Миокардит. Причини, симптоми и признаци, диагностика и лечение на заболяването

Миокардит- Това възпалителни лезиимиокарда, възникващ във връзка с инфекциозно или алергично заболяване.

Етиология

Кауза на мнозинството неревматичен миокардите тонзилогенна (стрептококова) или респираторна (вирусна) инфекция. Миокардитът често усложнява пневмония, холангит, туберкулоза, сепсис и др. Вече е доказано, че миокардитът може да се усложни от всяка инфекция, но трябва да се има предвид, че освен инфекция, миокардитът може да бъде причинен и от алергични и физически фактори. Неревматичният миокардит е доста често срещан.

Патогенеза

В патогенезата на миокардита значителна роля играят увреждането на миокарда, причинено от директна инвазия на патогена (бактерии, вируси, гъбички, рикетсии, протозои) или неговите токсини, както и алергични механизмиувреждане, свързано с инвазия или предишна сенсибилизация на миокарда. В патогенезата най тежки формимиокардит, автоимунните реакции от забавен и незабавен тип са важни.

Патоморфология

В зависимост от характеристиките морфологични променимиокардитът се отличава по: локализация патологичен процес- паренхимни и интерстициални; характер възпалителна реакция- алтернативна, ексудативна или продуктивна; специфичност - специфична или неспецифична; разпространение - фокално или дифузно. Степента на изразеност на морфологичните промени варира в много широки граници: от леки гнездови лезии, трудно установими хистологично, до най-тежките - тотални.

Класификация

Международната класификация на миокардита се съставя единствено на етиологичния принцип (ревматичен, стрептококов, вирусен - посочващ вида на вируса и т.н., виж таблицата).

Клиника и диагностика

Клиничната картина на неревматичния миокардит е изключително променлива и зависи от дълбочината, степента и тежестта на миокардното увреждане. От една страна, има много леки, безсимптомни форми, когато диагнозата се поставя само въз основа на електрокардиографско изследване, от друга страна, има тежки, неконтролируемо прогресиращи и завършващи. фатален. Заболяването обикновено започва или по време на периода на възстановяване, или (по-често) 1-2 (по-рядко, повече) седмици след възстановяване от определена инфекция.

Един от най-честите признаци за началото на заболяването е болката. Болката често придобива стенокарден характер, което е причина за погрешна диагноза ангина пекторис или инфаркт на миокарда. В допълнение, има пробождане или болезнена болкав областта на сърцето без облъчване, често става постоянно. Болка, придружена от сърцебиене или неправилен сърдечен ритъм сърдечен ритъм, появяват се слабост и умора, задух при физическо усилие.

Обективните признаци на заболяването включват: субфебрилна температуратяло (незадължителен признак): тахикардия (по-рядко брадикардия); упадък кръвно налягане. Границите на сърцето често са разширени (обикновено умерено), над върха се чува систолен (мускулен) шум. Тоновете са приглушени, първият тон често е раздвоен.

Достатъчно често срещан симптом- ембриокардия. Черният дроб не е увеличен, понякога има умерено увеличение. В повечето случаи няма подуване. Кръвният тест може (но не е задължително) да открие умерена неутрофилна левкоцитоза, еозинофилия и умерено повишаване на ESR. Около една трета от пациентите имат положителна реакция към С-реактивен протеин.

Промените в крайната част на ЕКГ се откриват с голяма последователност ( S-T офсет; промени Т-плоски, двуфазни, отрицателни: разширяване на QRST комплекса).

Първи вариант инфекциозен миокардит- болка - обикновено не е придружена от сърдечна недостатъчност и изчезва след 1-2 месеца. възстановяване. Въпреки това, в някои случаи болката и адинамията не изчезват дълго време, поради което лечението се забавя до 3-6 месеца.

Вторият вариант - аритмичен - на инфекциозния миокардит се характеризира с нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. Във фазата на възстановяване или 1-2 седмици след края инфекциозен процессе откриват нарушения на атриовентрикуларната проводимост (електрокардиографски и клинично) до пълна блокадав тежки случаи), бедрен блок (често тип Wilson), преходна или постоянна форма на предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия, WPW синдром и др.

Трябва да се отбележи, че нарушенията на атриовентрикуларната проводимост са относително по-рядко срещани, отколкото при ревматичен миокардит. Нарушенията на кръвообращението първоначално може да отсъстват. Те се появяват по-късно, с дългосрочното съществуване на такива тежки видове ритъмни нарушения като заден атриовентрикуларен блок, предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия. Прогнозата за този вариант обикновено е по-малко благоприятна, т.к ние говорим заза по-тежко и изразено увреждане на миокарда.

Третият вариант на инфекциозен миокардит се характеризира с появата на симптоми на циркулаторна недостатъчност от самото начало. Това са случаи с тежко дифузно увреждане на миокарда, често съчетано с ритъмни и проводни нарушения.

Недостатъчността на кръвообращението често се развива в дяснокамерния тип или е тотална (със застой в системното и белодробното кръвообращение). Изследването разкрива тахикардия, хипотония, разширяване на границите на сърцето в диаметър, тъпи тонове, систоличен шумнад върха.

Често се наблюдава ритъм на галоп, редуващ се пулс и ембриокардия. ЕКГ записва форма на вълната с ниско напрежение, изместване на S-T надолу, отрицателна Т, разширяване на QRS и QRS-T. Прогнозата е предимно неблагоприятна. В случай, че миокардното увреждане се развива по време на определена инфекция, явленията могат да преобладават съдова недостатъчност, до тежък колапс.

Тази особеност на хемодинамичните нарушения при пациенти с миокардит е посочена от G. F. Lang.

Клиничните прояви на смесения вариант до голяма степен зависят от комбинацията от водещи синдроми. По-чести са следните комбинации: синдром на болка с нарушение на ритъма; нарушение на ритъма с циркулаторна недостатъчност. Прогнозата обикновено е сериозна.

И накрая, известни са такива варианти на миокардит, когато е клинично невъзможно да се установи такъв патологични промениот сърцето, а диагнозата се основава единствено на електрокардиографски данни. Това обикновено са леки, доброкачествени случаи на миокардит; обаче и това се случва внезапна смъртот латентен миокардит.

Най-тежкият курс и прогноза е миокардитът от типа на Абрамов-Фидлер. Има основание да се разглежда като полиетиологично заболяване с автоимунен генезис. Въпреки това, подробностите за патогенезата на тази най-тежка форма на миокардит не са разкрити и проблемът с лечението не може да се счита за решен.

В практическата работа трябва да се вземат предвид следните диагностични критерии за инфекциозен миокардит:

I. Основни: 1) връзка с инфекция (епидемиологична анамнеза, клинични и лабораторни данни); 2) признаци на изолирано (без участието на ендо- и перикарда) увреждане на миокарда - субективни (болка в сърцето, сърцебиене), физически (тахикардия, задух, отслабване на първия тон и мускулен систоличен шум, увеличен размер на сърцето , хипотония, циркулаторна недостатъчност); инструментални (ЕКГ промени в Т вълната, повишена електрическа систола, нарушения на ритъма и проводимостта).

II. Допълнително: 1) общи прояви- треска, слабост, слабост, умора; 2) лабораторни показатели: появата на С-реактивен протеин, повишаване на ESR, левкоцитоза.

Диференциална диагноза

В процеса на диагностициране на инфекциозен миокардит могат да възникнат определени трудности. В този случай често има нужда от диференциална диагнозас функционални заболяванияна сърдечно-съдовата система, коронарна болестсърдечни заболявания, тиреотоксикоза и ревматичен кардит.

При диференциална диагноза с невроциркулаторна дистониятрябва да се помни, че по време на различни инфекциии във фазата на възстановяване, вазомоторният баланс често се нарушава и явленията се развиват съдова дистония. Инфекциозният миокардит обикновено се появява на фона на дистония, чиито симптоми не изключват признаци на миокардно увреждане.

Важно е да се вземат предвид следните основни характеристики, които отличават NCD от миокардит: 1) множество оплаквания от раздразнителност, лош сън, главоболие, световъртеж; 2) липса на обективни промени в сърцето; 3) лабилност на кръвното налягане и пулса; 4) отсъствие от ЕКГ признациувреждане на миокарда; 5) наличието на признаци на неврастения при много пациенти; б) нормални показателикръв.

В присъствието на форми на болкаМиокардитът изисква диференциална диагноза с коронарна болест на сърцето и оценката на болката става важна. При пациенти с исхемична болест преобладава типичен ангинозен синдром; при пациенти с миокардит, болка и пробождане, продължително, понякога почти постоянна болкабез облъчване.

