Лекарствено-индуцирана нефропатия. Методи за предотвратяване на това патологично състояние

Токсични нефропатии. Бъбречно увреждане, причинено от лекарства.Дългосрочна употреба лекарстваводи до изолирано или комбинирано с други органи увреждане на бъбреците. Според механизма на действие върху бъбречната тъкан се разграничават лекарствен нефрит, токсичен бъбрек (нефротоксичен нефрит) и лекарствена нефропатия.

Патогенезата на медикаментозно индуцирания нефрит е свързана с незабавни реакции тип I (IRT-I) и имунно увреждане бъбречна тъкан. Развитието му може да бъде свързано с приема на всякакви лекарство, както и с въвеждането на ваксини и серуми. Токсичните и лекарствено-индуцираните нефропатии се основават на морфофункционални нарушения на бъбреците, причинени от директния ефект на химични съединения, както и лекарства или техните метаболити върху бъбречната тъкан. Високата интензивност на бъбречния кръвоток, многократната циркулация на цялата кръв, а с нея и лекарствата през бъбреците, създават най-благоприятните условия за увреждане на филтрационната бариера на гломерулите, интерстициалните клетки на медулата и епитела на тубулна система на нефрона. Антибиотиците от аминогликозидната група, особено неомицин, мономицин, канамицин, стрептомицин, имат директен и изразен нефротоксичен ефект; умерено увреждане се причинява от амфотерицин В, полимиксин и гентамицин. Нефротоксичният ефект на тетрациклин възниква, ако се натрупа в тялото поради намаляване на екскреторната функция на бъбреците. Увреждането на бъбреците възниква при продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (ацетилсалицилова киселина, бутадион), които допринасят за нарушаване на окислителното фосфорилиране в епитела на тубуларния апарат на нефрона. Тежки последици под формата на микроваскуларен спазъм, тромбоза на бъбречните капиляри и развитие на остра бъбречна недостатъчност възникват по време на ангиографски изследвания с въвеждането на рентгеноконтрастни средства. При продължителна употреба на диуретици и лаксативи, концентрационната способност на бъбреците може да бъде нарушена поради дистрофия на тубуларния епител.

Основните признаци на медикаментозно индуцирани нефропатии включват хематурия (еритроцитурия), протеинурия, нефротичен синдром. Олигурия може да се развие на фона на остра бъбречна недостатъчност. Някои нефропатии (фенацетин) могат да бъдат безсимптомни за дълго време. Когато болестта се прояви, симптомите на хронична бъбречна недостатъчност(полиурия, изохипостенурия, намалена скорост на гломерулна филтрация, повишени нива на креатинин, анемия и артериална хипертония). Лекарствено-индуцирани нефропатии се наблюдават при лечение с бензилпеницилин, сулфонамиди, противотуберкулозни лекарства (тубазид), златни и нитрофуранови лекарства, живачни соли, железни съединения с декстрани, новокаин.

Развитието на токсични нефропатии е възможно при екзогенна интоксикация с тежки метали (Cd, Pb), които директно причиняват некроза на бъбречния паренхим. Има кадмиеви и оловни нефропатии. Подробната клинична картина на токсичните нефропатии, причинени от тежки метали, е свързана с намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, развитие на олигурия или анурия, протеинурия, артериална хипертония, аминоацидурия и глюкозурия.

ДиАбетна нефропатия (AN)- Това обща концепция, който комбинира различни видове бъбречни увреждания при захарен диабет, включително гломерулосклероза, инфекция пикочните пътищаи папиларна некроза. Диабетната гломерулосклероза (диабетна нефропатия) е заболяване, характеризиращо се с появата на специфични дегенеративни промени в гломерулните съдове, водещи до развитие на протеинурия, оток и артериална хипертония. Диабетна нефропатияе най-честата причина за смърт в повечето развити страни. Около 25% от пациентите с диабет тип 1 страдат от ДН 7-10 години след диагностицирането на основното заболяване. Основните рискови фактори за диабетната нефропатия са неконтролираните нива на хипергликемия и артериална хипертония, както и наследствената предразположеност. Установено е, че DN се развива поради мутации в гените на ензими, свързани с излишък на хомоцистеин в кръвта. При DN се наблюдава удебеляване на филтрационната бариера, хиалиноза на аферентните и еферентните артериоли, склероза на бъбречните гломерули с последващо разпространение на атрофични процеси в тубулите на нефрона. Появата на гломерулна хиперфилтрация показва развитието на бъбречна недостатъчност. Нефротичният синдром е прогностично неблагоприятен признак на хода на нефропатията при пациенти със захарен диабет.

