Лекарства, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система. Непозната вселена

Съдържание

Части от вегетативната система са симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, като последната има пряко влияние и е тясно свързана с работата на сърдечния мускул и честотата на съкращенията на миокарда. Той е частично локализиран в главния и гръбначния мозък. Парасимпатиковата система осигурява релаксация и възстановяване на тялото след физически и емоционален стрес, но не може да съществува отделно от симпатиковия отдел.

Какво представлява парасимпатиковата нервна система

Отделът отговаря за функционалността на тялото без негово участие. Например, парасимпатиковите влакна осигуряват дихателна функция, регулират сърдечния ритъм, разширяват кръвоносните съдове, контролират естествения процес на храносмилане и защитните функции и осигуряват други важни механизми. Парасимпатиковата система е необходима на човек, за да помогне на тялото да се отпусне след физическа активност. С участието му мускулният тонус намалява, пулсът се нормализира, зеницата и съдовите стени се стесняват. Това се случва без човешко участие - произволно, на ниво рефлекси

Основните центрове на тази автономна структура са главният и гръбначният мозък, където са концентрирани нервните влакна, осигуряващи възможно най-бързото предаване на импулси за функционирането на вътрешните органи и системи. С тяхна помощ можете да контролирате кръвното налягане, съдовата пропускливост, сърдечната дейност и вътрешната секреция на отделните жлези. Всеки нервен импулс е отговорен за определена част от тялото, която, когато е развълнувана, започва да реагира.

Всичко зависи от локализацията на характерните плексуси: ако нервните влакна са разположени в областта на таза, те са отговорни за физическата активност, а в органите на храносмилателната система - за секрецията на стомашен сок и чревната подвижност. В структурата на автономната нервна система има следните структурни звена с уникални функции за целия организъм. Това:

• хипофиза;
• хипоталамус;
• нерв вагус;
• епифиза

Ето как се обозначават основните елементи на парасимпатиковите центрове, а следните се считат за допълнителни структури:

• нервни ядра на тилната зона;
• сакрални ядра;
• сърдечни плексуси за осигуряване на миокардни импулси;
• хипогастрален плексус;
• лумбални, целиакия и гръдни нервни плексуси.

Симпатикова и парасимпатикова нервна система

Сравнявайки двата отдела, основната разлика е очевидна. Симпатичният отдел отговаря за активността и реагира в моменти на стрес и емоционална възбуда. Що се отнася до парасимпатиковата нервна система, тя се „свързва“ в етапа на физическа и емоционална релаксация. Друга разлика са медиаторите, които извършват прехода на нервните импулси в синапсите: в симпатиковите нервни окончания това е норепинефрин, в парасимпатиковите нервни окончания е ацетилхолин.

Характеристики на взаимодействие между отделите

Парасимпатиковият отдел на автономната нервна система е отговорен за гладкото функциониране на сърдечно-съдовата, пикочно-половата и храносмилателната системи, докато има парасимпатикова инервация на черния дроб, щитовидната жлеза, бъбреците и панкреаса. Функциите са различни, но въздействието върху органичния ресурс е комплексно. Ако симпатиковият отдел осигурява стимулация на вътрешните органи, тогава парасимпатиковият отдел помага за възстановяване на общото състояние на тялото. Ако има дисбаланс между двете системи, пациентът се нуждае от лечение.

Къде се намират центровете на парасимпатиковата нервна система?

Симпатиковата нервна система е структурно представена от симпатиковия ствол в два реда възли от двете страни на гръбначния стълб. Външно структурата е представена от верига от нервни бучки. Ако се докоснем до елемента на така наречената релаксация, парасимпатиковата част на вегетативната нервна система е локализирана в гръбначния и главния мозък. И така, от централните части на мозъка, импулсите, които възникват в ядрата, преминават като част от черепните нерви, от сакралните части - като част от тазовите спланхични нерви и достигат до тазовите органи.

Функции на парасимпатиковата нервна система

Парасимпатиковите нерви са отговорни за естественото възстановяване на тялото, нормалното свиване на миокарда, мускулния тонус и продуктивната релаксация на гладката мускулатура. Парасимпатиковите влакна се различават по локално действие, но в крайна сметка действат заедно - в плексусите. При локално увреждане на един от центровете страда вегетативната нервна система като цяло. Ефектът върху тялото е комплексен и лекарите подчертават следните полезни функции:

• отпускане на окуломоторния нерв, свиване на зеницата;
• нормализиране на кръвообращението, системния кръвен поток;
• възстановяване на нормалното дишане, стесняване на бронхите;
• понижено кръвно налягане;
• контрол на важен показател за кръвната захар;
• намаляване на сърдечната честота;
• забавяне на преминаването на нервните импулси;
• намалено очно налягане;
• регулиране на функционирането на жлезите на храносмилателната система.

В допълнение, парасимпатиковата система помага на кръвоносните съдове на мозъка и гениталиите да се разширяват и гладките мускули да се тонизират. С негова помощ се получава естествено прочистване на тялото поради явления като кихане, кашляне, повръщане и ходене до тоалетната. Освен това, ако започнат да се появяват симптоми на артериална хипертония, важно е да се разбере, че описаната по-горе нервна система е отговорна за сърдечната дейност. Ако някоя от структурите – симпатиковата или парасимпатиковата – откаже, трябва да се вземат мерки, тъй като те са тясно свързани.

Заболявания

Преди да използвате каквито и да е лекарства или да правите изследвания, е важно правилно да диагностицирате заболявания, свързани с нарушено функциониране на парасимпатиковата структура на главния и гръбначния мозък. Здравословният проблем се проявява спонтанно, може да засегне вътрешните органи и да повлияе на обичайните рефлекси. В основата могат да бъдат следните нарушения на тялото на всяка възраст:

1. Циклична парализа. Заболяването се отключва от циклични спазми и тежко увреждане на окуломоторния нерв. Заболяването се среща при пациенти от всички възрасти и е придружено от дегенерация на нервите.
2. Синдром на окуломоторния нерв. В такава трудна ситуация зеницата може да се разшири без излагане на поток от светлина, което се предхожда от увреждане на аферентната част на дъгата на зеничния рефлекс.
3. Синдром на трохлеарния нерв. Характерно заболяване се проявява при пациента с лек страбизъм, невидим за обикновения човек, с очна ябълка, насочена навътре или нагоре.
4. Наранени отвеждащи нерви. В патологичния процес страбизмът, двойното виждане и изразеният синдром на Foville се комбинират едновременно в една клинична картина. Патологията засяга не само очите, но и лицевите нерви.
5. Синдром на тринити нерв. Сред основните причини за патологията лекарите идентифицират повишена активност на патогенни инфекции, нарушаване на системния кръвен поток, увреждане на кортикуклеарния тракт, злокачествени тумори и предишни травматични мозъчни наранявания.
6. Синдром на лицевия нерв. Има очевидно изкривяване на лицето, когато човек доброволно трябва да се усмихне, докато изпитва болезнени усещания. По-често това е усложнение от предишно заболяване.

Под вегетативна (от латинското vegetare - расте) дейността на тялото се разбира работата на вътрешните органи, която осигурява енергия и други компоненти, необходими за съществуването на всички органи и тъкани. В края на 19 век френският физиолог Клод Бернар (Bernard C.) стига до извода, че „постоянството на вътрешната среда на тялото е ключът към неговия свободен и независим живот“. Както той отбелязва още през 1878 г., вътрешната среда на тялото е обект на строг контрол, поддържайки нейните параметри в определени граници. През 1929 г. американският физиолог Уолтър Кенън (Cannon W.) предлага относителното постоянство на вътрешната среда на тялото и някои физиологични функции да се обозначава с термина хомеостаза (на гръцки homoios - равен и stasis - състояние). Има два механизма за поддържане на хомеостазата: нервен и ендокринен. Тази глава ще разгледа първия от тях.

11.1. Автономна нервна система

Вегетативната нервна система инервира гладката мускулатура на вътрешните органи, сърцето и екзокринните жлези (храносмилателни, потни и др.). Понякога тази част от нервната система се нарича висцерална (от латинското viscera - вътрешности) и много често - автономна. Последната дефиниция подчертава важна характеристика на автономната регулация: тя се извършва само рефлексивно, тоест не е съзнателна и не подлежи на доброволен контрол, като по този начин е фундаментално различна от соматичната нервна система, която инервира скелетните мускули. В англоезичната литература обикновено се използва терминът автономна нервна система, в руската литература по-често се нарича автономна.

В самия край на 19 век британският физиолог Джон Лангли (Langley J.) разделя автономната нервна система на три части: симпатикова, парасимпатикова и чревна. Тази класификация остава общоприета в момента (въпреки че в руската литература чревната част, състояща се от неврони на междумускулните и субмукозните плексуси на стомашно-чревния тракт, често се нарича метасимпатикова). Тази глава разглежда първите два отдела на автономната нервна система. Кенън обърна внимание на техните различни функции: симпатикусът контролира реакциите на борба или бягство (в английската римувана версия: борба или полет), а парасимпатикът е необходим за почивка и храносмилане. Швейцарският физиолог Валтер Хес (Hess W.) предложи да наречем симпатиковия отдел ерготропен, т.е. насърчаване на мобилизирането на енергия и интензивна активност, а парасимпатиковия отдел - трофотропен, т.е. регулиране на храненето на тъканите и процесите на възстановяване.

11.2. Периферен отдел на автономната нервна система

На първо място, трябва да се отбележи, че периферната част на автономната нервна система е изключително еферентна, тя служи само за провеждане на възбуждане към ефектори. Ако в соматичната нервна система това изисква само един неврон (мотоневрон), то в автономната нервна система се използват два неврона, свързващи се чрез синапс в специален автономен ганглий (фиг. 11.1).

Клетъчните тела на преганглионарните неврони са разположени в мозъчния ствол и гръбначния мозък и техните аксони се издават към ганглиите, където са разположени клетъчните тела на постганглионарните неврони. Работните органи се инервират от аксоните на постганглионарните неврони.

Симпатиковият и парасимпатиковият отдел на автономната нервна система се различават главно по местоположението на преганглионарните неврони. Телата на симпатиковите неврони са разположени в страничните рога на гръдния и лумбалния (два или три горни сегмента) отдели. Преганглионарните неврони на парасимпатиковия отдел са разположени първо в мозъчния ствол, откъдето аксоните на тези неврони излизат като част от четири черепни нерва: окуломотор (III), лицев (VII), глософарингеален (IX) и вагус (X) . Второ, парасимпатиковите преганглионарни неврони се съдържат в сакралния гръбначен мозък (фиг. 11.2).

Симпатиковите ганглии обикновено се разделят на два вида: паравертебрални и превертебрални. Паравертебралните ганглии образуват т.нар. симпатични стволове, състоящи се от възли, свързани с надлъжни влакна, които са разположени от двете страни на гръбначния стълб от основата на черепа до сакрума. В симпатиковия ствол повечето аксони на преганглионарните неврони предават възбуждане към постганглионарните неврони. Малка част от преганглионарните аксони преминават през симпатиковия ствол към превертебралните ганглии: цервикални, звездовидни, целиакия, горни и долни мезентериални - в тези несдвоени образувания, както и в симпатиковия ствол, има симпатични постганглионарни неврони. В допълнение, някои симпатични преганглионарни влакна инервират надбъбречната медула. Аксоните на преганглионарните неврони са тънки и въпреки факта, че много от тях са покрити с миелинова обвивка, скоростта на възбуждане през тях е много по-ниска, отколкото през аксоните на моторните неврони.

В ганглиите влакната на преганглионарните аксони се разклоняват и образуват синапси с дендритите на много постганглионарни неврони (феномен на дивергенция), които като правило са многополярни и имат средно около дузина дендрити. Има средно около 100 постганглионарни неврони на преганглионен симпатиков неврон. В същото време в симпатиковите ганглии има и конвергенция на много преганглионарни неврони към същите постганглионарни. Благодарение на това възбуждането се сумира, което означава, че надеждността на предаването на сигнала се увеличава. Повечето симпатични ганглии са разположени доста далеч от инервираните органи и следователно постганглионарните неврони имат доста дълги аксони, които нямат миелиново покритие.

В парасимпатиковия отдел преганглионарните неврони имат дълги влакна, някои от които са миелинизирани: те завършват близо до инервираните органи или в самите органи, където се намират парасимпатиковите ганглии. Следователно постганглионарните неврони имат къси аксони. Съотношението на пре- и постганглионарните неврони в парасимпатиковите ганглии се различава от симпатиковите: тук е само 1: 2. Повечето вътрешни органи имат както симпатикова, така и парасимпатикова инервация; важно изключение от това правило е гладката мускулатура на кръвоносните съдове, които се регулират само от симпатиковия отдел. И само артериите на гениталните органи имат двойна инервация: симпатикова и парасимпатикова.

11.3. Тонус на автономните нерви

Много автономни неврони проявяват фонова спонтанна активност, тоест способността спонтанно да генерират потенциал за действие в условия на покой. Това означава, че органите, които те инервират, при липса на каквото и да е дразнене от външната или вътрешната среда все още получават възбуждане, обикновено с честота от 0,1 до 4 импулса в секунда. Тази нискочестотна стимулация изглежда поддържа постоянна малка контракция (тонус) на гладката мускулатура.

След трансекция или фармакологична блокада на определени автономни нерви, инервираните органи се лишават от тяхното тонизиращо влияние и такава загуба се открива веднага. Например, след едностранно пресичане на симпатиковия нерв, който контролира съдовете на ухото на заека, се открива рязко разширяване на тези съдове, а след пресичане или блокада на блуждаещите нерви при експерименталното животно сърдечните контракции стават по-чести. Премахването на блокадата възстановява нормалната сърдечна дейност. След пресичане на нервите сърдечната честота и съдовият тонус могат да бъдат възстановени чрез изкуствено стимулиране на периферните сегменти с електрически ток, като се избират параметрите му така, че да са близки до естествения ритъм на импулсите.

В резултат на различни влияния върху автономните центрове (което остава да се разгледа в тази глава), техният тон може да се промени. Така например, ако 2 импулса в секунда преминават през симпатиковите нерви, които контролират гладката мускулатура на артериите, тогава ширината на артериите е типична за състояние на покой и тогава се записва нормално кръвно налягане. Ако тонусът на симпатиковите нерви се повиши и честотата на нервните импулси, влизащи в артериите, се увеличи например до 4-6 в секунда, тогава гладките мускули на съдовете ще се свият по-силно, луменът на съдовете ще намалее и кръвното налягане ще се повиши. И обратно: с намаляване на симпатиковия тонус честотата на импулсите, влизащи в артериите, става по-малка от обичайното, което води до вазодилатация и понижаване на кръвното налягане.

Тонусът на вегетативните нерви е изключително важен за регулиране дейността на вътрешните органи. Поддържа се поради пристигането на аферентни сигнали към центровете, действието на различни компоненти на цереброспиналната течност и кръвта върху тях, както и координиращото влияние на редица мозъчни структури, предимно хипоталамуса.

11.4. Аферентна връзка на автономните рефлекси

Вегетативните реакции могат да се наблюдават при стимулиране на почти всяка рецептивна област, но най-често те възникват във връзка с промени в различни параметри на вътрешната среда и активиране на интерорецепторите. Например, активиране на механорецептори, разположени в стените на кухи вътрешни органи (кръвоносни съдове, храносмилателен тракт, пикочен мехур и т.н.), възниква при промяна на налягането или обема в тези органи. Възбуждането на хеморецепторите на аортата и каротидните артерии възниква поради увеличаване на напрежението на въглероден диоксид или концентрация на водородни йони в артериалната кръв, както и намаляване на напрежението на кислорода. Осморецепторите се активират в зависимост от концентрацията на соли в кръвта или в цереброспиналната течност, глюкорецепторите - в зависимост от концентрацията на глюкоза - всяка промяна в параметрите на вътрешната среда предизвиква дразнене на съответните рецептори и рефлексна реакция, насочена към поддържане на хомеостазата . Във вътрешните органи също има рецептори за болка, които могат да бъдат възбудени от силно разтягане или свиване на стените на тези органи, когато те страдат от кислород или по време на възпаление.

Интерорецепторите могат да принадлежат към един от двата типа сензорни неврони. Първо, те могат да бъдат сензорните окончания на невроните на гръбначните ганглии, а след това възбуждането от рецепторите се извършва, както обикновено, в гръбначния мозък и след това, с помощта на интеркаларни клетки, до съответните симпатикови и парасимпатикови неврони. Превключването на възбуждане от сетивни към интеркаларни и след това еферентни неврони често се случва в определени сегменти на гръбначния мозък. При сегментна организация дейността на вътрешните органи се контролира от автономни неврони, разположени в същите сегменти на гръбначния мозък, които получават аферентна информация от тези органи.

Второ, разпространението на сигнали от интерорецепторите може да се случи по сетивните влакна, които са част от самите автономни нерви. Например, повечето от влакната, които образуват блуждаещия, глософарингеалния и целиакия нерви, принадлежат не към автономни, а към сензорни неврони, телата на които са разположени в съответните ганглии.

11.5. Естеството на симпатиковото и парасимпатиковото влияние върху дейността на вътрешните органи

Повечето органи имат двойна, т.е. симпатикова и парасимпатикова инервация. Тонът на всеки от тези отдели на автономната нервна система може да бъде балансиран от влиянието на друг отдел, но в определени ситуации се открива повишена активност, преобладаването на един от тях и тогава истинската природа на влиянието на този отдел е разкри. Такъв изолиран ефект може да бъде открит и при експерименти с трансекция или фармакологична блокада на симпатикови или парасимпатикови нерви. След такава интервенция дейността на работните органи се променя под влиянието на частта от вегетативната нервна система, която е запазила връзката си с нея. Друг метод за експериментално изследване е последователно дразнене на симпатиковия и парасимпатиковия нерв със специално подбрани параметри на електрическия ток - това симулира повишаване на симпатиковия или парасимпатиковия тонус.

Влиянието на двата отдела на автономната нервна система върху контролираните органи най-често е противоположно по посока на промените, което дори дава основание да се говори за антагонистичния характер на връзката между симпатиковите и парасимпатиковите отдели. Например, когато се активират симпатиковите нерви, които контролират работата на сърцето, се увеличава честотата и силата на контракциите му, повишава се възбудимостта на клетките на проводната система на сърцето и с повишаване на тонуса на вагуса нерви, се записват противоположни смени: честотата и силата на сърдечните контракции намаляват, възбудимостта на елементите на проводната система намалява. Други примери за противоположни влияния на симпатиковите и парасимпатиковите нерви могат да се видят в таблица 11.1

Въпреки факта, че влиянието на симпатиковите и парасимпатиковите отдели върху много органи се оказва противоположно, те действат като синергисти, тоест по приятелски начин. Когато тонусът на един от тези отдели се повишава, тонусът на другия намалява синхронно: това означава, че физиологичните промени във всяка посока са причинени от координирани промени в дейността на двата отдела.

11.6. Предаване на възбуждане в синапсите на вегетативната нервна система

В автономните ганглии както на симпатиковия, така и на парасимпатиковия отдел, предавателят е едно и също вещество - ацетилхолин (фиг. 11.3). Същият предавател служи като химичен посредник за предаване на възбуждане от парасимпатиковите постганглионарни неврони към работните органи. Основният предавател на симпатиковите постганглионарни неврони е норепинефринът.

Въпреки че един и същ предавател се използва във автономните ганглии и при предаването на възбуждане от парасимпатиковите постганглионарни неврони към работните органи, холинергичните рецептори, които взаимодействат с него, не са едни и същи. В автономните ганглии чувствителните към никотин или Н-холинергичните рецептори взаимодействат с медиатора. Ако в експеримента клетките на автономните ганглии се навлажнят с 0,5% разтвор на никотин, тогава те спират да провеждат възбуждане. Същият резултат се постига чрез въвеждане на разтвор на никотин в кръвта на опитни животни и по този начин се създава висока концентрация на това вещество. В ниски концентрации никотинът действа като ацетилхолин, т.е. възбужда този тип холинергични рецептори. Такива рецептори са свързани с йонотропни канали и при възбуждане се отварят натриеви канали на постсинаптичната мембрана.

Холинергичните рецептори, разположени в работните органи и взаимодействащи с ацетилхолина на постганглионарните неврони, принадлежат към различен тип: те не реагират на никотин, но могат да бъдат възбудени от малко количество друг алкалоид - мускарин или блокирани от висока концентрация на същото вещество. Мускарин-чувствителните или М-холинергичните рецептори осигуряват метаботропен контрол, в който участват вторични посланици, а реакциите, причинени от действието на медиатора, се развиват по-бавно и продължават по-дълго, отколкото при йонотропен контрол.

Предавателят на симпатиковите постганглионарни неврони, норепинефрин, може да бъде свързан с два вида метаботропни адренергични рецептори: a- или b, чието съотношение не е еднакво в различните органи, което определя различни физиологични реакции към действието на норепинефрин. Например, b-адренергичните рецептори преобладават в гладката мускулатура на бронхите: ефектът на медиатора върху тях е придружен от мускулна релаксация, което води до разширяване на бронхите. В гладката мускулатура на артериите на вътрешните органи и кожата има повече a-адренергични рецептори и тук мускулите се свиват под въздействието на норепинефрин, което води до стесняване на тези съдове. Секрецията на потните жлези се контролира от специални холинергични симпатикови неврони, чийто медиатор е ацетилхолин. Има също доказателства, че артериите на скелетните мускули също инервират симпатиковите холинергични неврони. Според друга гледна точка, артериите на скелетните мускули се контролират от адренергични неврони и норепинефринът действа върху тях чрез a-адренергичните рецептори. А фактът, че по време на мускулна работа, която винаги е придружена от повишаване на симпатиковата активност, артериите на скелетните мускули се разширяват, се обяснява с действието на хормона на надбъбречната медула адреналин върху b-адренергичните рецептори

По време на симпатиковото активиране адреналинът се освобождава в големи количества от надбъбречната медула (обърнете внимание на инервацията на надбъбречната медула от симпатиковите преганглионарни неврони) и също така взаимодейства с адренергичните рецептори. Това засилва симпатиковата реакция, тъй като кръвта носи адреналин в онези клетки, близо до които няма окончания на симпатикови неврони. Норепинефринът и адреналинът стимулират разграждането на гликогена в черния дроб и липидите в мастната тъкан, действайки там върху b-адренергичните рецептори. В сърдечния мускул b-рецепторите са много по-чувствителни към норепинефрин, отколкото към адреналин, докато в кръвоносните съдове и бронхите те се активират по-лесно от адреналина. Тези различия послужиха като основа за разделянето на b-рецепторите на два вида: b1 (в сърцето) и b2 (в други органи).

