадипинова киселина в урината.

МКБ-10. E88. 8 Други уточнени метаболитни нарушения.

Тагове:

Тази статия помогна ли ви? да - 0 Не - 0 Ако статията съдържа грешка Щракнете тук 310 Рейтинг:

Щракнете тук, за да добавите коментар към: Кетоацидоза при деца(Заболявания, описание, симптоми, народни рецепти и лечение)

E10.1 Инсулинозависим захарен диабет с кетоацидоза

E11.1 Инсулинонезависим захарен диабет с кетоацидоза

E13.1 Други уточнени форми на захарен диабет с кетоацидоза

E12.1 Захарен диабет, свързан с недохранване, с кетоацидоза

E14.1 Захарен диабет, неуточнен с кетоацидоза

R40.2 Кома, неуточнена

Причини за диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Развитието на диабетна кетоацидоза се основава на тежък инсулинов дефицит.

Причини за инсулинов дефицит

• късно диагностициране на захарен диабет;
• отнемане или недостатъчна доза инсулин;
• грубо нарушение на диетата;
• интеркурентни заболявания и интервенции (инфекции, наранявания, операции, инфаркт на миокарда);
• бременност;
• употребата на лекарства, които имат свойства на инсулинов антагонист (глюкокортикостероиди, орални контрацептиви, салуретици и др.);
• панкреатектомия при хора, които преди това не са страдали от диабет.

Патогенеза

Дефицитът на инсулин води до намаляване на усвояването на глюкозата от периферните тъкани, черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Съдържанието на глюкоза в клетките намалява, което води до активиране на процесите на гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Тяхната последица е неконтролирана хипергликемия. Аминокиселините, образувани в резултат на протеиновия катаболизъм, също се включват в глюконеогенезата в черния дроб и влошават хипергликемията.

Наред с дефицита на инсулин, прекомерната секреция на контринсуларни хормони, главно глюкагон (стимулира гликогенолизата и глюконеогенезата), както и кортизол, адреналин и растежен хормон, които имат мобилизиращ мазнините ефект, т.е. стимулират липолизата и повишават концентрацията на свободни мастни киселини, има голямо значение в патогенезата на диабетната кетоацидоза.киселини в кръвта. Увеличаването на образуването и натрупването на продукти от разпадането на FFA - кетонови тела (ацетон, ацетооцетна киселина, b-хидроксимаслена киселина) води до кетонемия, натрупване на свободни водородни йони. Концентрацията на бикарбонат в плазмата намалява, което се използва за компенсиране на киселинната реакция. След изчерпване на буферния резерв се нарушава алкално-киселинното равновесие и се развива метаболитна ацидоза.Натрупването на излишък от CO2 в кръвта води до дразнене на дихателния център и хипервентилация.

Хипервентилацията причинява глюкозурия, осмотична диуреза с развитие на дехидратация. При диабетна кетоацидоза телесните загуби могат да достигнат до 12 литра, т.е. 10-12% от телесното тегло. Хипервентилацията увеличава дехидратацията поради загуба на вода през белите дробове (до 3 литра на ден).

Диабетната кетоацидоза се характеризира с хипокалиемия, дължаща се на осмотична диуреза, протеинов катаболизъм, както и намаляване на активността на K + -Na + -зависимата АТФаза, което води до промяна в мембранния потенциал и освобождаване на K + йони от клетката според концентрационен градиент. При хора с бъбречна недостатъчност, при които е нарушена екскрецията на K + йони в урината, е възможна нормо- или хиперкалиемия.

Патогенезата на разстройството на съзнанието не е напълно изяснена. Нарушеното съзнание се свързва с:

• хипоксичен ефект върху главата на кетонни тела;
• ацидоза на цереброспиналната течност;
• дехидратация на мозъчни клетки; поради хиперосмоларитет;
• хипоксия на централната нервна система поради повишаване на нивото на HbA1c в кръвта, намаляване на съдържанието на 2,3-дифосфоглицерат в еритроцитите.

