Диагностика на заболявания на сърдечните клапи. Хирургично лечение на клапни сърдечни заболявания
Хирургичното лечение на сърдечните пороци се прилага както при вродени, така и при придобити сърдечни пороци. Индикациите се определят в зависимост от степента на нарушение на кръвообращението. Обемът и характерът на интервенцията зависят от вида на сърдечното заболяване.
При вродени сърдечни дефекти с обструкция на кръвния поток се извършват операции за отстраняване на обструкцията: например дисекция на клапната констрикция на белодробния ствол, изрязване на стеснения участък на аортата по време на нейната коарктация (стеснение). При сърдечни дефекти с препълване на белодробната циркулация се извършват операции, които елиминират изтичането на кръв от един канал в друг: лигиране на артериалния канал, зашиване на дефект в сърдечната преграда. Доскоро се смяташе, че хирургичното лечение на вродени сърдечни дефекти е най-добре да се извършва на три, пет години и по-късно. Понастоящем развитието на техниките за анестезиология, реанимация и хирургическа интервенция позволява корекцията на много вродени сърдечни дефекти да се извършва на възраст до 3 години, през първите години и дори месеци от живота.
При придобити сърдечни дефекти - със стеноза на митралния или аортния отвор - се използват операции за възстановяване на тяхната проходимост (виж Комисуротомия). Елиминирането на недостатъчност на митралната или аортната клапа се извършва чрез замяната им с изкуствени или взети от животни (виж Валвулопластика).
Противопоказания за хирургично лечение на сърдечни заболявания са резки промени в миокарда, тежка декомпенсация, персистиращи промени в белите дробове, ендокардит в остър и подостър стадий и тежки съпътстващи заболявания.
Хирургично лечение на вродени сърдечни дефекти
В момента много от сърдечните дефекти се елиминират напълно чрез операция, а при някои дефекти операцията намалява страданието, повишава устойчивостта на пациента към физическа активност и значително удължава живота им. Но проблемът с хирургичното лечение на вродени сърдечни дефекти все още не е напълно решен, хирургията все още е безсилна пред такива дефекти като общия артериален ствол. трикуспидална атрезия. болест на Ebstein и др.
Някои съществуващи методи за хирургична корекция на вродени сърдечни дефекти все още са много опасни и рискови и са в процес на разработка. Следователно консервативното лечение на вродени сърдечни дефекти не е загубило значението си дори и сега. Разбира се, никакво лекарствено лечение не може да промени съществуващите анатомични дефекти, но в случаите на сърдечна декомпенсация на остри пристъпи на сърдечно-съдова недостатъчност, правилно проведеното симптоматично лечение води до подобряване на състоянието на пациента.
Първите опити за оперативно лечение на вродени сърдечни пороци датират от края на миналия и началото на настоящия век. Идеята за лигиране на открития дуктус артериозус за първи път произхожда от Монро. Доайен се опита да дисектира стенозирания отвор на белодробната артерия с нож за тенотомия, прекаран през дясната камера. Пациентът почина след няколко часа; на секциото се установява стеноза на артериалния конус на дясната камера. Тази смела операция за това време е предшествана от работата на Карел, в която експериментално е разработена операцията за дисекция на стенотични клапи на белодробната артерия. Това по същество сложи край на първите неуспешни опити за хирургично лечение на вродени сърдечни пороци.
Всъщност ерата на хирургията за вродени сърдечни дефекти започва на 9 август 1938 г., когато американският хирург Грос успешно лигира отворения дуктус артериозус. Следващата много важна дата в кардиохирургията е 29 ноември 1944 г., когато по предложение на един от водещите американски педиатри Таусиг, хирургът Блалок успешно извършва байпасна анастомоза между подключичната и белодробната артерия от край до край вляво (Taussig -Blalock операция) с тетралогията на Fallot.
В Съветския съюз А. Н. Бакулев, Ю. Ю. Джанелидзе и П. А. Куприянов са първите, които оперират деца с вродени сърдечни дефекти.
В момента операциите на вродени сърдечни дефекти се предприемат все по-широко и с голям успех. Хирургията за вродени сърдечни дефекти престана да бъде собственост на водещите хирургични клиники. Извършват се стотици операции за вродени сърдечни дефекти.
Водещо място в кардиохирургията заема Научноизследователският институт по сърдечно-съдова хирургия на Академията на медицинските науки.
Кардиохирургията, особено хирургията на вродените сърдечни дефекти, е най-младият и същевременно най-трудният клон на хирургията. Достоверен успех в хирургичното лечение на пациенти с вродени сърдечни дефекти може да се постигне само чрез тесен контакт между кардиохирург и опитен педиатър и рентгенолог.
Децата с вродени сърдечни дефекти в по-голямата си част са много тежко болни. Някои от тях, поради тежки хемодинамични нарушения, изобщо не могат да понасят физическа активност. Следователно операцията за вродени сърдечни дефекти е трудно изпитание за пациентите и хирургичният риск остава много висок. В тази връзка операциите при пациенти с вродени малформации трябва да бъдат придружени от редица условия, които повишават устойчивостта на организма към възможни кардиопулмонални нарушения по време на операцията.
Напредъкът в анестезиологията през последните години определи ефективността на много хирургични интервенции при вродени сърдечни дефекти. В момента всички хирурзи използват само интратрахеална анестезия (най-често етерна) с непрекъснато подаване на кислород и блокада на рефлексогенните зони. При някои сърдечни дефекти, при които няма тежка хипоксемия, може да се използва азотен оксид. Повечето хирурзи използват производни на барбитуровата киселина за индукционна анестезия.
Най-честият достъп до сърцето е трансплеврален - през лявата плеврална кухина, понякога през дясната (при интервенция на горна куха вена, междупредсърдна преграда). По време на радикални хирургични интервенции, свързани с използването на устройства за екстракорпорална циркулация, някои хирурзи използват плеврален достъп до сърцето, когато двете плеврални кухини са широко отворени по протежение на третото или четвъртото междуребрие с напречно пресичане на гръдната кост на нивото на разреза.
Плевралният достъп често причинява тежки сърдечно-белодробни промени при пациенти, които вече имат вродени хемодинамични нарушения, което в крайна сметка причинява рязко нарушение на газообмена. Ето защо през последните години все по-често се използва трансстернален достъп до сърцето и големите съдове, когато гръдната кост се разрязва надлъжно, без да се отварят плевралните кухини.
По едно време до голяма степен беше възможно да се намалят нарушенията на газообмена чрез използване на изкуствено охлаждане на пациенти по метода, предложен от канадския хирург Бигелов. Изкуственото охлаждане в условия на рязко инхибиране на централната нервна система инхибира метаболитните процеси в организма, което намалява нуждата от кислород в тъканите. На този фон промените в газообмена по време на операцията са по-слабо изразени. Особено забележимо в състояние на хипотермия е устойчивостта на нервната тъкан към кислороден глад, което беше ясно показано от експериментите на В. И. Бураковски, Е. В. Гублер и Г. А. Акимов. При условия на нормална температура кучето не може да понесе спирането на мозъчното кръвообращение за повече от 5 минути, тъй като клетките на мозъчната кора умират. Ако телесната температура на кучето се понижи до + 28-26 °, тогава спирането на мозъчното кръвообращение за период от 15-20 минути не предизвиква забележими промени във функцията на централната нервна система.
Изкуствената хипотермия има и отрицателни страни, влияе неблагоприятно на работата на сърцето, което върши много работа дори при ниски температури. Намаляването на метаболитните процеси в миокарда е благоприятен хипоксемичен фон за появата на различни нарушения на функциите на възбудимостта и нейната проводимост. Експериментално е доказано, че при условия на общо охлаждане артериовенозната разлика при здрави кучета е по-висока, отколкото при нормална температура, докато артериовенозната разлика на коронарното кръвообращение при тях не се променя.
Страхувайки се от сърдечна дисфункция при условия на хипотермия, много хирурзи са стеснили обхвата на употребата му. Сега плитка хипотермия (понижаване на телесната температура на пациента до 32-30°C) се използва от някои хирурзи за създаване на условия за изключване на сърцето от кръвообращението за 6-8, максимум 10 минути. Това време обикновено е достатъчно за зашиване на вторичен дефект на междупредсърдната преграда или дисекция на стенозиращ клапен пръстен на белодробната артерия или аорта при отворено сърце. Тези промени в газообмена, които възникват по време на сърдечна операция, могат да бъдат компенсирани до известна степен чрез повишено снабдяване с кислород, което се постига чрез изкуствено дишане под интратрахеална анестезия („контролирано дишане“). При извършване на изкуствено дишане трябва да се изключи самостоятелното дишане на пациента, което се постига чрез даване на курареподобни лекарства (най-често дитилин). Самото въвеждане на тези лекарства до известна степен намалява основния метаболизъм, намалявайки мускулния тонус.
Интратрахеалната анестезия с непрекъснато подаване на кислород и блокада на рефлексогенните зони при условия на потенциране и контролирано дишане позволява извършването на сложни хирургични интервенции с минимален разход на основното лекарство и осигуряване на правилен газообмен.
При терминални състояния и клинична смърт интратрахеалната анестезия дава възможност за най-успешно справяне с тези тежки усложнения, като осигурява непрекъснат приток на кислород и максимално ефективно изкуствено дишане. Без това сърдечният масаж, интраартериалното и интрааортното кръвопреливане не носят успех. Интратрахеалната анестезия с различни методи на интервенция обаче има свои собствени характеристики. При вродени сърдечни дефекти с нормален и повишен кръвен поток през белите дробове може успешно да се използва интратрахеална етерна анестезия с лека степен на потенциране. Но по време на манипулации на главните съдове с високо налягане (изолиране в някои случаи на артериалния канал, резекция на стеснения провлак на аортата), така наречената контролирана хипотония може да допринесе за успеха на операцията, когато използването на кратки -действащите антихипертензивни лекарства намаляват максималното артериално налягане до 70-60 mm Hg. Изкуство. Особено ценен е методът за контролирана хипотония по време на операции за коарктация на аортата, когато в повечето случаи кръвното налягане в областта на хирургическата интервенция е рязко повишено.
Всички хирургични методи за коригиране на вродени сърдечни дефекти са разделени на три вида: несърдечни операции (лигиране на артериалния канал, резекция на стеснен участък на аортата, байпасни анастомози), интракардиални при затворено сърце и интракардиални, извършвани под пряко зрение. върху сърце, което е изключено от кръвообращението.
Ако първите два вида хирургични интервенции са осъществими при условия на нормално кръвообращение на пациента, тогава интракардиалните операции на изключено от кръвообращението сърце изискват специални условия за спряно или изкуствено (екстракорпорално) кръвообращение. Тези операции са най-радикалните и най-ефективните, но рискът от тях е много висок.
Идеята за коригиране на вродено сърдечно заболяване под пряко зрение е много примамлива и привлича вниманието на много хирурзи от няколко десетилетия. Наистина, възможно е радикално отстраняване на дефекта само при пряко виждане на отвореното сърце. Но има много пречки за това, понякога е изключително трудно да се преодолеят. Кръвообращението в тялото може да се спре за 2-3, максимум 5 минути. Следователно, ако сърцето е изключено от кръвообращението при нормална телесна температура на пациента, тогава хирургическата интервенция върху него трябва да се извърши за 1-2 минути, а останалото време ще бъде изразходвано за затягане на съдовете ( изключване на сърцето от кръвообращението). През това време малко може да се направи. Ако сърцето е изключено за по-дълго време, клетките на кората, а след това и целият мозък умират.
Второто непреодолимо препятствие е рискът от въздушна емболия на съдовете на мозъка или сърдечния мускул при отваряне на сърцето, което е изключено от кръвообращението. Възможността за интракардиална тромбоза след интервенция на сърцето също може да доведе до много сериозни усложнения.
Първите предложения бяха да се извършват интракардиални операции на сърцето, което е изключено от кръвообращението при нормална телесна температура на пациента. Такива операции бяха извършени много бързо, но сърцето не беше напълно изключено от кръвообращението, а само частично, със спиране на изтичането, когато аортата и белодробната артерия бяха притиснати. По очевидни причини тези операции не са намерили клинично приложение.
През 20-те и 30-те години на настоящия век у нас успешно се провеждат експерименти за изключване на сърцето в условията на изкуствено (екстракорпорално) кръвообращение. В тези случаи, чрез клампиране на горната и долната празна вена, както и на аортата и белодробната артерия, сърцето се изключва от кръвообращението. Кръвта от празната вена се изпраща в специален апарат - оксигенатор, където се обогатява с кислород и се връща в тялото през един от клоновете на аортната дъга или през бедрената артерия.
Страница 1 - 1 от 3
Списание за жени www.BlackPantera.ru: F.Kh. Кутушев
I. ВРОДЕНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ
1.1 Въведение
1.2.1 Отворен дуктус артериозус.
1.2.2 Дефект на предсърдната преграда
1.2.3 Вентрикуларен септален дефект
II. ПРИДОБИТИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ
2.1 Въведение
2.2 Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност
2.3 Дефекти на митралната клапа
СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯТА
ASD - дефект на камерната преграда
VSD - дефект на предсърдната преграда
ИБС - исхемична болест на сърцето
MK - митрална клапа
I. ВРОДЕНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ
1.1 Въведение
В нашата страна годишно се раждат повече от 40 хиляди деца с патология на сърдечно-съдовата система. Около половината от тях умират през първите месеци от живота, въпреки че при съвременната диагностика на заболяването кардиохирурзите биха могли да помогнат на повечето пациенти. Други пациенти дълго време не знаят за сърдечните заболявания, идват при специалисти в напреднал и усложнен стадий на заболяването, когато хирургичното лечение вече е невъзможно или неефективно. Такива пациенти могат да се срещнат с лекар от всякаква специалност - акушер-гинеколог, педиатър, терапевт, ревматолог, кардиолог и др. Затова всеки лекар трябва да може своевременно да разпознае вроденото сърдечно заболяване, да окаже необходимата помощ и да насочи пациента в специализирано лечебно заведение. Това изисква солидно познаване на клиниката и диагностиката на сърдечните пороци и показанията за тяхното оперативно лечение.
Честота и естествен ход вродени сърдечни дефекти
Според Световната здравна организация (1974) 8 от 1000 живородени имат малформации на кръвоносната система.
Има повече от сто варианта и комбинации на вродени сърдечни дефекти, като най-честите са следните: дефект на камерната преграда, тетралогия на Fallot, транспозиция на големите съдове, коарктация на аортата. Те представляват приблизително 80% от всички вродени сърдечни дефекти.
