Ареактивен кардиогенен шок. Изключителна степен на недостатъчност на контрактилната функция на сърцето или кардиогенен шок: има ли шанс? Кардиогенен шок при деца
Дата на публикуване на статията: 08.06.2017 г
Дата на актуализиране на статията: 21.12.2018 г
От тази статия ще научите: какво е кардиогенен шок, каква първа помощ се предоставя за него. Как се лекува и има ли голям процент оцелели? Как да избегнете кардиогенен шок, ако сте изложени на риск.
Предотвратяване
За да се избегне кардиогенен шок, е необходимо да се предотврати инфаркт на миокарда.
За да се отървете от факторите, които увеличават риска от него:
- лоши навици;
- прекомерна консумация на мазни, солени храни;
- стрес;
- липса на сън;
- наднормено тегло.
За заболявания и патологични състояниякоито водят до инфаркт (напр. коронарна болестсърдечни заболявания, атеросклероза, хипертония, тромбофилия), подложени на подходяща превантивна терапия.
В зависимост от заболяването може да включва прием на статини и полиненаситени киселини(при атеросклероза, исхемична болест на сърцето), АСЕ инхибиториили бета-блокери (за хипертония), антиагреганти (за атеросклероза, тромбофилия).
За профилактика остър миокардитзапочнете лечението навреме инфекциозни заболявания. Винаги при повишаване на телесната температура и чувствам се злеконсултирайте се с лекар и не се самолекувайте. При системен ревматизъм по време на екзацербации незабавно започнете лечението, предписано от вашия ревматолог.
За профилактика, ако имате повишен риск от появата му, приемайте антиаритмични лекарства, които са Ви предписани от кардиолог или аритмолог. Или се подложи на инсталиране на пейсмейкър с функция за дефибрилация-кардиоверсия, ако е показано.
Ходете веднъж на 1-2 години профилактичен прегледотидете на кардиолог, ако сте здрави. Веднъж на 6 месеца – ако страдате от сърдечно-съдови заболявания, ендокринни нарушения(На първо място, рискът от инфаркт се увеличава при диабет).
Ако вече сте преживели един миокарден инфаркт, вземете го сериозно предпазни мерки, тъй като при втори инфаркт рискът от кардиогенен шок и смърт се увеличава значително.
13. Кардиогенен шокза инфаркт на миокарда: патогенеза, клинична картина, диагноза, спешна помощ.
Кардиогенният шок е крайна степен на остра левокамерна недостатъчност, характеризираща се с рязко намаляване на контрактилна функциямиокард (намаляване на инсулта и сърдечния дебит), което не се компенсира от повишаване на съдовото съпротивление и води до неадекватно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани. Той е причина за смърт при 60% от пациентите с миокарден инфаркт.
Разграничават се следните форми на кардиогенен шок:
рефлекс,
Истински кардиогенен,
ареактивен,
аритмичен,
Поради руптура на миокарда.
Патогенеза на истински кардиогенен шок
Именно тази форма на кардиогенен шок напълно отговаря на определението за шок по време на инфаркт на миокарда, дадено по-горе.
Истинският кардиогенен шок, като правило, се развива с обширен трансмурален миокарден инфаркт. При повече от 1/3 от пациентите секциото разкрива стеноза на 75% или повече от лумена на трите основни коронарни артерии, включително предната десцендентна коронарна артерия. Освен това почти всички пациенти с кардиогенен шок имат тромботична коронарна оклузия (Antman, Braunwald, 2001). Възможността за развитие на кардиогенен шок се увеличава значително при пациенти с рецидивиращ МИ.
Основните патогенетични фактори на истинския кардиогенен шок са следните.
1.Намалена помпена (контрактилна) функция на миокарда
Този патогенетичен фактор е основният. Намаляването на контрактилната функция на миокарда се дължи главно на изключването на некротичния миокард от процеса на свиване. Кардиогенният шок се развива, когато размерът на зоната на некроза е равен или надвишава 40% от масата на миокарда на лявата камера. Важна роля играе и състоянието на периинфарктната зона, в която най-много тежко протичанешок, образува се некроза (по този начин инфарктът се разширява), както се вижда от постоянно повишаване на кръвните нива на CPK-MB и CPK-MBmass. Основна роля в намаляването на контрактилната функция на миокарда играе и процесът на неговото ремоделиране, който започва още в първите дни (дори часове) след развитието на остра коронарна оклузия.
2. Развитие на патофизиологичен порочен кръг
При кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт се развива патофизиологичен порочен кръг, който утежнява хода на това ужасно усложнение на миокардния инфаркт. Този механизъм започва с факта, че в резултат на развитието на некроза, особено обширна и трансмурална, има рязко намаляване на систолната и диастолната функция на миокарда на лявата камера. Изразеният спад в ударния обем в крайна сметка води до намаляване на налягането в аортата и намаляване на коронарното перфузионно налягане и, следователно, до намаляване на коронарен кръвен поток. На свой ред, намаляването на коронарния кръвен поток влошава миокардната исхемия и по този начин допълнително нарушава систолните и диастолните функции на миокарда. Неспособността на лявата камера да се изпразни също води до повишено преднатоварване. Преднатоварването се разбира като степента на разтягане на сърцето по време на диастола, зависи от количеството на венозния кръвен поток към сърцето и разтегливостта на миокарда. Увеличаването на преднатоварването е придружено от разширяване на интактния, добре кръвоснабден миокард, което от своя страна, в съответствие с механизма на Франк-Старлинг, води до увеличаване на силата на сърдечните контракции. Този компенсаторен механизъм възстановява ударния обем, но фракцията на изтласкване, показател за глобалния контрактилитет на миокарда, намалява поради увеличаване на крайния диастоличен обем. Заедно с това дилатацията на лявата камера води до увеличаване на следнатоварването – т.е. степента на миокардно напрежение по време на систола в съответствие със закона на Лаплас. Този закон гласи, че напрежението на миокардните влакна е равно на произведението на налягането във вентрикуларната кухина и радиуса на вентрикула, разделено на дебелината на стената на вентрикула. По този начин, при същото аортно налягане, последващото натоварване, изпитвано от разширена камера, е по-високо, отколкото при нормална по размер камера (Braunwald, 2001).
