Патологични видове дишане. Периодично и крайно дишане

Периодично дишане:

Видове периодично дишане: дишане на Чейн-Стокс, Био, вълнообразно. Всички те се характеризират с редуване на дихателни движения и паузи - апнея. Развитието на периодични видове дишане се основава на нарушения на системата за автоматичен контрол на дишането.

По време на дишането на Чейн-Стокс паузите се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина, след това намаляват.

Има няколко теории за патогенезата на развитието на дишането на Cheyne-Stokes. Един от тях го разглежда като проява на нестабилност в системата за обратна връзка, която регулира вентилацията. В този случай не се инхибира дихателният център, а медуларните хемочувствителни структури, в резултат на което активността на дихателните неутрони намалява. Дихателният център се "събужда" само под въздействието на силно стимулиране на артериалните хеморецептори чрез увеличаване на хипоксемията с хиперкапния, но веднага щом белодробната вентилация нормализира състава на кръвните газове, апнеята се появява отново.

По време на дишането на Биот, паузите се редуват с дихателни движения. нормална честотаи дълбочина. През 1876 г. S. Biot описва такова дишане при пациент туберкулозен менингит. Впоследствие многобройни клинични наблюденияразкрива дишане от тип Biot в патологията на мозъчния ствол, а именно неговия каудален участък. Патогенезата на дишането на Биот се причинява от увреждане на мозъчния ствол, по-специално на пневмотаксичната система ( средна частмост), който се превръща в източник на собствен бавен ритъм, който обикновено се потиска от инхибиторния ефект на мозъчната кора. В резултат на това има отслабване на предаването на аферентни импулси през тази област на моста, която участва в централната респираторна регулаторна система.

Вълнообразното дишане се характеризира с постепенно увеличаване и намаляване на амплитудата на дихателните движения. Вместо период на апнея се записват дихателни вълни с ниска амплитуда.

Терминални видове дишане.

Те включват дишането на Кусмаул ( голям дъх), дишане без дишане, дишане с дишане. Те са придружени от груби нарушения на ритмогенезата.

Дишането на Kussmaul се характеризира с дълбоко вдишване и принудително удължено издишване. Това е шумно, дълбоко дишане. Характерно е за пациенти с нарушено съзнание при диабет, уремия, чернодробна кома. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушение на възбудимостта дихателен центърна фона на церебрална хипоксия, метаболитна ацидоза, токсични ефекти.

Апневстичното дишане се характеризира с продължително конвулсивно усилено вдишване, понякога прекъсващо издишване. Този тип дихателни движения възникват при увреждане на пневмотаксичния център (в експеримента, когато и двете блуждаещи нервии багажника на границата между предната и средна третамост).

Задъхващите вдишвания са единични, дълбоки, редки вдишвания, чиято сила намалява. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част продълговатия мозък. Настъпва в крайната фаза на асфиксията, с парализа на булбарния дихателен център. Доскоро се смяташе, че появата на терминални типове дишане (апнеустично и дишащо дишане) се дължи на множеството центрове, които регулират дишането, йерархичната структура на дихателния център. Понастоящем се появиха данни, които показват, че едни и същи респираторни неврони участват в ритмогенезата по време на апнеустичното дишане и дишането с дишане. От тези позиции апнеузата може да се счита за вариант на обичайното дихателна честотас продължително вдишване, генерирано на етапа на хипоксия, когато адекватността на реакциите на респираторните неврони към аферентните импулси все още е запазена, но параметрите на активността на инспираторните неврони вече са се променили.

Задъхването е различно необичайна формадихателни движения и се проявява с по-нататъшно значително задълбочаване на хипоксията. Респираторните неврони са имунизирани срещу външни влияния. Естеството на задъхването не се влияе от напрежението на Paco2, пресичане на вагусовите нерви, което предполага ендогенната природа на задъхването.

Дишане на Чейн-Стокс, периодично дишане - дишане, при което повърхностните и редки дихателни движения постепенно се увеличават и задълбочават и достигайки максимум на петия - седмия дъх, отново отслабват и забавят, след което настъпва пауза. След това дихателният цикъл се повтаря в същата последователност и преминава в следващата дихателна пауза. Името е дадено от имената на лекарите Джон Чейн и Уилям Стокс, в чиито трудове от началото на 19 век този симптом е описан за първи път.

Дишането на Cheyne-Stokes се обяснява с намаляване на чувствителността на дихателния център към CO2: по време на фазата на апнея частичното напрежение на кислорода в артериалната кръв (PaO2) намалява и частичното напрежение се увеличава въглероден двуокис(хиперкапния), което води до възбуждане на дихателния център и предизвиква фаза на хипервентилация и хипокапния (намаляване на PaCO2).

Дишането на Чейн-Стокс е нормално при деца по-млада възрастпонякога при възрастни по време на сън; необичайно дишане Cheyne-Stokes може да бъде причинено от травматично увреждане на мозъка, хидроцефалия, интоксикация, тежка атеросклероза на мозъчните съдове, със сърдечна недостатъчност (поради увеличаване на времето на притока на кръв от белите дробове към мозъка).

Дишането на Био е патологичен тип дишане, характеризиращ се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения и дълги (до половин минута или повече) паузи. Наблюдавано при органични лезиимозък, нарушения на кръвообращението, интоксикация, шок и други тежки състояния на тялото, придружени от дълбока хипоксия на мозъка.

Белодробен оток, патогенеза.

Белодробният оток е животозастрашаващо състояние, причинено от внезапно изтичане на кръвна плазма в алвеолите и интерстициалното пространство на белите дробове с развитие на остра дихателна недостатъчност.

главната причинаостра дихателна недостатъчност с белодробен оток се разпенва при всяко вдишване на течност, която е навлязла в алвеолите, което причинява запушване респираторен тракт. На всеки 100 мл течност се образува 1-1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но също така намалява податливостта на белите дробове, като по този начин увеличава натоварването дихателни мускули, хипоксия и оток. Дифузията на газовете през алвеоларно-капилярната мембрана е нарушена поради нарушения на лимфната циркулация на белите дробове, нарушавайки съпътстващата вентилация през порите на Kohn, дренажна функцияи капилярен кръвен поток. Заобикалянето на кръвта затваря порочния кръг и повишава степента на хипоксия.

Клиника: възбуда, задушаване, задух (30-50 за 1 мин.), цианоза, мехурчещо дишане, розова пенлива храчка, обилно изпотяване, ортопнея, голям брой различни по големина хрипове, понякога удължено издишване, сърдечни тонове са приглушени, пулсът е учестен, малък, екстрасистолия, понякога "ритъм на галоп", метаболитна ацидоза, венозна, а понякога артериално наляганеповишена, на рентгенограмата общо намаляване на прозрачността на белодробните полета, нарастващо с нарастването на отока.

Според интензивността на развитие белодробният оток може да бъде разделен на следните форми:

1. светкавично бързо (10-15 минути)

2. остър (до няколко часа)

3. продължително (до ден или повече)

Тежест клинична картиназависи от фазата на белодробен оток:

1. първата фаза - началната клинично изразена с бледност на кожата (цианоза не е необходима), глухота на сърдечните тонове, малки чест пулс, задух, непроменен рентгенова снимка, малки отклонения на CVP и кръвното налягане. Разпръснати различни мокри хрипове се чуват само по време на аускултация;

2. втората фаза - изразен оток ("мокър" бял дроб) - кожата е бледоцианотична, сърдечните тонове са заглушени, пулсът е малък, но понякога не се брои, изразена тахикардия, понякога аритмия, значително намаляване на прозрачност на белодробните полета с рентгеново изследване, тежък задух и бълбукащо дишане, повишени CVP и кръвно налягане;

3. трета фаза - финал (резултат):

С навременно и пълно лечениеподуването може да спре и изброените по-горе симптоми постепенно изчезват;

С отсъствие ефективна помощбелодробният оток достига своята кулминация - крайната фаза - кръвното налягане прогресивно намалява, кожна покривкастават цианотични, от дихателните пътища се отделя розова пяна, дишането става конвулсивно, съзнанието става объркано или напълно изгубено. Процесът завършва със сърдечен арест.

Случаите на тежък белодробен оток, който не може да бъде спрян в рамките на 10-15 минути, трябва да се отнесат към терминалната фаза. Развитието на белодробен оток и прогнозата за неговия изход зависят преди всичко от това колко бързо, енергично и рационално се провеждат терапевтичните мерки.

В зависимост от преобладаването на етиопатогенетичния механизъм, осн клинични формибелодробен оток.

1. Кардиогенен (хемодинамичен) белодробен оток възниква при остра левокамерна недостатъчност (миокарден инфаркт, хипертонична криза, митрален и аортни дефектисърца, остър гломерулонефрит, хиперхидратация. Основният патогенетичен механизъм е рязко повишаване на хидростатичното налягане в капилярите белодробна артерияпоради намаляване на изтичането на кръв от малък кръг или увеличаване на навлизането му в системата на белодробната артерия.

Патогенезата и клиниката на такъв белодробен оток и сърдечна астма са до голяма степен сходни. И двете състояния се срещат при едни и същи сърдечни заболявания, а белодробният оток, ако се развие, винаги се комбинира със сърдечна астма, като нейната кулминация, апогей. При пациент, който е в позиция на ортопнея, кашлицата се засилва още повече, увеличава се броят на различните по големина влажни хрипове, които заглушават сърдечните тонове, бълбукащо дишане, чува се от разстояние, от устата и носа се появява обилна пенеста, отначало бяла, а по-късно розова от примес на кръвна течност.

2. Токсичен отокбял дроб се развива в резултат на увреждане на алвеоло-капилярните мембрани, повишаване на тяхната пропускливост и производството на алвеоло-бронхиален секрет. Тази форма е характерна за инфекциозни заболявания (грип, кокова инфекция), отравяния (хлор, амоняк, фосген, силни киселини и др.), Уремия и анафилактичен шок.

3. Неврогенният белодробен оток усложнява заболяванията на ЦНС ( възпалителни заболяваниямозък, черепно-мозъчна травма, кома с различна етиология).

4. Белодробен оток, дължащ се на промяна в градиента на налягането в белодробните капиляри и алвеоли по време на продължително дишане срещу съпротивление при вдишване (ларингоспазъм, стенозиращ оток на ларинкса и трахеобронхит, чужди тела) и IVL с отрицателно експираторно налягане, както и с хипопротеинемия.

Интерстициалният стадий на белодробния оток при сърдечни заболявания е така наречената сърдечна астма. Етио патогенни механизмии клиничните симптоми са същите като при първоначалния белодробен оток с кардиогенен произход. Навременната терапия може да предотврати развитието на сърдечна астма и да спре атаката.

При белодробен оток ЕКГ може да покаже признаци на истински инфаркт на миокарда (ако отокът е причинен от него), инфаркт на миокарда задна стеналява камера (поради повишено налягане в белодробната циркулация при липса на некроза в сърдечния мускул) и промени, характерни за миокардна хипоксия.

Продължителността на белодробния оток е от няколко минути до няколко часа, понякога до два дни.

Подобна информация.

496) Какво е апнея, хипопнея и хиперпнея?

Апнея се нарича спиране на движението на въздуха в дихателната системас продължителност най-малко 10 s. Хипопнея означава намаляване на дихателния обем, а хиперпнея, напротив, неговото увеличаване.

497) Какво е дишането на Чейн-Стокс?

Дишането на Чейн-Стокс е форма на периодично дишане, характеризираща се с редовни циклис увеличаване и намаляване на дихателния обем, разделени от интервали на централна апнея или хипопнея.

498) Опишете вида на дишането на Чейн-Стокс.

Дишането на Чейн-Стокс с неговото покачване и спадане, при което хипервентилацията се заменя с апнея, е типично за пациенти с бифронтални или масивни церебрални увреждания, затлъстяване с дифузна лезиямозъчна и сърдечна недостатъчност.

499) Опишете по-подробно характеристиките на дишането на Чейн-Стокс и методите, които помагат за диагностицирането му. Наличието на дишане на Чейн-Стокс винаги ли е признак на заболяване?

Дишането на Cheyne-Stokes се характеризира с редовно повтарящи се цикли, състоящи се от нарастващо увеличаване на дихателния обем, последвано от намаляване (всеки следващ Vt е по-малък от предишния), които са разделени от периоди на апнея или хипопнея. Регистрирането на интраезофагеалното налягане помага да се определи дали периодът на хипопнея има централен или обструктивен генезис, особено при кратък период на хиперпнея. Дишането на Cheyne-Stokes се наблюдава най-често при пациенти с комбинация от сърдечни и неврологични заболявания, основава се на намалена скорост на кръвообращението и нарушена функция на дихателните центрове. Този тип дишане също често се среща при възрастни хора с външни нормални функциисърдечно-съдовата и централната нервна система и при здрави млади хора при изкачване на голяма надморска височина.

500) Какви сърдечно-съдови и неврологични заболявания участват в патогенезата на дишането на Чейн-Стокс?

Забавянето на кръвообращението и зависимостта на регулацията на дишането в по-голяма степен от кислорода, отколкото от въглеродния диоксид, са основните нарушения на сърдечно-съдовите и неврологичните функции, отговорни за развитието на дишането на Чейн-Стокс. Тези патогенетични механизми обясняват факта, че дишането на Cheyne-Stokes често има комбинация от сърдечни и мозъчни заболявания.

501) С какви сърдечни и неврологични заболявания се свързва дишането на Чейн-Стокс?

Повечето пациенти с дишане на Cheyne-Stokes страдат както от сърдечни, така и от неврологична патология, въпреки че основното заболяване може да бъде ограничено само до една система. Забавянето на кръвния поток се счита за водещ фактор в развитието на дишането на Cheyne-Stokes при пациенти със сърдечна недостатъчност, но добавянето на конгестия в белите дробове увеличава вероятността от появата му. Хипоксемията повишава чувствителността и нестабилността на дихателния център. Чувствителността на центъра на автоматичното дишане може да се подобри и чрез повишаване на рефлексната активност на механорецепторите при наличие на задръствания в белите дробове. Дишането на Чейн-Стокс се среща при много неврологични разстройства, включително цереброваскуларна патология, причинена от кръвоизлив, мозъчен инфаркт или тромбоемболия на неговите съдове, с менингит, енцефалит, травма или вътречерепен тумор.

Още по темата ПЕРИОДИЧНО ДИШАНЕ:

1. Параграф деветнадесети. Преходът от голямо дишане към учестено дишане и към често дишане II и противоположните явления
2. Раздел тридесет и трети. Дишането на тези, които са затруднени по някаква причина, и на дишането на пациенти с астма
3. Параграф двадесет. Дишане с помощта на ноздрите, тоест дишане, което движи крилата на носа
4. Раздел двадесет и осми. Обща беседа за дишането при различни естества и условия и за дишането в различни възрасти

Нарушения на дихателния ритъм

Патологичните видове дишане включват периодично, терминално и дисоциирано.

Периодично дишанесе нарича такова нарушение на ритъма на дишане, при което периодите на дишане се редуват с периоди на апнея. Включва Cheyne-Stokes, Biot и вълнообразно дишане (фиг. 60).

Фигура 60. Видове периодично дишане.

А - дишане на Чейн-Стокс; Б - дъх на Биот; B - вълнообразно дишане.

Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно изяснена. Смята се, че патогенезата на периодичното дишане се основава на намаляване на възбудимостта на дихателния център (повишаване на прага на възбудимост на дихателния център). Предполага се, че на фона на намалена възбудимост дихателният център не реагира на нормалната концентрация на въглероден диоксид в кръвта. За възбуждане на дихателния център е необходима голяма концентрация от него. Времето за натрупване на този стимул до праговата доза определя продължителността на паузата (апнея). Дихателните движения създават вентилация на белите дробове, CO 2 се измива от кръвта и дихателните движения отново замръзват.

Вълнообразното дишане се характеризира с постепенно увеличаване и намаляване на амплитудата на дихателните движения. Вместо период на апнея се записват леки дихателни вълни.

ДА СЕ терминални модели на дишаневключват: Kussmaul дишане (голямо дишане), апнеустично дишане и дишане - дишане (фиг. 61).