Вроден нефротичен синдром(вродена нефроза, фамилна нефроза) е автозомно-рецесивно заболяване, което се проявява през първите три месеца от живота и е фатално. Вродената нефроза се среща в различни етнически групи, най-често сред финландците. Водещият механизъм на патогенезата на фамилната нефроза е загубата на трансмембранния протеин нефрин в резултат на генни мутации и неселективно изтичане на протеина през гломерулната мембрана. Масивна протеинурия се развива вече към 35-38 седмица от бременността. Масивната загуба на протеин води до вътрематочно забавяне на растежа. Новородените развиват оток, дори асцит, а също така рязко повишават чувствителността към респираторна бактериална инфекция. При тежка вродена нефроза с протеинов дефицит възниква дисбаланс на хемостатичните фактори и се развива тромбофилия, забавя се синтеза на тиреоидни хормони (хипотиреоидизъм). В бъбреците настъпва склероза на гломерулите, развива се интерстициална фиброза, тубулна атрофия и загуба на морфологични различия между кортикалните и медуларните слоеве на бъбречната тъкан. На възраст от 3 до 8 години нивото на креатинина и уреята в кръвта на децата постепенно се повишава с развитието на крайните стадии на хронична бъбречна недостатъчност.

Нефропатии по време на бременност.С развитието на плода в тялото на бременна жена постоянно се увеличава функционалното натоварване на сърдечно-съдовата и ендокринната система, както и на водно-електролитния метаболизъм. Промените в хомеостазата на ниво организъм водят до естествено морфофункционално преструктуриране на органите и тъканите. Увеличава се кръвообращението в бъбреците, увеличава се функционалното натоварване на нефроните, което води до хипертрофия на бъбречните гломерули, повишена интензивност на гломерулната филтрация и други промени. Физиологичната протеинурия е отражение на особеното функционално състояние на бъбреците по време на бременност. Екскрецията на протеин в урината на ден по време на бременност се увеличава почти 2 пъти. При усложнен ход на бременността, през втората половина (прееклампсия), в бъбреците се появяват подуване и дистрофични промени в ендотела на гломерулните капиляри и луменът на кръвоносните съдове рязко намалява. Тези патологични промени в бъбреците на бременни жени са известни като "гломерулна ендотелиоза". При гломерулна ендотелиоза загубата на протеин от тялото с урината може да достигне 10 g на ден. Развива се нефротичен синдром (подуване и други симптоми), появява се артериална хипертония. IN в редки случаитежко увреждане на кората на бъбреците или тубулна некроза се наблюдава с развитието на остра бъбречна недостатъчност при бременни жени.

Вродени бъбречни аномалии.Съвременни технологии радиологична диагностикаправят възможно откриването на аномалии в развитието на бъбреците на плода още на 20-та гестационна седмица. Вродените аномалии остават водещата причина за краен стадий на бъбречно заболяване при деца. Признак за неправилно образуване на отделителната система е хидронефроза.Хидронефроза – постоянно разширяване на кухините на бъбречното легенче и чашките с патологични промени интерстициална тъкани атрофия на бъбречния паренхим, причинена от нарушено изтичане на урина. Дели се на двустранно и едностранно. Сред причините за двустранна хидронефроза може да бъде увеличен рефлукс на урината от пикочния мехур в уретерите (рефлукс), атоничен пикочен мехури огромен уретер, както и необичайно стесняване на уретерите (атрезия). Едностранна хидронефроза възниква, когато има стесняване на кръстовището на легенчето и уретера, както и когато дуплексен бъбрек или подковообразен бъбрек. Известно е, че тази аномалия е най-честата бъбречна аномалия при кърмачета и е свързана с хидронефроза.

При приемане на лекарства, патологични състояния, характеризиращи се с функционални и органични лезиибъбрек

IN последните годинивъв връзка с страхотно добре дошлипациенти, приемащи лекарства, честотата на бъбречно увреждане (лекарствено-индуцирана нефропатия) се увеличава (около 10-20% от всички бъбречна патология). Бъбреците могат да бъдат увредени в резултат на остри и хронично отравянелекарства - при предозиране, при продължителна употребаили при лекарствена непоносимост (поради идиосинкразия или гено- и фетални особености на организма). В повечето случаи предизвиканите от лекарства нефропатии са свързани с нарушен имунен отговор към редица лекарства (антибиотици, анестетици, сулфатни лекарства, соли). тежки металии т.н.) или за ваксини и серуми.
Тези бъбречни лезии се характеризират главно с увреждане на бъбречните гломерули с отлагане на комплекси антиген-антитяло в техните структури и появата на гломерулни функционални нарушения. При алергични нефропатии често се развива тежък васкулит, включващ интерстициална тъкан. Ензимопатичният ефект на някои лекарства или техните метаболити може да се прояви в предимно увреждане на тубулно-интерстициалните структури на бъбреците. Полиморфизмът на предизвиканите от лекарства нефропатии е характерен и едно лекарство може да причини увреждане на бъбреците различни видове, и въздействието различни лекарстваможе да причини подобна нефропатия.

Клиника на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Клиничните прояви се състоят от общи прояви лекарствено заболяване(треска, поява на кожен обрив, интоксикация) и признаци на нефропатия - гломерулонефрит, интерстициален нефрит, нефротичен синдром, тубулопатия, уринарен синдроми т.н.
г. Много често може да възникне остра и хронична бъбречна недостатъчност.

Характеристика на развитието на лекарствения гломерулонефрит е липсата на значителна хематурия и артериална хипертония.

Диагностика на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Диагнозата на лекарствено-индуцираната нефропатия е трудна поради многобройни екстраренални прояви на лекарствено-индуцирано заболяване, липса на признаци на бъбречно заболяване и полиморфизъм на лекарствено-индуцирана нефропатия; голямо значениеимат анамнеза за приемане на лекарства, когато се появят симптоми на нефропатия, изчезване или намаляване на последните след спиране на лекарствата. Значително улеснява диагностиката лабораторни методиповишена чувствителност на тялото към приеманото лекарство.

Те разграничават лекарствената нефропатия от пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициален нефрит и други бъбречни патологии.
При което от решаващо значениеимате история на предишна употреба на наркотици, лабораторно изследванечувствителността на тялото към лекарството. При неясни случаи пункционната биопсия на бъбреците може да играе съществена роля в диференциацията.

Лечение на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Лечението се състои основно в спиране на лекарствата, които причиняват нефропатия. Диетични и лечение с лекарствазависи от естеството на нефропатията. За имунния генезис на нефропатиите са показани хормони (преднизолон, триамцинолон и др.).

Профилактиката се състои в внимателно събиране алергична анамнеза, законно предписване на лекарства, особено при повишена чувствителност към тях, избягване на употребата на нефротоксични лекарства, липса на бъбречно заболяване; в случай на неизбежност лекарствена терапияАнализът на урината се проследява редовно.

Бъбречното увреждане, причинено от лекарства, е много често срещано в практиката при продължителна употреба на лекарства. След някои терапевтични курсове в тялото възникват патологии, характеризиращи се с увреждане на бъбреците на функционално и органично ниво. Според статистиката може да се види, че през последните няколко години лекарствената нефропатия се е увеличила с 20%. Заслужава да се отбележи, че отрицателно въздействиелекарства се показва както при остро хронично лекарствено отравяне, така и поради предозиране. В някои случаи вината е неизправност имунна системакоето показва отрицателна реакцияна антибиотици и анестетици. В тази статия ще разгледаме всички характеристики на увреждане на бъбреците след приема на лекарства.

Особености и характеристики на медикаментозно индуцирано бъбречно увреждане

Особеността на патологиите, дължащи се на лекарствено индуцирано увреждане на бъбреците е, че заболяването се разглежда като промяна морфологична формачерен дроб. Деформацията възниква поради продължителна употребалекарства. Болестта е доста често срещано явление, защото днес има голяма сумалекарства, които могат да причинят нарушения във функционирането на бъбречните органи.

важно! Според проучванията може да се каже, че сред основните странични ефекти след медикаментите са жълтеница - в 2,5%, хепатит - в 40% и бъбречна недостатъчност. остра форма– при 25% от болничните пациенти.

Ако вземем предвид субклиничния характер на индуцираното от лекарството увреждане на бъбречния орган, трябва да се отбележи, че е възможно да се определи честотата в редки случаи. Много по-чести в практиката са усложненията след прием на лекарства. Този факт е повлиян от факта, че повечето лекарства и лекарства се отпускат от фармацевти без рецепта. Пациентът не може да получи изчерпателна информация за характеристиките на лекарството, така че рискът от странични ефекти се увеличава. По този начин, ако пиете 5 едновременно различни видоветаблетки, тогава вероятността се увеличава негативни последицис 4%, ако 10 - тогава с 10%, а ако вземете около 30-60 лекарства, тогава рискът се увеличава с 60%.

внимание! Трябва да се отбележи, че половината от всички негативни последици след приема на антибиотици се дължат на некомпетентност или груби грешки на лекарите. Според статистиката смъртта в резултат на подобни ситуации заема 5-та позиция в класацията. Поради тази причина приемайте лекарствата много внимателно.

Причини за лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Различни лекарствени увреждания на органи най-често зависят от голямо количествофактори. Сред такива придружаващи обстоятелства на патологията могат да се разграничат следните:

• Възраст на пациента;
• Жените и мъжете имат различна поносимост към определени лекарства;
• Характеристики на трофичен статус;
• По време на бременност жената понася различно лекарствата;
• Дозировката и продължителността на терапевтичния курс на лекарствата могат да играят фатална роля;
• Как си взаимодействат лекарствата помежду си, ако са ви предписани няколко от тях?
• Различни ензимни индукции или техни полиморфизми;
• Ако човек има чернодробна патология, тогава лекарствата трябва да се приемат много внимателно;
• Ако пациентът има системни или хронични заболявания;
• При нарушена бъбречна функция.

внимание! Всеки знае факта, че бъбреците и черният дроб играят важна роляв тялото, тъй като те са тези, които биотрансформират лекарствата. Тоест, първото въздействие на таблетките пада върху тези органи.

Симптоми на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Като цяло симптомите наподобяват обикновено човешко отравяне. Първите признаци могат да бъдат заменени в уринарния секрет, където настъпват промени. Повечето случаи на увреждане от наркотици не се разкриват на лицето. Само ако дозата на лекарството е силно преувеличена или възникнат усложнения. В такива случаи странични ефектиможе да причини значителен дискомфорт.

Лъвският дял от всички токсични нефропатии се причинява от лекарства. В този случай се наблюдава реакция на имунните елементи на тялото и химическите реагенти. Бъбреците съдържат компоненти на алергични зони, като мастоцити, интерлевкини и имуноглобулин. По този начин, при лекарствено увреждане на бъбреците, всички тези компоненти навлизат директно в лезията, което влошава ситуацията. Като цяло симптомите на патологиите приличат остър гломерулонефрит. Сред най очевидни признаци, трябва да се подчертае:

• Човек е измъчван от общо неразположение и слабост;
• Пациентът става раздразнителен и може да прояви агресия;
• През този период има повишено подуванена цялото тяло;
• Честотата и обемът на отделянето на урина намалява, което в медицината се нарича олигоанурия;
• Паралелно с увреждането на лекарствата много често се наблюдава артериална хипертония, която може да се увеличи толкова много, че човек страда от конвулсии и дори спира сърдечния ритъм.

