очни симптоми. Клинични признаци, симптоми на тиреотоксикоза

Симптомът на Delrymple е широко отваряне на палпебралната фисура при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом на Graefe (A.Graefe) - изоставане горен клепачи появата на бяла ивица склера над ириса при движение очна ябълканадолу при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом на Kocher (E.Th.Kocher) - изоставането на движението на очната ябълка от движението на горния клепач и появата на бяла ивица склера над ириса, когато очната ябълка се движи нагоре при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптомът на Stelvag (C.Stellwag) е рядко и непълно мигане при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом Репрева-Мелихов - гневен поглед при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом на Moebius (P.J. Moebius) - слабост на конвергенцията при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом Jellinek (S.Jellinek) - пигментация на кожата на клепачите при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом Розенбах (O.Rosenbach) - леко бързо треперене на спуснатите клепачи при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптом на Стасински (Т. Стасински) - инжектиране на склера с кръстообразно подреждане на разширени съдове при пациенти с тиреотоксикоза.

Симптоми в патологията на стомашно-чревния тракт

Симптом Courvoisier - Terrier - под ръба на черния дроб се палпира разширен (застоял) жлъчен мехур, с овална форма, еластична консистенция, разместващ се, неболезнен. Описан при компресия на общия жлъчен канал при рак на главата на панкреаса, както и при първично увреждане на голямата дуоденална папила: папилит, стеноза, рак.

Симптом на Муси - Георгиевски - болка при палпация между краката m. sternoclaidomastoideus вдясно. Признак за увреждане на жлъчния мехур, най-често при остър холецистит.

Симптом на Мърфи (J.B. Murphy) - палпация при вдъхновение на мястото на проекцията на жлъчния мехур (пациентът е от лявата страна, седнал или изправен, когато са потопени 4 пръста или 1 пръст). Симптомът се счита за положителен, ако дълбок дъхпациентът внезапно го прекъсва поради появата на болка, когато върховете на пръстите влязат в контакт с рязко чувствителен жлъчен мехур, както се вижда от реакцията на пациента под формата на вик на болка и мимическа проява.

Симптом Ker (H.Kehr) - появата на болка в областта на локализацията на жлъчния мехур с дълбока палпация в десния хипохондриум.

Симптом на Гаусман - усещане за болка в областта на жлъчния мехур с кратък удар с ръба на дланта под дясната ребрена дъга на височината на вдъхновението.

Симптом на Лепене - Василенко - появата на болка в областта на жлъчния мехур при резки удари с върховете на пръстите при вдишване под дясната ребрена дъга.

Симптом на Ортнер-Греков (N.Ortner, I.I. Grekov) - болка се появява при разклащане на възпаления жлъчен мехур, когато ръбът на дланта се удари по ръба на дясната ребрена дъга.

Симптом на Айзенберг - пациентът се изправя на пръсти и след това бързо пада на петите. Положителен симптом е появата на болка в десния хипохондриум в резултат на сътресение на възпаления жлъчен мехур.

Симптом на Пекарски - болка при натискане на мечовидния процес.Симптомът често се наблюдава при рецидивиращ хроничен холецистит.

Симптом на Мендел (F.Mendel) - потупване с пръсти на ръката по предната част коремна стена. Той е положителен, когато се появи болка, обикновено съвпадаща с мястото на проекция на достатъчно дълбок язвен дефект в стомаха или дванадесетопръстника.

Симптом на Грота (J.W. Grotta) - атрофия подкожна тъканв областта, съответстваща на проекцията на панкреаса върху коремната стена.

Холедохопанкреатична зона на Шофард (A.E. Chauffard) - в епигастриума вдясно (в десния горен квадрант на корема) - медиално от ъглополовящата, разделяща правия ъгъл, образуван от две пресичащи се линии: предната средна линия на корема и линия, начертана перпендикулярно на него през пъпа.

Точка на Desjardins (A.Desjardins) - точка на границата на средната и горната трета от разстоянието между пъпа и дясната ребрена дъга по линията от пъпа до дясната подмишница.

Зона Gubergritsa - Skulsky - в епигастриума вляво, симетрично на зоната на Chauffard.

Точка Губергритс - 5-6 см над пъпа на линията, свързваща го с лявата подмишница.

Симптом на Майо-Робсън (A.W. Mayo-Robson) - появата на болка при палпация на левия костовертебрален ъгъл, което показва възпалителен процесопашка на панкреаса.

ОЧНИ СИМПТОМИ НА ДИФУЗНА ТОКСИЧНА СТЪМА възникват в резултат на сложни неврохормонални нарушения, чийто механизъм не е напълно разкрит. Обикновено се появяват при дифузна токсична гуша.

Очни симптоми на дифузна токсична гуша (GSDT3)основно се състои от екзофталми са свързани с нарушение на приятелските движения на очните ябълки (знак на Мобиус)и мускулите на лицето, причинени от миастения гравис на мускулите на лицето и окуломоторните мускули, увреждане на ядрата окуломоторни нерви.

• От многобройните GS DT3заема водеща позиция екзофталм(E).

Има редица хипотези, обясняващи причините за неговото развитие, но нито една от тях не е в състояние да разкрие целия механизъм на този процес. Експериментално е установено, че екстракти от предната хипофизна жлеза, по-специално TSH, приложени на животно, в допълнение към хипертиреоидизъм, причиняват екзофталм. въпреки това клинични наблюденияпоказват, че при дифузна токсична гуша, когато се наблюдава хиперсекреция на TSH в почти всички случаи, екзофталмът се наблюдава в няколко. Известно е, че при хипотиреоидизъм секрецията на TSH е значително повишена, но екзофталмът не се развива. Проучване последните годинипоказаха, че факторът, който причинява екзофталм, не е самият TSH, а веществото, което е с него, т.нар. екзофталмичен фактор. Предполага се, че този фактор не се произвежда в еднаква степен при всички пациенти с тиреотоксикоза.

В практиката често се наблюдава едностранен екзофталм. Този факт показва, че изпъкването не е напълно предопределено от екзофталмичния фактор. По всяка вероятност вегетативният нервна система, по-специално симпатичен, което се потвърждава експериментално: когато цервикалните симпатикови нерви са раздразнени, при животните се появява екзофталм. Непосредствената причина за екзофталм е повишаване на тонуса на екстензорите на окуломоторните мускули, увеличаване на обема на ретробулбарната тъкан, по-специално киселинни мукополизахариди (които повишават хидрофилността на тъканите), мазнини и съединителната тъкан. Това води до рязко увеличениеинтраорбитално налягане, до стагнация в клепачите и тяхното подуване.

Има редица други теории.
Например според автоимунна теория, тиреоглобулин може да се превърне в антиген и, като влезе в контакт с тиреоидин заедно с В-лимфоцити , се фиксира върху клетъчните мембрани на екстракуларните мускули, причинявайки тяхното увреждане с последващо развитие на оток на ретробулбарните тъкани.

Екзофталм обясняват и нарушение на лимфния дренаж в щитовидната жлеза, последвано от лимфостаза и оток на екстраокуларните и ретрабулбарните тъкани. Заедно с подуване на ретрабулбарната и интрабулбарната тъкан се нарушава тонусът на окуломоторните нерви и мускулите, което води до нарушаване на приятелските движения на очните ябълки. Често се наблюдава при хора, които не страдат от тиреотоксикоза.

Има данни, че с т.нар еутироиден екзофталм съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта, по-специално Т3, се повишава, но без тахикардия и загуба на тегло. Предполага се, че екзофталмът се причинява от хипертиреоидизъм, обаче, чувствителността на периферните рецептори към тях е намалена и рецепторите очни мускули, напротив, -увеличен.
Еутироиден екзофталмчесто има семеен характер и често отделни членове на семейството могат да развият тиреотоксикоза. В същото време, тиреотоксикоза подобни лицане е задължително да е придружено от загуба на тегло, понякога дори има известно затлъстяване, което по всяка вероятност се дължи на едновременното поражение на диенцефалните образувания.

Хистологично първо се забелязва оток и клетъчна инфилтрация на ретроорбиталната тъкан от лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки.
По-късно в мускулните влакна - оток, загуба на напречна набразденост, хомогенизация с увеличаване на размера им до 10 пъти с увеличаване на контрактилитета им.

Скоростта и степента на развитие на екзофталмоса варират в широки граници от няколко седмици до една година. Рядко развитието на екзофталм е светкавично.
Субективните симптоми на екзофталм са сълзене, болка зад очите, при движение на очните ябълки. неприятно усещанеусещане за "пясък в очите", особено при напрежение в очите, рядко диплопия.
Отначало се подува горен клепач, с изразена степен, както долната, така и слепоочната област, веждата. Хиперемията на лигавицата причинява прогресиране на отока и води до химоза, около роговицата се образува едематозен вал, еверсия на долния клепач. Лигавицата е изложена на изсушаване и язва. Честотата на екзофталм при тиреотоксикоза варира от 10 до 40%. Степента на изпъкналост на очните ябълки се определя с екзофталмометър.

Според изразеността екзофталмът се разделя на четири степени:

• 1-ва степен (лека форма) - умерен екзофталм с леко нарушениефункции на окуломоторните мускули. Очна изпъкналост 15,9+0,2 мм.
• 2-ра степен(умерен) - умерен екзофталм с лека дисфункция на окуломоторните мускули и леки промени в конюнктивата. Очна издатина 17,9+0,2 мм.
• 3-та степен(тежка форма) - изразен екзофталм с нарушение на затварянето на клепачите. Изразена промяна в конюнктивата и функцията на окуломоторните мускули, лека лезия на роговицата, първоначални прояви на атрофия на зрителния нерв. Очна изпъкналост 22,8 ± 1,1 mm.
• 4-та степен(изключително тежка форма) - изразена проява на горните симптоми със заплаха от загуба на зрението и очите. Издатина над 24 mm.

В допълнение към екзофталмоса са описани редица очни симптоми, характерни за тиреотоксикоза:

• Симптом на Абади (1842-1932, Франция) - спазми на мускулите, които повдигат клепача.
• Балетен симптом (1888) - частична или пълна неподвижност на един или повече външни мускули на окото без увреждане на вътрешните мускули.
• Симптом на Берке - разширяване и пулсиране на съдовете на ретината.
• симптом на бела - отклонение на окото нагоре и навън с активно затваряне на палпебралната фисура.
• Бостънски симптом (1871 - 1931, американски лекар) - рязко, неравномерно забавяне на горния клепач при гледане надолу.
• Симптом на Botkin (1850) - мимолетно разширяване на палпебралните фисури по време на фиксиране на погледа.
• Симптом на Брама. По време на смях очите остават широко отворени, докато при здрави хора палпебралните фисури са значително стеснени.
• Симптом на Говена - рязко свиване на зеницата на едното око при осветяване на другото.
• Симптом на Голдзигер - хиперемия на конюнктивата.
• Симптом на Graefe (1823-1870, немски офталмолог). Пациентът е помолен да следва пръста, с който изследващият води пред очите (на разстояние 30 - 40 cm) отгоре надолу, като в същото време лекарят поддържа главата на пациента с другата ръка, така че той не може да го премести. При положителен симптом горният клепач закъснява и не издържа на движението на очната ябълка надолу. В резултат на това между горния клепач и лимба на роговицата се отваря ивица конюнктива. Този симптом е резултат от повишен тонус на мускула, който повдига горния клепач.
• Симптом на Grifft - забавяне на долния клепач при гледане отблизо на обект на нивото на очите.
• Симптом на Dalrymple (1804 - 1852, шотландски офталмолог). При фиксиране на зрението върху обект, разположен на нивото на зениците, палпебралните фисури се отварят широко. В същото време се разкриват участъци от склерата, които обикновено са покрити от горния и долния клепач. Причинява се от пареза на кръговите мускули на клепачите.
• Симптом на Gifford (1906 г., Великобритания). Поради удебеляване и повишен мускулен тонус, горният клепач се оказва с голяма трудност.
• Симптом на Jellinek (1187, австрийски лекар) - пигментация на кожата на клепачите. Счита се за признак на надбъбречна недостатъчност.
• Симптом на Джефри (1844-1908, френски лекар). При гледане нагоре не се образуват бръчки по челото: астения на фронталните мускули.
• Затлер симптом - слабо замъгляване.
• Симптом на Zenger-Entrout - възглавничести оток на клепачите.
• Симптом на Ибн Сина - ретроокуларна резистентност при екзофталм.
• книса симптом - анизокория.
• Симптом на Cowan - вибрация на зениците.
• Симптом на Кохер (1841 -1917, швейцарски хирург). Пациентът следва пръста на изследвания, воден пред погледа му отдолу нагоре. При положителен симптом склерата, която нормално се намира под горния клепач, се оголва и става видима. Симптомът се дължи на по-бързо изместване на горния клепач от очната ябълка, поради повишаване на нейния тонус.
• Симптом на Леви. Разширяване на зеницата при излагане на конюнктивата слабо решениеадреналин.
• Симптом на Мобиус (1880 г.). Когато пръстът се движи бързо от страничната страна към средата, очната ябълка не поддържа движението на пръста и възниква преходен страбизъм. Нарушението на конвергенцията се дължи на слабост на ректусите на окото.
• Симптом Мина - забавяне на очните ябълки зад движението на клепачите взират.
• Симптом Низа - неравномерно разширениеученици.
• Поповасимптом (СССР) - спазматично движение на горния клепач при гледане надолу.
• Симптом на Репрев-Мелихов (СССР) - характеризира се с гневния вид на пациентите.
• Симптом на Розенбах (1851-1907, немски, лекар) - треперене на клепачите при затваряне.
• Снеленсимптом (1834-1908, холандски офталмолог) - бръмчене, чуто с фонендоскоп затворени очи. Характерно за тиреотоксичен екзофталм.
• Симптом на Spector - болезненост на точките на прикрепване на наклонените мускули към склерата с първоначален екзофталм.
• Стасински симптом - Инжектиране на роговицата под формата на червен кръст.
• Симптом на Тополянски (СССР) - хиперемия на конюнктивата под формата на "червен кръст".
• Симптом на Уайлдър. Ако очната ябълка е в състояние на екстремно отвличане и започне да се движи към центъра, нейното изместване става на стъпки, със спирания.
• Щелвага симптом (1869, австрийски офталмолог) - прибиране на горния клепач в комбинация с рядко мигане поради намаляване на чувствителността на роговицата.
• Симптом на екрота - подуване на горния клепач.
• Яфа симптом - невъзможността за набръчкване на челото, както при симптома на Geoffroy, се дължи на намаляване на тонуса на фронталните мускули.

Не всички очни симптоми на тиреотоксична гуша се откриват при едни и същи пациенти с тиреотоксикоза; симптомиГре fe, Kocher, Dalrymple,свързано с дисфункция на горния клепач, Симптоми на YaffeИ Жофроа, симптомНие Розенбах, Щелваг,свързани с неврогенни фактори и накрая, Мьобиус, Уайлдърпричинени от нарушена конвергенция на очите.

ЛЕЧЕНИЕ НА ОЧНИ СИМПТОМИ НА ТИРЕОТОКСИКОЗА.

Лечението на очните симптоми е предимно патогенетично.
Предотвратяването на екзофталм е своевременно лечениетиреотоксикоза.

• Ако има признаци на екзофталмос, не трябва да се използват големи дози лекарства от самото начало. имидазол, което може да доведе до хиперсекреция на TSH, екзофталмичен фактор.
• В бъдеще, когато се достигне еутироидно състояние, дълго времевъзлагам хормони на щитовидната жлеза (T 4 , Tz) по такъв начин, че честотата на пулса да не надхвърля физиологичните граници - 100 удара в минута.
• По време на развитието на екзофталм, когато мукополизахаридите току-що са се натрупали в ретробулбарното пространство, добре терапевтичен ефектизобразявам глюкокортикостероиди И гама терапия (6000 rad) на хипоталамо-хипофизната област от три полета, както и ретроорбитално с едновременно приложение в големи дози с troid хормони до 40-80 мг дневно или на прием хидрокортизон в орбиталното пространство за 10-12 дни, 30-40 mg дневно във всяка орбита.

Регресията на екзофталмоса често не се случва в случаите, когато има дълга давност, по време на която в ретроорбиталното пространство се натрупват много мазнини и съединителна тъкан. В тези случаи консервативното лечение не е ефективно. Предлага се операция - декомпресия на орбитата чрез разширяване в три пространствени посоки.

Тиреотоксикозата е патологичен процес в организма, който се характеризира с повишено ниво на хормони в организма. щитовидната жлеза. Това състояниене е отделно заболяване, но може да бъде тласък за развитието различни нарушенияв тялото, и напълно несвързани с щитовидната жлеза.

В нашата статия ще ви кажем как да разпознаете тиреотоксикозата, симптомите и лечението директно зависят от това колко са повишени нивата на хормоните на пациента.

Както всички знаем щитовидната жлезаиграе специална роляв дейностите на нашето тяло.

Той произвежда няколко вида хормони, основните от които са:

• тироксин (Т4);
• трийодтиронин (Т3).

Процентът на производство на тироксин е 4/5 от общ бройпроизведени хормони на щитовидната жлеза, и трийодтиронин - 1/5. Тироксинът има функцията да се превръща в хормона трийодтиронин, който е биологично активна форма.

Контролира производството на тиреоидни хормони от хипофизната жлеза. Хипофизната жлеза е малка част от мозъка, която произвежда тироид-стимулиращ хормон(TTG). Неговата функция е да стимулира клетките на щитовидната жлеза да произвеждат хормони на щитовидната жлеза.

При повишена производителност на хормони на щитовидната жлеза, хипофизната жлеза намалява продуктивната функция и обратно, при намалено производство на хормони на щитовидната жлеза, съдържанието на TSH надвишава нормата.

Оказва се, че когато нивото на хормоните на щитовидната жлеза намалява, хипофизната жлеза започва по-активно да произвежда тиреостимулиращ хормон. Това състояние се нарича тиреотоксикоза. Има няколко фактора, които влияят върху развитието на тази патология, които ще обсъдим допълнително.

важно. Пациентите, страдащи от тиреотоксикоза, се различават по една особеност: те постоянно изпитват чувство на глад. Всеки път, когато преяждат, те не започват да наддават на тегло, а напротив, активно започват да го губят. Болните изпитват неутолима жажда, която е съпроводена с обилно уриниране. При което характерна разликаса очни симптоми, при тиреотоксикоза очите стават изпъкнали.

Етиология и клинична картина

Ако някой е запознат с това патологично състояние, като хипотиреоидизъм, то тиреотоксикозата е противоположното му състояние. При хипотиреоидизъм всички процеси в организма започват да се забавят, което е свързано с намалено нивосъдържание на тиреоидни хормони.

А при тиреотоксикоза, напротив, те започват да функционират активно, предпоставка за този процес е увеличено производствохормони на щитовидната жлеза. Има няколко причини за развитието на тази патология.

Причини за развитие на тиреотоксикоза

Както вече казахме, има няколко различни фактора, които влияят върху образуването на тази патология в тялото.

1. Автоимунни патологии. Най-честата болест предизвикващи развитиетиреотоксикозата в 80% от случаите е дифузна токсична гуша. При това заболяване щитовидната жлеза се увеличава по размер, което действа като провокиращ фактор за активното производство на хормони на щитовидната жлеза.
2. Патологии, свързани с нарушение на клетъчната тъкан на щитовидната жлеза. Те включват заболявания: следродилен тиреоидит, тиреоидит без болка.
3. Предозиране на лекарства, съдържащи хормони на щитовидната жлеза.
4. Множество възли. Нодуларните образувания секретират голямо числохормони, които провокират развитието на тиреотоксикоза.
5. Токсичен аденом. Тази патологиянаречена болест на Plummer, която се характеризира с наличието на единична нодуларна формация (аденом), която секретира голям бройхормони.
6. Повишен прием на йод.

Горните фактори са основните причини за развитието на тиреотоксикоза, но в допълнение към тях има допълнителни фактори, който може да действа като провокатор за развитието на тиреотоксикоза. Например, тиреотоксикозата при деца е рядко явление.

Основната причина за патологията е заболяването на майката с тиреотоксикоза по време на бременност. В същото време вероятността от заболяването при момичетата е по-висока, отколкото при момчетата.

важно. Една от основните причини за тиреотоксикоза е дифузната токсична гуша. Заболяването принадлежи към редица наследствени автоимунни заболявания. Заболяването може да се прояви дори при наличието на поне един болестотворен ген, отговорен за разпространението на патологията. Проява на симптоми автоимунна патологияпри деца - това явление е рядко, в повечето случаи страдат хора от 20 до 40 години.

Форми на заболяването

Тиреотоксикозата има три форми на проявление:

• светлина;
• средно аритметично;
• тежък.

Таблица номер 1. Форми на тиреотоксикоза:

	При тази форма пациентът започва да отслабва, но в допустимите граници. В същото време той доминира повишен апетит. Има ускорен пулс, който достига до 100 удара в минута, лека тахикардия. В тази ситуация има нарушение само на функцията на щитовидната жлеза, без да се засягат всички останали функции на тялото.
	С тази форма на патология има висока сърдечна честота(до 120 удара в минута). Загубата на тегло надвишава допустима норма. Появява се честа тахикардия, която не изчезва нито при промяна на позицията на тялото, нито при здрав сън. Храносмилането е нарушено, придружено от диария. Нивото на холестерола намалява, има неуспех във въглехидратния метаболизъм.
	Тази формаможе да се прояви в резултат на некачествено лечение на съществуваща патология на щитовидната жлеза или нейното отсъствие. В резултат на това изразената тиреотоксикоза засяга други органи и системи на тялото, което се проявява чрез тяхната силна дисфункция.

В допълнение към горните форми има още една - това е субклинична тиреотоксикоза. Тази форма е асимптоматична, но в същото време хормоналните нарушения вече могат да бъдат диагностицирани в кръвта.

Тази патология се характеризира със следните симптоми:

• тахикардия;
• крампи на крайниците;
• висока раздразнителност;
• безсъние;
• възбудимост;
• тромбоемболизъм;
• мигаща аритмия.

Симптоми

Голям процент от развитието на патологията се среща в женския пол и в ранна възраст(от 20 до 40 години). Симптоматологията на тиреотоксикозата е разнообразна и на пръв поглед може да изглежда, че не е свързана с дисфункция на щитовидната жлеза. Това е така, защото хормоните на щитовидната жлеза участват в много процеси в тялото и могат да причинят смущения в цялото тяло.

Таблица номер 2. Основните симптоми на тиреотоксикоза:

	Пациентите имат чести необосновани пристъпи на раздразнителност, тревожност, емоционална нестабилност. Те са постоянно в развълнувано състояние, започват да бързат нанякъде, правят много прекомерни движения, непрекъснато се занимават с нещо в ръцете си и т.н. Основният симптом на възбудата е треперенето на крайниците.
	Пациентите страдат от постоянно безсъние, като същевременно се чувстват напълно уморени. Дори при попадане в дълбок сънсъбуждат се рязко и често.
	Тиреотоксикозата се характеризира с нарушения в посока на увеличаване на горната систолна кръвно наляганеи в посока на намаляване на диастолното налягане (долно). Нарушения сърдечен ритъмможе да е различно. Например, те могат да се появят: синусова тахикардия (учестени сърдечни удари до 90 в минута); предсърдно мъждене (неравномерно свиване на сърдечния мускул с малки или големи интервали).
	Често пациентите се чувстват постоянно чувствоглад, постоянно преяждане. Но има случаи, когато апетитът напълно липсва.
	Пациентите често страдат от постоянни течна диария, усещат се спазматични болки в корема. В някои случаи се появява повръщане. Може да има нарушение на изтичането на жлъчка, което допринася за увеличаване на размера на черния дроб. А това от своя страна застрашава развитието на тежка форма на жълтеница.
	Телесната температура се поддържа постоянно около 37,5 градуса, пациентът се чувства горещо, което е придружено от силно изпотяване. При горещо време симптомите се засилват, температурата може да се повиши над посочената марка.
	При повишен апетит същото ниво физическа дейностпациентите започват активно да губят тегло.
	Има чувство на слабост в мускулите, депресия, умора. На фона на тиреотоксикоза се развива миопатия на щитовидната жлеза, която е свързана с недостатъчност хранителни вещества V мускулна тъкан. При тежка форма на патологията може да възникне тиреотоксична мускулна парализа.
	Под неблагоприятното влияние на хормоните се развива крехкостта на костната тъкан.
	Жените са обезпокоени менструален цикълвъзможна аменорея. В тази ситуация е почти невъзможно да забременеете. Менструацията преминава със силна синдром на болка, гадене, повръщане, припадък, световъртеж. При мъжете на този фон потентността намалява, може да се появи увеличение на млечните жлези.
	Има силен оток на меките тъкани, особено са засегнати пищялите.
	Хората с тиреотоксикоза побеляват рано, косата им изтънява и започва да пада. Нокътната система става крехка.
	Жертвите страдат от чести и обилно уриниранев резултат на повишена жажда.
	Нивото на глюкозата в кръвта се повишава.
	Според ултразвуковото изследване се диагностицира увеличаване на размера на щитовидната жлеза и промяна в нейната структура. При сондиране се виждат възли.
	Има задух, затруднено преглъщане. При увеличена щитовидна жлеза се появява усещане за буца в гърлото.

внимание. Клиничната картина на заболяването при деца се различава от симптоматични проявипри възрастни. Те нямат очни симптоми на тиреотоксикоза, т.н външни признацие почти невъзможно да се разпознае патологията. Точна диагнозаможе да постави лекар след пълен прегледорганизъм.

Очни симптоми

Отделно могат да се отбележат очните симптоми, които се появяват при хора с тиреотоксикоза. Патологията може да бъде разпозната по широко отворени палпебрални фисури и по някои характерни симптоми.

1. Симптом на Делримпъл. Изглежда, че на лицето има много изненада или гняв.
2. Знак на Stelwag. Има силно изпъкване на очните ябълки.
3. Симптом Зенгер. Преобладава подпухналостта на горните клепачи.
4. Симптом на Елинек. Появяват се тъмни кръгове около очите.
5. Симптом на Graefe при тиреотоксикоза. Когато погледът на пациента е обърнат надолу, горният клепач изостава от ириса, оказва се, че между ириса и горния клепач се образува бяла ивица склера.
6. Знак на Мьобиус. Този симптомхарактеризиращ се с отклонение на очната ябълка настрани при фиксиране на погледа върху един бавно приближаващ се обект.
7. Симптом на Кохер при тиреотоксикоза. Има прибиране на горния клепач, когато погледът бързо променя позицията си. Част от склерата се разкрива, когато погледът се задържи върху обекта, който се издига нагоре.
8. Симптом на Розенбах. Тремор на затворени клепачи.

При тиреотоксикоза има повишено сълзенеоко, фотофобия, усещане за пясък, намалено зрение.

Възможни усложнения

С навременно и качествено лечениетиреотоксикоза не сериозна опасност, но ако човек не обръща нужното внимание на здравето си, могат да се развият сериозни последици.

1. Артериална хипертония.
2. Нарушения на централната нервна система.
3. предсърдно мъждене.

от най-много опасно усложнениее тиреотоксична криза, която клинична картиназастрашава живота на пациента.

Това състояние се характеризира с проявата на такива признаци:

• тремор на крайниците;
• гадене и повръщане;
• значително повишаване на телесната температура (до 40 градуса);
• високо кръвно налягане;
• нарушение на сърдечния ритъм;
• слабо уриниране в малки количества (възможна анурия);
• загуба на съзнание;
• кома.

Лечението на патологията се извършва в интензивното отделение под стриктното наблюдение на лекарите.

Диагностика и лечение

Преди започване на лечението е необходимо да се определи формата на тиреотоксикозата и причината за нейното възникване. Лечението се провежда с лекарствена терапияи само по лекарско предписание след поставяне на диагнозата. У дома е строго забранено да се спасява пациентът.

Диагностика

Диагнозата се поставя от ендокринолог след преглед на пациента. За диагностициране на заболяването се използват методи на лабораторни и инструментални изследвания.

Таблица номер 3. Лабораторни и инструментални методи на изследване:

Изследователски метод	Описание
	Харча лабораторен анализкръвни нива на хормони (Т3, Т4, TSH).
	Въз основа на резултатите от ултразвуково изследване се определя структурата на органа и неговия размер. При използване на специален сензор (цветно доплерово картографиране) е възможно да се оцени кръвния поток в щитовидната жлеза.
	Този методизследване ви позволява да определите работата различни отделиорган, включително установяване наличието на възли.
	Използва се като допълнителен методизследвания, за да установят точните характеристики на дисфункцията на щитовидната жлеза.

Лечение

Лечението на тиреотоксикозата е чисто индивидуален характери зависи от формата на патологията, съпътстващи заболяванияи възрастта на пациента.

Терапиите могат да бъдат:

• консервативен;
• оперативен.

Таблица номер 4. Основните методи за лечение на тиреотоксикоза:

Метод на лечение	Описание
Медицинска терапия	Състои се от вземане лекарствакоито елиминират активното производство на тиреоидни хормони. Широко известни лекарства като Mercazolil и Tyrozol. Инструкциите за употребата им се предписват от лекуващия лекар, като се вземат предвид индивидуални особеноститърпелив. Лекарствата се приемат дълго време (от 1 до 1,5 години). По време на периода на лечение е важно да се извършва редовно биохимични анализикръв (ALAT и ASAT), както и контрол на нивото на хормоните (TSH, T3, T4). След нормализиране на хормоналните нива се предписва поддържаща терапия. В някои трудни ситуацииспециалистите предписват подготвителна лекарствена терапия преди извършване на необходимата операция.
Хирургическа интервенция	Е в бързо премахванечасти от щитовидната жлеза, а в някои случаи и целия орган (субтотална резекция). Този метод се използва, когато лечение с лекарстване дава правилния резултат и щитовидната жлеза бързо започва да нараства по размер. При отстраняване на щитовидната жлеза съществува риск от развитие на хипотиреоидизъм, тоест обратното явление е липсата на хормони на щитовидната жлеза. Те се компенсират с прием на изкуствени хормони.
Лечение с радиоактивен йод	Лечението се състои от еднократна доза лекарства на базата на радиоактивен йодабсорбира се само от клетките на щитовидната жлеза. Тези клетки се унищожават от радиация в рамките на няколко седмици. Това лечение е сравнимо с хирургична интервенциякогато патогените са отстранени клетъчна тъканщитовидна жлеза, тъй като процесът на разрушаване на клетките под въздействието на радиацията също е необратим. Ако първата стъпка е неуспешна радиоактивна терапиявъзможно е лекарството да се приеме втори път, за да се унищожат останалите клетки. След лечението съществува и риск от развитие на хипотиреоидизъм, който се елиминира с помощта на заместителна терапия.

Видео в тази статия:

внимание. Тиреотоксикозата е комплексна патологичен процес, която се лекува само с помощта на специални медицински препарати. Ето защо хората, които желаят да се лекуват сами у дома, трябва да помислят за това, тъй като цената на живота на пациента ще зависи от това какво решение ще бъде взето.

Като допълнение към лекарствената терапия е необходимо да се спазва диета. Диетата трябва да включва храни, богати на витамини и минерали. Трябва да се избягват пържени, пикантни и солени храни. Може да се предпише и комплекс от витамини (Centrum, Vitrum) и витамини от група В (Neuromultivit, Milgamma).

Подходящото лечение ви позволява да се отървете от патологията и симптомите на тиреотоксикозата ще бъдат напълно елиминирани. Но трябва да се разбере, че възстановяването може да се постигне, ако стриктно следвате препоръките на лекаря и постоянно приемате лекарства, които контролират хормонално нивов кръвта.

Очни симптоми при тиреотоксикоза

Сред очните симптоми при тиреотоксикоза имайте предвид:
изпъкналост на очните ябълки екзофталм ).
широко отваряне на очите (наречено "симптом на Delrymple").
Симптом на Stelwag - означава рядко мигане.
блясък на очите.
Симптом на Graefe. Състои се в това, че горният клепач изостава при спускане на окото. Това се дължи на повишаване на тонуса на мускула, който регулира повдигането и спускането на горния клепач. В същото време става забележима ивицасклера бяла.
Знак на Мьобиус. Това означава нарушение на конвергенцията, тоест загуба на способността за фиксиране на различни предмети от близко разстояние поради преобладаването на тонуса на косите мускули над тонуса на вътрешните прави мускули.
Симптом на Кохер.
Симптом на Jellinek.
Тези признаци, особено екзофталмос, т.е. изпъкване на очите и отваряне на палпебралните фисури, придават на лицето на пациента характерен израз на замръзнал страх или уплаха.
Въпреки това, наличието на очни симптоми изобщо не е необходимо: някои пациенти с много тежка тиреотоксикоза изобщо не ги имат. Поради това е погрешно да се оценява тежестта на тиреотоксикозата въз основа на тежестта на очните симптоми.

Тълкуването на отделните очни симптоми среща известни трудности. Така например не е лесно да се обяснят изпъкнали очи (екзофталмос). Вече е доказано, че се дължи на контрактурата на m. orbitalis (мюлеров мускул). Преди това се обясняваше с растежа на ретробулбарната мастна тъкан, разширяването на ретробулбарните вени, артериални съдовеорбити и др. Срещу тези предположения говори липсата на изразени промени в съдовете на очното дъно и най-вече фактът, че изпъкналите очи могат да се появят внезапно, понякога след няколко часа. В такива случаи това е свързано с дразнене на шийката на матката симпатичен нерв. Дразненето на симпатикуса може да доведе до състояние на рязка контракция на m. orbitalis, който в същото време покрива задната част на очната ябълка и по този начин сякаш избутва окото извън орбитата.
Тъй като чрез m. орбитални вени преминават и лимфни съдове, със спастично свиване на мускула, тяхното притискане е възможно с развитието на оток на клепачите и ретробулбарното пространство.
Екзофталмът при пациенти с тиреотоксикоза може напълно да липсва. Обикновено е двустранен, по-рядко (при около 10% от пациентите) се наблюдава едностранен екзофталм.

Рядко мигане (симптом на Stelwag), широко отваряне на палпебралните фисури ( Симптом на Делримпъл), и специалният блясък на очите обяснява повишен тонусм. tarsalis sup. et infer.
Симптомът на Graefe е нестабилен. Характеризира се с изоставане на клепача (горния) от ириса при гледане надолу, така че между клепача и ириса се вижда бяла ивица склера. Този симптом се обяснява и с повишения тонус на m. levatoris palpebrae, в резултат на което на произволно движениегорен клепач. Когато окото фиксира всеки движещ се обект, очната ябълка се движи свободно зад него. Симптомът на Graefe се среща не само при тиреотоксикоза. Наблюдава се и при различни кахексични състояния, които нямат нищо общо с.
Симптомът на Mobius - слабост на конвергенцията - се характеризира с факта, че при тежка тиреотоксикоза пациентите започват бързо да се разминават. Този симптом понякога се среща в здрави хора. Освен това тя далеч не е постоянна.
Освен вече изброените очни симптоми, при пациенти с тиреотоксикоза се появява т. нар. симптом на Кохер - ретракция на клепача (горния) с бърза смяна на погледа, но той също не е постоянен.
забележително и нарушения на лакримациятапри пациенти с тиреотоксикоза. Понякога е увеличена, понякога намалена. При продължително изпъкване (екзофталм) пациентите развиват конюнктивит, възпалителни промени в роговицата и дори панофталмит поради незатварянето на клепачите денем и нощем, което, разбира се, е голяма опасност.
ДА СЕ очни симптомис тиреотоксикозаможе да се отнесе към т.нар Симптом на Jellinek- потъмняване на кожата на клепачите. Среща се рядко и диагностична стойностне притежава.

Анатомични и физиологични данни и симптоми на лезии на първата двойка черепно-мозъчна недостатъчност

Пациентът заявява, че понякога обектите изглеждат изкривени, скосени, усукани около оста си, а понякога и твърде отдалечени от пациента. Назовете симптома(ите).

Ще отхвърли ли пациентът всяка идея, че симптомите са свързани със стреса?

Очните симптоми на тиреотоксикозата се разграничават фундаментално от независимо заболяванеендокринна офталмопатия.

6. Ендокринна офталмопатия(EOP)- поражение на периорбиталните тъкани с автоимунен генезис, в 95% от случаите се комбинира с автоимунни заболяваниящитовидна жлеза (ЩЖ), клинично изявени дистрофични промениокуломоторни мускули (OOM) и други структури на окото. Има 3 степени на тежест на усилвателя на изображението:

азПодуване на клепачите, усещане за "пясък в очите", лакримация, при липса на диплопия.

II.Диплопия, ограничаване на отвличането на очните ябълки, пареза на погледа нагоре.

III.Симптоми, застрашаващи зрението: непълна палпебрална фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия оптичен нерв.

EOP е самостоятелно автоимунно заболяване, но в 90% от случаите се комбинира с дифузно токсична гуша(DTZ), в 5% с автоимунен тиреоидит, в 5-10% от случаите липсва клинично определена патология на щитовидната жлеза. В някои случаи DTZ се проявява по-късно от EOP. Съотношението мъже-жени е 5:1, в 10% от случаите ЕОП е едностранен. Анти-TSH рецепторните антитела (AT-TSH) имат няколко функционално и имунологично различни субпопулации. Мутантните варианти на AT-TSH могат да причинят имунно възпаление на ретробулбарната тъкан. Имунното възпаление на ретробулбарната тъкан води до прекомерно отлагане на гликозаминогликани и намаляване на обема на орбиталната кухина с развитието на екзофталмос и HDM дистрофия. Тежестта на EOP не корелира с тежестта на съпътстващия тиреоидит.

EOP започва постепенно, често от едната страна. Хемоза, чувство на натиск зад очните ябълки, повишена фоточувствителност, чувство чуждо тяло, "пясък в очите". Освен това симптомите нарастват в зависимост от описаните степени на тежест. Инструментални методиизследванията (ултразвук, ЯМР на орбитите) позволяват да се определи издатината на очната ябълка, дебелината на HDM, включително в рамките на мониторинг и оценка, ефективността на лечението.

7. Ектодермални нарушения:чупливост на ноктите, загуба на коса.

8. Храносмилателната система:стомашни болки, нестабилен столс тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.

9. Ендокринни жлези : овариална дисфункция до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен въглехидратен толеранс, тирогенна относителна, т.е. с нормална или повишено нивосекреция на кортизол, надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония).

10. Болести, свързани с DTG: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем (1-4%; подуване и удебеляване и хипертрофия на кожата на предната повърхност на подбедрицата), акропатия (изключително рядко; периостална остеопатия на стъпалата и ръцете рентгенографски наподобява "сапунена пяна").

11. Тиреотоксична криза - спешно клиничен синдром, което е комбинация от тежка Т. с тирогенна надбъбречна недостатъчност. Основната причина е неадекватната тиреостатична терапия. Провокиращите фактори са: хирургична интервенция, инфекциозни и други заболявания. Клинично: напреднал Т. синдром, тежка психическа тревожност до психоза, двигателна хиперактивност, последвана от апатия и дезориентация, хипертермия (до 40 ° C), задушаване, болка в сърцето, коремна болка, гадене, повръщане, остър сърдечен удар недостатъчност, хепатомегалия, тиреотоксична кома.

Дата на добавяне: 2014-12-12 | Преглеждания: 410 | Нарушаване на авторски права

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |