Фиг.4. Схема на структурата на стената на артерията и вената

Анатомия и физиология на сърдечно-съдовата система. Физиология на сърдечно-съдовата система: тайните на работата на сърдечната АТФ-АДФ-трансфераза и креатин фосфокиназа Масата на кръвта се движи през затворена съдова система, състояща се от голям и малък кръг на кръвообращението, в строго съответствие с основните физически принципи, включително принципа на непрекъснатостта на потока. Съгласно този принцип прекъсването на потока при внезапни наранявания и наранявания, придружено от нарушаване на целостта на съдовото легло, води до загуба както на част от обема на циркулиращата кръв, така и на голямо количество кинетична енергия на сърдечна контракция. В нормално функционираща кръвоносна система, съгласно принципа на непрекъснатостта на потока, същият обем кръв се движи за единица време през всяко напречно сечение на затворена съдова система. По-нататъшното изследване на функциите на кръвообращението, както в експеримента, така и в клиниката, доведе до разбирането, че кръвообращението, заедно с дишането, е една от най-важните животоподдържащи системи или така наречените "жизнени" функции на тялото, чието спиране на функционирането води до смърт в рамките на няколко секунди или минути. Има пряка връзка между общото състояние на тялото на пациента и състоянието на кръвообращението, така че състоянието на хемодинамиката е един от определящите критерии за тежестта на заболяването. Развитието на всяко сериозно заболяване винаги е придружено от промени във функцията на кръвообращението, проявяващи се или в патологичното му активиране (напрежение), или в депресия с различна тежест (недостатъчност, недостатъчност). Първичната лезия на кръвообращението е характерна за шокове с различна етиология. Оценката и поддържането на хемодинамичната адекватност са най-важният компонент от дейността на лекаря по време на анестезия, интензивно лечение и реанимация. Кръвоносната система осигурява транспортна връзка между органите и тъканите на тялото. Кръвообращението изпълнява много взаимосвързани функции и определя интензивността на свързаните с него процеси, които от своя страна влияят на кръвообращението. Всички функции, изпълнявани от кръвообращението, се характеризират с биологична и физиологична специфичност и са насочени към осъществяването на феномена на пренос на маси, клетки и молекули, които изпълняват защитни, пластични, енергийни и информационни задачи. В най-общ вид функциите на кръвообращението се свеждат до масообмен през съдовата система и до масообмен с вътрешната и външната среда. Това явление, най-ясно проследено в примера на газообмена, е в основата на растежа, развитието и гъвкавото осигуряване на различни режими на функционалната активност на организма, обединявайки го в динамично цяло. Основните функции на кръвообращението са: 1. Пренос на кислород от белите дробове към тъканите и въглероден диоксид от тъканите към белите дробове. 2. Доставка на пластмасови и енергийни субстрати до местата на тяхното потребление. 3. Трансфер на метаболитни продукти до органи, където те се преобразуват и отделят. 4. Осъществяване на хуморалната връзка между органи и системи. Освен това кръвта играе ролята на буфер между външната и вътрешната среда и е най-активното звено в хидрообмена на организма. Кръвоносната система е изградена от сърце и кръвоносни съдове. Изтичащата от тъканите венозна кръв навлиза в дясното предсърдие, а оттам в дясната камера на сърцето. С намаляването на последното кръвта се изпомпва в белодробната артерия. Течейки през белите дробове, кръвта претърпява пълно или частично равновесие с алвеоларния газ, в резултат на което отделя излишък от въглероден диоксид и се насища с кислород. Образува се белодробната съдова система (белодробни артерии, капиляри и вени). малка (белодробна) циркулация. Артериализираната кръв от белите дробове през белодробните вени навлиза в лявото предсърдие, а оттам в лявата камера. С нейното свиване кръвта се изпомпва в аортата и по-нататък в артериите, артериолите и капилярите на всички органи и тъкани, откъдето тече през венулите и вените в дясното предсърдие. Системата от тези съдове се формира системно кръвообращение.Всеки елементарен обем циркулираща кръв преминава последователно през всички изброени участъци на кръвоносната система (с изключение на части от кръвта, подложени на физиологично или патологично шунтиране). Въз основа на целите на клиничната физиология е препоръчително кръвообращението да се разглежда като система, състояща се от следните функционални отдели: 1. сърце(сърдечна помпа) - основният двигател на кръвообращението. 2. буферни съдове,или артерии,изпълнявайки предимно пасивна транспортна функция между помпата и микроциркулационната система. 3. Съдове-вместимости,или вени,осъществяване на транспортната функция за връщане на кръвта към сърцето. Това е по-активна част от кръвоносната система от артериите, тъй като вените могат да променят обема си 200 пъти, като активно участват в регулирането на венозното връщане и обема на циркулиращата кръв. 4. Разпределителни съдове(съпротивление) - артериоли,регулиране на кръвния поток през капилярите и като основно физиологично средство за регионално разпределение на сърдечния дебит, както и венули. 5. обменни съдове- капиляри,интегриране на кръвоносната система в цялостното движение на течности и химикали в тялото. 6. Шунтови съдове- артериовенозни анастомози, които регулират периферното съпротивление по време на спазъм на артериолите, което намалява притока на кръв през капилярите. Първите три отдела на кръвообращението (сърце, съдове-буфери и съдове-вместимости) представляват макроциркулационната система, останалите образуват микроциркулационната система. В зависимост от нивото на кръвното налягане се разграничават следните анатомични и функционални фрагменти на кръвоносната система: 1. Система за високо налягане (от лявата камера до системните капиляри) на кръвообращението. 2. Система за ниско налягане (от капилярите на големия кръг до лявото предсърдие включително). Въпреки че сърдечно-съдовата система е холистична морфофункционална единица, за да се разберат процесите на кръвообращението, е препоръчително да се разгледат отделно основните аспекти на дейността на сърцето, съдовия апарат и регулаторните механизми. сърце Този орган, тежащ около 300 г, кръвоснабдява "идеалния човек" с тегло 70 кг в продължение на около 70 години. В покой всяка камера на сърцето на възрастен изхвърля 5-5,5 литра кръв в минута; следователно, над 70 години, производителността на двете вентрикули е приблизително 400 милиона литра, дори ако лицето е в покой. Метаболитните нужди на организма зависят от неговото функционално състояние (почивка, физическа активност, тежко заболяване, придружено от хиперметаболитен синдром). При голямо натоварване минутният обем може да се увеличи до 25 литра или повече в резултат на увеличаване на силата и честотата на сърдечните контракции. Някои от тези промени се дължат на нервни и хуморални ефекти върху миокарда и рецепторния апарат на сърцето, други са физическата последица от ефекта на "силата на разтягане" на венозното връщане върху контрактилната сила на влакната на сърдечния мускул. Процесите, протичащи в сърцето, условно се разделят на електрохимични (автоматичност, възбудимост, проводимост) и механични, които осигуряват контрактилната активност на миокарда. Електрохимична активност на сърцето.Сърдечните контракции възникват в резултат на възбудителни процеси, които периодично възникват в сърдечния мускул. Сърдечният мускул - миокардът - има редица свойства, които осигуряват неговата непрекъсната ритмична дейност - автоматичност, възбудимост, проводимост и контрактилитет. Възбуждането в сърцето възниква периодично под влияние на протичащите в него процеси. Това явление е наименувано автоматизация.Способността да се автоматизират определени части на сърцето, състоящи се от специална мускулна тъкан. Тази специфична мускулатура образува проводна система в сърцето, състояща се от синусов (синоатриален, синоатриален) възел - главният пейсмейкър на сърцето, разположен в стената на предсърдието близо до устията на кухите вени, и атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) възел, разположен в долната трета на дясното предсърдие и междукамерната преграда. От атриовентрикуларния възел произхожда атриовентрикуларният сноп (ноп на Хис), който перфорира атриовентрикуларната преграда и се разделя на левия и десния крак, следвайки интервентрикуларната преграда. В областта на върха на сърцето краката на атриовентрикуларния сноп се огъват нагоре и преминават в мрежа от сърдечни проводими миоцити (влакна на Пуркине), потопени в контрактилния миокард на вентрикулите. При физиологични условия клетките на миокарда са в състояние на ритмична активност (възбуждане), което се осигурява от ефективната работа на йонните помпи на тези клетки. Характеристика на проводната система на сърцето е способността на всяка клетка самостоятелно да генерира възбуждане. При нормални условия автоматизацията на всички секции на проводната система, разположена по-долу, се потиска от по-чести импулси, идващи от синоатриалния възел. В случай на увреждане на този възел (генериране на импулси с честота 60 - 80 удара в минута), атриовентрикуларният възел може да стане пейсмейкър, осигуряващ честота от 40 - 50 удара в минута и ако този възел се окаже обърнат изключени, влакната на His снопа (честота 30 - 40 удара в минута). Ако този пейсмейкър също се повреди, процесът на възбуждане може да се случи във влакната на Purkinje с много рядък ритъм - приблизително 20 / min. Възниквайки в синусовия възел, възбуждането се разпространява в атриума, достигайки атриовентрикуларния възел, където поради малката дебелина на неговите мускулни влакна и специалния начин на свързване има известно забавяне на провеждането на възбуждането. В резултат на това възбуждането достига атриовентрикуларния сноп и влакната на Purkinje само след като мускулите на предсърдията имат време да се свият и да изпомпват кръв от предсърдията към вентрикулите. По този начин атриовентрикуларното забавяне осигурява необходимата последователност от предсърдни и камерни контракции. Наличието на проводяща система осигурява редица важни физиологични функции на сърцето: 1) ритмично генериране на импулси; 2) необходимата последователност (координация) на предсърдните и камерните контракции; 3) синхронно участие в процеса на свиване на вентрикуларни миокардни клетки. Както екстракардиални влияния, така и фактори, които пряко засягат структурите на сърцето, могат да нарушат тези свързани процеси и да доведат до развитие на различни патологии на сърдечния ритъм. Механична дейност на сърцето.Сърцето изпомпва кръв в съдовата система поради периодичното свиване на мускулните клетки, които изграждат миокарда на предсърдията и вентрикулите. Контракцията на миокарда предизвиква повишаване на кръвното налягане и изтласкването му от камерите на сърцето. Поради наличието на общи слоеве на миокарда в двете предсърдия и двете вентрикули, възбуждането достига едновременно до техните клетки и свиването на двете предсърдия, а след това и на двете вентрикули, се извършва почти синхронно. Предсърдната контракция започва в областта на устията на кухите вени, в резултат на което устията се компресират. Следователно кръвта може да се движи през атриовентрикуларните клапи само в една посока - във вентрикулите. По време на диастола клапите се отварят и позволяват на кръвта да тече от предсърдията към вентрикулите. Лявата камера има бикуспидна или митрална клапа, докато дясната камера има трикуспидна клапа. Обемът на вентрикулите постепенно се увеличава, докато налягането в тях надвиши налягането в предсърдията и клапата се затвори. В този момент обемът във вентрикула е крайният диастоличен обем. В устията на аортата и белодробната артерия има полулунни клапи, състоящи се от три венчелистчета. Със свиването на вентрикулите кръвта се втурва към предсърдията и куспидите на атриовентрикуларните клапи се затварят, по това време полулунните клапи също остават затворени. Началото на вентрикуларното свиване с напълно затворени клапи, превръщайки вентрикула във временно изолирана камера, съответства на фазата на изометрично свиване. Повишаване на налягането във вентрикулите по време на тяхното изометрично свиване възниква, докато то надвиши налягането в големите съдове. Последицата от това е изхвърлянето на кръв от дясната камера в белодробната артерия и от лявата камера в аортата. По време на вентрикуларна систола венчелистчетата на клапата се притискат към стените на съдовете под налягане на кръвта и тя свободно се изхвърля от вентрикулите. По време на диастола налягането във вентрикулите става по-ниско, отколкото в големите съдове, кръвта се втурва от аортата и белодробната артерия към вентрикулите и затваря полулунните клапи. Поради спада на налягането в камерите на сърцето по време на диастола, налягането във венозната (довеждаща) система започва да надвишава налягането в предсърдията, където кръвта тече от вените. Напълването на сърцето с кръв се дължи на редица причини. Първият е наличието на остатъчна движеща сила, причинена от съкращението на сърцето. Средното кръвно налягане във вените на големия кръг е 7 mm Hg. Чл., И в кухините на сърцето по време на диастола клони към нула. Така градиентът на налягането е само около 7 mm Hg. Изкуство. Това трябва да се има предвид при хирургични интервенции - всяко случайно притискане на празната вена може напълно да спре достъпа на кръвта до сърцето. Втората причина за притока на кръв към сърцето е свиването на скелетните мускули и произтичащото от това компресиране на вените на крайниците и торса. Вените имат клапи, които позволяват на кръвта да тече само в една посока – към сърцето. Този т.нар венозна помпаосигурява значително увеличаване на венозния кръвен поток към сърцето и сърдечния дебит по време на физическа работа. Третата причина за увеличаване на венозното връщане е ефектът на засмукване на кръвта от гръдния кош, който е херметически затворена кухина с отрицателно налягане. В момента на вдишване тази кухина се увеличава, разположените в нея органи (по-специално празната вена) се разтягат и налягането във вената кава и предсърдията става отрицателно. Всмукателната сила на вентрикулите, които се отпускат като гумена круша, също е от известно значение. Под сърдечен цикълразбирайте период, състоящ се от едно свиване (систола) и едно отпускане (диастола). Свиването на сърцето започва с предсърдна систола с продължителност 0,1 s. В този случай налягането в предсърдията се повишава до 5 - 8 mm Hg. Изкуство. Вентрикуларната систола продължава около 0,33 s и се състои от няколко фази. Фазата на асинхронна миокардна контракция продължава от началото на контракцията до затварянето на атриовентрикуларните клапи (0,05 s). Фазата на изометрично свиване на миокарда започва със затръшването на атриовентрикуларните клапи и завършва с отварянето на полулунните клапи (0,05 s). Периодът на изтласкване е около 0,25 s. През това време част от кръвта, съдържаща се във вентрикулите, се изхвърля в големите съдове. Остатъчният систолен обем зависи от съпротивлението на сърцето и силата на неговото съкращение. По време на диастола налягането във вентрикулите пада, кръвта от аортата и белодробната артерия се връща обратно и затръшва полулунните клапи, след което кръвта се влива в предсърдията. Характеристика на кръвоснабдяването на миокарда е, че кръвният поток в него се осъществява във фазата на диастола. В миокарда има две съдови системи. Захранването на лявата камера става през съдовете, простиращи се от коронарните артерии под остър ъгъл и минаващи по повърхността на миокарда, техните клонове доставят кръв до 2/3 от външната повърхност на миокарда. Друга съдова система преминава под тъп ъгъл, перфорира цялата дебелина на миокарда и кръвоснабдява 1/3 от вътрешната повърхност на миокарда, разклонявайки се ендокардиално. По време на диастола кръвоснабдяването на тези съдове зависи от величината на интракардиалното налягане и външното налягане върху съдовете. Субендокардната мрежа се влияе от средното диференциално диастолно налягане. Колкото по-високо е, толкова по-лошо е пълненето на съдовете, т.е. нарушава се коронарният кръвен поток. При пациенти с дилатация огнищата на некроза се появяват по-често в субендокардния слой, отколкото интрамурално. Дясната камера също има две съдови системи: първата преминава през цялата дебелина на миокарда; вторият образува субендокардиалния плексус (1/3). Съдовете се припокриват един с друг в субендокардиалния слой, така че практически няма инфаркти в дясната камера. Разширеното сърце винаги има лош коронарен кръвен поток, но консумира повече кислород от нормалното. Анатомия и физиология на сърдечно-съдовата система Сърдечно-съдовата система включва сърцето като хемодинамичен апарат, артериите, по които кръвта се доставя до капилярите, които осигуряват обмена на вещества между кръвта и тъканите, и вените, които доставят кръвта обратно към сърцето. Благодарение на инервацията на вегетативните нервни влакна се осъществява връзка между кръвоносната система и централната нервна система (ЦНС). Сърцето е четирикамерен орган, лявата му половина (артериална) се състои от ляво предсърдие и лява камера, които не комуникират с дясната му половина (венозна), състояща се от дясно предсърдие и дясна камера. Лявата половина задвижва кръвта от вените на белодробната циркулация към артерията на системното кръвообращение, а дясната половина задвижва кръвта от вените на системното кръвообращение към артерията на белодробната циркулация. При възрастен здрав човек сърцето е разположено асиметрично; около две трети са вляво от средната линия и са представени от лявата камера, по-голямата част от дясната камера и лявото предсърдие и лявото ухо (фиг. 54). Една трета е разположена вдясно и представлява дясното предсърдие, малка част от дясната камера и малка част от лявото предсърдие. Сърцето лежи пред гръбначния стълб и се проектира на нивото на IV-VIII гръдни прешлени. Дясната половина на сърцето е обърната напред, а лявата назад. Предната повърхност на сърцето се образува от предната стена на дясната камера. Горе вдясно в образуването му участва дясното предсърдие със своето ухо, а вляво част от лявата камера и малка част от лявото ухо. Задната повърхност се формира от лявото предсърдие и малките части на лявата камера и дясното предсърдие. Сърцето има стернокостална, диафрагмална, белодробна повърхност, основа, десен ръб и връх. Последният лежи свободно; големи кръвни стволове започват от основата. Четири белодробни вени се вливат в лявото предсърдие без клапи. И двете вени кава отзад навлизат в дясното предсърдие. Горната празна вена няма клапи. Долната празна вена има евстахиева клапа, която не отделя напълно лумена на вената от лумена на атриума. Кухината на лявата камера съдържа левия атриовентрикуларен отвор и отвора на аортата. По същия начин десният атриовентрикуларен отвор и отворът на белодробната артерия са разположени в дясната камера. Всеки вентрикул се състои от два отдела - входящ тракт и изходящ тракт. Пътят на кръвния поток преминава от атриовентрикуларния отвор до върха на вентрикула (дясно или ляво); пътят на изтичане на кръв се простира от върха на вентрикула до отвора на аортата или белодробната артерия. Съотношението на дължината на входящия път към дължината на изходящия път е 2:3 (индекс на канала). Ако кухината на дясната камера може да получи голямо количество кръв и да се увеличи 2-3 пъти, тогава миокардът на лявата камера може рязко да повиши вътрекамерното налягане. Кухините на сърцето се образуват от миокарда. Предсърдният миокард е по-тънък от вентрикуларния миокард и се състои от 2 слоя мускулни влакна. Вентрикуларният миокард е по-мощен и се състои от 3 слоя мускулни влакна. Всяка миокардна клетка (кардиомиоцит) е ограничена от двойна мембрана (сарколема) и съдържа всички елементи: ядро, миофимбрили и органели. Вътрешната обвивка (ендокард) покрива кухината на сърцето отвътре и образува нейния клапен апарат. Външната обвивка (епикард) покрива външната страна на миокарда. Благодарение на клапния апарат кръвта винаги тече в една посока по време на свиване на сърдечните мускули и в диастола не се връща от големите съдове в кухината на вентрикулите. Лявото предсърдие и лявата камера са разделени от бикуспидна (митрална) клапа, която има две платна: голяма дясна и по-малка лява. В десния атриовентрикуларен отвор има три куспиди. Големите съдове, излизащи от кухината на вентрикулите, имат полулунни клапи, състоящи се от три клапи, които се отварят и затварят в зависимост от количеството кръвно налягане в кухините на вентрикула и съответния съд. Нервната регулация на сърцето се осъществява с помощта на централни и локални механизми. Инервацията на блуждаещия и симпатиковия нерв принадлежи към централните. Функционално блуждаещият и симпатиковият нерв действат по точно обратния начин. Вагусният ефект намалява тонуса на сърдечния мускул и автоматизма на синусовия възел, в по-малка степен на атриовентрикуларното съединение, в резултат на което сърдечните контракции се забавят. Забавя провеждането на възбуждане от предсърдията към вентрикулите. Симпатиковото въздействие ускорява и усилва сърдечните контракции. Хуморалните механизми също влияят върху сърдечната дейност. Неврохормоните (адреналин, норепинефрин, ацетилхолин и др.) са продукти от дейността на вегетативната нервна система (невротрансмитери). Проводната система на сърцето е нервно-мускулна организация, способна да провежда възбуждане (фиг. 55). Състои се от синусов възел или възел на Kiss-Fleck, разположен при сливането на горната празна вена под епикарда; атриовентрикуларен възел или възел на Ashof-Tavar, разположен в долната част на стената на дясното предсърдие, близо до основата на медиалния куспид на трикуспидалната клапа и отчасти в долната част на интератриалната и горната част на интервентрикуларната преграда. От него се спуска стволът на Хисовия сноп, разположен в горната част на междукамерната преграда. На нивото на мембранната си част тя е разделена на два клона: десен и ляв, като по-нататък се разпада на малки клонове - влакна на Пуркиние, които влизат в контакт с вентрикуларния мускул. Левият крак на неговия сноп е разделен на преден и заден. Предният клон прониква в предната част на интервентрикуларната преграда, предната и предно-страничната стена на лявата камера. Задният клон преминава в задната част на интервентрикуларната преграда, постеролатералната и задната стена на лявата камера. Кръвоснабдяването на сърцето се осъществява от мрежа от коронарни съдове и в по-голямата си част попада в дела на лявата коронарна артерия, една четвърт - в дела на дясната, и двете се отклоняват от самото начало на аортата, разположена под епикарда. Лявата коронарна артерия се разделя на два клона: Предна низходяща артерия, която кръвоснабдява предната стена на лявата камера и две трети от междукамерната преграда; Циркумфлексната артерия, която кръвоснабдява част от задната странична повърхност на сърцето. Дясната коронарна артерия доставя кръв към дясната камера и задната повърхност на лявата камера. Синоатриалният възел в 55% от случаите се кръвоснабдява през дясната коронарна артерия и в 45% - през циркумфлексната коронарна артерия. Миокардът се характеризира с автоматизъм, проводимост, възбудимост, контрактилитет. Тези свойства определят работата на сърцето като кръвоносен орган. Автоматизмът е способността на самия сърдечен мускул да произвежда ритмични импулси, за да го съкращава. Обикновено импулсът на възбуждане възниква в синусовия възел. Възбудимост - способността на сърдечния мускул да реагира със съкращение на импулса, преминаващ през него. Той се заменя с периоди на невъзбудимост (рефрактерна фаза), което осигурява последователността на свиване на предсърдията и вентрикулите. Проводимост - способността на сърдечния мускул да провежда импулс от синусовия възел (нормален) към работещите мускули на сърцето. Поради факта, че се получава забавено провеждане на импулса (в атриовентрикуларния възел), свиването на вентрикулите настъпва след края на свиването на предсърдията. Свиването на сърдечния мускул се извършва последователно: първо се свиват предсърдията (предсърдна систола), след това вентрикулите (вентрикуларна систола), след свиване на всяка секция настъпва нейното отпускане (диастола). Обемът на кръвта, който навлиза в аортата при всяко свиване на сърцето, се нарича систоличен или ударен. Минутен обем е произведението на ударния обем и броя на сърдечните удари в минута. При физиологични условия систоличният обем на дясната и лявата камера е еднакъв. Кръвообращението - свиването на сърцето като хемодинамичен апарат преодолява съпротивлението в съдовата мрежа (особено в артериолите и капилярите), създава високо кръвно налягане в аортата, което намалява в артериолите, намалява в капилярите и още по-малко във вените. Основният фактор за движението на кръвта е разликата в кръвното налягане по пътя от аортата до празната вена; засмукващото действие на гръдния кош и свиването на скелетните мускули също допринасят за насърчаване на кръвта. Схематично основните етапи на промотиране на кръвта са: Предсърдно съкращение; Свиване на вентрикулите; Насърчаване на кръв през аортата до големи артерии (артерии от еластичен тип); Насърчаване на кръвта през артериите (артерии от мускулен тип); Насърчаване през капилярите; Насърчаване през вените (които имат клапи, които предотвратяват ретроградното движение на кръвта); Вливане в предсърдията. Височината на кръвното налягане се определя от силата на свиване на сърцето и степента на тонично свиване на мускулите на малките артерии (артериоли). Максималното или систоличното налягане се достига по време на камерна систола; минимум, или диастолно, - към края на диастолата. Разликата между систолното и диастолното налягане се нарича пулсово налягане. Обикновено при възрастен човек височината на кръвното налягане, измерена на брахиалната артерия, е: систолно 120 mm Hg. Изкуство. (с колебания от 110 до 130 mm Hg), диастолно 70 mm (с колебания от 60 до 80 mm Hg), пулсово налягане около 50 mm Hg. Изкуство. Височината на капилярното налягане е 16-25 mm Hg. Изкуство. Височината на венозното налягане е от 4,5 до 9 mm Hg. Изкуство. (или 60 до 120 mm воден стълб). Тази статия е по-добре да се чете за тези, които имат поне някаква представа за сърцето, тя е написана доста трудно. Не бих посъветвал учениците. И кръговете на кръвообращението не са описани подробно. Е, така че 4+ . .. ФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА ЧастI. ОБЩ ПЛАН НА СТРУКТУРАТА НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА. ФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРЦЕТО 1. Общ план на структурата и функционалното значение на сърдечно-съдовата система Сърдечно-съдовата система, заедно с дихателната, е ключова система за поддържане на живота на тялотозащото осигурява непрекъсната циркулация на кръвта в затворено съдово легло. Кръвта, само в постоянно движение, е в състояние да изпълнява многобройните си функции, основната от които е транспортната, която предопределя редица други. Постоянната циркулация на кръвта през съдовото русло дава възможност за непрекъснат контакт с всички органи на тялото, което осигурява, от една страна, поддържане на постоянството на състава и физико-химичните свойства на междуклетъчната (тъканната) течност (всъщност вътрешната среда за тъканните клетки), а от друга страна, поддържане на хомеостазата на самата кръв. В сърдечно-съдовата система от функционална гледна точка има: Ø сърце -помпа на периодичен ритмичен тип действие Ø съдове- пътища на кръвообращението. Сърцето осигурява ритмично периодично изпомпване на порции кръв в съдовото легло, като им дава необходимата енергия за по-нататъшното движение на кръвта през съдовете. Ритмична работа на сърцетое залог непрекъсната циркулация на кръвта в съдовото легло. Освен това кръвта в съдовото легло се движи пасивно по градиента на налягането: от зоната, където е по-високо, към областта, където е по-ниско (от артерии към вени); минимумът е налягането във вените, които връщат кръв към сърцето. Кръвоносните съдове присъстват в почти всички тъкани. Те липсват само в епитела, ноктите, хрущяла, зъбния емайл, в някои части на сърдечните клапи и в редица други области, които се хранят с дифузията на основни вещества от кръвта (например клетките на вътрешната стена на големите кръвоносни съдове). При бозайниците и човека сърцето четирикамерна(състои се от две предсърдия и две вентрикули), сърдечно-съдовата система е затворена, има два независими кръга на кръвообращението - голям(система) и малък(белодробна). Кръгове на кръвообращениетоЗапочни от вентрикули с артериални съдове (аорта и белодробен ствол ) и завършват на предсърдни вени (горна и долна празна вена и белодробни вени ). артериите-съдове, които отвеждат кръвта от сърцето вени- връщане на кръвта към сърцето. Голямо (системно) кръвообращениезапочва в лявата камера с аортата и завършва в дясното предсърдие с горната и долната празна вена. Кръвта от лявата камера към аортата е артериална. Придвижвайки се през съдовете на системното кръвообращение, той в крайна сметка достига микроциркулаторното легло на всички органи и структури на тялото (включително сърцето и белите дробове), на нивото на което обменя вещества и газове с тъканна течност. В резултат на транскапилярния обмен кръвта става венозна: тя се насища с въглероден диоксид, крайни и междинни метаболитни продукти, може да получи някои хормони или други хуморални фактори, частично доставя кислород, хранителни вещества (глюкоза, аминокиселини, мастни киселини), витамини и др. Венозната кръв, която тече от различни тъкани на тялото през венозната система, се връща към сърцето (а именно през горната и долната празна вена - към дясното предсърдие). Малко (белодробно) кръвообращениезапочва в дясната камера с белодробния ствол, разклонявайки се на две белодробни артерии, които доставят венозна кръв към микроциркулаторното легло, оплитайки дихателната част на белите дробове (респираторни бронхиоли, алвеоларни канали и алвеоли). На нивото на това микроциркулаторно русло се осъществява транскапиларен обмен между венозната кръв, която тече към белите дробове, и алвеоларния въздух. В резултат на този обмен кръвта се насища с кислород, частично отделя въглероден диоксид и се превръща в артериална кръв. Чрез системата на белодробните вени (по две от всеки бял дроб) артериалната кръв, изтичаща от белите дробове, се връща към сърцето (към лявото предсърдие). По този начин в лявата половина на сърцето кръвта е артериална, тя навлиза в съдовете на системното кръвообращение и се доставя до всички органи и тъкани на тялото, осигурявайки тяхното снабдяване. Краен продукт" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> крайни продукти на метаболизма. В дясната половина на сърцето има венозна кръв, която се изхвърля в белодробното кръвообращение и на нивото на белите дробове се превръщат в артериална кръв. 2. Морфо-функционални характеристики на съдовото русло Общата дължина на човешкото съдово русло е около 100 000 км. километри; обикновено повечето от тях са празни и интензивно се захранват само интензивно работещи и постоянно работещи органи (сърце, мозък, бъбреци, дихателни мускули и някои други). съдово леглозапочва големи артерии пренасяне на кръв от сърцето. Артериите се разклоняват по хода си, давайки началото на артерии с по-малък калибър (средни и малки артерии). Влизайки в кръвоснабдяващия орган, артериите се разклоняват многократно до артериола , които са най-малките съдове от артериален тип (диаметър - 15-70 микрона). От артериолите, на свой ред, метаартероидите (терминални артериоли) се отклоняват под прав ъгъл, от който произхождат истински капиляри , формиране мрежа. На местата, където капилярите се отделят от метартерол, има прекапилярни сфинктери, които контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри. капилярипредставлявам най-малките кръвоносни съдовев съдовото легло (d = 5-7 микрона, дължина - 0,5-1,1 mm), стената им не съдържа мускулна тъкан, но се образува само с един слой ендотелни клетки и заобикалящата ги базална мембрана. Човек има 100-160 милиарда. капиляри, общата им дължина е 60-80 хиляди. километра, а общата площ е 1500 m2. Кръвта от капилярите последователно навлиза в посткапилярни (диаметър до 30 μm), събирателни и мускулни (диаметър до 100 μm) венули и след това в малки вени. Малките вени, обединявайки се помежду си, образуват средни и големи вени. Артериоли, метартериоли, прекапилярни сфинктери, капиляри и венули представляват микроваскулатура, който е пътят на локалния кръвен поток на органа, на чието ниво се извършва обменът между кръвта и тъканната течност. Освен това такъв обмен се осъществява най-ефективно в капилярите. Венулите, както никой друг съд, са пряко свързани с хода на възпалителните реакции в тъканите, тъй като през тяхната стена масите от левкоцити и плазма преминават по време на възпаление. Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">колатерални съдове на една артерия, свързващи се с клонове на други артерии, или интрасистемни артериални анастомози между различни клонове на една и съща артерия) Ø венозен(свързващи съдове между различни вени или клонове на една и съща вена) Ø артериовенозен(анастомози между малки артерии и вени, което позволява на кръвта да тече, заобикаляйки капилярното легло). Функционалната цел на артериалните и венозните анастомози е да повишат надеждността на кръвоснабдяването на органа, докато артериовенозните да осигурят възможност за кръвен поток, заобикаляйки капилярното легло (те се намират в голям брой в кожата, движението на кръвта през което намалява загубата на топлина от повърхността на тялото). Стенавсичко съдове, с изключение на капилярите , състои се от три черупки: Ø вътрешна обвивкаобразувани ендотел, базална мембрана и субендотелен слой(слой от рехава фиброзна съединителна тъкан); тази черупка е отделена от средната черупка вътрешна еластична мембрана; Ø средна черупка, което включва гладкомускулни клетки и плътна фиброзна съединителна тъкан, чието междуклетъчно вещество съдържа еластични и колагенови влакна; отделени от външната обвивка външна еластична мембрана; Ø външна обвивка(адвентиция), образуван рехава фиброзна съединителна тъканзахранване на съдовата стена; по-специално малките съдове преминават през тази мембрана, осигурявайки хранене на клетките на самата съдова стена (така наречените съдови съдове). В съдове от различни видове дебелината и морфологията на тези мембрани има свои собствени характеристики. Така стените на артериите са много по-дебели от тези на вените, като в най-голяма степен дебелината на артериите и вените се различава в средната им обвивка, поради което стените на артериите са по-еластични от тези на вени. В същото време външната обвивка на стената на вените е по-дебела от тази на артериите и те, като правило, имат по-голям диаметър в сравнение с артериите със същото име. Малки, средни и някои големи вени имат венозни клапи , които са полулунни гънки на вътрешната им обвивка и предотвратяват обратния поток на кръвта във вените. Вените на долните крайници имат най-голям брой клапи, докато двете вени кава, вените на главата и шията, бъбречните вени, порталните и белодробните вени нямат клапи. Стените на големите, средните и малките артерии, както и артериолите, се характеризират с някои структурни особености, свързани със средната им обвивка. По-специално, в стените на големи и някои средни артерии (съдове от еластичен тип) еластичните и колагенови влакна преобладават над гладкомускулните клетки, в резултат на което такива съдове са много еластични, което е необходимо за преобразуване на пулсираща кръв преливат в постоянен. Стените на малките артерии и артериоли, напротив, се характеризират с преобладаване на гладкомускулни влакна над съединителната тъкан, което им позволява да променят диаметъра на лумена си в доста широк диапазон и по този начин да регулират нивото на кръвоснабдяване на капилярите. Капилярите, които нямат средна и външна обвивка в стените си, не могат активно да променят своя лумен: той се променя пасивно в зависимост от степента на тяхното кръвоснабдяване, което зависи от размера на лумена на артериолите.

Аорта" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">аорта, белодробни артерии, обща каротидна и илиачна артерия;

Ø съдове от резистивен тип (съпротивителни съдове)- предимно артериоли, най-малките съдове от артериален тип, в стената на които има голям брой гладкомускулни влакна, което позволява промяна на неговия лумен в широк диапазон; осигуряват създаването на максимално съпротивление на движението на кръвта и участват в преразпределението й между органи, работещи с различна интензивност

Ø съдове от обменен тип(предимно капиляри, отчасти артериоли и венули, на чието ниво се извършва транскапиларен обмен)

Ø капацитивен (отлагащ) тип съдове(вени), които поради малката дебелина на средната им обвивка се характеризират с добро съответствие и могат да се разтягат доста силно без съпътстващо рязко повишаване на налягането в тях, поради което често служат като кръвно депо (като правило , около 70% от обема на циркулиращата кръв е във вените)

Ø съдове от анастомозиращ тип(или шунтиращи съдове: артреоартериални, веновенозни, артериовенозни).

3. Макро-микроскопска структура на сърцето и нейното функционално значение

сърце(cor) - кух мускулен орган, който изпомпва кръвта в артериите и я приема от вените. Разположен е в гръдната кухина, като част от органите на средния медиастинум, интраперикардно (вътре в сърдечната торбичка - перикарда). Има конична форма; надлъжната му ос е насочена косо - отдясно наляво, отгоре надолу и отзад напред, така че лежи две трети в лявата половина на гръдната кухина. Върхът на сърцето е обърнат надолу, наляво и напред, докато по-широката основа е обърната нагоре и назад. В сърцето има четири повърхности:

Ø предна (стернокостална), изпъкнала, обърната към задната повърхност на гръдната кост и ребрата;

Ø долна (диафрагмална или задна);

Ø странични или белодробни повърхности.

Средното тегло на сърцето при мъжете е 300 g, при жените - 250 g. Най-големият напречен размер на сърцето е 9-11 cm, предно-задният - 6-8 cm, дължината на сърцето - 10-15 cm.

Сърцето започва да се полага на 3-та седмица от вътрематочното развитие, разделянето му на дясната и лявата половина става до 5-6-та седмица; и започва да работи малко след отметката си (на 18-20-ия ден), като прави една контракция всяка секунда.

Ориз. 7. Сърце (изглед отпред и отстрани)

Човешкото сърце се състои от 4 камери: две предсърдия и две вентрикули. Предсърдията вземат кръв от вените и я изтласкват във вентрикулите. Като цяло, техният помпен капацитет е много по-малък от този на вентрикулите (вентрикулите се пълнят главно с кръв по време на обща пауза на сърцето, докато предсърдното свиване допринася само за допълнително изпомпване на кръв), но основната роля предсърдное, че те са временни резервоари за кръв . Вентрикулиполучават кръв от предсърдията и изпомпва го в артериите (аорта и белодробен ствол). Стената на предсърдията (2-3 mm) е по-тънка от тази на вентрикулите (5-8 mm в дясната камера и 12-15 mm в лявата). На границата между предсърдията и вентрикулите (в атриовентрикуларната преграда) има атриовентрикуларни отвори, в областта на които се намират листови атриовентрикуларни клапи(бикуспидален или митрален в лявата половина на сърцето и трикуспидален в дясната), предотвратяване на обратния поток на кръвта от вентрикулите към предсърдията по време на камерна систола . На мястото на изхода на аортата и белодробния ствол от съответните вентрикули, полулунни клапи, предотвратяване на обратния поток на кръвта от съдовете във вентрикулите по време на камерна диастола . В дясната половина на сърцето кръвта е венозна, а в лявата – артериална.

Стена на сърцетосъстои се от три слоя:

Ø ендокард- тънка вътрешна обвивка, покриваща вътрешността на сърдечната кухина, повтаряща техния сложен релеф; състои се главно от съединителна (хлабава и плътна влакнеста) и гладка мускулна тъкан. Дубликатите на ендокарда образуват атриовентрикуларните и полулунните клапи, както и клапите на долната празна вена и коронарния синус

Ø миокарда- средният слой на стената на сърцето, най-дебелият, е сложна многотъканна обвивка, чийто основен компонент е сърдечната мускулна тъкан. Миокардът е най-дебел в лявата камера и най-тънък в предсърдията. предсърден миокардсъстои се от два слоя: повърхностен (общза двете предсърдия, в които са разположени мускулните влакна напречно) и Дълбок (отделно за всяко от предсърдиятав който следват мускулните влакна надлъжно, тук също се намират кръгови влакна, подобни на бримка под формата на сфинктери, покриващи устията на вените, които се вливат в предсърдията). Миокард на вентрикулите трислоен: външен (образувано наклонено ориентиранимускулни влакна) и интериор (образувано надлъжно ориентиранимускулни влакна) слоеве са общи за миокарда на двете вентрикули и са разположени между тях среден слой (образувано циркулярни влакна) - отделно за всяка от вентрикулите.

Ø епикард- външната обвивка на сърцето е висцерален лист от серозната мембрана на сърцето (перикард), изграден според вида на серозните мембрани и се състои от тънка пластина от съединителна тъкан, покрита с мезотелиум.

Миокард на сърцето, осигуряваща периодично ритмично свиване на нейните камери, се образува сърдечна мускулна тъкан (вид набраздена мускулна тъкан). Структурна и функционална единица на сърдечната мускулна тъкан е влакна на сърдечния мускул. то е набразден (изобразен е контрактилният апарат миофибрили , ориентиран успоредно на надлъжната си ос, заемайки периферна позиция във влакното, докато ядрата са разположени в централната част на влакното), се характеризира с наличието добре развит саркоплазмен ретикулум и Т-тубулни системи . Но той отличителна чертае фактът, че е така многоклетъчно образувание , което представлява съвкупност от последователно положени и свързани с помощта на интеркалирани дискове сърдечни мускулни клетки – кардиомиоцити. В областта на дисковете за вмъкване има голям брой празнини (нексуси), подредени според вида на електрическите синапси и осигуряващи възможност за директно провеждане на възбуждане от един кардиомиоцит към друг. Поради факта, че влакното на сърдечния мускул е многоклетъчно образувание, то се нарича функционално влакно.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

Ориз. 9. Схема на структурата на празнина (нексус). Gap контакт осигурява йоннии метаболитно конюгиране на клетките. Плазмените мембрани на кардиомиоцитите в областта на образуването на празнина се събират и разделят от тясна междуклетъчна междина с ширина 2-4 nm. Връзката между мембраните на съседни клетки се осигурява от трансмембранен протеин с цилиндрична конфигурация - коннексон. Молекулата на конексона се състои от 6 субединици на конексин, подредени радиално и ограничаващи кухина (канал на конексон, 1,5 nm в диаметър). Две коннексонови молекули на съседни клетки са свързани в междумембранното пространство помежду си, в резултат на което се образува единен нексусен канал, който може да пропуска йони и нискомолекулни вещества с Mr до 1,5 kD. Следователно нексусите позволяват преместването не само на неорганични йони от един кардиомиоцит в друг (което осигурява директно предаване на възбуждане), но и на органични вещества с ниско молекулно тегло (глюкоза, аминокиселини и др.)

Кръвоснабдяване на сърцетоизвършено коронарни артерии(вдясно и вляво), простиращи се от луковицата на аортата и съставляващи заедно с микроциркулаторното легло и коронарните вени (събиращи се в коронарния синус, който се влива в дясното предсърдие) коронарна (коронарна) циркулация, който е част от голям кръг.

сърцесе отнася до броя на органите, които работят постоянно през целия живот. За 100 години човешки живот сърцето прави около 5 милиарда съкращения. Освен това интензивността на сърцето зависи от нивото на метаболитните процеси в организма. Така че при възрастен нормалната сърдечна честота в покой е 60-80 удара / мин, докато при по-малки животни с по-голяма относителна телесна повърхност (площ на единица маса) и съответно по-високо ниво на метаболитни процеси, интензивността на сърдечната дейност е много по-висока. Така при котка (средно тегло 1,3 кг) сърдечната честота е 240 удара / мин, при куче - 80 удара / мин, при плъх (200-400 г) - 400-500 удара / мин, а при синигер на комар ( тегло около 8g) - 1200 удара / мин. Сърдечната честота при големи бозайници с относително ниско ниво на метаболитни процеси е много по-ниска от тази на човек. При кит (тегло 150 тона) сърцето прави 7 съкращения в минута, а при слон (3 тона) - 46 удара в минута.

Руският физиолог изчислил, че по време на човешкия живот сърцето извършва работа, равна на усилието, което би било достатъчно, за да издигне влак до най-високия връх в Европа - Монблан (височина 4810 м). За един ден при човек, който е в относителна почивка, сърцето изпомпва 6-10 тона кръв, а през живота - 150-250 хиляди тона.

Движението на кръвта в сърцето, както и в съдовото легло, се извършва пасивно по градиента на налягането.Така нормалният сърдечен цикъл започва с предсърдна систола , в резултат на което налягането в предсърдията леко се повишава и порции кръв се изпомпват в отпуснатите вентрикули, налягането в които е близо до нула. В момента след предсърдната систола камерна систола налягането в тях се повишава и когато стане по-високо от това в проксималното съдово русло, кръвта се изхвърля от вентрикулите в съответните съдове. В момента обща пауза на сърцето има основно запълване на вентрикулите с кръв, пасивно връщане към сърцето през вените; свиването на предсърдията осигурява допълнително изпомпване на малко количество кръв във вентрикулите.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> Фиг. 10. Схема на сърцето

Ориз. 11. Диаграма, показваща посоката на кръвния поток в сърцето

4. Структурна организация и функционална роля на проводната система на сърцето

Проводната система на сърцето е представена от набор от проводящи кардиомиоцити, които образуват

Ø синоатриален възел(синоатриален възел, възел на Kate-Flak, положен в дясното предсърдие, при сливането на кухата вена),

Ø атриовентрикуларен възел(атриовентрикуларен възел, възел на Ашоф-Тавар, е вграден в дебелината на долната част на междупредсърдната преграда, по-близо до дясната половина на сърцето),

Ø пакет Негов(атриовентрикуларен сноп, разположен в горната част на междукамерната преграда) и краката му(слизат от снопа His по вътрешните стени на дясната и лявата камера),

Ø мрежа от дифузно провеждащи кардиомиоцити, образувайки влакна Prukigne (преминават в дебелината на работния миокард на вентрикулите, като правило, в съседство с ендокарда).

Кардиомиоцити на проводната система на сърцетоса атипични миокардни клетки(съкратителният апарат и системата от Т-тубули са слабо развити в тях, те не играят съществена роля в развитието на напрежението в сърдечните кухини по време на тяхната систола), които имат способността самостоятелно да генерират нервни импулси с определена честота ( автоматизация).

Включване" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark"> с участието на миорадиоцитите на интервентрикуларната преграда и върха на сърцето във възбуждане и след това се връща към основата на вентрикулите по клоните на краката и Влакна на Purkinje , Поради това първо се свиват върховете на вентрикулите, а след това техните основи.

По този начин, осигурява проводната система на сърцето:

Ø периодично ритмично генериране на нервни импулси, иницииране на свиването на камерите на сърцето с определена честота;

Ø определена последователност в свиването на камерите на сърцето(първо предсърдията се възбуждат и свиват, изпомпвайки кръв във вентрикулите и едва след това вентрикулите, изпомпвайки кръв в съдовото легло)

Ø почти синхронно покритие на възбуждане на работния миокард на вентрикулите, а оттам и високата ефективност на вентрикуларната систола, която е необходима за създаване на определено налягане в техните кухини, малко по-високо от това в аортата и белодробния ствол, и следователно за осигуряване на определено систолно изхвърляне на кръв.

5. Електрофизиологични характеристики на миокардните клетки

Провеждащи и работещи кардиомиоцити са възбудими структури, т.е. те имат способността да генерират и провеждат потенциали за действие (нервни импулси). И за проводящи кардиомиоцити Характеристика автоматизация (способност за независимо периодично ритмично генериране на нервни импулси), докато работещите кардиомиоцити се възбуждат в отговор на възбуждане, идващо към тях от проводими или други вече възбудени работещи миокардни клетки.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

Ориз. 13. Схема на потенциала на действие на работещ кардиомиоцит

AT акционен потенциал на работещи кардиомиоцитиразграничават следните фази:

Ø бърза начална фаза на деполяризация, поради бърз входящ зависим от потенциала натриев ток , възниква в резултат на активиране (отваряне на врати за бързо активиране) на бързи волтаж-зависими натриеви канали; характеризиращ се с висока стръмност на покачване, тъй като токът, който го причинява, има способността да се самоактуализира.

Ø PD плато фаза, поради потенциално зависим бавен входящ калциев ток . Първоначалната деполяризация на мембраната, причинена от входящия натриев ток, води до отваряне бавни калциеви канали, през които калциевите йони навлизат във вътрешността на кардиомиоцита по концентрационния градиент; тези канали са в много по-малка степен, но все пак пропускливи за натриеви йони. Навлизането на калций и частично натрий в кардиомиоцита през бавни калциеви канали донякъде деполяризира мембраната му (но много по-слабо от бързия входящ натриев ток, предхождащ тази фаза). В тази фаза бързите натриеви канали, които осигуряват фазата на бърза първоначална деполяризация на мембраната, се инактивират и клетката преминава в състояние абсолютна рефрактерност. През този период също има постепенно активиране на волтаж-зависимите калиеви канали. Тази фаза е най-дългата фаза на АП (тя е 0,27 s с обща продължителност на АП 0,3 s), в резултат на което кардиомиоцитът е в състояние на абсолютна рефрактерност през по-голямата част от времето през периода на генериране на АП. Освен това продължителността на единично свиване на миокардната клетка (около 0,3 s) е приблизително равна на тази на AP, което заедно с дълъг период на абсолютна рефрактерност прави невъзможно развитието на тетанична контракция на сърдечния мускул, което би било равносилно на сърдечен арест. Следователно сърдечният мускул е способен да се развива само единични контракции.

Сърдечно-съдовата система е представена от сърцето, кръвоносните съдове и кръвта. Той осигурява кръвоснабдяването на органи и тъкани, транспортира кислород, метаболити и хормони до тях, доставя CO 2 от тъканите до белите дробове и други метаболитни продукти до бъбреците, черния дроб и други органи. Тази система също транспортира различни клетки, намиращи се в кръвта, както вътре в системата, така и между съдовата система и извънклетъчната течност. Осигурява разпределението на водата в тялото, участва в работата на имунната система. С други думи, основната функция на сърдечно-съдовата система е транспорт.Тази система също е жизненоважна за регулирането на хомеостазата (например за поддържане на телесната температура, киселинно-алкалния баланс - ABR и др.).

СЪРЦЕ

Движението на кръвта през сърдечно-съдовата система се осъществява от сърцето, което е мускулна помпа, която е разделена на дясна и лява част. Всяка от частите е представена от две камери - атриум и вентрикул. Продължителната работа на миокарда (сърдечния мускул) се характеризира с редуване на систола (свиване) и диастола (отпускане).

От лявата страна на сърцето кръвта се изпомпва в аортата, през артериите и артериолите, в капилярите, където се извършва обменът между кръвта и тъканите. Чрез венулите кръвта се изпраща към венозната система и след това към дясното предсърдие. то системно кръвообращение- циркулация на системата.

От дясното предсърдие кръвта навлиза в дясната камера, която я изпомпва през съдовете на белите дробове. то белодробна циркулация- белодробна циркулация.

Сърцето се свива до 4 милиарда пъти през живота на човек, изхвърляйки се в аортата и улеснявайки навлизането на до 200 милиона литра кръв в органи и тъкани. При физиологични условия сърдечният дебит варира от 3 до 30 l/min. В същото време кръвният поток в различни органи (в зависимост от интензивността на тяхното функциониране) варира, като се увеличава, ако е необходимо, приблизително два пъти.

черупки на сърцето

Стените на четирите камери имат три мембрани: ендокард, миокард и епикард.

Ендокардочертава вътрешността на предсърдията, вентрикулите и клапните венчелистчета - митрална, трикуспидална, аортна клапа и белодробна клапа.

миокардасе състои от работни (контрактилни), проводими и секреторни кардиомиоцити.

Е Работещи кардиомиоцитисъдържат контрактилен апарат и депо на Ca 2 + (цистерна и тубули на саркоплазмения ретикулум). Тези клетки с помощта на междуклетъчни контакти (интеркаларни дискове) се обединяват в така наречените сърдечни мускулни влакна - функционален синцитиум(съвкупността от кардиомиоцити във всяка камера на сърцето).

Е Провеждащи кардиомиоцитиобразуват проводната система на сърцето, включително т.нар пейсмейкъри.

Е секреторни кардиомиоцити.Част от предсърдните кардиомиоцити (особено дясното) синтезират и секретират вазодилататора атриопептин, хормон, който регулира кръвното налягане.

Функции на миокарда:възбудимост, автоматизъм, проводимост и контрактилност.

F Под влияние на различни въздействия (нервна система, хормони, различни лекарства), функциите на миокарда се променят: ефектът върху честотата на автоматичните сърдечни контракции (HR) се обозначава с термина "хронотропно действие"(могат да бъдат положителни и отрицателни), ефектът върху силата на контракциите (т.е. върху контрактилитета) - "инотропно действие"(положителен или отрицателен), влиянието върху скоростта на атриовентрикуларната проводимост (което отразява функцията на проводимостта) - "дромотропно действие"(положителен или отрицателен), възбудимост -

"батмотропно действие" (също положително или отрицателно).

епикардобразува външната повърхност на сърцето и преминава (практически се слива с него) в париеталния перикард - париеталния лист на перикардната торбичка, съдържащ 5-20 ml перикардна течност.

Сърдечни клапи

Ефективната помпена функция на сърцето зависи от еднопосочното движение на кръвта от вените към предсърдията и по-нататък към вентрикулите, създадено от четири клапи (на входа и изхода на двете камери, фиг. 23-1). Всички клапи (атриовентрикуларни и полулунни) се затварят и отварят пасивно.

Атриовентрикуларни клапи:трикуспидаленклапа в дясната камера и двучерупчести(митрална) клапа вляво - предотвратява обратния поток на кръвта от вентрикулите към предсърдията. Клапите се затварят, когато градиентът на налягането е насочен към предсърдията, т.е. когато вентрикуларното налягане надвишава предсърдното. Когато налягането в предсърдията се повиши над налягането във вентрикулите, клапите се отварят.

Луненклапани: аортнаи белодробна артерия- разположени на изхода съответно на лявата и дясната камера. Те предотвратяват връщането на кръвта от артериалната система към кухината на вентрикулите. И двете клапи са представени от три плътни, но много гъвкави „джоба“, имащи форма на полумесец и закрепени симетрично около пръстена на клапата. „Джобовете“ се отварят в лумена на аортата или белодробния ствол и когато налягането в тези големи съдове започне да надвишава налягането във вентрикулите (т.е. когато последните започнат да се отпускат в края на систолата), „джобовете“ ” се изправят с кръв, която ги изпълва под налягане, и плътно се затварят по свободните им ръбове - клапата се затръшва (затваря).

Сърдечни звуци

Слушането (аускултацията) със стетофонендоскоп на лявата половина на гръдния кош ви позволява да чуете два сърдечни звука - I

Ориз. 23-1. Сърдечни клапи. Наляво- напречни (в хоризонтална равнина) разрези през сърцето, огледално спрямо диаграмите вдясно. На дясно- челни отдели през сърцето. нагоре- диастола, на дъното- систола.

и II. I тон е свързан със затварянето на AV клапите в началото на систола, II - със затварянето на полулунните клапи на аортата и белодробната артерия в края на систола. Причината за сърдечните звуци е вибрацията на напрегнатите клапи веднага след затваряне, заедно с

вибрация на съседни съдове, стената на сърцето и големите съдове в областта на сърцето.

Продължителността на I тон е 0,14 s, на II тон е 0,11 s. II сърдечен тон има по-висока честота от I. Звукът на I и II сърдечен тон най-близо предава комбинацията от звуци при произнасяне на фразата "LAB-DAB". В допълнение към I и II тонове, понякога можете да слушате допълнителни сърдечни звуци - III и IV, в по-голямата част от случаите отразяващи наличието на сърдечна патология.

Кръвоснабдяване на сърцето

Стената на сърцето се кръвоснабдява от дясната и лявата коронарна (коронарна) артерия. И двете коронарни артерии произхождат от основата на аортата (близо до вмъкването на куспидите на аортната клапа). Задната стена на лявата камера, някои части на септума и по-голямата част от дясната камера се захранват от дясната коронарна артерия. Останалата част от сърцето получава кръв от лявата коронарна артерия.

F Когато лявата камера се свие, миокардът компресира коронарните артерии и притока на кръв към миокарда практически спира - 75% от кръвта преминава през коронарните артерии към миокарда по време на отпускане на сърцето (диастола) и ниско съпротивление на съдовата стена . За адекватен коронарен кръвен поток диастоличното кръвно налягане не трябва да пада под 60 mmHg. F По време на тренировка коронарният кръвоток се увеличава, което е свързано с повишена работа на сърцето, което снабдява мускулите с кислород и хранителни вещества. Коронарните вени, събиращи кръв от по-голямата част от миокарда, се вливат в коронарния синус в дясното предсърдие. От някои области, разположени главно в "дясното сърце", кръвта тече директно в сърдечните камери.

Инервация на сърцето

Работата на сърцето се контролира от сърдечните центрове на продълговатия мозък и моста през парасимпатиковите и симпатиковите влакна (фиг. 23-2). Холинергичните и адренергичните (главно немиелинизирани) влакна образуват няколко

Ориз. 23-2. Инервация на сърцето. 1 - синоатриален възел, 2 - атриовентрикуларен възел (AV възел).

нервни плексуси, съдържащи интракардиални ганглии. Натрупванията на ганглии са концентрирани главно в стената на дясното предсърдие и в областта на устията на празната вена.

парасимпатикова инервация. Преганглионарните парасимпатикови влакна за сърцето преминават в блуждаещия нерв от двете страни. Влакната на десния вагусов нерв инервират дясното предсърдие и образуват плътен плексус в областта на синоатриалния възел. Влакната на левия вагусов нерв се приближават предимно до AV възела. Ето защо десният блуждаещ нерв влияе предимно върху сърдечната честота, а левият - върху AV проводимостта. Вентрикулите имат по-слабо изразена парасимпатикова инервация.

Е Ефекти от парасимпатиковата стимулация:силата на предсърдните контракции намалява - отрицателен инотропен ефект, сърдечната честота намалява - отрицателен хронотропен ефект, забавянето на атриовентрикуларната проводимост се увеличава - отрицателен дромотропен ефект.

симпатикова инервация.Преганглионарните симпатични влакна за сърцето идват от страничните рога на горните гръдни сегменти на гръбначния мозък. Постганглионарните адренергични влакна се образуват от аксони на неврони, съдържащи се в ганглиите на симпатиковата нервна верига (звездовидни и частично горни цервикални симпатикови възли). Те се приближават до органа като част от няколко сърдечни нерва и са равномерно разпределени във всички части на сърцето. Крайните клонове проникват в миокарда, придружават коронарните съдове и се приближават до елементите на проводната система. Предсърдният миокард има по-висока плътност на адренергичните влакна. Всеки пети кардиомиоцит на вентрикулите е снабден с адренергичен терминал, завършващ на разстояние 50 μm от плазмолемата на кардиомиоцита.

Е Ефекти от симпатиковата стимулация:силата на предсърдните и камерните контракции се увеличава - положителен инотропен ефект, сърдечната честота се увеличава - положителен хронотропен ефект, интервалът между предсърдните и камерните контракции (т.е. забавяне на проводимостта в AV връзката) се съкращава - положителен дромотропен ефект.