Медиаторите на автономната нервна система могат да действат не само върху постсинаптичната, но и върху пресинаптичната мембрана, където също има съответните рецептори. Пресинаптичните рецептори се използват за регулиране на количеството освободен трансмитер. Например, с повишена концентрация на норепинефрин в синаптичната цепнатина, той действа върху пресинаптичните a-рецептори, което води до намаляване на по-нататъшното му освобождаване от пресинаптичния терминал (отрицателна обратна връзка). Ако концентрацията на предавателя в синаптичната цепнатина стане ниска, предимно b-рецепторите на пресинаптичната мембрана взаимодействат с него и това води до увеличаване на освобождаването на норепинефрин (положителна обратна връзка).

Съгласно същия принцип, т.е. с участието на пресинаптичните рецептори, се регулира освобождаването на ацетилхолин. Ако окончанията на симпатиковите и парасимпатиковите постганглионарни неврони са близо един до друг, тогава е възможно реципрочно влияние на техните медиатори. Например, пресинаптичните окончания на холинергичните неврони съдържат α-адренергични рецептори и ако норепинефринът действа върху тях, освобождаването на ацетилхолин ще намалее. По същия начин ацетилхолинът може да намали освобождаването на норепинефрин, ако се присъедини към М-холинергичните рецептори на адренергичния неврон. По този начин симпатиковите и парасимпатиковите дялове се конкурират дори на нивото на постганглионарните неврони.

Много лекарства действат върху предаването на възбуждане в автономните ганглии (ганглиозни блокери, a-блокери, b-блокери и др.) И затова се използват широко в медицинската практика за коригиране на различни видове нарушения на автономната регулация.

11.7. Центрове за автономна регулация на гръбначния мозък и мозъчния ствол

Много преганглионарни и постганглионарни неврони са способни да се задействат независимо един от друг. Например, някои симпатикови неврони контролират изпотяването, а други контролират кожния кръвен поток; секрецията на слюнчените жлези се увеличава от някои парасимпатикови неврони, а секрецията на жлезисти клетки на стомаха от други. Има методи за откриване на активността на постганглионарните неврони, които позволяват да се разграничат вазоконстрикторните неврони на кожата от холинергичните неврони, които контролират съдовете на скелетните мускули, или от невроните, които действат върху мускулите на косата на кожата.

Топографски организираният вход на аферентни влакна от различни рецептивни области към определени сегменти на гръбначния мозък или различни области на багажника възбужда интерневроните и те предават възбуждането на преганглионарните автономни неврони, като по този начин затварят рефлексната дъга. Заедно с това автономната нервна система се характеризира с интегративна активност, която е особено изразена в симпатиковия отдел. При определени обстоятелства, например, когато изпитвате емоции, активността на целия симпатиков отдел може да се увеличи и съответно активността на парасимпатиковите неврони намалява. В допълнение, активността на автономните неврони е в съответствие с активността на моторните неврони, от които зависи работата на скелетните мускули, но тяхното снабдяване с необходимата за работа глюкоза и кислород се извършва под контрола на автономната нервна система. Участието на автономните неврони в интегративната дейност се осигурява от автономните центрове на гръбначния мозък и мозъчния ствол.

В гръдните и лумбалните части на гръбначния мозък има тела на симпатикови преганглионарни неврони, които образуват интермедиолатералните, интеркаларните и малките централни автономни ядра. Симпатиковите неврони, които контролират потните жлези, кръвоносните съдове на кожата и скелетните мускули, са разположени странично от невроните, които регулират дейността на вътрешните органи. Парасимпатиковите неврони са разположени в сакралната част на гръбначния мозък по същия принцип: латерално те инервират пикочния мехур, медиално дебелото черво. След отделянето на гръбначния мозък от мозъка автономните неврони могат да се разреждат ритмично: например симпатиковите неврони на дванадесетте сегмента на гръбначния мозък, обединени от интраспинални пътища, могат до известна степен рефлекторно да регулират тонуса на кръвта. съдове. Въпреки това, при гръбначните животни броят на разредените симпатикови неврони и честотата на изхвърлянията са по-малки, отколкото при непокътнати животни. Това означава, че невроните на гръбначния мозък, които контролират съдовия тонус, се стимулират не само от аферентния вход, но и от мозъчните центрове.

Мозъчният ствол съдържа вазомоторни и дихателни центрове, които ритмично активират симпатиковите ядра на гръбначния мозък. Стволът непрекъснато получава аферентна информация от баро- и хеморецепторите и в съответствие с неговата природа автономните центрове определят промените в тонуса не само на симпатиковите, но и на парасимпатиковите нерви, които контролират например работата на сърцето. . Това е рефлекторна регулация, в която участват и двигателните неврони на дихателната мускулатура - те се активират ритмично от дихателния център.

В ретикуларната формация на мозъчния ствол, където се намират автономните центрове, се използват няколко медиаторни системи, които контролират най-важните хомеостатични показатели и са в сложни взаимоотношения помежду си. Тук някои групи неврони могат да стимулират дейността на други, да инхибират активността на други и в същото време да изпитват влиянието и на двете върху себе си. Наред с центровете за регулиране на кръвообращението и дишането, тук има неврони, които координират много храносмилателни рефлекси: слюноотделяне и преглъщане, секреция на стомашен сок, стомашна подвижност; Отделно можем да споменем защитния рефлекс на повръщане. Различните центрове постоянно координират дейността си помежду си: например при преглъщане входът на дихателните пътища рефлекторно се затваря и благодарение на това се предотвратява вдишването. Дейността на стволовите центрове подчинява активността на автономните неврони на гръбначния мозък.

11. 8. Ролята на хипоталамуса в регулацията на вегетативните функции

Хипоталамусът представлява по-малко от 1% от обема на мозъка, но играе критична роля в регулирането на автономните функции. Това се обяснява с няколко обстоятелства. Първо, хипоталамусът бързо получава информация от интероцепторите, сигналите от които достигат до него през мозъчния ствол. Второ, информацията идва тук от повърхността на тялото и от редица специализирани сетивни системи (зрителни, обонятелни, слухови). Трето, някои неврони на хипоталамуса имат свои осмо-, термо- и глюкорецептори (такива рецептори се наричат ​​централни). Те могат да реагират на промени в осмотичното налягане, температурата и нивата на глюкозата в цереброспиналната течност и кръвта. В тази връзка трябва да се припомни, че в хипоталамуса, в сравнение с останалата част от мозъка, свойствата на кръвно-мозъчната бариера се проявяват по-малко. Четвърто, хипоталамусът има двупосочни връзки с лимбичната система на мозъка, ретикуларната формация и мозъчната кора, което му позволява да координира автономните функции с определено поведение, например с преживяването на емоции. Пето, хипоталамусът образува проекции към автономните центрове на мозъчния ствол и гръбначния мозък, което му позволява директно да контролира дейността на тези центрове. Шесто, хипоталамусът контролира най-важните механизми на ендокринната регулация (вижте глава 12).

Най-важните превключвания за автономна регулация се извършват от неврони на ядрата на хипоталамуса (фиг. 11.4), в различни класификации те наброяват от 16 до 48. През 40-те години на ХХ век Уолтър Хес (Hess W.) последователно дразни различни области чрез електроди, въведени с помощта на стереотактична техника хипоталамус при експериментални животни и откри различни комбинации от автономни и поведенчески реакции.

Когато задната област на хипоталамуса и сивото вещество в съседство с акведукта бяха стимулирани, кръвното налягане на опитните животни се повиши, сърдечната честота се учести, дишането стана по-бързо и по-дълбоко, зениците се разшириха, косата също се надигна, гърбът се изви на гърбица и зъбите са оголени, т.е. вегетативните промени показват активирането на симпатиковия отдел, а поведението е афективно и отбранително. Дразненето на ростралните части на хипоталамуса и преоптичния регион предизвика хранително поведение при същите животни: те започнаха да ядат, дори ако бяха нахранени докрай, докато слюноотделянето се увеличи и стомашната и чревната подвижност се увеличиха, а сърдечната честота и дишането намаляха , а мускулният кръвоток също намаля, което е доста типично за повишаване на парасимпатиковия тонус. С помощта на Хес една област на хипоталамуса започва да се нарича ерготропна, а другата - трофотропна; те са отдалечени един от друг на около 2-3 мм.

От тези и много други изследвания постепенно се появи идеята, че активирането на различни области на хипоталамуса задейства предварително подготвен набор от поведенчески и автономни реакции, което означава, че ролята на хипоталамуса е да оценява информацията, идваща от различни източници и , на негова основа изберете един или друг.друг вариант, който съчетава поведението с определена дейност на двете части на автономната нервна система. Самото поведение може да се разглежда в тази ситуация като дейност, насочена към предотвратяване на възможни промени във вътрешната среда. Трябва да се отбележи, че не само вече настъпили отклонения в хомеостазата, но и всяко събитие, потенциално застрашаващо хомеостазата, може да активира необходимата активност на хипоталамуса. Така например, в случай на внезапна заплаха, вегетативните промени в човек (учестяване на сърдечната честота, повишаване на кръвното налягане и т.н.) се случват по-бързо, отколкото той може да излети, т.е. такива смени вече отчитат естеството на последващата мускулна активност.

Директният контрол на тонуса на автономните центрове и следователно на изходната активност на автономната нервна система се осъществява от хипоталамуса, използвайки еферентни връзки с три важни области (фиг. 11.5):

1). Ядрото на солитарния тракт в горната част на продълговатия мозък, който е основният приемник на сензорна информация от вътрешните органи. Той взаимодейства с ядрото на блуждаещия нерв и други парасимпатикови неврони и участва в контрола на температурата, кръвообращението и дишането. 2). Ростралната вентрална област на продълговатия мозък, която е от решаващо значение за увеличаване на общия изход на симпатиковия отдел. Тази активност се проявява чрез повишено кръвно налягане, ускорен сърдечен ритъм, секреция на потните жлези, разширени зеници и свиване на мускулите на аректора. 3). Автономни неврони на гръбначния мозък, които могат да бъдат пряко повлияни от хипоталамуса.

11.9. Автономни механизми на регулиране на кръвообращението

В затворената мрежа от кръвоносни съдове и сърцето (фиг. 11.6) кръвта се движи постоянно, чийто обем е средно 69 ml/kg телесно тегло при възрастни мъже и 65 ml/kg телесно тегло при жени (т.е. с тяло тегло от 70 kg ще бъде съответно 4830 ml и 4550 ml). В покой от 1/3 до 1/2 от този обем не циркулира през съдовете, а се намира в кръвни депа: капиляри и вени на коремната кухина, черен дроб, далак, бели дробове, подкожни съдове.

При физическа работа, емоционални реакции и стрес тази кръв преминава от депото в общия кръвен поток. Движението на кръвта се осигурява от ритмичните контракции на вентрикулите на сърцето, всяка от които изхвърля приблизително 70 ml кръв в аортата (лявата камера) и белодробната артерия (дясна камера), а при тежко физическо натоварване при добре тренирани хора този показател (наречен систолен или ударен обем) може да се увеличи до 180 ml. Сърцето на възрастен се свива в покой приблизително 75 пъти в минута, което означава, че през това време трябва да преминат повече от 5 литра кръв (75´70 = 5250 ml) - този показател се нарича минутен обем на кръвообращението. При всяко свиване на лявата камера налягането в аортата, а след това и в артериите, се повишава до 100-140 mm Hg. Изкуство. (систолично налягане), а до началото на следващата контракция спада до 60-90 mm (диастолично налягане). В белодробната артерия тези показатели са по-ниски: систолни - 15-30 mm, диастолни - 2-7 mm - това се дължи на факта, че т.нар. белодробната циркулация, започваща от дясната камера и доставяща кръв към белите дробове, е по-къса от голямата и следователно има по-малко съпротивление на кръвния поток и не изисква високо налягане. По този начин основните показатели за функцията на кръвообращението са честотата и силата на сърдечните контракции (систоличният обем зависи от това), систолното и диастолното налягане, които се определят от обема на течността в затворена кръвоносна система, минутния обем на кръвния поток и съдово съпротивление на този кръвен поток. Съпротивлението на кръвоносните съдове се променя поради контракциите на техните гладки мускули: колкото по-тесен става луменът на съда, толкова по-голямо е съпротивлението на кръвния поток.

Постоянността на обема на течността в тялото се регулира от хормони (виж глава 12), но каква част от кръвта ще бъде в депото и каква ще циркулира през съдовете, какво съпротивление ще имат съдовете на кръвния поток - зависи от контрола на съдовете от симпатиковия отдел. Работата на сърцето и следователно стойността на кръвното налягане, предимно систолното, се контролира както от симпатиковия, така и от блуждаещия нерв (въпреки че ендокринните механизми и местната саморегулация също играят важна роля тук). Механизмът за наблюдение на промените в най-важните параметри на кръвоносната система е доста прост; той се свежда до непрекъснато записване от барорецептори на степента на разтягане на аортната дъга и местоположението на разделянето на общите каротидни артерии на външни и вътрешни (тази област се нарича каротиден синус). Това е достатъчно, тъй като разтягането на тези съдове отразява работата на сърцето, съпротивлението на съдовете и обема на кръвта.

Колкото повече се разтягат аортата и каротидните артерии, толкова по-често нервните импулси се разпространяват от бароцепторите по сетивните влакна на глософарингеалния и блуждаещия нерв към съответните ядра на продълговатия мозък. Това води до две последици: увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв върху сърцето и намаляване на симпатиковото влияние върху сърцето и кръвоносните съдове. В резултат на това работата на сърцето намалява (минутен обем намалява) и тонусът на съдовете, които се противопоставят на кръвния поток, намалява, което води до намаляване на разтягането на аортата и каротидните артерии и съответно намаляване на импулсите от барорецепторите . Ако започне да намалява, тогава ще има повишаване на симпатиковата активност и тонусът на блуждаещите нерви ще намалее и в резултат на това отново ще се възстанови правилната стойност на най-важните параметри на кръвообращението.

Непрекъснатото движение на кръвта е необходимо преди всичко, за да се достави кислород от белите дробове до работещите клетки и да се пренесе въглеродният диоксид, образуван в клетките, до белите дробове, където се освобождава от тялото. Съдържанието на тези газове в артериалната кръв се поддържа на постоянно ниво, което се отразява от стойностите на тяхното парциално налягане (от лат. pars - част, т.е. част от цялата атмосфера): кислород - 100 mm Hg. чл., въглероден диоксид - около 40 mm Hg. Изкуство. Ако тъканите започнат да работят по-интензивно, те ще започнат да вземат повече кислород от кръвта и да отделят повече въглероден диоксид в нея, което съответно ще доведе до намаляване на съдържанието на кислород и увеличаване на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Тези промени се усещат от хеморецептори, разположени в същите съдови области като барорецепторите, т.е. в аортата и разклоненията на каротидните артерии, които захранват мозъка. Получаването на по-чести сигнали от хеморецепторите в продълговатия мозък ще доведе до активиране на симпатиковия отдел и намаляване на тонуса на блуждаещите нерви: в резултат на това ще се увеличи работата на сърцето, ще се увеличи съдовият тонус и под. високо налягане, кръвта ще циркулира по-бързо между белите дробове и тъканите. В същото време повишената честота на импулсите от хеморецепторите на съдовете ще доведе до по-бързо и по-дълбоко дишане, а бързо циркулиращата кръв ще се насити по-бързо с кислород и ще се освободи от излишния въглероден диоксид: в резултат на това кръвният газ съставът ще се нормализира.

По този начин барорецепторите и хеморецепторите на аортата и каротидните артерии веднага реагират на промени в хемодинамичните параметри (проявяващи се чрез увеличаване или намаляване на разтягането на стените на тези съдове), както и на промени в насищането на кръвта с кислород и въглероден диоксид. Вегетативните центрове, след като са получили информация от тях, променят тона на симпатиковия и парасимпатиковия отдел по такъв начин, че влиянието, което оказват върху работните органи, води до нормализиране на параметрите, които се отклоняват от хомеостатичните константи.

Разбира се, това е само част от сложна система за регулиране на кръвообращението, в която наред с нервните има и хуморални и локални регулаторни механизми. Например всеки особено интензивно работещ орган консумира повече кислород и произвежда повече недостатъчно окислени метаболитни продукти, които са в състояние да разширят кръвоносните съдове на органа. В резултат на това той започва да взема повече от общия кръвен поток, отколкото е приемал преди, и следователно в централните съдове, поради намаляващия обем на кръвта, налягането намалява и става необходимо да се регулира това изместване с помощта на нервната и хуморални механизми.

По време на физическа работа кръвоносната система трябва да се адаптира към мускулните контракции, повишената консумация на кислород, натрупването на метаболитни продукти и променящата се дейност на други органи. При различни поведенчески реакции, когато изпитвате емоции, в тялото настъпват сложни промени, засягащи постоянството на вътрешната среда: в такива случаи целият комплекс от такива промени, активиращи различни области на мозъка, със сигурност се отразява в дейността на хипоталамуса. неврони и вече координира механизмите на автономна регулация с мускулната работа, емоционалното състояние или поведенческите реакции.

11.10. Основните връзки в регулацията на дишането

При тихо дишане при вдишване в белите дробове влизат около 300-500 куб.м. см въздух и същият обем въздух при издишване отива в атмосферата – това е т.нар. дихателен обем. След спокойно вдишване можете да вдишате допълнително 1,5-2 литра въздух - това е резервният обем при вдишване, а след нормално издишване можете да изхвърлите още 1-1,5 литра въздух от белите дробове - това е резервният обем при издишване . Сумата от дихателния и резервния обем е т.нар. жизнения капацитет на белите дробове, който обикновено се определя с помощта на спирометър. Възрастните дишат средно 14-16 пъти в минута, като през това време вентилират 5-8 литра въздух през белите дробове - това е минутният обем на дишането. Чрез увеличаване на дълбочината на дишане поради резервни обеми и едновременно с това увеличаване на честотата на дихателните движения, минутната вентилация на белите дробове може да се увеличи няколко пъти (средно до 90 литра в минута, а обучените хора могат да удвоят тази цифра).

Въздухът навлиза в алвеолите на белите дробове - въздушни клетки, плътно преплетени с мрежа от кръвни капиляри, носещи венозна кръв: тя е слабо наситена с кислород и прекомерно наситена с въглероден диоксид (фиг. 11.7).

Много тънките стени на алвеолите и капилярите не пречат на газообмена: по градиента на парциалното налягане кислородът от алвеоларния въздух преминава във венозната кръв, а въглеродният диоксид дифундира в алвеолите. В резултат на това артериалната кръв тече от алвеолите с парциално налягане на кислорода в нея от около 100 mm Hg. чл., а въглеродният диоксид - не повече от 40 mm Hg. Чл.. Вентилацията на белите дробове постоянно обновява състава на алвеоларния въздух, а непрекъснатият кръвен поток и дифузията на газове през белодробната мембрана позволяват постоянното превръщане на венозната кръв в артериална.

Вдишването възниква поради контракции на дихателните мускули: външните междуребрени мускули и диафрагмата, които се контролират от двигателните неврони на шийните (диафрагмата) и гръдните гръбначни мускули (междуребрените мускули). Тези неврони се активират от пътища, спускащи се от дихателния център на мозъчния ствол. Дихателният център се формира от няколко групи неврони в продълговатия мозък и моста, като една от тях (дорзална инспираторна група) се активира спонтанно в състояние на покой 14-16 пъти в минута и това възбуждане се извършва към моторните неврони на дихателни мускули. В самите бели дробове, в покриващата ги плевра и в дихателните пътища има чувствителни нервни окончания, които се възбуждат, когато белите дробове се разтягат и въздухът се движи през дихателните пътища по време на вдишване. Сигналите от тези рецептори влизат в дихателния център, който въз основа на тях регулира продължителността и дълбочината на вдъхновението.

При недостиг на кислород във въздуха (например в разредения въздух на планинските върхове) и по време на физическа работа насищането на кръвта с кислород намалява. По време на физическа работа в същото време съдържанието на въглероден диоксид в артериалната кръв се увеличава, тъй като белите дробове, работещи както обикновено, нямат време да го изчистят от кръвта до необходимото състояние. Хеморецепторите на аортата и каротидните артерии реагират на промяна в газовия състав на артериалната кръв, сигналите от които се изпращат до дихателния център. Това води до промяна в естеството на дишането: вдишването става по-често и става по-дълбоко поради резервни обеми, издишването, обикновено пасивно, става принудено при такива обстоятелства (активира се вентралната група от неврони на дихателния център и вътрешните междуребрени мускули започнете да действате). В резултат на това се увеличава минутният обем на дишането и по-голямата вентилация на белите дробове, като същевременно се увеличава притока на кръв през тях, позволява газовият състав на кръвта да се възстанови до хомеостатичния стандарт. Веднага след интензивна физическа работа човек продължава да изпитва задух и ускорен пулс, които спират, когато кислородният дълг се изплати.

