Симптоми на болестта на Грейвс. Какво бихте искали да знаете за болестта на Грейвс - дифузна токсична гуша

Болестта на Грейвс е вид хипертиреоидизъм, който се среща предимно при жените (7 пъти по-често, отколкото при мъжете) и най-често се проявява през 3-то-4-то десетилетие от живота. Заболяването се характеризира с гуша, очни и кожни лезии, но и трите прояви не винаги се срещат заедно.

Причини за болестта на Грейвс

Известно е фамилно предразположение към болестта на Грейвс. Важна ролягенетичните фактори играят роля в патогенезата на заболяването.

Хипертиреоидизмът възниква в резултат на стимулиране на рецепторите на тироид-стимулиращия хормон от автоантитела към тези рецептори, т. нар. тироид-стимулиращи имуноглобулини. Прекомерната стимулация води до увеличаване на синтеза и секрецията на тиреоидни хормони, както и до увеличаване на щитовидната жлеза.

Причините за образуването на автоантитела към рецепторите на тироид-стимулиращия хормон са неизвестни, но се предполага, че в основата на този механизъм стоят инфекциозни фактори и фактори на околната среда, както и имуносупресия, предизвикана от стрес. Причините за проявите на болестта на Грейвс в кожата и очите също са неизвестни. Може би тези прояви са резултат от кръстосана реакция на тироид-стимулиращи имуноглобулини с рецептори на тироид-стимулиращи хормони върху фибробластите в орбитата и в дермата. Това взаимодействие задейства производството на множество цитокини и синтеза на гликозаминогликани от фибробластите. Промените, свързани с натрупването на гликозаминогликани и тъкани, се проявяват клинично с кожни промени и офталмопатия.

Симптоми на болестта на Грейвс

Болестта на Грейвс често се проявява за първи път в различни общи симптомии признаци на тиреотоксикоза. Хипертония, сърдечна недостатъчност и екзацербация могат да бъдат открити, особено при пациенти в напреднала възраст с придружаващи заболяванияна сърдечно-съдовата система.

Прояви на болестта на Грейвс

• Безпокойство
• Прекомерно изпотяване
• Умора
• топло ми е ( лоша толерантносттоплина)
• Честа дефекация
• раздразнителност
• Менструални нередности
• сърдечен пулс
• Недостиг на въздух или усещане за недостиг на въздух
• Отслабване
• Енергичен и силен пулс
• Повишено систолично налягане
• Фина копринена коса
• Фин тремор на ръцете и езика
• Хиперкинезия
• хиперрефлексия
• Онихолиза
• Слабост скелетни мускулигорен раменен пояс
• Широка палпебрална фисура, изоставане горен клепачот ириса на фиксиране на погледа върху обект, който бавно се премества надолу
• тахикардия
• Топла влажна гладка кожа

Щитовидната жлеза при болестта на Грейвс обикновено е дифузно увеличена и нейната консистенция може да варира от мека до твърда. Над жлезата може да се усети шум или вибрация, което показва повишена васкуларизация. Често при палпация се определя разширен пирамидален лоб.

Пациентите с болестта на Грейвс могат да имат промени в очните кухини (орбитопатия), включително екзофталм и проптоза. Тези промени могат да доведат до усложнения, вариращи от лека хиперемия (с хемоза, конюнктивит и периорбитален оток) до язва на роговицата, неврит очен нерв, атрофия оптичен нерв, екзофталмична офталмоплегия. Бързо прогресиращият екзофталм се нарича злокачествен екзофталм. Болестта на Грейвс също засяга екстраокуларните мускули, което води до възпаление, мускулно уголемяване и последваща фиброза, дисфункция и понякога диплопия.

Кожните лезии, свързани с болестта на Грейвс, обикновено се появяват върху задна странастъпалата или в претибиалната област под формата на повдигнати, удебелени хиперпигментирани зони (" Портокалова кора"). Такива лезии могат да бъдат придружени от сърбеж и плътен оток.

Диагностика на болестта на Грейвс

Лабораторни и инструментални изследвания

При болестта на Грейвс и други форми на тиреотоксикоза има повишени нивасвободно циркулиращи Т4 и Т3, с неоткриваема концентрация на тироид-стимулиращ хормон. Понякога се открива само повишаване на концентрацията на Т3. Това състояние се нарича Т3 тиреотоксикоза. При радиоизотопно изследване болестта на Грейвс се характеризира с дифузно повишено поемане на радиоизотоп от щитовидната жлеза.

Диференциална диагноза

Наличието на тиреотоксикоза, гуша и офталмопатия се счита за действителен признак на болестта на Грейвс. Когато пациентът има комбинация от такива симптоми, радиоизотопното сканиране е показано само в редки случаи.

Симетричната гуша, особено при наличие на шум над нея, е най-характерна за болестта на Грейвс, въпреки че понякога причините за такива прояви могат да бъдат аденом, който секретира тироид-стимулиращ хормон, както и състояния, свързани с трофобластна стимулация на щитовидната жлеза ( хидатидиформна бенкаи хориокарцином). Палпирането на единична нодуларна маса може да показва токсичен аденом, докато множество нодуларни маси предполагат наличието на мултинодуларна гуша. Чувствителен при палпация щитовидната жлезапри пациенти, които са претърпели вирусно заболяване, предполага подостър тиреоидит. Липсата на осезаема щитовидна жлеза показва екзогенно снабдяване с тиреоидни хормони (изкуствена тиреотоксикоза) или, много по-рядко, извънматочен източник на производство на тиреоидни хормони (яйчникова гуша).

Хипертиреоидизмът, с изключение на йод-индуцирания хипертиреоидизъм, се характеризира с повишено натрупване на радиофармацевтик по време на радиоизотопно сканиране. Обратно, тиреоидитът, причинен от прекомерно освобождаване на депа от тиреоидни хормони, се характеризира с ниски ставкирадиофармацевтично натрупване (обикновено<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Лечение на болестта на Грейвс

Всички пациенти с болестта на Грейвс се нуждаят от лечение с антитироидни лекарства. Понякога тионамидите се използват като лекарства от първа линия за предизвикване на ремисия. В други случаи те се използват за краткосрочна терапия за овладяване на симптомите на заболяването преди лечение с препарати с радиоактивен йод или преди операция.

Консервативно лечение

Терапия с тионамиди

Пропилтиоурацил (PTU), метимазол и β-адренергични антагонисти (β-блокери) са ефективни при лечението на болестта на Грейвс. b-адренергичните блокери се използват като адюванти, тъй като те намаляват много от клиничните прояви на прекомерна симпатикова стимулация - тремор, сърцебиене и тревожност.

Като цяло, при чувствителността на пациента, тионамидите могат много ефективно да спрат хипертиреоидизма.

При групи от деца, юноши и пациенти с малки гуши и лек хипертиреоидизъм спонтанното възстановяване е най-характерно при лечение само с тионамидни лекарства. Отбелязва се, че при по-продължително лечение с тионамидни лекарства по-често се наблюдават продължителни ремисии. Поради това повечето експерти препоръчват прием на тионамидни лекарства поне 1 година.

