Характеристики на клиниката, диагностиката и лечението на различни варианти на неревматична митрална недостатъчност. Пролапс на митралната клапа: симптоми, лечение на различни степени

След това беше забелязано, че при хора със средно систолно щракане и систоличен шум в първата точка на аускултация по време на ехокардиографията, платното (ите) на митралната клапа провисва в кухината на лявото предсърдие по време на систола.

В момента се разграничават първичен (идиопатичен) и вторичен MVP. Причините за вторичен MVP са ревматизъм, травма гръден кош, остър миокарден инфаркт и някои други заболявания. Във всички тези случаи има отделяне на акордите на митралната клапа, в резултат на което платното започва да провисва в предсърдната кухина. При пациенти с ревматизъм, поради възпалителни промени, засягащи не само куспидите, но и прикрепените към тях акорди, най-често се отбелязва отделянето на малки акорди от 2-ри и 3-ти ред. Според съвременните възгледи, за да се потвърди убедително ревматичната етиология на MVP, е необходимо да се покаже, че пациентът не е имал това явление преди началото на ревматизма и е възникнало в хода на заболяването. Това обаче е много трудно да се направи в клиничната практика. В същото време при пациенти с недостатъчност на митралната клапа, насочени за кардиохирургия, дори без ясна индикация за анамнеза за ревматизъм, в около половината от случаите морфологичното изследване на куспидите на митралната клапа разкрива възпалителни промени както в куспидите, така и в хордите .

Травмата на гръдния кош е причина за остро отлепване на акордите и развитие на тежка митрална недостатъчност с клинична картина на остра левокамерна недостатъчност. Често това е причината за смъртта на такива пациенти. Острият заден инфаркт на миокарда, включващ задния папиларен мускул, също води до авулсия на хордата и развитие на пролапс на задно митрално платно.

Популационната честота на MVP, според различни автори (от 1,8 до 38%), варира значително в зависимост от използваните диагностични критерии, но повечето автори смятат, че е 1015%. В същото време делът на вторичния MVP представлява не повече от 5% от всички случаи. Разпространението на MVP варира значително с възрастта след 40 години, броят на хората с това явление рязко намалява и във възрастовата популация над 50 години е само 13%. Следователно MVP е патология на хора в млада трудоспособна възраст.

При лица с MVP, според резултатите на много изследователи, е установена повишена честота на сериозни усложнения: внезапна смърт, животозастрашаващи аритмии, бактериален ендокардит, инсулт, тежка недостатъчност на митралната клапа. Тяхната честота е ниска до 5%, но като се има предвид, че тези пациенти са в работна, призова и детеродна възраст, проблемът за идентифициране на подгрупа пациенти с повишен риск от усложнения сред огромен брой хора с MVP става изключително актуален.

Идиопатичният (първичен) MVP в момента е най-честата патология на клапния апарат на сърцето. Според по-голямата част от авторите в основата на патогенезата на идиопатичната MVP са генетично обусловени нарушения на различни компоненти на съединителната тъкан, което води до "слабост" на съединителната тъкан на платната на митралната клапа и следователно до техния пролапс в предсърдната кухина под кръвно налягане в систола. Тъй като дисплазията на съединителната тъкан се счита за централна патогенетична връзка в развитието на MVP, тези пациенти трябва да имат признаци на увреждане на съединителната тъкан от други системи, а не само от сърцето. Всъщност много автори описват комплекс от промени в съединителната тъкан на различни органи и системи при индивиди с MVP. Според нашите данни тези пациенти са значително по-склонни да имат астеничен тип конституция, повишена разтегливост на кожата (повече от 3 см над външните краища на ключиците), фуниевидна деформация на гръдния кош, сколиоза, плоски стъпала (надлъжно и напречно), миопия, повишена ставна хипермобилност (3 или повече стави), разширени венивени (включително варикоцеле при мъжете), положителни признаци палец(възможност за теглене дистална фалангапалеца зад улнарния ръб на дланта) и китката (първият и петият пръст се кръстосват при хващане на китката на противоположната ръка). Тъй като тези признаци се откриват по време на общ преглед, те се наричат фенотипни признаци на дисплазия на съединителната тъкан. В същото време най-малко 3 от изброените признаци се откриват едновременно при лица с MVP (често 56 или дори повече). Ето защо, за да се открие MVP, препоръчваме да се насочват хора с едновременно присъствие на 3 или повече фенотипни чертидисплазия на съединителната тъкан.

Проведохме морфологично изследване на кожни биопсични проби при лица с MVP чрез светлинно-оптично изследване (хистологични и хистохимични методи). Идентифициран е комплекс от морфологични признаци на кожна патология: епидермална дистрофия, изтъняване и сплескване на папиларния слой, разрушаване и дезорганизация на колагенови и еластични влакна, промени в биосинтетичната активност на фибробластите и патология на съдовете на микроваскулатурата и някои други. В същото време не са открити такива промени в кожните биопсии на контролната група (без MVP). Разкритите признаци показват наличието на дисплазия на съединителната тъкан на кожата при хора с MVP и следователно генерализирането на процеса на "слабост" на съединителната тъкан.

Клинична картина

Клиничната картина при MVP е много разнообразна и условно може да бъде разделена на 4 големи синдрома на вегетативна дистония, съдови нарушения, хеморагични и психопатологични. Синдромът на автономна дистония (SVD) включва болка в лявата страна на гръдния кош (пронизваща, болезнена, несвързана с физическа активност, продължаваща или няколко секунди за пронизваща болка, или часове за пареща болка), хипервентилационен синдром (централен симптомусещане за липса на въздух, желание за поемане на дълбоко, пълно дъх), нарушение на автономната регулация на дейността на сърцето (оплаквания от сърцебиене, усещане за рядък сърдечен ритъм, усещане за неравномерно биене, "избледняване" " на сърцето), нарушения на терморегулацията (усещане за "втрисане", продължително субфебрилно състояние след инфекции), нарушения на стомашно-чревния тракт (синдром на раздразнените черва, функционална стомашна диспепсия и др.), Психогенна дизурия (честа или, напротив, рядко уриниране в отговор на психо-емоционален стрес), прекомерно изпотяване. Естествено, в такава ситуация трябва да се изключат всички възможни органични причини, които могат да причинят подобни симптоми.

Синдромът на съдовите нарушения включва синкопални вазовагални състояния (припадъци в задушни помещения, при продължително стоене и др.), ортостатични, както и състояния преди припадък при същите условия, мигрена, усещане за пълзене в краката, студ на допир дистално крайници, сутрешни и нощни главоболия (които се основават на венозен застой), замаяност, идиопатична пастозност или подуване. Понастоящем хипотезата за аритмогенния характер на синкопа при MVP не е потвърдена и те се считат за вазовагални (т.е. нарушение на автономната регулация на съдовия тонус).

Хеморагичният синдром съчетава оплаквания от леко образованиесинини, често кървене от носа и кървене от венците, обилна и/или продължителна менструация при жени. Патогенезата на тези промени е сложна и включва нарушена колаген-индуцирана тромбоцитна агрегация (поради патология на колагена при тези пациенти) и/или тромбоцитопатии, както и съдова патология от васкулитен тип. При хора с MVP и хеморагичен синдром често се откриват тромбоцитоза и повишена агрегация на тромбоцитите ADP, които се разглеждат като реактивни променисистеми за хемостаза според типа хиперкоагулация, като компенсаторна реакция на тази система към хроничен хеморагичен синдром.

Синдромът на психопатологичните разстройства включва неврастения, тревожно-фобични разстройства, разстройства на настроението (най-често под формата на неговата нестабилност). Интересен факт е, че тежестта на клиничните симптоми пряко корелира с броя на фенотипните признаци на "слабост" на съединителната тъкан от други органи и системи и с тежестта на морфологичните промени в кожата (виж по-горе).

ЕКГ промените в MVP най-често се откриват с Холтер мониторинг. Значително по-често тези пациенти са имали отрицателни Т вълни в отвеждания V1,2, епизоди на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, дисфункция на синусовия възел, удължаване на QT интервала, суправентрикуларни и камерни екстрасистоли в количество над 240 на ден, хоризонтална депресия на ST сегмент (с продължителност повече от 30 минути на ден). Тъй като депресията на ST сегмента е налице при индивиди с болка в лявата половина на гръдния кош, различна от ангина пекторис, като се има предвид и младата възраст на тези пациенти, липсата на дислипидемия и други рискови фактори за коронарна артериална болест, тези промени не се интерпретират като исхемичен. Те се основават на неравномерно кръвоснабдяване на миокарда и / или симпатикотония. Екстрасистолите, особено камерните, се откриват предимно в легнало положение на пациентите. В същото време, по време на теста с натоварване, екстрасистолите изчезнаха, което показва техния функционален характер и ролята на хиперпарасимпатикотонията в тяхната генеза. При специално проучванеотбелязахме преобладаване на парасимпатиковия тонус и/или намаляване на симпатиковите влияния при индивиди с MVP и екстрасистол.

При провеждане на тест с максимална физическа активност установихме високо или много високо физическо представяне на пациенти с MVP, което не се различава от това на контролната група. Въпреки това, тези индивиди показват нарушения на хемодинамичното осигуряване на физическа активност под формата на по-ниски прагови стойности за сърдечна честота (HR), систолично кръвно налягане (BP), двойно произведение и тяхното по-ниско увеличение на прагово натоварване, което пряко корелира с тежестта на SVD и фенотипната тежест.дисплазия на съединителната тъкан.

Обикновено в клиничната практика MVP се свързва с наличието на артериална хипотония. Според нашите данни честотата на артериалната хипотония не се различава значително при индивидите с или без MVP, но честотата артериална хипертония(1 степен според VVNOK) е значително по-висока, отколкото в контролната група. Артериална хипертония е установена от нас при около 1/3 от изследваните млади (1840) лица с ПМК, докато в контролната група (без ПМК) само 5%.

Функционирането на автономната нервна система при MVP е важно клинично значение, тъй като доскоро се смяташе, че тези пациенти са доминирани от симпатични влиянияследователно b-блокерите са лекарствата на избор за лечение. Понастоящем обаче гледната точка по този аспект се е променила значително: сред тези хора има индивиди както с преобладаване на симпатиковия тонус, така и с преобладаване на тонуса на парасимпатиковата връзка на автономната нервна система. При това последните дори преобладават. Според нашите данни повишаването на тона на една или друга връзка корелира повече с клиничните симптоми. И така, симпатикотония се наблюдава при наличие на мигрена, артериална хипертония, болка в лявата половина на гръдния кош, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, ваготония при синкоп, екстрасистол.

Наличието на SVD и вида на автономната регулация при лица с MVP е пряко свързано с четвъртия синдром на клиничната картина на психопатологичните разстройства. При наличието на тези нарушения честотата и тежестта на SVD, както и честотата на откриване на хиперсимпатикотония, се увеличават. Според много автори именно психопатологичните разстройства при тези индивиди са първични, а симптомите на SVD са вторични, възникващи в отговор на тези психопатологични характеристики. Косвено в полза на тази теория свидетелстват и резултатите от лечението на лица с MVP. Така че, използването на b-блокери, въпреки че ви позволява да елиминирате обективните признаци на хиперсимпатикотония (например сърдечната честота значително намалява), но всички други оплаквания продължават. От друга страна, лечението на лица с MVP с анти-тревожни лекарства доведе не само до коригиране на психопатологичните разстройства, значително подобрение в благосъстоянието на пациентите, но и до изчезване на хиперсимпатикотония (сърдечна честота и кръвно налягане намалени, надкамерни екстрасистоли и пароксизми на надкамерна тахикардия намалени или изчезнали).

Диагностика

Ехокардиографията все още е основният метод за диагностициране на MVP. Понастоящем се смята, че трябва да се използва само Vmode, в противен случай може да се получи голям бройфалшиви положителни резултати. В нашата страна е обичайно PVP да се разделя на 3 степени в зависимост от дълбочината на пролапса (1-ва до 5 mm под клапния пръстен, 2-ра 610 mm и 3-та повече от 10 mm), въпреки че много местни автори са установили, че PVP до до 1 cm дълбочина е прогностично благоприятна. В същото време лицата с 1-ва и 2-ра степен на пролапс практически не се различават един от друг по клинични симптоми и честота на усложненията. В други страни е обичайно MVP да се разделя на органичен (при наличие на миксоматозна дегенерация) и функционален (при липса на ехокардиографски критерии за миксоматозна дегенерация). Според нас такова разделение е по-оптимално, тъй като вероятността от усложнения зависи от наличието на миксоматозна дегенерация (независимо от дълбочината на MVP).

Миксоматозната дегенерация се разбира като комплекс от морфологични промени в куспидите на митралната клапа, съответстващи на "слабостта" на съединителната тъкан (виж описанието на морфологичните промени в кожата по-горе) и описани от морфолози в резултат на изследване на материали, получени по време на кардиохирургия(при хора с MVP и тежка, хемодинамично значима, митрална регургитация). В началото на 90-те години японски автори създават ехокардиографски критерии за миксоматозна дегенерация, чиято чувствителност и специфичност е около 75%. Те включват удебеляване на листовката над 4 mm и нейното намалена ехогенност. Идентифицирането на лица с миксоматозна дегенерация на платното изглежда много важно, тъй като всички усложнения на MVP (внезапна смърт, тежка недостатъчност на митралната клапа, изискваща хирургично лечение, бактериален ендокардит и инсулти) в 95-100% от случаите са отбелязани само при наличие на миксоматозен дегенерация на листовката. Според някои автори на такива пациенти трябва да се провежда антибиотична профилактика на бактериален ендокардит (например при екстракция на зъб). MVP с миксоматозна дегенерация също се счита за една от причините за инсулт при млади хора без общоприети рискови фактори за инсулт (предимно артериална хипертония). Изследвахме честотата на исхемичните инсулти и преходните исхемични атаки при пациенти на възраст под 40 години според архивни данни 4 клинични болнициМосква за 5 години. Делът на тези заболявания при хората под 40-годишна възраст е средно 1,4%. От причините за инсулти при млади хора хипертонията трябва да се отбележи в 20% от случаите, но при 2/3 от младите хора няма общоприети рискови фактори за развитие на исхемично увреждане на мозъка. Някои от тези пациенти (които са се съгласили да участват в проучването) са подложени на ехокардиография и в 93% от случаите е открит MVP с миксоматозна дегенерация на пролабиращи листове. Миксоматозните листове на митралната клапа могат да бъдат основа за образуването на микро- и макротромби, тъй като загубата на ендотелния слой с появата на малки язви поради повишен механичен стрес е придружена от отлагането на фибрин и тромбоцити върху тях. Следователно инсултите при тези пациенти са с тромбоемболичен произход и поради това редица автори препоръчват ежедневен прием на малки дози ацетилсалицилова киселина за лица с MVP и миксоматозна дегенерация. Друга причина за развитието остри разстройства мозъчно кръвообращениес MVP е бактериален ендокардит и бактериална емболия.

Въпросите за лечението на тези пациенти практически не са разработени. През последните години всички голямо количествоизследванията са посветени на изследването на ефективността на пероралните магнезиеви препарати. Това се дължи на факта, че магнезиевите йони са необходими за полагане на колагенови влакна в кватернерна структура, следователно дефицитът на магнезий в тъканите причинява хаотичното подреждане на колагеновите влакна, основният морфологичен признак на дисплазия на съединителната тъкан. Известно е също, че биосинтезата на всички компоненти на матрицата в съединителната тъкан, както и поддържането на тяхната структурна стабилност, е функция на фибробластите. От тази гледна точка намаляването на съдържанието на РНК в цитоплазмата на дермалните фибробласти, разкрито от нас и други автори, изглежда важно, което показва намаляване на биосинтетичната активност на последните. Като се има предвид информацията за ролята на магнезиевия дефицит във фибробластната дисфункция, може да се предположи, че описаните промени в биосинтетичната функция на фибробластите и нарушението на структурата на извънклетъчния матрикс са свързани с магнезиев дефицит при пациенти с MVP.

Редица изследователи съобщават за дефицит на магнезий в тъканите при индивиди с MVP. Установихме значително намаляване на нивото на магнезий в косата при 3/4 от пациентите с MVP (средно 60 или по-малко mcg/g при скорост 70-180 mcg/g).

Лекувахме 43 пациенти с MVP на възраст от 18 до 36 години в продължение на 6 месеца с Magnerot, съдържащ 500 mg магнезиев оротат (32,5 mg елементарен магнезий) в доза 3000 mg/ден (196,8 mg елементарен магнезий), за 3 приема.

След употребата на Magnerot при пациенти с MVP се наблюдава значително намаляване на честотата на всички симптоми на SVD. Така честотата на нарушенията на автономната регулация на сърдечния ритъм намалява от 74,4 на 13,9%, нарушенията на терморегулацията от 55,8 на 18,6%, болката в лявата страна на гръдния кош от 95,3 на 13,9%, нарушенията на стомашно-чревния тракт от 69,8 на 27,9%. Преди лечение лека степен SVD е диагностицирана в 11,6%, умерена в 37,2%, тежка в 51,2% от случаите, т.е. преобладават пациенти с тежка и умерена тежест на синдрома на вегетативна дистония. След лечението се забелязва значително намаляване на тежестта на SVD: имаше лица (7%) с пълно отсъствиеот тези нарушения броят на пациентите с лека SVD се е увеличил 5 пъти, докато тежка SVD не е открита при нито един пациент.

След терапия пациентите с MVP също значително намаляват честотата и тежестта на съдовите нарушения: сутрешно главоболие от 72,1 на 23,3%, синкоп от 27,9 на 4,6%, пресинкоп от 62,8 на 13,9%, мигрена от 27,9 на 7%, съдови нарушения в крайници от 88,4 до 44,2%, световъртеж от 74,4 до 44,2%. Ако преди леко лечение, средна и тежка степен са диагностицирани съответно при 30,2, 55,9 и 13,9% от лицата, след това след лечение при 16,3% от случаите съдови нарушениялипсваха, броят на пациентите с лека степен на съдови нарушения се увеличи 2,5 пъти, докато тежка степен не беше открита при нито един от изследваните пациенти след лечение с Magnerot.

Установено е също значително намаляване на честотата и тежестта на хеморагичните нарушения: тежка и / или продължителна менструация при жени от 20,9 до 2,3%, кървене от носа от 30,2 до 13,9%, кървене от венците изчезна. Броят на лицата без хеморагични заболявания нараства от 7 на 51,2%, със средна тежест хеморагичен синдромнамалява от 27,9 на 2,3%, като не се установява тежка степен.

И накрая, след лечение при пациенти с MVP, честотата на неврастенията (от 65,1 до 16,3%) и разстройствата на настроението (от 46,5 до 13,9%) значително намаляват, въпреки че честотата на тревожно-фобийните разстройства не се променя.

Тежестта на клиничната картина като цяло след лечението също значително намалява. Следователно не е изненадващо, че е отбелязано значително подобрение в качеството на живот на тези пациенти. Това понятие означава субективното мнение на пациента за нивото на неговото благосъстояние във физическо, психологическо и социално отношение. Преди лечението, по скалата за самооценка на общото благосъстояние, хората с MVP го оценяват по-лошо от контролната група (хора без MVP) с около 30%. След лечението пациентите с MVP отбелязват значително подобрение в качеството на живот по тази скала средно с 40%. В същото време оценката на качеството на живот по скалите "работи", " социален живот" и "личен живот" преди лечението при лица с MVP също се различават от контролата: при наличие на MVP пациентите оценяват своите нарушения по тези три скали като първоначални или умерени приблизително еднакво, докато здрави хораконстатира липсата на нарушения. След лечението, пациентите с MVP показват силно значимо подобрение в качеството на живот с 4050% в сравнение с изходното ниво.

Според Холтер мониториране на ЕКГ след терапия с Magnerot, в сравнение с изходното ниво, значително намаляване на средната сърдечна честота (със 7,2%), броя на епизодите на тахикардия (с 44,4%), продължителността на QT интервала и Установен е броят на камерните екстрасистоли (с 40%). Особено важен е положителният ефект на Magnerot при лечението на камерна екстрасистола при тази категория пациенти.

Според ежедневното наблюдение на кръвното налягане се установява значително понижение до нормалните стойности на средното систолно и диастолично кръвно налягане, хипертонично натоварване. Тези резултати потвърждават установения по-рано факт, че съществува обратна връзка между нивото на магнезий в тъканите и нивото на кръвното налягане, както и факта, че магнезиевият дефицит е едно от патогенетичните звена в развитието на артериалната хипертония.

След лечението се наблюдава намаляване на дълбочината на пролапса на митралната клапа, значително намаляване на броя на пациентите с хиперсимпатикотония, докато броят на лицата с еднакъв тонус на двете части на автономната нервна система се увеличава. Подобна информация се съдържа в трудовете на други автори, посветени на лечението на хора с MVP с перорални магнезиеви препарати.

И накрая, според морфологичното изследване на проби от кожна биопсия след терапия с Magnerot, тежестта на морфологичните промени намалява 2 пъти.

По този начин, след 6-месечен курс на лечение с Magnerot при пациенти с идиопатичен MVP, се установява значително подобрение на обективните и субективни симптоми с пълно или почти пълно намаляване на проявите на заболяването при повече от половината от пациентите. По време на лечението се наблюдава намаляване на тежестта на синдрома на автономна дистония, съдови, хеморагични и психопатологични нарушения, сърдечни аритмии, нива на кръвното налягане, както и подобряване на качеството на живот на пациентите. Освен това, по време на лечението, тежестта на морфологичните маркери на дисплазия на съединителната тъкан значително намалява според данните от кожната биопсия.

Литература:

1. Мартинов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. et al. Пролапс на митралната клапа. Част I. Фенотипни характеристики и клинични проявления. // Кардиология. 1998, № 1, стр. 7280.

2. Мартинов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. et al. Пролапс на митралната клапа. Част II. Ритъмни нарушения и психологически статус. // Кардиология. 1998, № 2, стр. 7481.

3. Степура О.Б., Остроумова О.Д. et al. Ролята на магнезия в патогенезата и развитието на клиничните симптоми при пациенти с идиопатичен пролапс на митралната клапа. // Руско списание по кардиология 1998, № 3 S. 4547.

4. Степура О.Б., Мелник О.О., Шехтер А.Б. et al. Резултатите от използването на магнезиева сол на оротова киселина "Magnerot" при лечението на пациенти с идиопатичен пролапс на митралната клапа. // Руски медицински новини 1999 № 2 S.1216.

Кардиология и кардиохирургия

мк-31мм, зона митр. отв -9,4см2

фиброза ++, пиков градиент на налягането - 6,4 mm Hg

лява камера: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

дясно предсърдие-41/61 мм

Здравословното състояние е нормално, понякога се проявява така, сякаш има неуспехи в работата на сърцето,

преди беше по-често, особено след като пия алкохол, сега изобщо не пия

от три месеца ходя и тичам сутрин около 5км, без задух

Има междупрешленна херния 4,2 мм

Преди 2 месеца друг лекар предписа лекарства:

Предктал, бисопролол, ксефокам, панангин

След прием на бисопролол 2,5 mg сърдечната честота намалява до 49 при нормална почивка

BP падна до 110, нормално 125 дискомфортсякаш е празно в главата ми

Спрях да приемам лекарства, чувствах се добре

Моля, кажете ми дали трябва да направя операцията и ако да, колко бързо

А ще мога ли да продължа да работя след операцията, аз съм моряк

Последици от отделяне на акорда на митралната клапа

Разкъсването на акордите на митралната клапа е състояние, което може да се развие като усложнение както на вродена дегенерация на елементите на клапния апарат, така и на най-честите заболявания на митралната клапа, включително ревматичен валвулит, инфекциозен ендокардит, а също и да стане следствие на травматично увреждане. По един или друг начин, според повечето автори, разкъсването на хордата рядко се случва без провокиращ фактор или предразполагаща патология.

Доста характерно това усложнениеза пациенти с миксоматозна дегенерация на митралната клапа. Както вече споменахме, в това състояние клетъчният материал е произволно подреден с прекъсвания и фрагментиране на колагенови фибрили. Хордите на сухожилията са изтънени и/или удължени.

Механизмите на сърдечно ремоделиране и хемодинамичните промени, които се развиват при патологията на зестрата, са подобни на промените при пациенти с дисфункция и разкъсване на папиларните мускули. Клинично, основният симптом на разкъсване на хорда със сигурност е прогресивната сърдечна недостатъчност. Освен това са характерни различни видове тахиаритмии. Често протичането на заболяването се усложнява от тромбоемболизъм.

Проучванията показват, че на повърхността на предсърдията и в зоните на фиксиране към миокарда на акордите на задното платно на митралната клапа, което според литературата е включено в процеса в повече от половината от случаите, тромбоцитите често възниква агрегация. Естеството и прогностичното значение на това явление не е напълно изяснено. Предполага се, че организацията на съединителната тъкан на тези тромбоцитни агрегации може да участва в промяната на външния вид на клапата.

Характерна ехокардиографска находка при пациенти с руптура на хордата на митралната клапа е необичайно подвижна митрална клапа. В местната литература терминът "ударна митрална клапа" или "ударна листовка" често се използва за определяне на това явление.

Патологията се открива най-добре при извършване на двуизмерна ехокардиография, която показва увисването на част от платното на митралната клапа в систола в кухината на лявото предсърдие. В същото време, важна характеристика, която прави възможно разграничаването на това изправяне от тежкия пролапс на митралната клапа, е, че краят на "листовката на вършитбата" сочи към лявото предсърдие. По правило при пациенти с разкъсване на хордите на митралната клапа се наблюдава и липса на затваряне на двете платна на митралната клапа и тяхното систолно трептене.

И накрая, третата характерна черта на тази патология е хаотичното диастолично движение на клапните платна, което се вижда най-добре в позицията на късата ос. С острото развитие на митрална недостатъчност, дължащо се на отделяне на акорди, в допълнение, дилатацията на кухината на лявото предсърдие се развива доста бързо.

Има данни, че разкъсването на хордите при пациенти с остър ревматизъм често нарушава функцията на предното платно на митралната клапа, докато задното платно е по-често ангажирано в процеса при пациенти с "мършата на платното".

Доплерографията разкрива различна степен на митрална регургитация, чиято струя при пациенти с патологично подвижна клапа, както при пролапса на митралната клапа, обикновено е насочена ексцентрично, в посока, обратна на участващото в процеса платно.

Лечението на разкъсване на акордите, което е довело до образуването на хемодинамично значима недостатъчност на митралната клапа, трябва да бъде хирургично. Разрешаване на въпроса за реконструктивна хирургияна клапата трябва да се вземат своевременно.

Авулзия на хордата на задното платно на митралната клапа

#1 ЛеонЛайм

3. Възстановителен период?

Благодаря предварително за отговора.

#2 Николай_Киселев

1. Колко спешна е операцията? Колко дълго може да живее човек с такава диагноза с нормално здраве (има лек задух при натоварване)

2. Колко трудна и опасна е операцията? Време на работа?

3. Възстановителен период?

4. Положителни и отрицателни ли са последствията от операцията?

Благодаря предварително за отговора.

1. Възраст и общо състояниечовек?

2. Зависи кой и къде ще го прави, в Европа такива операции са пуснати. Продължителността на операцията е няколко часа

3. седмица - 10 дни в болницата, ако всичко е без усложнения. След това обикновено физиотерапия и рехабилитация от месец до 2-3, на кой му пука

4. Ако всичко е без усложнения, тогава само положителни последици

#3 ЛеонЛайм

38 години, състояние - ако не бях влязъл в болница за несърдечна травма, щях да разбера, че има такъв проблем, но Високо кръвно наляганебеше открит преди 10 години, но беше блокиран от лекарства. (седи на таблет)

#4 Николай Киселев

В зависимост от всеки вид интервенция в момента има различни времена за възстановяване, но във всеки случай, предвид възрастта, състоянието на пациента се подобрява драстично

# 5 LeonLime

#6 Николай_Киселев

Мога да ви кажа от собствения си опит от придружаването на тези пациенти в Европа

#7 ЛеонЛайм

Разбира се, ще ми е интересно да чуя вашето мнение.

Разкъсване на акорди на митралната клапа

Основната причина за митрална регургитация е ревматичният валвулит. Въпреки това, в трудовете на съвременни автори е показано, че около половината от случаите на митрална недостатъчност са свързани с такива лезии като пролапс на митралната клапа, исхемия и инфаркт на миокарда, ендокардит, вродени аномалии на платната, дисфункция или разкъсване на папилата мускули и сухожилни акорди на митралната клапа.

Случаите на тежка митрална регургитация в резултат на разкъсване на акорди без увреждане на листовете бяха редки находки за дълго време и бяха описани в отделни трудове. Причината за рядкостта на този синдром е липсата на ясна клинична картина, погрешна диагноза и обикновено бързият ход на заболяването, често завършващо със смърт, преди диагнозата да бъде поставена.

Широкото въвеждане на кардиопулмонален байпас в клиничната практика и възможността за извършване на операции на открито сърце доведоха до появата в литературата на все по-голям брой съобщения за развитието на митрална недостатъчност в резултат на разкъсване на хордите. В трудовете на съвременни автори са описани по-подробно патогенезата, клиничните прояви, диагностиката и лечението на това състояние. Доказано е, че разкъсването на хордата е по-честа патология, отколкото се смяташе досега. Така че, според различни автори, разкъсването на хордата се открива при 16-17% от пациентите, оперирани за митрална недостатъчност.

Апаратът на митралната клапа има сложна структура, неговата функция зависи от координираното взаимодействие на всички негови компоненти. В литературата много произведения са посветени на анатомията и функцията на митралната клапа.

Има шест основни анатомични и функционални компонента на митралния апарат:

стена на лявото предсърдие
фиброзен пръстен,
крило,
акорди,
папиларни мускули
стена на лявата камера.

Силата на свиване и отпускане на задната стена на лявото предсърдие влияе върху "компетентността" на митралната клапа.

Митралния анулус е солидна кръгла съединителнотъканна връзка, която формира основата за тънките фиброеластични платна на клапата, действа като сфинктер по време на систола, намалявайки размера на митралния отвор до 19-39%.

„Компетенцията“ на клапата зависи от плътността на затваряне на платната, които често са две: предната, наричана още предномедиална или аортна, има общ фиброзен скелет с лявото коронарно и половината от некоронарното платно на аортната клапа. Този клапан е с полукръгла, триъгълна форма, често има прорези по свободния ръб. На предсърдната му повърхност, на разстояние 0,8-1 cm от свободния ръб, ясно се вижда ръб, който определя линията на затваряне на клапата.

Дистално от гребена е така наречената грапава зона, която в момента на затваряне на клапата влиза в контакт с подобна зона на задния лист. Задното платно, наричано още по-малко, вентрикуларно, стенообразно или задностранично, има по-голяма основа при фиброзния пръстен. По свободния й ръб има нарези, които образуват „купички“. При фиброзния пръстен страничните ръбове на двете клапи са закрепени от предните и задните странични комисури. Площта на клапаните е 2 1/2 пъти размера на отвора, който трябва да покриват. Обикновено митралния отвор преминава два пръста, разстоянието между комисурите е 2,5-4 см, а размерът на предно-задния отвор е средно 1,5 см. Вътрешният, свободен ръб на клапите е подвижен, те трябва да се отварят само към кухината на лявата камера.

Сухожилните акорди са прикрепени към вентрикуларната повърхност на клапите, които предпазват клапите от пролапс в предсърдната кухина по време на вентрикуларна систола. Броят на акордите, тяхното разклоняване, мястото на закрепване към клапите, папиларните мускули и стената на лявата камера, тяхната дължина, дебелина са много разнообразни.

Има три групи акорди на митралната клапа: акорди, простиращи се от антеролатералния папиларен мускул в един ствол, след това радиално отклоняващи се и прикрепени към двете клапи в областта на антеролатералната комисура; хорди, простиращи се от постеромедиалния папиларен мускул и прикрепени към клапите в областта на постеролатералната комисура; така наречените базални акорди, които се отклоняват от стената на лявата камера или върховете на малки трабекули и се присъединяват към вентрикуларната повърхност само в основата на задния лист.

Във функционално отношение има истински шнурове, които са прикрепени към крилата и фалшиви акордисвързване различни разделимускулна стена на лявата камера. Общо има от 25 до 120 акорда на митралната клапа. В литературата има редица класификации на акорди. Класификацията на Ранганатан на акордите е полезна, тъй като позволява да се дефинират функционална стойностсухожилни нишки: Тип I - акорди, които проникват в "грубата" зона на клапите, от които две акорди на предния лист са дебели и се наричат поддържащи, зоната на тяхното въвеждане се нарича критична; Тип II - базални хорди, прикрепени към основата на задната клапа; III тип- корди, прикрепени към цепнатините на задния лист.

Двата основни папиларни мускула, от чиито върхове се простират хордите, и стената на лявата камера са два мускулни компонента на митралната клапа и техните функции са взаимосвързани. При различни лезии на папиларните мускули връзката между тях и стената на лявата камера може да бъде прекъсната (с разкъсване на папиларните мускули) или отслабена (с исхемия или фиброза на папиларните мускули). Кръвообращението в папиларните мускули се осъществява от коронарните артерии. Антеролатералният папиларен мускул се кръвоснабдява от клонове на циркумфлекса и предни низходящи клонове на лявата коронарна артерия. Кръвоснабдяването на задния среден папиларен мускул е по-бедно и по-променливо: от крайните клонове на дясната коронарна артерия или циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия, в зависимост от това кое кръвоснабдяване доминира задната част на сърцето. Според някои автори именно по-лошото кръвоснабдяване на задния медианен папиларен мускул обяснява по-честите разкъсвания на хордите на задното митрално платно.

Извършва се механизмът за затваряне на митралната клапа по следния начин: в началото на систола на лявата камера субвалвуларното налягане бързо нараства, папиларните мускули се стягат и упражняват подходящ натиск върху хордите. Предната издатина се разгъва около корена на аортата назад, задната издатина напред. Това въртене на клапите се случва, докато апикалните и комиссуралните ръбове на двете клапи се затворят. От този момент нататък вентилът е затворен, но нестабилен. Тъй като кръвта се напълва и артериалното налягане се повишава в лявата камера, налягането върху контактните повърхности на клапите се увеличава. Тънкият подвижен триъгълник на предното крило изпъква нагоре и се измества назад към вдлъбнатата повърхност на основата на задното крило.

Подвижната основа на задното крило издържа на натиска на предното крило, което води до пълното им затваряне. По този начин механизмът на затваряне на митралната клапа се състои в постепенно напредване на контакта на повърхностите на платната от върховете към основата на платната. Такъв "търкалящ" механизъм за затваряне на клапана е важен факторза предпазване на платната от увреждане в резултат на високо интравентрикуларно налягане.

Нарушаването на функцията на някоя от горните структури на клапата води до нарушаване на нейната затваряща функция и до митрална регургитация. Този преглед разглежда литературните данни, отнасящи се само до митралната регургитация в резултат на разкъсани хорди и мерките за нейното отстраняване.

Причините за разкъсването на хордите или отделянето на техните върхове на папиларните мускули могат да бъдат много различни, а в някои случаи причината не може да бъде установена. Разкъсването на акордите се улеснява от ревматично сърдечно заболяване, бактериален ендокардит, синдром на Марфан, при които не само се нарушава структурата на клапите, но и акордите се скъсяват, удебеляват или се сливат и стават по-податливи на разкъсване. Разкъсването на хордите може да бъде резултат от травми, включително хирургични, както и затворени наранявания, при които разкъсването на хордите първоначално може да не се прояви клинично, но с възрастта настъпва "спонтанно" разкъсване на хордите.

Сред другите етиологични фактори, авторите посочват миксоматозната дегенерация на хордопапиларния апарат и свързания с нея синдром на пролапс на клапата. При този синдром се открива характерна хистологична картина: клапните клапи са изтънени, ръбовете им са усукани и провисват в кухината на лявата камера, митралния отвор е разширен.

В 46% от случаите с такава патология има разкъсване на акорди или папиларни мускули. Микроскопски се открива хиалинизация на тъканите, увеличаване на съдържанието на основното вещество и нарушение на архитектониката на колагеновото вещество. Причината за миксоматозната дегенерация е неясна. Това може да е вродено заболяване като изтрита форма на синдрома на Марфан или придобит дегенеративен процес, например под въздействието на кръвен поток, насочен към клапата. Така че, при заболявания на аортната клапа, регургитантната струя се насочва към митралната клапа, което може да причини вторични лезии на последната.

Във връзка с по-подробно проучване на патогенезата на синдрома на разкъсване на хордата, броят на така наречените спонтанни случаи непрекъснато намалява. В трудовете от последните години е показана по-тясна връзка на този синдром с хипертония и коронарна болест на сърцето. Ако исхемичната зона на миокарда се простира до зоната на основата на папиларния мускул, тогава в резултат на нарушение на кръвоснабдяването му, влошаване на функцията и преждевременно свиване, отделяне на хордата от върха на папиларния мускул може да възникне. Други автори смятат, че разкъсването на хордата не може да се дължи на исхемична лезиясамата хорда, тъй като се състои от колаген, фиброцити и еластин и е покрита с еднослоен епител. кръвоносни съдовене на акорди. Очевидно разкъсването на акордите или отделянето им от папиларните мускули се дължи на фиброзата на последните, която често се наблюдава при коронарна болест на сърцето. Една от честите причини за разкъсване на хордата е инфаркт на миокарда и последваща дисфункция на папиларните мускули. Разширената кухина на лявата камера и постинфарктните аневризми водят до изместване на папиларните мускули, нарушаване на геометричните отношения на клапните компоненти и разкъсване на акордите.

Според Caufield, във всички случаи на "спонтанно" разкъсване на хордите, микроскопското изследване разкрива фокална деструкция на еластичната субстанция, изчезване на фиброцити и неправилно подреждане на колагенови влакна. Авторът смята, че такава промяна в елементите на съединителната тъкан се причинява от ензимни процеси и източник напреднало нивоеластаза може да бъде инфекциозни заболявания(пневмония, абсцес и др.). Процесът на разрушаване и втечняване на колагена не завършва непременно с разкъсване на акорда, тъй като процесът на заместване на засегнатата област на акорда с фибробласти на съединителната тъкан се случва доста бързо. Въпреки това, такъв акорд е до голяма степен отслабен и има риск от разкъсване.

Основните клинични признаци на разкъсване на акорда са внезапното развитие на симптоми на претоварване и недостатъчност на лявата камера, задух. По време на физикалния преглед на пациента се определя силен апикален пансистолен шум, наподобяващ систолен шум на изтласкване. При най-често наблюдаваното разкъсване на акордите на задния лист, регургитираща струя с голяма сила се насочва към септалната стена на лявото предсърдие в съседство с аортния луковица, което причинява излъчване на шум в горния десен ъгъл на гръдната кост и симулация на аортен дефект. Ако предното платно стане "некомпетентно", регургитантният кръвен поток ще бъде насочен отзад и странично към свободната стена на лявото предсърдие, което създава шумово излъчване към лявата аксиларна област и гръдната стена отзад.

Хордалната руптура се характеризира с липса на кардиомегалия и разширено ляво предсърдие на рентгенова снимка, синусов ритъм и необичайно висока V вълна на кривата на лявото предсърдно налягане и белодробното капилярно налягане. За разлика от ревматичното заболяване, при разкъсване на хорда има значително по-нисък обем на крайното диастолно налягане в лявата камера. При 60% от пациентите митралния пръстен е разширен.

Диагнозата на синдрома е доста трудна. При всички пациенти с апикален холосистолен шум и остро развиващ се белодробен отоктрябва да се подозира руптура на хордата на митралната клапа. ЕКГ няма характерни особености. С помощта на ехокардиография разкъсването на хордата може да бъде диагностицирано в 60% от случаите. При разкъсване на акордите на предната клапа се отбелязва обхватът на нейното движение с амплитуда до 38 mm. с едновременно хаотично трептене на ехото на листовката по време на диастола и многократно ехо по време на систола. При разкъсване на хордите на задното листо се наблюдава парадоксален диапазон на неговата подвижност по време на систола и диастола. Има и ехо от лявото предсърдие по време на систола и допълнително ехо между двете платна на митралната клапа. По време на сърдечна катетеризация в лявата камера се определя нормално систолично налягане с повишено крайно диастолно налягане. Значително повишено налягане в лявото предсърдие. Ако се подозира разкъсване на акорда, е необходимо да се извърши коронарна ангиография, тъй като ако пациентът има коронарна болест, нейното елиминиране може да бъде необходим фактор при лечението на разкъсване на акорда.

Тежестта на митралната регургитация зависи от броя и местоположението на разкъсаните хорди. Един акорд се къса рядко, по-често - цяла група акорди. Най-често (до 80% от случаите) има разкъсване на акордите на задната клапа. В 9% от случаите има разкъсване на акордите на двете клапи. Спектърът на клиничните състояния варира от лека регургитация в резултат на разкъсване на единична хорда до катастрофална необратима регургитация, причинена от разкъсване на множество хорди.

В първия случай заболяването може да прогресира бавно в продължение на 1 година или повече, във втория случай смъртта настъпва много бързо, в рамките на 1 седмица 17,6 месеца В повечето случаи регургитацията, причинена от разкъсване на хордите, е злокачествена, водеща до миксоматоза дегенерация и пролапс на клапните платна и разширяване на митралния анулус.

Хордалната руптура се характеризира с бързо клинично влошаване въпреки лечение с лекарства. Поради това хирургичното лечение е показано за всички пациенти с тази патология. Ако симптомите продължават по-малко от 2 години, лявото предсърдие е увеличено, V вълната на кривата на лявото предсърдно налягане достига 40 mm. rt. чл., тогава такива пациенти се нуждаят от спешно хирургично лечение.

Няма консенсус относно тактиката на хирургичното лечение на разкъсани хорди. Общият брой на извършените операции за тази патология едва надвишава 200. В зависимост от тежестта на лезията, продължителността на симптомите, наличието съпътстващи заболяванияизвършват протезиране или клапно-съхраняващи реконструктивни интервенции. Повечето автори в момента предпочитат да заменят клапата с изкуствена протеза, тъй като протезирането е „по-лесно“ решение за хирурга. Въпреки това, при смяна на митралната клапа поради разкъсана хорда, доста често (в 10% от случаите) се появяват паравалвуларни фистули, тъй като шевовете върху незасегнатата нежна тъкан на пръстена се държат трудно.

Фактът, че при разкъсване на хордите куспидите на митралната клапа нямат значително фиброзно удебеляване и други признаци, които съпътстват ревматичните увреждания, като слепване на хордите, калцификация на клапите и разширяването на фиброзния пръстен е незначително, прави разбираемо желанието на хирурзите да запазят собствената клапа на пациента. При 20-25% от пациентите с разкъсване на хордите на митралната клапа е необходимо да се извършат клалан-съхраняващи интервенции.

Реконструктивната хирургия трябва да е насочена към възстановяване на „компетентността” на клапата, постигната чрез добро затваряне на нейните платна. Един от най-ефективните и често използвани възстановителни операциие plicgia на клапаните. Методът на работа, предложен през 1960 г. от McGoon, е, че "плаващият" или "висящият" сегмент на клапата се потапя в посока на лявата камера и тъканта на този сегмент се приближава до непокътнатите акорди. Gerbode предложи модификация на тази операция, която се състои в това, че пликационните конци се разширяват до основата на листовката и се фиксират тук върху пръстена и стената на лявото предсърдие с матрачни конци. Според A. Zeltser и сътр., операцията по плициране на задното платно по този метод по отношение на травмата и прогнозата дава по-добри резултати от смяната на клапата.

Добри резултати се получават чрез комбиниране на пликиране на листчета с анулопластика. По този начин Hessel съобщава в обзорна статия, че 54 пациенти, които са претърпели такава комбинирана интервенция за разкъсване на хорда в 9 хирургични центъра, не са имали сериозни усложнения за повече от 5 години проследяване. Добри резултати са постигнати в 92% от случаите.

В някои случаи само намаляването на размера на митралния отвор чрез анулопластика може да постигне конвергенция на ръбовете на платната и да възстанови функцията на клапата.

В литературата са описани случаи на директно зашиване на разкъсана хорда, зашиването й към папиларния мускул. В произведенията на редица автори е описана замяната на акорди с прозрачни или дакронови нишки, както и ленти или усуквания от марцелин, тефлон, дакрон. Според някои автори такива реконструктивни операции са ефективни, според други те често са придружени от изригване на конци, тромбоза и постепенно отслабване на изкуствения материал. По време на операцията е трудно да се определи необходимата дължина на протезата на хордата, освен това, след елиминирането на регургитацията, размерът на лявата камера намалява и протезата на хордата става по-дълга от необходимото, което води до пролапс на клапите в лявото предсърдие.

Трябва да се отбележи, че въпреки добрите резултати от реконструктивните операции, извършени от редица хирурзи за разкъсани акорди на митралната клапа, мнозинството все още предпочитат заместването на клапата. Резултатите от операциите са по-добри, колкото по-кратка е продължителността на заболяването, лявото предсърдие и толкова по-голяма е V вълната на кривата на налягането в лявото предсърдие.

Пролапс на митралната клапа

Пролапсът на митралната клапа (MVP) е клинична патология, при която едно или две платна на тази анатомична формация пролабират, т.е. се огъват в кухината на лявото предсърдие по време на систола (свиване на сърцето), което обикновено не трябва да се случва.

Диагнозата на MVP стана възможна благодарение на използването на ултразвукови техники. Пролапсът на митралното платно е може би най-честата патология в тази област и се среща при повече от шест процента от населението. При децата аномалията се открива много по-често, отколкото при възрастните, а при момичетата се открива около четири пъти по-често. IN юношествотосъотношението на момичетата и момчетата е 3:1, а на жените и мъжете 2:1. При възрастните хора разликата в честотата на поява на MVP при двата пола е изравнена. Това заболяване се среща и по време на бременност.

Анатомия

Сърцето може да си представим като един вид помпа, която кара кръвта да циркулира през съдовете на цялото тяло. Такова движение на течност става възможно чрез поддържане на правилното ниво на налягане в кухината на сърцето и работата на мускулния апарат на органа. Човешкото сърце се състои от четири кухини, наречени камери (две вентрикули и две предсърдия). Камерите са разделени една от друга със специални "врати" или клапани, всяка от които се състои от две или три капака. Благодарение на тази анатомична структура на основния двигател на човешкото тяло, всяка клетка от човешкото тяло се снабдява с кислород и хранителни вещества.

В сърцето има четири клапи:

Митрален. Той разделя кухината на лявото предсърдие и вентрикула и се състои от две клапи - предна и задна. Пролапсът на предното платно е много по-често срещан, отколкото на задното листо. Прикрепени към всяко от крилата специални нишкинаречени акорди. Те осигуряват контакт на клапана с мускулни влакна, които се наричат папиларни или папиларни мускули. За пълноценна работана тази анатомична формация е необходима съвместната координирана работа на всички компоненти. По време на сърдечна контракция - систола - кухината на мускулната сърдечна камера намалява и съответно налягането в нея се повишава. В същото време в работата се включват папиларните мускули, които затварят изхода на кръвта обратно към лявото предсърдие, откъдето тя се излива от белодробната циркулация, обогатена с кислород, и съответно кръвта навлиза в аортата и по-нататък, чрез артериалните съдове, се доставя до всички органи и тъкани.
Трикуспидна (трикуспидна) клапа. Състои се от три крила. Намира се между дясното предсърдие и вентрикула.
аортна клапа. Както е описано по-горе, той се намира между лявата камера и аортата и не позволява кръвта да се върне обратно в лявата камера. По време на систола той се отваря, изпускайки артериална кръв в аортата под високо налягане, а по време на диастола се затваря, което предотвратява обратния поток на кръвта към сърцето.
Белодробна клапа. Намира се между дясната камера и белодробната артерия. Подобно на аортната клапа, тя предотвратява връщането на кръвта към сърцето (дясната камера) по време на диастола.

Обикновено работата на сърцето може да бъде представена по следния начин. В белите дробове кръвта се обогатява с кислород и навлиза в сърцето или по-скоро в лявото му предсърдие (има тънки мускулни стени и е само „резервоар“). От лявото предсърдие се излива в лявата камера (представена от "мощен мускул", способен да изтласка целия входящ обем кръв), откъдето се разпространява през аортата до всички органи на системното кръвообращение (черен дроб, мозък, крайници и други) по време на периода на систола. Прехвърляйки кислород към клетките, кръвта приема въглероден диоксид и се връща в сърцето, този път в дясното предсърдие. От неговата кухина течността навлиза в дясната камера и по време на систола се изхвърля в белодробната артерия и след това в белите дробове (белодробна циркулация). Цикълът се повтаря.

Какво е пролапс и защо е опасен? Това е състояние на неправилно функциониране на клапния апарат, при което по време на мускулна контракция изходните пътища на кръвта не са напълно затворени и следователно част от кръвта по време на систола се връща обратно в сърцето. Така че при пролапс на митралната клапа течността по време на систола частично навлиза в аортата и частично от вентрикула се изтласква обратно в атриума. Това връщане на кръв се нарича регургитация. Обикновено при патологията на митралната клапа промените не са изразени, така че това състояние често се счита за вариант на нормата.

Причини за пролапс на митралната клапа

Има две основни причини за тази патология. Едно от тях е вродено нарушение в структурата на съединителната тъкан на сърдечните клапи, а второто е следствие от предишни заболявания или наранявания.

Вроденият пролапс на митралната клапа е доста често срещан и е свързан с наследствен дефект в структурата на влакната на съединителната тъкан, които служат като основа на клапите. При тази патология нишките (акорди), свързващи клапата с мускула, се удължават, а самите клапи стават по-меки, по-гъвкави и по-лесно разтегнати, което обяснява тяхното свободно затваряне по време на сърдечната систола. В повечето случаи вроденият MVP протича благоприятно, без да причинява усложнения и сърдечна недостатъчност, поради което най-често се счита за характеристика на тялото, а не за заболяване.
Сърдечно заболяване, което може да причини промени нормална анатомияклапани:
- Ревматизъм (ревматично сърдечно заболяване). По правило инфарктът се предшества от възпалено гърло, няколко седмици след което настъпва атака на ревматизъм (увреждане на ставите). Въпреки това, в допълнение към видимото възпаление на елементите мускулно-скелетна система, в процеса участват сърдечни клапи, които са изложени на много по-голямо разрушително действие на стрептококите.
- Исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда (сърдечен мускул). При тези заболявания се наблюдава влошаване на кръвоснабдяването или пълното му спиране (в случай на миокарден инфаркт), включително папиларните мускули. Възможно е да се появят прекъсвания на акордите.
- Нараняване на гръдния кош. Силни ударив областта на гръдния кош може да провокира рязко разделяне на клапните акорди, което води до сериозни усложненияв случай на ненавременна помощ.

Класификация на пролапса на митралната клапа

Съществува класификация на пролапса на митралната клапа в зависимост от тежестта на регургитацията.

I степен се характеризира с отклонение на крилото от три до шест милиметра;
II степен се характеризира с увеличаване на амплитудата на отклонението до девет милиметра;
III степен се характеризира с тежестта на отклонението от повече от девет милиметра.

Симптоми на пролапс на митралната клапа

Както бе споменато по-горе, пролапсът на митралната клапа в по-голямата част от случаите е почти асимптоматичен и се диагностицира случайно по време на превантивен медицински преглед.

До най общи симптомиПролапсът на митралната клапа включва:

Кардиалгия (болка в областта на сърцето). Този симптом се среща при около 50% от случаите на MVP. Болката обикновено се локализира в областта на лявата половина на гръдния кош. Те могат да бъдат както краткотрайни по природа, така и да се простират за няколко часа. Болката може да се появи и в покой или при тежка емоционален стрес. Въпреки това, често не е възможно да се свърже появата на кардиалгичен симптом с някакъв провокиращ фактор. Важно е да се отбележи, че болката не се спира от приема на нитроглицерин, което се случва при коронарна болест на сърцето;
Усещане за недостиг на въздух. Пациентите имат непреодолимо желание да поемат дълбоко въздух "с пълни гърди";
Усещане за прекъсвания в работата на сърцето (или много рядко сърцебиене, или, напротив, бързо (тахикардия);
Замаяност и припадък. Те са причинени от нарушения на сърдечния ритъм (с краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка);
Главоболие сутрин и вечер;
Повишаване на температурата без причина.

Диагностика на пролапс на митралната клапа

По правило пролапсът на клапата се диагностицира от терапевт или кардиолог по време на аускултация (слушане на сърцето със стетофонендоскоп), която те извършват на всеки пациент по време на рутинни медицински прегледи. Шумовете в сърцето се причиняват от звукови явления, когато клапите се отварят и затварят. Ако се подозира сърдечно заболяване, лекарят дава направление за ултразвукова диагностика (ултразвук), която ви позволява да визуализирате клапата, да определите наличието на анатомични дефекти в нея и степента на регургитация. Електрокардиографията (ЕКГ) не отразява промените, настъпващи в сърцето с тази патология на клапните клапи

Лечение и противопоказания

Тактиката на лечение на пролапса на митралната клапа се определя от степента на пролапса на клапните клапи и обема на регургитацията, както и от естеството на психо-емоционалните и сърдечно-съдовите нарушения.

Важен момент в терапията е нормализирането на режимите на работа и почивка на пациентите, спазването на дневния режим. Не забравяйте да обърнете внимание на дългия (достатъчен) сън. Въпросът за физическата култура и спорта трябва да се решава индивидуално от лекуващия лекар след оценка на показателите. физически фитнес. На пациентите, при липса на тежка регургитация, се показва умерена физическа активност и активно изображениеживот без никакви ограничения. Най-предпочитаните ски, плуване, кънки, колоездене. Но не се препоръчват дейности, свързани с резки движения (бокс, скачане). В случай на тежка митрална регургитация, спортът е противопоказан.

Важен компонент при лечението на пролапса на митралната клапа е билковата медицина, особено на основата на седативни (успокояващи) растения: валериана, motherwort, глог, ледум, градински чай, жълт кантарион и други.

За да се предотврати развитието на ревматоидни лезии на сърдечните клапи, е показана тонзилектомия (отстраняване на сливиците) в случай на хроничен тонзилит(ангина).

Лекарствената терапия на MVP е насочена към лечение на усложнения като аритмия, сърдечна недостатъчност, както и симптоматично лечение на прояви на пролапс (седация).

В случай на тежка регургитация, както и добавяне на циркулаторна недостатъчност, е възможна операция. По правило засегнатата митрална клапа се зашива, т.е. извършва се валвулопластика. Ако е неефективно или неосъществимо по редица причини, е възможно имплантиране на изкуствен аналог.

Усложнения на пролапса на митралната клапа

Недостатъчност на митралната клапа. Това състояние е често усложнениеревматично сърдечно заболяване. В този случай, поради непълното затваряне на клапите и техния анатомичен дефект, има значително връщане на кръв към лявото предсърдие. Пациентът се тревожи за слабост, задух, кашлица и много други. В случай на развитие на такова усложнение е показана смяна на клапата.
Пристъпи на ангина пекторис и аритмии. Това състояние е придружено от нарушен сърдечен ритъм, слабост, замайване, усещане за прекъсване на работата на сърцето, пълзене на "гъши" пред очите, припадък. Тази патология изисква сериозно медицинско лечение.
Инфекциозен ендокардит. При това заболяване възниква възпаление на сърдечната клапа.

Профилактика на пролапс на митралната клапа

На първо място, за профилактика на това заболяване е необходимо да се санират всички хронични огнища на инфекция - кариозни зъби, тонзилит (възможно е отстраняване на сливиците според показанията) и други. Задължително преминаване на редовен годишен медицински прегледисвоевременно лечение на настинки, особено болки в гърлото.

Острата митрална недостатъчност (AMN) е внезапна поява на клапна регургитация, водеща до левокамерна сърдечна недостатъчност с белодробен оток и белодробна хипертония.
Причини за остра митрална регургитация при деца и юноши

При деца и юноши причините за OMN обикновено са тъпа гръдна травма, ревматизъм и инфекциозен ендокардит и по-рядко миксоматозна дегенерация и сърдечни тумори. Причините за OMN са изброени по-долу в зависимост от анатомичните структури на клапния апарат.

Нараняване на митралния пръстен:
инфекциозен ендокардит (образуване на абсцес);
травма (клапна операция);
паравалвуларна недостатъчност, дължаща се на разделяне на конците (хирургически технически проблем, инфекциозен ендокардит).

Травма на митралната клапа:
- инфекциозен ендокардит (перфорация на листото или поради запушване на листото от растителност);
- Травма (руптура на платното при перкутанна митрална балонна валвотомия, проникваща гръдна травма);
- тумори (предсърден миксом);
- миксоматозна дегенерация;
- системен лупус еритематозус (ендокардит на Libman-Sachs).

Разкъсване на хорда на сухожилие:
- идиопатична (спонтанна);
- миксоматозна дегенерация (пролапс на митралната клапа, синдром на Marfan, синдром на Ehlers-Danlos);
- инфекциозен ендокардит;
- остра ревматична треска;
- травма (перкутанна балонна валвулопластика, затворена гръдна травма)

Увреждане на папиларния мускул:
- заболявания на коронарните артерии, водещи до дисфункция и по-рядко до отделяне на папиларния мускул;
- остра глобална дисфункция на лявата камера;
- инфилтративни заболявания (амилоидоза, саркоидоза);
- травма.

Децата имат най-много обща каузаострата митрална недостатъчност е увиснала или висяща листовка (митрична митрална листовка).

За разлика от пролапса на MV, върхът на разкъсаната част е изместен в атриума повече от тялото на клапата (фиг. 6.1). Синдромът на висящите листа възниква в резултат на разкъсване на част от листовката, хордите или папиларните мускули, което далеч не винаги е възможно да се диференцира. Тази руптура обикновено възниква при затворена тъпа гръдна травма (особено при деца с миксоматозен MVP), по-рядко като усложнение на инфекциозен ендокардит.

Хемодинамика
OMN, който обикновено се появява вторично на отделяне на акордите на митралната клапа, води до внезапно претоварване на лявата камера и лявото предсърдие. Претоварването на обема на лявата камера е придружено от значително увеличаване на нейната работа. Увеличаването на налягането на пълнене на лявата камера, комбинирано с шунт на кръв от лявата камера в лявото предсърдие по време на систола, води до повишаване на налягането в лявото предсърдие. От своя страна повишаването на налягането в лявото предсърдие води до рязко повишаване на налягането в белите дробове, което води до остър отокбелите дробове и дихателна недостатъчност.

Клинична картина
В случай на остра митрална регургитация, клиничната картина се определя главно от симптомите на белодробен оток и остра левокамерна недостатъчност.

Размерът на сърцето, като правило, остава нормален.

аускултаторни признаци
Острата митрална недостатъчност се характеризира с появата на следните звукови симптоми.

Чува се систоличен тремор или груб систолен шум. Чува се дори от гърба, близо до прешлените, по-близо до врата. Шумът може да се проведе в аксиларната област, на гърба или по протежение на левия ръб на гръдната кост.

Има шум на систолна регургитация в мечовидния процес (т.е. в проекцията на трикуспидалната клапа) поради бързото развитие на белодробна хипертония и остро претоварване на дясната камера.

Максималният систоличен шум се чува не в областта на сърдечния връх, а по протежение на левия ръб на гръдната кост и в основата на сърцето (това се наблюдава при дисфункция на субвалвуларните структури на предното платно на митралната клапа , което води до медиалната посока на потока на регургитантна кръв).

Систоличният шум завършва преди аортния компонент на II тон (поради ограничението на разтегливостта на лявото предсърдие и спада на градиента на налягането между лявата камера и лявото предсърдие в края на систолата).

Няма III тон, въпреки тежката сърдечна недостатъчност.

Появява се патологичен IV тон, който се чува по-добре в областта на сърдечния връх в позицията на детето от лявата страна (обикновено IV тон се чува при митрална регургитация, вследствие на дисфункция на папиларните мускули, а също и при OMN, причинена от разкъсване на сухожилни хорди).

Бързо възниква акцент на II тон и неговото разцепване над белодробната артерия.

Симптоми на остър белодробен оток:
- задух, по-често инспираторен, по-рядко смесен;
- кашлица с храчки;
- ортопнея;
- обилна студена пот;
- цианоза на лигавиците на кожата;
- много хрипове в белите дробове;
- тахикардия, ритъм на галоп, акцент II тон над белодробната артерия.

Клинично конвенционално изолиран 4 етапа на остър белодробен оток:
I - диспнотичен: характеризира се с диспнея, увеличаване на сухите хрипове, което е свързано с появата на оток на белодробната (главно интерстициална) тъкан; има малко мокри хрипове;

II - ортопнея: появяват се влажни хрипове, чийто брой преобладава над сухите;

III - напреднали клинични симптоми: хрипове се чуват от разстояние, изразена ортопнея;

IV - изключително тежка: много различни по големина хрипове, разпенване, обилна студена пот, прогресия на дифузна цианоза. Този етап се нарича синдром на кипящия самовар.

Има интерстициален и алвеоларен белодробен оток.
При интерстициален белодробен оток, който съответства на клиничната картина на сърдечна астма, се наблюдава инфилтрация на течност в цялата белодробна тъкан, включително периваскуларните и перибронхиалните пространства. Това рязко влошава условията за обмен на кислород и въглероден диоксид между въздуха на алвеолите и кръвта и допринася за повишаване на белодробното, съдовото и бронхиалното съпротивление.

По-нататъшният поток на течност от интерстициума в кухината на алвеолите води до алвеоларен белодробен оток с разрушаване на повърхностно активното вещество, колапс на алвеолите и тяхното наводняване с трансудат, съдържащ не само кръвни протеини, холестерол, но и формирани елементи. Този етап се характеризира с образуването на изключително устойчива протеинова пяна, която блокира лумена на бронхиолите и бронхите, което от своя страна води до фатална хипоксемия и хипоксия (като асфиксия при удавяне). Пристъпът на сърдечна астма обикновено се развива през нощта, пациентът се събужда от усещане за липса на въздух, поема принудително седнало положение, има тенденция да отиде до прозореца, развълнуван, появява се страх от смъртта, отговаря на въпроси трудно, понякога с кимване на главата, не се разсейва от нищо, напълно се предава на борбата за въздух. Продължителността на пристъп на сърдечна астма е от няколко минути до няколко часа.

При аускултация на белите дробове, ранни признациинтерстициален оток, можете да слушате отслабено дишане в долните части, сухи хрипове, което показва подуване на бронхиалната лигавица.

Острият алвеоларен белодробен оток е по-тежка форма на левокамерна недостатъчност. Характерно е бълбукащото дишане с отделяне на люспи от бяла или розова пяна (поради примес на еритроцити). Количеството му може да достигне няколко литра. В този случай оксигенацията на кръвта е особено рязко нарушена и може да настъпи асфиксия. Преходът от интерстициален белодробен оток към алвеоларен оток понякога се случва много бързо, в рамките на няколко минути. Подробната клинична картина на алвеоларния белодробен оток е толкова ярка, че не създава диагностични затруднения. Като правило, на фона на описаната по-горе клинична картина на интерстициален белодробен оток в долните, а след това в средните части и по цялата повърхност на белите дробове, се появява значително количество мокри хрипове с различна големина. В някои случаи, заедно с влажни хрипове, се чуват сухи хрипове и тогава е необходима диференциална диагноза с пристъп на бронхиална астма. Подобно на сърдечната астма, алвеоларният белодробен оток е по-чест през нощта. Понякога е краткотраен и преминава от само себе си, в някои случаи продължава няколко часа. При силно разпенване смъртта от асфиксия може да настъпи много бързо, в следващите няколко минути след началото на клиничните прояви.

Рентгенологичната картина при алвеоларен белодробен оток в типичните случаи се дължи на симетрично импрегниране на трансудата на двата бели дроба.

Инструментални изследвания
Електрокардиография
На електрокардиограмата в случай на остра митрална недостатъчност бързо се развиват признаци на претоварване на десните части на сърцето. Високи, заострени, P вълни с нормална дължина обикновено се записват в отвеждания II и III. Отбелязват се тахикардия, промяна в крайната част на QT комплекса под формата на намаляване на ST сегмента.

Рентгенография
При хиперволемия на белодробното кръвообращение от допълнителни методиИзследванията за диагностика на интерстициален белодробен оток са от най-голямо радиологично значение. В същото време се отбелязват редица характерни черти:
- Керли септални линии А и В, отразяващи подуването на интерлобуларните септи;
укрепване на белодробния модел поради едематозна инфилтрация на периваскуларни и перибронхиални интерстициални тъкани, особено изразени в кореновите зони поради наличието лимфни пространстваи изобилието от тъкан в тези области;
- субплеврален оток под формата на уплътнение по протежение на интерлобарната фисура.

При остър алвеоларен оток рентгеновата снимка разкрива типична картина на белодробен оток с преобладаваща локализация на отока в базалните и базалните области.

ехокардиография
Типични ехокардиографски прояви на остра митрална регургитация са:
- внезапна поява на широка струя регургитация, проникваща дълбоко в лявото предсърдие;

Премахване на лист при разкъсване на хордата или папиларния мускул;

Прекомерно движение на платната на митралната клапа;

Липса на дилатация на лявото предсърдие или лекото му разширение;

Систолна хиперкинезия на стените на миокарда на лявата камера.

Лечение
Терапевтичните мерки са насочени предимно към основния механизъм на развитие на оток с намаляване на венозното връщане към сърцето, намаляване на последващото натоварване, повишаване на пропулсивната функция на лявата камера и намаляване на повишеното хидростатично налягане в съдовете на белите дробове. тираж. При алвеоларен белодробен оток се предприемат допълнителни мерки за унищожаване на пяната, както и за по-енергично коригиране на вторичните нарушения.

При лечението на белодробен оток се решават следните задачи.
А. Намалете хипертонията в белодробната циркулация чрез:
- намаляване на венозното връщане към сърцето;
- намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC);
- дехидратация на белите дробове;
- нормализиране на кръвното налягане;
- анестезия.

Б. Увеличете контрактилитета на миокарда на лявата камера с:
- инотропни средства;
- антиаритмични лекарства(ако е необходимо).

Б. Нормализиране киселинно-алкален баланскръвни газове.

Г. Провеждане на поддържащи дейности.

Основните терапевтични мерки при остър белодробен оток
- Назначете вдишване на кислород през назални канюли или маска в концентрация, достатъчна за поддържане на рО2 в артериалната кръв над 60 mm Hg. (възможно чрез алкохолни пари).

Специално място в лечението на белодробен оток заема употребата на наркотичния аналгетик морфин хидрохлорид (деца над 2 години - 0,001-0,005 g на доза). Морфинът облекчава психо-емоционалната възбуда, намалява задуха, има съдоразширяващ ефект, намалява налягането в белодробната артерия. Не трябва да се прилага при ниско кръвно налягане и респираторен дистрес. Когато се появят признаци на потисничество дихателен центърприлагат се опиатни антагонисти - налоксон (0,3-0,7 mg венозно).

За да се намали задръстванията в белите дробове и да се осигури мощен венодилатиращ ефект, който настъпва след 5-8 минути, фуроземид се прилага инфузионно в доза от 0,1-1,0 mg (kg × h) под контрола на диурезата.

При рефрактерен белодробен оток, когато приложението на салуретици е неефективно, те се комбинират с осмотичен диуретик (манитол - 10-20% разтвор в доза 0,5-1,5 g / kg телесно тегло интравенозно 1 път на ден).

При високо кръвно налягане се предписва натриев нитропрусид, който намалява пред- и следнатоварването. Началната доза е 0,5-10,0 mcg / min. Дозата се избира индивидуално до нормализиране на кръвното налягане.

Eufillin (със съпътстващ бронхоспазъм) се прилага интравенозно бавно в доза от 160-820 mg и след това 50-60 mg на всеки час.

Добутаминът се прилага в доза от 2-20 µg (kg×min), максимум - 40 µg (kg×min) интравенозно.

Amrinon се прилага чрез инфузия, началната доза е 50 μg/kg телесно тегло за 15 минути; поддържаща доза със скорост от 0,1-1 μg (kg × min) продължава да се прилага до постоянно повишаване на кръвното налягане.

При тежка хипоксемия, хиперкапния, изкуствената белодробна вентилация (ALV) е ефективна.

Дишането трябва да е под постоянно положително налягане (спонтанно дишане с постоянно положително налягане - SD PPD).

Противопоказания за употребата на SD PPD са:
- нарушения в регулацията на дишането - брадипнея или дишане на Чейн-Стокс с дълги периоди на апнея (над 15-20 s), когато е показана апаратна вентилация;
- бурна картина на алвеоларен белодробен оток с обилни пенести секрети в орофаринкса и назофаринкса, изискващи отстраняване на пяната и интратрахеално приложение на активни пеногасители;
- тежки нарушения на контрактилната функция на дясната камера.

Прогноза
Острият белодробен оток и кардиогенният шок често са усложнение на острата митрална регургитация. Смъртността по време на хирургични интервенции при остра митрална недостатъчност достига 80%.

Когато състоянието се стабилизира, острата митрална недостатъчност преминава в хроничен стадий - възниква хронична митрална недостатъчност (ХМИ).

Пациентът се обади на SMP (ЕКГ не е направено). Състоянието се разглежда като пристъп на бронхиална астма. След интервенцията състоянието на пациента се подобрява. Пациентът отиде на работа на следващия ден. Отзад медицински грижине се прилага. Но оттогава започна да забелязва недостиг на въздух при умерено физическо натоварване (изкачване до 3-тия етаж). Три месеца по-късно, по време на следващия медицински преглед, на ЕКГ беше записано предсърдно мъждене. В амбулаторния стадий е направена ехокардиография: има закръглена формация с ясни контури с размери 2 * 2 cm на основата на предното платно на митралната клапа (миксом?)

Екипът на линейката е откарал пациента в болницата за преглед и избор на терапия.

От анамнезата е известно още, че от 25 години работи като „тунелопробивчик”. Работата е свързана с тежко ежедневие физически труд(вдигане на тежести).

Данни от обективно изследване: общо състояние на пациента с умерена тежест. Съзнанието е ясно. Кожата с нормално оцветяване, нормална влажност. оток долни крайнициНе. Лимфните възлине уголемени. Дишането при аускултация е трудно, без хрипове. NPV 16 на мин. Областта на сърцето не се променя. Върховият удар не е дефиниран. При аускултация сърдечните тонове са приглушени, аритмични. На върха се чува систолен шум. BP 140/90 mm Hg HR=PS 72 удара/мин.

ЕКГ: предсърдно мъждене. Пулс 100 в минута. Няма остри огнищни промени.

Ехокардиография: аортен корен - 3,2 см; аортна клапа: платната не са калцирани, отвор - 2,0 см. Диаметър на ЛА - 6,0 см, обем мл. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Нарушения на местния контрактилитет не са идентифицирани. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV основен диаметър 3,7 cm, дебелина на свободната стена 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, инспираторен колапс< 50%.

Изследването е проведено на фона на предсърдно мъждене. SDLA - 45 mm Hg.

В кухината на ЛА в систола се визуализира част от хордата на предното платно на митралната клапа.

Заключение: Концентрична хипертрофия на лявата камера. Дилатация на двете предсърдия. Отделяне на акорда на предния лист на митралната клапа с образуване на тежка недостатъчност. Недостатъчност на ТС в малка степен. Признаци на белодробна хипертония.

Пролапс на митралната клапа

Диагнозата на MVP стана възможна благодарение на използването на ултразвукови техники. Пролапсът на митралното платно е може би най-честата патология в тази област и се среща при повече от шест процента от населението. При децата аномалията се открива много по-често, отколкото при възрастните, а при момичетата се открива около четири пъти по-често. В юношеска възраст съотношението момичета към момчета е 3:1, а при жените и мъжете 2:1. При възрастните хора разликата в честотата на поява на MVP при двата пола е изравнена. Това заболяване се среща и по време на бременност.

Анатомия

В сърцето има четири клапи:

Митрален. Той разделя кухината на лявото предсърдие и вентрикула и се състои от две клапи - предна и задна. Пролапсът на предното платно е много по-често срещан, отколкото на задното листо. Към всеки от клапаните са прикрепени специални нишки, наречени акорди. Те осигуряват контакт на клапана с мускулни влакна, които се наричат папиларни или папиларни мускули. За пълноценната работа на тази анатомична формация е необходима съвместна координирана работа на всички компоненти. По време на сърдечна контракция - систола - кухината на мускулната сърдечна камера намалява и съответно налягането в нея се повишава. В същото време в работата се включват папиларните мускули, които затварят изхода на кръвта обратно към лявото предсърдие, откъдето тя се излива от белодробната циркулация, обогатена с кислород, и съответно кръвта навлиза в аортата и по-нататък, чрез артериалните съдове, се доставя до всички органи и тъкани.
Трикуспидна (трикуспидна) клапа. Състои се от три крила. Намира се между дясното предсърдие и вентрикула.
аортна клапа. Както е описано по-горе, той се намира между лявата камера и аортата и не позволява кръвта да се върне обратно в лявата камера. По време на систола той се отваря, изпускайки артериална кръв в аортата под високо налягане, а по време на диастола се затваря, което предотвратява обратния поток на кръвта към сърцето.
Белодробна клапа. Намира се между дясната камера и белодробната артерия. Подобно на аортната клапа, тя предотвратява връщането на кръвта към сърцето (дясната камера) по време на диастола.

Причини за пролапс на митралната клапа

Вроденият пролапс на митралната клапа е доста често срещан и е свързан с наследствен дефект в структурата на влакната на съединителната тъкан, които служат като основа на клапите. При тази патология нишките (акорди), свързващи клапата с мускула, се удължават, а самите клапи стават по-меки, по-гъвкави и по-лесно разтегнати, което обяснява тяхното свободно затваряне по време на сърдечната систола. В повечето случаи вроденият MVP протича благоприятно, без да причинява усложнения и сърдечна недостатъчност, поради което най-често се счита за характеристика на тялото, а не за заболяване.
Сърдечни заболявания, които могат да причинят промени в нормалната анатомия на клапите:
- Ревматизъм (ревматично сърдечно заболяване). По правило инфарктът се предшества от възпалено гърло, няколко седмици след което настъпва атака на ревматизъм (увреждане на ставите). Въпреки това, в допълнение към видимото възпаление на елементите на опорно-двигателния апарат, в процеса участват сърдечни клапи, които са изложени на много по-голямо разрушително действие на стрептококите.
- Исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда (сърдечен мускул). При тези заболявания се наблюдава влошаване на кръвоснабдяването или пълното му спиране (в случай на миокарден инфаркт), включително папиларните мускули. Възможно е да се появят прекъсвания на акордите.
- Нараняване на гръдния кош. Силните удари в областта на гръдния кош могат да провокират рязко разделяне на клапните акорди, което води до сериозни усложнения, ако помощта не бъде предоставена навреме.

Класификация на пролапса на митралната клапа

Съществува класификация на пролапса на митралната клапа в зависимост от тежестта на регургитацията.

I степен се характеризира с отклонение на крилото от три до шест милиметра;
II степен се характеризира с увеличаване на амплитудата на отклонението до девет милиметра;
III степен се характеризира с тежестта на отклонението от повече от девет милиметра.

Симптоми на пролапс на митралната клапа

Най-честите симптоми на пролапс на митралната клапа включват:

Кардиалгия (болка в областта на сърцето). Този симптом се среща при около 50% от случаите на MVP. Болката обикновено се локализира в областта на лявата половина на гръдния кош. Те могат да бъдат както краткотрайни по природа, така и да се простират за няколко часа. Болката може да се появи и в покой или при силен емоционален стрес. Въпреки това, често не е възможно да се свърже появата на кардиалгичен симптом с някакъв провокиращ фактор. Важно е да се отбележи, че болката не се спира от приема на нитроглицерин, което се случва при коронарна болест на сърцето;
Усещане за недостиг на въздух. Пациентите имат непреодолимо желание да поемат дълбоко въздух "с пълни гърди";
Усещане за прекъсвания в работата на сърцето (или много рядко сърцебиене, или, напротив, бързо (тахикардия);
Замаяност и припадък. Те са причинени от нарушения на сърдечния ритъм (с краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка);
Главоболие сутрин и вечер;
Повишаване на температурата без причина.

Диагностика на пролапс на митралната клапа

По правило пролапсът на клапата се диагностицира от терапевт или кардиолог по време на аускултация (слушане на сърцето със стетофонендоскоп), която те извършват на всеки пациент по време на рутинни медицински прегледи. Шумовете в сърцето се причиняват от звукови явления, когато клапите се отварят и затварят. Ако се подозира сърдечно заболяване, лекарят дава направление за ултразвукова диагностика (ултразвук), която ви позволява да визуализирате клапата, да определите наличието на анатомични дефекти в нея и степента на регургитация. Електрокардиографията (ЕКГ) не отразява промените, настъпващи в сърцето с тази патология на клапните клапи

Лечение и противопоказания

Важен момент в терапията е нормализирането на режимите на работа и почивка на пациентите, спазването на дневния режим. Не забравяйте да обърнете внимание на дългия (достатъчен) сън. Въпросът за физическата култура и спорта трябва да се решава индивидуално от лекуващия лекар след оценка на показателите за физическа годност. На пациентите, при липса на тежка регургитация, се показва умерена физическа активност и активен начин на живот без никакви ограничения. Най-предпочитаните ски, плуване, кънки, колоездене. Но не се препоръчват дейности, свързани с резки движения (бокс, скачане). В случай на тежка митрална регургитация, спортът е противопоказан.

За да се предотврати развитието на ревматоидни лезии на сърдечните клапи, тонзилектомията (отстраняване на сливиците) е показана в случай на хроничен тонзилит (тонзилит).

Усложнения на пролапса на митралната клапа

. Това състояние е често срещано усложнение на ревматично сърдечно заболяване. В този случай, поради непълното затваряне на клапите и техния анатомичен дефект, има значително връщане на кръв към лявото предсърдие. Пациентът се тревожи за слабост, задух, кашлица и много други. В случай на развитие на такова усложнение е показана смяна на клапата.
Пристъпи на ангина пекторис и аритмии. Това състояние е придружено от нарушен сърдечен ритъм, слабост, замайване, усещане за прекъсване на работата на сърцето, пълзене на "гъши" пред очите, припадък. Тази патология изисква сериозно медицинско лечение.
Инфекциозен ендокардит. При това заболяване възниква възпаление на сърдечната клапа.

Профилактика на пролапс на митралната клапа

На първо място, за профилактика на това заболяване е необходимо да се санират всички хронични огнища на инфекция - кариозни зъби, тонзилит (възможно е отстраняване на сливиците според показанията) и други. Не забравяйте да се подлагате на редовни годишни медицински прегледи своевременно за лечение на настинки, особено болки в гърлото.

Отделяне на акорда на лечение на митралната клапа

Ключови думи: chorda tendonus, митрална недостатъчност, ехокардиография.

Пациентът Акопян Арташес, на 76 години, е приет в отделението по чернодробна хирургия на Медицински център Еребуни на 7 юни 2004 г. за планирана операция на левостранно ингвинално-скротална херния. От анамнезата: Преди 4 дни при работа на личен парцел внезапно за първи път в живота си усеща силен задух.

Обективно изследване: принудително положение в леглото - ортопнея, цианотична кожа, дихателна честота - 24 в минута. В белите дробове по време на аускултация - вдясно при n / o дишането е отслабено, на същото място - единични влажни хрипове, вляво - без особености. Пулс - 80 в минута, кръвно налягане - 150/90 mm Hg. Изкуство. Сърдечните тонове са ритмични, чисти, във всички точки се чува груб пансистоличен шум. Лявата граница на сърцето е разширена с 1,5–2 см, дясната граница с 1–1,5 см. Черният дроб е увеличен, изпъква от ръба на ребрената дъга с 2 см. Изпражненията и диурезата са нормални. периферен отокНе.

На ЕКГ: признаци на левокамерна хипертрофия, дифузни промени в камерния миокард.

Ехокардиография (18.06.2004 г.): дилатация на всички кухини на сърцето, LA = 4,8 см, LVCD = 5,8 см, RV = 3,2 см. Миокардна хипертрофия в двете камери. Аортата е запечатана, във възходящата част не е разширена. АК: листата са запечатани, антифазата не е нарушена. МК: предният лист, след средната му част, плава, движи се асинхронно, в сравнение с основата и средната си част, задният лист е уплътнен, амплитудата му на отваряне не е намалена. Няма зони на локална асинергия.

Има хиперкинезия на интервентрикуларната преграда. Общият контрактилитет е намален поради тежка митрална регургитация. EF = 50–52%. Доплер: митрална регургитация 3-4 степен, трикуспидална регургитация 2 степен.

За по-точна диагностика и по-добра визуализация структурни промение извършена трансезофагеална ехокардиография на митралната клапа (9 юни 2004 г.): визуализацията е задоволителна. Определя се флотацията на предния лист на митралната клапа, отбелязва се отделянето на една от сухожилните акорди. Доплер: митрална регургитация 3-4 степен, трикусидална регургитация 2 степен. Регургитантната струя в лявото предсърдие достига до първата белодробна вена. Налягане в белодробната артерия - 50 mm Hg. Дилатация на лявото предсърдие: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Пациентът е преместен в спешното кардиологично отделение и получава нитрати, АСЕ инхибитори, Ca 2+ тубулни блокери и диуретици. Категорично отказа оперативно лечение. На фона на лечението с артериолодилататори се извършва ехокардиография в динамика. Имаше намаляване на степента на митрална регургитация. На фона на проведената терапия е изписан в задоволително състояние. Препоръчва се амбулаторно лечение и проследяване.

Характеристики на клиниката, диагностиката и лечението на различни варианти на неревматична митрална недостатъчност

Пролапсът на митралната клапа и дисфункцията на папиларния мускул са най-честите причини за неревматична митрална недостатъчност. Разкъсване на сухожилие и калцификация на митралния пръстен са по-редки.

Пролапсът на митралната клапа е клиничен синдром, причинен от патологията на една или двете платна на митралната клапа, по-често задната, с тяхното издуване и пролапс в кухината на лявото предсърдие по време на камерна систола. Има първичен или идиопатичен пролапс, който е изолирано сърдечно заболяване, и вторичен.

Първичният пролапс на митралната клапа се среща при 5-8% от населението. По-голямата част от пациентите имат асимптоматичен ход, който е най-често срещаният клапно заболяване. Среща се предимно при индивиди, по-често при жени. Вторичен пролапс на митралната клапа се наблюдава при редица сърдечни заболявания - ревматизъм, включително ревматични дефекти (средно в 15% или повече случаи), PS, особено вторичен дефект на предсърдната преграда (20-40%), коронарна артериална болест (16-32 %), кардиомиопатии и др.

Етиологията не е установена. При първичен пролапс се отбелязва наследствено предразположение с автозомно-доминантен тип предаване. Морфологичният му субстрат е неспецифичен, т.нар миксоматозна дегенерацияклапни клапи със замяна на гъбестите и фиброзните слоеве с натрупване на патологични киселинни мукополизахариди, в които има фрагментирани колагенови влакна. Няма елементи на възпаление. Подобни морфологични промени са характерни за синдрома на Марфан. При някои пациенти с пролапс на митралната клапа се наблюдава хипермобилност на ставите, промени в скелета (тънки дълги пръсти, синдром на прав гръб, сколиоза) и понякога дилатация на корена на аортата. Среща се и пролапс на трикуспидалната и аортната клапа, понякога в комбинация с подобна лезия на митралната клапа. Тези факти позволяват да се предположи, че заболяването се основава на генетично обусловена патология на съединителната тъкан с изолирана или преобладаваща лезия на куспидите на сърдечните клапи, по-често митралната.

Макроскопски едното или двете листчета са уголемени и удебелени, а прикрепените към тях сухожилни връзки са изтънени и удължени. В резултат на това клапаните куполообразно инвагинират в кухината на лявото предсърдие (платно) и тяхното затваряне е повече или по-малко нарушено. Вентилният пръстен може да се разтегне. При по-голямата част от пациентите митралната регургитация е минимална и не се влошава с течение на времето и няма хемодинамични нарушения. При малка част от пациентите обаче може да се увеличи. Поради увеличаването на радиуса на кривината на листовката се увеличава напрежението, изпитвано от сухожилните хорди и непроменените папиларни мускули, което засилва разтягането на хорхите и може да допринесе за тяхното разкъсване. Напрежението на папиларните мускули може да доведе до дисфункция и исхемия на тези мускули и прилежащия миокард на камерната стена. Това може да допринесе за повишена регургитация и аритмии.

В повечето случаи на първичен пролапс миокардът е морфологично и функционално непроменен, но при малка част от симптоматичните пациенти са описани безпричинна неспецифична миокардна дистрофия и фиброза. Тези данни служат като основа за обсъждане на възможността пролапсът да бъде свързан с увреждане на миокарда с неизвестна етиология, тоест с кардиомиопатии.

Клиника. Проявите и протичането на заболяването са силно вариабилни, а клиничното значение на пролапса на митралната клапа остава неясно. При значителна част от пациентите патологията се открива само при внимателна аускултация или ехокардиография. При повечето пациенти заболяването остава безсимптомно през целия живот.

Оплакваниянеспецифични и включват различни видовекардиалгия, често постоянна, която не се спира от нитроглицерин, прекъсвания и сърдечни удари, които се появяват периодично, предимно в покой, усещане за липса на въздух с мрачни въздишки, замаяност, припадък, обща слабост и умора. Значителна част от тези оплаквания са от функционален, неврогенен произход.

Данните от аускултацията имат голяма диагностична стойност. Характерно е средно или късно систолично щракване, което може да бъде единствената проява на патология или по-често придружено от така наречения късен систоличен шум. Както показват данните от фонокардиографията, това се наблюдава 0,14 s или повече след първия тон и, очевидно, се дължи на рязко напрежение на увиснали удължени сухожилни акорди или изпъкнала клапа. Късният систоличен шум може да се появи без щракване и е показателен за митрална регургитация. Чува се най-добре над върха на сърцето, кратък, често тих и музикален. Щракването и шумът се изместват към началото на систола, а шумът се удължава и засилва с намаляване на пълненето на лявата камера, което утежнява несъответствието между размера на нейната кухина и апарата на митралната клапа. За тази цел се извършват аускултация и фонокардиография, когато пациентът се движи във вертикално положение, тест на Valsalva (напъване), вдишване на амил нитрит. Напротив, увеличаването на EDV на лявата камера по време на клякане и изометрично натоварване (компресия на ръчен динамометър) или прилагане на норепинефрин хидротартарат причинява забавяне на щракането и съкращаване на шума, до тяхното изчезване.

Диагностика. Промени в ЕКГлипсващи или неспецифични. Най-често се отбелязват двуфазни или отрицателни зъби. Tв отвеждания II, III и aVF, обикновено се позитивират с обзидан (ендерален) тест. Данни радиографиябез функции. Само при тежка регургитация се наблюдават промени, характерни за митрална недостатъчност.

Диагнозата се поставя с ехокардиография.При изследване в М-режим се определя рязко задно изместване на задната или двете платна на митралната клапа в средата или в края на систола, което съвпада с щракването и появата на систоличен шум (фиг. 56). Двуизмерното сканиране от парастернална позиция ясно показва систоличното изместване на едната или двете клапи в лявото предсърдие. Наличието и тежестта на съпътстваща митрална регургитация се оценява с помощта на доплер изследване.

По своята диагностична стойност ехокардиографията не отстъпва на ангиокардиография,което също определя изпъкналостта на платната на митралната клапа в лявото предсърдие с инжектиране на контрастен агент от лявата камера в него. И двата метода обаче могат да дадат фалшиви положителни резултати, както и съществуващи диагностични признациизискват проверка.

Курсът и прогнозата в повечето случаи са благоприятни. Пациентите, като правило, водят нормален живот и дефектът не нарушава оцеляването. Тежки усложнениясе срещат много рядко. Както показват резултатите от дългосрочни (20 години или повече) наблюдения, техният риск се увеличава със значително удебеляване на платната на митралната клапа според ехокардиографията (A. Marks et al., 1989 и др.). Такива пациенти подлежат на медицинско наблюдение.

Усложненията на заболяването включват: 1) развитие на значителна митрална регургитация. Наблюдава се при около 5% от пациентите и в някои случаи е свързано със спонтанна руптура на нотохордата (2); 3) камерни ектопични аритмии, които могат да причинят сърцебиене, замаяност и припадък, а в отделни, изключително редки случаи, да доведат до камерно мъждене и внезапна смърт; 4) инфекциозен ендокардит; 5) емболия на мозъчните съдове с тромботични наслагвания, които могат да се образуват върху променени клапи. Последните две усложнения обаче са толкова редки, че не се предотвратяват рутинно.

При асимптоматичен ход на заболяването не се изисква лечение. При кардиалгия р-блокерите са доста ефективни, което

известна степен на емпирични. При наличие на тежка митрална регургитация с признаци на левокамерна недостатъчност е показано хирургично лечение - пластика или протезиране на митрална клапа.

Препоръките за антибиотична профилактика на инфекциозен ендокардит не са общоприети поради значителното разпространение на пролапса на митралната клапа, от една страна, и рядкостта на ендокардит при такива пациенти, от друга.

Дисфункция на папиларните мускули поради тяхната исхемия, фиброза, рядко възпаление. Появата му се улеснява от промяна в геометрията на лявата камера по време на нейната дилатация. Среща се доста често при остри и хронични форми на коронарна артериална болест, кардиомиопатии и други заболявания на миокарда. Митралната регургитация, като правило, е малка и се проявява като късен систолен шум поради нарушено затваряне на клапните клапи в средата и края на систола, което до голяма степен се осигурява от свиване на папиларните мускули. Понякога, при значителна дисфункция, шумът може да бъде пансистоличен. Протичането и лечението се определят от основното заболяване.

Разкъсването на сухожилието на хордата или хордата може да бъде спонтанно или свързано с травма, остър ревматичен или инфекциозен ендокардит и миксоматозна дегенерация на митралната клапа. Това води до остра поява на митрална недостатъчност, често значителна, което води до рязко обемно претоварване на лявата камера и развитие на нейната недостатъчност. Лявото предсърдие и белодробните вени нямат време да се разширят, в резултат на което налягането в белодробната циркулация се повишава значително, което може да доведе до камерна недостатъчност.

В най-тежките случаи има тежък рецидивиращ, понякога не спиращ, белодробен оток поради висока венозна белодробна хипертония и дори кардиогенен шок. За разлика от хроничната ревматична митрална регургитация, дори при значителна левокамерна недостатъчност, пациентите поддържат синусов ритъм. Шумът е силен, често пансистоличен, но понякога завършва преди края на систолата поради изравняване на налягането в лявата камера и предсърдието и може да има нетипичен епицентър. При разкъсване на акордите на задната клапа понякога се локализира на гърба, а предната клапа е в основата на сърцето и се провежда към съдовете на шията. В допълнение към III тон се отбелязва IV тон.

Рентгеновото изследване се характеризира с признаци на изразен венозен застой в белите дробове, до оток, със сравнително малко увеличение на лявата камера и предсърдието. С течение на времето кухината на сърцето се разширява.

Ехокардиографията позволява потвърждаване на диагнозата, при която фрагменти от платното и акорда на клапата се виждат в кухината на лявото предсърдие по време на систола и други признаци. За разлика от ревматичното заболяване клапните платна са изтънени, няма калцификация, а регургитационният поток е разположен ексцентрично при доплеровото изследване.

Обикновено не се изисква сърдечна катетеризация за потвърждаване на диагнозата. Характеристика на нейните данни е високата белодробна хипертония.

Протичането и изходът на заболяването зависи от състоянието на миокарда на лявата камера. Много пациенти умират, а оцелелите имат картина на тежка митрална регургитация.

Лечението включва конвенционална терапия при тежка сърдечна недостатъчност. Особено внимание трябва да се обърне на намаляването на следнатоварването с помощта на периферни вазодилататори, които могат да намалят регургитацията и застоя на кръвта в белодробната циркулация и да увеличат MOS. След стабилизиране на състоянието се извършва хирургична корекция на дефекта.

Митралната ануларна калцификация е заболяване на възрастните хора, по-често жените, чиято причина е неизвестна. Причинява се от дегенеративни промени във фиброзната тъкан на клапата, чието развитие се насърчава от повишено натоварванена клапата (пролапс, повишена KDD в лявата камера) и хиперкалциемия, особено при хиперпаратироидизъм. Калцификатите се намират не в самия пръстен, а в областта на основата на клапните платна, по-големи от задните. Малките калциеви отлагания не влияят на хемодинамиката, докато значителните, причиняващи обездвижване на митралния пръстен и акордите, водят до развитие на митрална регургитация, обикновено лека или умерена. В изолирани случаи се придружава от стеснение на митралния отвор (митрална стеноза). Често се комбинира с калцификация на аортния отвор, причинявайки неговата стеноза.

Заболяването обикновено е асимптоматично и се открива, когато се открият груб систоличен шум или калциеви отлагания в проекцията на митралната клапа на рентгенова снимка. Повечето пациенти имат сърдечна недостатъчност, главно поради съпътстващо увреждане на миокарда. Заболяването може да се усложни от нарушена интравентрикуларна проводимост поради калциеви отлагания в интервентрикуларната преграда, инфекциозен ендокардит и рядко да причини емболия или тромбоемболия, по-често церебрални съдове.

Диагнозата се поставя въз основа на данните от ехокардиографията. Калцификацията на клапата под формата на лента от интензивни ехосигнали се определя между задната клапа на клапата и задната стена на лявата камера и се движи успоредно на задната стена.

В повечето случаи специално отношениене е задължително. При значителна регургитация се извършва смяна на митралната клапа. Показана е профилактика на инфекциозен ендокардит.

инфекциозен ендокардит на митралната клапа

недостатъчност на митралната клапа

Етиология. Ревматична треска, инфекциозен ендокардит, атеросклероза, сърдечно увреждане с отлепване на хорди, папиларни мускули, инфаркт на миокарда, засягащ папиларните мускули. "Относителна" недостатъчност на митралната клапа (без нейната значителна деформация и скъсяване на клапите) възниква при пролапс на митралната клапа и дилатация на кухината на лявата камера, причинени от някакви причини.

Клиника, диагностика. В етапа на компенсация на дефекта пациентът не се оплаква. В стадия на декомпенсация се появява задух, първоначално при физическо усилие, сърцебиене, понякога кардиалгия. В по-късните етапи е характерно добавянето на задух в покой и нощни пристъпи на сърдечна астма, болка в десния хипохондриум поради увеличен черен дроб и оток на долните крайници.

Левокамерният импулс е усилен, разширен, изместен наляво. Според перкусия, в началните етапи границите на относителната тъпота на сърцето не се променят, с миогенна дилатация на сърцето има изместване на лявата граница наляво, горната - нагоре,

При аускултация - отслабен 1-ви тон, патологичен 3-ти тон на сърдечния връх, акцент на 2-ри тон върху белодробната артерия. Систоличен шум с максимум на върха на сърцето, често намаляващ характер, се извършва вляво подмишница.

Рентгеново изследване. Увеличаване на арката на лявата камера и лявото предсърдие. Отклонение на сянката на контрастния хранопровод по дъга с голям радиус (8-10 cm).

Електрокардиограма. Признаци на хипертрофия на лявата камера, лявото предсърдие (разширяване и разцепване на зъба в 1-ви 2-ри стандартни отвеждания).

Фонокардиограма. Намаляване на амплитудата на 1-ви тон на върха, на същото място - патологичен 3-ти тон (нискочестотни трептения, отделени от 2-ри тон с интервал от време най-малко 0,13 секунди). Систоличен шум, свързан с 1-ви тон, намаляващ по природа, заемащ от 2/3 до цялата систола.

Ехо кардиограма. Разширяване на кухината на лявото предсърдие, лявата камера.

Недостатъчност на митралната клапа и хипертрофична кардиомиопатия. При хипертрофична кардиомиопатия се чува систоличен шум на върха на сърцето, който при повърхностен преглед на пациента може да послужи като причина за диагностициране на недостатъчност на митралната клапа. Вероятността от диагностична грешка се увеличава, ако систоличният шум при пациент с хипертрофична кардиомиопатия се комбинира с отслабване на 1-ви тон и екстратони. Както при недостатъчност на митралната клапа, епицентърът на шума може да бъде разположен на върха на сърцето и в зоната на Botkin. Въпреки това, при митрална недостатъчност, шумът се провежда в подмишницата. При кардиомиопатия шумът се увеличава при изправяне, по време на теста на Valsalva. Диагностичните съмнения се решават чрез ехокардиография, която разкрива важен признак на хипертрофична кардиомиопатия - асиметрична хипертрофия на междукамерната преграда.

Недостатъчност на митралната клапа и дилатативна кардиомиопатия. При изразена недостатъчност на митралната клапа възникват диференциални диагностични затруднения. Дефектът на клапите и тяхното скъсяване е толкова значителен, че води до голяма регургитация на кръв от лявата камера в лявото предсърдие. Такива пациенти развиват ранна кардиомегалия, аритмии, пълна сърдечна недостатъчност.

При разширена кардиомиопатия при по-голямата част от пациентите се наблюдава недостатъчност на митралната клапа (относителна, без анатомично увреждане на клапите). Последицата от това е регургитация на кръв от лявата камера към лявото предсърдие и систолен шум, а липсата на период на затворени клапи и отслабването на систолата водят до намаляване на звука на 1-ви тон на върха на сърцето. .

Промените в ЕКГ могат да бъдат идентични при дилатативна кардиомиопатия и органична недостатъчност на митралната клапа, както и резултатите от FCG изследване. Метод на избор при диференциране на разглежданите заболявания е кардиографското ехо. Доказва липсата на анатомични промени в клапата при дилатативна кардиомиопатия и наличието им при органична недостатъчност на митралната клапа.

Недостатъчност на митралната клапа и други придобити сърдечни дефекти. Стенозата на устието на аортата протича, като правило, със систоличен шум на върха на сърцето. Този шум обаче се чува и на основата на сърцето, той се извършва не в подмишницата, а към каротидните артерии.

Недостатъчността на трикуспидалната клапа с рязка хипертрофия и дилатация на дясната камера може да доведе до факта, че в зоната на нормална локализация на левокамерния импулс има десен вентрикуларен импулс. Диагностичните трудности се решават чрез теста Rivero-Corvallo: на височината на вдъхновението се увеличава шумът от недостатъчност на трикуспидалната клапа. Недостатъчността на трикуспидалната клапа се характеризира със симптоми на изолирана дясна вентрикуларна недостатъчност, за недостатъчност на бикуспидалната клапа - левокамерна или двукамерна сърдечна недостатъчност.

Недостатъчност на митралната клапа и вродено сърдечно заболяване - септален дефект. Типични за септален дефект са: систолно трептене на сърцето в мястото на прикрепване на 3-4 ребра към гръдната кост вляво; груб систоличен шум в същата област и на върха, имащ лентовидна форма на фонокардиограмата; според рентгенови и ЕКГ признаци на хипертрофия на двете камери. Активното търсене и откриване на тези симптоми кара лекаря да подозира септален дефект и да насочи пациента към специализиран център.

Недостатъчност на митралната клапа и функционален систоличен шум. Функционален систоличен шум на върха на сърцето се чува при заболявания на сърдечния мускул, аневризма на сърцето, артериална хипертония с дилатация на кухината на лявата камера. При решаване на проблемите на диференциалната диагноза се вземат предвид клиничната картина на заболяването като цяло и характеристиките на шума (неговата амплитуда, съотношение на силата на звука с 1-ви тон, връзка с него, проводимост). Съществена помощ в трудни случаиизвършва ехокардиография, доказваща липсата на изменения в куспидите на митралната клапа.

Недостатъчност на митралната клапа и невинни сърдечни шумове. Невинни (случайни, случайни) систолични шумове се чуват на върха на сърцето, в зоната на Botkin при здрави деца и юноши, понякога при млади хора с астенична конституция. Тези шумове не са силни, не са съчетани с отслабване на 1-ви тон, не се провеждат в подмишницата. Границите на сърцето, според перкусията и рентгеновия метод, не се променят. Според FCG невинните шумове не са свързани с 1-ви тон, те са променливи. Заемат 1/3-1/2 систола.

"Чистата" недостатъчност на митралната клапа с ревматична етиология е рядък дефект. Изявлението на Г.Ф. Ланга, С.С. Зимницки, че "ревматичното уплътнение" е комбиниран митрален дефект. За диагностика ревматична трескаизползват се общоприети критерии на Джоунс в различни модификации.

При инфекциозен ендокардит по-характерно е увреждането на аортната клапа с образуването на нейната недостатъчност. Митралната клапа се засяга много по-рядко и тази лезия естествено се комбинира с ендокардит на аортната клапа. Критериите за диагностициране на инфекциозен ендокардит са описани подробно в съответната глава.

Атеросклеротичната недостатъчност на митралната клапа обикновено се диагностицира при възрастни хора с признаци на коронарна артериална болест, хипертония.

Атеросклеротичното увреждане на аортата протича със систоличен шум, удебеляване и калцификация на аортата, според рентгеновия метод.

Недостатъчност на митралната клапа при инфаркт на миокарда възниква поради увреждане на папиларните мускули и отлепване на акордите. Симптомите (систоличен шум с типична ирадиация към подмишницата, увеличаване или поява на левокамерна сърдечна недостатъчност) се развиват остро, обикновено на 5-11-ия ден от заболяването.

Травматичната недостатъчност на митралната клапа се характеризира с подходяща история. Всъщност травматичният ятрогенен дефект е недостатъчност на митралната клапа в резултат на митрална комисуротомия (митрална инсуфициенция след комисуротомия).

Пролапсът на митралната клапа е често срещан при възрастни жени с ниско телесно тегло.

Противно на общоприетата гледна точка, класическата аускултаторна картина на пролапса на митралната клапа - систолно щракване и късен систоличен шум - се среща само при 25-30% от пациентите. В други случаи се чува променлив систолен шум на върха на сърцето. Според броя на засегнатите клапи са възможни варианти с изменения на едната (предна, задна) или и на двете клапи. Според времето на възникване клапният пролапс бива ранен, късен и пансистолен. Пролапс на първа степен трябва да се каже, според ехокардиографията и метода на шаха, ако е 3-6 mm, във втория е 6-9 mm, в третия надвишава 9 mm. Възможно е да липсват хемодинамични нарушения (пролапс без регургитация). При наличие на регургитация нейната тежест се оценява полуколичествено, в точки от 1 до 4.

Протичането на заболяването може да бъде асимптоматично, леко, умерено или тежко. лесен потокхарактеризиращ се с оплаквания от предимно астеничен тип (слабост, умора, главоболие, неопределено болкав областта на сърцето), спонтанни колебания в кръвното налягане, неспецифични промени в ЕКГ (депресия на S-T интервала в 2, 3 стандартни отвеждания, отвеждане aVF, отвеждане отляво на гръдния кош, инверсия на Т-вълната). Курсът на умерена тежест се характеризира с оплаквания от болка в областта на сърцето, сърцебиене, прекъсвания, несистемно замаяност, припадък. На ЕКГ, заедно с неспецифични промени, ритъмни и проводни нарушения. Митралната регургитация е изразена неясно. ОТНОСНО тежко протичанетрябва да се каже със значителна степен на митрална регургитация, което води до левокамерна и след това до пълна сърдечна недостатъчност.

Курсът на недостатъчност на митралната клапа е променлив, определя се от тежестта на регургитацията и състоянието на миокарда. Ако митралната недостатъчност е лека, дълго време пациентът остава работоспособен. Митралната недостатъчност с голяма регургитация на кръв в лявото предсърдие е трудна, понякога при тези пациенти декомпенсацията се развива по-бързо, отколкото при митрална стеноза. Симптомите на недостатъчност на десните части на сърцето се присъединяват към левокамерна недостатъчност след няколко месеца или години.

Усложнения. аритмии. Остра левокамерна сърдечна недостатъчност. Тромбоемболия на бъбречните, мезентериалните артерии, церебралните съдове.

недостатъчност на митралната клапа

Същността на този дефект е нарушение на затварящата функция на клапата поради фиброзна деформация на куспидите, субвалвуларни структури, дилатация на фиброзния пръстен или нарушение на целостта на елементите на митралната клапа, което причинява връщането на част от кръвта от лявата камера към предсърдието. Тези нарушения на интракардиалната хемодинамика са придружени от намаляване на минутния обем на кръвообращението, развитие на синдром на белодробна хипертония.

Причините за митрална недостатъчност са представени в таблица 1.

Остра митрална недостатъчност

Нараняване на митралния пръстен

Инфекциозен ендокардит (образуване на абсцес)
Травма (по време на операция на клапа)
Парапротезна фистула поради разкъсване на конци или инфекциозен ендокардит

Травма на митралната клапа

Инфекциозен ендокардит (перфорация или разрушаване на листовката (фиг. 7).)
Нараняване
Тумори (предсърден миксом)
Миксоматозна дегенерация на листовката
Системен лупус еритематозус (лезия на Libmann-Sachs)

Разкъсване на сухожилни акорди

Идиопатична, т.е. спонтанен
Миксоматозна дегенерация (пролапс на митралната клапа, синдром на Marfn, Ehlers-Danlos)
Инфекциозен ендокардит
ревматизъм
Нараняване

Увреждане или дисфункция на папиларните мускули

Сърдечна исхемия
Остра левокамерна недостатъчност
амилоидоза, саркоидоза
Нараняване

Дисфункция на протезата на митралната клапа (при пациенти, които преди това са претърпели операция)

Перфорация на листовката на биопротезата поради инфекциозен ендокардит
Дегенеративни промени в платната на биопротезите
Механично увреждане (спукване на листчето на биопротезата)
Заклинване на заключващия елемент (диск или топка) на механична протеза

Хронична митрална недостатъчност

Възпалителни промени

Миксоматозна дегенерация на платната на митралната клапа („синдром на щракване“, синдром на Барлоу, пролапс на платното, пролапс на митралната клапа
Синдром на Марфан
Синдром на Ehlers-Danlos
Псевдоксантома
Калцификация на митралния пръстен

Инфекциозен ендокардит върху нормални, променени или протезирани клапи

Разкъсване на сухожилие (спонтанно или вторично поради инфаркт на миокарда, травма, пролапс на митралната клапа, ендокардит)
Разкъсване или дисфункция на папиларните мускули (поради исхемия или миокарден инфаркт)
Дилатация на фиброзния пръстен на митралната клапа и кухината на лявата камера (кардиомиопатия, аневризмална дилатация на лявата камера)
Хипертрофична кардиомиопатия
Парапротезна фистула поради изригване на конци

Разцепване или фенестрация на платното на митралната клапа
Образуването на "парашутна" митрална клапа поради:
Нарушения на сливането на ендокардиални възглавници (рудименти на митралната клапа)
Фиброеластоза на ендокарда
Транспозиции на големите съдове
Анормално образуване на лявата коронарна артерия

Хирургия или медикаменти за инфекция на митралната клапа

В хирургията е обичайно инфекциозният ендокардит да се подразделя на първичен, вторичен и ендокардит на протезна клапа („протезна“). Първичен се отнася до развитието на инфекциозен процес върху непроменени преди това, така наречените естествени клапи. При вторична инфекция усложнява вече образувани сърдечни дефекти поради ревматичен или склеротичен процес. Само по себе си наличието на инфекция в сърцето не е противопоказание за извършване на реконструктивни интервенции.

Решението за възможността и хемодинамичната ефективност на определен вариант на реконструктивна хирургия при пациенти с инфекциозен ендокардит се взема, като се вземе предвид локализацията на лезията, нейното разпространение и продължителност на съществуване. Всеки инфекциозен процес е придружен от тъканен оток и инфилтрация, а в напреднали случаи и разрушаване. Това в пълна степен важи и за интракардиалните структури. Когато се оценява възможността за запазване на клапните структури, важно е да се разбере, че шевовете, поставени върху едематозни, възпалени тъкани, вероятно ще прорежат, което ще доведе до нежелан резултат- повреда на клапана. Ето защо много хирурзи отдавна и правилно отбелязват, че операциите, извършени на фона на активен инфекциозен ендокардит, са придружени от значителни Голям бройусложнения.

Естествено, по-добре е да се оперира в "студения" период, на фона на ремисия на инфекциозния процес. Това обаче не винаги е възможно и подходящо. В такива случаи е желателно да се изрежат всички засегнати тъкани от една страна радикално, от друга - възможно най-икономично. Шевовете трябва да се поставят върху непокътнати тъкани и, ако е възможно, да се използват подложки (оптимално - от автоперикарда). Когато се използват техники без импланти, все пак е желателно да се укрепи пластичната зона по един или друг начин. За това можете да използвате същите ленти от автоперикарда. Някои хирурзи ги обработват предварително за 9 минути в разтвор на глутаралдехид (De La Zerda D.J. et al. 2007).

От практическа гледна точка е важно да се знае от какви условия трябва да се ръководи хирургът, когато взема решение за операция при пациент с активен инфекциозен ендокардит. Ясно е, че няма и не може да има единна стандартна рецепта. Всичко се определя от вирулентността на патогенния микроорганизъм, особеностите на връзката му с макроорганизма и характера на провежданата терапия. Но трябва да се вземат предвид някои изходни данни. Класически експериментални изследвания Durack D.T. et al. (1970, 1973) и нашата работа върху ангиогенния сепсис при зайци (Shikhverdiev N.N. 1984) показаха, че образуването на активен фокус на инфекциозен ендокардит е възможно в рамките на 2-3 дни след инфекцията на фона на ендокардна травма (например с катетър). Има и много ясни клинични примери. За първичен инфекциозен ендокардит често е възможно да се определи точната дата(а понякога дори точно време) инфекция и след това съпоставете естеството на патоморфологичните промени с периода, изминал от началото на заболяването. По-специално, наблюдавахме пациент, който разви инфекциозен ендокардит, включващ и четирите клапи в рамките на 3-4 дни. Според нашите представи са необходими от 2 до 5 дни за формиране на огнище, което изисква хирургична санация. Като пример даваме снимка на митралната клапа на пациент, при който са изминали 12 дни от момента на инфекцията до пълното разрушаване на митралната клапа.

Пълна деструкция на митралната клапа при първичен инфекциозен ендокардит с продължителност на заболяването 12 дни. Вегетации, перфорации, отворени абсцеси.

Но това не означава, че всички пациенти трябва да бъдат оперирани в тези срокове. Освен това в такива условия пациентите се оперират много рядко.

Първо, както вече споменахме, не подценявайте консервативната терапия, по-специално антибиотичната терапия: винаги е по-добре да се оперирате на фона на спрян септичен процес. Според съвременните концепции една от индикациите за хирургично лечение на инфекциозен ендокардит е неефективността на консервативната терапия в продължение на 2 седмици (преди това се считаше за 4-6 седмици).

На второ място, от голямо значение е локализацията на лезията. При унищожаване инфекциозен процесна аортната клапа, може да се каже, че оперативното лечение е неизбежно и колкото по-бързо се проведе, толкова по-добре за пациента. При митралната и особено трикуспидалната клапа времето за развитие на циркулаторна декомпенсация е по-дълго. Разбира се, опитът е необходим, за да се вземе пациент за операция в най-благоприятно състояние и, от друга страна, да се предотврати значително разрушаване на интракардиалните структури, което няма да позволи спасяването на собствената клапа. В това отношение реконструктивната хирургия изисква по-проактивен подход.

За сравнение представяме изрязана митрална клапа при пациент, който е бил лекуван консервативно твърде дълго (в рамките на 6 месеца). При такава продължителна консервативна терапия клапните платна се удебеляват, настъпва фиброза и в крайна сметка клапата става неподходяща за реконструкция и единствената възможност за пациента е смяната на митралната клапа.

Диагнозата на MVP стана възможна благодарение на използването на ултразвукови техники. Пролапсът на митралното платно е може би най-честата патология в тази област и се среща при повече от шест процента от населението. При децата аномалията се открива много по-често, отколкото при възрастните, а при момичетата се открива около четири пъти по-често. В юношеска възраст съотношението момичета към момчета е 3:1, а при жените и мъжете 2:1. При възрастните хора разликата в честотата на поява на MVP при двата пола е изравнена. Това заболяване се среща и по време на бременност.

Анатомия

В сърцето има четири клапи:

Митрален. Той разделя кухината на лявото предсърдие и вентрикула и се състои от две клапи - предна и задна. Пролапсът на предното платно е много по-често срещан, отколкото на задното листо. Към всеки от клапаните са прикрепени специални нишки, наречени акорди. Те осигуряват контакт на клапана с мускулни влакна, които се наричат папиларни или папиларни мускули. За пълноценната работа на тази анатомична формация е необходима съвместна координирана работа на всички компоненти. По време на сърдечна контракция - систола - кухината на мускулната сърдечна камера намалява и съответно налягането в нея се повишава. В същото време в работата се включват папиларните мускули, които затварят изхода на кръвта обратно към лявото предсърдие, откъдето тя се излива от белодробната циркулация, обогатена с кислород, и съответно кръвта навлиза в аортата и по-нататък, чрез артериалните съдове, се доставя до всички органи и тъкани.
Трикуспидна (трикуспидна) клапа. Състои се от три крила. Намира се между дясното предсърдие и вентрикула.
аортна клапа. Както е описано по-горе, той се намира между лявата камера и аортата и не позволява кръвта да се върне обратно в лявата камера. По време на систола той се отваря, изпускайки артериална кръв в аортата под високо налягане, а по време на диастола се затваря, което предотвратява обратния поток на кръвта към сърцето.
Белодробна клапа. Намира се между дясната камера и белодробната артерия. Подобно на аортната клапа, тя предотвратява връщането на кръвта към сърцето (дясната камера) по време на диастола.

Причини за пролапс на митралната клапа

Вроденият пролапс на митралната клапа е доста често срещан и е свързан с наследствен дефект в структурата на влакната на съединителната тъкан, които служат като основа на клапите. При тази патология нишките (акорди), свързващи клапата с мускула, се удължават, а самите клапи стават по-меки, по-гъвкави и по-лесно разтегнати, което обяснява тяхното свободно затваряне по време на сърдечната систола. В повечето случаи вроденият MVP протича благоприятно, без да причинява усложнения и сърдечна недостатъчност, поради което най-често се счита за характеристика на тялото, а не за заболяване.
Сърдечни заболявания, които могат да причинят промени в нормалната анатомия на клапите:
- Ревматизъм (ревматично сърдечно заболяване). По правило инфарктът се предшества от възпалено гърло, няколко седмици след което настъпва атака на ревматизъм (увреждане на ставите). Въпреки това, в допълнение към видимото възпаление на елементите на опорно-двигателния апарат, в процеса участват сърдечни клапи, които са изложени на много по-голямо разрушително действие на стрептококите.
- Исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда (сърдечен мускул). При тези заболявания се наблюдава влошаване на кръвоснабдяването или пълното му спиране (в случай на миокарден инфаркт), включително папиларните мускули. Възможно е да се появят прекъсвания на акордите.
- Нараняване на гръдния кош. Силните удари в областта на гръдния кош могат да провокират рязко разделяне на клапните акорди, което води до сериозни усложнения, ако помощта не бъде предоставена навреме.

Класификация на пролапса на митралната клапа

Съществува класификация на пролапса на митралната клапа в зависимост от тежестта на регургитацията.

I степен се характеризира с отклонение на крилото от три до шест милиметра;
II степен се характеризира с увеличаване на амплитудата на отклонението до девет милиметра;
III степен се характеризира с тежестта на отклонението от повече от девет милиметра.

Симптоми на пролапс на митралната клапа

Най-честите симптоми на пролапс на митралната клапа включват:

Кардиалгия (болка в областта на сърцето). Този симптом се среща при около 50% от случаите на MVP. Болката обикновено се локализира в областта на лявата половина на гръдния кош. Те могат да бъдат както краткотрайни по природа, така и да се простират за няколко часа. Болката може да се появи и в покой или при силен емоционален стрес. Въпреки това, често не е възможно да се свърже появата на кардиалгичен симптом с някакъв провокиращ фактор. Важно е да се отбележи, че болката не се спира от приема на нитроглицерин, което се случва при коронарна болест на сърцето;
Усещане за недостиг на въздух. Пациентите имат непреодолимо желание да поемат дълбоко въздух "с пълни гърди";
Усещане за прекъсвания в работата на сърцето (или много рядко сърцебиене, или, напротив, бързо (тахикардия);
Замаяност и припадък. Те са причинени от нарушения на сърдечния ритъм (с краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка);
Главоболие сутрин и вечер;
Повишаване на температурата без причина.

Диагностика на пролапс на митралната клапа

Важен момент в терапията е нормализирането на режимите на работа и почивка на пациентите, спазването на дневния режим. Не забравяйте да обърнете внимание на дългия (достатъчен) сън. Въпросът за физическата култура и спорта трябва да се решава индивидуално от лекуващия лекар след оценка на показателите за физическа годност. На пациентите, при липса на тежка регургитация, се показва умерена физическа активност и активен начин на живот без никакви ограничения. Най-предпочитаните ски, плуване, кънки, колоездене. Но не се препоръчват дейности, свързани с резки движения (бокс, скачане). В случай на тежка митрална регургитация, спортът е противопоказан.

Усложнения на пролапса на митралната клапа

Недостатъчност на митралната клапа. Това състояние е често срещано усложнение на ревматично сърдечно заболяване. В този случай, поради непълното затваряне на клапите и техния анатомичен дефект, има значително връщане на кръв към лявото предсърдие. Пациентът се тревожи за слабост, задух, кашлица и много други. В случай на развитие на такова усложнение е показана смяна на клапата.
Пристъпи на ангина пекторис и аритмии. Това състояние е придружено от нарушен сърдечен ритъм, слабост, замайване, усещане за прекъсване на работата на сърцето, пълзене на "гъши" пред очите, припадък. Тази патология изисква сериозно медицинско лечение.
Инфекциозен ендокардит. При това заболяване възниква възпаление на сърдечната клапа.

Профилактика на пролапс на митралната клапа

На първо място, за профилактика на това заболяване е необходимо да се санират всички хронични огнища на инфекция - кариозни зъби, тонзилит (възможно е отстраняване на сливиците според показанията) и други. Не забравяйте да се подлагате на редовни годишни медицински прегледи своевременно за лечение на настинки, особено болки в гърлото.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса
	Художествен стил
	Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи