Те участват в алергична реакция от забавен тип. Алергични реакции от забавен и незабавен тип

Анафилактичен шок

Това е най-опасното алергично усложнение. Анафилактичният шок може да бъде причинен от почти всички използвани в момента лекарства, серуми и ваксини, поленови алергени в периода на неправилни провокативни тестове, хранителни продукти, особено риба, мляко, яйца и други, алкохолни напитки, къпане в студена вода със студова алергия, оси ужилвания, пчели, земни пчели, стършели. Анафилактичният шок се отнася до алергични усложнения, които възникват при циркулиращи хуморални антитела, чиято основна характеристика е техният ефект върху механизма на биологично активните вещества на реакцията антиген-антитяло в тъканите и течните тъканни среди и като междинна връзка, процесите на възбуждане на централната нервна система. В патогенезата на анафилактичния шок (и други видове хуморални алергии от непосредствен тип) се разграничават три етапа: имунологичен, патохимичен (биохимичен) и патофизиологичен. Началният етап на имунологичния етап е сенсибилизацията, т.е. процесът на свръхчувствителност. Сенсибилизацията настъпва в рамките на приблизително 7-8 дни (в експеримента), като при хората този период може да продължи много месеци и години. Фазата на сенсибилизация се характеризира с имунологично преструктуриране на тялото, производство на хомоцитотропни антитела (или реагини). Взаимодействието на алерген с антитела се случва в органи и клетки, където антителата са фиксирани, т.е. в шокови органи. Тези органи включват кожа, гладка мускулатура на вътрешните органи, кръвни клетки, нервна тъкан, съединителна тъкан. Реакцията е особено важна при мастоцитите на съединителната тъкан, които се намират в близост до малките кръвоносни съдове под лигавиците, както и при базофилните левкоцити. По време на патохимичния етап комплексът алерген-антитяло води до потискане на активността на инхибиторите на тъканните и серумните ензими, което причинява интоксикация и освобождаване на някои биологично активни вещества (хистамин, серотонин, хепарин, ацетилхолин и др.) и образуването на на други биологично активни вещества (брадикинин, бавнодействащи анафилактични вещества, отговорни за бронхоспазъм и др.). Патофизиологичният стадий дава комплекс от патофизиологични нарушения, лежащи в основата на клиничната картина. Характерни са бронхоспазъм, спазми на гладката мускулатура на червата, пикочния мехур, матката, нарушена съдова пропускливост. В тази фаза възниква и алергично възпаление, което се развива по кожата, лигавиците и вътрешните органи. Патоморфологичната основа на анафилактичния шок е изобилие и подуване на менингите и мозъка, белите дробове, кръвоизливи в плеврата, ендокарда, бъбреците, надбъбречните жлези, лигавиците, стомаха и червата, емфизем. Лекарственият анафилактичен шок, като правило, се развива при пациенти, които са приемали това лекарство многократно и често с алергични усложнения, при хора с лекарствена сенсибилизация, развила се в резултат на професионален контакт (медицински сестри, лекари, фармацевти и др.), При пациенти с алергични заболявания (сенна хрема, бронхиална астма, уртикария, невродермит - атоничен дерматит и др.).

Скоростта на усложнението е от няколко секунди или минути до 2 ч. Симптомите на шока са разнообразни, тяхната тежест варира при различните пациенти. Степента на тежест се разделя на четири етапа: лек, умерен, тежък и изключително тежък (фатален). Повечето пациенти се оплакват от внезапна слабост, задух, суха кашлица, световъртеж, намалено зрение, загуба на слуха, силен сърбеж по кожата или усещане за топлина в цялото тяло, втрисане, болки в корема, сърцето, гадене, повръщане, позиви за изпражнения и уриниране. Може да настъпи загуба на съзнание. Обективно: тахикардия, нишковиден пулс, ниско или напълно неоткриваемо кръвно налягане, студена пот, цианоза или рязко зачервяване на кожата, приглушени сърдечни тонове, разширени зеници, конвулсии, пяна от устата, понякога рязко подуване на езика, подуване на лице (ангиоедем), ларинкс, неволна дефекация, задържане на урина, широко разпространен обрив. Продължителността на симптомите на анафилактичен шок зависи от степента на сенсибилизация, правилността и навременността на лечението на съпътстващи заболявания и др. В някои случаи смъртта на пациентите настъпва в рамките на 5-30 минути от асфиксия, в други - след 24- 48 часа или няколко дни от тежки промени в бъбреците (поради гломерулонефрит), черния дроб (хепатит, чернодробна некроза), стомашно-чревния тракт (профузно стомашно-чревно кървене), сърцето (миокардит) и други органи. След прекаран анафилактичен шок се наблюдават треска, летаргия, болки в мускулите, корема, долната част на гърба, повръщане, диария, сърбеж по кожата, уртикария или оток на Квинке, пристъпи на бронхиална астма и др.. Усложненията на анафилактичния шок, в допълнение към тези споменати по-горе, включват инфаркт, пневмония, хемипареза и хемипарализа, обостряне на хроничен колит с продължително чревно кървене. Смъртността при анафилактичен шок варира от 10 до 30%. Всички пациенти, претърпели анафилактичен шок, се нуждаят от диспансерно наблюдение от алерголог. Най-важните превантивни мерки са целенасоченото събиране на алергична анамнеза, както и премахването на необоснованото предписване на лекарства, особено при пациенти, страдащи от една или друга форма на алергично заболяване. Лекарството, към което е имало алергична реакция от всякакъв вид, трябва да бъде напълно изключено от контакт с пациента във всякаква фармакологична форма.

Остра уртикария и ангиоедем (ангионевротичен оток, гигантска уртикария)

Това е класическо кожно алергично заболяване, което е свързано с нарушение на пропускливостта на съдовата стена и развитието на оток, често придружено от увреждане на сърдечно-съдовата система и други системи на тялото. Етиологичните фактори, които могат да причинят оток на Квинке, са много лекарства, храни, битови, бактериални и гъбични алергени и др. Според патогенезата, отокът на Квинке се отнася до алергично заболяване, което протича с хуморални, циркулиращи антитела. Основният медиатор на алергичната реакция е хистаминът. Медиаторите причиняват капилярна дилатация и повишена пропускливост на кръвоносните съдове, което води до зачервяване, образуване на мехури и оток. В клиниката на острата уртикария преобладават оплакванията от мъчителен локален или широко разпространен сърбеж, втрисане, гадене, коремна болка и повръщане.

При оток на Квинке няма сърбеж по кожата, има усещане за напрежение в кожата, увеличаване на размера на устните, клепачите, ушите, езика, скротума и др., с подуване на ларинкса - затруднено преглъщане, дрезгав глас на гласа. Отокът на Квинке се счита за една от формите на уртикария. За разлика от уртикарията, при ангиоедем се улавят по-дълбоки участъци от кожата и подкожната тъкан. Често тези заболявания се комбинират. Острата уртикария може да се появи с усложнения като миокардит, гломерулонефрит и оток на ларинкса, което може да доведе до тежка асфиксия, изискваща спешна трахеотомия.

Серумна болест и серумоподобни реакцииТова са класически системни алергични заболявания, които възникват след въвеждането на чужди терапевтични серуми и много лекарствени препарати. Заболяванията се отнасят до алергични реакции, които възникват с хуморални, циркулиращи антитела. В клиничната картина се разграничава инкубационен период от 7 до 12 дни, който в зависимост от степента на сенсибилизация може да намалее до няколко часа или да се увеличи до 8 седмици или повече. Според степента на тежест се разграничават леки, средно тежки и тежки форми. Пациентите се оплакват от сърбеж, втрисане, главоболие, изпотяване, болки в корема, понякога гадене, повръщане, болки в ставите. По време на изследването се определят кожни обриви, оток на Quincke, треска от субфебрилни стойности до 40 ° C, подути лимфни възли, подуване на ставите, тахикардия, хипотония. Може да има подуване на ларинкса със заплаха от асфиксия. Продължителността на заболяването е от няколко дни до 2-3 седмици, понякога има анафилактична форма на серумна болест, която в хода си прилича на анафилактичен шок. Серумната болест може да доведе до усложнения: миокардит, гломерулонефрит, хепатит, полиневрит, енцефалит. Прогнозата в значителен брой случаи е благоприятна, ако няма късни тежки усложнения от страна на посочените по-горе вътрешни органи.

Алергични реакции като феномена на Артюс-Сахаров DДруго име за тези реакции е „глутеални реакции“, тъй като се появяват на мястото на инжектиране. Причините за тези реакции са чужди серуми, антибиотици, витамини (например В1), алое, инсулин и много други лекарства. Патогенетичният механизъм е, че има локално взаимодействие на антигена (или хаптена) с антитела в стената на малките съдове, антитялото се приближава до съдовата стена, но не прониква в тъканите. Комплексът антиген-антитяло се образува в субендотелния слой на стената на кръвоносните съдове, в който дразни тъканите, причинявайки некротични промени. Хистаминът не участва в тези реакции. В меките тъкани се образува гранулом, който е сложен по морфологична структура. Следните фактори показват повишена чувствителност: първичното развитие на некроза според типа на феномена на Артус, бързото образуване на капсула около фокуса, изразени съдови и клетъчни пролиферативни реакции около некрозата с образуването на грануломатозни структури и гигантски форми на макрофаги . Характерна особеност на морфологичния гранулом е развитието на туберкулоидни структури, които са много подобни на картината на туберкулозния процес. Срокът на реакцията е от 2-3 дни до 1 месец или повече. Пациентите се оплакват от силна болка на мястото на инжектиране, локален сърбеж по кожата. Обективно изразена хиперемия, уплътняване, болезнено при допир. Ако инжекциите не бъдат спрени своевременно, тогава инфилтратите се увеличават по размер, стават рязко болезнени и може да се образува локална некроза. Грануломът в меките тъкани има тенденция към асептично образуване на абсцес и образуване на фистула. Прогнозата в повечето случаи е благоприятна.

Бронхиална астма

Бронхиалната астма е алергично заболяване, в клиничното протичане на което централно място заемат експираторните астматични пристъпи (издишването е затруднено), причинени от бронхоспазъм, хиперсекреция и оток на бронхиалната лигавица. Има много причини, поради които може да се развие астма. Те могат да бъдат алергени от инфекциозен и неинфекциозен произход. От инфекциозните алергени на първо място са Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli и други, т.е. опортюнистични и сапрофитни микроорганизми. Към неинфекциозните се отнасят битовите алергени (домашен прах и пера, акари), прах от книги и библиотеки, прашец от дървета, треви, плевели, животински косми и пърхот, храна за аквариумни рибки. Хранителните алергени - риба, зърнени храни, мляко, яйца, мед и други - имат значение като причина за бронхиална астма предимно при деца, а при възрастни - при сенна хрема. Алергени могат да бъдат патогенни и непатогенни гъбички, лекарствени вещества. Бронхиалната астма се разделя на атонична (неинфекциозно-алергична) и инфекциозно-алергична. Според тези две форми се разглежда и патогенезата на заболяването, като се вземат предвид патогенезата на атаката и патогенезата на заболяването. Резултатът от алергична реакция, протичаща в тъканите на бронхиалното дърво, винаги е пристъп на бронхиална астма. При атоничната форма пристъпът е резултат от алергична реакция с циркулиращи хуморални антитела (реагини, които са свързани главно с JgE), фиксирани върху сенсибилизирани мастоцити, голям брой от които са разположени в съединителната тъкан на бронхопулмоналните апарат.

При бронхиалната астма се разграничават три стадия: имунологичен, патохимичен и патофизиологичен. При образуването на пристъп участват бавнодействащото вещество анафилаксин, хистамин, ацетилхолин и други биологично активни вещества, които се отделят при образуването на комплекса антиген-антитяло. В патофизиологичния стадий на атоничната форма на бронхиална астма се развива спазъм на гладката мускулатура на бронхите и бронхиолите, повишава се пропускливостта на кръвоносните съдове, има повишено образуване на слуз в лигавичните жлези и възбуждане на нервните клетки.

Алергичните механизми са основната връзка в патогенезата на бронхиалната астма, но на определен етап от заболяването се активират механизми от втори ред, по-специално неврогенни и ендокринни. Съществува и генетична предразположеност към атонични заболявания (около 50%). Една от конституционалните генетични характеристики е намаляването на чувствителността на β-адренергичните рецептори, което води до повишаване на чувствителността на гладките мускули на бронхиолите към действието на хистамин, ацетилхолин и по този начин води до бронхоспазъм. При инфекциозно-алергичната форма на бронхиална астма патогенезата е свързана с алергия от клетъчен (забавен) тип. В механизма на този вид алергия водеща роля играят процесите на дразнене на кожата и съединителнотъканните структури от алергени и образуването на различни видове възпаления. Началният стадий на алергична реакция от клетъчен тип е директният специфичен контакт на сенсибилизираните лимфоцити с алергичните агенти на повърхността на сенсибилизираните клетки. В хистологичната картина има характеристики на пролиферация на хистиомоноцитни елементи, които създават структури от туберкулоиден тип, масивна периваскуларна инфилтрация от мононуклеарни клетки като средни и малки лимфоцити. С развитието на алергична реакция от клетъчен тип, в допълнение към фактора за инхибиране на миграцията на макрофагите, се разграничават други хуморални фактори (пропускливост на лимфните възли, лимфотоксин, хемотаксис, кожен реактивен фактор и др.). В допълнение към макрофагите и фибробластите, обектите на влияние на хуморалните фактори, които са биохимични медиатори на алергична реакция от клетъчен тип, могат да бъдат епителни клетки, ендотелиум на стените на кръвоносните съдове, неклетъчни елементи (миелин) и др. , Алергична реакция от клетъчен тип се развива като отговор на антигени на микроорганизми, но може да възникне и във връзка с пречистени протеини и прости химикали в комбинация с автоложен протеин.

В клиничната картина на бронхиалната астма водеща роля имат повтарящите се астматични пристъпи. Обикновено започват през нощта или рано сутринта. Редица пациенти имат някои предвестници: летаргия, сърбеж в носа, назална конгестия или кихане, чувство на стягане в гърдите. Пристъпът започва с болезнена кашлица, обикновено суха (без храчки), след което се появява типична експираторна диспнея (издишването е затруднено). От самото начало на пристъпа дишането се променя, става шумно и свистящо, чуващо се от разстояние. Пациентът се опитва да поддържа състояние на покой, често заема седнало положение в леглото или дори на колене, рефлексивно се опитва да увеличи капацитета на белите дробове. Броят на дихателните движения се намалява до 10 или по-малко в минута. В разгара на пристъпа, поради голямото напрежение, болният се покрива с пот. Паузата между вдишване и издишване изчезва. Гръдният кош е в позиция на дълбоко вдишване, дишането става възможно главно поради участието на междуребрените мускули. Има напрежение в коремните мускули. По време на атака кожата на лицето става бледа, често се отбелязва цианоза. При слушане по цялата повърхност на белите дробове се определят сухи свистящи хрипове. Пристъпът завършва най-често с кашлица с отделяне на леки, вискозни или плътни и гнойни храчки.

Пристъпите на задушаване могат да бъдат леки, умерени и тежки в зависимост от тяхната продължителност, възможността за облекчаване (преустановяване) с помощта на лекарства, формата на бронхиалната астма, продължителността на нейния курс и наличието на съпътстващи заболявания на бронхопулмоналния апарат. Има случаи, когато пристъп на бронхиална астма не може да бъде купиран в рамките на 24 часа с конвенционални противоастматични лекарства. След това се развива така нареченото астматично състояние или астматичен статус. В патогенезата на астматичното състояние при атонична форма на бронхиална астма основна роля играят отокът на лигавицата и спазъмът на гладката мускулатура на малките бронхи. При инфекциозната форма се наблюдава механична обструкция на бронхиалния лумен с гъста вискозна слуз.

Клиничната изява при астматично състояние е тежка експираторна диспнея с много рядко повърхностно дишане. Кожата става влажна, цианотична, със сивкав оттенък. Положението на пациента е принудително - седнало. Дихателните шумове (хрипове с хрипове) отслабват, докато изчезнат напълно („мълчалив бял дроб“), създавайки измамно впечатление за благополучие. При тежък астматичен статус се развива хипоксична кома, която бива два вида: бързо и бавно напредваща. Бързо протичащата кома се характеризира с ранна загуба на съзнание, изчезване на рефлекси, цианоза и често повърхностно дишане. Хрипове в белите дробове престават да се чуват, сърдечните звуци стават силни, пулсът се учестява, кръвното налягане пада. При бавно течаща кома всички признаци се удължават във времето. Астматичното състояние може да бъде усложнено от пневмоторакс, ателектаза на белодробната тъкан поради блокиране на бронхите с вискозни храчки. Прогнозата за атоничната форма е благоприятна. При инфекциозна форма е много по-лошо, като в този случай заболяването често води до увреждане. Причините за смъртните случаи са злоупотреба с определени лекарства, лекарствени алергии (анафилактичен шок), синдром на отнемане при пациенти, които дълго време са приемали глюкокортикоидни хормони, силни успокоителни.

Данни от имунологични изследвания при бронхиална астма. Алергичните кожни сенсибилизиращи антитела (или реагини) са различни видове имуноглобулини, които имат способността да реагират специфично с алергенни вещества. Те са най-важните видове антитела, които участват в механизмите на алергичните реакции при хората. Разликите между алергичните антитела и "нормалните" глобулини са тяхната имунологична специфичност и биологични свойства на различни алергични реакции. Алергичните антитела се разделят на увреждащи (агресивни) антитела-свидетели и блокиращи, които причиняват прехода на състоянието на алергия в имунитет. Най-надеждният метод за откриване на реагини в кръвния серум на пациенти с алергични заболявания от хуморален тип е методът на Prausnitz-Küstner. При атонична форма на астма са получени положителни резултати с битови, поленови, хранителни, гъбични и редица други алергени, както и в някои случаи с инфекциозна форма с бактериални моноваксини. Реагините са имунологично хетерогенни, някои от тях са свързани с JgA и JgJ, но по-голямата част са свързани с типа JgE. При бронхиална астма и други алергични заболявания в кръвния серум съдържанието на JgE се увеличава 4-5 пъти. JgE също се открива в много ниски концентрации в назалната слуз, бронхите, коластрата и урината. Усложненията на бронхиалната астма са белодробен емфизем, пневмосклероза, хронично белодробно сърце, белодробна сърдечна недостатъчност.

Полиноза (сенна хрема)

Това е класическо заболяване, което се причинява от прашеца на ветроопрашваните растения. Има ясно изразена сезонност, т.е. влошава се по време на периода на цъфтеж на растенията. Полинозите се причиняват от цветен прашец на дървета и храсти (като бреза, акация, елша, леска, клен, ясен, топола и др.), ливади, житни треви (като тимотейка, власатка, синя трева и др.), култивирани зърнени култури ( като ръж, царевица, слънчоглед) и плевели (като пелин, киноа, глухарче и др.). Патогенетично сенната хрема е типично алергично заболяване, протичащо с циркулиращи хуморални антитела. Реагините към поленовите алергени се определят в кръвен серум, назална лигавица, храчка, конюнктива.

Клиничните варианти на полинозата са ринит, конюнктивит и астматичен бронхит или бронхиална астма. Възможни са и други варианти, например при невродермит, уртикария. Пациентите в периода на обостряне се оплакват от болезнени и чести пристъпи на кихане с обилно воднисто изпускане от носната кухина, запушване на носа и сърбеж, сърбеж на клепачите, сълзене, болка в очите, сърбеж на лигавиците на назофаринкса, ларинкса, широко разпространени сърбеж по кожата. Поленовата астма се характеризира с пристъпи на експираторна диспнея, които се комбинират със симптоми на ринит и конюнктивит. Развиват се симптоми на така наречената поленова интоксикация: главоболие, слабост, изпотяване, втрисане, субфебрилна температура. Очите на пациентите са подути, възпалени, сълзещи, носът е подут, гласът е назален. Дишането през носа е затруднено. Протичането на заболяването може да бъде сравнително леко с изолиран ринит или конюнктивит, умерено - с комбинация от тези заболявания и по-изразена картина на поленова интоксикация, тежко - с добавяне на бронхиална астма, която дори може да бъде провокирана от астматично състояние .

При пациенти, страдащи от сенна хрема, могат да се появят кратки екзацербации извън периода на цъфтеж на растенията след поглъщане на хранителни продукти, които имат общи антигенни свойства с дървесен прашец (ядки, бреза, череша, ябълков сок и други продукти). Също така, леки обостряния на сенна хрема при пациенти с хронични заболявания на стомашно-чревния тракт са причинени от консумация на зърнени храни под формата на хляб, различни зърнени храни и алкохолни напитки. Също така, за пациенти, страдащи от сенна хрема, се счита за много опасно да се използват отвари от различни билки през зимата за лечение на настинки. Фитотерапията при такива пациенти може да допринесе за тежко обостряне на сенна хрема и да причини пристъпи на бронхиална астма.

Лабораторен кръвен тест разкрива еозинофилия, лимфоцитоза. В кръвния серум се повишава съдържанието на хистамин, серотонин, β2- и β-глобулини. В храчките на пациенти с поленова бронхиална астма се открива натрупване на еозинофили. При пациенти с поленов астматичен бронхит и бронхиална астма е отбелязана бронхиална свръхчувствителност към ацетилхолин и хистамин. При полиноза са възможни усложнения под формата на бактериален конюнктивит, синузит, фронтален синузит, етмоидит, астматичен бронхит и бронхиална астма. Пациентите със сенна хрема са потенциални астматици, но като цяло има достатъчен брой случаи на дълъг и доста благоприятен ход на заболяването, когато работоспособността е нарушена само по време на периода на цъфтеж на растенията и в останалата част от година се поддържа добро здраве. Пациентите със сенна хрема се нуждаят от дългосрочно наблюдение на алерголог.

Идентифицирането на алергична реакция не е лесен, но необходим процес за предоставяне на компетентна първа помощ на пациента и съставяне на ефективен план за по-нататъшно лечение. В клинични ситуации една и съща реакция при различни пациенти може да има свои собствени характеристики, въпреки същия механизъм на възникване.

Следователно е доста трудно да се установи точна рамка за класификация на алергиите, в резултат на което много заболявания са междинни между горните категории.

Трябва да се отбележи, че времето на проява на алергична реакция не е абсолютен критерий за определяне на конкретен вид заболяване, т.к. зависи от редица фактори (феномен на Артюс): количеството на алергена, продължителността на експозицията му.

Видове алергични реакции

В зависимост от времето на възникване на алергичните реакции след контакт с алергена, те разграничават:

• алергия от незабавен тип (симптомите се появяват веднага след контакт на тялото с алергена или в рамките на кратък период от време);
• алергия от забавен тип (клиничните прояви се появяват след 1-2 дни).

За да разберете към коя категория принадлежи реакцията, струва си да обърнете внимание на естеството на процеса на развитие на заболяването, патогенетичните характеристики.

Диагностицирането на основния механизъм на алергията е необходимо условие за съставянето на компетентно и ефективно лечение.

Алергия от непосредствен тип

Алергия от незабавен тип (анафилактична) възниква поради реакцията на антитела от групи E (IgE) и G (IgG) с антиген. Полученият комплекс се отлага върху мембраната на мастоцитите. Това стимулира тялото да увеличи синтеза на свободен хистамин. В резултат на нарушение на регулаторния процес на синтеза на имуноглобулини от група Е, а именно тяхното прекомерно образуване, се наблюдава повишена чувствителност на тялото към ефектите на стимули (сенсибилизация). Производството на антитела е пряко зависимо от съотношението на количеството протеини, които контролират IgE отговора.

Причините за незабавна свръхчувствителност често са:

Този тип алергия може да възникне поради прехвърлянето на кръвния серум на пациента на здрав човек.

Типични примери за незабавен имунен отговор са:

• анафилактичен шок;
• бронхиална астма от алергичен тип;
• възпаление на носната лигавица;
• риноконюнктивит;
• алергичен обрив;
• възпаление на кожата;

Първото нещо, което трябва да направите, за да облекчите симптомите, е да идентифицирате и елиминирате алергена. Леките алергични реакции като копривна треска и ринит се лекуват с антихистамини.

При тежки заболявания се използват глюкокортикоиди. Ако алергичната реакция се развие бързо в тежка форма, е необходимо да се обадите на линейка.

Състоянието на анафилактичен шок изисква спешна медицинска помощ. Елиминира се от хормонални лекарства като адреналин. По време на оказване на първа помощ пациентът трябва да бъде поставен върху възглавници, за да се улесни процеса на дишане.

Хоризонталното положение също допринася за нормализиране на кръвообращението и налягането, докато горната част на тялото и главата на пациента не трябва да се повдигат. При спиране на дишането и загуба на съзнание е необходима реанимация: извършва се индиректен сърдечен масаж, изкуствено дишане уста в уста.

При необходимост в клинични условия трахеята на пациента се интубира за подаване на кислород.

забавена алергия

Алергията от забавен тип (късна хиперсенсибилизация) се проявява за по-дълъг период от време (дни или повече), след като тялото е влязло в контакт с антигена. Антителата не участват в реакцията, вместо това антигенът се атакува от специфични клонове - сенсибилизирани лимфоцити, образувани в резултат на предишен прием на антигена.

Отговорните възпалителни процеси се причиняват от активни вещества, секретирани от лимфоцитите. В резултат на това се активира фагоцитната реакция, процесът на хемотаксис на макрофагите и моноцитите, настъпва инхибиране на движението на макрофагите, увеличава се натрупването на левкоцити във възпалителната зона, последствията водят до възпаление с образуване на грануломи.

Това болезнено състояние често се причинява от:

• бактерии;
• гъбични спори;
• опортюнистични и патогенни микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гъбички, патогени на туберкулоза, токсоплазмоза, бруцелоза);
• някои вещества, съдържащи прости химични съединения (хромни соли);
• ваксинации;
• хронично възпаление.

Такава алергия не се предава на здрав човек от кръвния серум на пациента. Но левкоцитите, клетките на лимфоидните органи и ексудатът могат да бъдат носители на болестта.

Типичните заболявания са:

Алергиите от забавен тип се лекуват с лекарства, предназначени за облекчаване на системни заболявания на съединителната тъкан и имуносупресори (лекарства за потискане на имунната система). Фармакологичната група лекарства включва лекарства, предписани за ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, неспецифичен улцерозен убождане. Те потискат хиперимунните процеси в организма, причинени от нарушен тъканен имунитет.

Изводи: основните разлики между видовете алергични реакции

И така, основните разлики между алергиите от незабавен и забавен тип са следните:

• патогенеза на заболяването, а именно преходността на развитието на заболяването;
• наличието или отсъствието на циркулиращи антитела в кръвта;
• групи алергени, техния произход, причини за възникване;
• възникващи заболявания;
• лечение на заболяването, фармакологични групи лекарства, показани при лечението на различни видове алергии;
• възможността за пасивно предаване на болестта.

Алергията (на гръцки "allos" - различен, различен, "ergon" - действие) е типичен имунопатологичен процес, който възниква на фона на излагане на алергенен антиген на организъм с качествено променена имунологична реактивност и е придружен от развитие на хиперергия. реакции и увреждане на тъканите.

Има алергични реакции от незабавен и забавен тип (съответно - хуморални и клетъчни реакции). Алергичните антитела са отговорни за развитието на алергични реакции от хуморален тип.

За проява на клиничната картина на алергична реакция са необходими поне 2 контакта на тялото с антигена-алерген. Първата доза на излагане на алергена (малка) се нарича сенсибилизираща. Втората доза на експозиция - голяма (разрешителна) е придружена от развитието на клинични прояви на алергична реакция. Алергичните реакции от незабавен тип могат да се появят още няколко секунди или минути или 5 до 6 часа след повторен контакт на сенсибилизирания организъм с алергена.

В някои случаи е възможно дълготрайно персистиране на алергена в организма и във връзка с това е практически невъзможно да се направи ясна граница между въздействието на първите сенсибилизиращи и повторните разрешаващи дози на алергена.

Класификация на алергичните реакции от незабавен тип:

• 1) анафилактичен (атопичен);
• 2) цитотоксичен;
• 3) имунокомплексна патология.

Етапи на алергични реакции:

I - имунологичен

II - патохимичен

III - патофизиологичен.

Алергени, които предизвикват развитие на алергични реакции от хуморален тип

Алергените антигени се делят на бактериални и небактериални антигени.

Небактериалните алергени включват:

• 1) промишлени;
• 2) битови;
• 3) лекарствени;
• 4) храна;
• 5) зеленчук;
• 6) животински произход.

Изолират се пълни антигени (детерминантни групи + протеин-носител), които могат да стимулират производството на антитела и да взаимодействат с тях, както и непълни антигени или хаптени, състоящи се само от детерминантни групи и не предизвикващи производство на антитела, но взаимодействащи с готови антитела . Има категория хетерогенни антигени, които имат подобна структура на детерминантни групи.

Алергените могат да бъдат силни или слаби. Силните алергени стимулират производството на голям брой имунни или алергични антитела. Разтворимите антигени, обикновено от протеинова природа, действат като силни алергени. Антигенът от протеинова природа е толкова по-силен, колкото по-високо е неговото молекулно тегло и колкото по-твърда е структурата на молекулата. Слаби са корпускулярните, неразтворимите антигени, бактериалните клетки, антигените на увредените клетки на собственото тяло.

Има също тимус-зависими алергени и тимус-независими алергени. Тимус-зависимите са антигени, които предизвикват имунен отговор само със задължителното участие на 3 клетки: макрофаг, Т-лимфоцит и В-лимфоцит. Тимус-независимите антигени могат да предизвикат имунен отговор без участието на хелперни Т-лимфоцити.

Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергичните реакции от незабавен тип

Имунологичният стадий започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието на разделителната доза от алергена с алергичните антитела.

Същността на латентния период на сенсибилизация се състои преди всичко в реакцията на макрофагите, която започва с разпознаването и абсорбцията на алергена от макрофага (А-клетка). В процеса на фагоцитоза по-голямата част от алергена се унищожава под въздействието на хидролитични ензими; нехидролизираната част от алергена (детерминантни групи) е изложена на външната мембрана на А-клетката в комбинация с Ia-протеини и иРНК на макрофаги. Полученият комплекс се нарича суперантиген и има многократно по-висока имуногенност и алергенност (способността да предизвиква развитие на имунни и алергични реакции) от тази на оригиналния нативен алерген. В латентния период на сенсибилизация, след реакцията на макрофагите, протича процесът на специфично и неспецифично сътрудничество на три вида имунокомпетентни клетки: А-клетки, Т-лимфоцити-помощници и антиген-реактивни клонове на В-лимфоцити. Първо, алергенът и Ia-протеините на макрофага се разпознават от специфични рецептори на Т-лимфоцити-хелпери, след това макрофагът секретира интерлевкин-1, който стимулира пролиферацията на Т-хелперите, които от своя страна секретират индуктор на имуногенезата, който стимулира пролиферацията на антиген-чувствителни клонове на В-лимфоцити, тяхната диференциация и трансформация в плазмени клетки - производители на специфични алергични антитела.

Процесът на образуване на антитела се влияе от друг вид имуноцити - Т-супресори, чието действие е противоположно на действието на Т-хелперите: те инхибират пролиферацията на В-лимфоцитите и превръщането им в плазмоцити. Обикновено съотношението на Т-хелперите към Т-супресорите е 1,4 - 2,4.

Алергичните антитела се разделят на:

• 1) антитела-агресори;
• 2) свидетелски антитела;
• 3) блокиращи антитела.

Всеки тип алергична реакция (анафилактична, цитолитична, имунокомплексна патология) се характеризира с определени агресорни антитела, които се различават по имунологични, биохимични и физични свойства.

При проникване на допустима доза от антигена (или в случай на персистиране на антигена в тялото), активните центрове на антителата взаимодействат с детерминантните групи антигени на клетъчно ниво или в системното кръвообращение.

Патохимичният етап се състои в образуването и освобождаването в околната среда в силно активна форма на медиатори на алергия, което се случва по време на взаимодействието на антигена с алергични антитела на клетъчно ниво или фиксирането на имунни комплекси върху целевите клетки.

Патофизиологичният стадий се характеризира с развитието на биологичните ефекти на медиаторите на алергията от непосредствен тип и клиничните прояви на алергичните реакции.

Анафилактични (атонични) реакции

Различават се генерализирани (анафилактичен шок) и локални анафилактични реакции (атопична бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, уртикария, ангиоедем).

Алергени, които най-често предизвикват развитието на анафилактичен шок:

• 1) алергени на антитоксични серуми, алогенни препарати -глобулини и протеини на кръвната плазма;
• 2) алергени на протеинови и полипептидни хормони (ACTH, инсулин и др.);
• 3) лекарства (антибиотици, по-специално пеницилин, мускулни релаксанти, анестетици, витамини и др.);
• 4) рентгеноконтрастни вещества;
• 5) алергени от насекоми.

Локалните анафилактични реакции могат да бъдат причинени от:

• 1) поленови алергени (полинози), гъбични спори;
• 2) алергени от домашен и промишлен прах, епидермис и животински косми;
• 3) алергени на козметика и парфюми и др.

Локалните анафилактични реакции се появяват, когато алергенът навлезе в тялото по естествен път и се развива в местата на входната врата и фиксацията на алергените (лигавицата на конюнктивата, носните проходи, стомашно-чревния тракт, кожата и др.).

Антителата-агресори при анафилаксия са хомоцитотропни антитела (реагини или атопени), свързани с имуноглобулини от класове Е и G4, способни да се фиксират върху различни клетки. Реагините се фиксират предимно върху базофили и мастоцити - клетки с рецептори с висок афинитет, както и върху клетки с рецептори с нисък афинитет (макрофаги, еозинофили, неутрофили, тромбоцити).

При анафилаксия се разграничават две вълни на освобождаване на алергични медиатори:

• Вълна 1 възниква приблизително 15 минути по-късно, когато медиаторите се освобождават от клетки с рецептори с висок афинитет;
• 2-ра вълна - след 5 - 6 часа, източниците на медиатори в този случай са клетките носители на рецептори с нисък афинитет.

Медиатори на анафилаксия и източници на тяхното образуване:

• 1) мастните клетки и базофилите синтезират и секретират хистамин, серотонин, еозинофилни и неутрофилни, хемотаксични фактори, хепарин, арилсулфатаза А, галактозидаза, химотрипсин, супероксиддисмутаза, левкотриени, простагландини;
• 2) еозинофилите са източник на арилсулфатаза В, фосфолипаза D, хистаминаза, катионни протеини;
• 3) от неутрофилите се освобождават левкотриени, хистаминаза, арилсулфатази, простагландини;
• 4) от тромбоцитите - серотонин;
• 5) базофилите, лимфоцитите, неутрофилите, тромбоцитите и ендотелните клетки са източници на образуване на тромбоцит-активиращ фактор в случай на активиране на фосфолипаза А2.

Клиничните симптоми на анафилактичните реакции се дължат на биологичното действие на алергичните медиатори.

Анафилактичният шок се характеризира с бързо развитие на общи прояви на патология: рязък спад на кръвното налягане до колаптоидно състояние, нарушения на централната нервна система, нарушения на системата за коагулация на кръвта, спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища, стомашно-чревен тракт, повишена съдова пропускливост, кожен сърбеж. Смъртоносен изход може да настъпи в рамките на половин час със симптоми на асфиксия, тежко увреждане на бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт, сърцето и други органи.

Локалните анафилактични реакции се характеризират с повишаване на пропускливостта на съдовата стена и развитие на оток, поява на кожен сърбеж, гадене, коремна болка поради спазъм на гладкомускулните органи, понякога повръщане и студени тръпки.

Цитотоксични реакции

Разновидности: шок от кръвопреливане, Rh несъвместимост на майката и плода, автоимунна анемия, тромбоцитопения и други автоимунни заболявания, компонент на отхвърляне на трансплантант.

Антигенът в тези реакции е структурен компонент на мембраната на клетките на собствения организъм или антиген от екзогенна природа (бактериална клетка, лекарствено вещество и др.), Който е здраво фиксиран върху клетките и променя структурата на мембраната.

Цитолизата на таргетната клетка под въздействието на разделителна доза от антиген-алергена се осигурява по три начина:

• 1) поради активиране на комплемента - цитотоксичност, медиирана от комплемента;
• 2) поради активирането на фагоцитозата на клетките, покрити с антитела - антитяло-зависима фагоцитоза;
• 3) чрез активиране на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност - с участието на К-клетки (нулеви или нито Т-, нито В-лимфоцити).

Основните медиатори на цитотоксичността, медиирана от комплемента, са активираните фрагменти на комплемента. Комплементът е тясно свързана система от серумни ензимни протеини.

РЕАКЦИИ НА СЪВЪРХУВЪРХУВИТЕЛНОСТ ЗАБАВЕН ТИП

Свръхчувствителността от забавен тип (DTH) е една от патологиите на клетъчния имунитет, осъществявана от имунокомпетентни Т-лимфоцити срещу антигени на клетъчната мембрана.

За развитието на DTH реакции е необходима предварителна сенсибилизация, която настъпва при първоначален контакт с антигена. ХЗТ се развива при животни и хора 6-72 часа след проникването в тъканите на разделяща (повтаряща се) доза от алергенния антиген.

Видове реакции на ХЗТ:

• 1) инфекциозна алергия;
• 2) контактен дерматит;
• 3) отхвърляне на присадката;
• 4) автоимунни заболявания.

Антигени-алергени, които индуцират развитието на ХЗТ реакция:

Основните участници в DTH реакциите са Т-лимфоцитите (CD3). Т-лимфоцитите се образуват от недиференцирани стволови клетки от костен мозък, които пролиферират и се диференцират в тимуса, придобивайки свойствата на антиген-реактивни тимус-зависими лимфоцити (Т-лимфоцити). Тези клетки се установяват в зависимите от тимуса зони на лимфните възли, далака и също присъстват в кръвта, осигурявайки реакции на клетъчен имунитет.

Субпопулации на Т-лимфоцити

• 1) Т-ефектори (Т-убийци, цитотоксични лимфоцити) - унищожават туморни клетки, генетично чужди трансплантирани клетки и мутирали клетки на собственото им тяло, изпълнявайки функцията на имунологичен надзор;
• 2) Т-продуценти на лимфокини - участват в реакциите на DTH, освобождавайки DTH медиатори (лимфокини);
• 3) Т-модификатори (Т-хелпери (CD4), усилватели) - допринасят за диференциацията и пролиферацията на съответния клон на Т-лимфоцити;
• 4) Т-супресори (CD8) - ограничават силата на имунния отговор, блокирайки възпроизвеждането и диференциацията на Т- и В-серия клетки;
• 5) Т-клетки на паметта - Т-лимфоцити, които съхраняват и предават информация за антигена.

Общи механизми за развитие на реакция на свръхчувствителност от забавен тип

Алергенният антиген, когато попадне в тялото, се фагоцитира от макрофаг (А-клетка), във фаголизозомата на който под въздействието на хидролитични ензими се унищожава част от алергенния антиген (около 80%). Нефрагментираната част от антиген-алергена в комплекс с Ia-протеинови молекули се експресира върху А-клетъчната мембрана като суперантиген и се представя на антиген-разпознаващите Т-лимфоцити. След реакцията на макрофагите има процес на сътрудничество между А-клетката и Т-хелпера, първият етап от който е разпознаването на чужд антиген на повърхността на А-клетката от антиген-специфични рецептори на мембраната на Т-хелперите, както и разпознаването на макрофагите Ia протеини от специфични Т-хелперни рецептори. Освен това А-клетките произвеждат интерлевкин-1 (IL-1), който стимулира пролиферацията на Т-хелперите (Т-усилватели). Последните секретират интерлевкин-2 (IL-2), който активира и поддържа бластната трансформация, пролиферацията и диференциацията на антиген-стимулирани Т-продуценти на лимфокини и Т-килъри в регионалните лимфни възли.

Когато Т-продуцентите-лимфокини взаимодействат с антигена, се секретират повече от 60 разтворими медиатори на DTH-лимфокини, които действат върху различни клетки във фокуса на алергичното възпаление.

Класификация на лимфокини.

I. Фактори, влияещи върху лимфоцитите:

• 1) Коефициент на трансфер на Лорънс;
• 2) митогенен (бластогенен) фактор;
• 3) фактор, който стимулира Т- и В-лимфоцитите.

II. Фактори, влияещи върху макрофагите:

• 1) инхибиращ миграцията фактор (MIF);
• 2) фактор за активиране на макрофаги;
• 3) фактор, който засилва пролиферацията на макрофагите.

III. Цитотоксични фактори:

• 1) лимфотоксин;
• 2) фактор, който инхибира синтеза на ДНК;
• 3) фактор, който инхибира хематопоетичните стволови клетки.

IV. Хемотаксични фактори за:

• 1) макрофаги, неутрофили;
• 2) лимфоцити;
• 3) еозинофили.

V. Антивирусни и антимикробни фактори - α-интерферон (имунен интерферон).

Наред с лимфокините, други биологично активни вещества играят роля в развитието на алергично възпаление при ХЗТ: левкотриени, простагландини, лизозомни ензими и халони.

Ако Т-продуцентите на лимфокини реализират ефекта си дистанционно, тогава сенсибилизираните Т-убийци имат директен цитотоксичен ефект върху целевите клетки, който се осъществява на три етапа.

Етап I - разпознаване на таргетната клетка. Т-убиецът е прикрепен към таргетната клетка чрез клетъчни рецептори за специфичен антиген и антигени на хистосъвместимост (H-2D и H-2K протеини - продукти на D и K гените на МНС локусите). В този случай има близък мембранен контакт между Т-убиеца и клетката-мишена, което води до активиране на метаболитната система на Т-убиеца, която впоследствие лизира „клетката-мишена“.

II етап - летален удар. Т-килерът има директен токсичен ефект върху таргетната клетка поради активирането на ензимите върху мембраната на ефекторната клетка.

Етап III - осмотичен лизис на таргетната клетка. Този етап започва с поредица от последователни промени в пропускливостта на мембраната на целевата клетка и завършва с разкъсване на клетъчната мембрана. Първичното увреждане на мембраната води до бързо навлизане на натриеви и водни йони в клетката. Смъртта на таргетната клетка настъпва в резултат на осмотичен лизис на клетката.

Фази на алергични реакции от забавен тип:

I - имунологичен - включва периода на сенсибилизация след първата доза от алергенния антиген, пролиферацията на съответните клонове на Т-лимфоцити-ефектори, разпознаване и взаимодействие с мембраната на прицелната клетка;

II - патохимична - фаза на освобождаване на DTH медиатори (лимфокини);

III - патофизиологичен - проява на биологичните ефекти на DTH медиаторите и цитотоксичните Т-лимфоцити.

Отделни форми на ХЗТ

контактен дерматит

Алергия от този тип често се проявява към вещества с ниско молекулно тегло от органичен и неорганичен произход: различни химикали, бои, лакове, козметика, антибиотици, пестициди, арсен, кобалт, платинови съединения, които засягат кожата. Контактен дерматит могат да предизвикат и вещества от растителен произход – семена от памук, цитрусови плодове. Алергените, прониквайки през кожата, образуват стабилни ковалентни връзки с SH- и NH2-групите на кожните протеини. Тези конюгати имат сенсибилизиращи свойства.

Сенсибилизацията обикновено е резултат от продължителен контакт с алерген. При контактен дерматит се наблюдават патологични промени в повърхностните слоеве на кожата. Отбелязва се инфилтрация с възпалителни клетъчни елементи, дегенерация и отлепване на епидермиса, нарушаване на целостта на базалната мембрана.

инфекциозна алергия

ХЗТ се развива при хронични бактериални инфекции, причинени от гъбички и вируси (туберкулоза, бруцелоза, туларемия, сифилис, бронхиална астма, стрептококови, стафилококови и пневмококови инфекции, аспергилоза, бластомикоза), както и при заболявания, причинени от протозои (токсоплазмоза), с хелминтни инвазии .

Сенсибилизацията към микробни антигени обикновено се развива при възпаление. Не е изключена възможността за сенсибилизация на организма от някои представители на нормалната микрофлора (Neisseria, Escherichia coli) или патогенни микроби, когато са носители.

отхвърляне на трансплантант

По време на трансплантацията тялото на реципиента разпознава чужди трансплантирани антигени (антигени на хистосъвместимост) и осъществява имунен отговор, водещ до отхвърляне на трансплантанта. Трансплантационните антигени се намират във всички ядрени клетки, с изключение на клетките на мастната тъкан.

Видове трансплантации

• 1. Сингенна (изотрансплантация) - донорът и реципиентът са представители на инбредни линии, които са антигенно идентични (монозиготни близнаци). Категорията сингени включва автотрансплант по време на трансплантация на тъкан (кожа) в рамките на същия организъм. В този случай не се случва отхвърляне на трансплантация.
• 2. Алогенна (хомотрансплантация) – донорът и реципиентът са представители на различни генетични линии в рамките на един вид.
• 3. Ксеногенни (хетеротрансплантант) - донорът и реципиентът принадлежат към различни видове.

Алогенни и ксеногенни трансплантации без използване на имуносупресивна терапия се отхвърлят.

Динамика на отхвърляне на кожен алографт

През първите 2 дни трансплантираното кожно ламбо се слива с кожата на реципиента. По това време се установява кръвообращението между тъканите на донора и реципиента и присадката има вид на нормална кожа. На 6-8-ия ден се появяват подуване, инфилтрация на трансплантата с лимфоидни клетки, локална тромбоза и стаза. Присадката става синкава и твърда, настъпват дегенеративни промени в епидермиса и космените фоликули. До 10-12-ия ден присадката умира и не се регенерира дори при трансплантация на донор. При повторна трансплантация на трансплантант от същия донор, патологичните промени се развиват по-бързо - отхвърлянето настъпва на 5-ия ден или по-рано.

Механизми на отхвърляне на присадката

• 1. Клетъчни фактори. Лимфоцитите на реципиента, сенсибилизирани от антигените на донора, мигрират в присадката след васкуларизация на присадката, упражнявайки цитотоксичен ефект. В резултат на излагане на Т-убийци и под въздействието на лимфокини се нарушава пропускливостта на целевите клетъчни мембрани, което води до освобождаване на лизозомни ензими и увреждане на клетките. В по-късните етапи макрофагите също участват в унищожаването на присадката, засилвайки цитопатогенния ефект, причинявайки разрушаването на клетките по типа на антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност поради наличието на цитофилни антитела на тяхната повърхност.
• 2. Хуморални фактори. При алотрансплантация на кожа, костен мозък и бъбрек често се образуват хемаглутинини, хемолизини, левкотокеини и антитела срещу левкоцити и тромбоцити. По време на реакцията антиген-антитяло се образуват биологично активни вещества, които повишават съдовата пропускливост, което улеснява миграцията на Т-убийците в трансплантираната тъкан. Лизирането на ендотелните клетки в трансплантационните съдове води до активиране на процесите на кръвосъсирване.

Автоимунни заболявания

Автоимунните заболявания се делят на две групи.

Първата група е представена от колагенози - системни заболявания на съединителната тъкан, при които се откриват автоантитела в кръвния серум без строга органна специфичност. И така, при SLE и ревматоиден артрит се откриват автоантитела към антигени на много тъкани и клетки: съединителната тъкан на бъбреците, сърцето и белите дробове.

Втората група включва заболявания, при които в кръвта се откриват органоспецифични антитела (тиреоидит на Хашимото, пернициозна анемия, болест на Адисон, автоимунна хемолитична анемия и др.).

Идентифицирани са няколко възможни механизма за развитие на автоимунни заболявания.

• 1. Образуването на автоантитела срещу естествени (първични) антигени - антигени на имунологични бариерни тъкани (нервна, леща, щитовидна жлеза, тестиси, сперма).
• 2. Образуването на автоантитела срещу придобити (вторични) антигени, образувани под въздействието на увреждащите ефекти върху органите и тъканите на патогенни фактори от неинфекциозен (топлина, студ, йонизиращо лъчение) и инфекциозен (микробни токсини, вируси, бактерии) природа.
• 3. Образуване на автоантитела срещу кръстосано реагиращи или хетерогенни антигени. Мембраните на някои разновидности на стрептококи имат антигенно сходство с антигените на сърдечната тъкан и антигените на гломерулната базална мембрана. В тази връзка антителата към тези микроорганизми при стрептококови инфекции реагират с тъканни антигени на сърцето и бъбреците, което води до развитие на автоимунна лезия.
• 4. Автоимунни лезии могат да възникнат в резултат на срив в имунологичната толерантност към собствените непроменени тъкани. Нарушаването на имунологичния толеранс може да бъде причинено от соматични мутации на лимфоидни клетки, което води или до появата на мутантни забранени клонинги на Т-помощници, които осигуряват развитието на имунен отговор към техните собствени непроменени антигени, или до дефицит на Т- супресори и съответно повишаване на агресивността на В-системата на лимфоцитите срещу нативните антигени.

Развитието на автоимунните заболявания се дължи на сложното взаимодействие на алергични реакции от клетъчен и хуморален тип с преобладаване на една или друга реакция в зависимост от естеството на автоимунното заболяване.

Принципи на хипосенсибилизация

При алергични реакции от клетъчен тип, като правило, се използват методи за неспецифична хипосенсибилизация, насочени към потискане на аферентната връзка, централната фаза и еферентната връзка на свръхчувствителността от забавен тип.

Аферентната връзка се осигурява от тъканни макрофаги - А-клетки. Синтетичните съединения потискат аферентната фаза - циклофосфамид, азотен иприт, златни препарати

За потискане на централната фаза на реакциите от клетъчен тип (включително процесите на сътрудничество на макрофаги и различни клонове на лимфоцити, както и пролиферацията и диференциацията на антиген-реактивни лимфоидни клетки) се използват различни имуносупресори - кортикостероиди, антиметаболити, по-специално , аналози на пурини и пиримидини (меркаптопурин, азатиоприн), антагонисти на фолиевата киселина (аметоптерин), цитотоксични вещества (актиномицин С и D, колхицин, циклофосфамид). алергичен антиген медицински токов удар

За потискане на еферентната връзка на реакциите на свръхчувствителност от клетъчен тип, включително увреждащия ефект върху таргетните клетки на Т-убийците, както и медиатори на алергия от забавен тип - лимфокини, се използват противовъзпалителни лекарства - салицилати, антибиотици с цитостатичен ефект - актиномицин С и рубомицин, хормони и биологично активни вещества, по-специално кортикостероиди, простагландини, прогестерон, антисеруми.

Трябва да се отбележи, че повечето от използваните имуносупресивни лекарства не предизвикват селективен инхибиторен ефект само върху аферентната, централната или еферентната фаза на алергичните реакции от клетъчен тип.

Трябва да се отбележи, че в по-голямата част от случаите алергичните реакции имат сложна патогенеза, включително, наред с доминиращите механизми на забавени (клетъчни) реакции на свръхчувствителност, спомагателни механизми на алергии от хуморален тип.

В тази връзка, за да се потиснат патохимичните и патофизиологичните фази на алергичните реакции, е препоръчително да се комбинират принципите на хипосенсибилизация, използвани при хуморални и клетъчни видове алергии.

Според съвременните концепции всички алергични реакции, всички прояви на алергии в зависимост от скоростта на поява и интензивността на проявата на клиничните признацислед повторна среща на алергена с тялото, те се разделят на две групи:

* Алергични реакции от незабавен тип;

* Алергични реакции от забавен тип.

Алергични реакции от незабавен тип (незабавен тип свръхчувствителност, реакция от анафилактичен тип, реакция от химергичен тип, B - зависими реакции). Тези реакции се характеризират с факта, че антителата в повечето случаи циркулират в телесните течности и се развиват в рамките на няколко минути след повторно излагане на алергена.

Алергичните реакции от незабавен тип протичат с участието на антитела, образувани в отговор на антигенното натоварване в циркулиращите хуморални среди. Повторното навлизане на антигена води до бързото му взаимодействие с циркулиращите антитела, образуването на комплекси антиген-антитяло. Според естеството на взаимодействието на антителата и алергена има три вида незабавни реакции на свръхчувствителност: първи тип - реагиране, включително анафилактични реакции. Повторно инжектираният антиген се среща с антитяло (Ig E), фиксирано върху тъканни базофили. В резултат на дегранулацията се освобождават хистамин, хепарин, хиалуронова киселина, калекреин и други биологично активни съединения, които навлизат в кръвния поток. Комплементът не участва в реакции от този тип. Общата анафилактична реакция се проявява с анафилактичен шок, локално - с бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, оток на Квинке.

Втори вид - цитотоксичен, характеризиращ се с факта, че антигенът се сорбира на повърхността на клетката или представлява част от нейната структура, а антитялото циркулира в кръвта. Полученият комплекс антиген-антитяло в присъствието на комплемент има директен цитотоксичен ефект. В допълнение, активирани имуноцити убийци и фагоцити участват в цитолизата. Цитолизата възниква при въвеждането на големи дози антиретикуларен цитотоксичен серум. Цитотоксични реакции могат да се получат по отношение на всякакви тъкани на реципиентното животно, ако то се инжектира с кръвен серум на донор, който преди това е имунизиран срещу тях.

Третият вид е реакции от типа на феномена на Артюс. Той е описан от автора през 1903 г. при зайци, предварително сенсибилизирани с конски серум след подкожно инжектиране на същия антиген. На мястото на инжектиране се развива остро некротизиращо възпаление на кожата. Основният патогенетичен механизъм е образуването на комплекс антиген + антитяло (Ig G) с комплемента на системата. Образуваният комплекс трябва да е голям, в противен случай не се утаява. В същото време тромбоцитният серотонин е от голямо значение, което повишава пропускливостта на съдовата стена, насърчава микропреципитацията на имунните комплекси, тяхното отлагане в стените на кръвоносните съдове и други структури. В същото време в кръвта винаги има малко количество (Ig E), фиксирано върху базофилите и мастоцитите. Имунните комплекси привличат неутрофилите, фагоцитират ги, отделят лизозомни ензими, които от своя страна определят хемотаксиса на макрофагите. Под въздействието на хидролитични ензими, отделяни от фагоцитни клетки (патохимичен стадий), започва увреждане (патофизиологичен стадий) на съдовата стена, разхлабване на ендотела, тромбоза, кръвоизливи и резки нарушения на микроциркулацията с огнища на некротизация. Развива се възпаление.

В допълнение към феномена на Arthus, серумната болест може да служи като проява на алергични реакции от този тип.

Серумна болест- симптомокомплекс, възникващ след парентерално приложение на серуми в тялото на животни и хора с профилактична или терапевтична цел (против бяс, против тетанус, против чума и др.); имуноглобулини; прелята кръв, плазма; хормони (АКТН, инсулин, естроген и др.) някои антибиотици, сулфонамиди; с ухапвания от насекоми, които отделят токсични съединения. Основата за образуването на серумна болест са имунни комплекси, които възникват в отговор на първичното, еднократно навлизане на антигена в тялото.

Свойствата на антигена и характеристиките на реактивността на организма влияят върху тежестта на проявата на серумна болест. Когато чужд антиген навлезе в животното, се наблюдават три вида отговор: 1) антитела изобщо не се образуват и заболяването не се развива; 2) има изразено образуване на антитела и имунни комплекси. Клиничните признаци се появяват бързо, тъй като титърът на антителата се увеличава, те изчезват; 3) слаб генезис на антитела, недостатъчно елиминиране на антигена. Създават се благоприятни условия за дълготрайно персистиране на имунните комплекси и техния цитотоксичен ефект.

Симптомите се характеризират с изразен полиморфизъм. Продромалният период се характеризира с хиперемия, повишена чувствителност на кожата, увеличени лимфни възли, остър белодробен емфизем, увреждане и подуване на ставите, подуване на лигавиците, албуминурия, левкопения, тромбоцитопения, повишена ESR, хипогликемия. В по-тежки случаи се наблюдават остър гломерулонефрит, миокардна дисфункция, аритмия, повръщане и диария. В повечето случаи след 1-3 седмици клиничните признаци изчезват и настъпва възстановяване.

Бронхиална астма -Характеризира се с внезапен пристъп на задушаване с рязко затруднение на експираторната фаза в резултат на дифузна обструкция в системата на малките бронхи. Проявява се с бронхоспазъм, подуване на лигавицата на бронхите, хиперсекреция на лигавичните жлези. При атопичната форма атаката започва с кашлица, след което се развива картина на експираторно задушаване, в белите дробове се чуват голям брой сухи свистящи хрипове.

Полиноза (сенна хрема, алергичен ринит) -повтарящо се заболяване, свързано с вдишването и конюнктивата на растителен прашец от въздуха по време на периода на цъфтежа им. Характеризира се с наследствено предразположение, сезонност (обикновено пролет-лято, поради периода на цъфтеж на растенията). Проявява се с ринит, конюнктивит, дразнене и сърбеж на клепачите, понякога обща слабост, треска. В кръвта се открива повишено количество хистамин, реагини (Ig E), еозинофилни гранулоцити, глобулинова фракция на кръвния серум, повишена активност на трансаминазите. Атаките на заболяването изчезват след спиране на контакта с растителни алергени след няколко часа, понякога след няколко дни. Рино-конюнктивалната форма на полиноза може да завърши с висцерален синдром, при който са засегнати редица вътрешни органи (пневмония, плеврит, миокардит и др.).

Уртикария и ангиоедем- възникват при излагане на растителни, поленови, химически, епидермални, серумни, лекарствени алергени, домашен прах, ухапвания от насекоми и др. Това заболяване обикновено започва внезапно, с проява на много често непоносим сърбеж. На мястото на надраскване незабавно се появява хиперемия, след това има обрив по кожата на сърбящи мехури, които представляват подуване на ограничена област, главно папиларния слой на кожата. Има повишаване на телесната температура, подуване на ставите. Заболяването продължава от няколко часа до няколко дни.

Един вид уртикария е отокът на Quincke (гигантска уртикария, ангиоедем). При оток на Quincke обикновено не се появява сърбеж на кожата, тъй като процесът е локализиран в подкожния слой, без да се разпространява до чувствителните окончания на кожните нерви. Понякога уртикарията и отокът на Quincke протичат много бързо, предхождайки развитието на анафилактичен шок. В повечето случаи острите явления на уртикария и оток на Quincke са напълно излекувани. Хроничните форми са трудни за лечение, характеризиращи се с вълнообразен ход с редуване на периоди на обостряне и ремисия. Генерализираната форма на уртикария е много трудна, при която отокът обхваща лигавицата на устата, мекото небце, езика и езикът трудно се побира в устната кухина, докато преглъщането е много затруднено. В кръвта се открива повишаване на съдържанието на еозинофилни гранулоцити, глобулини и фибриноген, намаляване на нивото на албумините.

Обща патогенеза на незабавните алергични реакции .

Алергичните реакции от незабавен тип, различни по външни прояви, имат общи механизми на развитие. В генезиса на свръхчувствителността се разграничават три етапа: имунологичен, биохимичен (патохимичен) и патофизиологичен. Имунологичен стадийзапочва с първия контакт на алергена с тялото. Ударът на антигена стимулира макрофагите, те започват да отделят интерлевкини, които активират Т-лимфоцитите. Последните от своя страна задействат процесите на синтез и секреция в В-лимфоцитите, които се превръщат в плазмоцити. Плазмените клетки по време на развитието на алергична реакция от първи тип произвеждат главно Ig E, вторият тип - Ig G 1,2,3, Ig M, третият тип - главно Ig G, Ig M.

Имуноглобулините се фиксират от клетки, на повърхността на които има съответни рецептори - върху циркулиращи базофили, мастоцити на съединителната тъкан, тромбоцити, гладкомускулни клетки, кожен епител и др. Настъпва период на сенсибилизация, чувствителност към многократно излагане на същият алерген се увеличава. Максималната тежест на сенсибилизацията настъпва след 15-21 дни, въпреки че реакцията може да се появи много по-рано. В случай на повторно инжектиране на антигена на сенсибилизирано животно, взаимодействието на алергена с антителата ще се случи на повърхността на базофилите, тромбоцитите, мастоцитите и други клетки. Когато един алерген се свърже с повече от две съседни имуноглобулинови молекули, структурата на мембраната се нарушава, клетката се активира и започват да се освобождават предварително синтезирани или новообразувани медиатори на алергия. Освен това само около 30% от съдържащите се там биологично активни вещества се освобождават от клетките, тъй като те се изхвърлят само през деформирания участък на целевата клетъчна мембрана.

AT патохимичен стадийпромените, настъпващи върху клетъчната мембрана в имунологичната фаза поради образуването на имунни комплекси, предизвикват каскада от реакции, началният етап на които очевидно е активирането на клетъчните естерази. В резултат на това се освобождават и ресинтезират редица медиатори на алергията. Медиаторите имат вазоактивна и контрактилна активност, хемотоксични свойства, способността да увреждат тъканите и да стимулират процесите на възстановяване. Ролята на отделните медиатори в цялостната реакция на организма при повторно излагане на алергена е следната.

Хистамин -един от най-важните медиатори на алергията. Освобождаването му от мастоцитите и базофилите се осъществява чрез секреция, която е енергозависим процес. Източникът на енергия е АТФ, който се разгражда под въздействието на активираната аденилатциклаза. Хистаминът разширява капилярите, повишава съдовата пропускливост чрез разширяване на терминалните артериоли и свиване на посткапилярните венули. Той инхибира цитотоксичната и помощната активност на Т-лимфоцитите, тяхната пролиферация, диференциация на В-клетките и синтеза на антитела от плазмените клетки; активира Т-супресорите, има хемокинетичен и хемотаксичен ефект върху неутрофилите и еозинофилите, инхибира секрецията на лизозомни ензими от неутрофилите.

серотонин -медиира свиването на гладката мускулатура, повишената пропускливост и вазоспазъм на сърцето, мозъка, бъбреците и белите дробове. Освободен при животни от мастоцитите. За разлика от хистамина, той няма противовъзпалителен ефект. Активира супресорната популация на Т-лимфоцитите на тимуса и далака. Под негово влияние Т-супресорите на далака мигрират към костния мозък и лимфните възли. Наред с имуносупресивния ефект, серотонинът може да има имуностимулиращ ефект чрез тимуса. Повишава чувствителността на мононуклеарните клетки към различни хемотаксисни фактори.

брадикинин -най-активният компонент на кининовата система. Променя тонуса и пропускливостта на кръвоносните съдове; понижава кръвното налягане, стимулира секрецията на медиатори от левкоцитите; до известна степен засяга мобилността на левкоцитите; предизвиква свиване на гладката мускулатура. При пациенти с астма брадикининът води до бронхоспазъм. Много от ефектите на брадикинина се дължат на вторично повишаване на секрецията на простагландин.

Хепарин -протеогликан, който образува комплекси с антитромбин, които предотвратяват коагулиращия ефект на тромбина (съсирването на кръвта). Той се отделя при алергични реакции от мастоцитите, където се намира в големи количества. В допълнение към антикоагулацията, той има и други функции: участва в реакцията на клетъчна пролиферация, стимулира миграцията на ендотелни клетки в капилярите, инхибира действието на комплемента, активира пино- и фагоцитоза.

Фрагменти на комплемента - имат анафилактична (освобождаваща хистамин) активност срещу мастоцити, базофили, други левкоцити, повишават тонуса на гладката мускулатура. Под тяхно влияние съдовата пропускливост се увеличава.

Бавно реагиращо вещество на анафилаксия (MRSA) - за разлика от хистамина, предизвиква бавно свиване на гладките мускули на трахеята и илеума на морско свинче, човешки и маймунски бронхиоли, повишава пропускливостта на кожните съдове и има по-изразен бронхоспастичен ефект отколкото хистамин. Действието на MRSA не се премахва от антихистамини. Секретира се от базофили, перитонеални алвеоларни и кръвни моноцити, мастоцити, различни сенсибилизирани белодробни структури.

протогландини -В телесните тъкани се синтезират простагландини E, F, D. Екзогенните простагландини имат способността да стимулират или инхибират възпалителния процес, да причиняват треска, да разширяват кръвоносните съдове, да повишават тяхната пропускливост и да причиняват еритема. Простагландините F причиняват тежък бронхоспазъм. Простагландините Е имат противоположен ефект, като имат висока бронходилататорна активност.

патофизиологичен стадий.Това е клинична проява на алергични реакции. Биологично активните вещества, секретирани от прицелните клетки, имат синергичен ефект върху структурата и функцията на органите и тъканите на животинския организъм. Възникналите вазомоторни реакции са придружени от нарушения на кръвния поток в микроциркулаторното легло и се отразяват в системното кръвообращение. Разширяването на капилярите и увеличаването на пропускливостта на хистохематичната бариера води до освобождаване на течност извън стените на кръвоносните съдове, развитие на серозно възпаление. Поражението на лигавиците е придружено от оток, хиперсекреция на слуз. Много медиатори на алергията стимулират контрактилната функция на миофибрилите на стените на бронхите, червата и други кухи органи. Резултатите от спастичните контракции на мускулните елементи могат да се проявят в асфиксия, нарушения на двигателната функция на стомашно-чревния тракт, като повръщане, диария, остра болка от прекомерни контракции на стомаха и червата.

Нервният компонент на генезиса на непосредствен тип алергия се дължи на влиянието на кинини (брадикинин), хистамин, серотонин върху невроните и техните чувствителни образувания. Нарушенията на нервната активност с алергии могат да се проявят чрез припадък, чувство на болка, парене, непоносим сърбеж. Реакциите на свръхчувствителност от незабавен тип завършват с възстановяване или смърт, което може да бъде причинено от асфиксия или остра хипотония.

Забавени алергични реакции (свръхчувствителност от забавен тип, свръхчувствителност от забавен тип, T-зависими реакции). Тази форма на алергия се характеризира с факта, че антителата са фиксирани върху мембраната на лимфоцитите и са рецептори за последните. Клинично се открива 24-48 часа след контакта на сенсибилизирания организъм с алергена. Този тип реакция протича с преобладаващо участие на сенсибилизирани лимфоцити, поради което се счита за патология на клетъчния имунитет. Забавянето на реакцията към антигена се обяснява с необходимостта от по-дълго време за натрупване на лимфоцитни клетки (Т- и В - лимфоцити от различни популации, макрофаги, базофили, мастоцити) в зоната на действие на чуждо вещество в сравнение с хуморалната реакция антиген + антитяло с незабавен тип свръхчувствителност. Реакциите от забавен тип се развиват при инфекциозни заболявания, ваксинации, контактни алергии, автоимунни заболявания, при въвеждане на различни антигенни вещества в животни и прилагане на хаптени. Те се използват широко във ветеринарната медицина за алергична диагностика на латентни форми на хронични инфекциозни заболявания като туберкулоза, сап и някои хелминтни инвазии (ехинококоза). Реакциите от забавен тип са туберкулинови и малеинови алергични реакции, отхвърляне на трансплантирана тъкан, автоалергични реакции, бактериални алергии.

Обща патогенеза на алергичните реакции от забавен тип

Забавената свръхчувствителност протича в три етапа:

AT патохимичен стадийстимулираните Т-лимфоцити синтезират голям брой лимфокини - медиатори на ХЗТ. Те от своя страна включват други видове клетки, като моноцити/макрофаги, неутрофили, в отговор на чужд антиген. Най-важни в развитието на патохимичния стадий са следните медиатори:

факторът, инхибиращ миграцията, е отговорен за наличието на моноцити/макрофаги във възпалителния инфилтрат, на него се отрежда най-важната роля при формирането на фагоцитния отговор;

фактори, влияещи върху хемотаксиса на макрофагите, тяхната адхезия, устойчивост;

медиатори, които засягат активността на лимфоцитите, като трансферен фактор, който насърчава узряването на Т-клетките в тялото на реципиента след въвеждането на сенсибилизирани клетки; фактор, който предизвиква бластна трансформация и пролиферация; фактор на потискане, който инхибира имунния отговор към антиген и др.;

хемотаксисен фактор за гранулоцитите, който стимулира тяхната емиграция, и инхибиторен фактор, който действа по обратния начин;

интерферон, който предпазва клетката от въвеждането на вируси;

кожно-реактивен фактор, под въздействието на който се увеличава пропускливостта на кожните съдове, появяват се подуване, зачервяване, удебеляване на тъканта на мястото на повторно инжектиране на антигена.

Влиянието на медиаторите на алергията е ограничено от противоположни системи, които защитават целевите клетки.

AT патофизиологичен стадийбиологично активните вещества, освободени от увредени или стимулирани клетки, определят по-нататъшното развитие на алергични реакции от забавен тип.

Местните промени в тъканите при реакции от забавен тип могат да бъдат открити още 2-3 часа след излагане на разрешаваща доза антиген. Те се проявяват чрез първоначално развитие на гранулоцитна реакция към дразнене, след което лимфоцити, моноцити и макрофаги мигрират тук, натрупвайки се около съдовете. Заедно с миграцията се извършва клетъчна пролиферация във фокуса на алергичната реакция. Но най-изразените промени се наблюдават след 24-48 ч. Тези промени се характеризират с хиперергично възпаление с изразени признаци.

Забавените алергични реакции се индуцират главно от тимус-зависими антигени - пречистени и непречистени протеини, микробни клетъчни компоненти и екзотоксини, вирусни антигени, нискомолекулни протеин-конюгирани хаптени. Реакцията на антигена при този вид алергия може да се образува във всеки орган, тъкан. Не е свързано с участието на системата на комплемента. Основната роля в патогенезата принадлежи на Т-лимфоцитите. Генетичният контрол на реакцията се осъществява или на ниво отделни субпопулации на Т- и В-лимфоцити, или на ниво междуклетъчни връзки.

малеинова алергична реакцияизползвани за откриване на сап при коне. Прилагането на пречистен малеин, получен от патогени, върху лигавицата на окото на заразени животни след 24 часа е придружено от развитие на остър хиперергичен конюнктивит. В същото време се наблюдава обилно изтичане на сивкаво-гноен ексудат от ъгъла на окото, артериална хиперемия и подуване на клепачите.

отхвърляне на трансплантирана тъканв резултат на трансплантация на чужда тъкан, лимфоцитите на реципиента се сенсибилизират (стават носители на трансфер фактор или клетъчни антитела). След това тези имунни лимфоцити мигрират към трансплантанта, където се унищожават и освобождават антитялото, което причинява разрушаването на трансплантираната тъкан. Трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на трансплантанта е резултат от алергична реакция от забавен тип.

Автоалергични реакции - реакции в резултат на увреждане на клетките и тъканите от автоалергени, т.е. алергени, които произхождат от самото тяло.

Бактериална алергия - проявява се при профилактични ваксинации и при някои инфекциозни заболявания (с туберкулоза, бруцелоза, кокови, вирусни и гъбични инфекции). Ако алергенът се прилага интрадермално на сенсибилизирано животно или се прилага върху скарифицирана кожа, тогава отговорът започва не по-рано от 6 часа по-късно. На мястото на контакт с алергена се появява хиперемия, втвърдяване и понякога кожна некроза. При инжектиране на малки дози от алергена некрозата отсъства. В клиничната практика забавените кожни реакции Pirquet, Mantoux се използват за определяне на степента на сенсибилизация на тялото при определена инфекция.

Втора класификация. В зависимост от вида на алергенаВсички алергии се разделят на:

Серум

инфекциозен

1. Зеленчук

   Животински произход

   лекарствена алергия

   Идиосинкразия

   битови алергии

   Автоалергия

Серумна алергия.Това е такава алергия, която се появява след въвеждането на какъвто и да е терапевтичен серум. Важно условие за развитието на тази алергия е наличието на алергична конституция. Може би това се дължи на особеностите на вегетативната нервна система, активността на кръвната хистаминаза и други показатели, които характеризират настройката на тялото към алергична реакция.

Този вид алергия е особено важен във ветеринарната практика. Серумът против еризипел, при неправилно лечение причинява феномена на алергия, серумът против тетанус може да бъде алерген, при многократно приложение серумът против дифтерия може да бъде алерген.

Механизмът на развитие на серумната болест е, че чужд протеин, въведен в тялото, предизвиква образуването на антитела като преципитини. Антителата са частично фиксирани върху клетките, някои от тях циркулират в кръвта. След около седмица титърът на антителата достига ниво, достатъчно за реакция със специфичен за тях алерген - чужд серум, който все още е запазен в тялото. В резултат на комбинацията на алергена с антитялото възниква имунен комплекс, който се установява върху ендотела на капилярите на кожата, бъбреците и други органи, което води до увреждане на ендотела на капилярите, увеличаване на пропускливостта. Развиват се алергичен оток, уртикария, възпаление на лимфните възли, гломерулите на бъбреците и други нарушения, характерни за това заболяване.

инфекциозна алергия – такава алергия, когато алергенът е всеки патоген. Това свойство може да има туберкулозен бацил, патогени на сап, бруцелоза, хелминти.

За диагностични цели се използва инфекциозна алергия. Това означава, че микроорганизмите повишават чувствителността на организма към препарати, приготвени от тези микроорганизми, екстракти, екстракти.

хранителна алергия – различни клинични прояви на алергия, свързани с приема на храна. Етиологичният фактор са хранителни протеини, полизахариди, нискомолекулни вещества, действащи като хаптени (хранителни алергени). Най-честите хранителни алергии са към мляко, яйца, риба, месо и продукти от тези продукти (сирена, масло, кремове), ягоди, ягоди, мед, ядки, цитрусови плодове. Алергизиращи свойства притежават добавки и примеси, съдържащи се в хранителните продукти, консерванти (бензоена и ацетилсалицилова киселина), хранителни оцветители и др.

Има ранни и късни реакции на хранителни алергии. Ранните се развиват в рамките на един час от момента на поглъщане, възможен е тежък анафилактичен шок, до смърт, остър гастроентерит, хеморагична диария, повръщане, колапс, бронхоспазъм, подуване на езика и ларинкса. Късните прояви на алергия са свързани с кожни лезии, дерматит, уртикария, ангиоедем. Симптомите на хранителните алергии се наблюдават в различни части на стомашно-чревния тракт. Възможно развитие на алергичен стоматит, гингивит, увреждане на хранопровода със симптоми на оток, хиперемия, обриви по лигавицата, усещане за затруднено преглъщане, парене и болка по протежение на хранопровода. Често се засяга стомаха. Такова увреждане е клинично подобно на остър гастрит: гадене, повръщане, болка в епигастричния регион, напрежение в коремната стена, еозинофилия на стомашното съдържимо. При гастроскопия се отбелязва подуване на стомашната лигавица, възможни са хеморагични обриви. При увреждане на червата има спазми или постоянна болка, подуване на корема, напрежение в коремната стена, тахикардия и спад на кръвното налягане.

растителна алергия – такава алергия, когато алергенът е цветен прашец на растение. Прашец от ливадна блуграс, петел, пелин, тимотейка, ливадна власатка, амброзия и други билки. Прашецът на различни растения се различава един от друг по антигенен състав, но има и общи антигени. Това причинява развитието на поливалентна сенсибилизация, причинена от полените на много треви, както и появата на кръстосани реакции към различни алергени при пациенти със сенна хрема.

Алергизиращите свойства на прашеца зависят от условията, в които се намира. Пресен прашец, т.е. когато се отделя във въздуха от праховите частици на тичинките на треви и дървета, той е много активен. Попадайки във влажна среда, например върху лигавиците, поленовото зърно набъбва, обвивката му се спуква, а вътрешното съдържание - плазмата, която има алергенни свойства, се абсорбира в кръвта и лимфата, сенсибилизирайки тялото. Установено е, че тревният прашец има по-изразени алергизиращи свойства от дървесния. В допълнение към прашеца, други части на растенията могат да имат алергизиращи свойства. Най-изследвани от тях са плодовете (памук).

Повтарящото се излагане на растителен прашец може да причини задушаване, бронхиална астма, възпаление на горните дихателни пътища и др.

Алергия от животински произход- клетки от различни тъкани, компоненти на различни структури на жив организъм имат изразени алергенни свойства. Най-значими са епидермалните алергени, отровите на Hymenoptera и акарите. Епидермалните алергени се състоят от покривни тъкани: пърхот, епидермис и коса на различни животни и хора, частици от нокти, човки, нокти, пера, животински копита, люспи на риби и змии. Чести алергични реакции под формата на анафилактичен шок от ухапвания от насекоми. Наличието на кръстосани алергични реакции, причинени от ухапвания от насекоми, е доказано в класа или вида. Отровата на насекомите е продукт на специални жлези. Състои се от вещества с изразена биологична активност: биогенни амини (хистамин, допамин, ацетилхолин, норепинефрин), протеини и пептиди. Алергените от кърлежи (легло, плевня, дерматофаги и др.) Често са причина за бронхиална астма. При навлизането им с вдишвания въздух се нарушава чувствителността на тялото.

лекарствена алергия - когато алергенът е някакво лекарствено вещество. Алергичните реакции, причинени от лекарства, в момента са най-сериозните усложнения при лекарствената терапия. Най-честите алергени са антибиотиците, особено приложени през устата (пеницилин, стрептомицин и др.). Повечето лекарства не са пълни антигени, но имат свойствата на хаптени. В тялото те образуват комплекси с протеини на кръвния серум (албумин, глобулин) или тъкани (проколаген, хистон и др.). Това показва способността на почти всяко лекарство или химикал да предизвиква алергични реакции. В някои случаи хаптените не са антибиотици или химиотерапевтични лекарства, а продукти от техния метаболизъм. По този начин сулфаниламидните препарати нямат алергенни свойства, но ги придобиват след окисляване в организма. Характерна особеност на лекарствените алергени е тяхната изразена способност да предизвикват параспецифични или кръстосани реакции, което определя поливалентността на лекарствената алергия. Проявите на лекарствени алергии варират от леки реакции под формата на кожен обрив и треска до развитие на анафилактичен шок.

Идиосинкразия - (от гръцки . idios - независим, syncrasis - смесване) е вродена свръхчувствителност към храна или лекарства. При прием на определени храни (ягоди, мляко, пилешки протеини и др.) или лекарства (йод, йодоформ, бром, хинин) някои индивиди изпитват разстройства. Патогенезата на идиосинкразията все още не е установена. Някои изследователи посочват, че при идиосинкразията, за разлика от анафилаксията, не е възможно да се открият специфични антитела в кръвта. Предполага се, че хранителната идиосинкразия е свързана с наличието на вродена или придобита повишена пропускливост на чревната стена. В резултат на това протеините и другите алергени могат да се абсорбират в кръвта в неразделена форма и по този начин да сенсибилизират тялото към тях. Когато тялото се сблъска с тези алергени, възниква пристъп на идиосинкразия. При някои хора се появяват характерни алергични явления главно от кожата и съдовата система: хиперемия на лигавиците, оток, уртикария, треска, повръщане.

битови алергии - в този случай алергенът може да бъде мухъл, понякога рибна храна - изсушена дафния, планктон (низши ракообразни), домашен прах, домашен прах, акари. Домакинският прах е прахът от жилищни помещения, чийто състав варира по отношение на съдържанието на различни гъбички, бактерии и частици от органичен и неорганичен произход. Библиотечният прах в големи количества съдържа остатъци от хартия, картон и др. Според повечето съвременни данни алергенът от домашния прах е мукопротеин и гликопротеин. Домашните алергени могат да сенсибилизират тялото.

Автоалергия- възниква при образуване на алергени от собствените им тъкани. При нормалната функция на имунната система тялото премахва, неутрализира собствените, дегенерирали клетки и ако имунната система на организма не може да се справи, тогава дегенериралите клетки и тъкани стават алергени, т.е. автоалергени. В отговор на действието на автоалергените се образуват автоантитела (реагини). Автоантителата се комбинират с автоалергени (автоантигени) и образуват комплекс, който уврежда здравите тъканни клетки. Комплексът (антиген + антитяло) може да се утаи на повърхността на мускулите, други тъкани (мозъчна тъкан), на повърхността на ставите и да причини алергични заболявания.

По механизма на автоалергията възникват заболявания като ревматизъм, ревматична болест на сърцето, енцефалит, колагенози (увреждат се неклетъчните части на съединителната тъкан), засягат се бъбреците.

Третата класификация на алергиите.

В зависимост от сенсибилизиращия агентИма два вида алергии:

* Специфични

* Неспецифични

Алергията се нарича специфиченако чувствителността на организма е изкривена само към алергена, с който организмът е сенсибилизиран, т.е. тук има строга специфика.

Представител на специфична алергия е анафилаксията. Анафилаксията се състои от две думи (ana - без, phylaxis - защита) и буквално преведена - беззащита.

Анафилаксия- това е повишен и качествено извратен отговор на тялото към алергена, към който тялото е чувствително.

Първото въвеждане на алерген в тялото се нарича сенсибилизираща администрация,или по друг начин сенсибилизиращ. Стойността на сенсибилизиращата доза може да бъде много малка, понякога е възможно да се сенсибилизира с такава доза като 0,0001 g от алергена. Алергенът трябва да влезе в тялото парентерално, т.е., заобикаляйки стомашно-чревния тракт.

Състоянието на повишена чувствителност на организма или състоянието на сенсибилизация настъпва след 8-21 дни (това е времето, необходимо за производството на антитела от клас Е), в зависимост от вида на животното или индивидуалните характеристики.

Чувствителният организъм не изглежда по-различен от несенсибилизирания организъм.

Повторното въвеждане на антиген се нарича въвеждане на разрешаваща доза или повторно инжектиране.

Размерът на разделящата доза е 5-10 пъти по-висок от сенсибилизиращата доза, а разделящата доза също трябва да се прилага парентерално.

Клиничната картина, която възниква след въвеждането на разрешаваща доза (според Безредко), се нарича анафилактичен шок.

Анафилактичният шок е тежка клинична проява на алергия. Анафилактичният шок може да се развие светкавично, в рамките на няколко минути след въвеждането на алергена, по-рядко след няколко часа. Предвестниците на шока могат да бъдат усещане за топлина, зачервяване на кожата, сърбеж, страх, гадене. Развитието на шока се характеризира с бързо нарастващ колапс (бледност, цианоза, тахикардия, нишковиден пулс, студена пот, рязко понижаване на кръвното налягане), задушаване, слабост, загуба на съзнание, подуване на лигавиците и конвулсии. В тежки случаи има остра сърдечна недостатъчност, белодробен оток, остра бъбречна недостатъчност, възможни са алергични лезии на червата, до обструкция.

В тежки случаи могат да се развият дистрофични и некротични промени в мозъка и вътрешните органи, интерстициална пневмония и гломерулонефрит. В разгара на шока в кръвта се отбелязват еритремия, левкоцитоза, еозинофилия, повишаване на ESR; в урината - протеинурия, хематурия, левкоцитурия.

Според скоростта на възникване анафилактичният шок бива (остър, подостър, хроничен). Остра форма - промените настъпват след няколко минути; подостра възниква след няколко часа; хроничен - промените настъпват след 2-3 дни.

Различните видове животни не показват еднаква чувствителност към анафилактичен шок. Най-чувствителни към анафилаксия са морските свинчета, а по степен на чувствителност животните се подреждат в следния ред - зайци, овце, кози, говеда, коне, кучета, свине, птици, маймуни.

И така, морските свинчета имат безпокойство, сърбеж, чесане, кихане, прасето търка муцуната си с лапи, трепери, наблюдава се неволна дефекация, заема странично положение, дишането става трудно, прекъсващо, дихателните движения се забавят, появяват се конвулсии и може да бъде фатален. Тази клинична картина се комбинира с понижаване на кръвното налягане, понижаване на телесната температура, ацидоза и повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове. Аутопсия на морско свинче, умряло от анафилактичен шок, разкрива огнища на емфизем и ателектаза в белите дробове, множество кръвоизливи по лигавиците и несъсирваща се кръв.

Зайци - 1-2 минути след въвеждането на разтворителна доза серум, животното започва да се тревожи, клати глава, лежи по корем, появява се задух. След това настъпва отпускане на сфинктерите и урината и изпражненията неволно се отделят, заекът пада, извива главата си назад, появяват се конвулсии, след което дишането спира, настъпва смърт.

При овцете анафилактичният шок протича много остро. След въвеждането на допустима доза серум, задух, повишено слюноотделяне, лакримация се появяват за няколко минути, зениците се разширяват. Наблюдава се подуване на белега, кръвното налягане намалява, появява се неволно отделяне на урина и изпражнения. След това има парези, парализи, конвулсии и често настъпва смъртта на животното.

При кози, говеда и коне симптомите на анафилактичен шок са донякъде подобни на тези при заека. Въпреки това, те най-ясно показват признаци на пареза, парализа, а също така има понижаване на кръвното налягане.

кучета. Съществено значение в динамиката на анафилактичния шок имат нарушенията на порталното кръвообращение и стазата на кръвта в черния дроб и чревните съдове. Следователно анафилактичният шок при кучета протича според вида на острата съдова недостатъчност, първо има възбуда, задух, повръщане, кръвното налягане рязко спада, неволно отделяне на урина и изпражнения, предимно червено (примес на еритроцити), появява се. Тогава животното изпада в състояние на ступор, докато има кърваво изпускане от ректума. Анафилактичният шок при кучета рядко е фатален.

При котки и животни с ценна кожа (арктически лисици, лисици, норки) се наблюдава подобна динамика на шока. Въпреки това, арктическите лисици са по-податливи на анафилаксия от кучетата.

Маймуна. Анафилактичният шок при маймуните не винаги е възпроизводим. В шок маймуните изпитват затруднено дишане, колапс. Броят на тромбоцитите намалява, съсирването на кръвта намалява.

При възникване на анафилактичен шок има значение функционалното състояние на нервната система. Не е възможно да се предизвика картина на анафилактичен шок при анестезирани животни (наркотичното блокиране на централната нервна система изключва импулсите, отиващи към мястото на въвеждане на алергена), по време на хибернация, при новородени, при внезапно охлаждане, както и при риби, земноводни и влечуги.

Антианафилаксия- това е състояние на организма, което се наблюдава след прекаран анафилактичен шок (ако животното не е умряло). Това състояние се характеризира с факта, че тялото става нечувствително към този антиген (алерген в рамките на 8-40 дни). Състоянието на антианафилаксия настъпва 10 или 20 минути след анафилактичния шок.

Развитието на анафилактичен шок може да бъде предотвратено чрез прилагане на малки дози от антигена на сенсибилизираното животно 1-2 часа преди инжектирането на необходимия обем от лекарството. Малки количества от антигена се свързват с антитела и разделителната доза не е придружена от развитие на имунологични и други стадии на незабавна свръхчувствителност.

Неспецифична алергия- това е такова явление, когато тялото е чувствително към един алерген и реакцията на чувствителност към друг алерген е изкривена.

Има два вида неспецифични алергии (параалергия и хетероалергия).

Параалергия - наричат ​​такава алергия, когато тялото е сенсибилизирано от един антиген, а чувствителността се повишава към друг антиген, т.е. един алерген повишава чувствителността на тялото към друг алерген.

Хетероалергията е такова явление, когато тялото е сенсибилизирано от фактор с неантигенен произход и чувствителността се повишава, изкривява се към всеки фактор с антигенен произход или обратно. Фактори с неантигенен произход могат да бъдат простуда, изтощение, прегряване.

Студът може да повиши чувствителността на тялото към чужди протеини, антигени. Ето защо в състояние на настинка не трябва да се прилага серум; грипният вирус показва ефекта си много бързо, ако тялото е преохладено.

Четвърта класификация -според характера на проявлениетоРазличават се алергии:

Общ- това е такава алергия, когато с въвеждането на разрешаваща доза се нарушава общото състояние на тялото, се нарушават функциите на различни органи и системи. За получаване на обща алергия е достатъчна еднократна сенсибилизация.

местеналергия - това е такава алергия, когато с въвеждането на разрешаваща доза настъпят промени на мястото на инжектиране на алергена и на това място може да се развие:

хиперергично възпаление

разязвяване

удебеляване на кожната гънка

подуване

За получаване на локална алергия е необходима многократна сенсибилизация с интервал от 4-6 дни. Ако един и същ антиген се инжектира няколко пъти на едно и също място на тялото с интервал от 4-6 дни, тогава след първите инжекции антигенът се разтваря напълно, а след шестата, седмата инжекция се появява подуване, зачервяване на инжекцията. място, а понякога и възпалителна реакция с обширен оток, обширен кръвоизлив, т.е. наблюдават се локални морфологични изменения.

Алергията е неадекватна реакция на имунната система към вещества, които не представляват заплаха за организма. В съвременния свят броят на хората, страдащи от различни видове алергии, нараства ежедневно. Това важи особено за заболяванията от непосредствен тип.

В алергологията всички алергични реакции се разделят на два вида - незабавен и забавен тип.Първият се характеризира със спонтанно бързо развитие. Още по-малко от половин час след проникването на алергена в тялото започва циркулацията на антитела. Пациентът започва да реагира бурно на проникването на провокатора в устната кухина, дихателните пътища или върху кожата.

В зависимост от възрастта на алергичния човек и здравословното му състояние, преди контакт с катализатора на заболяването, той може да прояви определени симптоми с различна сила. Алергията от непосредствен тип причинява уртикария, атопична бронхиална астма, анафилактичен шок, серумна болест, сенна хрема, остър гломерулонефрит, оток на Quincke.

Диагностика

Първоначално епителът, сърдечно-съдовата, храносмилателната и дихателната система страдат от бързи алергии. Пътят на развитие на реакция към досаден стимул се идентифицира от момента, в който антитялото или имуноглобулинът се сблъскат с антигена.

Борбата на тялото с чуждо вещество допринася за вътрешно възпаление. В ситуация на прекомерна активност на антигени може да възникне анафилактичен шок.

Незабавната алергична реакция протича на три етапа:

• контакт на антиген и антитяло;
• освобождаване на активни токсични вещества в тялото;
• остро възпаление.

Остра уртикария и ангиоедем

Най-често при алергии веднага се появява уртикария. Характеризира се с обилни червени обриви. Малките петна засягат лицето, шията, крайниците, понякога и други части на тялото. Пациентът се оплаква от втрисане, гадене, преминаващо в повръщане.

важно!Отокът на Квинке засяга по-дълбоките слоеве на кожата. Болните имат подути устни, клепачи, гърло, дрезгав глас. Понякога има проблеми със сърцето и кръвоносните съдове. Уртикарията в комбинация с оток на Quincke може да причини усложнения под формата на тежка асфиксия.

Анамнеза, кръвен тест за повишаване на имуноглобулин Е, провокативни тестове за физическо натоварване, студ, вибрации и др. Ще помогнат за диагностицирането на уртикария и оток на Quincke. В клиниката се извършва общ преглед на стомаха и червата. В трудни случаи алерголозите предписват имунологични изследвания.

Лечението започва с изключване на провокаторите на заболяването и изготвяне на индивидуален хранителен план.Целта на конкретните лекарства зависи от причините за заболяването. В случай на спешно развитие на алергия, пациентът трябва да седне и да се извика линейка, ако това е дете, вземете го. За да улесните дишането, трябва да свалите вратовръзката на жертвата и всякакви други тесни дрехи. Необходимо е да му осигурите пълноценно дишане с пълен гръден кош.

Ако алергията е възникнала от ухапване от насекомо, е необходимо спешно да премахнете жилото от тялото на пациента. С проникването на алергена вътре трябва да вземете сорбенти - Smecta или активен въглен. Невъзможно е да се измие стомаха. Вкъщи можете да поставите студен компрес върху мястото на оток, да дадете на човека обилна напитка - минерална вода или разтвор на сода.

Лекарят ще предпише на пациента лечение с антихистамини - Suprastin, Tavegil. Срещу оток на Quincke помагат глюкокортикостероидите - дексаметазон или преднизолон. Те се инжектират във вена или подкожно, понякога им е позволено да излеят ампулата под езика.

В някои случаи алергичният човек трябва спешно да повиши налягането. За това се използва инжекция с адреналин. Важно е да знаете, че ненавременната медицинска помощ може да доведе до асфиксия и клинична смърт. Ако пациентът е спрял дишането, е необходимо да го възстановите изкуствено.

Бронхиална астма

Следващото общо развитие на алергия възниква поради инфекциозни или неинфекциозни алергени. Това е бронхиална астма.

Сред инфекциозните катализатори на заболяването лекарите определят Escherichia coli, микроорганизми, златни и бели видове стафилококус ауреус. Отбелязва се, че патогените с неинфекциозен характер са много по-големи. Това са пърхот, прах, лекарства, прашец, пера, вълна.

При децата бронхиалната астма може да бъде причинена и от хранителни провокатори на заболяването.Най-често алергиите се развиват след ядене на мед, зърнени храни, мляко, риба, морски дарове или яйца.

Алерголозите отбелязват, че неинфекциозната астма е много по-лека. Основните симптоми в този случай са системни атаки на нощно задушаване. Бронхиалната астма е придружена от кихане, сърбеж в носа, стягане в гърдите.

важно!За да се идентифицира бронхиалната астма, пациентът трябва да се обърне към пулмолог и алерголог-имунолог. Специалистите провеждат алергични тестове за чувствителност към гъбични, епидермални и домашни патогени и предписват лечение.

По правило лекарят предписва алерген-специфична имунотерапия. Пациентът непрекъснато се инжектира с дози от разтвора на алергена, като ги увеличава. Бронходилататори, аерозолни инхалатори или терапия с пулверизатор могат да помогнат за облекчаване на астматичните пристъпи. Противовъзпалителната терапия включва кортикостероиди. Бронхиалната проходимост се подобрява от отхрачващи сиропи - Гербион, Амбробене и др.

При алергична бронхиална астма лечението с народни средства трябва да се подхожда изключително внимателно. Би било по-добре да правите дихателни упражнения или спорт, да установите хипоалергенна диета.

Серумна болест

Основните признаци на това заболяване са болки в ставите и главата, силен сърбеж, повишено изпотяване, гадене до повръщане.За по-сложни случаи са характерни кожни обриви и подуване на ларинкса, заболяването е придружено от висока температура, подути лимфни възли.

Алергиите могат да бъдат причинени от медицински серуми или лекарства. Диагнозата му е свързана с идентифициране на конкретното вещество, провокирало заболяването.

Лечението включва премахване на тези лекарства, които са причинили развитието на негативна реакция, спазване на хипоалергенна диета и курс на лекарства. Първо се извършва инфузионна терапия, почистваща клизма, предписват се ентеросорбенти и лаксативи.

След отстраняване на алергените е необходимо да се вземат антихистамини. В трудни случаи лекарят предписва глюкокортикостероиди.

Анафилактичен шок

Счита се за най-животозастрашаващата проява на алергия и може да се прояви за сравнително кратко време - от няколко момента до няколко часа. В същото време всеки пациент отбелязва задух и слабост, промени в телесната температура, конвулсии, гадене до повръщане, болка в корема, обрив, сърбеж. Може да има загуба на съзнание, понижаване на кръвното налягане.

Този алергичен симптом понякога се влива в инфаркт, кръвоизливи в червата и пневмония.При тежка атака на пациента е необходимо незабавно да се хоспитализира и спешно да се започне терапия. След това пациентът трябва постоянно да бъде под контрола на алерголози.

За да се елиминира анафилактичният шок, е необходимо да се помогне за изолирането на алергена от пациента, да се постави на хоризонтална повърхност, повдигайки краката му спрямо главата. След това можете да дадете един от антихистамините, които лекарят е предписал на пациента, и да наблюдавате пулса и налягането до пристигането на линейката.

заключения

Познавайки симптомите и правилата за първа помощ при незабавен тип алергична реакция, не е толкова трудно да поддържате собственото си здраве и здравето на близките. Не забравяйте, че този вид алергия изисква незабавно внимание.

Във връзка с