Диференциална диагноза на хепатит и цироза. Диференциална диагноза

Рак на черния дроб. Такива чернодробни заболявания като първичен рак на черния дроб и особено цироза-рак имат подобна клинична картина.

Цироза-рак се среща както при лица, прекарали в миналото остър вирусен хепатит, така и при пациенти с алкохолно чернодробно заболяване. Ракът може да се развие на фона на дългосрочна цироза на черния дроб с ярки клинични симптоми или латентна цироза на черния дроб. Разпознаването на цироза-рак се основава на бързо прогресиране на чернодробно заболяване, изтощение, треска, коремна болка, левкоцитоза, анемия и рязко повишаване на ESR. Правилната диагноза на първичния рак се подпомага от кратката история на заболяването, значителна, понякога каменна плътност на неравномерно увеличен черен дроб. При "типичен" вариант на това чернодробно заболяване има постоянна слабост, загуба на тегло, анорексия, асцит, който не се поддава на диуретична терапия. Асцитът се развива в резултат на тромбоза на порталната вена и нейните клонове, метастази в перипорталните възли и перитонеална карциноматоза. За разлика от цирозата на черния дроб - спленомегалия, ендокринно-обменните нарушения са редки.

За диагностика на цироза-рак и първичен рак на черния дроб е препоръчително да се използва сканиране на черния дроб и ултразвук. Това обаче са само скринингови тестове, показващи "фокална" или "дифузна" патология без конкретна диагноза.

Критериите за надеждна диагноза при първичен рак на черния дроб и цироза-рак са откриването на фетопротеин в реакцията на Абелев-Татаринов, лапароскопия с прицелна биопсия и ангиография, която е особено важна при холангиома.

Присъединяването на остър алкохолен хепатит при пациенти с алкохолна цироза на черния дроб причинява жълтеница с анорексия, гадене, треска, която трябва да се диференцира от острия вирусен хепатит. Правилната диагноза на остър алкохолен хепатит на фона на чернодробна цироза се улеснява от внимателно събрана история, която разкрива връзката между тежестта на алкохолизма и клиничните симптоми, липсата на продромален период, често свързана полиневропатия, миопатия, мускулна атрофия и други соматични прояви на алкохолизъм, както и неутрофилна левкоцитоза, повишаване на ESR.

Фиброза на черния дроб. характеризиращ се с прекомерно образуване на колагенова тъкан. Като самостоятелно чернодробно заболяване обикновено не е придружено от клинични симптоми и функционални нарушения. В редки случаи при вродена чернодробна фиброза се развива шистозомиаза, саркоидоза, портална хипертония.

Критериите за достоверна диагноза са морфологични - за разлика от чернодробната цироза, при фиброзата се запазва лобуларната архитектоника на черния дроб. Най-често в клиничната практика алвеоларната ехинококоза, констриктивният перикардит, амилоидозата и болестите на натрупване се бъркат с чернодробна цироза. Понякога се прави диференциална диагноза със сублевкемична миелоза и болест на Waldenström.

Алвеоларна ехинококоза. При алвеоларна ехинококоза първият признак на заболяването е увеличаването на черния дроб с необичайна плътност. Движението на диафрагмата често е ограничено. Увеличаването на далака и нарушенията на чернодробните функционални тестове, открити при някои пациенти, водят до диагностични грешки. Диагнозата се подпомага от внимателно рентгеново изследване, особено с помощта на пневмоперитонеум, както и сканиране на черния дроб. Критерии за надеждна диагноза на ехинококоза са специфични антитела. диагноза лечение на чернодробна цироза

Констриктивен перикардит. Констриктивен перикардит (с преобладаваща локализация в дясната камера) - един от адхезивните перикардити, е резултат от бавно обрастване на перикардната кухина с фиброзна тъкан, което ограничава диастоличното пълнене на сърцето и сърдечния дебит. Заболяването се развива в резултат на хронични туберкулозни лезии на сърдечната риза, наранявания и рани на сърдечната област, гноен перикардит. Първите признаци на компресия на сърцето се появяват при повече или по-малко дългосрочно благополучие и се характеризират с усещане за тежест в десния хипохондриум, уголемяване и уплътняване на черния дроб, главно левия лоб, често безболезнен при палпация. Недостиг на въздух се появява само при физическо натоварване, пулсът е мек, малък пълнеж. Обикновено повишаване на венозното налягане без разширяване на сърцето.

За правилното разпознаване на заболяването е важно да се вземе предвид анамнезата и да се помни, че при констриктивен перикардит стагнацията в черния дроб предшества декомпенсацията на кръвообращението. Критерият за надеждна диагноза са данните от рентгенова кимография или ехокардиография.

Възпалително чернодробно заболяване с хроничен характер, което е придружено от появата на специфични антитела в организма, увеличаване на количеството гама-глобулини и положителен отговор на продължаващото имуносупресивно лечение, се нарича автоимунен хепатит.

Диагнозата на патологичното състояние се потвърждава след диференциална диагноза с вирусно възпаление, холестатични автоимунни чернодробни заболявания, болест на Wilson, хемохроматоза, възпаление с алкохолен и лекарствен произход. Експертите казват, че автоимунният хепатит (AIH) е диагноза на изключване.

Причини и статистика на заболяването

Според статистиката се появяват 1-1,7 нови клинични случая на AIH на 100 000 европейско население годишно, с разпространение до 15 случая на същото население. Патологията може да възникне на всяка възраст, не е свързана с пола, но е известно, че младите жени под 35-40 години се срещат с възпаление на черния дроб от това естество по-често от други групи от населението.

Има и случаи на AIH сред децата. По-често проблемът възниква в ранна училищна възраст. Случва се, че заболяването първоначално протича в остра форма и с течение на времето става хронично. При дете заболяването може да има фулминантен (злокачествен) курс, така че е важно да се проведе преглед и да се потвърди наличието на патология в ранните етапи.

Истинските причини за автоимунно чернодробно заболяване все още не са изяснени.

Има мнение, че провокативни фактори, които задействат процеса на производство на антитела, могат да бъдат:

  • вируси, които причиняват възпаление на черния дроб (A, B, C);
  • други вируси (цитомегаловирус, причинител на херпес, едра шарка, Epstein-Barr);
  • лечение с интерферонови препарати на фона на увреждане на черния дроб от вирусен произход;
  • гъбички от дрожди;
  • инфекциозни агенти и техните токсични вещества;
  • редица лекарства.

важно! Последните включват противотуберкулозни лекарства, нитрофуранови производни, диклофенак, кетоконазол и др.

Какво е автоимунен хепатит може да се обясни с няколко изречения. С прости думи, човешката имунна система започва да произвежда вещества, които смятат собствените си чернодробни клетки за чужди. Започва процесът на разрушаване на хепатоцитите от собствените защитни сили.

Класификация

Има три основни вида на заболяването, които се различават един от друг по клинични и лабораторни данни.

1 тип

Хепатолозите смятат тази форма на заболяването за класическа. Характерно е за младите жени. В кръвта на пациент с тип 1 се появяват следните антитела:

тип 2

Тази форма на патология е характерна за пациенти в детска възраст и възрастни хора. AIH тип 2 обикновено се развива светкавично и прогресира бързо, като често се превръща в цироза на черния дроб. Прогнозата за преживяемост при пациентите е по-лоша, отколкото при автоимунно възпаление тип 1. Лабораторните показатели потвърждават наличието на антитела LKM-1 в кръвта на пациента.

3 тип

Формата е придружена от появата на SLA и анти-LP антитела към клетките на панкреаса и черния дроб. По механизма на развитие е подобен на патологията от първи тип. Разделянето на подвидове е малко важно за пациента. Подобна класификация е интересна само от академична гледна точка.

Криптогенна форма

При повече от 10% от пациентите, които имат признаци на автоимунен хепатит, няма антитела в кръвта, въпреки че всички други признаци (хистология, биохимия, имунологични данни) напълно показват наличието на заболяването. Тези пациенти реагират положително на стероидни лекарства. Тази форма се нарича криптогенна. Експертите казват, че с течение на времето автоантителата все още могат да се появят.

Симптоми и данни от изследване

Симптомите на автоимунен хепатит може да са леки. В този случай пациентите са загрижени за слабост, намалена работоспособност, умора. Когато се свържете със специалист, обикновено се чуват следните оплаквания:

  • периодично повишаване на температурата;
  • болка в мускулите;
  • болки в ставите;
  • разширени капиляри по лицето;
  • червени петна по ръцете;
  • кървящи венци;
  • жълтеникавост на кожата и склерата;
  • тежест и дискомфорт в десния хипохондриум.

10% от пациентите, най-общо казано, не знаят, че имат заболяването, тъй като възниква асимптоматичен AIH.

Диагностика на автоимунен хепатит

При първичната диагноза на автоимунно възпаление на черния дроб хепатолозите обръщат внимание на външния вид на пациента. Уточнява се наличие на иктериус на склерите и кожата, червени петна по ръцете, наличие на хеморагични обриви. Специалистът изяснява дали пациентът е приемал дълго време някакви лекарства, дали има придружаващи заболявания, колко алкохол обикновено приема. При палпация и перкусия се определя увеличаване на размера на черния дроб и далака.

Сред лабораторните показатели се посочва нивото на следните вещества:

  • ALT и AST;
  • алкална фосфатаза;
  • албумини;
  • гама глобулини;
  • имуноглобулин G;
  • билирубин.

За потвърждаване на диагнозата всички субекти се подлагат на пункционна биопсия на черния дроб с допълнително хистологично изследване. Основните признаци на AIH са наличието на перипортално възпаление, лимфоплазмоцитна инфилтрация и фиброза. Инфилтратът може да съдържа еозинофилни клетки, некротични зони.

важно! Липсата на инфилтрати не изключва диагнозата автоимунно възпаление, така че е необходима цялостна диагностика.

Серологичното изследване е задължителен етап от диференциацията на патологичното състояние. В кръвта на пациента се откриват следните антитела, които в определена комбинация показват наличието на определен вид заболяване:

  • ANA (антинуклеарни антитела) - вещества, които влияят отрицателно на ядрото на клетките на тялото, т.е. в този случай на ядрата на хепатоцитите;
  • anti-LKM-1 (антитела срещу бъбречни и чернодробни микрозоми тип 1) са от голямо значение за определяне на AIH при деца;
  • SMA (антитела против гладката мускулатура) - вещества, които са насочени към борба с гладките мускули на черния дроб;
  • анти-LC1 (антитела тип 1 срещу цитозолния чернодробен антиген).

Диференциална диагноза

Първичната билиарна цироза на черния дроб (PBC), първичният склерозиращ холангит (PSC) и хроничният вирусен хепатит (CVH) се считат за основните патологични състояния, с които AIH трябва да се диференцира. Това уточнение ви позволява да изберете най-добрите препоръки и лечение за автоимунен хепатит, както и да получите очакваната прогноза.

AIH с билиарна цироза

При пациенти с PBC антитела от типа AMA (вещества, насочени към борба с антигени на вътрешната повърхност на митохондриалните мембрани) могат да бъдат открити в 30% от клиничните случаи, които могат да бъдат объркани с тип 1 AIH. Да се ​​каже със сигурност, че пациентът няма автоимунно възпаление ще помогне на следните данни:

  • повишени нива на алкална фосфатаза;
  • повишаване на имуноглобулин М;
  • появата на AMA антитела в комбинация с другите два критерия.

AIH с първичен склерозиращ холангит

Установено е, че е възможно едновременното възникване на двете заболявания в един клиничен случай. Ако пациентът се оплаква от сърбеж по кожата и нивото на алкалната фосфатаза в кръвта му е повишено, можем да говорим за PSC. Холангиографията ще помогне да се потвърди или отхвърли диагнозата.

важно! Трябва да се помни, че резултатите от холангиографията могат да бъдат нормални при PSC, потвърдени от хистологично изследване.

AIH с вирусно възпаление

Хроничният автоимунен хепатит не е с вирусен произход, но при 5–8% от пациентите клиничните изследвания показват наличието на маркери за вирусен хепатит. В този случай тялото на пациента реагира лошо на продължаващото лечение със стероидни лекарства. 60% от изследваните пациенти имат антитела към щитовидната жлеза и ревматоиден фактор.

AIH и бременност

Една жена може вече да знае за заболяването си или да го открие за първи път, докато носи бебе. Ако симптомите се появят за първи път, пациентът отива при лекар със следните оплаквания:

  • постоянна слабост;
  • намаляване на работоспособността;
  • болка в корема без ясна локализация;
  • подуване на корема;
  • загуба на апетит;
  • чувство на дискомфорт в десния хипохондриум;
  • паякообразни вени по кожата;
  • сърбеж по кожата.

Екстрахепаталните прояви на автоимунно възпаление могат да бъдат понижение на нивата на хемоглобина, болки в ставите и мускулите, акне, симптоми на възпаление на бъбреците. По време на бременност заболяването не се характеризира с висока активност, което позволява на жените безопасно да носят детето. Но има случаи на прогресия на заболяването, на фона на които честотата на вътрематочна смърт на плода и спонтанно прекъсване на бременността се увеличава няколко пъти.

Според статистиката, обостряне на патологичното състояние по време на бременност се среща при всяка 4-та жена, при всяка 3-та хроничното протичане преминава в остра фаза след раждането на бебето. На фона на прогресията на заболяването са възможни усложнения от тялото на майката под формата на стомашно-чревно кървене, което в 11% от случаите води до смърт.

Характеристики на лечението

Има абсолютни и относителни показания за лечение на автоимунен хепатит.

Абсолютно

Според статистиката пациентите, чиито нива на трансаминаза се повишават 5-10 пъти в комбинация с 2-кратно увеличение на количествените показатели на гама-глобулините, имат прогноза за преживяемост от само 40% при липса на адекватно лечение през последните шест месеца. Ако пациентите не са подложени на терапия на фона на хистологично потвърдена AIH, заболяването прогресира до цироза в 80% от клиничните случаи.

важно! В последния случай 5-годишен интервал от време се свързва с 40% от смъртните случаи.

Следните точки се считат за абсолютни показания за назначаване на хормонална терапия:

  • потвърждаване на наличието на хистологични промени;
  • лабораторни данни, потвърждаващи автоимунен процес, насочен към черния дроб;
  • ярки симптоми и признаци на патология, включително екстрахепатални прояви.

роднина

Тази категория включва пациенти, които нямат симптоми на заболяването, хистологичната картина не е изразена, няма признаци на цироза. В такива случаи преживяемостта без имуносупресивна терапия е доста висока. Има дори случаи на продължителна ремисия, но такива моменти се разглеждат индивидуално. Трябва да се има предвид, че преходът на бавно състояние в активна фаза е възможен по всяко време, следователно лечението с хормонални средства е оправдано.

Кога не може да се проведе лечение?

Имуносупресивното лечение се препоръчва само при наличие на симптоми на заболяването или на фона на неговото хистологично потвърждение. При липса на показания за терапия не е необходимо да се използват хормонални лекарства, тъй като те могат да предизвикат редица странични ефекти:

  • намаляване на количеството албумин в кръвта;
  • портосистемно шунтиране на кръвта, на фона на което се влошава хепатоцелуларната функция.

Трябва да бъдете особено внимателни, когато приемате хормони на фона на следните заболявания и състояния (можете да приемате лекарства само ако има ясни показания):

  • захарен диабет в стадия на декомпенсация;
  • остеопения - намалена костна плътност, срещу която рискът от фрактури се увеличава няколко пъти;
  • психични разстройства;
  • ниски нива на тромбоцити и бели кръвни клетки в кръвния поток.

Схеми на лечение

Основната схема на терапия е основна. При автоимунен хепатит преднизолон и метилпреднизолон се считат за първични лекарства на избор. За да се повиши ефективността на лечението, към едно от тези лекарства се добавя производно на 6-меркаптопурин азатиоприн. Според статистиката схемите преднизолон + азатиоприн и метилпреднизолон + азатиоприн могат да се похвалят с 10-годишна преживяемост на пациентите от поне 90%. Но само всеки трети пациент може напълно да се отърве от клиниката на AIH.

Резултатите от лечението могат да се проявят по няколко начина, чиито характеристики са описани в таблицата.

Опции за имуносупресия Особености
Ремисия Абсолютно всички параметри на пациента се нормализират (клинични, лабораторни, хистологични). След 2 години лечение се наблюдава в 70% от клиничните случаи.
Непълна ремисия Прогресията на патологичното състояние спира, но не се постига пълна ремисия. Лекарят преглежда наличието на съпътстващи заболявания, схемата на терапията. Като правило е възможно да се реши проблемът в 85% от случаите за 3-3,5 години непрекъснато лечение.
рецидив Обикновено се проявява след прекратяване на лечението: при половината от пациентите в рамките на шест месеца, в 80% от клиничните случаи след 3 години. Необходимо е връщане към имуносупресивна терапия със същите дози лекарства или по-високи.
съпротива Тялото на пациента не реагира на провежданата терапия, показателите на лабораторните и хистологичните изследвания се влошават. Резистентността е характерна за всеки десети пациент, изисква задълбочен преглед на режима на лечение, проверка за наличие на съпътстващи патологии и тяхното отстраняване.

Борба с болестта при децата

Автоимунният хепатит при деца често се проявява като фулминантен и злокачествен курс, така че е важно да се направи ранна диагноза и да се избере оптималното лечение. Основното лекарство за болно дете е преднизолон. Предписва се по 2 mg на килограм телесно тегло на пациента на ден. Това е началната доза, постепенно може да достигне до 60 mg от лекарството на ден.

Режимът на лечение на пациентите може да варира. Някои експерти препоръчват ежедневен прием на хормонално лекарство, други са на мнение, че лекарството трябва да се приема през ден. Ако бебето има остра чернодробна недостатъчност, терапията ще бъде неефективна. Липсата на положителен отговор на провежданото лечение е индикация за чернодробна трансплантация.

Какво да изберем по време на бременност?

При избора на режим на лечение на бременна жена е важно да се вземе предвид рискът от усложнения от тялото на майката и плода. Преднизолон може да се използва от пациенти, тъй като ефектът му върху детето се счита за безвреден. Ако една жена е приемала преднизолон + азатиоприн преди бременността, последното лекарство трябва да се изхвърли, тъй като може да причини смущения в тялото на бебето.

Но във втория вариант е важно да се преценят рисковете не само за плода, но и за майка му. С прогресирането на заболяването азатиопринът не се отменя, тъй като това е изпълнено с риск от развитие на фатални усложнения за пациента.

Странични ефекти от лечението

Усложнения могат да възникнат както под въздействието на преднизолон, така и под въздействието на азатиоприн. Отрицателни реакции на тялото в отговор на хормонално лечение:

  • патологично наддаване на тегло;
  • появата на оток по краката и в лумбалната област;
  • обриви по кожата;
  • бели ивици (стрии) по корема;
  • омекване на костта.

Възможни усложнения от лечението с азатиоприн:

  • потискане на хемопоезата в костния мозък;
  • намаляване на броя на тромбоцитите и червените кръвни клетки в кръвта;
  • алергични реакции;
  • инфекциозни усложнения.

Алтернативно лечение

При около 20% от пациентите хормоналната терапия и азатиоприн може да не са достатъчно ефективни. За такива пациенти е важно да изберат друго лекарство.

Будезонид

Лекарството се предписва както на тези пациенти, които преди това не са били подложени на терапия, така и на тези, които имат непоносимост към лекарства на базата на преднизолон. Будезонид рядко причинява развитие на странични ефекти и непредвидени реакции. Използва се под формата на таблетки.

Микофенолат мофетил

Терапията с това лекарство показва висока ефективност. Предписва се при отрицателен отговор на провежданото лечение с азатиоприн. Оптималната доза на лекарството е 2 g на ден.

Циклоспорин А

Механизмът на действие на лекарството е свързан с инхибиране на експресията на гени, отговорни за производството на веществото интерлевкин-2. Последният участва в имунния отговор на организма. Широкото използване на лекарството е ограничено от възможните негативни последици:

  • повишено кръвно налягане;
  • увреждане на бъбреците;
  • нарушение на метаболизма на мазнините в организма с последващ риск от атеросклероза;
  • усложнения от инфекциозен характер и др.
Такролимус

Механизмът на действие на лекарството е подобен на предишния представител на фармацията. Клиничните проучвания показват, че пациенти, които не отговарят на имуносупресивно лечение с преднизолон, могат да постигнат ремисия с такролимус. Данните се потвърждават от биохимични изследвания.

Циклофосфамид

Използва се при пациенти с индивидуална свръхчувствителност към Азатиоприн. Схемата на терапията е представена от комбинация от циклофосфамид и преднизолон. Не се препоръчва продължителна употреба поради повишен риск от развитие на кръвни проблеми.

Трансплантация на черен дроб

За съжаление, при всеки десети пациент трансплантацията на орган се счита за единствената възможност да се възстанови качеството на живот, да се отървете от болестта или да премахнете заплахата, доколкото е възможно. Показания за поставяне на пациент в списъка на чакащите за донор са следните условия:

  • симптоми и признаци на декомпенсиран стадий на чернодробна цироза;
  • кървене от вените на хранопровода;
  • прогресиране на патологията на фона на продължаващата терапия;
  • появата на изразени странични ефекти на фона на продължаващото лечение под формата на остеопороза, злокачествена хипертония, стомашно-чревни язви, левкопения и др.

Прогноза на заболяването

Официалната статистика показва, че 40% от пациентите с тежка патология без терапия са починали през първите шест месеца от датата на потвърждаване на диагнозата. Тези, които са оцелели, страдат от цироза и чернодробна недостатъчност.

Колко дълго живеят пациентите, които провеждат лечение и следват препоръките на специалистите относно начина на живот и диетата:

  • 10-годишният етап е преминат от 20% от пациентите, които са на лечение с наркотици;
  • 75% от пациентите преминават 20-годишния етап на фона на лекарствената терапия;
  • 93% от пациентите преминават през 5-годишен етап след трансплантация на орган.

Важно е да потърсите съвет от специалисти веднага след появата на първите признаци на патологично състояние. Ранната диагностика и изборът на правилната терапевтична схема ще спасят живота и здравето на пациента.

Диференциална диагноза на вирусен хепатит: неговата същност, маркери, необходимост от

Терминът вирусен хепатит може да опише или клиничното заболяване, или хистологичните находки, свързани с това заболяване. Острата вирусна хепатитна инфекция може да варира от субклинично заболяване до симптоматично заболяване до фулминантна чернодробна недостатъчност. Възрастните с остър хепатит А или В обикновено са симптоматични, докато тези с остър хепатит С могат да бъдат асимптоматични.

Клиничната картина на повечето вирусни хепатити е много сходна, като се различават само по тежестта на заболяването и резултатите от него. Вирусните хепатити А и Е се характеризират с циклично доброкачествено протичане с пълно възстановяване. При сложно хронично протичане на хепатит B, C и D в някои случаи се наблюдава смърт. Основното действие за навременно лечение е диференциалната диагноза на вирусния хепатит.

