Развиване малък синдром сърдечен дебит . Това се изразява в понижаване на кръвното налягане, спад на пулса, тахикардия и бледа кожа.

Систоличният обем е количеството кръв, което влиза в кръвообращението по време на един камерна контракция. Минутен обем е количеството кръв, което преминава през аортата за една минута. Систолният обем се определя в клиниката по такъв начин, че минутният обем се измерва и разделя на броя на сърдечните контракции за минута. При физиологични условия систоличният и минутният обем на дясната и лявата камера са почти еднакви. Стойността на минутния обем при здрави индивиди се определя основно от нуждата на тялото от кислород. При патологични състояния трябва да се задоволи и нуждата на организма от кислород, но тя често не може да бъде задоволена дори при значително увеличаване на сърдечния дебит.

При здрави индивиди минутният обем в покой е почти постоянен за дълъг период от време и е пропорционален на повърхността на тялото, изразен в квадратни метри. Числото, показващо минутния обем на m2 телесна повърхност, се нарича "сърдечен индикатор". Установената от Grollmann стойност от 2,2 литра се използва дълго време като сърдечен индикатор. Цифрата, изчислена от Cournand въз основа на данни, получени чрез сърдечна катетеризация, е по-висока: 3,12 литра в минута на 1 m2 телесна повърхност. В бъдеще ще използваме сърдечен индексКурнана. Ако искаме да определим идеалния минутен обем на дете, тогава определяме телесната повърхност от таблицата на Дюбоа и получената стойност умножаваме по 3,12 и така получаваме минутния обем в литри.

Преди това минутният обем се сравняваше с телесното тегло. Неправилността на този подход, особено в педиатрията, е ясна, тъй като телесната повърхност на бебетата и малките деца е голяма спрямо теглото им и съответно минутният им обем е относително по-голям.
Телесна повърхност (в m2) на здрави деца на различни възрасти, номер удари на пулсана минута, минутен обем, систолен обем и среден кръвно налягане, съответстващи на възрастта, са дадени в таблица 2. Тези таблици са средни, а в живота има много индивидуални отклонения. Оказва се, че минутният обем на новородено със средно тегло, който е 560 мл, при възрастен се увеличава почти десетократно. В случай на средно развитие, през същото време повърхността на тялото също се увеличава десетократно и по този начин двете стойности са успоредни. През това време телесното тегло на човек се увеличава 23 пъти. Таблицата показва, че паралелно с увеличаването на сърдечния дебит намалява броят на сърдечните удари в минута. Така по време на растеж систоличният обем непременно се увеличава в по-голяма степен от сърдечния дебит, който се увеличава пропорционално на увеличаването на телесната повърхност. Телесната повърхност и минутният обем на средното новородено се увеличават 10 пъти при възрастен, докато систоличният обем се увеличава 17 пъти.

По време на отделни контракции на сърцето кръвта във вентрикулите не се изхвърля напълно и количеството кръв, останало там, може при нормални обстоятелства да достигне количеството на систоличния обем. При патологични условия значителни количества могат да останат във вентрикулите голямо количествокръв, която се изхвърля по време на систола. Направени са редица опити да се определи количеството на остатъчната кръв, частично използвайки рентгеново изследване, отчасти чрез използването на бои. Според изследване на Harmon и Nyulin, има тясна връзка между времето на кръвообращението и количеството кръв, оставащо във вентрикулите по време на систола.

Минутният обем на здрав човек и при физиологични условия зависи от редица фактори. Мускулната работа го увеличава 4-5 пъти, в екстремни случаиНа кратко време 10 пъти. Приблизително 1 час след хранене минутният обем става с 30-40% по-голям от предишния и едва след около 3 часа достига първоначалната си стойност. Страх, страх, вълнение - вероятно се дължи на развитието голямо количествоадреналин - увеличаване на минутния обем. При ниски температури сърдечната дейност е по-икономична, отколкото при по-високи температури. висока температура. Температурните колебания от 26°C нямат значителен ефект върху минутния обем. При температури до 40° C нараства бавно, а над 40° C нараства много бързо. Минутният обем също се влияе от позицията на тялото. В легнало положение намалява, а в изправено положение се увеличава. Други данни за увеличаването и намаляването на сърдечния дебит са дадени отчасти в главата за декомпенсация и отчасти в главите, разглеждащи отделните патологични състояния.

Сърцето може да увеличи своя минутен обем по три начина: 1. чрез увеличаване на броя на ударите на пулса със същия систоличен обем, 2. чрез увеличаване на систоличния обем със същия брой удари на пулса, 3. едновременно увеличениесистоличен обем и пулсова честота.

С увеличаването на пулса минутният обем се увеличава само ако венозният кръвен поток също се увеличава съответно, в противен случай вентрикулът се свива след недостатъчно напълване и по този начин, поради намаляването на систоличния обем, минутният обем не се увеличава. При много тежка тахикардияпълнежът може да е толкова несъвършен (например, когато остра недостатъчносткоронарна циркулация, с пароксизмална тахикардия), че въпреки високата сърдечна честота, минутният обем намалява.

Сърцето на детето е в състояние да увеличи броя на контракциите в минута без вреда от 100 до максимум 150-200.При непроменен систолен обем минутният обем може да се увеличи само 1,5-2 пъти. Ако е необходимо по-голямо увеличение, сърдечният дебит се увеличава чрез едновременна дилатация на сърцето.

Ако в резултат на обилен поток от венозна кръв в големите вени и предсърдията има достатъчно количествокръв за запълване на вентрикулите, след това по време на диастола повече кръв навлиза във вентрикулите и др високо наляганевъв вентрикулите увеличава систоличния обем според закона на Старлинг. По този начин минутният обем се увеличава, без да се увеличава сърдечната честота. При хората това явление се наблюдава главно при хипертрофия на сърдечния мускул, в детска възраст е рядко. Малкото сърце не е в състояние да поеме повече от определено количество кръв, особено след като повишаването на предсърдното налягане много скоро причинява увеличаване на пулса чрез рефлекса на Бейнбридж. В ранна детска възраст и детствоВече има по-голяма склонност към тахикардия и по този начин тахикардията играе по-голяма роля за увеличаване на сърдечния дебит, отколкото увеличаването на дилатацията. Определя се съотношението на тези два фактора индивидуални характеристики, където най-голяма роля, разбира се, имат влиянията от страна на нервната и хормонални системи. Работата на Хамилтън и резюмето на прегледа на Уест и Тейлър го описват много добре физиологични промениминутен обем и влияещи върху него външни и вътрешни фактори.

Ако нуждата на тялото от кислород не може да бъде задоволена чрез увеличаване на сърдечния дебит, тъканите поемат повече кислород от кръвта от обикновено.

Систоличният (ударен) кръвен обем е количеството кръв, което сърцето изпомпва в съответните съдове при всяко камерно свиване.

Най-големият систолен обем се наблюдава при сърдечна честота от 130 до 180 удара / мин. При сърдечна честота над 180 удара/мин систоличният обем започва значително да намалява.

При сърдечна честота 70 - 75 в минута, систоличният обем е 65 - 70 ml кръв. При човек с хоризонтално положение на тялото в състояние на покой систоличният обем варира от 70 до 100 ml.

В покой обемът на кръвта, изхвърлена от вентрикула, обикновено е между една трета и половината от общото количество кръв, съдържащо се в тази камера на сърцето в края на диастола. Резервният кръвен обем, оставащ в сърцето след систола, е вид депо, осигуряващо увеличаване на сърдечния дебит в ситуации, при които е необходимо бързо интензифициране на хемодинамиката (например по време на физическа активност, емоционален стреси т.н.).

Минутен кръвен обем (MBV) - количеството кръв, изпомпано от сърцето в аортата и белодробен стволза 1 мин.