Токсичните ефекти на сулфонамидните вещества, особено от стрептоцид и норсулфазол, най-често са придружени от пристъпи на треска, силна болкав областта на ставите се засягат кожата и лигавиците, появяват се хеморагични обриви. Ако погледнете капилярите на бъбреците, можете да забележите увреждане на ендотела, при което стените стават язви и се увеличава съдовата пропускливост.

Характеристики на процеса на лечение

В повечето случаи присъствието токсична нефропатияводи до образуване на интерстициален тип нефрит, хемолитично-уремичен синдром и остра бъбречна недостатъчност. При остър или хроничен нефрит човек изпитва следните симптоми:

• Рязане или Това е тъпа болкав лумбалната област;
• Повишаване на кръвното налягане за кратък период от време;
• Често пациентът страда от болки в ставите, медицински наричани артралгия;
• Наблюдаваното различни променив уринарните секрети.

При извършване на общ тест на урината можете да откриете увеличено количествоСУЕ, симптоми на анемия и умерена левкоцитоза. Струва си да се отбележи, че когато се постигне остра бъбречна недостатъчност, рискът от смърт се увеличава, поради което заболяването вече е опасно. Това се дължи на факта, че бъбречната функция може рязко да намалее или да изчезне. В този случай се появява целият стандартен набор клинични симптоми, тоест олигоанурия, задържане на азотни отпадъци в тялото, нарушена вода и киселинен баланси т.н.

Както можете да видите, болестта причинява много неприятни последици. Добрата новина е, че всяко нараняване, причинено от лекарства, може да бъде лекувано, основното е да се осигури навременна помощ. Ако лечението не се извърши навреме, тогава ще бъде възможно само да се извърши детоксикация или симптоматична терапия. Първоначално лекарят определя състава на елементите, довели до лезията, и като вземе това предвид, предписва необходими лекарстваи методи за подобряване на състоянието на човека. Най-често се предписват диуретици и алкални средства. Така се запознахме с особеностите на медикаментозното увреждане на бъбреците.

Описание:

При приемане на лекарства могат да възникнат патологични състояния, характеризиращи се с функционално и органично увреждане на бъбреците.

През последните години, поради повишената употреба на лекарства от пациентите, честотата на бъбречните увреждания (предизвикани от лекарства) нараства (около 10-20% от цялата бъбречна патология). Бъбреците могат да бъдат засегнати в резултат както на остро, така и на хронично отравяне с лекарства - при предозиране, при продължителна употреба или при непоносимост към лекарства (поради идиосинкразия или гено- и фетални особености на организма).

Симптоми:

Клиничните прояви се състоят от общи прояви на медикаментозно заболяване (треска, поява на кожен обрив) и признаци на нефропатия - гломерулонефрит, интерстициална, тубулопатия и др. Остра и.

Характеристика на лекарственото развитие е липсата на значителни и.

Причини:

В повечето случаи лекарствено-индуцираните нефропатии са свързани с нарушен имунен отговор към редица лекарства (антибиотици, анестетици, сулфонамиди, соли на тежки метали и др.) или към ваксини и серуми. Тези бъбречни лезии се характеризират главно с увреждане на бъбречните гломерули с отлагане на комплекси антиген-антитяло в техните структури и появата на гломерулни функционални нарушения. При алергични нефропатии често се развива тежък васкулит, включващ интерстициална тъкан. Ензимопатичният ефект на някои лекарства или техните метаболити може да се прояви в предимно увреждане на тубулно-интерстициалните структури на бъбреците. Характерен е полиморфизмът на лекарствено-индуцираните нефропатии и едно лекарство може да причини различни видове бъбречни лезии, а излагането на различни лекарства може да причини подобна нефропатия.

