лекарствена нефропатия. Методи за профилактика на това патологично състояние

Токсична нефропатия. Индуцирано от лекарства бъбречно увреждане.Дългосрочна употреба лекарстваводи до изолирано или комбинирано с други органи увреждане на бъбреците. Според механизма на действие върху бъбречната тъкан се разграничават лекарствен нефрит, токсичен бъбрек (нефротоксичен нефрит) и лекарствена нефропатия.

Патогенезата на лекарствения нефрит е свързана с реакции от незабавен тип I (IT-I) и имунно увреждане. бъбречна тъкан. Неговото развитие може да бъде свързано с приемането на всякакви лекарствен продукт, както и с въвеждането на ваксини и серуми. Основата на токсичните и лекарствени нефропатии са морфофункционални нарушения на бъбреците, причинени от прякото действие на химични съединения, както и лекарства или техните метаболити върху бъбречната тъкан. Високата интензивност на бъбречния кръвен поток, многократната циркулация на цялата кръв, а с нея и лекарствата през бъбреците, създават най-благоприятните условия за увреждане на гломерулната филтрационна бариера, интерстициалните клетки на медулата и епитела на тубулната система на нефрона. . Директен и изразен нефротоксичен ефект се упражнява от антибиотици от аминогликозидната група, особено неомицин, мономицин, канамицин, стрептомицин; умерено увреждане се причинява от амфотерицин В, полимиксин и гентамицин. Нефротоксичният ефект на тетрациклин се проявява, ако се натрупва в тялото поради намаляване на екскреторната функция на бъбреците. Увреждането на бъбреците възниква при продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (ацетилсалицилова киселина, бутадион), които допринасят за нарушаване на окислителното фосфорилиране в епитела на тубуларния апарат на нефрона. Тежки последици под формата на спазъм на микросъдове, тромбоза на бъбречните капиляри и развитие на остра бъбречна недостатъчност възникват по време на ангиографски изследвания с въвеждането на рентгеноконтрастни вещества. При продължителна употреба на диуретици, лаксативи е възможно нарушение на концентрационната способност на бъбреците поради дистрофия на епитела на тубулите.

Основните признаци на лекарствена нефропатия включват хематурия (еритроцитурия), протеинурия, нефротичен синдром. Може би развитието на олигурия на фона на остра бъбречна недостатъчност. Някои нефропатии (фенацетин) могат да бъдат безсимптомни за дълго време. С проявата на заболяването, симптомите на хронично бъбречна недостатъчност(полиурия, изохипостенурия, намалена скорост на гломерулна филтрация, повишен креатинин, анемия и артериална хипертония). Лекарствени нефропатии се наблюдават при лечение с бензилпеницилин, сулфонамиди, противотуберкулозни лекарства (тубазид), златни и нитрофуранови препарати, живачни соли, железни съединения с декстрани, новокаин.

Развитието на токсична нефропатия е възможно при екзогенна интоксикация с тежки метали (Cd, Pb), които директно причиняват некроза на бъбречния паренхим. Разпределете кадмиева и оловна нефропатия. Разширената клинична картина при токсични нефропатии, причинени от тежки метали, е свързана с намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, развитие на олигурия или анурия, протеинурия, артериална хипертония, аминоацидурия и глюкозурия.

Диабетна нефропатия (DN)- това е обща концепция, който комбинира различни видове бъбречни увреждания при захарен диабет, включително гломерулосклероза, инфекция пикочните пътищаи папиларна некроза. Диабетната гломерулосклероза (диабетна нефропатия) е заболяване, характеризиращо се с появата на специфични дегенеративни промени в съдовете на гломерулите, водещи до развитие на протеинурия, оток и артериална хипертония. диабетна нефропатияе най-честата причина за смърт в повечето развити страни. Приблизително 25% от пациентите с диабет тип 1 страдат от ДН 7-10 години след диагностицирането на основното заболяване. Основните рискови фактори за диабетната нефропатия са неконтролираните нива на хипергликемия и артериална хипертония, както и наследствената предразположеност. Установено е, че DN се развива в резултат на мутации в гените на ензими, свързани с прекомерни нива на хомоцистеин в кръвта. При DN се наблюдава удебеляване на филтрационната бариера, хиалиноза на аферентните и еферентните артериоли, склероза на бъбречните гломерули, последвано от разпространение на атрофични процеси към тубулите на нефрона. Появата на гломерулна хиперфилтрация показва развитието на бъбречна недостатъчност. Прогностично неблагоприятен признак на хода на нефропатията при пациенти със захарен диабет е нефротичният синдром.