За условия на физическа почивка и хоризонтално положениетялото на тестовия субект, нормалните стойности на IOC съответстват на диапазона от 4-6 l/min (по-често се дават стойности от 5-5,5 l/min). Средните стойности на сърдечния индекс варират от 2 до 4 l/(min. m2) - по-често се дават стойности от порядъка на 3-3,5 l/(min. m2).

Тъй като обемът на човешката кръв е само 5-6 литра, пълната циркулация на целия кръвен обем се извършва за приблизително 1 минута. В периоди на тежка работа МОК при здрав човек може да се увеличи до 25-30 l/min, а при спортисти - до 35-40 l/min.

В системата за транспортиране на кислород кръвоносният апарат е ограничаващата връзка, следователно съотношението на максималната стойност на IOC, проявяваща се по време на максимално интензивна мускулна работа, със стойността му при основни метаболитни условия дава представа за функционалния резерв на целия сърдечносъдова система. съдова система. Същото съотношение отразява и функционалния резерв на самото сърце по отношение на неговата хемодинамична функция. Хемодинамичен функционален резерв на сърцето в здрави хорае 300-400%. Това означава, че IOC в покой може да се увеличи 3-4 пъти. При физически тренирани лица функционалният резерв е по-висок - достига 500-700%.

Фактори, влияещи върху систоличния обем и сърдечния дебит:

• 1. телесно тегло, което е пропорционално на теглото на сърцето. При телесно тегло 50 - 70 kg - обемът на сърцето е 70 - 120 ml;
• 2. количеството кръв, което тече към сърцето (венозно връщане на кръвта) - колкото по-голямо е венозното връщане, толкова по-голям е систоличният обем и минутният обем;
• 3. Силата на сърдечната контракция влияе върху систоличния обем, а честотата влияе върху минутния обем.

Основен физиологична функцияСърцето изпомпва кръв в съдовата система.

Количеството кръв, изхвърлено от вентрикула на сърцето за минута, е един от най-важните показатели функционално състояниесърца се нарича минутен обем на кръвния поток,или минутен обем на сърцето.Същото е и за дясната и за лявата камера. Когато човек е в покой, минутният обем е средно 4,5-5,0 литра. Като разделите минутния обем на броя на сърдечните удари в минута, можете да изчислите систоличен обемкръвотечение При сърдечна честота 70-75 в минута, систоличният обем е 65-70 ml кръв. Определянето на минутния обем на кръвния поток при хора се използва в клиничната практика.

Повечето точен начинопределянето на минутния обем на кръвния поток при хора е предложено от Fick (1870). Състои се от индиректно изчисляване на сърдечния дебит, което се извършва чрез познаване на: 1) разликата между съдържанието на кислород в артериалната и венозната кръв; 2) обемът на кислорода, консумиран от човек на минута. Да речем
че за 1 минута през белите дробове в кръвта са постъпили 400 мл кислород на всеки
100 ml кръв абсорбират 8 ml кислород в белите дробове; следователно, да асимилирам всичко
количеството кислород, което е навлязло в кръвта през белите дробове за минута (в нашия случай
най-малко 400 ml), необходимо е 100 * 400/8 = 5000 ml кръв да премине през белите дробове. Това

количеството кръв е минутният обем на кръвотока, който в случая е 5000 ml.

Когато използвате метода Fick, трябва да вземете венозна кръвот дясната страна на сърцето. IN последните годинивенозна кръв от човек се взема от дясната половина на сърцето с помощта на сонда, поставена в дясно предсърдиепрез брахиалната вена. Този метод за вземане на кръв не се използва широко.

Разработени са редица други методи за определяне на минутния и следователно систоличен обем. В момента някои бои и радиоактивни вещества се използват широко. Субстанция, инжектирана във вена, преминава през нея дясно сърце, белодробна циркулация, ляво сърцеи навлиза в артериите голям кръг, където се определя неговата концентрация. Отначало нараства на вълни и след това спада. След известно време, когато част от кръвта, съдържаща максималното си количество, премине през лявото сърце за втори път, нейната концентрация е артериална кръвотново се увеличава леко (т.нар. рециркулационна вълна). Отбелязва се времето от момента на прилагане на веществото до началото на рециркулацията и се изчертава крива на разреждане, т.е. промени в концентрацията (увеличаване и намаляване) на тестваното вещество в кръвта. Познавайки количеството вещество, въведено в кръвта и съдържащо се в артериалната кръв, както и времето, необходимо за преминаване на цялото количество инжектирано вещество през кръвоносната система, можем да изчислим минутния обем (MV) на кръвта дебит в l/min по формулата:

където I е количеството на приложеното вещество в милиграми; C е неговата средна концентрация в милиграми на 1 литър, изчислена от кривата на разреждане; T- продължителност на първата циркулационна вълна в секунди.

В момента е предложен метод интегрална реография.Реографията (импедансография) е метод за регистриране на електрическото съпротивление на тъканите на човешкото тяло електрически токпреминали през тялото. За да се избегне причиняването на увреждане на тъканите, се използват токове с ултрависока честота и много ниска сила. Съпротивлението на кръвта е много по-малко от съпротивлението на тъканите, така че увеличаването на кръвоснабдяването на тъканите значително намалява тяхното електрическо съпротивление. Ако запишем общото електрическо съпротивление гръден кошв няколко посоки, тогава възникват периодични рязки намаления в момента, в който сърцето изхвърля систоличния кръвен обем в аортата и белодробната артерия. В този случай степента на намаляване на съпротивлението е пропорционална на големината на систоличното изтласкване.

Като се има предвид това и се използват формули, които отчитат размера на тялото, конституционните особености и т.н., е възможно да се определи стойността на систоличния кръвен обем, като се използват реографски криви и умножавайки го по броя на сърдечните удари, за да се получи стойността на сърдечния дебит .

Систолични и минутни кръвни обеми

Количеството кръв, изхвърлено от вентрикула на сърцето в артерия за минута, е важен показателфункционално състояние на сърдечно-съдовата система (ССС) и се нарича минутен обемкръв (МОК). То е едно и също за двете камери и в покой е 4,5-5 литра. Ако разделим IOC на сърдечната честота на минута, получаваме систолнообем (СО) на кръвния поток. При сърдечна контракция от 75 удара в минута е 65-70 ml, по време на работа се увеличава до 125 ml. При спортисти в покой е 100 мл, по време на работа се увеличава до 180 мл. Определянето на IOC и CO се използва широко в клиниката, което може да се извърши чрез изчисление с помощта на косвени показатели (използвайки формулата на Starr, вижте Семинар по нормална физиология).

Обемът на кръвта във вентрикуларната кухина, която тя заема преди нейната систола, е крайна диастолнаобем (120-130 ml).

Обемът на кръвта, оставаща в камерите след систола в покой, е резерв и остатъкобеми. Резервният обем се реализира, когато CO се увеличи при натоварване. Обикновено тя е 15-20% от крайната диастола.

Обемът на кръвта в кухините на сърцето, оставащ, когато резервният обем е напълно реализиран при максимална систола, е остатъченсила на звука. Обикновено тя е 40-50% от крайната диастола. Стойностите на CO и IOC не са постоянни. По време на мускулна активност IOC се повишава до 30-38 l поради повишен сърдечен ритъм и повишен CO2.

Стойността на IOC, разделена на телесната повърхност в m2, се определя като сърдечен индекс(l/min/m2). Той е показател за помпената функция на сърцето. Нормално сърдечният индекс е 3-4 l/min/m2. Ако IOC и кръвното налягане в аортата са известни (или белодробна артерия) е възможно да се определи външната работа на сърцето

P = MO x BP

P - работа на сърцето за минута в килограми (kg/m).

MO - минутен обем (l).

Кръвното налягане е налягане в метри воден стълб.

При физически покой външната работа на сърцето е 70-110 J, а по време на работа нараства до 800 J, за всяка камера поотделно. Целият комплекс от прояви на сърдечната дейност се записва с помощта на различни физиологични техники - кардиографи:ЕКГ, електрокимография, балистокардиография, динамокардиография, апикална кардиография, ултразвукова кардиография и др.

Диагностичен методза клиниката е електрическата регистрация на движението на контура на сърдечната сянка върху екрана на рентгеновия апарат. Фотоклетка, свързана с осцилоскоп, се прилага към екрана в краищата на сърдечния контур. Докато сърцето се движи, осветлението на фотоклетката се променя. Това се записва от осцилоскоп под формата на крива на свиване и отпускане на сърцето. Тази техника се нарича електрокимография.

Апикална кардиограмазаписани от всяка система, която открива малки местни движения. Сензорът е фиксиран в 5-то междуребрие над мястото на сърдечния импулс. Характеризира всички фази сърдечен цикъл. Но не винаги е възможно да се регистрират всички фази: сърдечният импулс се проектира по различен начин и част от силата се прилага върху ребрата. Регистрирайте се с различни лицаи може да се различава от един човек на друг, в зависимост от степента на развитие на мастния слой и т.н.

Клиниката използва и методи за изследване, базирани на използването на ултразвук - Ултразвукова кардиография.

Ултразвуковите вибрации с честота от 500 kHz и по-висока проникват дълбоко през тъканите, генерирани от ултразвукови излъчватели, приложени към повърхността на гръдния кош. Ултразвукът се отразява от тъкани с различна плътност - от външния и вътрешна повърхностсърцето, от кръвоносните съдове, от клапите. Определя се времето, за което отразеният ултразвук достига до улавящото устройство.

Ако отразяващата повърхност се движи, времето за връщане на ултразвуковите вибрации се променя. Този метод може да се използва за записване на промени в конфигурацията на сърдечните структури по време на неговата дейност под формата на криви, записани от екрана на електронно-лъчева тръба. Тези техники се наричат ​​неинвазивни.

ДА СЕ инвазивни техникиотнасям се:

Катетеризация на сърдечните кухини. Еластична катетърна сонда се вкарва в централния край на отворената брахиална вена и се натиска към сърцето (в неговата дясна половина). Сондата се вкарва в аортата или лявата камера през брахиалната артерия.

Ултразвуково сканиране - източникът на ултразвук се вкарва в сърцето с помощта на катетър.

Ангиографияе изследване на сърдечните движения в областта рентгенови лъчии т.н.

Така работата на сърцето се определя от 2 фактора:

1. Количеството кръв, което тече към него.

2. Съдово съпротивление по време на изтласкването на кръвта в артериите (аорта и белодробна артерия). Когато сърцето не може да изпомпва цялата кръв в артериите при дадено съдово съпротивление, възниква сърдечна недостатъчност.

Има 3 вида сърдечна недостатъчност:

Отказ от претоварване, когато сърцето е нормално контрактилностПредявяват се прекомерни изисквания към дефектите и хипертонията.

Сърдечна недостатъчност поради увреждане на миокарда: инфекции, интоксикации, дефицит на витамини, нарушения коронарна циркулация. В същото време намалява контрактилна функциясърца.

Смесена форманедостатъчност - с ревматизъм, дистрофични променив миокарда и др.

5. Регулиране на сърдечната дейност

Адаптирането на сърдечната дейност към променящите се нужди на тялото се осъществява с помощта на регулаторни механизми:

Миогенна авторегулация.

Нервен механизъмрегулиране.

Хуморален механизъмрегулиране.

Миогенна авторегулация. Механизмите на миогенната авторегулация се определят от свойствата на сърдечните мускулни влакна. Разграничете вътреклетъченрегулиране. Във всеки кардиомиоцит действат механизми за регулиране на протеиновия синтез. С увеличаване на натоварването на сърцето се наблюдава увеличаване на синтеза на контрактилни протеини на миокарда и структурите, които осигуряват тяхната активност. В този случай възниква физиологична хипертрофия на миокарда (например при спортисти).

Междуклетъченрегулиране. Свързан с функцията на нексусите. Тук импулсите се предават от един кардиомиоцит на друг, веществата се транспортират и миофибрилите взаимодействат. Някои от механизмите на саморегулация са свързани с реакции, възникващи при промяна на първоначалната дължина на миокардните влакна - хетерометриченрегулиране и реакции, които не са свързани с промени в първоначалната дължина на миокардните влакна - хомеометриченрегулиране.

Концепцията за хетерометрично регулиране е формулирана от Франк и Старлинг. Установено е, че колкото повече се разтягат вентрикулите по време на диастола (до определена граница), толкова по-силно е тяхното свиване в следващата систола. Повишеното пълнене на сърцето с кръв, причинено от увеличаване на неговия приток или намаляване на освобождаването на кръв в съдовете, води до разтягане на миокардните влакна и увеличаване на силата на контракциите.

Хомеометричната регулация включва ефекти, свързани с промени в налягането в аортата (ефект на Anrep) и промени в сърдечната честота (ефект или стълба на Bowditch). Anrep ефекте, че повишаването на налягането в аортата води до намаляване на систоличното изтласкване и увеличаване на остатъчния кръвен обем във вентрикула. Входящият нов обем кръв води до разтягане на влакната, хетерометричната регулация се активира, което води до повишено свиване на лявата камера. Сърцето се освобождава от излишното остатъчна кръв. Установява се равенството на венозния приток и сърдечния дебит. В този случай сърцето, изхвърляйки срещу повишеното съпротивление в аортата същия обем кръв, както при по-ниско налягане в аортата, извършва повишена работа. При постоянна честота на контракция силата на всяка систола се увеличава. По този начин силата на свиване на вентрикуларния миокард се увеличава пропорционално на увеличаването на съпротивлението в аортата - ефектът на Anrep. Хетеро- и хомеометричната регулация (и двата механизма) са взаимосвързани. Боудич ефекте, че силата на миокардните контракции зависи от ритъма на контракциите. Ако изолирано, спряло сърце на жаба бъде подложено на ритмична стимулация с непрекъснато нарастваща честота, тогава амплитудата на контракциите за всеки следващ стимул постепенно се увеличава. Увеличаването на силата на контракциите за всеки следващ стимул (до определена стойност) се нарича "феномен" на Боудич (стълба).

Интракардиален периференрефлексите са затворени в интрамуралните (интраорганни) ганглии на миокарда. Тази система включва:

1. Аферентните неврони образуват механорецептори върху миоцитите и коронарните съдове.

2. Интерневрони.

3. Еферентни неврони. Инервира миокарда и коронарните съдове. Тези връзки образуват интракардиални рефлексни дъги. Така че, с увеличаване на разтягането на дясното предсърдие (ако притокът на кръв към сърцето се увеличи), лявата камера се свива интензивно. Освобождаването на кръвта се ускорява, освобождавайки място за новоизтичаща кръв. Тези рефлекси се формират в онтогенезата рано преди появата на централната рефлексна регулация.

Екстракардиална нервнарегулиране. Повечето високо нивопостига се адаптация на сърдечно-съдовата система неврохуморална регулация. Нервна регулацияосъществява се от централната нервна система чрез симпатикуса и блуждаещия нерв.

Влияние блуждаещ нерв . От ядрото на блуждаещия нерв, разположено в продълговатия мозък, аксоните се отклоняват като част от десния и левия нервни стволове, приближават се до сърцето и образуват синапси на двигателни неврониинтрамурални ганглии. Влакната на десния вагусов нерв са разпределени главно в дясното предсърдие: те инервират миокарда, коронарните съдове и SA възела. Левите влакна инервират главно AV възела и влияят върху провеждането на възбуждането. Изследванията на братята Вебер (1845 г.) установяват инхибиторния ефект на тези нерви върху дейността на сърцето.

При дразнене на периферния край на прерязания вагусов нерв се установяват следните промени:

1. Отрицателна хронотропенефект (забавяне на ритъма на контракциите).

2. Отрицателна инотропенефектът е намаляване на амплитудата на контракциите.

3. Отрицателна батмотропенефектът е намаляване на миокардната възбудимост.

4. Отрицателна дромотропенефектът е намаляване на скоростта на възбуждане в кардиомиоцитите.

Дразненето на блуждаещия нерв може да причини пълно спиране на сърдечната дейност, което настъпва пълна блокадапровеждане на възбуждане в AV възела. Въпреки това, докато стимулацията продължава, сърцето възобновява контракциите и изплъзванесърце от влиянието на блуждаещия нерв.

Ефекти на симпатиковия нерв. Първите неврони на симпатиковите нерви са разположени в страничните рога на 5-те горни сегмента гръдни гръбначен мозък. Втори неврони от цервикалната и горната част на гръдния кош симпатикови възлиотиват главно към вентрикуларния миокард и проводната система. Ефектът им върху сърцето е изследван от I.F. Сион. (1867), И.П. Павлов, У. Гаскел. Установено е обратното им действие върху дейността на сърцето:

1. Положителна хронотропенефект (ускоряване на сърдечната честота).

2. Положителна инотропенефект (увеличена амплитуда на контракция).

3. Положителна батмотропенефект (повишена миокардна възбудимост).

4. Положителна дромотропенефект (увеличаване на скоростта на възбуждане). Павлов идентифицира симпатикови клонове, които селективно увеличават силата на свиване на сърцето. Чрез тяхното стимулиране е възможно да се премахне блокадата на възбуждането в AV възела. Подобряването на провеждането на възбуждането под влияние на симпатиковия нерв засяга само AV възела. Интервалът между свиването на предсърдията и вентрикулите се скъсява. Повишена възбудимост на миокарда се наблюдава само ако преди това е била намалена. При едновременно стимулиране на симпатикуса и вагусния нерв преобладава действието на вагуса. Въпреки противоположните влияния на симпатиковите и блуждаещите нерви, те са функционални синергисти. В зависимост от степента на изпълване на сърцето и коронарни съдовекръв, блуждаещият нерв може да има и обратен ефект, т.е. не само забавят, но и засилват дейността на сърцето.

Прехвърлянето на възбуждане от окончанията на симпатиковия нерв към сърцето се осъществява с помощта на медиатор норепинефрин. Разгражда се по-бавно и трае по-дълго. В окончанията на блуждаещия нерв се образува ацетилхолин. Бързо се унищожава от ACh естераза, така че има само локално действие. При пресичане на двата нерва (симпатикус и вагус) се наблюдава по-висок ритъм на AV възела. Следователно собственият му ритъм е много по-висок, отколкото под въздействието нервна система.

Нервни центрове продълговатия мозък, от които блуждаещите нерви се простират към сърцето, са в състояние на постоянен централен тон. От тях към сърцето идват постоянни инхибиращи влияния. Когато и двата вагусови нерва са прерязани, сърдечните контракции се увеличават. Следните фактори влияят върху тонуса на ядрата на блуждаещия нерв: повишени нива на адреналин, Ca 2+ йони и CO 2 в кръвта. Влияние на дишането: при вдишване тонусът на ядрото на блуждаещия нерв намалява, при издишване тонът се повишава и сърдечната дейност се забавя (дихателна аритмия).

Регулирането на сърдечната дейност се осъществява от хипоталамуса, лимбичната система, кората мозъчни полукълбамозък.

Важна ролярецепторите на съдовата система играят в регулацията на сърцето, образувайки съдови рефлексогенни зони.

Най-важните: аортна, синокаротидна зона, зона на белодробната артерия, самото сърце. Включените в тези зони механо- и хеморецептори участват в стимулирането или забавянето на сърдечната дейност, което води до повишаване или понижаване на кръвното налягане.

Възбуждането от рецепторите на устата на празната вена води до увеличаване на честотата и усилване на сърдечните контракции, което е свързано с намаляване на тонуса на блуждаещия нерв, повишаване на тонуса на симпатикуса - Рефлекс на Бейнбридж. Класическият вагусов рефлекс включва рефлекса Голц. При механично въздействиесърдечен арест се наблюдава в стомаха или червата на жабата (влиянието на вагусния нерв). При хората това се наблюдава при удар на предната коремна стена.

Очно-сърдеченрефлекс Данини-Ашнер. При натискане на очни ябълкиима намаляване на сърдечните контракции с 10-20 на минута (влиянието на вагусния нерв).

Увеличаване на сърдечната честота и контракции се наблюдава по време на болка, мускулна работа и емоции. Чрез метода се доказва участието на кората в регулацията на сърцето условни рефлекси. Ако го комбинирате многократно условен стимул(звук) с натиск върху очните ябълки, което води до забавяне на сърдечните контракции, след известно време само условният стимул (звук) ще предизвика същата реакция - условен очно-сърдечен рефлекс на Данини-Ашнер.

При неврози могат да се появят смущения и в сърдечно-съдовата система, които се установяват като патологични условни рефлекси. Сигнали от мускулни проприорецептори. При мускулни натоварванияимпулсите от тях имат инхибиращ ефект върху вагусните центрове, което води до повишени сърдечни контракции. Ритъмът на сърдечните контракции може да се промени под въздействието на вълнение от терморецептори. Повишена телесна температура или заобикаляща средапричинява повишени контракции. Охлаждане на тялото при влизане студена вода, при къпане, води до намаляване на контракциите.

Хумораленрегулиране. Осъществява се от хормони и йони на междуклетъчната течност. Стимулират: катехоламини (адреналин и норепинефрин), повишават силата и ритъма на контракциите. Адреналинът взаимодейства с бета рецепторите, активира се адренилатциклазата, образува се цикличен AMP, неактивната фосфорилаза се превръща в активна, гликогенът се разгражда, образува се глюкоза и в резултат на тези процеси се освобождава енергия. Адреналинът повишава пропускливостта на мембраните за Ca 2+, който участва в процесите на свиване на кардиомиоцитите. Глюкагон, кортикостероиди (алдостерон), ангиотензин, серотонин, тироксин също влияят върху силата на контракция. Ca 2+ повишава възбудимостта и проводимостта на миокарда.

Ацетилхолин, хипоксемия, хиперкапния, ацидоза, K + йони, HCO -, H + йони инхибират сърдечната дейност.

За нормална сърдечна дейност голямо значениеимат електролити. Концентрацията на K + и Ca 2+ йони влияе върху автоматичността и контрактилните свойства на сърцето. Излишъкът на K + причинява намаляване на ритъма, силата на контракция и намаляване на възбудимостта и проводимостта. Измиването на изолираното сърце на животните с концентриран разтвор на К + води до отпускане на миокарда и сърдечен арест в диастола.

Ca 2+ йони ускоряват ритъма, увеличават силата на сърдечните контракции, възбудимостта и проводимостта. Излишъкът на Ca 2+ води до спиране на сърцето в систола. Недостатък - отслабва сърдечните контракции.

Ролята на висшите отдели на централната нервна система в регулацията на сърдечната дейност

Сърдечно-съдовата системачрез надсегментните отдели на автономната нервна система - таламуса, хипоталамуса и мозъчната кора, той се интегрира в поведенческите, соматичните и автономните реакции на тялото. Влиянието на мозъчната кора (моторни и премоторни зони) върху кръвоносния център на продълговатия мозък е в основата на условно рефлексните сърдечно-съдови реакции. Дразненето на структурите на централната нервна система обикновено е придружено от учестяване на сърдечната честота и повишаване на кръвното налягане.