Синдромът на болка с миокардит, дори и да прилича на ангинален пристъп, се различава от последния по липсата на ефект от приемането на валидол и нитроглицерин и няма стереотипа, характерна за пациентите ангина пекторис. При редица пациенти с миокардит синдромът на болката се характеризира с по-голяма продължителност и постоянство, напомнящ картината на инфаркт на миокарда, но се различава от него в по-ниската интензивност на болката и изключителната рядкост на кардиогенния шок.

При диференциална диагноза с пресен инфаркт помага и това, че при миокардита (ако са симптоми на втория ден при инфаркт) съществуват симптоми като температура, левкоцитоза и др. присъстват изобщо).

За разлика от инфаркта на миокарда, който като правило има типична динамика на ЕКГ, при болезнен миокардит в по-голямата си част има диспропорция между тежестта на синдрома на болката и естеството на промените в ЕКГ: със значителен синдром на болка, умерени промениЕКГ; инфарктните извивки при миокардит са рядко явление.

Необходимостта от диференциална диагноза на миокардит с тиреотоксична миокардна дистрофия възниква предимно в случаите, когато клинична картинадифузен токсична гушапреобладават сърдечно-съдови нарушения, а появата на други симптоми, характерни за тиреотоксикозата, се забавя. Правилната оценка на симптома на тахикардия помага за разрешаването на диагностичния проблем.

Важно е да се подчертае резистентността на тахикардията, причинена от тиреотоксикоза, към противовъзпалителна и десенсибилизираща терапия и, обратно, висока чувствителносткъм антитиреоидни лекарства. Функционално изследване щитовидната жлезапотвърждава диагнозата.

Най-големите трудности възникват при диференциална диагноза с първичен ревматичен кардит. въпреки това първичен ревматичен кардитотличава се от инфекциозния миокардит с по-леки оплаквания, по-голямо постоянство на такива признаци като повишена телесна температура, тахикардия, систолен шум над върха на сърцето и комбинация с полиартрит. В допълнение, ревматичният кардит се характеризира по-скоро с миокардни лезии в комбинация с увреждане на ендо- и перикарда и тенденция към рецидивиращ курс.

Усложненията при пациенти с миокардит най-често се проявяват под формата на остра сърдечна недостатъчност и различни нарушенияритъм.

Спешно здравеопазванепри остър миокардит се свежда до борба синдром на болка, ритъмни и проводни нарушения, остра сърдечна недостатъчност (вижте съответните раздели). При липса на противопоказания могат да се предписват противовъзпалителни лекарства ( ацетилсалицилова киселина, бруфен, индометацин, волтарен).

Пациент с остър миокардит подлежи на спешна хоспитализация V кардиологично отделениеболница.

Прогнозата на повечето инфекциозни и инфекциозно-алергични миокардити е благоприятна. Въпреки това, в 20% от случаите миокардитът завършва с миокардна кардиосклероза, възможен е преход остър миокардитв хроничен, рецидивиращ.

Предотвратяване

Това включва прилагането на комплекс от мерки, насочени към предотвратяване на инфекциозен миокардит и неговите усложнения.

Първичната профилактика на инфекциозния миокардит се състои от мерки за предотвратяване и лечение на инфекции, проследяване на състоянието на сърдечно-съдовата системане само в разгара на инфекцията, но и във фазата на възстановяване. Лица, които са пострадали остра инфекция, препоръчително е да се освободи за 2-3 седмици от работа, свързана с тежки физически натоварвания. важноПревенцията включва и рехабилитация на хронични огнища на инфекция.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Възпалителни заболявания на миокарда с различна етиология, несвързани с група А β-хемолитичен стрептокок, заболявания съединителната тъканили други системни заболявания.

В патогенезата са важни:

• 1) директно въвеждане на инфекциозен фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
• 2) имунологични механизми - автоантиген - реакция на автоантитела, образуване имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на LPO.

Клинични, лабораторни и инструментални данни

Лека форма

Оплаквания: обща слабост, умерено тежка, болка в областта на сърцето с постоянен, пронизващ или болки характер, прекъсвания в областта на сърцето, възможно сърцебиене, лек задух с физическа дейност.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, без оток, цианоза, без задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, първият тон е леко отслабен, има тих систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога има леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Увеличават се титрите на антителата срещу вирусите Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление впоследствие са доказателство за кардиотропна инфекция. Преброява се постоянно високо нивотитри (1:128), което обикновено е много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания и увеличаване на продължителността на интервала P - Q.

Рентгеновото и ехокардиографското изследване не разкрива патология.

Умерена форма

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на усилие, сърцебиене и нередности в сърдечната област, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общо състояниеумерена тежест. Има лека акроцианоза, няма оток и ортопнея, пулсът е учестен, със задоволителен пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е нормално. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, първият звук е отслабен, чува се систоличен шум от мускулна природа, понякога шум на перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване левкоцитна формулавляво, при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AST. II: положителна реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишени нива на IgA и IgG в кръвта; откриване на CEC и антимиокардни антитела в кръвта; V в редки случаипоява на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie вируси, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намален S-T интервал или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, възможна поява на отрицателна, асиметрична Т вълна; монофазна елевация на ST е възможна поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различна степен на атриовентрикуларен блок; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват уголемяване на сърцето и неговите кухини.

Тежка форма

Оплаквания: задух в покой и при усилие, сърцебиене, нередности и болки в сърдечната област, болки в дясно подребрие, отоци по краката, кашлица при усилие.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, тежка акроцианоза, студена пот, подути вени на шията, подуване на краката. Пулсът е учестен, слаб на пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Приглушени сърдечни тонове, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха, шум на перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определя като мускулен произход. При аускултация на белите дробове в долни частиМожете да слушате застойни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-тежките случаи може да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Има значително увеличение на черния дроб, неговата болка и може да се появи асцит. При значително увеличение на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа; в този случай се чува систоличен шум в областта на мечовидния процес, който се засилва с вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболия в белите дробове, бъбреците и церебрални артериии т.н.).

Лабораторните данни, включително имунологичните параметри, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и уголемяване на черния дроб ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, Т вълната значително намалена и S-T интервалв много отвеждания, понякога във всички, е възможна отрицателна Т вълна, често се записват атриовентрикуларни блокове различни степени, бедрен блок, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намалена сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при исхемична болест на сърцето.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокална лезиямиокард, нормални границисърце, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни, благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузна лезиямиокард, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми, застойна недостатъчносткръвообръщение

Диагностични критерии(Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, RSK, RPHA, повишена СУЕ, поява на SRP), или друго основно заболяване ( лекарствена алергияи т.н.).

плюс

Признаци на увреждане на миокарда

I. „голям“:

• 1. Патологични промени в ЕКГ (ритъм, проводни нарушения, промени S-T интервали т.н.)
• 2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Кардиомегалия, според рентгеново и ехографско изследване
• 4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

II. "малък":

• 1. Тахикардия
• 2. Отслабен 1 тон
• 3. Ритъм на галоп

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с всеки две „незначителни“ и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Формулиране на диагнозата

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно точно да се установи етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения ( сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни и проводни нарушения и др.).

Примери за формулиране на диагноза

• 1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остро протичане, екстрасистолна аритмия, стадий I атриовентрикуларен блок. Но.
• 2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
• 3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0.

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А.А., Окороков А.Н., 1991г

Неревматичният миокардит (НМ) е заболяване, характеризиращо се с възникване на възпалителен процес в сърдечния мускул. Как да разпознаем горното заболяване? Как правилно да се лекува UI и как да се предотврати появата му? Отговорите на тези въпроси можете да намерите в тази статия.

Класификация и причини

Децата са по-податливи на развитие на неревматичен миокардит, но това заболяване се среща във всички възрастови категории на населението. Различни фактори допринасят за появата на въпросното заболяване. Най-често основните причини са:

В по-голямата част от случаите основната причина за това заболяване са алергии и различни вируси.

В някои случаи неревматичният миокардит може да възникне като усложнение на лупус, склеродермия или ендокардит с инфекциозен произход. Също така специалистите са регистрирали случаи на UI без видими причини.

Симптомите могат да варират в зависимост от местоположението на възпалителния процес, но има няколко общи признака:

• различни видове болезнени усещания в областта на гърдите;
• значително повишаване на телесната температура;
• усещане за топлина;
• конвулсии;
• неразположение;
• сънливост;
• различни нарушения на сърдечния ритъм (учестен пулс, нередовни контракции, задух, увеличен обем на междуклетъчната течност);
• промяна в здравия нюанс на върховете на пръстите;
• подуване на краката.

Усложнения и последствия

Често неревматичният миокардит в лека и умерена форма, при навременна консултация със специалисти, се повлиява добре от лечението и не причинява усложнения или последствия. Въпреки това, при липса на подходящо лечение или наличие на тежка форма на заболяването, прогнозата може да не е много благоприятна. При усложнената форма на UI са възможни интоксикация, нарушено кръвообращение, склероза и деформация на клапния апарат. Често тежкият стадий на заболяването е придружен от възпалителен процес на серозната мембрана на сърцето.

Усложненията включват и кардиосклероза, която води до постоянни нарушения на сърдечния ритъм и склонност към образуване на кръвни съсиреци.

Последствията включват хронична сърдечна недостатъчност, която, ако не се лекува, прогресира и може да доведе до смърт. В някои случаи при това заболяване възниква аритмия, за елиминиране на която на пациента се поставя пейсмейкър.

Неревматичният миокардит също се характеризира с рецидивираща латентна форма, която често протича без изразени симптоми, поради което след лечение по време на рехабилитационния период експертите препоръчват наблюдение от кардиолог в продължение на 12 месеца след възстановяване, редовно изследване и укрепване на имунната система.

Най-често децата получават горното заболяване като усложнение след прекарани вирусни инфекции, независимо от възрастта. В някои случаи може да се развие неревматичен миокардит още в утробата.

Симптомите са почти същите като при възрастни и зависят от тежестта на заболяването. При лека формаможе да има леко повишаване на сърдечната честота, намаляване на силата на миокардните контракции и нарушение на ритъма.

В присъствието на умерена по тежестМладите пациенти изпитват умора и затруднено дишане, особено при физическа активност. Също така при изследване се откриват шумове в сърцето и хрипове в белите дробове, нарушения на сърдечния ритъм, значително увеличение на черния дроб и изразено намаляване на силата на контракциите на сърдечния мускул.

При тежка формав покой се наблюдава респираторен дистрес, нарушава се не само работата на сърдечния мускул, но и кръвообращението, се наблюдава уголемяване на сърцето, хипотония и аритмия, докато пулсът се чува трудно поради слаби контракции. Черният дроб е силно увеличен и болезнен при палпация.

Кардиолозите лекуват и неревматични миокардити при деца. Извършва се на същия принцип като при възрастни пациенти, лекарствата и дозировката за деца се предписват според възрастта.

В по-голямата част от случаите при своевременно и правилно лечение на инфекции на пикочните пътища децата се възстановяват напълно без усложнения и последствия. Пълното възстановяване настъпва от 6 до 24 месеца след началото на лечението.

В някои случаи такова заболяване може да премине в хронична форма, така че децата трябва редовно да се наблюдават от специалист, да се подлагат на своевременни прегледи и да се ваксинират срещу различни заболявания (при липса на алергични реакции и само с разрешение на лекуващия специалист) .

Също така, след заболяване, младите пациенти се препоръчват да посещават курсове по физиотерапия, за да възстановят правилното функциониране на сърдечно-съдовата система. По време на рехабилитацията храните, които могат да причинят алергични реакции, трябва да бъдат изключени от диетата на детето.

Диагностика на заболяването

Диагностицирането на това заболяване е доста трудно, следователно, ако се подозира UI, пациентът се подлага на доста обширна серия от изследвания и тестове.

За да поставите диагноза, трябва да се свържете с вашия семеен лекар, който ще измери сърдечната честота, ще провери за аномалии във функционирането на сърдечния мускул и степента на подуване. След това Ви изпраща на кръвни изследвания (общи, биохимични, имунологични, хемокултура за стерилност, PCR). Пациентът се насочва и към ехокардиография за изследване на сърдечния ритъм и промени във функционирането на сърдечния мускул.

Допълнително се предписва рентгенова снимка на белите дробове за изследване на състоянието на сърцето, както и евентуални застойни процеси в белите дробове. За да се получи по-пълна клинична картина, може да се наложи ендомиокардна биопсия, която се използва за диагностициране и оценка на развитието на възпалението. За да се постави точна диагноза, пациентът се изпраща за сцинтиграфия и ядрено-магнитен резонанс на сърдечния мускул (за идентифициране на местоположението на възпалителния процес).

Традиционно лечение

Изборът на терапия зависи от етапа на развитие на заболяването, от които има няколко:

• остър;
• подостра;
• продължителен;
• хроничен.

При остър стадийНеобходимо е пациентът да бъде изпратен в болница за стационарно лечение. Лечението се провежда от кардиолози в съответното отделение. Пациентът трябва да ограничи възможно най-много всяка физическа активност върху тялото и да спазва почивка в леглото средно 1-2 месеца, докато се възстанови нормалната сърдечна дейност.

Подостър стадийхарактеризиращ се с постепенно влошаване на състоянието на пациента и по-дълъг процес на възстановяване. В зависимост от тежестта на заболяването е възможно както стационарно, така и домашно лечение.

Продължителна форма, често възниква поради ненавременен контакт със специалисти или неправилно лечение на уринарна инконтиненция. Може да отиде при хроничен, при които са възможни както периодични екзацербации с различна степен, така и етапи на относителна ремисия.

Независимо от стадия и формата на заболяването, е необходимо да се спазват диетични ограничения, а именно да се намали количеството сол в ежедневната диета, доколкото е възможно, да не се пие много вода и да се придържате към протеинова диета, за да ускорите процеса на възстановяване.

В зависимост от причинителя на заболяването, подходящи лекарства:

• антивирусни ("Интерферон", "Виферон");
• противовъзпалителни (ибупрофен, мовалис, индометацин, аспирин);
• за облекчаване на подуване (Suprastin, Claritin);
• стероидни лекарства („Преднизолон“).

За подобряване на регенерацията на сърдечния мускул могат допълнително да се предписват Panangin, Asparkam, Riboksin, а за профилактика на различни усложнения - Clexane, Fraxiparin, Plavix, Egitromb.

Продължителността на лечението и дозировката на горните лекарства зависи от стадия и формата на заболяването и варира от 1 до 6 месеца.

Всички тези лекарства са предоставени само за информационни цели, преди да вземете лекарства, трябва да се консултирате със специалист.

Лечение с народни средства

За лечение на неревматичен миокардит като допълнителни средства се използват различни народни рецепти:

1. Настойка от цветя на арника. 2 малки шепи цвят от това растение се заливат с 400 мл вряла вода, захлупват се с капак и се оставят за 60 минути. Трябва да вземете 1 супена лъжица, разредена с мляко 1: 1 след хранене три пъти на ден в продължение на 30 дни подред.

От горното растение се приготвя и тинктура от водка. 2 шепи цвят се заливат с 1 чаша водка. Затваря се плътно в стъклен буркан и се държи 1 седмица. След изтичане на срока на годност прецедената тинктура се приема по 35-40 капки 3 пъти дневно след хранене.

1. Лечебна колекция от билки.съставки:

• момина сълза - 2 супени лъжици;
• копър (плодове) - 4 супени лъжици;
• валериан - 8 супени лъжици.

Тази смес се залива с вряща вода в количество от 1,5 литра. След пълно охлаждане инфузията се филтрира внимателно и се консумира по половин чаша три пъти на ден след хранене.

1. Алкохолна тинктура.Запарвайте 250 г нарязана лимонова каша, 120 г нарязани смокини, половин чаша мед, 50 мл водка в продължение на една седмица, приемайте по 1 чаена лъжичка сутрин и вечер след хранене.
2. Тинктура за миокарден оток.За възстановяване на нормалната функция на сърдечния мускул хората използват следната рецепта: към 1 чаша брезов сок добавете 1 супена лъжица мед и сока от средно голям лимон. Тази смес се приема веднъж на ден в продължение на 14 дни.

Освен това алтернативната медицина препоръчва да се консумират няколко супени лъжици мед дневно, да се приготвя чай от ягоди и да се добавят орехи и стафиди към диетата. Също така, за нормализиране на работата на сърцето, използвайте отвара от шипки и глог. Но всички горепосочени средства за традиционна медицина трябва да се използват само след консултация с Вашия лекар.

Предотвратяване

В момента няма специални средства за предотвратяване на развитието на неревматичен миокардит. Но експертите са съставили списък с препоръки, които помагат за укрепване както на сърдечно-съдовата система, така и на тялото като цяло:

• подсилено правилно хранене;
• отказ от пиене на алкохолни напитки и цигари;
• редовни упражнения;
• навременен достъп до специалисти за лечение на различни заболявания;
• спазване на превантивните мерки по време на вирусни епидемии.

Тъй като неревматичният миокардит най-често се развива като усложнение след различни вирусни и бактериални заболявания, различни ваксини срещу грип, рубеола и други заболявания са добра превантивна мярка.

Възпалението на сърдечния мускул е доста опасно заболяване, което, ако не се лекува правилно, може да доведе до смърт на пациента. Ето защо, за пълно излекуване и липса на различни последствия, е необходимо да следвате всички препоръки на специалистите, а по време на рехабилитационния период да се подлагате на редовни прегледи и да укрепвате имунната система.

Миокардитът е фокално или дифузно възпаление на сърдечния мускул в резултат на различни инфекции, излагане на токсини, лекарства или имунологични реакции, което води до увреждане на кардиомиоцитите и развитие на сърдечна дисфункция.

Етиология.

Разделянето на миокардит на ревматичен (причинен от стрептококова инфекция) и неревматичен (вирусен) е първият етап от диагностиката.
Ревматичният миокардит е задължителен компонент на ревматичния кардит (ревматичен кардит) наред с ендокардита и перикардита. В процес на разглеждане
в раздела за остра ревматична треска.
Причината за неревматичния миокардит в по-голямата част от случаите е вирусна инфекция(грипни вируси, параинфлуенца, Coxsackie B, инфекциозен хепатит, ECHO, цитомегаловируси и др.).

Патогенеза.

Вирусната инфекция на етапа на активна репликация на вируса предизвиква имунопатологични реакции с участието на цитотоксични клетки и автоантитела към различни компоненти на кардиомиоцитите, което води до тяхното увреждане (хипотеза за автоимунно увреждане).
Критерии за диагностика.
I. Връзка с прекарана инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни: изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, реакция на свързване на комплемента, реакция на хемаглутинация, ускоряване на СУЕ, поява на С-реактивен протеин.
II. Признаци на увреждане на миокарда.
Нарушаване на процесите на реполяризация в областта на предната стена
Големи знаци:
— Нарушение на процесите на реполяризация на ЕКГ — промяна в крайната част на камерния комплекс под формата на депресия на ST сегмента и появата на ниска амплитуда, изгладена или отрицателна Т вълна, която като правило е открива се в прекордиални отвеждания, но може да се появи и в стандартни отвеждания
— Ритъмни и проводни нарушения
— Повишена активност на кардиоселективните серумни ензими и изоензими (LDG и LDH1, CK и MB-CK, тропонин Т и I).
— Кардиомегалия
- Сърдечна недостатъчност
Незначителни знаци:
- тахикардия
— отслабване на 1-ви тон (важно е да се потвърди по време на фонокардиография)
- ритъм на галоп

Лечение.

1. Етиотропно лечение. Все още не е разработен метод за лечение на неревматичен миокардит с антивирусни лекарства. Пациенти с бактериален миокардит,
възникващи по време на възпалено гърло (или друга стрептококова инфекция) или малко след края му, се предписва лечение с пеницилин 1 милион единици интрамускулно 8
веднъж дневно или полусинтетични пеницилини (амоксицилин) в дневна доза 2-3 g/ден или макролиди (кларитромицин 1,0 на ден) за 7-10 дни.
2. Съвсем наскоро нестероидните противовъзпалителни средства се считат за основа на патогенетичното лечение. Въпреки това, в момента, поради липсата на доказателства за техния положителен ефект върху изхода на заболяването, забавянето на репаративните процеси в миокарда в резултат на употребата им, тази група лекарства не се препоръчва при лечението на миокардит.
— Терапевтичният (постелен) режим на остър миокардит се счита за патогенетичен метод на лечение и е задължителен до спиране на проявите на вирусната инфекция.
— Глюкокортикоидите, които имат изразено противовъзпалително и имуносупресивно свойство, са показани при тежък миокардит и развитие на миоперикардит. Най-често се предписва преднизолон в доза от 20-30 mg на ден в продължение на 2-3 седмици, в зависимост от тежестта на клиничните прояви на заболяването.
— Антикоагулантите са показани при миокардит с висока клинична и лабораторна активност. Имат антикоагулант, противовъзпалително
и антихипоксичен ефект. Хепаринът се предписва 10 000 единици 2 пъти на ден подкожно в продължение на 7-10 дни.
— Метаболитната терапия има за цел да подобри метаболизма и тъканното дишане в миокарда, като по този начин намали дегенеративните процеси. Предписани са рибоксин, панангин, анаболни лекарства, цитохром С, предуктал, милдронат. Тези лекарства не причиняват вреда, психологически се приемат добре от пациентите и се оценяват високо от тях.

Миокардитът е остро, подостро или хронично възпалително увреждане на миокарда, предимно с инфекциозна и (или) имунна етиология, което може да се прояви с общи възпалителни сърдечни симптоми (кардиалгия, исхемия, сърдечна недостатъчност, аритмия, внезапна смърт) или да се появи латентно. .

Миокардитът се характеризира с голяма вариабилност на клиничната картина; Често се комбинира с перикардит (т.нар. миоперикардит), възможно е и едновременно участие на ендокарда във възпалителния процес. За удобство при разграничаване на ревматични и други варианти на миокардит се използва терминът "неревматичен миокардит".

Миокардитът, придружен от дилатация на сърдечните кухини и контрактилна дисфункция на миокарда, е включен в Американската класификация на първичните кардиомиопатии (2006) под името „възпалителна кардиомиопатия“. Този термин беше предложен, за да се разграничат пациентите с тежка дилатация на сърдечните камери (DCM), тези, чието заболяване се основава на възпалителен процес, който подлежи на специфично лечение (за разлика от пациентите с генетичен DCM).

Миокардитът може да бъде независимо състояние или компонент на друго заболяване (например системна склеродермия, SLE, IE, системен васкулит и др.).

Епидемиология

Истинската честота на миокардита е неизвестна поради трудности при потвърждаване на диагнозата. Според някои данни честотата на диагнозата "миокардит" в кардиологичните болници е около 1%, при аутопсия на млади хора, починали внезапно или в резултат на наранявания - 3-10%, в инфекциозни болници - 10-20% , в ревматологичните отделения - 30 -40%.

Класификация

Класификация на миокардита, предложена през 2002 г. от N.R. Палеев, Ф.Н. Палеев и М.А. Гуревич, изградена главно на етиологичен принцип и представена в леко модифициран вид.

Инфекциозни и инфекциозно-имунни.

Автоимунни:

ревматични;

При дифузни заболявания на съединителната тъкан (SLE, ревматоиден артрит, дерматомиозит и др.);

При васкулити (периартериит нодоза, болест на Такаясу, болест на Кавазаки и др.);

При други автоимунни заболявания (саркоидоза и др.);

Свръхчувствителни (алергични), включително лекарствени.

Токсични (уремични, тиреотоксични, алкохолни).

Радиация.

Горя.

Трансплантация.

С неизвестна етиология (гигантска клетка, Абрамов-Фидлер и др.).

Етиологичният агент на инфекциозния миокардит може да бъде бактерия (бруцела, клостридия, коринебактерия дифтерия, гонококи, хемофилус инфлуенца, легионела, менингококи, микобактерии, микоплазма, стрептококи, стафилококи), рикетсии (треска на Скалистите планини, треска Кулвър, треска Цуцугамуши, тиф). ), спирохети (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), протозои (амеби, Leishmania, Toxoplasma, трипанозоми, които причиняват болестта на Chagas), гъбички и хелминти.

Най-честите причинители на инфекциозен миокардит са аденовируси, ентеровируси (Coxsackie група B, ECHO), херпетични вируси (цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, херпесен вирус тип 6, херпес зостер), HIV, грипни и парагрипни вируси, парвовирус B19 и вируси на хепатит В, С, паротит, детски паралич, бяс, рубеола, морбили и др. Възможно е развитие на смесена инфекция (два вируса, вирус и бактерия и др.).

Миокардитът при инфекциозни заболявания може да няма голямо клинично значение, да се развие като част от многоорганно увреждане (коремен тиф, бруцелоза, борелиоза, сифилис, ХИВ инфекция, инфекция с вируса на хепатит С, цитомегаловирус) или да излезе на преден план в клиничната картина и да определи прогноза (миокардит с дифтерия, ентеровирусна инфекция, друг вирусен миокардит и болест на Chagas).

При инфекциозен (особено вирусен) миокардит е характерно развитието на автоимунни реакции и поради това може да бъде трудно да се разграничи инфекциозният от инфекциозно-имунен миокардит.

Според потока има три варианта на миокардит:

пикантен- остро начало, изразени клинични признаци, повишена телесна температура, значителни промени в лабораторните (острофазови) параметри;

подостра- постепенно начало, продължително протичане (от месец до шест месеца), по-леки острофазови показатели;

хроничен- дългосрочен курс (повече от шест месеца), редуващи се обостряния и ремисии.

Според тежестта на курса се разграничават следните варианти на миокардит:

лесно- лека, протича с минимални симптоми;

умерена тежест- умерено изразени, симптомите са по-отчетливи, възможни са слабо изразени признаци на сърдечна недостатъчност);

тежък- изразена, с признаци на тежка сърдечна недостатъчност;

фулминантен (фулминантен),при които изключително тежка сърдечна недостатъчност, изискваща незабавна хоспитализация в интензивно отделение, се развива в рамките на няколко часа от началото на заболяването и често завършва със смърт.

Според разпространението на лезията се разграничават следните варианти на миокардит:

огнищна- обикновено не води до развитие на сърдечна недостатъчност, може да се прояви само като ритъмни и проводни нарушения и представлява значителни трудности за диагностика;