Радиоизотопна терапия

Радиоизотопната терапия се използва за лечение на хипертиреоидизъм от 1940 г. и е предпочитаното лечение на избор от мнозина за лечение на пациенти в напреднала възраст с болестта на Грейвс. Методът се използва и за лечение на токсична мултинодуларна гуша и единични (солитарни) токсични аденоми, както и за аблация на остатъчна тиреоидна тъкан или злокачествени клетки след субтотална тиреоидектомия. Радиоизотопната терапия е абсолютно противопоказана по време на бременност, тъй като може да доведе до хипотиреоидизъм на плода.

При подготовката на пациентите за лечение с радиойод се предписват тионамидни препарати, които намаляват нивото на тиреоидните хормони. След приемане на тионамидни препарати се провежда радиоизотопна терапия в продължение на 4-5 дни, като се предписва перорално натриев йодид (131I).

Въпреки че целта на радиойодната терапия е постигане на еутироидно състояние, хипотиреоидизмът често се развива в резултат на лечението, в зависимост от дозата. Въз основа на резултатите от едногодишно проследяване на пациенти след радиоизотопна терапия е установено, че постоянен хипотиреоидизъм се открива при най-малко 50% от пациентите, получаващи високодозова терапия, докато резултатите от 25-годишно проследяване показват че перманентен хипотиреоидизъм след терапия с ниски дози се наблюдава при поне 25% от пациентите. Следователно всички пациенти, лекувани с 131I, изискват дългосрочно проследяване. Към момента няма доказателства, че терапията с радиойод повишава риска от развитие на рак на щитовидната жлеза.

Хирургично лечение

Основната цел на хирургичното лечение е да се елиминира хипертиреоидизма чрез намаляване на обема на функциониращата тъкан на щитовидната жлеза. Количеството останала жлезиста тъкан се определя въз основа на обема на увеличената жлеза.

Показания за болест на Грейвс

Тъй като радиоизотопната терапия не може да се провежда по време на бременност, хирургичното лечение е показано за всички бременни жени с непоносимост към тионамидни лекарства или при невъзможност за контролиране на хипертиреоидизма с лекарства. Хирургично лечение е показано и при други пациенти с непоносимост към тионамидни лекарства или радиойодтерапия, с голяма гуша, която причинява компресия на дихателните пътища или дисфагия, или когато пациентите избират хирургично лечение вместо консервативна терапия.

Предоперативна подготовка

Подготовката на пациент с тиреотоксикоза за планирано хирургично лечение започва с назначаването на тионамидни лекарства до постигане на еутироидно състояние или поне до овладяване на симптомите на хипертиреоидизъм преди операцията. β-блокерите се използват за намаляване на признаците и симптомите, свързани с адренергичната стимулация. 7-10 дни преди операцията се прилага перорално калиев йодид под формата на наситен разтвор или разтвор на Лугол (съдържа 7 mg йод в една капка).

Пациентите, които се нуждаят от спешна тиреоидектомия, се лекуват в продължение на 5 дни с бетаметазон (0,5 mg на всеки 6 часа), йопанова Θ киселина (500 mg на всеки 6 часа) и пропранолол (40 mg на всеки 8 часа) преди операцията. Доказано е, че този режим на дозиране позволява безопасна и ефективна профилактика на постоперативна тиреоидна буря.

Оперативна техника

В повечето случаи тиреоидектомията може да се извърши чрез нисък напречен цервикален разрез (подход на Kocher). Кожата, заедно с подкожния мускул, се отделя нагоре до върха на щитовидния хрущял, надолу до стерноклавикуларните стави и латерално до вътрешния ръб на стерноклеидомастоидните мускули.

Повечето предпочитат да разделят инфрахиоидния мускул вертикално по средната линия и да го отделят от щитовидната капсула с помощта на тъпа техника и странична тракция. След откриване на горния полюс на щитовидната жлеза, внимателно - за да не се увреди външният клон на ларингеалния нерв - горната тироидна артерия и вена се лигират навсякъде. Освобождаването на горния полюс ви позволява да мобилизирате страничните и задните повърхности на лоба на щитовидната жлеза и да идентифицирате долната тироидна артерия отстрани на жлезата.

Повтарящият се ларингеален нерв се намира медиално близо до капсулата на жлезата в точката на пресичане с долната тироидна артерия. От тази точка рецидивиращият ларингеален нерв се проследява внимателно, за да премине през крикотироидната мембрана, където се отделя от надлежащата щитовидна жлеза. В същата зона могат да бъдат открити горните паращитовидни жлези. Като правило те са образувания с диаметър до 1 см, разположени в пресечната точка на долната тиреоидна артерия и възвратния нерв. Трябва да се положат всички усилия за запазване на паращитовидните жлези.

От този момент на операцията е безопасно да се лекуват долните и задните венозни клонове на щитовидната жлеза. Провлакът на жлезата се пресича между скобите и лобът на щитовидната жлеза се отделя директно от подлежащата трахея. Ако има пирамидален лоб, разположен пред трахеята и ларинкса, той трябва да бъде отстранен, тъй като може да причини рецидив на хипертиреоидизъм.

При пациенти с болест на Грейвс най-често се извършва двустранна субтотална резекция на щитовидната жлеза. Такава операция изисква повторение на описаните по-горе стъпки от противоположната страна. Алтернативен вариант на операцията е лобектомия от едната страна и субтотална резекция от противоположната страна (операция на Dunhill), при която остава малко по-голямо парче тъкан, но е много по-лесно да се извърши последващо лечение.

Операционни усложнения

Поради леко подуване поради интубация на трахеята, признаците на увреждане на нерва може да не се забележат веднага след екстубацията, но това се предполага от влошаването на гласа на пациента в следващите 12-24 часа след операцията. Интраоперативно, за да се предотврати подобно усложнение, е полезно да се стимулира рецидивиращият нерв със специален стимулатор и да се палпира свиването на мускулите на ларинкса. Ако пациентът развие дрезгав глас след операцията, хирургът трябва да гарантира, че нервната проводимост не е нарушена. Ако външният клон на ларингеалния нерв е повреден, пациентът може да изпита бърза умора при говорене и лека промяна в гласа, особено при високи тонове. Такива щети могат да бъдат критични за певците и ораторите. Следователно по време на операцията трябва да се положат всички усилия за ясно идентифициране и запазване на нервите, тъй като местоположението на нервите близо до съдовия щитовиден крак допринася за такива наранявания. Преходна нервна пареза се среща при 3-5% от пациентите. Възстановяването на нервната функция в този случай изисква от няколко дни до 4 месеца. Пълно увреждане на нервите възниква в 1% от случаите или по-малко.

