Бактериалният ендокардит е опасно увреждане на сърцето. Инфекциозен ендокардит

Зубов Л.А., доцент, Катедра по педиатрия, Северен държавен медицински университет, Главен педиатричен кардиолог, Министерство на здравеопазването, Администрация на Архангелска област

Проблемът с уврежданията при децата е актуален проблем в медицината, което се аргументира от убедителна международна статистика, според която броят на хората с увреждания във всички страни е голям и има ясна тенденция към нарастване. Този проблем дълго време беше незаслужено засенчен от педиатрите, което в момента определя липсата на пълна статистика, липсата на ясни критерии и подходи за определяне на увреждането при много заболявания.
Според СЗО около 20% от уврежданията и заболеваемостта в детска възраст се дължат на малформации. Генетичните, наследствените заболявания, малформациите често допринасят за образуването на хронична патология. Вроденото сърдечно заболяване (ВБС) е една от най-честите патологии при децата, водеща до социална недостатъчност.
Още през 1989 г. на Международната конференция за X ревизия на МКБ беше приета Международната номенклатура на разстройствата, уврежданията и социалната недостатъчност, която в много страни се използва за изучаване на групи пациенти, признати за увреждания, създава предпоставки за организиране на система за държавна регистрация на хора с увреждания чрез използване на обща терминология. Разстройствата според международната номенклатура се определят като промени в структурата на тялото, във функциите на органи или системи и по принцип са нарушения на органно ниво. Намалената работоспособност - нарушение на личностно ниво - отразява гледната точка на изпълнението на функцията и обичайната дейност за индивида на дадена възраст. Социална недостатъчност - възниква в резултат на увреждане и отразява взаимодействието и степента на адаптация на индивида към условията на околната среда, т.е. проявява се в случаите, когато нещо пречи на изпълнението на така наречените функции на оцеляване - ориентация, физическа независимост, мобилност, професионално обучение, икономическа независимост. Инвалидността е специален случай на увреждане или увреждане, както и социална недостатъчност, която е получила формален правен статут с решение на специална комисия.
Ограниченията в живота на детето и естеството на неговата социална недостатъчност се определят от способността за игра, необходимостта от помощ при лични грижи и самообслужване, използването на помощни технически средства и др. Социалната недостатъчност може да се дължи до голяма степен на недостатъчност поради ограничена физическа независимост, ограничено образование и ограничена способност за интегриране в обществото. Скала на рубриките за тежест в номенклатурата (трудности в дейността, дейност с помощта на помощни устройства, нужда от външна помощ, пълна зависимост от присъствието на друго лице и т.н.) и скала на прогнозата (от възстановяване, подобрение до постоянни или нарастващи ограничения, несигурна прогноза) помагат при определяне на увреждането.

Доскоро при установяване на увреждане на деца с ИБС педиатрите вземаха предвид основно локалната диагноза на дефекта. Инвалидността се определя като ограничение на живота поради здравословно разстройство, водещо до необходимост от социална защита. Основата за признаване на дете като лице с увреждания е комбинация от следните три основни фактора:
- разстройство на здравето с трайно нарушение на функциите на тялото поради заболявания, последствия от наранявания или дефекти;
- ограничаване на жизнената активност (пълна или частична загуба на способността за самообслужване, самостоятелно движение, комуникация, ориентация, контрол на поведението, учене или участие в игрови дейности в съответствие с възрастовата норма);
- необходимостта от прилагане на мерки за социална защита.

Това означава преход от старата, позната, опростена схема: наличие на клинична диагноза (CHD) - установяване на увреждане за дете - към модерна, обоснована схема: клинична и функционална диагноза (определяне на вида, степента на циркулаторна дисфункция, водеща до увреждане) - определяне на категории и степен на увреждане; определяне на рехабилитационен потенциал, рехабилитационна прогноза - социална недостатъчност - установяване на увреждане.

Схема за определяне на инвалидност при вродени сърдечни дефекти :

Циркулаторна дисфункция

Сърдечна недостатъчност: конгестивна, хипоксемична.

Функционална класификация на състоянието s-s-s по NYHA.

Ограничаване на жизнената активност (три степени на тежест)

Рехабилитационен потенциал и рехабилитационна прогноза

UPU класификация се основава на естеството на анатомичните нарушения, а също така взема предвид степента на хемодинамичните нарушения и оценката на клиничния статус. Аномалиите в развитието на сърцето и големите съдове са придружени от различни хемодинамични нарушения, които се разделят на първични, възникващи веднага след раждането на детето, и вторични, произтичащи от хода на вродено сърдечно заболяване.

А. Първични хемодинамични нарушения.
I. Хиперволемия на белодробното кръвообращение с претоварване: а) на дясна камера (дефект на междупредсърдната преграда, анормален дренаж на белодробните вени); б) лява камера (отворен дуктус артериозус, аортопулмонален септален дефект); в) двете камери (вентрикуларен септален дефект, транспозиция на големите съдове).
II. Затруднено изхвърляне на кръв от: а) дясната камера (различни форми на стесняване на отделителните пътища на дясната камера и белодробната артерия); б) лява камера (различни форми на стесняване на отделителните пътища на лявата камера и аортата).
III. Затруднено пълнене на вентрикулите с кръв: а) вдясно (стеснение на десния атриовентрикуларен отвор); б) ляво (вродено стесняване на левия атриовеитрикуларен отвор).
IV. Обемно натоварване на вентрикулите на сърцето поради вродена клапна недостатъчност: а) дясно (недостатъчност на трикуспидалната клапа и белодробната клапа), б) ляво (недостатъчност на митралната клапа и аортната клапа).
V. Хиповолемия на белодробната циркулация с едновременно увеличаване на минутния обем в системното кръвообращение, поради ранното изхвърляне на венозна кръв в системното кръвообращение (тетрада на Fallot, триада на Fallot, някои форми на транспозиция на големите съдове и др. .).
VI. Смесване на венозна кръв с артериална кръв при липса на хемодинамично значимо изхвърляне на кръв от едно кръвообращение в друго (общо предсърдие, някои форми на транспозиция на големите съдове).
VII. Освобождаването на цялата венозна кръв в системното кръвообращение с екстракардиални механизми за компенсация (общ артериален ствол).

Б. Вторични хемодинамични нарушения. Те възникват в резултат на развитието на вторични анатомични процеси в съдовете на белодробната циркулация или в миокарда.
I. Увеличаване на минутния обем на кръвта в системното кръвообращение поради изхвърлянето на венозна кръв в артериалната кръв чрез белодробни артериовенозни и артериоартериални шънтове. Тези хемодинамични нарушения се наблюдават при развитието на изразена склероза на съдовете на белодробната циркулация (вторична белодробна хипертония) с дефекти в сърдечните прегради, отворен артериозен дуктус, дефект в преградата между аортата и белодробната артерия.
II. Различни форми на сърдечна декомпенсация.
III. Артериална хипертония в съдовете на горната половина на тялото и хипотония в долните с коарктация на аортата.

ИБС при пациента е предимно функционални промени от компенсаторен ред. Хроничната хипоксемия и нарушенията на кръвообращението водят до компенсаторно преструктуриране на всички системи на тялото. Компенсацията на изкривената циркулация се осигурява от промяна във функцията на сърцето, съдовете на големия и малкия кръг, хемопоезата и режима на окислителните процеси, които продължават да се развиват и формират. В зависимост от анатомичната тежест на дефекта компенсацията може да бъде пълна или несъстоятелна.
В клиничния ход на вродените сърдечни дефекти (независимо от вида им) се отбелязват три фази. В първата - фазата на адаптация (от първите дни на живота) - детето се адаптира към хемодинамични нарушения. С развитието на адаптивни защитни механизми общото състояние се подобрява и пациентът навлиза във втората фаза – относителна компенсация. Когато всички резерви на защитни адаптивни механизми са изчерпани, започва третата фаза - крайната фаза, която се характеризира с нарушение на кръвообращението, което не може да се лекува.
Всички сърдечни дефекти са придружени от хиперфункция на миокарда в покой и особено при физическо натоварване. В зависимост от естеството и тежестта на хемодинамичните нарушения преобладава тоногенната дилатация или миокардната хипертрофия. При много пациенти непрекъснатото натоварване на миокарда и патологичните промени в биохимичните, метаболитните и енергийните процеси в сърдечния мускул са придружени от развитие на морфологични промени в миокарда, което води до сърдечна недостатъчност. Степента на хипертрофия на миокарда при различни вродени сърдечни дефекти не е еднаква - тя е по-голяма при дефекти, придружени от пречка за изхвърляне на кръв от вентрикулите, и по-малко при изолирани дефекти на предсърдната и междукамерната преграда, както и при не -затваряне на артериалния канал. Най-високата степен на миокардна хипертрофия се развива при вродени сърдечни дефекти със значително стесняване на пътя на кръвния поток. В същите части на сърцето, които носят основната тежест на функционалното натоварване на порочното кръвообращение, се наблюдава развитие на кардиосклероза.

Един от компенсаторните механизми при вродени сърдечни пороци е белодробна хипертония. При деца с вродени сърдечни дефекти, придружени от повишено кръвоснабдяване на белите дробове, в първите етапи има разширяване на съдовете на малкия кръг, което улеснява работата на дясната камера. Въпреки това, друг защитен рефлекс, който предотвратява развитието на белодробен оток (рефлексът на Китаев), причинява вазоспазъм и повишаване на налягането в белодробната циркулация. Първоначално белодробната хипертония има функционален характер, след това се развива съдова склероза и тя става органична.
Белодробната хипертония се разделя на 3 групи:
1-во - систолично налягане в белодробната артерия 30-35 mm Hg. Изкуство.,
2-ра - умерена белодробна хипертония - налягане над 35 mm Hg. чл., но не надвишава 70% от аортата,
3-та - тежка белодробна хипертония - налягане над 70% от артериалното налягане. В този случай може да има изтичане на кръв отляво надясно, кръстосано или обратно.
Високата белодробна хипертония прави хирургичната корекция на CHD невъзможна и безполезна и показва лоша прогноза.
При деца с цианотична ИБС постоянната артериална хипоксемия се компенсира от увеличаване на броя на еритроцитите и хемоглобина (200-300 g / l). В процеса на компенсиране на хипоксията, тъканното дишане се променя с участието на анаеробна гликолиза. Компенсаторните реакции в различни части на сърдечно-съдовата система и тъканите осигуряват растежа и развитието на тялото, но те се изчерпват и се развива декомпенсация. При стеноза се проявява като остра сърдечна недостатъчност, с дефект - кардиопулмонален. При някои дефекти се развива аневризма, инсулт и септичен ендокардит.
По този начин при пациент с ИБС страдат всички системи на тялото. Защитните компенсаторни механизми се превръщат в своята противоположност, което води до декомпенсация, проявяваща се с дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност, остър мозъчно-съдов инцидент.

Циркулаторна недостатъчност (сърдечна недостатъчност) с CHD може да бъде застойна и хипоксемична. Най-честите сърдечни причини за сърдечна недостатъчност при деца са:
А. Обструкция на ляво сърце
Обструкция на входния тракт на лявата камера (интраатриална обструкция):
Кортриатриатум
Суправалвуларна митрална стеноза
клапна митрална стеноза
Атрезия на митралната клапа (хипопластичен синдром на лявото сърце)
Обструкция на изходния тракт на лявата камера
Субаортна стеноза
Клапна аортна стеноза
Суправалвуларна аортна стеноза
Коарктация на аортата
Б. Кръвен шънт отляво надясно (сърдечна недостатъчност, свързана с повишен белодробен кръвоток)
Голям VSD
Отворен ductus arteriosus
Обикновеният truncus arteriosus
аорто-белодробна връзка
Анормален белодробен венозен дренаж
Дефект на предсърдната преграда
Б. Миокардна недостатъчност
Първичен
Разширена кардиомиопатия
Рестриктивна кардиомиопатия
Хипертрофична кардиомиопатия
Втори
Анормален произход на лявата коронарна артерия от белодробната артерия
Миокардит
Асфиксия по време на раждане
Следоперативна дисфункция на сърдечния мускул

Класификацията на степените на циркулаторна недостатъчност, приета в домашната детска кардиология, е фокусирана главно върху специфични клинични прояви на отделните органи (тахикардия, задух, оток, хепатомегалия), което очевидно не е достатъчно за оценка на качеството на живот на пациента. Одобрена от детските кардиолози в нашия регион, функционалната класификация на състоянията на сърдечно-съдовата система и физическото представяне, предложена от Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA), удовлетворява в достатъчна степен задачите за установяване на увреждане. В същото време, за деца, чиято хемодинамична стабилизация се постига чрез предписване на основни лекарства, се прави бележка в диагнозата: "лекарствено компенсирана сърдечна недостатъчност".

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ФУНКЦИОНАЛНОТО СЪСТОЯНИЕ НА ПАЦИЕНТИ СЪС СЪРДЕЧЕН ПРОФИЛ, ПРЕДЛОЖЕН ОТ NYHA
Функционален клас Характер на промяната
I Пациенти със сърдечна патология, която не ограничава физическата им активност. Обикновената физическа активност не причинява прекомерна умора, сърцебиене, задух или пристъп на стенокардия
II Пациенти със сърдечна патология, която води до известно ограничаване на физическата активност. В покой се чувстват добре. Обикновената физическа активност причинява прекомерна умора, сърцебиене, задух или пристъп на стенокардия.
III Пациенти със сърдечна патология, която значително ограничава физическата им активност. В покой се чувстват добре. Леката физическа активност причинява прекомерна умора, сърцебиене, задух или пристъп на стенокардия.
IV Пациенти, които не понасят никаква физическа активност без влошаване на здравето. Субективни прояви на сърдечна недостатъчност или стенокарден синдром могат да се появят дори в покой. Всяка физическа активност води до влошаване на благосъстоянието.

I функционален клас показва запазването на функционалните резерви на сърдечно-съдовата система и високото физическо представяне, дефектът е компенсиран.
II функционален клас показва умерено намаляване на сърдечните резерви и производителност, обратимост на нарушенията на кръвообращението.
III функционален клас отразява изразено намаляване на сърдечните резерви и работоспособност, декомпенсация на дефекта.
IV функционален клас отразява изразено намаляване на сърдечните резерви и ефективност, необратима декомпенсация на дефекта и необратими дистрофични промени във вътрешните органи поради циркулаторна недостатъчност, пациентите често се нуждаят от външни грижи.

Незначителните нарушения на функцията на кръвообращението като правило не водят до значително ограничаване на живота, което изисква мерки за социална защита; намаляването на способността за учене и способността за игрови дейности при някои болни деца с ИБС може да се дължи не толкова на наличието на незначителни функционални нарушения, а на целесъобразността от ограничаване на физическата активност по време на игри, спорт и неподходящостта на болните деца за обучение по определени професии. CHD, дори при леко нарушение на функцията на кръвообращението, предопределя възможността за ограничаване на физическата активност по време на игри и спорт и може също да бъде противопоказание за обучение на болни деца на професии, чието естество и условия на труд са свързани с тежък физически стрес и високо ниво на консумация на енергия.
Умереното увреждане на функцията на кръвообращението при деца може да доведе до ограничения в способността за самообслужване - в рамките на 1-ва супена лъжица. ограничения; способност за движение - в рамките на 1-ви ст. ограничения; способност за учене - в рамките на 1 чл. ограничения; способност за игрови дейности - в рамките на 1 чл. ограничения.
Децата с тежка НК могат да имат следните ограничения на живота: способността за самообслужване - в рамките на 2-ра супена лъжица. ограничения; способност за движение - в рамките на 2-ри чл. ограничения; способност за учене - в рамките на 2 чл. ограничения; способността за игрови дейности - в рамките на 2-ра супена лъжица. ограничения.
При деца със значително изразен NC ограниченията на живота могат да достигнат най-висока степен: способността за самообслужване е в рамките на 3-та супена лъжица. ограничения; способност за движение - в рамките на 3-ти чл. ограничения; способност за учене - в рамките на 3-ти чл. ограничения; способността за игрови дейности - 3-та супена лъжица. ограничения.

Ограниченията в живота при деца с ИБС са по-често причинени от нарушения в способността за самообслужване, движение, игрови дейности и учене. В съответствие с класификацията при дете се определя една от трите степени на тежест на увреждане.

Медицински критерии за медико-социална експертиза за различни видове ИБС могат да бъдат:
с CHD с ляво-десен шънт (с повишен белодробен кръвен поток): ASD, VSD, PDA
CH етап
Степен на белодробна хипертония
основна консервативна терапия (сърдечни гликозиди, диуретици, АСЕ инхибитори)
усложнения: инфекциозен ендокардит, белодробни, сърдечни аритмии
ефективността на хирургическата корекция

с CHD с дясно-ляв шънт (с намален белодробен кръвоток): тетралогия на Fallot
Тежест на курса (честота и тежест на диспнея-цианотични припадъци)
Основна консервативна терапия (бета-блокери)
Степента на хронична хипоксемия (нарушени функции на централната нервна система, дегенерация на вътрешните органи)
усложнения: инфекциозен ендокардит, тромбоемболизъм
Радикалност и ефективност на хирургичната корекция (дълъг период на адаптация към новите хемодинамични условия при комбинирана CHD)
следоперативни усложнения;
с CHD без шунт: CoA, SA
Тежестта на НК
Степента на хронична недостатъчност на церебралната и коронарната циркулация
усложнения: инсулт, инфекциозен ендокардит
Образуване на престенотична аортна аневризма
Ефективност и усложнения на хирургическата интервенция.

При лечението на пациенти с ИБС водещото място се заема от навременната хирургична корекция на дефектите. Сърдечните хирургични методи могат: да предотвратят развитието на инфекциозен ендокардит (особено при аортна стеноза, открит дуктус артериозус, VSD); предотвратяване на висока степен на хипертония на малкия кръг; предотвратяване на тромбоемболични усложнения; осигуряване на достойно качество на живот на детето. Дългосрочните наблюдения показват, че след операцията в повече от 90% от случаите се постига стабилен положителен ефект. Предвид настоящите резултати от операциите за елиминиране на вродени малформации, повечето пациенти ще се подложат на операция и ще достигнат зряла възраст. Все повече деца с вродено сърдечно заболяване, считано за фатално преди няколко години, оцеляват благодарение на напредъка в медицинското и хирургично лечение.
Въпреки значителното подобрение в резултата от операциите на ИБС, някои проблеми може да останат. Педиатърът трябва да е наясно с възможните оставащи нарушения и потенциални усложнения, които могат да се развият при дете със сърдечна операция.

Класификация на видовете корекция на ИБС Въз основа на вероятността пациентът да се нуждае от допълнителна последваща операция, Friedli предложи:
· Истинската пълна корекция води до възстановяване на нормалната сърдечна анатомия и функция и обикновено е възможна при вторични атриални септални дефекти (ASD), прости вентрикуларни септални дефекти (VSD), отворен дуктус артериозус (PDA), коарктация на аортата (CoA). Въпреки че понякога се появяват късни усложнения при някои пациенти в тази категория, повечето деца може да се очаква да водят нормален живот без повторна операция.
· Анатомична корекция с остатъчни ефекти може да се извърши при пациенти с тетралогия на Fallot, атриовентрикуларни септални дефекти и клапни обструкции, коригирани чрез валвотомия или ремонт на клапа. При тези пациенти симптомите и анормалната физиология изчезват, но има остатъчни дефекти като клапна недостатъчност или аритмии, които може да изискват допълнителна намеса.
Корекция, изискваща протезни материали, се използва при пациенти, които се нуждаят от канал между дясната камера и белодробната артерия, както при белодробна атрезия с VSD, truncus arteriosus или протезиране на клапа. Поради соматичния растеж и дегенерация на протезния материал при тази категория пациенти несъмнено ще се наложи втора операция за смяна на протезата.
· Физиологична корекция, като операциите на Senning и Mustard за TMS, операциите на Fontan при пациенти с трикамерно сърце, елиминира аномалии в сърдечно-съдовата физиология, но без да елиминира анатомични аномалии. В резултат на това тези пациенти почти винаги развиват късни усложнения, изискващи хирургична или консервативна намеса.

Тази класификация е полезна за прогнозиране на вероятността пациентът да изпита последващи проблеми. Най-често възможни постоперативни проблеми които могат да възникнат при някои пациенти след операция на открито сърце са:
I. Аритмии.
Аритмиите са най-честият проблем, който се среща при деца в следоперативния период. Аритмията при пациент в следоперативния период може да се дължи на подлежащо вродено сърдечно заболяване (напр. аномалия на Ebstein), да е резултат от хирургична корекция (напр. вентрикулотомия или предсърден шев), да е резултат от консервативна терапия (напр. хипокалиемия поради до употреба на диуретици, предозиране на дигоксин) или комбинация от тези фактори.
Суправентрикуларните аритмии като екстрасистоли, предсърдно трептене и нодални тахикардии са най-честият тип аритмии при пациенти в следоперативния период. Те варират по тежест от доброкачествени (изолирани суправентрикуларни аритмии) до потенциално животозастрашаващи (персистиращо предсърдно трептене при пациент на Fontan). Причините за тези аритмии може да са белези от атриотомичен разрез или повишено предсърдно налягане поради запушване на атриовентрикуларната клапа (митрална стеноза) или нееластична камерна камера (тетрада на Fallot, аортна стеноза). Редица хирургични процедури, като операцията Fontan за трикамерно сърце или операциите на Senning и Mustard за TMS, водят до остатъчни структурни и физиологични субстрати, които могат да доведат до суправентрикуларни аритмии. Тези операции изискват дълги интраатриални шевове, създавайки среда, в която спонтанно могат да възникнат вериги за повторно влизане. Повишеното предсърдно налягане е често срещано при двете операции и също е причина за повторни аритмии. По-рядко усложнена от аритмия, предсърдна хирургия, като затваряне на ASD и корекция на абнормно белодробно венозно съединение, може да се види при преглед.
Изолирани и редки суправентрикуларни аритмии са чести както при здрави, така и при следоперативни пациенти и обикновено са доброкачествени. Устойчивите суправентрикуларни аритмии като предсърдно трептене, предсърдно мъждене и съединителни тахикардии изискват бърза идентификация и оценка от педиатричен кардиолог. За клинично стабилен пациент лечението започва с корекция на аномалии, които са аритмогенни (напр. електролитни аномалии, лекарствено индуцирани аритмии). Медикаментозното лечение е успешно в по-малко от 40% от случаите. Може да се усложни от проаритмични ефекти и често срещани странични ефекти на някои лекарства, което подчертава необходимостта от овладяване на претърпени аритмии. Хемодинамично нестабилните пациенти може да се нуждаят от електрическа кардиоверсия. Рефрактерните аритмии може да изискват по-сложна интервенция, включително радиочестотна аблация на аритмогенния фокус или антитахикардични пейсмейкъри за потискане на ектопичните огнища на автоматизма чрез изкуствено ускоряване на сърдечната честота.
Клиничното значение на брадикардиите често се подценява, тъй като техните симптоми може да липсват или да са леки. Неадекватната сърдечна честота може да се дължи на синдром на болния синусов възел, който често се наблюдава при пациенти след операции на Mustard и Senning (само 20-40% от тях имат синусов ритъм 5-10 години след операцията). Приблизително 20% от пациентите 5-10 години след операцията на Fontan се нуждаят от антиаритмична терапия или пейсмейкър.
Вентрикуларните аритмии при пациенти в постоперативния период са по-редки от суправентрикуларните аритмии, но често са по-значими поради сериозни хемодинамични нарушения и възможността за внезапна смърт. Причините за такива аритмии са белези, причинени от вентрикулотомия или повишено интравентрикуларно налягане (с тежка стеноза на белодробна или аортна клапа, кардиомиопатични вентрикули с повишено крайно диастолно налягане) и исхемични лезии, свързани с коронарна артериална болест или неадекватна защита на миокарда по време на операция. По-ранна хирургична корекция, водеща до по-лека камерна хипертрофия и фиброза, може да намали разпространението на късните камерни аритмии при тази популация пациенти.

II. Внезапна сърдечна смърт.
Някои видове некоригирана ИБС, които са свързани с повишено камерно налягане (аортна стеноза, белодробна стеноза), хипертрофична кардиомиопатия или коронарни аномалии, излагат пациента на повишен риск от внезапна сърдечна смърт. Разпространението му достига 5 на 1000 пациенти годишно. От тази група пациенти половината преди това са били подложени на коригираща сърдечна операция.

III. Остатъчни и повтарящи се дефекти.
Децата с ИБС често имат остатъчни дефекти, които са незначителни и не влияят на дългосрочния резултат от хирургическата корекция. Редица пациенти имат по-тежки остатъчни дефекти или поради планова поетапна хирургична корекция (напр. палиативна хирургия за тетралогия на Fallot) или защото първоначалната операция не е била напълно успешна (по-малко от 5% за повечето дефекти).
Могат да възникнат повтарящи се малформации, като клапна стеноза или недостатъчност, запушване на кондуит или повтаряща се коарктация на аортата. Повторната поява на анатомичен дефект води до връщане на първоначалните симптоми, ако този проблем не бъде идентифициран и коригиран навреме. Въпреки че всеки тип коригиран сърдечен дефект може да се повтори, някои дефекти се повтарят по-често. Например, разпространението на рецидивираща коарктация на аортата е приблизително 10% след възстановяване при малко дете. Стенозата на аортната клапа след балонна валвотомия или отворена хирургична валвулопластика рядко е постоянна, с по-малко от 50% преживяемост без усложнения след 10 години проследяване.

IV. Проблеми, причинени от клапи и протези.
Валвотомията (извършена чрез балонна дилатация на аортната или белодробната клапа или хирургична валвулопластика на аортната, белодробната, митралната или трикуспидалната клапа) рядко е постоянна. Белодробната валвотомия е най-дългата, с очаквана преживяемост без усложнения от 75-80% след 5 години както за хирургична, така и за балонна валвотомия при малки деца. Ранните резултати от аортна валвотомия чрез балонна или отворена хирургия са доста успешни при деца, въпреки че остатъчната аортна стеноза е по-честа след балонна валвотомия и аортна регургитация след хирургична валвотомия. Въпреки това, процентът на преживяемост без усложнения е само 50% на 10 години и по-малко от 33% на 15 години проследяване при по-възрастни пациенти след хирургична валвотомия. Късните усложнения включват рецидивираща стеноза на аортната клапа, клинично значима аортна регургитация, ендокардит и необходимост от повторна операция.
Смяната на клапа обикновено се избягва при деца, ако има алтернатива на реконструкцията, поради недостатъците на всички опции за смяна на клапа при растящото дете. Клапната протеза има значителни недостатъци:
1. Израстване от клапана. Растящо дете, което получава клапна протеза, преди да достигне пълен ръст, несъмнено ще се нуждае от смяна на клапа в бъдеще поради развитието на относителна стеноза, тъй като соматичният растеж продължава и зоната на отвора на клапата остава същата.
2. Ограничена износоустойчивост на вентила.
3. Тромбогенеза и антикоагулация. Честотата на системните тромбоемболични събития след имплантиране на протезна клапа варира в зависимост от вида на използваната протеза и позицията, в която клапата е имплантирана в сърцето. Протезите на митралната или трикуспидалната клапа имат 2 пъти по-висока честота на тромбоемболия в сравнение с тези, имплантирани в позицията на аортната клапа. Поради риска от тромбоемболия, всички пациенти с имплантирана механична клапа трябва да получават антикоагуланти.

V. Вентрикуларна дисфункция.
Повечето пациенти, които са преминали успешно корекция на CHD, обикновено нямат клинично видима камерна дисфункция. Въпреки това, вродените малформации все още причиняват субклинични промени в сърцето, които могат да прогресират и да причинят анормална камерна функция. Хипотезата е, че по-ранното хирургично възстановяване на вродени сърдечни дефекти води до по-ниска честота на камерна дисфункция, тъй като сърцето на пациента ще бъде изложено на анормалното състояние за по-кратък период от време. Има няколко потенциални причини за камерна дисфункция при тези пациенти:
1. Хронично хемодинамично претоварване. Хроничното претоварване с налягане и обем при малформации като стеноза или регургитация на аортната или белодробната клапа причиняват камерна хипертрофия. С течение на времето хроничната хипертрофия води до миокардна фиброза, която причинява необратими промени в систолната и диастолната миокардна функция.
2. Хронична цианоза. Хроничната цианоза също води до миокардна фиброза поради дисбаланс в потребността от кислород, определена от работата на сърцето и съдържанието на кислород в десатурираната артериална кръв. Този проблем се изостря, когато се появи в условия на хипертрофирана камера (напр. тетралогия на Fallot).
3. Усложнения на хирургичната корекция. Операцията на открито сърце изисква спиране на сърцето за продължителен период от време. Неадекватната защита на миокарда през този период обикновено се проявява с ранна постоперативна миокардна дисфункция.
Късните последици от исхемично увреждане на миокарда включват регионална и глобална миокардна систолна дисфункция и фиброза. Вентрикуларните разрези могат също да променят регионалната миокардна функция поради коронарна артериална болест.

VI. Ендокардит.
Бактериалният ендокардит представлява постоянен сериозен риск за пациенти с неоперирана ИБС и в по-малка степен за пациенти с коригирани дефекти. За разлика от ситуацията преди десетилетие, когато ревматичните малформации бяха по-често свързани с повишен риск от ендокардит, сега ИБС и интракардиалните протези са най-честите съпътстващи заболявания. При пациенти с протезирана сърдечна клапа, разпространението както на ранния, така и на късния ендокардит варира от 0,3% до 1,0% на пациент на година. При пациенти с нелекувана ИБС общият риск от ендокардит варира от 0,1 до 0,2% на пациент на година и намалява 10 пъти до 0,02% след корекция. Рискът от ендокардит варира в зависимост от вида на дефекта. Сложните сърдечни дефекти от син тип представляват най-висок риск, който се оценява на 1,5% на пациент на година. Пациентите, оперирани за тетралогия на Fallot, остават с повишен риск от ендокардит (0,9% на пациент на година) поради относително честото разпространение на остатъчен VSD и обструкция на изходния поток на дясната камера. Пациенти с хирургично затворена VSD (0,1% на пациент на година) или бикуспидна аортна клапа след хирургична валвотомия (0,15% - 0,38%) имат умерен риск. Пациентите с коригирана ASD, VSD, PDA, аортна коарктация или белодробна стеноза и тези, които са имали имплантиране на пейсмейкър, имат нисък риск от ендокардит (до 0,05% на пациент на година).

VII. Растеж и развитие.
Изоставането във физическото развитие е един от симптомите на вродено сърдечно заболяване, което предизвиква най-голямо безпокойство сред родителите. Съществува връзка между степента на забавяне на растежа и вида на ИБС. При деца с големи ляво-десни шънтове (т.е. VSD, пълен атриовентрикуларен септален дефект и т.н.) степента на закърняване е в съответствие с размера на шунта и степента на застойна сърдечна недостатъчност. Обратно, пациентите с цианотично сърдечно заболяване са склонни да бъдат повече или по-малко изостанали в растежа, в зависимост от наличния специфичен дефект, но не и от степента на цианоза.
Пациентите с обструктивно сърдечно заболяване, като стеноза на аортна или белодробна клапа, или коарктация на аортата, обикновено не са закърнели. Бебетата с тежки симптоми на сърдечна недостатъчност не успяват да наддават на тегло както поради намаления прием на калории, така и поради увеличеното използване на калории. Поради тахипнея в покой и умора, бебето може да се измори по време на хранене, преди да е погълнало достатъчно количество калории.
Очаква се пациентите с пълна анатомична корекция да имат нормален темп на растеж, докато пациентите с непълна или поетапна корекция вероятно ще изостанат. Пациент, който изостава в кривата на растеж, трябва да бъде оценен за възможни усложнения от операцията, включително неразпознати остатъчни или повтарящи се дефекти. Трябва също да се изключат съпътстващи метаболитни или несърдечни причини за слабо наддаване на тегло.
Невропсихиатричното развитие при повечето пациенти, претърпели операция за вродено сърдечно заболяване, е нормално, въпреки че някои имат предшестващи нарушения или придобити в резултат на усложнения в предоперативния период и по време на операцията. Някои пациенти имат очевидни причини за забавяне на развитието, дължащи се на вътрематочни инфекции, синдром на Даун и други синдроми, свързани с умствена изостаналост. Пациентите със сини малформации имат по-нисък коефициент на интелигентност (IQ) и коефициент на развитие (DQ) в сравнение със здрави деца. Продължителността на цианозата влияе върху степента на изоставане в развитието, което показва предимството на ранната корекция на тези дефекти. Застойната сърдечна недостатъчност при ИБС с шънтове отляво надясно причинява забавяне на развитието, но в по-малка степен от тази, наблюдавана при пациенти с цианоза.
Пациентите, подложени на операция на открито сърце, са изложени на редица влияния, които могат да имат дълбок ефект върху последващото им неврологично и интелектуално развитие. Сърдечно-белодробният байпас може да представлява риск, особено когато по време на операция се използват дълбока хипотермия и спиране на кръвообращението. Хронични мозъчни синдроми като хореоатетоза са свързани с употребата на дълбока хипотермия. Има малко данни относно дългосрочното проследяване на пациенти, претърпели сърдечна операция в детска възраст. Въпреки това, техните училищни постижения, включително завършване на гимназия, успех в работата и нивата на брак са по-ниски от тези на възрастни на същата възраст без CHD. Това може да бъде повлияно от ограниченията на родителите и лекарите през детството.

ДЪРЖАВНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ИНСТИТУЦИЯ ЗА ВИСШЕ ПРОФЕСИОНАЛНО ОБРАЗОВАНИЕ ЧИТА ДЪРЖАВНА МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ

ОТДЕЛЕНИЕ ПО ПОЛИКЛИНИЧНА ТЕРАПИЯ С КУРС ПО ОБЩА МЕДИЦИНСКА ПРАКТИКА

НЕКОРОНАРНИ СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ

РУКОВОДСТВО

ЧИТА, 2008г

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Алексенко, Е.Ю. Некоронарна болест на сърцето: учебник. / Е.Ю. Алексенко, Л.П. Шелудко, Е.А. Томина, С.М. Цвингер. - Чита: ICC CHGMA, 2008. - 84 с.

Наръчникът е предназначен за общопрактикуващи лекари. Съдържа необходимата информация за етиологията, патогенезата, класификацията, клиничните прояви, диагнозата, съвременните принципи на лечение, профилактика, експертиза на временната нетрудоспособност и медико-социална експертиза на некоронарни сърдечни заболявания: ендокардит, миокардит, перикардит и синдромоподобни заболявания .

Рецензенти :

Алексенко Ю.И.- Доцент към Катедрата по вътрешни болести на Стоматологичния и Педиатричния факултет, д-р.

Лузина Е.В.- доцент в катедрата по терапия на FPC и PPS, д-р.

Списък на съкращенията ……………………………………………………………………………….5

1. Инфекциозен ендокардит……………...………………………...………….…7

1.1 Класификация и терминология на инфекциозния ендокардит………..….….7

1.2 Етиология и патогенеза……………………………………………………..9

1.3 Диагностика на инфекциозен ендокардит……………………………….......10

1.4 Диференциална диагноза…………………………………………………..15

1.5 Лечение на инфекциозен ендокардит……………………………………..19

1.6 Предотвратяване на инфекциозен ендокардит…………………………………24

1.7 Изследване на работния капацитет ………………………………………… ....... 27

2. Миокардит………………………………………………………………….……..29

2.1 Етиология……………………………………………………………………….…30

2.2 Миокардна патология……………………………………………………….31

2.3 Класификация на миокардита………………………………………………………32

2.4 Диагностика на миокардит……………………………………………………..……..34

2.5 Диференциална диагноза……………………………………………….….39

2.6 Лечение на миокардит……………………………………………………………40

2.7 Изследване на работоспособността………………………………………….……..44

2.8 Клиничен преглед………………………………………………………………….44

3. ревматична треска………………………………………………………46

3.1 Терминология и диагностика…………………………………………………..46

3.2 Първична профилактика на ARF…………………………………………………………52

3.3 Лечение на ARF……………………………………………………………………….53

3.4 Вторична профилактика на ARF…………………………………………………...54

3.5 Класификация…………………………………………………………………….…54

3.6 Изследване на работоспособността…………………………………………………………………………55

3.7 Медицински преглед………………………………………………………………..57

4. Перикардит………………………………………………………………….……58

4.1 Класификация на перикардита…………………………………………………..58

4.2 Патогенеза на перикардита………………………………………………………………59

4.3 Остър перикардит……………………………………………………………….60

4.4 Хроничен перикардит…………………………………………………………64

4.5 Специфични форми на перикардит………………………………………….68

4.6 Редки форми на перикардни заболявания……………………………………………………………………77

4.7 Профилактика и рехабилитация………………………………………………...80

4.8 Изследване на работоспособността……………………………………………………………80

Литература………………………………………………………………………………….82

СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯТА

AV блок - атриовентрикуларен блок

BP - кръвно налягане

ADNA B - антидезоксирибонуклеаза B

ALT - аланин аминотрансфераза

ASG - антистрептохиалуронидаза

ASA - антистрептокиназа

ASL-O - антистрептолизин О

AST - аспартат аминотрансфераза

GABHS - бета-хемолитичен стрептокок от група А

HIV - човешки имунодефицитен вирус

ВЕМ - велоергометрия

GC - глюкокортикоиди

ДНК - дезоксирибонуклеинова киселина

АСЕ инхибитор - инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим

IE - инфекциозен ендокардит

CS - кортикостероид

CPK - креатин фосфокиназа

LDH - лактат дехидрогеназа

LV - лява камера

FUE - треска с неизвестна етиология

LS - лекарство

MB - CPK - миокардна фракция на креатинфосфокиназата

MK - митрална клапа

INR - международно нормализирано време

ITU - медико-социална експертиза

NK - циркулаторна недостатъчност

НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства

NCD - невроциркулаторна дистония

ARF - остра ревматична треска

RA - ревматоиден артрит

RL - ревматична треска

RNHA - реакция на хемаглутинационна неутрализация

РНК - рибонуклеинова киселина

RPS - ревматична болест на сърцето

RSK - реакция на фиксиране на комплемента

SBP - систолично кръвно налягане

SLE - системен лупус еритематозус

HF - сърдечна недостатъчност

ESR - скорост на утаяване на еритроцитите

CRP – С-реактивен протеин

SJS - системна склеродермия

FK - функционален клас

FKG - фонокардиография

HRHD - хронична ревматична болест на сърцето

CEC - циркулиращи имунни комплекси

HR - брой сърдечни удари

ЕКГ - електрокардиограма

EchoCG - ехокардиография

ИНФЕКЦИОНЕН ЕНДОКАРДИТ

В момента инфекциозният ендокардит (ИЕ) е важен проблем в кардиологията. Разпространението на това заболяване в икономически развитите страни варира от 25 до 93 души на 1 000 000 души от населението.

IE се развива по-често сред населението в трудоспособна възраст поради епидемията от инжекционна наркомания, широкото използване на сърдечна хирургия, инвазивни медицински манипулации и изследвания и други причини. Има специални форми на заболяването:

в Русия от 1990 до 2001 г. броят на наркозависимите се е увеличил 16,5 пъти и възлиза на 45,2-48,7 на 100 хиляди от населението (приблизително 3,5-4 милиона). Годишната честота на инфекциозен ендокардит сред наркозависимите надхвърля 5-6%. Усложненията на хирургичното лечение на сърдечни дефекти, аритмии и проводни нарушения са ИЕ на протезната клапа (12-18%) и ИЕ при пациенти с имплантиран пейсмейкър (1-8%). След програмна хемодиализа IE се развива при 1,7-5,1% от пациентите, трансплантация на органи - при 7,7-18% от реципиентите. Повишената смъртност (60-100%) продължава, до голяма степен поради видовия състав на патогените.

При пациенти с инфекциозен ендокардит патологичният процес обхваща сърдечно-съдовата система, черния дроб, далака, белите дробове, бъбреците, нервната система и др., което до голяма степен определя полиморфизма на клиничната картина. Следователно продължителността на проверката на диагнозата е 3,8-10 месеца. При 40% от пациентите заболяването остава неразпознато дълго време или изобщо не се диагностицира.

Въпреки широкия спектър на съвременната антибиотична терапия, има висока смъртност от инфекциозен ендокардит, която според различни изследвания варира от 18 до 36%. Ранната диагностика на заболяването е проблематична, а патоморфозата на заболяването претърпява значителни промени.

Сред многото опасни заболявания на сърцето може да се разграничи бактериалният ендокардит, тъй като това заболяване е инфекциозно и, ако не се лекува навреме, може да причини много усложнения, включително сърдечна недостатъчност. Защо се развива болестта, как се лекува и какво е опасно, ще разберем по-нататък.

Какво е?

Бактериалният ендокардит (бекендокардит) е лезия на вътрешната обвивка (мембрана) на сърцето. Има септичен характер, т.е. причинява се от инфекция. Можете ясно да видите как здравият ендокард се различава от инфектирания на следната снимка:

При бекендокардит микроорганизмите, които присъстват в човешкото тяло, проникват през мембраната, където инициализират активна популация. Най-често това са следните видове бактерии:

стафилококи;
ентерококи;
стрептокок;
пневмокок;
коли.

През последните години специалистите отбелязват промяна в състава на инфекциозните патогени, тъй като броят на първичните остри ендокардити със стафилококова природа се е увеличил. Отбелязва се, че при заразяване със Staphylococcus aureus, бекендокардитът се развива в почти 100% от случаите.

Освен бактерии, гъбичките също могат да причинят заболяването, независимо от възрастовата група на пациента. По правило това се случва при продължително лечение с антибиотици в постоперативния период или при дълготрайни венозни катетри.

Медицински изследвания показват, че мъжете са по-податливи на бекендокардит. Жените с това заболяване са 2 пъти по-рядко срещани.

Видове и етапи на развитие

Според вида на течението има три основни вида бекендокардит:

Пикантен. В този случай пациентът е болен до 2 седмици, като се има предвид, че ще му бъде дадено правилно лечение. При този вид заболяване има вероятност от такова последствие като развитие на дефект в клапния апарат.
Подостра. Може да отнеме до 3 месеца. Характерната му разлика от предишния вид е, че върху сърцето се образуват язви, както и тромботични израстъци, което значително усложнява последствията от лезията.
Хронична. Не се лекува и поради това пациентът може да страда с години от симптомите на заболяването и неговите обостряния.

Заболяването също се разделя на два вида в зависимост от наличието или отсъствието на основна патология:

Втори. Развива се на фона на ревматична болест на сърцето. Това се дължи на факта, че в черупката на сърцето вече има възпалителен процес, така че е уязвим към ефектите на патогенни микроорганизми. Така че при 90% от пациентите на фона на дефект се развива.
Първичен. Възниква на фона на непокътнати клапи. По правило това се случва, ако възникнат усложнения в тялото след ТОРС. Също така е възможно заболяването да е резултат от силен стрес или преумора.

При интактни сърдечни клапи се развива първичната форма. Ако има други заболявания, например ревматични лезии на сърцето, тогава се развива вторична.

Причини за заболяването

Бактериите, които атакуват сърцето, влизат в тялото орално, така че причината за развитието на заболяването може да бъде:

Заболявания, причинени от бактериална инфекция. Това може да бъде както заболяване на епидермиса, така и синузит, отит, тонзилит. Тези заболявания могат да бъдат предизвикани от следните видове бактерии: стрептококи, ентерококи и стафилококи.
Извършване на някои операции. Например екстракция на зъб.

Като такива, няма други причини за развитието на бактериален ендокардит, но има няколко рискови фактора, които могат да доведат до развитие на заболяването без видима причина:

сърдечно заболяване;
(първично увреждане на сърдечния мускул);
изкуствена сърдечна клапа;
белези по сърдечната клапа в резултат на минали заболявания на сърдечно-съдовата система.

По принцип на бекендокардит са най-податливи хора с увредени сърдечни клапи или такива, заменени с изкуствени. Често заболяването се развива при наркомани, тъй като клапите на сърцето им стават възможно най-уязвими под въздействието на наркотици.

Симптоми

Описаното заболяване има много признаци и затова е трудно да се разпознае веднага. Най-ярките и често срещани от тях включват:

симптоми на интоксикация на тялото: гадене и повръщане, предсинкоп, треска, стомашно-чревно разстройство, замъгляване на съзнанието;
еднократно рязко повишаване на температурата (до 39-40 градуса);
обриви по кожата и лигавиците с различна тежест, които могат да бъдат придружени от силен сърбеж и зачервяване;
очевидна и тежка деформация на крайниците, особено на пръстите на ръцете и краката;
постоянен задух;
суха упорита кашлица без подобрение (най-често причинена от инфекция, навлязла в белите дробове);
сив, блед или жълто-зелен цвят на кожата;
необоснована и внезапна загуба на телесно тегло;
намалена ефективност и внимание, умора, загуба на работоспособност.

Появата на определени симптоми и тяхната интензивност се определят от следните важни фактори:

състоянието на имунната система;
фазата на развитие на болестта;
вида на бактериите, причинили заболяването;
общото здравословно състояние на човека.

При някои симптомите се появяват постепенно и в началото може дори да не причиняват дискомфорт. Такова развитие на заболяването е опасно, тъй като пациентите не придават значение на възникналите симптоми и болестта прогресира, което води до пренебрегвани състояния. При други, напротив, болестта се усеща рязко и ви принуждава незабавно да вземете бързи мерки.

Диагностични мерки

С горните симптоми трябва да се свържете с кардиолог. Специалистът ще проведе серия от диагностични мерки, за да постави точна диагноза:

Съберете обща картина на здравословното състояние на пациента. По-специално, той ще провери тялото за наличие на хронични инфекции и ще анализира прехвърлените хирургични интервенции, ако има такива.
Провеждайте инструментални и лабораторни изследвания. Ако в кръвния тест се установи високо съдържание на левкоцити, както и рязко повишаване на ESR (скорост на утаяване на еритроцитите), това е сигнал за бекендокардит.
Той ще проведе важно изследване за потвърждаване на диагнозата - множество хемокултури. Това е необходимо за откриване на патогена и неговия тип. Вземането на кръвни проби за култура е най-добре да се направи в пика на фебрилното състояние на пациента.
Той също така ще вземе предвид показателите на биохимичния кръвен тест. При бактериален ендокардит се забелязват промени в протеиновия спектър на кръвта и имунния статус. Хемолитичната активност е намалена.
Направете ехокардиограма. Този метод на изследване се използва за диагностициране и потвърждаване на диагнозата, тъй като ви позволява да идентифицирате вегетации на сърдечните клапи и това е ясен признак на бактериален ендокардит.

Ако диагнозата е трудна, лекарят може допълнително да предпише MRI и MSCT на сърцето.

Как се лекува?

Лечението се провежда в болница, където пациентът остава поне до подобряване на общото здравословно състояние. Предписан е режим на легло, диета и лекарствена терапия.

Веднага след кръвната култура на пациента се предписват антибактериални лекарства въз основа на вида на инфекциозния агент. Най-често се избира широкоспектърен антибиотик, който позволява не само да се справи със самата болест, но и с фонови проблеми в организма.

По-трудно е да се лекува ендокардит, чийто причинител е гъбичка. В такива случаи се предписва лекарството Амфотерицин В (Амфотерицин В), предназначено за дълъг курс на лечение.

Ако на фона на ендокардит има заболявания като нефрит, полиартрит или миокардно заболяване, към основната лекарствена терапия се добавят нехормонални противовъзпалителни средства. Те включват индометацин и диклофенак.

Ако лечението с лекарства не даде положителни резултати или не подобри състоянието на пациента, тогава се предписва хирургична операция. Специалистът извършва протезиране на сърдечните клапи, а също така изрязва част от увредените части на органа. Вместо операция може да се използва плазмафереза или ултравиолетово облъчване на кръвта.

Педиатричен бекендокардит

Най-често ендокардитът се среща при деца под 2-годишна възраст, докато заболяването не може да бъде вродено, а само придобито. Прехвърлените инфекциозни заболявания както на детето, така и на майката по време на бременността допринасят за развитието на заболяването.

Отличителен симптом на бекендокардит при деца е промяната в цвета на кожата. Може да придобие бледосив или жълто-зелен оттенък. В допълнение, при детски бекендокардит се появяват следните симптоми:

остра токсикоза;
увреждане на ендокарда;
запушване на кръвоносните съдове от кръвни съсиреци.

Други симптоми, които могат да се появят, са идентични с тези, които се появяват при възрастни пациенти. В редки случаи децата имат симптом като петна на Janeway. Не са болезнени и се появяват по дланите и ходилата.

От момента на навлизане на бактериите-причинители в тялото до развитието на заболяването минават около 14 дни, след което се откриват първите симптоми при детето. Не може да се направи правилна диагноза без специални диагностични мерки, които бяха описани по-горе.

Лечението на детския бактериален ендокардит включва малки дози пеницилин и други широкоспектърни антибиотици, които се избират индивидуално след цялостен преглед и идентифициране на специфичен тип патоген. Понякога допълнително се предписват аспирин и други противовъзпалителни средства. Както при възрастни пациенти, ако лекарствената терапия е неуспешна, се предписва хирургична интервенция.

За да се предотврати бактериален ендокардит при дете, е важно да се следи състоянието му и своевременно да се елиминират последствията от кариес, синузит, тонзилит и други инфекциозни заболявания.

Усложнения

Бакендокардитът е опасен именно поради множеството усложнения, които могат да доведат дори до смърт. Тези усложнения включват:

септичен шок;
церебрална емболия;
респираторен дистрес синдром;
остра сърдечна недостатъчност;
сърдечна емболия.

В резултат на бекендокардит може да се развие сърдечна недостатъчност на следните етапи:

Остра. Продължава минимум 6 седмици. По време на възпалението се засягат вентрикулите и сърдечният мускул. В резултат на остра недостатъчност сърдечните клетки умират.
тромботичен. Характеризира се с появата на кръвни съсиреци в лявата и дясната камера на ендокарда. В резултат на това растежът на млада съединителна тъкан и развитието на огнища на склероза.
Влакнеста. Характеризира се със стесняване на сърдечните камери. Съществува риск от развитие на сърдечни заболявания.

В допълнение, прехвърленото заболяване дава усложнения от някои органи:

бъбрек: бъбречна недостатъчност, нефротичен синдром;
сърца: , сърдечно заболяване, ;
бели дробове: абсцес, белодробна хипертония, пневмония;
черен дроб: хепатит, цироза;
далак: руптура на орган, абсцес;
нервна система: менингит, мозъчен абсцес, инсулт;
съдове: аневризми, тромбоза, тромбофлебит.

Видео: какво може да доведе до бактериален ендокардит?

Защо е важно да лекувате кариес, синузит и други инфекциозни заболявания, за да предпазите сърцето си от проникването на инфекциозни микроорганизми, научете от видеото:

Бактериалният ендокардит е заболяване, което трябва да се приема сериозно. При първите симптоми трябва да потърсите медицинска помощ и да се подложите на преглед. Само навременните мерки ще помогнат да се избегнат негативните последици от заболяването за целия организъм.

Най-значимите промени в епидемиологията на инфекциозния ендокардит са настъпили през последните 10-15 години.

Ако по-рано IE често засягаше млади хора, то през последния период се наблюдава ясно увеличение на броя на инфекциозните ендокардити в по-възрастните възрастови групи. В същото време по-голямата част от тях не са имали предишни клапни лезии, но често са били подлагани на диагностични инвазивни процедури. Честотата на инфекциозния ендокардит зависи от социалните условия. В развиващите се страни, където ролята на ревматизма остава висока, ИЕ се среща по-често при млади хора, отколкото при възрастни хора. В развитите страни честотата е 3-10 случая на 100 000 пациентогодини, като сред младите хора е 1,5-2,5 случая, а в по-възрастните възрастови групи (70-80 години) - 14,5 случая на 15 000 души.

Смъртността от инфекциозен ендокардит е 11-27% по време на стационарно лечение. В ранния следстационарен период смъртността остава много висока, достигайки 18-40%.

Мъжете боледуват 2 пъти по-често от жените.

Честота. Инфекциозният ендокардит се среща с честота 0,03-0,3%

Видове инфекциозен ендокардит

Прието е да се разграничават 4 принципа, които лежат в основата на дефиницията на вида инфекциозен ендокардит:

локализиране на процеса; тип клапан (изкуствен, естествен);
мястото на възникване на заболяването (болница, извън болницата, връзка с въвеждането на лекарства);
процесна дейност;
рецидивиращ инфекциозен ендокардит или повторна инфекция.

Причини за инфекциозен ендокардит

Острият инфекциозен ендокардит най-често се причинява от бактерии: Staphylococcus aureus, pyogenic streptococcus, грам-отрицателни бактерии (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, NASEK group).

Повече от един век изследвания за диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит е установено, че почти всички бактерии могат да причинят заболяването. Въпреки това, само онези бактерии, които причиняват бактериемия, са от особено значение: те имат способността да се задържат дълго време в кръвния поток, имат повишена способност да колонизират ендокарда и да образуват биофилм върху изкуствени повърхности.

Такива способности притежават преди всичко стафилококи, стрептококи, ентерококи. Тези микроорганизми се споменават в началото - средата на ХХ век. и в най-новите произведения от началото на XXI век. Установено е, че способността за колонизиране на ендокарда се регулира от присъствието на адхезиновия протеин на повърхността на микроорганизма. Сред много адхезини колаген-, фибрин- и фибронектин-свързващите адхезини са най-важни.

По този начин началото на колонизацията може да се опише с термина "прилепване", което се осъществява от адхезини, разположени на повърхността на бактерията. Но за да се осъществи "залепването", са необходими микроорганизми в кръвта. Източникът на бактериемия непосредствено преди IE рядко може да бъде идентифициран на практика.

Източникът на бактериемия е идентифициран при 48% от пациентите с ИЕ на естествени клапи и при 41% от пациентите с ИЕ на изкуствени клапи. При пациенти с естествен клапен ИЕ източникът на инфекция често е устната кухина. Зъбната патология е източник на заболяването при 17% от пациентите. Болестите на кожата, пикочно-половата система и стомашно-чревния тракт са довели до ИЕ съответно при 8%, 2% и 9% от пациентите. При пациенти с инфекциозен ендокардит на изкуствени клапи се наблюдава различна картина. Най-често източник на бактериемия са медицинските интервенции (14% от пациентите). На второ място са заболяванията на пикочно-половата система (11%), а заболяванията на устната кухина - само 3%. Очевидно това се дължи на факта, че предоперативният период включва саниране на огнища на инфекция.

Преходната бактериемия често се причинява от типична орална и чревна микробиота. Честотата на бактериемия след стоматологични процедури варира от 10 до 100%. В ежедневието по-голямата част от здравите хора могат да получат преходна бактериемия при миене на зъбите. Експерти от Американската сърдечна асоциация са изследвали клинични и бактериологични паралели, т.е. Установена е най-характерната микрофлора, довела до инфекциозен ендокардит при пациенти с различни клинични състояния и заболявания.

Етиологията на ИЕ при пациенти с изкуствена клапа зависи от времето, изминало от момента на протезирането. Ранният IE най-често се причинява от коагулазоотрицателни стафилококи (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грам-отрицателни бактерии - 10-15%, ентерококи - 3,3-10%, гъбички - до 10 %, streptococcus viridans - по-малко от 1%.

Късният инфекциозен ендокардит причинява спектър от патогени, близък до спектъра на естествените патогени.

Разликите във флората в ранния период на заболяването изглежда се дължат на значителен брой медицински интервенции и чести хоспитализации.

Съвременният възглед за патогенезата определя етапите: 1-ви етап - проникване на флората от източника на инфекция в кръвния поток и развитие на персистираща бактериемия. Този етап настъпва, когато имунният статус се промени. 2-ри етап - фиксиране на микроорганизма върху повърхността на клапата, ендокарда. На този етап голяма роля играят предишните промени в клапата, както органични по природа, така и в резултат на увреждащото действие на кръвната струя, която е принудена да се движи с различна скорост и турбулентност поради дефект на клапата, което създава всички условията за въвеждане на бактерии в ендокарда. Увреждането на клапите може да възникне при механични увреждания на електродите на пейсмейкъра, дегенеративни процеси поради промени, свързани с възрастта. При 50% от пациентите на възраст над 60 години без клинична картина на инфекциозен ендокардит се откриват дегенеративни промени в клапните клапи. Етап 3 - първоначални клапни промени - локални признаци на възпаление: подуване, ексудация и др. 4-ти етап - образуване на имунни комплекси (производство на автоантитела към променената тъканна структура), които се отлагат в различни органи и определят системния характер на заболяването: увреждане на сърцето, бъбреците, черния дроб, кръвоносните съдове.

Патогенезата на инфекциозния ендокардит се характеризира със следните синдроми.

синдром на интоксикация. Започвайки от 1-вия стадий на заболяването, бактериите в тялото на пациента причиняват интоксикация, проявяваща се със слабост, треска, повишена ESR, левкоцитоза и други типични прояви на интоксикация.
Увеличаването на бактериалната маса, от една страна, стабилно поддържа тежестта на интоксикацията, а от друга страна, насърчава растежа на вегетациите върху клапите; растежът на вегетациите води до отделяне на техните фрагменти и емболичен синдром.
Септичните емболи допринасят за генерализирането на процеса и въвеждането на инфекция в почти всички органи. Емболът причинява механична оклузия на съда, което води до регионално нарушение на кръвния поток (остър мозъчно-съдов инцидент (ACV), емболичен миокарден инфаркт, бъбречен инфаркт, емболично увреждане на ретината и др.).
автоимунен синдром. Циркулиращите имунни комплекси водят до васкулит, полисерозит, гломерулонефрит, капилярит и хепатит.
Синдром на полиорганна недостатъчност. На първо място, терминалната бъбречна недостатъчност и острата сърдечна недостатъчност са основните причини за смърт при ИЕ.

Симптоми на дебюта на заболяването

Проявите на инфекциозния ендокардит в началото на заболяването са разнообразни и зависят както от предишни изменения в клапите, така и от вида на микроорганизма, причинил заболяването.

Инфекциозният ендокардит дебютира като клинична картина на остро инфекциозно заболяване, придружено от треска, тежка интоксикация, многоорганно увреждане и бързо настъпваща циркулаторна недостатъчност. Също така, дебютът на заболяването се проявява с лека треска, неизразени симптоми, което затруднява диагностицирането на заболяването. В такава ситуация пациентът, оплакващ се от слабост, загуба на телесно тегло, прави дълго пътуване през лекари от различни специалности, докато не стане ясно появата на специфични клапни промени. Повече от 90% от пациентите отбелязват треска, слабост, загуба на апетит, загуба на тегло, изпотяване, миалгия.При 85% от пациентите в ранните стадии на заболяването се появява характерен шум на митрална, аортна или трикуспидна недостатъчност.

При приблизително 30% от пациентите с IE се наблюдават типични кръвоизливи, гломерулонефрит, хепатоспленомегалия. Приблизително една трета от пациентите развиват емболичен синдром с различна тежест. Сложността на клиничната картина на началото на заболяването изисква лекарят да приеме възможен ИЕ в следните ситуации.

Появата на "нови" шумове в аускултаторната картина на сърцето. Промяна в аускултаторната картина на предшестващо сърдечно заболяване.
Появата на емболия при липса на явен източник на емболия.
Появата на треска при пациент с изкуствена клапа, инсталирана с пейсмейкър.
Поява на треска при пациент, лекуван преди това за инфекциозен ендокардит.
Треска при пациент с вродено сърдечно заболяване.
Треска при имунокомпрометиран пациент.
Треска след процедури, предразполагащи към бактериемия.
Треска при пациент със застойна сърдечна недостатъчност.
Появата на треска при пациент с възли на Osler, кръвоизливи, емболия.
Появата на треска на фона на хепатолиенален синдром.

Проявата на ИЕ се проявява с редица типични симптоми; откриването им при пациенти позволява да се оптимизира диагностиката.

Най-чести за инфекциозен ендокардит:

синдром на системно възпаление: треска, студени тръпки, нощно изпотяване, левкоцитоза с ляво изместване, анемия, положителни кръвни култури;
синдром на интоксикация: слабост, загуба на апетит, миалгия, артралгия, загуба на тегло;
хемодинамичен синдром: образуване на клапно сърдечно заболяване с предишни непроменени клапи и образуване на комбинирано клапно заболяване;
синдром на автоимунна лезия: гломерулонефрит, миокардит, хепатит, васкулит;
тромбоемболичен синдром: емболия в мозъка, червата, далака, бъбреците, ретината.

Проявата на заболяването се регулира от вида на патогена. Така стафилококовият IE се характеризира със значителна интоксикация, хектична треска, изразена тежест на състоянието, бърза поява на "прожекции" - септична емболия; гъбичният инфекциозен ендокардит се характеризира с модел на запушване на големи артерии. Типична картина на инфекциозен ендокардит, описана от W. Osler в началото на 20 век. характерен за виридесцентен стрептокок.

Основният извод от анализа на клиничната картина на началото на заболяването е широка палитра от симптоми и синдроми, които не могат да бъдат алгоритмизирани дори в началото на 21 век. Тълкуването му изисква висок професионализъм на лекаря.

Прогностична стойност на клиничните симптоми на началото на заболяването

Болничната смъртност при пациенти с ИЕ варира от 9,6 до 26%. Изключително високата смъртност, дори в ерата на антибиотичното лечение и ранната хирургична интервенция, налага въвеждането в ежедневната практика на предварителна прогностична оценка на симптомите на началото на заболяването. Това ще позволи оптимизиране на лечението на заболяването, например, като се има предвид хирургичното лечение като основно още в началото на заболяването. Прогностичната оценка на симптомите се основава на 4 фактора: клиничния портрет на пациента; екстракардиални прояви на заболяването; характеристики на причинителя на заболяването; резултати от ехокардиограма. Прогнозата винаги е по-трудна, когато инфекциозният ендокардит е локализиран върху клапите на "лявото" сърце и пациент с бързо прогресираща циркулаторна недостатъчност, гломерулонефрит и проверена флора S. aureus има висок риск от смърт и изисква хирургично лечение възможно най-рано стадии на заболяването. Рискът от смърт при такива пациенти достига 79%. Ниските стойности на EF или бързото им намаляване за кратко време, захарен диабет, мозъчно-съдов инцидент (възможна е емболия на други органи) повишават риска от смърт с повече от 50%. По този начин, в съвременната тактика за управление на пациента, принципът на ранна прогностична оценка на състоянието на пациентите е ясно оформен, за да се формира група от пациенти, изискващи възможно най-ранно хирургично лечение.

Наличието на поне един от симптомите е достатъчно, за да се оцени прогнозата на пациента като тежка.

Симптоми в периода след дебюта

Един от най-честите симптоми на заболяването е треската. Степента на повишаване на телесната температура е различна. При остро начало на заболяването, като правило, треската достига високо ниво, а разликата между максималната и минималната телесна температура може да достигне 2-3 ° C. При подостро начало на заболяването температурата е субфебрилна. Изтощените пациенти може да нямат температура. Липсата на треска се счита за прогностичен показател за тежкия ход на заболяването. В тежки случаи треската е придружена от втрисане и обилно изпотяване. Най-често всичко / за повишаването на температурата се случва през нощта, което води до "трептене" на пациента.

Заедно с треска се появяват симптоми, характерни за циркулаторна недостатъчност - задух, тахикардия. В основата на циркулаторната недостатъчност е не само нарушената интракардиална хемодинамика поради разрушаването на клапите, но и развитието на миокардит. Комбинацията от миокардит и разрушаване на клапните клапи води до бързо образуване на ремоделиране на сърдечните камери. През този период лекарят, който редовно слуша сърцето, в допълнение към характерните шумове, определя намаляване на силата на звука на първия тон в 1-ва точка на аускултация. Това се отнася до признаците на тежка прогноза. През същия период е възможна промяна в цвета на кожата. С.П. Боткин, У. Ослер описва този цвят като цвят на кафе с мляко и му придава голямо значение. В съвременната клиника този симптом е загубил своето значение и дори не се споменава в ръководствата като диагностично важен.

Всеки пациент отбелязва артралгия, миалгия. Болката е системна и обикновено симетрична. Локалната болка не е типична и изисква изключване на емболия или появата на остеомиелит.

Всеки трети пациент ясно показва признаци на бърза загуба на тегло. Това е важен симптом, отразяващ степента на интоксикация и тежестта на прогнозата. Наблюденията на пациенти с инфекциозен ендокардит показват, че излишната мастна тъкан преди заболяването е свързана с броя на смъртните случаи.

Всеки седми пациент отбелязва главоболие и повишаване на кръвното налягане. Увеличаването му се основава на развиващ се гломерулонефрит, който е придружен от протеинурия, намаляване на скоростта на гломерулна филтрация и повишаване на нивата на креатинин. Контролът на скоростта на гломерулната филтрация е задължителен за всички пациенти с инфекциозен ендокардит, тъй като ви позволява да изчислите адекватно дозите на прилаганите антибиотици. В периода на детайлна клинична картина лекарят традиционно очаква да открие характерни прояви на заболяването по периферията - възли на Osler, петна на Roth, кръвоизливи на нокътното легло, петна на Janeway. Тези стигми на болестта са били от голямо значение в пред-антибактериалната ера, но те са рядкост в съвременната клиника, тяхната честота<5%.

С.П. Боткин придава голямо значение на палпацията на далака, като подчертава няколко вида плътност на ръба му, което позволява да се оцени тежестта на заболяването. В ерата на антибиотичното лечение на IE тежка спленомегалия може да се наблюдава при по-малко от 5% от пациентите.

По този начин клиничната картина на инфекциозния ендокардит се променя значително. Клиниката е доминирана от висока честота на изтрити форми, синдром на интоксикация, синдром на автоимунни лезии и синдром на хемодинамични нарушения. На практика няма симптоми на шок.

С подходящо избрано антибактериално лекарство, треската може да бъде спряна до 7-10 дни. Персистирането на треска за дълго време показва наличието на инфекциозен агент S. aureus или добавянето на нозокомиална (вторична) инфекция или наличието на абсцес.

Нормализирането на температурата не означава излекуване на пациента. В много отношения клиничната картина на пост-дебютния период на заболяването се състои от усложнения на заболяването. Типичните усложнения на инфекциозния ендокардит са циркулаторна недостатъчност, неконтролиран инфекциозен процес (абсцес, аневризъм, фистула, растителност, персистиране на температура > 7-10 дни), емболия, неврологични прояви, остра бъбречна недостатъчност. Едно усложнение се наблюдава при 70% от пациентите, две усложнения едновременно - при 25% от пациентите.

При наркомани най-често се засяга трикуспидалната клапа с развитието на септична тромбоемболия в съдовете на малкия кръг (множествена двустранна инфарктна пневмония с разпад).

Лечение на инфекциозен ендокардит

Антимикробно лечение

Това лечение е основата на лечението на инфекциозен ендокардит. Именно антибиотиците превърнаха ИЕ от абсолютно нелечимо смъртоносно заболяване в лечимо. През последните десетилетия се наблюдава значително развитие в изследването на флората, която причинява ИЕ, което направи възможно формулирането на основните тенденции в съвременното антибактериално лечение на инфекциозен ендокардит.

Навсякъде се наблюдава нарастваща резистентност на патогените към използваните антибиотици, увеличаване на броя на щамовете на оксацилин-резистентни стафилококи. Например в Руската федерация честотата на оксацилин-резистентния S. aureus е 33,5%. Същата цифра в САЩ се е удвоила за 5 години. Между 2002 г. и 2007 г. честотата на резистентните на ванкомицин ентерококи се е увеличила от 4,5% на 10,2%. Общата тенденция е широкото регистриране на мултирезистентни щамове на стафилококи, ентерококи, пневмококи и други микроорганизми. Това е довело до намаляване на ефективността на традиционните антибиотични схеми на лечение на инфекциозен ендокардит.
Фактът на оцеляване на микрофлората след антибактериално третиране е доказан в растителността и в бактериалните филми, покриващи изкуствената клапа. Бактериите в тях са практически защитени от антибактериални лекарства. Специалистите виждат решение на този проблем в увеличаване на продължителността на лечението от 2 на 4-6 седмици при ИЕ на собствени клапи и до 6 месеца при ИЕ на клапни протези.
Акцентът се поставя върху ранното използване на режим на комбинация от антибактериални лекарства, което трябва да се обсъжда при всички случаи на персистиране на треска на фона на антибактериално лечение.
Подчертава се широко разпространената организация на висококачествена микробиологична услуга, която позволява възможно най-бърз избор на етиологично обосновано антибактериално лечение. Той е в пъти по-ефективен от емпиричното антибиотично лечение на ИЕ с неизвестен патоген.
При тежки случаи на инфекциозен ендокардит, комбинацията от антибактериално и хирургично лечение, последвана от корекция на режима на антибактериално лечение след операция въз основа на PCR материал на вегетации и емболи, е призната за най-ефективна.

Лечението на инфекциозен ендокардит с антибиотици се разделя на два фундаментално различни подхода. А - лечение на ИЕ с идентифициран патоген и Б - лечение на ИЕ с неизвестен патоген.

Лечение на инфекциозен ендокардит с установен патоген

Стрептококов инфекциозен ендокардит

Пеницилин-чувствителни стрептококи

Тактиката за избор на режим на използване на антибиотици зависи от стойността на минималната инхибираща концентрация (MIC). Ако IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко обсъжданият антибиотик тейкопланин няма убедителни ефективни доказателства.

Пеницилин-резистентни стрептококи

Ако MIC > 0,125 mg/l, но<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, тогава такъв щам се признава за абсолютно устойчив. В редица препоръки щамовете се признават за абсолютно резистентни, ако MIC > 0,5 mg / l. Напоследък се наблюдава значително увеличение на щамовете, абсолютно резистентни към пеницилини, надхвърлящи нивото от 30%. Клиничната картина на такъв инфекциозен ендокардит се характеризира с тежестта на курса, смъртността е 17%. Въпреки общите основни антибиотици при лечението на IE пеницилин-резистентни и пеницилин-чувствителни щамове, продължителността на лечението и комбинацията от антибактериални лекарства се разграничават. Краткият режим на лечение е изключен. Продължителността на лечението се увеличава от 2 седмици за пеницилин-чувствителни щамове до 4 седмици за пеницилин-резистентни щамове. С висока MIC, ванкомицинът става лекарство на избор. Всяка форма на резистентност (относителна или абсолютна) предполага продължителност на лечението с аминогликозиди до 4 седмици заедно с основните лекарства.

Инфекциозният ендокардит, причинен от тези патогени, е относително рядък в съвременната клиника. Като се има предвид високата честота на менингит (характерна за Strept. Pneumonia), важно е да се определи как да се лекува инфекциозен ендокардит, дали е свързан или не с менингит. В случаите, когато липсва менингит, тактиката на лечение се определя на ниво IPC (щам чувствителен, относително чувствителен, устойчив). Когато се комбинира с менингит, пеницилинът трябва да се изключи поради ниската му способност да прониква в цереброспиналната течност.

Лекарството на избор в тази ситуация е цефтриаксон.

Р-хемолитичните стрептококи имат редица характеристики:

група А се характеризира с относително лек ход на заболяването и като правило е представена от щамове, чувствителни към пеницилин;
група В започна да се открива при пациенти наскоро;
за микроорганизми от групи B, C и G е характерна висока честота на абсцеси. В тази връзка въпросът за хирургичното лечение трябва да бъде разгледан от първите дни на заболяването.

За всички групи изборът на стрептококов режим зависи от IPC. Режимът на кратко лечение е категорично противопоказан.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Staphylococcus aureus

Инфекциозният ендокардит, причинен от S. aureus, се характеризира с тежко протичане и бързо разрушаване на клапата. IE, причинен от коагулазоотрицателни щамове, се характеризира с образуване на перивалвуларен абсцес, метастатични септични усложнения. Ако се потвърди стафилококовата флора, продължителността на лечението трябва да надвишава 4 седмици и да достигне 6 седмици.

При идентифицирането на стафилококова флора най-важният въпрос за клинициста е въпросът за чувствителността на флората към метицилин. Метицилин-резистентната флора се характеризира с тежко протичане и висока смъртност. Водещо лекарство, лекарство на избор при лечението на стафилококов ИЕ е оксацилин. Високата ефикасност на оксацилин при левостранен стафилококов IE на собствените клапи с неусложнен ход е доказана с продължителност на лечението от 4 седмици, с усложнения на инфекциозен ендокардит, продължителност на лечението от 6 седмици. При неусложнен стафилококов инфекциозен ендокардит на десните сърдечни клапи се препоръчва 2-седмичен курс на лечение. Клинично няма убедителни доказателства за клиничната ефикасност на гентамицин при стафилококов IE, но съгласуваната позиция на експертите позволява добавянето на гентамицин към лечението с оксацилин за 3-5 дни за IE на естествени клапи и до 2 седмици за IE на клапни протези .

Включването на рифампицин в комбинираното антибактериално лечение на инфекциозен ендокардит се дължи на факта, че рифампицин е високоефективен срещу бактериални филми, покриващи металните повърхности на пейсмейкъри и изкуствени клапи. При пациенти с алергична реакция към пеницилин (не анафилактичен тип реакция) са възможни цефалоспорини от 4-то поколение. При анафилактична реакция към пеницилин е възможно само ванкомицин с гентамицин.

Пациентите с метицилин-резистентни и ванкомицин-резистентни стафилококи формират специална ниша в лечението на инфекциозен ендокардит. Проследяването на флората при пациенти с ИЕ показва, че през последните 3-5 години нивото на резистентност бързо нараства. При резистентност към метицилин лекарството по избор е ванкомицин. Назначаването на други групи (на практика в тези ситуации се предписват карбапенеми) е погрешно, т.к. MRSA са резистентни към тях. Прогнозата на пациент с ИЕ, причинена от ванкомицин-резистентни щамове, е тежка. В тази ситуация е възможно да се използва менезолид. Проучва се ролята на нов антибиотик quinupristin dalfopristin (synercyte), нов цикличен липопептид - daptomycin (6 mg/kg дневно интравенозно). Във всички случаи на резистентност към ванкомицин, пациентът трябва да се лекува съвместно с клиничен фармаколог.

В случай на клапна протеза IE, лекарят трябва точно да определи датата на операцията. Ако стафилококовият инфекциозен ендокардит се е развил преди 1 година, тогава той е причинен от коагулаза-отрицателен метицилин-резистентен стафилококус ауреус. В тази ситуация комбинацията от ванкомицин с рифампицин и гентамицин за 6 седмици е оптимална. Ако щамът е резистентен към гентамицин или други аминогликозиди, трябва да се добави флуорохинолон вместо аминогликозида в комбинацията от три антибиотика.

Ентерококов инфекциозен ендокардит

Ентерококовият инфекциозен ендокардит в 90% от случаите се причинява от Enterococcus faecalis и много по-рядко от E. faecium. И двата щама се характеризират с изключително ниска чувствителност към антибиотици, което очевидно изисква прилично лечение до 6 седмици и задължителна комбинация от антибактериални лекарства, базирани на синергизма на бактерицидната активност на пеницилини, ванкомицин с аминогликозиди. Същността на тази комбинация е, че пеницилините и ванкомицинът повишават пропускливостта на ентерококовата мембрана за аминогликозиди. Повишената пропускливост води до създаване на висока концентрация на лекарства в рибозомите вътре в клетката, което води до изразен бактерициден ефект. Американските (AHA) и европейските указания се различават по отношение на избора на първото лекарство при лечението на ентерококов инфекциозен ендокардит. В Съединените щати пеницилинът се препоръчва в доза до 30 милиона IU / ден. В европейските препоръки лекарството на избор е амоксицилин, 200 mg/kg на ден, венозно или ампицилин в същата доза. Второто лекарство на избор за комбинирано лечение е гентамицин. Ако флората е резистентна към гентамицин, тя трябва да бъде заменена със стрептомицин в доза от 15 mg / kg на ден интравенозно или интрамускулно на всеки 12 часа, мониторирането на бъбречната функция е задължително. Елиминирането на ентерококовата флора е ефективно само с комбинация от пеницилини и аминогликозиди.

При редица пациенти се отбелязва резистентност към пеницилиновата серия; в тези ситуации пеницилиновият препарат се променя с ванкомицин. Когато щамът Enterococci е полирезистентен, включително към ванкомицин, е препоръчително да се започне лечение с минезолид, 1200 mg/ден, венозно, в 2 приема.

Следните точки са важни за практиката:

само два аминогликозида, гентамицин и стрептомицин, имат синергично действие с пеницилините, други аминогликозиди нямат такъв ефект;
ако ентерококовият инфекциозен ендокардит е причинен от E. faecalis, устойчив на пеницилин, ванкомицин и аминогликозиди, тогава продължителността на лечението трябва да надвишава 8 седмици;
възможна е комбинация от два?-лактамни антибиотика - ампицилини с цефтриаксон или карбапенем (глипенем) с ампицилин. Този опит обаче е малко проучен, доказателствен клас 2C.

Инфекциозен ендокардит, дължащ се на групата NASEK

Редица грам-отрицателни микроорганизми са обединени в групата NASEC. Общо тези микроорганизми причиняват от 5 до 10% от всички случаи на инфекциозен ендокардит на естествените клапи. Отличителна черта на NASEK е бавният растеж, което затруднява определянето на минималната инхибираща концентрация. Редица микроорганизми от групата на NASEC отделят β-лактамази, което затруднява използването на незащитени пеницилини като лекарства от първа линия. Доказана е ефективността на цефтриаксон в доза от 2 mg на ден в продължение на 4 седмици.

За щамове, които не произвеждат β-лактамаза, е доказано, че ампицилин, 12 g на ден, IV, 4-6 дози, плюс гентамицин, 3 mg/kg на ден, в 2 или 3 дози, е ефективен. Продължителност на лечението - 4 седмици.

Ефективността на флуорохинолона ципрофлоксацин, 400 mg, интравенозно 2 пъти дневно, върху NASEC е по-малка от тази на комбинацията аминопеницилин + аминогликозид.

През 2007 г. Международната група по инфекциозен ендокардит съобщава за ИЕ, причинен от не-NASEC грам-отрицателна флора. Такъв ИЕ е открит при 49 (8%) от 276 пациенти с ИЕ, включени в регистъра. Тежестта на хода на заболяването позволява на изследователите да препоръчат хирургично лечение възможно най-рано + лечение с р-лактамни антибиотици заедно с аминогликозиди.

Инфекциозен ендокардит, причинен от редки патогени

В по-голямата част от случаите редките патогени не се откриват с конвенционалните методи и пациентът попада в категорията на инфекциозен ендокардит с неидентифициран патоген. През последната година такива патогени включват микроорганизми. Въпреки тяхната рядкост, специално бактериологично изследване след отрицателни хемокултури е задължително.

Продължителността на инфекциозния ендокардит, причинен от редки форми на микроорганизми, не е установена. Бактериостатичните лекарства доксициклин, еритромицин се използват при лечението на инфекциозен ендокардит само в тази ситуация.

Емпирично лечение

Когато флората, причинила инфекциозния ендокардит, не може да бъде идентифицирана или не е възможен микробиологичен анализ или пациентът чака лабораторни резултати, лекарят трябва да определи избора на антибактериално лекарство. При вземане на решение е необходимо да се знае дали има клапна протеза, кога е инсталирана, дали пациентът преди (кога) е получил антибактериално лечение (кое), дали има непоносимост към р-лактамни антибиотици.

В тези ситуации се препоръчва да се започне лечение с ампицилин - сулбактам, 12 g / ден, в комбинация с гентамицин. При непоносимост към пеницилин се предписва ванкомицин в комбинация с ципрофлоксацин и гентамицин. При ИЕ с изкуствена клапа ефективна е комбинацията от ванкомицин с рифампицин и гентамицин. Целесъобразно е да се добави цефипим към тази комбинация, ако протезирането е извършено 2 месеца преди заболяването и вероятността от добавяне на грам-отрицателни аероби е висока.

Профилактика на инфекциозен ендокардит

На първо място, профилактиката на инфекциозния ендокардит трябва да се извършва при пациенти с променени клапи, т.е. със сърдечни пороци, независимо дали са оперирани или не.

Като приоритетни мерки се санират огнищата на инфекция от всякаква локализация. При екстракция на зъб, тонзилектомия, инсталиране на уринарен катетър и отстраняването му, всяка урологична операция, фиброгастроскопия, колоноскопия е необходимо профилактично да се използват антибиотици на кратки курсове. Ако пациентът е диагностициран с непоносимост към пеницилинови лекарства, се използват амоксицилини, 2 g 1 час преди интервенцията (ампицилин е възможен). При непоносимост към аминопеницилини се използват макролиди.

При интервенции в урогениталната област, фиброколоноскопия, гастроскопия при пациенти с висок риск от инфекциозен ендокардит е препоръчително профилактично лечение с комбинация от лекарства: ампицилин 2,0 g венозно + гентамицин 1,5 mg/kg венозно един час преди манипулацията и един час след манипулацията дайте перорално ампицилин 2,0 г. При пациенти с умерен риск можете да ограничите употребата на тази комбинация само преди интервенцията. В случай на непоносимост към аминопеницилини при пациенти с висок и умерен риск, препоръчително е той и ванкомицин да се използват в схемата на лечение 1-2 часа преди интервенцията.

Преживяемост и смъртност при пациенти с инфекциозен ендокардит

Преживяемостта за 10 години е 60-90%; 20-годишният крайъгълен камък се преживява от 50% от излекуваните пациенти. Оцеляването зависи от редица фактори. Тя е по-висока при по-ранно начало на заболяването, при пациенти на оперативно лечение. Голяма смъртност в дългосрочен план се свързва с NK.

Оценете материала

Нови статии

Ефективно: локални кортикостероиди. Предполагаема ефикасност: контрол на акари от домашен прах. Недоказана ефикасност: диетични интервенции; продължително кърмене при деца, предразположени към атопия. отивам

Препоръки на СЗО за третична профилактика на алергиите и алергичните заболявания: - от диетата на деца с доказана алергия към белтъците на кравето мляко се изключват продуктите, съдържащи мляко. Когато допълвате, използвайте хипоалергенни смеси (ако отидете

Алергичната сенсибилизация при дете, страдащо от атопичен дерматит, се потвърждава от алергологичен преглед, който ще идентифицира причинно значими алергени и ще предприеме мерки за намаляване на контакта с тях. При деца. отивам

При кърмачета с наследствена анамнеза за атопия, експозицията на алерген играе критична роля във фенотипното проявление на атопичен дерматит и следователно елиминирането на алергени на тази възраст може да доведе до намален риск от развитие на алергени. отивам

Съвременната класификация на профилактиката на атопичния дерматит е подобна на нивата на профилактика на бронхиалната астма и включва: първична, вторична и третична профилактика. Тъй като причините за атопичен дерматит не са до. отивам

Симптоми и лечение на инфекциозен ендокардит

Сравнение на клапите при заболяване

Нашето сърце е важен и много сложен орган, който доста лесно подлежи на промени, за съжаление, от негативен характер. Една такава промяна е инфекциозният ендокардит. д заболяване, при което възниква възпаление във вътрешната обвивка на сърцето.Тази вътрешна мембрана, т.е. съединителната тъкан, покрива клапите и кухините на сърцето. Протичането на това заболяване помага да се разбере обяснението на причините за възникването му.

Причините

Името на това заболяване добре отразява същността на патологичния процес, тъй като различни инфекциозни агенти могат да възбудят заболяването.

Стафилококи. Днес все по-често е възможно да се срещне инфекциозен тип ендокардит, който се причинява от стафилококус ауреус. Обикновено протичането му е най-тежко в сравнение с други патогени. Също така, курсът му е нозокомиален по природа, т.е. този тип заболяване често се появява, когато се заразят съдови катетри, фистули и артериовенозни възли.

стрептококи

Стрептококи. Инфекциозен ендокардит, причинен от Str. Viridaris, се характеризира с постепенно бавно начало. Често това се отнася за модифицирани клапани. Ендокардит, причинен от Str. Момчета. Обикновено се развива на фона на стомашно-чревна патология, и по-конкретно, това е чревна полипоза, рак на дебелото черво или стомаха, язва на дванадесетопръстника или язва на стомаха. Ако причинителят е β-хемолитичен стрептокок, тогава пациентът най-вероятно страда от захарен диабет или друго сърдечно заболяване. Протичането на тази форма обикновено е тежко.

Салмонела. Те рядко причиняват ендокардит. Ако се появи същата тежест, това се отнася за увредена аортна и митрална клапа. Салмонелата може също да инфектира съдовия ендотел.

Менингококи. Тази форма на заболяването също е рядка, но нейното развитие се случва на фона на менингит. Повреден е клапан, който не е бил повреден преди това.

Гъбичен ендокардит. Развива се при пациенти, претърпели операция на съдове или сърце, имали гъбична инфекция, както и при наркомани, които инжектират наркотици венозно. Имунодефицитните състояния, които имат различна етиология, допринасят за развитието на заболяването, например, това може да бъде HIV инфекция.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Този патоген засяга предварително модифицирани и непокътнати клапи, разположени от дясната и лявата страна на сърцето. Заболяването, причинено от Pseudomonas aeruginosa, е тежко и трудно се лекува.

Микроорганизми от групата NASEK. Лезията се простира до протезните клапи и в този случай заболяването се развива една година след направата на протезата. Освен това лезията може да засегне предварително модифицирани естествени клапи.

Бруцела. Обикновено тази форма се среща при хора, които са имали контакт с животни, засегнати от бруцелоза. В този случай лезията обикновено улавя трикуспидалната и аортната клапа. Общият анализ на периферната кръв разкрива левкопения.

Класификацията на инфекциозния ендокардит също включва диференциация на заболяването според няколко фактора. Има две клинични и морфологични форми на инфекциозен ендокардит.

Първична форма. Възниква при състояния със септичен характер, които имат различна етиология. Лезията обикновено засяга непокътнати сърдечни клапи.
вторична форма. Развива се на фона на патология, която вече е налице в клапите или съдовете, както и при заболявания като сифилис, ревматизъм. Вторичната форма може да се прояви след клапно протезиране.

Според клиничното протичане инфекциозният ендокардит се разделя на три вида.

Остър курс. Продължителност - два месеца. То е следствие от медицински манипулации върху кухините на сърцето или съдовете или остро септично състояние.
Подостър поток. Продължителността е над два месеца. Това се дължи на факта, че лечението на острата форма е неефективно и недостатъчно.
Продължителен поток.

Симптоми

Симптомите на инфекциозен ендокардит зависят от фактори като възрастта на пациента, продължителността на заболяването и формата на заболяването. Също така, проявите могат да зависят от предишна антибиотична терапия.

Симптомите на заболяването могат да бъдат задух, слабост, умора

Клиничните прояви се дължат на токсинемия и бактериемия. Най-общо казано, пациентите се оплакват от задух, слабост, умора, загуба на тегло, загуба на апетит, треска. Има бледност на кожата, малки кръвоизливи в областта на ключиците, по лигавицата на устната лигавица, по конюнктивата на очите и на някои други места. При лека травма на кожата се открива капилярно увреждане. Това състояние се нарича още симптом на прищипване. Струва си да се обърне внимание на формата на ноктите и пръстите. Ноктите стават като часовникови стъкла, а пръстите като барабанни палки.

При много пациенти ендокардитът е придружен от увреждане на сърдечния мускул и функционални шумове, които са свързани с клапно увреждане и анемия. Ако платната на аортната и митралната клапа са повредени, ще има признаци на тяхната недостатъчност. Възможна е поява на ангина пекторис и триене на перикарда.

В предишното подзаглавие обсъдихме причинителите на ендокардит. Важно е да се разбере, че всеки от тях, започвайки да действа в тялото на пациента, се проявява в индивидуални симптоми. Разбирането на това помага за по-точното определяне на формата на заболяването. Помислете за някои патогени, но сега от страна на признаците, които са им присъщи.

Стафилококи

Стафилококи. Процесът, който предизвикват е доста активен. Има треска, придружена от обилно изпотяване. Има много огнища на метастатична инфекция. Обширно развиващ се хеморагичен кожен обрив, гноен обрив и некроза. Може да възникне увреждане на мозъка. Има леко увеличение на далака. Това, както и меката му текстура, го прави невъзможно да се усети. Въпреки това често се появяват разкъсвания на далака и неговите септични инфаркти. Ендокардитът често се развива в лявата страна на сърцето, където аортната и митралната клапа са еднакво засегнати. В този случай има висока телесна температура, тежка интоксикация, втрисане.

Стрептококи. Много зависи от конкретния вид стрептокок. Например инфекциозен ендокардит, причинен от Str. pyogenes, се проявява с висока телесна температура, тежка интоксикация, гнойни кожни заболявания през времето, предшестващо развитието на ендокардит.

Гъбичен ендокардит. Характерни клинични прояви са тромбоемболия в големи артерии, признаци на ендофталмит или хориоретинит, гъбични лезии на устната лигавица, хранопровода, половите органи и пикочните пътища.

Сега нека обобщим всички изброени симптоми, като ги изброим:

обща слабост и неразположение;
загуба на апетит, загуба на тегло;
диспнея;
повишаване на температурата до 40 градуса, придружено от силно изпотяване и силни студени тръпки;
бледност на лигавиците и кожата, кожата придобива земен и жълтеникав оттенък;
малки кръвоизливи по лигавиците на устата, по кожата, в клепачите и склерата;
чупливост на кръвоносните съдове;
модификация на пръстите и ноктите.

Ако някой от тези симптоми започне да се наблюдава, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Ако ендокардитът не бъде открит навреме, могат да се развият сериозни усложнения, човек може дори да умре. Разбира се, лекарят няма да диагностицира веднага. Първо, необходимо е да се извърши задълбочена диагностика на състоянието на тялото на пациента, което ще помогне да се установи формата на заболяването и да се предпише по-ефективно лечение.

Диагностика

Диагностиката включва няколко метода. Като начало е важно да вземете кръвен тест от пациента.Инфекциозният ендокардит в този случай се открива чрез следните показатели:

нормохромна умерена анемия;
левкоцитоза и изместване на левкоцитната формула вляво;
повишаване на ESR, което може да продължи дори въпреки ефективното лечение в продължение на шест месеца: в същото време, ако ESR е нормално, това не означава, че може да се изключи инфекциозен ендокардит;
повишена концентрация на сиалови киселини.

За да поставите диагноза, трябва да преминете през редица прегледи

Пациентът също така взема тест за урина. При ендокардит този анализ разкрива протеинурия и микрохематурия, дори ако няма очевидни признаци на бъбречно увреждане. Ако се развие гломерулонефрит, хематурията и протеинурията ще бъдат най-изразени.

Има такова нещо като хемокултура. Това е култура от микроби, която се изолира от кръвта. Това изследване също помага при идентифицирането на ендокардит и неговата форма. Например, субакутният ендокардит се определя от персистираща бактериемия. В този случай броят на бактериите е в диапазона от една до двеста мл. За откриване на бактериемия е необходимо трикратно вземане на венозна кръв в обем от около двадесет милилитра. Интервалът между първото и третото вземане на кръв трябва да бъде един час. Ако патогенът бъде идентифициран, важно е да се определи колко е чувствителен към антибиотици.

Разбира се, важно е да се определи състоянието на самото сърце.За това се използват два метода на изследване.

ЕКГ. Могат да бъдат идентифицирани нарушения на проводимостта като синоатриален блок или AV блок. Ако възникне емболична лезия на коронарните артерии, могат да настъпят инфарктни промени.
ЕхоКГ растителност. Размерът им трябва да бъде около пет милиметра, след което могат да бъдат идентифицирани. Най-чувствителният метод за откриване на вегетации е трансезофагеалната ехокардиография. Този метод също ви позволява да идентифицирате абсцеси, перфорация на клапите и разкъсване на синуса на Валсалва. Добре е да се използва ехокардиография, за да се проследи ефективността на лечението и динамиката на процеса.

Лечение

Бензилпеницилин

Лечението на инфекциозен ендокардит обикновено се извършва в комплекс, който се основава на адекватна антимикробна терапия. Тъй като грам-положителната флора често се превръща в причинител, лекарят може да започне лечение с назначаването на бензилпеницилин, чиято доза е от 12 до 30 единици на ден. Курсът обикновено продължава около четири седмици. Ако ендокардитът е причинен от зелени стрептококи, комбинацията от аминогликозиди с пеницилин може да има добър ефект. Например, лекарят може да предпише гентамицин. Могат да се използват и полусинтетични пеницилини.

Ентерококовият ендокардит обикновено се развива поради интервенции в стомашно-чревния тракт или пикочно-половия тракт. В този случай цефалоспоринът не е много ефективен, така че се използва ампицилин или ванкомицин, комбинирайки го с аминогликозиди.

Трудно е да се лекува ендокардит, който се причинява от грам-отрицателна флора, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli и т.н. В този случай се използват цефалоспорини от трето и второ поколение, ампицилин, карбеницилин, комбинирайки ги с аминогликозиди. Дозировките се прилагат големи за около шест седмици.

Тези лекарства, разбира се, не са единствените, които се използват при лечението на ендокардит. Има и други лекарства, които имат антибактериални свойства. Може да е диоксин.

Ако имунологичните прояви са тежки и антибиотиците нямат достатъчно ефект върху протичащите процеси, лекарят може да добави хормони към лечението. Във всеки случай лекарят има препоръки за лечение на ендокардит. Новата версия беше пусната през 2009 г., има версии, публикувани през 2012 г. и по друго време. Само самият лекар може ефективно да приложи тези знания в полза на пациента.

Освен това може да се вземе решение за хирургично лечение. Включва премахване на вегетации и клапни протези.

Показанията за операция са както следва:

големи и подвижни вегетации на клапите, което се определя по време на ултразвук на сърцето;
абсцеси на клапния пръстен и миокарда;
прогресираща сърдечна недостатъчност, наблюдавана при тежки клапни дефекти и не намаляваща с лекарствена терапия;
ранни рецидиви на ендокардит;
повтарящ се тромбоемболичен синдром.

Ефекти

За да се разберат последствията от инфекциозния ендокардит, е необходимо да се определи кои таргетни органи са засегнати и как точно са засегнати.

сърце. От страна на сърцето могат да възникнат следните негативни промени: аневризма, абсцес, инфаркт, перикардит, миокардит, аритмия, сърдечна недостатъчност.
Съдове: аневризма, васкулит, кръвоизливи, тромбоза, тромбоемболия.
Бъбреци. Може би развитието на бъбречна недостатъчност. инфаркт, дифузен гломерулонефрит, фокален нефрит и нефротичен синдром.
Поражението на нервната система включва абсцес, менингоенцефалит, киста, преходни нарушения на кръвообращението на мозъка.
Белите дробове могат да претърпят абсцес, инфаркт, пневмония и белодробна хипертония.
Далак: инфаркт, руптура, абсцес, спленомегалия.
Черен дроб: хепатит.

Заболяването може да засегне както всички, така и отделни органи.

Лезията може да засегне както всички целеви органи, така и някои от тях. Като цяло прогнозата зависи от фактори като съществуващи клапни лезии, адекватността и навременността на терапията и т.н. Ако острата форма не се лекува, смъртта настъпва след около месец и половина, а при подострата след шест месеца. Ако антибиотичната терапия е адекватна, тогава смъртността се наблюдава в тридесет процента от случаите, а ако възникне инфекция на протезни клапи, тогава в петдесет процента от случаите.

При по-възрастните пациенти заболяването протича бавно. Често се открива на по-късна дата, така че прогнозата е по-лоша. Инфекциозният ендокардит е една от основните причини за смърт сред децата. Инфекциозният ендокардит при деца често се развива поради неправилно поведение на родителите, както преди бременността, така и по време на бременност. За да спасите живота както на възрастни, така и на деца, е много важно да следвате превантивните мерки.

Предотвратяване

Превантивните мерки са важни както за тези, които искат напълно да предотвратят появата на заболяването, така и за тези, които вече са били диагностицирани. За лицата, принадлежащи към последната група, превенцията е важна, така че ендокардитът да не прогресира и да не премине в други, по-сериозни форми. За такива хора, които са изложени на висок риск, е важно редовно да посещават лекари и да наблюдават здравето си.

Важно е да се избягват бактериални и вирусни инфекции: тонзилит, грип и др.

Разбира се, здравословният начин на живот никога не е навредил на никого, така че е необходимо да следим каква храна влиза в тялото ни, дали е достатъчно активна и дали режимът на почивка и работа е правилен. Всички тези фактори ще ви помогнат да поддържате състоянието на сърцето си на правилното ниво, което ще удължи живота ви и ще спаси вас и вашите близки от ненужни проблеми.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Десет признака на любовта на мъжа към жената - Поведение на любовник
	Четири етапа на живот и смърт в Аюрведа
	Най-романтичните и влюбени знаци на зодиака
	Как да разберете, че една жена не ви обича (маркери, че е време да потърсите нова)?
	"Бял шум" и преговори със света на мъртвите

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи