Патологични видове дишане. Периодично и крайно дишане

Периодично дишане:

Видове периодично дишане: Чейн-Стокс, Биота, вълнообразно дишане. Всички те се характеризират с редуване на дихателни движения и паузи - апнея. Развитието на периодични видове дишане се основава на нарушения в системата за автоматичен контрол на дишането.

По време на дишането на Чейн-Стокс паузите се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина и след това намаляват.

Има няколко теории за патогенезата на развитието на дишането на Cheyne-Stokes. Един от тях го разглежда като проява на нестабилност в системата за обратна връзка, която регулира вентилацията. В този случай не се инхибира дихателният център, а медуларните хемочувствителни структури, в резултат на което активността на дихателните неутрони намалява. Дихателният център се „събужда“ само под въздействието на силно стимулиране на артериалните хеморецептори чрез увеличаване на хипоксемията с хиперкапния, но веднага щом белодробната вентилация нормализира състава на кръвните газове, апнеята се появява отново.

При дишане Biota паузите се редуват с дихателни движения нормална честотаи дълбочина. През 1876 г. S. Biot описва такова дишане при пациент туберкулозен менингит. Впоследствие многобройни клинични наблюденияидентифицира дишане от тип Биот при патология на мозъчния ствол, а именно неговата каудална част. Патогенезата на дишането на Biot се причинява от увреждане на мозъчния ствол, по-специално на пневмотаксичната система ( средна част pons), който се превръща в източник на собствен бавен ритъм, който обикновено се потиска от инхибиторното влияние на мозъчната кора. В резултат на това предаването на аферентни импулси през тази област на моста, която участва в централната респираторна регулаторна система, е отслабена.

Вълнообразното дишане се характеризира с дихателни движения, които постепенно се увеличават и намаляват по амплитуда. Вместо период на апнея се записват дихателни вълни с ниска амплитуда.

Терминални видове дишане.

Те включват дишането на Кусмаул ( голям дъх), дишане без дишане, дишане с дишане. Те са придружени от груби нарушения на ритмогенезата.

Дишането на Kussmaul се характеризира с дълбоко вдишване и принудително удължено издишване. Това е шумно, дълбоко дишане. Характерно е за пациенти с нарушено съзнание поради диабет, уремия, чернодробна кома. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушение на възбудимостта дихателен центърна фона на мозъчна хипоксия, метаболитна ацидоза, токсични явления.

Апневтичното дишане се характеризира с продължително, конвулсивно, интензивно вдишване, понякога прекъсвано от издишване. Този тип дихателни движения възникват при увреждане на пневмотаксичния център (в експеримента, когато и двете блуждаещи нервии багажника на границата между предната и средна третамост).

Задъхващото дишане е единични, дълбоки, редки въздишки с намаляваща сила. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част продълговатия мозък. Настъпва в крайната фаза на асфиксията, с парализа на булбарния дихателен център. Доскоро се смяташе, че появата на терминални типове дишане (апневтично и дишащо дишане) се дължи на множеството центрове за регулиране на дишането и йерархичната структура на дихателния център. Понастоящем се появиха данни, които показват, че по време на дишане без дишане и дишане с дишане едни и същи респираторни неврони участват в ритмогенезата. От тези позиции апнеисът може да се счита за вариант на обичайния дихателен ритъмс продължително вдишване, генерирано на етапа на хипоксия, когато адекватността на реакциите на респираторните неврони към аферентните импулси все още е запазена, но параметрите на активността на инспираторните неврони вече са се променили.

Задъхването е различно, необичайна формадихателни движения и се проявява с по-нататъшно значително задълбочаване на хипоксията. Респираторните неврони са имунизирани срещу външни влияния. Природата на задъхването не се влияе от напрежението на Paco2 или трансекцията на вагусовите нерви, което предполага ендогенната природа на задъхването.

Дишане на Чейн-Стокс, периодично дишане - дишане, при което повърхностните и редки дихателни движения постепенно зачестяват и се задълбочават и достигайки максимум на петия - седмия дъх, отслабват и се забавят отново, след което настъпва пауза. След това дихателният цикъл се повтаря в същата последователност и преминава в следващата дихателна пауза. Името е дадено от имената на лекарите Джон Чейн и Уилям Стокс, в чиито произведения от началото на 19 век този симптом е описан за първи път.

Дишането на Cheyne-Stokes се обяснява с намаляване на чувствителността на дихателния център към CO2: по време на фазата на апнея частичното напрежение на кислорода в артериалната кръв (PaO2) намалява и частичното напрежение се увеличава въглероден двуокис(хиперкапния), което води до възбуждане на дихателния център и предизвиква фаза на хипервентилация и хипокапния (намаляване на PaCO2).

Дишането на Cheyne-Stokes е нормално при деца по-млада възраст, понякога при възрастни по време на сън; патологично дишане Cheyne-Stokes може да бъде причинено от травматично мозъчно увреждане, хидроцефалия, интоксикация, тежка церебрална атеросклероза и сърдечна недостатъчност (поради увеличаване на времето на кръвния поток от белите дробове към мозъка).

Дишането на биотата е патологичен тип дишане, характеризиращ се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения и дълги (до половин минута или повече) паузи. Наблюдава се при органични лезиимозък, нарушения на кръвообращението, интоксикация, шок и други тежки състояния на тялото, придружени от дълбока хипоксия на мозъка.

Белодробен оток, патогенеза.

Белодробният оток е животозастрашаващо състояние, причинено от внезапно изтичане на кръвна плазма в алвеолите и интерстициалното пространство на белите дробове с развитие на остра дихателна недостатъчност.

Главната причинаОстра дихателна недостатъчност, дължаща се на белодробен оток, представлява разпенване на течност, навлизаща в алвеолите при всяко вдишване, което причинява обструкция респираторен тракт. От всеки 100 ml течност се образуват 1-1,5 литра пяна. Пяната не само уврежда дихателните пътища, но също така намалява еластичността на белите дробове, като по този начин увеличава натоварването върху белите дробове. дихателни мускули, хипоксия и оток. Дифузията на газовете през алвеоларно-капилярната мембрана е нарушена поради нарушения на лимфната циркулация на белите дробове, които нарушават колатералната вентилация през порите на Кон, дренажна функцияи капилярен кръвен поток. Кръвното шунтиране затваря порочния кръг и повишава степента на хипоксия.

Клиника: Възбуда, задушаване, задух (30-50 в минута), цианоза, мехурчещо дишане, розова пенлива храчка, обилно изпотяване, ортопнея, голям брой различни по големина хрипове, понякога удължено издишване, приглушени сърдечни тонове, ускорен, малък пулс, екстрасистолия, понякога „ритъм на галоп“, метаболитна ацидоза, венозна и понякога артериално наляганеповишена, на рентгеновата снимка има тотално намаляване на прозрачността на белодробните полета, което се увеличава с нарастването на отока.

Според интензивността на развитие белодробният оток може да бъде разделен на следните форми:

1. светкавично бързо (10-15 минути)

2. остър (до няколко часа)

3. продължително (до ден или повече)

Степен на изразеност клинична картиназависи от фазата на белодробен оток:

1. първа фаза – първоначално клинично изразена с бледност на кожата (не е необходима цианоза), притъпяване на сърдечните тонове, малки ускорен пулс, задух, непроменен Рентгенова снимка, малки отклонения на централното венозно налягане и кръвното налягане. Разпръснати влажни хрипове с различна големина се чуват само при аускултация;

2. втора фаза - изразен оток ("мокър" бял дроб) - кожата е бледоцианотична, сърдечните тонове са приглушени, пулсът е малък, но понякога не може да се преброи, изразена тахикардия, понякога аритмия, значително намаляване на прозрачността на белодробни полета по време на рентгеново изследване, тежък задух и бълбукащо дишане, повишено централно венозно налягане и кръвно налягане;

3. трета фаза – финал (резултат):

С навременно и пълно лечениеподуването може да спре и изброените по-горе симптоми постепенно изчезват;

С отсъствие ефективна помощбелодробният оток достига своя апогей - крайната фаза - кръвното налягане прогресивно намалява, кожна покривкастава цианотичен, от дихателните пътища се отделя розова пяна, дишането става конвулсивно, съзнанието става объркано или напълно изгубено. Процесът завършва със сърдечен арест.

Терминалната фаза трябва да включва случаи на тежък белодробен оток, който не може да бъде овладян в рамките на 10-15 минути. Развитието на белодробен оток и прогнозата за неговия изход зависят преди всичко от това колко бързо, енергично и рационално се провеждат лечебните мерки.

В зависимост от преобладаването на етиопатогенетичния механизъм, осн клинични формибелодробен оток.

1. Кардиогенен (хемодинамичен) белодробен оток възниква при остра левокамерна недостатъчност (миокарден инфаркт, хипертонична криза, митрален и аортни дефектисърца, остър гломерулонефрит, хиперхидратация. Основният патогенетичен механизъм е рязко повишаване на хидростатичното налягане в капилярите белодробна артерияпоради намаляване на изтичането на кръв от белодробния кръг или увеличаване на притока й в системата на белодробната артерия.

Патогенезата и клиничната картина на този тип белодробен оток и сърдечна астма са до голяма степен сходни. И двете състояния се срещат при едни и същи сърдечни заболявания, а белодробният оток, ако се развие, винаги се комбинира със сърдечна астма, като нейната кулминация, апогей. При пациент, който е в позиция на ортопнея, кашлицата се засилва още повече, увеличава се броят на влажните хрипове с различна големина, които заглушават сърдечните тонове, появява се бълбукащо дишане, чуваемо от разстояние, от устата се отделя обилна пенлива течност, първоначално бяла, а по-късно розова с кръв и нос.

2. Токсичен отокбелодробното заболяване се развива в резултат на увреждане на алвеоло-капилярните мембрани, повишаване на тяхната пропускливост и производството на алвеоло-бронхиален секрет. Тази форма е характерна за инфекциозни заболявания (грип, кокова инфекция), отравяния (хлор, амоняк, фосген, силни киселини и др.), Уремия и анафилактичен шок.

3. Неврогенният белодробен оток усложнява заболяванията на централната нервна система ( възпалителни заболяваниямозък, черепно-мозъчна травма, кома с различна етиология).

4. Белодробен оток поради промени в градиента на налягането в белодробните капиляри и алвеоли по време на продължително дишане срещу инспираторно съпротивление (ларингоспазъм, стенозиращ оток на ларинкса и трахеобронхит, чужди тела) и механична вентилация с отрицателно експираторно налягане, както и при хипопротеинемия.

Интерстициалният стадий на белодробния оток при сърдечни заболявания е така наречената сърдечна астма. Етио патогенетични механизмии клиничните симптоми са същите като при начален белодробен оток с кардиогенен произход. Навременното започване на терапия може да предотврати развитието на сърдечна астма и да спре атаката.

При белодробен оток ЕКГ може да покаже признаци на истински миокарден инфаркт (ако отокът е причинен от него), инфаркт на миокарда задна стеналява камера (поради повишено налягане в белодробната циркулация при липса на фокус на некроза в сърдечния мускул) и промени, характерни за миокардна хипоксия.

Продължителността на белодробния оток варира от няколко минути до няколко часа, понякога до два дни.

Свързана информация.

496) Какво представляват апнея, хипопнея и хиперпнея?

Апнея е спиране на движението на въздуха в дихателната система, с продължителност най-малко 10 s. Хипопнея означава намаляване на дихателния обем, а хиперпнея, напротив, увеличение.

497) Какво е дишането на Чейн-Стокс?

Дишането на Чейн-Стокс е форма на периодично дишане, характеризираща се с редовни циклис увеличаване и намаляване на дихателния обем, разделени от интервали на централна апнея или хипопнея.

498) Опишете вида на дишането на Чейн-Стокс.

Дишането на Cheyne-Stokes с неговото покачване и спадане, при което хипервентилацията се заменя с апнея, е типично за пациенти с бифронтално или масивно мозъчно увреждане, затлъстяване с дифузно уврежданемозъчна и сърдечна недостатъчност.

499) Опишете по-подробно характеристиките на дишането на Чейн-Стокс и методите, които помагат при диагностицирането му. Наличието на дишане на Чейн-Стокс винаги ли е признак на заболяване?

Дишането на Cheyne-Stokes се характеризира с редовно повтарящи се цикли, състоящи се от нарастващо увеличаване на дихателния обем, последвано от неговото намаляване (всеки следващ Vt е по-малък от предишния), които са разделени от периоди на апнея или хипопнея. Записването на интраезофагеалното налягане помага да се определи дали периодът на хипопнея е от централен или обструктивен произход, особено при кратък период на хиперпнея. Дишането на Cheyne-Stokes най-често се наблюдава при пациенти с комбинация от сърдечни и неврологични заболявания, в основата му е намалена скорост на кръвообращението и дисфункция на дихателните центрове. Този тип дишане също често се среща при възрастни хора с външни нормални функциисърдечно-съдовата и централната нервна система и при здрави млади хора при изкачване на голяма надморска височина.

500) Какви сърдечно-съдови и неврологични заболявания участват в патогенезата на дишането на Чейн-Стокс?

Забавянето на скоростта на кръвообращението и зависимостта на регулирането на дишането в по-голяма степен от кислорода, отколкото от въглеродния диоксид, са основните нарушения на сърдечно-съдовите и неврологичните функции, отговорни за развитието на дишането на Чейн-Стокс. Тези патогенетични механизми обясняват факта, че при дишането на Чейн-Стокс често има комбинация от сърдечни и мозъчни заболявания.

501) Какви сърдечни и неврологични заболявания са свързани с дишането на Чейн-Стокс?

Повечето пациенти с дишане на Чейн-Стокс страдат както от сърдечни, така и от неврологична патология, въпреки че основното заболяване може да бъде ограничено само до една система. Забавянето на кръвния поток се счита за водещ фактор в развитието на дишането на Cheyne-Stokes при пациенти със сърдечна недостатъчност, но добавянето на белодробна конгестия увеличава вероятността от появата му. Хипоксемията повишава чувствителността и нестабилността на дихателния център. Чувствителността на центъра на автоматичното дишане може да се подобри и чрез повишаване на рефлексната активност на механорецепторите при наличие на задръствания в белите дробове. Дишането на Чейн-Стокс се среща при много неврологични разстройства, включително цереброваскуларна патология, причинена от кръвоизлив, мозъчен инфаркт или тромбоемболия на неговите съдове, с менингит, енцефалит, травма или вътречерепен тумор.

Още по темата ПЕРИОДИЧНО ДИШАНЕ:

1. Параграф деветнадесети. Преход от голямо дишане към бързо дишане и към бързо дишане II и явления, противоположни на това
2. Параграф тридесет и трети. Дишането на тези, при които е стеснено по някаква причина, и дишането на пациенти с астма
3. Параграф двадесет. Дишане през ноздрите, тоест дишане чрез движение на крилата на носа
4. Параграф двадесет и осми. Обща дискусия за дишането при различни естества и състояния и за дишането в различни възрасти

Нарушения на дихателния ритъм

Патологичните видове дишане включват периодично, терминално и дисоциирано.

Периодично дишанеТова е нарушение на дихателния ритъм, при което периодите на дишане се редуват с периоди на апнея. Това включва Cheyne-Stokes, Biota и вълнообразно дишане (фиг. 60).

Фигура 60. Видове периодично дишане.

А - дишане на Чейн-Стокс; Б - дишане на Биот; B – вълнообразно дишане.

Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно изяснена. Смята се, че патогенезата на периодичното дишане се основава на намаляване на възбудимостта на дихателния център (повишаване на прага на възбудимост на дихателния център). Предполага се, че на фона на намалена възбудимост дихателният център не реагира на нормалната концентрация на въглероден диоксид в кръвта. За възбуждане на дихателния център е необходима голяма концентрация. Времето на натрупване на този стимул до праговата доза определя продължителността на паузата (апнея). Дихателните движения създават вентилация на белите дробове, CO 2 се измива от кръвта и дихателните движения отново замръзват.

Вълнообразното дишане се характеризира с дихателни движения, които постепенно се увеличават и намаляват по амплитуда. Вместо период на апнея се записват леки дихателни вълни.

ДА СЕ терминални видове дишаневключват: Kussmaul дишане (голямо дишане), апневтично дишане и задъхващо дишане (фиг. 61).

Има основание да се предположи съществуването на определена последователност от фатални нарушения на дишането, докато спре напълно: първо, възбуда (дишане на Kussmaul), след това апнеза, задъхващо дишане, парализа на дихателния център. При успех мерки за реанимацияМоже би обратно развитиепроблеми с дишането до пълното му възстановяване.

Фигура 61. Видове терминално дишане. А - Кусмаул; Б - дишане без дишане; B – gasping – дишане

Дъхът на Кусмаул- голямо, шумно, дълбоко дишане („дъх на преследвано животно“), предсмъртно, преагонално или спинално, показва много дълбока депресия на дихателния център, когато неговите надлежащи части са напълно инхибирани и дишането се извършва главно поради все още запазената дейност гръбначни области. Развива се преди пълното спиране на дишането и се характеризира с редки дихателни движения с дълги паузи до няколко минути, продължителна фаза на вдишване и издишване, с участието на спомагателни мускули (musculi sternocleidomastoidei) в дишането. Вдишването е придружено от отваряне на устата и пациентът сякаш поема въздух.

Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, ацидоза, токсични явления и е типично за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична кома и отравяне метилов алкохол. Дълбоките шумни вдишвания с участието на основната и спомагателната дихателна мускулатура се заменят с активно форсирано шумно издишване.

Апневстично дишанехарактеризиращ се с продължително, интензивно вдишване и понякога прекъсване кратко издишване. Продължителността на вдишванията е многократно по-голяма от продължителността на издишванията. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс (предозиране на барбитурати, мозъчно увреждане, инфаркт на моста). Този тип дихателни движения се срещат в експеримент след трансекция на двата вагусни нерва и ствола на животно на границата между горната и средната трета на моста. След такова разрязване инхибиторните влияния се елиминират горни секциимост към невроните, отговорни за вдишването.

Задъхване - дишане(от английски задъхвам се- задъхване, задушаване) се появява в крайната фаза на асфиксия (т.е. с дълбока хипоксия или хиперкапния). Среща се при недоносени бебета и при много патологични състояния(отравяне, травма, кръвоизлив и тромбоза на мозъчния ствол). Това са единични, редки вдишвания с намаляваща сила с дълги (10-20 s) задържания на дъха при издишване. Актът на дишане по време на дишане включва не само диафрагмата и дихателните мускули на гръдния кош, но и мускулите на шията и устата.

Също така има дисоциирано дишане– нарушение на дишането, при което възникват парадоксални движения на диафрагмата, асиметрия на движенията на лявото и дясна половинагръден кош. „Атаксичното“ грозно дишане на Grocco-Frugoni се характеризира с дисоциация на дихателните движения на диафрагмата и междуребрените мускули. Това се наблюдава, когато има нарушения мозъчно кръвообращение, мозъчни тумори и др тежки нарушения нервна регулациядишане.

Патологично (периодично) дишане е външно дишане, което се характеризира с групов ритъм, често редуващ се със спирания (периодите на дишане се редуват с периоди на апнея) или с интерстициални периодични вдишвания.

Нарушенията в ритъма и дълбочината на дихателните движения се проявяват чрез появата на паузи в дишането и промени в дълбочината на дихателните движения.

Причините могат да бъдат:

1) необичайни ефекти върху дихателния център, свързани с натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти в кръвта, явленията на хипоксия и хиперкапния, причинени от остри разстройствасистемно кръвообращение и вентилационна функция на белите дробове, ендогенни и екзогенни интоксикации ( тежки заболяваниячерен дроб, диабет, отравяне);

2) реактивен възпалителен оток на клетките на ретикуларната формация (травматично увреждане на мозъка, компресия на мозъчния ствол);

3) първично увреждане на дихателния център от вирусна инфекция (стволов енцефаломиелит);

4) нарушения на кръвообращението в мозъчния ствол (спазъм на мозъчните съдове, тромбоемболизъм, кръвоизлив).

Цикличните промени в дишането могат да бъдат придружени от замъгляване на съзнанието по време на апнея и неговото нормализиране по време на периода на повишена вентилация. Кръвното налягане също варира, като обикновено се повишава във фазата на учестено дишане и намалява във фазата на отслабване. Патологичното дишане е феномен на обща биологична, неспецифична реакция на тялото.Медуларните теории обясняват патологичното дишане с намаляване на възбудимостта на дихателния център или увеличаване на инхибиторния процес в подкоровите центрове, хуморалния ефект на токсичните вещества и липса на кислород. В генезата на това дихателно заболяване определена роля може да играе периферната нервна система, което води до деаферентация на дихателния център. При патологичното дишане има фаза на диспнея - действителният патологичен ритъм и фаза на апнея - спиране на дишането. Патологичното дишане с фази на апнея се обозначава като интермитентно, за разлика от ремитиращото, при което вместо паузи се записват групи плитко дишане.

ДА СЕ периодични видовепатологично дишане в резултат на дисбаланс между възбуждане и инхибиране в c. н. стр. включват периодично дишане на Cheyne-Stokes, дишане на Biot, голямо дишане на Kussmaul, дишане на Grokk.

ДИШАНЕ НА ЧЕЙН-СТОКС

Кръстен на лекарите, които първи описват този тип патологично дишане - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландски лекар; W. Stokes, 1804-1878, ирландски лекар).

Дишането на Чейн-Стокс се характеризира с периодични дихателни движения, между които има паузи. Първо настъпва краткотрайна дихателна пауза, а след това във фазата на диспнея (от няколко секунди до една минута) първо се появява тихо плитко дишане, което бързо се увеличава в дълбочина, става шумно и достига максимум на петия до седмия дъх, и след това намалява в същата последователност и завършва със следващата кратка дихателна пауза.

При болни животни се отбелязва постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения (до изразена хиперпнея), последвано от тяхното изчезване до пълно спиране (апнея), след което отново започва цикъл на дихателни движения, завършващ също с апнея. Продължителността на апнеята е 30 - 45 секунди, след което цикълът се повтаря.

Този тип периодично дишане обикновено се регистрира при животни със заболявания като петехиална треска, кръвоизлив в продълговатия мозък, уремия и отравяния от различен произход. По време на пауза пациентите са лошо ориентирани в заобикалящата ги среда или напълно губят съзнание, което се възстановява при възобновяване на дихателните движения. Съществува и известен тип патологично дишане, което се проявява само чрез дълбоки вдишвания - „върхове“. Чейн-Стоксово дишане, при което между две нормални фазидиспнея, интерстициално дишане се появява редовно, наречено редуващо се дишане на Чейн-Стокс. Известно е редуващо се патологично дишане, при което всяка втора вълна е по-повърхностна, т.е. има аналогия с редуващо се нарушение на сърдечната дейност. Описани са взаимните преходи на дишането на Чейн-Стокс и пароксизмалния, повтарящ се задух.

Смята се, че в повечето случаи дишането на Чейн-Стокс е признак на церебрална хипоксия. Може да възникне при сърдечна недостатъчност, заболявания на мозъка и неговите мембрани, уремия. Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно ясна. Някои изследователи обясняват неговия механизъм по следния начин. Кортикални клетки голям мозъки подкоровите образувания се инхибират поради хипоксия - дишането спира, съзнанието изчезва и активността на вазомоторния център се инхибира. Въпреки това, хеморецепторите все още могат да реагират на промените в нивата на газовете в кръвта. Рязко увеличаване на импулсите от хеморецепторите заедно с директен ефект върху центровете висока концентрациявъглеродният диоксид и стимулите от барорецепторите поради понижаване на кръвното налягане са достатъчни, за да възбудят дихателния център - дишането се възобновява. Възстановяването на дишането води до насищане на кръвта с кислород, което намалява мозъчната хипоксия и подобрява функцията на невроните във вазомоторния център. Дишането става по-дълбоко, съзнанието става по-ясно, кръвното налягане се повишава и пълненето на сърцето се подобрява. Увеличаването на вентилацията води до увеличаване на напрежението на кислорода и намаляване на напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Това от своя страна води до отслабване на рефлекторната и химическа стимулация на дихателния център, чиято активност започва да отслабва - настъпва апнея.

ДЪХ НА БИОТА

Дишането на биотата е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на еднакви ритмични дихателни движения, характеризиращи се с постоянна амплитуда, честота и дълбочина и дълги (до половин минута или повече) паузи.

Наблюдава се при органични мозъчни увреждания, нарушения на кръвообращението, интоксикация и шок. Може да се развие и с първична лезиявирусна инфекция на дихателния център (енцефаломиелит на локализацията на мозъчния ствол) и други заболявания, придружени от увреждане на централната нервна система, особено на продълговатия мозък. Дишането на Биот често се наблюдава при туберкулозен менингит.

Характерно е за терминални състояния и често предхожда спиране на дишането и сърцето. Това е неблагоприятен прогностичен признак.

ДЪХЪТ НА ГРОК

„Вълново дишане“ или дишане на Grokk донякъде напомня на дишането на Cheyne-Stokes, с единствената разлика, че вместо дихателна пауза се наблюдава слабо плитко дишане, последвано от увеличаване на дълбочината на дихателните движения и след това неговото намаляване.

Този тип аритмичен задух, очевидно, може да се разглежда като етап от същите патологични процеси, които причиняват дишането на Cheyne-Stokes. Дишането на Чейн-Стокс и „вълновото дишане” са взаимосвързани и могат да се трансформират едно в друго; преходна форманаречен "непълен ритъм на Чейн-Стокс".

ДЪХЪТ НА КУСМАУЛ

Наречен на Адолф Кусмаул, немският учен, който пръв го описва през 19 век.

Патологично дишане на Kussmaul („голямо дишане“) е патологична форма на дишане, която се проявява при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания.

Отнася се до терминалните видове дишане и е изключително неблагоприятен прогностичен признак.

Дишането на Kussmaul е странно, шумно, учестено без субективно усещане за задушаване, при което дълбоките костоабдоминални вдъхновения се редуват с големи издишвания под формата на „екстраекспирации“ или активен експираторен край. Наблюдавано при екстремни в тежко състояние(чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дишане на Kussmaul са вътре в кома. При диабетна кома дишането на Kussmaul се появява на фона на ексикоза, кожата на болните животни е суха; събрани в гънка, трудно се изправят. Може да се наблюдава трофични променина крайниците, надраскване, отбелязана хипотония очни ябълки, миризма на ацетон от устата. Температурата е субнормална, кръвното налягане е понижено, липсва съзнание. При уремична кома дишането на Kussmaul е по-рядко, а дишането на Cheyne-Stokes е по-често.

ГАЗОВЕ и АПНЕЯ

GASping

АПНЕВСТИЧНО ДИШАНЕ

Когато един организъм умира от момента на възникване крайно състояниедишането претърпява следващи етапипромени: първо се появява диспнея, след това потискане на пневмотаксиса, апнеза, задух и парализа на дихателния център. Всички видове патологично дишане са проява на долния понтобулбарен автоматизъм, освободен поради недостатъчна функция на висшите части на мозъка.

При дълбоки, напреднали патологични процеси и подкисляване на кръвта дишането на единични въздишки и различни комбинациинарушения на дихателния ритъм - комплексни аритмии. Патологично дишане се наблюдава при различни заболяваниятяло: тумори и воднянка на мозъка, церебрална исхемия, причинена от загуба на кръв или шок, миокардит и други сърдечни заболявания, придружени от нарушения на кръвообращението. В експеримент с животни се възпроизвежда патологично дишане по време на повтаряща се церебрална исхемия от различен произход. Патологичното дишане се причинява от различни ендогенни и екзогенни интоксикации: диабетна и уремична кома, отравяне с морфин, хлоралхидрат, новокаин, лобелин, цианид, въглероден окис и други отрови, причиняващи хипоксия различни видове; въвеждане на пептон. Описана е поява на патологично дишане при инфекции: скарлатина, инфекциозна треска, менингит и др. инфекциозни заболявания. Причините за патологично дишане могат да бъдат черепни - мозъчни травми, намаляване на парциалното налягане на кислорода в атмосферен въздух, прегряване на тялото и други ефекти.

Накрая се наблюдава патологично дишане при здрави хорапо време на сън. Описва се като естествен феномен на по-ниските етапи от филогенезата и в ранния период на онтогенетичното развитие.

За поддържане на газообмена в организма правилното нивопри недостатъчен обем на естественото дишане или то спира по някаква причина, прибягват до изкуствена вентилациябели дробове.

Патологични видове дишане.

1.Дъхът на Чейн—Стоксхарактеризиращ се с постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения до хиперпнея и след това нейното намаляване и появата на апнея. Целият цикъл отнема 30-60 секунди и след това се повтаря отново. Този тип дишане може да се наблюдава дори при здрави хора по време на сън, особено на голяма надморска височина, след прием на лекарства, барбитурати, алкохол, но за първи път е описано при пациенти със сърдечна недостатъчност. В повечето случаи дишането на Cheyne-Stokes е следствие от церебрална хипоксия. Особено често този тип дишане се наблюдава при уремия.

2. Дишаща биота. Този тип периодично дишане се характеризира с внезапна промяна дихателни циклии апнея. Развива се с директно увреждане на невроните на мозъка, особено на продълговатия мозък, в резултат на енцефалит, менингит, повишена вътречерепно налягане, причинявайки дълбока хипоксия на мозъчния ствол.

3. Дишане на Кусмаул(„голямо дишане“) е патологична форма на дишане, която възниква при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания. Отнася се до терминалните видове дишане и е изключително неблагоприятен прогностичен признак. Дишането на Кусмаул е странно, шумно, учестено, без субективно усещане за задушаване.

Наблюдава се при изключително тежки състояния (чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дишане на Kussmaul са в коматозно състояние.

Типовете терминали също включват задъхване и апнеустикадъх. Характерна особеност на тези видове дишане е промяната в структурата на отделната дихателна вълна.

Задъхване- възниква в терминалния стадий на асфиксията - дълбоки, остри, затихващи въздишки. Апневстично дишанехарактеризиращ се с бавно разширяване на гръдния кош, което дълго времее бил в състояние на вдишване. В този случай се наблюдава непрекъснато инспираторно усилие и дишането спира на височината на вдъхновението. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс.

2. Механизми на генериране на топлина и пътища на топлопредаване.

При възрастен здрав човек телесната температура е постоянна и при измерване в аксиларна ямкатя варира от 36,4-36,9°.

Топлината се генерира във всички клетки и тъкани на тялото в резултат на протичащия в тях метаболизъм, т.е. окислителни процеси, разпад хранителни вещества, основно въглехидрати и мазнини. Постоянността на телесната температура се регулира от връзката между образуването на топлина и нейното освобождаване: колкото повече топлина се генерира в тялото, толкова повече се отделя. Ако при мускулна работаКоличеството топлина в тялото се увеличава значително, а излишъкът му се отделя в околната среда.

При напреднало образованиетоплина или повишен топлообмен, капилярите на кожата се разширяват и след това започва изпотяване.

Поради разширяването на кожните капиляри настъпва прилив на кръв към повърхността на кожата, тя се зачервява, става по-топла, „по-гореща“ и поради увеличената температурна разлика между кожата и околния въздух се увеличава преносът на топлина. При изпотяване преносът на топлина се увеличава, тъй като се губи много топлина, когато потта се изпарява от повърхността на тялото.

Ето защо, ако човек работи много, особено когато висока температуравъздух (в горещи работилници, баня, под палещите лъчи на слънцето и т.н.) той се зачервява, става горещ и след това започва да се поти.

Топлообменът, макар и в по-малка степен, се осъществява и от повърхността на белите дробове - белодробните алвеоли.

Човек издишва топъл въздух, наситен с водни пари. Когато на човек му е горещо, той диша по-дълбоко и по-често.

Малко количество топлина се губи в урината и изпражненията.

С повишено генериране на топлина и намален пренос на топлина, телесната температура се повишава, човек се уморява по-бързо, движенията му стават по-бавни, бавни, което донякъде намалява генерирането на топлина.

Намаляването на генерирането на топлина или намаляването на топлопредаването, напротив, се характеризира със стесняване на кръвоносните съдове на кожата, бледност и студенина на кожата, поради което топлопредаването намалява. Когато човек е студен, той неволно започва да трепери, тоест мускулите му започват да се свиват, както вградени в дебелината на кожата („треперене на кожата“), така и скелетни, в резултат на което се увеличава генерирането на топлина. По същата причина той започва да прави бързи движения и да търка кожата, за да увеличи генерирането на топлина и да причини хиперемия на кожата.

Генерирането на топлина и преносът на топлина се регулират от централната нервна система.

Центровете за регулиране на топлообмена се намират в интерстициалния мозък, в субталамусната област под контролното влияние на мозъка, откъдето съответните импулси се разпространяват към периферията чрез вегетативната нервна система.

Физиологичната адаптивност към промените във външната температура, както всяка реакция, може да възникне само в определени граници.

При прекомерно прегряване на тялото, когато телесната температура достигне 42-43°, настъпва така нареченият топлинен удар, от който човек може да умре, ако не се вземат подходящи мерки.

При прекомерно и продължително охлаждане на тялото, телесната температура започва постепенно да намалява и може да настъпи смърт от замръзване.

Телесната температура не е постоянна стойност. Стойността на температурата зависи от:

- време на деня. Минимална температурасе случва сутрин (3-6 часа), максимум - следобед (14-16 и 18-22 часа). Нощните работници може да имат обратна връзка. Разликата между сутрешните и вечерните температури при здрави хора не надвишава 10 ° С;

- двигателна активност.Почивката и сънят помагат за понижаване на температурата. Веднага след ядене също има леко увеличениетелесна температура. Значителни физически и емоционален стресможе да предизвика повишаване на температурата с 1 градус;

— хормонални нива. При жените по време на бременност и менструалния цикъл тялото се увеличава леко.

- възраст. При деца тя е средно по-висока от тази при възрастни с 0,3-0,4°C, в старостможе да е малко по-ниска.

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

Предотвратяване

Част II. Дишане според Бутейко

Глава 6. Дълбоко дишане - смърт

Ако ви зададат въпроса: как трябва да дишате правилно? – почти сигурно ще отговорите – дълбоко. И ще сгрешите напълно, казва Константин Павлович Бутейко.

Причината е дълбокото дишане голямо количествозаболявания и ранна смъртност сред хората. Лечителят доказа това със съдействието на Сибирския клон на Академията на науките на СССР.

Какъв вид дишане може да се нарече дълбоко? Оказва се, че най-често дишането е, когато можем да видим движението на гръдния кош или корема.

„Не може да бъде! - възкликвате вие. „Всички хора на Земята дишат ли неправилно?“ Като доказателство Константин Павлович предлага да се проведе следният експеримент: направете тридесет дълбоки вдишванияслед тридесет секунди - и ще почувствате слабост, внезапна сънливост и леко замайване.

Оказа се разрушителен ефектдълбокото дишане е открито през 1871 г. от холандския учен Де Коста, болестта е наречена "синдром на хипервентилация".

През 1909 г. физиологът Д. Хендерсън, провеждайки експерименти върху животни, доказва, че дълбокото дишане е фатално за всички организми. Причината за смъртта на опитните животни е дефицит на въглероден диоксид, при който излишъкът от кислород става токсичен.

К. П. Бутейко вярва, че чрез овладяване на неговата техника е възможно да се победят 150 от най-често срещаните заболявания на нервната система, белите дробове, кръвоносните съдове, стомашно-чревния тракт, метаболизъм, който според него е пряко причинен от дълбокото дишане.

„Ние сме установили общ закон: колкото по-дълбоко е дишането, толкова по-сериозно е човекът и толкова по-бързо настъпва смъртта. как по-плитко дишане– толкова повече човек е здрав, издръжлив и издръжлив. В този случай въглеродният диоксид е важен. Тя прави всичко. Колкото повече от него в тялото, толкова по-здрав е човекът.”

Доказателство за тази теория са следните факти:

При вътрематочно развитиекръвта на детето съдържа 3-4 пъти по-малко кислород, отколкото след раждането;

Клетките на мозъка, сърцето и бъбреците се нуждаят средно от 7% въглероден диоксид и 2% кислород, докато въздухът съдържа 230 пъти по-малко въглероден диоксид и 10 пъти повече кислород;

Когато новородените започнаха да се поставят в кислородна камера, започнаха да ослепяват;

Експерименти, проведени върху плъхове, показват, че ако бъдат поставени в кислородна камера, те ще ослепеят от фибросклероза;

Мишките, поставени в кислородна камера, умират след 10-12 дни;

Големият брой дълголетници в планините се обяснява с по-ниския процент на кислород във въздуха; благодарение на разредения въздух климатът в планините се счита за лечебен.

Като се има предвид горното, К. П. Бутейко смята, че дълбокото дишане е особено вредно за новородените, поради което традиционното плътно повиване на деца е ключът към тяхното здраве. Може би рязкото намаляване на имунитета и рязкото увеличаване на честотата на заболяването при малките деца се дължат на факта, че съвременна медицинапрепоръчва незабавно да се осигури на детето максимална свобода на движение, което означава осигуряване на разрушително дълбоко дишане.

Дълбоко и бързо дишаневоди до намаляване на количеството въглероден диоксид в белите дробове и следователно в тялото, което причинява алкализиране вътрешна среда. В резултат на това метаболизмът се нарушава, което води до много заболявания:

Алергични реакции;

Имам настинка;

Солни отлагания;

Развитие на тумори;

Нервни заболявания (епилепсия, безсъние, мигрена, рязък спадумствено и физическо увреждане, увреждане на паметта);

Разширяване на вените;

Затлъстяване, метаболитни нарушения;

Сексуални разстройства;

Усложнения по време на раждане;

Възпалителни процеси;

Вирусни заболявания.

Симптомите на дълбоко дишане според К. П. Бутейко са „замайване, слабост, главоболие, шум в ушите, нервни тремори, припадък. Това показва, че дълбокото дишане е ужасна отрова. На лекциите си лечителят демонстрира как чрез дишане могат да се предизвикат и отстранят пристъпи на определени заболявания. Основните положения на теорията на К. П. Бутейко са следните:

1. Човешкото тяло се предпазва от дълбоко дишане. Първата защитна реакция са спазми гладък мускул(бронхи, кръвоносни съдове, черва, пикочните пътища), те се проявяват в астматични пристъпи, хипертония, запек. В резултат на лечението на астма, например, бронхите се разширяват и нивото на въглероден диоксид в кръвта намалява, което води до шок, колапс и смърт. Следващата защитна реакция е склероза на кръвоносните съдове и бронхите, тоест удебеляване на стените на кръвоносните съдове, за да се избегне загубата на въглероден диоксид. Холестеролът, покриващ мембраните на клетките, кръвоносните съдове, нервите, предпазва тялото от загуба на въглероден диоксид по време на дълбоко дишане. Отделянето на храчки от лигавиците също е защитна реакция срещу загубата на въглероден диоксид.

2. Тялото е в състояние да изгражда протеини от прости елементи, като добавя собствен въглероден диоксид и го абсорбира. В този случай човек има отвращение към протеините и се появява естествено вегетарианство.

3. Спазмите и склерозата на кръвоносните съдове и бронхите водят до по-малко кислород, навлизащ в тялото.

Това означава, че при дълбоко дишане има кислородно гладуванеи липса на въглероден диоксид.

4. Точно така повишено съдържаниевъглеродният диоксид в кръвта ви позволява да лекувате повечето от най-често срещаните заболявания. А това може да се постигне чрез правилно повърхностно дишане.

Дъхът на Кусмаул

Б. Бронхиална астма

D. Кръвозагуба

G. треска

D. Оток на ларинкса

D. Етап I на асфиксия

D. Ателектаза

Г. Белодробна резекция

Б. Апневтично дишане

G. Полипнея

Г. Брадипнея

д. Задъхване

12. При какви заболявания нарушението на белодробната вентилация в повечето случаи се развива рестриктивно?

А. Белодробен емфизем

Б. Интеркостален миозит

IN. Пневмония

Д. Хроничен бронхит

13. Инспираторна диспнея се наблюдава при следните заболявания:

А. Белодробен емфизем

Б. Пристъп на бронхиална астма

IN . Трахеална стеноза

E. II етап на асфиксия

14. Характерно ли е дишането на Kussmaul за диабетна кома?

А. да

15. Кой от знаците с най-вероятнопоказва липса на външни

А. Хиперкапния

Б. Цианоза

Б. Хипокапния

Ж. диспнея

Г. Ацидоза

Д. Алкалоза

16. Експираторен задух се наблюдава при следните патологични състояния:

А. I стадий на асфиксия

б. Емфизем

Б. Оток на ларинкса

Ж. Пристъп на бронхиална астма

Г. Трахеална стеноза

17. Какви видове патология могат да бъдат придружени от развитието на алвеоларна хипервентилация?

А. Ексудативен плеврит

Б. Бронхиална астма

IN . Диабет

Д. Тумор на белия дроб

18. При какви заболявания се развива нарушение на белодробната вентилация според обструктивния тип?

А. Лобарна пневмония

б. Хроничен бронхит

G. Плеврит

19. Появата на дишане на Kussmaul при пациент най-вероятно показва развитието на:

А. Респираторна алкалоза

Б. Метаболитна алкалоза

Б. Респираторна ацидоза

Ж. Метаболитна ацидоза

20. Рефлексът на кашлица възниква поради:

1) Раздразнения нервни окончаниятригеминален нерв

2) Депресия на дихателния център

3) Възбуждане на дихателния център

4) Дразнене на лигавицата на трахеята и бронхите.

21. Експираторен задух се наблюдава при следните патологични състояния:

1) Затворен пневмоторакс

2) Пристъп на бронхиална астма

3) Трахеална стеноза

4) Емфизем

5) Оток на ларинкса

22. Моля, посочете най-много вероятни причинитахипнея:

1) хипоксия

2) Повишена възбудимост на дихателния център

3) Компенсирана ацидоза

4) Намалена възбудимост на дихателния център

5) Компенсирана алкалоза

23. Терминалното дишане включва:

1) Апневстично дишане

4) Полипнея

5) Брадипнея

24. Коя от следните причини може да доведе до централна формадихателна недостатъчност?

1) Излагане на химикали с наркотични ефекти

2) Поражение n. френикус

3) Отравяне с въглероден окис

4) Нарушение на нервно-мускулното предаване по време на възпалителни процесив дихателните мускули

5) Полиомиелит

25. При какво патологичен процесАлвеолите се разтягат повече от обикновено и еластичността на белодробната тъкан намалява:

1) Пневмония

2) Ателектаза

3) Пневмоторакс

4) Емфизем

26. Какъв тип пневмоторакс може да доведе до изместване на медиастинума, компресия на белия дроб и дишане:

1) Затворено

2) Отворете

3) Двустранно

4) Клапан

27. В патогенезата на стенотичното дишане основна роля играят:

1) Намалена възбудимост на дихателния център

2) Повишена възбудимост на дихателния център

3) Ускоряване на рефлекса на Херинг-Бройер

4)Забавяне на рефлекса на Херинг-Бройер

28. Основни показатели за дефицит външно дишанеса:

1) промени газов съставкръв

2) увеличаване на дифузионния капацитет на белите дробове

3) нарушена вентилация