Характерните клинични характеристики на токсичния белодробен оток са. Клиника на остро белодробно увреждане от токсични вещества

Приемането на различни агресивни вещества в тялото е изпълнено с появата на различни здравословни проблеми. В този случай лекарства, отрови, соли на тежки метали, продукти на разпадане на определени вещества и токсини, произведени от самия организъм в отговор на развитието на някои заболявания, могат да действат като агресори. Такова отравяне може да бъде фатално или да причини сериозно нарушение на функциите на жизненоважни органи: сърцето, мозъка, черния дроб и др. Сред тези заболявания е токсичен белодробен оток, чиито симптоми и лечение ще бъдат разгледани малко по-подробно.

Токсичният белодробен оток може да се развие в резултат на вдишване на определени агресивни вещества, представени от азотен оксид, озон, амоняк, хлор и др. Може да бъде причинено от някои инфекциозни лезии, например пневмония, лептоспироза и менингококцемия, както и ендотоксикоза , например сепсис, перитонит, панкреатит и др. В някои случаи такова състояние се провокира от тежки алергични заболявания или отравяне.
Токсичният белодробен оток се характеризира с редица интензивни клинични прояви, особено тежко протичане и често лоша прогноза.

Симптоми

При вдишване на агресивни вещества пациентът може да почувства лека кашлица, усещане за стягане в гърдите, чувство на обща слабост, главоболие и често повърхностно дишане. Високите концентрации на токсични елементи провокират задушаване и цианоза. На този етап е невъзможно да се предотврати възможността от по-нататъшен белодробен оток. След половин час или час неприятните симптоми изчезват напълно, може да започне период на латентно благополучие. Но прогресирането на патологичните процеси води до постепенна поява на негативни симптоми.

Първоначалният признак на токсичен белодробен оток от всякаква етиология е чувство на обща слабост и главоболие, чувство на слабост, тежест и стягане в гърдите. Пациентът е обезпокоен от усещане за лек недостиг на въздух, кашлица, дишане и пулс се учестяват.

При остър белодробен оток задухът се появява внезапно, а при бавно развитие има постоянно прогресиращ характер. Пациентите се оплакват от изразено усещане за липса на въздух. Недостигът на въздух се увеличава и преминава в задушаване, засилва се както в легнало положение, така и при всякакви движения. Пациентът се опитва да заеме принудително положение: седнал с наклон напред, за да облекчи поне малко дишането.

Патологичните процеси причиняват усещане за натискане на болка в областта на гръдния кош, предизвикват увеличаване на сърдечната честота. Кожата на пациента е покрита със студена пот и е боядисана в цианотични или сиви тонове.

Пострадалият се тревожи от кашлица - отначало суха, след това - с отделяне на пенлива храчка, оцветена в розово (поради наличието на кървави жилки в нея).

Дишането на пациента се учестява, а с увеличаването на отока става бълбукащо и се чува от разстояние. Развиващият се оток причинява замайване и обща слабост. Пациентът става уплашен и възбуден.

Ако патологичните процеси се развият според типа "синя" хипоксемия, жертвата започва да стене и да се втурва, не може да си намери място и се опитва лакомо да хване въздух с устата си. От носа и устата му излиза розова пяна. Кожата става синя, кръвоносните съдове пулсират на шията, съзнанието се замъглява.

Ако белодробният оток води до развитие на "сива" хипоксемия, активността на сърдечно-съдовата и дихателната система на пациента е рязко нарушена: настъпва колапс, пулсът става слаб и аритмичен (може да не се усеща), дишането е рядко. Кожата придобива земно сиви тонове, крайниците стават студени, а чертите на лицето стават заострени.

Как се коригира токсичният белодробен оток, какво е ефективното му лечение?

Когато се появят симптоми на развитие на белодробен оток, незабавно е необходима спешна медицинска помощ, чиято история пази много хиляди случаи на спасяване на пациенти. Жертвата трябва да бъде спокойна, показани са му успокоителни и антитусиви. Като първа помощ лекарите могат също така да вдишат кислородно-въздушна смес, като я прекарат през пеногасители (алкохол). За да намалят притока на кръв към белите дробове, те прибягват до кръвопускане или налагане на венозни турникети върху крайниците.

За да се елиминира появата на токсичен белодробен оток, лекарите предписват на жертвата стероидни противовъзпалителни лекарства (обикновено преднизон), както и диуретици (най-често фуроземид). Също така, лечението включва използването на бронходилататори (аминофилин), онкотични активни агенти (плазма или албумин), глюкоза, калциев хлорид и кардиотонични лекарства. Ако се наблюдава прогресия на дихателната недостатъчност, се извършва трахеална интубация и механична вентилация (изкуствена вентилация на белите дробове).

За предотвратяване на пневмония лекарите използват широкоспектърни антибиотици в обичайните дози, а антикоагуланти се използват за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. Общата продължителност на терапията може да достигне месец и половина.

Прогнозата и преживяемостта на токсичния белодробен оток зависи от фактора, провокиращ това заболяване, от тежестта на отока и от това колко бързо и професионално е предоставена медицинска помощ. Токсичният белодробен оток в острия стадий на развитие често причинява смърт, а в дългосрочен план често става причина за увреждане.

Допълнителна информация

Пациентите, които са имали токсичен белодробен оток, могат да се възползват от различни билкови и домашни лекарства. Те могат да се използват за развлекателни цели и само след консултация с лекар.

Така че отличен ефект дава лечението с овес, рецепти за които (някои) вече са дадени по-рано. Сварете чаша от тези суровини с половин литър мляко и изпарете на огън с минимална мощност, докато обемът на бульона намалее наполовина. В същото време не забравяйте да разбърквате приготвеното лекарство от време на време. След това избършете овесените ядки през сито. Пийте получената смес на веднъж преди хранене. Приемайте го три пъти на ден.

Възможността за използване на традиционната медицина трябва да се обсъди с лекаря непременно.

Това е най-тежката форма на белодробна токсичност.

Патогенезата на токсичния белодробен отокне може да се счита за окончателно. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Увеличаването на пропускливостта се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, освободени или образувани в тъканта под действието на стимули върху нея. Важно място в регулацията на пропускливостта на капилярите имат нервните механизми. Така например в експеримента беше показано, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.

Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологоанатомични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония, при които процесите на ексудация изпреварват клетъчната инфилтрация.

Развитието на белодробен оток причинява нарушение на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта, повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.

Клинично разграничаване две форми на токсичен белодробен оток: развито или завършено и неуспешно.

При развита формаима последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) скрит период; 3) периодът на увеличаване на отока; 4) периодът на завършен оток; 5) обратно развитие на оток.

Абортивна формахарактеризира се с промяна на четири периода: 1) начални явления; 2) скрит период; 3) увеличаване на отока; 4) обратно развитие на оток.

В допълнение към двете основни се разграничава друга форма на остър токсичен белодробен оток - т.нар. тихо подуване”, което се открива само при рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.

Периодът на първоначалните явления се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро изчезват.

Латентният период следва стихването на явленията на дразнене и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 часа.През този период пострадалият се чувства здрав, но при обстоен преглед се появяват първите симптоми на може да се отбележи нарастващ дефицит на кислород: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "скрит" период от самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, следователно липсата на ясни клинични прояви все още не означава липса на възникващ патология.

Клинично се проявява периодът на нарастващ оток, който е свързан с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено нарушение на дихателната функция. Пострадалите имат учестено дишане, то става повърхностно и се придружава от пароксизмална мъчителна кашлица. Обективно има лека цианоза. В белите дробове се чуват гласни фини мехурчета, влажни хрипове и крепитация. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи размиване, замъгляване на белодробния модел, малки разклонения на кръвоносните съдове са слабо диференцирани, отбелязва се известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени, имат размити контури.

Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за подходящи терапевтични и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: "синя хипоксемия" и "сива хипоксемия". При "син" тип токсичен оток се отбелязва изразена цианоза на кожата и лигавиците, изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица с голямо количество пенеста храчка, често съдържаща кръв. При аускултация се откриват множество различни по големина влажни хрипове в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко повишено. При изследване на кръвта се открива нейното значително удебеляване: съдържанието на хемоглобин се увеличава. Коагулацията се засилва. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.

При "сивия" тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лице, покрито със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Коефициентът на използване на кислорода и неговата артериовенозна разлика намаляват. Състоянието на "сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага според типа "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност, дългосрочно транспортиране на жертвата.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток се дължат на нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на "остро белодробно сърце", както и на миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока в стадия на завършен оток, радиографски се определя увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните части на първите малки (2-3 mm) петнисти сенки, които по-късно се увеличават по размер поради сливането на отделни огнища, образуващи размити контурни сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг" Областите на потъмняване се редуват с просветления поради възникващи огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с размити контури.

Преходът на периода на нарастване към разширен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежките форми на белодробен оток могат да бъдат фатални за 24-48 ч. В по-леките случаи и при своевременно интензивно лечение настъпва период на регресия на белодробния оток.

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделянето на храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, отслабва и след това хрипове в белите дробове изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само размиването на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове е възстановен, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да има значителни вариации в сроковете - от няколко дни до няколко седмици.

Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е добавянето на инфекция и развитието на пневмония. По време на периода на намаляване на клиничните прояви на оток и подобряване на общото състояние, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, се наблюдава повишаване на температурата до 38-39 ° C, кашлицата отново се засилва с мукопурулентна храчка. В белите дробове се появяват или увеличават участъци от фино бълбукащи влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се появява ускоряване на ESR. Рентгенологично се отбелязват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е така нареченият "вторичен" белодробен оток, който може да се развие в края на 2-та - средата на 3-та седмица, в резултат на настъпила остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток може да се развие токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.

В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, при токсичния белодробен оток често се откриват промени в нервната система. Пострадалите се оплакват от главоболие, световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.

В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани цилиндри, еритроцити. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците поради общи съдови промени.
При белодробен оток често се отбелязва увреждане на черния дроб - леко увеличение на органа, промяна във функционалните чернодробни тестове по вида на токсичния хепатит. Тези промени в черния дроб могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.

Същността на белодробния оток се състои в това, че белодробните алвеоли се пълнят с едематозна течност (трансудат) поради изпотяване на кръвната плазма, в резултат на което се нарушава белодробният газообмен и се развива остър кислороден глад, белодробна хипоксия с рязко нарушение на всички функции на тялото. Токсичен белодробен оток се развива и при отравяне с други токсични и дразнещи вещества (азотни оксиди, пари на азотна киселина, сярна киселина, амоняк, люизит и др.).

Повечето изследователи смятат, че основната причина за токсичния белодробен оток е повишаването на пропускливостта на белодробните капиляри и алвеоларния епител, нарушение на тяхната микроструктура, което сега е доказано с помощта на електронна микроскопия.

Изложени са много теории за развитието на токсичен белодробен оток. Те могат да бъдат разделени на три групи:

биохимичен;

Нервен рефлекс;

Хормонални.

Биохимичен. При белодробен оток определена роля играе инактивирането на сърфактантната система на белите дробове. Белодробният сърфактант е комплекс от фосфолипидни вещества с повърхностна активност, разположени под формата на субмикроскопичен филм с дебелина върху вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество намалява силите на повърхностното напрежение в алвеолите на границата въздух-вода, като по този начин предотвратява алвеоларна ателектаза и ексудация на течност в алвеолите.

При белодробен оток първо се увеличава пропускливостта на капилярите, появява се подуване и удебеляване на алвеоларния интерстициум, след това се увеличава пропускливостта на алвеоларните стени и се появява алвеоларен белодробен оток.

Нервен рефлекс.

Основата на токсичния белодробен оток е нервно-рефлексен механизъм, чийто аферентен път са сетивните влакна на блуждаещия нерв с център, разположен в мозъчния ствол; Еферентният път е симпатиковият дял на нервната система. В този случай белодробният оток се счита за защитна физиологична реакция, насочена към измиване на дразнещия агент.

Под действието на фосгена неврорефлекторният механизъм на патогенезата е представен в следната форма. Аферентната връзка на невровегетативната дъга е тригеминалният нерв и вагусът, чиито рецепторни окончания са силно чувствителни към изпарения на фосген и други вещества от тази група.

Възбуждането се разпространява еферентно към симпатиковите клонове на белите дробове в резултат на нарушение на трофичната функция на симпатиковата нервна система и локалния увреждащ ефект на фосгена, подуване и възпаление на белодробната мембрана и патологично повишаване на съдовата пропускливост се появява мембрана на белите дробове. По този начин има две основни връзки в патогенезата на белодробния оток: 1) повишена пропускливост на белодробните капиляри и 2) подуване, възпаление на интералвеоларните прегради. Тези два фактора причиняват натрупване на едематозна течност в белодробните алвеоли, т.е. води до белодробен оток.

Хормонални.

В допълнение към неврорефлексния механизъм, невроендокринни рефлекси,сред които антинатрийи антидиуретикрефлексите заемат особено място. Под влияние на ацидозата и хипоксемията хеморецепторите се дразнят. Забавянето на кръвния поток в малкия кръг допринася за разширяването на лумена на вените и дразненето на обемните рецептори, които реагират на промените в обема на съдовото легло. Импулсите от хеморецепторите и обеморецепторите достигат до средния мозък, чийто отговор е освобождаването на алдостерон-тропен фактор, невросекретат, в кръвта. В отговор на появата му в кръвта, секрецията на алдостерон се стимулира в надбъбречната кора. Известно е, че минералният кортикоид алдостерон насърчава задържането на натриеви йони в тялото и засилва възпалителните реакции. Тези свойства на алдостерона се проявяват най-лесно в "мястото на най-малко съпротивление", а именно в белите дробове, увредени от токсично вещество. В резултат на това натриевите йони, които се задържат в белодробната тъкан, причиняват дисбаланс в осмотичния баланс. Тази първа фаза на невроендокринните реакции се нарича антинатрийрефлекс.

Втората фаза на невроедокринните реакции започва с възбуждането на белодробните осморецептори. Изпратените от тях импулси достигат до хипоталамуса. В отговор на това задната хипофизна жлеза започва да произвежда антидиуретичен хормон, чиято "противопожарна функция" е спешно да преразпредели водните ресурси на тялото, за да възстанови осмотичния баланс. Това се постига чрез олигурия и дори анурия. В резултат на това притокът на течност към белите дробове се засилва още повече. Това е втората фаза на невроендокринните реакции при белодробен оток, която се нарича антидиуретичен рефлекс.

По този начин могат да се разграничат следните основни връзки на патогенетичната верига при белодробен оток:

1) нарушение на основните нервни процеси в невровегетативната дъга:

белодробни клонове на вагуса, мозъчен ствол, симпатикови клонове на белите дробове;

2) подуване и възпаление на междуалвеоларните прегради поради метаболитни нарушения;

3) повишена съдова пропускливост в белите дробове и стагнация на кръвта в белодробната циркулация;

4) кислородно гладуване на синия и сивия тип.

1996 0

Лекарите от различни специалности, особено работещите в многопрофилни болници, постоянно наблюдават комплекса от симптоми на остра дихателна недостатъчност, чието развитие може да се дължи на редица причини. Драматичността на тази клинична ситуация се крие във факта, че тя представлява пряка заплаха за живота. Пациентът може да умре за кратък период от време от момента на възникването му. Резултатът зависи от правилността и навременността на помощта.

От множеството причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и колапс на белия дроб, масивен плеврален излив и пневмония, обхващаща големи участъци от белодробния паренхим, астматичен статус, белодробна емболия и др.) най-често се установява белодробен оток - патологичен процес в която в интерстициума на белодробната тъкан, а по-късно и в самите алвеоли се натрупва в излишък течност.

Белодробният оток може да се основава на различни патогенетични механизми, в зависимост от които е необходимо да се разграничат две групи белодробен оток (Таблица 16).

Етиология и патогенеза

Въпреки нееднаквите механизми на развитие на белодробен оток, лекарите често не ги различават по патогенеза и провеждат едно и също лечение на коренно различни състояния, което се отразява неблагоприятно на съдбата на пациентите.

Най-честият е белодробен оток, свързан със значително повишаване на хемодинамичното (хидростатично) налягане в белодробните капиляри поради значително повишаване на диастолното налягане в лявата камера (аортно сърдечно заболяване, системна хипертония, кардиосклероза или кардиомиопатия, аритмия, хиперволемия поради инфузия на големи количества течност или бъбречна недостатъчност) или лявото предсърдие (дефекти на митралната клапа, миксома на лявото предсърдие).

В такива случаи, в резултат на значително увеличаване на градиента на налягането, течността преминава през алвеоло-капилярната бариера. Тъй като пропускливостта на епитела на алвеолите е по-ниска от тази на ендотела на белодробните капиляри, първо се развива широкоразпространен оток на белодробния интерстициум и едва по-късно се появява интраалвеоларна екстравазация. Способността на интактната съдова стена да задържа кръвни протеини определя натрупването на течност с ниско съдържание на протеин в алвеолите.

Таблица 16. Основни заболявания (състояния), водещи до развитие на белодробен оток

Белодробният оток може да бъде свързан с повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана поради нейното увреждане. Такъв белодробен оток се нарича токсичен. В литературата се нарича още с термините "шоков бял дроб", "некоронарен (некардиален) белодробен оток", "синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS)".

Токсичният белодробен оток възниква, когато един или друг увреждащ фактор (вещество, агент) засяга директно алвеоларно-капилярната мембрана. Такова вещество може да достигне до алвеоло-капилярната мембрана аерогенно чрез вдишване на токсични газове или изпарения или хематогенно с кръвния поток (ендотоксини, алергени, имунни комплекси, хероин и др.). Патогенетичните механизми, лежащи в основата на това патологично състояние, зависят от заболяването (състоянието), на базата на което се развива ARDS.

Токсичен белодробен оток може да възникне, когато ендотелиумът на белодробните капиляри е директно изложен на токсични вещества и алергени (имунни комплекси), които навлизат в кръвния поток. Патогенезата на ARDS при ендотоксикози е проучена подробно на примера на сепсис. В такива случаи най-важната роля за появата на токсичен белодробен оток играят ендотоксините, които имат както пряк увреждащ ефект върху ендотелните клетки на белодробните капиляри, така и индиректно, поради активирането на медиаторните системи на тялото. .

Ендотоксините взаимодействат с чувствителните клетки и ги карат да отделят големи количества хистамин, серотонин и други вазоактивни съединения. Във връзка с активното участие на белите дробове в метаболизма на тези вещества (така наречената нереспираторна функция на белите дробове), в този орган настъпват изразени промени.

Електронната микроскопия разкрива, че в областта на алвеоларните капиляри се създават високи концентрации на хистамин, натрупват се тъканни базофили и в тях настъпва дегранулация, която е придружена от увреждане както на ендотелните клетки, така и на пневмоцитите тип 1.

В допълнение, под въздействието на токсините, макрофагите отделят т. нар. тумор некрозис фактор, който има пряко увреждащо действие върху ендотелните клетки, причинявайки изразени нарушения както в тяхната пропускливост, така и в микроциркулацията. От определено значение са различни ензими, освободени по време на масивния разпад на неутрофилите: еластаза, колагеназа и неспецифични протеази, които разрушават гликопротеините на интерстициума и основната мембрана на клетъчните стени.

В резултат на всичко това по време на сепсис възниква увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, което се потвърждава от резултатите от микроскопското изследване: оток на пневмоцитите, нарушения на микроциркулацията в алвеоларните капиляри със структурни нарушения в ендотелните клетки и признаци на повишена съдова пропускливост се откриват в белодробната тъкан.

Подобни в патогенезата са токсичният белодробен оток при други ендотоксикози и инфекциозни заболявания (перитонит, лептоспироза, менингококови и неклостридиални анаеробни инфекции) и панкреатит, въпреки че може би при последния директният ефект на протеазите върху ендотелните клетки на белодробните капиляри също е от голямо значение.

Развитието на токсичен белодробен оток при вдишване на силно токсични вещества под формата на техните пари и аерозоли, както и изпарения, е проучено най-подробно. Тези вещества се отлагат върху лигавиците на дихателните пътища и водят до нарушаване на тяхната цялост. Характерът на увреждането зависи преди всичко от това коя част от респираторния тракт и белодробната тъкан е засегната, което е свързано главно с разтворимостта на химикала в липиди и вода.

Развитието на токсичен белодробен оток се причинява главно от токсични вещества, които имат тропизъм към липидите (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.). Те се разтварят в повърхностно активното вещество и лесно дифундират през тънки пневмоцити до капилярния ендотел, като ги увреждат.

Силно разтворимите във вода вещества (амоняк, калциев оксид, хлороводород и флуорид, формалдехид, оцетна киселина, бром, хлор, хлорпикрин и др.) имат малко по-различен увреждащ ефект. Те се разтварят в бронхиалния секрет на дихателните пътища, като оказват изразен дразнещ ефект.

Клинично това се проявява под формата на ларингоспазъм, подуване на гласните струни и токсичен трахеобронхит с постоянна болезнена кашлица до рефлексно спиране на дишането. Само при вдишване на много високи концентрации на токсични вещества алвеоло-капилярните бариери също могат да бъдат включени в патологичния процес.

При токсичен белодробен оток с различна етиология и патогенеза, в белодробната тъкан настъпва същият цикъл от промени, причинявайки двуфазните клинични симптоми на респираторен дистрес синдром при възрастни. По този начин стената на белодробния капиляр реагира на въздействието на увреждащ фактор с метаболитни и структурни промени с увеличаване на пропускливостта му и освобождаване на плазма и кръвни клетки в интерстициума, което води до значително удебеляване на алвеоло-капиляра мембрана.

В резултат на това дифузионният път на кислорода и въглеродния диоксид през алвеоларно-капилярната мембрана се удължава. На първо място, дифузията на кислорода през него страда, в резултат на което се развива хипоксемия.

Успоредно с това възникващите нарушения на микроциркулацията под формата на застой на кръвта в паралитично разширените белодробни капиляри също значително нарушават газообмена. През този период, ARDS, пациентът започва да забелязва задух с повишено дишане, както при здрав човек след физическо натоварване. По време на физически преглед патологичните промени в белите дробове обикновено не се откриват в случаите, когато няма независим патологичен процес в белодробната тъкан, по време на рентгенографията се открива само дифузно увеличение на белодробния модел, дължащо се на съдовия компонент, и намаляване на парциалното налягане на кислорода в капилярната кръв (по-малко от 80 mm Hg) се открива при лабораторно изследване. Чл.).

Този стадий на белодробен оток се нарича интерстициален. Среща се най-често при панкреатит, лептоспироза, тежки алергични реакции и някои форми на сепсис и може да продължи от 2 до 12 ч. Трудно се проследява при ОРДС, причинен от вдишване на токсични вещества и изпарения, както и при перитонит и аспирация на кисело стомашно съдържимо.

В тези случаи, както и с прогресирането на патологичния процес в белодробната тъкан, настъпват груби промени в микроваскулатурата на белите дробове с интраваскуларна тромбоза, рязко разширяване на кръвоносните съдове и нарушение на лимфния дренаж през септалните и периваскуларните мембрани , което води до натрупване на течност в алвеолите и запушване на бронхиолите. Поради увреждане на съдовия ендотел, големи количества протеин навлизат в алвеоларната кухина заедно с течността.

В резултат на увреждане на пневмоцитите тип II (което е най-изразено при лица, чиито бели дробове са били изложени на токсични газове и изпарения), синтезът на сърфактант се нарушава и алвеолите се свиват. Всичко това води до още по-голямо нарушаване на газообмена в белите дробове с развитието на тежка дихателна недостатъчност. Над белите дробове се появяват разпръснати влажни хрипове, дишането става бълбукащо, рентгеновото изследване разкрива намаляване на пневматизацията на белодробната тъкан според типа "снежна буря" (интраалвеоларен стадий на белодробен оток).

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, обилна, пенлива, розова на цвят храчка рядко се наблюдава при синдром на респираторен дистрес при възрастни. Увреждането на лигавицата отваря пътя за бактериална инфекция, която, заедно с натрупването на богата на протеини течност в алвеолите, допринася за появата на гноен бронхит и пневмония. Най-честите причинители на възпалителния процес са условно патогенните микроби - Escherichia и Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella и Staphylococcus aureus.

Могат да се отбележат някои особености на клиничното протичане на токсичния белодробен оток при различни заболявания и състояния. При сепсис, лептоспироза и редица други инфекциозни заболявания ARDS често се появява на върха на развитието на инфекциозно-токсичен (септичен) шок, което значително влошава и без това тежкото състояние на пациента. Описани са случаи, когато алергичните реакции към лекарства (предимно към антибиотици) са един от факторите за развитието на ARDS при пациенти с ендотоксикоза, включително сепсис.

Токсичен белодробен оток може да се наблюдава и при тежка алергична реакция (предимно към лекарства, прилагани интравенозно - плазмени заместители, антибиотици и др.). В тези случаи острата дихателна недостатъчност се присъединява към кожни прояви, хипотония, хипертермия, но не се основава на тотален бронхоспазъм, а на белодробен оток с увреждане на белодробния ендотел от имунни комплекси и биологично активни вещества (хистамин, серотонин, бавно реагиращо вещество). на анафилаксия, алергени и др.), образувани по време на алергични реакции тип 1.

Вдишването на токсични аерозоли, промишлени газове, както и изпарения, генерирани в големи количества по време на пожар, незабавно предизвиква пароксизмална кашлица, усещане за парене в назофаринкса и може да се наблюдава ларинго-бронхоспазъм. След прекратяване на контакта (напускане на замърсената зона или от помещението, поставяне на противогаз) започва период на въображаемо благополучие, който може да продължи няколко часа, а при вдишване на изпарения - до 2-3 дни.

Въпреки това, в бъдеще състоянието на жертвата се влошава рязко:кашлицата се засилва, задухът се увеличава, отбелязват се клинични прояви на разширен белодробен оток. При вдишване на азотен диоксид във високи концентрации, метхемоглобинемията се развива едновременно с белодробен оток. Когато жертвата е в зоната на пожар, заедно с изпарения и токсични продукти от непълно изгаряне, въглеродният окис навлиза в белите дробове, което води до значително повишаване на нивото на карбоксихемоглобина в кръвта.

Такива промени водят до значителни смущения в газообмена и транспорта на кислород, поради което степента на кислородно гладуване на тъканите при респираторен дистрес синдром при възрастни се увеличава значително.

Лечение

Ефективността на лечението на токсичния белодробен оток до голяма степен зависи от скоростта на неговото разпознаване и навременното започване на адекватна терапия. Въпреки факта, че ARDS и хемодинамичният белодробен оток се основават на фундаментално различни патогенетични механизми, лекарите често ги разглеждат като един комплекс от симптоми и провеждат едно и също лечение на тези фундаментално различни състояния.

На пациента се предписват лекарства, които намаляват хидростатичното налягане в белодробните капиляри (периферни вазодилататори, диуретици и сърдечни гликозиди), което се отразява неблагоприятно на състоянието му. В тази връзка е важно да се прави разлика между хемодинамичен и токсичен белодробен оток.

Диагнозата на последното се извършва въз основа на следните критерии:

1) развитието на остра дихателна недостатъчност на фона на заболяване или патологично състояние, придружено от явления на ендотоксикоза или излагане на белите дробове на токсични вещества;
2) клинични и радиологични прояви на интерстициалния или интраалвеоларния стадий на белодробен оток;
3) протичането на белодробен оток на фона на нормално централно венозно налягане и налягане на белодробния капилярен клин, нормални граници на сърдечна тъпота и липса на излив в плевралните кухини (ако няма тежки съпътстващи заболявания на сърцето и белите дробове).

След като поставите диагнозата ARDS, трябва незабавно да започнете активна комплексна терапия:лечение на основното заболяване и облекчаване на токсичния белодробен оток. Основната посока в лечението на токсичния белодробен оток е използването на комплекс от средства и терапевтични мерки за нормализиране на нарушената пропускливост на алвеоларно-капилярната мембрана и предотвратяване на нейното по-нататъшно увреждане.

Понастоящем лекарствата на избор при профилактиката и лечението на токсичен белодробен оток от различно естество са глюкокортикоидните лекарства, които поради разнообразието от механизми на действие (противовъзпалително, намалено производство на хистамин, повишен метаболизъм и др.), Намаляват първоначално висока пропускливост на алвеоларната мембрана.

Преднизолон обикновено се прилага до 1,2-2 g на ден интравенозно (многократни интравенозни болус инжекции на всеки 2-3 часа). В същото време е необходимо да се провеждат кратки курсове на лечение с глюкокортикоидни лекарства (не повече от 24-48 часа), тъй като при по-продължителна употреба те значително увеличават риска от вторични, често фатални белодробни гнойно-възпалителни усложнения.

Оправдано е, особено в случай на развитие на респираторен дистрес синдром при възрастни при вдишване на изпарения и токсични вещества, инхалация на глюкокортикоиди в големи дози по следния метод: 4-5 инхалации на дозиран аерозол от ауксилозон (дексаметазон). изоникотинат) или бекотид (бекометазон дипропионат) на всеки 10 минути до пълното изпразване на инхалатора с дозирани дози, предназначен за 200-250 дози.

Поради достатъчната им ефективност в тези ситуации в редица европейски страни оборудването на спасителните екипи и пожарникарите включва лекарството "Auxiloson" (фирма "Thomae", Германия) в индивидуална опаковка. Използва се за оказване на само- и взаимопомощ, когато жертвата е в замърсена атмосфера и още повече, когато се появят първите симптоми на токсичен белодробен оток.

Най-важното патогенетично направление в лечението на ARDS е адекватното кислородна терапия. Започва с вдишване на 100% овлажнен кислород през назален катетър (6-10 l/min), създавайки положително крайно експираторно налягане, което повишава белодробния комплайанс и изправя ателектатичните зони. С увеличаване на явленията на хипоксемия (парциално налягане на кислорода под 50 mm Hg), е необходимо пациентът да се прехвърли на изкуствена вентилация на белите дробове.

Лечението на токсичния белодробен оток включва инфузионна терапия. За да се насочи потокът течност от интерстициума в лумена на съда чрез повишаване на онкотичното налягане на кръвта, е необходимо да се създаде излишен градиент. За тази цел се въвеждат повторно 200-400 ml 10-20% разтвор на албумин на ден. В случай на ARDS поради ендотоксикоза, детоксикационната терапия с екстраорганни методи на детоксикация (хемофилтрация, хемосорбция, плазмафереза) е задължителна.

Високата ефективност на повтарящите се хемофилтрационни сесии се дължи не само на конвертируемото прехвърляне на големи количества средни молекули, участващи в образуването на ендотоксикоза и нарушения на съдовата пропускливост, но и на отстраняването на излишната екстраваскуларна течност. Програмата за лечение включва също употребата на хепарин в ниски дози (10 000-20 000 единици на ден подкожно), което помага да се предотврати прогресията на хемокоагулационните нарушения в съдовете на белите дробове и протеазни инхибитори (kontrykal, Gordox), блокиращи плазмата и протеолиза на левкоцитите.

Трудно и двусмислено е да се реши въпросът за тактиката на антибиотичната терапия при пациенти със синдром на респираторен дистрес при възрастни, който възниква при ендотоксикоза с инфекциозен произход, тъй като без адекватно използване на антибактериални лекарства е невъзможно да се спре инфекциозният процес. Въпреки това, активната терапия с правилно подбрани антибактериални средства естествено води до унищожаване на микроорганизмите, увеличаване на токсемията поради освобождаването на големи количества ендотоксини. Това допринася за прогресирането (развитието) на инфекциозно-токсичен шок и токсичен белодробен оток.

Чести са случаите, когато развитието на токсичен белодробен оток съвпада с началото на антибиотичната терапия, което е особено характерно за пациенти с тежки форми на лептоспироза. Освен това трябва да се има предвид, че при ARDS, за разлика от хемодинамичния белодробен оток, в алвеолите се натрупва течност с високо съдържание на протеини, което е благоприятна среда за възпроизвеждане на микрофлора.

Всичко това налага използването на антибактериални лекарства в средни терапевтични дози при лечението на пациенти с токсичен белодробен оток. В същото време, както показва практиката, в случаите на развитие на ARDS на върха на инфекциозно-токсичен шок с лептоспироза, сепсис и менингококова инфекция, е необходимо временно (поне до стабилизиране на хемодинамичните параметри) значително да се намалят еднократните дози на антибиотици.

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, при който след въвеждането на периферни вазодилататори и диуретици, в повечето случаи състоянието на пациента се подобрява почти веднага, с токсичен оток, лечението е доста трудна задача поради разнообразието от патогенетични механизми и липсата на ефективни методи (лекарства) за предотвратяване на развитието и спиране на пропускливостта на алвеоло-капилярната мембрана.

Най-трудно за лечение е токсичният белодробен оток, който се развива при пациент с полиорганна недостатъчност от различен характер (на фона на сепсис или перитонит). Всичко това води до висока смъртност в тези трудни клинични ситуации и изисква по-нататъшно развитие на подходите за лечение на токсичния белодробен оток.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Това е най-тежката форма на белодробна токсичност. Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или завършен и абортивен.

При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) скрит период; 3) периодът на увеличаване на отока; 4) период на завършване на отока; 5) обратно развитие на оток.

Периодът на първоначалните явления се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. Всички тези явления не са много изразени, преминават бързо и при контакт със съединения, които са слабо разтворими във вода, те могат да отсъстват напълно.

Латентният период настъпва след отшумяване на дразнещите явления и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 часа през този период жертвата се чувства здрава, но при задълбочен преглед първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит могат да се отбележат: задух, цианоза, лабилност на пулса.

Клинично се проявява периодът на нарастващ оток, който е свързан с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено нарушение на дихателната функция. Има лека цианоза, в белите дробове се чуват озвучени дребнобълбукащи мокри хрипове и крепитус.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: « синя хипоксемия" и "сива хипоксемия". При "син" тип токсичен оток се отбелязва изразена цианоза на кожата и лигавиците, изразен задух - 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица с голямо количество пенеста храчка, често съдържаща кръв. Аускултацията разкрива множество различни мокри хрипове в белодробните полета. отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко повишено. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия).

При "синия" тип токсичен оток пациентът е рязко възбуден, неадекватен на състоянието си. Може да се развие картина на остра хипоксемична психоза.

При "сивия" тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Пациентът, като правило, е летаргичен, адинамичен, зле отговаря на въпроси. Кожата става бледо сива на цвят. Лице, покрито със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на въглеродния диоксид (хипоксемия с хипокапния).

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделянето на храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, отслабва и след това хрипове в белите дробове изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на големи, а след това на малки фокусни тъкани.Възстановяването може да настъпи след няколко дни или няколко седмици.

Друго опасно усложнение на токсичния оток е така нареченият вторичен оток, който може да се развие в края на 2-ра - средата на 3-та седмица от заболяването, в резултат на появата на остра сърдечна недостатъчност.

Лечение на остри интоксикации.

Първата помощ се състои в незабавно спиране на контакт с токсично вещество - жертвата се извежда от замърсената атмосфера в топла, добре проветрива стая или на чист въздух, освободена от дрехи, които ограничават дишането. Ако токсично вещество влезе в контакт с кожата, старателно измийте замърсените зони със сапун и вода. В случай на контакт с очите, незабавно изплакнете очите обилно с вода или 2% разтвор на натриев бикарбонат, след това капете 0,1-0,2% дикаин, 30% разтвор на натриев сулфацил, нанесете противовъзпалителна очна маз зад клепачите (0,5% синтомицин, 10 % сулфацил).

В случай на увреждане на горните дихателни пътища се предписват изплаквания или топло-влажни инхалации с 2% разтвор на натриев бикарбонат, минерални води или билкови отвари. Показано е даването на антитусиви.

При засягане на ларинкса е необходим режим на мълчание, пиене на топло мляко с натриев бикарбонат, Borjomi. С явленията на рефлексен спазъм са показани спазмолитици (атропин, no-shpa и др.) И антихистамини.

При тежък ларингоспазъм се прибягва до трахеотомия и интубация.

За предотвратяване на инфекция се предписват противовъзпалителни лекарства. Пациентите с прояви под формата на бронхобронхиолит се нуждаят от стационарно лечение. Показана почивка на легло, периодична кислородна терапия. Лечебният комплекс включва бронходилататори (теопек, беротек, атровент, еуфилин и др.) В комбинация със секретолитици и отхрачващи средства (бромхексин, лазолвон и др.), Антихистамини. В ранните етапи се предписва активна антибиотична терапия.

Най-голямо внимание изисква лечението на токсичния белодробен оток. Дори ако се подозира токсичен оток, е необходимо да се създаде пълна почивка за пациента. Транспортирането до лечебно заведение се извършва на носилка, а в болница се изисква почивка на легло и наблюдение най-малко 12 часа след контакт с токсично вещество.

При първите прояви на едемната клиника е показана продължителна кислородна терапия с нагрят, овлажнен кислород. В същото време се предписват пеногасители: най-често това е етилов алкохол. За същите цели могат да се използват инхалации с антифомсилан в 10% алкохолен разтвор за 10-15 минути многократно.

За да се дехидратира белодробната тъкан, се предписват салуретици: лазикс или 30% разтвор на урея интравенозно.

В ранните етапи се използват интравенозни кортикостероиди до 150 ml по отношение на преднизолон на ден и широкоспектърни антибиотици.

Комплексът от терапия включва антихистамини, интравенозен аминофилин, сърдечно-съдови средства и аналлептици (коргликон, кордиамин, препарати от камфор).

За повишаване на онкотичното кръвно налягане се прилага венозно 10-20% албумин 200-400 mg/ден.

За подобряване на процесите на микроциркулация могат да се използват хепарин и антипротеази (kontrykal) под контрола на хематокрита.

Често използваното по-рано кръвопускане сега се използва рядко поради възможни усложнения (колапс). Най-целесъобразно е провеждането на т.нар. "безкръвно кръвопускане" - налагане на турникети на крайниците.

При тежък белодробен оток се прилагат методи на интензивна терапия - интубация с изсмукване на секрет, механична вентилация, хемосорбция и плазмафореза за детоксикация.

Лечението на пациенти с токсичен оток е най-ефективно, когато тези пациенти са хоспитализирани в центрове за контрол на отравянията или интензивни отделения.