Лечение:

За лечение се предписва следното:

Лечението се състои основно в спиране на лекарствата, които причиняват нефропатия. Диетичното и лекарственото лечение зависи от естеството на нефропатията. За имунния генезис на нефропатиите са показани хормони (преднизолон, триамцинолон и др.).

Профилактиката се състои в внимателно събиране на алергична история, законно предписване на лекарства, особено при повишена чувствителност към тях, избягване на употребата на нефротоксични лекарства и липса на бъбречно заболяване; Ако лекарствената терапия е неизбежна, се извършва редовно наблюдение на анализа на урината.

Това е остра или хронична лезия на бъбречните гломерули, тубули, интерстициум, причинена от приема на лекарства. Проявява се с полиурия, олигоанурия, никтурия, хематурия, болки в долната част на гърба, астенични, едематозни и хипертензивни синдроми. Диагностицирани въз основа на общи и биохимични анализикръв, урина, ултразвук, ехография, КТ, ЯМР на бъбреците, екскреторна урография, нефросцинтиграфия, биопсия на бъбречна тъкан. Лечението включва детоксикираща терапия, кортикостероиди, лекарствени инфузии, антикоагуланти, антиагреганти, антихипертензивни лекарства, PTA. Ако възникне персистираща хронична дисфункция, е необходима бъбречна трансплантация.

МКБ-10

N14.0 N14.1 N14.2

Главна информация

Според наблюденията на местни и чуждестранни уролози, през последните години честотата на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане, проявяващо се с различни опцииостри и хронични нефропатии. Това се дължи преди всичко на разширяването на арсенала лекарстваизползвани в терапията различни заболяванияи потенциалната нефротоксичност на повечето лекарства. При 10-11% от пациентите с бъбречно заболяване се налага заместителна терапия, нефрологичната патология е свързана специално с приема на лекарства.

Към групата повишен рисквключва по-възрастни пациенти възрастова групакоито получават дългосрочни поддържащи грижи комбинирано лечениепо отношение на хроничните соматични заболяванияи са изложени диагностични процедурис употребата на нефротоксични лекарства. Техният дял от нефрологично болните достига 66%.

причини

Лекарствено-индуцирана нефропатия с употребата на фармацевтични и парамедицински лекарства, които имат нефротоксични ефекти. Обикновено предпоставките за развитие на бъбречно увреждане са неконтролирана употреба на лекарства, без да се вземат предвид противопоказанията (самолечение), странични ефекти поради неразумно предписване или неправилна комбинация от лекарства, наследствено предразположение, Наличност съпътстваща патология(захарен диабет, хипертония, нефрологични заболявания и др.). Увреждането на бъбречната тъкан може да бъде причинено от:

• Официални лекарства. Бъбречната дисфункция възниква при приемане антибактериални лекарства(пеницилини, цефалоспорини, аминогликозиди, тетрациклини, флуорохинолони, сулфонамиди, противотуберкулозни лекарства), аналгетици, НСПВС, диуретици, барбитурати, цитостатици, блокери на Н2-хистаминовите рецептори, АСЕ инхибитори, фенотиазини и др. При използване на рентгенов контраст е възможно развитие на индуцирана от контраста нефропатия.
• Ваксини и серуми. До 23% от случаите на медикаментозно индуцирана нефрологична патология са причинени от прилагането на антитетанус, антиморбили, антистафилококови серуми, ADS, ADS-M, DPT и гоноваксини. Рискът от постваксинални или серумни нефропатии се увеличава при имунизация или прилагане на готови антитела на пациенти с обременена алергична анамнеза или свръхчувствителност към компонентите на имунопрепарата.
• Парамедици. Според данни от наблюдения до 80% от населението използва средства алтернативна медицина. В същото време вазоконстрикторните, цитопатичните, кристалуричните и дисметаболитните ефекти често се подценяват лечебни растения. Според FDA, до 32% от аюрведичните лекарства съдържат живак, арсен, олово, аристолохинова киселина, призната за една от вероятни причиниБалканска ендемична нефропатия, други нефротоксични съставки.

Патогенеза

В основата на развитието на лекарствената нефропатия е комбинация от няколко патогенетични механизми. Някои лекарства имат директен увреждащ ефект, водещ до първично увреждане на клетките на проксималните тубули, които реабсорбират нефротоксични химическо съединение. Тубуларният епител може също да бъде унищожен от утаяване на кристали поради употребата на сулфонамидни лекарства, миоглобинова обструкция по време на рабдомиолиза поради употребата на статини, инхибитори на моноаминооксидазата, фенотиазинови производни и някои анестетици.

Получената тубулна дисфункция провокира вторично увреждане на филтрационния капацитет. Независим или утежняващ фактор при унищожаването става исхемични променитъкани, причинени от анафилактичен шок, тромботична микроангиопатия, инхибиране на простагландините и системата ренин-ангиотензин с последващ съдов спазъм.

Отделна връзка в патогенезата е увреждането на гломерулните и тубуларните базални мембраниимунни комплекси, които включват лекарството или неговите метаболити като антиген. Гломерулопатията и тубулопатията могат да се развият в резултат на утаяване на циркулиращата кръв имунни комплекси, и при реакция на антитела към химически вещества, свързани със структурни бъбречни елементи.

При имунен механизъмОсновната причина за нефропатия е хиперергична реакция с нарушение на бъбречната микроциркулация, освобождаване на хистамин и други възпалителни медиатори. Продължителна тъканна исхемия в комбинация с промяна клетъчни елементипотенцира колагеногенезата и тъканната склероза със заместване функционални елементивлакна на съединителната тъкан.

Класификация

Диагностика

Ако възникне остра бъбречна дисфункция, свързана с времето с употребата на потенциално нефротоксични лекарства, поставяне на диагноза лекарствено индуцирана нефропатияобикновено не е трудно. По-задълбочено диагностично търсененеобходимо с постепенно увеличаване бъбречни симптомив пациента, дълго времеполучаване на определена фармацевтично лекарство. За диагностика на медикаментозни нефропатии се препоръчват лабораторни и инструментални методи за оценка на морфологичната структура и функционалната способност на бъбреците:

• Общ анализ на урината. При различни варианти патологично състояниенамаляване или значително увеличение на относителната плътност, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, цилиндри и солни кристали могат да бъдат открити в материала. За да се оцени реабсорбционната функция на тубулите, изследването често се допълва с теста на Зимницки.
• Химия на кръвта. Намаляването на филтрационната функция се показва от повишаване на нивата на креатинин, пикочна киселина, урея, промени в съдържанието на калий, калций, натрий, фосфор. Възможен е дисбаланс на йони, когато тяхната реабсорбция е нарушена. При протеинурия възниква хипо- и диспротеинемия.
• Нефрологичен комплекс. Определянето на работата на органа се основава на данни за съдържанието на креатинин, урея, пикочна киселина и макроелементи. Показателна е появата на белтък, глюкоза и микроалбумин в урината. Като допълнителен методПрепоръчват се хеморенален тест на Rehberg и тест на Sulkowicz.
• Сонография. Ултразвукът на бъбреците разкрива увеличение или намаляване на размера на органа, дифузно и фокални променив паренхима и медула. Ултразвуково сканиранедопълнена с ултразвукова доплерография, която позволява оценка на бъбречния кръвен поток и, ако е необходимо, томография (MRI, CT).
• Интравенозна урография. По данни за излюпване контрастно веществохарактеристиките на кръвоснабдяването на бъбреците и техните функционална дейност. Екскреторната урография може да бъде допълнена с нефросцинтиграфия. Поради възможността за влошаване на симптомите, тестването на пациенти с остра бъбречна недостатъчност е ограничено.
• Иглена биопсия на бъбреците. Хистологично изследванебиоматериалът позволява най-точно да се оцени състоянието на гломерулите, тубулите, интерстициалната тъкан, капилярите, артериолите. Резултатите от бъбречна биопсия са особено ценни за подбор медицинска тактикапри пациенти с хронични медикаментозни нефропатии.

IN общ анализкръв, възможно е умерено ускоряване на ESR, повишаване на нивото на еозинофилите, намаляване на съдържанието на еритроцити и хемоглобин. Диференциална диагнозаизвършва се с остър и злокачествен гломерулонефрит, нефропатия с подагра, лупус, автоимунен васкулит, уролитиаза, бъбречна туберкулоза, идиопатична интерстициален нефрит. В допълнение към уролог или нефролог, анестезиолог-реаниматор, токсиколог, ревматолог, имунолог, фтизиатър, специалист по инфекциозни заболявания и онколог могат да участват в консултирането на пациента.

Лечение на медикаментозно индуцирана нефропатия

Медицинските тактики за лечение на пациенти с лекарствено-индуцирана нефрологична патология вземат предвид клиничната и морфологичната форма и характеристиките на патогенезата на заболяването. Във всеки случай лечението започва с прекратяване на лекарството, което е причинило нефропатията. При остри процеси са оправдани методи, насочени към елиминиране на увреждащото съединение - приемане на антидоти (ако има), стомашна промивка, хемосорбция, ускоряване на екскрецията (предписване на сорбенти, лаксативи). Терапията се провежда, като се вземат предвид функциите на филтриране и реабсорбция. Зависи от клинична ситуацияможе да се използва:

• Кортикостероиди. Глюкокортикоидна терапия с умерена и високи дозиоправдано в имунната патогенеза на нефропатията, проведено за бързо облекчаване на автоимунни и алергични реакции. Имуносупресивният ефект включва намаляване на интерстициалния оток, потискане на функциите на макрофагите, ограничаване на миграцията на левкоцитите във възпалените тъкани и инхибиране на синтеза на възпалителни медиатори и антитела. Глюкокортикостероидите ефективно стабилизират клетъчните и лизозомните мембрани.
• Симптоматични средства. Бъбречната дисфункция е придружена от появата на органни и системни нарушения, които изискват спешна корекция. Използва се за възстановяване на водно-електролитния баланс, хемодинамиката, микроциркулацията и тъканната перфузия. инфузионна терапияс въвеждането на колоидни, кристалоидни разтвори, антиагреганти, антикоагуланти. Ако регулацията на ренин-ангиотензин е нарушена, обикновено са необходими антихипертензивни лекарства.
• Бъбречно заместителна терапия. Екстраренално пречистване на кръвта се предписва за предотвратяване на тежки уремични усложнения при тежки функционален срив. Хемодиализа, перитонеална диализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация могат да се извършват периодично до възстановяване на бъбречната функция или непрекъснато в случай на тежка хронична бъбречна недостатъчност. При хроничен ходлекарствено-индуцираната нефропатия може да изисква бъбречна трансплантация.

Прогноза и профилактика

Резултатът от заболяването зависи от навременността на лечението и степента на увреждане на бъбречния паренхим. Ако не настъпи остра нефропатия необратими променив анатомичната структура на органа, прогнозата е благоприятна. Появата на масивна деструкция и остра бъбречна недостатъчност при липса адекватна терапиязначително увеличава риска фатален изход. Пациентите с хронични нефрологични заболявания и влошен преморбиден фон често изпитват трайно намаляване на филтрационния капацитет на бъбреците, което може да бъде леко забавено чрез предписване на лекарствена терапия.

За да се предотврати лекарствено-индуцираната нефропатия, е необходимо да се коригират дозите на лекарствата, които се метаболизират в бъбреците, в съответствие със стойностите на креатининовия клирънс и да се избягва употребата на нефротоксични лекарства при наличие на рискови фактори ( напреднала възраст, женски пол, интеркурентни заболявания, намален кръвен обем), изключване на полипрагмазия.