Има причини да се предположи съществуването на определена последователност от фатална дихателна недостатъчност, докато спре напълно: първо, възбуда (дишане на Kussmaul), след това апневза, задъхване - дишане, парализа на дихателния център. С успешно реанимацияМоже би обратно развитиедихателна недостатъчност до пълното й възстановяване.

Фигура 61. Видове терминално дишане. А - Кусмаул; Б - дишане без дишане; B - gasping - дишане

Дъхът на Кусмаул- голямо, шумно, дълбоко дишане („дишане на преследвано животно“), смъртно легло, преагонално или спинално, показва много дълбока депресия на дихателния център, когато неговите надлежащи участъци са напълно инхибирани и дишането се извършва главно поради все още оставащата дейност гръбначни отдели. Развива се преди пълното спиране на дишането и се характеризира с редки дихателни движения с дълги паузи до няколко минути, продължителна фаза на вдишване и издишване, с участието на спомагателни мускули (musculi sternocleidomastoidei) в дишането. Вдишването е придружено от отваряне на устата и пациентът сякаш улавя въздуха.

Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, ацидоза, токсични ефекти и е типично за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична кома, в случай на отравяне метилов алкохол. Дълбоките шумни вдишвания с участието на основната и спомагателната дихателна мускулатура се заменят с активно принудително шумно издишване.

Апневтично дишанехарактеризиращ се с продължително принудително вдишване и понякога прекъсване кратко издишване. Продължителността на вдишванията е многократно по-голяма от продължителността на издишванията. Развива се с увреждане на пневмотаксичния комплекс (предозиране на барбитурати, мозъчно увреждане, инфаркт на моста). Този тип дихателни движения се появяват в експеримента след пресичане на двата вагусни нерва и тялото на животното на границата между горната и средната третина на моста. След такова изрязване спирачните ефекти се елиминират. горни дивизиимост към невроните, отговорни за вдъхновението.

Задъхване - дишане(от английски. задъхвам се- поемане на въздух с устата, задушаване) възниква в крайната фаза на асфиксията (т.е. при дълбока хипоксия или хиперкапния). Среща се при недоносени деца и при много патологични състояния(отравяне, травма, кръвоизлив и тромбоза на мозъчния ствол). Това са единични, редки, намаляващи по сила вдишвания с дълги (10-20 s всяко) задържане на дъха при издишване. В акта на дишане по време на задъхване участват не само диафрагмата и дихателните мускули на гръдния кош, но и мускулите на шията и устата.

Разграничете все още дисоциирано дишане- дихателна недостатъчност, при която има парадоксални движения на диафрагмата, асиметрия на движението на лявата и дясна половинагръден кош. "Атаксичното" неправилно дишане на Grocco-Frugoni се характеризира с дисоциация на дихателните движения на диафрагмата и междуребрените мускули. Това се наблюдава при нарушения мозъчно кръвообращение, мозъчни тумори и др тежки нарушения нервна регулациядишане.

Патологично (периодично) дишане - външно дишане, което се характеризира с групов ритъм, често редуващ се със спирания (периоди на дишане се редуват с периоди на апнея) или с интеркаларни периодични вдишвания.

Нарушенията на ритъма и дълбочината на дихателните движения се проявяват чрез появата на паузи в дишането, промяна в дълбочината на дихателните движения.

Причините могат да бъдат:

1) необичайни ефекти върху дихателния център, свързани с натрупването на непълно окислени метаболитни продукти в кръвта, явленията на хипоксия и хиперкапния поради остри разстройствасистемно кръвообращение и вентилационна функция на белите дробове, ендогенни и екзогенни интоксикации ( тежки заболяваниячерен дроб, диабет, отравяне);

2) реактивно-възпалителен оток на клетките на ретикуларната формация (травматично увреждане на мозъка, компресия на мозъчния ствол);

3) първично поражение на дихателния център от вирусна инфекция (енцефаломиелит на стволовата локализация);

4) нарушения на кръвообращението в мозъчния ствол (спазъм на мозъчните съдове, тромбоемболизъм, кръвоизлив).

Цикличните промени в дишането могат да бъдат придружени от замъгляване на съзнанието по време на апнея и неговото нормализиране при повишена вентилация. В същото време артериалното налягане също се колебае, като правило, нараства във фазата на повишено дишане и намалява във фазата на отслабването му. Патологичното дишане е феномен на обща биологична, неспецифична реакция на тялото.Медуларните теории обясняват патологичното дишане с намаляване на възбудимостта на дихателния център или увеличаване на инхибиторния процес в подкоровите центрове, хуморалния ефект на токсичния вещества и недостиг на кислород. В генезиса на това дихателно заболяване определена роля може да играе периферната нервна система, което води до деаферентация на дихателния център. При патологичните дишания се разграничават фазата на диспнея - същинският патологичен ритъм и фазата на апнея - спиране на дишането. Патологичното дишане с фази на апнея се обозначава като интермитентно, за разлика от ремитиращото, при което вместо паузи се записват групи плитко дишане.

ДА СЕ периодични видовепатологично дишане в резултат на дисбаланс между възбуждане и инхибиране в c. н. pp., включват периодично дишане на Чейн-Стокс, дишане на Биотиан, голямо дишане на Кусмаул, дишане на Грок.

ЧЕЙН-СТОКС ДИШАНЕ

Кръстен на лекарите, които първи описват този тип необичайно дишане - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландски лекар; W. Stokes, 1804-1878, ирландски лекар).

Дишането на Чейн-Стокс се характеризира с периодичност на дихателните движения, между които има паузи. Първо има кратка дихателна пауза, а след това във фазата на диспнея (от няколко секунди до една минута) първо се появява тихо повърхностно дишане, което бързо се увеличава в дълбочина, става шумно и достига максимум на петия или седмия дъх и след това намалява в същата последователност и завършва със следващата кратка дихателна пауза.