Симптоми и коварност на болестта

Характерни симптоми на остър хроничен хепатит са: умора, анорексия, гадене и повръщане. Често се наблюдават много високи стойности на аминотрансферазата (>1000 U/L) и хипербилирубинемия. Тежките случаи на остър хепатит могат бързо да прогресират до остра чернодробна недостатъчност, характеризираща се с лоша чернодробна синтетична функция. Това често се определя като протромбиново време (PT) от 16 секунди или международно нормализирано съотношение (INR) от 1,5 при липса на предходно чернодробно заболяване.

Фулминантната чернодробна недостатъчност (FLI) се определя като остра недостатъчност, усложнена от енцефалопатия. За разлика от енцефалопатията, свързана с чернодробна цироза, FPI се дължи на повишена пропускливост на кръвно-мозъчната бариера и нарушена осморегулация в мозъка, което води до подуване на мозъчните клетки. Полученият мозъчен оток е потенциално фатално усложнение на фулминантна чернодробна недостатъчност.

FPI може да се появи в 1% от случаите на остър хепатит, причинен от хепатит А или В. Хепатит Е е често срещана форма в Азия, а хепатит С остава под въпрос. Въпреки че проблемът с фулминантната чернодробна недостатъчност може да се разреши, повече от половината от всички случаи водят до смърт, ако чернодробната трансплантация не бъде извършена навреме.

При условие, че острият вирусен хепатит не прогресира до FPI, много случаи отзвучават в рамките на дни, седмици или месеци. Алтернативно, острият вирусен хепатит може да се развие в хроничен хепатит. Хепатит А и хепатит Е никога не прогресират до хроничен хепатит, нито клинично, нито хистологично.

Хистологичната еволюция на хроничния хепатит е доказана при приблизително 90-95% от случаите на остър хепатит B при новородени, 5% от случаите на остър хепатит B при възрастни и до 85% от случаите на остър хепатит C. Някои пациенти с хроничният хепатит остава асимптоматичен през целия им живот, други могат да се оплакват от умора (лека до тежка) и диспепсия.

Приблизително 20% от пациентите с хроничен хепатит B или хепатит C в крайна сметка развиват цироза, както се вижда от хистологични промени, тежка фиброза и нодуларна регенерация. Въпреки че някои пациенти с цироза имат асимптоматични признаци, други развиват животозастрашаващи усложнения. Клиничните заболявания на хроничния хепатит и цироза могат да отнемат месеци, години или десетилетия.

Показания за задържане

Диференциалната диагноза на вирусния хепатит е необходима за лечение на лептоспироза, йерсиниоза, мононуклеоза, малария, обструктивна и хемолитична жълтеница, токсична хепатоза. Някои остри вирусни заболявания предизвикват реакция на имунната система, която причинява увеличаване на няколко вида бели кръвни клетки. Диференциалната диагноза може да даде указания за специфичната причина за този имунен процес. Например, може да помогне да се определи дали инфекцията е причинена от бактерии или вируси.

При малария има ясно редуване на пристъпи на треска с втрисане, заменени от треска и изпотяване, и периоди на апирексия. Увеличаването на размера на възпаления далак причинява много болезнени усещания. Наблюдава се хемолитична анемия, преобладава индиректният дял на билирубина в кръвния серум.

По време на обструктивна жълтеница с ултразвук се откриват камъни в жлъчния мехур и проходи, увеличаване на главата на панкреаса и други симптоматични признаци. При тази диагноза повечето пациенти имат умерено повишаване на активността на ALT, AST, левкоцитоза и ускорена ESR. Хемолитичната жълтеница се характеризира с анемия, ускорена СУЕ и повишаване на индиректния дял на билирубина в кръвта. Стеркобилин винаги присъства в изпражненията.

Диференциалната диагноза на VH с хепатоза е сложна и изисква внимателна и упорита работа от лекаря. В този случай е от съществено значение правилно събраната анамнеза. Индикациите за лечение се основават на вирусни анализи (включително определяне на вирусна нуклеинова киселина), активност на заболяването и стадий (включително биохимични, патологични и/или неинвазивни методи) и изключват противопоказания. За да се избегнат ненужни странични ефекти и за икономически ефективен подход, акцентът се поставя върху значението на бързите и подробни вирусологични оценки, приложимостта на преходната еластография като приемлива алтернатива на чернодробната биопсия и значението на подходящ график за проследяване за вирусен отговор по време на терапията.

Прехепатална жълтеница

При супрахепатална жълтеница настъпва прекомерно разграждане на червените кръвни клетки, което инхибира способността на черния дроб да се конюгира с билирубина. Това причинява неконюгирана хипербилирубинемия. Всеки билирубин, който успее да се комбинира, ще се екскретира нормално, но неконюгираният билирубин, останал в кръвния поток, причинява жълтеница.

Чернодробна жълтеница

Чернодробни заболявания от всякакъв вид застрашават способността на органа да поддържа обработката на билирубина. Гладуването, циркулиращите инфекции, някои лекарства, хепатитът и цирозата могат да причинят чернодробна жълтеница, както и някои наследствени дефекти в чернодробната химия, включително синдром на Gilbert и синдром на Crigler-Najjar.

При хепатоцелуларна (или интрахепатална) жълтеница е налице дисфункция на самия черен дроб. Черният дроб губи способността си да конюгира билирубина, но в случаите, когато може да стане и цироза, той компресира интрахепаталните части на билиарното дърво, за да причини известна степен на обструкция. Това води както до неконюгиран, така и до конюгиран билирубин в кръвта, наричана "смесена" картина.

Субхепатална жълтеница

Субхепаталните форми на жълтеница включват жълтеници, причинени от неспособността на разтворимия билирубин да достигне до червата, след като е напуснал черния дроб. Тези нарушения се наричат ​​обструктивни жълтеници. Най-честата причина е наличието на жлъчни камъни в каналите. Други причини са свързани с вродени дефекти и инфекции, които увреждат жлъчните пътища: лекарства, инфекции, рак и физическа травма. Някои лекарства и бременността в редки случаи просто причиняват спиране на жлъчката в каналите.

Субхепаталната жълтеница се отнася до запушване на жлъчния дренаж. Билирубинът, който не се екскретира от тялото, се комбинира с черния дроб, което води до конюгирана хипербилирубинемия.

Диференциално диагностични маркери

Окончателната диагноза на хепатит B или хепатит C изисква различни имунологични и молекулярни диагностични тестове и отнема значително време преди започване на лечението. Наскоро имаше таблични доклади, предлагащи маркер за скрининг, използващ CBC с данни за клетъчната популация (CPD) за инфекциозни заболявания като сепсис и туберкулоза. Ако се разработят такива скринингови маркери за хепатит, това ще помогне да се намалят времето за лечение и медицинските разходи.

192 пациенти с остър вирусен хепатит (AVH) от три различни болници в столичния район на Мадрас, между ноември 1985 г. и януари 1986 г., са тествани за серологични маркери на вируса на хепатит А (anti-HAVIgM) и вируса на хепатит В (HBsAg, HBeAg, анти -HBcIgM и анти-HBs) с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA). Хепатит B е диагностициран като основен тип AVH в болницата (48,9%). С помощта на HBV anti-HBcIgM маркера и anti-HAVIgM беше възможно да се установи, че 13,5% от случаите, страдащи в момента от хепатит А, са или носители на HBV (8,3%), или случаи, възстановяващи се от предишна атака на хепатит В (5,3% ). Наблюдавани са различни комбинации от положителност на HBV маркера и е предложена тяхната диагностична стойност.

Диагностика на вроден хепатит при деца

Някои химикали в жлъчката могат да причинят сърбеж, когато твърде много от тях навлязат в кожата. При новородените неразтворимият билирубин може да навлезе в мозъка и да причини непоправими щети. Дългосрочната жълтеница може да наруши баланса на химикалите в жлъчката и да причини образуването на камъни. Освен тези потенциални усложнения и обезцветяване на кожата и очите, самата жълтеница е безвредна. Други симптоми се определят от заболяването, причиняващо жълтеницата.

Новородените са единствената голяма категория пациенти, при които самата жълтеница изисква внимание. Тъй като неразтворимият билирубин може да навлезе в мозъка, количеството му в кръвта не трябва да надвишава определено ниво. Ако има съмнение за повишена хемолиза при новородено, нивото на билирубина трябва да се измери отново през първите няколко дни от живота. Ако нивото на билирубина, малко след раждането, е твърде високо, лечението трябва да започне незабавно. Преливането на голяма част от кръвта на дете беше единственият начин да се намали количеството билирубин преди няколко десетилетия. Тогава беше открито, че ярко синята светлина прави билирубина безвреден. Светлината променя химически билирубина в кръвта, докато преминава през кожата на бебето. През 2003 г. изследователите тестваха ново лекарство, наречено Stanat, което обещаваше да блокира производството на билирубин, но никога не беше одобрено и широко използвано.

Разграничаване на хепатита от други заболявания

В медицината диференцирането означава да се търсят разлики в различни, но подобни заболявания.

Чести причини за цироза на черния дроб: продължително лечение на вирусен хепатит С и прекомерна злоупотреба с алкохол. Често има случаи на затлъстяване, което може да бъде рисков фактор самостоятелно или в комбинация с прекомерна консумация на алкохол и хепатит С.

Според Националния институт по здравеопазване на САЩ диференциалната диагноза на хепатита разкри, че хепатит С е по-вероятно да се развие при хора, които са консумирали повече от две алкохолни напитки на ден (включително бира и вино) в продължение на няколко години, особено жени. За мъжете консумацията на три на ден за същия период може да ги изложи на риск от цироза. Количеството обаче варира за всеки човек и това не означава, че всеки, който някога е пил повече от средната стойност, непременно ще развие цироза. Цирозата, причинена от консумация на алкохол, често е резултат от системна консумация на алкохол в обеми, няколко пъти по-високи от тази стойност и в продължение на 10-12 години.

Цироза на черния дробе дифузен процес, характеризиращ се с фиброза и трансформация на нормалната структура на черния дроб с образуване на възли. Той служи като краен стадий на редица хронични чернодробни заболявания. тежест и прогноза за цирозазависи от обема на останалата функционираща маса на чернодробния паренхим, тежестта на порталната хипертония и активността на основното заболяване, което е довело до нарушена чернодробна функция.

МКБ-10 K74 Фиброза и цироза на черния дроб K70.3 Алкохолна цироза на черния дроб K71.7 С токсично чернодробно увреждане K74.3 Първична билиарна цироза K74.4 Вторична билиарна цироза K74.5 Билиарна цироза, неуточнена K74.6 Друга и неуточнена цироза на черния дроб черен дроб K72 Хронична чернодробна недостатъчност K76.6 портална хипертония.

Пример за диагноза

Епидемиология

Цирозата на черния дроб е на първо място сред причините за смърт от заболявания на храносмилателната система (с изключение на туморите). Разпространението е 2–3% (въз основа на данни от аутопсия). Цироза на черния дробсе наблюдава 2 пъти по-често при мъже над 40 години в сравнение с общата популация.