Мозъчните клетки нямат енергийни резерви. Най-чувствителни към липсата на кислород и глюкоза са клетките на мозъчната кора и малкия мозък; времето им за оцеляване при липса на О2 и глюкоза е 3-5 минути. Церебралният кръвен поток компенсаторно намалява и нивото на метаболитните процеси намалява. Компенсаторните механизми включват и буферните свойства на цереброспиналната течност.

Симптоми на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Диабетната кетоацидоза обикновено се развива постепенно в продължение на няколко дни. Честите симптоми на диабетна кетоацидоза са симптоми на декомпенсиран захарен диабет, включително:

• жажда;
• суха кожа и лигавици;
• полиурия;
• отслабване;
• слабост, адинамия.

След това към тях се присъединяват симптоми на кетоацидоза и дехидратация. Симптомите на кетоацидоза включват:

• миризма на ацетон от устата;
• дишане на Kussmaul;
• гадене, повръщане.

Симптомите на дехидратация включват:

• намален тургор на кожата,
• намален тонус на очните ябълки,
• понижаване на кръвното налягане и телесната температура.

Освен това често се наблюдават признаци на остър корем поради дразнещия ефект на кетонните тела върху стомашно-чревната лигавица, точковидни кръвоизливи в перитонеума, перитонеална дехидратация и електролитни нарушения.

При тежка, некоригирана диабетна кетоацидоза се развиват нарушения на съзнанието, включително ступор и кома.

Най-честите усложнения на диабетната кетоацидоза включват:

• церебрален оток (рядко се развива, по-често при деца, обикновено води до смърт на пациенти);
• белодробен оток (най-често причинен от неправилна инфузионна терапия, т.е. прилагане на излишна течност);
• артериална тромбоза (обикновено причинена от повишаване на вискозитета на кръвта поради дехидратация, намален сърдечен дебит; миокарден инфаркт или инсулт може да се развие в първите часове или дни след началото на лечението);
• шок (основава се на намаляване на обема на циркулиращата кръв и ацидоза, възможните причини са инфаркт на миокарда или инфекция с грам-отрицателни микроорганизми);
• добавяне на вторична инфекция.

Диагностика на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Диагнозата диабетна кетоацидоза се поставя въз основа на анамнеза за захарен диабет, обикновено тип 1 (все пак трябва да се помни, че диабетна кетоацидоза може да се развие и при хора с недиагностициран преди това захарен диабет; в 25% от случаите кетоацидотичната кома е първата проява на захарен диабет, с която пациентът отива на лекар), характерни клинични прояви и лабораторни диагностични данни (предимно повишаване на нивото на захарта и бета-хидроксибутирата в кръвта; ако е невъзможно да се изследват за кетонни тела в определят се кръвта, кетонните тела в урината).

Лабораторните прояви на диабетна кетоацидоза включват:

• хипергликемия и глюкозурия (при хора с диабетна кетоацидоза гликемията обикновено е > 16,7 mmol/l);
• наличието на кетонни тела в кръвта (общата концентрация на ацетон, бета-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина в кръвния серум по време на диабетна кетоацидоза обикновено надвишава 3 mmol / l, но може да достигне 30 mmol / l с норма до 0,15 mmol /л.Бета-хидроксимаслената и ацетооцетната киселина при лека диабетна кетоацидоза е 3:1, а при тежка диабетна кетоацидоза - 15:1);
• метаболитна ацидоза (диабетната кетоацидоза се характеризира с концентрация на бикарбонат и серум
• електролитен дисбаланс (често умерена хипонатриемия поради прехода на вътреклетъчната течност в извънклетъчното пространство и хипокалиемия поради осмотична диуреза. Нивото на калий в кръвта може да бъде нормално или повишено в резултат на освобождаването на калий от клетките по време на ацидоза) ;
• други промени (възможна левкоцитоза до 15 000-20 000/μl, не е задължително свързана с инфекция, повишени нива на хемоглобин и хематокрит).

Също така от голямо значение за оценка на тежестта на състоянието и определяне на тактиката на лечение е изследването на киселинно-алкалното състояние и електролитите в кръвта. ЕКГ може да разкрие признаци на хипокалиемия и нарушения на сърдечния ритъм.

Диференциална диагноза

При диабетна кетоацидоза и особено при диабетна кетоацидотична кома е необходимо да се изключат други причини за нарушено съзнание, включително:

• екзогенни интоксикации (алкохол, хероин, успокоителни и психотропни лекарства);
• ендогенна интоксикация (уремична и чернодробна кома);
• сърдечно-съдови:
  • колапс;
  • атаки на Адамс-Стокс;
• други ендокринни заболявания:
  • хиперосмоларна кома;
  • хипогликемична кома;
  • млечнокисела кома
  • тежка хипокалиемия;
  • надбъбречна недостатъчност;
  • тиреотоксична криза или хипотироидна кома;
  • безвкусен диабет;
  • хиперкалцемична криза;
• церебрална патология (често е възможна реактивна хипергликемия) и психични разстройства:
  • хеморагичен или исхемичен инсулт;
  • субарахноидален кръвоизлив;
  • еписиндром;
  • менингит,
  • черепно-мозъчна травма;
  • енцефалит;
  • тромбоза на церебралните синуси;
• истерия;
• церебрална хипоксия (поради отравяне с въглероден окис или хиперкапния при пациенти с тежка дихателна недостатъчност).

Най-често е необходимо да се прави разлика между диабетна кетоацидотична и хиперосмоларна прекома и кома с хипогликемична прекома и кома.

Най-важната задача е да се разграничат тези състояния от тежката хипогликемия, особено в предболничния етап, когато нивата на кръвната захар не могат да бъдат определени. При най-малкото съмнение относно причината за комата, пробната инсулинова терапия е строго противопоказана, тъй като в случай на хипогликемия прилагането на инсулин може да доведе до смърт на пациента.

Лечение на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Пациентите с диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома трябва спешно да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение.

След поставяне на диагнозата и започване на терапия, пациентите се нуждаят от постоянно проследяване на състоянието им, включително проследяване на основните хемодинамични параметри, телесна температура и лабораторни показатели.

Ако е необходимо, пациентите се подлагат на изкуствена вентилация (ALV), катетеризация на пикочния мехур, инсталиране на централен венозен катетър, назогастрална сонда и парентерално хранене.

Извършете в интензивното отделение.

• експресен анализ на кръвната захар веднъж на час с интравенозно приложение на глюкоза или веднъж на всеки 3 часа при преминаване към подкожно приложение;
• определяне на кетонни тела в кръвния серум 2 пъти на ден (ако е невъзможно, определяне на кетонни тела в урината 2 пъти на ден);
• определяне на нивата на K и Na в кръвта 3-4 пъти/ден;
• изследване на киселинно-алкалното състояние 2-3 пъти на ден до стабилно нормализиране на рН;
• ежечасно наблюдение на диурезата до елиминиране на дехидратацията;
• ЕКГ мониториране;
• мониториране на кръвното налягане, сърдечната честота (HR), телесната температура на всеки 2 часа;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• общ анализ на кръв и урина веднъж на 2-3 дни.

Основните насоки на лечение на пациентите са: инсулинова терапия (за потискане на липолизата и кетогенезата, инхибиране на производството на глюкоза в черния дроб, стимулиране на синтеза на гликоген), рехидратация, корекция на електролитни и киселинно-алкални нарушения, елиминиране на причината за диабетна кетоацидоза.

Доболнична рехидратация

За да премахнете дехидратацията, приложете:

Натриев хлорид, 0,9% разтвор, интравенозно капково със скорост 1-2 l / h през първия час, след това 1 l / h (при наличие на сърдечна или бъбречна недостатъчност, скоростта на инфузия се намалява). Продължителността и обемът на инжектирания разтвор се определят индивидуално.

Допълнителни мерки се извършват в интензивни отделения.

Инсулинова терапия

ICD се поставя в NICU.

• Разтворим инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) IV бавно 10-14 единици, след това IV капково (в 09% разтвор на натриев хлорид) със скорост 4-8 единици/час (за предотвратяване на адсорбция на инсулин върху пластмаса за всеки 50 единици инсулин добавете 2 ml 20% албумин и доведете общия обем до 50 ml с 0,9% разтвор на натриев хлорид. Когато гликемията намалее до 13-14 mmol / l, скоростта на инсулинова инфузия се намалява 2 пъти.
• Инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) интравенозно капково със скорост 0,1 U/kg/час до елиминиране на диабетната кетоацидоза (125 U, разредени в 250 ml натриев хлорид 0,9%, т.е. 2 ml разтвор съдържа 1 единица инсулин ), когато гликемията спадне до 13-14 mmol/l, скоростта на инсулиновата инфузия се намалява 2 пъти.
• Инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) IM 10-20 единици, зитем 5-10 единици на всеки час (само ако е невъзможно бързо да се инсталира инфузионна система). Тъй като коматозните и прекоматозни състояния са придружени от нарушена микроциркулация, абсорбцията на инсулин, приложен интрамускулно, също е нарушена. Този метод трябва да се разглежда само като временна алтернатива на интравенозното приложение.

При понижаване на гликемията до 11-12 mmol/l и pH > 7,3 се преминава към подкожно приложение на инсулин.

• Инсулин (човешки генно инженерство или полусинтетичен) - подкожно 4-6 единици на всеки 2-4 часа; Първата подкожна инжекция на инсулин се прави 30-40 минути преди спиране на интравенозната инфузия на лекарства.

Рехидратация

За рехидратиране използвайте:

• Натриев хлорид, 0,9% разтвор, интравенозно капково със скорост 1 литър през първия час, 500 ml през 2-рия и 3-ия час на инфузия, 250-500 ml през следващите часове.

Когато нивата на кръвната захар

• Декстроза, 5% разтвор, интравенозно капково със скорост 0,5-1 l/h (в зависимост от обема на циркулиращата кръв, кръвното налягане и диурезата)
• Инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) интравенозно 3-4 единици за всеки 20 g декстроза.

Корекция на електролитни нарушения

На пациенти с хипокалиемия се прилага разтвор на калиев хлорид. Скоростта му на приложение при диабетна кетоацидоза зависи от концентрацията на калий в кръвта:

Калиев хлорид IV капково 1-3 g/час, продължителността на терапията се определя индивидуално.

При хипомагнезиемия приложете:

• Магнезиев сулфат - 50% p-p, IM 2 пъти на ден, до коригиране на хипомагнезиемията.

Само при лица с хипофосфатемия (нива на фосфат в кръвта

• Моноосновен калиев фосфат IV капково 50 mmol фосфор/ден (за деца 1 mmol/kg/ден) до коригиране на хипофосфатемия или
• Двуосновен калиев фосфат IV вливане на 50 mmol фосфор/ден (за деца 1 mmol/kg/ден) до коригиране на хипофосфатемията.

В този случай е необходимо да се вземе предвид количеството калий, въведено във фосфата

Грешки и неразумни назначения

Въвеждането на хипотоничен разтвор в началните етапи на лечение на диабетна кетоацидоза може да доведе до бързо намаляване на плазмения осмоларитет и развитие на мозъчен оток (особено при деца).

Употребата на калий дори по време на умерена хипокалиемия при индивиди с олиго- или анурия може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.

Приложението на фосфат при бъбречна недостатъчност е противопоказано.

Неоправданото приложение на бикарбонати (при липса на животозастрашаваща хиперкалиемия, тежка лактатна ацидоза или при рН> 6,9) може да доведе до странични ефекти (алкалоза, хипокалиемия, неврологични нарушения, тъканна хипоксия, включително мозъка).

14.1