При болни животни се наблюдава постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения (до изразена хиперпнея), последвано от тяхното изчезване до пълно спиране (апнея), след което отново започва цикъл на дихателни движения, завършващ също с апнея. Продължителността на апнеята е 30-45 секунди, след което цикълът се повтаря.

Този тип периодично дишане обикновено се регистрира при животни със заболявания като петехиална треска, кръвоизлив в продълговатия мозък, с уремия, отравяне с различен произход. Пациентите по време на пауза са лошо ориентирани в околната среда или напълно губят съзнание, което се възстановява при възобновяване на дихателните движения. Известно е и разнообразие от патологично дишане, което се проявява само чрез дълбоки интеркалирани вдишвания - „върхове“. Чейн-Стоксово дишане, при което между два нормални фазидиспнея редовно се появяват интеркални вдишвания, наречени редуващо се дишане на Cheyne-Stokes. Известно е редуващо се патологично дишане, при което всяка втора вълна е по-повърхностна, т.е. има аналогия с редуващо се нарушение на сърдечната дейност. Описани са взаимните преходи на дишането на Cheyne-Stokes и пароксизмалната, повтаряща се диспнея.

Смята се, че в повечето случаи дишането на Чейн-Стокс е признак на церебрална хипоксия. Може да възникне при сърдечна недостатъчност, заболявания на мозъка и неговите мембрани, уремия. Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно ясна. Някои изследователи обясняват неговия механизъм по следния начин. Кортексни клетки голям мозъки подкоровите образувания се инхибират поради хипоксия - дишането спира, съзнанието изчезва, активността на вазомоторния център се инхибира. Въпреки това хеморецепторите все още са в състояние да реагират на текущи промени в съдържанието на газове в кръвта. Рязко увеличаване на импулсите от хеморецепторите заедно с директен ефект върху центровете висока концентрациявъглеродният диоксид и стимулите от барорецепторите поради понижаване на кръвното налягане са достатъчни за възбуждане на дихателния център - дишането се възобновява. Възстановяването на дишането води до насищане на кръвта с кислород, което намалява церебралната хипоксия и подобрява функцията на невроните във вазомоторния център. Дишането става по-дълбоко, съзнанието се избистря, кръвното налягане се повишава, изпълването на сърцето се подобрява. Увеличаването на вентилацията води до увеличаване на напрежението на кислорода и намаляване на напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Това от своя страна води до отслабване на рефлекса и химическа стимулация на дихателния център, чиято активност започва да отслабва - настъпва апнея.

БИОТА ДЪХ

Дишането на Био е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения, характеризиращи се с постоянна амплитуда, честота и дълбочина и дълги (до половин минута или повече) паузи.

Наблюдава се при органични лезии на мозъка, нарушения на кръвообращението, интоксикация, шок. Може също да се развие първична лезияреспираторен център с вирусна инфекция (стволов енцефаломиелит) и други заболявания, придружени от увреждане на централната нервна системаособено продълговатия мозък. Често дъхът на Биот се отбелязва при туберкулозен менингит.

Характерно е за терминални състояния, често предшества спиране на дишането и сърцето. Това е неблагоприятен прогностичен признак.

ДЪХЪТ НА ГРОК

„Дишането на вълни“ или дишането на Grokk донякъде напомня на дишането на Cheyne-Stokes с единствената разлика, че вместо дихателна пауза се отбелязва слабо плитко дишане, последвано от увеличаване на дълбочината на дихателните движения и след това неговото намаляване.

Този тип аритмична диспнея, очевидно, може да се разглежда като етапи на същите патологични процеси, които причиняват дишането на Cheyne-Stokes. Дишането на Чейн-Стокс и "вълнообразното дишане" са взаимосвързани и могат да преливат едно в друго; преходна формасе нарича "непълен ритъм на Чейн-Стокс".

ДЪХ НА КУСМАУЛЕ

Наречен на Адолф Кусмаул, немски учен, който го описва за първи път през 19 век.

Патологично дишане на Kussmaul („голямо дишане“) е патологична форма на дишане, която се проявява при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания.

Отнася се до крайните видове дишане, е изключително неблагоприятен прогностичен знак.

Дишането на Kussmaul е странно, шумно, ускорено без субективно усещане за задушаване, при което дълбоките стоабдоминални вдъхновения се редуват с голямо издишване под формата на "екстра-издишване" или активен експираторен край. наблюдава се при изключително тежко състояние(чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или при други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дишане на Kussmaul са в кома. При диабетна кома дъхът на Kussmaul се появява на фона на ексикоза, кожата на болните животни е суха; събрани в гънка, трудно се изправят. Може да се наблюдава трофични променина крайниците се отбелязва надраскване, хипотония очни ябълки, миризмата на ацетон от устата. Температурата е субнормална, кръвното налягане е понижено, съзнанието липсва. При уремична кома дишането на Kussmaul е по-рядко, по-често дишането на Cheyne-Stokes.

ЗАДЪХВАНЕ И АПНЕИСТИКА

ЗАДЪХВАНЕ

Апневтично дишане

Когато един организъм умира от момента на възникване крайно състояниедишането претърпява следващи стъпкипромени: първо има диспнея, след това потискане на пневмотаксиса, апнеза, задъхване и парализа на дихателния център. Всички видове патологични дишания са проява на долен понтобулбарен автоматизъм, освободен поради недостатъчна функция на висшите части на мозъка.