Ритъмът на активност на невроните на дихателния център се адаптира към ритмичната активност на дихателните и други скелетни мускули, от чиито проприорецептори непрекъснато получава информация. Координацията на дихателните ритми с други хомеостатични механизми се осъществява от хипоталамуса, който, взаимодействайки с лимбичната система и кората, променя модела на дишане по време на емоционални реакции. Мозъчната кора може да има пряк ефект върху дихателната функция, като я адаптира към говорене или пеене. Само прякото влияние на кората ви позволява доброволно да промените характера на дишането, умишлено да го задържите, да го забавите или ускорите, но всичко това е възможно само в ограничени граници. Например, доброволното задържане на дишането при повечето хора не надвишава минута, след което неволно се възобновява поради прекомерно натрупване на въглероден диоксид в кръвта и едновременно намаляване на кислорода в нея.

Резюме

Постоянството на вътрешната среда на тялото е гарант за неговата свободна дейност. Бързото възстановяване на изместените хомеостатични константи се извършва от автономната нервна система. Също така е в състояние да предотврати възможни промени в хомеостазата, свързани с промени във външната среда. Две части на автономната нервна система едновременно контролират дейността на повечето вътрешни органи, оказвайки противоположни влияния върху тях. Повишаването на тонуса на симпатиковите центрове се проявява чрез ерготропни реакции, а повишаването на парасимпатиковия тонус - чрез трофотропни реакции. Дейността на автономните центрове се координира от хипоталамуса, той координира тяхната дейност с работата на мускулите, емоционалните реакции и поведението. Хипоталамусът взаимодейства с лимбичната система на мозъка, ретикуларната формация и кората на главния мозък. Вегетативните регулаторни механизми играят основна роля в осъществяването на жизнените функции на кръвообращението и дишането.

Въпроси за самоконтрол

165. В коя част на гръбначния мозък са разположени телата на парасимпатиковите неврони?

А. Шейни; Б. Гърди; Б. Горни сегменти на лумбалната област; D. Долни сегменти на лумбалната област; Д. Крестцови.

166. Кои черепни нерви не съдържат влакна от парасимпатикови неврони?

А. Тригеминален; Б. Окуломоторни; Б. Лицеви; Ж. Скитане; Г. Глософарингеален.

167. Кои ганглии на симпатиковия отдел трябва да се класифицират като паравертебрални?

А. Симпатичен ствол; Б. Шийни; В. Звездчатый; Г. Чревни; Б. Долен мезентериален.

168. Кой от следните ефектори получава предимно само симпатикова инервация?

А. Бронхи; Б. Стомах; Б. Черва; Ж. Кръвоносни съдове; Г. Пикочен мехур.

169. Кое от следните отразява повишаване на тонуса на парасимпатиковия отдел?

А. Разширение на зеницата; Б. Разширяване на бронхите; Б. Учестен пулс; Г. Повишена секреция на храносмилателните жлези; D. Повишена секреция на потните жлези.

170. Кое от следните е характерно за повишаване на тонуса на симпатиковия отдел?

А. Повишена секреция на бронхиалните жлези; Б. Повишена стомашна подвижност; Б. Повишена секреция на слъзните жлези; D. Свиване на мускулите на пикочния мехур; Г. Повишено разграждане на въглехидратите в клетките.

171. Дейността на коя ендокринна жлеза се контролира от симпатиковите преганглионарни неврони?

А. Надбъбречна кора; Б. Надбъбречна медула; Б. Панкреас; Ж. Щитовидна жлеза; D. Паращитовидни жлези.

172. Какъв невротрансмитер се използва за предаване на възбуждане в симпатиковите автономни ганглии?

А. Адреналин; Б. Норепинефрин; Б. Ацетилхолин; G. Допамин; D. Серотонин.

173. С помощта на какъв предавател парасимпатиковите постганглионарни неврони обикновено действат върху ефекторите?

А. Ацетилхолин; Б. Адреналин; Б. Норепинефрин; G. Серотонин; D. Вещество R.

174. Кое от следните характеризира N-холинергичните рецептори?

А. Принадлежат към постсинаптичната мембрана на работните органи, регулирани от парасимпатиковия отдел; Б. Йонотропен; Б. Активиран от мускарин; Г. Те се отнасят само до парасимпатиковия отдел; D. Открива се само върху пресинаптичната мембрана.

175. Какви рецептори трябва да се свържат с медиатора, за да започне повишено разграждане на въглехидрати в ефекторната клетка?

А. а-адренергични рецептори; B. b-адренергични рецептори; B. N-холинергични рецептори; G. М-холинергични рецептори; Г. Йонотропни рецептори.

176. Коя структура на мозъка координира автономните функции и поведение?

А. Гръбначен мозък; Б. Продълговатия мозък; Б. Среден мозък; Ж. Хипоталамус; Г. Кора на главния мозък.

177. Каква хомеостатична промяна ще има пряк ефект върху централните рецептори на хипоталамуса?

А. Повишено кръвно налягане; Б. Повишена кръвна температура; Б. Повишен кръвен обем; Г. Повишаване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв; D. Намалено кръвно налягане.

178. Каква е стойността на минутния обем на кръвообращението, ако ударният обем е 65 ml, а сърдечната честота е 78 в минута?

A. 4820 ml; Б. 4960 ml; V. 5070 ml; G. 5140 ml; Г. 5360 мл.

179. Къде се намират барорецепторите, които доставят информация на автономните центрове на продълговатия мозък, които регулират работата на сърцето и кръвното налягане?

Сърце; Б. Аорта и каротидни артерии; Б. Големи вени; G. Малки артерии; D. Хипоталамус.

180. В легнало положение сърдечната честота и кръвното налягане на човек рефлекторно намаляват. Активирането на кои рецептори причинява тези промени?

А. Интрафузални мускулни рецептори; B. Голджи сухожилни рецептори; Б. Вестибуларни рецептори; D. Механорецептори на аортната дъга и каротидните артерии; D. Интракардиални механорецептори.

181. Какво събитие е най-вероятно да настъпи в резултат на повишаване на напрежението на въглероден диоксид в кръвта?

А. Намалена честота на дишане; Б. Намалена дълбочина на дишане; Б. Намаляване на сърдечната честота; D. Намалена сила на сърдечните съкращения; D. Повишено кръвно налягане.

182. Какъв е жизненият капацитет на белите дробове, ако дихателният обем е 400 ml, инспираторният резервен обем е 1500 ml, а експираторният резервен обем е 2 l?

А. 1900 ml; Б. 2400 мл; Обем 3,5 л; G. 3900 ml; D. Въз основа на наличните данни е невъзможно да се определи жизненият капацитет на белите дробове.

183. Какво може да се случи в резултат на краткотрайна доброволна хипервентилация (учестено и дълбоко дишане)?

А. Повишен тонус на блуждаещите нерви; Б. Повишен тонус на симпатиковите нерви; Б. Повишен импулс от съдовите хеморецептори; D. Повишен импулс от съдовите барорецептори; D. Повишаване на систоличното налягане.

184. Какво се разбира под тонуса на вегетативните нерви?

А. Способността им да се възбуждат от стимул; Б. Възможност за провеждане на стимулация; Б. Наличие на спонтанна фонова активност; D. Повишаване честотата на провежданите сигнали; Г. Всяка промяна в честотата на предаваните сигнали.

Глава 17. Антихипертензивни лекарства

Антихипертензивните средства са лекарства, които понижават кръвното налягане. Най-често се използват при артериална хипертония, т.е. с високо кръвно налягане. Следователно тази група вещества се нарича още антихипертензивни лекарства.

Артериалната хипертония е симптом на много заболявания. Има първична артериална хипертония или хипертония (есенциална хипертония), както и вторична (симптоматична) хипертония, например артериална хипертония с гломерулонефрит и нефротичен синдром (бъбречна хипертония), със стесняване на бъбречните артерии (реноваскуларна хипертония), феохромоцитом, хипералдостеронизъм и др.

Във всички случаи те се стремят да излекуват основното заболяване. Но дори и ако това не успее, артериалната хипертония трябва да се елиминира, тъй като артериалната хипертония допринася за развитието на атеросклероза, ангина пекторис, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, зрително увреждане и бъбречна дисфункция. Рязко повишаване на кръвното налягане - хипертонична криза може да доведе до кръвоизлив в мозъка (хеморагичен инсулт).

Причините за артериалната хипертония са различни при различните заболявания. В началния стадий на хипертонията артериалната хипертония е свързана с повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, което води до увеличаване на сърдечния дебит и свиване на кръвоносните съдове. В този случай кръвното налягане се понижава ефективно от вещества, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система (антихипертензивни средства с централно действие, адренергични блокери).

При бъбречно заболяване и в късните стадии на хипертония повишаването на кръвното налягане е свързано с активиране на системата ренин-ангиотензин. Полученият ангиотензин II свива кръвоносните съдове, стимулира симпатиковата система, увеличава освобождаването на алдостерон, което повишава реабсорбцията на Na + йони в бъбречните тубули и по този начин задържа натрий в тялото. Трябва да се предписват лекарства, които намаляват активността на системата ренин-ангиотензин.

При феохромоцитом (тумор на надбъбречната медула) адреналинът и норепинефринът, секретирани от тумора, стимулират сърцето и свиват кръвоносните съдове. Феохромоцитомът се отстранява хирургично, но преди операцията, по време на операция или ако операцията е невъзможна, кръвното налягане се понижава с помощта на блокери на оси.

Честа причина за артериална хипертония може да бъде задържането на натрий в организма поради прекомерна консумация на готварска сол и недостатъчност на натриуретичните фактори. Повишеното съдържание на Na + в гладката мускулатура на кръвоносните съдове води до вазоконстрикция (функцията на Na + /Ca 2+ обменника е нарушена: навлизането на Na + и изходът на Ca 2+ намалява; нивото на Ca 2 + в цитоплазмата на гладката мускулатура нараства). В резултат на това кръвното налягане се повишава. Ето защо при артериална хипертония често се използват диуретици, които могат да премахнат излишния натрий от тялото.

При артериална хипертония от всякакъв произход миотропните вазодилататори имат антихипертензивен ефект.

Смята се, че пациентите с артериална хипертония трябва систематично да използват антихипертензивни лекарства, за да предотвратят повишаване на кръвното налягане. За тази цел е препоръчително да се предписват дългодействащи антихипертензивни лекарства. Най-често използваните лекарства са тези, които действат 24 часа и могат да се предписват веднъж дневно (атенолол, амлодипин, еналаприл, лосартан, моксонидин).

В практическата медицина най-често използваните антихипертензивни лекарства са диуретици, β-блокери, блокери на калциевите канали, α-блокери, ACE инхибитори и AT1 рецепторни блокери.

За облекчаване на хипертонични кризи се прилагат интравенозно диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натриев нитропрусид и нитроглицерин. При леки хипертонични кризи каптоприл и клонидин се предписват сублингвално.

Класификация на антихипертензивните лекарства

I. Лекарства, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система (невротропни антихипертензивни лекарства):

1) средства за централно действие,

2) лекарства, които блокират симпатиковата инервация.

P. Вазодилататори на миотропно действие:

1) донори N0,

2) активатори на калиеви канали,

3) лекарства с неясен механизъм на действие.

III. Блокери на калциевите канали.

IV. Средства, които намаляват ефектите на системата ренин-ангиотензин:

1) лекарства, които пречат на образуването на ангиотензин II (лекарства, които намаляват секрецията на ренин, АСЕ инхибитори, вазопептидазни инхибитори),

2) AT 1 рецепторни блокери.

V. Диуретици.

Лекарства, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система

(невротропни антихипертензивни лекарства)

Висшите центрове на симпатиковата нервна система са разположени в хипоталамуса. Оттук възбуждането се предава към центъра на симпатиковата нервна система, разположен в ростровентролатералния продълговат мозък (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно наричан вазомоторен център. От този център импулсите се предават към симпатиковите центрове на гръбначния мозък и по-нататък по симпатиковата инервация към сърцето и кръвоносните съдове. Активирането на този център води до увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции (увеличава сърдечния дебит) и до повишаване на тонуса на кръвоносните съдове - повишава се кръвното налягане.

Кръвното налягане може да бъде намалено чрез инхибиране на центровете на симпатиковата нервна система или чрез блокиране на симпатиковата инервация. В съответствие с това невротропните антихипертензивни лекарства се разделят на централни и периферни средства.

ДА СЕ антихипертензивни лекарства с централно действиевключват клонидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопа.

Клонидин (клонидин, хемитон) е α2-адренергичен агонист, стимулира α2A-адренергичните рецептори в центъра на барорецепторния рефлекс в продълговатия мозък (ядрото на солитарния тракт). В този случай се възбуждат вагусните центрове (nucleus ambiguus) и инхибиторните неврони, които имат депресивен ефект върху RVLM (вазомоторния център). В допълнение, инхибиторният ефект на клонидин върху RVLM се дължи на факта, че клонидин стимулира I1-рецепторите (имидазолиновите рецептори).

В резултат на това инхибиторният ефект на вагуса върху сърцето се увеличава и стимулиращият ефект на симпатиковата инервация върху сърцето и кръвоносните съдове намалява. В резултат на това се намалява сърдечният дебит и тонусът на кръвоносните съдове (артериални и венозни) - намалява кръвното налягане.

Отчасти хипотензивният ефект на клонидин е свързан с активирането на пресинаптичните α2-адренергични рецептори в краищата на симпатиковите адренергични влакна - освобождаването на норепинефрин намалява.

В по-високи дози клонидинът стимулира екстрасинаптичните a 2 B -адренергични рецептори на гладките мускули на кръвоносните съдове (фиг. 45) и при бързо интравенозно приложение може да причини краткотрайна вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане (поради това се прилага интравенозен клонидин бавно, в продължение на 5-7 минути).

Поради активирането на α2-адренергичните рецептори в централната нервна система, клонидинът има изразен седативен ефект, потенцира ефекта на етанола и проявява аналгетични свойства.

Клонидин е високоактивно антихипертензивно лекарство (терапевтична доза при перорално приложение 0,000075 g); продължава около 12 ч. Но при системна употреба може да предизвика субективно неприятен седативен ефект (разсеяни мисли, невъзможност за концентрация), депресия, намалена толерантност към алкохол, брадикардия, сухота в очите, ксеростомия (сухота в устата), запек, импотентност. Ако рязко спрете приема на лекарството, се развива изразен синдром на отнемане: след 18-25 часа кръвното налягане се повишава и е възможна хипертонична криза. β-адренергичните блокери засилват синдрома на отнемане на клонидин, така че тези лекарства не се предписват заедно.

Клонидин се използва главно за бързо понижаване на кръвното налягане по време на хипертонични кризи. В този случай клонидинът се прилага интравенозно за 5-7 минути; при бързо приложение е възможно повишаване на кръвното налягане поради стимулиране на съдовите α2-адренергични рецептори.

Разтворите на клонидин под формата на капки за очи се използват при лечение на глаукома (намалява производството на вътреочна течност).

моксонидин(cint) стимулира имидазолиновите 11 рецептори и в по-малка степен a2 адренергичните рецептори в продълговатия мозък. В резултат на това активността на вазомоторния център намалява, сърдечният дебит и тонусът на кръвоносните съдове намаляват, кръвното налягане намалява.

Лекарството се предписва перорално за системно лечение на артериална хипертония 1 път на ден. За разлика от клонидина, моксонидинът причинява по-слабо изразена седация, сухота в устата, запек и симптоми на отнемане.

Гуанфацин(estulik) подобно на клонидин стимулира централните α2-адренергични рецептори. За разлика от клонидина, той не засяга 11 рецепторите. Продължителността на хипотензивния ефект е около 24 ч. Предписва се перорално за системно лечение на артериална хипертония. Синдромът на отнемане е по-слабо изразен, отколкото при клонидин.

Метилдопа(допегит, алдомет) химична структура - a-methyl-DOPA. Лекарството се предписва перорално. В тялото метилдопа се превръща в метилнорепинефрин и след това в метиладреналин, които стимулират α2-адренергичните рецептори на барорецепторния рефлексен център.

Метаболизъм на метилдопа

Хипотензивният ефект на лекарството се развива след 3-4 часа и продължава около 24 часа.

Странични ефекти на метилдопа: замаяност, седация, депресия, назална конгестия, брадикардия, сухота в устата, гадене, запек, чернодробна дисфункция, левкопения, тромбоцитопения. Поради блокиращия ефект на а-метил-допамин върху допаминергичното предаване са възможни: паркинсонизъм, повишено производство на пролактин, галакторея, аменорея, импотентност (пролактинът инхибира производството на гонадотропни хормони). Ако рязко спрете приема на лекарството, симптомите на отнемане се появяват след 48 часа.

Лекарства, които блокират периферната симпатикова инервация.

За да се намали кръвното налягане, симпатиковата инервация може да бъде блокирана на ниво: 1) симпатикови ганглии, 2) окончания на постганглионарни симпатикови (адренергични) влакна, 3) адренергични рецептори на сърцето и кръвоносните съдове. Съответно се използват ганглиоблокери, симпатиколитици и адренергични блокери.

Ганглиоблокери - хексаметониев бензосулфонат(бензо-хексониум), азаметоний(пентамин), триметафан(арфонада) блокира предаването на възбуждане в симпатиковите ганглии (блокира N N -xo-линорецепторите на ганглийните неврони), блокира N N -холинергичните рецептори на хромафиновите клетки на надбъбречната медула и намалява освобождаването на адреналин и норепинефрин. По този начин ганглиозните блокери намаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация и катехоламините върху сърцето и кръвоносните съдове. Има отслабване на сърдечните контракции и разширяване на артериалните и венозните съдове - артериалното и венозното налягане намалява. В същото време ганглиоблокерите блокират парасимпатиковите ганглии; като по този начин елиминира инхибиторния ефект на блуждаещите нерви върху сърцето и обикновено причинява тахикардия.

При системна употреба ганглиозните блокери са малко полезни поради странични ефекти (тежка ортостатична хипотония, нарушено настаняване, сухота в устата, тахикардия; възможна атония на червата и пикочния мехур, сексуална дисфункция).

Хексаметоний и азаметоний действат 2,5-3 часа; прилага се интрамускулно или подкожно по време на хипертонични кризи. Азаметоний се прилага и бавно венозно в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид при хипертонична криза, оток на мозъка, белите дробове на фона на високо кръвно налягане, при спазми на периферните съдове, при чревни, чернодробни или бъбречни колики.

Триметафанът действа за 10-15 минути; прилага се в разтвори интравенозно капково за контролирана хипотония по време на хирургични операции.

Симпатиколитици- резерпин, гуанетидин(октадин) намаляват освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковите влакна и по този начин намаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация върху сърцето и кръвоносните съдове - артериалното и венозното налягане намалява. Резерпинът намалява съдържанието на норепинефрин, допамин и серотонин в централната нервна система, както и съдържанието на адреналин и норепинефрин в надбъбречните жлези. Гуанетидинът не прониква през кръвно-мозъчната бариера и не променя съдържанието на катехоламини в надбъбречните жлези.

И двете лекарства се различават по продължителността на действие: след спиране на системната употреба хипотензивният ефект може да продължи до 2 седмици. Гуанетидинът е много по-ефективен от резерпина, но се използва рядко поради тежки странични ефекти.

Поради селективната блокада на симпатиковата инервация преобладават влиянията на парасимпатиковата нервна система. Следователно, когато се използват симпатиколитици, са възможни: брадикардия, повишена секреция на НС1 (противопоказан при пептична язва), диария. Гуанетидин причинява значителна ортостатична хипотония (свързана с намаляване на венозното налягане); При използване на резерпин ортостатичната хипотония е лека. Резерпин намалява нивото на моноамините в централната нервна система и може да причини седация и депресия.

А - Адренергични блокеринамаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация върху кръвоносните съдове (артерии и вени). Поради разширяването на кръвоносните съдове, артериалното и венозното налягане намалява; сърдечните контракции рефлекторно зачестяват.

a 1 - адренергични блокери - празозин(минипреса), доксазозин, теразозинпредписан перорално за системно лечение на артериална хипертония. Празозин действа 10-12 часа, доксазозин и теразозин - 18-24 часа.

Странични ефекти на 1-блокери: замаяност, назална конгестия, умерена ортостатична хипотония, тахикардия, често уриниране.

a 1 a 2 -адренергичен блокер фентоламинизползва се при феохромоцитом преди операция и по време на операция за отстраняване на феохромоцитом, както и в случаите, когато операцията е невъзможна.

β - Адренергични блокери- една от най-често използваните групи антихипертензивни лекарства. При системна употреба те предизвикват устойчив хипотензивен ефект, предотвратяват внезапно повишаване на кръвното налягане, практически не предизвикват ортостатична хипотония и в допълнение към хипотензивните свойства имат антиангинални и антиаритмични свойства.

β-адренергичните блокери отслабват и забавят сърдечните контракции - систоличното кръвно налягане намалява. В същото време β-адренергичните блокери свиват кръвоносните съдове (блокират β2-адренергичните рецептори). Следователно, при еднократна употреба на бета-блокери, средното артериално налягане обикновено леко намалява (при изолирана систолна хипертония кръвното налягане може да намалее дори след еднократна употреба на бета-блокери).

Въпреки това, ако р-блокерите се използват систематично, след 1-2 седмици стесняването на кръвоносните съдове се заменя с тяхното разширяване - кръвното налягане намалява. Вазодилатацията се обяснява с факта, че при системна употреба на бета-блокери, поради намаляване на сърдечния дебит, се възстановява барорецепторният депресорен рефлекс, който е отслабен при артериална хипертония. В допълнение, вазодилатацията се улеснява от намаляване на секрецията на ренин от юкстагломерулните клетки на бъбреците (блокиране на β 1 -адренергични рецептори), както и блокада на пресинаптичните β 2 -адренергични рецептори в окончанията на адренергичните влакна и намаляване при освобождаването на норепинефрин.

За системно лечение на артериална хипертония често се използват дългодействащи β 1-блокери - атенолол(тенормин; продължава около 24 часа), бетаксолол(валиден до 36 часа).

Странични ефекти на β-блокерите: брадикардия, сърдечна недостатъчност, затруднено атриовентрикуларно провеждане, понижени нива на HDL в кръвната плазма, повишен бронхиален и периферен съдов тонус (по-слабо изразен при β1-блокери), повишен ефект на хипогликемични средства, намалена физическа активност .

a 2 β - Адренергични блокери - лабеталол(trandate), карведилол(Dilatrend) намалява сърдечния дебит (блок на β-адренорецепторите) и намалява тонуса на периферните съдове (блок на α-адренорецепторите). Лекарствата се използват перорално за системно лечение на артериална хипертония. Лабеталол се прилага и венозно по време на хипертонични кризи.

Карведилол се използва и при хронична сърдечна недостатъчност.

Въз основа на анатомични и функционални данни нервната система обикновено се разделя на соматична, отговорна за връзката на тялото с външната среда, и вегетативна или растителна, регулираща физиологичните процеси на вътрешната среда на тялото, осигурявайки нейното постоянство и адекватни реакции към влиянието на външната среда. ANS отговаря за енергийни, трофични, адаптивни и защитни функции, общи за животинските и растителните организми. В аспекта на еволюционната вегетология това е сложна биосистема, която осигурява условия за поддържане на съществуването и развитието на организма като самостоятелен индивид и адаптирането му към околната среда.

ВНС инервира не само вътрешните органи, но и сетивните органи и мускулната система. Изследванията на Л. А. Орбели и неговата школа, учението за адаптивно-трофичната роля на симпатиковата нервна система показаха, че автономната и соматичната нервна система са в постоянно взаимодействие. В тялото те са толкова тясно преплетени, че понякога е невъзможно да се разделят. Това може да се види в реакцията на зеницата към светлина. Възприемането и предаването на светлинна стимулация се осъществява от соматичния (оптичния) нерв, а свиването на зеницата се дължи на автономните, парасимпатикови влакна на окуломоторния нерв. Чрез оптико-вегетативната система светлината упражнява прякото си въздействие през окото върху автономните центрове на хипоталамуса и хипофизната жлеза (т.е. можем да говорим не само за зрителната, но и за фотовегетативната функция на окото).

Анатомичната разлика в структурата на автономната нервна система е, че нервните влакна не преминават от гръбначния мозък или съответното ядро ​​на черепния нерв директно към работния орган, като соматичните, а се прекъсват в възлите на симпатиковата нервна система. ствол и други възли на ANS, създавайки дифузна реакция при дразнене на едно или повече преганглионарни влакна

Рефлексните дъги на симпатиковия отдел на ANS могат да се затварят както в гръбначния мозък, така и в възлите.

Важна разлика между ВНС и соматичната е структурата на влакната. Автономните нервни влакна са по-тънки от соматичните нервни влакна, покрити с тънка миелинова обвивка или изобщо без нея (немиелинизирани или немиелинизирани влакна). Провеждането на импулси през такива влакна се извършва много по-бавно, отколкото през соматичните влакна: средно 0,4-0,5 m / s за симпатиковите влакна и 10,0-20,0 m / s за парасимпатиковите влакна. Няколко влакна могат да бъдат заобиколени от една обвивка на Шван, така че възбуждането по тях може да се предава като кабел, т.е. вълна на възбуждане, преминаваща през едно влакно, може да се предаде на влакна, които в момента са в покой. В резултат на това дифузното възбуждане по много нервни влакна достига до крайната дестинация на нервния импулс. Допуска се и директно предаване на импулси чрез директен контакт на немиелинизирани влакна.

Основната биологична функция на ВНС - трофоенергетична - се разделя на хистотропна, трофична - за поддържане на определена структура на органите и тъканите и ерготропна - за развиване на тяхната оптимална дейност.

Ако трофотропната функция е насочена към поддържане на динамичното постоянство на вътрешната среда на тялото, тогава ерготропната функция е насочена към вегетативно-метаболитна подкрепа на различни форми на адаптивно целенасочено поведение (умствена и физическа активност, прилагане на биологични мотивации - храна , сексуални, мотиви на страх и агресия, адаптиране към променящите се условия на околната среда).

ANS изпълнява своите функции главно по следните начини: 1) регионални промени в съдовия тонус; 2) адаптивно-трофичен ефект; 3) управление на функциите на вътрешните органи.

ANS е разделена на симпатична, предимно мобилизирана по време на изпълнението на ерготропната функция, и парасимпатикова, по-насочена към поддържане на хомеостатичното равновесие - трофотропната функция.

Тези две части на ANS, функциониращи предимно антагонистично, осигуряват като правило двойна инервация на тялото.

Парасимпатиковият отдел на ANS е по-древен. Той регулира дейността на органите, отговорни за стандартните свойства на вътрешната среда. Симпатичният отдел се развива по-късно. Той променя стандартните условия на вътрешната среда и органите във връзка с функциите, които изпълняват. Симпатиковата нервна система инхибира анаболните процеси и активира катаболните, докато парасимпатиковата нервна система, напротив, стимулира анаболните процеси и инхибира катаболните процеси.

Симпатиковият отдел на ANS е широко представен във всички органи. Следователно процесите в различни органи и системи на тялото се отразяват в симпатиковата нервна система. Неговата функция също зависи от централната нервна система, ендокринната система, процесите, протичащи в периферията и във висцералната сфера, поради което тонусът му е нестабилен и изисква постоянни адаптивно-компенсаторни реакции.

Парасимпатиковият отдел е по-автономен и не е толкова тясно зависим от централната нервна и ендокринна система, колкото симпатиковия. Заслужава да се спомене функционалното преобладаване в определено време на една или друга част от ANS, свързана с общия биологичен екзогенен ритъм, през деня, например, симпатиковата, през нощта - парасимпатиковата. Като цяло, функционирането на ANS се характеризира с периодичност, която е свързана по-специално със сезонни промени в храненето, количеството витамини, постъпващи в тялото, както и леко дразнене. Промени във функциите на органите, инервирани от ВНС, могат да бъдат постигнати чрез дразнене на нервните влакна на тази система, както и чрез действието на определени химикали. Някои от тях (холин, ацетилхолин, физостигмин) възпроизвеждат парасимпатикови ефекти, други (норепинефрин, мезатон, адреналин, ефедрин) - симпатикови. Веществата от първата група се наричат ​​парасимпатикомиметици, а веществата от втората група се наричат ​​симпатикомиметици. В тази връзка парасимпатиковата ВНС се нарича още холинергична, а симпатиковата ВНС се нарича адренергична. Различни вещества засягат различни части на ВНС.

При осъществяването на специфични функции на ВНС, нейните синапси са от голямо значение.

Вегетативната система е тясно свързана с ендокринните жлези, от една страна, тя инервира ендокринните жлези и регулира тяхната дейност, от друга страна, хормоните, секретирани от ендокринните жлези, имат регулаторен ефект върху тонуса на ВНС. Следователно е по-правилно да се говори за единна неврохуморална регулация на тялото. Хормонът на надбъбречната медула (адреналин) и хормонът на щитовидната жлеза (тиреоидин) стимулират симпатиковата ВНС. Хормонът на панкреаса (инсулин), хормоните на надбъбречната кора, както и хормонът на тимусната жлеза (по време на периода на растеж на тялото) стимулират парасимпатиковия отдел. Хормоните на хипофизната жлеза и половите жлези имат стимулиращ ефект върху двете части на ВНС. Дейността на ВНС зависи и от концентрацията на ензими и витамини в кръвта и тъканните течности.

Хипоталамусът е тясно свързан с хипофизната жлеза, чиито невросекреторни клетки изпращат невросекреция към задния дял на хипофизната жлеза. В цялостната интеграция на физиологичните процеси, осъществявани от VNS, от особено значение са постоянните и реципрочни връзки между симпатиковата и парасимпатиковата системи, функциите на интерорецепторите, хуморалните автономни рефлекси и взаимодействието на VNS с ендокринната система и соматичните система, особено с нейния висш отдел - мозъчната кора.

Тон на вегетативната нервна система

Много центрове на автономната нервна система са постоянно в състояние на активност, в резултат на което инервираните от тях органи получават от тях непрекъснато възбуждащи или спирачни импулси. Например, прерязването на двата вагусни нерва във врата на кучето води до увеличаване на сърдечната честота, тъй като това елиминира инхибиторния ефект, който постоянно се упражнява върху сърцето от ядрата на вагусните нерви, които са в състояние на тонична активност. Едностранното пресичане на симпатиковия нерв на шията на заека води до разширяване на ушните съдове от страната на прерязания нерв, тъй като съдовете са лишени от тонизиращо влияние. Когато периферният сегмент на прерязания нерв е раздразнен с ритъм от 1-2 импулса/s, ритъмът на сърдечните контракции, настъпили преди пресичането на вагусните нерви, или степента на свиване на ушните съдове, която е налице, когато симпатиковият нерв е непокътнат, възстановен е.

Тонусът на автономните центрове се осигурява и поддържа от аферентни нервни сигнали, идващи от рецепторите на вътрешните органи и отчасти от външните рецептори, както и в резултат на влиянието на различни фактори на кръвта и цереброспиналната течност върху центровете.

Вегетативната (автономна) нервна система регулира всички вътрешни процеси в организма: функциите на вътрешните органи и системи, жлезите, кръвоносните и лимфните съдове, гладката и частично набраздената мускулатура, сетивните органи. Осигурява хомеостаза на организма, т.е. относително динамично постоянство на вътрешната среда и стабилността на нейните основни физиологични функции (кръвообращение, дишане, храносмилане, терморегулация, метаболизъм, екскреция, възпроизводство и др.). В допълнение, автономната нервна система изпълнява адаптационно-трофична функция - регулиране на метаболизма във връзка с условията на околната среда.

Терминът "автономна нервна система" отразява контрола на неволевите функции на тялото. Вегетативната нервна система е зависима от висшите центрове на нервната система. Съществува тясна анатомична и функционална връзка между автономните и соматичните части на нервната система. Проводниците на автономните нерви преминават през черепните и гръбначните нерви.

Основната морфологична единица на автономната нервна система, подобно на соматичната, е невронът, а основната функционална единица е рефлексната дъга. Вегетативната нервна система има централен (клетки и влакна, разположени в главния и гръбначния мозък) и периферен (всички други образувания) отдели. Има също симпатикова и парасимпатикова част. Основната им разлика е в характеристиките на функционалната инервация и се определя от отношението им към лекарства, които засягат автономната нервна система. Симпатиковата част се възбужда от адреналина, а парасимпатиковата от ацетилхолина. Ерготаминът има инхибиторен ефект върху симпатиковата част, а атропинът има инхибиторен ефект върху парасимпатиковата част.

Симпатиковата част на автономната нервна система.

Централните му образувания са разположени в мозъчната кора, ядрата на хипоталамуса, мозъчния ствол, ретикуларната формация, а също и в гръбначния мозък (в страничните рога). Кортикалното представителство не е достатъчно изяснено. От клетките на страничните рога на гръбначния мозък на ниво от CVIII до LII започват периферните образувания на симпатиковата част. Аксоните на тези клетки са насочени като част от предните корени и, след като се отделят от тях, образуват свързващ клон, който се приближава до възлите на симпатиковия ствол.

Тук свършват част от влакната. От клетките на възлите на симпатиковия ствол започват аксоните на вторите неврони, които отново се приближават до гръбначните нерви и завършват в съответните сегменти. Влакната, които преминават през възлите на симпатиковия ствол, без прекъсване, се приближават до междинните възли, разположени между инервирания орган и гръбначния мозък. От междинните възли започват аксоните на вторите неврони, които се насочват към инервираните органи. Симпатичният ствол е разположен по протежение на страничната повърхност на гръбначния стълб и има главно 24 двойки симпатични възли: 3 цервикални, 12 гръдни, 5 лумбални, 4 сакрални. Така от аксоните на клетките на горния шиен симпатиков възел се образува симпатиковият плексус на каротидната артерия, от долния - горният сърдечен нерв, който образува симпатиковия плексус в сърцето (той служи за провеждане на ускоряващи импулси към миокарда). Аортата, белите дробове, бронхите и коремните органи се инервират от гръдните възли, а тазовите органи - от лумбалните възли.

Парасимпатиковата част на автономната нервна система.

Неговите образувания започват от мозъчната кора, въпреки че кортикалното представителство, както и симпатиковата част, не са достатъчно изяснени (предимно лимбично-ретикуларния комплекс).

В мозъка има мезенцефални и булбарни отдели, а в гръбначния мозък сакрални отдели. Мезенцефалният отдел включва клетки на черепните нерви: III двойка - допълнително ядро ​​на Якубович (сдвоено, парвоцелуларно), инервиращо мускула, който свива зеницата; Ядрото на Perlia (несдвоено парвоцелуларно) инервира цилиарния мускул, участващ в настаняването. Булбарният участък съставлява горните и долните слюнчени ядра (VII и IX двойки); X двойка - вегетативно ядро, инервиращо сърцето, бронхите, стомашно-чревния тракт, неговите храносмилателни жлези и други вътрешни органи. Сакралният отдел е представен от клетки в сегменти SIII-SV, чиито аксони образуват тазовия нерв, инервиращ пикочно-половите органи и ректума.

Характеристики на автономната инервация.

Всички органи се влияят както от симпатиковата, така и от парасимпатиковата част на автономната нервна система. Парасимпатиковата част е по-древна. В резултат на неговата дейност се създават стабилни състояния на органите и хомеостаза. Симпатиковата част променя тези състояния (т.е. функционалните способности на органите) във връзка с изпълняваната функция. Двете части функционират в тясно сътрудничество. Възможно е обаче да има функционално преобладаване на едната част над другата. При преобладаване на тонуса на парасимпатиковата част се развива състояние на парасимпатиковата част, докато на симпатиковата част се развива симпатотония. Парасимпотонията е характерна за състоянието на сън, симпатитонията е характерна за афективните състояния (страх, гняв и др.).

В клинични условия са възможни състояния, при които дейността на отделни органи или системи на тялото е нарушена в резултат на преобладаването на тонуса на една от частите на автономната нервна система. Парасимпатикотоничните кризи се проявяват при бронхиална астма, уртикария, оток на Квинке, вазомоторен ринит, болест на движението; симпатотоничен - съдов спазъм под формата на симетрична акроасфиксия, мигрена, интермитентно накуцване, болест на Рейно, преходна форма на хипертония, сърдечно-съдови кризи с хипоталамичен синдром, ганглийни лезии. Интегрирането на автономните и соматичните функции се осъществява от кората на главния мозък, хипоталамуса и ретикуларната формация.

Супрасегментно разделение на автономната нервна система. (Лимбико-ретикуларен комплекс.)

Всички дейности на автономната нервна система се контролират и регулират от кортикалните части на нервната система (лимбична област: парахипокампален и цингуларен гирус). Лимбичната система се разбира като редица кортикални и подкоркови структури, които са тясно свързани помежду си и имат общо развитие и функция. Лимбичната система също включва образувания на обонятелните пътища, разположени в основата на мозъка, септума пелуцидум, сводестия гирус, кората на задната орбитална повърхност на фронталния лоб, хипокампуса и зъбчатия гирус. Подкорови структури на лимбичната система: каудално ядро, путамен, амигдала, преден туберкул на таламуса, хипоталамус, ядро ​​на френулус.

Лимбичната система е сложно преплитане на възходящи и низходящи пътища, тясно свързани с ретикуларната формация. Дразненето на лимбичната система води до мобилизиране както на симпатиковите, така и на парасимпатиковите механизми, което има съответните вегетативни прояви. Изразен вегетативен ефект възниква, когато предните части на лимбичната система са раздразнени, по-специално орбиталния кортекс, амигдалата и цингуларния гирус. В този случай се появява слюноотделяне, промени в дишането, повишена чревна подвижност, уриниране, дефекация и др.Ритъмът на съня и бодърстването също се регулира от лимбичната система. В допълнение, тази система е центърът на емоциите и невронният субстрат на паметта. Лимбично-ретикуларният комплекс е под контрола на фронталния кортекс.

В надсегментния участък на v.n.s. Има ерготропни и трофотропни системи (устройства). Разделяне на симпатикова и парасимпатикова част в надсегментната част на v.s. невъзможен. Ерготропните устройства (системи) осигуряват адаптиране към условията на околната среда. Трофотропните са отговорни за осигуряването на хомеостатичния баланс и протичането на анаболните процеси.

Автономна инервация на окото.

Вегетативната инервация на окото осигурява разширяване или стесняване на зеницата (mm. dilatator et sphincter pupillae), настаняване (m. ciliaris), определено положение на очната ябълка в орбитата (m. orbitalis) и частично повдигане на горната клепач (гладък мускул - m. tarsalis superior) . - Сфинктерът на зеницата и цилиарният мускул, който служи за акомодация, се инервират от парасимпатикови нерви, останалите от симпатикови. Поради едновременното действие на симпатиковата и парасимпатиковата инервация, загубата на едно от влиянията води до преобладаване на другото.

Ядрата на парасимпатиковата инервация са разположени на нивото на горните коликули, те са част от третата двойка черепни нерви (ядра на Якубович-Едингер-Вестфал) - за сфинктера на зеницата и ядрото на Перлия - за цилиарния мускул. Влакната от тези ядра преминават като част от III двойка и след това навлизат в ганглийните цилиари, откъдето тръгват посттанглионарните влакна към m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

Ядрата на симпатиковата инервация са разположени в страничните рога на гръбначния мозък на нивото на Ce-Th сегментите. Влакната от тези клетки се изпращат до граничния ствол, горния цервикален ганглий и след това през плексусите на вътрешните каротидни, вертебрални и базиларни артерии към съответните мускули (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

В резултат на увреждане на ядрата на Якубович-Едингер-Вестфал или на влакната, идващи от тях, настъпва парализа на сфинктера на зеницата, докато зеницата се разширява поради преобладаването на симпатиковите влияния (мидриаза). Ако ядрото на Perlia или влакната, идващи от него, са повредени, настаняването се нарушава.
Увреждането на цилиоспиналния център или влакната, излизащи от него, води до свиване на зеницата (миоза) поради преобладаването на парасимпатиковите влияния, до прибиране на очната ябълка (енофталм) и леко увисване на горния клепач. Тази триада от симптоми - миоза, енофталмос и стесняване на палпебралната фисура - се нарича синдром на Bernard-Horner. При този синдром понякога се наблюдава и депигментация на ириса. Синдромът на Bernard-Horner най-често се причинява от увреждане на страничните рога на гръбначния мозък на ниво Ce-Th, горните цервикални части на граничния симпатиков ствол или симпатиковия плексус на каротидната артерия, по-рядко от нарушение на централните влияния върху цилиоспиналния център (хипоталамус, мозъчен ствол).

Дразненето на тези части може да причини екзофталм и мидриаза.
За да се оцени автономната инервация на окото, се определят реакциите на зеницата. Изследват се преките и съпътстващи реакции на зениците към светлина, както и зеничните реакции към конвергенция и акомодация. При идентифициране на екзофталм или енофталм трябва да се вземе предвид състоянието на ендокринната система и семейните характеристики на структурата на лицето.

Автономна инервация на пикочния мехур.

Пикочният мехур има двойна автономна (симпатикова и парасимпатикова) инервация. Гръбначният парасимпатиков център е разположен в страничните рога на гръбначния мозък на нивото на сегменти S2-S4. От него парасимпатиковите влакна отиват като част от тазовите нерви и инервират гладката мускулатура на пикочния мехур, главно детрузора.

Парасимпатиковата инервация осигурява свиване на детрузора и отпускане на сфинктера, т.е. отговаря за изпразването на пикочния мехур. Симпатичната инервация се осъществява от влакна от страничните рога на гръбначния мозък (сегменти T11-T12 и L1-L2), след което те преминават като част от хипогастралните нерви (nn. hypogastrici) до вътрешния сфинктер на пикочния мехур. Симпатиковата стимулация води до свиване на сфинктера и отпускане на детрузора на пикочния мехур, т.е. инхибира изпразването му. Смята се, че лезиите на симпатиковите влакна не водят до нарушения на уринирането. Предполага се, че еферентните влакна на пикочния мехур са представени само от парасимпатикови влакна.

Възбуждането на този участък води до отпускане на сфинктера и свиване на детрузора на пикочния мехур. Проблемите с урината могат да включват задържане на урина или инконтиненция. Задържането на урина се развива в резултат на спазъм на сфинктера, слабост на детрузора на пикочния мехур или в резултат на двустранно нарушение на комуникацията на органа с кортикалните центрове. Ако пикочният мехур е пълен, урината може да се отделя на капки под налягане - парадоксална ишурия. При двустранно увреждане на кортикоспиналните влияния възниква временна задръжка на урина. След това обикновено отстъпва място на инконтиненция, която се появява автоматично (неволна периодична инконтиненция на урина). Има наложително желание за уриниране. При увреждане на спиналните центрове се развива истинска уринарна инконтиненция. Характеризира се с постоянно отделяне на урина на капки при навлизането й в пикочния мехур. Тъй като част от урината се натрупва в пикочния мехур, се развива цистит и възниква възходяща инфекция на пикочните пътища.

Автономна инервация на главата.

Симпатиковите влакна, инервиращи лицето, главата и шията, започват от клетки, разположени в страничните рога на гръбначния мозък (CVIII - ThIII). Повечето от влакната са прекъснати в горния цервикален симпатиков ганглий, а по-малка част се насочва към външните и вътрешните каротидни артерии и образува върху тях периартериални симпатикови плексуси. Към тях се присъединяват постганглионарни влакна, идващи от средните и долните цервикални симпатикови възли. В малки възли (клетъчни натрупвания), разположени в периартериалните плексуси на клоните на външната каротидна артерия, завършват влакна, които не са прекъснати в възлите на симпатиковия ствол. Останалите влакна са прекъснати в лицевите ганглии: цилиарни, птеригопалатинови, сублингвални, субмандибуларни и аурикуларни. Постганглионарните влакна от тези възли, както и влакната от клетките на горните и други цервикални симпатикови възли, отиват или като част от черепните нерви, или директно към тъканните образувания на лицето и главата.

В допълнение към еферентната има аферентна симпатикова инервация , Аферентните симпатикови влакна от главата и шията се насочват към периартериалните плексуси на клоните на общата каротидна артерия, преминават през цервикалните възли на симпатиковия ствол, частично контактувайки с техните клетки, и чрез съединителните клонове се приближават до гръбначните възли.

Парасимпатиковите влакна се образуват от аксоните на стволовите парасимпатикови ядра и са насочени главно към петте автономни ганглия на лицето, в които са прекъснати.По-малка част е насочена към парасимпатиковите натрупвания на клетките на периартериалните плексуси, където са също прекъснати и постганглионарните влакна преминават като част от черепните нерви или периартериалните плексуси. Предните и средните части на хипоталамичната област чрез симпатикови и парасимпатикови проводници влияят върху функцията на слюнчените жлези главно от едноименната страна. Парасимпатиковата част също съдържа аферентни влакна, които преминават в системата на блуждаещия нерв и са насочени към сензорните ядра на мозъчния ствол.

Характеристики на дейността на автономната нервна система.

Вегетативната нервна система регулира процесите, протичащи в органите и тъканите. Когато вегетативната нервна система е дисфункционална, възникват различни нарушения. Характерни са периодичността и пароксизмалните нарушения на регулаторните функции на автономната нервна система. Повечето патологични процеси в него са причинени не от загуба на функции, а от дразнене, т.е. повишена възбудимост на централните и периферните структури. Характеристика на автономната нервна система е реперкусията: нарушение в някои части на тази система може да доведе до промени в други.

Клинични прояви на лезии на вегетативната нервна система.

Процесите, локализирани в мозъчната кора, могат да доведат до развитие на автономни, по-специално трофични нарушения в зоната на инервация, а при увреждане на лимбично-ретикуларния комплекс - до различни емоционални промени. По-често се появяват при инфекциозни заболявания, увреждания на нервната система и интоксикация. Пациентите стават раздразнителни, избухливи, бързо изтощени, изпитват хиперхидроза, нестабилност на съдовите реакции и трофични разстройства. Дразненето на лимбичната система води до развитие на пароксизми с изразени вегетативно-висцерални компоненти (сърдечна, епигастрална аура и др.). При увреждане на кортикалната част на вегетативната нервна система не настъпват тежки вегетативни нарушения. По-значителни промени се развиват при увреждане на хипоталамусната област.

Понастоящем се формира идеята за хипоталамуса като неразделна част от лимбичната и ретикуларната система на мозъка, която взаимодейства между регулаторните механизми и интегрира соматичната и вегетативната активност. Следователно, когато хипоталамусната област е увредена (тумор, възпалителни процеси, нарушения на кръвообращението, интоксикация, травма), могат да се появят различни клинични прояви, включително безвкусен диабет, затлъстяване, импотентност, нарушения на съня и будността, апатия, нарушение на терморегулацията (хипер- и хипотермия). ), широко разпространени язви в стомашната лигавица, долната част на хранопровода, остри перфорации на хранопровода, дванадесетопръстника и стомаха.

Увреждането на вегетативните образувания на нивото на гръбначния мозък се проявява с пиломоторни, вазомоторни нарушения, нарушения на изпотяването и тазовите функции. При сегментните нарушения тези промени са локализирани в зоната на инервация на засегнатите сегменти. В същите тези области се отбелязват трофични промени: повишена сухота на кожата, локална хипертрихоза или локална загуба на коса, а понякога и трофични язви и остеоартропатия. Когато сегментите CVIII - ThI са повредени, възниква синдром на Bernard-Horner: птоза, миоза, енофталмос, често - намаляване на вътреочното налягане и разширяване на лицевите съдове.

При засягане на възлите на симпатиковия ствол се появяват подобни клинични прояви, особено изразени, ако в процеса са включени цервикалните възли. Има нарушено изпотяване и дисфункция на пиломоторите, разширяване на кръвоносните съдове и повишена температура на лицето и шията; поради намален тонус на ларингеалните мускули, може да се появи дрезгав глас и дори пълна афония, синдром на Bernard-Horner.

В случай на дразнене на горния цервикален ганглий се появява дилатация на палпебралната фисура и зеницата (мидриаза), екзофталм и обратния синдром на синдрома на Bernard-Horner. Дразненето на горния шиен симпатичен ганглий може също да се прояви като остра болка в лицето и зъбите.

Увреждането на периферните части на автономната нервна система е придружено от редица характерни симптоми. Най-често се появява особен синдром, наречен симпаталгия. В този случай болката има парещ, натискащ, избухващ характер и се характеризира с тенденция към постепенно разпространение около областта на първичната локализация. Болката се провокира и усилва от промени в барометричното налягане и температурата на околната среда. Могат да се наблюдават промени в цвета на кожата поради спазъм или разширяване на периферните съдове: бледност, зачервяване или цианоза, промени в изпотяването и температурата на кожата.

Вегетативните нарушения могат да възникнат при увреждане на черепните нерви (особено тригеминалния), както и средния, седалищния нерв и др. Смята се, че пароксизмите с тригеминалната невралгия са свързани главно с увреждане на автономните части на нервната система.

Увреждането на автономните ганглии на лицето и устната кухина се характеризира с появата на пареща болка в областта на инервацията, свързана с този ганглий, пароксизма, появата на хиперемия, повишено изпотяване и в случай на увреждане на подмандибуларния и сублингвални възли - повишено слюноотделяне.

Методология на изследването.

Има много клинични и лабораторни методи за изследване на вегетативната нервна система. Обикновено изборът им се определя от задачата и условията на изследването. Във всички случаи обаче е необходимо да се вземе предвид първоначалното състояние на автономния тонус и нивото на колебания спрямо фоновата стойност.

Установено е, че колкото по-високо е първоначалното ниво, толкова по-малък ще бъде отговорът при функционалните тестове. В някои случаи е възможна дори парадоксална реакция. По-добре е изследването да се проведе сутрин на празен стомах или 2 часа след хранене, по едно и също време, поне 3 пъти. В този случай минималната стойност на получените данни се приема като първоначална стойност.

За изследване на началния вегетативен тонус се използват специални таблици, които съдържат данни, изясняващи субективното състояние, както и обективни показатели за автономните функции (хранене, цвят на кожата, състояние на кожните жлези, телесна температура, пулс, кръвно налягане, ЕКГ, вестибуларни прояви, респираторни функции, стомашно-чревен тракт, тазови органи, работоспособност, сън, алергични реакции, характерологични, лични, емоционални характеристики и др.). Представяме основните показатели, които могат да бъдат използвани като критерии за изследването.

След определяне на състоянието на автономния тонус се изследва автономната реактивност при излагане на фармакологични агенти или физически фактори. Като фармакологични средства се използва прилагането на разтвори на адреналин, инсулин, мезатон, пилокарпин, атропин, хистамин и др.

За да се оцени състоянието на автономната нервна система, се използват следните функционални тестове.

Студен тест . Когато пациентът е в легнало положение, се отчита сърдечната честота и се измерва кръвното налягане. След това ръката на другата ръка се потапя за 1 минута в студена вода с температура 4 °C, след това ръката се изважда от водата и кръвното налягане и пулсът се записват всяка минута, докато се върне на първоначалното ниво . Обикновено това се случва в рамките на 2-3 минути. Когато кръвното налягане се повиши с повече от 20 mm Hg. реакцията се оценява като изразена симпатикова, по-малко от 10 mm Hg. Изкуство. - като умерен симпатиков, и с намаляване на налягането - като парасимпатиков.

Окулокардиален рефлекс (Danyini-Aschner). При натискане на очните ябълки при здрави индивиди сърдечните контракции се забавят с 6-12 в минута. Ако броят на контракциите се забави с 12-16, това се счита за рязко повишаване на тонуса на парасимпатиковата част. Липсата на забавяне или ускоряване на сърдечните контракции с 2-4 в минута показва повишаване на възбудимостта на симпатиковата част.

Слънчев рефлекс . Пациентът ляга по гръб, а изследващият упражнява натиск с ръка върху горната част на корема, докато се усети пулсация на коремната аорта. След 20-30 секунди броят на сърдечните удари се забавя при здрави индивиди с 4-12 в минута. Промените в сърдечната дейност се оценяват както при окулокардиалния рефлекс.

Ортоклиностатичен рефлекс . Изследването се провежда на два етапа. Когато пациентът лежи по гръб, броят на сърдечните удари се преброява и след това той трябва бързо да се изправи (ортостатичен тест). При преминаване от хоризонтално във вертикално положение сърдечната честота се увеличава с 12 в минута с повишаване на кръвното налягане с 20 mm Hg. Когато пациентът се премести в хоризонтално положение, индикаторите за пулс и налягане се връщат към първоначалните си стойности в рамките на 3 минути (клиностатичен тест). Степента на ускорение на пулса по време на ортостатичен тест е показател за възбудимостта на симпатиковата част на вегетативната нервна система. Значително забавяне на пулса по време на клиностатичен тест показва повишаване на възбудимостта на парасимпатиковата част.

Провеждат се и фармакологични изследвания.

Тест за адреналин.При здрав човек подкожното приложение на 1 ml 0,1% разтвор на адреналин причинява бледност на кожата, повишаване на кръвното налягане, ускоряване на сърдечната честота и повишаване на нивото на кръвната захар в рамките на 10 минути. Ако тези промени настъпват по-бързо и са по-изразени, това показва повишаване на тонуса на симпатиковата инервация.

Кожен тест с адреналин . На мястото на убождането на кожата с игла се нанася капка 0,1% разтвор на адреналин. При здрав човек такава област изглежда бледа и има розов ореол около себе си.

Атропинов тест . Подкожното инжектиране на 1 ml 0,1% разтвор на атропин причинява сухота в устата и кожата, ускорен пулс и разширени зеници при здрав човек. Известно е, че атропинът блокира М-холинореактивните системи на тялото и следователно е антагонист на пилокарпин. С повишаване на тонуса на парасимпатиковата част, всички реакции, които възникват под въздействието на атропин, се отслабват, така че тестът може да бъде един от показателите за състоянието на парасимпатиковата част.

Изследват се и сегментни вегетативни образувания.

Пиломоторен рефлекс . Рефлексът "настръхване" се причинява от прищипване или прилагане на студен предмет (епруветка със студена вода) или охлаждаща течност (памучна вата, напоена с етер) върху кожата на раменния пояс или задната част на главата. На същата половина на гърдите се появяват "гъши" в резултат на свиване на мускулите на гладката коса. Рефлексната дъга се затваря в страничните рога на гръбначния мозък, преминава през предните корени и симпатиковия ствол.

Тест с ацетилсалицилова киселина . На пациента се дава 1 g ацетилсалицилова киселина с чаша горещ чай. Появява се дифузно изпотяване. Ако хипоталамусната област е повредена, може да се наблюдава нейната асиметрия. Когато страничните рога или предните корени на гръбначния мозък са повредени, изпотяването се нарушава в зоната на инервация на засегнатите сегменти. Когато диаметърът на гръбначния мозък е повреден, приемането на ацетилсалицилова киселина причинява изпотяване само над мястото на лезията.

Тест с пилокарпин . Пациентът се инжектира подкожно с 1 ml 1% разтвор на пилокарпин хидрохлорид. В резултат на дразнене на постганглионарните влакна, отиващи към потните жлези, изпотяването се увеличава. Трябва да се има предвид, че пилокарпинът възбужда периферните М-холинергични рецептори, причинявайки повишена секреция на храносмилателните и бронхиалните жлези, свиване на зениците, повишен тонус на гладката мускулатура на бронхите, червата, жлъчката и пикочния мехур и матката. Пилокарпинът обаче има най-мощен ефект върху изпотяването. Ако страничните рога на гръбначния мозък или неговите предни корени са повредени в съответната област на кожата, изпотяване не се появява след приемане на ацетилсалицилова киселина и прилагането на пилокарпин причинява изпотяване, тъй като постганглионарните влакна, които реагират на това лекарство остават непокътнати.

Лека баня. Затоплянето на пациента предизвиква изпотяване. Рефлексът е спинален, подобен на пиломоторния. Увреждането на симпатиковия ствол напълно елиминира изпотяването поради пилокарпин, ацетилсалицилова киселина и затопляне на тялото.

Кожна термометрия (кожна температура ). Изследва се с електрически термометри. Кожната температура отразява състоянието на кръвоснабдяването на кожата, което е важен показател за автономната инервация. Определят се зони на хипер-, нормо- и хипотермия. Разлика в температурата на кожата от 0,5 °C в симетрични зони е признак за нарушения на вегетативната инервация.

Дермографизъм . Съдова реакция на кожата към механично дразнене (дръжка на чук, тъп край на щифт). Обикновено на мястото на дразнене се появява червена ивица, чиято ширина зависи от състоянието на вегетативната нервна система. При някои индивиди ивицата може да се издигне над кожата (повишен дермографизъм). С повишаване на симпатиковия тонус ивицата става бяла (бял дермографизъм). Много широките ленти на червения дермографизъм показват повишен тонус на парасимпатиковата нервна система. Реакцията протича като аксонен рефлекс и е локална.

За локална диагностика се използва рефлексен дермографизъм, който се предизвиква от дразнене с остър предмет (прокарван по кожата с върха на иглата). Появява се лента с неравномерни назъбени ръбове. Рефлексният дермографизъм е спинален рефлекс. Изчезва при засягане на дорзалните коренчета, гръбначния мозък, предните коренчета и спиналните нерви на нивото на лезията.

Над и под засегнатата област рефлексът обикновено е запазен.

Зенични рефлекси . Определят се директните и приятелски реакции на зениците към светлина, реакцията им към конвергенция, настаняване и болка (разширяване на зениците при убождане, щипане и други дразнения на която и да е част от тялото).

Електроенцефалографията се използва за изследване на автономната нервна система. Методът ни позволява да преценим функционалното състояние на синхронизиращите и десинхронизиращите системи на мозъка по време на прехода от бодърстване към сън.

Когато вегетативната нервна система е увредена, често се появяват невроендокринни нарушения, поради което се провеждат хормонални и неврохуморални изследвания. Те изследват функцията на щитовидната жлеза (основен метаболизъм с помощта на комплексния метод на радиоизотопна абсорбция I311), определят кортикостероидите и техните метаболити в кръвта и урината, въглехидратния, протеиновия и водно-електролитния метаболизъм, съдържанието на катехоламини в кръвта, урината, цереброспинална течност, ацетилхолин и неговите ензими, хистамин и неговите ензими, серотонин и др.

Увреждането на автономната нервна система може да се прояви като психовегетативен симптомен комплекс. Поради това те провеждат изследване на емоционалните и личностни характеристики на пациента, изучават анамнезата, възможността за психическа травма и извършват психологическо изследване.

При възрастен нормалният пулс е между 65-80 удара в минута. Намаляването на сърдечната честота под 60 удара в минута се нарича брадикардия. Има много причини, водещи до брадикардия, които само лекар може да определи при човек.

Регулация на сърдечната дейност

Във физиологията има такова нещо като сърдечен автоматизъм. Това означава, че сърцето се свива под въздействието на импулси, възникващи директно в него, предимно в синусовия възел. Това са специални нервно-мускулни влакна, разположени в областта, където вената кава се влива в дясното предсърдие. Синусовият възел произвежда биоелектрически импулс, който се разпространява по-нататък през предсърдията и достига до атриовентрикуларния възел. Така се свива сърдечният мускул. Неврохуморалните фактори също влияят върху възбудимостта и проводимостта на миокарда.

Брадикардия може да се развие в два случая. На първо място, намаляването на активността на синусовия възел води до намаляване на сърдечната честота, когато генерира малко електрически импулси. Тази брадикардия се нарича синусите . И има ситуация, когато синусовият възел работи нормално, но електрическият импулс не може напълно да премине през проводните пътища и сърдечният ритъм се забавя.

Причини за физиологична брадикардия

Брадикардията не винаги е признак на патология, може да бъде физиологичен . По този начин спортистите често имат нисък пулс. Това е резултат от постоянен стрес върху сърцето по време на продължителни тренировки. Как да разберем дали брадикардията е нормална или патологична? Човек трябва да прави активни физически упражнения. При здрави хора физическата активност води до интензивно повишаване на сърдечната честота. Ако възбудимостта и проводимостта на сърцето са нарушени, физическото натоварване е придружено само от леко повишаване на сърдечната честота.

В допълнение, сърдечният ритъм също се забавя по време на тялото. Това е компенсаторен механизъм, поради който кръвообращението се забавя и кръвта се насочва от кожата към вътрешните органи.

Дейността на синусовия възел се влияе от нервната система. Парасимпатиковата нервна система намалява сърдечната честота, симпатиковата я ускорява. По този начин стимулирането на парасимпатиковата нервна система води до намаляване на сърдечната честота. Това е добре познат медицински феномен, който, между другото, много хора срещат в живота. Така че при натискане на очите се стимулира блуждаещият нерв (главният нерв на парасимпатиковата нервна система). В резултат на това сърдечният ритъм се намалява за кратко с осем до десет удара в минута. Същият ефект може да се постигне чрез натиск върху областта на каротидния синус на шията. Стимулирането на каротидния синус може да възникне при носене на стегната яка или вратовръзка.

Причини за патологична брадикардия

Брадикардията може да се развие под въздействието на голямо разнообразие от фактори. Най-честите причини за патологична брадикардия са:

1. Повишен тонус на парасимпатиковата система;
2. Сърдечни заболявания;
3. Прием на определени лекарства (сърдечни гликозиди, както и бета-блокери, блокери на калциевите канали);
4. (FOS, олово, никотин).

Повишен тонус на парасимпатиковата система

Парасимпатиковата инервация на миокарда се осъществява от блуждаещия нерв. Когато се активира, сърдечният ритъм се забавя. Има патологични състояния, при които се наблюдава дразнене на блуждаещия нерв (неговите влакна, разположени във вътрешните органи или нервните ядра в мозъка).

Повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система се наблюдава при следните заболявания:

• (на фона на черепно-мозъчна травма, хеморагичен инсулт, мозъчен оток);
• Неоплазми в медиастинума;
• кардиопсихоневроза;
• Състояние след операция на главата, шията и медиастинума.

Веднага щом в този случай факторът, стимулиращ парасимпатиковата нервна система, бъде елиминиран, сърдечният ритъм се нормализира. Лекарите определят този тип брадикардия като неврогенен.

Сърдечни заболявания

Сърдечните заболявания (кардиосклероза, миокардит) водят до развитие на определени промени в миокарда. В този случай импулсът от синусовия възел преминава много по-бавно в патологично променената област на проводната система, поради което сърдечният ритъм се забавя.

Когато нарушението в провеждането на електрически импулси е локализирано в атриовентрикуларния възел, те говорят за развитието на атриовентрикуларен блок (AV блок).

Симптоми на брадикардия

Умереното намаляване на сърдечната честота не влияе по никакъв начин на състоянието на човека, той се чувства добре и извършва обичайните си дейности. Но с по-нататъшно намаляване на сърдечната честота кръвообращението се нарушава. Органите са недостатъчно кръвоснабдени и страдат от недостиг на кислород. Мозъкът е особено чувствителен към хипоксия. Следователно, при брадикардия, на преден план излизат симптомите на увреждане на нервната система.

По време на пристъпи на брадикардия човек изпитва слабост. Характерни са и предприпадъчните състояния. Кожата е бледа. Често се развива недостиг на въздух, обикновено поради физическо натоварване.

Когато пулсът е под 40 удара в минута, кръвообращението е значително нарушено. При бавен кръвен поток миокардът не получава достатъчно кислород. В резултат на това се появява болка в гърдите. Това е един вид сигнал от сърцето, че няма достатъчно кислород.

Диагностика

За да се установи причината за брадикардия, е необходимо да се подложи на преглед. Първо, трябва да преминете. Този метод се основава на изследването на преминаването на биоелектричен импулс в сърцето. Така при синусова брадикардия (когато синусовият възел рядко генерира импулс) има намаляване на сърдечната честота при поддържане на нормален синусов ритъм.

Появата на такива признаци на електрокардиограмата като увеличаване на продължителността на P-Q интервала, както и деформация на вентрикуларния QRS комплекс, загубата му от ритъма, по-голям брой предсърдни контракции от броя на QRS комплексите ще означават наличие на AV блокада при човек.

Ако брадикардията се наблюдава непостоянно, но под формата на атаки, това е показано. Това ще осигури данни за функционирането на сърцето за двадесет и четири часа.

За да се изясни диагнозата и да се установи причината за брадикардия, лекарят може да предпише на пациента да премине следните тестове:

1. ехокардиография;
2. Определяне на кръвното съдържание;
3. Анализ на токсини.

Лечение на брадикардия

Физиологичната брадикардия не изисква никакво лечение, както и брадикардията, която не засяга общото благосъстояние. Лечението на патологичната брадикардия започва след установяване на причината. Принципът на лечение е да се повлияе на първопричината, на фона на която се нормализира сърдечната честота.

Лекарствената терапия се състои в предписване на лекарства, които увеличават сърдечната честота. Това са лекарства като:

• изадрин;
• атропин;
• изопреналин;
• Еуфилин.

Употребата на тези лекарства има свои собствени характеристики и затова само лекар може да ги предпише.

Ако се появят хемодинамични нарушения (слабост, умора, замаяност), лекарят може да предпише на пациента тонизиращи лекарства: тинктура от женшен, кофеин. Тези лекарства ускоряват сърдечната честота и повишават кръвното налягане.

Когато човек изпитва тежка брадикардия и на този фон се развие сърдечна недостатъчност, той прибягва до имплантиране на пейсмейкър в сърцето. Това устройство независимо генерира електрически импулси. Стабилният предварително зададен сърдечен ритъм благоприятства възстановяването на адекватната хемодинамика.

Григорова Валерия, медицински наблюдател

Глава 17. Антихипертензивни лекарства

Антихипертензивните средства са лекарства, които понижават кръвното налягане. Най-често се използват при артериална хипертония, т.е. с високо кръвно налягане. Следователно тази група вещества се нарича още антихипертензивни лекарства.

Артериалната хипертония е симптом на много заболявания. Има първична артериална хипертония или хипертония (есенциална хипертония), както и вторична (симптоматична) хипертония, например артериална хипертония с гломерулонефрит и нефротичен синдром (бъбречна хипертония), със стесняване на бъбречните артерии (реноваскуларна хипертония), феохромоцитом, хипералдостеронизъм и др.

Във всички случаи те се стремят да излекуват основното заболяване. Но дори и ако това не успее, артериалната хипертония трябва да се елиминира, тъй като артериалната хипертония допринася за развитието на атеросклероза, ангина пекторис, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, зрително увреждане и бъбречна дисфункция. Рязко повишаване на кръвното налягане - хипертонична криза може да доведе до кръвоизлив в мозъка (хеморагичен инсулт).

Причините за артериалната хипертония са различни при различните заболявания. В началния стадий на хипертонията артериалната хипертония е свързана с повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, което води до увеличаване на сърдечния дебит и свиване на кръвоносните съдове. В този случай кръвното налягане се понижава ефективно от вещества, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система (антихипертензивни средства с централно действие, адренергични блокери).

При бъбречно заболяване и в късните стадии на хипертония повишаването на кръвното налягане е свързано с активиране на системата ренин-ангиотензин. Полученият ангиотензин II свива кръвоносните съдове, стимулира симпатиковата система, увеличава освобождаването на алдостерон, което повишава реабсорбцията на Na + йони в бъбречните тубули и по този начин задържа натрий в тялото. Трябва да се предписват лекарства, които намаляват активността на системата ренин-ангиотензин.

При феохромоцитом (тумор на надбъбречната медула) адреналинът и норепинефринът, секретирани от тумора, стимулират сърцето и свиват кръвоносните съдове. Феохромоцитомът се отстранява хирургично, но преди операцията, по време на операция или ако операцията е невъзможна, кръвното налягане се понижава с помощта на блокери на оси.

Честа причина за артериална хипертония може да бъде задържането на натрий в организма поради прекомерна консумация на готварска сол и недостатъчност на натриуретичните фактори. Повишеното съдържание на Na + в гладката мускулатура на кръвоносните съдове води до вазоконстрикция (функцията на Na + /Ca 2+ обменника е нарушена: навлизането на Na + и изходът на Ca 2+ намалява; нивото на Ca 2 + в цитоплазмата на гладката мускулатура нараства). В резултат на това кръвното налягане се повишава. Ето защо при артериална хипертония често се използват диуретици, които могат да премахнат излишния натрий от тялото.

При артериална хипертония от всякакъв произход миотропните вазодилататори имат антихипертензивен ефект.

Смята се, че пациентите с артериална хипертония трябва систематично да използват антихипертензивни лекарства, за да предотвратят повишаване на кръвното налягане. За тази цел е препоръчително да се предписват дългодействащи антихипертензивни лекарства. Най-често използваните лекарства са тези, които действат 24 часа и могат да се предписват веднъж дневно (атенолол, амлодипин, еналаприл, лосартан, моксонидин).

В практическата медицина най-често използваните антихипертензивни лекарства са диуретици, β-блокери, блокери на калциевите канали, α-блокери, ACE инхибитори и AT1 рецепторни блокери.

За облекчаване на хипертонични кризи се прилагат интравенозно диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натриев нитропрусид и нитроглицерин. При леки хипертонични кризи каптоприл и клонидин се предписват сублингвално.

Класификация на антихипертензивните лекарства

I. Лекарства, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система (невротропни антихипертензивни лекарства):

1) средства за централно действие,

2) лекарства, които блокират симпатиковата инервация.

P. Вазодилататори на миотропно действие:

1) донори N0,

2) активатори на калиеви канали,

3) лекарства с неясен механизъм на действие.

III. Блокери на калциевите канали.

IV. Средства, които намаляват ефектите на системата ренин-ангиотензин:

1) лекарства, които пречат на образуването на ангиотензин II (лекарства, които намаляват секрецията на ренин, АСЕ инхибитори, вазопептидазни инхибитори),

2) AT 1 рецепторни блокери.

V. Диуретици.

Лекарства, които намаляват влиянието на симпатиковата нервна система

(невротропни антихипертензивни лекарства)

Висшите центрове на симпатиковата нервна система са разположени в хипоталамуса. Оттук възбуждането се предава към центъра на симпатиковата нервна система, разположен в ростровентролатералния продълговат мозък (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно наричан вазомоторен център. От този център импулсите се предават към симпатиковите центрове на гръбначния мозък и по-нататък по симпатиковата инервация към сърцето и кръвоносните съдове. Активирането на този център води до увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции (увеличава сърдечния дебит) и до повишаване на тонуса на кръвоносните съдове - повишава се кръвното налягане.

Кръвното налягане може да бъде намалено чрез инхибиране на центровете на симпатиковата нервна система или чрез блокиране на симпатиковата инервация. В съответствие с това невротропните антихипертензивни лекарства се разделят на централни и периферни средства.

ДА СЕ антихипертензивни лекарства с централно действиевключват клонидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопа.

Клонидин (клонидин, хемитон) е α2-адренергичен агонист, стимулира α2A-адренергичните рецептори в центъра на барорецепторния рефлекс в продълговатия мозък (ядрото на солитарния тракт). В този случай се възбуждат вагусните центрове (nucleus ambiguus) и инхибиторните неврони, които имат депресивен ефект върху RVLM (вазомоторния център). В допълнение, инхибиторният ефект на клонидин върху RVLM се дължи на факта, че клонидин стимулира I1-рецепторите (имидазолиновите рецептори).

В резултат на това инхибиторният ефект на вагуса върху сърцето се увеличава и стимулиращият ефект на симпатиковата инервация върху сърцето и кръвоносните съдове намалява. В резултат на това се намалява сърдечният дебит и тонусът на кръвоносните съдове (артериални и венозни) - намалява кръвното налягане.

Отчасти хипотензивният ефект на клонидин е свързан с активирането на пресинаптичните α2-адренергични рецептори в краищата на симпатиковите адренергични влакна - освобождаването на норепинефрин намалява.

В по-високи дози клонидинът стимулира екстрасинаптичните a 2 B -адренергични рецептори на гладките мускули на кръвоносните съдове (фиг. 45) и при бързо интравенозно приложение може да причини краткотрайна вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане (поради това се прилага интравенозен клонидин бавно, в продължение на 5-7 минути).

Поради активирането на α2-адренергичните рецептори в централната нервна система, клонидинът има изразен седативен ефект, потенцира ефекта на етанола и проявява аналгетични свойства.

Клонидин е високоактивно антихипертензивно лекарство (терапевтична доза при перорално приложение 0,000075 g); продължава около 12 ч. Но при системна употреба може да предизвика субективно неприятен седативен ефект (разсеяни мисли, невъзможност за концентрация), депресия, намалена толерантност към алкохол, брадикардия, сухота в очите, ксеростомия (сухота в устата), запек, импотентност. Ако рязко спрете приема на лекарството, се развива изразен синдром на отнемане: след 18-25 часа кръвното налягане се повишава и е възможна хипертонична криза. β-адренергичните блокери засилват синдрома на отнемане на клонидин, така че тези лекарства не се предписват заедно.

Клонидин се използва главно за бързо понижаване на кръвното налягане по време на хипертонични кризи. В този случай клонидинът се прилага интравенозно за 5-7 минути; при бързо приложение е възможно повишаване на кръвното налягане поради стимулиране на съдовите α2-адренергични рецептори.

Разтворите на клонидин под формата на капки за очи се използват при лечение на глаукома (намалява производството на вътреочна течност).

моксонидин(cint) стимулира имидазолиновите 11 рецептори и в по-малка степен a2 адренергичните рецептори в продълговатия мозък. В резултат на това активността на вазомоторния център намалява, сърдечният дебит и тонусът на кръвоносните съдове намаляват, кръвното налягане намалява.

Лекарството се предписва перорално за системно лечение на артериална хипертония 1 път на ден. За разлика от клонидина, моксонидинът причинява по-слабо изразена седация, сухота в устата, запек и симптоми на отнемане.

Гуанфацин(estulik) подобно на клонидин стимулира централните α2-адренергични рецептори. За разлика от клонидина, той не засяга 11 рецепторите. Продължителността на хипотензивния ефект е около 24 ч. Предписва се перорално за системно лечение на артериална хипертония. Синдромът на отнемане е по-слабо изразен, отколкото при клонидин.

Метилдопа(допегит, алдомет) химична структура - a-methyl-DOPA. Лекарството се предписва перорално. В тялото метилдопа се превръща в метилнорепинефрин и след това в метиладреналин, които стимулират α2-адренергичните рецептори на барорецепторния рефлексен център.

Метаболизъм на метилдопа

Хипотензивният ефект на лекарството се развива след 3-4 часа и продължава около 24 часа.

Странични ефекти на метилдопа: замаяност, седация, депресия, назална конгестия, брадикардия, сухота в устата, гадене, запек, чернодробна дисфункция, левкопения, тромбоцитопения. Поради блокиращия ефект на а-метил-допамин върху допаминергичното предаване са възможни: паркинсонизъм, повишено производство на пролактин, галакторея, аменорея, импотентност (пролактинът инхибира производството на гонадотропни хормони). Ако рязко спрете приема на лекарството, симптомите на отнемане се появяват след 48 часа.

Лекарства, които блокират периферната симпатикова инервация.

За да се намали кръвното налягане, симпатиковата инервация може да бъде блокирана на ниво: 1) симпатикови ганглии, 2) окончания на постганглионарни симпатикови (адренергични) влакна, 3) адренергични рецептори на сърцето и кръвоносните съдове. Съответно се използват ганглиоблокери, симпатиколитици и адренергични блокери.

Ганглиоблокери - хексаметониев бензосулфонат(бензо-хексониум), азаметоний(пентамин), триметафан(арфонада) блокира предаването на възбуждане в симпатиковите ганглии (блокира N N -xo-линорецепторите на ганглийните неврони), блокира N N -холинергичните рецептори на хромафиновите клетки на надбъбречната медула и намалява освобождаването на адреналин и норепинефрин. По този начин ганглиозните блокери намаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация и катехоламините върху сърцето и кръвоносните съдове. Има отслабване на сърдечните контракции и разширяване на артериалните и венозните съдове - артериалното и венозното налягане намалява. В същото време ганглиоблокерите блокират парасимпатиковите ганглии; като по този начин елиминира инхибиторния ефект на блуждаещите нерви върху сърцето и обикновено причинява тахикардия.

При системна употреба ганглиозните блокери са малко полезни поради странични ефекти (тежка ортостатична хипотония, нарушено настаняване, сухота в устата, тахикардия; възможна атония на червата и пикочния мехур, сексуална дисфункция).

Хексаметоний и азаметоний действат 2,5-3 часа; прилага се интрамускулно или подкожно по време на хипертонични кризи. Азаметоний се прилага и бавно венозно в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид при хипертонична криза, оток на мозъка, белите дробове на фона на високо кръвно налягане, при спазми на периферните съдове, при чревни, чернодробни или бъбречни колики.

Триметафанът действа за 10-15 минути; прилага се в разтвори интравенозно капково за контролирана хипотония по време на хирургични операции.

Симпатиколитици- резерпин, гуанетидин(октадин) намаляват освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковите влакна и по този начин намаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация върху сърцето и кръвоносните съдове - артериалното и венозното налягане намалява. Резерпинът намалява съдържанието на норепинефрин, допамин и серотонин в централната нервна система, както и съдържанието на адреналин и норепинефрин в надбъбречните жлези. Гуанетидинът не прониква през кръвно-мозъчната бариера и не променя съдържанието на катехоламини в надбъбречните жлези.

И двете лекарства се различават по продължителността на действие: след спиране на системната употреба хипотензивният ефект може да продължи до 2 седмици. Гуанетидинът е много по-ефективен от резерпина, но се използва рядко поради тежки странични ефекти.

Поради селективната блокада на симпатиковата инервация преобладават влиянията на парасимпатиковата нервна система. Следователно, когато се използват симпатиколитици, са възможни: брадикардия, повишена секреция на НС1 (противопоказан при пептична язва), диария. Гуанетидин причинява значителна ортостатична хипотония (свързана с намаляване на венозното налягане); При използване на резерпин ортостатичната хипотония е лека. Резерпин намалява нивото на моноамините в централната нервна система и може да причини седация и депресия.

А - Адренергични блокеринамаляват стимулиращия ефект на симпатиковата инервация върху кръвоносните съдове (артерии и вени). Поради разширяването на кръвоносните съдове, артериалното и венозното налягане намалява; сърдечните контракции рефлекторно зачестяват.

a 1 - адренергични блокери - празозин(минипреса), доксазозин, теразозинпредписан перорално за системно лечение на артериална хипертония. Празозин действа 10-12 часа, доксазозин и теразозин - 18-24 часа.

Странични ефекти на 1-блокери: замаяност, назална конгестия, умерена ортостатична хипотония, тахикардия, често уриниране.

a 1 a 2 -адренергичен блокер фентоламинизползва се при феохромоцитом преди операция и по време на операция за отстраняване на феохромоцитом, както и в случаите, когато операцията е невъзможна.

β - Адренергични блокери- една от най-често използваните групи антихипертензивни лекарства. При системна употреба те предизвикват устойчив хипотензивен ефект, предотвратяват внезапно повишаване на кръвното налягане, практически не предизвикват ортостатична хипотония и в допълнение към хипотензивните свойства имат антиангинални и антиаритмични свойства.

β-адренергичните блокери отслабват и забавят сърдечните контракции - систоличното кръвно налягане намалява. В същото време β-адренергичните блокери свиват кръвоносните съдове (блокират β2-адренергичните рецептори). Следователно, при еднократна употреба на бета-блокери, средното артериално налягане обикновено леко намалява (при изолирана систолна хипертония кръвното налягане може да намалее дори след еднократна употреба на бета-блокери).

Въпреки това, ако р-блокерите се използват систематично, след 1-2 седмици стесняването на кръвоносните съдове се заменя с тяхното разширяване - кръвното налягане намалява. Вазодилатацията се обяснява с факта, че при системна употреба на бета-блокери, поради намаляване на сърдечния дебит, се възстановява барорецепторният депресорен рефлекс, който е отслабен при артериална хипертония. В допълнение, вазодилатацията се улеснява от намаляване на секрецията на ренин от юкстагломерулните клетки на бъбреците (блокиране на β 1 -адренергични рецептори), както и блокада на пресинаптичните β 2 -адренергични рецептори в окончанията на адренергичните влакна и намаляване при освобождаването на норепинефрин.

За системно лечение на артериална хипертония често се използват дългодействащи β 1-блокери - атенолол(тенормин; продължава около 24 часа), бетаксолол(валиден до 36 часа).

Странични ефекти на β-блокерите: брадикардия, сърдечна недостатъчност, затруднено атриовентрикуларно провеждане, понижени нива на HDL в кръвната плазма, повишен бронхиален и периферен съдов тонус (по-слабо изразен при β1-блокери), повишен ефект на хипогликемични средства, намалена физическа активност .

a 2 β - Адренергични блокери - лабеталол(trandate), карведилол(Dilatrend) намалява сърдечния дебит (блок на β-адренорецепторите) и намалява тонуса на периферните съдове (блок на α-адренорецепторите). Лекарствата се използват перорално за системно лечение на артериална хипертония. Лабеталол се прилага и венозно по време на хипертонични кризи.

Карведилол се използва и при хронична сърдечна недостатъчност.

Брадикардиянаречено нарушение на сърдечния ритъм, при което сърдечната честота намалява до по-малко от 60 удара в минута ( според някои автори по-малко от 50). Това състояние е по-скоро симптом, отколкото независимо заболяване. Появата на брадикардия може да придружава различни патологии, включително тези, които не са пряко свързани с сърдечносъдова система. Понякога сърдечната честота ( Сърдечен ритъм) пада дори при липса на някакво заболяване, което е естествена реакция на тялото към външни стимули.

В медицинската практика брадикардията е много по-рядко срещана от тахикардията ( повишен сърдечен ритъм). Повечето пациенти не придават голямо значение на този симптом. Въпреки това, при повтарящи се епизоди на брадикардия или силно намаляване на сърдечната честота, струва си да направите превантивно посещение при общопрактикуващ лекар или кардиолог, за да изключите по-сериозни проблеми.

Анатомия и физиология на сърцето

сърцеТова е кух орган с добре развити мускулни стени. Намира се в гръдния кош между десния и левия бял дроб ( приблизително една трета отдясно на гръдната кост и две трети отляво). Сърцето е фиксирано към големите кръвоносни съдове, които се простират от него. Има кръгла или понякога по-издължена форма. Когато е напълнен, той е приблизително равен по размер на юмрука на изследваното лице. За удобство в анатомията двата му края са разграничени. Основата е горната част на органа, в която се отварят големи вени и от които излизат големи артерии. Върхът е свободно разположената част на сърцето, която е в контакт с диафрагмата.

Сърдечната кухина е разделена на четири камери:

• дясно предсърдие;
• дясна камера;
• ляво предсърдие;
• лява камера

Предсърдните кухини са разделени една от друга от предсърдната преграда, а камерните кухини от междукамерната преграда. Кухините на дясната страна на сърцето и лявата страна не комуникират помежду си. Дясната страна на сърцето изпомпва венозна кръв, богата на въглероден диоксид, а лявата страна изпомпва артериална кръв, богата на кислород.

Стената на сърцето се състои от три слоя:

• външен - перикард (неговият вътрешен слой, който е част от сърдечната стена, се нарича още епикард);
• средно аритметично - миокарда;
• вътрешен – ендокард.

Най-голяма роля в развитието на брадикардия играе миокардът. Това е сърдечният мускул, който се свива, за да изпомпва кръв. Първо се случва свиване на предсърдията, а малко по-късно - свиване на вентрикулите. И двата процеса и последващото отпускане на миокарда се наричат ​​сърдечен цикъл. Нормалната сърдечна функция осигурява поддържането на кръвното налягане и снабдяването на всички тъкани на тялото с кислород.

Най-важните свойства на сърцето са:

• възбудимост– способност за реагиране на външни стимули;
• автоматизъм– способността да се свиват под въздействието на импулси, произхождащи от самото сърце ( нормално - в синусовия възел);
• проводимост– способността за провеждане на възбуждане към други миокардни клетки.

При нормални условия всеки сърдечен удар се инициира от пейсмейкър - сноп от специални влакна, разположени в междупредсърдната преграда ( синусов възел). Пейсмейкърът дава импулс, който се насочва към интервентрикуларната преграда, прониквайки в нейната дебелина. След това импулсът по интервентрикуларната преграда по специални проводими влакна достига до върха на сърцето, където се разделя на десния и левия крак. Десният крак се простира от преградата до дясната камера и прониква в неговия мускулен слой, левият крак се простира от преградата до лявата камера и също прониква в дебелината на мускулния й слой. Цялата тази система се нарича сърдечна проводна система и допринася за свиването на миокарда.

Като цяло работата на сърцето се основава на редуващи се цикли на релаксация ( диастола) и съкращения ( систола). По време на диастола част от кръвта навлиза в атриума през големи съдове и го изпълва. След това настъпва систола и кръвта от атриума се изхвърля в вентрикула, който по това време е в отпуснато състояние, тоест в диастола, което допринася за неговото пълнене. Преминаването на кръвта от атриума към вентрикула става през специална клапа, която след напълване на вентрикула се затваря и възниква цикълът на камерната систола. Още от вентрикула кръвта се изхвърля в големи съдове, които напускат сърцето. На изхода на вентрикулите също има клапи, които пречат на кръвта да тече обратно от артериите във вентрикула.

Регулирането на сърцето е много сложен процес. По принцип сърдечната честота се определя от синусовия възел, който генерира импулси. Това от своя страна може да бъде повлияно от концентрацията на определени вещества в кръвта ( токсини, хормони, микробни частици) или тонуса на нервната система.

Различни части на нервната система имат следните ефекти върху сърцето:

• Парасимпатикова нервна система, представен от клоните на блуждаещия нерв, намалява ритъма на свиване на сърцето. Колкото повече импулси се подават към синусовия възел по този път, толкова по-голяма е вероятността от развитие на брадикардия.
• Симпатикова нервна системаувеличава сърдечната честота. Изглежда, че се противопоставя на парасимпатиковата. При понижаване на тонуса му може да се появи брадикардия, защото тогава ще преобладава влиянието на блуждаещия нерв.

При възрастен в покой сърдечната честота обикновено варира от 70 до 80 удара в минута. Тези граници обаче са условни, тъй като има хора, които обикновено имат ускорен или забавен пулс през целия си живот. В допълнение, нормалните граници могат да варират донякъде в зависимост от възрастта.

Възрастови норми на сърдечната честота

Възраст на пациента	Нормален пулс (удара в минута)	Сърдечна честота, която може да се счита за брадикардия (удара в минута)
Новородено бебе	Около 140	По-малко от 110
Дете под 1 година	130 - 140	По-малко от 100
16 години	105 - 130	По-малко от 85
6 – 10 години	90 - 105	По-малко от 70
10 – 16 години	80 - 90	По-малко от 65
Възрастен	65 - 80	По-малко от 55-60

По принцип физиологичните норми могат да имат големи отклонения, но такива случаи са доста редки. Като се има предвид зависимостта на сърдечната честота от възрастта и много други външни или вътрешни фактори, не се препоръчва независима диагностика и лечение на брадикардия. Човек без медицинско образование може да не разбере ситуацията и да оцени неправилно границите на нормата, а приемането на лекарства само ще влоши състоянието на пациента.

Причини за брадикардия

Брадикардията може да бъде причинена от доста различни причини. Както беше отбелязано по-горе, не всяка брадикардия е симптом. Понякога пулсът се забавя поради влиянието на някои външни причини. Такава брадикардия се нарича физиологична и не представлява опасност за здравето на пациента. За разлика от това, патологичната брадикардия е първият симптом на сериозни заболявания, които трябва да бъдат диагностицирани навреме. Така всички причини могат да бъдат разделени на две големи групи.


Физиологичните причини за брадикардия са:

• добра физическа форма;
• хипотермия ( умерено);
• стимулиране на рефлексните зони;
• идиопатична брадикардия;
• свързана с възрастта брадикардия.

Добра физическа форма

Парадоксално, но брадикардията е чест спътник на професионалните спортисти. Това се обяснява с факта, че сърцето на такива хора е свикнало с повишен стрес. В покой той се свива достатъчно силно, за да поддържа кръвообращението дори при ниска сърдечна честота. В този случай ритъмът се забавя до 45-50 удара в минута. Разликата между такава брадикардия е липсата на други симптоми. Човек се чувства абсолютно здрав и е в състояние да изпълнява всякакво натоварване. Този показател, между другото, е основната разлика между физиологичната брадикардия и патологичната. По време на тренировка дори пулсът на професионалния спортист започва да се увеличава. Това показва, че тялото реагира адекватно на външен стимул.

Най-често физиологичната брадикардия се наблюдава при следните спортисти:

• бегачи;
• гребци;
• колоездачи;
• футболни играчи;
• плувци.

С други думи, тренировката на сърдечния мускул се улеснява от тези спортове, при които човек извършва умерено натоварване за дълго време. В същото време сърцето му работи в повишен режим и в миокарда се появяват допълнителни влакна. Ако така тренираното сърце се остави ненатоварено, то ще може да циркулира кръв дори при ниска сърдечна честота. Известен е случай, при който брадикардия на професионален колоездач с честота 35 удара в минута е призната за физиологична и не изисква лечение. Въпреки това, лекарите препоръчват дори професионалните спортисти, чийто сърдечен ритъм остава под 50 удара в минута дълго време, да преминат профилактичен преглед от кардиолог.

Хипотермия

Хипотермията е хипотермия на тялото до по-малко от 35 градуса. В случая нямаме предвид измръзване, което се получава поради локално излагане на студ, а комплексно охлаждане на всички органи и системи. Брадикардия с умерена хипотермия е защитна реакция на организма към неблагоприятни ефекти. Сърцето преминава в "икономичен" режим на работа, за да не изразходва енергийни ресурси. Има случаи, когато пациенти с хипотермия оцеляват, въпреки че в определен момент телесната им температура достига 25 - 26 градуса.

Брадикардията в тези случаи е един от компонентите на общата защитна реакция. Пулсът ви ще се повиши отново, когато телесната ви температура се повиши. Този процес е подобен на спряна анимация ( хибернация) при някои животни.

Стимулиране на рефлексните зони

В човешкото тяло има няколко рефлексни зони, които влияят върху работата на сърцето. Механизмът на този ефект е чрез стимулиране на блуждаещия нерв. Дразненето му води до забавяне на пулса. Пристъпът на брадикардия в тези случаи може да бъде предизвикан изкуствено, но няма да продължи дълго и леко ще намали сърдечната честота. Понякога самите лекари прибягват до подобни маневри, за да спрат бързо пристъп на тахикардия при пациент.

Възможно е изкуствено да се предизвика пристъп на брадикардия чрез стимулиране на следните зони:

• Очни ябълки. При лек натиск върху очните ябълки се стимулира ядрото на блуждаещия нерв, което води до появата на брадикардия. Този рефлекс се нарича рефлекс на Aschner-Dagnini или окулокардиален рефлекс. При здрави възрастни натискането на очните ябълки средно намалява сърдечната честота с 8 до 10 удара в минута.
• Бифуркация на каротидната артерия. На мястото, където каротидната артерия се разклонява на вътрешна и външна, се намира така нареченият каротиден синус. Масажирането на тази област с пръсти за 3 до 5 минути ще намали сърдечната честота и кръвното ви налягане. Феноменът се обяснява с близкото разположение на вагусния нерв и наличието на специални рецептори в тази област. Масажът на каротидния синус обикновено се извършва от дясната страна. Понякога тази техника се използва при диагностика или ( по-рядко) за медицински цели.

По този начин брадикардията може да бъде изкуствено предизвикана дори при напълно здрав човек чрез стимулиране на рефлексните зони. Стимулирането обаче не винаги се случва умишлено. Човек може например енергично да търка очите си поради попадане на прах в тях, което ще предизвика рефлекс на Ашнер и брадикардия. Дразненето на блуждаещия нерв в областта на сънната артерия понякога е резултат от прекалено стегната вратовръзка, шал или тясна яка.

Идиопатична брадикардия

Идиопатичният се нарича постоянен или периодичен ( под формата на атаки) брадикардия, при която лекарите не могат да установят причината. Пациентът не прави упражнения, не приема никакви лекарства и не съобщава за други фактори, които биха могли да обяснят този симптом. Такава брадикардия се счита за физиологична, ако няма други нарушения с нея. Тоест забавянето на сърдечната честота се компенсира успешно от самия организъм. В този случай не се изисква лечение.

Свързана с възрастта брадикардия

Както беше отбелязано по-горе, сърдечната честота при децата обикновено е много по-висока, отколкото при възрастните. При възрастните хора, напротив, сърдечната честота обикновено намалява. Това се обяснява с възрастовите промени в сърдечния мускул. С течение на времето в него се появяват малки островчета от съединителна тъкан, разпръснати из целия миокард. Тогава те говорят за свързана с възрастта кардиосклероза. Една от неговите последици ще бъде влошаване на контрактилитета на сърдечния мускул и промени в проводната система на сърцето. Всичко това води до брадикардия в покой. Това се улеснява и от бавния метаболизъм, характерен за възрастните хора. Тъканите вече не се нуждаят толкова много от кислород, а сърцето не трябва да изпомпва кръв с повишена интензивност.

Брадикардията обикновено се наблюдава при хора след 60-65 години и е постоянна. При наличие на придобити сърдечни патологии, той може да бъде заменен от пристъпи на тахикардия. Намаляването на сърдечната честота в покой обикновено е леко ( рядко под 55 – 60 удара в минута). Не причинява никакви свързани симптоми. По този начин брадикардията, свързана с възрастта, може безопасно да се припише на естествените процеси, протичащи в тялото.

Следните заболявания и разстройства могат да бъдат причини за патологична брадикардия:

• приемане на лекарства;
• повишен тонус на парасимпатиковата нервна система;
• отравяне;
• някои инфекции;
• сърдечни патологии.

Прием на лекарства

Брадикардията е доста често срещан страничен ефект от продължителната употреба на много лекарства. Обикновено в тези случаи то е временно и не представлява заплаха за живота или здравето на пациентите. Въпреки това, ако епизодите на брадикардия се повтарят редовно след прием на някое лекарство, трябва да се консултирате с Вашия лекар или фармацевт. Възможно е да се наложи промяна на дозировката на лекарството или дори замяната му с друго лекарство с подобен ефект.

Най-тежките пристъпи на брадикардия могат да бъдат причинени от следните лекарства:

• хинидин;
• дигиталис;
• амисулприд;
• бета блокери;
• блокери на калциевите канали;
• сърдечни гликозиди;
• аденозин;
• морфин

Най-често причината за брадикардия е неправилната употреба на тези лекарства и нарушаването на дозировката. Въпреки това, дори ако се приема правилно, както е предписано от специалист, могат да се появят нежелани реакции поради индивидуалната чувствителност на пациента към определено лекарство. В медицинската практика има и случаи на отравяне с горните лекарства ( умишлено или случайно). Тогава сърдечната честота може да намалее до нива, които застрашават живота на пациента. Такава брадикардия изисква спешна квалифицирана медицинска помощ.

Повишен тонус на парасимпатиковата нервна система

Парасимпатиковата инервация на сърцето, както беше отбелязано по-горе, се осъществява от клонове на блуждаещия нерв. При повишен тонус сърдечната честота ще се забави значително. Сред физиологичните причини за дразнене на вагусния нерв вече са отбелязани точките на неговото изкуствено възбуждане. Въпреки това, дразнене може да се появи и при редица заболявания. При тях има механично въздействие върху нервните ядра, разположени в мозъка, или неговите влакна.

Следните фактори могат да причинят повишен тонус на парасимпатиковата инервация на сърцето:

• неврози;
• черепно-мозъчна травма;
• повишена;
• хеморагичен инсулт ( мозъчен кръвоизлив) с образуване на хематом в черепната кухина;
• неоплазми в медиастинума.

В допълнение, често се наблюдава повишен вагусен тонус в следоперативния период при пациенти, които са претърпели операция на главата, шията или медиастинума. Във всички тези случаи вагусният нерв може да бъде прищипан поради подуване. Когато се компресира, тонусът се повишава и генерира повече импулси, включително и към сърцето. Резултатът е брадикардия, при която сърдечната честота зависи пряко от това колко силно е увреден или притиснат нервът. Нормалният сърдечен ритъм обикновено се възстановява след коригиране на основната причина. Брадикардията, причинена от повишаване на тонуса на блуждаещия нерв, понякога се нарича също неврогенна.

отравяне

Брадикардията може да е признак на отравяне не само с лекарства, но и с други токсични вещества. В зависимост от химичните свойства на дадено вещество се засягат различни органи и системи на тялото. По-специално брадикардията може да бъде причинена от директно увреждане на сърдечния мускул, ефект върху клетките на проводната система и промяна в тонуса на парасимпатиковата или симпатиковата нервна система. Във всеки случай забавеният пулс няма да е единственият симптом. Въз основа на други признаци и прояви опитен специалист може предварително да определи токсина, а лабораторният анализ ще потвърди диагнозата.

Отравянето със следните вещества може да доведе до брадикардия:

• олово и неговите съединения;
• органофосфати ( включително пестициди);
• никотин и никотинова киселина;
• някои лекарства.

Във всички тези случаи брадикардията се развива бързо и сърдечната честота зависи пряко от количеството токсин, навлизащ в кръвта.

Хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е намаляване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта ( тироксин, трийодтиронин). Тези хормони участват в много процеси в тялото, включително общия метаболизъм. Един от ефектите им е да поддържат тонуса на нервната система и да регулират работата на сърцето. Излишък от тиреоидни хормони ( хипертиреоидизъм) води до повишен сърдечен ритъм, а недостигът им до брадикардия.

Хипотиреоидизмът възниква поради заболявания на самата жлеза или поради липса на йод в организма. В първия случай тъканта на органа е пряко засегната. Клетките на щитовидната жлеза, които нормално трябва да произвеждат хормони, се заместват от съединителна тъкан. Може да има много причини за този процес. Йодът играе важна роля в образуването на самия хормон в щитовидната жлеза. Той е основният компонент в молекулата на тироксина и трийодтиронина. При липса на йод желязото се увеличава по размер, опитвайки се да компенсира намаленото ниво на хормони с броя на клетките си. Това състояние се нарича тиреотоксична гуша или микседем. Ако се наблюдава при пациент с брадикардия, можем да кажем със сигурност, че причината за този симптом е неправилно функциониране на щитовидната жлеза.

Заболяванията на щитовидната жлеза, водещи до хипотиреоидизъм и брадикардия са:

• вродени нарушения в развитието на щитовидната жлеза ( хипоплазия или аплазия);
• предишни операции на щитовидната жлеза;
• поглъщане на токсични изотопи на йод ( включително радиоактивни);
• възпаление на щитовидната жлеза ( тиреоидит);
• някои инфекции;
• наранявания на врата;
• автоимунни заболявания ( Автоимунен тиреоидит на Хашимото).

При горните заболявания брадикардията първоначално ще се появи под формата на чести атаки, но с течение на времето ще се наблюдава постоянно. Сърдечните проблеми не са единственият симптом на хипотиреоидизъм. Може да се подозира и по други прояви на болестта.

Успоредно с брадикардия пациентите с хипотиреоидизъм изпитват следните симптоми:

• патологично наднормено тегло;
• лоша толерантност към топлина и студ;
• менструални нередности ( сред жените);
• влошаване на централната нервна система ( намалена концентрация, памет, внимание);
• намалени нива на червени кръвни клетки ( анемия);
• склонност към запек;
• подуване на лицето, езика, крайниците.

Инфекциозни заболявания

Инфекциозните заболявания най-често са придружени от тахикардия ( повишен сърдечен ритъм), което обяснява повишаването на телесната температура. При някои инфекции обаче сърдечната честота може да се забави. Освен това понякога се говори за относителна брадикардия, която на практика се среща доста често. Нарича се относително, защото сърдечната честота не намалява много, а понякога, напротив, дори се увеличава. Проблемът е, че ако пациентът има температура, да речем, 38,5 градуса, нормалната му сърдечна честота ще бъде приблизително 100 удара в минута. Ако в същото време пулсът му остане 80 удара в минута, това може да се счита за брадикардия. Това явление е характерно за някои инфекции. В някои случаи дори е типичен симптом, на който се обръща внимание при поставяне на предварителна диагноза.

Инфекциите, при които може да се наблюдава относителна брадикардия са:

• тежък сепсис;
• някои варианти на протичане на вирусен хепатит.

В допълнение, брадикардия може да се развие при много тежка инфекция ( почти всякакви), когато тялото вече не е в състояние да се бори с болестта. След това сърцето спира да работи нормално, кръвното налягане пада и всички органи и системи постепенно отказват. Обикновено такъв тежък курс показва неблагоприятна прогноза.

Сърдечни патологии

Брадикардия от различен тип може да се наблюдава при различни заболявания на самото сърце. На първо място, това се отнася до възпалителни процеси и процеси на склероза ( пролиферация на съединителната тъкан), които засягат проводната система. Тъканта, която изгражда тази система, провежда много добре биоелектрични импулси. Ако е засегнат от патологичен процес, импулсът преминава по-бавно и сърдечната честота намалява, тъй като не всички кардиомиоцити се свиват навреме. Ако този процес е насочен, тогава само една част от сърцето или една част от сърдечния мускул може да „изостане“ в свиването. В такива случаи се говори за блокади.

По време на блокадите импулсите се генерират с нормална честота, но не се разпространяват по влакната на проводната система и не водят до съответните контракции на миокарда. Строго погледнато, такива блокади не са пълноценна брадикардия, въпреки че пулсът и сърдечната честота се забавят с тях. Типични в тези случаи са ритъмните нарушения ( аритмии), когато сърдечните контракции се появяват на различни интервали.

Брадикардия и блокада на проводната система могат да възникнат при следните сърдечни патологии:

• дифузна кардиосклероза;
• фокална кардиосклероза;

Във всички тези случаи брадикардията е непостоянен симптом. Всичко зависи от степента и местоположението на увреждането на възлите и влакната на проводната система. Брадикардията може да се наблюдава непрекъснато за дълго време или да се прояви под формата на атаки, последвани от периоди на тахикардия. Поради това е много трудно да се ориентирате в този симптом, за да поставите диагноза. Необходимо е да се извърши задълбочена диагноза, за да се идентифицират причините за брадикардия и естеството на сърдечното увреждане.

Видове брадикардия

Няма единна и общоприета класификация на брадикардията в определени видове, тъй като това не е особено необходимо в медицинската практика. Въпреки това, когато формулират диагнозата, лекарите обикновено се опитват да характеризират този симптом възможно най-точно. В тази връзка се появиха няколко характеристики на брадикардия, които позволяват грубото й разделяне на няколко вида.

Въз основа на тежестта на симптомите могат да се разграничат следните видове:

• Лека брадикардия. При него пулсът е повече от 50 удара в минута. При липса на други сърдечни патологии това не причинява дискомфорт на пациента и често симптомът остава незабелязан. Леката брадикардия включва повечето физиологични причини, които причиняват намаляване на сърдечната честота. Поради това обикновено няма нужда от специфично лечение на лека брадикардия.
• Умерена брадикардия. Умерената брадикардия се нарича брадикардия, при която сърдечната честота е от 40 до 50 удара в минута. При обучени или възрастни хора може да е вариант на нормата. При този тип брадикардия понякога се наблюдават различни симптоми, свързани с кислородно гладуване на тъканите.
• Тежка брадикардия. Тежката брадикардия се характеризира с намаляване на сърдечната честота под 40 удара в минута, което най-често е придружено от различни нарушения. В този случай е необходима внимателна диагноза, за да се идентифицират причините за бавния сърдечен ритъм и лечението с лекарства, ако е необходимо.

Много лекари предпочитат да не разделят брадикардията по сърдечна честота, тъй като тази класификация е много произволна и не се отнася за всички пациенти. По-често се говори за така наречената хемодинамично значима брадикардия. Това означава, че забавянето на сърцето е довело до проблеми с кръвообращението. Такава брадикардия винаги е придружена от появата на съответните симптоми и прояви. Ако брадикардията не е хемодинамично значима, такива симптоми липсват. Тази класификация много често съвпада с разделянето на брадикардията на физиологична и патологична.

Друг важен критерий, по който може да се класифицира брадикардията, е механизмът на нейното възникване. Не трябва да се бърка с причините за този симптом, тъй като повечето от горните причини действат чрез подобни механизми. Тази класификация е много важна за разбирането на патологичния процес и избора на правилното лечение.

От гледна точка на механизма на възникване, брадикардията се разделя на два вида:

• Нарушение на генерирането на импулси. Ако производството на биоелектрически импулс е нарушено, те говорят за синусова брадикардия. Факт е, че този импулс възниква в синусовия възел, чиято активност до голяма степен зависи от външната инервация. По този начин вашият сърдечен ритъм ще намалее по причини, които не са свързани със сърдечно заболяване. В редки случаи могат да възникнат възпалителни процеси в самото сърце, засягащи синусовия възел. Въпреки това, по време на прегледа винаги ще има характерен признак. Това е ритъмът на контракциите. Миокардът се свива на редовни интервали, а на електрокардиограмата ( ЕКГ) отразява навременното и последователно свиване на всяка от кухините на сърцето.
• Нарушение на импулсната проводимост. Нарушената проводимост на импулса почти винаги се причинява от патологични процеси в самия сърдечен мускул и проводната система. Има блокада на импулсната проводимост в определена област ( например атриовентрикуларен блок или клонов блок). Тогава брадикардия ще се наблюдава само в тази сърдечна кухина, чиято инервация е блокирана. Често възникват ситуации, когато по време на атриовентрикуларен блок предсърдията се свиват нормално, а вентрикулите се свиват 2-3 пъти по-рядко. Това значително нарушава процеса на изпомпване на кръвта. Появяват се аритмии и се увеличава рискът от образуване на кръвни съсиреци.

Освен това, както беше отбелязано по-горе, има абсолютна или относителна брадикардия. Последните понякога се наричат ​​още парадоксални. Твърди се, че абсолютната брадикардия възниква, когато сърдечната честота падне под 50-60 удара в минута, което означава общоприетата норма за здрав човек в покой. Парадоксалната брадикардия се диагностицира, когато пулсът трябва да се ускори, но остава нормален или е леко увеличен.

Понякога брадикардията се разделя и според диагностичните критерии. Всеки знае, че този симптом включва намаляване на сърдечната честота, но сърдечната честота често се измерва с помощта на пулса на радиалната артерия на китката. Трябва да се има предвид, че едно свиване на сърцето не винаги води до едно свиване на артерията. Понякога дори пулсацията на каротидната артерия на шията не отразява правилно работата на сърцето. В тази връзка можем да говорим за брадикардия, при която пулсът е бавен, но сърцето се свива нормално ( фалшива брадикардия). Разликите се обясняват с тумори, които притискат артериите, аритмии и стесняване на лумена на кръвоносните съдове. Вторият вариант е съответно истинска брадикардия, когато сърдечната честота и пулсът в артериите съвпадат.

Симптоми на брадикардия

В повечето случаи лекото намаляване на сърдечната честота не е придружено от появата на сериозни симптоми. Различни оплаквания се появяват предимно при възрастни хора. При спортисти и млади хора определени симптоми се наблюдават само когато пулсът падне под 40 удара в минута. Тогава те говорят за патологична брадикардия, засягаща общия кръвен поток.

Основните симптоми на брадикардия са:

• световъртеж;
• неадекватно увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка;
• бледа кожа;
• повишена умора;

замаяност

При значително намаляване на сърдечната честота или наличие на съпътстващи сърдечни заболявания се наблюдава влошаване на системния кръвен поток. Това означава, че сърцето не може да поддържа кръвното налягане на нормални нива ( 120/80 mmHg). Забавянето на ритъма не се компенсира от силни контракции. Поради спад на кръвното налягане се влошава доставката на кислород до всички тъкани на тялото. На първо място, нервната тъкан, а именно мозъкът, реагира на кислороден глад. По време на пристъп на брадикардия се появява замаяност именно поради нарушения в нейното функциониране. По правило това усещане е временно и когато сърцето се върне към нормалния си ритъм, световъртежът изчезва.

Припадък

Припадъкът възниква по същата причина като световъртеж. Ако пристъпът на брадикардия продължи достатъчно дълго, тогава кръвното налягане спада и мозъкът сякаш временно се изключва. При хора с ниско кръвно налягане ( на фона на други хронични заболявания) пристъпите на брадикардия почти винаги са придружени от припадък. Те се появяват особено често при физическо или интензивно психическо натоварване. В тези моменти нуждата на организма от кислород е особено висока и липсата му се усеща много остро от организма.

Неадекватно увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка

Обикновено физическата активност причинява сърцебиене при всички хора. От физиологична гледна точка това е необходимо, за да се компенсират повишените нужди на мускулите от кислород. При наличие на патологична брадикардия ( например при хора с повишен тонус на парасимпатиковата нервна система) този механизъм не работи. Физическата активност не е придружена от адекватно увеличаване на сърдечната честота. Този симптом показва наличието на определена патология и позволява да се разграничи физиологичната брадикардия при спортисти от патологичната. Факт е, че дори при тренирани хора с нормален пулс от около 45 - 50 удара в минута по време на тренировка, пулсът постепенно се увеличава. При хора с определени заболявания честотата на пулса се увеличава леко или възниква пристъп на аритмия.

диспнея

Задухът се появява главно при физическа активност. При хора с брадикардия кръвта се изпомпва по-бавно. Помпената функция на сърцето е нарушена, което причинява стагнация на кръвта в белите дробове. Препълнените съдове на белодробната циркулация не са в състояние да поддържат нормален газообмен. В такива случаи възникват проблеми с дишането, когато човек не може да си поеме дъх дълго време след физическа активност. Понякога може да се появи рефлексна суха кашлица.

Слабост

Слабостта е следствие от лошото снабдяване на мускулите с кислород. Наблюдава се при хора с патологична брадикардия с чести пристъпи. Мускулите дълго време не получават необходимото количество кислород. Поради това те не могат да се съкратят с необходимата сила и пациентът не е в състояние да извършва никаква физическа работа.

Бледа кожа

Бледата кожа се дължи на ниско кръвно налягане. Тялото се опитва да компенсира недостатъчния приток на кръв и мобилизира кръв от своеобразно „депо“. Едно от тези „депа“ е кожата. Увеличаването на обема на циркулиращата кръв изглежда ще повиши кръвното налягане, но в действителност това не се случва. Причината обикновено се крие в повишения тонус на парасимпатиковата нервна система.

Повишена умора

Повишената умора при хора с брадикардия се обяснява с бързото изчерпване на енергийните ресурси в мускулите. Продължителните епизоди на кислороден глад нарушават метаболизма, което предотвратява натрупването на енергия под формата на специални химични съединения. На практика пациентът извършва някаква физическа работа, но бързо се уморява. Периодът на възстановяване продължава по-дълго, отколкото при здрави хора. Обикновено пациентите с брадикардия бързо забелязват този симптом и сами го съобщават на лекаря по време на назначаването.

Болка в гърдите

Болката в гърдите се появява само когато има сериозно нарушение в работата на сърцето. Те обикновено се появяват по време на тренировка или когато пулсът падне под 40 удара в минута. Факт е, че не само набраздените мускули на крайниците реагират на влошаване на кръвния поток. Сърдечният мускул също се нуждае от постоянен приток на кислородна кръв. При тежка брадикардия се появява стенокардия. Миокардът страда от недостиг на кислород и клетките му постепенно започват да умират. Това причинява болка в гърдите. Пристъпите на стенокардия обикновено се появяват по време на силен емоционален изблик или физическа активност.

По този начин почти всички симптоми на брадикардия, по един или друг начин, са свързани с кислородно гладуване на тялото. В повечето случаи тези прояви на заболяването са временни. Въпреки това, дори епизодични пристъпи на замаяност и още повече припадък могат значително да влошат качеството на живот на пациентите.

Горните симптоми не са характерни само за пристъпи на брадикардия. Те могат да бъдат причинени от други, по-сериозни и опасни патологии. В тази връзка появата им трябва да се разглежда като причина за посещение на лекар.

Диагностика на брадикардия

В по-голямата част от случаите предварителната диагноза на самата брадикардия не представлява особени затруднения и може да се извърши от самия пациент или от друго лице без медицинско образование. Основното условие е да знаете точките на човешкото тяло, където можете да усетите пулсацията на артериите. В повечето случаи говорим за радиация ( на китката) или сънлив ( на врата) артерии. Въпреки това, както беше отбелязано по-горе, ритъмът на сърдечните контракции не винаги съвпада с честотата на пулсациите на артериите. В тази връзка, пациент, който подозира, че има брадикардия ( особено при сърдечна честота под 50 удара в минута), трябва да се консултирате с лекар за по-задълбочена диагноза.

Самата брадикардия може да бъде потвърдена чрез следните диагностични методи:

• аускултация;
• електрокардиография ( ЕКГ);
• фонокардиография.

Аускултация

Аускултацията е инструментален метод за изследване. С него лекарят използва стетоскоп, за да слуша сърдечни шумове и звуци през предната гръдна стена. Този метод е бърз, безболезнен и доста точен. Тук се оценява работата на самото сърце, а не биенето на артериите. За съжаление, дори аускултацията не дава 100% правилно потвърждение на диагнозата. Факт е, че при брадикардия, придружена от аритмии, е много трудно да се измери правилно сърдечната честота. Поради това по време на аускултация се получават приблизителни данни.

Голямото предимство е, че това изследване едновременно оценява работата на сърдечните клапи. Лекарят има възможност веднага да подозира определени заболявания и да продължи търсенето в правилната посока.

Електрокардиография

Електрокардиографията е изследване на провеждането на биоелектричен импулс в сърцето чрез създаване на изкуствено електрическо поле. Тази процедура продължава 5-15 минути и е абсолютно безболезнена. Това прави ЕКГ най-разпространеният и ефективен метод за изследване на сърдечната дейност.

При синусова брадикардия ЕКГ се различава малко от нормалното, с изключение на по-рядък ритъм. Това лесно се забелязва, като се изчисли скоростта на преминаване на лентата през електрокардиографа и се сравни с продължителността на един сърдечен цикъл ( разстояние между върховете на два еднакви зъба или вълни). Малко по-трудно е да се диагностицират блокади при нормален синусов ритъм.

Основните електрокардиографски признаци на атриовентрикуларен блок са:

• увеличаване на продължителността на P-Q интервала;
• тежка деформация на вентрикуларния QRS комплекс;
• броят на предсърдните контракции винаги е по-голям от броя на камерните QRS комплекси;
• загуба на камерни QRS комплекси от общия ритъм.

Въз основа на тези признаци лекарят може с висока точност не само да потвърди наличието на брадикардия, но и да определи нейния вид или дори причината за нейното развитие. В тази връзка ЕКГ се предписва на всички пациенти с намалена сърдечна честота, независимо дали имат други симптоми. Ако пациентът се оплаква от пристъпи на брадикардия, може да се извърши 24-часово холтер ЕКГ мониториране. В този случай графиката на сърдечния ритъм ще бъде записана за 24 часа и лекарят ще може да забележи дори малки периодични нарушения на ритъма.

Фонокардиография

Фонокардиографията се счита за малко остарял метод на изследване. Всъщност неговата цел също е да изследва сърдечните тонове и шумове. Различава се от аускултацията само с по-висока точност на запис и съхраняване на резултатите от изследването под формата на специална графика. Сърдечните контракции, тяхната продължителност и честота се определят лесно от специалист. Въпреки това, точността на този метод не е толкова висока, колкото тази на ЕКГ. Ето защо, ако лекарят види признаци на брадикардия на фонокардиограмата, той все пак ще предпише ЕКГ, за да изясни причините за този симптом.

Диагностика на брадикардия ( особено изразени и с хемодинамични смущения) по никакъв начин не се ограничава до посочване на намаляване на сърдечната честота. Лекарят трябва да определи дали намаляването на ритъма е физиологична особеност на тялото или признак на по-сериозна патология. За това може да се предпише широк набор от различни тестове и изследвания, които ще отразяват структурни и функционални промени в сърцето и други органи или системи.

За да се изясни диагнозата, пациентите с брадикардия могат да бъдат предписани следните диагностични методи за изследване:

• Общ и биохимичен кръвен тест.Този лабораторен метод може да покаже наличието на възпалителен процес в тялото и да помогне да се подозира инфекция или отравяне.
• Общ и биохимичен анализ на урината.Предписва се по същите причини като кръвен тест.
• Кръвен тест за хормони.Най-честият начин за изследване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза е да се потвърди хипотиреоидизъм.
• ехокардиография ( ЕхоКГ). Този метод е изследване на сърцето чрез ултразвуково лъчение. Дава представа за структурата на органа и хемодинамичните нарушения. Предписва се безпроблемно при наличие на други симптоми ( заедно с брадикардия).
• Анализ на токсини.За отравяне с олово или други химикали може да се изследва кръв, урина, изпражнения, коса или друга телесна тъкан ( в зависимост от обстоятелствата, при които е настъпило отравянето).
• Бактериологични изследвания.За потвърждаване на диагнозата на инфекциозно заболяване е необходимо бактериологично изследване на кръв, урина или изпражнения.

По този начин диагностичният процес при пациент с брадикардия може да отнеме доста дълго време. Но след като установи причината за намаляване на сърдечната честота, лекарят ще може да предпише най-ефективното лечение и да предотврати други здравословни проблеми.

Лечение на брадикардия

Преди да започнете лечението, трябва да се определи дали брадикардията е физиологична норма за пациента или е симптом на някаква друга патология. В първия случай няма да се изисква лечение. Във втория лечението ще бъде насочено към премахване на причините за брадикардия. Лекарственото ускоряване на сърдечната честота може да е необходимо само ако има други симптоми, показващи хемодинамични нарушения ( задух, замаяност, слабост и др.).

Решението за започване на лечение се взема от общопрактикуващия лекар. Самият пациент, поради липсата на подходящо медицинско образование, не може недвусмислено да каже дали изобщо възниква брадикардия ( дори ако сърдечната честота е леко намалена). Ако общопрактикуващият лекар има съмнения относно причините за този симптом, той изпраща пациента за преглед при кардиолог. Именно този специалист е най-компетентен по въпросите на сърдечната аритмия.

Показания за започване на лечение на брадикардия са:

• замаяност, припадък и други симптоми, показващи нарушения на кръвообращението;
• ниско кръвно налягане;
• чести пристъпи на брадикардия, причиняващи на пациента чувство на дискомфорт;
• невъзможност за нормално извършване на работа ( временна нетрудоспособност);
• хронични заболявания, причиняващи брадикардия;
• намаляване на сърдечната честота под 40 удара в минута.

Във всички тези случаи лечението на брадикардия започва с цел поддържане на правилното кръвообращение и намаляване на риска от усложнения. В повечето случаи не се изисква хоспитализация. В болнични условия се лекуват само пациенти със съпътстващи сърдечни патологии или ако брадикардията е причинена от други сериозни заболявания, които представляват заплаха за живота и здравето. Окончателните препоръки за необходимостта от хоспитализация се дават от кардиолог въз основа на състоянието на пациента.

За лечение на тахикардия има следните методи:

• консервативен ( лечебен) лечение;
• хирургия;
• лечение с народни средства;
• предотвратяване на усложнения.

Консервативно лечение

Консервативното или лекарственото лечение е най-често срещаният и доста ефективен метод за борба с брадикардията. Различни лекарства засягат сърцето по специфични начини, като ускоряват сърдечната честота и предотвратяват други симптоми. Важен ефект на лекарствата срещу брадикардия е увеличаването на сърдечните контракции и повишаването на кръвното налягане, тъй като това компенсира нарушенията на кръвообращението.

Медикаментозното лечение на нисък пулс трябва да се предписва само от специалист с медицинско образование. Факт е, че неправилното използване на сърдечни лекарства може да доведе до предозиране и тежки нарушения на сърдечния ритъм. В допълнение, брадикардията може да бъде симптом на друго заболяване, което самият пациент не е в състояние да разпознае. Тогава лекарствата, които увеличават сърдечната честота, може изобщо да не помогнат или да причинят влошаване на състоянието ( в зависимост от естеството на патологията). В тази връзка самолечението с наркотици е строго забранено.

Лекарства, използвани за борба с брадикардия

Име на лекарството	фармакологичен ефект	Препоръчителна доза
Атропин	Това лекарство принадлежи към групата на антихолинергичните лекарства. Предотвратява стимулирането на парасимпатиковата нервна система. Тонусът на блуждаещия нерв се стеснява и сърдечната честота се увеличава.	0,6 – 2,0 mg 2 – 3 пъти на ден. Прилага се интравенозно или подкожно.
Изопреналин (интравенозно)	Тези лекарства са един от аналозите на адреналина. Те ускоряват и засилват сърдечната честота чрез стимулиране на адренергичните рецептори в миокарда и повишен тонус на симпатиковата нервна система.	2 – 20 mcg на 1 kg тегло на пациента на минута до стабилизиране на сърдечната честота.
Изопреналин перорално (под формата на таблетки)		2,5 – 5 mg 2 – 4 пъти на ден.
Изадрин (интравенозно)		0,5 - 5 mcg на минута до стабилизиране на сърдечната честота.
Изадрин (сублингвално - под езика)		2,5 – 5 mg до пълна резорбция 2 – 3 пъти дневно.
Еуфилин	Това лекарство се класифицира като бронходилататор ( разширяване на бронхите) означава, но има много ефекти, полезни при брадикардия. Той увеличава и подобрява сърдечната честота, а също така подобрява доставката на кислород до тъканите.	240 – 480 mg интравенозно, бавно ( не по-бързо от 5 минути), 1 на ден.

Почти всички тези лекарства се приемат при необходимост, т.е. по време на епизоди на брадикардия и докато се възстанови нормалният сърдечен ритъм. В някои случаи Вашият лекар може да предпише употребата им за дълго време ( седмици, месеци).

Ако брадикардията е симптом на друго заболяване, могат да бъдат предписани други лекарства ( тиреоидни хормони при хипотиреоидизъм, антибиотици при инфекциозни заболявания и др.). Премахването на основната причина ефективно ще премахне самия симптом.

хирургия

Хирургичното лечение на брадикардия се използва много рядко и само в случаите, когато намаляването на сърдечната честота значително засяга хемодинамиката. Мястото и естеството на оперативната интервенция се определят от причината за брадикардията. При вродени аномалии в развитието на сърдечната тъкан се извършва хирургична корекция, доколкото е възможно в детска възраст, за да се осигури нормален растеж и развитие на детето.

Оперативно лечение се налага и при наличие на тумори или други образувания в медиастинума. В редки случаи дори е необходимо да се отстранят тумори директно от парасимпатиковите и симпатиковите влакна. Обикновено след такива операции нормалният сърдечен ритъм бързо се възстановява.

В някои случаи има тежка персистираща брадикардия, която води до сърдечна недостатъчност, но причината е неизвестна или не може да бъде коригирана. В тези случаи хирургичното лечение ще се състои в имплантиране на специален пейсмейкър. Това устройство самостоятелно генерира електрически импулси и ги доставя до желаните точки на миокарда. По този начин ритъмът на долния синусов възел ще бъде потиснат и сърцето ще започне да изпомпва кръв нормално. В днешно време има много различни видове пейсмейкъри, които помагат за възстановяване на пълната функционалност и премахване на всички симптоми, свързани с анормален сърдечен ритъм. Във всеки конкретен случай моделът на пейсмейкъра се избира индивидуално въз основа на степента на нарушение на кръвообращението и причините, които са причинили брадикардия.

Лечение с народни средства

Народните средства могат да помогнат при брадикардия със сърдечна честота най-малко 40 удара в минута. Повечето рецепти използват лечебни растения, които понижават тонуса на парасимпатиковата нервна система, увеличават контракциите на миокарда или поддържат кръвното налягане. Те отчасти възстановяват нормалния сърдечен ритъм и отчасти предотвратяват развитието на усложнения. В случай на хемодинамично значима брадикардия не се препоръчва да се прибягва до традиционните методи на лечение, докато не бъде поставена окончателна диагноза. Също така не трябва да приемате лечебни растения успоредно с лечението с лекарства, тъй като това увеличава вероятността от непредвидими странични ефекти.

При лечението на брадикардия с народни средства се използват следните рецепти:

• Инфузия на безсмъртниче. 20 г сухи цветове се заливат с 0,5 л вряща вода. Инфузията продължава няколко часа на тъмно място. Приемайте това лекарство по 20 капки 2-3 пъти на ден. Не се препоръчва да се приема след 19.00 часа.
• Татарска отвара. 100 г сухи кошнички се заливат с 1 л вряща вода. Сместа продължава да къкри на тих огън 10-15 минути. Инфузията продължава около 30 минути. След това бульонът се филтрира и охлажда. Трябва да го приемате по 1 супена лъжица преди хранене.
• Инфузия на китайски лимонник. Пресните плодове се заливат с алкохол в съотношение 1 към 10. След това алкохолната тинктура трябва да престои поне един ден на тъмно място. Продуктът се добавя към чай ( приблизително 1 чаена лъжичка тинктура на чаша чай или преварена вода). Можете да добавите захар или мед на вкус. Тинктурата се приема 2-3 пъти на ден.
• Отвара от бял равнец. За чаша вряща вода са ви необходими 20 г суха билка. Обикновено продуктът се приготвя в количества от 0,5 - 1 литър наведнъж. Сместа се вари на тих огън 8-10 минути. След това се влива и постепенно се охлажда за 1 - 1,5 часа. Отварата се приема по 2 - 3 чаени лъжички няколко пъти на ден.

Предотвратяване на усложнения

Предотвратяването на усложненията на брадикардията е насочено главно към премахване на нейните симптоми, които влияят върху качеството на живот на хората. От лошите навици е необходимо да се откажете преди всичко от пушенето, тъй като хроничното отравяне с никотин засяга работата на сърцето и цялата кръвоносна система. Физическата активност обикновено се ограничава само в случаите, когато брадикардията е патологична. Тогава може да се стигне до сърдечна недостатъчност. За да се предотврати това, пациентът не се препоръчва да натоварва сърдечния мускул.

Особено внимание се обръща на диетата за предотвратяване на усложнения. Факт е, че някои хранителни вещества в различни храни могат да повлияят на сърдечната функция в различна степен. Значението на този метод на превенция не трябва да се подценява, тъй като неспазването на диетата понякога анулира дори целия курс на лечение с лекарства.

В диетата пациентите с брадикардия трябва да се придържат към следните принципи:

• ограничаване на консумацията на животински мазнини ( особено свинско);
• отказ от алкохол;
• намаляване на приема на калории ( до 1500 – 2500 Kcal на ден в зависимост от извършваната работа);
• ограничен прием на вода и сол ( само по специално указание от лекуващия лекар);
• ядене на ядки и други растителни храни, богати на мастни киселини.

Всичко това помага да се предотврати развитието на сърдечна недостатъчност и образуването на кръвни съсиреци, които представляват основната опасност при патологична брадикардия.

Последици от брадикардия

Брадикардията при повечето пациенти протича без изразени симптоми и сериозни нарушения на кръвообращението. Следователно, в сравнение с други заболявания на сърдечно-съдовата система, рискът от развитие на някакви остатъчни ефекти, усложнения или последствия от брадикардия е нисък.

Най-често пациентите с брадикардия срещат следните проблеми:

• сърдечна недостатъчност;
• образуване на кръвен съсирек;
• хронични пристъпи на брадикардия.

Сърдечна недостатъчност

Сърдечна недостатъчност се развива сравнително рядко и само при силно намаляване на сърдечната честота. При него лявата камера не доставя достатъчно кръв на органите и тъканите и не може да поддържа кръвното налягане на желаното ниво. В тази връзка се увеличава рискът от развитие на коронарна болест и инфаркт на миокарда. За такива пациенти е особено важно да ограничат физическата активност, тъй като по време на тренировка миокардът консумира значително повече кислород.

Кръвни съсиреци

Образуването на кръвни съсиреци в сърцето се наблюдава главно при сърдечна блокада и брадикардия с нарушаване на нормалния сърдечен ритъм. Кръвта се изпомпва бавно през камерите на сърцето и малка част от нея остава постоянно в кухината на вентрикула. Това е мястото, където постепенно се образуват кръвни съсиреци. Рискът се увеличава при продължителни или чести атаки.

Кръвните съсиреци, образувани в сърцето, могат да навлязат в почти всеки съд, което води до неговото запушване. В тази връзка могат да се развият редица сериозни усложнения - от обширен миокарден инфаркт до исхемичен инсулт. Пациенти с брадикардия, при които има съмнение за кръвни съсиреци, се насочват за ехокардиография за оценка на риска от усложнения. След това се предписва специфично лечение с лекарства, които предотвратяват съсирването на кръвта. Имплантирането на пейсмейкър остава крайна мярка за предотвратяване на кръвни съсиреци. Правилно зададеният ритъм ще предотврати стагнацията на кръвта във вентрикула.

Хронични пристъпи на брадикардия

Хроничните пристъпи на брадикардия се наблюдават главно поради физиологични причини, когато е почти невъзможно да се елиминират с лекарства. Тогава пациентът често страда от световъртеж, слабост, загуба на внимание и концентрация. За съжаление, в такива случаи е много трудно да се справите с тези симптоми. Лекарите избират симптоматично лечение индивидуално за всеки пациент, в зависимост от неговите оплаквания.