Клиниката и естественият ход на дефектите са много разнообразни и зависят от естеството и тежестта на анатомичните промени, съпътстващите заболявания. Около 70% от пациентите с вродени сърдечни дефекти умират през първата година от живота, въпреки че много от тях могат да бъдат подпомогнати чрез спешна операция.
Някои пациенти оцеляват до зряла възраст, често без да знаят за вроденото си сърдечно заболяване. На фона на вече тежки дегенеративни и склеротични промени в миокарда, белите дробове и други вътрешни органи, пациентите развиват сърдечни аритмии, развива се белодробна хипертония и прогресира сърдечна недостатъчност. Хирургичното лечение на възрастни пациенти не води до пълно възстановяване, както обикновено се случва в детската възраст, така че навременната диагноза и ранната хирургична интервенция са от голямо значение.
При повечето пациенти със сърдечни дефекти функционалните нарушения се появяват от детството - изоставане във физическото развитие, повишена умора и задух по време на тренировка, цианоза, уголемяване на черния дроб и други прояви на циркулаторна недостатъчност. Някои вродени сърдечни дефекти (малки дефекти на интервентрикуларната и междупредсърдната преграда, умерено стесняване на клапите на аортата и белодробната артерия, малък отворен дуктус артериозус) не причиняват забележими функционални промени за дълго време, но пациентите остават с повишен риск инфекциозни и други усложнения (ендокардит, сърдечни аритмии и др.). Сърдечните дефекти, придружени от хипоксемия и цианоза, са по-тежки, вероятната продължителност на живота с тях винаги е значително намалена.
1.2 Класификация на вродените сърдечни дефекти
Има няколко класификации на вродени сърдечни дефекти, като се вземат предвид ембриологични, анатомични, хемодинамични нарушения. Практически най-удобно е всички вродени малформации да се разделят на три групи в зависимост от състоянието на белодробната циркулация: с повишен, нормален и намален белодробен кръвоток. Тази проста класификация е удобна за използване в ежедневната практика: при първото рентгеново изследване е възможно да се установи естеството на промените в кръвния поток в белите дробове.
Сред вродените сърдечни дефекти с повишен белодробен кръвоток най-чести са откритият дуктус артериозус, предсърдните и камерните септални дефекти. По правило това са сърдечни пороци от "блед" тип - с артериовенозен шунт на кръвта. Бедната на кислород венозна кръв започва да се изхвърля в такива случаи в артериалното русло, което води до хипоксемия и цианоза.
Белодробната хипертония е тежко усложнение на вродени сърдечни дефекти от хиперволемичен тип. Развива се при 10-15% от пациентите, предимно в училищна възраст и възрастни. Има много класификации на белодробната хипертония въз основа на величината на налягането в белодробната артерия, съотношението на общото белодробно съпротивление към общото периферно съпротивление (ARR / OPS), величината и посоката на кръвния шънт. Най-пълната и удобна от тях е класификацията, приета в Института по сърдечно-съдова хирургия. А.Н. Бакулева (Таблица 1)
В повечето случаи клапната болест на сърцето има придобита природа, тъй като възниква в резултат на ревматичен или инфекциозен ендокардит. Клапните дефекти също могат да бъдат вродени, но поради много по-голямото разпространение на придобитите дефекти, всички видове клапни увреждания са описани в тази глава.
Придобити сърдечни пороци се формират по-често при хора на млада и средна възраст. През последните десетилетия, поради намаляване на честотата на острата ревматична треска, се наблюдава тенденция към намаляване на дела на пациентите с придобити сърдечни дефекти сред сърдечните пациенти.
КЛАСИФИКАЦИЯ
Касификацията на клапните сърдечни заболявания е представена в таблица. 8-1.
Таблица 8-1. Класификация на клапните сърдечни заболявания
Придобитите дефекти често засягат митралната клапа, по-рядко - аортната клапа, още по-рядко - трикуспидалната и белодробната клапа. Многоклапните дефекти са характерни за ревматични сърдечни заболявания. При сложни дефекти общата клинична картина се състои от лезии на отделни клапи, въпреки че някои прояви могат да станат нехарактерни. Като цяло многоклапните малформации са по-лоши прогностично от малформациите с една клапа.
Понякога клапната дисфункция не е свързана с увреждане на самия клапен апарат, а със значително разтягане на сърдечните кухини. В този случай може да възникне прекомерно разширение на вентилния пръстен и така наречената относителна клапна недостатъчност. В други случаи нормалният лумен на клапния отвор е недостатъчен, за да осигури безпрепятственото преминаване на кръвта между разширените камери и разширените съдове и ситуацията се разглежда като относителна стеноза на клапния отвор.
ПАТОГЕНЕЗА
Ако платната на клапата са деформирани, скъсени или унищожени в резултат на валвулит, затварянето на клапата става непълно и възниква клапна недостатъчност. Последващият процес на фиброзиране и често калцификация може да фиксира или засили получените деформации и/или да доведе до стеснение на клапния пръстен – стеноза. В много случаи на ревматично заболяване се комбинират клапна недостатъчност и стеноза на един и същ клапанен отвор. Значителното разрушаване на клапите и появата на клапна недостатъчност без признаци на стеноза е по-характерно за дефект в резултат на инфекциозен ендокардит.
В повечето случаи образуването на ревматична клапна болест се случва по време на периода на активност както на първичната, така и на рецидивиращата остра ревматична треска, която при възрастни често протича безсимптомно. Образуването на дефекта очевидно продължава 1-3 години след облекчаване на клиничните признаци на активност, поради субклинична минимална активност на възпалението, продължаване на фиброзиращите процеси и по-късно - поради бавно нарастваща калцификация. Дефект при инфекциозен ендокардит се образува по-бързо (с остър ендокардит - понякога в рамките на няколко дни).
ДИАГНОСТИКА
Клапните дефекти могат да продължат години, десетилетия и да протичат без субективни симптоми. Но дори и през този период е възможна ранна диагностика, главно въз основа на аускултация на сърцето и данни от EchoCG.
Трябва да се подчертае, че аускултацията от опитен лекар често дава възможност да се подозира дефект на ранен етап. Чувствителността на фонокардиографията е много по-малка. Може да бъде полезно главно като метод за записване, документиране на звукови симптоми в точки, избрани по време на аускултация.
ЕхоКГ (включително доплеров режим) е основният метод за обективна диагностика на дефекти. По своята специфичност и чувствителност той значително превъзхожда физикалните и радиологичните изследвания. Ехокардиографията позволява ранно откриване на наличието и тежестта на стеноза или недостатъчност, оценка на характеристиките на интракардиалната хемодинамика, степента на хипертрофия на миокарда, обема на кухините и характеризиране на функцията на сърцето. ЕхоКГ е незаменима при многоклапни лезии. Този метод е полезен и за разпознаване на инфекциозен ендокардит, тъй като дава възможност да се открият характерните за него вегетации с дължина над 4 мм, които се визуализират по-добре при трансезофагеален достъп.
ЛЕЧЕНИЕ
При много пациенти основният метод за лечение на дефекта е частична или пълна хирургична корекция. Изключение правят пациенти с напреднал стадий на заболяването, с активен кардит, с тежка съпътстваща патология. Въпросът за оптималното време на операцията трябва да се реши съвместно с кардиохирурга. С усъвършенстване на оперативната техника се забелязва тенденция към разширяване на индикациите за оперативно лечение, обхващащи по-тежки пациенти. Оперираните пациенти, дори и при отлични незабавни резултати от операцията, все още не могат да се считат за напълно здрави, те подлежат на системно наблюдение от кардиолог.
ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ
Профилактиката на ревматичното сърдечно заболяване се свежда до предотвратяване и ранно лечение на всяка стрептококова инфекция. Необходима е профилактика с антибактериални лекарства, за да се предотвратят повтарящи се пристъпи на остра ревматична треска и прогресиране на съществуващия дефект. Клапно увреждане от всякакъв характер предразполага към развитие на инфекциозен ендокардит. Ето защо всяка интервенция, която може да доведе до поне краткотрайна бактериемия (стоматологична, хирургическа и др.), трябва да се извършва един час след приема на антибиотика.
8.1. МИТРАЛНА СТЕНОЗА
Митрална стеноза - стесняване на левия атриовентрикуларен отвор.
ЕТИОЛОГИЯ
Този дефект почти винаги се дължи на остра ревматична треска, обикновено страдана в млада възраст, въпреки че заболяването може да не е било диагностицирано в миналото. Преобладаващата митрална стеноза се наблюдава при приблизително 40% от пациентите с ревматична болест на сърцето (65% от тях са жени). При рядък синдром на Lutembasche, ревматичната митрална стеноза се комбинира с вроден дефект на предсърдната преграда (ASD). Вродената митрална стеноза е изключително рядка. Стесняването на митралния отвор може да се дължи на миксома на лявото предсърдие или голям тромб в него. При аортна недостатъчност понякога се забелязват аускултаторни признаци на относителна митрална стеноза.
ПАТОГЕНЕЗА
Ако площта на митралния отвор, която обикновено е около 4 cm 2, стане по-малка от 2 cm 2, тогава за поддържане на сърдечния дебит се повишава налягането в лявото предсърдие, възниква неговата хипертрофия и дилатация (диаметърът според EchoCG е повече от 4 см). Впоследствие се развива венозен застой в белите дробове и рефлекторно се повишава налягането в системата на белодробната артерия, което води до претоварване и увеличаване на дясното сърце. Белодробната хипертония, първоначално лабилна и обратима, по-късно, с развитието на фиброзата и удебеляването на белодробната съдова стена, става стабилна и необратима (фиг. 8-1).
Ориз. 8-1. Хемодинамика при митрална стеноза: а - диастола (кръвен поток през стеснения отвор на митралната клапа); б - систола. LP - ляво предсърдие; LV - лява камера; А - аорта.Спадът на налягането (градиент) на нивото на клапния отвор зависи от площта на отвора и количеството обемен кръвен поток по време на диастола. Колкото по-малък е отворът и колкото повече кръв преминава за единица време през стеснения отвор, толкова по-голям е спадът на налягането и толкова по-голямо е претоварването на лявото предсърдие и толкова по-лоши са хемодинамичните последици от стенозата. Спадът на налягането се увеличава особено при условия на повишен сърдечен дебит, например по време на тренировка, треска, бременност. Връзката на хемодинамичните нарушения с големината на обемния кръвен поток обяснява лошата поносимост на тахикардия от всякакъв характер от тези пациенти, особено ако нарушението на ритъма настъпи внезапно, например с развитието на тахисистолична форма на предсърдно мъждене, с треска, тежка упражнения, раждане. Скъсяването на диастолата допълнително затруднява пълненето на лявата камера и води до допълнително повишаване на предсърдното налягане. При тези условия по-често се появява застой в белодробната циркулация, до белодробен оток.
Преразпределението на кръвта влошава условията на външното дишане, предразполага не само към развитието на белодробен оток, но и към респираторни инфекции. Разтягането на лявото предсърдие може да бъде придружено от образуване на париетални тромби и емболия на съдовете на мозъка, бъбреците, далака и други органи, както и почти естественото развитие на предсърдно мъждене, след което тенденцията към тромбоза и рискът тромбоемболията се увеличава. Стесняването на митралния отвор и след това хипертонията на белодробната циркулация причиняват намаляване на сърдечния дебит, намаляване на перфузията на органите и мускулите на големия кръг, което се проявява със слабост, намалена работоспособност дори преди развитието на CHF , световъртеж, студени крайници и склонност към артериална хипотония.
След период на компенсация, който, ако острата ревматична треска не се повтори и дефектът не прогресира, може да продължи десетилетия, се развива деснокамерна недостатъчност със стагнация в системното кръвообращение.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
ЖАЛБИ
65% от пациентите имат анамнеза за ревматични пристъпи.
Ако дефектът е лек и няма прекомерни натоварвания, тогава здравословното състояние може да остане задоволително в продължение на много години. Безсимптомният период се скъсява, ако стрептококовите инфекции се повторят.
В типичните случаи ранно оплакване е задух при изкачване нагоре, по стълби. В тежки случаи задухът се провокира от всяко натоварване, вълнение, треска и други фактори, които увеличават кръвообращението. Пристъпите на сърдечна астма могат да се появят в легнало положение през нощта, принуждавайки пациента да седне. Възможни са сърцебиене, кашлица, хемоптиза, тежест в гърдите. Ангина пекторис не е характерна за митралната стеноза, но понякога се наблюдава при пациенти със значителна хипертония в тесен кръг. Намаляването на сърдечния дебит може да доведе до симптоми на вертебробазиларна недостатъчност (замаяност, припадък), постепенно нарастваща обща слабост, особено влошена след физическо натоварване. До слабост, поради бавното му нарастване, пациентите, постепенно намаляващи домакинските натоварвания, неусетно се адаптират към себе си. Следователно може да не се появи сред активните оплаквания.
При асимптоматичен ход на заболяването може да настъпи влошаване на състоянието с рецидив на остра ревматична треска и тогава част от оплакванията (допълнително намаляване на толерантността към физическо натоварване, аритмии и др.) могат да се дължат на кардит. В сравнително редки случаи първата забележима проява на съществуващ дефект може да бъде усложнения - предсърдно мъждене, тромбоемболия.
ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД
Външният вид на пациента в повечето случаи е без особености. При тежка митрална стеноза може да бъде характерно: периферна цианоза, рязко изразено цианотично зачервяване, възможна е видима пулсация на прекордиалната и епигастралната област поради увеличаване на дясната камера. Обръща внимание на склонността към тахикардия и артериална хипотония.
Аускултаторните признаци на малформация обикновено предхождат други симптоми.
В типичните случаи се чува силен (пляскащ) 1-ви тон и рязък тон (щракане) на отваряне на митралната клапа в началото на диастола, 0,04-0,12 s след началото на 2-ри тон, над върха на сърце. Тъй като налягането в лявото предсърдие се увеличава, клапата се отваря по-рано, интервалът се скъсява и тонът на отваряне може да не се възприема отделно при аускултация. Тонът на отваряне изчезва със значителна калцификация на клапите.
Най-специфичният за митралната стеноза е тътнещ нискочестотен диастолен шум, започващ след тона на отваряне на митралната клапа, с протодиастолно и пресистолно усилване. Понякога се чуват отделно протодиастолни и пресистолични шумове, понякога само пресистолични шумове. Последният е свързан с предсърдна систола и следователно изчезва с предсърдно мъждене или вече в периода, предшестващ нарушението на ритъма. Шумът може да бъде придружен от осезаемо треперене на гръдната стена. Комбинацията от пресистоличен шум и тон на отваряне на митралната клапа е патогномонична за ревматична митрална стеноза. При някои пациенти се чува и систоличен шум, който може да бъде свързан или с едновременно съществуваща митрална недостатъчност, или с относителна трикуспидна недостатъчност (особено със значително увеличение на дясната камера).
Всички описани звукови симптоми на митрална стеноза, както и треперенето на гръдната стена, се откриват по-добре, когато пациентът е от лявата страна, с леко повишен ритъм (например след леко натоварване - събличане), докато държи дъх при издишване. Обемът на звуковите симптоми зависи от много фактори и не винаги отразява тежестта на дефекта.
Над белодробната артерия се разкрива акцент и понякога разцепване на II тон, което е свързано с хипертония на малкия кръг. По-късно там се чува независим мек протодиастоличен шум, свързан с относителна недостатъчност на белодробната клапа.
Фонокардиографията е по-малко чувствителна от аускултацията на опитен лекар, но ви позволява да обективизирате и понякога по-ясно да разберете аускултативната картина.
ЕКГ може да остане близо до нормалното. При синусовия ритъм понякога се забелязват признаци на претоварване на лявото предсърдие [широки (около 0,12 s) двугърби зъбци П, особено в I и II стандартни отвеждания, двуфазни зъби Пс широка отрицателна фаза в отвеждане V 1] и дясната камера (повишаване на Р, намаляване на сегмента СВ, отрицателни асиметрични зъби Tв олово V 1), понякога с развитието на непълна или пълна блокада на десния крак на пакета His. Често се отбелязва синусова тахикардия, предсърдна екстрасистола. Значителна деформация и разширяване на зъба Ппозволяват да се предвиди бързото развитие на предсърдно мъждене, първо пароксизмално, а след това постоянно, което почти винаги усложнява тежката митрална стеноза.
Ехокардиографията (включително доплеров режим) лесно и надеждно открива митралната стеноза и дава възможност да се прецени нейната тежест. Позволява ви да изясните структурата на клапата (наличие на фиброза, калцификация) и характерна особеност на движението на предните и задните куспиди: слети, те се движат съгласувано по време на диастола, а не дискордантно, както е нормално. С ехокардиография можете да измерите размера на кухините на сърцето (включително лявото предсърдие), да изчислите площта на митралния отвор, да оцените налягането в белодробната циркулация, да определите състоянието на други клапи и понякога да откриете париетални кръвни съсиреци.
Рентгеновото изследване отстъпва по информативност на ехокардиографията. В директни и наклонени проекции с контрастиране на хранопровода се определят характерните особености на конфигурацията на сърцето. При малка митрална стеноза силуетът на сърцето може да не се промени. С напредването на дефекта се открива увеличение на лявото предсърдие, което води до изправяне на левия контур на сърцето („изглаждане на кръста“) и след това до неговото изпъкване. В наклонени проекции хранопроводът се избутва назад от лявото предсърдие по дъга с малък радиус (не повече от 6 cm). Сянката на белодробната артерия се разширява. При напреднало заболяване се открива увеличение на дясното сърце, запълване на ретростерналното пространство с дясна камера, разширяване на големите белодробни съдове и горната празна вена, венозно пълноцение на белите дробове. Лявата камера не е увеличена. На рентгенова снимка понякога се виждат калцификации в подвижните платна на митралната клапа.
Понякога се извършва кардиохирургично изследване (сърдечна катетеризация, ангиокардиография), за да се изключи друга сърдечна патология (ако това е неуспешно при използване на неинвазивни методи) при подготовката на пациента за хирургично лечение на дефекта.
УСЛОЖНЕНИЯ
При тежка митрална стеноза и в по-късните стадии на заболяването често се наблюдават предсърдни аритмии, особено предсърдно мъждене под формата на фибрилация и по-рядко предсърдно трептене: първо, пароксизмална форма, а след това постоянна. Също толкова естествено е развитието в по-късните етапи на CHF със стагнация в голям кръг, понякога след появата на предсърдно мъждене. Сред другите усложнения отбелязваме емболия в органите на системното кръвообращение (при пациенти, които са имали емболия, е много вероятно повторна емболия), сферичен тромб в атриума и повтарящи се инфекции на дихателните пътища. Както при всички ревматични малформации, рецидивите на остра ревматична треска с по-нататъшно прогресиране на клапното заболяване не са необичайни. Инфекциозният ендокардит може да усложни митралната стеноза, въпреки че е рядък при изолирана митрална стеноза.
ДИАГНОСТИКА
Ранната диагноза на дефекта (на асимптоматичен етап) е възможна въз основа на анамнеза, аускултаторни признаци (диастоличен шум на върха на сърцето, поне слаб) и данни от EchoCG в поликлинична среда. Изследването в болница е необходимо само при част от пациентите, ако е трудно да се изключи сложен дефект, остра ревматична треска и да се реши въпросът за хирургично лечение.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
Диференциалната диагноза рядко е трудна.
Първичната хипертония на малкия кръг се характеризира с липсата на аускултаторна картина, характерна за митрална стеноза и признаци на разширяване на лявото предсърдие.
Трикуспидалната стеноза, която също почти винаги има ревматичен характер и дава аускултаторни симптоми, подобни на митралната стеноза, е много рядка като изолиран дефект. Обикновено се свързва с митрална стеноза и заболяване на аортната клапа. Този дефект се характеризира с увеличаване на дясното предсърдие и стагнация в системното кръвообращение. При тежка трикуспидна стеноза няма значителна стагнация в малкия кръг, дори при едновременно наличие на митрална стеноза. Внимателната ехокардиография обикновено дава възможност да се диагностицира тази малформация на фона на многоклапна лезия.
Относителна митрална стеноза при аортна недостатъчност (вижте точка 8.5 „Аортна недостатъчност“), въпреки че дава аускултаторни симптоми, съответстващи на митралната стеноза, няма отварящ тон и признаците на аортна недостатъчност, включително уголемяване на лявата камера, излизат на преден план и предхождат признаците на митрална стеноза.
Стеснението на митралния отвор поради миксома на лявото предсърдие може да даде картина, типична за стеноза, но също и без отварящ тон. Аускултаторната картина, особено силата и продължителността на шума, може да се промени незабавно при промяна на позицията на пациента. Първоначално заболяването може да протича безсимптомно, но понякога е придружено от треска, анемия, повишена СУЕ и загуба на тегло. В бъдеще, със значителна обструкция, на преден план излизат признаци на стагнация в белите дробове и понижаване на кръвното налягане. Продължителността на заболяването обикновено е няколко седмици или месеци. Няма следи от други дефекти. От решаващо значение в диагнозата са ехокардиографията (виж фиг. 8-2) и ангиокардиографията, които позволяват да се оцени наличието, размера и позицията на тумора.
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЩА ДЕЙНОСТ
Изключени са лошо поносими натоварвания, т.е. провокиране на продължителен задух, сърцебиене, слабост. Работа, свързана с физически или значителен емоционален стрес, охлаждането е противопоказано. При малка митрална стеноза пациентът обикновено толерира бременността и раждането задоволително (по време на бременност пациентите също трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог). При изразен дефект и още повече, ако има симптоми в покой, въпросът за бременността и раждането трябва да се разглежда една година след успешното хирургично лечение. С развитието на усложнения пациентите, като правило, са неработоспособни, запазването на бременността не е показано. Всички пациенти с митрална стеноза трябва да бъдат наблюдавани от кардиоревматолог и хоспитализирани за усложнения.
МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ
Лекарствената терапия се провежда с усложнения и за предотвратяване на рецидиви на остра ревматична треска и инфекциозен ендокардит. Всяко инфекциозно заболяване трябва да се лекува веднага след откриването му и да се прилагат по-агресивни тактики на лечение. Ако се наблюдава предсърдно мъждене при пациент, който не подлежи на операция, възстановяването на синусовия ритъм по правило не се извършва; са ограничени до намаляване на честотата на камерните контракции (с изключение на редките случаи, когато трептенето се появява като ранно усложнение). При тахисистолно трептене, β са полезни - адреноблокери и / или дигоксин в малки дози, антиагреганти. Антикоагуланти (варфарин) също се предписват след тромбоемболични усложнения. При CHF, ACE инхибитор, диуретици се предписват допълнително, като се започне с малки дози. Артериалната хипотония може да усложни лечението с тези лекарства. Синусова тахикардия с митрална стеноза не е индикация за употребата на сърдечни гликозиди.
ХИРУРГИЯ
Във всеки случай трябва да се определи възможността за хирургично лечение.
Оптималните кандидати се считат за пациенти с изолирана неусложнена митрална стеноза със задух, но без персистиращо предсърдно мъждене, без значително увеличение на лявото предсърдие, без развитие на персистираща белодробна хипертония и без признаци на остра ревматична треска. Те трябва да бъдат насочени към кардиохирург, с който да преценят възможността и продължителността на операцията.
Видът на операцията (митрална комисуротомия, валвулопластика, смяна на клапа) се определя от кардиохирурга. Те също се опитват да използват балонна валвулопластика. Напоследък се наблюдава забележима тенденция към разширяване на индикациите за хирургично лечение към по-тежки пациенти с комбинирани и многоклапни пороци, с някои усложнения. Калцификатите, париеталните тромби не се считат за противопоказания за операция, въпреки че усложняват хирургичното лечение.
При пациенти с предсърдно мъждене синусовият ритъм може спонтанно да се възстанови по време на операцията или в непосредствения постоперативен период. Ако това не се случи, тогава нормализирането на ритъма с помощта на лекарства или електроимпулсно лечение е препоръчително на по-късна дата, след профилактика на емболия с антикоагуланти в продължение на 2-3 седмици.
ПРОГНОЗА
Митралната стеноза, дори лека, може да прогресира поради рецидиви на остра ревматична треска, към която такива пациенти са много склонни. Повечето нелекувани пациенти умират от усложнения: тромбоемболия, CHF. Хирургичното лечение подобрява прогнозата, въпреки че е възможно прогресиране на заболяването с развитие на рестеноза и други усложнения дори при отлични незабавни резултати от операцията. Оперираните пациенти трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог.
8.2. МИТРАЛНА НЕДОСТАТОЧНОСТ
Митралната недостатъчност (недостатъчност на митралната клапа) може да бъде причинена от увреждане на платната на клапата, както и увреждане на хордите, съседния миокард и клапния пръстен.
ЕТИОЛОГИЯ
Етиологията на този дефект е разнообразна.
Митралната недостатъчност често се причинява от ревматичен ендокардит, водещ до деформация и скъсяване на платната, фиброза и ригидност на целия клапен апарат. Често ревматичната митрална недостатъчност се комбинира с митрална стеноза, а митралната недостатъчност предшества развитието на стеноза.
Възможно е и развитие на митрална недостатъчност поради деформация и разрушаване на клапите при инфекциозен ендокардит.
Митрална недостатъчност в резултат на възпалително увреждане на клапите понякога възниква при SLE, ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, системна склеродермия.
Този дефект може да е резултат от пролапс на митралната клапа (виж глава 10 "Пролапс на митралната клапа") поради миксематозна дегенерация и разтягане на хордите, както и поради разтягане на папиларните мускули по време на исхемия, инфаркт, левокамерна аневризма, травма и други процеси с отслабване (понякога разкъсване) на папиларните мускули; с обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (поради характерното си изместване напред на предното платно на митралната клапа). Митралната недостатъчност при синдрома на Марфан е свързана с повишена разтегливост както на хордите, така и на клапния пръстен.
Вродената митрална регургитация е рядка. Калцификацията на клапните платна и клапния пръстен допринася за митрална регургитация.
Всяко значително разтягане на лявата камера, например при разширена кардиомиопатия, в късните стадии на хипертония, аортна недостатъчност, може да доведе до разтягане на клапния пръстен и относителна митрална недостатъчност.
При всички тези заболявания обикновено говорим за хронична митрална недостатъчност, която се формира в продължение на седмици, месеци и постепенно нараства за по-дълъг период. Калцификацията на клапните платна и клапния пръстен допринася за митрална регургитация.
ПАТОГЕНЕЗА
При митрална недостатъчност почти всички части на сърцето са включени в патологичния процес.
Поради липсата на фаза на пълно затваряне на митралната клапа, част от кръвта се премества безполезно от лявата камера към лявото предсърдие и обратно, което води до обемно претоварване на лявото сърце: по време на камерна систола възниква предсърдно преливане, по време на диастола вентрикулът се препълва. Полезното изтласкване е значително по-малко от систоличния обем, а при тежка недостатъчност обемът на регургитация (връщане) може да бъде равен на обема на полезно изтласкване. Поради хипертрофията на левите участъци и липсата на обструкция на нивото на аортната клапа, изтласкването в аортата остава нормално до развитието на левокамерна недостатъчност. Увеличаването на лявото сърце допринася за разтягането на клапния пръстен и по-нататъшното бавно прогресиране на митралната недостатъчност, независимо от рецидива на основното заболяване.
В по-късните етапи, поради отслабването на лявата камера, налягането в лявото предсърдие се повишава, което води до препълване на белодробните вени и рефлекторно до хипертония в системата на белодробната артерия, което допълнително причинява претоварване в десните отдели, но обикновено значително по-малко, отколкото при митрална стеноза.
При някои пациенти с дългосрочна митрална недостатъчност, лявото предсърдие, поради голямото съответствие на стената му, се увеличава особено значително. При тези пациенти предсърдното налягане не достига високо ниво, а хипертонията на малкия кръг е умерена. Сърдечният дебит е намален. Предсърдното раздуване предразполага към развитие на аритмии и образуване на париетални тромби, които могат да бъдат източник на тромбоемболични усложнения. Въпреки това, като цяло, при митрална недостатъчност предсърдното мъждене и тромбоемболията се появяват малко по-рядко, отколкото при митрална стеноза.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
ЖАЛБИ
Някои пациенти имат анамнеза за остра ревматична треска (която може да бъде безсимптомна) или друго заболяване, което може да доведе до митрална недостатъчност. Характерно е дългосрочно безсимптомно протичане, когато дефектът не засяга ежедневната активност. Само в по-късните етапи, с повишаване на налягането в лявото предсърдие, пациентът започва да се безпокои от постепенно нарастваща слабост, сърцебиене, задух по време на физическо натоварване, а по-късно - нощни пристъпи на сърдечна астма. Възможни са хемоптиза и оплаквания, свързани с тромбоемболия в органите на голям кръг, но по-малко характерни, отколкото при стеноза.
ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД
Външният вид на пациента в повечето случаи няма характерни черти. Само при тежка митрална недостатъчност при някои пациенти може да се открие периферна цианоза и цианотично "митрално зачервяване". Сърдечната честота и кръвното налягане с неусложнен дефект са близки до нормалните. При дългосрочна митрална недостатъчност могат да се забележат признаци на увеличение на лявата камера: увеличаване на удара на върха и изместването му странично. При тежка регургитация понякога е възможно да се наблюдава пулсация на лявата парастернална област, свързана с пълненето на лявото предсърдие по време на кръвна регургитация по време на вентрикуларна систола. В по-късните етапи се забелязва и сърдечен импулс - пулсация на цялата прекордиална област, отразяваща увеличение на дясната камера.
Аускултаторната картина е по-малко специфична, отколкото при митрална стеноза.
В типични случаи се открива отслабване или изчезване на първия тон над сърдечния връх, намаляващ систолен шум с различен тембър, продължителност и сила, провеждан до аксиларната област и до основата на сърцето (в по-малка степен). ). Понякога шумът е придружен от осезаемо треперене. Продължителността на шума отразява тежестта на дефекта и е доста постоянна в различните цикли, дори и при наличие на аритмия. При тежък дефект шумът е пансистоличен и неговият намаляващ характер не се забелязва.
При митрална недостатъчност, свързана с пролапс на митралната клапа, шумът обикновено се появява след допълнителен систоличен тон и се увеличава към края на систолата.
В по-късните етапи, понякога 0,12-0,17 s след началото на аортния компонент на II тон, се открива III тон.
Звуковите симптоми се определят по-добре след малко натоварване, като пациентът е разположен на лявата страна, със задържане на дъха при пълно издишване. II тон над белодробната артерия в по-късните етапи се повишава и може да се разцепи.
ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ
Използвайте следните методи.
ЕКГ няма отклонения или показва признаци на претоварване на лявото предсърдие, по-късно - на лявата камера. В по-късните етапи е възможно пароксизмално или постоянно предсърдно мъждене.
Ехокардиографията позволява да се оцени състоянието и движението на клапните платна, наличието и тежестта на регургитация (фиг. 8-3, 8-4), размера на лявото предсърдие и други камери на сърцето. Понякога се забелязват фиброза и калцификации, при инфекциозен ендокардит - растителност по клапите.
При използване на рентгенов метод (с контрастиране на хранопровода) се откриват признаци на увеличение на лявото предсърдие под формата на изглаждане и след това изпъкване на "талията" на сърцето. В наклонени проекции може да се види намаляване на ретрокардиалното пространство и изтласкване на хранопровода по дъга с голям радиус (повече от 6 cm) от разширен атриум. Дилатацията на лявото предсърдие в някои нелекувани случаи е необичайно голяма. При флуороскопия понякога се отбелязва допълнително разширяване на лявото предсърдие (изместване на хранопровода) по време на вентрикуларна систола, понякога се виждат движещи се калцификации в областта на клапата или клапния пръстен. Лявата камера обикновено е увеличена. В по-късните етапи има признаци на увеличаване на десните части на сърцето, увеличаване на съдовия модел в белите дробове поради венозно изобилие и хипертония на малкия кръг.
Специални методи за изследване, включително ангиокардиография, са подходящи при някои пациенти, ако се обсъжда хирургично лечение, за по-точна оценка на тежестта на регургитацията и преценка за възможното наличие на друга патология (малформации на други клапи, коронарна склероза).
УСЛОЖНЕНИЯ
Митралната недостатъчност е малко по-рядко срещана от митралната стеноза, усложнена от предсърдно мъждене и тромбоемболия в системното кръвообращение. Предсърдното мъждене се понася по-добре от стенозата. На всеки етап от заболяването е възможен инфекциозен ендокардит, в по-късните етапи - сърдечна (първоначално левокамерна, по-късно дяснокамерна) недостатъчност. Ако дефектът е от ревматичен характер, са възможни рецидиви на остра ревматична треска с по-нататъшно прогресиране на дефекта.
ДИАГНОСТИКА
Възрастните със систоличен шум на върха на сърцето, въпреки наличието или липсата на епизоди на остра ревматична треска в историята и оплакванията, трябва да бъдат насочени за ехокардиография, която осигурява ранна диагностика на дефекта. В повечето случаи това е възможно в поликлинични условия.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
Поради ниската специфичност на аускултаторните симптоми се отбелязва тенденция към свръхдиагностика на митрална недостатъчност.
Тази диагноза е погрешно поставена на лица със систолен шум на върха на сърцето, който не е свързан с дефект. Такъв шум често се среща при здрави хора, особено при млади хора и юноши. Систоличният шум от неклапен произход може да бъде с анемия, тиреотоксикоза, вегетативна дистония. В повечето случаи шумът не е силен, мек тембър, кратък. Тези индивиди нямат други аускултаторни промени, размерът на сърдечните камери не е значително увеличен. При ехокардиография се открива нормално функционираща клапа.
Систоличен шум без митрална регургитация и уголемяване на лявото предсърдие (според ехокардиография и рентгенова снимка) не е доказателство за дефект. Малка митрална регургитация, понякога открита в близост до платната по време на доплерова ехокардиография, очевидно може да има различен произход. Позволете възможността за физиологична минимална митрална регургитация при здрави индивиди, която може да бъде придружена от систоличен шум.
Диагностични затруднения могат да възникнат при комбинация от митрална стеноза и митрална недостатъчност, т.к. симптомите на двата дефекта се обобщават. Обикновено преобладават признаци на един от дефектите, които трябва да бъдат отразени в диагнозата. Ако при несъмнена митрална недостатъчност се открие известно повишаване (пласт) на първия тон и тон на отваряне на митралната клапа (дори при липса на диастоличен шум на върха), тогава в повечето случаи това показва едновременно съществуваща митрална стеноза . При стеноза, отслабването на първия тон и инструменталните признаци на поне леко увеличение на лявата камера също могат да показват в полза на едновременно съществуваща митрална недостатъчност. Диагнозата се поставя лесно чрез ехокардиография. Откриването на комбинация от митрална стеноза и недостатъчност несъмнено показва ревматичния характер на заболяването.
Недостатъчността на трикуспидалната клапа също е придружена от систоличен шум, но точката, в която е максимален, е разположена по-медиално, отколкото при митрална недостатъчност, и се чува по-добре при задържане на дъха при вдишване. Може да има систолично пулсиране на цервикалните вени и черния дроб. Ехокардиографията показва трикуспидална регургитация. Десните части на сърцето винаги са значително увеличени.
При относителна митрална недостатъчност се обръща внимание на значително увеличение на лявата камера и само умерено увеличение на лявото предсърдие (при клапна митрална недостатъчност връзката е по-скоро обратна).
ЛЕЧЕНИЕ
Пациентите подлежат на системно наблюдение от кардиоревматолог. При неусложнена митрална недостатъчност пациентите обикновено са активни и понасят задоволително умерено натоварване. Големите натоварвания са противопоказани. Появата на усложнения обикновено води до временна или трайна нетрудоспособност.
МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ
Лекарствата се предписват за основното заболяване (остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит, SLE и др.), С развитието на усложнения (в тези случаи е необходима хоспитализация), за предотвратяване на рецидиви на остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит. В случай на развитие на сърдечна недостатъчност, лечението се провежда съгласно обичайните принципи (виж Глава 11 "Сърдечна недостатъчност"). Използват се АСЕ инхибитори, които допринасят за известно увеличаване на полезното производство при тези пациенти чрез намаляване на регургитацията на кръвта. С развитието на персистиращо предсърдно мъждене, β - блокери или дигоксин за намаляване на сърдечната честота, както и антикоагуланти или антиагреганти.
ХИРУРГИЯ
Тежката митрална недостатъчност с първоначални признаци на отслабване на лявата камера е индикация за хирургично лечение (валвулопластика или смяна на клапа). Оптималното време за операцията и вида й се избират от кардиохирурга. Операцията обикновено е неефективна в по-късните етапи, със значително увеличение на камерите на сърцето (краен диастолен размер над 7 cm) и намаляване на функцията (фракция на изтласкване под 30%) на лявата камера. Резултатите от операцията са по-лоши при пациенти с митрална недостатъчност, свързана с дисфункция на папиларния мускул в резултат на коронарна артериална болест. При изразено стесняване на коронарните артерии понякога се извършва едновременно присаждане на коронарен артериален байпас. Пациентите, подложени на операция, подлежат на наблюдение от кардиолог.
ПРОГНОЗА
Митралната недостатъчност остава компенсирана за дълго време. Тежкият дефект е склонен към бавна прогресия, независимо от наличието на усложнения. Усложненията ускоряват развитието на болестта. Нелекуваните пациенти умират главно от ХСН.
8.4. АОРТА СТЕНОЗА
Аортна стеноза - стеноза на устието на аортата на нивото на аортната клапа.
ЕТИОЛОГИЯ
Етиологията на аортната стеноза е различна.
Ревматичната аортна стеноза обикновено се свързва с аортна недостатъчност и заболяване на митралната клапа, като това заболяване се среща няколко пъти по-често при мъжете.
Вродена аортна стеноза често се наблюдава при пациенти със заболяване на бикуспидалната аортна клапа и обикновено не е свързана с други малформации. Хемодинамичните последици от такава стеноза могат да бъдат забележими още при раждането, но по-често те се появяват постепенно през първите десетилетия от живота.
Придобита неревматична калциална аортна стеноза често се открива при възрастни хора.
Разширяването на възходящата аорта от различно естество (по-често с атеросклероза на аортата, аневризма на възходящата част, разтягане на аортата поради аортна недостатъчност и др.) Може да доведе до относителна стеноза на аортния отвор.
Клапният апарат при ревматична или вродена аортна стеноза е особено склонен към калцификация, което води до по-нататъшно прогресиране на стенозата.
ПАТОГЕНЕЗА
При значителна аортна стеноза спадът на налягането между лявата камера и аортата се увеличава по време на систола, понякога надвишаващ 100 mm Hg, възниква претоварване на лявата камера и периодът на изтласкване се удължава. Сърдечният дебит в покой остава нормален за дълго време поради значителните компенсаторни възможности на лявата камера, нейното претоварване и постепенната концентрична хипертрофия. Дългият период на пълна компенсация е характерна черта на този дефект (фиг. 8-5).
Следните механизми участват в патогенезата на заболяването.
Тъй като концентричната хипертрофия се увеличава, съответствието на стената на лявата камера намалява, което може да доведе до повишаване на крайното диастолно налягане в нея дори преди нарушаването на контрактилната функция на вентрикула и развитието на сърдечна недостатъчност (диастолна дисфункция). Последицата от това може да бъде увеличаване на натоварването на лявото предсърдие ("митрализация" на аортна стеноза).
В по-късните етапи силата на свиване на миокарда на лявата камера намалява, настъпва нейната дилатация и увеличаването на сърдечния дебит по време на натоварване намалява. След това сърдечният дебит намалява и в покой кръвоснабдяването на органите се влошава и се развива левокамерна недостатъчност. По-късно се присъединява и дяснокамерна недостатъчност.
Някои пациенти могат да получат предсърдно мъждене. Аритмията се понася лошо от тези пациенти, провокира или значително увеличава сърдечната недостатъчност. Тежката левокамерна хипертрофия предразполага към камерни аритмии.
Поради повишената работа на сърцето и значителната хипертрофия на лявата камера се увеличава консумацията на кислород от сърцето. Свързаното със стеноза повишаване на систоличното налягане в лявата камера може да доведе до механична компресия на коронарните съдове по време на систола, което затруднява коронарната перфузия. В резултат на това коронарната недостатъчност, особено субендокардиалната исхемия, настъпва относително лесно при тези пациенти, дори без атеросклеротични лезии на коронарните съдове. В по-късните етапи намаляването на сърдечния дебит допълнително намалява коронарния кръвен поток. В същото време може да има признаци на исхемия на мозъка, други органи, крайници.
Рецидивите на остра ревматична треска, коронарна недостатъчност, заедно с прогресията на стенозата, влошават състоянието на миокарда, ускоряват развитието на декомпенсация.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Аортната стеноза се характеризира с дълъг (десетилетия) асимптоматичен ход. Изолираната аортна стеноза се проявява клинично само когато площта на напречното сечение на аортния отвор е четири пъти по-малка от нормалната.
ЖАЛБИ
Задух, ангина пекторис, замаяност и припадък, обща слабост се появяват при продължителна и тежка аортна стеноза и се дължат главно на недостатъчен сърдечен дебит, т.е. всъщност започва левокамерна недостатъчност. Първоначално те се забелязват само при физическо натоварване.
ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД
Външният вид, пулсът, кръвното налягане остават нормални за дълго време. Само в късен етап, с намаляване на сърдечния дебит, бледността, намаляването на систолното и пулсовото налягане са характерни. Пулсът през този период на малко пълнене е плосък, което се вижда по-добре на сфигмограмата, където е типично назъбването на възходящата част на кривата.
Изследването разкрива признаци на хипертрофия на лявата камера под формата на усилване и известно изместване на удара на върха. Значително разширяване на сърцето вече се забелязва с развитието на CHF.
Аускултаторните симптоми са най-ранният признак за диагностициране на аортна стеноза.
Над аортата се чува груб систоличен шум с максимум в средата на систола (на фонограмата шумът има форма на диамант), който се провежда към двете общи каротидни артерии, понякога до върха на сърцето. Шумът е по-силен при задържане на дъха при издишване. С развитието на CHF шумът отслабва.
Важен диагностичен признак на тежка стеноза е систолното треперене над аортата.
Възможно е повишаване на I тон над аортата - тон на изтласкване или тон на отваряне на аортната клапа. Аортният компонент на II тон се забавя (приближава се до белодробния компонент или се слива с него), отслабва или липсва. Калцификацията на клапите допринася за отслабването на тоновете.
Като цяло, тежестта на дефекта се съди главно по тежестта на оплакванията и размера на лявата камера. Аускултаторните данни и характеристиките на кръвното налягане са от по-малко значение.
ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ
Използват се следните инструментални изследвания.
ЕКГ може да остане нормална за дълго време. По-късно се откриват признаци на уголемяване на лявата камера. Може би постепенно нарастващо нарушение на проводимостта по протежение на левия крак на неговия сноп. Промените в крайната част на вентрикуларния комплекс могат да бъдат свързани с коронарна недостатъчност. При тежка стеноза в по-късните етапи понякога се определят признаци на увеличение на лявото предсърдие, а при някои пациенти - предсърдно мъждене. Развитието на предсърдно мъждене дори преди левокамерна недостатъчност не е характерно за този дефект и обикновено показва едновременно съществуващ митрален дефект.
Ехокардиографията определя удебеляването на стените на лявата камера, непълното отваряне на аортната клапа, наличието на калцификации в клапите. Размерите на кухините остават нормални за дълго време. Доплеровият режим дава възможност да се оцени падането на налягането и площта на отвора на клапана.
Рентгеновото изследване с дългосрочна стеноза, въпреки изразената концентрична хипертрофия, показва само умерено увеличение на контура на лявата камера. При тежка стеноза се забелязва разширение на възходящата аорта, калцификати в куспидите на аортната клапа. В по-късните етапи се откриват признаци на стагнация в белодробната циркулация, увеличаване на лявото предсърдие и след това увеличаване на десните части на сърцето.
Специални изследвания (лява сърдечна катетеризация, ангиокардиография) са полезни, главно ако се обсъжда възможността за хирургично лечение. Тези методи позволяват да се изясни локализацията на стенозата спрямо клапата, да се измери по-точно спада на налягането на нивото на стенозата, да се оцени функцията на лявата камера и ролята на дефекта в образуването на коронарна недостатъчност, наличието и тежестта на други клапни лезии. При пациенти с ангина пекторис и тези над 45 години обикновено се налага коронарография.
УСЛОЖНЕНИЯ
Усложненията включват левокамерна недостатъчност, трудна за лечение; нарушения на коронарната и церебралната циркулация; инфекциозен ендокардит; рецидиви на остра ревматична треска (ако дефектът е от ревматична етиология). Калцификацията на клапата при пациенти в напреднала възраст може да прогресира бързо, съкращавайки периода на компенсация; понякога причинява емболия на съдовете на голям кръг. Възможна е внезапна смърт (очевидно, аритмичен характер) и преди развитието на CHF. Повечето нелекувани пациенти с изолирана аортна стеноза обаче умират на възраст над 45 години, средно 2-4 години след появата на признаци на левокамерна недостатъчност и една година след добавянето на деснокамерна недостатъчност. По този начин появата на сърдечна недостатъчност, както и значително увеличение на сърцето, са прогностично неблагоприятни признаци.
ДИАГНОСТИКА
Диагнозата трябва да се постави рано, в безсимптомния стадий, въз основа на аускултация и ехокардиография. Ранните симптоми на дефекта включват систоличен шум в основата на сърцето с проводимост към шията, клинични и инструментални признаци на левокамерна хипертрофия. Всички тези данни могат да бъдат получени по време на амбулаторен преглед. Изследването в болница е необходимо при развитие на усложнения или обсъждане на възможността за хирургично лечение и при наличие на трудности при диференциалната диагноза.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
Ревматичният характер на аортната стеноза се установява въз основа на анамнеза и комбинация с аортна недостатъчност, с ревматично увреждане на митралната клапа. При относителна стеноза на аортния отвор няма систоличен тремор на гръдната стена, не се откриват калцификации, откриват се признаци на аортна недостатъчност или някакво заболяване, придружено от разширяване на възходящата аорта. Аортната стеноза трябва да се разграничава от обструктивната хипертрофична кардиомиопатия и рядката вродена субвалвуларна и надклапна аортна стеноза поради локално фиброзно удебеляване близо до клапата.
При обструктивна хипертрофична кардиомиопатия шумът е по-силен от лявата страна на гръдната кост и често не преминава към общите каротидни артерии, няма калцификация на клапата и разширение на възходящата аорта. Ехокардиографията е от решаващо значение за диагнозата, като показва значително удебеляване на интервентрикуларната преграда в сравнение със задната стена на лявата камера.
Вродената субвалвуларна аортна стеноза не дава повишен тон на изтласкване в аортата, не се открива калцификация. Изяснете диагнозата по време на катетеризация на лявото сърце, като определите нивото на спад на налягането.
Суправалвуларната аортна стеноза (рядка вродена аномалия) понякога се комбинира с умствена изостаналост, характерен външен вид на лицето на пациента, хипоплазия на възходящата аорта, стесняване на големи периферни артерии, както и клонове на белодробната артерия и фамилно разпространение. За разлика от аортната стеноза, аортният компонент на II тон се увеличава, шумът се открива по-добре над каротидните артерии, липсва тон на изтласкване и постстенотично разширение на аортата. Кръвното налягане на дясната и лявата ръка може да бъде различно. Окончателната диагноза се поставя чрез катетеризация на ляво сърце и ангиокардиография.
Връзката на ангина пекторис с аортна стеноза обикновено става ясна, когато се открие масивна левокамерна хипертрофия и други признаци на стеноза. При мъжете на средна възраст трябва да се прибегне до коронарна ангиография, за да се изключи надеждно съществуваща едновременно коронарна артериална болест. Трябва да се има предвид, че тестовете с натоварване при наличие на тежка аортна стеноза са противопоказани поради риск от провокиране на камерни аритмии и камерно мъждене.
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЩА ДЕЙНОСТ
Пациентите са под наблюдението на кардиоревматолог. Те могат да останат работоспособни дълго време, ако работата не е свързана с голямо физическо натоварване. Големи натоварвания, като спорт, трябва да бъдат изключени, дори ако субективно се понасят добре (което не е необичайно). Предотвратяването на инфекциозен ендокардит е важно, с ревматично заболяване - предотвратяване на остра ревматична треска.
МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ
Усложненията са принудени да прибягват до лекарствена терапия. Развитата CHF е трудна за лечение и бързо става рефрактерна. Сърдечните гликозиди обикновено са противопоказани. АСЕ инхибиторите са неефективни. Диуретиците трябва да се използват с голямо внимание, тъй като намаляват предварителното натоварване и могат значително да намалят вече намаления сърдечен дебит. Нитроглицеринът и други лекарства, съдържащи азотен оксид, могат да бъдат ефективни при стенокардия. В случай на предсърдно мъждене, което обикновено рязко влошава състоянието на пациента, може да се постигне временен ефект чрез възстановяване на синусовия ритъм.
ХИРУРГИЯ
Основното лечение е хирургично (обикновено смяна на клапа). Консултацията с кардиохирург трябва да бъде насочена предимно към млади пациенти с тежка аортна стеноза, дори ако тя не дава изразени симптоми, и възрастни хора, при които дефектът, като изолиран или рязко преобладаващ, ограничава активността. При тези лица, ако е необходимо, едновременно се извършва и коронарен байпас. При наличие на противопоказания за операция, които не са свързани със състоянието на сърцето, понякога се прибягва до балонна валвулопластика. След успешна операция, заедно с подобряване на общото състояние и разширяване на функционалността, обикновено се отбелязва частична регресия на левокамерната хипертрофия. Оперираните пациенти трябва да останат под наблюдението на кардиолог.
8.5. АРЕТНА НЕДОСТАТОЧНОСТ
Аортна недостатъчност - невъзможност за пълно затваряне на аортната клапа, обикновено поради структурни промени, разрушаване или набръчкване на клапите.
ЕТИОЛОГИЯ
Аортната недостатъчност може да бъде причинена от следните заболявания.
Острата ревматична треска е една от най-честите причини за този дефект. Ревматичната аортна недостатъчност често се свързва с аортна стеноза и заболяване на митралната клапа.
Други причини водят до изолирана аортна недостатъчност, която е значително по-честа при мъжете: инфекциозен ендокардит, сифилитичен и други аортити, ревматоиден артрит и други ревматични заболявания, особено анкилозиращ спондилит.
Рядко аортната недостатъчност може да бъде вродена [включително бикуспидална аортна клапа, понякога свързана с дефект на камерната преграда (VSD), аневризма на аортния синус].
Тежката хипертония, атеросклерозата на аортата поради разтягане на аортния отвор понякога водят до относителна аортна недостатъчност. Очевидно непълноценността на средния слой на аортата играе важна роля в развитието на относителна аортна недостатъчност. Това е същата природа на относителната аортна недостатъчност при аневризма на възходящата аорта, синдром на Marfan.
При инфекциозен ендокардит, травма, дисекираща аортна аневризма може да се развие остра аортна недостатъчност, която се различава по някои патофизиологични и клинични характеристики.
ПАТОГЕНЕЗА
Непълното затваряне на аортната клапа по време на диастола кара част от кръвта да се върне от аортата към лявата камера, което води до диастолно камерно претоварване и дефицит на периферна циркулация. Обемът на регургитация приблизително съответства на тежестта на клапния дефект. Увеличаването на регургитацията се улеснява от рядък ритъм и повишаване на периферното съдово съпротивление. При изразен дефект обемът на регургитацията може да достигне обема на полезното изтласкване. Систоличният дебит от лявата камера (полезен дебит и обем на регургитация) се увеличава. Резултатът е повишаване на систолното и пулсовото кръвно налягане и намаляване на диастолното (фиг. 8-6).
Големите компенсаторни възможности на лявата камера, нейната хипертрофия позволяват в повечето случаи да поддържат полезен изход на нормално ниво в продължение на много години. Толерантността към натоварване първоначално е нормална. При компенсиран дефект по време на натоварване поради тахикардия със скъсяване на диастола и леко намаляване на периферното съдово съпротивление, обемът на регургитацията дори намалява. Хипертрофията на стената на лявата камера е по-слабо изразена, отколкото при аортна стеноза. В по-късните етапи повишаването на крайното диастолно налягане в лявата камера (диастолна дисфункция) може да доведе до претоварване на лявото предсърдие, а дилатацията на лявата камера - до относителна митрална недостатъчност ("митрализация" на аортния дефект). С изчерпването на компенсаторните възможности на лявата камера се влошава толерантността към физическо натоварване, развива се левокамерна недостатъчност. По-късно се присъединява и дяснокамерна недостатъчност.
Аортната недостатъчност засяга неблагоприятно коронарното кръвообращение. От една страна, повишената сърдечна дейност и хипертрофията на лявата камера увеличават консумацията на кислород. От друга страна, повишаването на крайното диастолно налягане на лявата камера в резултат на диастолна регургитация възпрепятства коронарния кръвен поток по време на диастола.
Дефектът може да прогресира поради активността на основното заболяване (остра ревматична треска, инфекциозен ендокардит, аортит и др.), Както и поради постепенното разтягане на аортния отвор чрез прекомерно изтласкване.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
ЖАЛБИ
Характеризира се с дълго (често десетилетия) асимптоматично съществуване на дефекта, когато пациентът е в състояние да извършва дори значителна физическа активност. Оплакванията идват по-късно.
Ранните симптоми включват усещане за повишени сърдечни контракции в гръдния кош и усещане за пулсиране на кръвоносните съдове (в главата, крайниците, по протежение на гръбначния стълб), особено след физическо натоварване и когато лежите на лявата страна. При тежка аортна недостатъчност са възможни обща слабост, замаяност и склонност към тахикардия в покой.
По-късно, с отслабване на лявата камера, задух по време на тренировка, се присъединява нощна сърдечна астма. CHF, възникнал, е слабо податлив на лекарствена терапия и прогресира сравнително бързо.
Възможни са пристъпи на ангина пекторис, дори при млади хора, възникващи по време на физическо натоварване или в покой, през нощта, обикновено трудно се спират с нитроглицерин.
ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД
Много пациенти са бледи, крайниците са топли. При преглед симптомите, свързани с високо пулсово налягане, понякога се забелязват рано: повишена пулсация на цервикалните и други периферни артерии, артериолите на нокътното легло (при натискане на върха на нокътя), пулсация на зениците, движения на крайниците и главата, съответно за всяка систола. Хипертрофията на лявата камера се проявява чрез увеличаване на апикалния импулс и изместването му наляво и надолу. Върховият удар може да стане дифузен. В предната област на шията над гръдната кост и в епигастриума се палпира повишена пулсация на аортата.
Характеризира се с повишаване на систоличното (понякога до 200 mm Hg) и импулсно налягане, както и намаляване на диастолното (понякога до 0 mm Hg). На големи артерии (брахиална, феморална) можете да слушате (понякога това изисква по-силно натискане на стетоскопа) двоен шум. Пулсът е ускорен и висок. На сфигмограмата дикротичният прорез, отразяващ затварянето на аортната клапа, е частично или напълно изгладен. В по-късните етапи диастолното АН може леко да се повиши, отразявайки значително повишаване на крайното диастолно налягане в отслабващата лява камера и отчасти се дължи на вазоконстрикцията, характерна за тежката ХСН.
Аускултаторната картина има следните характерни особености.
Задължителен аускултаторен признак на аортна недостатъчност е нисък високочестотен намаляващ диастоличен шум, започващ веднага след втория тон, заемащ началната част или цялата диастола, с максимум в третото междуребрие вляво близо до гръдната кост или над него. аортната клапа. Този шум, поради високата си честота, понякога се записва лошо на фонокардиограмата. Продължителността на шума е пропорционална на тежестта на регургитацията и се чува най-добре при задържане на дъха след пълно издишване, като пациентът е в седнало положение с наклон напред или в легнало положение и също на лакти, както по време на изометрични упражнения.
При пациенти с тежка аортна недостатъчност често се чува систоличен шум над аортата, обикновено поради повишен систоличен дебит и относителна аортна стеноза. При пациенти с ревматизъм този шум може да бъде свързан и с органична стеноза на аортния отвор. Систоличният шум, независимо от естеството си, обикновено е по-силен от диастоличния.
Аортният компонент на II тон е отслабен. I тонусът понякога също е отслабен. При значително разширяване на устието на аортата е възможно силен тон на изтласкване в аортата, почти съвпадащ с тона I. Чуват се III и рядко IV тонове (ако не се припокриват с диастоличен шум).
Сравнително рядко се чува самостоятелен диастолен шум над върха - протодиастолен или пресистолен (шум на Флинт), свързан с изместване на предното платно на митралната клапа от регургитантна струя и възникване на относителна митрална стеноза. Това явление не е придружено от тон на отваряне на митралната клапа и забележимо увеличение на лявото предсърдие. В такива случаи е необходима ехокардиография, за да се изключи органична митрална стеноза.
ПОТОК
Възможни са повтарящи се епизоди на остра ревматична треска. След дълъг асимптоматичен период се развива левокамерна недостатъчност, която обикновено прогресира бързо в бъдеще. Инфекциозният ендокардит е причина за аортна недостатъчност и в същото време може да усложни аортна недостатъчност от всякакъв характер, на всеки етап. Често има недостатъчност на коронарните артерии.
ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ
Проведете следните инструментални изследвания.
ЕКГ обикновено показва синусов ритъм и признаци на левокамерна хипертрофия. Промените в крайната част на вентрикуларния комплекс могат да бъдат частично свързани с коронарна недостатъчност. Доста често постепенно се образува блокада на левия крак на вентрикулонектора.
Ехокардиографията показва повишено систолно движение на стената на лявата камера и треперене на предното платно на митралната клапа, причинено от струя регургитация. Понякога се установява липса на затваряне на платната на аортната клапа по време на диастола. Може да се забележи деформация на клапите. Признаци на растителност върху тях показват инфекциозен ендокардит, който сравнително често усложнява този дефект. Двуизмерната ехокардиография ви позволява да оцените по-добре увеличението на лявата камера и характеристиките на нейната систолна функция. С Доплерова ехокардиография може да се измери тежестта на регургитацията (фиг. 8-7).
Рентгеновият метод разкрива увеличение на лявата камера, понякога значително. Подчертана е "талията" на сърцето. Едва в късен етап, когато повишеното налягане в лявото предсърдие и относителната митрална недостатъчност водят до увеличаване на лявото предсърдие, "талията" се изравнява. Възможни са калцификации в платната на аортната клапа. Забележима повишена пулсация на възходящата аорта, чиято сянка е разширена. С развитието на левокамерна недостатъчност се откриват признаци на стагнация в белите дробове. Ако дефектът е малък, тогава рентгеновата снимка, както и ЕКГ, могат да останат близки до нормалните.
Специалните кардиологични изследвания (сондиране на кухина, ангиокардиография) позволяват по-точно измерване на обема на регургитация, оценка на ефекта на дефекта върху хемодинамиката и изясняване дали има други дефекти. С помощта на коронарографията се оценява състоянието на коронарните артерии. Тези изследвания понякога се извършват като подготовка за операция.
ДИАГНОСТИКА
Ранната диагностика обикновено не е трудна. Базира се на характеристиките на периферното кръвообращение, аускултаторни признаци [протодиастоличен шум в третото междуребрие вляво (дори и кратък и слаб)] и ехокардиографски данни.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
Необходима е диференциална диагноза със следните заболявания.
При отворен дуктус артериозус могат да се наблюдават характеристики на периферното кръвообращение, характерни за аортна недостатъчност. В терапевтичната практика този дефект се среща при юноши и млади хора. Аускултативно за него е характерен непрекъснат систолно-диастоличен шум в основата на сърцето, т.е. по-висока, отколкото при аортна недостатъчност. Забелязват се индиректни признаци на хипертония на малкия кръг. Понякога анамнезата (шум, чут от детството, чести пневмонии) ни позволява да изясним диагнозата.
Високият ускорен пулс сам по себе си не е специфичен за аортна недостатъчност. Може да се наблюдава при треска, анемия, тиреотоксикоза.
Намаляване на диастолното кръвно налягане, понякога до нула, понякога се наблюдава при тежка вегетативна дистония, особено при юноши.
Във всички тези случаи ехокардиографията ни позволява да изясним структурата и функцията на аортната клапа.
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЩА ДЕЙНОСТ
Много пациенти с аортна недостатъчност са в състояние да извършват голяма физическа активност и дори да спортуват, но тъй като диагнозата е известна, трябва да се избягват прекомерни упражнения, тъй като те ускоряват изчерпването на резервите за компенсация.
МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ
За забавяне на прогресията на дефекта решаващо значение има лечението на основното заболяване: остър ревматизъм, инфекциозен ендокардит, ревматоиден артрит и др. Необходимо е допълнително медикаментозно лечение, главно при усложнения. По правило за такива пациенти е показана хоспитализация. При лечението на CHF (освен ако не е свързано частично с рецидив на остра ревматична треска) обикновено е възможно да се постигне само ограничен и временен ефект. АСЕ инхибиторите, като намаляват следнатоварването, могат леко да намалят количеството регургитация. Важно е рационалното лечение с диуретици. Сърдечни гликозиди, β - блокерите при тези пациенти трябва да се използват с повишено внимание, т.к. намаляването на сърдечната честота под тяхно влияние може значително да влоши периферната циркулация. Затова е по-полезно да ги поддържате умерена тахикардия, около 80-90 в минута.
ХИРУРГИЯ
За хирургично лечение (смяна на клапа) са по-подходящи пациенти с тежка изолирана аортна недостатъчност, без обостряне на основното заболяване, с начални признаци на декомпенсация. Както преди, така и след операцията, профилактиката на инфекциозния ендокардит е важна.
8.6. ОСТРА АРЕТНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Етиология. Острата аортна недостатъчност е свързана с инфекциозен ендокардит (перфорация на куспида), дисекираща аортна аневризма или травма.
Клинични живопис. Лявата камера обикновено почти не е увеличена, но обемното й натоварване е особено голямо. Следователно, в клиничната картина, на фона на признаците на основното заболяване, често преобладава остра левокамерна недостатъчност (задух, сърдечна астма, белодробен оток).
Пациентът има тахикардия. Типичните за хроничната аортна недостатъчност промени в кръвното налягане и други характеристики на периферното кръвообращение обикновено са по-слабо изразени. Аускултаторната картина е в съответствие с хроничната аортна недостатъчност, като често показва протодиастолен ритъм на галоп. Обикновено няма характерни промени на ЕКГ. Доплеровата ехокардиография ви позволява да проверите аортната регургитация и да оцените нейната тежест. Рентгеновият метод разкрива увеличаване на движенията на лявата камера, която има нормални или леко увеличени размери. Няма разширение на възходящата аорта (промените на аортата могат да бъдат свързани с дисекираща аневризма или травма). Признаците на венозен застой в белите дробове (понякога белодробен оток) контрастират с размера на лявата камера, близък до нормалния.
Лечение. Пациентите се лекуват подобно на пациентите с остра митрална недостатъчност. В случай на инфекциозен ендокардит, ако се забележи бърз положителен ефект по време на терапия с диуретици, АСЕ инхибитори и антибиотици, тогава хирургичното лечение на възникналия дефект се отлага до максимално стабилизиране на хемодинамиката и потискане на инфекцията. При липса на бърз ефект се прибягва до спешна операция - клапно протезиране. При дисекиращ аневризъм и травма времето за възможна хирургична интервенция, включително смяна на аортна клапа, се определя във връзка с основното заболяване.
Прогноза. Прогнозата се определя от основното заболяване, обема на регургитацията и тежестта на левокамерната недостатъчност.
8.7. ТРИКУЗПИТАЛНА СТЕНОЗА
Трикуспидалната стеноза е сравнително рядко диагностициран дефект, обикновено, като правило, комбиниран с трикуспидна недостатъчност, митрална стеноза и дефекти на други клапи. Този дефект е малко по-често при жените.
ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА
Трикуспидалната стеноза се причинява от следните заболявания.
Обикновено порокът е от ревматичен произход.
Много рядко трикуспидалната стеноза може да се дължи на карциноиден синдром, ендокардна фиброеластоза.
Дефектът води до претоварване на дясното предсърдие и застой в системното кръвообращение.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Характерни са периферна цианоза, изразена стагнация в системното кръвообращение, особено значително подуване на цервикалните вени, висока вълна А на флебограмата (при запазване на синусовия ритъм). Аускултаторната картина е подобна на тази при митрална стеноза:
Диастоличен шум с протодиастолно и пресистолно усилване;
Тон на отваряне на трикуспидалната клапа.
Аускултаторните признаци се чуват по-ясно над долната част на гръдната кост, при задържане на дъха при вдишване. Осезаемото треперене е нехарактерно поради ниския градиент на налягането. За разлика от митралната стеноза, няма признаци на хипертония на малкия кръг, венозно изобилие на белите дробове и значително увеличение на дясната камера.
На ЕКГ се отбелязват признаци на претоварване на дясното предсърдие: висок заострен зъб П, особено във II и III стандартни отвеждания, често предсърдно мъждене. Ехокардиографията открива удебеляване на платната и ви позволява да оцените спада на налягането през клапата. Рентгеновият метод определя увеличението на дясното предсърдие и разширяването на горната празна вена. Калцификацията на клапата е рядка. Ако се обсъжда хирургично лечение, тогава тежестта на трикуспидалната стеноза се изяснява чрез сондиране на дясното сърце: градиентът на налягането (разликата) на ниво клапа с трикуспидална стеноза е 3-5 mm Hg, рядко повече (обикновено до 1 mm Hg. ).
ДИАГНОСТИКА
Когато се комбинира с тежка митрална стеноза (както често се случва) и други дефекти, трикуспидалната стеноза се диагностицира много трудно. Разширяването на дясното предсърдие е относително специфична находка, предполагаща трикуспидална стеноза дори при многоклапни лезии. Тежката трикуспидна стеноза предотвратява венозното изобилие на белите дробове, поради едновременното наличие на митрална стеноза.
ЛЕЧЕНИЕ
Обикновено се лекува за CHF. В редки случаи се прибягва до хирургично лечение - трикуспидна комисуротомия или по-често валвулопластика или клапна смяна (тъй като стенозата обикновено се комбинира с недостатъчност). Решението за хирургично лечение до голяма степен зависи от наличието и тежестта на други клапни лезии, състоянието на миокарда.
8.8. ТРИКУЗПИТАЛНА НЕДОСТАТОЧНОСТ
ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА
Причините за трикуспидалната недостатъчност са изброени по-долу.
Трикуспидалната недостатъчност в повечето случаи е относителна и е свързана със значителна дилатация на дясната камера от различен произход (клапни, вродени малформации, хронична сърдечна недостатъчност, късни стадии на сърдечна недостатъчност при хипертония, атеросклеротична кардиосклероза, дилатативна кардиомиопатия и други миокардни заболявания), обикновено вече на фона на тежка деснокамерна или пълна сърдечна недостатъчност.
Органичната трикуспидална недостатъчност може да има ревматичен характер и обикновено се свързва с трикуспидална стеноза и други клапни дефекти.
Други причини за органична трикуспидна недостатъчност включват инфекциозен ендокардит (напр. при интравенозни употребяващи наркотици), аномалия на Ebstein, карциноиден синдром и ендокардна фиброеластоза.
Трикуспидалната недостатъчност се придружава от регургитация на кръв от дясната камера в дясното предсърдие по време на систола, което причинява претоварване на дясното сърце и намаляване на сърдечния дебит (фиг. 8-8). Предсърдната дилатация допринася за развитието на предсърдно мъждене.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Характеризира се със значителна слабост, дифузен сърдечен импулс, тежка деснокамерна недостатъчност със систолна пулсация на черния дроб и югуларните вени (най-специфичният клиничен признак). Пулсацията на югуларните вени се забелязва с окото (не се палпира) и може да се потвърди от флебограмата (увеличена V вълна). Чува се систолен шум с максимум медиално на върха, усилващ се при вдишване. При запазване на синусов ритъм (което е нехарактерно) е възможен пресистолен ритъм на галоп.
На ЕКГ се отбелязват признаци на претоварване на дясното сърце и почти винаги предсърдно мъждене; може да има промени, свързани с основното заболяване. EchoCG и рентгеновият метод разкриват увеличение на дясното сърце, повишена двигателна активност на дясната камера; може да има признаци на допълнително разширяване на дясното предсърдие по време на камерна систола. Доплер ехокардиографията позволява ранна визуализация на регургитацията.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечението на основното заболяване, CHF и намаляването на белодробната хипертония може да доведе до известно намаляване на размера на сърцето и намаляване на тежестта на относителната трикуспидна недостатъчност. В редки случаи се прилага хирургично лечение - валвулопластика или клапна смяна като част от лечението на многоклапната болест. В случаите на хирургично лечение успехът обикновено е ограничен.
ПРОГНОЗА
В повечето случаи относителната трикуспидна недостатъчност възниква вече със значителни промени в миокарда, така че прогнозата като цяло е неблагоприятна. Ако дефектът е предшестван от левокамерна недостатъчност, тогава задухът, особено болезнен за пациента, леко намалява поради отлагането на течност в периферния оток, т.е. има известно субективно подобрение, въпреки по-нататъшното влошаване на хемодинамиката.
8.9. ДЕФЕКТИ НА БЕЛОДРОБНАТА КЛАПА
Белодробната стеноза е почти винаги вродена (вижте глава 9, Вродени сърдечни заболявания).
Вентилната недостатъчност обикновено е относителна поради разтягане на отвора на белодробната артерия, причинено от тежка хипертония на белодробната циркулация от всякакъв характер. Рядко дефектът се свързва с ревматично клапно заболяване, инфекциозен ендокардит.
Хемодинамичните последици от клапна недостатъчност (както относителна, така и органична) обикновено са малки. Най-характерен е високочестотният тих, намаляващ диастолен шум във второ междуребрие вляво, близо до гръдната кост, в комбинация с рентгенологични и ехокардиографски признаци на разширена дясна камера и разширена белодробна артерия. Белодробната хипертония съответства на подчертаването на II тон над белодробната артерия. Възможна дясна вентрикуларна недостатъчност.
Лечението трябва да се проведе, за да се спре основното заболяване и да се намали налягането в белодробната артерия. Тежестта на сърдечната недостатъчност и общата прогноза зависят повече от тежестта на белодробната хипертония, отколкото от количеството регургитация.
8.10. КОМПЛЕКСНИ ПОРАДИ
Дефектите, засягащи различни клапи, с комбинация от стеноза и недостатъчност на ниво една клапа, са доста чести и са особено характерни за ревматични сърдечни заболявания, въпреки че могат да възникнат след инфекциозен ендокардит. Симптомите се състоят от признаци и синдроми на увреждане на отделните клапи (хипертония на малкия кръг, коронарна недостатъчност, сърдечна недостатъчност и др.). EchoCG ви позволява да прецените структурата и функцията на отделните клапи. Диагнозата трябва да изброи съществуващите лезии и, ако е възможно, да подчертае преобладаващите, хемодинамично най-значимите, което е важно при обсъждане на хирургично лечение. Подходите за лечение са подобни на тези при изолирана клапна болест. Сложните дефекти като правило имат по-лоша прогноза от изолираните и тяхното хирургично лечение е технически по-трудно.
След като изслуша симптомите, които описвате, след като е проучил медицинската карта, лекарят ще измери пулса, кръвното налягане и ще прослуша сърцето ви със стетоскоп.
Ако вашият лекар подозира, че имате сърдечно заболяване, той може да ви помоли да се подложите на серия от специални диагностични тестове, за да ви помогне да поставите точна диагноза и да предпише необходимото лечение.
Един от тези методи на изследване е неинвазивен метод, т.е. което не изисква никаква вътрешна намеса.
Друг вид изследване е инвазивен: с помощта на инструменти, въведени в тялото, което като правило причинява само незначителни неудобства на пациента.
рентгенова снимка на гръдния кош
Това изследване позволява на лекаря да получи ценна информация за размера на сърцето, сърдечните камери и състоянието на белите дробове.
Лечение на заболявания на сърдечните клапи
При правилно лекарско наблюдение, прием на необходимите лекарства много хора със сърдечни заболявания живеят нормален живот.
Въпреки това, когато лекарствата са неефективни или дори опасни, лекарят може да препоръча операция за възстановяване или замяна на повредената клапа или клапи.
В някои случаи е възможно да се възстанови клапата с помощта на хирургична операция - валвотомия (дисекция на слети клапи на сърдечните клапи), валвулопластика (възстановяване на функцията на клапата). Някои клапи могат да бъдат ремонтирани, но тези, които са силно деформирани или повредени, трябва да бъдат отстранени и заменени с изкуствени сърдечни клапи.
Има два основни вида изкуствени клапи.
Биопротези или биологични изкуствени клаписа съставени от биологична тъкан (човешка или животинска).
Механични клапаниизработени от метал, карбон и/или синтетични материали.
Вашият лекар ще определи кой тип клапа е най-подходящ за вас въз основа на много фактори, включително вашата възраст, начин на живот и естеството на вашето сърдечно заболяване.
Преди операцията
Ако все още има време преди операцията, лекарят ще ви помогне да се подготвите за нея, ще даде необходимите съвети, включително дори упражнения и лекарства.
Един от най-важните моменти е подготовката на белите дробове. Пушачите трябва да се откажат от пушенето възможно най-рано. Пушенето стеснява коронарните артерии, насърчава съсирването на кръвта, увеличава слузта в белите дробове, повишава кръвното налягане и кара сърцето да ускорява. Всички тези състояния потенциално увеличават риска от усложнения след операцията.
Вашето приемане в болницата може да бъде планирано в деня преди операцията или сутринта на същия ден.
Такъв график позволява на медицинския персонал да проведе допълнителни изследвания, да даде необходимите инструкции и да се подготви за операцията.
Вашият медицински персонал се състои от хирург, кардиолог, анестезиолог, медицински сестри. Понякога е необходима и помощта на други лекари. Хирургът може да обсъди с вас детайлите на операцията и очакваните резултати.
Необходимите инструкции за грижа ще бъдат дадени от медицинските сестри, а терапевтът по ЛФК ще ви научи как да дишате и кашляте правилно след операцията. За необходимите изследвания и избор на донорска кръв ще дарите кръв.
Съвременните хирургични техники значително намаляват необходимостта от кръвопреливания. При необходимост ще бъде готова кръвна банка с внимателно проверена кръв. За предпочитане са семейни дарители или собствена кръв, ако има достатъчно време за подготовка на банката.
В навечерието на операцията, след полунощ, не трябва да се яде и пие течности. Много е важно да следвате всички инструкции, в противен случай лекарят ще трябва да пренасрочи операцията за друг ден. Продължителността на операцията на сърдечната клапа може да варира. Обикновено трае минимум 3 часа.
Операция
В операционната зала измервателните уреди ще бъдат прикрепени към ръцете и краката ви. Тънки тръбички ще бъдат вкарани във вената и артерията. Обикновено тази процедура е безболезнена. Анестезиологът ще приложи упойка; ще заспите дълбоко, няма да почувствате болка и няма да помните хода на операцията. По време на операцията устройството сърце-бял дроб ще поеме функциите на вашето сърце и бели дробове, позволявайки на хирурга да замени или реконструира сърдечната клапа.
След операция
След операцията ще бъдете настанени в интензивно отделение или стая за възстановяване. Докато сте там, високопрофесионален медицински персонал ще следи постоянно Вашето състояние и ще извършва необходимите контролни измервания.
Продължителността на действие на болкоуспокояващите е различна. Някой идва на себе си за час-два, но на повечето хора отнема повече време. Отначало ще можете само да чувате или виждате, преди да придобиете способността да се движите, постепенно ще можете да контролирате напълно тялото си.
Когато се събудите, ще намерите дихателна тръба в устата си, свързана с респиратор. Респираторът ще ви помага да дишате, докато не можете да дишате сами. Ако не можете да говорите поради това препятствие, наблизо ще има квалифициран персонал, с когото можете да общувате с помощта на различни устни и писмени знаци.
Дихателната тръба, други тръби и проводници ще бъдат отстранени по различно време след операцията, ако е необходимо. Дренажните тръби, идващи от гръдния кош, предотвратяват натрупването на течност около сърцето. Уринарният катетър ще позволи извършването на тестове за урина за проследяване на бъбречната функция. Интравенозните катетри се използват за прилагане на течности и лекарства.
Други устройства, които могат да бъдат прикрепени към врата или китката, ще измерват кръвното налягане и ще наблюдават сърцето. Електродни пластири и проводници ще се използват за измерване на сърдечната честота и честотата. След като дихателната тръба бъде отстранена, ще можете да поемате дълбоко въздух и да кашляте, за да изчистите секретите от белите дробове. Медицинска сестра или терапевт ще ви помогнат.
Важно е белите дробове да са чисти, за да се избегне пневмония; също е важно условие за вашето възстановяване. В отделението за интензивно лечение ще Ви се дават лекарства на определени интервали. Този и други фактори могат да причинят известна дезориентация. Ако това се случи, не се притеснявайте, не е необичайно и няма да продължи дълго.
Повечето пациенти се оплакват от болезненост и скованост, но като правило не изпитват силна болка.
След интензивно отделение
Ако лекарят реши, че вече не е необходимо да оставате в интензивното отделение, ще бъдете преместени в друга част на болницата, където можете да си починете по-добре. Ще започнете да ходите и процесът на възстановяване ще продължи. Тогава ще бъдеш изпратен у дома. С подобряването на здравето ви ще се нуждаете от по-малко лекарства и в по-малки дози. Конците се отстраняват 7-10 дни след операцията. След няколко дни може да ви бъде позволено да вземете душ или да се къпете.
По отношение на движенията по-долу, необходимите инструкции ще бъдат дадени от лекаря и медицинския персонал. Някои от нашите съвети също ще ви помогнат:
Ставане от леглото- превъртете се настрани и спуснете краката си от леглото, като използвате горната част на тялото и ръцете, опитайте се да седнете.
Ставане от стол- преместете се до ръба на стола, поставете краката си под себе си, опитайте се да се изправите с помощта на мускулите на краката. По същия начин в обратен ред се опитайте да седнете.
седалка- Седнете прави с двата крака на пода. Коленете трябва да са на нивото на бедрата. Не кръстосвайте краката си.
Вдигане на предмети от пода- без огъване в кръста. Свийте коленете си, като държите гърба изправен.
Възстановяване
Степента на възстановяване е различна във всеки случай, но всеки ден постепенно ще се чувствате по-добре.
Лекар, който следи внимателно възстановяването ви, ще определи кога можете да се върнете у дома. Степента на активност, диета, лекарства, какво може да се прави и какво - няма да се определя от медицинския персонал, който е работил с вас.
Задавайте въпроси и стриктно следвайте съветите. Всеки иска да се прибере възможно най-скоро, но не е необичайно да изпитвате страх, когато излизате от болницата. Знаейки какво да очаквате, когато се върнете у дома, ще помогне на вас и вашето семейство да се справите с тази промяна. Успешната клапна операция ще промени живота ви по качествен начин и ще ви позволи да се занимавате с дейности, които не са били налични преди операцията.
Вашето възстановяване ще зависи от вашата възраст, общо здравословно състояние и състоянието на сърцето ви. Как следвате всички медицински съвети, спортувате и водите здравословен начин на живот, това ще бъде причина за вашето възстановяване.
Постепенно ще се почувствате по-добре и по-силни. Ехокардиограма трябва да се направи приблизително 6 до 12 седмици след операцията, за да се проследи ефективността на вашата нова протезна клапа. Резултатите от ехото ще бъдат базовите данни за сравнение с последващи промени. В случай на проблеми с изкуствена сърдечна клапа, ехокардиографията е най-достъпният диагностичен инструмент.
Често сравнението с базовото ехо може да бъде полезно за ранна диагностика. Ако лекарят не ви е насочил към базово ехо, проверете дали трябва да се подложите на това изследване. Проблеми рядко възникват след операция на сърдечна клапа, но понякога се случват. Има някои признаци и симптоми, които трябва да знаете и изискват незабавно внимание. Ако проблемът бъде открит навреме, той може лесно да бъде разрешен.
Незабавно потърсете медицинска помощ, ако получите следните симптоми:
1. Болка в гърдите или силен натиск, който не изчезва в рамките на няколко минути.
2. Внезапен или постепенно нарастващ задух.
3. Временна слепота на едното око или сиво перде пред очите.
4. Слабост, неловкост или изтръпване в лицето, краката от едната страна на тялото, дори и да са временни.
5. Неясен говор, дори и за кратък период от време.
6. Необичайно бързо наддаване на тегло, задържане на течности, подути крака на глезените (претегляйте всеки ден, за да контролирате).
7. Слабост, особено ако е придружена от треска, която не изчезва в рамките на няколко дни (някои лекари препоръчват измерване на температурата два пъти на ден в продължение на 2-3 седмици).
8. Втрисане или треска с температура над 40 градуса.
9. Необичайно кървене или кръвонасядане.
10. Тъмни или дори черни изпражнения, тъмна урина. Обърнете внимание и на наличието на кръв в тях.
11. Загуба на съзнание дори за кратък период от време.
12. Внезапна промяна или липса на нормален звук или усещане в сърдечната ви клапа, когато се отваря и затваря, както и в сърдечната честота и честота.
13. Зачервяване, подуване, секреция или дискомфорт в областта на разреза.
14. Усещане за парене или промяна в честотата на уриниране.
лекарства
Трябва да приемате само лекарства, предписани или одобрени от Вашия лекар. Аспиринът например не трябва да се приема без консултация с лекар.
Ако сте имали имплантирана механична клапа, лекарства като антикоагуланти или "разредители на кръвта" (обикновено фенилин и варфарин) могат да бъдат предписани от вашия лекар за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. Тези лекарства удължават периода от време, през който кръвта ви се съсирва.
Действието на антикоагулантите трябва да се следи внимателно чрез кръвен тест, наречен протромбиново време (Quick time). Лекарят може да предпише дозировка, за да поддържа протромбиновото време в рамките на определени параметри.
Обикновено лекарството се приема веднъж дневно по едно и също време. Важно е да го приемате стриктно в съответствие с предписанието на лекаря. Вашият лекар ще Ви каже също колко често трябва да проверявате протромбиновото си време. Вашето лечение ще се коригира от време на време въз основа на резултатите от прегледа ви.
Лечението с антикоагуланти ограничава естествената способност на организма да спира кървенето. Поради тази причина трябва да бъдете особено внимателни относно дейности, които могат да причинят порязвания или натъртвания. Всяко нараняване на главата може да доведе до сериозно нараняване. Ако това се случи, може да получите пристъпи на замайване, главоболие, слабост или изтръпване на крайниците, промени в зрението или загуба на съзнание.
Обсъдете всички възникнали проблеми с Вашия лекар.
Предпазни мерки при прием на антикоагуланти
Ако приемате антикоагуланти, определено трябва да уведомите вашия зъболекар или лекар за това. В някои случаи, преди това или онова лечение, е необходимо да се коригира дозата или да се спре приема на тези лекарства за известно време, за да се избегне тежко кървене.
Предотвратяване на инфекции
Говорете с Вашия лекар или хирург за възможността от инфекция и как да я избегнете. За тази цел е от съществено значение да получите предварително лечение с антибиотици, преди да посетите зъболекар (дори с цел почистване), преди всяка урологична процедура (като цистоскопия), преглед на дебелото черво или имплантиране на каквото и да е медицинско устройство. По време на всички тези процедури бактериите могат да навлязат в кръвта и да причинят инфекциозно заболяване, наречено бактериален ендокардит. Антибиотиците се използват за предотвратяване на този вид инфекция. Консултирайте се с Вашия лекар, ако забележите признаци на инфекция, включително инфекция на повърхността на кожата.
Дейност
Само вашият лекар може да ви посъветва да ограничите този или онзи вид дейност. Само вие можете да знаете по-добре от всеки за общото си състояние. Предоставяме някои основни насоки за вашите ежедневни дейности: Не бутайте, дърпайте или вдигайте тежки предмети с тегло над 5 kg в продължение на 6-8 седмици след операцията
Каране на кола
Трябва да се консултирате с Вашия лекар кога отново можете да шофирате. Не трябва да правите това, преди да сте сигурни в пълна безопасност. Можете да бъдете в колата като пътник, по време на дълго кацане е необходимо да спрете на всеки час и да направите кратка разходка. И като пътник, и като шофьор, винаги трябва да закопчавате предпазния си колан.
Диета
Вашият лекар или здравен екип може да препоръча диета, избягване на определени храни или допълване на вашата диета. Трябва да се придържате към теглото според възрастта си и да намалите приема на сол. Правилното хранене е много важно за вашето възстановяване. Всички значителни промени във вашата диета трябва да бъдат обсъдени с вашия лекар или медицински екип.
Физически упражнения
Правете всички упражнения, препоръчани от Вашия лекар. Те помагат за възстановяване на здравето и силата, както и за облекчаване на стреса. Вашият лекар ще препоръча програма за сърдечна рехабилитация, която ще ви научи как правилно да спортувате и да водите здравословен начин на живот.
Върнете се на работа
След операцията много пациенти ще могат да се върнат на работа и нормални работни дейности. Лекарят ще ви посъветва кога е по-добре да направите това и до какво трябва да се ограничите.
Пушенето
Пушенето увеличава количеството на слуз в белите дробове, допринася за образуването на кръвни съсиреци и увеличава натоварването на сърцето. В допълнение, той допринася за образуването на атеросклероза (втвърдяване на артериите). Пушенето пречи на необходимото количество кислород да достигне до тъканите и сърдечния мускул. Хирургът обикновено предупреждава, че пушенето или каквото и да е тютюнево изделие е вредно за вашето здраве. Като правило хората, които пушат, се отказват много трудно. Ако имате нужда от помощ, посетете лекар.
сексуална активност
Някои хора, претърпели сърдечна операция, се притесняват, че няма да могат да имат нормален сексуален живот след операцията. Обикновено те ще могат да се върнат към нормална сексуална активност в рамките на няколко седмици. Трябва да обсъдите този въпрос с Вашия лекар и да го уведомите, ако имате проблеми.
пътувания
Пътуването не е противопоказно, но е необходимо да се освободите от всякакви стресови ситуации в това отношение. Организирайте пътуването си така, че да разпределите равномерно почивката и физическата активност. Говорете с Вашия лекар за възможните отклонения от схемата Ви на лечение. Винаги имайте лекарства под ръка, винаги носете рецепти със себе си, в случай че загубите лекарствата си.
емоционални промени
Много хора са депресирани няколко дни или седмици след операцията. Ще са необходими много сили, за да преодолеете страха, безпокойството и лошото настроение. Можете да бъдете раздразнителни, хленчещи. Някои могат да бъдат измъчвани от кошмари, други имат отслабване на паметта или неспособност да концентрират вниманието си. Това са нормални реакции и обикновено изчезват след няколко дни или седмици. Обсъждането на всички тези проблеми с вашия лекар и вашите близки ще ви помогне много.
Не забравяйте, че сърдечната операция не е най-доброто време в живота ви. Само откровеното обсъждане на всички въпроси и проблеми с лекари, медицински персонал, вашите близки е ключът към вашето възстановяване.
Придобити сърдечни клапни пороци са заболявания, които се основават на морфологични и/или функционални нарушения на клапния апарат (клапни платна, анулус фиброзус, хорди, папиларни мускули), които са се развили в резултат на остри или хронични заболявания и наранявания, които нарушават функцията на клапата и причиняват промени в интракардиалната хемодинамика.
Повече от половината от всички придобити сърдечни дефекти са причинени от лезии на митралната клапа и около 10-20% на аортната клапа.
Ревматичните сърдечни заболявания са около 80% от общия брой. От 35 до 60% от пациентите страдат от ревматизъм без изразени ревматични пристъпи, а сърдечно заболяване се установява едва по-късно, когато има оплаквания от страна на сърцето.
Останалите 20% от придобитите сърдечни дефекти са атеросклероза, травма, инфекциозни заболявания на вътрешната обвивка на сърцето, сифилис, миксоматозна дегенерация на клапите. Тези дефекти се различават по вида на засегнатата клапа и по степента на недостатъчност на сърдечната функция.
1. Основната причина за придобитите дефектисърдечни клапи: ревматизъм: 100% стеноза на митралната, аортната, трикуспидалната клапа, 50% от тяхната недостатъчност;
Други причини:
Инфекциозен ендокардит (клапна недостатъчност);
Пристрастяване към наркотици (инфекциозен ендокардит на трикуспедалната клапа - неговата недостатъчност);
Сифилис (до 70% от аортна недостатъчност);
Исхемична болест на сърцето - дисфункция на папиларния мускул - клапна недостатъчност;
Атеросклероза (рядко) - m / b калцирана стеноза на аортната клапа при възрастни хора;
Нараняване на гръдния кош (затворено или сърдечно нараняване).
2. Основните видове дефекти на сърдечната клапа:
Стеноза на митралната, аортната, трикуспедалната клапа;
Тяхната недостатъчност;
Комбинирани пороци.
3. Хронична сърдечна недостатъчност(CHF) резултат от всяко сърдечно заболяване, включително клапно заболяване. Синдромът се основава на нарушение на помпената функция на едната или двете вентрикули на сърцето. При клапни дефекти това се дължи на:
При претоварване на сърдечния мускул с натиск (клапна стеноза, хипертония в малкия кръг);
С обем (клапна недостатъчност);
Комбинирано претоварване (комплексни дефекти, кардиосклероза с миокардна недостатъчност).
. CHF класификация:
. Нюйоркска сърдечна асоциация . Въз основа на признаци на сърдечна недостатъчност в покой и по време на тренировка. Има 4 класа нарушения:
Класаз. Обичайната физическа активност се понася по същия начин, както преди заболяването, без да причинява забележима умора, сърцебиене, задух, болка.
КласII. В покой няма оплаквания. Леко ограничаване на физическата активност. Обикновената физическа активност причинява умора, задух, сърцебиене или ангиоболка.
КласIII. Изразено ограничение на физическата активност. Дори малката физическа активност причинява умора, болка, задух и сърцебиене. Чувства се добре в покой.
КласIV. Всяка физическа активност е трудна. Симптоми на циркулаторна недостатъчност в покой.
- Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражески (1935). На същите знаци - 3 етапа на нарушения:
сценааз. Първоначална латентна циркулаторна недостатъчност. Появява се само по време на физическа активност. В покой тези симптоми изчезват. Хемодинамиката не е нарушена.
сценаII. В този етап има два периода:
А - признаците на циркулаторна недостатъчност в покой са умерено изразени, устойчивостта към физическа активност е намалена, умерени хемодинамични нарушения в системното и белодробното кръвообращение. B - изразени признаци на сърдечна недостатъчност в покой, тежки хемодинамични нарушения в двете циркулации.
сценаIII. Крайният дистрофичен, с тежки нарушения на хемодинамиката, метаболизма, необратими структурни промени в органите и тъканите.
. Диагностика:ЕКГ, PCG, ехокардиография, рентгенография, камерна катетеризация и ангиокардиография.
. Дефекти на митралната клапа- 90% от всички придобити дефекти, 50% от които са UA дефицит.
. Дефицит на МК - непълно затваряне, ограничена подвижност на клапните платна. Хемодинамични нарушения: регургитация на кръв в атриума по време на систола на лявата камера - разтягане на миокарда (тоногенна дилатация) на атриума с по-мощна систола: поради претоварване - миогенна дилатация с увеличаване на обема на предсърдната кухина (голям кръвен обем, ниско съпротивление); лява камера - повишена работа за поддържане на ефективен ударен обем и обем на регургитация; - миокардна хипертрофия, увеличаване на обема на кухината - дилатация на вентрикула, сърдечна недостатъчност; дилатация на атриума - непълно затваряне на устията на белодробните вени - води до застой в тях - белодробна хипертония - повишено налягане в белодробната артерия - хипертрофия на дясната камера - нарушение на кръвообращението в голям кръг.
В диагностиката: 1) систоличен шум над върха на сърцето; 2) отслабване на 1-ви тон, наличие на 3-ти тон на PCG; уголемяване на лявото предсърдие и камера (ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенови снимки в коси позиции, с контрастно усилване на хранопровода.
6.2. стеноза на митралната клапа - 1/3 от всички MV дефекти: сливане на платната, цикатрична контракция на ръбовете на клапите и клапния пръстен, промени в субвалвуларните структури, отлагане на калциеви маси.
Увеличаването на налягането и забавянето на кръвния поток в лявото предсърдие води до образуване на кръвни съсиреци в ухото и предсърдната кухина.
Диаметърът на митралния отвор е нормално 2-3 cm, pl. - 4-6 кв. вижте клинични прояви с диаметър 1,5 cm, pl. - 1,6-2 кв.см.
хемодинамични нарушения: резистентност на кръвния поток от стеснена клапа - първата бариера за кръвния поток от лявото предсърдие към вентрикула - активират се компенсаторни механизми: увеличава се белодробното артериално съпротивление в белодробната циркулация поради рефлексно стесняване на артериалните прекапиляри; втората тиня е белодробната бариера по пътя на кръвообращението, която предпазва капилярната мрежа на белите дробове от преливане с кръв, въпреки че налягането в белодробните вени и предсърдията не намалява. Продължителният спазъм води до органична стеноза. Налице е необратима обструкция на притока на кръв. Хипертрофия на дясната камера, след това на предсърдието. Резултат - дяснокамерна сърдечна недостатъчност.
- Според A.N.Bakulev и E.A.DamirИма 5 етапа на нарушения на кръвообращението при митрална стеноза:
Етап 1 - пълна компенсация на кръвообращението.
Етап 2 - относителна недостатъчност.
Етап 3 - началният стадий на тежка недостатъчност.
Етап 4 0 е изразена циркулаторна недостатъчност със стагнация в голям кръг.
Етап 5 - терминалният стадий на циркулаторна недостатъчност.
Диагноза: 1) усилен (пляскащ) тон 1 и персистоличен шум на върха, акцент тон 2 върху белодробната артерия (хипертония в малкия кръг); 2) персистоличен шум и щракване при отваряне на MV; 3) хипертрофия на дясната камера (ЕКГ, ECHOCG, радиография),
След появата на симптоми на нарушение на кръвообращението при консервативно лечение 50% от пациентите умират.
7. Показания за оперативно лечение.
При упорито компенсирани пациенти със стеноза или недостатъчност на MV (1 функционален клас) операцията не е показана.
Степен 2 - показанията за операция са относителни.
3 и 4 клас - абсолютно показани.
При стеноза на MV - затворена комисуритомия.
Според А. Н. Бакулев: 1 супена лъжица. - операцията не е показана; 2,3,4 етапа - показани; 5 ст. - противопоказано.
В случай на недостатъчност, комбиниран дефект с преобладаване на недостатъчност на МК, реконструктивни операции с използване на AIC.
При тежка стеноза с калцификация. Инсуфициенция с груби промени в куспидите и субвалвуларните структури, калцификация. Особено в комбинация със стеноза - протезиране на МВ с механична или биологична клапа.
8. Дефекти на аортната клапа- при 30-35% от пациентите със сърдечни дефекти.
сред причините - ревматизъм, сифилис.
8.1. Стеноза на АС (КАТО).
Площта обикновено е 2,5-3,5 кв.см.
Хемодинамични нарушения с намалена площ до 0,8-1 кв. cm и градиент на систолното налягане между вентрикула и аортата 50 mm Hg. Изкуство. критичната зона на АС с остра клиника на АС е 0,5-0,7 кв. cm, градиент - 100-150 mm Hg. Изкуство. и още.
Левокамерна хипертрофия с хиперфункция: пълно поддържане на функцията без камерна дилатация - дилатация (разширяване на кухината) на лявата камера с тоногенна дилатация (поради механизма на Франк-Старлинг), осигуряваща достатъчна функция; миогенна дилатация със слабост на сърдечния мускул - сърдечна недостатъчност;
Кръвоснабдяване на миокарда: първоначално не страда от хипертрофия, след това относителна коронарна недостатъчност поради несъответствие между повишените нужди на хипертрофиралия миокард и обичайното му кръвоснабдяване - абсолютна недостатъчност поради повишено съдово съпротивление на коронарните съдове, поради повишена интравентрикуларна и миокардно налягане - намалено кръвопълнене на коронарните съдове поради намаляване на налягането в основата на аортата с рязка стеноза на АС, когато поради високо камерно систолно налягане кръвта се изхвърля в аортата в тънък, силен струя.
Диагнозата се основава на 3 групи признаци: 1) клапни (систоличен шум, отслабване на аортния компонент 2 тона, систолично треперене); 2) лява камера. Открива се чрез физикално, ЕКГ, радиография, ехокардиография, сондиране на сърдечните кухини; 3) симптоми, които зависят от големината на сърдечния дебит (умора, главоболие, замаяност, ниско кръвно налягане, бавен пулс, пристъпи на стенокардия).
Протичането на заболяването е дълъг период на компенсация. С появата на декомпенсация (левокамерна недостатъчност) те умират в рамките на 2 години от сърдечна недостатъчност и внезапно от коронарна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм.
8.2. Недостатъчност на АК (НАК).
Значително увреждане на централната и периферната хемодинамика поради регургитация на кръв от аортата в лявата камера по време на диастола.
Количеството NAC се определя от обема на кръвта, която се връща във вентрикула, може да достигне 60-75% от ударния обем.
Хемодинамични нарушения: разширяване на сърдечната кухина на тоногенна дилатация с увеличаване на силата на сърдечните контракции.
Ударният обем е 2-3 пъти по-висок от нормалния - повишава се систолното налягане в лявата камера. Аорта, периферни артерии. Диастолното налягане намалява (поради регургитация, компенсаторно намаляване на периферното съпротивление и намаляване на диастолата) в аортата и артериите, пулсовото налягане се повишава, може да бъде 80-100 mm Hg, броят на сърдечните удари се увеличава, за да се поддържа миогенен обем - влошаване на сърдечната функция хранителни мускули - миогенна дилатация с левокамерна недостатъчност (LVF).
Диагноза: 3 групи признаци: 1) клапни (диастоличен шум, отслабване на 2 тона, промени в FCG, ECHOCG); 2) лява камера (хипертрофия и дилатация на лявата камера, тежестта на струята на регургитация по време на аортография; 3) периферни симптоми (ниско диастолно налягане, високо пулсово налягане, болка в сърцето, замаяност, тахикардия). Клапните симптоми позволяват диагностициране на NAC, групи 2 и 3 - за оценка на тежестта на дефекта и нарушенията на интракардиалната хемодинамика.
Протичане на заболяването: дългосрочна компенсация. Симптомите на LVH могат да се развият остро и да прогресират бързо. 45% умират в рамките на 2 години от появата на симптомите, с максимална продължителност на живота от 6-7 години.
8.3. Показания за хирургично лечение:
Абсолютно показан в III - IV функционални класове;
Директни показания за операция са припадък, сърдечна астма, ангина пекторис;
При липса на оплаквания - кардиомегалия и симптоми на левокамерно претоварване на ЕКГ. В съмнителни случаи - сондиране на сърцето: систолен градиент над 50 mm Hg. Изкуство. с AS или повишаване на крайното диастолно налягане с повече от 15 mm Hg. Изкуство. с NAC.
Обемът на операцията за AS и NAC е клапно протезиране с ЕК.
Дългосрочни резултати - 10-годишна преживяемост 70%.
9. Дефекти на трикуспидалната клапа (TSV)- 12-27% от пациентите с ревматични малформации се нуждаят от оперативно лечение на TSC малформации. Увеличава се с нарастването на наркотичната зависимост.
9.1. TSC стеноза (TSSC):
Средното налягане в лявото предсърдие може да достигне 10-20 mm Hg. Чл., С площ на отваряне от 1,5 кв. См и градиент на налягането между атриума и вентрикула от 5-15 mm Hg;
Стагнация в малкия кръг се развива, когато налягането в дясното предсърдие е повече от 10 mm Hg;
Нарушения на сърдечната хемодинамика: хипертрофия и разширяване на кухината на дясното предсърдие - компенсация, след това бързо - декомпенсация със застой в системното кръвообращение.
9.2. Дефицит на TSC (NTSC):
Разширяване на двете кухини на дясното сърце поради регургитация;
Умереният NTSC може да играе "разтоварваща роля" по време на стагнация в малък кръг (комбинация с митрални дефекти), без да причинява стагнация в голям;
Тежка недостатъчност с голям обем на регургитация и намаляване на сърдечния дебит - повишаване на венозното налягане, бърза декомпенсация - деснокамерна недостатъчност, стагнация в голям кръг
9.3. При хирургично лечение - реконструктивни операции на "отворено" сърце с ЕК, клапно протезиране само с груби промени в платната и подклапните структури. Леталитет - 4-11%. 62-65% от оперираните пациенти живеят над 10 години.
Може да има многоклапни дефекти, които изискват сложна корекция, сърдечна трансплантация.