При дълбоки, широко разпространени патологични процеси и подкисляване на кръвта, дишането се отбелязва с единични въздишки и различни комбинациинарушения на дихателния ритъм - комплексни аритмии. Ненормално дишане възниква, когато различни заболяваниятяло: тумори и воднянка на мозъка, церебрална исхемия, причинена от загуба на кръв или шок, миокардит и други сърдечни заболявания, придружени от нарушения на кръвообращението. В експеримент върху животни се възпроизвеждат патологични респирации с повтаряща се церебрална исхемия. различен произход. Патологичните респирации се причиняват от различни ендогенни и екзогенни интоксикации: диабетна и уремична кома, отравяне с морфин, хлоралхидрат, новокаин, лобелин, цианиди, въглероден окис и други отрови, причиняващи хипоксия различни видове; въвеждането на пептон. Описана е появата на патологично дишане при инфекции: скарлатина, инфекциозна треска, менингит и др. инфекциозни заболявания. Причините за необичайно дишане могат да бъдат черепни - мозъчна травма, понижаване на парциалното налягане на кислорода в атмосферен въздух, прегряване на тялото и други ефекти.

Накрая се наблюдава необичайно дишане при здрави хорапо време на сън. Описва се като естествен феномен на по-ниските етапи от филогенезата и в ранния период на онтогенетичното развитие.

За поддържане на газообмена в организма правилно нивопри недостатъчен обем на естественото дишане или спирането му по някаква причина прибягват до изкуствена вентилациябели дробове.

Патологични видове дишане.

1.Дъхът на Чейн—СтоксХарактеризира се с постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения до хиперпнея и след това нейното намаляване и появата на апнея. Целият цикъл отнема 30-60 секунди и след това се повтаря отново. Този тип дишане може да се наблюдава дори при здрави хора по време на сън, особено при условия на голяма надморска височина, след прием на лекарства, барбитурати, алкохол, но за първи път е описан при пациенти със сърдечна недостатъчност. В повечето случаи дишането на Cheyne-Stokes е следствие от церебрална хипоксия. Особено често този тип дишане се наблюдава при уремия.

2. Дъхът на Биот. Този тип периодично дишане се характеризира с внезапна промяна дихателни циклии апнея. Развива се при директно увреждане на невроните на мозъка, особено на продълговатия, в резултат на енцефалит, менингит, повишена вътречерепно наляганепричинявайки дълбока хипоксия на мозъчния ствол.

3. Дишане на Кусмаул(„голям дъх“) е патологична форма на дишане, която възниква при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания. Отнася се до крайните видове дишане, е изключително неблагоприятен прогностичен знак. Дишането на Кусмаул е странно, шумно, учестено без субективно усещане за задушаване.

Наблюдава се при изключително тежко състояние (чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дъх на Kussmaul са в кома.

Също така видове терминали са задъхване и апнеустикадъх. Характерна особеност на тези видове дишане е промяната в структурата на отделна дихателна вълна.

Задъхване- възниква в терминалния стадий на асфиксията - дълбоки, остри, намаляващи по сила въздишки. Апневтично дишанехарактеризиращ се с бавно разширяване на гръдния кош, което дълго времее бил в състояние на вдишване. В този случай има непрекъснато инспираторно усилие и дишането спира на върха на вдъхновението. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс.

2. Механизми на генериране на топлина и начини за пренос на топлина.

При възрастен здрав човек телесната температура е постоянна и при измерване в подмишницатя варира от 36,4-36,9°.

Топлината се генерира във всички клетки и тъкани на тялото поради протичащия в тях метаболизъм, т.е. окислителни процеси, разпад хранителни вещества, основно въглехидрати и мазнини. Постоянността на телесната температура се регулира от съотношението между образуването на топлина и нейното освобождаване: колкото повече топлина се генерира в тялото, толкова повече се отделя. Ако при мускулна работаколичеството топлина в тялото се увеличава значително, след което излишъкът му се отделя в околната среда.

При напреднало образованиетоплина или повишен топлообмен, кожните капиляри се разширяват и след това започва изпотяване.

Поради разширяването на кожните капиляри кръвта тече към повърхността на кожата, тя се зачервява, става по-топла, „гореща“ и поради повишената температурна разлика между кожата и околния въздух се увеличава топлопредаването. При изпотяване преносът на топлина се увеличава, защото когато потта се изпарява от повърхността на тялото, се губи много топлина.

Ето защо, ако човек работи много, особено когато висока температуравъздух (в горещи магазини, баня, под палещите лъчи на слънцето и т.н.), той се зачервява, става горещ и след това започва да се поти.

Топлообменът, макар и в по-малка степен, се осъществява и от повърхността на белите дробове - белодробните алвеоли.

Човек издишва топъл въздух, наситен с водна пара. Когато на човек му е горещо, той диша по-дълбоко и по-често.

Малко количество топлина се губи в урината и изпражненията.

При повишено генериране на топлина и намален пренос на топлина, телесната температура се повишава, човек се уморява по-бързо, движенията му стават по-бавни, бавни, което донякъде намалява генерирането на топлина.

Намаляването на генерирането на топлина или намаляването на топлопредаването, напротив, се характеризира със стесняване на кожните съдове, бланширане и охлаждане на кожата, поради което топлопредаването намалява. Когато човек е студен, той неволно започва да трепери, т.е. мускулите му започват да се свиват, както вградени в дебелината на кожата („трепереща кожа“), така и скелетни, в резултат на което се увеличава генерирането на топлина. По същата причина той започва да прави бързи движения и да търка кожата, за да увеличи генерирането на топлина и да предизвика зачервяване на кожата.

Генерирането на топлина и преносът на топлина се регулират от централната нервна система.

Центровете за регулиране на топлообмена се намират в диенцефалона, в субталамичната област под контролиращото влияние на мозъка, откъдето съответните импулси се разпространяват през автономната нервна система към периферията.

Физиологичната адаптация към промените във външната температура, както всяка реакция, може да се случи само до определени граници.

При прекомерно прегряване на тялото, когато телесната температура достигне 42-43 °, възниква така нареченият топлинен удар, от който човек може да умре, ако не се вземат подходящи мерки.

При прекомерно и продължително охлаждане на тялото, телесната температура започва постепенно да намалява и може да настъпи смърт от замръзване.

Телесната температура не е постоянна стойност. Стойността на температурата зависи от:

- време на деня. Минимална температурасе случва сутрин (3-6 часа), максимумът - следобед (14-16 и 18-22 часа). Нощните работници може да имат обратна връзка. Разликата между сутрешната и вечерната температура при здрави хора не надвишава 10C;

- двигателна активност.Почивката и сънят помагат за понижаване на температурата. Също така се наблюдава веднага след хранене леко увеличениетелесна температура. Значителни физически и емоционален стресможе да предизвика повишаване на температурата с 1 градус;

— хормонален фон. При жените по време на бременност и менструалния период тялото леко се увеличава.

- възраст. При деца тя е средно по-висока, отколкото при възрастни с 0,3-0,4 ° C, в старостможе да е малко по-ниска.

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

Предотвратяване

Част II. Дишане според Бутейко

Глава 6

Ако ви зададат въпроса: как да дишате правилно? - почти сигурно ще отговорите - дълбоко. И ще сгрешите фундаментално, казва Константин Павлович Бутейко.

Дълбокото дишане е причината Голям бройзаболявания и ранна смъртност сред хората. Лечителят доказа това със съдействието на Сибирския клон на Академията на науките на СССР.

Какво е дълбоко дишане? Оказва се, че най-често дишането е, когато можем да видим движението на гръдния кош или корема.

„Не може да бъде! - възкликваш ти. „Всички хора на Земята дишат ли грешно?“ Като доказателство Константин Павлович предлага да се проведе следния експеримент: направете тридесет дълбоки вдишванияслед тридесет секунди - и ще почувствате слабост, внезапна сънливост, леко замайване.

Оказа се разрушителен ефектдълбокото дишане е открито през 1871 г. от холандския учен Де Коста, болестта е наречена "синдром на хипервентилация".

През 1909 г. физиологът Д. Хендерсън, провеждайки експерименти върху животни, доказва, че дълбокото дишане е пагубно за всички организми. Причината за смъртта на експерименталните животни е липсата на въглероден диоксид, при който излишният кислород става отровен.

К. П. Бутейко вярва, че благодарение на развитието на неговата методика е възможно да се победят 150 от най-често срещаните заболявания на нервната система, белите дробове, кръвоносните съдове, стомашно-чревния тракт, метаболизъм, които според него са пряко причинени от дълбокото дишане.

„Ние сме установили общ закон: колкото по-дълбоко е дишането, толкова по-болен е човек и толкова по-бързо настъпва смъртта. как повърхностно дишане- толкова повече човек е здрав, издръжлив и издръжлив. Това е мястото, където въглеродният диоксид има значение. Тя прави всичко. Колкото повече е в тялото, толкова по-здрав е човекът.

Доказателствата за тази теория са следните:

При вътрематочно развитиекръвта на детето съдържа 3-4 пъти по-малко кислород, отколкото след раждането;

Клетките на мозъка, сърцето, бъбреците се нуждаят средно от 7% въглероден диоксид и 2% кислород, докато въздухът съдържа 230 пъти по-малко въглероден диоксид и 10 пъти повече кислород;

При поставяне на новородени бебета кислородна камера, започнаха да ослепяват;

Експерименти, проведени върху плъхове, показват, че ако бъдат поставени в кислородна камера, те ослепяват от склероза на влакното;

Мишките, поставени в кислородна камера, умират след 10-12 дни;

Големият брой столетници в планините се обяснява с по-ниския процент на кислород във въздуха; благодарение на разредения въздух климатът в планините се счита за лечебен.

Като се има предвид горното, К. П. Бутейко смята, че дълбокото дишане е особено вредно за новородените, така че традиционното плътно повиване на децата е ключът към тяхното здраве. Може би рязкото намаляване на имунитета и рязкото увеличаване на заболеваемостта при малки деца се дължат на факта, че съвременна медицинапрепоръчва незабавно да се осигури на детето максимална свобода на движение, което означава да се осигури разрушително дълбоко дишане.

дълбоко и бързо дишаневоди до намаляване на количеството въглероден диоксид в белите дробове, а оттам и в тялото, което причинява алкализиране вътрешна среда. В резултат на това се нарушава метаболизмът, което води до много заболявания:

Алергични реакции;

настинки;

солни отлагания;

Развитието на тумори;

Нервни заболявания (епилепсия, безсъние, мигрена, рязък спадумствено и физическо увреждане, увреждане на паметта);

Разширяване на вените;

Затлъстяване, метаболитни нарушения;

Нарушения в сексуалната сфера;

Усложнения по време на раждане;

Възпалителни процеси;

Вирусни заболявания.

Симптомите на дълбоко дишане според К. П. Бутейко са „замайване, слабост, главоболие, шум в ушите, нервно треперене, припадък. Това показва, че дълбокото дишане е ужасна отрова. В лекциите си лечителят демонстрира как чрез дишане могат да се предизвикат и отстранят пристъпи на определени заболявания. Основните положения на теорията на К. П. Бутейко са следните:

1. Човешкото тяло е защитено от дълбоко дишане. Първата защитна реакция са спазми гладък мускул(бронхи, кръвоносни съдове, черва, пикочните пътища), те се проявяват в астматични пристъпи, хипертония, запек. В резултат на лечение на астма, например, има разширяване на бронхите и намаляване на нивото на въглероден диоксид в кръвта, което води до шок, колапс, смърт. Следващата защитна реакция е склерозата на кръвоносните съдове и бронхите, т.е. уплътняването на стените на кръвоносните съдове, за да се избегне загубата на въглероден диоксид. Холестеролът, покриващ мембраните на клетките, кръвоносните съдове, нервите, предпазва тялото от загуба на въглероден диоксид по време на дълбоко дишане. Храчките, отделени от лигавиците, също са защитна реакция срещу загубата на въглероден диоксид.

2. Тялото е в състояние да изгражда протеини от прости елементи, като прикрепя собствения си въглероден диоксид и го абсорбира. В същото време човек изпитва отвращение към протеините и се появява естествено вегетарианство.

3. Спазмите и склерозата на кръвоносните съдове и бронхите водят до факта, че в тялото навлиза по-малко кислород.

Така че, с дълбоко дишане, има кислородно гладуванеи липса на въглероден диоксид.

4. Точно така повишено съдържаниевъглеродният диоксид в кръвта може да излекува повечето от най-често срещаните заболявания. А това може да се постигне чрез правилно повърхностно дишане.

Дъхът на Кусмаул

Б. Бронхиална астма

D. Кръвозагуба

G. треска

Г. Ларингеален оток

D. I етап на асфиксия

D. Ателектаза

Г. Белодробна резекция

Б. Апневтично дишане

G. Полипнея

D. брадипнея

д. задъхан дъх

12. При какви заболявания в повечето случаи се развива дихателна недостатъчност според рестриктивен тип?

А. Емфизем

Б. Интеркостален миозит

IN. Пневмония

Д. Хроничен бронхит

13. Инспираторна диспнея се наблюдава при следните заболявания:

А. Емфизем

Б. Астматичен пристъп

IN . Трахеална стеноза

E. II етап на асфиксия

14. Типично ли е дишането на Кусмаул за диабетна кома?

А. да

15. Кой от знаците с най-вероятнопоказва липса на външни

А. Хиперкапния

Б. цианоза

Б. Хипокапния

Ж. диспнея

Г. Ацидоза

Д. Алкалоза

16. Експираторна диспнея се наблюдава при следните патологични състояния:

А. I етап на асфиксия

б. Емфизем

Б. Ларингеален оток

Ж. Астматичен пристъп

Г. Трахеална стеноза

17. Какви видове патология могат да бъдат придружени от развитието на алвеоларна хипервентилация?

А. Ексудативен плеврит

Б. Бронхиална астма

IN . Диабет

Д. Тумор на белия дроб

18. При какви заболявания се развива нарушение на белодробната вентилация според обструктивния тип?

А. Крупозна пневмония

б. Хроничен бронхит

G. Плеврит

19. Появата на дишане на Kussmaul при пациент най-вероятно показва развитието на:

А. Респираторна алкалоза

Б. Метаболитна алкалоза

Б. Респираторна ацидоза

Ж. метаболитна ацидоза

20. Кашличен рефлекс възниква поради:

1) Раздразнения нервни окончаниятригеминален нерв

2) Инхибиране на дихателния център

3) Възбуждане на дихателния център

4) Дразнене на лигавицата на трахеята, бронхите.

21. Експираторна диспнея се наблюдава при следните патологични състояния:

1) Затворен пневмоторакс

2) Астматичен пристъп

3) Трахеална стеноза

4) Емфизем

5) Подуване на ларинкса

22. Посочете най-много вероятни причинитахипнея:

1) хипоксия

2) Повишена възбудимост на дихателния център

3) Компенсирана ацидоза

4) Намалена възбудимост на дихателния център

5) Компенсирана алкалоза

23. Терминалните вдишвания включват:

1) Апневтично дишане

4) Полипнея

5) Брадипнея

24. Коя от следните причини може да доведе до централна формадихателна недостатъчност?

1) Излагане на химикали с наркотични ефекти

2) Поражение n. френикус

3) Отравяне с въглероден окис

4) Нарушаване на нервно-мускулното предаване по време на възпалителни процесив дихателните мускули

5) Полиомиелит

25. Кога патологичен процеспо-силно от обикновено, алвеолите се разтягат и еластичността на белодробната тъкан намалява:

1) Пневмония

2) Ателектаза

3) Пневмоторакс

4) емфизем

26. Какъв тип пневмоторакс може да доведе до изместване на медиастинума, компресия на белия дроб и дишане:

1) Затворено

2) Отворете

3) Двустранно

4) Клапан

27. В патогенезата на стенотичното дишане основна роля играят:

1) Намалена възбудимост на дихателния център

2) Повишена възбудимост на дихателния център

3) Ускоряване на рефлекса на Херинг-Бройер

4)Забавяне на рефлекса на Херинг-Бройер

28. Основни показатели за дефицит външно дишанеса:

1) промени газов съставкръв

2) увеличаване на дифузионния капацитет на белите дробове

3) нарушена вентилация на белите дробове