Късни усложнения на захарен диабет: профилактика и лечение. Синдром на диабетна ръка и крак

КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗД

Социалното значение на захарния диабет (ЗД) е, че той води до ранна инвалидизация и смъртност, което се дължи на наличието на късна. съдови усложнениядиабет Пациентите с диабет са изложени на най-голям риск от развитие сърдечно-съдови заболявания. Повече от 40% от всички ампутации долните крайници(което не е причинено от травма) се извършва във връзка със синдром на диабетно стъпало Игангрена на долните крайници. Дисталната полиневропатия и автономната невропатия са причина за ниско качество на живот, увреждане и увреждане на голямо количествопациенти с диабет.

Късните усложнения на диабета включват:

1. микроангиопатии - увреждане на капиляри, артериоли и венули, чиято клинична изява е ретинопатия, нефропатия, както и невропатия, където значително място се отделя на първичното увреждане на съдовете, участващи в кръвоснабдяването на периферните части на нервната система.

2. макроангиопатии - увреждане на големи и средни съдове, което води до сърдечен удармиокард, инсулт, синдром на диабетно стъпало и гангрена на долните крайници.

3. невропатия.

4. остеоартропатия.Патогенеза.

Патогенезата на ангиопатията е многофакторна. Смята се, че в патогенезата ангио-участват два основни фактора:

- вътрешен фактор - генетично предразположение, т.е. наследяване на ангиопатия (най-вероятно има полигенен тип предаване).

- външни фактори- за осъществяването на генетично предразположение към развитието на ангиопатия е необходимо участието на външни фактори, чиято роля е преди всичко хипергликемияи свързаната каскада от метаболитни, хормонални, реологични и други нарушения. Без участието на последните фактори е невъзможно реализирането на генетично предразположение към ангиопатия.

Въпреки значителните общи механизмипатогенезата на макро- и микроангиопатията при захарен диабет, клиничните и патоморфологични характеристики на тези лезии са различни.

Диабетни микроангиопатии(DM) е комплекс от патологични промени в микроциркулационните съдове и перимикроваскуларните зони, които се развиват при захарен диабет и други нарушения на глюкозния толеранс.

При DM са засегнати всички връзки на микроциркулационната верига: артериоли, капиляри, венули, интермикроваскуларни анастомози. Патологични промени се развиват във всички елементи на съдовата стена: ендотел, базални и еластични мембрани, гладкомускулни клетки, фиброзни структури, перицити и адвентиция. Увреждане на ендотела и базалната мембрана на микросъдовете.

Важен фактор за увреждане на ендотелните клетки при захарен диабет при условия на хипергликемия е повишената сорбитолният път на метаболизма на глюкозата.Активирането на алдозоредуктазата с последващо натрупване на сорбитол в ендотелните клетки води до осмотичен оток и разрушаване на последните, до развитието на хиперосмоларни "експлозии" на клетките.

Обикновено, в отговор на увреждане на ендотелните клетки, възниква тяхната регенерация, тъй като ендотелните клетки, както и перицитите и гладкомускулните клетки, произвеждат голямо количество вещества, които стимулират репаративните процеси в кръвоносните съдове (фибробластни и тромбоцитни растежни фактори, ендотелен растежен фактор, ангиопоетини и др.). При захарен диабет възстановяването на увредения микроваскуларен ендотел е рязко нарушено. Известно е, че ендотелните клетки произвеждат широк спектър от фактори, които регулират системата за хомеостаза. В условията на хронична хипергликемия процесът на гликозилиране улавя протеинови елементи предимно от антикоагулантната система, която е допълнителен факторлокална тромбоза. Свободнорадикалните процеси и гликозилирането на компонентите на ендотелните клетки водят до намаляване на производството на вазодилататори, като NO и простациклин. Полученият спазъм на артериолите влошава хипоксията и; следователно увреждане на ендотелните клетки от свободните радикали.

Червените кръвни клетки, съдържащи гликозилиран хемоглобин, имат променен повърхностен s-потенциал, което води до стаза, аглутинация и утайка на червените кръвни клетки. Финалът на тези процеси е микротромбоза, която създава локална циркулаторна и хемична хипоксия, активиране на липидната пероксидация с увреждане на цитоплазмените мембрани на ендотелните клетки.

Лезиите на BM имат сложен генезис, състоящ се от три основни механизма: метаболитен, хипоксичен и имунен комплекс. Метаболитното увреждане на BM се основава на процесите на ензимно и неензимно гликозилиране на неговите протеини. В този случай мрежоподобната структура на колаген тип IV е нарушена. При хипергликемия синтезът на фиброзни структури и архитектониката на BM са рязко нарушени. Такава промяна в структурата на последния не само нарушава, но и потиска растежа и регенерацията нервни влакна,

който включва невропатичния компонент на МД. Хипоксията, характерна за BM (обсъдена по-горе), активира липидната пероксидация на BM, което също води до повишаване на неговата пропускливост към плазмените протеини. Значението на увреждането на имунния комплекс на BM е очевидно при автоимунния захарен диабет. Те се отлагат върху BM на микросъдове субендотелиално или върху „голата“ BM. имунни комплекси(IR) различен състав. Тези ICs съдържат инсулин, неговите прекурсори и метаболити като антигени (автоантигени); протеини на гладкомускулни влакна и фибробласти; повърхностни и цитоплазмени антигени на островни (особено Р) клетки на панкреаса; антигени на други органи и тъкани (надбъбречна кора, стомах и др.); имуноглобулини G, както и много други вещества, които изпълняват функцията на антигени. Ролята на автоантителата при IC обикновено се изпълнява от имуноглобулини A, M, G. Трябва да се отбележи, че имунното увреждане на BM вероятно се извършва не само от IC, но и от автоантитела. Регенерацията на BM, увредена при захарен диабет, е рязко намалена и нарушена поради увреждане на клетките, които я извършват (EC, SMC, перицити) и нарушаване на мембранно-клетъчните и междуклетъчните взаимодействия в микросъдовете.

ДИАБЕТНА РЕТИНОПАТИЯ Епидемиология.

При пациенти с диабет тип 1 след 5-7 години клинично откриваеми симптоми на DR се откриват в 15-20% от случаите, след 10 години - в 50-60%, а след 30 години при почти всички пациенти. При диабет тип 2, поради късна диагностика, признаци на DR се откриват още при диагностицирането на диабета в 15-30% от случаите, след 10 години - в 50-70%, и след 30 години - в повече от 90% от пациентите . Най-тежкият стадий на увреждане на ретината - пролиферативна ретинопатия - се наблюдава при 10-30% от всички случаи на диабет. Патогенеза.

Патогенетичните механизми на DR са разнообразни и далеч не са напълно проучени. Несъмнено всички те са пряко или косвено свързани с хипергликемията. Хипергликемията е особено опасна за инсулин-независимтъкани (по-специално за съдовия ендотел и перицитите), транспортирането на глюкоза в които не изисква наличието на инсулин.

Повишената концентрация на глюкоза в клетките в присъствието на ензима алдозоредуктаза предизвиква развитието на неговия метаболизъм по полиолния път с образуването на фруктоза и сорбитол. Натрупването на сорбитол води до нарушаване на осмотичните и електролитен баланс, подуване, нарушаване на клетъчната структура и функция.

Ендотелът на съдовете на ретината е основната структура в кръвно-офталмологичната бариерна система, на локално ниво поддържа кръвообращението

в съответствие с нуждите на невронната ретина, регулира активността на тромбоцитите, предотвратява париеталното отлагане на фибрин и образуването на интраваскуларни тромбоцити и коагулационни тромби. Нарушаването на целостта и функцията на ендотела е важна връзка в патогенезата на DR.

Смята се, че този механизъм играе важна роля в смъртта на перицитите, дисфункцията на капилярния ендотел и неговата частична загуба. Съдовата стена става "пореста", като сито. През така променената стена течната част на кръвта с разтворени в нея белтъци, мазнини и др. интраретинални кръвоизливи, зони с нарушено кръвоснабдяване, зони на оток, където ретината е удебелена поради натрупана течност и интраретинални отлагания на протеиново-мастни комплекси - "твърди ексудати".Така настъпва подуване на ретината, тя се удебелява, връзките между нервните клетки се нарушават и някои клетки на ретината умират.

Перицитите укрепват механичната структура на капиляра и участват в авторегулацията капилярен кръвен поток. Загубата на перицити допринася за капилярна атония и образуване на микроаневризми. Смъртта на някои ендотелни клетки се комбинира с активна пролиферация на други, удебеляване на базалната мембрана и образуване на микротромби. Съдовото легло на ретината става неравномерно. Комбинира зони, които не са оросени с кръв, с области на разширени капиляри и венозни съдове. В местата на нарушено кръвообращение и хранене на ретината възникват "инфарктни" зони, в които част от ретината умира. нервни клетки. В тези области ретината вече не е способна да възприема светлинна информация. При изследване на очното дъно те изглеждат като белезникави огнища, лезии тип "памучна вата" или "меки ексудати".

Хипоксичните зони служат като източници на пролиферативни фактори, особено съдов ендотелен растежен фактор (VEGF), които се произвеждат от ендотел, клетки на Мюлер и астроглия. Натрупването на растежни фактори причинява развитието на пролиферативни процеси с появата не само на новообразувани съдове, но и на фиброглиални връзки и мембрани, усложнени от кръвоизливи и тракционно отлепване на ретината. Разпространението на растежни фактори през стъкловидното тяло (VT) в предната камера на окото води до развитие на рубеоза на ириса и неоваскуларна глаукома.

Развитието на DR е значително повлияно от анатомията на съдовата система на ретината, включително дихотомичното разделение на всяка артериола, крайния характер на кръвоснабдяването на зоните на ретината (липса на анастомози) и плътното свързване на ендотелните клетки. Клинични

значението на дихотомичното деление на артериолата е, че с увеличаване на съпротивлението на движението на кръвта по един от нейните клонове, кръвният поток се преразпределя в полза на другия клон (феноменът кражба).Това допринася за появата на фокални исхемични огнища, характерни за DR, в комбинация с зони на повишена перфузия. Класификация (E. Kohner и M. Porta). Има три етапа на развитие на DR:

1. непролиферативен

2. препролиферативен,

3. пролиферативен.

В първия етапнаблюдават се разширени вени, ограничен брой микроаневризми, единични интраретинални липидни огнища („твърди ексудати”) и микрохеморагии („меки ексудати”).

В препролиферативния стадийвсички горепосочени симптоми се увеличават количествено. Промените във вените се характеризират не само с тяхното разширение, но и с неравномерен калибър, понякога стеснения, отчетлив външен вид, изкривяване и образуване на бримки. Много резки промени във венозния

съдове показват появата на глиални стеснения по хода им. В допълнение към твърдите ексудативни огнища се появяват меки огнища, причинени от остра фокална исхемия в слоя на нервните влакна на ретината. Количеството на кръвоизлива се увеличава; която може да бъде не само интраретинална, но и повърхностна, ивична и дори преретинална. Флуоресцеиновата ангиография на фундуса разкрива участъци от ретината, които не са перфузирани с кръв и артериовенуларни шънтове, изтичане на флуоресцеин от ретиналните съдове и микроаневризми и намаляване на парамакуларните капиляри.

Пролиферативната DR се характеризира с появата на новообразувани съдовена диск оптичен нерв, близо до него или по пътя големи клонисъдове на ретината, образуване на фиброглиални филми, въжета. В случаите, когато няма задно витреално отделяне, неоваскуларният процес и глиозата могат да се разпространят по протежение на аалоидната мембрана на КТ.

Последиците от пролиферативната DR включват преретинални кръвоизливи, хемофталм, ретиношиза, тракционно отлепване на ретината и неоваскуларна глаукома.

Сериозно усложнение на DR, което може да възникне на всеки етап, е макулопатията, водеща до намаляване на централното зрение. Макулопатията може да бъде причинена от оток, отлагания на липиден ексудат от парафовеоларните капиляри, тракционния ефект върху ретината на хиалоидната мембрана на КТ, епиретиналната мембрана или изразено намаляване на капилярната мрежа (исхемична макулопатия)! Непролиферативна диабетна ретинопатия.

Разширяване на вени и капиляри ■ Микроаневризми

Кръвоизливи (главно в парамакуларната зона)

Оток на ретината (в областта на макулата или по дължината на големите съдове)

Единични ексудативни огнища (главно в централната част на фундуса)

Зрението не е нарушено.

Препролиферативна диабетна ретинопатия.

Венозни аномалии (чистота, изкривяване, дублиране, бримки, изразени колебания в калибъра на съдовете) Множество кръвоизливи в ретината

■ Множество ексудативни лезии (твърди и меки)

■ Намалена зрителна острота (промените в очното дъно също засягат областта на макулата)

Пролиферативна диабетна ретинопатия.

Неоваскуларизация на главата на зрителния нерв и други части на ретината, с проникване в стъкловидното тяло

■ Рубеоза (новообразувани съдове на ириса)

Повтарящи се кръвоизливи в стъкловидното тяло, преретинални кръвоизливи с образуване фиброзна тъкан(витреоретинални връзки)

■ Възможно тракционно отлепване на ретината

Намалена тежест визиядо слепота.

Офталмологичен преглед.

Офталмологичното изследване на пациенти с диабет и DR изпълнява следните задачи:

Поставяне на диагноза ДР, включително определяне на стадия на заболяването; - контрол върху динамиката на процеса; оценка на ефективността на терапията;

Разкриващи странични ефектии коригиране на курса на лечение. Прегледът, в допълнение към обичайните методи за изследване на очен пациент, включва:

Биомикроскопия на очното дъно,

ретинография,

Флуоресцеинова ангиография на ретината (ако е показана).

Състоянието на съдовете на предния сегмент на окото може да се прецени с помощта на биомикроскопия и флуоресцеинова ангиография.

Ултразвуковите и електрофизиологичните методи на изследване са особено полезни, когато е невъзможно подробно визуално изследване на очното дъно (катаракта, кръвоизливи или помътняване на очното дъно). Първична и вторична профилактика.

Пациентите с диагностициран диабет без клинични признаци на DR трябва да бъдат прегледани от офталмолог на всеки 1-3 години. След появата на симптомите на DR, времето за посещение при офталмолог се определя индивидуално, но не по-малко от 1-2

пъти през годината. Влошаването на зрението изисква незабавно посещение при офталмолог. Голямо значениеима за цел да научи пациент с диабет на методи за самоконтрол, правилна диета, физически упражнения, отказване от тютюнопушене и алкохолни напитки и намаляване на стреса.

Основата за профилактиката и лечението на DR е оптималната компенсация на въглехидратния метаболизъм. В случай на тежка хипергликемия, намаляването на нивата на кръвната захар трябва да се извършва бавно, в продължение на няколко седмици, за да се избегне влошаване не само на благосъстоянието на пациента, но и на състоянието на ретината и дори възможна загуба на зрение.хирургия.

Целта на хирургичните интервенции при DR е профилактиката и лечението на онези усложнения, които са основните причини за намалено зрение или слепота. Хирургичните методи включват

Фото - или * криокоагулация на ретината,

витректомия,

■ операции при отлепване на ретината и неоваскуларна глаукома.

Фотокоагулацията на ретината се извършва с лазери, работещи в зелено, жълто или червено. инфрачервени зони на светлинния спектър. Особено често се използват аргон или криптон лазери.

Използват се три основни метода на лазерна фотокоагулация: /. Фокална лазерна фотокоагулация,което се състои в прилагане на коагулати на места, където флуоресцеинът е полупрозрачен по време на ангиография, в области, където са локализирани микроаневризми, малки кръвоизливи, ексудати. 2. Бариерна лазерна фотокоагулация,който се състои в нанасяне на малки коагулати парамакуларно в няколко реда. Този метод се използва при непролиферативна диабетна ретинопатия в комбинация с оток на макулата.

В успешни случаи PRFC води не само до спиране на процесите на неоваскуларизация и глиоза, но и до частично или пълно изчезване на предварително образувани новообразувани съдове. Честотата на положителните резултати от навременната PRFC достига 80-90%. Но в някои случаи са необходими допълнителни лазерни интервенции или витректомия.

Когато прозрачната среда на окото е замъглена, особено при хемофталмия, PRFC не може да се извърши. В такива случаи се използва трансконюнктивална или транссклерална криокоагулация на септума. Тази процедура ускорява резорбцията на кръвоизлива и спира или забавя прогресията на пролиферативния DR.

В най-тежките случаи на пролиферативна ДР, усложнена от персистиращ хемофталм, образуване на глиални и фиброваскуларни мембрани, тракционна макулопатия или отлепване на ретината, се използва витректомия с отстраняване или сегментиране на епиретиналната и задната хиалоидна мембрана, фокална или панретинална ендолазерна фотокоагулация и, ако необходимо, газова или силиконова тампонада.

ДИАБЕТНА НЕФРОПАТИЯ.

Водещата причина за смърт при пациенти с диабет тип 1 в световен мащаб е хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) поради прогресия диабетна нефропатия(DN).

Бъбречно увреждане при диабет.

/. Специфично увреждане на бъбреците(всъщност диабетна нефропатия-

tia): дифузна гломерулосклероза, нодуларна гломерулосклероза (Kim-

Мелстила-Уилсън).

2. Неспецифично увреждане на бъбреците

Инфекциозни: бактериурия, пиелонефрит, бъбречен карбункул, бъбречен абсцес, папиларна некроза.

Съдови: атеросклеротична нефросклероза, хипертонична нефросклероза.

Токсичен: с въвеждането на контрастни вещества, злоупотреба с ненаркотични аналгетици.

Неврогенни: атония Пикочен мехур.

Имуновъзпалителни: гломерулонефрит, интерстициален нефрит.

Тумор: паранеопластични нефропатии.

Уролитиаза заболяване.

Бъбречното увреждане при диабет е представено от широк спектър, при който диабетна гломерулосклероза, пиогенна

лонсфрит и инфекция пикочните пътища, атеросклеротична нефросклероза, хипертонична нефросклероза. Тези промени са свързани преди всичко с характеристиките метаболитни нарушенияс диабет с характерни микро-макроангиопатии, склонност към инфекциозни усложнения и повишен риск сърдечно-съдова патология.

Характеристиките на бъбречното увреждане при диабет тип 2 могат да се дължат на морфологични промени от възрастово естество, като склероза на малки бъбречни артерии и артериоли (особено еферентни) с хиперперфузия на медулата и намаляване на кортикалната фракция, интерстициална фиброза на медулата, фокална гломерулосклероза. Намаляването на филтрационната функция (по-бавно от способността за концентрация) е свързано с намаляване на кортикалния кръвен поток (с 10% на всяко десетилетие) и прогресия на гломерулосклерозата, така че до 80-годишна възраст общият брой на гломерулите е почти наполовина. Благоприятен фон в допълнение към свързани с възрастта нарушениябъбречна хемодинамика - намалена имунна реактивност, нарушена уродинамика (хипокинезия на уретерите, пикочния мехур, аденом на простатата), хипертонична болест, хиперлипидемия с установен “нефротоксичен” ефект на липидите. Дори умерените ефекти на дисметаболизъм, причинени от диабет, могат да декомпенсират бъбреците при възрастни хора.

При диабет има зависимост на честотата на развитие на DN от продължителността на заболяването, но ходът и клиничните прояви на DN при диабет тип 2 са малко по-различни от увреждането на бъбреците при диабет тип 1.

Хиперфилтрацията, т.е. високата скорост на потока, е характерна за ранните стадии на DN при пациенти с диабет тип 1. гломерулна филтрация(повече от 140 ml/min), не се открива при пациенти с диабет тип 2, което вероятно се дължи на тежестта на склеротичните промени в бъбречната тъкан още в началото на заболяването при последния. Микроалбуминурията при пациенти с диабет тип 1 е най-важният предшественик клиничен стадий DN, при пациенти с диабет тип 2, този показател е по-свързан с развитието на сърдечно-съдова патология (55-60% от пациентите с диабет тип 2 с микроалбуминурия умират от миокарден инфаркт или инсулт и само 3-5% от уремия. Етиопатогенеза.

В основата на патоморфологичните промени при диабетна нефропатия е клетъчната пролиферация на ендотела и удебеляването на базалната мембрана.

От морфологична гледна точка има два основни вида лезии на бъбречните гломерули при диабет - нодуларни и дифузни. По-често се наблюдава дифузна гломерулосклероза (интракапилярна), която прогресира до

доста бавно и рядко води до хронична бъбречна недостатъчност. Морфологични променипри тази форма те присъстват в целия бъбрек.

Втората форма, нодуларна, се наблюдава, като правило, от самото начало на диабета (обикновено диабет тип 2) и бързо прогресира с развитието на диабетни гломерулокапилярни микроаневризми, разположени по периферията или в центъра на гломерула, стесняване или напълно запушване на лумена на капилярите.

Наред с промените в гломерулните капиляри се наблюдават лезии на артериолите с удебеляване на интимата, с отлагане в интеркапилярното пространство (гломерулен мезангиум) на липиди и протеини, които допринасят за развитието на склеротични промени, водещи до оклузия на гломерулите (гл. увеличеният обем на мезангиума започва да компресира съдовата мрежа на гломерулите), атрофия на бъбречните тубули и нарушена филтрационна функция на бъбреците. Лезиите засягат както аферентните, така и еферентните съдове, което е особено характерно за диабета.

Понастоящем е доказана ролята на следните 2 групи фактори, участващи в развитието на DN, които са тясно преплетени и взаимосвързани помежду си:

■ метаболитни: хипергликемия, хиперлипидемия;

■ хемодинамични: интрагломерулна хипертония, артериална хипертония.

Хипергликемията е отключващ метаболитен фактор за развитието на диабетно увреждане на бъбреците. При липса на хипергликемия не се откриват промени в бъбречната тъкан, характерни за диабета. Механизмите на нефротоксичния ефект на хипергликемията бяха изяснени едва в самия край на 90-те години:

Неензимно гликозилиране на протеини на бъбречната мембрана, променящо тяхната структура и функция;

полиолен път на метаболизма на глюкозата, водещ до натрупване на осмотично активен сорбитол в тъканите;

директен токсичен ефект на глюкозата върху бъбречната тъкан, което води до активиране на ензима протеин киназа С, което повишава пропускливостта на бъбречните съдове;

■ активиране на окислителни реакции, допринасящи за образуването на големи количества свободни радикалиимащи цитотоксичен ефект. Хиперлипидемията е друг метаболитен фактор в прогресията на DN,

също води до промени в структурата на бъбречните мембрани и прогресия на гломерулосклерозата. Интрагломерулната хипертония (високо хидравлично налягане в капилярите на бъбречните гломерули) е водещ хемо-

динамичен фактор в прогресията на ДН. Установено е, че причината за развитието на интрагломерулна хипертония е високата активност на бъбречната система ренин-ангиотензин, а именно хиперактивността на ангиотензин II. Именно този вазоактивен хормон играе ключова роля в нарушаването на интрареналната хемодинамика и развитието на структурни промени в бъбречната тъкан при диабет.

Артериалната хипертония, възникваща вследствие на диабетно увреждане на бъбреците, се превръща в най-мощния фактор за прогресиране на бъбречната патология, като силата на нейните увреждащи ефекти е многократно по-голяма от влиянието на метаболитния фактор (хипергликемия и хиперлипидемия).

Класификация на диабетната нефропатия

(CE. Mogensen et al. (1983), въз основа на лабораторни и клинични данни

/. Хиперфункционална хипертрофия(1-ви стадий) Без клинични прояви

Характеризира се с хиперперфузия, хиперфилтрация и нормоалбуминурия (под 30 mg/ден). Откриваем VВ някои случаи микроалбуминурията е обратима с инсулинова терапия.

■ Скоростта на гломерулна филтрация е висока, но също така обратима. 2. Етап на първоначални структурни промени(2-ри етап)

Няма клинични прояви

■ Появява се 2-5 години от началото на диабета

■ Характеризира се с удебеляване на гломерулната базална мембрана и увеличаване на обема на мезангиума;

■ Проявява се чрез хиперфилтрация и нормоалбуминурия (по-малко от 30 mg/ден). Микроалбуминурията не е постоянна - открива се с декомпенсация на диабет и с физическа дейност.

Скоростта на гломерулна филтрация е значително увеличена. 2. Начална нефропатия(3-ти етап).

■ Без клинични прояви

■ Развива се след повече от 5 години от началото на заболяването, по-често след 10-15 години.

■ Микроалбуминурията е постоянна.

Скоростта на гломерулна филтрация е умерено повишена или нормална. Кръвното налягане има тенденция да се повишава, особено по време на физическа активност.

Повишава се кръвното налягане

Клинична нефропатия(4-ти етап)

Развива се 15-20 години от началото на заболяването.

Микроалбуминурията се развива в клинична протеинурия (съдържание

протеин повече от 0,5 g на ден). ■ Скоростта на гломерулна филтрация намалява.

Е почти постоянна артериална хипертония.

Краен стадий на бъбречна недостатъчност или стадий на уремия(5-ти етап), характеризиращ се с много ниска скорост на гломерулна филтрация (по-малко от 10 ml / min); тотална дифузна или нодуларна гломерулосклероза.

Първо триетапите на диабетната нефропатия са предклинични и възникват безклинични симптоми. Обективен признак за наличие на нефропатия през този период е микроалбуминурията. Обикновено се отделят не повече от 30 бр мгалбумин на ден, което е еквивалентно на концентрация на албумин под 20 mg/l Vеднократно изследване на урината. Когато се появи протеинурия, екскрецията на албумин от уринанадвишава 300 mg/ден. Следователно диапазонът на микроалбуминурия е 30 до 300 mg/ден или 20 до 200 mcg/min.

В Русия през 2000 г. Министерството на здравеопазването на Руската федерацияодобрени нова класификация на DN, включваща три етапа на развитиетова усложнение.

етап на микроалбуминурия

стадий на протеинурия със запазена азотоотделителна функция на бъбреците стадий на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)

При внимателен контрол на гликемията и нормализиране на интрареналната хемодинамика и бъбречен обем, което може да се постигне при продължителна употреба на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, е възможно стабилизиране и забавяне на прогресията на нефропатията. Появата на протеинурия показва значителен деструктивен процес в бъбреците, при който около 50-75% от гломерулите вече са склерозирани и морфологичните и функционални промени са станали необратими. Доказано е, че от този момент (появата на протеинурия) скоростта на гломерулна филтрация прогресивно намалява със скорост от 1 ml/min на месец или около 10 ml/min на година, което води до краен стадий на бъбречна недостатъчност 7-10 години след началото на протеинурията.

Клинични прояви на диабетна нефропатия.

Клиничните прояви на диабетната нефропатия силно зависят от вида на диабета. При диабет тип 1 първият симптом е протеинурията, която в началото рядко надвишава 1 g/l и не е придружена от промени в уринарния седимент, отоци и артериална хипертония. Почти винаги, вече на този етап, се наблюдават промени в очното дъно под формата на диабетна ретинопатия. Впоследствие се появяват и постоянно нарастват други симптоми: протеинурия достига 10 g/l, развиват се хипоалбуминурия, отоци и артериална хипертония. Често се наблюдават признаци на невропатия (нарушена чувствителност, болка, намалени сухожилни рефлекси). Всички тези клинични явленияса придружени от повишаване на общото количество липиди, особено на холестерола, докато нивото общ протеиннамален (нефротичен синдром). Смущения в концентрацията и екскреторни функциибъбрек

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност, гликемията, глюкозурията и нуждата от инсулин могат да бъдат значително намалени поради намаляване на скоростта на разграждане на инсулина и неговата екскреция в урината. .

Освен специфични промени в бъбреците, при захарен диабет често се наблюдават възпалителни заболявания на бъбреците. В урината на такива пациенти се открива бактериурия, която протича безсимптомно или с клинична картина на пиелонефрит. Гноен пиелонефритпри пациенти захарен диабетпротича под формата на апостематозен нефрит, абсцес или карбункул на бъбреците. Циститът често се свързва. Това се улеснява не само от наличието на глюкозурия (среда за пролиферация на микроби), но и от автономна невропатия, водеща до синдрома на непълно изпразване на пикочния мехур.

Инфекцията на бъбреците може да доведе до образуване на абсцес или карбункул на бъбрека, което може да възникне с клиничната картина на холецистит, апендицит, панкреатит и др. Септичният характер на температурната крива и относителната устойчивост на антибиотична терапия, въпреки липсата на типичен болков синдром (автономна невропатия), са индикатори за възможен абсцес или карбункул на бъбрека. Ехографияв някои случаи помага да се установи правилна диагноза, а оперативното лечение спасява живота на пациентите. В допълнение, при захарен диабет възниква хидронефроза, причинена от "атонични" (неврогенни) пикочен мехур. Диагностика на диабетна нефропатия.

Най-ранният и надежден метод за диагностициране на ДН е тестът за микроалбуминурия. Терминът "микроалбуминурия" се отнася до отделянето на албумин в урината в ниски количества (от 30 до 300 mg/ден). Това количество протеин не се определя чрез традиционния рутинен кръвен тест.

chi и следователно най-ранният стадий на DN може да не бъде диагностициран. Но този етап е единственият обратим с навременно прилагане на патогенетична терапия. Трябва да се извърши скрининг за микроалбуминурия

при пациенти с диабет тип 1:

Веднъж годишно след 5 години от началото на ЗД (при поява на ЗД след

пубертет);

Веднъж годишно от момента на диагностициране на ЗД (при поява на ЗД в

период на пубертет);

при пациенти с диабет тип 2:

Веднъж годишно от момента на диагностициране на диабета.

Профилактика и лечение на диабетна нефропатия в зависимост от нейния стадий.

При нормална екскреция на албумин в урината При наличие на микроалбуминурия.

1. Внимателна корекция въглехидратния метаболизъм:

Режим на интензифицирана инсулинова терапия за диабет тип 1 и преминаване към инсулинова терапия за пациенти с диабет тип 2 в случай на лоша компенсация при приемане на перорални хипогликемични средства;

2. Корекция кръвно налягане:

Започнете антихипертензивна терапия, ако кръвното налягане се повиши над 140/90 mmHg. Чл., Сред антихипертензивните лекарства е за предпочитане да се предписва терапия с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE).

Избягвайте да предписвате лекарства, които влошават въглехидратния и липидния метаболизъм ( неселективни Р-блокери- обсидан, анаприлин, тиазидни диуретици като хипотиазид).

3. Корекция на интрареналната хемодинамика:

АСЕ инхибитори (дори при нормални нива на кръвното налягане). При наличие на протеинурш.

1. Корекция на въглехидратния метаболизъм.

2. Корекция на артериалното налягане с предпочитано предписване на АСЕ инхибитори.

На етапа на микроалбуминурия протеиновият прием се ограничава до 1 g/kg телесно тегло.

На етапа на протеинурия до 0,7 - 0,8 g на 1 kg телесно тегло.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност - до 0,5 - 0,6 g на 1 kg телесно тегло,

Желателно е животинският протеин да се замени с растителен. Разрешава се разширение въглехидратна диетаза покриване на разходите за енергия. Диетата на пациента трябва да бъде изготвена с участието на диетолог. 4. Корекция на липидния метаболизъм:

Увеличаването на протеинурията, като правило, е придружено от развитие на хиперлипидемия с преобладаване на атерогенни липидни фракции, поради което се препоръчва да се следва диета за понижаване на липидите. При увеличаване общ холестеролнад 6,5 mmol/l (норма до 5,2) и серумни триглицериди над 2,2 mmol/l (норма до 1,7), се препоръчва добавяне на лекарства, които нормализират липидния спектър на кръвта.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност (CRF):

При пациенти с диабет тип 1 с прогресия на хронична бъбречна недостатъчност дневна нуждав инсулин рязко намалява (поради инхибиране на активността на бъбречната инсулиназа, която метаболизира инсулина). В тази връзка честотата на хипогликемичните състояния се увеличава, което изисква намаляване на дозата инсулин;

При пациенти с диабет тип 2, получаващи терапия с перорални хипогликемични средства, с развитието на хронична бъбречна недостатъчност се препоръчва преминаване към инсулинова терапия, тъй като повечето от тези лекарства се метаболизират и екскретират на партиди. Изключение прави лекарството глюренорм (гликвидон), екскретирано през жлъчните пътища, което позволява употребата му при пациенти с ранен стадий на хронична бъбречна недостатъчност (серумен креатинин не повече от 200 µmol/l);

Когато серумният креатинин се повиши до повече от 200 µmol / l (или 2,2 mg%), е необходимо пациентите да се управляват заедно с нефролог, за да се вземе решение за тактиката на консервативно лечение на такива пациенти;

Когато серумният креатинин се повиши до повече от 500 µmol / l (или 5,5 mg%), се решава въпросът за подготовката на пациентите за екстракорпорални (хемодиализа, перитонеална диализа) или хирургични (бъбречна трансплантация) методи на лечение.

Показания за екстракорпорална и хирургични методилечение на диабетна нефропатия Трансплантация на бъбрек

Когато серумният креатинин се повиши до 8-9 mg% (600-700 µmol/l) и скоростта на гломерулна филтрация намалява< 25 мл/мин

Хемодиализа или перитонеална диализа

когато серумният креатинин се повиши до mg% (µmol/l) и скоростта на филтрация намалее< 10 мл/мин

Установяването на микроалбуминурия или протеинурия е задължителна индикация за започване на активно медикаментозно лечение на ДН. В момента въпросът за избора на най-ефективното лекарство, което може да забави прогресията на патологичния процес в бъбреците при диабет, е ясно решен в полза на АСЕ инхибиторите (каптоприл, еналаприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, трандоланприл и др. .). Това се дължи на факта, че АСЕ инхибиторите, като блокират образуването на мощен вазоконстриктор - ангиотензин II, не само имат изразен ефект хипотензивен ефект, но и специфичен защитен ефект върху бъбречна тъкан, независимо от ефекта им върху нивата на кръвното налягане. Установено е, че локалната бъбречна концентрация на ангиотензин II е хиляди пъти по-висока от съдържанието му в кръвната плазма. Механизми патогенно действиеангиотензин II върху бъбречната тъкан се дължи не само на неговия вазоактивен ефект, но и на пролиферативна, прооксидантна и протромбогенна активност.

Според последните препоръки на СЗО (1999 г.) АСЕ инхибиторите са признати за лекарства от първа линия на избор за лечение на DN.АСЕ инхибиторите са в състояние да нормализират не само системната, но и интрагломерулната хипертония, която играе роля в жизненоважна роляпри прогресиране на диабетно увреждане на бъбреците. Тези лекарства, като блокират образуването на ангиотензин II, осигуряват разширяване на еферентната (еферентна) гломерулна артериола, като по този начин значително намаляват вътрегломерулното хидростатично налягане. Уникалните нефропротективни свойства на АСЕ инхибиторите им позволяват да се използват за лечение на най-ранния стадий на DN (стадий на микроалбуминурия) дори при нормални нива на системното кръвно налягане. При пациенти с диабет и артериална хипертония антипротеинуричният ефект на АСЕ инхибиторите се засилва значително намалениесистемно кръвно налягане.

Сравнително наскоро се появи на фармацевтичния пазар нова групалекарства, които могат да блокират действието на ангиотензин II на нивото на рецепторите, върху които действа този пептид. Тези лекарства се наричат ​​ангиотензин рецепторни антагонисти. Те включват лосартан, ирбесартан, валсартан и др. Може би комбинация от АСЕ инхибитор и ангиотензин рецепторен антагонист, която позволява блокиране на активността на системата ренин-ангиотензин, ще бъде най-ефективна за предотвратяване на прогресията на диабетно увреждане на бъбреците, но това въпросът все още остава отворен.

Икономически аспекти на диабетната нфропатия.

Лечението на пациенти с диабет с краен стадий на бъбречна недостатъчност изисква огромни разходи. В САЩ лечението на 1 пациент на хемодиализа е хиляди. $ на година. Използвайки същата сума пари, е възможно да се извърши:

Скрининг за микроалбуминурия (MAU) при 4000 пациенти с диабет или

Осигурете терапия с АСЕ инхибитори за една година на 400 пациенти с диабет в стадий MAU, което в 50% от случаите ще спре напълно прогресията на нефропатията

Осигурете терапия с АСЕ инхибитори за една година на 200 пациенти с диабет в стадий на протеинурия, което ще спре прогресията

DN и преминаването му в стадия на хронична бъбречна недостатъчност при 50% от пациентите. T

ДИАБЕТНА НЕВРОПАТИЯ

Невропатията заема специално място сред късните усложнения на захарния диабет. Първите клинични признаци на невропатия могат да се появят още в ранните стадии на развитие на заболяването и като правило са придружени от субективни симптоми, които значително влияят върху качеството на живот на пациентите (например болка).В допълнение, невропатията може причиняват образуването на невропатична язва на стъпалото, влияят върху хода на самия захарен диабет.Например, последствието от невропатичната гастроентеропатия може да бъде значителна променливост в усвояването на храната в червата (по-специално въглехидрати) и в резултат на това непредсказуеми колебания при постпрандиална гликемия.Последицата от автономната невропатия е загубата на способността на пациентите да разпознават хипогликемия.

Днес патогенетичните пътища на увреждане на нервната система се свеждат до две основни взаимно допълващи се теории: метаболитна и съдова. Освен това, ако преди това се приписваше повече внимание и съответно по-голям дял в развитието на невропатия съдови промени, обединени под понятието диабетна микроангиопатия, днес резултатите от редица изследвания показват тясна връзка между метаболитните промени и състоянието на ендоневралния кръвен поток.

Като причина за синдрома на диабетно стъпало, включително гангрена, периферната сензорна и автономна полиневропатия играе значителна роля.

Тиа. Пациентите с невропатично инфектирани крака съставляват 60-70% от всички пациенти със синдром на диабетно стъпало.

Хипергликемията, конкурентно инхибираща транспорта на миоинозитол в клетката, води до намаляване на неговата вътреклетъчна концентрация, което, заедно с нарушаването на синтеза на миелин, води до намаляване на активността на Na-K-ATPase и, като следствие, демиелинизация на нервите влакна, загуба на способността за предаване на нервни импулси по влакното и забавяне на скоростта на нервната стимулация.

При диабетна невропатия се развиват микроциркулаторни нарушения в системата на интраневралните съдове. Ключова роля тук играе увеличаването на образуването на напреднали крайни продукти на гликиране, което е следствие от дългосрочна хипергликемия с нарушаване на структурата на съдовата стена и по-специално на базалната мембрана на капилярите. В същото време се предизвиква образуването на липопротеини с ниска плътност и натрупването им в съдова стена, пролиферация на гладкомускулни клетки. Определена роля играе и влиянието на липидната пероксидация, което значително увеличава образуването на свободни радикали, които имат разрушителен ефект върху ендотела, както и потискане на синтеза на простациклин, който има вазодилатиращи свойства и е физиологичен инхибитор. на тромбоцитната агрегация. Класификация и клинични прояви на диабетна невропатия Вариант на класификация е предложен от Томас и Уорд: ■ Периферна полиневропатия Автономна невропатия

На свой ред периферна невропатияразделени на: Симетрични полиневропатии Сензорни или сензомоторни Остри или подостри моторни Фокални или полифокални невропатии Краниална форма Проксимални моторна невропатияМононевропатия на крайниците и тялото Клинични форми на автономна невропатия ■ сърдечно-съдовиСинусова тахикардия в покой Тих миокарден инфаркт Ортостатична хипотония Внезапна смърт

Стомашно-чревни

Езофагеална дисфункция, гастропатия, бавна стомашна евакуационна функция, диабетна диария, запек, фекална инконтиненция.

Урогенитални

Еректилна дисфункция. Ретроградна еякулация (безплодие). Дисфункция на пикочния мехур.

Нарушена способност за разпознаване на хипогликемия

Дисфункция на изпотяванеизпотяване на лицето, горната половинаторса при хранене.

Дистална анхидроза.

Диабетната остеоартропатия (PDA, крак на Шарко) е неинфекциозно разрушаване на костите и ставите, причинено от диабетна невропатия. За разлика от типичните форми на остеопороза, остеоартропатията е лезия костна тъканизключително местен характер. Смята се, че PDA се причинява от специална форма на диабетна невропатия с преобладаващо увреждане на миелинизираните нервни влакна и относително запазване на немиелинизираните нервни влакна, което води до нарушен микроваскуларен тонус, което води до повишен кръвен поток в костната тъкан.Тези патологични процеси служат като предпоставка за проява на PDA - остеопороза на дисталните части на долните крайници, което намалява устойчивостта на костта към увреждащи влияния. В този случай увреждащ фактор (минимална травма при ходене, операция на крака и др. .) води до повишен кръвен поток в костта или нейното увреждане и в резултат на това активиране на остеокластите с последващо „стартиране“ на процеса на остеолиза. Курсът на PDA има 4 етапа.

1. Остър стадий. Характеризира се с подуване на стъпалото, умерена хиперемия и локална хипертермия. Болката и температурата не са типични. Рентгеновите снимки разкриват остеопороза на костите на краката, възможно е наличието на микрофрактури.

2. Подостър стадий. Фрагментация и начало на деформация на стъпалото (обикновено сплескване на свода на стъпалото). Отокът и възпалението намаляват. Рентгеново - раздробяване на костни структури.

3. Хронична. Тежка деформация на стъпалото, наличие на спонтанни фрактури и луксации. Функцията на стъпалото е напълно нарушена, в типичните случаи натоварванията върху стъпалото при ходене водят до деформация на стъпалото като „люлеещ се крак“, а в по-тежките случаи стъпалото образно може да се сравни с „торба с кости“ . Рентгенография - фрагментация на костни структури, периостална и параосална калцификация.

4. Етап на усложнения. Претоварване отделни зонистъпалото води до образуване на язвени дефекти; когато се заразят, се развива флегмон на стъпалото, остеомиелит и гангрена.

Диагнозата се основава на медицинска история (продължителна диабетна сензомоторна невропатия), клинична картина(ако пациентът със захарен диабет има едностранно подуване на стъпалото, особено ако кожата е непокътната, е необходимо да се изключи PDA), радиологични и биохимични (костен изоензим на алкална фосфатаза, хидроксипролин, колагенови фрагменти и др.) маркери. Известно е, че PDA не се развива при пациенти с нарушения на кръвообращението на долните крайници. Нарушаване на основния кръвен поток и диабетна PDA- взаимно изключващи се заболявания, а употребата на вазоактивни лекарства влошава прогнозата за PDA.Лечение.

1. Пълно разтоварване на стъпалото до изчезване на признаци на възпаление, носене на ортеза, а след това и ортопедични обувки (задължително).

2. В острата фаза е възможно да се използват лекарства, които инхибират процеса на резорбция на костната тъкан (ксидифон, фосфамакс, клодронат, калцитонин).

3. Лекарства, които стимулират развитието на костната тъкан (активни метаболити на витамин D3), анаболни стероиди, калциеви добавки.

4. Помощни продукти (NPVN, еластична превръзкакрайници, диуретици) се използват за намаляване на отока.

5. При язви антибактериална терапия.

СИНДРОМ НА ДИАБЕТНО СТЪПАЛО

Синдромът на диабетното стъпало съчетава патологични промени в периферната нервна система, артериалното и микроциркулаторното русло и костно-ставния апарат, които представляват непосредствена заплаха за развитието на язвено-некротични процеси и гангрена на стъпалото.

Въпреки достатъчното количество информация за патогенезата, диагнозата, методите на лечение и профилактиката на усложненията на диабета, данните за честотата и резултата от лезиите на долните крайници все още остават разочароващи. Резултатите от епидемиологични проучвания, проведени в различни страни, показват, че в структурата на всички нетравматични ампутации на долни крайници пациентите с диабет представляват 50-75%.

В патогенезата на развитието на синдрома на диабетно стъпало водещо място заемат три основни фактора: невропатия;

■ увреждане на артериите на долните крайници;

■ инфекция.

Последният фактор, като правило, е съпътстващ по отношение на първите два. Въз основа на преобладаването на невропатичните промени или нарушенията на периферния кръвен поток се разграничават две основни клинични форми на синдрома на диабетното стъпало:

невропатичен; ■ исхемичен.

Наред с двете основни форми на увреждане на долните крайници при захарен диабет се разграничава и трета:

смесен (невро-исхемичен).

В невропатична формаИма увреждане на соматичната и вегетативната нервна система, когато артериалните сегменти на долните крайници са непокътнати. Невропатията може да доведе до следните три вида лезии на краката:

■ невропатична язва;

остеоартропатия (с последващо развитие на ставата на Charcot); невропатичен оток.

Дълготрайната сензомоторна невропатия води до характерна деформация на стъпалото, което пречи на нормалното му положение при ходене и изправяне. Тази деформация се причинява от дисбаланс между флексорите Иекстензори, води до изпъкване на главите на метатарзалните кости, образуване на отделни зони върху плантарната повърхност на стъпалото, които изпитват прекомерно натоварване. Постоянният натиск върху тези зони води до Да севъзпалителна автолиза на меките тъкани и образуване на язви. Това е причината за най-честата локализация на язвите в областта проекцииглави метатарзални костина подметката. Откажи чувствителност към болка Иставно чувство води до факта, че образуването на язва остава незабелязано от пациента. Често, поради намалена чувствителност, пациентите са лишени от защита от различни увреждащи влияния външна среда, например излагане на високи температури или ултравиолетови лъчи.

Вегетативната дисфункция често придружава соматичната невропатия и се характеризира с намаляване или пълно отсъствие на изпотяване (суха, тънка кожа). Последствието от автономната невропатия, която може да се характеризира като автосимпатектомия, е калцификация на средата на артериите, която често се нарича склероза на Mönckeberg. Автономната невропатия води до повишен кръвен поток в повърхностните съдове на кожата, което причинява повишена температуракожата на краката, повишен кръвоток и контуриране на кожни вени, дори и в хоризонтално положение на пациента. Тези изменения са следствие от образуването на артериовенозни шънтове, през които артериална кръв, заобикаляйки капилярната мрежа, се изхвърля във венозното легло, което води до действително намаляване на капилярния кръвен поток. Повишената температура на кожата на стъпалото е по-вероятно да показва наличието на активен процес на остеоартропатия, отколкото състоянието на периферния кръвен поток.

Много често образуването на язвени лезии се дължи на неправилен избор на обувки. Както бе споменато по-горе, сензомоторната невропатия води до характерна деформация на стъпалото. От друга страна, има наличие на невропатичен оток (натрупване на течност в тъканите на долните крайници, свързано с невропатия). Причините за невропатичния оток не са напълно изяснени, но може да се предположи, че са следствие от нарушения във вегетативната нервна система, образуването на множество артериовенозни шънтове и нарушаване на хидродинамичното налягане в микроваскулатурата. Така кракът на пациента променя не само формата, но и размера си. В същото време обувките се избират от пациентите въз основа на познаването на предишните им размери и се вземат предвид едно или две измервания. Намалената чувствителност не позволява на пациента да открие дискомфорта навреме нови обувкии като следствие от това води до образуване на ожулвания и язви.

Краката на пациентите могат да бъдат изложени на различни увреждащи фактори. Поради повишения праг на чувствителност пациентите може да не усетят въздействието на висока температура, например изгаряне на гърба на стъпалото при слънчеви бани или върху плантарната повърхност на стъпалото при ходене боси по горещ пясък. от химични факториТрябва да се отбележи вредното действие на кератолитичните мехлеми, съдържащи салицилова киселина, което може да доведе до образуване на язви.

Язвените дефекти често са заразени със стафилококи, стрептококи и колибактерии. Често има добавяне на анаеробна микрофлора. Инфектираната лезия на крака може да бъде придружена от образуване на газ в меките тъкани, което се открива както чрез палпация, така и чрез рентгеново изследване. Това състояние обикновено е придружено от хипертермия и левкоцитоза. В такива случаи е необходима спешна хирургична интервенция с некректомия, прилагане на адекватна антибиотична терапия и внимателно проследяване на гликемията.

Исхемичната форма се развива в резултат на атеросклеротично увреждане на артериите на долните крайници, което води до разрушаване главен кръвен поток. В този случай могат да възникнат и невропатични промени. Исхемичната форма се характеризира с болкови симптоми, обикновено болка в покой. В този случай настъпва известно облекчение, когато пациентът промени позицията на тялото си, например, като повдигне главата на леглото или провеси краката си от леглото. За облекчаване на болковите симптоми понякога се извършва лумбална симпатектомия, но не се наблюдава подобрение в хемодинамиката на долните крайници.

Външно кожатакраката може да са бледи или цианотични или да имат розово-червен оттенък поради разширяване на повърхността

стълбове в отговор на исхемия. За разлика от невронатичната форма, исхемичната форма на лезията има студени крака. Язвените дефекти се появяват като акрална некроза (върховете на пръстите, маргиналната повърхност на петите). Провокиращи фактори по отношение на появата на язвени дефекти са: носенето на тесни обувки, наличието на деформация, подуване на стъпалото. Често се свързва вторична инфекция, както аеробна, така и анаеробна. Причината за нарушен кръвен поток е развитието на облитерираща атеросклероза на артериите на долните крайници. В същото време има ясна тенденция към генерализирано увреждане на артериите със среден и малък калибър. При пациенти със захарен диабет атеросклеротичните промени се развиват много по-често, отколкото в общата популация.

ВЪЗНИКВАЩИ ХАРАКТЕРНИ ПРИЗНАЦИ И СИМПТОМИ ЗА МАКРОАНГИОПАТИЯДОЛЕН КРАЙНИК

1. Интермитентно накуцване

2. Студен на допир крак

3. Нощна болка

4. Болка в покой

5. Няма пулс

6. Бледност на крайника в повдигнато положение

7. Бавно пълнене на вените с предварително повдигнато положение на крайника

8. Кожна рубеоза в комбинация с точковидни петехии

9. Атрофия на подкожна мастна тъкан 10. Наличие на акрална некроза

11. Диагностика на гангрена.

Основните цели на диагностичните мерки са да се определи клиничната форма на синдрома на диабетното стъпало, тежестта на невропатията и/или исхемията, дълбочината на язвените лезии, да се оцени състоянието на костните структури, да се идентифицират патогенна флорапри язвен дефект.

Диагнозата на лезиите на краката при пациенти с диабет се основава на следните принципи:

■ внимателно снемане на анамнеза,

■ преглед на краката,

Оценка на състоянието на артериалния кръвен поток,

Рентгенова снимка на краката и глезенни стави, бактериологично изследване на секрет от рана.

От значение е продължителността на заболяването, типът диабет, проведеното лечение, дали пациентът по време на прегледа или преди това е имал симптоми на невропатия (пробождане или пареща болкав краката, крампи в мускулите на прасеца, чувство на изтръпване, парестезия).

Анамнеза за язви или ампутации е важен предиктор за развитието на нови лезии на краката. При други късни усложнения на диабета (ретинопатия и нефропатия, особено в терминалния стадий) има голяма вероятност от развитие на пептична язва. Необходимо е да се определи информираността на пациента за възможността за увреждане на краката при диабет, неговите причини и превантивни мерки. Въз основа на анамнестичните данни може да се направи първата стъпка в диференциалната диагноза на невропатичните и исхемичните форми на синдрома на диабетното стъпало.

Оплакването от интермитентно накуцване е характерна особеностмакроангиопатии. В този случай се вземат предвид времето на поява на болката, разстоянието, което пациентът изминава преди появата на първата болка и наличието на болка в покой. За разлика от исхемичната болка, която може да се появи и през нощта, невропатично причиненият болков синдром се облекчава при ходене. Исхемичната болка донякъде се облекчава чрез провесване на краката през ръба на леглото.

Изследване на кракатае най-простият и ефективен методидентифициране на лезии на краката. Важно е да обърнете внимание на следните признаци:

1. цвят на крайниците: червено (с невропатичен оток или артропатия на Charcot), бледо, циднотично (с исхемия), розово в комбинация с болкови симптоми и липса на пулсации (тежка исхемия);

2. деформации: чукчета, кукисти пръсти, халукс валгус, халукс варус, изпъкнали метатарзални кости на ходилото, артропатия на Шарко;

3. оток: двустранен - ​​невропатичен, в резултат на сърдечна или бъбречна недостатъчност; едностранно - с инфектирана лезия или артропатия на Шарко;

4. състояние на ноктите: атрофични с невропатия и исхемия, обезцветяване при наличие на гъбична инфекция;

5. хиперкератози: особено изразени в области на стъпалото, които изпитват прекомерен натиск по време на невропатия, например в областта на проекцията на главите на метатарзалните кости;

6. язвени лезии: при невропатични форми - на подметката, при исхемични форми - образуват се под формата на акрална некроза;

7. пулсация: пулсацията на дорзалната и задната тибиална артерия на стъпалото е намалена или липсва на двата крайника при исхемичната форма и нормална при невропатичната форма;

8. състояние на кожата: суха, тънка кожа с невропатия.

Оценка на неврологичния статус.Неврологичният преглед включва тестване на вибрационната чувствителност с помощта на градуиран

камертон. Прагът на вибрационна чувствителност се увеличава с възрастта, така че е необходима корекция за възрастта или сравнение на получените резултати с нормограмата. Невропатичните лезии се характеризират с повишаване на прага на вибрационна чувствителност, което съответства на намаляване на показателите на скалата на камертона под 3,0 конвенционални единици; За исхемична лезияпоказателите съответстват на възрастовата норма. Определяне на болкова, тактилна и температурна чувствителност по стандартни методи.

Оценка на състоянието на артериалния кръвен поток.Най-често използваните неинвазивни методи за оценка на състоянието на периферния кръвен поток са доплерометрия, доплерография (те позволяват да се оцени нивото на стеноза или тромбоза, както и нейната степен); се извършва измерване систолно наляганев артериите на бедрото, крака и стъпалото нивото на оклузия се определя от градиента на налягането. Показателите на глезенно-брахиалния индекс (съотношението на систоличното налягане в артерията на крака и систоличното налягане в брахиалната артерия) отразяват степента на намаляване на артериалния кръвен поток.

Рентгенова снимка на кракатаи глезенните стави. Този метод ви позволява да идентифицирате признаци на диабетна остеоартропатия, да диагностицирате спонтанни фрактури на малки кости на стъпалото, да подозирате наличието на остеомиелит, да изключите или потвърдите развитието на газова гангрена.

Бактериологични изследванияотделящ се дефект на раната е от първостепенно значение за избора на адекватна антибиотична терапия.

Диференциална диагноза.

Често има нужда да се прави разлика между невропатичната и исхемичната болка, която се появява през нощта или в покой. Невропатичната болка, дори при леко физическо натоварване на краката, отслабва, докато при исхемия се влошава. Пациентите с макроангиопатия отбелязват известно облекчаване на болката в определени позиции на краката, когато ги спускат от леглото, така че често са принудени да спят в седнало положение. Намаляването на болката се обяснява с относително подобряване на кръвоснабдяването, свързано с повишен кръвен поток поради образуването на артериовенозни шънтове, поради намаляване или пълна загуба на симпатиков съдов тонус. Това обяснява и временното облекчаване на болковите симптоми при пациенти с облитериращо заболяване.

розосклероза по време на симпатектомия. Трябва да се подчертае, че симпатектомията не води до значително възстановяване на намаления кръвен поток и намаляване на степента на исхемия, но влошава проявите на автономна невропатия, което води до развитие на крака на Шарко.

Диференциална диагноза на форми на диабетно стъпало

Невропатична

Исхемичен

■ Анамнеза за язви, ампутации на пръстите на краката, деформации на стъпалата, пръстите и нокътните плочки. Дълъг курсзаболявания Злоупотреба с алкохол Суха кожа, зони на хиперкератоза в зоните на прекомерно натоварване ■ Деформация на стъпалата, пръстите, глезенните стави - специфично, двустранно подуване Пулсацията в артериите на краката се запазва от двете страни ■ Язвени дефекти в точките на прекомерно натоварване налягане, безболезнено Характерно отсъствие на субективни симптоми

■ Анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, атеросклеротични лезии на мозъчните съдове. Хипертония и/или дислипидемия. Злоупотреба с тютюнопушене ■ Цвят на кожата - бледа или цианотична, атрофична, често напукана ■ Деформацията на пръстите и краката не е специфична Пулсацията в артериите на краката е намалена или липсва ■ Акрална некроза, рязко болезнена Интермитентно накуцване

Състояния, които трябва да бъдат диференцирано диагностицирани при наличие на болка при ходене: артрит, мускулна болка, невропатична болка, радикуларна болка, компресия на гръбначните коренчета, анемия, микседем, тромбофлебит.

Навременната и адекватна консервативна терапия за невропатични инфектирани форми на лезии на краката позволява да се избегне хирургическа намеса в 95% от случаите. Лечението на невропатична инфекция на краката включва следните основни компоненти: 1.Оптимизацияметаболитен контрол.

За да се осигурят благоприятни условия за оздравяване, е важно да се постигне състояние на компенсация на въглехидратния метаболизъм. Провежда се интензивна инсулинова терапия. Нуждата на организма от инсулин може да се увеличи значително поради

наличието на инфекциозно-възпалителен процес и висока температура, следователно това изисква съответно увеличаване на дозата на прилагания инсулин. Пациентите с диабет тип 2, които се лекуват с перорални хипогликемични лекарства, при наличие на нелекуващи неиропатични язви или силна болка, се препоръчва да бъдат прехвърлени на инсулинова терапия.

2. Разтоварете засегнатата област.

Пълна почивка Иразтоварването на стъпалото може да доведе до заздравяване на дори години на язви в рамките на седмици. В този случай могат да се използват както инвалидна количка, така и патерици и специални обувки за разтоварване.

3. Локално лечение на рани.

Локалното лечение на раната включва отстраняване на некротична тъкан, обработка на ръбовете на язвата и осигуряване на асептичност повърхност на ранатаи близките области на стъпалото. Разтворите не трябва да имат оцветяващи свойства (йод), тъй като е трудно да се прецени динамиката на възпалителния процес от оцветената кожа около раната. Превързочните материали трябва да осигуряват достатъчно влага в раната, за тази цел се използват хидрогелни превръзки; имат достатъчна хидрофилност; осигурете безпрепятствен газообмен, бъдете атравматични за дефекта на раната, особено при отстраняване на превръзката; да са непропускливи за бактерии. Прави се избор на превръзки Vв зависимост от стадия на раневия процес /. Отстраняване на области на хиперкератоза.

Ако има области на хиперкератоза, е необходимо да ги отстраните своевременно с помощта на скалпел със скъсено острие. Тази процедура се извършва от специално обучен медицински персонал. В някои случаи след отстраняване на калуса се открива язвен дефект.

6. Правилен подбор Иносенето на специални обувки.

7. Антибиотична терапия.

Ако има инфекция на меките тъкани на стъпалото, е необходима антибиотична терапия. Видът, дозата на лекарството и продължителността на лечението се определят въз основа на данните от бактериологичното изследване на микрофлората на секрета от раната, тежестта на процеса и скоростта на зарастване на язвата.

Когато не е възможно бързо да се получат резултати от теста, незабавно се предписва антибиотична терапия. широк обхватдействия. Основните групи антибактериални лекарства и възможните комбинации, използвани при лечението на пациенти с инфектирани форми на лезии на краката: пеницилинова група, ампицилинова група, група пеницилиназа-резистентни пеницилини; група широкоспектърни пеницилини; цефалоспорини, аминогликозиди гентамицин, канамицин; макролиди, еритромицин, кларитромицин, азитромицин, рокситромицин, линкомицин, клиндамицин; хинолони, ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин.

Лечение на несхемична форма на синдром на диабетно стъпало

1. Използване на консервативни методи на терапия (виж по-горе).

2. Облекчаване на явленията на критична исхемия на ходилото;

Лекарствената терапия, насочена към подобряване на макро- и микрохемодинамиката на засегнатия крайник, е комбинация от реологични разтвори (реополиглюкин, реомакродекс) с дезагреганти (курантил, трентал) и спазмолитици (папаверин, но-шпа). Курсът на лечение е 7-10 дни. Ако има клинично подобрение, изразяващо се в облекчаване на болката и подобряване на локалния статус на язвата (поява на активни гранулации и маргинална епителизация), стандартната консервативна терапия може да продължи още 7-10 дни, последвано от преминаване към таблетни препарати.

Най-ефективното лечение за пациенти с исхемичен ДС е интравенозно приложение на простагландин Е1 (вазапростан). Лекарството се прилага в доза от 60 mg/ден за? 250 ml физиологичен разтвор за 10-14 дни. Ако е необходимо, курсът на лечение с вазапростан може да продължи до 28 дни до пълното облекчаване на явленията на критична исхемия. Ако явленията на критична исхемия са спрени от първичния курс, тогава пациентът се прехвърля на стандартна дезагрегантна терапия.

Ако изпълнението е неефективно консервативна терапияпоставя се въпросът за възможността за реконструктивно операция. Изборът на метод за реконструкция зависи от нивото и вида на лезията:

а) перкутанна транслуминална ангиопластика;-

б) тромбартеректомия;

в) дистален байпас с вена in situ.

Диабетна гангрена. При обширни гнойно-некротични лезии се извършва ампутация, като най-благоприятни по отношение на следампутационната рехабилитация са ампутациите на ниво долна третапищяли. Въпросите на рехабилитацията след ампутация се решават от ортопедични хирурзи. важнов бъдеще има протезиране и селекция ортопедични обувки.

Икономически аспекти.

Преките разходи за една ампутация на крайник при пациент с диабет (според групата за изследване на икономиката на диабета, 1999 г.) възлизат на 60 хиляди рубли. За сравнение: нивото на разходите за обучение на 1 пациент е 2000 рубли, откриването на кабинет за диабетно стъпало е 15-20 хиляди рубли. Работата на един кабинет „диабетно стъпало“ за 1 година, с възможност за предоставяне на терапевтична и диагностична помощ на 1500 пациенти, струва 40 хиляди рубли.

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

Иркутски държавен медицински университет

ХАМНУЕВА Л. Й., АНДРЕЕВА Л. С., ШАГУН О. В.

УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ:

ПАТОГЕНЕЗА, КЛАСИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Урок

Има две групи усложнения при диабета: остри и хронични. Острите усложнения на диабета се развиват в рамките на часове или дни; хроничните усложнения се развиват в продължение на няколко месеца, но по-често в продължение на години или дори десетилетия. Ето защо хронични усложнения DM се нарича още „късно“.

Остри усложнения на захарния диабет.

Острите усложнения на диабета включват кетоацидотична, хиперосмоларна (хипергликемична) и лактатна ацидотична кома. Хипогликемичната кома, която може да усложни глюкозопонижаващата терапия при диабет, се разглежда отделно. Лабораторните признаци на диабетна кома са дадени в табл. 6.

Кетоацидотична кома е на първо място по разпространение сред острите усложнения на ендокринните заболявания и е типично за T1DM. Смъртността при тази кома достига 6-10%, като при деца със ЗД1 тя е най-висока обща причинана смъртта. Бързо прогресиращият инсулинов дефицит води до развитие на кома.

Предразполагащи фактори са:

предписване на твърде малки дози инсулин по време на лечението;

нарушение на режима на инсулинова терапия (пропуснати инжекции, инсулин с изтекъл срок на годност);

рязко повишаване на нуждата от инсулин, което възниква по време на инфекциозни заболявания, наранявания и операции, стрес, съпътстващи ендокринни нарушения със свръхпроизводство на противоинсуларни хормони (тиреотоксикоза, акромегалия, феохромоцитом, болест на Кушинг), бременност;

Механизми на увреждане при кетоацидотична комасвързани с интоксикация с кетонни тела, метаболитна ацидоза, хиповолемия, хипоксия и клетъчна дехидратация.

Кетонните тела, особено ацетонът, активно взаимодействат с липидните компоненти клетъчни мембрани, а също така потискат нормалното функциониране на много вътреклетъчни ензими. Особено засегнати са богатите на фосфолипиди структури на централната нервна система.

В тежки случаи хиповолемията води до намаляване на бъбречния кръвен поток, което е придружено от отслабване на гломерулната филтрация и намаляване на диурезата (олигурия). Това води до повишаване на азотемията и влошаване на ацидозата поради отслабване на бъбречната екскреция на азотни отпадъци и секретирани Н+ йони. Азотемията и ацидозата причиняват нарушения във всички системи на органите, като най-голямата заплаха за живота е свързана с потискане на функциите на централната нервна система, които регулират кръвообращението и дишането.

Симптоми на кетоацидозаса загуба на апетит, гадене, повръщане, коремна болка, след това замъглено зрение, потъмняване и загуба на съзнание, потиснати рефлекси, спадане на кръвното налягане, поява на дишане на Кусмаул (рядко, дълбоко, шумно), симптоми на дехидратация (намален тъканен тургор , меки очни ябълки), плодов (със забележим примес на ацетон) миризма на издишвания въздух.

Лабораторните признаци на кетоацидотична кома са дадени в таблица. 6.Забележимо повишение на хипергликемията, но не максимално кетонни телаи ацидоза. Характерни са също хиперлипидемия и хиперхолестеролемия, което показва активна липолиза.

Хиперосмоларна (хипергликемична) кома по-често при възрастни хора с лек до умерен T2DM. При 30% от пациентите се оказва, че това е първата проява на ЗД2, т.е. При почти 1/3 от пациентите с хиперосмоларна кома диагнозата диабет се поставя за първи път едва в момента на развитие на кома. Това води до факта, че смъртността при хиперосмоларна кома достига 30%, докато при „по-очакваната“ кетоацидотична кома при лица, наблюдавани за T1DM, смъртността е не повече от 10%, т.е. 3 пъти по-малко.

Причини за хиперосмоларна кома– относителен дефицит на инсулин, причинен от инсулинова резистентност, чието количество в организма е достатъчно, за да предотврати процесите на засилена липолиза и кетогенеза, но не достатъчно, за да противодейства на нарастващата хипергликемия. Най-често комата възниква в резултат на повишена нужда от инсулин поради повишено действие на ендогенни контринсуларни хормони в условия на развиващ се "острофазов отговор" (инфекциозни заболявания, механични наранявания и операции, изгаряния и измръзване, остър панкреатит, миокарден инфаркт и др.) или при съпътстващи ендокринни нарушения (тиреотоксикоза, акромегалия, феохромоцитом, болест на Кушинг).

Описани са случаи на развитие на хиперосмоларна кома, когато е невъзможно да се утоли жаждата при самотни пациенти в напреднала възраст, приковани към леглото, както и при използване на концентрирани разтвори на глюкоза (предписани за парентерално хранене) при хора с първоначално неразпознат диабет.

Механизми на увреждане при хиперосмоларна комасвързано с дехидратация на всички тъкани, причинена от хиперосмоларност на кръвната плазма (>350 mOsmol / kg) на фона на изразена хипергликемия (> 40 mmol / l) и намаляване на кръвния обем.

Дехидратация на мозъчните структури с рязък спадвътречерепното налягане води до обща депресия на централната нервна система, проявяваща се под формата на неврологични разстройства, нарастващо разстройство на съзнанието, превръщащо се в неговата загуба, т.е. в кома. Нарушенията на хемокоагулацията, свързани с хиповолемия, могат да провокират развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, артериална (инфаркт на миокарда, инсулт) и венозна (особено често в басейна на долната вена кава) тромбоза.

Симптоми на хиперосмоларна кома.В продължение на няколко дни или седмици се увеличават симптоми като жажда, полиурия, полидипсия, загуба на тегло и слабост. Механизмът на тези симптоми е същият като при кетоацидотична кома и е свързан с хипергликемия, осмотична диуреза, нарастваща дехидратация и загуба на електролити. Въпреки това, дехидратацията при хиперосмоларна кома достига много по-голяма степен и следователно сърдечно-съдовите нарушения, причинени от хиповолемия при тези пациенти, са по-изразени. Характеристика лабораторни признаци: много висока плазмена концентрация на глюкоза и осмоларитет, липса на кетоацидоза, нормално pH.

Млечно-ацидемична кома.

IN чиста формаМлечноацидемичната кома при диабет е много по-рядко срещана от кетоацидозата и хиперосмоларната кома. Натрупването на лактат в количество, което надвишава способността на организма да го използва в черния дроб и бъбреците (повече от 3400 mmol/ден), води до лактатна ацидоза, при която съдържанието на млечна киселина се повишава до 2 mmol/l или повече.

Предразполагащи фактори за млечно-ацидемична кома:

всякакви състояния, придружени от тежка тъканна хипоксия - шок, загуба на кръв, тежка сърдечна и белодробна недостатъчност. В този случай гликолизата се активира компенсаторно, което води до натрупване на млечна киселина;

тежко увреждане на черния дроб и бъбреците, т.е. органи, в които се метаболизира млечната киселина;

всякакви състояния, причиняващи ацидоза със стойности на pH<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Много заболявания прогресират без лечение и причиняват промени във функционирането на целия организъм. Усложненията са особено опасни за хората с диабет. Метаболитните нарушения водят до бъбречна недостатъчност и развитие на други опасни заболявания.

Защо се развиват усложнения при захарен диабет

Причините за съпътстващите заболявания зависят от вида на заболяването. При диабет тип I усложненията се развиват, когато пациентът не прилага своевременно инсулин.

Пациентът може просто системно да се отклонява от схемата на инжектиране, което ще доведе до появата на съпътстващи заболявания.

Механизъм на развитие на усложненията:

1. Количеството инсулин в кръвта намалява, а глюкозата се увеличава.
2. Има силно чувство на жажда, полиурия (увеличен обем на урината).
3. Концентрацията на мастни киселини в кръвта се увеличава поради масивна липолиза (разграждане на мазнини).
4. Всички анаболни процеси се забавят, тъканите вече не са в състояние да осигурят разграждането на кетонните тела (ацетон, образуван в черния дроб).
5. Настъпва интоксикация на организма.

При захарен диабет тип II (неинсулинозависим) проблемите възникват поради факта, че пациентите не искат да спазват диета и не приемат лекарства, понижаващи глюкозата. Корекцията на храненето е задължителна при лечението на хронична хипергликемия (повишена кръвна захар) и инсулинова резистентност (намалена чувствителност на инсулинозависимите клетки към действието на инсулина).

Усложненията на диабет тип 2 възникват, както следва:

1. Нивото на глюкозата в кръвта постепенно се повишава.
2. Поради излишък на захар функционирането на вътрешните органи започва да се влошава.
3. Развива се вътреклетъчна хипергликемия, водеща до невротоксичност на глюкозата (нарушени функции на нервната система) и други заболявания.

Фактори, които повишават риска от усложнения

Състоянието на пациента рядко се влошава без причина. Фактори, които повишават риска от усложнения на диабета:

• Генетична предразположеност. Рискът от развитие на усложнения при пациента се увеличава 5-6 пъти, ако един от родителите му страда от тежък диабет.
• Наднормено тегло. Това е особено опасно за заболяване тип 2. Редовните нарушения на диетата водят до увеличаване на телесните мазнини. Специфичните клетъчни рецептори вече не могат активно да взаимодействат с инсулина и с времето броят им в тъканите намалява.
• Консумация на алкохол. Хората с всички форми на диабет ще трябва да се откажат от алкохола, т.к причинява хипогликемия и намалява съдовия тонус.
• Неспазване на диета. При диабет тип 2 е забранено да се консумират сладки плодове и храни, съдържащи бързи въглехидрати и трансмазнини (сладолед, шоколад, маргарин и др.). Ако имате някакво заболяване, не трябва да ядете бърза храна. „Инсулиновите“ диабетици трябва напълно да изключат сладкишите от диетата си. Ако не спазвате диетата, нивата на захарта ще се покачват и падат рязко.
• Липса на физическа активност. Пренебрегването на упражненията и физиотерапията води до забавяне на метаболизма. Продуктите на гниене остават в тялото твърде дълго и го отравят.
• Хронични сърдечно-съдови заболявания. При хипертония, исхемична болест на сърцето и атеросклероза чувствителността на тъканите към инсулин намалява.
• Стрес, силен психо-емоционален стрес. Адреналинът, ноадреналинът и глюкокортикоидите оказват лошо влияние върху функционирането на панкреаса и производството на инсулин.
• Бременност Тъканите на женското тяло абсорбират собствения си инсулин по-малко поради активното производство на хормони.

Остри усложнения на захарния диабет

Тези състояния са опасни, защото се развиват бързо и внезапно, могат да доведат до смърт на пациента и са придружени от сериозни метаболитни нарушения. Острите усложнения включват:

• различни форми на хипергликемия;
• хипогликемия.

Хипергликемични състояния

Големи количества глюкоза в кръвта могат да убият човек с диабет. Хипергликемичните състояния изискват хоспитализация за по-нататъшно лечение. Предлагат се в 3 вида:

състояние	Причини за развитие	Симптоми	Основни методи на лечение
Кетоацидоза	прилагане на малка доза инсулин; прием на големи количества въглехидрати; алкохол; стрес;	болка в корема; проблеми с дишането; странна миризма от устата; проблеми с ориентацията; загуба на съзнание.	Нормализиране на нивата на захарта с инсулин. Рехидратация на тялото. Възстановяване на минералния баланс.
Хиперосмоларно състояние	повръщане, диария; прием на диуретици; ниски нива на инсулин; наранявания; кървене, изгаряния.	гадене, повръщане; конвулсии, парализа; тахикардия; дезориентация; артериална хипотония.	Интензивна интравенозна рехидратация. Интравенозно приложение на инсулин. Компенсация на електролитен дефицит. Диагностика и лечение на съпътстващи заболявания.
Лактатна ацидотична кома (лактатна ацидоза)	остър миокарден инфаркт; хронични чернодробни заболявания; алкохолизъм; масивно кървене; недостатъчност на бъбречната функция.	гадене, повръщане; сънливост; болка в гърдите; състояние на повишена умора (астения); ниска телесна температура; хипотония.	Нормализиране на водно-електролитния метаболизъм. Прилагане на инсулин с глюкоза. Корекция на киселинно-алкалния статус.

Хипогликемия

Развитието на заболяването се провокира от ниска кръвна захар. За да се нормализира състоянието на пациента, лекарите прилагат глюкозни капки. Хипогликемията може да бъде причинена от предозиране на инсулин, алкохол, твърде строга диета или прекомерно физическо натоварване. Симптоми на заболяването:

• агресия, състояние на безпричинен страх или безпокойство;
• повишено изпотяване, бледа кожа;
• ускорен пулс - от 100 до 400 удара в минута;
• мускулни тремори или крампи;
• гадене, повръщане;
• двойно виждане;
• главоболие, силно замайване.

Хронични усложнения на диабета

Не всички проблеми с метаболитни нарушения се появяват веднага. Редица заболявания възникват поради продължително нарушаване на метаболитните процеси и съпътстваща интоксикация. Органите и клетките спират да вършат работата си. Късни усложнения на диабет тип I:

• Загуба на зрение. При първоначално диагностициране на заболяването 32% от пациентите се диагностицират с ретинопатия (увреждане на ретината). Ако не се лекува, диабетът бързо развива катаракта и след това слепота.
• Диабетна нефропатия. Кръвоносната система на бъбреците е засегната. Те не могат да филтрират правилно плазмата и в урината се появява протеин. Заболяването се развива почти безсимптомно до терминалния стадий.
• Увреждане на кръвоносната система на долните крайници. Диабет тип 2 е една от водещите причини за ампутация на крака, която не е свързана с физическа травма или злополука. Гангрена с това заболяване прогресира бавно. Пациентът може да не обръща внимание на огнищата на некроза за дълго време, докато не се наложи ампутация на крака или целия крайник.
• Увреждане на централната нервна система (ЦНС).
• ангиопатия.

При неинсулинозависим диабет пациентът може да развие следните късни усложнения:

• Бъбречна недостатъчност. В терминалния стадий пациентът се нуждае от бъбречна трансплантация.
• Увреждане на сърдечно-съдовата система. Основната причина за смърт при пациенти с диабет тип 2 е инсулт или инфаркт. Съдовете на сърцето и мозъка под въздействието на излишната глюкоза започват да губят своята еластичност и на повърхността им се появяват атеросклеротични плаки.
• Проблеми с централната нервна система и периферната нервна система.
• Лошо кръвоснабдяване на долните крайници.
• Проблеми със зрението.

ангиопатия

Болестите са придружени от увреждане на големи и малки съдове. При ангиопатия се нарушава кръвообращението на долните крайници, функционирането на бъбреците, очите, сърцето и мозъка.

Болестите се лекуват с лекарства за понижаване на холестерола, предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци и подобряване на тъканния метаболизъм.

Симптоми на ангиопатия:

• често уриниране;
• бледа кожа;
• аритмия;
• локализиран оток;
• намалена зрителна острота;
• нарушена координация и памет;
• високо кръвно налягане.

Увреждане на централната нервна система

При захарен диабет се нарушава кръвоснабдяването на всички органи. Увреждането на централната нервна система се изразява в развитието на енцефалопатия. Пациентите изпитват астения, вегетативно-съдова дисфункция, неврози и конвулсии. Заболяването може да се диагностицира с помощта на ЯМР и електроенцефалография.

За лечение на енцефалопатия при захарен диабет се предписва следното:

• Лекарства за поддържане на нормални концентрации на глюкоза в кръвта.
• Лекарства за подобряване на микроциркулацията на кръвта, ноотропи.
• Лекарства, които понижават кръвното налягане.
• Витамини от група В, алфа липоева киселина, витамин Е за нормалното функциониране на централната нервна система.
• Седативи, транквиланти.

Синдром на диабетно стъпало

Анатомични и функционални промени възникват на фона на остеоартропатия, невропатия и ангиопатия. Нарушенията при диабетно стъпало се развиват в дисталните части на долните крайници, т.е. на пръстите и възглавничките. Язвено-некротичните процеси засягат меките и костните тъкани. Приблизително 90% от случаите на синдрома се срещат при пациенти със захарен диабет тип 2. Диабетното стъпало се среща в три форми:

• Невропатична. Развива се на фона на диабетна множествена лезия на периферните нерви (полиневропатия).
• Невроисхемична. Причината за развитието на тази форма на заболяването е ангиопатия.
• Остеоартропатичен. Формата има 3 стадия: остър, подостър, хроничен. Причината за заболяването е остеопороза.

Последици от диабет при деца

Основната причина за появата на заболяването в млада възраст е генетичната предразположеност. Ако детето често страда от вирусни заболявания или има слаба имунна система, то също е изложено на риск от развитие на диабет. Децата имат следните усложнения:

• Проблеми с бъбречната функция. Болестта се развива поради факта, че повишената глюкоза уврежда филтриращите елементи на бъбреците. Протеинурията (появата на белтък в урината) е основният симптом на нефропатията. Пациентите с болни бъбреци се съветват да спазват диета и да приемат лекарства, които нормализират кръвното налягане и липидния метаболизъм. При инфекции на пикочно-половата система се предписват антибиотици.
• Намалена зрителна острота. Когато нивата на глюкоза са високи, кръвоносните съдове и нервните влакна на окото се увреждат. На фона на тези процеси зрението се влошава. Пациентът се оплаква от замъгляване и „плаване“ пред очите. Лечението се състои в нормализиране на кръвоснабдяването на очното дъно с помощта на лекарства и намаляване на нивото на глюкозата.

Лечение на усложненията на захарния диабет

При изготвянето на план за лечение важна роля играе състоянието на пациента. Има три основни области на лечение:

1. Намалени нива на глюкоза. Всички пациенти трябва да следват диета с ниско съдържание на въглехидрати. За тип 1 на заболяването е показана инсулинова терапия, а за тип 2 - употребата на лекарства, понижаващи глюкозата.
2. Компенсация на метаболитните процеси. За пациента се разработва индивидуален хранителен план, предписват се инжекции с витамини и полезни киселини. Необходима е физиотерапия.
3. Лечение. Планът за лечение се разработва в съответствие с вида и тежестта на съпътстващото заболяване. Например, инфекциозни лезии на крайниците или пикочно-половата система се лекуват с антибиотици.

Видео