Етиология

Най-честите причини за чернодробна цироза са следните заболявания и състояния. ■ Вирусен хепатит - (B, C, D). ■ Почти винаги развитието на алкохолна цироза е предшествано от непрекъснато пиене в продължение на повече от 10 години. Рискът от увреждане на черния дроб значително се увеличава при консумация на повече от 40-80 g чист етанол на ден в продължение на поне 5 години. ■ Имунни чернодробни заболявания: автоимунен хепатит, болест на присадката срещу приемника. ■ Болести на жлъчните пътища: екстра- и интрахепатална обструкция на жлъчните пътища, причинена от различни причини, холангиопатия при деца. ■ Метаболитни заболявания: хемохроматоза, дефицит на α1-антитрипсин, болест на Wilson-Konovalov, кистозна фиброза (муковисцидоза), галактоземия, гликогеноза, наследствена тирозинемия, наследствена непоносимост към фруктоза, абеталипопротеинемия, порфирии. ■ Нарушение на венозния отток от черния дроб: синдром на Budd-Chiari, венооклузивна болест, тежка деснокамерна сърдечна недостатъчност. ■ Употребата на хепатотоксични лекарства (метотрексат В, амиодарон С), токсини, химикали. ■ Други инфекции: шистозомиаза, бруцелоза, сифилис, саркоидоза. ■ Други причини: неалкохолен стеатохепатит, хипервитаминоза А. Времето, необходимо за развитие на чернодробна фиброза, до голяма степен зависи от етиологичния фактор. Най-често наблюдаваните форми на фиброза и цироза се развиват бавно: алкохолната цироза на черния дроб се развива след 10-12 години злоупотреба с алкохол, вирусната цироза на черния дроб се развива 20-25 години след инфекцията. Най-бързите темпове на развитие на чернодробна цироза (няколко месеца) се наблюдават при пациенти с билиарна обструкция на туморна етиология и при новородени с атрезия на жлъчните пътища.

Предотвратяване

Профилактиката на чернодробната цироза включва своевременно откриване на състояния, които могат да доведат до нейното развитие, и адекватна корекция на откритите нарушения. ■ Хемохроматоза. Няколко проучвания демонстрират рентабилността на популационния скрининг за наследствена хемохроматоза. По време на скрининга се определя серумното желязо, общият и свободният желязосвързващ капацитет на серума. Ако тези показатели се повишат, те се определят отново и при значително увеличение пациентът се изследва за хемохроматоза. ■ Проверка за злоупотреба с алкохол: ограничаването на консумацията на алкохол значително намалява вероятността от развитие на чернодробна цирозаB. Възможно е да се използва CAGE тест (Cut - отрежи, Angry - ядосан, Guilty - вина, Empty - празен), който включва четири въпроса. 1. Чувствали ли сте някога, че трябва да намалите пиенето си? 2. Случвало ли ви се е да се раздразните, ако някой около вас (приятели, роднини) ви каже, че трябва да намалите пиенето? 3. Изпитвали ли сте някога вина, свързана с пиенето на алкохол? 4. Случвало ли ви се е да пиете алкохол на сутринта след епизода си с алкохол? Чувствителността и специфичността са приблизително 70%, основното предимство е възможността за тестване при събиране на анамнеза. Положителният отговор на повече от два въпроса поражда съмнение за алкохолна зависимост, придружена от промени в поведението и личността. От лабораторните признаци, маркерите за злоупотреба с алкохол могат да бъдат преобладаващо повишаване на активността на AST в сравнение с ALT, повишаване на GGTP, Ig A и увеличаване на средния обем на еритроцитите. Всички тези характеристики имат висока специфичност с относително ниска чувствителност, с изключение на активността на GGTP, чието увеличение се счита за силно специфичен признак както за злоупотреба с алкохол, така и за алкохолна зависимост. ■ Скрининг за вируси на хепатит B и C: за подробности вижте статията „Вирусен хепатит, остър и хроничен“. Индивидите с рискови фактори за хроничен хепатит трябва да бъдат изследвани за вируси на хепатит В и С. Преживяемостта на пациентите с хроничен хепатит, както с, така и без цироза, е значително по-висока при навременна терапия с интерферон В. ■ Скрининг за хепатотоксични лекарства, предимно метотрексат В и амиодарон С - активността на ALT и AST се определя на всеки 1–3 месеца. Тези лекарства при продължителна употреба могат да доведат до цироза на черния дроб. ■ Скрининг сред роднини на пациенти с хронично чернодробно заболяване. Изследват се роднини от първа степен на родство: определя се степента на насищане на трансферин и серумната концентрация на феритин (откриване на вродена хемохроматоза B), серумната концентрация на церулоплазмин (диагностика на болестта на Уилсън-Коновалов B), откриване на α1-антитрипсин дефицит. ■ Скрининг за неалкохолна мастна чернодробна болест. Рискови фактори - захарен диабет тип 2, затлъстяване, хиперлипидемия, съотношение активност на AST/ALT над 1,0; рискът нараства особено значително при пациенти над 45 години. Всички рискови пациенти трябва да преминат ултразвук на черния дроб за откриване на стеатоза. Пациентите трябва да бъдат информирани за възможността от развитие на цироза на черния дроб.

Прожекция

Не се провежда скрининг за директно откриване на чернодробна цироза. Провеждат се скринингови дейности за идентифициране на заболявания и състояния, които могат да доведат до цироза на черния дроб (вижте раздела за профилактика по-горе).

Класификация

Цирозата на черния дроб се разделя по етиология (вижте по-горе раздел "Етиология") и тежест, за които се използва класификацията Child-Pugh A (Таблица 4-10). Таблица 4-10. Определяне на тежестта на чернодробната цироза по Child-Pugh

Индекс

Енцефалопатия

Мек, лесен за лечение

Напрежение, трудно за лечение

Серумна концентрация на билирубин, µmol/l (mg%)

По-малко от 34 (<2,0)

34–51 (2,0–3,0)

Над 51 (>3,0)

Ниво на серумен албумин, g

Протромбиновото време (s) или протромбинов индекс (%)

Повече от 6 (<40)

Всеки от показателите се оценява в точки (съответно 1, 2 или 3 точки). Тълкуването се извършва съгласно следните критерии. ■ Клас А (компенсиран) - 5-6 точки. ■ Клас B (субкомпенсиран) - 7–9 точки. ■ Клас C (декомпенсиран) - 10-15 точки.

Диагностика

План за изследване

Да предположим, че диагнозата цироза на черния дроб позволява клинични и анамнестични данни (симптомите са много разнообразни, вижте раздела "Анамнеза и физикален преглед"), за да потвърдите - резултатите от лабораторните и инструментални изследвания. Необходимо е да се установи етиологията на заболяването, тъй като в някои случаи етиотропната терапия може да забави прогресията на заболяването и да намали смъртността. Най-честите причини са вирусен хепатит и злоупотреба с алкохол, по-рядко срещаните причини са изброени в раздела Етиология. В някои случаи причината за цироза не може да бъде открита, в този случай се установява диагнозата криптогенна цироза на черния дроб. При установяване на диагноза е необходимо допълнително да се оценят следните параметри. ■ Състоянието на основните функции на черния дроб: наличието на синдроми на цитолиза, холестаза, състоянието на системата за коагулация на кръвта (хеморагичният синдром е типичен за цироза), белтъчно-синтетична функция на черния дроб. ■ Идентифициране на синдром на хиперспленизъм (предимно чрез брой на тромбоцитите). ■ Идентифициране и оценка на степента на портална хипертония (опасно предимно кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха - FEGDS). ■ Откриване на възможен асцит. ■ Оценка на психичния статус за навременна диагностика на чернодробна енцефалопатия. Тежестта на чернодробната цироза се определя от класификацията на Child-Pugh за хепатоцелуларната функция при цироза на черния дроб (вижте раздела "Класификация").

История и физикален преглед Характерни са следните симптоми и синдроми. ■ Общи симптоми: сънливост, слабост, умора и сърбеж по кожата. При тежка сънливост, както и при раздразнителност и агресивно поведение е необходимо да се изключи чернодробна енцефалопатия. ■ Промени в черния дроб и далака: черният дроб е удебелен и увеличен, но понякога може да бъде малък. При повечето пациенти се усеща умерено увеличен далак (прояви на портална хипертония). ■ Жълтеница: първоначалните признаци на жълтеница са невидими за пациента и се характеризират с иктер на склерата и лигавиците, френулума на езика, леко потъмняване на урината, на което пациентите обикновено не придават нужното значение. ■ Затрудненията в дишането (плитко дишане, учестено дишане) могат да се дължат на: асцит с повишено интраабдоминално налягане и ограничена подвижност на диафрагмата, хронична сърдечна недостатъчност, хидроторакс на фона на едематозно-асцитен синдром. ■ Хеморагичен синдром (поради нарушение на синтеза на фактори на кръвосъсирването в черния дроб): кървене на венците, кървене от носа са характерни. Пациентите забелязват, че синини и синини се образуват дори при лек механичен стрес. ■ Портална хипертония: асцит, разширени вени на хранопровода и стомаха, разширение на вените на предната коремна стена под формата на "глава на Медуза", спленомегалия, чернодробна енцефалопатия. ■ Асцит (проява на портална хипертония): увеличаване на обема на корема поради натрупаната течност (може да се натрупа повече от 10-15 литра течност, типичен е "жабешки корем"), с голямо количество от него, създава се картина на „напрегнат асцит“, изпъкналост на пъпа, понякога с празнини, перкусионни признаци на течност в коремната кухина, положителен симптом на флуктуация. ■ Други признаци, характерни за чернодробна цироза: ✧ телеангиектазия в горната половина на тялото и лицето; ✧ палмарна еритема; ✧ гинекомастия; ✧ тестикуларна атрофия/аменорея; ✧ подуване на краката (с асцит); ✧ шум на Cruvelier-Baumgarten - венозен шум над корема, свързан с функционирането на венозни колатерали; ✧ Контрактура на Дюпюитрен, по-характерна за чернодробна цироза с алкохолна етиология; ✧ промени в крайните фаланги на пръстите според вида на тъпанчетата; ✧ атрофия на скелетната мускулатура, липса на окосмяване в подмишницата; ✧ увеличаване на паротидните слюнчени жлези (типично за пациенти, страдащи от алкохолизъм); ✧ чернодробна миризма възниква по време на декомпенсация на чернодробните функции, предшества и придружава развитието на чернодробна кома; ✧ Флапиращият тремор също е характерен за декомпенсирани чернодробни функции. Особено внимание трябва да се обърне на признаците на развити усложнения: ■ симптоми на стомашно-чревно кървене: хематемеза, мелена, систолично кръвно налягане под 100 mm Hg. с понижение от 20 mm Hg. при преминаване във вертикално положение сърдечна честота над 100 в минута; ■ признаци на спонтанен бактериален перитонит - дифузна болка с различна интензивност в коремната кухина, треска, повръщане, диария, признаци на чревна пареза; ■ объркване, отразяващо развитието на чернодробна енцефалопатия; ■ намаляване на дневната диуреза - вероятен признак за развитие на бъбречна недостатъчност.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

ПАСПОРТНА ЧАСТ

Пълно име: R.A.M.

Дата на раждане: 57 години

Женски пол

Домашен адрес: XXX

Професия: домакиня

Дата на достъп: 15.12.2014 г

ЖАЛБИ

Пациентът се оплаква от постоянна, тъпа, неирадиираща болка в епигастралната област и десния хипохондриум, засилваща се след хранене и интензивно физическо натоварване. Кървене на венците след хранене. Голяма физическа слабост, повишена умора, която настъпва към края на деня. Освен това пациентът се оплаква от постоянен оток на долните крайници в областта на долните 2/3 от краката, който не изчезва след нощна почивка. Появата на "паякообразни вени" по лицето и шията.