аферентна инервация.Сензорните неврони на ганглиите на блуждаещите нерви и гръбначните възли (C 8 -Th 6) образуват свободни и капсулирани нервни окончания в стената на сърцето. Аферентните влакна преминават като част от блуждаещия и симпатиковия нерв.

СВОЙСТВА НА МИОКАРДА

Основните свойства на сърдечния мускул са възбудимост; автоматизъм; проводимост, контрактилност.

Възбудимост

Възбудимост - свойството да реагира на стимулация с електрическо възбуждане под формата на промени в мембранния потенциал (MP) с последващо генериране на AP. Електрогенезата под формата на MPs и APs се определя от разликата в концентрациите на йони от двете страни на мембраната, както и от активността на йонните канали и йонните помпи. През порите на йонните канали йоните преминават през електрическия

химически градиент, докато йонните помпи движат йоните срещу електрохимичния градиент. В кардиомиоцитите най-често срещаните канали са за Na +, K +, Ca 2 + и Cl - йони.

MP в покой на кардиомиоцита е -90 mV. Стимулацията генерира разпространяващ се AP, който предизвиква контракция (фиг. 23-3). Деполяризацията се развива бързо, както в скелетните мускули и нервите, но за разлика от последния, MP не се връща към първоначалното си ниво веднага, а постепенно.

Деполяризацията продължава около 2 ms, фазата на платото и реполяризацията продължават 200 ms или повече. Както в други възбудими тъкани, промените в екстрацелуларното съдържание на К+ засягат MP; промените в извънклетъчната концентрация на Na+ влияят върху стойността на АР.

F Бърза начална деполяризация (фаза 0)възниква в резултат на откриването на потенциално зависими бързо? + -канали, Na+ йони бързо се втурват в клетката и променят заряда на вътрешната повърхност на мембраната от отрицателен на положителен.

F Първоначална бърза реполяризация (фаза 1)- резултат от затварянето на Na + -канали, навлизането на Cl - йони в клетката и излизането на K + йони от нея.

F Следваща фаза на дълго плато (фаза 2- MP остава приблизително на същото ниво за известно време) - резултат от бавното отваряне на зависими от напрежението Ca^-канали: Ca 2 + йони влизат в клетката, както и Na + йони, докато токът на K + йони от клетката се поддържа.

F Край на бързата реполяризация (фаза 3)възниква в резултат на затварянето на Ca2+ каналите на фона на продължаващото освобождаване на K+ от клетката през K+ каналите.

F Във фаза на покой (фаза 4) MP се възстановява благодарение на обмяната на Na+ йони с K+ йони чрез функционирането на специализирана трансмембранна система - Na+-, K+-помпа. Тези процеси се отнасят конкретно до работещия кардиомиоцит; в клетките на пейсмейкъра фаза 4 е малко по-различна.

Ориз.23-3. потенциали за действие.А - вентрикул; B - синоатриален възел; B - йонна проводимост. I - AP, записан от повърхностни електроди, II - вътреклетъчен запис на AP, III - механичен отговор; G - свиване на миокарда. ARF - абсолютна рефрактерна фаза, RRF - относителна рефрактерна фаза. О - деполяризация, 1 - начална бърза реполяризация, 2 - фаза на плато, 3 - крайна бърза реполяризация, 4 - начално ниво.

Ориз. 23-3.Край.

Ориз. 23-4. Проводната система на сърцето (вляво). Типични AP [синусови (синоатриални) и AV възли (атриовентрикуларни), други части на проводната система и предсърден и камерен миокард] в корелация с ЕКГ (вдясно).

Автоматизъм и проводимост

Автоматизъм - способността на пейсмейкърните клетки да инициират възбуждане спонтанно, без участието на неврохуморален контрол. Възбуждането, водещо до свиване на сърцето, възниква в специализирана проводяща система на сърцето и се разпространява чрез нея до всички части на миокарда.

Ппроводяща система на сърцето. Структурите, които изграждат проводната система на сърцето, са синоатриалният възел, междувъзловите предсърдни пътища, AV съединението (долната част на предсърдната проводна система, съседна на AV възела, самият AV възел, горната част на His сноп), Хисовият сноп и неговите разклонения, система от влакна на Пуркиние (фиг. 23-4).

ATръководства за ритъм. Всички части на проводната система са способни да генерират АР с определена честота, която в крайна сметка определя сърдечната честота, т.е. бъди пейсмейкъра. Въпреки това, синоатриалният възел генерира AP по-бързо от други части на проводната система и деполяризацията от него се разпространява към други части на проводната система, преди те да започнат спонтанно да се възбуждат. По този начин, синоатриален възел - основният пейсмейкър,или пейсмейкър от първи ред. честотата му

спонтанни изхвърляния определя сърдечната честота (средно 60-90 в минута).

Потенциал на пейсмейкъра

MP на клетките на пейсмейкъра след всяко AP се връща до праговото ниво на възбуждане. Този потенциал, наречен препотенциал (потенциал на пейсмейкъра), е тригерът за следващия потенциал (фиг. 23-5, A). В пика на всяка АП след деполяризация се появява калиев ток, който задейства процесите на реполяризация. Когато калиевият ток и изходът на K+ йони намаляват, мембраната започва да се деполяризира, образувайки първата част от препотенциала. Отварят се два вида Ca 2+ канали: временно отварящи Ca 2+ канали и дългодействащи

Ориз. 23-5. Разпространение на вълнението през сърцето. А - потенциали на пейсмейкърната клетка. IK, 1Са d, 1Са в - йонни токове, съответстващи на всяка част от потенциала на пейсмейкъра; B-F - разпределение на електрическата активност в сърцето: 1 - синоатриален възел, 2 - атриовентрикуларен (AV-) възел. Пояснения в текста.

Ca2+d канали. Калциевият ток, протичащ през Ca 2+ в каналите, образува препотенциал, калциевият ток в Ca 2+ g каналите създава AP.

Разпространение на възбуждане през сърдечния мускул

Деполяризацията, която настъпва в синоатриалния възел, се разпространява радиално през предсърдията и след това се събира (конвергира) в AV кръстовището (Фигура 23-5). Предсърдната деполяризация е напълно завършена в рамките на 0,1 s. Тъй като проводимостта в AV възела е по-бавна от проводимостта в предсърдния и вентрикуларния миокард, настъпва атриовентрикуларно (AV-) забавяне от 0,1 s, след което възбуждането се разпространява към вентрикуларния миокард. Атриовентрикуларното забавяне се намалява чрез стимулиране на симпатиковите нерви на сърцето, докато под въздействието на стимулация на блуждаещия нерв продължителността му се увеличава.

От основата на интервентрикуларната преграда деполяризиращата вълна се разпространява с висока скорост през системата от влакна на Purkinje до всички части на вентрикула в рамките на 0,08-0,1 s. Деполяризацията на вентрикуларния миокард започва от лявата страна на междукамерната преграда и се разпространява предимно вдясно през средната част на преградата. След това вълната на деполяризация се движи надолу по септума до върха на сърцето. По стената на вентрикула той се връща към AV възела, преминавайки от субендокардната повърхност на миокарда към субепикардиалната.

Контрактилитет

Сърдечният мускул се свива, ако вътреклетъчното съдържание на калций надвишава 100 mmol. Това повишаване на вътреклетъчната концентрация на Ca 2+ е свързано с навлизането на извънклетъчен Ca 2+ по време на PD. Следователно целият този механизъм се нарича единен процес. възбуждане-съкращение.Способността на сърдечния мускул да развива сила без промяна в дължината на мускулните влакна се нарича контрактилност.Контрактилитетът на сърдечния мускул се определя главно от способността на клетката да задържа Ca 2+. За разлика от скелетните мускули, АР в сърдечния мускул сам по себе си, ако Ca2+ не навлезе в клетката, не може да предизвика освобождаване на Ca2+. Следователно, при липса на външен Ca 2 + свиването на сърдечния мускул е невъзможно. Свойството контрактилитет на миокарда се осигурява от контрактилния апарат на сърдечно-

миоцити, свързани във функционален синцитиум чрез йон-пропускливи празнини. Това обстоятелство синхронизира разпространението на възбуждането от клетка към клетка и свиването на кардиомиоцитите. Увеличаване на силата на контракциите на вентрикуларния миокард - положителен инотропен ефекткатехоламини – индиректноР 1 -адренергични рецептори (симпатиковата инервация също действа чрез тези рецептори) и сАМР. Сърдечните гликозиди също така увеличават свиването на сърдечния мускул, упражнявайки инхибиторен ефект върху K + -ATPase в клетъчните мембрани на кардиомиоцитите. Пропорционално на увеличаването на сърдечната честота се увеличава силата на сърдечния мускул (феномен стълбище).Този ефект е свързан с натрупването на Ca 2+ в саркоплазмения ретикулум.

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Контракциите на миокарда са придружени (и причинени) от висока електрическа активност на кардиомиоцитите, които образуват променящо се електрическо поле. Флуктуациите в общия потенциал на електрическото поле на сърцето, представляващи алгебричната сума на всички AP (виж Фиг. 23-4), могат да бъдат записани от повърхността на тялото. Регистрирането на тези колебания в потенциала на електрическото поле на сърцето по време на сърдечния цикъл се извършва при запис на електрокардиограма (ЕКГ) - последователност от положителни и отрицателни зъби (периоди на електрическа активност на миокарда), някои от които са свързани с така наречената изоелектрична линия (периоди на електрически покой на миокарда).

ATвектор на електрическото поле (фиг. 23-6, А). Във всеки кардиомиоцит, по време на неговата деполяризация и реполяризация, на границата на възбудените и невъзбудените области се появяват положителни и отрицателни заряди, близки един до друг (елементарни диполи). В сърцето едновременно възникват много диполи, чиято посока е различна. Тяхната електродвижеща сила е вектор, характеризиращ се не само с големина, но и с посока: винаги от по-малък заряд (-) към по-голям (+). Сумата от всички вектори на елементарни диполи образува общ дипол - векторът на електрическото поле на сърцето, постоянно променящ се във времето в зависимост от фазата на сърдечния цикъл. Обикновено се смята, че във всяка фаза векторът идва от една точка

Ориз. 23-6. Вектори електрическо поле на сърцето . А - схема за конструиране на ЕКГ с помощта на векторна електрокардиография. Трите основни резултатни вектора (предсърдна деполяризация, вентрикуларна деполяризация и вентрикуларна реполяризация) образуват три бримки във векторната електрокардиография; когато тези вектори се сканират по времевата ос, се получава правилна ЕКГ крива; B - триъгълник на Айнтховен. Обяснение в текста. α е ъгълът между електрическата ос на сърцето и хоризонталата.

ki се обади на електрическия център. През значителна част от цикъла получените вектори са насочени от основата на сърцето към неговия връх. Има три основни резултатни вектора: предсърдна деполяризация, вентрикуларна деполяризация и реполяризация. Посока на резултантния вектор на вентрикуларна деполяризация - електрическа ос на сърцето(EOS).

Триъгълник на Айнтховен. В обемен проводник (човешко тяло), сумата от потенциалите на електрическото поле в три върха на равностранен триъгълник с източник на електрическо поле в центъра на триъгълника винаги ще бъде нула. Независимо от това потенциалната разлика на електричното поле между двата върха на триъгълника не е равна на нула. Такъв триъгълник със сърце в центъра - триъгълник на Айнтховен - е ориентиран във фронталната равнина на човешкото тяло; ориз. 23-7, B); при отстраняване на ЕКГ тре-

Ориз. 23-7. ЕКГ отвеждания . A - стандартни изводи; B - засилени изводи от крайниците; B - гръдни изводи; D - опции за позицията на електрическата ос на сърцето в зависимост от стойността на ъгъла α. Пояснения в текста.

квадратът се създава изкуствено чрез поставяне на електроди на двете ръце и левия крак. Две точки от триъгълника на Айнтховен с потенциална разлика между тях, която се променя с времето, се означават като извеждане на ЕКГ.

Отворения ЕКГ.Точките за образуване на проводници (има само 12 от тях при запис на стандартна ЕКГ) са върховете на триъгълника на Айнтховен (стандартни изводи),триъгълник център (подсилени изводи)и сочи точно над сърцето (гръдни проводници).

Стандартни изводи.Върховете на триъгълника на Айнтховен са електродите на двете ръце и левия крак. Определяйки потенциалната разлика в електрическото поле на сърцето между двата върха на триъгълника, те говорят за регистрация на ЕКГ в стандартни проводници (фиг. 23-7, А): между дясната и лявата ръка - I стандартен проводник, между дясна ръка и ляв крак - II стандартно отвеждане, между лява ръка и ляв крак - III стандартно отвеждане.

Укрепени крайници.В центъра на триъгълника на Айнтховен, когато потенциалите на трите електрода се сумират, се образува виртуален "нулев" или безразличен електрод. Разликата между нулевия електрод и електродите в върховете на триъгълника на Айнтховен се записва при вземане на ЕКГ в усилени крайници (фиг. 23-8, B): aVL - между "нулевия" електрод и електрода от лявата ръка , aVR - между "нулевия" електрод и електрода на дясната ръка, aVF - между "нулевия" електрод и електрода на левия крак. Проводниците се наричат ​​подсилени, защото трябва да бъдат усилени поради малката (в сравнение със стандартните изводи) потенциална разлика на електрическото поле между върха на триъгълника на Айнтховен и "нулевата" точка.

гръдни изводи- точки на повърхността на тялото, разположени точно над сърцето на предната и страничната повърхност на гръдния кош (фиг. 23-7, B). Електродите, инсталирани на тези точки, се наричат ​​гръдни, както и проводниците, образувани при определяне на разликата: потенциалите на електрическото поле на сърцето между точката на установяване на гръдния електрод и "нулевия" електрод, - гръдни проводници V 1 -V 6.

Електрокардиограма

Нормалната електрокардиограма (фиг. 23-8, B) се състои от основната линия (изолиния) и отклонения от нея, наречени зъби и обозначени с латински букви P, Q, R, S, T, U.ЕКГ сегментите между съседните зъби са сегменти. Разстоянията между различните зъби са интервали.

Ориз. 23-8. зъби и интервали. А - образуването на ЕКГ зъби по време на последователно възбуждане на миокарда; B - зъби на нормалния комплекс PQRST.Пояснения в текста.

Основните зъби, интервали и сегменти на ЕКГ са показани на фиг. 23-8, Б.

зъбец П съответства на обхвата на възбуждане (деполяризация) на предсърдията. Продължителност на зъба Рравно на времето на преминаване на възбуждането от синоатриалния възел до AV съединението и обикновено при възрастни не надвишава 0,1 s. Амплитуда P - 0,5-2,5 mm, максимална в олово II.

Интервал PQ(R) определя се от началото на зъба Рпреди началото на зъба Q(или R ако Qотсъстващ). Интервалът е равен на времето на преминаване на възбуждането от синоатриума

възел към вентрикулите. интервал PQ(R)е 0,12-0,20 s при нормална сърдечна честота. С тахия или брадикардия PQ(R)варира, нормалните му стойности се определят съгласно специални таблици.

Комплекс QRS равно на времето на деполяризация на вентрикулите. Състои се от Q вълни Ри S. зъбец Q- първото отклонение от изолинията надолу, зъб Р- първият след зъба Qотклонение нагоре от изолинията. зъбец С- отклонение надолу от изолинията, следвайки вълната R. Интервал QRSизмерено от началото на зъба Q(или R,ако Qлипсва) до края на зъба С.Нормалната продължителност при възрастни QRSне надвишава 0,1 s.

сегмент СВ - разстояние между крайната точка на комплекса QRSи началото на вълната Т. Равно на времето, през което вентрикулите остават в състояние на възбуда. Позицията е важна за клинични цели СВспрямо изолинията.

зъбец т съответства на вентрикуларна реполяризация. аномалии тнеспецифични. Те могат да се появят при здрави индивиди (астеници, спортисти) при хипервентилация, тревожност, прием на студена вода, треска, изкачване на голяма надморска височина, както и при органично увреждане на миокарда.

зъбец U - леко отклонение нагоре от изолинията, регистрирано при някои хора след зъба Т,най-силно изразени в отвеждания V 2 и V 3 . Природата на зъба не е точно известна. Обикновено максималната му амплитуда не надвишава 2 mm или до 25% от амплитудата на предишния зъб. Т.

Интервал Q-T представлява електрическата систола на вентрикулите. То е равно на времето на вентрикуларна деполяризация, варира в зависимост от възрастта, пола и сърдечната честота. Измерено от началото на комплекса QRSдо края на зъба Т.Нормалната продължителност при възрастни Q-Tварира от 0,35 до 0,44 s, но продължителността му зависи много от

от пулса.

знормален сърдечен ритъм. Всяка контракция възниква в синоатриалния възел (синусов ритъм).В покой, честотата

пулсът варира между 60-90 в минута. Сърдечната честота намалява (брадикардия)по време на сън и се увеличава (тахикардия)под влияние на емоции, физическа работа, висока температура и много други фактори. В млада възраст сърдечната честота се увеличава при вдишване и намалява при издишване, особено при дълбоко дишане, - синусова респираторна аритмия(стандартна версия). Синусовата респираторна аритмия е явление, което възниква поради колебания в тонуса на блуждаещия нерв. По време на вдишване импулсите от рецепторите за разтягане на белите дробове инхибират инхибиторните ефекти върху сърцето на вазомоторния център в продълговатия мозък. Броят на тоничните изхвърляния на блуждаещия нерв, които постоянно ограничават ритъма на сърцето, намалява и сърдечната честота се увеличава.

Електрическа ос на сърцето

Най-голямата електрическа активност на миокарда на вентрикулите се установява по време на тяхното възбуждане. В този случай резултатът от възникващите електрически сили (вектор) заема определена позиция във фронталната равнина на тялото, образувайки ъгъл α (изразява се в градуси) спрямо хоризонталната нулева линия (I стандартно олово). Позицията на тази така наречена електрическа ос на сърцето (EOS) се определя от размера на зъбите на комплекса QRSв стандартни проводници (фиг. 23-7, D), което ви позволява да определите ъгъла α и съответно позицията на електрическата ос на сърцето. Ъгълът α се счита за положителен, ако е разположен под хоризонталната линия, и отрицателен, ако е разположен отгоре. Този ъгъл може да се определи чрез геометрична конструкция в триъгълника на Айнтховен, като се знае размерът на зъбите на комплекса QRSв два стандартни проводника. Въпреки това на практика се използват специални таблици за определяне на ъгъла α (те определят алгебричната сума на зъбите на комплекса QRSв стандартни отвеждания I и II, а след това ъгълът α се намира в таблицата). Има пет варианта за местоположението на оста на сърцето: нормално, вертикално положение (междинно между нормалното положение и дясната диаграма), отклонение надясно (дяснограма), хоризонтално (междинно между нормалното положение и лявата диаграма), отклонение към ляво (левограма).

ППриблизителна оценка на позицията на електрическата ос на сърцето. За да запомнят разликите между дясна и лява грама, ученици

използвате остроумен училищен трик, който е следният. При изследване на дланите им палецът и показалецът са свити, а останалите среден, безименен и кутрет се идентифицират с височината на зъба Р.„Прочетете“ отляво надясно, като обикновен низ. Лява ръка - левограма: зъбец Ртой е максимален в стандартно олово I (първият най-висок пръст е средният), намалява в олово II (безименен пръст) и минимален в олово III (малък пръст). Дясната ръка е дясна грама, където ситуацията е обратна: зъбец Рсе увеличава от олово I до III (както и височината на пръстите: малкия пръст, безименния пръст, средния пръст).

Причини за отклонение на електрическата ос на сърцето. Положението на електрическата ос на сърцето зависи от екстракардиални фактори.

При хора с високо изправена диафрагма и / или хиперстенична конституция EOS заема хоризонтално положение или дори се появява левограма.

При високи, слаби хора с ниска диафрагма, EOS обикновено е разположен по-вертикално, понякога до дясната диафрагма.

ПОМПЕНА ФУНКЦИЯ НА СЪРЦЕТО

Сърдечен цикъл

Сърдечен цикъл- това е последователност от механични съкращения на сърцето по време на едно свиване. Сърдечният цикъл продължава от началото на една контракция до началото на следващата и започва в синоатриалния възел с генерирането на AP. Електрическият импулс предизвиква възбуждане на миокарда и неговата контракция: възбуждането обхваща последователно двете предсърдия и предизвиква предсърдна систола. Освен това възбуждането през AV връзката (след AV забавянето) се разпространява към вентрикулите, причинявайки систола на последните, повишаване на налягането в тях и изтласкване на кръв в аортата и белодробната артерия. След изхвърлянето на кръвта миокардът на вентрикулите се отпуска, налягането в техните кухини пада и сърцето се подготвя за следващо свиване. Последователните фази на сърдечния цикъл са показани на фиг. 23-9, и обобщение на различните събития от цикъла - на фиг. 23-10 (фазите на сърдечния цикъл са обозначени с латински букви от A до G).

Ориз. 23-9. Сърдечен цикъл. Схема. А - предсърдна систола; B - изоволемична контракция; C - бързо изтласкване; D - бавно изтласкване; E - изоволемична релаксация; F - бързо пълнене; G - бавно пълнене.

Предсърдна систола (A, продължителност 0,1 s). Клетките на пейсмейкъра на синусовия възел се деполяризират и възбуждането се разпространява през предсърдния миокард. На ЕКГ се регистрира вълнаП(Вижте Фигура 23-10, долната част на фигурата). Предсърдното свиване повишава налягането и предизвиква допълнителен (освен гравитацията) кръвен поток във вентрикула, леко повишавайки крайното диастолно налягане във вентрикула. Митралната клапа е отворена, аортната клапа е затворена. Обикновено 75% от кръвта от вените тече през предсърдията директно във вентрикулите чрез гравитация, преди предсърдната контракция. Предсърдната контракция добавя 25% от обема на кръвта, докато вентрикулите се запълват.

Вентрикуларна систола (Б-Дпродължителност 0,33 s). Вълната на възбуждане преминава през AV съединението, His снопа, влакната на Purkinje и достига миокардните клетки. Деполяризацията на вентрикула се изразява в комплексаQRSна ЕКГ. Началото на камерната контракция е придружено от повишаване на вътрекамерното налягане, затваряне на атриовентрикуларните клапи и поява на първи сърдечен тон.

Ориз. 23-10. Обобщена характеристика на сърдечния цикъл . А - предсърдна систола; B - изоволемична контракция; C - бързо изтласкване; D - бавно изтласкване; E - изоволемична релаксация; F - бързо пълнене; G - бавно пълнене.

Период на изоволемично (изометрично) съкращение (В).

Веднага след началото на свиването на вентрикула, налягането в него рязко се повишава, но няма промени в интравентрикуларния обем, тъй като всички клапи са плътно затворени и кръвта, като всяка течност, е несвиваема. Необходими са 0,02-0,03 s, за да се развие налягане във вентрикула върху полулунните клапи на аортата и белодробната артерия, достатъчно за преодоляване на тяхното съпротивление и отваряне. Следователно през този период вентрикулите се свиват, но не се случва изхвърляне на кръв. Терминът "изоволемичен (изометричен) период" означава, че има напрежение в мускула, но няма скъсяване на мускулните влакна. Този период съвпада с минималния системен

налягане, наречено диастолно кръвно налягане за системното кръвообращение. Φ Период на изгнание (C, D).Веднага щом налягането в лявата камера стане по-високо от 80 mm Hg. (за дясната камера - над 8 mm Hg), отварят се полулунните клапи. Кръвта веднага започва да напуска вентрикулите: 70% от кръвта се изхвърля от вентрикулите през първата третина от периода на изтласкване, а останалите 30% през следващите две трети. Следователно, първата третина се нарича период на бързо изтласкване (C), а останалите две трети се наричат ​​период на бавно изтласкване (D). Систолното кръвно налягане (максималното налягане) служи като разделителна точка между периода на бързо и бавно изтласкване. Пиковото кръвно налягане следва пиковия кръвен поток от сърцето.

Φ край на систоласъвпада с появата на втори сърдечен тон. Съкратителната сила на мускула намалява много бързо. Има обратен поток на кръвта в посока на полулунните клапи, затваряйки ги. Бързият спад на налягането в кухината на вентрикулите и затварянето на клапите допринася за вибрациите на техните напрегнати клапи, които създават втори сърдечен звук.

Вентрикуларна диастола (E-G) е с продължителност 0,47 s. През този период на ЕКГ се записва изоелектрична линия до началото на следващия комплекс PQRST.

Φ Период на изоволемична (изометрична) релаксация (E). През този период всички клапи са затворени, обемът на вентрикулите не се променя. Налягането пада почти толкова бързо, колкото се е увеличило по време на периода на изоволемично свиване. Тъй като кръвта продължава да тече в предсърдията от венозната система и вентрикуларното налягане се доближава до диастолното ниво, предсърдното налягане достига своя максимум. Φ Период на пълнене (F, G).Периодът на бързо пълнене (F) е времето, през което вентрикулите бързо се пълнят с кръв. Налягането във вентрикулите е по-малко, отколкото в предсърдията, атриовентрикуларните клапи са отворени, кръвта от предсърдията навлиза във вентрикулите и обемът на вентрикулите започва да се увеличава. Тъй като вентрикулите се изпълват, податливостта на миокарда на техните стени намалява и

скоростта на пълнене намалява (период на бавно пълнене, G).

Обеми

По време на диастола обемът на всяка камера се увеличава средно до 110-120 ml. Този том е известен като крайна диастолна.След камерна систола кръвният обем намалява с около 70 ml – т.нар ударен обем на сърцето.Остава след завършване на камерната систола краен систолен обеме 40-50 мл.

Φ Ако сърцето се свие повече от обикновено, тогава крайният систолен обем намалява с 10-20 ml. Когато голямо количество кръв навлезе в сърцето по време на диастола, крайният диастоличен обем на вентрикулите може да се увеличи до 150-180 ml. Комбинираното увеличение на крайния диастоличен обем и намаляване на крайния систоличен обем може да удвои ударния обем на сърцето в сравнение с нормата.

Диастолично и систолично налягане

Механиката на лявата камера се определя от диастолното и систолното налягане в нейната кухина.

диастолично налягане(налягане в кухината на лявата камера по време на диастола) се създава от прогресивно нарастващо количество кръв; Налягането точно преди систола се нарича крайно диастолично. Докато обемът на кръвта в неконтрахиращия вентрикул надвиши 120 ml, диастоличното налягане остава практически непроменено и при този обем кръвта свободно навлиза във вентрикула от атриума. След 120 ml диастоличното налягане във вентрикула се повишава бързо, отчасти защото фиброзната тъкан на стената на сърцето и перикарда (и отчасти на миокарда) са изчерпали своята разтегливост.

систолно налягане.По време на камерна контракция систоличното налягане се повишава дори при условия на нисък обем, но достига пик при камерен обем от 150-170 ml. Ако обемът се увеличи още повече, тогава систоличното налягане пада, тъй като актиновите и миозиновите нишки на мускулните влакна на миокарда се разтягат твърде много. Максимална систолна

налягането за нормална лява камера е 250-300 mm Hg, но варира в зависимост от силата на сърдечния мускул и степента на стимулация на сърдечните нерви. В дясната камера максималното систолно налягане обикновено е 60-80 mm Hg.

Φ При нормални условия увеличаването на предварителното натоварване причинява увеличаване на сърдечния дебит съгласно закона на Франк-Старлинг (силата на свиване на кардиомиоцита е пропорционална на степента на неговото разтягане). Увеличаването на следнатоварването първоначално намалява ударния обем и сърдечния дебит, но след това кръвта, останала във вентрикулите след отслабени сърдечни контракции, се натрупва, разтяга миокарда и, също според закона на Франк-Старлинг, увеличава ударния обем и сърдечния дебит.

Работа, извършена от сърцето

Ударен обем- количеството кръв, изхвърлено от сърцето при всяко свиване. Поразително представяне на сърцето - количеството енергия на всяко свиване, преобразувано от сърцето в работа за насърчаване на кръвта в артериите. Стойността на ударната ефективност (SP) се изчислява чрез умножаване на ударния обем (SV) по кръвното налягане.

НАГОРЕ = UO χ ПО дяволите.

Φ Колкото по-високо е кръвното налягане или SV, толкова по-голяма е работата, извършвана от сърцето. Ефективността на удара също зависи от предварителното натоварване. Увеличаването на предварително натоварване (краен диастоличен обем) подобрява ефективността на удара.

Сърдечен изход(SV; минутен обем) е равен на произведението от ударния обем и честотата на контракциите (HR) за минута.

SV = UO χ сърдечен ритъм.

Минутно изпълнение на сърцето(MPS) - общото количество енергия, преобразувано в работа за една минута

ти. То е равно на перкусионната производителност, умножена по броя на контракциите в минута.

MPS = AP χ HR.

Контрол на помпената функция на сърцето

В покой сърцето изпомпва от 4 до 6 литра кръв в минута, на ден - до 8000-10 000 литра кръв. Усилената работа е придружена от 4-7-кратно увеличение на изпомпания обем кръв. Основата на контрола върху помпената функция на сърцето е: 1) неговият собствен сърдечен регулаторен механизъм, който реагира в отговор на промените в обема на кръвта, която тече към сърцето (закон на Франк-Старлинг) и 2) контрол на честотата и силата на сърцето от автономната нервна система.

Хетерометрична саморегулация (механизъм на Франк Старлинг)

Количеството кръв, което сърцето изпомпва всяка минута, зависи почти изцяло от притока на кръв към сърцето от вените, обозначени с термина „венозно връщане“.Присъщата способност на сърцето да се адаптира към променящите се обеми на входящата кръв се нарича механизъм (закон) на Франк-Старлинг: колкото повече сърдечният мускул се разтяга от входящата кръв, толкова по-голяма е силата на свиване и толкова повече кръв навлиза в артериалната система.По този начин наличието на механизъм за саморегулация в сърцето, определен от промените в дължината на миокардните мускулни влакна, ни позволява да говорим за хетерометрична саморегулация на сърцето.

В експеримента влиянието на променящата се стойност на венозното връщане върху помпената функция на вентрикулите се демонстрира върху така наречения кардиопулмонален препарат (фиг. 23-11, А).

Молекулярният механизъм на ефекта на Франк-Старлинг е, че разтягането на миокардните влакна създава оптимални условия за взаимодействие на миозиновите и актинови нишки, което прави възможно генерирането на контракции с по-голяма сила.

Регулиращи факторикраен диастоличен обем при физиологични условия.

Ориз. 23-11. Механизъм на Франк-Старлинг . А - схема на експеримента (препарат "сърце-бели дробове"). 1 - контрол на съпротивлението, 2 - компресионна камера, 3 - резервоар, 4 - камерен обем; B - инотропен ефект.

Φ Разтягане на кардиомиоцитите се увеличавапоради увеличаване на: Φ силата на предсърдните контракции; Φ общ кръвен обем;

Φ венозен тонус (също увеличава венозното връщане към сърцето);

Φ помпена функция на скелетните мускули (за придвижване на кръвта през вените - в резултат на това се увеличава венозното връщане; помпената функция на скелетните мускули винаги се увеличава по време на мускулна работа);

Φ отрицателно интраторакално налягане (венозното връщане също се увеличава).

Φ Разтягане на кардиомиоцитите намалявапоради:

Φ вертикално положение на тялото (поради намаляване на венозното връщане);

Φ повишаване на интраперикардното налягане;

Φ намалена еластичност на стените на вентрикулите.

Влияние на симпатикуса и блуждаещия нерв върху помпената функция на сърцето

Ефективността на помпената функция на сърцето се контролира от импулси от симпатиковия и блуждаещия нерв.

симпатикови нерви.Възбуждането на симпатиковата нервна система може да увеличи сърдечната честота от 70 в минута до 200 и дори до 250. Симпатиковата стимулация увеличава силата на контракциите на сърцето, като по този начин увеличава обема и налягането на изпомпваната кръв. Симпатичната стимулация може да повиши работата на сърцето 2-3 пъти в допълнение към увеличаването на сърдечния дебит, причинено от ефекта на Франк-Старлинг (фиг. 23-11, B). Инхибирането на симпатиковата нервна система може да се използва за намаляване на изпомпващата способност на сърцето. Обикновено симпатиковите нерви на сърцето са постоянно тонично разтоварени, поддържайки по-високо (30% по-високо) ниво на сърдечна дейност. Следователно, ако симпатиковата активност на сърцето е потисната, тогава съответно честотата и силата на сърдечните контракции ще намалее, в резултат на което нивото на помпената функция ще намалее с поне 30% в сравнение с нормата.

Нерв вагус.Силното възбуждане на блуждаещия нерв може напълно да спре сърцето за няколко секунди, но тогава сърцето обикновено се „измъква“ от влиянието на блуждаещия нерв и продължава да се съкращава по-бавно – 40% по-рядко от нормалното. Стимулирането на вагусния нерв може да намали силата на сърдечните контракции с 20-30%. Влакната на блуждаещия нерв са разпределени главно в предсърдията и има малко от тях във вентрикулите, чиято работа определя силата на контракциите на сърцето. Това обяснява факта, че възбуждането на вагусния нерв има по-голям ефект върху намаляването на сърдечната честота, отколкото върху намаляването на силата на контракциите на сърцето. Въпреки това, забележимо намаляване на сърдечната честота, заедно с известно отслабване на силата на контракциите, може да намали работата на сърцето с до 50% или повече, особено когато работи с голямо натоварване.

СИСТЕМНА ЦИРКУЛАЦИЯ

Кръвоносните съдове са затворена система, в която кръвта непрекъснато циркулира от сърцето към тъканите и обратно към сърцето.

системно кръвообращение, или системно кръвообращение,включва всички съдове, които получават кръв от лявата камера и завършват в дясното предсърдие. Съдовете, разположени между дясната камера и лявото предсърдие, са белодробна циркулация,или малък кръг на кръвообращението.

Структурно-функционална класификация

В зависимост от структурата на стената на кръвоносния съд в съдовата система има артерии, артериоли, капиляри, венулии вени, междусъдови анастомози, микроваскулатураи хематични бариери(напр. хематоенцефалични). Функционално съдовете се делят на ударопоглъщащ(артерии) резистивен(терминални артерии и артериоли), прекапилярни сфинктери(терминален участък на прекатиларни артериоли), обмен(капиляри и венули) капацитивен(вени) маневрена(артериовенозни анастомози).

Физиологични параметри на кръвния поток

По-долу са основните физиологични параметри, необходими за характеризиране на кръвния поток.

Систолично наляганее максималното налягане, достигнато в артериалната система по време на систола. Нормалното систолично налягане е средно 120 mm Hg.

диастолично налягане- минималното налягане, което възниква по време на диастола, е средно 80 mm Hg.

пулсово налягане.Разликата между систолното и диастолното налягане се нарича пулсово налягане.

средно артериално налягане(SBP) се оценява условно по формулата:

SBP \u003d Систолно BP + 2 (диастолично BP): 3.

Φ Средното кръвно налягане в аортата (90-100 mm Hg) постепенно намалява с разклоняването на артериите. В крайните артерии и артериоли налягането пада рязко (средно до 35 mm Hg), след което бавно намалява до 10 mm Hg. в големи вени (фиг. 23-12, А).

Площ на напречното сечение.Диаметърът на аортата на възрастен е 2 cm, площта на напречното сечение е около 3 cm 2. Към периферията площта на напречното сечение на артериалните съдове се увеличава бавно, но прогресивно

Ориз. 23-12. Стойности на кръвното налягане (А) и линейната скорост на кръвния поток (В) в различни сегменти на съдовата система .

се увеличава. На нивото на артериолите площта на напречното сечение е около 800 cm 2, а на нивото на капилярите и вените - 3500 cm 2. Повърхността на съдовете е значително намалена, когато венозните съдове се съединят, за да образуват вена кава с площ на напречното сечение от 7 cm 2.

Линейна скорост на кръвния потокобратно пропорционална на площта на напречното сечение на съдовото легло. Следователно средната скорост на движение на кръвта (фиг. 23-12, B) е по-висока в аортата (30 cm / s), постепенно намалява в малките артерии и е минимална в капилярите (0,026 cm / s), общото напречно сечение от които е 1000 пъти повече отколкото в аортата. Средната скорост на потока отново се увеличава във вените и става относително висока във вената кава (14 cm/s), но не толкова висока, колкото в аортата.

Обемна скорост на кръвния поток(обикновено се изразява в милилитри в минута или литри в минута). Общият кръвен поток при възрастен в покой е около 5000 ml / min. Това е количеството кръв, изпомпвано от сърцето всяка минута, поради което се нарича още сърдечен дебит.

Скорост на обръщение(скорост на кръвообращението) може да се измери на практика: от момента, в който препаратът от жлъчни соли се инжектира в кубиталната вена, докато на езика се появи усещане за горчивина (фиг. 23-13, А). Нормално скоростта на кръвообращението е 15 s.

съдов капацитет.Размерът на съдовите сегменти определя съдовия им капацитет. Артериите съдържат около 10% от общата циркулираща кръв (CBV), капилярите около 5%, венулите и малките вени около 54%, а големите вени около 21%. Камерите на сърцето съдържат останалите 10%. Венулите и малките вени имат голям капацитет, което ги прави ефективен резервоар, способен да съхранява големи обеми кръв.

Методи за измерване на кръвния поток

Електромагнитна флоуметрия се основава на принципа на генериране на напрежение в проводник, движещ се през магнитно поле, и пропорционалността на величината на напрежението към скоростта на движение. Кръвта е проводник, около съда е разположен магнит, а напрежението, пропорционално на обема на кръвния поток, се измерва с електроди, разположени на повърхността на съда.

Доплеризползва принципа на преминаване на ултразвукови вълни през съда и отразяване на вълни от еритроцити и левкоцити. Честотата на отразените вълни се променя - нараства пропорционално на скоростта на кръвния поток.

Ориз. 23-13. Определяне на времето на кръвния поток (А) и плетизмография (В). 1 -

маркер място за инжектиране, 2 - крайна точка (език), 3 - записващо устройство за обем, 4 - вода, 5 - гумена втулка.

Измерване на сърдечния дебитизвършва се по директния метод на Фик и по метода на разреждане на индикатора. Методът на Fick се основава на индиректно изчисляване на минутния обем на кръвообращението чрез артериовенозна разлика в O 2 и определяне на обема на кислорода, консумиран от човек на минута. Методът на разреждане на индикатора (радиоизотопен метод, метод на термодилуция) използва въвеждането на индикатори във венозната система и след това вземане на проби от артериалната система.

Плетизмография.Информация за кръвния поток в крайниците се получава с помощта на плетизмография (фиг. 23-13, B).

Φ Предмишницата се поставя в пълна с вода камера, свързана с устройство, което записва колебанията в обема на течността. Промените в обема на крайниците, отразяващи промените в количеството кръв и интерстициална течност, изместват нивата на течността и се записват с плетизмограф. Ако венозният отток на крайника е изключен, тогава флуктуациите в обема на крайника са функция на артериалния кръвоток на крайника (оклузивна венозна плетизмография).

Физика на движението на течности в кръвоносните съдове

Принципите и уравненията, използвани за описание на движенията на идеални течности в тръби, често се прилагат за обяснение

поведение на кръвта в кръвоносните съдове. Кръвоносните съдове обаче не са твърди тръби и кръвта не е идеална течност, а двуфазна система (плазма и клетки), така че характеристиките на кръвообращението се отклоняват (понякога доста забележимо) от теоретично изчислените.

ламинарен поток.Движението на кръвта в кръвоносните съдове може да бъде представено като ламинарно (т.е. рационализирано, с паралелен поток от слоеве). Слоят, съседен на съдовата стена, е практически неподвижен. Следващият слой се движи с ниска скорост, в слоевете по-близо до центъра на съда скоростта на движение се увеличава, а в центъра на потока е максимална. Ламинарното движение се поддържа, докато достигне някаква критична скорост. Над критичната скорост ламинарният поток става турбулентен (вихров). Ламинарното движение е безшумно, турбулентното движение генерира звуци, които при подходяща интензивност се чуват със стетофонендоскоп.

турбулентен поток.Появата на турбулентност зависи от скоростта на потока, диаметъра на съда и вискозитета на кръвта. Стесняването на артерията увеличава скоростта на кръвния поток през стеснението, създавайки турбуленция и звуци под стеснението. Примери за шумове, възприемани над стената на артерия, са шумове над област на стесняване на артерия, причинена от атеросклеротична плака, и тонове на Коротков при измерване на кръвното налягане. При анемия се наблюдава турбулентност във възходящата аорта, причинена от намаляване на вискозитета на кръвта, откъдето идва и систоличният шум.

Формула на Поазей.Връзката между потока на течността в дълга тясна тръба, вискозитета на течността, радиуса на тръбата и съпротивлението се определя от формулата на Поазей:

където R е съпротивлението на тръбата,η е вискозитетът на течащата течност, L е дължината на тръбата, r е радиусът на тръбата. Φ Тъй като съпротивлението е обратно пропорционално на четвъртата степен на радиуса, кръвният поток и съпротивлението в тялото се променят значително в зависимост от малки промени в калибъра на съдовете. Например, кръвен поток през

кортове се удвоява, ако радиусът им се увеличи само с 19%. Когато радиусът се удвои, съпротивлението се намалява с 6% от първоначалното ниво. Тези изчисления позволяват да се разбере защо органният кръвен поток е толкова ефективно регулиран от минимални промени в лумена на артериолите и защо вариациите в диаметъра на артериолата имат толкова силен ефект върху системното BP.

Вискозитет и устойчивост.Съпротивлението на кръвния поток се определя не само от радиуса на кръвоносните съдове (съдово съпротивление), но и от вискозитета на кръвта. Вискозитетът на плазмата е около 1,8 пъти по-голям от този на водата. Вискозитетът на цялата кръв е 3-4 пъти по-висок от вискозитета на водата. Следователно вискозитетът на кръвта до голяма степен зависи от хематокрита, т.е. от процента на еритроцитите в кръвта. В големите съдове повишаването на хематокрита причинява очакваното увеличение на вискозитета. Въпреки това, в съдове с диаметър по-малък от 100 µm, т.е. в артериоли, капиляри и венули, промяната във вискозитета на единица промяна в хематокрита е много по-малка, отколкото в големите съдове.

Φ Промените в хематокрита засягат периферното съпротивление, главно на големите съдове. Тежката полицитемия (увеличаване на броя на червените кръвни клетки с различна зрялост) повишава периферното съпротивление, увеличавайки работата на сърцето. При анемия периферното съпротивление е намалено, отчасти поради намаляване на вискозитета.

Φ В съдовете еритроцитите са склонни да се установят в центъра на текущия кръвен поток. Следователно кръвта с нисък хематокрит се движи по стените на съдовете. Клоните, простиращи се от големи съдове под прав ъгъл, могат да получат непропорционално по-малък брой червени кръвни клетки. Това явление, наречено плазмено изплъзване, може да обясни защо хематокритът в капилярната кръв е постоянно с 25% по-нисък, отколкото в останалата част от тялото.

Критично налягане на затваряне на лумена на съда.В твърдите тръби връзката между налягането и потока на хомогенна течност е линейна; в съдовете такава връзка няма. Ако налягането в малките съдове намалее, тогава кръвотокът спира, преди налягането да падне до нула. то

засяга главно налягането, което насърчава червените кръвни клетки през капиляри, чийто диаметър е по-малък от размера на червените кръвни клетки. Тъканите около съдовете упражняват постоянен лек натиск върху тях. Ако вътресъдовото налягане падне под тъканното налягане, съдовете колабират. Налягането, при което кръвният поток спира, се нарича критично налягане на затваряне.

Разтегливост и еластичност на кръвоносните съдове.Всички съдове са разтегливи. Това свойство играе важна роля в кръвообращението. По този начин разтегливостта на артериите допринася за образуването на непрекъснат кръвен поток (перфузия) през системата от малки съдове в тъканите. От всички съдове тънкостенните вени са най-податливи. Лекото повишаване на венозното налягане причинява отлагането на значително количество кръв, осигурявайки капацитивна (натрупваща) функция на венозната система. Съдовият комплайанс се определя като увеличаване на обема в отговор на повишаване на налягането, изразено в милиметри живачен стълб. Ако налягането е 1 mm Hg. причинява увеличение на този обем с 1 ml в кръвоносен съд, съдържащ 10 ml кръв, тогава разтегливостта ще бъде 0,1 на 1 mm Hg. (10% на 1 mmHg).

КРЪВОТОК В АРТЕРИИ И АРТЕРИОЛИ

Пулс

Пулс - ритмични колебания в стената на артериите, причинени от повишаване на налягането в артериалната система по време на систола. По време на всяка систола на лявата камера нова порция кръв навлиза в аортата. Това причинява разтягане на проксималната стена на аортата, тъй като инерцията на кръвта предотвратява незабавното движение на кръвта към периферията. Увеличаването на налягането в аортата бързо преодолява инерцията на кръвния стълб и предната част на вълната на налягането, разтягайки стената на аортата, се разпространява все по-далеч и по-далеч по артериите. Този процес е пулсова вълна - разпространението на пулсовото налягане през артериите. Съответствието на артериалната стена изглажда пулсовите колебания, като постоянно намалява амплитудата им към капилярите (фиг. 23-14, B).

Сфигмограма(Фиг. 23-14, А). На кривата на пулса (сфигмограма) аортата разграничава покачването (анакрота),което възниква

Ориз. 23-14. артериален пулс. А - сфигмограма. ab - анакрота, vg - систолно плато, de - катакрот, d - прорез (прорез); B - движението на пулсовата вълна в посока на малките съдове. Има затихване на пулсовото налягане.

под влияние на кръвта, изхвърлена от лявата камера по време на систола, и спадът (катакротичен)настъпващи по време на диастола. Прорез на катакрот възниква поради обратното движение на кръвта към сърцето в момента, когато налягането във вентрикула стане по-ниско от налягането в аортата и кръвта се връща обратно по градиента на налягането към вентрикула. Под въздействието на обратния поток на кръвта полулунните клапи се затварят, вълна от кръв се отразява от клапите и създава малка вторична вълна на повишаване на налягането (дикротично покачване).

Скорост на пулсовата вълна:аорта - 4-6 m/s, мускулни артерии - 8-12 m/s, малки артерии и артериоли - 15-35 m/s.

Пулсово налягане- разликата между систолното и диастоличното налягане - зависи от ударния обем на сърцето и комплайанса на артериалната система. Колкото по-голям е ударният обем и колкото повече кръв навлиза в артериалната система по време на всеки удар на сърцето, толкова по-голямо е пулсовото налягане. Колкото по-ниска е еластичността на артериалната стена, толкова по-високо е пулсовото налягане.

Намаляване на пулсовото налягане.Прогресивното намаляване на пулсациите в периферните съдове се нарича намаляване на пулсовото налягане. Причините за отслабване на пулсовото налягане са съпротивлението на кръвния поток и съдовото съответствие. Съпротивлението отслабва пулсацията поради факта, че определено количество кръв трябва да се движи пред предната част на пулсовата вълна, за да разтегне следващия сегмент на съда. Колкото повече съпротива, толкова повече трудности възникват. Комплайънсът причинява затихване на пулсовата вълна, тъй като повече кръв трябва да премине в по-податливите съдове пред фронта на пулсовата вълна, за да предизвика повишаване на налягането. По този начин, степента на затихване на пулсовата вълна е правопропорционална на общото периферно съпротивление.

Измерване на кръвно налягане

директен метод.В някои клинични ситуации кръвното налягане се измерва чрез вкарване на игли със сензори за налягане в артерията. Това директен пътдефинициите показват, че кръвното налягане постоянно се колебае в границите на определено постоянно средно ниво. На записите на кривата на кръвното налягане се наблюдават три вида трептения (вълни) - пулс(съвпадащо с контракциите на сърцето), дихателна(съвпадащи с дихателните движения) и периодично бавно(отразяват колебанията в тонуса на вазомоторния център).

Косвен метод.На практика систоличното и диастоличното кръвно налягане се измерва индиректно с помощта на аускултаторния метод на Riva-Rocci с определяне на звуците на Коротков (фиг. 23-15).

Систолно BP.Върху рамото е поставена куха гумена камера (намираща се вътре в маншет, който може да се фиксира около долната половина на рамото), свързана с тръбна система с гумена круша и манометър. Стетоскопът се поставя върху предната кубитална артерия в кубиталната ямка. Надуването на маншета компресира горната част на ръката и показанията на манометъра регистрират количеството на налягането. Маншетът, поставен на горната част на ръката, се надува, докато налягането в него надвиши систолното ниво, след което въздухът бавно се изпуска от него. Веднага щом налягането в маншета стане по-малко от систолното, кръвта започва да пробие през артерията, притисната от маншета - по време на пиковата систола -

Ориз. 23-15. Измерване на кръвно налягане .

В предната улнарна артерия започват да се чуват туптящи тонове, синхронни със сърдечните удари. В този момент нивото на налягането на манометъра, свързан с маншета, показва стойността на систолното кръвно налягане.

Диастолно BP.С намаляването на налягането в маншета естеството на тоновете се променя: те стават по-малко чукащи, по-ритмични и приглушени. Накрая, когато налягането в маншета достигне нивото на диастолното АН и артерията вече не се притиска по време на диастола, тоновете изчезват. Моментът на пълното им изчезване показва, че налягането в маншета съответства на диастолното кръвно налягане.

Тонове на Коротков.Появата на тоновете на Коротков се дължи на движението на струя кръв през частично компресиран участък на артерията. Струята предизвиква турбуленция в съда под маншета, което причинява вибриращи звуци, чувани през стетофонендоскопа.

Грешка.При аускултаторния метод за определяне на систолното и диастоличното кръвно налягане може да има несъответствия от стойностите, получени чрез директно измерване на налягането (до 10%). Автоматичните електронни апарати за кръвно налягане, като правило, подценяват стойностите както на систолното, така и на диастолното

кръвното налягане се повишава с 10%.

Фактори, влияещи върху стойностите на кръвното налягане

Φ Възраст.При здрави хора стойността на систолното кръвно налягане се повишава от 115 mm Hg. при 15-годишни до 140 mm Hg. при 65-годишни хора, т.е. повишаване на кръвното налягане се извършва със скорост от около 0,5 mm Hg. през годината. Диастолното кръвно налягане съответно се повишава от 70 mm Hg. до 90 mm Hg, т.е. със скорост около 0,4 mm Hg. през годината.

Φ Етаж.При жените систолното и диастолното АН са по-ниски между 40 и 50 години, но по-високи на 50 години и повече.

Φ Телесна маса.Систоличното и диастоличното кръвно налягане пряко корелира с телесното тегло на човека: колкото по-голямо е телесното тегло, толкова по-високо е кръвното налягане.

Φ Позиция на тялото.Когато човек се изправи, гравитацията променя венозното връщане, намалявайки сърдечния дебит и кръвното налягане. Компенсаторно повишаване на сърдечната честота, причиняващо повишаване на систоличното и диастолното кръвно налягане и общото периферно съпротивление.

Φ Мускулна дейност. BP се повишава по време на работа. Систоличното кръвно налягане се повишава поради факта, че се увеличава свиването на сърцето. Диастоличното кръвно налягане първоначално намалява поради вазодилатация на работещите мускули, а след това интензивната работа на сърцето води до повишаване на диастолното кръвно налягане.

ВЕНОЗНА ЦИРКУЛАЦИЯ

Движението на кръвта през вените се осъществява в резултат на помпената функция на сърцето. Венозният кръвен поток също се увеличава по време на всяко вдишване поради отрицателното вътреплеврално налягане (смукателно действие) и поради контракциите на скелетните мускули на крайниците (предимно на краката), които притискат вените.

Венозно налягане

Централно венозно налягане - налягане в големите вени на мястото на сливането им с дясното предсърдие - средно около 4,6 mm Hg. Централното венозно налягане е важна клинична характеристика, необходима за оценка на помпената функция на сърцето. В същото време е от решаващо значение налягане в дясното предсърдие(около 0 mm Hg) - регулатор на баланса между

способността на сърцето да изпомпва кръв от дясното предсърдие и дясната камера към белите дробове и способността на кръвта да тече от периферните вени към дясното предсърдие (венозно връщане).Ако сърцето работи интензивно, тогава налягането в дясната камера намалява. Напротив, отслабването на работата на сърцето повишава налягането в дясното предсърдие. Всяко въздействие, което ускорява притока на кръв в дясното предсърдие от периферните вени, повишава налягането в дясното предсърдие.

Периферно венозно налягане. Налягането във венулите е 12-18 mm Hg. Той намалява в големите вени до около 5,5 mm Hg, тъй като в големите вени съпротивлението на кръвния поток е намалено или практически липсва. Освен това в гръдната и коремната кухини вените се притискат от околните структури.

Влияние на интраабдоминалното налягане.В коремната кухина в легнало положение налягането е 6 mm Hg. Може да се повиши с 15-30 mm Hg. по време на бременност, голям тумор или появата на излишна течност в коремната кухина (асцит). В тези случаи налягането във вените на долните крайници става по-високо от интраабдоминалното.

Гравитация и венозно налягане.На повърхността на тялото налягането на течната среда е равно на атмосферното. Налягането в тялото се увеличава, докато се придвижвате по-дълбоко от повърхността на тялото. Това налягане е резултат от действието на гравитацията на водата, затова се нарича гравитационно (хидростатично) налягане. Влиянието на гравитацията върху съдовата система се дължи на масата на кръвта в съдовете (фиг. 23-16, А).

Мускулна помпа и венозни клапи.Вените на долните крайници са заобиколени от скелетни мускули, чиито контракции притискат вените. Пулсирането на съседните артерии също упражнява компресивен ефект върху вените. Тъй като венозните клапи предотвратяват обратния поток, кръвта се движи към сърцето. Както е показано на фиг. 23-16, B, клапите на вените са ориентирани да придвижват кръвта към сърцето.

Смукателно действие на сърдечните контракции.Промените в налягането в дясното предсърдие се предават на големите вени. Налягането в дясното предсърдие пада рязко по време на фазата на изтласкване на камерната систола, тъй като атриовентрикуларните клапи се прибират в камерната кухина,

Ориз. 23-16. Венозен кръвоток. А - ефектът на гравитацията върху венозното налягане във вертикално положение; Б - венозна (мускулна) помпа и ролята на венозните клапи.

увеличаване на предсърдния капацитет. Има абсорбция на кръв в атриума от големи вени, а в близост до сърцето венозният кръвен поток става пулсиращ.

Депозираща функция на вените

Повече от 60% от обема на циркулиращата кръв е във вените поради високия им комплайанс. При голяма загуба на кръв и спад на кръвното налягане възникват рефлекси от рецепторите на каротидните синуси и други рецепторни съдови области, активиращи симпатиковите нерви на вените и причинявайки тяхното стесняване. Това води до възстановяване на много реакции на кръвоносната система, нарушени от загубата на кръв. Наистина, дори след загубата на 20% от общия обем кръв, кръвоносната система го възстановява

нормални функции поради освобождаването на резервни кръвни обеми от вените. Като цяло, специализираните области на кръвообращението (т.нар. кръвни депа) включват:

Черният дроб, чиито синуси могат да отделят няколкостотин милилитра кръв за циркулация;

Далакът, способен да освободи до 1000 ml кръв за циркулация;

Големи вени на коремната кухина, натрупващи повече от 300 ml кръв;

Подкожен венозен плексус, способен да депонира няколкостотин милилитра кръв.

ТРАНСПОРТ НА КИСЛОРОД И ВЪГЛЕРОДЕН ДИОКСИД

Транспортирането на кръвни газове се обсъжда в Глава 24.

МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ

Функционирането на сърдечно-съдовата система поддържа хомеостатичната среда на тялото. Функциите на сърцето и периферните съдове са координирани за транспортиране на кръв към капилярната мрежа, където се извършва обменът между кръв и тъканна течност. Преносът на вода и вещества през стената на кръвоносните съдове се осъществява чрез дифузия, пиноцитоза и филтрация. Тези процеси протичат в комплекс от съдове, известни като микроциркулаторни единици. Микроциркулаторна единицасе състои от последователни съдове. Това са терминални (терминални) артериоли - метартериоли - прекапилярни сфинктери - капиляри - венули. В допълнение, артериовенозните анастомози са включени в състава на микроциркулаторните единици.

Организационни и функционални характеристики

Функционално съдовете на микроваскулатурата са разделени на резистивни, обменни, шунтови и капацитивни.

Съпротивителни съдове

Φ Резистивен прекапилярнасъдове - малки артерии, терминални артериоли, метартериоли и прекапилярни сфинктери. Прекапилярните сфинктери регулират функциите на капилярите, като са отговорни за:

Φ брой отворени капиляри;

Φ разпределение на капилярния кръвоток; Φ скорост на капилярния кръвен поток; Φ ефективна капилярна повърхност; Φ средно разстояние за дифузия.

Φ Резистивен следкапилярнасъдове - малки вени и венули, съдържащи ММС в стената си. Следователно, въпреки малките промени в съпротивлението, те имат забележим ефект върху капилярното налягане. Съотношението на прекапилярното и посткапилярното съпротивление определя величината на капилярното хидростатично налягане.

обменни съдове.Ефективната обмяна между кръвта и извънсъдовата среда се осъществява през стената на капилярите и венулите. Максималната интензивност на обмена се наблюдава във венозния край на обменните съдове, тъй като те са по-пропускливи за вода и разтвори.

Шунтови съдове- артериовенозни анастомози и главни капиляри. В кожата шунтовите съдове участват в регулирането на телесната температура.

капацитивни съдове- малки вени с висока степен на съответствие.

Скорост на кръвния поток.В артериолите скоростта на кръвния поток е 4-5 mm/s, във вените - 2-3 mm/s. Еритроцитите се движат през капилярите един по един, променяйки формата си поради тесния лумен на съдовете. Скоростта на движение на еритроцитите е около 1 mm/s.

Прекъснат кръвен поток.Кръвният поток в отделен капиляр зависи преди всичко от състоянието на прекапилярните сфинктери и метартериоли, които периодично се свиват и отпускат. Периодът на свиване или отпускане може да отнеме от 30 секунди до няколко минути. Такива фазови контракции са резултат от реакцията на SMC на съдовете към локални химически, миогенни и неврогенни влияния. Най-важният фактор, отговорен за степента на отваряне или затваряне на метартериолите и капилярите, е концентрацията на кислород в тъканите. Ако съдържанието на кислород в тъканта намалее, честотата на интермитентните периоди на кръвния поток се увеличава.

Скоростта и естеството на транскапилярния обмензависят от природата на транспортираните молекули (полярни или неполярни

вещества, вижте гл. 2), наличието на пори и ендотелни фенестри в капилярната стена, базалната мембрана на ендотела, както и възможността за пиноцитоза през капилярната стена.

Транскапилярно движение на течностисе определя от връзката, описана за първи път от Старлинг, между капилярните и интерстициалните хидростатични и онкотични сили, действащи през капилярната стена. Това движение може да се опише със следната формула:

V=K fх[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)], където V е обемът на течността, преминаваща през капилярната стена за 1 min; K f - коефициент на филтрация; P 1 - хидростатично налягане в капиляра; P 2 - хидростатично налягане в интерстициалната течност; P 3 - онкотично налягане в плазмата; P 4 - онкотично налягане в интерстициалната течност. Коефициент на капилярна филтрация (K f) - обемът на течността, филтриран за 1 min 100 g тъкан с промяна на налягането в капиляра от 1 mm Hg. K f отразява състоянието на хидравличната проводимост и повърхността на капилярната стена.

Капилярно хидростатично налягане- основният фактор, контролиращ движението на транскапилярната течност - определя се от кръвното налягане, периферното венозно налягане, прекапилярното и посткапилярното съпротивление. В артериалния край на капиляра хидростатичното налягане е 30-40 mm Hg, а във венозния край е 10-15 mm Hg. Увеличаването на артериалното, периферното венозно налягане и посткапилярното съпротивление или намаляването на предкапилярното съпротивление ще повиши капилярното хидростатично налягане.

Плазмено онкотично наляганеопределя се от албумини и глобулини, както и от осмотичното налягане на електролитите. Онкотичното налягане в целия капиляр остава относително постоянно, възлизащо на 25 mm Hg.

интерстициална течностобразувани чрез филтриране от капиляри. Съставът на течността е подобен на този на кръвната плазма, с изключение на по-ниското съдържание на протеини. На къси разстояния между капилярите и тъканните клетки, дифузията осигурява бърз транспорт през интерстициума, не само

водни молекули, но също и електролити, хранителни вещества с малко молекулно тегло, продукти на клетъчния метаболизъм, кислород, въглероден диоксид и други съединения.

Хидростатично налягане на интерстициалната течностварира от -8 до + 1 mm Hg. Зависи от обема на течността и съответствието на интерстициалното пространство (способността да се натрупва течност без значително повишаване на налягането). Обемът на интерстициалната течност е 15-20% от общото телесно тегло. Колебанията в този обем зависят от съотношението между притока (филтриране от капилярите) и оттока (лимфен отток). Съответствието на интерстициалното пространство се определя от наличието на колаген и степента на хидратация.

Онкотично налягане на интерстициалната течностопределя се от количеството протеин, проникващо през капилярната стена в интерстициалното пространство. Общото количество протеин в 12 литра интерстициална телесна течност е малко по-голямо, отколкото в самата плазма. Но тъй като обемът на интерстициалната течност е 4 пъти обема на плазмата, концентрацията на протеин в интерстициалната течност е 40% от съдържанието на протеин в плазмата. Средно колоидно-осмотичното налягане в интерстициалната течност е около 8 mm Hg.

Движението на течност през капилярната стена

Средното капилярно налягане в артериалния край на капилярите е 15-25 mm Hg. повече отколкото във венозния край. Благодарение на тази разлика в налягането, кръвта се филтрира от капиляра в артериалния край и се реабсорбира във венозния край.

Артериална част на капиляра

Φ Насърчаването на течността в артериалния край на капиляра се определя от колоидното осмотично налягане на плазмата (28 mm Hg, подпомага движението на течността в капиляра) и сумата от сили (41 mm Hg), които изтласкват течността навън на капиляра (налягане в артериалния край на капиляра - 30 mm Hg, отрицателно интерстициално налягане на свободната течност - 3 mm Hg, колоидно осмотично налягане на интерстициалната течност - 8 mm Hg). Разликата в налягането между външната и вътрешната страна на капиляра е 13 mm Hg. Тези 13 mm Hg.

представляват филтърно налягане,причинявайки преминаването на 0,5% от плазмата в артериалния край на капиляра в интерстициалното пространство. Венозната част на капиляра.В табл. 23-1 показва силите, които определят движението на течността във венозния край на капиляра.

Таблица 23-1. Движение на течност във венозния край на капиляра

Φ Така разликата в налягането между вътрешната и външната част на капиляра е 7 mm Hg. е реабсорбционното налягане във венозния край на капиляра. Ниското налягане във венозния край на капиляра променя баланса на силите в полза на абсорбцията. Реабсорбционното налягане е значително по-ниско от филтрационното налягане в артериалния край на капиляра. Венозните капиляри обаче са по-многобройни и по-пропускливи. Налягането на реабсорбция гарантира, че 9/10 от течността, филтрирана в артериалния край, се реабсорбира. Останалата течност навлиза в лимфните съдове.

ЛИМФНА СИСТЕМА

Лимфната система е мрежа от съдове и лимфни възли, които връщат интерстициална течност в кръвта (фиг. 23-17, B).

Образуване на лимфа

Обемът на течността, която се връща в кръвния поток през лимфната система, е 2-3 литра на ден. Вещества с вас

Ориз. 23-17. Лимфна система. А - структура на ниво микроваскулатура; Б - анатомия на лимфната система; B - лимфен капиляр. 1 - кръвоносен капиляр, 2 - лимфен капиляр, 3 - лимфни възли, 4 - лимфни клапи, 5 - прекапилярна артериола, 6 - мускулно влакно, 7 - нерв, 8 - венула, 9 - ендотелиум, 10 - клапи, 11 - поддържащи нишки ; D - съдове на микроваскулатурата на скелетния мускул. С разширяването на артериола (а), съседните на него лимфни капиляри се компресират между него и мускулните влакна (горе), със стесняването на артериола (b), лимфните капиляри, напротив, се разширяват (долу) . В скелетните мускули кръвоносните капиляри са много по-малки от лимфните капиляри.

високомолекулните (особено протеините) не могат да се абсорбират от тъканите по друг начин, с изключение на лимфните капиляри, които имат специална структура.

Състав на лимфата.Тъй като 2/3 от лимфата идва от черния дроб, където съдържанието на протеин надвишава 6 g на 100 ml, и червата, със съдържание на протеин над 4 g на 100 ml, концентрацията на протеин в гръдния канал обикновено е 3-5 г на 100 мл. След поглъщане на мазни храни съдържанието на мазнини в лимфата на гръдния канал може да се увеличи до 2%. През стената на лимфните капиляри в лимфата могат да навлязат бактерии, които се унищожават и отстраняват, преминавайки през лимфните възли.

Навлизане на интерстициална течност в лимфните капиляри(Фиг. 23-17, C, D). Ендотелните клетки на лимфните капиляри са прикрепени към околната съединителна тъкан чрез така наречените поддържащи нишки. В контактните точки на ендотелните клетки краят на една ендотелна клетка се припокрива с ръба на друга клетка. Припокриващите се ръбове на клетките образуват вид клапи, изпъкнали в лимфния капиляр. Когато налягането на интерстициалната течност се повиши, тези клапи контролират потока на интерстициалната течност в лумена на лимфните капиляри. В момента на запълване на капиляра, когато налягането в него надвиши налягането на интерстициалната течност, входящите клапани се затварят.

Ултрафилтрация от лимфни капиляри.Стената на лимфния капиляр е полупропусклива мембрана, така че част от водата се връща в интерстициалната течност чрез ултрафилтрация. Колоидното осмотично налягане на течността в лимфния капиляр и интерстициалната течност е еднакво, но хидростатичното налягане в лимфния капиляр надвишава това на интерстициалната течност, което води до ултрафилтрация на течността и концентрацията на лимфата. В резултат на тези процеси концентрацията на протеини в лимфата се увеличава около 3 пъти.

Притискане на лимфните капиляри.Движенията на мускулите и органите предизвикват компресия на лимфните капиляри. В скелетните мускули лимфните капиляри са разположени в адвентицията на прекапилярните артериоли (вижте фиг. 23-17, D). Когато артериолите се разширяват, лимфните капиляри се компресират

Ся между тях и мускулните влакна, докато входящите клапани са затворени. Когато артериолите се свият, входните клапани, напротив, се отварят и интерстициалната течност навлиза в лимфните капиляри.

Движение на лимфата

лимфни капиляри.Лимфният поток в капилярите е минимален, ако налягането на интерстициалната течност е отрицателно (например по-малко от -6 mmHg). Повишаване на налягането над 0 mm Hg. увеличава лимфния поток 20 пъти. Следователно всеки фактор, който повишава налягането на интерстициалната течност, увеличава и лимфния поток. Факторите, които повишават интерстициалното налягане, включват:

Повишена пропускливост на кръвоносните капиляри;

Повишено колоидно осмотично налягане на интерстициалната течност;

Повишено налягане в артериалните капиляри;

Намаляване на колоидно-осмотичното налягане на плазмата.

Лимфангиони.Увеличаването на интерстициалното налягане не е достатъчно, за да осигури лимфен поток срещу силите на гравитацията. Пасивни механизми на лимфен отток:пулсация на артериите, което засяга движението на лимфата в дълбоките лимфни съдове, съкращения на скелетната мускулатура, движение на диафрагмата - не може да осигури лимфен поток във вертикално положение на тялото. Тази функция се предоставя активно лимфна помпа.Сегменти от лимфни съдове, ограничени от клапи и съдържащи SMC в стената (лимфангии),може да се свива автоматично. Всеки лимфангион функционира като отделна автоматична помпа. Напълването на лимфангиона с лимфа предизвиква свиване и лимфата се изпомпва през клапите към следващия сегмент и така нататък, докато лимфата навлезе в кръвния поток. В големите лимфни съдове (например в гръдния канал) лимфната помпа създава налягане от 50-100 mmHg.

Гръдни канали.В покой до 100 ml лимфа на час преминава през гръдния канал, около 20 ml през десния лимфен канал. Всеки ден в кръвта навлизат 2-3 литра лимфа.

МЕХАНИЗМИ ЗА РЕГУЛИРАНЕ НА КРЪВОТОКА

Промените в pO 2 , pCO 2 в кръвта, концентрацията на H +, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат локално въздействиевърху стената на съда и се регистрират от хеморецептори, разположени в стената на съда, както и от барорецептори, които реагират на налягането в лумена на съда. Тези сигнали влизат в ядрата на солитарния тракт на продълговатия мозък. Продълговатият мозък изпълнява три важни сърдечно-съдови функции: 1) генерира тонични възбудни сигнали към симпатиковите преганглионарни влакна на гръбначния мозък; 2) интегрира сърдечно-съдови рефлекси и 3) интегрира сигнали от хипоталамуса, малкия мозък и лимбичните области на мозъчната кора. Отговорите на ЦНС се извършват двигателна автономна инервация SMC на стените на кръвоносните съдове и миокарда. Освен това има мощен хуморална регулаторна система SMC на съдовата стена (вазоконстриктори и вазодилататори) и ендотелен пермеабилитет. Основният регулиращ параметър е системно кръвно налягане.

Местни регулаторни механизми

ОТсаморегулация. Способността на тъканите и органите да регулират собствения си кръвен поток - саморегулация.Съдовете на много органи имат присъща способност да компенсират умерените промени в перфузионното налягане чрез промяна на съдовото съпротивление по такъв начин, че кръвният поток остава относително постоянен. Механизмите за саморегулация функционират в бъбреците, мезентериума, скелетните мускули, мозъка, черния дроб и миокарда. Разграничете миогенната и метаболитната саморегулация.

Φ Миогенна саморегулация.Саморегулацията се дължи отчасти на контрактилния отговор на SMCs за разтягане. Това е миогенна саморегулация. Веднага щом налягането в съда започне да се повишава, кръвоносните съдове се разтягат и ММС около стената им се свиват. Φ Метаболитна саморегулация.Вазодилататорите са склонни да се натрупват в работещите тъкани, което играе роля в саморегулацията. Това е метаболитна саморегулация. Намаляването на кръвния поток води до натрупване на вазодилататори (вазодилататори) и съдовете се разширяват (вазодилатация). Когато притока на кръв се увеличи

се излива, тези вещества се отстраняват, което води до ситуация

поддържане на съдовия тонус. ОТвазодилатиращи ефекти. Метаболитните промени, които причиняват вазодилатация в повечето тъкани, са намаляване на pO 2 и pH. Тези промени причиняват релаксация на артериолите и прекапилярните сфинктери. Увеличаването на pCO 2 и осмоларитета също отпуска съдовете. Директният вазодилатиращ ефект на CO 2 е най-силно изразен в мозъчните тъкани и кожата. Повишаването на температурата има директен съдоразширяващ ефект. Температурата в тъканите се повишава в резултат на повишен метаболизъм, което също допринася за вазодилатация. Млечната киселина и К+ йоните разширяват съдовете на мозъка и скелетните мускули. Аденозинът разширява съдовете на сърдечния мускул и предотвратява освобождаването на вазоконстриктора норепинефрин.

Ендотелни регулатори

Простациклин и тромбоксан А 2 .Простациклинът се произвежда от ендотелните клетки и насърчава вазодилатацията. Тромбоксан А 2 се освобождава от тромбоцитите и насърчава вазоконстрикцията.

Ендогенен релаксиращ фактор- азотен оксид (NO). En-

съдовите претелиални клетки под въздействието на различни вещества и/или условия синтезират така наречения ендогенен релаксиращ фактор (азотен оксид - NO). NO активира гуанилат циклазата в клетките, която е необходима за синтеза на cGMP, което в крайна сметка има релаксиращ ефект върху SMC на съдовата стена. Потискането на функцията на NO-синтазата значително повишава системното кръвно налягане. В същото време ерекцията на пениса е свързана с освобождаването на NO, което причинява разширяване и изпълване на кавернозните тела с кръв.

Ендотелини- 21-аминокиселинни пептиди - представени от три изоформи. Ендотелин-1 се синтезира от ендотелните клетки (особено ендотела на вените, коронарните артерии и артериите на мозъка). Той е мощен вазоконстриктор.

Хуморална регулация на кръвообращението

Циркулиращите в кръвта биологично активни вещества засягат всички звена на сърдечно-съдовата система. Хуморални вазодилатиращи фактори (вазодилататори)

носят се кинини, VIP, предсърден натриуретичен фактор (атриопептин), а хуморалните вазоконстриктори включват вазопресин, норепинефрин, епинефрин и ангиотензин II.

Вазодилататори

Кинина.Два вазодилататорни пептида (брадикинин и калидин - лизил-брадикинин) се образуват от прекурсорни протеини на кининоген чрез действието на протеази, наречени каликреини. Кинините причиняват:

Φ свиване на СМК на вътрешните органи, отпускане на СМК

кръвоносни съдове и понижаване на кръвното налягане; Φ повишаване на капилярната пропускливост; Φ увеличаване на притока на кръв в потните и слюнчените жлези и екзо-

кринална част на панкреаса.

Предсърден натриуретичен факторатриопептин: Φ повишава скоростта на гломерулна филтрация;

Φ намалява кръвното налягане, намалявайки чувствителността на SMC съдовете към

действието на много вазоконстрикторни вещества; Φ инхибира секрецията на вазопресин и ренин.

Вазоконстриктори

Норепинефрин и адреналин.Норепинефринът е мощен вазоконстриктор; адреналинът има по-слабо изразен вазоконстриктивен ефект и в някои съдове причинява умерена вазодилатация (например при повишена контрактилна активност на миокарда, той разширява коронарните артерии). Стресът или работата на мускулите стимулира освобождаването на норепинефрин от симпатиковите нервни окончания в тъканите и има вълнуващ ефект върху сърцето, причинявайки стесняване на лумена на вените и артериолите. В същото време се увеличава секрецията на норепинефрин и адреналин в кръвта от надбъбречната медула. Действайки във всички области на тялото, тези вещества имат същия вазоконстриктивен ефект върху кръвообращението, както и активирането на симпатиковата нервна система.

ангиотензини.Ангиотензин II има генерализиран вазоконстрикторен ефект. Ангиотензин II се образува от ангиотензин I (слабо вазоконстрикторно действие), който от своя страна се образува от ангиотензиноген под въздействието на ренин.

Вазопресин(антидиуретичен хормон, ADH) има изразен вазоконстриктивен ефект. Предшествениците на вазопресин се синтезират в хипоталамуса, транспортират се по аксоните до задната хипофизна жлеза и оттам навлизат в кръвния поток. Вазопресинът също повишава реабсорбцията на вода в бъбречните тубули.

КОНТРОЛ НА НЕВРОГЕННАТА ЦИРКУЛАЦИЯ

В основата на регулацията на функциите на сърдечно-съдовата система е тоничната активност на невроните на продълговатия мозък, чиято активност се променя под въздействието на аферентни импулси от чувствителните рецептори на системата - баро- и хеморецептори. Вазомоторният център на продълговатия мозък постоянно взаимодейства с хипоталамуса, малкия мозък и кората на главния мозък за координираната функция на сърдечно-съдовата система по такъв начин, че реакцията на промените в тялото е абсолютно координирана и многостранна.

Съдови аференти

Барорецепториособено много в аортната дъга и в стената на големите вени, разположени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв.

Специализирани сетивни структури.Рефлексната регулация на кръвообращението включва каротидния синус и каротидното тяло (виж фиг. 23-18, B, 25-10, A), както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия.

Φ каротиден синусразположен близо до бифуркацията на общата каротидна артерия и съдържа множество барорецептори, импулсите от които влизат в центровете, регулиращи дейността на сърдечно-съдовата система. Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв (Херинг) - клон на глософарингеалния нерв.

Φ каротидно тяло(Фиг. 25-10, B) реагира на промените в химичния състав на кръвта и съдържа гломусни клетки, които образуват синаптични контакти с терминалите на аферентните влакна. Аферентни влакна за каротидната артерия

телата съдържат субстанция Р и пептиди, свързани с гена калцитонин. Гломусните клетки също завършват еферентни влакна, преминаващи през синусовия нерв (Херинг) и постганглионарни влакна от горния цервикален симпатиков ганглий. Краищата на тези влакна съдържат леки (ацетилхолин) или гранулирани (катехоламини) синаптични везикули. Каротидното тяло регистрира промени в pCO 2 и pO 2, както и промени в pH на кръвта. Възбуждането се предава през синапсите на аферентните нервни влакна, през които импулсите навлизат в центровете, регулиращи дейността на сърцето и кръвоносните съдове. Аферентните влакна от каротидното тяло преминават през блуждаещия и синусния нерв.

Вазомоторният център

Групи от неврони, разположени двустранно в ретикуларната формация на продълговатия мозък и долната трета на моста, са обединени от концепцията за "вазомоторния център" (виж фиг. 23-18, С). Този център предава парасимпатиковите влияния през вагусовите нерви към сърцето и симпатиковите влияния през гръбначния мозък и периферните симпатикови нерви към сърцето и към всички или почти всички кръвоносни съдове. Вазомоторният център включва две части - вазоконстрикторни и вазодилататорни центрове.

Съдове.Вазоконстрикторният център непрекъснато предава сигнали с честота от 0,5 до 2 Hz по симпатиковите вазоконстрикторни нерви. Тази постоянна стимулация се нарича симпатичен вазоконстрикторен тон,и състоянието на постоянно частично свиване на SMC на кръвоносните съдове - до термина вазомоторния тонус.

сърце.В същото време вазомоторният център контролира дейността на сърцето. Страничните участъци на вазомоторния център предават възбуждащи сигнали през симпатиковите нерви към сърцето, увеличавайки честотата и силата на неговите контракции. Медиалните участъци на вазомоторния център предават парасимпатикови импулси през моторните ядра на вагусовия нерв и влакната на вагусовия нерв, които забавят сърдечната честота. Честотата и силата на контракциите на сърцето се увеличават едновременно със свиването на съдовете на тялото и намаляват едновременно с отпускането на съдовете.

Влияния, действащи върху вазомоторния център:Φ директна стимулация(CO 2 , хипоксия);

Φ вълнуващи влияниянервната система от мозъчната кора през хипоталамуса, от рецепторите за болка и мускулните рецептори, от хеморецепторите на каротидния синус и аортната дъга;

Φ инхибиращи влияниянервна система от кората на главния мозък през хипоталамуса, от белите дробове, от барорецепторите на каротидния синус, аортната дъга и белодробната артерия.

Инервация на кръвоносните съдове

Всички кръвоносни съдове, съдържащи SMCs в стените си (т.е., с изключение на капилярите и част от венулите), се инервират от двигателни влакна от симпатиковия отдел на автономната нервна система. Симпатичната инервация на малките артерии и артериоли регулира тъканния кръвен поток и кръвното налягане. Симпатичните влакна, инервиращи венозните капацитивни съдове, контролират обема на депозираната във вените кръв. Стесняването на лумена на вените намалява венозния капацитет и увеличава венозното връщане.

Норадренергични влакна.Техният ефект е стесняване на лумена на съдовете (фиг. 23-18, А).

Симпатикови вазодилатиращи нервни влакна.Резистивните съдове на скелетните мускули, в допълнение към вазоконстрикторните симпатикови влакна, се инервират от вазодилатиращи холинергични влакна, които преминават като част от симпатиковите нерви. Кръвоносните съдове на сърцето, белите дробове, бъбреците и матката също се инервират от симпатиковите холинергични нерви.

Инервация на ММС.Снопове от норадренергични и холинергични нервни влакна образуват плексуси в адвентициалната обвивка на артериите и артериолите. От тези плексуси варикозните нервни влакна се изпращат към мускулната мембрана и завършват на външната й повърхност, без да проникват в по-дълбоките SMC. Невротрансмитерът достига вътрешните части на мускулната мембрана на съдовете чрез дифузия и разпространение на възбуждане от един SMC към друг през междинни връзки.

Тон.Вазодилататорните нервни влакна не са в състояние на постоянно възбуждане (тонус), докато

Ориз. 23-18. Контрол на кръвообращението от нервната система. А - двигателна симпатикова инервация на кръвоносните съдове; B - аксон рефлекс. Антидромните импулси предизвикват освобождаване на субстанция Р, която разширява кръвоносните съдове и повишава капилярната пропускливост; B - механизми на продълговатия мозък, които контролират кръвното налягане. GL - глутамат; NA - норепинефрин; AH - ацетилхолин; А - адреналин; IX - глософарингеален нерв; X - блуждаещ нерв. 1 - каротиден синус, 2 - аортна дъга, 3 - барорецепторни аференти, 4 - инхибиторни интеркаларни неврони, 5 - булбоспинален тракт, 6 - симпатичен преганглионен, 7 - симпатичен постганглионен, 8 - ядро ​​на единичен тракт, 9 - рострално вентролатерално ядро.

вазоконстрикторните влакна обикновено проявяват тонизираща активност. Ако симпатиковите нерви се прережат (което се нарича симпатектомия), кръвоносните съдове се разширяват. В повечето тъкани съдовете се разширяват в резултат на намаляване на честотата на тоничните изхвърляния във вазоконстрикторните нерви.

Аксонов рефлекс.Механично или химическо дразнене на кожата може да бъде придружено от локална вазодилатация. Смята се, че когато се дразни от тънки, немиелинизирани кожни влакна за болка, АР не се разпространява само в центростремителна посока към гръбначния мозък (ортодромен),но и от еферентни обезпечения (антидромен)стигат до кръвоносните съдове на областта на кожата, инервирана от този нерв (фиг. 23-18, B). Този локален нервен механизъм се нарича аксонен рефлекс.

Регулиране на кръвното налягане

BP се поддържа на необходимото работно ниво с помощта на рефлексни контролни механизми, които работят на принципа на обратната връзка.

барорецепторен рефлекс.Един от добре познатите невронни механизми за контролиране на кръвното налягане е барорецепторният рефлекс. Барорецепторите присъстват в стената на почти всички големи артерии в гърдите и шията, особено много барорецептори в каротидния синус и в стената на аортната дъга. Барорецепторите на каротидния синус (виж фиг. 25-10) и аортната дъга не реагират на кръвно налягане в диапазона от 0 до 60-80 mm Hg. Повишаването на налягането над това ниво предизвиква отговор, който прогресивно нараства и достига максимум при кръвно налягане от около 180 mm Hg. Нормалното средно работно кръвно налягане варира от 110-120 mm Hg. Малки отклонения от това ниво повишават възбуждането на барорецепторите. Те реагират много бързо на промените в кръвното налягане: честотата на импулсите се увеличава по време на систола и намалява също толкова бързо по време на диастола, която се случва в рамките на части от секундата. По този начин барорецепторите са по-чувствителни към промените в налягането, отколкото към неговото стабилно ниво.

Φ Повишени импулси от барорецепторите, причинено от повишаване на кръвното налягане, навлиза в продълговатия мозък, забавя на

съдосвиващ център на продълговатия мозък и възбужда центъра на блуждаещия нерв. В резултат на това луменът на артериолите се разширява, честотата и силата на сърдечните контракции намаляват. С други думи, възбуждането на барорецепторите рефлексивно причинява намаляване на кръвното налягане поради намаляване на периферното съпротивление и сърдечния дебит. Φ Ниското кръвно налягане има обратен ефект,което води до рефлекторното му повишаване до нормално ниво. Намаляването на налягането в каротидния синус и аортната дъга инактивира барорецепторите и те престават да имат инхибиторен ефект върху вазомоторния център. В резултат на това последният се активира и предизвиква повишаване на кръвното налягане.

Хеморецептори в каротидния синус и аортата.Хеморецепторите - хемочувствителни клетки, които реагират на липса на кислород, излишък на въглероден диоксид и водородни йони - се намират в каротидните и аортните тела. Хеморецепторните нервни влакна от телата, заедно с барорецепторните влакна, отиват до вазомоторния център на продълговатия мозък. Когато кръвното налягане падне под критично ниво, хеморецепторите се стимулират, тъй като намаляването на кръвния поток намалява съдържанието на O 2 и повишава концентрацията на CO 2 и H +. По този начин импулсите от хеморецепторите възбуждат вазомоторния център и повишават кръвното налягане.

Рефлекси от белодробната артерия и предсърдията.В стената на двете предсърдия и белодробната артерия има рецептори за разтягане (рецептори за ниско налягане). Рецепторите за ниско налягане възприемат промени в обема, които се случват едновременно с промени в кръвното налягане. Възбуждането на тези рецептори предизвиква рефлекси успоредно с барорецепторните рефлекси.

Предсърдни рефлекси, активиращи бъбреците.Разтягането на предсърдията предизвиква рефлекторно разширяване на аферентните (отвеждащи) артериоли в гломерулите на бъбреците. В същото време се изпраща сигнал от атриума към хипоталамуса, намалявайки секрецията на ADH. Комбинацията от два ефекта - увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация и намаляване на реабсорбцията на течности - допринася за намаляване на кръвния обем и връщането му към нормални нива.

Предсърден рефлекс, който контролира сърдечната честота. Увеличаването на налягането в дясното предсърдие предизвиква рефлекторно увеличаване на сърдечната честота (рефлекс на Бейнбридж). Предсърдните рецептори за разтягане, които предизвикват рефлекса на Бейнбридж, предават аферентни сигнали през блуждаещия нерв към продълговатия мозък. След това възбуждането се връща обратно към сърцето по симпатиковите пътища, увеличавайки честотата и силата на контракциите на сърцето. Този рефлекс предотвратява препълването на вените, предсърдията и белите дробове с кръв. Артериална хипертония.Нормалното систолно и диастолно налягане е 120/80 mmHg. Артериалната хипертония е състояние, при което систолното налягане надвишава 140 mm Hg, а диастолното - 90 mm Hg.

Контрол на сърдечната честота

Почти всички механизми, които контролират системното кръвно налягане, по един или друг начин променят ритъма на сърцето. Стимулите, които ускоряват сърдечния ритъм, повишават и кръвното налягане. Стимулите, които забавят ритъма на сърдечните контракции, понижават кръвното налягане. Има и изключения. Така че, ако предсърдните рецептори за разтягане са раздразнени, сърдечната честота се повишава и възниква артериална хипотония. Повишаването на вътречерепното налягане причинява брадикардия и повишаване на кръвното налягане. Общо нараствасърдечна честота намалена активност на барорецепторите в артериите, лявата камера и белодробната артерия, повишена активност на предсърдните рецептори за разтягане, вдишване, емоционална възбуда, болкови стимули, мускулно натоварване, норепинефрин, адреналин, хормони на щитовидната жлеза, треска, рефлекс на Бейнбридж и чувство на ярост , и изсечесърдечна честота повишена активност на барорецепторите в артериите, лявата камера и белодробната артерия, издишване, дразнене на болкови влакна на тригеминалния нерв и повишено вътречерепно налягане.

Обобщение на главата

Сърдечно-съдовата система е транспортна система, която доставя необходимите вещества до тъканите на тялото и премахва метаболитните продукти. Той също така е отговорен за доставянето на кръв през белодробната циркулация, за да поеме кислород от белите дробове и да освободи въглероден диоксид в белите дробове.

Сърцето е мускулна помпа, разделена на дясна и лява част. Дясното сърце изпомпва кръв в белите дробове; лявото сърце - към всички останали системи на тялото.

Налягането се създава в предсърдията и вентрикулите на сърцето поради контракциите на сърдечния мускул. Еднопосочните отварящи се клапи предотвратяват обратния поток между камерите и осигуряват притока на кръв напред през сърцето.

Артериите транспортират кръв от сърцето към органите; вени – от органите към сърцето.

Капилярите са основната обменна система между кръвта и извънклетъчната течност.

Сърдечните клетки не се нуждаят от сигнали от нервните влакна, за да генерират потенциал за действие.

Клетките на сърцето проявяват свойствата на автоматизма и ритъма.

Тесните връзки, свързващи клетките в миокарда, позволяват на сърцето да се държи електрофизиологично като функционален синцитиум.

Отварянето на волтаж-зависими натриеви канали и волтаж-зависими калциеви канали и затварянето на волтаж-зависими калиеви канали са отговорни за деполяризацията и образуването на потенциал за действие.

Потенциалите на действие във вентрикуларните кардиомиоцити имат разширено плато на фазата на деполяризация, отговорно за създаването на дълъг рефрактерен период в сърдечните клетки.

Синоатриалният възел инициира електрическа активност в нормалното сърце.

Норепинефринът повишава автоматичната активност и скоростта на акционните потенциали; ацетилхолинът ги намалява.

Електрическата активност, генерирана в синоатриалния възел, се разпространява по предсърдната мускулатура, през атриовентрикуларния възел и влакната на Пуркиние до камерната мускулатура.

Атриовентрикуларният възел забавя навлизането на акционните потенциали в камерния миокард.

Електрокардиограмата показва променливите във времето електрически потенциални разлики между реполяризираните и деполяризираните области на сърцето.

ЕКГ предоставя клинично ценна информация за скоростта, ритъма, моделите на деполяризация и електрически активната сърдечна мускулна маса.

ЕКГ показва промени в сърдечния метаболизъм и плазмените електролити, както и ефектите на лекарствата.

Контрактилитетът на сърдечния мускул се променя под въздействието на инотропни интервенции, които включват промени в сърдечната честота, със симпатикова стимулация или съдържанието на катехоламини в кръвта.

Калцият навлиза в клетките на сърдечния мускул по време на платото на потенциала за действие и индуцира освобождаването на вътреклетъчен калций от депата в саркоплазмения ретикулум.

Контрактилитетът на сърдечния мускул е свързан с промени в количеството калций, освободен от саркоплазмения ретикулум, под влияние на извънклетъчния калций, навлизащ в кардиомиоцитите.

Изтласкването на кръвта от вентрикулите се разделя на бързи и бавни фази.

Ударният обем е количеството кръв, изхвърлено от вентрикулите по време на систола. Има разлика между вентрикуларния краен диастоличен и краен систолен обем.

Вентрикулите не се изпразват напълно от кръвта по време на систола, оставяйки остатъчен обем за следващия цикъл на пълнене.

Напълването на вентрикулите с кръв се разделя на периоди на бързо и бавно пълнене.

Сърдечните шумове по време на сърдечния цикъл са свързани с отварянето и затварянето на сърдечните клапи.

Сърдечният дебит е производна на ударния обем и сърдечната честота.

Обемът на удара се определя от крайната диастолна дължина на миокардиоцитите, следнатоварването и миокардния контрактилитет.

Енергията на сърцето зависи от разтягането на стените на вентрикулите, сърдечната честота, ударния обем и контрактилитета.

Сърдечният дебит и системното съдово съпротивление определят величината на кръвното налягане.

Ударният обем и еластичността на артериалните стени са основните фактори за пулсовото налягане.

Артериалният комплайънс намалява с повишаване на кръвното налягане.

Централното венозно налягане и сърдечният дебит са взаимосвързани.

Микроциркулацията контролира транспорта на вода и вещества между тъканите и кръвта.

Преносът на газове и мастноразтворими молекули се осъществява чрез дифузия през ендотелните клетки.

Транспортът на водоразтворимите молекули се осъществява поради дифузия през порите между съседни ендотелни клетки.

Дифузията на вещества през стената на капилярите зависи от градиента на концентрация на веществото и пропускливостта на капиляра за това вещество.

Филтрацията или абсорбцията на вода през капилярната стена се извършва през порите между съседни ендотелни клетки.

Хидростатичното и осмотичното налягане са основните сили за филтриране и абсорбиране на течност през капилярната стена.

Съотношението на посткапилярното и предкапилярното налягане е основният фактор за капилярното хидростатично налягане.

Лимфните съдове отстраняват излишната вода и протеинови молекули от интерстициалното пространство между клетките.

Миогенната саморегулация на артериолите е отговор на SMC на съдовата стена към повишаване на налягането или разтягане.

Метаболитните междинни продукти причиняват разширяване на артериолите.

Азотният оксид (NO), освободен от ендотелните клетки, е основният локален вазодилататор.

Аксоните на симпатиковата нервна система отделят норепинефрин, който свива артериолите и венулите.

Авторегулирането на кръвния поток през някои органи поддържа кръвния поток на постоянно ниво при условия, при които кръвното налягане се променя.

Симпатиковата нервна система действа върху сърцето чрез β-адренергични рецептори; парасимпатиков - чрез мускаринови холинергични рецептори.

Симпатиковата нервна система действа върху кръвоносните съдове главно чрез α-адренергичните рецептори.

Рефлексният контрол на кръвното налягане се осъществява чрез неврогенни механизми, които контролират сърдечната честота, ударния обем и системното съдово съпротивление.

Барорецепторите и кардиопулмонарните рецептори са важни за регулирането на краткосрочните промени в кръвното налягане.

Кръвоносната система е непрекъснатото движение на кръвта през затворена система от сърдечни кухини и мрежа от кръвоносни съдове, които осигуряват всички жизненоважни функции на тялото.

Сърцето е основната помпа, която енергизира движението на кръвта. Това е сложна точка на пресичане на различни кръвни потоци. При нормално сърце тези потоци не се смесват. Сърцето започва да се свива около месец след зачеването и от този момент работата му не спира до последния момент от живота.

За времето, равно на средната продължителност на живота, сърцето извършва 2,5 милиарда съкращения, като в същото време изпомпва 200 милиона литра кръв. Това е уникална помпа с размерите на мъжки юмрук и средното тегло за мъж е 300g, а за жена е 220g. Сърцето прилича на тъп конус. Дължината му е 12-13 см, ширината 9-10,5 см, а предно-задният размер е 6-7 см.

Системата от кръвоносни съдове образува 2 кръга на кръвообращението.

Системно кръвообращениезапочва в лявата камера от аортата. Аортата осигурява доставка на артериална кръв до различни органи и тъкани. В същото време от аортата се отклоняват паралелни съдове, които доставят кръв към различни органи: артериите преминават в артериоли, а артериолите в капиляри. Капилярите осигуряват цялото количество метаболитни процеси в тъканите. Там кръвта става венозна, тече от органите. Тече към дясното предсърдие през долната и горната куха вена.

Малък кръг на кръвообращениетоЗапочва в дясната камера с белодробния ствол, който се разделя на дясна и лява белодробна артерия. Артериите пренасят венозна кръв към белите дробове, където ще се извърши обмен на газ. Изтичането на кръв от белите дробове се осъществява през белодробните вени (2 от всеки бял дроб), които пренасят артериална кръв към лявото предсърдие. Основната функция на малкия кръг е транспортната, кръвта доставя на клетките кислород, хранителни вещества, вода, сол и отстранява въглеродния диоксид и крайните продукти на метаболизма от тъканите.

Тираж- това е най-важната връзка в процесите на газообмен. Топлинната енергия се транспортира с кръв - това е топлообмен с околната среда. Благодарение на функцията на кръвообращението се пренасят хормони и други физиологично активни вещества. Това осигурява хуморалната регулация на дейността на тъканите и органите. Съвременните идеи за кръвоносната система са очертани от Харви, който през 1628 г. публикува трактат за движението на кръвта при животните. Той стигна до заключението, че кръвоносната система е затворена. Използвайки метода за притискане на кръвоносните съдове, той установи посока на кръвния поток. От сърцето кръвта се движи през артериалните съдове, през вените кръвта се движи към сърцето. Разделението се основава на посоката на потока, а не на съдържанието на кръвта. Описани са и основните фази на сърдечния цикъл. Техническото ниво не позволяваше откриването на капиляри по това време. Откриването на капилярите е направено по-късно (Малпигет), което потвърждава предположенията на Харви за затвореността на кръвоносната система. Стомашно-съдовата система е система от канали, свързани с основната кухина на животните.

Еволюцията на кръвоносната система.

Кръвоносната система във форма съдови тръбисе появява при червеите, но при червеите хемолимфата циркулира в съдовете и тази система все още не е затворена. Обменът се извършва в празнините - това е интерстициалното пространство.

След това има изолация и появата на два кръга на кръвообращението. Сърцето в своето развитие преминава през етапи - двукамерен- при риби (1 атриум, 1 вентрикул). Вентрикулът изтласква венозна кръв. Обменът на газ се извършва в хрилете. След това кръвта отива в аортата.

Земноводните имат три сърца камера(2 предсърдия и 1 камера); Дясното предсърдие получава венозна кръв и изтласква кръвта към вентрикула. Аортата излиза от вентрикула, в който има преграда и разделя кръвния поток на 2 потока. Първият поток отива в аортата, а вторият - в белите дробове. След газообмен в белите дробове кръвта навлиза в лявото предсърдие и след това във вентрикула, където кръвта се смесва.

При влечугите диференциацията на сърдечните клетки в дясната и лявата половина завършва, но те имат дупка в интервентрикуларната преграда и кръвта се смесва.

При бозайниците пълното разделяне на сърцето на 2 половини . Сърцето може да се разглежда като орган, който образува 2 помпи - дясната - предсърдие и камера, лявата - камера и предсърдие. Вече няма смесване на кръвоносните пътища.

сърценамира се при човек в гръдната кухина, в медиастинума между двете плеврални кухини. Сърцето е ограничено отпред от гръдната кост, отзад от гръбначния стълб. В сърцето е изолиран върхът, който е насочен наляво, надолу. Проекцията на върха на сърцето е 1 cm навътре от лявата средноключична линия в 5-то междуребрие. Основата е насочена нагоре и надясно. Линията, свързваща върха и основата, е анатомичната ос, която е насочена отгоре надолу, отдясно наляво и отпред назад. Сърцето в гръдната кухина е асиметрично: 2/3 вляво от средната линия, горната граница на сърцето е горният ръб на 3-то ребро, а дясната граница е на 1 см навън от десния ръб на гръдната кост. На практика лежи върху диафрагмата.

Сърцето е кух мускулест орган, който има 4 камери - 2 предсърдия и 2 вентрикула. Между предсърдията и вентрикулите има атриовентрикуларни отвори, които ще бъдат атриовентрикуларни клапи. Атриовентрикуларните отвори се образуват от фиброзни пръстени. Те отделят вентрикуларния миокард от предсърдията. Изходното място на аортата и белодробния ствол се образуват от фиброзни пръстени. Влакнести пръстени - скелетът, към който са прикрепени мембраните му. В отворите в изходната област на аортата и белодробния ствол има полулунни клапи.

Сърцето има 3 черупки.

Външна обвивка- перикард. Изграден е от два листа – външен и вътрешен, който се слива с вътрешната обвивка и се нарича миокард. Между перикарда и епикарда се образува пространство, изпълнено с течност. Във всеки движещ се механизъм възниква триене. За по-лесно движение на сърцето той се нуждае от тази смазка. Ако има нарушения, тогава има триене, шум. В тези области започват да се образуват соли, които заграждат сърцето в „черупка“. Това намалява контрактилитета на сърцето. В момента хирурзите отстраняват чрез ухапване тази черупка, освобождавайки сърцето, така че да може да се извърши контрактилната функция.

Средният слой е мускулест или миокарда.Това е работната обвивка и съставлява по-голямата част. Именно миокардът изпълнява контрактилната функция. Миокардът се отнася до набраздени набраздени мускули, състои се от отделни клетки - кардиомиоцити, които са свързани помежду си в триизмерна мрежа. Между кардиомиоцитите се образуват плътни връзки. Миокардът е прикрепен към пръстените от фиброзна тъкан, фиброзния скелет на сърцето. Има прикрепване към фиброзните пръстени. предсърден миокардобразува 2 слоя - външния циркулярен, който обгражда двете предсърдия и вътрешния надлъжен, който е индивидуален за всеки. В областта на сливането на вените - кухи и белодробни, се образуват кръгови мускули, които образуват сфинктери, и когато тези кръгови мускули се свият, кръвта от атриума не може да се върне обратно във вените. Миокард на вентрикулитеобразуван от 3 слоя - външен кос, вътрешен надлъжен, като между тези два слоя е разположен кръгъл слой. Миокардът на вентрикулите започва от фиброзните пръстени. Външният край на миокарда върви косо към върха. В горната част този външен слой образува къдрица (връх), тя и влакната преминават във вътрешния слой. Между тези слоеве има кръгови мускули, отделни за всяка камера. Трислойната структура осигурява скъсяване и намаляване на луфта (диаметъра). Това прави възможно изхвърлянето на кръв от вентрикулите. Вътрешната повърхност на вентрикулите е облицована с ендокард, който преминава в ендотела на големите съдове.

Ендокард- вътрешен слой - покрива клапите на сърцето, обгражда сухожилните нишки. На вътрешната повърхност на вентрикулите миокардът образува трабекуларна мрежа, а папиларните мускули и папиларните мускули са свързани с клапните платна (сухожилни нишки). Именно тези нишки държат клапите на клапаните и не им позволяват да се усучат в атриума. В литературата сухожилните нишки се наричат ​​сухожилни струни.

Клапен апарат на сърцето.

В сърцето е обичайно да се прави разлика между атриовентрикуларните клапи, разположени между предсърдията и вентрикулите - в лявата половина на сърцето това е бикуспидна клапа, в дясната - трикуспидна клапа, състояща се от три клапи. Клапите се отварят в лумена на вентрикулите и пропускат кръв от предсърдията във вентрикула. Но при свиване клапата се затваря и способността на кръвта да се връща обратно в атриума се губи. В ляво - величината на налягането е много по-голяма. Конструкциите с по-малко елементи са по-надеждни.

На мястото на изхода на големите съдове - аортата и белодробния ствол - има полулунни клапи, представени от три джоба. При пълнене с кръв в джобовете клапите се затварят, така че обратното движение на кръвта не се случва.

Целта на клапния апарат на сърцето е да осигури еднопосочен кръвен поток. Увреждането на клапните платна води до клапна недостатъчност. В този случай се наблюдава обратен кръвен поток в резултат на хлабава връзка на клапите, което нарушава хемодинамиката. Границите на сърцето се променят. Има признаци на развитие на недостатъчност. Вторият проблем, свързан с клапната област е стенозата на клапата - (например венозният пръстен е стенотичен) - луменът намалява.Когато се говори за стеноза, те имат предвид или атриовентрикуларните клапи, или мястото, откъдето изхождат съдовете. Над полулунните клапи на аортата, от нейната луковица, се отклоняват коронарните съдове. При 50% от хората кръвотокът в дясната е по-голям, отколкото в лявата, при 20% кръвният поток е по-голям в лявата, отколкото в дясната, 30% имат еднакъв отток както в дясната, така и в лявата коронарна артерия. Развитие на анастомози между басейните на коронарните артерии. Нарушаването на кръвния поток на коронарните съдове е придружено от миокардна исхемия, ангина пекторис, а пълното запушване води до некроза - инфаркт. Венозният отток на кръв преминава през повърхностната система от вени, така нареченият коронарен синус. Има и вени, които се отварят директно в лумена на вентрикула и дясното предсърдие.

Сърдечен цикъл.

Сърдечният цикъл е период от време, през който има пълно свиване и отпускане на всички части на сърцето. Свиването е систола, отпускането е диастола. Продължителността на цикъла ще зависи от сърдечната честота. Нормалната честота на контракциите варира от 60 до 100 удара в минута, но средната честота е 75 удара в минута. За да определим продължителността на цикъла, разделяме 60s на честотата (60s / 75s = 0,8s).

Сърдечният цикъл се състои от 3 фази:

Предсърдна систола - 0,1 s

Вентрикуларна систола - 0,3 s

Обща пауза 0,4 s

Състоянието на сърцето в край на общата пауза: Клапичните клапи са отворени, полулунните клапи са затворени и кръвта тече от предсърдията към вентрикулите. До края на общата пауза вентрикулите са 70-80% пълни с кръв. Сърдечният цикъл започва с

предсърдна систола. По това време предсърдията се свиват, което е необходимо за пълното пълнене на вентрикулите с кръв. Това е свиването на предсърдния миокард и повишаването на кръвното налягане в предсърдията - в дясното до 4-6 mm Hg, а в лявото до 8-12 mm Hg. осигурява инжектирането на допълнителна кръв във вентрикулите и предсърдната систола завършва пълненето на вентрикулите с кръв. Кръвта не може да тече обратно, тъй като кръговите мускули се свиват. Във вентрикулите ще бъде краен диастоличен кръвен обем. Средно е 120-130 ml, но при хора, занимаващи се с физическа активност до 150-180 ml, което осигурява по-ефективна работа, този отдел преминава в състояние на диастола. Следва вентрикуларна систола.

Вентрикуларна систола- най-трудната фаза на сърдечния цикъл, с продължителност 0,3 s. секретиран в систола период на стрес, продължава 0,08 s и период на изгнание. Всеки период е разделен на 2 фази -

период на стрес

1. фаза на асинхронна контракция - 0,05 s

2. фази на изометрична контракция - 0,03 s. Това е фазата на свиване на изовалумин.

период на изгнание

1. фаза на бързо изтласкване 0,12s

2. бавна фаза 0,13 s.

Вентрикуларната систола започва с фаза на асинхронна контракция. Някои кардиомиоцити са възбудени и участват в процеса на възбуждане. Но полученото напрежение в миокарда на вентрикулите осигурява повишаване на налягането в него. Тази фаза завършва със затваряне на клапите и кухината на вентрикулите се затваря. Вентрикулите са пълни с кръв и тяхната кухина е затворена, а кардиомиоцитите продължават да развиват състояние на напрежение. Дължината на кардиомиоцита не може да се промени. Това е свързано със свойствата на течността. Течностите не се компресират. В затворено пространство, когато има напрежение на кардиомиоцитите, е невъзможно да се компресира течността. Дължината на кардиомиоцитите не се променя. Фаза на изометрична контракция. Нарежете на малка дължина. Тази фаза се нарича изовалуминова фаза. В тази фаза обемът на кръвта не се променя. Пространството на вентрикулите е затворено, налягането се повишава, вдясно до 5-12 mm Hg. в ляво 65-75 mmHg, докато налягането на вентрикулите ще стане по-голямо от диастолното налягане в аортата и белодробния ствол, а излишното налягане във вентрикулите над кръвното налягане в съдовете води до отваряне на полулунните клапи. . Полулунните клапи се отварят и кръвта започва да тече в аортата и белодробния ствол.

Започва фазата на изгнание, със свиването на вентрикулите, кръвта се изтласква в аортата, в белодробния ствол, дължината на кардиомиоцитите се променя, налягането се повишава и на височината на систола в лявата камера 115-125 mm, в дясната 25- 30 мм. Първоначално фазата на бързо изтласкване, а след това изтласкването става по-бавно. По време на систола на вентрикулите се изтласква 60-70 ml кръв и това количество кръв е систоличният обем. Систолен кръвен обем = 120-130 ml, т.е. все още има достатъчно кръв във вентрикулите в края на систолата - краен систолен обеми това е един вид резерв, така че ако е необходимо - да се увеличи систоличният дебит. Вентрикулите завършват систола и започват да се отпускат. Налягането във вентрикулите започва да пада и кръвта, която се изхвърля в аортата, белодробния ствол се втурва обратно във вентрикула, но по пътя си среща джобовете на полулунната клапа, които, когато се напълнят, затварят клапата. Този период се нарича протодиастолен период- 0.04s. Когато полулунните клапи се затворят, куспидните клапи също се затварят, период на изометрична релаксациявентрикули. Продължава 0.08s. Тук напрежението пада, без да се променя дължината. Това причинява спад на налягането. Кръв, натрупана във вентрикулите. Кръвта започва да притиска атриовентрикуларните клапи. Те се отварят в началото на камерната диастола. Следва период на пълнене с кръв - 0,25 s, докато се разграничава фаза на бързо пълнене - 0,08 и фаза на бавно пълнене - 0,17 s. Кръвта тече свободно от предсърдията във вентрикула. Това е пасивен процес. Вентрикулите ще бъдат пълни с кръв с 70-80% и пълненето на вентрикулите ще бъде завършено до следващата систола.

Структурата на сърдечния мускул.

Сърдечният мускул има клетъчна структура, а клетъчната структура на миокарда е установена през 1850 г. от Келикер, но дълго време се смяташе, че миокардът е мрежа - сенцидии. И само електронната микроскопия потвърди, че всеки кардиомиоцит има собствена мембрана и е отделен от другите кардиомиоцити. Контактната зона на кардиомиоцитите е интеркалирани дискове. Понастоящем клетките на сърдечния мускул са разделени на клетки на работния миокард - кардиомиоцити на работния миокард на предсърдията и вентрикулите и на клетки на проводната система на сърцето. Разпределете:

- Пклетки - пейсмейкър

- преходни клетки

- клетки на Пуркиние

Работните клетки на миокарда принадлежат към набраздените мускулни клетки и кардиомиоцитите имат удължена форма, дължина достига 50 микрона, диаметър - 10-15 микрона. Влакната са съставени от миофибрили, чиято най-малка работна структура е саркомерът. Последният има дебели - миозинови и тънки - актинови клонове. На тънките нишки има регулаторни протеини - тропанин и тропомиозин. Кардиомиоцитите също имат надлъжна система от L тубули и напречни Т тубули. Въпреки това, Т тубулите, за разлика от Т тубулите на скелетните мускули, се отклоняват на нивото на Z мембраните (в скелетните мускули, на границата на диск А и I). Съседните кардиомиоцити са свързани с помощта на интеркалиран диск - контактната зона на мембраната. В този случай структурата на интеркаларния диск е разнородна. В интеркаларния диск може да се различи слот (10-15 Nm). Втората зона на тесен контакт са десмозомите. В областта на десмозомите се наблюдава удебеляване на мембраната, тук преминават тонофибрили (нишки, свързващи съседни мембрани). Дезмозомите са с дължина 400 nm. Има тесни контакти, те се наричат ​​нексуси, в които външните слоеве на съседни мембрани се сливат, сега открити - конексони - закрепване поради специални протеини - конексини. Nexuses - 10-13%, тази област има много ниско електрическо съпротивление от 1,4 Ohm на kV.cm. Това прави възможно предаването на електрически сигнал от една клетка към друга и следователно кардиомиоцитите се включват едновременно в процеса на възбуждане. Миокардът е функционален сензидиум.

Физиологични свойства на сърдечния мускул.

Кардиомиоцитите са изолирани един от друг и контактуват в областта на интеркалираните дискове, където мембраните на съседни кардиомиоцити влизат в контакт.

Конексоните са връзки в мембраната на съседни клетки. Тези структури се образуват за сметка на коннексиновите протеини. Конексонът е заобиколен от 6 такива протеина, вътре в коннексона се образува канал, който позволява преминаването на йони, като по този начин електрическият ток се разпространява от една клетка към друга. „f областта има съпротивление от 1,4 ома на cm2 (ниско). Възбуждането обхваща кардиомиоцитите едновременно. Те функционират като функционални усещания. Нексусите са много чувствителни към липса на кислород, към действието на катехоламини, към стресови ситуации, към физическа активност. Това може да причини нарушение в провеждането на възбуждане в миокарда. При експериментални условия нарушението на плътните връзки може да се получи чрез поставяне на части от миокарда в хипертоничен разтвор на захароза. Важен за ритмичната дейност на сърцето проводяща система на сърцето- тази система се състои от комплекс от мускулни клетки, които образуват снопове и възли и клетките на проводящата система се различават от клетките на работния миокард - те са бедни на миофибрили, богати на саркоплазма и съдържат високо съдържание на гликоген. Тези характеристики при светлинен микроскоп ги правят по-леки с малко напречни ивици и се наричат ​​атипични клетки.

Проводната система включва:

1. Синоатриален възел (или възел на Кейт-Флак), разположен в дясното предсърдие при вливането на горната празна вена

2. Атриовентрикуларният възел (или възел на Ашоф-Тавар), който се намира в дясното предсърдие на границата с вентрикула, е задната стена на дясното предсърдие

Тези два възела са свързани чрез интраатриални пътища.

3. Предсърдни пътища

Предна - с клон на Бахман (към лявото предсърдие)

Среден тракт (Wenckebach)

Заден тракт (Torel)

4. Снопът на Хис (тръгва от атриовентрикуларния възел. Преминава през фиброзната тъкан и осигурява връзка между предсърдния миокард и вентрикуларния миокард. Преминава в интервентрикуларната преграда, където се разделя на дясната и лявата дръжка на снопа на Хис )

5. Дясното и лявото краче на снопа на Хис (те минават по протежение на междукамерната преграда. Лявото краче има два клона - преден и заден. Влакната на Пуркиние ще бъдат крайните клонове).

6. Влакна на Пуркиние

В проводната система на сърцето, която се формира от модифицирани видове мускулни клетки, има три вида клетки: пейсмейкър (P), преходни клетки и клетки на Пуркиние.

1. П- клетки. Те се намират в сино-артериалния възел, по-малко в атриовентрикуларното ядро. Това са най-малките клетки, имат малко t-фибрили и митохондрии, няма t-система, l. системата е недоразвита. Основната функция на тези клетки е да генерират потенциал за действие поради вроденото свойство на бавна диастолна деполяризация. При тях периодично се наблюдава намаляване на мембранния потенциал, което ги води до самовъзбуждане.

2. преходни клеткиосъществява прехвърлянето на възбуждане в областта на атриовентрикуларното ядро. Те се намират между Р клетките и клетките на Пуркиние. Тези клетки са удължени и нямат саркоплазмен ретикулум. Тези клетки имат бавна скорост на проводимост.

3. Клетки на Пуркиниешироки и къси, имат повече миофибрили, саркоплазменият ретикулум е по-добре развит, Т-системата отсъства.

Електрически свойства на миокардните клетки.

Клетките на миокарда, работещи и проводящи системи, имат мембранен потенциал в покой и мембраната на кардиомиоцита е заредена „+“ отвън и „-“ отвътре. Това се дължи на йонна асиметрия - вътре в клетките има 30 пъти повече калиеви йони, а навън - 20-25 пъти повече натриеви йони. Това се осигурява от постоянната работа на натриево-калиевата помпа. Измерването на мембранния потенциал показва, че клетките на работещия миокард имат потенциал 80-90 mV. В клетките на проводящата система - 50-70 mV. Когато клетките на работния миокард са възбудени, възниква потенциал за действие (5 фази): 0 - деполяризация, 1 - бавна реполяризация, 2 - плато, 3 - бърза реполяризация, 4 - потенциал на покой.

0. Когато се възбуди, възниква процесът на деполяризация на кардиомиоцитите, който е свързан с отварянето на натриевите канали и увеличаването на пропускливостта за натриеви йони, които се втурват вътре в кардиомиоцитите. При намаляване на мембранния потенциал от около 30-40 миливолта се отварят бавни натриево-калциеви канали. През тях може да постъпва натрий и допълнително калций. Това осигурява процес на деполяризация или превишаване (реверсия) от 120 mV.

1. Началната фаза на реполяризация. Има затваряне на натриевите канали и известно повишаване на пропускливостта за хлоридни йони.

2. Фаза плато. Процесът на деполяризация се забавя. Свързано с увеличаване на отделянето на калций вътре. Забавя възстановяването на заряда на мембраната. При възбуда калиевата пропускливост намалява (5 пъти). Калият не може да напусне кардиомиоцитите.

3. Когато калциевите канали се затворят, настъпва фаза на бърза реполяризация. Благодарение на възстановяването на поляризацията към калиеви йони, мембранният потенциал се връща към първоначалното си ниво и възниква диастоличен потенциал

4. Диастолният потенциал е постоянно стабилен.

Клетките на проводната система имат отличителни потенциални характеристики.

1. Намален мембранен потенциал през диастолния период (50-70mV).

2. Четвъртата фаза не е стабилна. Има постепенно намаляване на мембранния потенциал до праговото критично ниво на деполяризация и постепенно продължава бавно да намалява в диастола, достигайки критично ниво на деполяризация, при което настъпва самовъзбуждане на Р-клетките. В P-клетките се наблюдава увеличаване на проникването на натриеви йони и намаляване на производството на калиеви йони. Повишава пропускливостта на калциевите йони. Тези промени в йонния състав карат мембранния потенциал в Р-клетките да спада до прагово ниво и р-клетката да се самовъзбужда, пораждайки потенциал за действие. Фазата на платото е слабо изразена. Нулевата фаза плавно преминава към процеса на реполяризация на ТБ, който възстановява диастолния мембранен потенциал, след което цикълът се повтаря отново и Р-клетките преминават в състояние на възбуждане. Най-голяма възбудимост имат клетките на сино-атриалния възел. Потенциалът в него е особено нисък и скоростта на диастолната деполяризация е най-висока.Това ще повлияе на честотата на възбуждане. Р-клетките на синусовия възел генерират честота до 100 удара в минута. Нервната система (симпатиковата система) потиска действието на възела (70 удара). Симпатиковата система може да увеличи автоматизма. Хуморални фактори - адреналин, норепинефрин. Физическите фактори - механичният фактор - разтягане, стимулират автоматизма, затоплянето също повишава автоматизма. Всичко това се използва в медицината. На това се основава събитието директен и непряк сърдечен масаж. Областта на атриовентрикуларния възел също има автоматизъм. Степента на автоматичност на атриовентрикуларния възел е много по-слабо изразена и като правило е 2 пъти по-малка, отколкото в синусовия възел - 35-40. В проводната система на вентрикулите също могат да възникнат импулси (20-30 в минута). В хода на проводящата система настъпва постепенно намаляване на нивото на автоматичност, което се нарича градиент на автоматичност. Синусовият възел е центърът на автоматизацията от първи ред.

Станев - учен. Налагането на лигатури върху сърцето на жаба (трикамерна). Дясното предсърдие има венозен синус, където се намира аналогът на човешкия синусов възел. Staneus прилага първата лигатура между венозния синус и атриума. При затягане на лигатурата сърцето спря да работи. Втората лигатура беше приложена от Staneus между предсърдията и вентрикула. В тази зона има аналог на атрио-вентрикуларния възел, но 2-рата лигатура има за задача не да разделя възела, а механичното му възбуждане. Прилага се постепенно, възбуждайки атриовентрикуларния възел и едновременно с това има свиване на сърцето. Вентрикулите се свиват отново под действието на предсърдно-камерния възел. С честота 2 пъти по-малка. Ако приложите трета лигатура, която разделя атриовентрикуларния възел, тогава настъпва сърдечен арест. Всичко това ни дава възможност да покажем, че синусовият възел е основният пейсмейкър, атриовентрикуларният възел има по-малка автоматизация. В една проводяща система има намаляващ градиент на автоматизация.

Физиологични свойства на сърдечния мускул.

Физиологичните свойства на сърдечния мускул включват възбудимост, проводимост и контрактилност.

Под възбудимостпод сърдечен мускул се разбира свойството му да реагира на действието на стимули с прагова или над праговата сила чрез процеса на възбуждане. Възбуждането на миокарда може да се получи чрез действието на химични, механични, температурни дразнения. Тази способност да се реагира на действието на различни стимули се използва по време на сърдечен масаж (механично действие), въвеждане на адреналин и пейсмейкъри. Характеристика на реакцията на сърцето към действието на дразнител е това, което действа според принципа " Всичко или нищо".Сърцето реагира с максимален импулс вече на праговия стимул. Продължителността на свиването на миокарда във вентрикулите е 0,3 s. Това се дължи на дългия потенциал на действие, който също продължава до 300ms. Възбудимостта на сърдечния мускул може да падне до 0 - абсолютно рефрактерна фаза. Никакви стимули не могат да предизвикат повторно възбуждане (0,25-0,27 s). Сърдечният мускул е напълно невъзбудим. В момента на релаксация (диастола) абсолютната рефрактерност се превръща в относителна рефрактерност 0,03-0,05 s. В този момент можете да получите повторна стимулация при надпрагови стимули. Рефрактерният период на сърдечния мускул продължава и съвпада във времето, докато трае свиването. След относителната рефрактерност следва кратък период на повишена възбудимост - възбудимостта става по-висока от първоначалното ниво - супер нормална възбудимост. В тази фаза сърцето е особено чувствително към въздействието на други стимули (могат да се появят други стимули или екстрасистоли - извънредни систоли). Наличието на дълъг рефрактерен период трябва да предпази сърцето от повтарящи се възбуди. Сърцето изпълнява помпена функция. Разликата между нормалната и извънредната контракция се скъсява. Паузата може да бъде нормална или продължителна. Удължената пауза се нарича компенсаторна пауза. Причината за екстрасистолите е появата на други огнища на възбуждане - атриовентрикуларния възел, елементи на камерната част на проводящата система, клетки на работния миокард.Това може да се дължи на нарушено кръвоснабдяване, нарушена проводимост в сърдечния мускул, но всички допълнителни огнища са ектопични огнища на възбуждане. В зависимост от локализацията – различни екстрасистоли – синусови, премедиумни, атриовентрикуларни. Вентрикуларните екстрасистоли са придружени от удължена компенсаторна фаза. 3 допълнително раздразнение - причината за извънредното намаление. С времето за екстрасистол сърцето губи своята възбудимост. Те получават друг импулс от синусовия възел. Необходима е пауза, за да се възстанови нормалният ритъм. Когато възникне повреда в сърцето, сърцето пропуска един нормален удар и след това се връща към нормален ритъм.

Проводимост- способността за провеждане на възбуждане. Скоростта на възбуждане в различните отдели не е еднаква. В предсърдния миокард - 1 m / s и времето на възбуждане отнема 0,035 s

Скорост на възбуждане

Миокард - 1 m/s 0,035

Атриовентрикуларен възел 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Проводимост на камерната система - 2-4,2 m/s. 0,32

Общо от синусовия възел до миокарда на вентрикула - 0,107 s

Миокард на вентрикула - 0,8-0,9 m / s

Нарушаването на проводимостта на сърцето води до развитие на блокади - синусови, атривентрикуларни, сноп Хис и неговите крака. Синусовият възел може да се изключи. Ще се включи ли атриовентрикуларният възел като пейсмейкър? Синусовите блокове са редки. Повече в атриовентрикуларните възли. Удължаването на забавянето (повече от 0,21 s) възбуждането достига до вентрикула, макар и бавно. Загуба на отделни възбуждания, които се появяват в синусовия възел (Например, само две от три достигат - това е втората степен на блокада. Третата степен на блокада, когато предсърдията и вентрикулите работят непоследователно. Блокадата на краката и снопа е блокада на вентрикулите.съответно едната камера изостава от другата).

Контрактилитет.Кардиомиоцитите включват фибрили, а структурната единица са саркомери. Има надлъжни тубули и Т тубули на външната мембрана, които навлизат навътре на нивото на мембраната i. Те са широки. Съкратителната функция на кардиомиоцитите е свързана с протеините миозин и актин. На тънки актинови протеини - тропониновата и тропомиозиновата система. Това предотвратява свързването на миозиновите глави с миозиновите глави. Премахване на блокиращите - калциеви йони. Т тубулите отварят калциевите канали. Увеличаването на калция в саркоплазмата премахва инхибиторния ефект на актина и миозина. Миозиновите мостове придвижват филаментния тоник към центъра. Миокардът се подчинява на 2 закона в контрактилната функция – всичко или нищо. Силата на съкращението зависи от първоначалната дължина на кардиомиоцитите – Франк Старалинг. Ако кардиомиоцитите са предварително разтегнати, те реагират с по-голяма сила на свиване. Разтягането зависи от напълването с кръв. Колкото повече, толкова по-силно. Този закон е формулиран като "систола - има функция на диастола." Това е важен адаптивен механизъм, който синхронизира работата на дясната и лявата камера.

Характеристики на кръвоносната система:

1) затваряне на съдовото легло, което включва помпения орган на сърцето;

2) еластичността на съдовата стена (еластичността на артериите е по-голяма от еластичността на вените, но капацитетът на вените надвишава капацитета на артериите);

3) разклоняване на кръвоносните съдове (разлика от други хидродинамични системи);

4) различни диаметри на съдовете (диаметърът на аортата е 1,5 cm, а капилярите са 8-10 микрона);

5) в съдовата система циркулира течност-кръв, чийто вискозитет е 5 пъти по-висок от вискозитета на водата.

Видове кръвоносни съдове:

1) главните съдове от еластичен тип: аортата, големите артерии, простиращи се от нея; в стената има много еластични и малко мускулни елементи, в резултат на което тези съдове имат еластичност и разтегливост; задачата на тези съдове е да трансформират пулсиращия кръвен поток в плавен и непрекъснат;

2) съдове на резистентност или резистивни съдове - съдове от мускулен тип, в стената има високо съдържание на гладкомускулни елементи, чието съпротивление променя лумена на съдовете и следователно съпротивлението на кръвния поток;

3) обменните съдове или "обменните герои" са представени от капиляри, които осигуряват протичането на метаболитния процес, изпълнението на дихателната функция между кръвта и клетките; броят на функциониращите капиляри зависи от функционалната и метаболитната активност в тъканите;

4) шунтови съдове или артериовенуларни анастомози директно свързват артериолите и венулите; ако тези шънтове са отворени, тогава кръвта се изхвърля от артериолите във венулите, заобикаляйки капилярите; ако са затворени, тогава кръвта тече от артериолите във венулите през капилярите;

5) капацитивните съдове са представени от вени, които се характеризират с висока разтегливост, но ниска еластичност, тези съдове съдържат до 70% от цялата кръв, значително влияят върху количеството на венозното връщане на кръвта към сърцето.

Кръвотечение.

Движението на кръвта се подчинява на законите на хидродинамиката, а именно, то се извършва от зона с по-високо налягане към зона с по-ниско налягане.

Количеството кръв, протичащо през съда, е право пропорционално на разликата в налягането и обратно пропорционално на съпротивлението:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

където Q-кръвен поток, p-налягане, R-съпротивление;

Аналог на закона на Ом за участък от електрическа верига:

където I е токът, E е напрежението, R е съпротивлението.

Съпротивлението е свързано с триенето на кръвните частици по стените на кръвоносните съдове, което се означава като външно триене, има и триене между частиците - вътрешно триене или вискозитет.

Закон на Хаген Поазел:

където η е вискозитетът, l е дължината на съда, r е радиусът на съда.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Тези параметри определят количеството кръв, преминаваща през напречното сечение на съдовото легло.

За движението на кръвта не са важни абсолютните стойности на налягането, а разликата в налягането:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Физическата стойност на съпротивлението на кръвния поток се изразява в [Dyne*s/cm 5]. Бяха въведени единици за относително съпротивление:

Ако p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, тогава R \u003d 1 е единица за съпротивление.

Степента на съпротивление в съдовото легло зависи от местоположението на елементите на съдовете.

Ако вземем предвид стойностите на съпротивлението, които се срещат в последователно свързани съдове, тогава общото съпротивление ще бъде равно на сумата от съдовете в отделните съдове:

В съдовата система кръвоснабдяването се осъществява благодарение на клоните, простиращи се от аортата и протичащи успоредно:

R=1/R1 + 1/R2+...+ 1/Rn,

общото съпротивление е равно на сумата от реципрочните стойности на съпротивлението във всеки елемент.

Физиологичните процеси се подчиняват на общи физични закони.

Сърдечен изход.

Сърдечният дебит е количеството кръв, изпомпвано от сърцето за единица време. Разграничаване:

Систолично (по време на 1 систола);

Минутен обем на кръвта (или IOC) - определя се от два параметъра, а именно систоличен обем и сърдечна честота.

Стойността на систоличния обем в покой е 65-70 ml и е еднаква за дясната и лявата камера. В покой вентрикулите изхвърлят 70% от крайния диастоличен обем и до края на систола във вентрикулите остават 60-70 ml кръв.

V система ср.=70ml, ν ср.=70 удара/мин,

V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml в минута ~ 5 l / min.

Трудно е да се определи V min директно, за това се използва инвазивен метод.

Предложен е индиректен метод, основан на обмен на газ.

Метод на Fick (метод за определяне на IOC).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l кръв.

1. Консумацията на O2 за минута е 300 ml;
2. съдържание на О2 в артериална кръв = 20 vol %;
3. съдържание на О2 във венозна кръв = 14% vol;
4. Артерио-венозна кислородна разлика = 6 vol% или 60 ml кръв.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Стойността на систоличния обем може да се определи като V min/ν. Систоличният обем зависи от силата на контракциите на вентрикуларния миокард, от количеството кръвопълнене на вентрикулите в диастола.

Законът на Франк-Старлинг гласи, че систолата е функция на диастолата.

Стойността на минутния обем се определя от промяната на ν и систоличния обем.

По време на тренировка стойността на минутния обем може да се увеличи до 25-30 l, систоличният обем се увеличава до 150 ml, ν достига 180-200 удара в минута.

Реакциите на физически тренирани хора се отнасят предимно до промени в систолния обем, нетренирани - честота, при деца само поради честота.

МОК разпространение.

Механична работа на сърцето.

1. потенциалният компонент е насочен към преодоляване на съпротивлението на кръвния поток;

2. Кинетичният компонент е насочен към придаване на скорост на движението на кръвта.

Стойността на съпротивлението А се определя от масата на товара, изместен на определено разстояние, определено от Genz:

1. потенциален компонент Wn=P*h, h-височина, P= 5kg:

Средното налягане в аортата е 100 ml Hg st \u003d 0,1 m * 13,6 (специфично тегло) \u003d 1,36,

Wn лъв жълт \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 ​​kg * m;

Средното налягане в белодробната артерия е 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (специфично тегло) = 0,272 m, Wn pr zhl = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg * m.

2. кинетичен компонент Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, където V е линейната скорост на кръвния поток, P = 5 kg, g = 9,8 m / s 2, V = 0,5 m / s; Wk \u003d 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 = 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.

30 тона на 8848 м повдигат сърцето за цял живот, ~ 12000 кг / м на ден.

Непрекъснатостта на кръвния поток се определя от:

1. работата на сърцето, постоянството на движението на кръвта;

2. еластичност на главните съдове: по време на систола аортата се разтяга поради наличието на голям брой еластични компоненти в стената, те натрупват енергия, която се натрупва от сърцето по време на систола, когато сърцето спре да изтласква кръв, еластичните влакна са склонни да се върнат в предишното си състояние, прехвърляйки кръвна енергия, което води до плавен непрекъснат поток;

3. в резултат на свиване на скелетните мускули, вените се притискат, налягането в което се повишава, което води до изтласкване на кръвта към сърцето, клапите на вените предотвратяват обратния поток на кръвта; ако стоим дълго време, тогава кръвта не тече, тъй като няма движение, в резултат на което се нарушава притока на кръв към сърцето, в резултат на което настъпва припадък;

4. когато кръвта навлезе в долната празна вена, тогава факторът на наличието на "-" интерплеврално налягане влиза в действие, което се обозначава като фактор на засмукване, докато колкото по-голямо е "-" налягането, толкова по-добър е кръвният поток към сърцето ;

5.сила на натиск зад VIS a tergo, т.е. избутване на нова порция пред лежащия.

Движението на кръвта се оценява чрез определяне на обемната и линейната скорост на кръвния поток.

Обемна скорост- количеството кръв, преминаващо през напречното сечение на съдовото легло за единица време: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . В покой, IOC = 5 l / min, обемната скорост на кръвния поток във всеки участък от съдовото легло ще бъде постоянна (преминава през всички съдове на минута 5 l), но всеки орган получава различно количество кръв, в резултат от които Q се разпределя в % съотношение, за отделен орган е необходимо да се знае налягането в артерията, вената, през която се осъществява кръвоснабдяването, както и налягането вътре в самия орган.

Скорост на линията- скорост на частиците по стената на съда: V = Q / πr 4

В посока от аортата общата площ на напречното сечение се увеличава, достига максимум на нивото на капилярите, чийто общ лумен е 800 пъти по-голям от лумена на аортата; общият лумен на вените е 2 пъти по-голям от общия лумен на артериите, тъй като всяка артерия е придружена от две вени, така че линейната скорост е по-голяма.

Кръвният поток в съдовата система е ламинарен, всеки слой се движи успоредно на другия слой, без да се смесва. Пристенните слоеве изпитват голямо триене, в резултат на което скоростта клони към 0, към центъра на съда, скоростта се увеличава, достигайки максимална стойност в аксиалната част. Ламинарният поток е безшумен. Звукови явления възникват, когато ламинарният кръвен поток стане турбулентен (възникват вихри): Vc = R * η / ρ * r, където R е числото на Рейнолдс, R = V * ρ * r / η. Ако R> 2000, тогава потокът става турбулентен, което се наблюдава при стесняване на съдовете, с увеличаване на скоростта в точките на разклоняване на съдовете или когато по пътя се появят препятствия. Турбулентният кръвен поток е шумен.

Време на кръвообращението- времето, за което кръвта преминава пълен кръг (малък и голям) е 25 s, което се пада на 27 систоли (1/5 за малка - 5 s, 4/5 за голяма - 20 s). ). Обикновено циркулира 2,5 литра кръв, оборотът е 25 s, което е достатъчно за осигуряване на IOC.

Кръвно налягане.

Кръвното налягане - налягането на кръвта върху стените на кръвоносните съдове и камерите на сърцето, е важен енергиен параметър, тъй като е фактор, който осигурява движението на кръвта.

Източникът на енергия е свиването на мускулите на сърцето, което изпълнява помпена функция.

Разграничаване:

Кръвно налягане;

венозно налягане;

интракардиално налягане;

капилярно налягане.

Количеството кръвно налягане отразява количеството енергия, което отразява енергията на движещия се поток. Тази енергия е сумата от потенциалната, кинетичната енергия и потенциалната енергия на гравитацията:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

където P е потенциалната енергия, ρV 2 /2 е кинетичната енергия, ρgh е енергията на кръвния стълб или потенциалната енергия на гравитацията.

Най-важен е показателят за кръвно налягане, който отразява взаимодействието на много фактори, като по този начин е интегриран показател, който отразява взаимодействието на следните фактори:

Систолен кръвен обем;

Честота и ритъм на контракциите на сърцето;

Еластичността на стените на артериите;

Съпротивление на съпротивителни съдове;

Скорост на кръвта в капацитивните съдове;

Скоростта на циркулиращата кръв;

вискозитет на кръвта;

Хидростатично налягане на кръвния стълб: P = Q * R.

Артериалното налягане се разделя на странично и крайно налягане. Страничен натиск- налягането на кръвта върху стените на кръвоносните съдове, отразява потенциалната енергия на движение на кръвта. крайно налягане- налягане, отразяващо сумата от потенциалната и кинетичната енергия на движението на кръвта.

Когато кръвта се движи, и двата вида налягане намаляват, тъй като енергията на потока се изразходва за преодоляване на съпротивлението, докато максималното намаление настъпва там, където съдовото легло се стеснява, където е необходимо да се преодолее най-голямото съпротивление.

Крайното налягане е по-голямо от страничното налягане с 10-20 mm Hg. Разликата се нарича шокили пулсово налягане.

Кръвното налягане не е стабилен показател, в естествени условия то се променя по време на сърдечния цикъл, в кръвното налягане има:

Систолично или максимално налягане (налягане, установено по време на камерна систола);

Диастолно или минимално налягане, което се появява в края на диастолата;

Разликата между систолното и диастолното налягане е пулсовото налягане;

Средно артериално налягане, отразяващо движението на кръвта, ако няма колебания на пулса.

В различните отдели налягането ще приеме различни стойности. В лявото предсърдие систоличното налягане е 8-12 mm Hg, диастоличното е 0, в лявата камера syst = 130, diast = 4, в аортната syst = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, в брахиалната артериална система = 110-120, диаст = 70-80, в артериалния край на капилярната система 30-50, но няма флуктуации, във венозния край на капилярната система = 15-25, малка вена система = 78- 10 (средно 7,1), в системата на празната вена = 2-4, в системата на дясното предсърдие = 3-6 (средно 4,6), диаст = 0 или "-", в системата на дясната камера = 25-30, диаст = 0-2, в белодробната система на ствола = 16-30, диаст = 5-14, в белодробната вена система = 4-8.

В големите и малките кръгове има постепенно намаляване на налягането, което отразява разхода на енергия, използвана за преодоляване на съпротивлението. Средното налягане не е средно аритметично, например 120 на 80, средното 100 е неправилно дадено, тъй като продължителността на камерната систола и диастола е различна във времето. Предложени са две математически формули за изчисляване на средното налягане:

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (например (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), изместен към диастолното или минимално.

Ср p \u003d p диаст + 1/3 * p пулс, (например 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

Методи за измерване на кръвното налягане.

Използват се два подхода:

директен метод;

индиректен метод.

Директният метод е свързан с въвеждането на игла или канюла в артерията, свързана с тръба, пълна с антикоагулантно вещество, към монометър, колебанията на налягането се записват от писар, резултатът е запис на кривата на кръвното налягане. Този метод дава точни измервания, но е свързан с артериално увреждане, използва се в експерименталната практика или при хирургични операции.

Кривата отразява колебанията на налягането, откриват се вълни от три реда:

Първият - отразява колебанията по време на сърдечния цикъл (систолно покачване и диастолно понижение);

Второ - включва няколко вълни от първи ред, свързани с дишането, тъй като дишането влияе върху стойността на кръвното налягане (по време на вдишване повече кръв тече към сърцето поради "всмукателния" ефект на отрицателното интерплеврално налягане, според закона на Старлинг, кръвта изтласкването също се увеличава, което води до повишаване на кръвното налягане). Максималното увеличение на налягането ще настъпи в началото на издишването, но причината е фазата на вдишване;

Трето - включва няколко дихателни вълни, бавните флуктуации са свързани с тонуса на вазомоторния център (повишаването на тонуса води до повишаване на налягането и обратно), ясно се идентифицират с дефицит на кислород, с травматични ефекти върху централната нервна система, причината за бавните колебания е кръвното налягане в черния дроб.

През 1896 г. Рива-Рочи предлага тестване на живачен сфигноманометър с маншет, който е свързан с живачен стълб, тръба с маншет, където се впръсква въздух, маншетът се прилага към рамото, изпомпва се въздух, налягането в маншета се увеличава, което става по-голямо от систолното. Този индиректен метод е палпаторен, измерването се основава на пулсацията на брахиалната артерия, но не може да се измери диастолното налягане.

Коротков предложи аускултаторен метод за определяне на кръвното налягане. В този случай маншетът се наслагва върху рамото, създава се налягане над систоличното, освобождава се въздух и се слуша появата на звуци върху улнарната артерия в сгъвката на лакътя. Когато брахиалната артерия е притисната, ние не чуваме нищо, тъй като няма кръвен поток, но когато налягането в маншета стане равно на систоличното налягане, пулсова вълна започва да съществува на височината на систолата, първата част кръв ще премине, следователно ще чуем първия звук (тон), появата на първия звук е индикатор за систолично налягане. Първият тон е последван от шумова фаза, когато движението се променя от ламинарно към турбулентно. Когато налягането в маншета е близко или равно на диастолното налягане, артерията ще се разшири и звуците ще спрат, което съответства на диастолното налягане. По този начин методът ви позволява да определите систолното и диастолното налягане, да изчислите пулса и средното налягане.

Влиянието на различни фактори върху стойността на кръвното налягане.

1. Работата на сърцето. Промяна в систоличния обем. Увеличаването на систоличния обем повишава максималното и пулсовото налягане. Намаляването ще доведе до намаляване и намаляване на пулсовото налягане.

2. Пулс. При по-честа контракция налягането спира. В същото време минималната диастолна започва да се увеличава.

3. Съкратителна функция на миокарда. Отслабването на свиването на сърдечния мускул води до намаляване на налягането.

състояние на кръвоносните съдове.

1. Еластичност. Загубата на еластичност води до повишаване на максималното налягане и увеличаване на пулсовото налягане.

2. Луменът на съдовете. Особено в съдовете от мускулен тип. Повишаването на тонуса води до повишаване на кръвното налягане, което е причина за хипертония. С увеличаване на съпротивлението се увеличават както максималното, така и минималното налягане.

3. Вискозитет на кръвта и количество циркулираща кръв. Намаляването на количеството циркулираща кръв води до намаляване на налягането. Увеличаването на обема води до повишаване на налягането. Увеличаването на вискозитета води до увеличаване на триенето и повишаване на налягането.

Физиологични съставки

4. Налягането при мъжете е по-високо, отколкото при жените. Но след 40-годишна възраст налягането при жените става по-високо, отколкото при мъжете.

5. Увеличаване на натиска с възрастта. Увеличаването на налягането при мъжете е равномерно. При жените скокът се появява след 40 години.

6. Налягането по време на сън намалява, а сутрин е по-ниско, отколкото вечер.

7. Физическата работа повишава систоличното налягане.

8. Пушенето повишава кръвното налягане с 10-20 мм.

9. Налягането се повишава, когато кашляте

10. Сексуалната възбуда повишава кръвното налягане до 180-200 мм.

Микроциркулационна система на кръвта.

Представени от артериоли, прекапиляри, капиляри, посткапиляри, венули, артерио-венуларни анастомози и лимфни капиляри.

Артериолите са кръвоносни съдове, в които гладкомускулните клетки са подредени в един ред.

Прекапилярите са отделни гладкомускулни клетки, които не образуват непрекъснат слой.

Дължината на капиляра е 0,3-0,8 mm. А дебелината е от 4 до 10 микрона.

Отварянето на капилярите се влияе от състоянието на налягането в артериолите и прекапилярите.

Микроциркулаторното легло изпълнява две функции: транспортна и обменна. Благодарение на микроциркулацията се осъществява обмяната на вещества, йони и вода. Също така се случва топлообмен и интензивността на микроциркулацията ще се определя от броя на функциониращите капиляри, линейната скорост на кръвния поток и стойността на вътрекапилярното налягане.

Обменните процеси възникват поради филтрация и дифузия. Капилярната филтрация зависи от взаимодействието на капилярното хидростатично налягане и колоидно-осмотичното налягане. Изследвани са процесите на транскапиларен обмен скорец.

Процесът на филтриране протича в посока на по-ниско хидростатично налягане, а колоидно-осмотичното налягане осигурява прехода на течността от по-малко към повече. Колоидно-осмотичното налягане на кръвната плазма се дължи на наличието на протеини. Те не могат да преминат през капилярната стена и остават в плазмата. Те създават налягане от 25-30 mm Hg. Изкуство.

Веществата се пренасят заедно с течността. Той прави това чрез дифузия. Скоростта на пренос на вещество ще се определя от скоростта на кръвния поток и концентрацията на веществото, изразена като маса на обем. Веществата, които преминават от кръвта, се абсорбират в тъканите.

Начини за пренос на вещества.

1. Трансмембранен трансфер (през порите, които присъстват в мембраната и чрез разтваряне в мембранни липиди)

2. Пиноцитоза.

Обемът на извънклетъчната течност ще се определя от баланса между капилярната филтрация и резорбцията на течността. Движението на кръвта в съдовете води до промяна в състоянието на съдовия ендотел. Установено е, че в съдовия ендотел се произвеждат активни вещества, които влияят върху състоянието на гладкомускулните клетки и паренхимните клетки. Те могат да бъдат както вазодилататори, така и вазоконстриктори. В резултат на процесите на микроциркулация и метаболизъм в тъканите се образува венозна кръв, която ще се върне обратно към сърцето. Движението на кръвта във вените отново ще бъде повлияно от фактора на налягане във вените.

Налягането в празната вена се нарича централно налягане .

артериален пулс се нарича трептене на стените на артериалните съдове. Пулсовата вълна се движи със скорост 5-10 m/s. И в периферните артерии от 6 до 7 m / s.

Венозният пулс се наблюдава само във вените, съседни на сърцето. Свързва се с промяна на кръвното налягане във вените поради свиване на предсърдията. Записването на венозен пулс се нарича флебограма.

Рефлекторна регулация на сърдечно-съдовата система.

регулирането се разделя на краткосрочен(насочени към промяна на минутния обем на кръвта, общото периферно съдово съпротивление и поддържане на нивото на кръвното налягане. Тези параметри могат да се променят в рамките на няколко секунди) и дългосрочен.При физическо натоварване тези параметри трябва да се променят бързо. Те бързо се променят, ако се появи кървене и тялото загуби част от кръвта. Дългосрочно регулиранеТя е насочена към поддържане на стойността на кръвния обем и нормалното разпределение на водата между кръвта и тъканната течност. Тези индикатори не могат да възникнат и да се променят в рамките на минути и секунди.

Гръбначният мозък е сегментен център. От него излизат симпатиковите нерви, инервиращи сърцето (горните 5 сегмента). Останалите сегменти участват в инервацията на кръвоносните съдове. Гръбначните центрове не са в състояние да осигурят адекватна регулация. Има спад на налягането от 120 до 70 mm. rt. стълб. Тези симпатични центрове се нуждаят от постоянен приток от центровете на мозъка, за да осигурят нормалната регулация на сърцето и кръвоносните съдове.

При естествени условия - реакция на болка, температурни стимули, които са затворени на нивото на гръбначния мозък.

Съдов център.

Основен център на регулиране ще бъде вазомоторния център,който се намира в продълговатия мозък и откриването на този център е свързано с името на съветския физиолог - Овсянников. Той извършва трансекции на мозъчния ствол при животни и открива, че веднага щом мозъчните разрези преминат под долния коликулус на квадригемината, има намаляване на налягането. Овсянников установява, че в някои центрове има стесняване, а в други - разширяване на кръвоносните съдове.

Вазомоторният център включва:

- вазоконстрикторна зона- депресор - отпред и отстрани (сега се обозначава като група С1 неврони).

Задната и медиалната е втората вазодилататорна зона.

Вазомоторният център се намира в ретикуларната формация. Невроните на вазоконстрикторната зона са в постоянно тонично възбуждане. Тази зона е свързана чрез низходящи пътища със страничните рога на сивото вещество на гръбначния мозък. Възбуждането се предава чрез медиатора глутамат. Глутаматът предава възбуждане към невроните на страничните рога. Допълнителни импулси отиват към сърцето и кръвоносните съдове. Периодично се възбужда, ако до него дойдат импулси. Импулсите идват до чувствителното ядро ​​на солитарния тракт и оттам до невроните на вазодилатиращата зона и то се възбужда. Доказано е, че вазодилатиращата зона е в антагонистична връзка с вазоконстриктора.

Вазодилататорна зонасъщо включва ядра на блуждаещия нерв - двойно и дорзалноядро, от което започват еферентните пътища към сърцето. Ядра за шевове- те произвеждат серотонин.Тези ядра имат инхибиторен ефект върху симпатиковите центрове на гръбначния мозък. Смята се, че ядрата на конеца участват в рефлексни реакции, участват в процесите на възбуждане, свързани с реакции на емоционален стрес.

Малък мозъквлияе върху регулацията на сърдечно-съдовата система по време на натоварване (мускул). Сигналите отиват към ядрата на палатката и кората на червея на малкия мозък от мускулите и сухожилията. Малкият мозък повишава тонуса на вазоконстрикторната зона. Рецептори на сърдечно-съдовата система - аортна дъга, каротидни синуси, вена кава, сърце, малки кръгови съдове.

Рецепторите, които се намират тук, се делят на барорецептори. Те се намират директно в стената на кръвоносните съдове, в дъгата на аортата, в областта на каротидния синус. Тези рецептори усещат промени в налягането, предназначени да наблюдават нивата на налягане. В допълнение към барорецепторите има хеморецептори, които се намират в гломерулите на каротидната артерия, дъгата на аортата, и тези рецептори реагират на промени в съдържанието на кислород в кръвта, ph. Рецепторите са разположени на външната повърхност на кръвоносните съдове. Има рецептори, които възприемат промените в кръвния обем. - обемни рецептори - възприемат промени в обема.

Рефлексите се делят на депресор - понижаване на налягането и пресор - повишаванед, ускоряване, забавяне, интероцептивно, екстероцептивно, безусловно, условно, правилно, спрегнато.

Основният рефлекс е рефлексът за поддържане на налягането. Тези. рефлекси, насочени към поддържане на нивото на налягане от барорецепторите. Барорецепторите в аортата и каротидния синус усещат нивото на налягане. Те възприемат големината на колебанията на налягането по време на систола и диастола + средно налягане.

В отговор на повишаване на налягането барорецепторите стимулират активността на вазодилатиращата зона. В същото време те повишават тонуса на ядрата на блуждаещия нерв. В отговор се развиват рефлексни реакции, настъпват рефлексни промени. Вазодилатиращата зона потиска тонуса на вазоконстриктора. Има разширяване на кръвоносните съдове и намаляване на тонуса на вените. Артериалните съдове се разширяват (артериоли), вените се разширяват, налягането намалява. Симпатичното влияние намалява, блуждаенето се увеличава, честотата на ритъма намалява. Повишеното налягане се нормализира. Разширяването на артериолите увеличава притока на кръв в капилярите. Част от течността ще премине в тъканите - обемът на кръвта ще намалее, което ще доведе до намаляване на налягането.

Пресорните рефлекси възникват от хеморецепторите. Увеличаването на активността на вазоконстрикторната зона по низходящите пътища стимулира симпатиковата система, докато съдовете се свиват. Налягането се повишава през симпатиковите центрове на сърцето, ще има увеличаване на работата на сърцето. Симпатиковата система регулира отделянето на хормони от надбъбречната медула. Повишен кръвен поток в белодробната циркулация. Дихателната система реагира с увеличаване на дишането - освобождаване на кръв от въглероден диоксид. Факторът, който е причинил пресорния рефлекс, води до нормализиране на кръвния състав. При този пресорен рефлекс понякога се наблюдава вторичен рефлекс към промяна в работата на сърцето. На фона на повишаване на налягането се наблюдава увеличаване на работата на сърцето. Тази промяна в работата на сърцето има характер на вторичен рефлекс.

Механизми на рефлексна регулация на сърдечно-съдовата система.

Сред рефлексогенните зони на сърдечно-съдовата система приписваме устията на празната вена.

бейнбриджинжектира във венозната част на устата 20 мл физ. разтвор или същия обем кръв. След това се наблюдава рефлекторно увеличаване на работата на сърцето, последвано от повишаване на кръвното налягане. Основният компонент в този рефлекс е увеличаването на честотата на контракциите, а налягането се повишава само вторично. Този рефлекс възниква, когато има увеличаване на притока на кръв към сърцето. Когато притокът на кръв е по-голям от оттока. В областта на устието на гениталните вени има чувствителни рецептори, които реагират на повишаване на венозното налягане. Тези сензорни рецептори са окончанията на аферентните влакна на блуждаещия нерв, както и аферентните влакна на задните гръбначни коренчета. Възбуждането на тези рецептори води до факта, че импулсите достигат до ядрата на вагусния нерв и причиняват намаляване на тонуса на ядрата на вагусния нерв, докато тонусът на симпатиковите центрове се повишава. Ускорява се работата на сърцето и кръвта от венозната част започва да се изпомпва в артериалната. Налягането във вената кава ще намалее. При физиологични условия това състояние може да се увеличи по време на физическо натоварване, когато кръвният поток се увеличава и при сърдечни дефекти се наблюдава и застой на кръвта, което води до повишена сърдечна честота.

Важна рефлексогенна зона ще бъде зоната на съдовете на белодробната циркулация.В съдовете на белодробната циркулация те се намират в рецептори, които реагират на повишаване на налягането в белодробната циркулация. При повишаване на налягането в белодробната циркулация възниква рефлекс, който предизвиква разширяване на съдовете на големия кръг, в същото време се ускорява работата на сърцето и се наблюдава увеличаване на обема на далака. Така от белодробната циркулация възниква своеобразен рефлекс на разтоварване. Този рефлекс е открит от V.V. Парин. Той работи много по отношение на развитието и изследването на космическата физиология, ръководи Института по биомедицински изследвания. Повишаването на налягането в белодробната циркулация е много опасно състояние, тъй като може да причини белодробен оток. Тъй като хидростатичното налягане на кръвта се увеличава, което допринася за филтрирането на кръвната плазма и поради това състояние течността навлиза в алвеолите.

Самото сърце е много важна рефлексогенна зона.в кръвоносната система. През 1897 г. учените Догелустановено е, че в сърцето има чувствителни окончания, които са концентрирани главно в предсърдията и в по-малка степен във вентрикулите. По-нататъшни изследвания показват, че тези окончания се образуват от сензорни влакна на блуждаещия нерв и влакна на задните гръбначни корени в горните 5 гръдни сегмента.

Чувствителни рецептори в сърцето бяха открити в перикарда и беше отбелязано, че повишаването на налягането на течността в перикардната кухина или кръвта, навлизаща в перикарда по време на нараняване, рефлексивно забавя сърдечната честота.

Забавяне на свиването на сърцето се наблюдава и при хирургични интервенции, когато хирургът издърпва перикарда. Дразненето на перикардните рецептори е забавяне на сърдечната дейност, а при по-силни дразнения е възможно временно спиране на сърцето. Изключването на чувствителните окончания в перикарда предизвика ускоряване на работата на сърцето и повишаване на налягането.

Повишаването на налягането в лявата камера предизвиква типичен депресорен рефлекс, т.е. има рефлекторно разширяване на кръвоносните съдове и намаляване на периферния кръвен поток и същевременно увеличаване на работата на сърцето. Голям брой сетивни окончания са разположени в атриума и именно атриумът съдържа рецептори за разтягане, които принадлежат към сетивните влакна на блуждаещите нерви. Кухата вена и предсърдията принадлежат към зоната на ниско налягане, тъй като налягането в предсърдията не надвишава 6-8 mm. rt. Изкуство. защото предсърдната стена лесно се разтяга, тогава не се получава повишаване на налягането в предсърдията и предсърдните рецептори реагират на увеличаване на обема на кръвта. Изследванията на електрическата активност на предсърдните рецептори показват, че тези рецептори са разделени на 2 групи -

- Тип А.При рецепторите тип А възбуждането възниква в момента на свиване.

-Типб. Те се възбуждат, когато предсърдията се напълнят с кръв и когато предсърдията се разтегнат.

От предсърдните рецептори възникват рефлексни реакции, които са придружени от промяна в освобождаването на хормони и обемът на циркулиращата кръв се регулира от тези рецептори. Следователно предсърдните рецептори се наричат ​​стойностни рецептори (реагиращи на промени в кръвния обем). Показано е, че с намаляване на възбуждането на предсърдните рецептори, с намаляване на обема, парасимпатиковата активност рефлексивно намалява, т.е. тонусът на парасимпатиковите центрове намалява и, обратно, възбуждането на симпатиковите центрове се увеличава. Възбуждането на симпатиковите центрове има вазоконстриктивен ефект и особено върху артериолите на бъбреците. Какво причинява намаляване на бъбречния кръвен поток. Намаляването на бъбречния кръвен поток е придружено от намаляване на бъбречната филтрация и екскрецията на натрий намалява. И образуването на ренин се увеличава в юкстагломеруларния апарат. Ренинът стимулира образуването на ангиотензин 2 от ангиотензиноген. Това причинява вазоконстрикция. Освен това ангиотензин-2 стимулира образуването на алдострон.

Ангиотензин-2 също повишава жаждата и увеличава освобождаването на антидиуретичен хормон, който ще насърчи реабсорбцията на вода в бъбреците. По този начин ще има увеличаване на обема на течността в кръвта и това намаляване на дразненето на рецепторите ще бъде елиминирано.

Ако обемът на кръвта се увеличи и едновременно с това се възбудят предсърдните рецептори, тогава рефлексивно възниква инхибиране и освобождаване на антидиуретичен хормон. Следователно, по-малко вода ще се абсорбира в бъбреците, диурезата ще намалее, обемът след това се нормализира. Хормоналните промени в организма възникват и се развиват в рамките на няколко часа, така че регулирането на обема на циркулиращата кръв се отнася до механизмите на дългосрочно регулиране.

Рефлекторни реакции в сърцето могат да възникнат, когато спазъм на коронарните съдове.Това причинява болка в областта на сърцето, като болката се усеща зад гръдната кост, строго по средната линия. Болките са много силни и са придружени от предсмъртни викове. Тези болки са различни от изтръпващите болки. В същото време усещането за болка се разпространява в лявата ръка и рамото. По зоната на разпространение на чувствителните влакна на горните гръдни сегменти. По този начин сърдечните рефлекси участват в механизмите на саморегулация на кръвоносната система и са насочени към промяна на честотата на сърдечните контракции, промяна на обема на циркулиращата кръв.

В допълнение към рефлексите, които възникват от рефлексите на сърдечно-съдовата система, рефлексите, които възникват, когато могат да възникнат дразнения от други органи, се наричат съчетани рефлексив експеримент върху върховете, ученият Голц установи, че издърпването на стомаха, червата или лекото изтласкване на червата при жаба е придружено от забавяне на сърцето, до пълно спиране. Това се дължи на факта, че импулсите от рецепторите достигат до ядрата на блуждаещите нерви. Техният тонус се повишава и работата на сърцето се забавя или дори спира.

В мускулите има и хеморецептори, които се възбуждат с увеличаване на калиеви йони, водородни протони, което води до увеличаване на минутния обем на кръвта, вазоконстрикция на други органи, повишаване на средното налягане и увеличаване на работата на сърцето и дишането. Локално тези вещества допринасят за разширяването на съдовете на самите скелетни мускули.

Повърхностните рецептори за болка ускоряват сърдечната честота, свиват кръвоносните съдове и повишават средното налягане.

Възбуждането на рецепторите за дълбока болка, рецепторите за висцерална и мускулна болка води до брадикардия, вазодилатация и намаляване на налягането. В регулацията на сърдечно-съдовата система хипоталамусът е важен , който е свързан чрез низходящи пътища с вазомоторния център на продълговатия мозък. Чрез хипоталамуса, със защитни защитни реакции, със сексуална активност, с реакции на храна, напитки и с радост, сърцето започва да бие по-бързо. Задните ядра на хипоталамуса водят до тахикардия, вазоконстрикция, повишено кръвно налягане и повишени кръвни нива на адреналин и норепинефрин. При възбуждане на предните ядра работата на сърцето се забавя, съдовете се разширяват, налягането спада и предните ядра въздействат върху центровете на парасимпатиковата система. Когато температурата на околната среда се повиши, минутният обем се увеличава, кръвоносните съдове във всички органи, с изключение на сърцето, се свиват, а кожните съдове се разширяват. Повишен кръвоток през кожата - по-голям топлообмен и поддържане на телесната температура. Чрез ядрата на хипоталамуса се осъществява влиянието на лимбичната система върху кръвообращението, особено по време на емоционални реакции, а емоционалните реакции се реализират чрез ядрата на Шва, които произвеждат серотонин. От ядрата на рафа отиват към сивото вещество на гръбначния мозък. Кората на главния мозък също участва в регулацията на кръвоносната система и кората е свързана с центровете на диенцефалона, т.е. хипоталамуса, с центровете на средния мозък и беше показано, че дразненето на моторните и прематорните зони на кората води до стесняване на кожата, целиакията и бъбречните съдове. Смята се, че моторните зони на кората, които задействат съкращението на скелетните мускули, включват едновременно вазодилатиращи механизми, които допринасят за голямо свиване на мускулите. Участието на кората в регулацията на сърцето и кръвоносните съдове се доказва от развитието на условни рефлекси. В този случай е възможно да се развият рефлекси към промени в състоянието на кръвоносните съдове и промени в честотата на сърцето. Например комбинацията от звуков сигнал на звънец с температурни стимули - температура или студ, води до вазодилатация или вазоконстрикция - прилагаме студ. Звукът на камбаната се дава предварително. Такава комбинация от безразличен звънец с термично дразнене или студ води до развитие на условен рефлекс, който причинява или вазодилатация, или свиване. Възможно е да се развие условен око-сърдечен рефлекс. Сърцето работи. Имаше опити да се развие рефлекс към сърдечен арест. Включиха звънеца и раздразниха блуждаещия нерв. Нямаме нужда от сърдечен арест в живота. Организмът реагира негативно на такива провокации. Условните рефлекси се развиват, ако имат адаптивен характер. Като условна рефлексна реакция можете да вземете - състоянието на спортиста преди старта. Пулсът му се ускорява, кръвното налягане се повишава, кръвоносните съдове се свиват. Самата ситуация ще бъде сигнал за такава реакция. Тялото вече се подготвя предварително и се задействат механизми, които увеличават кръвоснабдяването на мускулите и обема на кръвта. По време на хипноза можете да постигнете промяна в работата на сърцето и съдовия тонус, ако предполагате, че човек извършва тежка физическа работа. В същото време сърцето и кръвоносните съдове реагират по същия начин, както ако е в действителност. При излагане на центровете на кората се осъществяват кортикални влияния върху сърцето и кръвоносните съдове.

Регулиране на регионалната циркулация.

Сърцето получава кръв от дясната и лявата коронарни артерии, които произхождат от аортата, на нивото на горните ръбове на полулунните клапи. Лявата коронарна артерия се разделя на предна низходяща и циркумфлексна артерия. Коронарните артерии функционират нормално като пръстеновидни артерии. А между дясната и лявата коронарна артерия анастомозите са много слабо развити. Но ако има бавно затваряне на една артерия, тогава започва развитието на анастомози между съдовете, които могат да преминат от 3 до 5% от една артерия в друга. Това е, когато коронарните артерии бавно се затварят. Бързото припокриване води до инфаркт и не се компенсира от други източници. Лявата коронарна артерия захранва лявата камера, предната половина на интервентрикуларната преграда, лявото и отчасти дясното предсърдие. Дясната коронарна артерия захранва дясната камера, дясното предсърдие и задната половина на интервентрикуларната преграда. И двете коронарни артерии участват в кръвоснабдяването на проводящата система на сърцето, но при човека дясната е по-голяма. Изтичането на венозна кръв става през вените, които вървят успоредно на артериите и тези вени се вливат в коронарния синус, който се отваря в дясното предсърдие. По този път тече от 80 до 90% от венозната кръв. Венозната кръв от дясната камера в междупредсърдната преграда тече през най-малките вени в дясната камера и тези вени се наричат вена тибесия, които директно отвеждат венозна кръв в дясната камера.

През коронарните съдове на сърцето тече 200-250 мл. кръв за минута, т.е. това е 5% от минутния обем. За 100 g от миокарда текат от 60 до 80 ml в минута. Сърцето извлича 70-75% кислород от артериалната кръв, следователно артерио-венозната разлика е много голяма в сърцето (15%) В други органи и тъкани - 6-8%. В миокарда капилярите гъсто оплитат всеки кардиомиоцит, което създава най-добрите условия за максимално извличане на кръв. Изследването на коронарния кръвен поток е много трудно, т.к. тя варира в зависимост от сърдечния цикъл.

Коронарният кръвен поток се увеличава в диастола, в систола кръвният поток намалява поради компресия на кръвоносните съдове. На диастола - 70-90% от коронарния кръвен поток. Регулирането на коронарния кръвен поток се регулира предимно от локални анаболни механизми, бързо реагиращи на намаляване на кислорода. Намаляването на нивото на кислород в миокарда е много мощен сигнал за вазодилатация. Намаляването на съдържанието на кислород води до факта, че кардиомиоцитите отделят аденозин, а аденозинът е мощен вазодилатиращ фактор. Много е трудно да се оцени влиянието на симпатиковата и парасимпатиковата система върху кръвния поток. И вагусът, и симпатикусът променят начина, по който работи сърцето. Установено е, че дразненето на блуждаещите нерви води до забавяне на работата на сърцето, увеличава продължителността на диастолата, а директното освобождаване на ацетилхолин също ще предизвика вазодилатация. Симпатиковите влияния насърчават освобождаването на норепинефрин.

В коронарните съдове на сърцето има 2 вида адренергични рецептори – алфа и бета адренорецептори. При повечето хора преобладаващият тип са бета-адренергичните рецептори, но при някои преобладават алфа рецепторите. Такива хора, когато са развълнувани, ще почувстват намаляване на кръвния поток. Адреналинът предизвиква увеличаване на коронарния кръвоток поради увеличаване на окислителните процеси в миокарда и увеличаване на консумацията на кислород и поради ефекта върху бета-адренергичните рецептори. Тироксинът, простагландините А и Е имат разширяващ ефект върху коронарните съдове, вазопресинът свива коронарните съдове и намалява коронарния кръвен поток.

Мозъчно кръвообращение.

Има много прилики с коронарната, тъй като мозъкът се характеризира с висока активност на метаболитните процеси, повишена консумация на кислород, мозъкът има ограничена способност да използва анаеробна гликолиза и мозъчните съдове реагират слабо на симпатикови влияния. Церебралният кръвоток остава нормален с широк диапазон от промени в кръвното налягане. От 50-60 минимум до 150-180 максимум. Особено силно е изразена регулацията на центровете на мозъчния ствол. Кръвта навлиза в мозъка от 2 басейна - от вътрешните каротидни артерии, гръбначните артерии, които след това се образуват на основата на мозъка Велисиански кръг, а от него тръгват 6 артерии, кръвоснабдяващи мозъка. За 1 минута мозъкът получава 750 ml кръв, което е 13-15% от минутния кръвен обем, а мозъчният кръвоток зависи от церебралното перфузионно налягане (разликата между средното артериално налягане и вътречерепното налягане) и диаметъра на съдовото легло. . Нормалното налягане на цереброспиналната течност е 130 ml. воден стълб (10 ml Hg), въпреки че при хората може да варира от 65 до 185.

За нормален кръвен поток перфузионното налягане трябва да бъде над 60 ml. В противен случай е възможна исхемия. Саморегулирането на кръвния поток е свързано с натрупването на въглероден диоксид. Ако в миокарда е кислород. При парциално налягане на въглеродния диоксид над 40 mm Hg. Натрупването на водородни йони, адреналин и увеличаването на калиевите йони също разширява мозъчните съдове, в по-малка степен съдовете реагират на намаляване на кислорода в кръвта и реакцията се наблюдава при намаляване на кислорода под 60 mm. rt st. В зависимост от работата на различните части на мозъка местният кръвен поток може да се увеличи с 10-30%. Церебралната циркулация не реагира на хуморални вещества поради наличието на кръвно-мозъчната бариера. Симпатиковите нерви не причиняват вазоконстрикция, но засягат гладката мускулатура и ендотела на кръвоносните съдове. Хиперкапнията е намаляване на въглеродния диоксид. Тези фактори причиняват разширяване на кръвоносните съдове по механизма на саморегулация, както и рефлекторно повишаване на средното налягане, последвано от забавяне на работата на сърцето чрез възбуждане на барорецепторите. Тези промени в системното кръвообращение - Кушинг рефлекс.

Простагландини- образуват се от арахидонова киселина и в резултат на ензимни трансформации се образуват 2 активни вещества - простациклин(произвежда се в ендотелни клетки) и тромбоксан А2, с участието на ензима циклооксигеназа.

простациклин- инхибира тромбоцитната агрегация и предизвиква вазодилатация, и тромбоксан А2образува се в самите тромбоцити и допринася за тяхното съсирване.

Лекарството аспирин причинява инхибиране на инхибирането на ензима циклооксигеназии води да намаляваобразование тромбоксан А2 и простациклин. Ендотелните клетки са в състояние да синтезират циклооксигеназа, но тромбоцитите не могат да направят това. Следователно има по-изразено инхибиране на образуването на тромбоксан А2 и простациклинът продължава да се произвежда от ендотела.

Под действието на аспирина се намалява тромбозата и се предотвратява развитието на инфаркт, инсулт и ангина пекторис.

Предсърден натриуретичен пептидпроизведени от секреторните клетки на атриума по време на разтягане. Той прави съдоразширяващо действиекъм артериолите. В бъбреците, разширяването на аферентните артериоли в гломерулите и по този начин води до повишена гломерулна филтрация, заедно с това се филтрира и натрият, увеличаване на диурезата и натриурезата. Намаляването на съдържанието на натрий допринася спад на налягането. Този пептид също инхибира освобождаването на ADH от задната част на хипофизната жлеза и това помага за отстраняването на водата от тялото. Освен това има инхибиторен ефект върху системата. ренин - алдостерон.

Вазоинтестинален пептид (VIP)- освобождава се в нервните окончания заедно с ацетилхолина и този пептид има съдоразширяващ ефект върху артериолите.

Редица хуморални вещества имат вазоконстрикторно действие. Те включват вазопресин(антидиуретичен хормон), повлиява стесняването на артериолите в гладките мускули. Повлиява главно диурезата, а не вазоконстрикцията. Някои форми на хипертония са свързани с образуването на вазопресин.

Вазоконстриктор - норепинефрин и епинефрин, поради действието им върху алфа1 адренорецепторите в съдовете и предизвикват вазоконстрикция. При взаимодействие с бета 2, вазодилататорно действие в съдовете на мозъка, скелетните мускули. Стресовите ситуации не влияят на работата на жизненоважни органи.

Ангиотензин 2 се произвежда в бъбреците. Той се превръща в ангиотензин 1 чрез действието на вещество ренин.Ренинът се образува от специализирани епителни клетки, които обграждат гломерулите и имат интрасекреторна функция. При условия - намаляване на кръвния поток, загуба на организми на натриеви йони.

Симпатиковата система също стимулира производството на ренин. Под действието на ангиотензин-конвертиращия ензим в белите дробове се превръща в ангиотензин 2 - вазоконстрикция, повишено налягане. Влияние върху надбъбречната кора и повишено образуване на алдостерон.

Влияние на нервните фактори върху състоянието на кръвоносните съдове.

Всички кръвоносни съдове, с изключение на капилярите и венулите, съдържат гладкомускулни клетки в стените си и гладките мускули на кръвоносните съдове получават симпатична инервация, а симпатиковите нерви - вазоконстриктори - са вазоконстриктори.

1842 г Уолтър - преряза седалищния нерв на жаба и погледна съдовете на мембраната, това доведе до разширяване на съдовете.

1852 г Клод Бернар. На бял заек той преряза цервикалния симпатичен ствол и наблюдава съдовете на ухото. Съдовете се разширяват, ухото се зачервява, температурата на ухото се повишава, обемът се увеличава.

Центрове на симпатиковите нерви в тораколумбалната област.Тук лежи преганглионарни неврони. Аксоните на тези неврони напускат гръбначния мозък в предните корени и пътуват до вертебралните ганглии. Постганглионикадостигат до гладката мускулатура на кръвоносните съдове. Образуват се разширения на нервните влакна - разширени вени. Постганлионарите отделят норепинефрин, който може да причини вазодилатация и свиване, в зависимост от рецепторите. Освободеният норепинефрин претърпява процеси на обратна реабсорбция или се унищожава от 2 ензима - MAO и COMT - катехолометилтрансфераза.

Симпатиковите нерви са в постоянно количествено възбуждане. Те изпращат 1, 2 импулса към съдовете. Съдовете са в леко стеснено състояние. Десимпотизацията премахва този ефект.. Ако симпатиковият център получи вълнуващо въздействие, тогава броят на импулсите се увеличава и настъпва още по-голямо свиване на съдовете.

Вазодилатиращи нерви- вазодилататори, те не са универсални, наблюдават се в определени зони. Част от парасимпатиковите нерви, когато са възбудени, предизвикват вазодилатация в тимпаничната струна и езиковия нерв и увеличават секрецията на слюнка. Фазичният нерв има същото разширяващо действие. В който влизат влакната на сакралния отдел. Те причиняват вазодилатация на външните полови органи и малкия таз по време на полова възбуда. Секреторната функция на жлезите на лигавицата се засилва.

Симпатикови холинергични нерви(Освобождава се ацетилхолин.) Към потните жлези, към съдовете на слюнчените жлези. Ако симпатиковите влакна засягат бета2 адренорецепторите, те причиняват вазодилатация и аферентни влакна на задните корени на гръбначния мозък, те участват в аксонния рефлекс. Ако кожните рецептори са раздразнени, тогава възбуждането може да се предаде на кръвоносните съдове - в които се освобождава вещество Р, което причинява вазодилатация.

За разлика от пасивното разширяване на кръвоносните съдове - тук - активен характер. Много важни са интегративните механизми за регулиране на сърдечно-съдовата система, които се осигуряват от взаимодействието на нервните центрове, а нервните центрове осъществяват набор от рефлексни механизми за регулиране. защото кръвоносната система е жизненоважна те се намират в различни отдели- мозъчна кора, хипоталамус, вазомоторен център на продълговатия мозък, лимбична система, малък мозък. В гръбначния мозъктова ще бъдат центровете на страничните рога на торако-лумбалната област, където лежат симпатиковите преганглионарни неврони. Тази система осигурява адекватно кръвоснабдяване на органите в момента. Тази регулация осигурява и регулацията на дейността на сърцето, което в крайна сметка ни дава стойността на минутния обем кръв. От това количество кръв можете да вземете своето парче, но периферното съпротивление - луменът на съдовете - ще бъде много важен фактор в кръвния поток. Промяната на радиуса на съдовете силно влияе на съпротивлението. Като променим радиуса 2 пъти, ще променим кръвния поток 16 пъти.