При увреждане или изрязване на паращитовидните жлези се развива хипопаратироидизъм. По време на операцията е необходимо тези жлези да се изолират и да се положат всички усилия за запазване на кръвоснабдяването им, което при 30% от пациентите се осъществява директно от капсулата на щитовидната жлеза. В случай на нарушение на кръвоснабдяването на паращитовидните жлези или когато те се отстраняват заедно с щитовидната жлеза, е важно да се извърши тяхната автотрансплантация. Преходен хипопаратироидизъм след тиреоидектомия се наблюдава при 3-5% от пациентите. Такова състояние в непосредствения следоперативен период изисква назначаването на препарати с витамин D3 и поддържаща терапия с калциеви препарати. Постоянният хипопаратироидизъм се среща при по-малко от 1% от пациентите.

В следоперативния период пациентът се нуждае от внимателно наблюдение за ранно откриване на кървене или обструкция на дихателните пътища. При пациенти с прогресиращи хематоми нарастващата болка понякога води до дрезгав глас и бързо развитие на симптоми на обструкция на дихателните пътища, стридор и респираторна депресия. При съмнение за кървене е необходимо да се премахнат конците, да се отвори раната и незабавно да се евакуира хематомът (ако е необходимо, точно в отделението). Понякога обструкцията на дихателните пътища възниква в резултат на субглотичен или супраглотичен оток. Лечението е консервативно - инхалация на овлажнен кислород и интравенозно приложение на кортикостероиди.

Статията е изготвена и редактирана от: хирург

Болест на Грейвс(дифузна токсична гуша, болест на Грейвс) се счита за животозастрашаващо заболяване на щитовидната жлеза. Поражението на почти всички органи и системи прави болестта на Грейвс много опасна. Пациентите понякога имат различно отношение към своето заболяване, вариращо от тревожно-маниакално самоограничаване във всичко до пълно пренебрежение и отказ да признаят болестта си.

Естествено подобни крайности в поведението не могат да останат незабелязани. За някои това може да доведе до тежка депресия, за други тежки усложнения или, още по-лошо, ранна смърт. Здравейте, казвам се Диляра Лебедева. Аз съм ендокринолог и можете да научите повече за мен на страницата За автора.

Човек с болестта на Грейвс е човек с „голямо“ сърце. И въпросът не е, че в него се появяват такива качества като доброта, сърдечност, разбиране или съчувствие. Такива хора имат голямо сърце в най-прекия, анатомичен смисъл на думата.

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза го направи такъв. Защото е толкова голям и ... слаб. Да, увеличаването на обема в този случай не означава увеличаване на силата, а напротив. За съжаление, това не е единствената слабост при пациентите с болестта на Грейвс. Можете да прочетете повече за това заболяване в статията

Принудителни ограничения при болестта на Грейвс

Тази статия е написана за пациенти, които искат да поемат контрол (под разумен контрол) на своето заболяване. Ще се опитам да опиша възможно най-ясно какво не можете да правите с болестта на Грейвс и да не се поддавате на почти медицински делириум и предразсъдъци, които могат да ви бъдат наложени от хора „без връзка“ (както се казва сега).

И така, ето кои неща не трябва да се правят, които ще подобрят качеството на живота ви.

Не приемайте лекарства за всеки отделен случай

Тъй като се случи така, че вашият лекар е решил да ви лекува с антитиреоидни лекарства, тогава ключът към успеха на лечението е редовният прием на лекарства. Постоянните колебания в нивото на хормоните (понякога по-високи, понякога по-ниски) в случай на нередовен прием се отразяват негативно на органите и, вероятно, на чувствителността към лекарството в бъдеще.

Въпреки това имате право да поискате от лекаря да преразгледа тактиката на лечение, ако приемането на хапчета е бреме за вас. Освен това успехът на този метод на лечение е само 30%, в други случаи настъпва рецидив.

Какви други методи се използват при лечението на болестта на Грейвс, прочетете статията

Не позволявайте на хормоните ви да останат неконтролирани

Второто „не може“ следва директно от първото. При лечение на болестта на Грейвс с тиреостатици е необходимо ежемесечно проследяване на нивото на хормоните TSH, свободните Т4 и Т3.

В отговор на това хипофизната жлеза започва да произвежда повече TSH, а хормонът от своя страна предизвиква увеличаване на щитовидната жлеза.

Ето защо понякога на фона на лечение с тиреостатици желязото може да се увеличи. В този случай се предписва определена доза L-тироксин. Този режим на лечение се нарича „блокиране и заместване“.

Не можете да забременеете

Нямам предвид кога Болест на Грейвсвъзниква на фона на съществуваща бременност. Тук ще има тактика. Интересуваме се и от жени, които тепърва планират бременност. Когато има болест на Грейвс, бременността е противопоказана, тъй като при лечението на това заболяване се използват много токсични лекарства, а самото заболяване носи редица усложнения както за майката, така и за плода.

Трябва да се използват надеждни методи за контрацепция. Бременността може да се планира само след пълно излекуване на заболяването, на фона на персистиращ еутироидизъм. Когато се постигне ремисия на заболяването след продължителна терапия с тиреостатици, няма 100% гаранция, че няма да започне рецидив по време на бременност. Такава или близка до нея гаранция може да даде само хирургично и лъчелечение на болестта на Грейвс.

Планирането на бременност след операция може да бъде веднага след възстановяване, а след лъчева терапия бременността може да се планира след 1 година. Това е много удобно, особено в случаите, когато една жена вече е на възраст, когато забавянето може да я лиши от шанса да има дете.

Не използвайте йодсъдържащи лекарства и продукти

Щитовидната жлеза при болестта на Грейвс е много активна в отнемането на йод от продуктите, постъпващи в тялото. А йодът, както знаете, е субстрат на хормоните на щитовидната жлеза. Поради това има разумно ограничение в консумацията на йодсъдържащи продукти, както и използването на обикновена (нейодирана) сол.

Можете да разберете кои храни съдържат голямо количество йод от таблиците в. Трябва да обърнете внимание и на лекарствата, които приемате, защото някои от тях може да съдържат йод.

Не може да се самолекува

Болест на Грейвс- Това е животозастрашаващо заболяване и няма място за самодейност. При установяване на тази диагноза е необходимо незабавно лечение.

Някои пациенти не са готови или желаят да приемат синтетични лекарства. Започва дълго и мъчително търсене на алтернативни лечения. Всичко това е загуба на ценно време и здраве в търсене на перфектния лек.

Заявявам с цялата отговорност, че няма ефективни алтернативни лечения за болестта на Грейвс. Да, по времето на нашите прадядовци и пра-прадядовци са ги лекували с разни билки или нещо друго. Но в същото време никой не казва каква е била смъртността от това заболяване и какъв е процентът на излекуване на болестта на Грейвс.

Използваме всички блага на цивилизацията: електричество, телевизия, телефон, интернет, автомобили, самолети. Защо тогава отхвърляме напредналите технологии и разработки както във фармацевтичната индустрия, така и в традиционната медицина? Наистина ли тялото ни е по-просто от последния модел iPad?

Изводът е следният: търсете лекар, който е в крак с съвременната медицина.

Не можете да се лишавате от сън и да се излагате на безсмислен стрес

Това правило не важи само за пациенти, страдащи от болестта на Грейвс, но и за хората като цяло. Но за моите пациенти това правило също е уместно, защото те имат много активна симпатикова автономна нервна система, т.е. такива хора са симпатични.

А стресът и липсата на сън предизвикват още повече активност на симпатиковата нервна система, увеличавайки вече съществуващата тревожност, нервност и раздразнителност. Изводът е прост, като в един анимационен филм за имп № 13 - "обичай себе си, плюй на всички и успехът те чака в живота."

Не можете да останете на активно слънце дълго време

И това правило може да се препоръча на всички жители на планетата. Да останеш през лятото под слънцето в пика на неговата активност (от 11 до 16 часа) е опасно за всеки човек. А за пациент с болест на Грейвс също е важно тиреотоксикозата да бъде добре компенсирана, т.е. нивото на свободния Т4 трябва да бъде в рамките на нормалните граници.

Ако пациентът има и очни симптоми, тогава носенето на слънчеви очила е задължително в горещ климат, плюс използването на специални овлажняващи капки за очи.

Не пропускайте храни, богати на калций

Ето защо, за да запазите костите си колкото е възможно повече, трябва да дадете предпочитание на храни, които съдържат голямо количество калций. Не забравяйте, че човек трябва да получава най-малко 1 g калций на ден. В някои случаи е възможно да се предписват таблетки с калций и витамин D в таблетки, но това назначаване се извършва само по препоръка на Вашия лекар.

Ако не са ви предписани калциеви добавки, попитайте Вашия лекар за целесъобразността на такова назначаване.

Не може да лежи на дивана

Ползите от физическата активност не могат да бъдат надценени. Но във всичко трябва да знаете мярката. Ако по-рано, преди заболяването, редовно сте посещавали фитнес залата, тогава часовете могат да продължат, при условие че тиреотоксикозата е добре компенсирана. Класовете в началото не трябва да са интензивни, темпото на обучение трябва да се увеличава постепенно.

Ако преди не сте ходили на фитнес и не сте ходили наблизо, а сега след заболяване сте решили да спортувате, тогава не трябва да бързате веднага и да се подготвите за Олимпийските игри.

Достатъчно е да започнете с ежедневни разходки по улицата, като постепенно увеличавате скоростта и разстоянието. Основното е редовността на тренировките. Естествено, това трябва да се направи само след стабилна компенсация на тиреотоксикозата.

Не можете да паднете сърце и да се откажете

Това е може би най-важното правило от всички. Само така ще имаш стимул да живееш, а не се живее лесно, но се живее добре. И помнете думите от известната песен: "Всичко ще премине, и тъгата, и радостта."

С топлина и грижа ендокринолог Диляра Лебедева

Описание:

Болестта на Грейвс (дифузна токсична гуша) е най-честата причина. Болестта на Грейвс провокира повишено производство на хормони на щитовидната жлеза. Най-често се предава генетично.

Симптоми:

Може да имате хипертиреоидизъм, ако:

      *Изпитване на слабост, изтощение или раздразнителност.
      *Забележете треперене на ръцете, ускорен неравномерен пулс или затруднено дишане в покой.
      *Потите се много и забелязвате сърбеж или зачервяване на кожата.
      *Имате чести движения на червата или диария.
      *Забележете прекомерна загуба на коса.
      *Отслабнете с обичайната си диета.

В допълнение, някои жени имат нередовна менструация или изобщо липсват, а някои мъже могат да получат уголемяване на гърдите. Симптомите на хипертиреоидизъм зависят от индивидуалните характеристики на тялото, възрастта и количеството хормони на щитовидната жлеза.

Специфични симптоми на болестта на Грейвс

Хората с болестта на Грейвс често имат допълнителни симптоми, включително:

      * Уголемяване на щитовидната жлеза.
      * Удебеляване на ноктите.
      *Микседем - груба, червеникава, плътна кожа на предната част на краката.
      *Удебеляване на крайните фаланги на пръстите.
      *Изпъкналост и зачервяване на очите.

Усложнения

Най-честото усложнение на заболяването е офталмопатията, която може да се развие преди, след или едновременно с други симптоми на хипертиреоидизъм. Пациентите с офталмопатия развиват проблеми със зрението, изпъкване и зачервяване на очите, чувствителност към светлина, замъглени изображения и. Пушачите са по-податливи на офталмопатия.

Ако хипертиреоидизмът не се лекува, пациентът започва:

      *Отслабнете.
      *Имате сърдечни проблеми: , предсърдно мъждене и .
      *Забележете трудността при усвояването на калций и други полезни минерали.

Рядко хипертиреоидизмът може да причини животозастрашаващо състояние, наречено тиреоидна буря. обикновено възниква поради сериозна инфекция или силен стрес.

Причини за възникване:

Други често срещани причини включват:

      *Възли на щитовидната жлеза. Възлите на щитовидната жлеза са патологични образувания, които провокират прекомерно производство на тиреоидни хормони.
      *Тироидит възниква, когато тялото произвежда антитела, които увреждат щитовидната жлеза. Тиреоидитът може да се развие и поради вирусна или бактериална инфекция. Първоначално тиреоидитът може да причини повишаване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза, по-късно това ниво може да намалее (хипотиреоидизъм), докато жлезата се възстанови.

Редките причини за хипертиреоидизъм включват консумация на храни или лекарства, които съдържат големи количества йод.

Лечение:

Консервативно фармакологично лечение.
Основните средства за консервативно лечение са лекарствата Mercazolil и methylthiouracil (или propylthiouracil). Дневната доза Mercazolil е 30-40 mg, понякога при много голяма гуша и тежка тиреотоксикоза може да достигне 60-80 mg. Поддържащата дневна доза Mercazolil обикновено е 10-15 mg. Лекарството се приема непрекъснато в продължение на 1/2-2 години. Намаляването на дозата на мерказолил е строго индивидуално, то се извършва, като се фокусира върху признаците на елиминиране на тиреотоксикозата: стабилизиране на пулса (70-80 удара в минута), наддаване на тегло, изчезване и изпотяване, нормализиране на пулсовото налягане. Необходимо е да се провежда клиничен кръвен тест на всеки 10-14 дни (при поддържаща терапия с Mercazolil - 1 път на месец). В допълнение към антитироидните лекарства се използват b-блокери, глюкокортикоиди, седативи и калиеви препарати.

Терапия с радиойод.

Радиойодтерапията (RIT) е един от съвременните методи за лечение на дифузна токсична гуша и други заболявания на щитовидната жлеза. По време на лечението в организма се въвежда радиоактивен йод (изотоп I-131) под формата на желатинови капсули перорално (в редки случаи се използва течен разтвор на I-131). Радиоактивният йод, който се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, излага цялата жлеза на бета и гама радиация. В този случай клетките на жлезата и туморните клетки, които са се разпространили извън нейните граници, се унищожават. Провеждането на радиойодтерапия предполага задължителна хоспитализация в специализирано отделение.

хирургия.

Абсолютни показания за хирургично лечение са алергични реакции или постоянно намаляване на левкоцитите, наблюдавани по време на консервативно лечение, голяма гуша (уголемяване на щитовидната жлеза над III степен), нарушения на сърдечния ритъм по вид

Болестта на Грейвс (болест на Грейвс, хипертиреоидизъм или дифузна токсична гуша) е автоимунно заболяване, при което има повишено производство на тиреоидни хормони (трийодтиронин и тироксин) от тъканите на щитовидната жлеза. Излишъкът от тези вещества в кръвния серум води до тиреотоксикоза - отравяне на тялото с тироиди.

Дифузната токсична гуша се среща най-често при жени на възраст 30-50 години. Мъжете боледуват много по-рядко. Според средната статистика на Министерството на здравеопазването (МЗ) от 8 болни само един е мъж. С какво е свързано това все още не е известно.

Съдържанието на статията:
1. Етиология на заболяването

Етиология на заболяването

Болестта на Грейвс е най-често срещана сред жителите на региони, където почвата и водата съдържат малко или никакъв йод. Но въпреки това дефицитът на йод не е основният фактор, провокиращ развитието на патологията. Учените смятат, че причините за заболяването са генетични.

Фактори, водещи до развитие на тиреотоксикоза:

• генетично предразположение;
• остра липса на йод в организма;
• силен стрес;
• хронични заболявания на назофаринкса;
• наранявания на главата (сътресение, черепно-мозъчна травма);
• тежки инфекциозни заболявания;
• мозъчен енцефалит;
• захарен диабет тип 1 (характеризиращ се с дефицит на инсулин и излишък на глюкоза в кръвта);
• нарушения в работата на органите на ендокринната система, по-специално на половите жлези и хипофизната жлеза;
• хронична недостатъчност на надбъбречната кора.

Всички тези фактори заедно могат да бъдат тласък за производството на антитела от човешката имунна система, което провокира свръхактивност на щитовидната жлеза. Случва се по следния начин:

1. Антителата, секретирани от имунната система, блокират чувствителността на организма към TSH (тиреоид-стимулиращ хормон, секретиран от хипофизната жлеза).
2. В организма започва сериозен хормонален дисбаланс, което води до рязко повишаване на активността на щитовидната жлеза и в резултат на това повишен синтез на тироксин и трийодтропин.
3. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта причинява тиреотоксикоза, която води до негативни промени не само в благосъстоянието на пациента, но и във външния му вид.
4. Тъканите на щитовидната жлеза започват да растат, развива се дифузна токсична гуша.

Всички органи на тялото страдат от Базедова болест, при жените в половината от случаите има проблеми със зачеването. Симптомите на заболяването не винаги са ясно изразени, особено ако дифузната гуша е само в първия етап на развитие. Въпреки това, колкото повече прогресира болестта, толкова по-забележими стават нейните симптоми.

Дифузната токсична гуша има 3 изразени симптома, които директно показват, че болестта не само има място да бъде, но е поне на 2-3 етапа на развитие. Това:

• хипертиреоидизъм (повишени нива на тиреоидни хормони в кръвта);
• увеличаване на размера на щитовидната жлеза;
• екзофталм (патологично изпъкване на очните ябълки, популярно наричано "изпъкнали очи").

Тези симптоми са най-изразени и със сложно проявление показват проблеми с щитовидната жлеза. Въпреки това, поради факта, че болестта на Грейвс засяга пряко хормоналния фон, нейните клинични признаци могат да бъдат много по-широки.

От страна на сърдечно-съдовата система симптомите са както следва:

• аритмия, включително екстрасистол (ненавременна деполяризация и свиване на сърцето или отделните му камери);
• тахикардия (учестен сърдечен ритъм);
• артериална хипертония (с други думи, хипертония, характеризираща се с високо кръвно налягане от 140/90 mm Hg и повече);
• стагнация на кръвта в сърдечните кухини;
• хронична сърдечна недостатъчност, придружена от оток на крайниците.

Симптоми от страна на хормоналната система:

• метаболитен срив, внезапна загуба на тегло дори при добър апетит;
• жените могат да развият олигоменорея (менструацията се появява по-рядко от веднъж на всеки 40 дни) или пълна аменорея (менструацията спира напълно);
• повишено изпотяване;
• главоболие, постоянна умора, намалена умствена и физическа активност.

Наблюдават се сривове в работата на нервната система. Човек става неспокоен, нервен, когато протяга ръцете си пред себе си, има силен тремор на пръстите, появява се безсъние.

Също така си струва да обърнете внимание на ноктите и състоянието на пръстите. При болестта на Грейвс е възможна онихолиза (разрушаване на нокътната плочка) или акропахия на щитовидната жлеза (удебеляване и подуване на меките тъкани на пръстите). Последният симптом е доста рядък и се среща само при 1-2% от пациентите.

От страна на стомашно-чревния тракт има постоянно чревно разстройство (диария) и дисбактериоза.

Отделно е необходимо да се подчертаят симптомите, свързани със здравето на очите. Болестта на Грейвс се характеризира със симптомите на Graefe (при гледане надолу, горният клепач изостава от ириса), Dalrymple (хипертонус на мускулите на горния клепач, което води до разширяване на палпебралната фисура), Stelvag (ретракция на окото). горен клепач и рядко мигане), Краузе (силен блясък в очите). Също така, в 80% от случаите в по-късните стадии на заболяването се наблюдава екзофталм (синдром на изпъкнало око) и тремор на клепачите.

Всички тези симптоми се появяват поради растежа на периорбиталните тъкани. Обраслите зони започват да струпват очните ябълки, като по този начин повишават вътреочното налягане и водят до горните офталмологични проблеми. Пациентите често се оплакват от намаляване на зрителната острота, усещане за пясък и сухота в очите. Поради хипертоничност на мускулите, клепачите често не могат да се затворят напълно, което води до развитие на хроничен конюнктивит.

Степени на заболяването

Има три вида болест на Грейвс по отношение на тежестта:

1. Лесна степен.Характеризира се със загуба на не повече от 10% от общото телесно тегло, пулсът в спокойно състояние се повишава до 100 удара в минута. Работоспособността намалява, концентрацията на вниманието намалява, човек бързо се уморява. Щитовидната жлеза е леко увеличена и се усеща само при внимателно изследване.
2. Средна степен.Пациентът губи около 20% от телесното си тегло, пулсът е още по-учестен - от 100 до 120 удара в минута, изразена е тахикардия. Човекът става нервен и раздразнителен. Щитовидната жлеза става визуално забележима при преглъщане, лесно осезаема при палпация.
3. Тежка степен.Теглото намалява с повече от 20%, при жените е възможна аменорея, работоспособността намалява напълно, появяват се аномалии в черния дроб. Пациентът има психични проблеми. Пулсът е висок - над 120 удара в минута. Щитовидната жлеза е силно увеличена, появява се забележима гуша.

Тежкото заболяване обикновено изисква операция. Ако не се лекува, гушата започва да притиска гърлото.

Диагностика на болестта на Грейвс

За да диагностицирате токсична гуша, трябва да се свържете с имунолог, тъй като заболяването принадлежи към категорията на автоимунните. Освен имунолог трябва да посетите и ендокринолог.

Диагностиката на болестта на Грейвс се извършва на етапи и включва следните процедури и изследвания:

• Първично събиране на анамнеза, визуален преглед и палпация на предната част на шията.
• Кръвен тест за хормони. Тя ви позволява точно да определите дали пациентът страда от болестта на Грейвс или причините за лошото му здраве са в друго заболяване. Ако концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза е в нормалните граници, тогава щитовидната жлеза работи правилно и не може да се говори за дифузна гуша. При надценено ниво на хормоните се предписва допълнително изследване.
• Ултразвуково изследване на щитовидна жлеза. Позволява ви да определите точния размер на тялото.
• Сцинтиграфия. На пациента се инжектира радиофармацевтик, който се натрупва в тъканите на щитовидната жлеза. Разпределението му се записва от детекторите на гама камерата и се предава на компютър. От полученото изображение рентгенологът може да определи кои тъкани на органа са здрави и кои не.

Точна диагноза може да се постави само след цялостен преглед. Когато се открие заболяване, лекарят предписва подходящо лечение.

Лечение на дифузна гуша

Възможности за лечение на заболяването:

1. Медицинска терапия.Основните лекарства за лечение на гуша са Мерказолил и Пропилтиоурацил. Дневната доза на първия е 30-40 mg, но при големи гуши може да се увеличи до 60 mg. След успешно лечение се провежда допълнителна терапия за още 1-2 години, при която дневната доза Mercazolil се намалява до 10 mg. Също така, в допълнение към основното лечение, на пациента се предписват калиеви препарати, b-блокери, седативи и глюкокортикоиди. Веднъж месечно се прави лабораторен кръвен тест за проследяване на хода на лечението.
2. Терапия с радиойод.Лечението е с препарати с радиоактивен йод. Изотопът се въвежда през устата в тялото, след което се натрупва в тъканите на щитовидната жлеза и започва да отделя гама и бета радиация. Туморните клетки на жлезата умират, органът се връща към нормалните си размери и възстановява функциите си. Този метод на лечение предполага задължителна хоспитализация на пациента.
3. Оперативна намеса.Извършва се в изключителни случаи, когато размерът на гушата е твърде голям, се наблюдават нарушения на сърдечния ритъм и нивото на левкоцитите в кръвта е намалено до критично състояние.

Болестта на Грейвс е сериозна патология, която изисква своевременно лечение. При успешна терапия пациентът бързо се връща към обичайния си начин на живот, но в бъдеще е необходимо постоянно наблюдение на здравето на щитовидната жлеза.

Болест на Грейвс (Базедова болест, дифузна токсична гуша)- системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела срещу рецептора на тиреоидния хормон, клинично проявяващо се с увреждане на щитовидната жлеза с развитието на синдром на тиреотоксикоза в комбинация с екстратироидна патология: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем, акропатия. Заболяването е описано за първи път през 1825 г. от Caleb Parry, през 1835 г. от Robert Graves и през 1840 г. от Carl von Basedow.

Етиология

Дифузна токсична гушае мултифакторно заболяване, при което генетичните особености на имунния отговор се реализират на фона на факторите на околната среда. Наред с етнически свързаната генетична предразположеност (носителство на хаплотипове HLA-B8, -DR3 и -DQA1 * 0501 при европейците), психосоциалните напреднали фактори са от особено значение в патогенезата на дифузната токсична гуша. Емоционалните стресори и факторите на околната среда, като тютюнопушенето, могат да допринесат за реализирането на генетична предразположеност към дифузна токсична гуша. Пушенето увеличава риска от развитие на дифузна токсична гуша с 1,9 пъти. Дифузната токсична гуша в някои случаи се комбинира с други автоимунни ендокринни заболявания (захарен диабет тип 1, първичен хипокортицизъм).

В резултат на нарушена имунологична толерантност се образуват автореактивни лимфоцити (CD4+ и CD8+ Т-лимфоцити, В-лимфоцити) с участието на адхезивни молекули (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA). -3, CD44) инфилтрират паренхима на щитовидната жлеза, където разпознават редица антигени, които се представят от дендритни клетки, макрофаги и В-лимфоцити. Впоследствие цитокините и сигналните молекули инициират антиген-специфична стимулация на В-лимфоцитите, което води до производството на специфични имуноглобулини срещу различни компоненти на тироцитите. В патогенезата на дифузната токсична гуша основното значение се отдава на образуването стимулиращи антитела към TSH рецептор (AT-rTTH).

За разлика от други автоимунни заболявания, дифузната токсична гуша не разрушава, а стимулира прицелния орган. В този случай се произвеждат автоантитела към фрагмент от TSH рецептора, който се намира върху мембраната на тироцитите. В резултат на взаимодействие с антитялото, този рецептор става активен, задействайки пострецепторната каскада на синтеза на тиреоидни хормони (тиреотоксикоза) и в допълнение стимулирайки хипертрофия на тироцитите (увеличаване на щитовидната жлеза). По неизвестни причини Т-лимфоцитите, сенсибилизирани към тиреоидни антигени, инфилтрират и причиняват имунно възпаление в редица други структури, като ретробулбарна тъкан (ендокринна офталмопатия), тъкан на предната повърхност на крака (претибиален микседем).

Патогенеза

Клинично най-значимият синдром, който се развива с дифузна токсична гуша поради хиперстимулация на щитовидната жлеза с антитела срещу TSH рецептора, е тиреотоксикоза. Патогенезата на промените в органите и системите, които се развиват при тиреотоксикоза, се състои в значително повишаване на нивото на основния метаболизъм, което в крайна сметка води до дистрофични промени. Най-чувствителните към тиреотоксикоза структури, в които плътността на рецепторите за тиреоидни хормони е най-висока, са сърдечно-съдовата (особено предсърдния миокард) и нервната система.

Епидемиология

В районите с нормален прием на йод дифузната токсична гуша е най-често срещаното заболяване в нозологичната структура. синдром на тиреотоксикоза (Ако не се вземат предвид заболявания, протичащи с преходна тиреотоксикоза, като следродилен тиреоидит и др.). Жените боледуват 8-10 пъти по-често, в повечето случаи между 30 и 50 години. Честотата на дифузната токсична гуша е еднаква сред представителите на европейската и азиатската раса, но по-ниска сред негроидната раса. Заболяването е рядко при деца и възрастни хора.

Клинични проявления

За дифузната токсична гуша в повечето случаи е характерна сравнително кратка история: първите симптоми обикновено се появяват 4-6 месеца преди да отидете на лекар и да поставите диагноза. По правило основните оплаквания са свързани с промени в сърдечно-съдовата система, т.нар. катаболен синдром и ендокринна офталмопатия.

Основният симптом от на сърдечно-съдовата системае тахикардия и доста изразени усещания за сърцебиене. Пациентите усещат сърдечни удари не само в гърдите, но и в главата, ръцете и корема. Сърдечната честота в покой със синусова тахикардия поради тиреотоксикоза може да достигне 120-130 удара в минута.

При продължителна тиреотоксикоза, особено при пациенти в напреднала възраст, се развиват изразени дистрофични промени в миокарда, често проява на които са суправентрикуларни аритмии, а именно предсърдно мъждене (фибрилация). Това усложнение на тиреотоксикозата рядко се развива при пациенти под 50-годишна възраст. По-нататъшното прогресиране на миокардната дистрофия води до развитие на промени във вентрикуларния миокард и застойна сърдечна недостатъчност.

Обикновено изразено катаболитен синдром, проявява се с прогресивна загуба на тегло (понякога с 10-15 kg или повече, особено при хора с първоначално наднормено тегло) на фона на нарастваща слабост и повишен апетит. Кожата на пациентите е гореща, понякога има изразена хиперхидроза. Характерно е усещане за топлина, пациентите не замръзват при достатъчно ниска температура в помещението. При някои пациенти (особено в напреднала възраст) може да се открие вечерно субфебрилно състояние.

Промени от нервна системахарактеризира се с умствена лабилност: епизоди на агресивност, възбуда, хаотична непродуктивна дейност се заменят със сълзливост, астения (раздразнителна слабост). Много пациенти не са критични за състоянието си и се опитват да поддържат активен начин на живот на фона на доста тежко соматично състояние. Дългосрочната тиреотоксикоза е придружена от устойчиви промени в психиката и личността на пациента. Чест, но неспецифичен симптом на тиреотоксикозата е финият тремор: при повечето пациенти се открива фино треперене на пръстите на протегнатите ръце. При тежка тиреотоксикоза треморът може да се определи в цялото тяло и дори да затрудни говоренето на пациента.

Тиреотоксикозата се характеризира с мускулна слабост и намаляване на мускулния обем, особено на проксималните мускули на ръцете и краката. Понякога се развива доста изразена миопатия. Много рядко усложнение е тиреотоксична хипокалиемична периодична парализа,което се проявява с периодични остри пристъпи на мускулна слабост. При лабораторно изследване се открива хипокалиемия и повишаване на нивото на CPK. По-често се среща при представители на азиатската раса.

Засилването на костната резорбция води до развитие синдром на остеопения, и самата тиреотоксикоза се счита за един от най-важните рискови фактори за остеопороза. Честите оплаквания на пациентите са косопад, чупливост на ноктите.

Промени от стомашно-чревния тракт рядко се развиват. Пациентите в напреднала възраст в някои случаи могат да имат диария. При продължителна тежка тиреотоксикоза могат да се развият дистрофични промени в черния дроб (тиреотоксична хепатоза).

Менструалните нередности са редки. За разлика от хипотиреоидизма, умерената тиреотоксикоза може да не е придружена от намаляване на плодовитост и не изключва възможността за бременност. Антителата срещу TSH рецептора преминават през плацентата и следователно децата, родени (1%) от жени с дифузна токсична гуша (понякога години след радикално лечение), могат да развият преходна неонатална тиреотоксикоза. При мъжете тиреотоксикозата често е придружена от еректилна дисфункция.

При тежка тиреотоксикоза редица пациенти имат симптоми на тиреоидна (относителна) надбъбречна недостатъчност,която трябва да се разграничава от истината. Към вече изброените симптоми се добавя хиперпигментация на кожата, откритите части на тялото (симптом на Jellinek),артериална хипотония.

В повечето случаи възниква дифузна токсична гуша уголемяване на щитовидната жлеза,която обикновено е дифузна. Често жлезата се увеличава значително. В някои случаи може да се чуе систоличен шум над щитовидната жлеза. Въпреки това, гушата не е задължителен симптом на дифузна токсична гуша, тъй като липсва при поне 25-30% от пациентите.

От ключово значение в диагностиката на дифузната токсична гуша са промените в очите, които са своеобразна „визитна картичка” на дифузната токсична гуша, т.е. откриването им при пациент с тиреотоксикоза почти недвусмислено показва дифузна токсична гуша, а не друго заболяване. Много често, поради наличието на тежка офталмопатия в комбинация със симптоми на тиреотоксикоза, диагнозата дифузна токсична гуша вече е очевидна при изследване на пациента.

Друго рядко заболяване (по-малко от 1% от случаите), свързано с дифузна токсична гуша, е претибиалният микседем. Кожата на предната повърхност на подбедрицата става едематозна, удебелена, лилаво-червена ("портокалова кора"), често придружена от еритема и сърбеж.

Клиничната картина на тиреотоксикозата може да има отклонения от класическия вариант. Така че, ако младите дифузната токсична гуша се характеризира с подробна клинична картина; при пациенти в напреднала възраст курсът й често е олиго- или дори моносимптоматичен (сърдечна аритмия, субфебрилно състояние). При "апатичен" вариант на протичане на дифузна токсична гуша, който се среща при пациенти в напреднала възраст, клиничните прояви включват загуба на апетит, депресия, липса на физическа активност.

Много рядко усложнение на дифузната токсична гуша е тиреотоксична криза, чиято патогенеза не е напълно ясна, тъй като кризата може да се развие без прекомерно повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта. Причината за тиреотоксична криза може да бъде остри инфекциозни заболявания, свързани с дифузна токсична гуша, хирургична интервенция или терапия с радиоактивен йод на фона на тежка тиреотоксикоза, отмяна на тиреостатична терапия, прилагане на контрастно йод-съдържащо лекарство на пациента.

Клиничните прояви на тиреотоксична криза включват рязко засилване на симптомите на тиреотоксикоза, хипертермия, объркване, гадене, повръщане и понякога диария. Записва се синусова тахикардия над 120 удара / мин. Често има предсърдно мъждене, високо пулсово налягане, последвано от тежка хипотония. Клиничната картина може да бъде доминирана от сърдечна недостатъчност, респираторен дистрес синдром. Често изразени прояви на относителна надбъбречна недостатъчност под формата на хиперпигментация на кожата. Кожата може да бъде иктерична поради развитието на токсична хепатоза. При лабораторно изследване може да се открие левкоцитоза (дори при липса на съпътстваща инфекция), умерена хиперкалциемия и повишаване на нивото на алкалната фосфатаза. Смъртността при тиреотоксична криза достига 30-50%.

Диагностика

ДА СЕ диагностични критериидифузната токсична гуша включва:

Лабораторно потвърдена тиреотоксикоза (намаляване на TSH, повишаване на T4 и / или TK).

Ендокринна офталмопатия (60-80% от случаите).

Дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза (60-70%).

Дифузно усилване на поемането на 99m Tc чрез сцинтиграфия на щитовидната жлеза.

Повишени нива на антитела срещу TSH рецептора.

На първия етап от диагностицирането на дифузна токсична гуша е необходимо да се потвърди, че клиничните симптоми на пациента (тахикардия, загуба на тегло, тремор) се дължат на синдром на тиреотоксикоза. За тази цел се провежда хормонално изследване, което открива намаляване или дори пълно потискане на нивото на TSH и повишаване на нивата на T4 и / или TK. По-нататъшната диагностика е насочена към диференциране на дифузната токсична гуша от други заболявания, протичащи с тиреотоксикоза. При наличие на клинично изразена ендокринна офталмопатия диагнозата дифузна токсична гуша е почти очевидна. В някои случаи, при липса на очевидна ендокринна офталмопатия, има смисъл активно да се търси с помощта на инструментални методи (ултразвук и ЯМР на орбитите).

Ултразвукът с дифузна токсична гуша, като правило, открива дифузно увеличение на щитовидната жлеза и хипоехогенност, характерна за всички нейни автоимунни заболявания. Определянето на обема на щитовидната жлеза, в допълнение към всичко, е необходимо за избор на метод на лечение, тъй като прогнозата на консервативната тиреостатична терапия за големи гуши е доста лоша. Сцинтиграфия на щитовидната жлеза в типичните случаи (тиреотоксикоза, ендокринна офталмопатия, дифузна гуша, млада възраст на пациента) не е необходима. В по-малко очевидни ситуации този метод ви позволява да разграничите дифузната токсична гуша от заболявания, протичащи с деструктивна тиреотоксикоза (след раждане, субакутен тиреоидит и др.) Или от функционална автономност на щитовидната жлеза (мултинодуларна токсична гуша с "горещи" възли).

При дифузна токсична гуша най-малко 70-80% от пациентите имат циркулиращи антитела срещу тиреоидна пероксидаза (Ab-TPO) и тиреоглобулин (Ab-TG), но те са неспецифични за това заболяване и се срещат при всяка друга автоимунна патология на щитовидната жлеза жлеза (автоимунен тиреоидит, следродилен тиреоидит). В някои случаи повишаването на нивото на AT-TPO може да се разглежда като индиректен диагностичен признак на дифузна токсична гуша, когато става въпрос за диференциалната му диагноза от неавтоимунни заболявания, протичащи с тиреотоксикоза (функционална автономност на щитовидната жлеза). Доста специфичен тест за диагностика и диференциална диагноза на дифузна токсична гуша е определянето на нивото на антитела към TSH рецепторана което при това заболяване се отдава основно патогенетично значение. Въпреки това трябва да се има предвид, че в някои случаи тези антитела не се откриват при пациенти с очевидно дифузна токсична гуша, което е свързано с несъвършенството на сравнително новите тестови системи.

Лечение

Има три метода за лечение на дифузна токсична гуша (консервативно лечение с тиреостатични лекарства, хирургично лечение и терапия с 131 I), като нито един от тях не е етиотропен. В различни страни специфично теглоИзползването на тези лечения традиционно се различава. Така в европейските страни консервативната терапия с тиреостатици е най-приета като основен метод на лечение, в Съединените щати по-голямата част от пациентите получават терапия с 131 I.

Консервативна терапияизвършва се с помощта на тиокарбамидни препарати, които включват тиамазол(мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацил(професионална гимназия, пропицил). Механизмът на действие на двете лекарства е, че те активно се натрупват в щитовидната жлеза и блокират синтеза на тиреоидни хормони поради инхибирането на тиреоидната пероксидаза, която извършва добавянето на йод към тирозиновите остатъци в тиреоглобулина.

цел хирургично лечение,както и терапия 131 I е отстраняването на почти цялата щитовидна жлеза, от една страна, осигурявайки развитието на следоперативен хипотиреоидизъм (който е доста лесно компенсиран), а от друга, изключва всякаква възможност за рецидив на тиреотоксикоза.

В повечето страни по света по-голямата част от пациентите с дифузна токсична гуша, както и с други форми на токсична гуша, получават като основен метод за радикално лечение терапия с радиоактивен 131 I. Това се дължи на факта, че методът е ефективен , неинвазивен, сравнително евтин и лишен от онези усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Единствените противопоказания за лечение с 131 I са бременност и кърмене. Значителни количества 131 I се натрупват само в щитовидната жлеза; след като влезе в него, той започва да се разлага с освобождаване на бета-частици, които имат дължина на пътя около 1-1,5 mm, което осигурява локално радиационно разрушаване на тироцитите. Съществено предимство е, че лечението с 131 I може да се проведе без предварителна подготовка с тиреостатици. При дифузна токсична гуша, когато целта на лечението е разрушаване на щитовидната жлеза, терапевтичната активност, като се вземат предвид обемът на щитовидната жлеза, максималното поемане и полуживотът на 131 I от щитовидната жлеза, се изчислява от приблизителна погълната доза от 200-300 Gy. При емпиричен подход на пациент без предварителни дозиметрични изследвания с малка гуша се определят около 10 mCi, с по-голяма гуша - 15-30 mCi. Хипотиреоидизмът обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след прилагане на 131 I.

Особеност лечение на дифузна токсична гуша по време на бременност е, че тиреостатик (предпочитание се дава на PTU, който прониква по-лошо през плацентата) се предписва в минималната необходима доза (само според схемата "блок"), което е необходимо за поддържане на нивото на свободния Т4 на горната граница на нормата или малко над нея. Обикновено с увеличаване на продължителността на бременността необходимостта от тиреостатици намалява и повечето жени изобщо не приемат лекарството след 25-30 седмици. Повечето от тях обаче след раждането (обикновено след 3-6 месеца) развиват рецидив на заболяването.

Лечение тиреотоксична кризапредполага интензивни мерки с назначаването на големи дози тиреостатици. Дава се предимство ваканционно училищев доза от 200-300 mg на всеки 6 часа, при невъзможност за самостоятелно приложение от пациента - през назогастрална сонда. Освен това се предписват ß-блокери (пропранолол: 160-480 mg на ден per osили IV със скорост 2-5 mg/час), глюкокортикоиди (хидрокортизон: 50-100 mg на всеки 4 часа или преднизолон (60 mg/ден), детоксикационна терапия ( физиологичен разтвор, 10% разтвор на глюкоза) под хемодинамичен контрол. Плазмаферезата е ефективно лечение на тиреоидна буря.

Прогноза

Ако не се лекува, протича неблагоприятно и се определя от постепенното развитие на предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, изтощение (марантична тиреотоксикоза). В случай на нормализиране на функцията на щитовидната жлеза, прогнозата за тиреотоксична кардиомиопатия е благоприятна - при повечето пациенти кардиомегалията регресира и синусовият ритъм се възстановява. Вероятността от рецидив на тиреотоксикоза след 12-18-месечен курс на тиреостатична терапия е 70-75% от пациентите.