Въпреки това, величината на следнатоварването се определя не само от размера на лявата камера (в този случай степента на нейната дилатация), но и от системното съдово съпротивление. Откажи сърдечен дебитпри кардиогенен шок води до компенсаторен периферен вазоспазъм, в развитието на който участват симпатоадреналната система, ендотелните вазоконстрикторни фактори и системата ренин-ангиотензин-II. Повишаването на системното периферно съпротивление е насочено към увеличаване кръвно наляганеи подобряването на кръвоснабдяването е жизненоважно важни органи, но значително увеличава следнатоварването, което от своя страна води до повишаване на миокардната нужда от кислород, влошаване на исхемията и допълнително намаляване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера. Последното обстоятелство допринася за увеличаване на белодробната конгестия и следователно хипоксия, което влошава миокардната исхемия и намалява нейната контрактилност. След това всичко се повтаря, както е описано по-горе.
3. Нарушения в системата на микроциркулацията и намаляване на обема на циркулиращата кръв
Както беше посочено по-горе, при истинския кардиогенен шок има широко разпространена вазоконстрикция и повишаване на общото периферно съдово съпротивление. Тази реакция има компенсаторен характер и е насочена към поддържане на кръвното налягане и осигуряване на притока на кръв в жизненоважни органи (мозък, бъбреци, черен дроб, миокард). Продължаващата вазоконстрикция обаче придобива патологично значение, тъй като води до тъканна хипоперфузия и нарушения в микроциркулационната система. Микроциркулаторната система е най-големият съдов капацитет в човешкото тяло, представляващ над 90% от съдовото русло. Микроциркулаторните нарушения допринасят за развитието на тъканна хипоксия. Метаболитните продукти на тъканната хипоксия причиняват разширяване на артериолите и прекапилярните сфинктери, а по-устойчивите на хипоксия венули остават спазматични, в резултат на което кръвта се отлага в капилярната мрежа, което води до намаляване на масата на циркулиращата кръв. Наблюдава се и освобождаване на течната част от кръвта в тъканните интерстициални пространства. Намаляването на венозното връщане на кръвта и количеството циркулираща кръв допринася за по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и тъканна хипоперфузия, което допълнително влошава периферните микроциркулаторни нарушения до пълното спиране на кръвния поток с развитието на полиорганна недостатъчност. В допълнение, в микроваскулатурата стабилността на кръвните клетки намалява, развива се интраваскуларна агрегация на тромбоцити и еритроцити, повишава се вискозитета на кръвта и възниква микротромбоза. Тези явления влошават тъканната хипоксия. Така можем да предположим, че на ниво микроциркулационна система се развива един вид патофизиологичен порочен кръг.
Истинският кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера (често се наблюдава тромбоза на две или три коронарни артерии). Развитието на кардиогенен шок е възможно и при обширни трансмурални инфаркти на задната стена, особено при едновременно разпространение на некроза в миокарда на дясната камера. Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти на миокарда, особено тези, придружени от нарушения сърдечен ритъми проводимост, или при наличие на симптоми на циркулаторна недостатъчност дори преди развитието на миокарден инфаркт.
Клиничната картина на кардиогенния шок отразява тежки нарушения в кръвоснабдяването на всички органи, предимно жизненоважни (мозък, бъбреци, черен дроб, миокард), както и признаци на недостатъчно периферно кръвообращение, включително в микроциркулаторната система. Недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка води до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия, бъбречната хипоперфузия води до остра бъбречна недостатъчност, недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб може да причини образуването на огнища на некроза в него, а лошото кръвообращение в стомашно-чревния тракт може да причини остри ерозии и язви. Хипоперфузията на периферните тъкани води до тежки трофични нарушения.
Общото състояние на пациента с кардиогенен шок е тежко. Пациентът е инхибиран, съзнанието може да бъде помрачено, възможна е пълна загуба на съзнание, краткотрайното възбуждане е по-рядко. Основните оплаквания на пациента са оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, "мъгла пред очите", сърцебиене, усещане за прекъсвания в областта на сърцето, понякога болка в гърдите.
При изследване на пациента се обръща внимание на "сива цианоза" или бледо цианотично оцветяване на кожата; може да има изразена акроцианоза. Кожата е влажна и студена. Дисталните части на горните и долните крайници са мраморно-цианотични, ръцете и краката са студени, отбелязва се цианоза на поднокътните пространства. Характерна е появата на симптома "бяло петно" - удължаване на времето на изчезване бяло петнослед натискане на нокътя (обикновено това време е по-малко от 2 s). Горните симптоми са отражение на периферни микроциркулаторни нарушения, чиято крайна степен може да бъде некроза на кожата в областта на върха на носа, уши, дисталните пръсти на ръцете и краката.
Пулсът е включен радиални артериинишковидни, често аритмични, често изобщо не се откриват. Кръвното налягане е рязко намалено, винаги под 90 mm. rt. Изкуство. Характеризира се с намаление пулсово налягане, според А. В. Виноградов (1965), обикновено е под 25-20 mm. rt. Изкуство. При перкусия на сърцето се установява разширяване на лявата му граница; характерни аускултаторни признаци са притъпяване на сърдечните тонове, аритмии, мек систоличен шум на върха на сърцето, протодиастолен ритъм на галоп (патогномоничен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).
Дишането обикновено е повърхностно и може да бъде учестено, особено с развитието на "шоков" бял дроб. Най-тежкото протичане на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай настъпва задушаване, дишането става бълбукащо и има обезпокоителна кашлица с розова пенлива храчка. При перкусия на белите дробове се определя тъпота на перкуторния звук в долните части, тук също се чуват крепитация и фини мехурчета, дължащи се на алвеоларен оток. Ако няма алвеоларен оток, крепитус и влажни хрипове не се чуват или се определят в малки количества като проява на конгестия в долните части на белите дробове, може да се появи малко количество сухи хрипове. При тежък алвеоларен оток се чуват влажни хрипове и крепитус върху повече от 50% от белодробната повърхност.
При палпиране на корема патологията обикновено не се открива, при някои пациенти може да се открие увеличение на черния дроб, което се обяснява с добавянето на дяснокамерна недостатъчност. Възможно е развитие на остри ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с епигастрална болка, понякога кърваво повръщане и болка при палпация на епигастралната област. Тези промени обаче стомашно-чревния трактсе наблюдават рядко. Най-важният признак на кардиогенен шок е олигурия или олигоанурия, при катетеризация на пикочния мехур количеството отделена урина е по-малко от 20 ml/h.
Диагностични критерии за кардиогенен шок:
1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:
бледа цианотична, мраморна, влажна кожа
акроцианоза
свити вени
студени ръце и крака
понижаване на телесната температура
удължаване на времето за изчезване на бялото петно след натискане на нокътя > 2 s (намаляване на скоростта на периферния кръвен поток)
2. Нарушено съзнание (летаргия, объркване, вероятно безсъзнание, по-рядко - възбуда)
3. Олигурия (намалена диуреза< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Намаляване на систоличното кръвно налягане до< 90 мм. рт. ст (по
някои данни по-малко от 80 мм. rt. чл.), при лица с предишни артериални
хипертония< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 мин.
Намаляване на пулсовото артериално налягане до 20 mm. rt. Изкуство. и по-долу
Намалено средно артериално налягане< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 мм. rt. Изкуство. за >= 30 минути
7. Хемодинамични критерии:
налягане на заклинване на белодробната артерия > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, според
Antman, Braunwald)
сърдечен индекс< 1.8 л/мин/м2
повишено общо периферно съдово съпротивление
повишено крайно диастолично налягане на лявата камера
намаляване на ударния и минутния обем
Клинична диагноза кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт може да се постави въз основа на откриването на първите 6 налични критерия. Определянето на хемодинамични критерии (точка 7) за диагностициране на кардиогенен шок обикновено не е задължително, но е много препоръчително за организиране на правилно лечение.
Общи дейности:
Анестезия (от особено значение при рефлексната форма на шок - позволява ви да стабилизирате хемодинамиката),
Кислородна терапия,
Тромболитична терапия (в някои случаи ефективната тромболиза позволява симптомите на шок да изчезнат),
Хемодинамичен мониторинг (катетеризация на централната вена за поставяне на катетър Swan-Ganz).
2. Лечение на аритмии (аритмична форма на кардиогенен шок)
3. Интравенозно приложение на течности.
4. Намаляване на периферното съдово съпротивление.
5. Повишен контрактилитет на миокарда.
6. Интрааортна балонна контрапулсация (IABC).
Интравенозното приложение на течности, което увеличава венозното връщане към сърцето, е един от начините за подобряване на помпената функция на лявата камера чрез механизма на Frank-Starling. Въпреки това, ако оригиналният финал диастолично наляганелява камера (LVEDP) рязко се увеличи, този механизъм спира да работи и по-нататъшното увеличаване на LVEDD ще доведе до намаляване на сърдечния дебит, влошаване на хемодинамичната ситуация и перфузия на жизненоважни органи. Следователно интравенозното приложение на течности се извършва, когато PAWP е по-малко от 15 mm. rt. Изкуство. (ако не е възможно да се измери PAWP, те се проследяват чрез CVP - течност се прилага, ако CVP е под 5 mm Hg). По време на приема най-внимателно се следят признаците на конгестия в белите дробове (задух, влажни хрипове). Обикновено се прилагат 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, декстрани с ниско молекулно тегло (реополиглюкин, декстран -40), може да се използва поляризираща смес с 200 ml 5-10% разтвор на глюкоза. Трябва да стигнете до системата за кръвно налягане. повече от 100 mm Hg. Изкуство. или PAWP повече от 18 mm Hg. Изкуство. Скоростта на инфузия и обемът на инжектираната течност зависи от динамиката на PAWP, кръвното налягане и клиничните признаци на шок.