ANAEMNESIS MORBI

Според пациента на 5 юни 1986 г., на 7-ия ден след раждането на дъщеря си с голяма загуба на кръв (преждевременно отлепване на нормално разположена плацента, загуба на кръв от 1200 ml; в ООК: хемоглобин - 50 g / l; еритроцити - 2,3x 10 12 / l) и кръвопреливане разви жълто оцветяване на лигавиците. От родилния дом пациентката е преместена в инфекциозна болница със съмнение за хепатит, където остава 22 дни. През това време е поставена диагнозата „Вирусен хепатит В” и е проведено антивирусно лечение. До 2013 г. състоянието на пациента не се променя. През лятото на 2013 г. пациентът започна да забелязва появата на "паякообразни вени", първо по краката, а след това и по цялото тяло, появи се слабост, загуба на апетит (загубата на тегло до юли беше 6-7 кг.). Имаше и леко оцветяване на склерата в жълто. Пациентът отиде в клиниката по местоживеене, където след прегледа беше дадено направление за хоспитализация в Медицинския център на WKSMU в терапевтичния отдел за преглед, където беше диагностициран с цироза на черния дроб с вирусна етиология и е установена ІІ група инвалидност. При изписването на пациента са дадени препоръки да се ограничи консумацията на мазни храни и, ако е възможно, да се откаже от пържени храни и алкохол. Досега пациентът ежегодно се подлага на преглед и детоксикационна терапия в терапевтичния отдел на Медицинския център на WKSMU. По време на хоспитализацията през 2014 г. лекуващият лекар обърна внимание на пастозността на краката, която самата пациентка не беше забелязала преди. През зимата на 2014 г. пациентът забеляза, че при извършване на ежедневна, позната домакинска работа и задължения, тя стана много уморена: до края на деня се появи физическа слабост, апатия към околната среда; което не е наблюдавано досега.

ANAEMNESIS VITAE

Тя е родена на 12 юли 1957 г. в град Актобе, второ дете в семейството (от четири деца). Телесно тегло при раждане 3800,0. Кърмена е до 1 година. Като дете беше болна от варицела и шарка (без усложнения). Тръгнах на училище на 7 години. Посещавах редовно часовете по физическо. Завършила е 11 класа, след дипломирането си постъпва в ASPI. Менархе от 13-годишна възраст по 4 дни, редовна, безболезнена. Бременности - 3, раждане - 1 (момиче с тегло 3520,0; усложнение - преждевременно отлепване на нормално разположена плацента), мед. аборт - 2 (без усложнения). ХИВ инфекция, туберкулоза, полово предавани болести отрича. Вредните навици се отричат. Алергична анамнеза без особености. Оперативни интервенции не са извършвани. Хемотрансфузия през 1986 г. поради голяма кръвозагуба по време на раждане (кръвозагуба 1200 ml; в ОАК: хемоглобин - 50 g / l; еритроцити - 2,3x 10 12 / l). Материално-битовите условия са задоволителни.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Общо състояние: средно тежко

Съзнание: ясно

Позиция: активен в леглото

изражение на лицето: спокойно

Нормостенично телосложение.

Височина 162 см, тегло 60 кг.

Кожни покривки:

Към момента на прегледа: кожата е бледорозова на цвят, хиперпигментирана по предната повърхност на краката. Цветът на видимите лигавици е блед. Отбелязва се субектеричността на склерата.

На лицето в областта на дясната скула се вижда единична бледа "паякообразна вена". На предната повърхност на гърдите и корема се забелязват единични "рубинени капчици", в областта на пищялите кожата е люспеста. Влажността и еластичността на кожата са намалени. Линията на косата е развита според женския тип. На нокътните плочи на пръстите на ръцете и краката се забелязват надлъжни ивици.

Подкожна тъкан:

Развит умерено и равномерно. Дебелината на гънката на предната коремна стена е 2-3 см. Подкожният мастен слой е равномерно развит.

По време на прегледа се наблюдава пастозност в долната трета на краката.

Лимфна система:

Окципиталните, паротидните, субмандибуларните, цервикалните, супраклавикуларните, аксиларните, ингвиналните лимфни възли не се палпират. Болка в областта на палпация не се наблюдава. При изследване не се наблюдава хиперемия на кожата в областите на местоположението на лимфните възли.

Мускулна система:

Умерено развит, симетричен, безболезнен при палпация, нормален тон. Не са открити локални хипертрофии и мускулни атрофии.

Скелетна система и стави:

Патологични промени не са открити.

Движенията в крайниците са свободни, безболезнени.

Изследване на органите на дихателната система. Към момента на прегледа няма оплаквания, показващи патология на дихателните органи. Дишането през носа е свободно. Гласът е ясен и тих. Болка при говорене и преглъщане не се появява. Няма кашлица. Ларинксът е безболезнен при палпация. Ребрата в страничните части имат умерено наклонена посока, ъгълът на Лудовиг е слабо изразен). Не е отбелязана деформация на гръдния кош. Гръден кош: нормостеничен тип, конусовидна форма, (супраклавикуларните и субклавиалните ямки са умерено изразени, лопатките са плътно прилепнали към гърдите, епигастралният ъгъл е ~ 90 градуса).

Гърдите са симетрични: лопатките и ключиците са разположени на едно и също ниво една спрямо друга. При дишане движенията на гръдния кош са синхронни, спомагателните мускули не участват в акта на дишане. Смесено дишане с преобладаване на гърдите. NPV 20 за 1 мин. Недостиг на въздух не се наблюдава. Ритъмът на дишане е правилен.

ПЕРКУСИЯ НА ГРЪДНИЯ СТЪК

СРАВНИТЕЛНА ПЕРКУСИЯ:

Над белодробните полета се чува ясен белодробен звук.

ТОПОГРАФСКИ ПЕРКУСИИ:

Долна граница на белите дробове: Десен бял дроб: Ляв бял дроб:

Лин. parasternalis VI междуребрие

Лин. Clavicularis VII междуребрие

Лин. axillaris мравка. 8-мо ребро 8-мо ребро

Лин. axillaris med. IX ребро IX ребро

Лин. аксиларен стълб. X ребро X ребро

Лин. Scapularis XI ребро XI ребро

Лин. paravertebralis спинозен процес XI верт. тор

Височина на върховете на белите дробове:

Десен бял дроб отпред на 4,5 см над ключицата

Зад проц. стилоид VII верт. cerv.

Ляв бял дроб отпред на 4 см над ключицата

Зад проц. Стилоид VII верт. cerv.

Ширина на полето Krenig:

Десен 7 см

Ляво 7,5 см

АУСКУЛТАЦИЯ НА БЕЛИТЕ дробове

Над белодробните полета се чува везикуларно дишане. Бронхиалното дишане се чува над ларинкса, трахеята и големите бронхи. Бронховезикуларното дишане не се чува. Без хрипове, без крепитус. Не се наблюдава засилване на бронхофонията над симетричните области на гръдния кош.

Изследване на кръвоносната система. По време на прегледа пациентът се оплаква от постоянен оток на долните крайници в областта на краката (пастозност). При изследване на съдовете на шията се отбелязва нормална пулсация на каротидните артерии. При изследване на областта на сърцето сърдечната гърбица и узурацията на ребрата не се определят. Върховият удар не се вижда. При палпация ударът на върха също не се определя. Симптомът "котешко мъркане" не е дефиниран. Пулсацията в епигастричния регион се дължи на пулсацията на аортата (при дълбоко вдишване пулсацията отслабва). Няма сърцебиене.

ГРАНИЦИ НА ОТНОСИТЕЛНО ИЗРАСТЯВАНЕ НА СЪРЦЕТО

Вдясно: 1 см навън от десния ръб на гръдната кост в 4-то междуребрие.

Ляво: на лявата средна ключична линия, в 5-то междуребрие.

Горен: разположен на нивото на средата на 3-то междуребрие.

Разстоянието от дясната граница на относителната тъпота до предната средна линия е 3 cm.

Разстоянието от лявата граница на относителната тъпота до предната средна линия е 7 cm.

Относителният диаметър на тъпотата е 10 cm.

Определя се аортната конфигурация на сърцето.

Диаметър на съдовия сноп: 8,5 cm.

ГРАНИЦИТЕ НА АБСОЛЮТНОТО СЪРЦЕВО ПОЛЮДЕНИЕ

Вдясно: съответства на левия ръб на гръдната кост.

Ляво: разположено на 2 cm медиално от лявата средно-ключична линия.

Горна: съответства на нивото на средата на 4-то ребро.

Диаметърът на абсолютната тъпота е 6,5 cm.

Аускултация:

Първи и втори тон с нормална звучност.

Ритъмът на пъдпъдъците и ритъмът на галопа не се чуват.

Шумът на перикардното триене не е определен.

Съдово изследване:

Радиалните, каротидните и феморалните артерии не са извити. Темпоралната артерия е мека, извита. Симптомът на Кончаловски и симптомът на "щипка" са отрицателни.

Същото на дясната и лявата радиална артерия. Ритъмът е правилен, 72 удара в минута, пълно изпълване, умерено напрежение, нормална височина и скорост. Капилярен пулс не се определя.

При прегледа кръвното налягане е 130/80 мм. rt. Изкуство.

Изследване на храносмилателната система. По време на прегледа пациентът се оплаква от постоянна, тъпа болка в епигастралната област, влошена след хранене. Кървене на венците след хранене.

Апетитът по време на изследването е задоволителен, няма жажда. Дъвченето и преглъщането на храната не е нарушено. Без оригване, киселини, гадене, повръщане. Столът е всеки ден, не се сменя. Действието на червата е независимо, но произволно. Изпускането на газове е свободно, без мирис.

Изследване на храносмилателните органи:

От устата: нормална миризма.

Език: Червен, с жълт налеп на гърба. Пукнатини, язви, отпечатъци от зъби не се наблюдават.

Лигавицата на вътрешната повърхност на устните, бузите, твърдото и мекото небце без особености, розов цвят.

Венци: розови, кървят след хранене (според пациента). Няма гнойно течение, афти, пигментация.

Zev: розов цвят на лигавицата, подпухналостта не се наблюдава. Сливиците не са увеличени, плака не се наблюдава.

Изследване на корема:

Коремът е заоблен, симетричен, не се наблюдават изпъкналости и прибирания. Подкожните съдови анастомози не са изразени. Няма белези и хернии. Перисталтиката не е нарушена. Стомах

свободно участва в акта на дишане.

Обиколката на корема на нивото на пъпа е 85см.

перкусии:

По време на перкусия се чува тимпаничен звук с различна тежест във всички отдели, в областта на черния дроб и далака - феморален звук. Няма асцит.

ПАЛПАЦИЯ:

А) повърхностно:

При повърхностна, приблизителна палпация, коремът е мек, има болка при палпация в областта на епигастриума и десния хипохондриум. Симптомът на Shchetkin-Blumberg е отрицателен. Напрежението на мускулите на предната коремна стена не е открито. Няма диастаза на правите коремни мускули. Пъпният пръстен не е разширен. Повърхностните тумори и хернии не се палпират.

B) Дълбоко:

Сигмоидно дебело черво - палпира се под формата на цилиндър с диаметър 2 см, неболезнено, разместено; повърхността е равна, гладка;

еластична консистенция; мъркане.

Цекумът се палпира под формата на нишка с диаметър 2,5 cm, безболезнена, подвижна; повърхността е равна, гладка; еластична консистенция; мъркане.

Възходящите и низходящите части на дебелото черво са осезаеми под формата на цилиндри с диаметър 2,5 cm, безболезнени, изместими; повърхността е равна, гладка; еластична консистенция; тътен.

Напречно дебело черво - палпируемо под формата на цилиндър с диаметър 3 см, неболезнено, разместващо се; повърхността е равна, гладка; еластична консистенция; мъркане.

Голяма кривина на стомаха - палпира се под формата на ролка 3 см над пъпа, неболезнена; повърхността е равна, гладка; еластична консистенция; усещане за изплъзване от перваза.

Изследване на черен дроб и жлъчен мехур:

Таблица. Граници и размери на черния дроб

Границата на левия лоб не излиза извън лявата парастернална линия

ОТ КУРЛОВ

I размер (прав) II размер (прав) III размер (наклонен)

Размери 11см.8см.7см.

палпация:

Долният ръб на черния дроб е заоблен, плътен, болезнен, повърхността е гладка.

В точката на жлъчния мехур болката не се определя. Симптомите на Ortner, Kare, Georgievsky са отрицателни.

Изследване на далака:

Горна граница на далака: горен ръб на IX ребро

Долната граница на далака: 3 cm под долния ръб на XI ребро.

Дължина на далака: 14см.

Диаметър на далака: 6 см.

палпация:

Долният полюс на далака се палпира, плътна консистенция, с гладка повърхност, умерена болезненост.

Аускултация на корема:

Нормалните чревни шумове се чуват по цялата повърхност на корема.

Изследване на органите на отделителната система. По време на прегледа няма оплаквания, показващи патология на пикочните органи.

Болка в лумбалната област и пикочния мехур липсват. Дизурични разстройства не са идентифицирани. Хиперемия и подуване в областта на бъбреците не се открива. Симптомът на Пастернацки е отрицателен и от двете страни.

При палпация долният полюс на десния бъбрек е по-нисък от долния полюс на левия бъбрек. Палпацията на бъбреците е безболезнена, бъбреците лесно се изместват, еластична консистенция. При аускултация шумът на бъбречните артерии не се чува.

При перкусия пикочният мехур над пубисната симфиза не се определя.

Изследване на органите на невроендокринната система. Съзнанието е ясно, интелектът е нормален. Паметта за реални събития е намалена. Сънят е плитък, кратък, има безсъние. Настроението е добро. Няма говорни нарушения. Няма конвулсии. Походката е донякъде ограничена, пациентът спира при ходене. Рефлексите са запазени, няма парези и парализи. Смята себе си за общителен човек.

Обонянието, докосването, вкусът не се променят. Няма намаляване на зрителната острота. Слухът е добър.

КЛИНИЧНИ СИНДРОМИ:

1. Астеновегетативен синдром

2. Синдром на дистрофични промени

3. Синдром на малки чернодробни признаци

4. Синдром на жълтеницата

5. Синдром на портална хипертония

6. Синдром на диспепсия

ОБОСНОВКА ЗА ПРЕДВАРИТЕЛНА ДИАГНОЗА

Въз основа:

- оплаквания на пациентите:постоянна, тъпа, неирадираща болка в епигастричния регион и десния хипохондриум, влошена след хранене и интензивна физическа активност. Кървене на венците след хранене. Голяма физическа слабост, повишена умора, която настъпва към края на деня. Освен това пациентът се оплаква от постоянен оток на долните крайници в областта на долните 2/3 от краката, който не изчезва след нощна почивка. Появата на "паякообразни вени" по лицето и шията;

- медицинска история:според пациента на 5 юни 1986 г., на 7-ия ден след раждането на дъщеря с голяма загуба на кръв (преждевременно отлепване на нормално разположена плацента, загуба на кръв 1200 ml; в ООК: хемоглобин - 50 g / l еритроцити - 2,3x 10 12 / l) и кръвопреливане разви жълто оцветяване на лигавиците. От родилния дом пациентката е преместена в инфекциозна болница със съмнение за хепатит, където остава 22 дни. През това време е поставена диагнозата „Вирусен хепатит В” и е проведено антивирусно лечение. До 2013 г. състоянието на пациента не се променя. През лятото на 2013 г. пациентът започна да забелязва появата на "паякообразни вени", първо по краката, а след това и по цялото тяло, появи се слабост, загуба на апетит (загубата на тегло до юли беше 6-7 кг.). Имаше и леко оцветяване на склерата в жълто. Пациентът отиде в клиниката по местоживеене, където след прегледа беше дадено направление за хоспитализация в Медицинския център на WKSMU в терапевтичния отдел за преглед, където беше диагностициран с цироза на черния дроб с вирусна етиология и е установена ІІ група инвалидност. При изписването на пациента са дадени препоръки да се ограничи консумацията на мазни храни и, ако е възможно, да се откаже от пържени храни и алкохол. Досега пациентът ежегодно се подлага на преглед и детоксикационна терапия в терапевтичния отдел на Медицинския център на WKSMU. По време на хоспитализацията през 2014 г. лекуващият лекар обърна внимание на пастозността на краката, която самата пациентка не беше забелязала преди. През зимата на 2014 г. пациентът забеляза, че при извършване на ежедневна, позната домакинска работа и задължения, тя стана много уморена: до края на деня се появи физическа слабост, апатия към околната среда; което не е наблюдавано преди;

- история на живота:Хемотрансфузия през 1986 г. поради голяма кръвозагуба по време на раждане (кръвозагуба 1200 ml; в ОАК: хемоглобин - 50 g / l; еритроцити - 2,3x 10 12 / l);

- данни от обективни изследвания:Отбелязва се субектеричността на склерата.

На лицето в областта на дясната скула се вижда единична бледа "паякообразна вена". На предната повърхност на гърдите и корема се забелязват единични "рубинени капчици", в областта на пищялите кожата е люспеста. Влажността и еластичността на кожата са намалени; зачервен език, розови венци, кървене след хранене (според пациента). При повърхностна, приблизителна палпация, коремът е мек, има болка при палпация в областта на епигастриума и десния хипохондриум. Хепатоспленомегалия

Поставя се предварителна диагноза: Чернодробна цироза с вирусна етиология в стадия на декомпенсация.

ПЛАН ЗА ПРОУЧВАНЕ

1. UAC

Hb - 100 g/l (при норма за жени 120-140 g/l)

еритроцити - 3,3 х 10 12 / l (при норма за жени 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0.85 (при скорост 0.85-1)

тромбоцити - 176 x 10 9 / l (при скорост 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (при скорост за жени 2-15 mm / h)

левкоцити - 12 х 10 9 / l (при скорост 4,0-9,0 х 10 9 / l)

p / i - 5% (със скорост 1-6%)

s / i - 53 (със скорост 47-72%)

лимфоцити - 29% (при норма 19-37%)

моноцити - 8% (със скорост 3-11%)

еозинофили - 1% (със скорост 0,5-5%)

базофили - 1% (със скорост 0-1%)

Заключение:лека анемия; левкоцитоза; повишена ESR, тромбоцитопения

2. OAM

количество - 100 мл

цвят - сламеножълт

специфично тегло - 1018

захар - не

ацетон - не

прозрачност - прозрачен

реакцията е кисела

протеин - не

левкоцити - не

еритроцити - не

плосък епител - не

сол - не

Заключение:норма

3. РЕЗЕРВОАР

Общ протеин - 50 g / l (при скорост 60-80 g / l)

Албумини - 26 g / l (при скорост 35-50 g / l)

Аланин аминотрансфераза - 38 U / l (при жени до 31 U / l)

Аспартат аминотрансфераза - 38 U / l (при скорост за жени до 31 U / l)

Глюкоза - 4,0 mmol / l (при скорост 3,5-5,5 mmol / l)

Общ билирубин - 60 µmol/l (при скорост до 22,2 µmol/l)

Директен билирубин - 17 µmol / l (при скорост ¼ от общия билирубин)

Тимолов тест - 6 единици (при скорост до 5 единици)

Заключение:диспротеинемия, повишено съдържание на AST, ALT, общ и директен билирубин, тимолова проба

4. Коагулограма

Активирано парциално тромбопластиново време - 50 сек. (със скорост 30-40 сек.)

Протромбинов индекс - 46% (при норма 78-142%)

Плазмен фибриноген - 1,5 g / l (при скорост 2-4 g / l)

Заключение:ускоряване на APTT, намаляване на PTI, намаляване на фибриногена

5. Откриване на вирусни маркери

Открити са HbsAg, HbcorAg.

Заключение:идентифицирани маркери на вирусен хепатит В

6. FGDS

Хранопроводът е проходим, вените му са разширени от средната трета до 5 mm. Лигавицата над тях е изтънена, лилаво-синкава на цвят, кардията се затваря напълно. В стомаха има голямо количество слуз, стомашната лигавица е с нормален цвят, ъгълът не е променен, пилорът е проходим, луковицата на дванадесетопръстника е средна по размер, лигавицата не е хиперемирана.

Заключение:разширени вени на хранопровода I степен.

7. Ехография на коремни органи

В коремната кухина има малко количество свободна течност. Черният дроб е умерено увеличен поради левия лоб (66 mm), контурът е изпъкнал, структурата на черния дроб е хетерогенна, уплътнена по протежение на порталните пътища с зони с повишена ехогенност. Порталната вена е 17 mm, ходът й е извит. Жлъчният мехур е среден по размер.

Панкреасът е с размити контури, паренхимът е хиперехогенен, хетерогенен; слезка вена в тялото панкреас 9,1 mm.

Далак: 135 X 54 mm, стените на съдовете са запечатани, далачната вена на портата е 11 mm, курсът й е извит.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Рак на черния дроб. Такива чернодробни заболявания като първичен рак на черния дроб и особено цироза-рак имат подобна клинична картина.

Цироза-рак се среща както при лица, прекарали в миналото остър вирусен хепатит, така и при пациенти с алкохолно чернодробно заболяване. Ракът може да се развие на фона на дългосрочна цироза на черния дроб с ярки клинични симптоми или латентна цироза на черния дроб. Разпознаването на цироза-рак се основава на бързо прогресиране на чернодробно заболяване, изтощение, треска, коремна болка, левкоцитоза, анемия и рязко повишаване на ESR. Правилната диагноза на първичния рак се подпомага от кратката история на заболяването, значителна, понякога каменна плътност на неравномерно увеличен черен дроб. При "типичен" вариант на това чернодробно заболяване има постоянна слабост, загуба на тегло, анорексия, асцит, който не се поддава на диуретична терапия. Асцитът се развива в резултат на тромбоза на порталната вена и нейните клонове, метастази в перипорталните възли и перитонеална карциноматоза. За разлика от цирозата на черния дроб - спленомегалия, ендокринно-обменните нарушения са редки.

За диагностика на цироза-рак и първичен рак на черния дроб е препоръчително да се използва сканиране на черния дроб и ултразвук. Това обаче са само скринингови тестове, показващи "фокална" или "дифузна" патология без конкретна диагноза.

Критериите за надеждна диагноза при първичен рак на черния дроб и цироза-рак са откриването на фетопротеин в реакцията на Абелев-Татаринов, лапароскопия с прицелна биопсия и ангиография, която е особено важна при холангиома.

Присъединяването на остър алкохолен хепатит при пациенти с алкохолна цироза на черния дроб причинява жълтеница с анорексия, гадене, треска, която трябва да се диференцира от острия вирусен хепатит. Правилната диагноза на остър алкохолен хепатит на фона на чернодробна цироза се улеснява от внимателно събрана история, която разкрива връзката между тежестта на алкохолизма и клиничните симптоми, липсата на продромален период, често свързана полиневропатия, миопатия, мускулна атрофия и други соматични прояви на алкохолизъм, както и неутрофилна левкоцитоза, повишаване на ESR.

Фиброза на черния дроб. характеризиращ се с прекомерно образуване на колагенова тъкан. Като самостоятелно чернодробно заболяване обикновено не е придружено от клинични симптоми и функционални нарушения. В редки случаи при вродена чернодробна фиброза се развива шистозомиаза, саркоидоза, портална хипертония.

Критериите за достоверна диагноза са морфологични - за разлика от чернодробната цироза, при фиброзата се запазва лобуларната архитектоника на черния дроб. Най-често в клиничната практика алвеоларната ехинококоза, констриктивният перикардит, амилоидозата и болестите на натрупване се бъркат с чернодробна цироза. Понякога се прави диференциална диагноза със сублевкемична миелоза и болест на Waldenström.

Алвеоларна ехинококоза. При алвеоларна ехинококоза първият признак на заболяването е увеличаването на черния дроб с необичайна плътност. Движението на диафрагмата често е ограничено. Увеличаването на далака и нарушенията на чернодробните функционални тестове, открити при някои пациенти, водят до диагностични грешки. Диагнозата се подпомага от внимателно рентгеново изследване, особено с помощта на пневмоперитонеум, както и сканиране на черния дроб. Критерии за надеждна диагноза на ехинококоза са специфични антитела. диагноза лечение на чернодробна цироза

Констриктивен перикардит. Констриктивен перикардит (с преобладаваща локализация в дясната камера) - един от адхезивните перикардити, е резултат от бавно обрастване на перикардната кухина с фиброзна тъкан, което ограничава диастоличното пълнене на сърцето и сърдечния дебит. Заболяването се развива в резултат на хронични туберкулозни лезии на сърдечната риза, наранявания и рани на сърдечната област, гноен перикардит. Първите признаци на компресия на сърцето се появяват при повече или по-малко дългосрочно благополучие и се характеризират с усещане за тежест в десния хипохондриум, уголемяване и уплътняване на черния дроб, главно левия лоб, често безболезнен при палпация. Недостиг на въздух се появява само при физическо натоварване, пулсът е мек, малък пълнеж. Обикновено повишаване на венозното налягане без разширяване на сърцето.

За правилното разпознаване на заболяването е важно да се вземе предвид анамнезата и да се помни, че при констриктивен перикардит стагнацията в черния дроб предшества декомпенсацията на кръвообращението. Критерият за надеждна диагноза са данните от рентгенова кимография или ехокардиография.

ОБОСНОВКА НА КЛИНИЧНАТА ДИАГНОЗА

Въз основа:

- обоснована предварителна диагноза:Чернодробна цироза на вирусна етиология в стадия на декомпенсация;

- данни от лабораторни и инструментални изследвания:- в ООК: Hb - 100 g / l (при норма за жени 120-140 g / l); тромбоцити - 176 х 10 9 / l (при норма 180-320 10 9 / l); ESR - 20 mm / h (при скорост за жени 2-15 mm / h); левкоцити - 12 х 10 9 / l (при скорост 4,0-9,0 х 10 9 / l); - в БАК: Общ протеин - 50 g/l (при норма 60-80 g/l); Албумини - 26 g / l (при скорост 35-50 g / l); Аланин аминотрансфераза - 38 U / l (при скорост за жени до 31 U / l); Аспартат аминотрансфераза - 38 U / l (при скорост за жени до 31 U / l); Общ билирубин - 60 µmol/l (при норма до 22,2 µmol/l); Директен билирубин - 17 µmol / l (при скорост ¼ от общия билирубин); Тимолова проба - 6 единици (при норма до 5 единици); - в коагулограмата: Активирано парциално тромбопластиново време - 50 сек. (със скорост 30-40 сек.); Протромбинов индекс - 46% (при норма 78-142%) Плазмен фибриноген - 1,5 g / l (при скорост 2-4 g / l); - при откриване на вирусни маркери: открити са маркери на вирусен хепатит В; - на FGDS: разширени вени на хранопровода I степен; - при ултразвук на OBP: Има малко количество свободна течност в коремната кухина. Черният дроб е умерено увеличен поради левия лоб (66 mm), контурът е изпъкнал, структурата на черния дроб е хетерогенна, уплътнена по протежение на порталните пътища с зони с повишена ехогенност. Порталната вена е 17 mm, ходът й е извит. Жлъчният мехур е среден по размер. Панкреасът е с размити контури, паренхимът е хиперехогенен, хетерогенен; слезка вена в тялото панкреас 9,1 mm.

Далак: 135 X 54 mm, стените на съдовете са запечатани, далачната вена на портата е 11 mm, курсът й е извит;

- чрез изключване на такива заболяванияy, kак:рак на черния дроб, чернодробна фиброза, алвеоларна ехинококоза, констриктивен перикардит.

Клиничната диагноза е поставена: Цироза на черния дроб на фона на вирусен хепатит В(стадий на декомпенсация). клас Чайлд-Пю" AT" (7 точки).

ПЛАН ЗА ЛЕЧЕНИЕ

Ограничете психическия и физическия стрес. При общо добро състояние се препоръчват лечебно ходене и лечебна гимнастика. Жените с активна цироза на черния дроб трябва да избягват бременност.

Изключени от храната:

Минерални води, съдържащи натрий;

алкохол;

Сол, храната трябва да се приготвя без добавяне на сол (използват се безсолен хляб, крекери, бисквити и хрупкави хлебчета, както и масло без сол);

Продукти, съдържащи бакпулвер и сода за хляб (торти, бисквити, торти, сладкиши и обикновен хляб);

Кисели краставички, маслини, шунка, бекон, телешка сол, езици, стриди, миди, херинга, рибни и месни консерви, рибен и месен пастет, колбаси, майонеза, различни консервирани сосове и всякакви сирена, сладолед.

Позволени са 100 г говеждо или птиче месо, заешко или риба и едно яйце на ден (едно яйце замества 50 г месо). Млякото се ограничава до 1 чаша на ден. Можете да ядете нискомаслена заквасена сметана. Можете да ядете варен ориз (без сол). Всички зеленчуци и плодове са разрешени пресни или под формата на домашно приготвени ястия.

Примерно меню за един ден за пациент с цироза на черния дроб:

Закуска: зърнена каша (грис, елда, просо, ечемик, овесени ядки) със сметана и захар или печени плодове. 60 г безсолен хляб, или хляб (филии), или безсолни крекери с безсолно масло и мармалад (желе или мед), 1 яйце, чай или кафе с мляко.

Обяд: 60 г говеждо или птиче месо или 90 г бяла риба, картофи, зеленчуци, плодове (пресни или печени).

Снек: 60 г безсолен хляб или хлебчета, безсолно масло, сладко или домат, чай или кафе с мляко.

Вечеря: супа без сол, телешко, птиче или риба (както за обяд), картофи, зеленчуци, плодове или плодов сок и желе от желатин, заквасена сметана, чай или кафе с мляко.

Медицинско лечение. Няма специфично лечение за цироза на черния дроб. Добър ефект обаче е въздействието върху етиологичния фактор на патологичния процес. Интерферонът е показан при пациенти с хроничен хепатит В и С, открит чрез чернодробна биопсия HBeAg, активен хепатит С.

Също така, положителен резултат дава използването на редица лекарства:

Хепатопротектори (карсил, хептрал, хепа-мерц, орнитин, есенциале, урсодезоксихолева киселина, витамини В и Е).

Препаратите от тази група повишават устойчивостта на чернодробните тъкани към различни видове неблагоприятни ефекти, намаляват увреждането и разрушаването на хепатоцитите и допринасят за стабилизирането на мембраната на чернодробните клетки.

Глюкокортикостероидни хормони (триамцинолон, преднизолон).

Индикацията е повишаване на активността на процеса с компенсирана цироза на черния дроб.

Противопоказания за терапия с глюкокортикостероиди ще бъдат: изразена дилатация на езофагеалната вена, комбинация от чернодробна цироза с пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, рефлуксен езофагит.

Дозите на лекарствата се избират индивидуално, като се вземат предвид индивидуалната поносимост и активността на процеса.

Детоксикиращо лечение. Използват се ензимни препарати (мезим-форте, панкреатин, фестал, вобензим), които ускоряват процесите на храносмилане в червата, намаляват абсорбцията на токсични вещества от дебелото черво и в резултат на това намаляват тежестта на диспептичните разстройства. За същата цел се използват ентеросорбенти, активен въглен и чревна клизма за почистване на червата.

Трансфузионна терапия (кръвни препарати, нейните компоненти, кръвозаместващи и електролитни разтвори).

Провежда се с развитието на следните състояния: хеморагичен синдром, хепатоцелуларна недостатъчност, асцит, електролитен дисбаланс.

Екстракорпорална хемокорекция. За известно време той позволява да се намали функционалното натоварване на черния дроб, почиства тялото от токсични метаболити със значително развитие на чернодробна недостатъчност, предпазва от хепатотоксичния ефект на приеманите лекарства.

Хирургично лечение на цироза на черния дроб. Индикацията за оперативна интервенция е наличието на портална хипертония, изразени разширени вени на хранопровода и горната част на стомаха, с достатъчно запазена чернодробна функция, липса на симптоми на енцефалопатия и висока активност на процеса. Нарастващата жълтеница и напредналата възраст ще бъдат противопоказания за хирургическа намеса. При такива обстоятелства, като правило, извършват палиативна хирургия.

1) Rp.: Essentiale forte N

Д.т.д. N. 30 в капсули

Signa: 2 капсули 2 пъти на ден по време на хранене с малко вода

2) Rp.: Креон 25000

Д.т.д. N. 20 в капсули

Signa: 1 капсула 1 път на ден: ½ капсула в началото на храненето; S - по време на хранене

МЕДИЦИНСКИ И ТРУДОВИ ПРЕГЛЕДИ

Пациенти с хроничен хепатит I, по-рядко II ст. със стабилен или бавно прогресиращ курс с редки (1-2 пъти годишно) и краткотрайни (2-3 седмици) екзацербации, функционално компенсирани или с лека чернодробна дисфункция, без системни прояви, при липса на признаци на активност на процеса, и КГ IV стадий . (чернодробна цироза, стадий А по Child-Pugh) със стабилен курс със същата честота и продължителност на екзацербациите и състоянието на чернодробните функции, с портална хипертония от 1-ви етап. без прояви на хиперспленизъм. Необходимите ограничения могат да бъдат определени с решение на ЦИК на лечебните заведения.В такива случаи пациентите запазват физическа независимост, мобилност, способност да се занимават с нормални битови дейности, икономическа независимост и интеграция в обществото.

Временната нетрудоспособност възниква в активната фаза на заболяването, с развитието на усложнения. Продължителността зависи от етапа, степента на активност, тежестта на чернодробната дисфункция, порталната хипертония, системните прояви и ефективността на лечението. Средно с CVH (B, C, D) с умерена активност 15-28 дни, висока активност 30-45 дни. (до 2-3 месеца), с обостряне в началния стадий на цироза 35-40 дни; разгърнати - 60 дни. и още.

Противопоказни видове и условия на труд: работа, свързана с силен физически стрес, високо предварително зададено темпо, принудително положение на тялото, вибрации, шофиране на превозни средства, травма на епигастричния регион; излагане на токсични агенти - соли на тежки метали, хлорирани въглеводороди и нафталини, бензол и неговите хомолози; високи или ниски температури. Това отчита етапа на хроничния хепатит, естеството на курса, степента на нарушена чернодробна функция, етапа на портална хипертония, системни прояви и др.

Показания за насочване на пациенти към Бюрото на ITU: прогресивен характер на хода на заболяването; изразени нарушения на черния дроб и портална хипертония, което води до ограничаване на живота; нуждата на пациентите от рационална заетост.