вроден нефротичен синдром(вродена нефроза, фамилна нефроза) е автозомно-рецесивно заболяване, което се проявява през първите три месеца от живота и е фатално. Вродената нефроза се среща в различни етнически групи, най-често във финландците. Водещият механизъм на патогенезата на фамилната нефроза е загубата на трансмембранен протеин, нефрин, в резултат на генни мутации и неселективно изтичане на протеина през гломерулната мембрана. Масивна протеинурия се развива до 35-38 гестационна седмица. Масовата загуба на протеин води до забавяне на вътрематочното развитие на плода. Новородените развиват оток, до асцит, както и рязко повишаване на чувствителността към респираторна бактериална инфекция. При тежка вродена нефроза с протеинов дефицит възниква дисбаланс на факторите на хемостазата и се развива тромбофилия и се забавя синтеза на тиреоидни хормони (хипотиреоидизъм). В бъбреците се наблюдава склероза на гломерулите, развива се интерстициална фиброза, атрофия на тубулите и загуба на морфологични различия между кортикалните и медуларните слоеве на бъбречната тъкан. На възраст от 3 до 8 години нивото на креатинина и уреята постепенно се повишава в кръвта на децата с развитието на крайните стадии на CRF.

Нефропатия по време на бременност.С развитието на плода в тялото на бременна жена постоянно се увеличава функционалното натоварване на сърдечно-съдовата и ендокринната система, както и на водно-електролитния метаболизъм. Промените в хомеостазата на организмово ниво водят до закономерно морфологично и функционално преструктуриране на органите и тъканите. В бъбреците кръвният поток се увеличава, функционалното натоварване на нефроните се увеличава, което води до хипертрофия на бъбречните гломерули, повишаване на интензивността на гломерулната филтрация и други промени. Физиологичната протеинурия е отражение на особеното функционално състояние на бъбреците по време на бременност. Екскрецията на протеин в урината на ден по време на бременност се увеличава почти 2 пъти. При усложнен ход на бременността, през втората й половина (прееклампсия), в бъбреците се появяват оток и дегенеративни промени в ендотела на гломерулните капиляри, а луменът на съдовете също рязко намалява. Тези патологични промени в бъбреците на бременни жени са известни като "гломерулна ендотелиоза". При гломерулна ендотелиоза загубата на протеин от тялото с урината може да достигне 10 g на ден. Развива се нефротичен синдром (оток и други симптоми), появява се и артериална хипертония. AT редки случаиима тежко увреждане на кортикалния слой на бъбреците или тубулна некроза с развитието на остра бъбречна недостатъчност при бременни жени.

Вродени аномалии на бъбреците.Съвременни технологии радиодиагностикапозволяват да се открият аномалии в развитието на бъбреците на плода още на 20-та седмица от неговата бременност. Вродените аномалии остават основната причина за краен стадий на бъбречно заболяване при деца. Признак за необичайно образуване на отделителната система е хидронефроза.хидронефроза – постоянно разширяване на кухините на бъбречното легенче и чашката с патологични промени интерстициална тъкани атрофия на бъбречния паренхим, причинена от нарушение на изтичането на урина. Дели се на двустранна и едностранна. Сред причините за двустранна хидронефроза може да бъде увеличен рефлукс на урината от пикочния мехур в уретерите (рефлукс), атоничен пикочен мехури прекалено голям уретер, както и необичайно стесняване на уретерите (атрезия). Едностранна хидронефроза възниква при стеснение на кръстовището на таза и уретера, както и при дублиране на бъбрек или подковообразен бъбрек. Тази аномалия е известна при кърмачета като най-честата бъбречна аномалия и се свързва с хидронефроза.

При приемане на лекарства могат да възникнат патологични състояния, характеризиращи се с функционални и органични лезиибъбреци.

AT последните годинивъв връзка с страхотен приемпациенти, лекувани с лекарства, честотата на бъбречно увреждане (лекарствено-индуцирана нефропатия) се увеличава (около 10-20% от всички бъбречна патология). Бъбреците могат да бъдат засегнати както в резултат на остра, така и хронично отравянелекарства - при предозиране, с продължителна употребаили с непоносимост към лекарства (с идиосинкразия или гено- и фетални характеристики на тялото). В повечето случаи лекарствено-индуцираната нефропатия е свързана с нарушение на имунния отговор към редица лекарства (антибиотици, анестетици, сулфатни лекарства, соли). тежки металии т.н.) или ваксини и серуми.
Тези бъбречни лезии се характеризират главно с увреждане на бъбречните гломерули с отлагане на комплекси антиген-антитяло в техните структури и появата на гломерулни функционални нарушения. При алергична нефропатия често се развива тежък васкулит с ангажиране на интерстициалната тъкан в процеса. Ензимопатичният ефект на някои лекарства или техните метаболити може да се прояви в преобладаващото увреждане на тубулно-интерстициалните структури на бъбреците. Полиморфизмът на предизвиканите от лекарства нефропатии е характерен и едно лекарство може да причини увреждане на бъбреците различен тип, и въздействието различни лекарстваможе да причини подобна нефропатия.

Клиника на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Клиничните прояви се състоят от общи прояви лекарствено заболяване(треска, кожен обрив, интоксикация) и признаци на нефропатия - гломерулонефрит, интерстициален нефрит, нефротичен синдром, тубулопатия, уринарен синдроми т.н.
д. Много често може да възникне остра и хронична бъбречна недостатъчност.

Характеристика на развитието на лекарствения гломерулонефрит е липсата на значителна хематурия и артериална хипертония.

Диагностика на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Диагнозата на лекарствената нефропатия е трудна поради множество извънбъбречни прояви на лекарствена болест, липса на признаци на бъбречно заболяване, полиморфизъм на лекарствена нефропатия; голямо значениеима анамнестични факти за приемане на лекарства, когато се появят симптоми на нефропатия, изчезването или намаляването на последните след спиране на лекарствата. Улеснява много диагностицирането лабораторни методиповишена чувствителност на тялото към приеманото лекарство.

Разграничете лекарствено-индуцираната нефропатия от пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициален нефрит и друга бъбречна патология.
При което от решаващо значениеимате история на предишна употреба на наркотици, лабораторни изследваниячувствителността на тялото към лекарството. При неясни случаи пункционната биопсия на бъбреците може да играе съществена роля в диференциацията.

Лечение на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Лечението се състои предимно в премахването на лекарствата, срещу които се развива нефропатията. диетични и медикаментозно лечениезависи от естеството на нефропатията. При имунния генезис на нефропатията са показани хормони (преднизолон, триамцинолон и др.).

Превенцията е внимателното събиране алергична анамнеза, законното предписване на лекарства, особено с повишена чувствителност към тях, предотвратяване на употребата на нефротоксични лекарства, липса на бъбречно заболяване; в случай на неизбежност лекарствена терапияанализът на урината се проследява редовно.

Лекарствените увреждания на бъбреците са много чести в практиката при продължително лечение. След някои терапевтични курсове в тялото възникват патологии, характеризиращи се с увреждане на бъбреците на функционално и органично ниво. Според статистиката може да се види, че през последните няколко години нефропатията, предизвикана от лекарства, се е увеличила с 20%. Заслужава да се отбележи, че отрицателно въздействиелекарства се проявява както при остро хронично отравяне с лекарства, така и в резултат на предозиране. В някои случаи вината е смущението имунна система, което показва обратна реакцияза антибиотици и анестетици. В тази статия ще разгледаме всички характеристики на увреждане на бъбреците след приема на лекарства.

Характеристики и характеристики на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Особеността на патологиите, дължащи се на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане, е, че заболяването се разглежда като промяна морфологична формачерен дроб. Деформацията се дължи на продължителна употребалекарства. Болестта е доста често явлениезащото днес има голяма сумалекарства, които могат да причинят нарушения във функционирането на бъбречните органи.

важно! Според проучванията можем да кажем, че сред основните странични ефекти след медикаментите са жълтеницата - при 2,5%, хепатитът - при 40% и бъбречната недостатъчност. остра форма- при 25% от болничните пациенти.

Ако вземем предвид субклиничния характер на индуцираното от лекарството увреждане на бъбречния орган, трябва да се отбележи, че е възможно да се определи честотата в редки случаи. Много по-чести в практиката са усложненията след прием на лекарства. Този факт се влияе от факта, че повечето лекарства и препарати се отпускат от фармацевтите без рецепта. Пациентът не може да получи широка информация за характеристиките на лекарството, така че рискът от странични ефекти се увеличава. По този начин, ако пиете 5 едновременно различни видовехапчета, това увеличава вероятността негативни последицис 4%, ако 10 - тогава с 10%, а ако вземете около 30-60 лекарства, тогава рискът се увеличава с 60%.

внимание! Трябва да се отбележи, че половината от всички негативни последици след приема на антибиотици се дължат на некомпетентност или груби грешки на лекарите. Според статистиката смъртта в резултат на подобни ситуации заема 5-та позиция в класацията. Поради тази причина приемайте лекарствата много внимателно.

Причини за лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Различни лекарствени увреждания на органи най-често зависят от Голям бройфактори. Сред такива съпътстващи патологични състояния могат да се разграничат следните:

• Възрастта на пациента;
• Жените и мъжете имат различна поносимост към определени лекарства;
• Характеристики на трофичния статус;
• В положението на бременност жената понася различно лекарствата;
• Дозировката и продължителността на терапевтичния курс на лекарствата могат да играят фатална роля;
• Как си взаимодействат лекарствата, ако са ви предписани няколко от тях;
• Различни ензимни индукции или техния полиморфизъм;
• Ако човек има чернодробна патология, тогава лекарството трябва да се приема много внимателно;
• Ако пациентът има системни или хронични заболявания;
• При нарушение на функционирането на бъбреците.

внимание! Всеки знае факта, че бъбреците играят черния дроб важна роляв тялото, тъй като именно те биотрансформират лекарствата. Тоест първият удар на хапчетата пада върху тези органи.

Симптоми на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Като цяло симптомите наподобяват обикновено човешко отравяне. Първите признаци могат да бъдат заменени с уринарни секрети, където настъпват промени. Повечето случаи на увреждане от наркотици не се разкриват на човек. Само ако дозата на лекарството е силно преувеличена или възникнат усложнения. В такива случаи странични ефектиможе да причини значителен дискомфорт.

Лъвският дял от всички токсични нефропатии пада върху увреждането на лекарствата. В този случай се наблюдава реакцията на имунните елементи на тялото и химическите реагенти. Бъбреците съдържат компоненти на алергични зони, като мастоцити, интерлевкини и имуноглобулин. По този начин, при лекарствено увреждане на бъбреците, всички тези компоненти влизат директно във фокуса, което влошава ситуацията. Като цяло симптомите на патологиите приличат остър гломерулонефрит. Сред най очевидни признацитрябва да подчертае:

• Човек е измъчван от общо неразположение и слабост;
• Пациентът става раздразнителен и може да прояви агресия;
• През този период има повишено подуванена цялото тяло;
• Честотата и обемът на отделянето на урина намалява, което в медицината се нарича олигоанурия;
• Паралелно с увреждането на лекарствата много често се наблюдава артериална хипертония, която може да се увеличи толкова много, че човек да бъде измъчван от конвулсии и дори спиране на сърдечните контракции.

Токсичните ефекти на сулфонамидните вещества, особено от стрептоцид и норсулфазол, най-често са придружени от пристъпи на треска, силна болкав областта на ставите се засягат кожата и лигавиците, появяват се хеморагични обриви. Ако вземем предвид капилярите на бъбреците, можем да видим ендотелна лезия, при която стените се улцерират и съдовата пропускливост се увеличава.

Характеристики на процеса на лечение

В повечето случаи присъствието токсична нефропатияводи до образуване на интерстициален нефрит, хемолитично-уремичен синдром и остра бъбречна недостатъчност. При остър или хроничен нефрит човек има следните симптоми:

• рязане или Това е тъпа болкав лумбалната област;
• Увеличаване на индикатора за налягане за кратък период от време;
• Често пациентът е измъчван от болка в ставите, в медицината се нарича артралгия;
• Наблюдаваното различни променив уринарните секрети.

Анализът на урината може да разкрие увеличено количествоСУЕ, симптоми на анемия и умерена левкоцитоза. Струва си да се отбележи, че когато се стигне до остра бъбречна недостатъчност, рискът от смърт се увеличава, така че болестта вече е опасна. Това се дължи на факта, че бъбречната функция може да спадне рязко или да падне. В този случай се показва целият стандартен набор. клинични симптоми, тоест олигоанурия, забавяне в тялото на азотни шлаки, нарушение на водата и киселинен баланси т.н.

Както можете да видите, болестта доставя много неприятни последици. Радвам се, че всяка лекарствена лезия е лечима, основното е навременна помощ. Ако лечението не е навременно, тогава наистина ще бъде възможно да се извърши само детоксикация или симптоматична терапия. Първоначално лекарят определя състава на елементите, довели до лезията, и като вземе това предвид, предписва необходими лекарстваи методи за подобряване на човешкото състояние. Най-често се предписват диуретици, алкални средства. Така че се запознахме с характеристиките на лекарственото увреждане на бъбреците.

Описание:

При приемане на лекарства могат да възникнат патологични състояния, характеризиращи се с функционални и органични лезии на бъбреците.

През последните години, поради големия прием на лекарства от пациентите, честотата на бъбречно увреждане (лекарство) нараства (около 10-20% от цялата бъбречна патология). Бъбреците могат да бъдат засегнати както в резултат на остро, така и на хронично отравяне с лекарства - при предозиране, при продължителна употреба или при непоносимост към лекарства (с идиосинкразия или гено- и фетални особености на организма).

Симптоми:

Клиничните прояви се състоят от общи прояви на лекарствено заболяване (треска, кожен обрив) и признаци на нефропатия - гломерулонефрит, интерстициална, тубулопатия и др. Остри и често могат да се появят.

Характеристика на разработването на лекарството е липсата на значителни и.

Причини за възникване:

В повечето случаи лекарствената нефропатия е свързана с нарушение на имунния отговор към редица лекарства (антибиотици, анестетици, сулфатни лекарства, соли на тежки метали и др.) или към ваксини и серуми. Тези бъбречни лезии се характеризират главно с увреждане на бъбречните гломерули с отлагане на комплекси антиген-антитяло в техните структури и появата на гломерулни функционални нарушения. При алергична нефропатия често се развива тежък васкулит с ангажиране на интерстициалната тъкан в процеса. Ензимопатичният ефект на някои лекарства или техните метаболити може да се прояви в преобладаващото увреждане на тубулно-интерстициалните структури на бъбреците. Характерен е полиморфизмът на лекарствено-индуцираните нефропатии и едно лекарство може да причини увреждане на бъбреците от различни видове, а излагането на различни лекарства може да причини подобна нефропатия.

Лечение:

За лечение назначете:

Лечението се състои предимно в премахването на лекарствата, срещу които се развива нефропатията. Диетичното и лекарственото лечение зависи от характера на нефропатията. При имунния генезис на нефропатията са показани хормони (преднизолон, триамцинолон и др.).

Профилактиката се състои в внимателно събиране на алергична история, законно предписване на лекарства, особено при повишена чувствителност към тях, предотвратяване на употребата на нефротоксични лекарства, липса на бъбречно заболяване; в случай на неизбежност на лекарствената терапия се извършва редовно наблюдение на изследването на урината.

Това е остра или хронична лезия на бъбречните гломерули, тубули, интерстициум, причинена от лекарства. Проявява се с полиурия, олигоанурия, никтурия, хематурия, болки в гърба, астенични, едематозни и хипертензивни синдроми. Диагностицира се въз основа на общи и биохимични анализикръв, урина, ултразвук, ехография, КТ, ЯМР на бъбреците, екскреторна урография, нефросцинтиграфия, биопсия на бъбречна тъкан. Лечението включва детоксикираща терапия, кортикостероиди, лекарствени инфузии, антикоагуланти, антиагреганти, антихипертензивни лекарства, ZPT. При персистираща хронична дисфункция е необходима бъбречна трансплантация.

МКБ-10

N14.0 N14.1 N14.2

Главна информация

Според наблюденията на местни и чуждестранни уролози, през последните години се е увеличила честотата на лекарствено индуцирано увреждане на бъбреците, проявяващо се различни опцииостри и хронични нефропатии. Това се дължи преди всичко на разширяването на арсенала лекарстваизползвани в терапията различни заболяванияи потенциалната нефротоксичност на повечето лекарства. При 10-11% от пациентите с бъбречно заболяване се налага заместителна терапия, нефрологичната патология е свързана именно с приема на лекарства.

Към групата повишен рисквключва по-възрастни пациенти възрастова групакоито получават дългосрочна издръжка комбинирано лечениеза хронични соматични заболяванияи подлежат на диагностични процедурис употребата на нефротоксични лекарства. Делът им в броя на нефрологично болните достига 66%.

Причините

Лекарствена нефропатия с употребата на фармацевтични и парамедицински лекарства с нефротоксични ефекти. Обикновено предпоставките за развитие на бъбречно увреждане са неконтролирано приемане на лекарства, без да се вземат предвид противопоказанията (самолечение), странични ефекти с неразумно предписване или неправилна комбинация от лекарства, наследствено предразположение, Наличност съпътстваща патология(захарен диабет, хипертония, нефрологични заболявания и др.). Увреждането на бъбречната тъкан може да причини:

• Официални лекарства. Бъбречната дисфункция възниква при приемане антибактериални лекарства(пеницилини, цефалоспорини, аминогликозиди, тетрациклини, флуорохинолони, сулфонамиди, противотуберкулозни лекарства), аналгетици, НСПВС, диуретици, барбитурати, цитостатици, блокери на Н2-хистаминовите рецептори, АСЕ инхибитори, фенотиазини и др. При използване на рентгенов контраст е възможно развитието на индуцирана от контраста нефропатия.
• Ваксини и серуми. До 23% от случаите на лекарствено-индуцирана нефрологична патология са причинени от въвеждането на антитетанус, анти-морбили, антистафилококови серуми, ADS, ADS-M, DPT, гоновакцина. Рискът от постваксинална или серумна нефропатия се увеличава по време на имунизация или въвеждане на готови антитела при пациенти с обременена алергична история, свръхчувствителност към компонентите на имунопрепарата.
• Парамедицински лекарства. Според наблюденията до 80% от населението използва средства алтернативна медицина. В същото време вазоконстрикторните, цитопатичните, кристалуричните, дисметаболитните ефекти често се подценяват. лечебни растения. Според FDA до 32% от аюрведичните препарати съдържат живак, арсен, олово, аристолохинова киселина, призната за една от вероятни причиниБалканска ендемична нефропатия, други нефротоксични съставки.

Патогенеза

Основата за развитие на лекарствена нефропатия е комбинация от няколко патогенетични механизми. Някои лекарства имат директен увреждащ ефект, водещ до първично увреждане на клетките на проксималните тубули, реабсорбиращи нефротоксични химическо съединение. Тубулният епител може също да бъде унищожен по време на утаяването на кристали на фона на употребата на сулфаниламидни лекарства, миоглобинова обструкция по време на рабдомиолиза поради употребата на статини, инхибитори на моноаминооксидазата, фенотиазинови производни и някои анестетици.

Получената тубулна дисфункция провокира вторично нарушение на филтрационния капацитет. Независим или утежняващ фактор за унищожаването е исхемични променитъкани, причинени от анафилактичен шок, тромботична микроангиопатия, инхибиране на простагландини и системата ренин-ангиотензин, последвано от съдов спазъм.

Отделна връзка в патогенезата е увреждането на гломерулните и тубуларните базални мембраниимунни комплекси, които включват лекарството или неговите метаболити като антиген. Гломерулопатията и тубулопатията могат да се развият в резултат на утаяване на циркулиращата в кръвта имунни комплекси, както и при реакция на антитела към химически веществасвързани със структурни бъбречни елементи.

При имунен механизъмводещата причина за нефропатия е хиперергична реакция с нарушена бъбречна микроциркулация, освобождаване на хистамин и други възпалителни медиатори. Продължителна тъканна исхемия в комбинация с промяна клетъчни елементипотенцира колагеногенезата и тъканната склероза със заместване функционални елементивлакна на съединителната тъкан.

Класификация

Диагностика

В случай на остра бъбречна дисфункция, свързана във времето с употребата на потенциално нефротоксични лекарства, диагнозата лекарствена нефропатияобикновено не представлява трудност. По-задълбочено диагностично търсененеобходими за постепенно увеличаване бъбречни симптомив пациента дълго времеприемане на определена фармацевтично лекарство. За диагностика на лекарствени нефропатии се препоръчват лабораторни и инструментални методи за оценка на морфологичната структура и функционалната способност на бъбреците:

• Общ анализ на урината. При различни варианти патологично състояниев материала може да се определи намаляване или значително увеличение на относителната плътност, еритроцити, левкоцити, цилиндри, солни кристали. За да се оцени реабсорбционната функция на тубулите, изследването често се допълва с тест на Зимницки.
• Химия на кръвта. Увеличаването на нивата на креатинина показва намаляване на филтрационната функция, пикочна киселина, урея, промяна в съдържанието на калий, калций, натрий, фосфор. Възможен е дисбаланс на йони при нарушаване на тяхната реабсорбция. При протеинурия възниква хипо- и диспротеинемия.
• Нефрологичен комплекс. Определянето на здравето на тялото се основава на данни за съдържанието на креатинин, урея, пикочна киселина, макроелементи. Показателно е появата в урината на белтък, глюкоза, микроалбумин. Като допълнителен методПрепоръчва се хеморален тест на Reberg, тест на Sulkovich.
• Сонография. Ултразвукът на бъбреците разкрива увеличение или намаляване на размера на органа, дифузно и фокални променив паренхима и медула. Ултразвуково сканиранедопълнете с ултразвук, което позволява оценка на бъбречния кръвоток, ако е необходимо - с томография (MRI, CT).
• Интравенозна урография. Според данните за теглене контрастна средахарактеристики на кръвоснабдяването на бъбреците и техните функционална дейност. Екскреторната урография може да бъде допълнена от нефросцинтиграфия. Поради възможното влошаване на симптомите прегледът на пациенти с ARF е ограничен.
• Иглена биопсия на бъбреците. Хистологично изследванебиоматериалът позволява най-точно да се оцени състоянието на гломерулите, тубулите, интерстициалната тъкан, капилярите, артериолите. Резултатите от бъбречна биопсия са особено ценни за подбор медицинска тактикапри пациенти с хронични медикаментозни нефропатии.

AT общ анализкръв, възможно е умерено ускоряване на ESR, повишаване на нивото на еозинофилите, намаляване на съдържанието на еритроцити и хемоглобин. Диференциална диагнозаизвършва се при остър и злокачествен гломерулонефрит, нефропатия с подагра, лупус, автоимунен васкулит, уролитиаза, бъбречна туберкулоза, идиопатична интерстициален нефрит. В допълнение към уролог или нефролог, анестезиолог-реаниматор, токсиколог, ревматолог, имунолог, фтизиатър, специалист по инфекциозни заболявания и онколог могат да участват в консултирането на пациента.

Лечение на лекарствена нефропатия

Медицинската тактика за лечение на пациенти с лекарствено-индуцирана нефрологична патология взема предвид клиничната и морфологичната форма и характеристиките на патогенезата на заболяването. Във всеки случай лечението започва с премахването на лекарството, което е причинило нефропатията. При остри процеси са оправдани методи, насочени към елиминиране на увреждащото съединение - приемане на антидоти (ако има такива), стомашна промивка, хемосорбция и ускоряване на екскрецията (предписване на сорбенти, лаксативи). Терапията се провежда, като се вземат предвид филтриращите и реабсорбционните функции. Зависи от клинична ситуацияможе да се прилага:

• Кортикостероиди. Глюкокортикоидна терапия със средна и високи дозиоправдано в имунната патогенеза на нефропатията, се провежда за бързо облекчаване на автоимунни и алергични реакции. Имуносупресивният ефект включва намаляване на интерстициалния оток, потискане на функциите на макрофагите, ограничаване на миграцията на левкоцитите във възпалените тъкани, инхибиране на синтеза на възпалителни медиатори и антитела. Глюкокортикостероидите ефективно стабилизират клетъчните и лизозомните мембрани.
• Симптоматични средства. Бъбречната дисфункция е придружена от появата на органни и системни нарушения, които изискват спешна корекция. За възстановяване на водно-електролитния баланс, хемодинамиката, микроциркулацията, тъканната перфузия, инфузионна терапияс въвеждането на колоидни, кристалоидни разтвори, антиагреганти, антикоагуланти. При нарушение на регулацията на ренин-ангиотензин обикновено са необходими антихипертензивни лекарства.
• Бъбречно заместителна терапия. Екстраренално пречистване на кръвта се предписва за предотвратяване на тежки уремични усложнения при тежки функционална недостатъчност. Хемодиализа, перитонеална диализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация могат да се извършват в периодичен режим до възстановяване на бъбречната функция или непрекъснато при тежка хронична бъбречна недостатъчност. При хроничен ходлекарствено-индуцираната нефропатия може да изисква бъбречна трансплантация.

Прогноза и профилактика

Резултатът от заболяването зависи от навременността на лечението и степента на увреждане на бъбречния паренхим. Ако не настъпи остра нефропатия необратими променив анатомичната структура на органа, прогнозата е благоприятна. Появата на масивна деструкция и остра бъбречна недостатъчност при липса на адекватна терапиязначително увеличава риска летален изход. При пациенти с хронични нефрологични заболявания и обременен преморбиден фон често има трайно намаляване на филтрационния капацитет на бъбреците, което може донякъде да се забави чрез предписване на лекарствена терапия.

За профилактика на лекарствена нефропатия е необходимо да се коригират дозите на лекарствата, които се метаболизират в бъбреците, в съответствие със стойностите на креатининовия клирънс, да се откаже употребата на нефротоксични лекарства при наличие на рискови фактори ( напреднала възраст, женски пол, интеркурентни заболявания, намаляване на BCC), изключване на полипрагмазия.