Намалено периферно съпротивление (с кръвно налягане над 90 mm Hg) - употребата на периферни вазодилататори води до леко повишаване на сърдечния дебит (в резултат на намалено предварително натоварване) и подобряване на кръвообращението в жизненоважни органи. Лекарството по избор е натриев нитропрусид (0,1-5 mcg/min/kg) или нитроглицерин (10-200 mg/min) - скоростта на инфузия зависи от системното кръвно налягане, което се поддържа на ниво най-малко 100 mm Hg. Изкуство.
Със система за кръвно налягане. по-малко от 90 mm Hg. Изкуство. и PAWP повече от 15 mm Hg. Изкуство. :
Ако кръвното налягане сист. по-малко или равно на 60 mm Hg. Изкуство. – норепинефрин (0,5-30 mcg/min) и/или допамин (10-20 mcg/kg/min)
След повишаване на кръвното налягане система. до 70-90 mm Hg. Изкуство. – добавете добутамин (5-20 mcg/kg/min), спрете приложението на норепинефрин и намалете дозата на допамин (до 2-4 mcg/kg/min – това е „бъбречна доза“, тъй като разширява бъбречните артерии )
Ако кръвното налягане сист. - 70-90 mm Hg. Изкуство. – допамин в доза 2-4 mcg/kg/min и добутамин.
Когато диурезата е над 30 ml/час, за предпочитане е да се използва добутамин. Допамин и добутамин могат да се използват едновременно: добутамин като инотропно средство + допамин в доза, която повишава бъбречния кръвоток.
Ако е неефективно терапевтични мерки– IBD + спешна сърдечна катетеризация и коронарография. Целта на IBD е да се спечели време за обстоен преглед на пациента и насочена оперативна намеса. За IBD балонът се надува и изпуска по време на всяко сърдечен цикъл, вкаран през бедрената артерия в гръдната аорта и позициониран леко дистално от устието на лявата страна субклавиална артерия. Основният метод на лечение е балонна коронарна ангиопластика (намалява смъртността до 40-50%). Пациенти с неефективен BCA, механични усложнения на инфаркт на миокарда, заболяване на главната лява коронарна артерия или тежко трисъдово заболяване се подлагат на спешно присаждане на коронарен артериален байпас.
Рефрактерен шок – IBD и циркулаторна подкрепа преди сърдечна трансплантация.
Кардиогенният шок е тежко състояние, причинено от тежка сърдечна недостатъчност, придружено от значително понижение на кръвното налягане и намаляване на контрактилитета на миокарда. При това състояние рязкото намаляване на количеството минутен и ударен обем на кръвта е толкова изразено, че не може да бъде компенсирано от повишаване на съдовото съпротивление. Впоследствие това състояние причинява тежка хипоксия, понижено кръвно налягане, загуба на съзнание и сериозни нарушенияв кръвообращението на жизненоважни органи и системи.
Тромбоемболизъм големи клони белодробна артерияможе да причини кардиогенен шок при пациента.
Кардиогенният шок може да доведе до смърт на пациента в почти 90% от случаите. Причините за неговото развитие могат да бъдат:
- остра клапна недостатъчност;
- остра стеноза на сърдечните клапи;
- миксома на сърцето;
- тежки форми;
- септичен шок, причиняващ дисфункция на сърдечния мускул;
- празнина междукамерна преграда;
- нарушения на сърдечния ритъм;
- разкъсване на камерната стена;
- компресивен;
- сърдечна тампонада;
- напрежение пневмоторакс;
- хеморагичен шок;
- руптура или дисекация на аневризма на аортата;
- коарктация на аортата;
- масивна
Класификация
Кардиогенният шок винаги се причинява от значително увреждане на контрактилната функция на миокарда. Има такива механизми за развитие на това сериозно състояние:
- Намалена помпена функция на миокарда. При обширна некроза на сърдечния мускул (по време на инфаркт на миокарда) сърцето не може да изпомпва необходимия обем кръв и това причинява тежка хипотония. Мозъкът и бъбреците изпитват хипоксия, което кара пациента да губи съзнание и да изпитва задържане на урина. Кардиогенен шок може да възникне при засягане на 40-50% от миокардната площ. Тъканите, органите и системите рязко спират да функционират и се развиват DIC синдроми идва смъртта.
- Аритмичен шок (тахисистоличен и брадисистоличен). Тази форма състояние на шоксе развива с пароксизмална тахикардияили пълен атриовентрикуларен блок с остра брадикардия. Хемодинамичните нарушения възникват на фона на нарушение на честотата на камерното съкращение и понижаване на кръвното налягане до 80-90/20-25 mm. rt. Изкуство.
- Кардиогенен шок поради сърдечна тампонада. Тази формашок настъпва при разкъсване на преградата между вентрикулите. Кръвта във вентрикулите се смесва и сърцето губи способността си да се свива. В резултат на това кръвното налягане значително намалява, хипоксията в тъканите и органите се увеличава и води до нарушаване на тяхната функция и смърт на пациента.
- Кардиогенен шок, причинен от масивна белодробна емболия. Тази форма на шок възниква, когато белодробната артерия е напълно блокирана от тромб, при което кръвта не може да потече в лявата камера. В резултат на това кръвното налягане рязко спада, сърцето спира да изпомпва кръв и кръвното налягане се повишава. кислородно гладуванена всички тъкани и органи и настъпва смъртта на пациента.
Кардиолозите разграничават четири форми на кардиогенен шок:
- Вярно: придружено от нарушена контрактилна функция на сърдечния мускул, микроциркулаторни нарушения, метаболитни промени и намалена диуреза. Може да се усложни от тежка форма (сърдечна астма и белодробен оток).
- Рефлекс: условен рефлекторно влияниесиндром на болка върху функцията на миокарда. Придружен от значително понижение на кръвното налягане, вазодилатация и синусова брадикардия. Няма микроциркулаторни и метаболитни нарушения.
- Аритмичен: развива се с тежка бради- или тахиаритмия и се елиминира след елиминиране на аритмичните нарушения.
- Ареактивен: протича бързо и тежко, дори интензивната терапия на това състояние често няма ефект.
Симптоми
В първите етапи основните признаци на кардиогенен шок до голяма степен зависят от причината за развитието на това състояние:
- при инфаркт на миокарда основните симптоми са болка и страх;
- при нарушения на сърдечния ритъм - смущения в работата на сърцето, болка в сърдечната област;
- с белодробна емболия - тежък задух.
В резултат на понижаване на кръвното налягане пациентът развива съдови и вегетативни реакции:
- студена пот;
- бледност, преминаваща в цианоза на устните и върховете на пръстите;
- силна слабост;
- безпокойство или летаргия;
- страх от смъртта;
- подуване на вените на шията;
- цианоза и мраморност на скалпа, гърдите и шията (с белодробна емболия).
След пълно спиране на сърдечната дейност и спиране на дишането пациентът губи съзнание и при липса на адекватна помощ може да настъпи смърт.
Тежестта на кардиогенния шок може да се определи от кръвното налягане, продължителността на шока, тежестта метаболитни нарушения, реакции на тялото към лекарствена терапияи тежестта на олигурията.
- I степен - продължителността на шоковото състояние е около 1-3 часа, кръвното налягане спада до 90/50 mm. rt. Чл., леки или липсващи симптоми на сърдечна недостатъчност, пациентът бързо реагира на лекарствената терапия и облекчаване на шоковата реакция се постига в рамките на един час;
- II степен - продължителността на шоковото състояние е около 5-10 часа, кръвното налягане спада до 80/50 mm. rt. Чл., Определят се периферни шокови реакции и симптоми на сърдечна недостатъчност, пациентът бавно реагира на лекарствената терапия;
- III степен - продължителна шокова реакция, кръвното налягане спада до 20 mm. rt. Изкуство. или не са определени, признаци на сърдечна недостатъчност и периферни шокови реакции са изразени, белодробен оток се наблюдава при 70% от пациентите.
Диагностика
Общоприетите критерии за диагностициране на кардиогенен шок са следните:
- Откажи систолно наляганедо 80-90 мм. rt. Изкуство.
- Намаляване на пулса (диастолното налягане) до 20-25 mm. rt. Изкуство. и по-долу.
- Рязко намаляване на количеството на урината (олигурия или анурия).
- Объркване, възбуда или припадък.
- Периферни признаци: бледност, цианоза, мраморност, студенина на крайниците, нишковиден пулс на радиалните артерии, колабирани вени на долните крайници.
Ако е необходимо да се извърши хирургична операция за отстраняване на причините за кардиогенен шок, се извършва следното:
- Echo-CG;
- ангиография.
Неотложна помощ
Ако първите признаци на кардиогенен шок се появят при пациент извън болницата, тогава е необходимо да се обадите на кардиологична линейка. Преди пристигането й пациентът трябва да бъде положен на хоризонтална повърхност, повдигнати крака и осигурени спокойствие и чист въздух.
Спешната помощ за кардиогенна помощ започва да се извършва от служители на линейки:
По време на лекарствената терапия, за непрекъснато наблюдение на функциите на жизненоважни органи, пациентът е инсталиран уринарен катетъри свържете сърдечни монитори, които записват сърдечната честота и кръвното налягане.
Ако е възможно да се използва специализирано оборудване и неефективността на лекарствената терапия да се осигури спешна помощНа пациент с кардиогенен шок могат да бъдат предписани следните хирургични техники:
- интрааортна балонна контрапулсация: за увеличаване на коронарния кръвен поток по време на диастола, кръвта се изпомпва в аортата с помощта на специален балон;
- перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика: чрез пункция на артерията се възстановява проходимостта на коронарните съдове; тази процедура се препоръчва само през първите 7-8 часа след острия период на инфаркт на миокарда.
Кардиогенният шок се характеризира с продължително спадане на кръвното налягане. Горно наляганев същото време пада под 90 mmHg. В повечето случаи тази ситуация възниква като усложнение на инфаркт на миокарда и човек трябва да бъде подготвен за появата му, за да помогне на сърцевината.
Улеснява се появата на кардиогенен шок (особено левокамерен тип), при който страдат много миокардни клетки. Помпената функция на сърдечния мускул (особено на лявата камера) е нарушена. В резултат на това започват проблеми в целевите органи.
Преди всичко влизат в опасни условиябъбреците (кожата ясно побледнява и влажността й се повишава), централната нервна система, възниква белодробен оток. Дългосрочно съхранениесъстояние на шок неизменно води до смърт на ядрото.
Поради важността си, кардиогенният шок МКБ 10 е отделен в отделен раздел - R57.0.
внимание.Истинският кардиогенен шок е най опасна прояваОСН (остра сърдечна недостатъчност) от левокамерен тип, причинена от тежко увреждане на миокарда. Вероятността от смърт при това състояние варира от 90 до 95%.
Кардиогенен шок - причини
Повече от осемдесет процента от всички случаи на кардиогенен шок са значително понижение на кръвното налягане по време на миокарден инфаркт (МИ) с тежко увреждане на лявата камера (LV). За да се потвърди появата на кардиогенен шок, повече от четиридесет процента от миокардния обем на LV трябва да бъде увреден.
Много по-рядко (около 20%) се развива кардиогенен шок поради остри механични усложнения на MI:
- остра недостатъчност митрална клапапоради разкъсване на папиларните мускули;
- пълно отделяне на папиларните мускули;
- разкъсвания на миокарда с образуване на IVS дефект (интервентрикуларен преграда);
- пълно разкъсване на IVS;
- сърдечна тампонада;
- изолиран миокарден инфаркт на дясната камера;
- остра сърдечна аневризма или псевдоаневризма;
- хиповолемия и рязко намаляване на преднатоварването на сърцето.
Честотата на кардиогенен шок при пациенти с остър МИ варира от 5 до 8%.
Разглеждат се рискови фактори за развитието на това усложнение:
- предна локализация на инфаркта,
- пациентът има анамнеза за инфаркти,
- напреднала възраст на пациента,
- наличие на съпътстващи заболявания:
- диабет,
- хронична бъбречна недостатъчност,
- тежки аритмии,
- хронична сърдечна недостатъчност,
- LV систолна дисфункция (лява камера),
- кардиомиопатия и др.
Видове кардиогенен шок
- вярно;
- рефлекс (развитие на болка колапс);
- аритмогенен;
- Ареактивен.
Истински кардиогенен шок. Патогенеза на развитието
За развитието на истински кардиогенен шок е необходима смъртта на повече от 40% от миокардните клетки на LV. В този случай останалите 60% трябва да започнат да работят при двойно натоварване. Критичен спад, настъпващ веднага след коронарен пристъп системен кръвен потокстимулира развитието на отговор, компенсаторни реакции.
Поради активирането на симпатоадреналната система, както и действието на глюкокортикостероидните хормони и системата ренин-ангиотензин-алдостерон, тялото се опитва да повиши кръвното налягане. Благодарение на това в първите етапи на кардиогенния шок се поддържа кръвоснабдяването на коронарната система.
Въпреки това, активирането на симпатико-надбъбречната система води до появата на тахикардия, повишена контрактилна дейностсърдечен мускул, повишена нужда от кислород на миокарда, спазъм на микроциркулаторните съдове и повишено сърдечно следнатоварване.
Появата на генерализиран микроваскуларен спазъм повишава кръвосъсирването и създава благоприятен фон за появата на DIC синдром.
важно.Силната болка, свързана с тежко увреждане на сърдечния мускул, също влошава съществуващите хемодинамични нарушения.
В резултат на нарушено кръвоснабдяване бъбречният кръвоток намалява и се развива бъбречна недостатъчност. Задържането на течности в тялото води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и увеличаване на преднатоварването на сърцето.
Нарушената релаксация на ЛК в диастола допринася за бързо нарастваненалягане в лявото предсърдие, венозен застой на белите дробове и техния оток.
Образува се „порочен кръг” на кардиогенен шок. Тоест, в допълнение към компенсаторното поддържане на коронарния кръвен поток, съществуващата исхемия се влошава и състоянието на пациента се влошава.
внимание.Продължителната тъканна и органна хипоксия води до нарушаване на киселинно-алкалния баланс на кръвта и развитие на метаболитна ацидоза.
Патогенеза на развитието на рефлекторни кардиогенни шокове
Основата за развитието на този вид шок е силна болка. Тежестта на болката може да не съответства на истинската тежест на увреждането на сърдечния мускул.
За разлика от истинския кардиогенен шок, при навременна медицинска помощ, синдромът на болката се облекчава доста лесно чрез прилагане на аналгетици и съдови лекарства, както и провеждане на инфузионна терапия.
Усложнение на рефлекторните кардиогенни шокове е нарушение на съдовия тонус, повишаване на пропускливостта на капилярите и появата на дефицит на обема на циркулиращата кръв поради изтичане на плазма от съда в интерстициума. Това усложнениеводи до намален приток на кръв към сърцето.
внимание.При инфаркти със задна локализация е характерна брадиаритмия ( ниска честотасърдечна честота), което увеличава тежестта на шока и влошава прогнозата.
Как се развива аритмогенният шок?
Най-честите причини за този вид шок са:
- пароксизмална тахиаритмия;
- камерна тахикардия;
- атриовентрикуларен блок от втора или трета степен;
- синоатриален блок;
- синдром на болния синус.
Развитие на ареактивен кардиогенен шок
важно.За разлика от истинския кардиогенен шок, това състояниеможе да възникне дори при малка площ от увреден LV миокард.
Основата на патогенезата ареактивен шокима намалена способност на сърдечния мускул да се съкращава. В резултат на това се нарушават микроциркулацията и газообменът и се развива дисеминирана вътресъдова коагулация.
Ареактивният шок се характеризира с:
- висок риск от смърт;
- пълна липса на отговор на въвеждането на пресорни амини на пациента;
- наличието на парадоксална пулсация на сърдечния мускул (издуване, а не свиване на увредената част на миокарда по време на систола);
- значително увеличаване на нуждата на сърцето от кислород;
- бързо увеличаване на исхемичната зона в миокарда;
- поява или влошаване на симптомите белодробен оток, в отговор на приложението на вазоактивни средства и повишено кръвно налягане.
Кардиогенен шок - симптоми
Водещите симптоми на кардиогенен шок са: 
- болка (силно интензивна, широко излъчваща се, пареща, притискаща, натискаща или „подобна на кама“ по природа). Бодежната болка е най-специфична при бавни разкъсвания на сърдечния мускул);
- понижаване на кръвното налягане (показателно за рязко понижение под 90 mm Hg и средно кръвно налягане под 65 и необходимост от използване на вазопресори лекарства, за поддържане на кръвното налягане. Средното кръвно налягане се изчислява по формулата = (2 диастолично кръвно налягане + систолично кръвно налягане)/3). При пациенти с тежки артериална хипертонияи оригинален високо налягане, нивото на систолното кръвно налягане по време на шок може да бъде повече от 90;
- тежък задух;
- появата на нишковиден слаб пулс, тахикардия с повече от сто удара в минута или брадиаритмия с по-малко от четиридесет удара в минута;
- нарушения на микроциркулацията и развитие на симптоми на тъканна и органна хипоперфузия: студени крайници, поява на лепкава студена пот, бледност и мраморност кожата, бъбречна недостатъчност с олигурия или анурия (намален обем или пълно отсъствиеурина), нарушения киселинно-алкален баланскръв и появата на ацидоза;
- притъпяване на сърдечните звуци;
- засилващи се клинични симптоми на белодробен оток (появата на влажни хрипове в белите дробове).
Може да има и нарушения на съзнанието (поява на психомоторна възбуда, тежка изостаналост, ступор, загуба на съзнание, кома), колабирали, незапълнени периферни вени и положителен симптом на бяло петно (поява на бяло, дълготрайно петно) върху кожата задна странаръка или крак, след лек натиск с пръст).
Диагностика
В по-голямата част от случаите след остър инфаркт на миокарда се развива кардиогенен шок. Ако възникне конкретен проблем клинични симптомитрябва да има кардиогенен шок допълнителни изследванияза да се разграничи шока от:
- хиповолемия;
- сърдечна тампонада;
- напрежение пневмоторакс;
- белодробна емболия;
- вътрешно кървене от язви и ерозии на хранопровода, стомаха или червата.
За справка.Ако получените данни показват шок, е необходимо да се определи неговият тип (по-нататъшният алгоритъм на действие зависи от това).
Трябва да се помни, че пациентите старостс NMC (нарушение мозъчно кръвообращение) и дългосрочен ток захарен диабет, може да възникне кардиогенен шок на фона на тиха исхемия.
За бързо диференциална диагнозаизпълнявам:
- ЕКГ запис (на фона на клинични симптоми на шок значителни промениотсъстващ); пулсоксиметрия (бърза, неинвазивна оценка на насищането на кръвта с кислород);
- мониториране на кръвното налягане и пулса;
- оценка на нивото на плазмения серумен лактат (най-значимият фактор за прогнозата). Истинският кардиогенен шок се показва при ниво на лактат над 2 mmol/l. Колкото по-високо е нивото на лактат, толкова по-висок е рискът от смърт).
Изключително важно! Запомнете правилото за половин час. Шансовете за оцеляване на пациента се увеличават, ако се окаже помощ през първия половин час след началото на шока. В това отношение всичко диагностични меркитрябва да се извърши възможно най-бързо.
Кардиогенен шок, спешна помощ. Алгоритъм
внимание!Ако кардиогенният шок не се развие в болницата, трябва незабавно да се обадите линейка. Всички опити за оказване на първа помощ сами ще доведат само до загуба на време и ще направят шансовете на пациента за оцеляване нула.
Спешна помощ при кардиогенен шок:
Кардиогенен шок - лечение
Лечението на кардиогенния шок се състои от няколко етапа:
- Извършване общи събитияс адекватно облекчаване на болката, кислородна терапия, тромболиза, стабилизиране на хемодинамичните параметри;
- Инфузионна терапия (по показания);
- Нормализиране на микроциркулацията и намаляване на периферното съдово съпротивление;
- Повишена контрактилност на сърдечния мускул;
- Интрааортна балонна контрапулсация;
- Хирургическа интервенция.
Лечение в зависимост от вида на шока:
Лекарствена терапия
Показана е и атаралгезия - приложение на НСПВС (кетопрофен) или наркотичен аналгетик(фентанил) в комбинация с диазепам.
За да се увеличи контрактилната активност на сърдечния мускул, се използват строфантин, коргликон и глюкагон.
За нормализиране на кръвното налягане се използват норепинефрин, мезатон, кордиамин и допамин. Ако ефектът от повишаване на кръвното налягане е нестабилен, е показано прилагане на хидрокортизон или преднизолон.
При провеждане на тромболитична терапия се прилага комбинация от тромболитици с нискомолекулни хепарини.
За да се нормализират реологичните свойства на кръвта и да се елиминира хиповолемията, се прилага реополиглюкин.
Също така се извършва отстраняване на нарушения в киселинно-алкалния баланс на кръвта, повторно обезболяване, корекция на аритмия и нарушения на сърдечната проводимост.
По показания се извършва балонна ангиопластика и аорто-коронарен байпас.
Профилактика, усложнения и прогноза
Кардиогенният шок е най-тежкото усложнение на МИ. Смъртността с развитието на истински шок достига 95%. Тежестта на състоянието на пациента се определя от тежко увреждане на сърдечния мускул, тъканна и органна хипоксия, развитие на полиорганна недостатъчност, метаболитни нарушения и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.
За болка и аритмогенен шокпрогнозата е по-благоприятна, тъй като пациентите, като правило, реагират адекватно на терапията.
За справка.Няма начин да се предотврати шока.
След елиминиране на шока лечението на пациента съответства на лечението на ХСН (хронична сърдечна недостатъчност). Има и специфични рехабилитационни мерки, които зависят от причината за шока.
По показания се извършва екстракорпорална мембранна оксигенация (инвазивно насищане на кръвта с О2) и пациентът се насочва към експертен център за преценка на необходимостта от сърдечна трансплантация.
Сърдечни патологии съдова системазаемат първо място по смъртност сред населението. При тежка сърдечна недостатъчност или усложнен миокарден инфаркт пациентите са изложени на риск от развитие на такова критично състояние като кардиогенен шок, което в 70-85% води до фатален изход. Какво е кардиогенен шок, какви са неговите симптоми и как да се лекува първо първа помощс кардиогенен шок?
Какво е кардиогенен шок?
Кардиогенният шок е критично състояние на организма, при което се наблюдава рязко понижаване на кръвното налягане с последващо влошаване на кръвообращението във всички вътрешни органи и системи. Опасността от кардиогенен шок се състои в това, че по време на неговото развитие реологично свойствокръв, нейният вискозитет се увеличава, в тялото се образуват микротромби. При кардиогенен шок настъпва намаляване на сърдечния ритъм, което води до развитие на нарушения в цялото тяло. Всички жизненоважни органи спират да получават кислород, в резултат на което се развива хипоксия: некроза на черния дроб, бъбреците, метаболитните процеси се нарушават и работата се влошава. нервна системаи на целия организъм. Въпреки напредъка на съвременната кардиология и медицина, пациентите, които развиват симптоми на кардиогенен шок, могат да бъдат спасени само в 10% от случаите.
Видове кардиогенен шок
В медицината има три основни вида кардиогенен шок, всеки от които има своя собствена степен на тежест и причини за развитие:
- рефлекс – лека формакардиогенен шок, при който настъпва обширно увреждане на миокарда. Понижаването на кръвното налягане се случва на фона на силна болка в областта на гръдния кош. Своевременно предоставено здравеопазванеще помогне за облекчаване на симптомите и ще подобри прогнозата за по-нататъшно лечение.
- Аритмичният шок е резултат от остра брадиаритмия. С навременното приложение на антиаритмични лекарства, използване на дефибрилатор остър периодможе да се заобиколи.
- Ареактивен шок - може да се прояви с повторен миокарден инфаркт, когато няма положителна реакция към лекарствената терапия. В развитие на това заболяванесе случват необратими променив тъкани със 100% летален изход.
Независимо от вида на кардиогенния шок и неговата тежест, патогенезата практически не се различава: рязко понижаване на кръвното налягане, тежка кислородна хипоксия вътрешни органии системи.
Признаци и симптоми на кардиогенен шок
Клиничната картина на кардиогенния шок е изразена, развива се в продължение на няколко часа и се характеризира с:
- Рязък спад на кръвното налягане.
- Промени външен видголеми: остри и панически черти на лицето, бледа кожа.
- Появява се студена пот.
- Дишане, бързо.
- Слаб пулс.
- Загуба на съзнание.
С развитието на кардиогенен шок се нарушава кръвоснабдяването на мозъка и в резултат на това, ако на пациента не бъде предоставена помощ навреме, смъртността е 100%. Единствения начинда спаси човек или да увеличи шансовете за живот преди пристигането на екипа на линейката - да окаже първа помощ на пациента. Разбира се, ако кардиогенният шок се развие в болнична обстановка, пациентът има по-добър шанс за живот, тъй като лекарите ще могат бързо да осигурят спешна помощ за кардиогенен шок.
Първа помощ при кардиогенен шок
Помощ за пациент с кардиогенен шок трябва да бъде предоставена от всяко лице, което е наблизо. Много е важно да „премахнете“ паниката, да съберете мислите си и да осъзнаете, че животът на човек зависи от вашите действия. Алгоритъмът за спешна помощ при кардиогенен шок, преди пристигането на екипа за реанимация, се състои от следните действия:
- Поставете пациента по гръб.
- Обадете се на екип от лекари и ясно опишете на диспечера симптомите на лицето и неговото състояние.
- За да увеличите притока на кръв към сърцето, можете леко да повдигнете краката си.
- Осигурете свободен въздух на пациента, разкопчайте ризата си, отворете прозорците.
- Измерете кръвното налягане.
- Ако е необходимо, когато пациентът е загубил съзнание, извършете кардиопулмонална реанимация.
- След пристигането на лекарите им кажете какви действия сте предприели и всяка друга информация за здравословното състояние на човека, разбира се, ако ви е позната.
Ако човек няма медицинско образованиеили не знае какви лекарства са разрешени за конкретен пациент, няма смисъл да се дават сърдечни капки или нитроглицерин, а болкоуспокояващите или лекарствата за хипертония могат да навредят на пациента още повече. Дори ако човек знае алгоритъма за кардиогенен шок и може да осигури всичко необходима помощпациент, няма 100% гаранция, че пациентът ще живее, особено при тежки форми на критично състояние.
Ако състоянието на пациента е критично, той не може да бъде транспортиран. Медицински работницитрябва да извърши всички аварийни процедури на място. Само след стабилизиране на налягането пациентът може да бъде хоспитализиран в отделението интензивни грижикъдето той ще бъде предоставен допълнителна помощ. Много е трудно да се даде прогноза за кардиогенен шок, всичко зависи от степента на увреждане на сърцето и вътрешните органи, както и от възрастта на пациента и други характеристики на тялото му.