Необходимият минимум преглед при насочване на пациенти към кабинета на ITU.

Клиничен кръвен тест, тест за урина за уробилин и жлъчни пигменти; биохимични кръвни изследвания: AST, ALT, LDH, билирубин, алкална фосфатаза, y-GTP, холестерол, общ протеин и фракции, фибриноген, протромбинов индекс, захар, креатинин; Ехография на коремни органи, сканиране на черен дроб и далак: чернодробна биопсия (при показания).

Критерии за увреждане: етап, естество на курса, честота на екзацербациите, степен на активност, качество и продължителност на ремисиите, степен на чернодробна дисфункция, тежест на екстрахепаталните (системни) лезии, тежест на портална хипертония и хиперспленизъм, степен на увреждане - способност за самообслужване, движение, професионална работа; социални фактори.

III група на увреждане се определя във връзка с ограничаване на способността за самообслужване, движение, трудова дейност I етап, пациенти с хроничен хепатит II стадий на бавно прогресиращ курс с обостряния, продължаващи 4-6 седмици, възникващи 2-3 пъти годишно, активността на процеса 1 супена лъжица, нарушена чернодробна функция, лека, рядко умерена и пациенти с хроничен хепатит IV ст. (чернодробна цироза, стадий А по Child-Pugh) със същата честота и продължителност на екзацербациите, степента на активност и тежестта на чернодробната дисфункция, с портална хипертония II степен, лек синдром на хиперспленизъм без хеморагични прояви, работещи в противопоказани видове и условия на труд и в тази връзка тези, които се нуждаят от преместване на работа по друга, достъпна професия, или значително намаляване на обема на производствената дейност.

Група II инвалидност се определя във връзка с ограничаването на способността за самообслужване, движение, трудова дейност II етап, пациенти с хроничен хепатит II и III етап на интермитентно рецидивиращ курс с чести (до 4-5 пъти годишно) продължителни (6-8 седмици) екзацербации, активност II ст., Увредена чернодробна функция с умерена или тежка степен, тежки екстрахепатални (системни) прояви, както и пациенти с хроничен хепатит IV ст. (Чернодробна цироза стадий B по Child-Pugh) със същата честота и продължителност на обострянията, степента на активност и тежестта на чернодробната дисфункция, с портална хипертония в стадий III, тежки прояви на синдром на хиперспленизъм (анемия, левкопения, тромбоцитопения). В някои случаи може да се препоръча работа в специално създадени условия (у дома).

I група инвалидност се определя във връзка с ограничаване на способността за самообслужване, движение, трудова дейност III етап, пациенти с хроничен хепатит III етап на бързо прогресиращ, непрекъснато рецидивиращ курс, с активност III етап, развитие на тежка чернодробна недостатъчност, системни лезии с тежка дисфункция на панкреаса , бъбреците, други органи, изтощение, както и пациенти с хроничен хепатит IV чл. (Child-Pugh чернодробна цироза в стадий C), с II-III стадий на активност, тежка чернодробна недостатъчност, IV стадий на портална хипертония, интоксикация и енцефалопатия.

Причина за инвалидност: най-честата е "общо заболяване"; при документирани съответни анамнестични данни може да се установи "инвалидност от детството". За медицински персонал, работещ в центрове за хемодиализа, приготвяне на кръвни продукти; отделения за лечение на пациенти с вирусен хепатит; лица, работещи в контакт с хепатотропни токсични агенти, при наличие на съответните заключения, Бюрото на ITU установява причината за "професионална болест". При заразяване и последващо заболяване с остър вирусен хепатит на хирурзи, акушер-гинеколози, уролози и други специалисти, получили злополука по време на оперативно лечение на пациенти - носители на вируса на хепатита, което се потвърждава от протокол за трудова злополука в формуляр H-1, причината за временна неработоспособност , а в случай на преход към хроничен хепатит, който е причинил увреждане и други ограничения на живота, причината за увреждане ще бъде "трудова злополука". Причината за увреждане може да бъде "заболяване, придобито по време на военна служба".

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Подобряване на системата за епидемиологично наблюдение, ваксинация, регистрация на всички форми на вирусен хепатит, ефективно поетапно лечение на пациенти, насочено към стабилизиране на процеса, изравняване на нарушените чернодробни функции, портална декомпресия, клиничен преглед; контрол върху донорите, употребата на лекарства; спазване на санитарно-хигиенните условия в производства, използващи хепатотоксични агенти, борба с алкохолизма и наркоманията. Подготовката на болни и хора с увреждания за разширяване на възможностите за домакински дейности, работа в достъпни видове и условия на производство, обучение и преквалификация се извършва, като се вземат предвид рехабилитационният потенциал и прогнозата.

ПРОГНОЗА

ХВГ I ст. - протича доброкачествено, прогнозата е благоприятна. CVG II, III чл. - възможно е стабилизиране на процеса и дългосрочна ремисия, включително спонтанна, при 30% от пациентите има преход към стадия на цироза, при 10-15% на фона на цироза се развива рак на черния дроб. Хроничен алкохолен хепатит - при отказ от алкохол настъпва клинична стабилизация и намаляване на морфологичните промени в черния дроб. Медикаментозният и токсичният хепатит се стабилизират и регресират при спиране на контакта със съответните лекарства и токсични агенти. Въпреки това, добавянето на автоимунни механизми допринася за прогресирането на алкохолния хепатит дори в условията на отнемане, както и на лекарствения и токсичния хепатит след прекратяване на излагането на подходящи стимули. Автоимунната CG се характеризира с нестабилни и краткотрайни ремисии, образуване на тежка чернодробна недостатъчност и относително бързо развитие на цироза; продължителността на живота на пациентите от момента на поставяне на диагнозата е средно 5 години. В стадия на цироза заболяването в 30% от случаите е латентно за дълго време. При активен курс причината за смъртта може да бъде чернодробна кома, масивно езофагеално-стомашно кървене, развитие на карцином и инфекциозни и септични усложнения.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. А.Н. Окороков "Диагностика на заболявания на вътрешните органи" том 1. М., 2008 г.

2. К.А. Жаманкулов "Вътрешни болести".

Хоствано на Allbest.ru

...

Подобни документи

    Анализ на водещите симптоми при чернодробно увреждане и тяхната диференциална диагноза. Увреждане на хемопоетичните органи (миелопролиферативни заболявания). Причини за диагнозата "Цироза на черния дроб с токсична етиология, етапът на образуваната цироза."

    история на заболяването, добавена на 14.12.2010 г

    Класификация на чернодробните заболявания по етиология, морфология, активност и степен на функционални нарушения. Патогенеза, симптоми, диагностика и профилактика на чернодробна цироза. Облекчаване на езофагеално-стомашно кървене. Лечение на чернодробна енцефалопатия.

    презентация, добавена на 19.05.2012 г

    Причини за хронично прогресиращ процес в черния дроб. Основните фактори, патогенезата на цирозата на черния дроб. Клинични признаци на заболяването и характеристики на възможните усложнения. Диагностика на цироза на черния дроб, нейното лечение и методи за превенция.

    презентация, добавена на 28.09.2014 г

    Оплаквания на пациента при постъпване в клиниката. История на настоящото заболяване. Данни от обективен преглед на лицево-челюстна област и шия. План за изследване на пациента, обосновка на клиничната диагноза. Етиология и патогенеза на заболяването, план за лечение.

    медицинска история, добавена на 06/10/2012

    Идентифициране на водещия клиничен синдром на асцит. Резултати от лабораторни и инструментални методи на изследване. Причини за развитие и особености на образуването на цироза на черния дроб. Етиотропно лечение на хепатит С. Диференциална и предварителна диагноза.

    история на заболяването, добавена на 18.12.2009 г

    Въз основа на оплакванията на пациента, анамнезата, лабораторните изследвания, прегледа, окончателната диагноза е "Вирусна цироза на черния дроб (с анамнеза за чернодробен хепатит). Портална хипертония." Етиологично и патогенетично лечение на заболяването.

    история на заболяването, добавена на 16.03.2014 г

    Терапевтични характеристики на чернодробната цироза като сериозно заболяване, придружено от необратимо заместване на паренхимната тъкан на черния дроб с фиброзна съединителна тъкан. Епидемиология, етиология, патогенеза, клиника, усложнения и диагностика на цирозата.

    презентация, добавена на 04/06/2011

    Патология, клинични прояви на чернодробна цироза. Микроскопия на черния дроб. Класификация по Чайлд-Пю. Диагностика, усложнения, лечение, диета. Лечение на едематозно-асцитичен синдром и чернодробна енцефалопатия. Облекчаване на езофагеално-стомашно кървене.

    презентация, добавена на 13.03.2016 г

    Разграничителни признаци на цироза и хепатит. Дълбока методична плъзгаща топографска палпация по Образцов-Строжеско. Лечение на цироза на черния дроб. Основните симптоми на констриктивен перикардит, чернодробна ехинококоза и хроничен хепатит.

    медицинска история, добавена на 28.10.2009 г

    Анамнеза за заболяването и живота на пациент с клинична диагноза "Остър обструктивен холецистит". Данни от обективно изследване. Поставяне на предварителна диагноза. План за изследване и лечение на пациента. Диференциална диагноза. Операционен протокол.

Цирозата на черния дроб не е нищо повече от хронично заболяване с тенденция към прогресия, характеризиращо се с изразени признаци на функционална органна недостатъчност и развитие на портална хипертония.

При поставяне на диагнозата лекарят посочва морфологичния и етиологичен вид на заболяването. Освен това трябва да се посочи степента на портална хипертония и чернодробна недостатъчност, активността на процеса.

Но за да се определи окончателната диагноза, е необходимо да се проведе диференциална диагноза на цироза на черния дроб. В крайна сметка симптомите на цироза могат да се наблюдават и при други заболявания.

На първо място, е необходимо да се проведе диференциална диагноза с рак. Ракът на цирозата може да се развие както на фона на пренесен вирусен хепатит, така и на фона на алкохолна цироза. Симптоми като бързо прогресиране на заболяването, анорексия, силно отслабване, треска и коремна болка могат да подскажат идеята за злокачествен процес.

При палпация лекарят определя каменистата плътност, туберозния черен дроб, неравномерното му увеличение. При рак асцитът е силно изразен, който практически не може да бъде коригиран с помощта на лекарства. Важно е да се отбележи, че при рака, за разлика от цирозата, уголемяването на далака и ендокринните нарушения са редки.

За диагностика се използват следните методи:

компютърна томография;

Чернодробна биопсия;

ангиография;

Определяне на алфа-фетопротеин.

Преди да се постави окончателна диагноза цироза на черния дроб, трябва да се извърши диференциална диагноза, включително с поликистоза на черния дроб. Чернодробната поликистоза е вродено заболяване. Пациентите с поликистоза се оплакват от болка в десния хипохондриум, диспептични разстройства (под формата на метеоризъм, диария, запек), както и загуба на тегло.

При палпация черният дроб е плътен, неравен, което също може да накара лекаря да мисли за цироза. В по-късните етапи може да се развие жълтеница и портална хипертония, които могат да бъдат лекувани. Резултатите от компютърна томография и ултразвук ще помогнат да се потвърди диагнозата поликистоза. Изображенията показват множество кръгли образувания с тънки стени.

Трябва да се разграничи и от констриктивния перикардит. Тази патология се проявява с тежест в десния хипохондриум, увеличаване на размера на самия черен дроб. Но заболяването се характеризира и със симптоми на декомпенсация на кръвообращението. Следователно, за да се постави окончателна диагноза, е необходима ехокардиография, за да се установи увреждането на сърцето.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи