Характеристики на клиниката, диагностиката и лечението на различни видове неревматична митрална регургитация. Пролапс на митралната клапа: симптоми, лечение на различни степени

След това беше забелязано, че при индивиди със средносистолно щракане и систоличен шум в първата точка на аускултация по време на ехокардиографията, платното(ата) на митралната клапа хлътва(ат) в кухината на лявото предсърдие по време на систола.

Понастоящем се прави разлика между първичен (идиопатичен) и вторичен MVP. Причините за вторичен MVP са ревматизъм, травма гръден кош, остър миокарден инфаркт и някои други заболявания. Във всички тези случаи акордите на митралната клапа се разделят, в резултат на което платното започва да провисва в кухината на предсърдието. При пациенти с ревматизъм, поради възпалителни промени, засягащи не само клапите, но и свързаните с тях хорди, най-често се отбелязва отделяне на малки хорди от 2-ри и 3-ти ред. Според съвременните възгледи, за да се потвърди убедително ревматичната етиология на MVP, е необходимо да се покаже, че пациентът не е имал това явление преди началото на ревматизма и е възникнало в хода на заболяването. В клиничната практика обаче това е много трудно да се направи. В същото време при пациенти с недостатъчност на митралната клапа, насочени за кардиохирургия, дори без ясна индикация за анамнеза за ревматизъм, в приблизително половината от случаите морфологичното изследване на платната на митралната клапа разкрива възпалителни промени както в самите платна, така и хордите.

Травмата на гръдния кош причинява остро разкъсване на хордата и развитие на тежка митрална регургитация с клинична картина на остра левокамерна недостатъчност. Често това е причината за смъртта на такива пациенти. Острият заден миокарден инфаркт, засягащ задния папиларен мускул, също води до авулзия на хордата и развитие на заден пролапс на митралната клапа.

Популационната честота на MVP, според различни автори (от 1,8 до 38%), варира значително в зависимост от използваните диагностични критерии, но повечето автори смятат, че е 10-15%. В същото време вторичният MVP представлява не повече от 5% от всички случаи. Разпространението на MVP варира значително с възрастта след 40 години, броят на хората с това явление рязко намалява и във възрастовата популация над 50 години е само 13%. Следователно MVP е патология на хора в млада трудоспособна възраст.

При хора с MVP, според резултатите на много изследователи, е установена повишена честота на сериозни усложнения: внезапна смърт, животозастрашаващи аритмии, бактериален ендокардит, инсулт, тежка недостатъчност на митралната клапа. Тяхната честота е ниска, до 5%, но като се има предвид, че тези пациенти са в работоспособна, военна и детеродна възраст, проблемът за идентифициране на подгрупа пациенти с повишен риск от усложнения сред огромния брой хора с MVP става изключително спешен .

Идиопатичният (първичен) MVP в момента е най-честата патология на апарата на сърдечната клапа. Според по-голямата част от авторите в основата на патогенезата на идиопатичния MVP са генетично обусловени нарушения на различни компоненти на съединителната тъкан, което води до „слабост“ на съединителната тъкан на платната на митралната клапа и следователно до техния пролапс в предсърдна кухина под кръвно налягане по време на систола. Тъй като дисплазията на съединителната тъкан се счита за централна патогенетична връзка в развитието на MVP, тези пациенти трябва да имат признаци на увреждане на съединителната тъкан от други системи, не само от сърцето. Всъщност много автори описват комплекс от промени в съединителната тъкан на различни органи и системи при индивиди с MVP. Според нашите данни тези пациенти са значително по-склонни да имат астеничен тип конституция, повишена разтегливост на кожата (повече от 3 см над външните краища на ключиците), фуниевидна деформация на гръдния кош, сколиоза, плоски стъпала (надлъжно и напречно), миопия, повишена ставна хипермобилност (3 или повече стави), разширени венивени (включително варикоцеле при мъжете), положителни признаци палец(възможност за теглене дистална фалангапалец зад улнарния ръб на дланта) и китката (първият и петият пръст се кръстосват, когато хващате китката на противоположната ръка). Тъй като тези признаци се откриват по време на общ преглед, те се наричат фенотипни признаци на дисплазия на съединителната тъкан. В същото време при лица с MVP се откриват едновременно поне 3 от изброените признаци (обикновено 56 или дори повече). Ето защо, за идентифициране на MVP, препоръчваме да изпратите за ехокардиография лица с едновременно присъствие на 3 или повече фенотипни чертидисплазия на съединителната тъкан.

Проведохме морфологично изследване на кожни биопсии при индивиди с MVP, използвайки светлинно-оптично изследване (хистологични и хистохимични методи). Идентифициран е комплекс от морфологични признаци на кожна патология: дистрофия на епидермиса, изтъняване и гладкост на папиларния слой, разрушаване и дезорганизация на колагенови и еластични влакна, промени в биосинтетичната активност на фибробластите и патология на микроваскулатурата и някои други. В същото време не са открити подобни промени в кожни биопсии на лица от контролната група (без MVP). Идентифицираните признаци показват наличието на дисплазия на съединителната тъкан на кожата при хора с MVP и следователно генерализирането на процеса на "слабост" на съединителната тъкан.

Клинична картина

Клиничната картина на MVP е много разнообразна и условно може да бъде разделена на 4 основни синдрома: вегетативна дистония, съдови нарушения, хеморагичен и психопатологичен. Синдромът на автономна дистония (VDS) включва болка в лявата половина на гръдния кош (пронизваща, болезнена, несвързана с физическа активност, продължаваща няколко секунди за пронизваща болка или часове за пронизваща болка), хипервентилационен синдром (централен симптомусещане за липса на въздух, желание за дълбоко, пълно дишане), нарушение на автономната регулация на сърдечната дейност (оплаквания от сърцебиене, усещане за рядък сърдечен ритъм, усещане за неравномерно биене, "избледняване" на сърце), нарушения в терморегулацията (усещане за втрисане, продължителна субфебрилна температура след инфекции), нарушения на стомашно-чревния тракт (синдром на раздразнените черва, функционална стомашна диспепсия и др.), психогенна дизурия (честа или на напротив, рядко уриниране в отговор на психо-емоционален стрес), повишено изпотяване. Естествено, в такава ситуация трябва да се изключат всички възможни органични причини, които биха могли да причинят подобни симптоми.

Синдромът на съдовите нарушения включва вазовагален синкоп (припадък в задушни помещения, при продължително стоене и др.), ортостатичен, както и състояния преди припадък при същите състояния, мигрена, усещане за пълзене в краката, дистални крайници, студени на допир , сутрешно и нощно главоболие (въз основа на венозен застой), замаяност, идиопатична пастозност или подуване. Понастоящем хипотезата за аритмогенния характер на синкопа при MVP не е потвърдена и те се считат за вазовагални (т.е. нарушение на автономната регулация на съдовия тонус).

Хеморагичният синдром съчетава оплаквания от лесно образованиесинини, чести кръвотечения от носа и кървене от венците, обилна и/или продължителна менструация при жените. Патогенезата на тези промени е сложна и включва увреждане на колаген-индуцираната тромбоцитна агрегация (поради патология на колагена при тези пациенти) и/или тромбоцитопатии, както и съдова патология като васкулит. При хора с MVP и хеморагичен синдром често се откриват тромбоцитоза и повишена тромбоцитна АДФ агрегация, които се разглеждат като реактивни променисистема за хемостаза според вида на хиперкоагулацията, като компенсаторна реакция на тази система към хроничен хеморагичен синдром.

Синдромът на психопатологичните разстройства включва неврастения, тревожно-фобични разстройства, разстройства на настроението (най-често под формата на неговата нестабилност). Интересен факт е, че тежестта на клиничните симптоми пряко корелира с броя на фенотипните признаци на "слабост" на съединителната тъкан от други системи на органи и с тежестта на морфологичните промени в кожата (виж по-горе).

ЕКГ промените в MVP най-често се откриват чрез мониторинг на Холтер. Значително по-често при тези пациенти се наблюдават отрицателни Т вълни в отвеждания V1,2, епизоди на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, дисфункция на синусовия възел, удължаване на QT интервала, суправентрикуларни и камерни екстрасистоли в количество над 240 на ден, хоризонтална депресия на Отбелязани са ST сегмент (с продължителност повече от 30 минути на ден). Тъй като депресията на ST сегмента възниква при индивиди с болка в лявата половина на гръдния кош, различна от стенокардия, като се има предвид младата възраст на тези пациенти, липсата на дислипидемия и други рискови фактори за коронарна болест на сърцето, тези промени не се интерпретират като исхемични . Те се основават на неравномерно кръвоснабдяване на миокарда и/или симпатикотония. Екстрасистоли, особено вентрикуларни, се откриват в по-голяма степен при пациенти в легнало положение. В същото време при тест с физическа активност екстрасистолите изчезнаха, което показва техния функционален характер и ролята на хиперпарасимпатикотонията в тяхната генеза. При специални изследванияние отбелязахме преобладаване на парасимпатиковия тонус и/или намаляване на симпатиковите влияния при индивиди с MVP и екстрасистол.

При провеждане на тест с максимална физическа активност установихме висока или много висока физическа работоспособност на пациенти с MVP, която не се различава от тази на контролната група. Тези индивиди обаче показват нарушения в хемодинамичната подкрепа на физическата активност под формата на по-ниски прагови стойности на сърдечната честота (HR), систолично кръвно налягане (BP), двойно произведение и тяхното по-ниско увеличение на прагово натоварване, което пряко корелира с тежестта на SVD и фенотипната тежест на дисплазията на съединителната тъкан.

Обикновено в клиничната практика MVP се свързва с наличието на артериална хипотония. Според нашите данни честотата на артериалната хипотония не се различава значимо при индивидите с или без MVP, но честотата артериална хипертония(степен 1 според ВОЗНОК) е значително по-висока от тази в контролната група. Установихме артериална хипертония при приблизително 1/3 от изследваните млади (1840) лица с MVP, докато в контролната група (без MVP) само при 5%.

Функционирането на автономната нервна система по време на MVP е важно клинично значение, тъй като доскоро се смяташе, че тези пациенти са предимно симпатични влиянияПоради това b-блокерите са лекарствата на избор за лечение. Понастоящем обаче гледната точка по този аспект се е променила значително: сред тези хора има индивиди както с преобладаване на симпатиковия тонус, така и с преобладаване на тонуса на парасимпатиковата връзка на автономната нервна система. При това последните дори преобладават. Според нашите данни повишаването на тона на една или друга връзка корелира повече с клиничните симптоми. И така, симпатикотония се наблюдава при наличие на мигрена, артериална хипертония, болка в лявата половина на гръдния кош, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, ваготония при синкоп, екстрасистол.

Наличието на SVD и вида на автономната регулация при лица с MVP е пряко свързано с четвъртия синдром на клиничната картина на психопатологичните разстройства. При наличието на тези нарушения се увеличава честотата на откриване и тежестта на VDS, както и честотата на откриване на хиперсимпатикотония. Според много автори именно психопатологичните разстройства при тези индивиди са първични, а симптомите на SVD са вторични, възникващи в отговор на тези психопатологични характеристики. Резултатите от лечението на лица с MVP също косвено подкрепят тази теория. По този начин, употребата на b-блокери, въпреки че позволява да се премахнат обективните признаци на хиперсимпатикотония (например сърдечната честота значително намалява), но всички други оплаквания продължават. От друга страна, лечението на лица с MVP с анти-тревожни лекарства доведе не само до коригиране на психопатологичните разстройства, значително подобрение в благосъстоянието на пациентите, но и до изчезване на хиперсимпатикотония (нива на сърдечната честота и кръвното налягане намалени, надкамерни екстрасистоли и пароксизми на надкамерна тахикардия намалени или изчезнали).

Диагностика

Основният метод за диагностициране на MVP все още е ехокардиографията. В момента се смята, че е необходимо да използвате само режима Time, в противен случай може да получите голям бройфалшиви положителни резултати. В нашата страна е обичайно MVP да се разделя на 3 степени в зависимост от дълбочината на пролапса (1-ва до 5 mm под клапния пръстен, 2-ра 610 mm и 3-та повече от 10 mm), въпреки че много местни автори са установили, че MVP нагоре до 1 cm дълбочина е прогностично благоприятна. В същото време хората с 1-ва и 2-ра степен на пролапс практически не се различават един от друг по клинични симптоми и честота на усложненията. В други страни е обичайно MVP да се разделя на органичен (при наличие на миксоматозна дегенерация) и функционален (при липса на EchoCG критерии за миксоматозна дегенерация). Според нас това разделение е по-оптимално, тъй като вероятността от развитие на усложнения зависи от наличието на миксоматозна дегенерация (независимо от дълбочината на MVP).

Миксоматозната дегенерация се разбира като комплекс от морфологични промени в платната на митралната клапа, съответстващи на „слабостта“ на съединителната тъкан (вижте по-горе описанието на морфологичните промени в кожата) и описани от морфолози в резултат на изследване на получените материали по време на сърдечна хирургия(при хора с MVP и тежка, хемодинамично значима, митрална регургитация). В началото на 90-те години японски автори създават ехокардиографски критерии за миксоматозна дегенерация, чиято чувствителност и специфичност е около 75%. Те включват удебеляване на клапата с повече от 4 mm и нейната намалена ехогенност. Идентифицирането на лица с миксоматозна дегенерация на платната е много важно, тъй като всички усложнения на MVP (внезапна смърт, тежка недостатъчност на митралната клапа, изискваща хирургично лечение, бактериален ендокардит и инсулти) в 95-100% от случаите са отбелязани само при наличие на миксоматозен дегенерация на листчетата. Според някои автори такива пациенти се нуждаят от антибиотична профилактика на бактериален ендокардит (например при екстракция на зъб). MVP с миксоматозна дегенерация също се счита за една от причините за инсулт при млади хора без общоприети рискови фактори за инсулт (предимно артериална хипертония). Изследвахме честотата на исхемичните инсулти и преходните исхемични атаки при пациенти на възраст под 40 години според архивни данни 4 клинични болнициМосква за период от 5 години. Делът на тези заболявания при лица под 40 години е средно 1,4%. От причините за инсулти при млади хора хипертонията трябва да се отбележи в 20% от случаите, но 2/3 от младите хора не са имали общоприети рискови фактори за развитие на исхемично увреждане на мозъка. Някои от тези пациенти (които са се съгласили да участват в проучването) са подложени на ехокардиография и в 93% от случаите е открит MVP с миксоматозна дегенерация на пролабиращи листове. Миксоматно променените платна на митралната клапа могат да бъдат основа за образуването на микро- и макротромби, тъй като загубата на ендотелния слой с появата на малки язви поради повишен механичен стрес е придружена от отлагането на фибрин и тромбоцити върху тях. Следователно инсултите при тези пациенти са с тромбоемболичен произход и поради това при лица с MVP и миксоматозна дегенерация редица автори препоръчват ежедневен прием на малки дози ацетилсалицилова киселина. Още една причина за развитие остри разстройства мозъчно кръвообращениепри MVP има бактериален ендокардит и бактериална емболия.

Лечението на тези пациенти е практически неразработено. През последните години всичко голямо количествопроучвания са посветени на изучаване на ефективността на пероралните магнезиеви препарати. Това се дължи на факта, че магнезиевите йони са необходими за полагане на колагенови влакна в кватернерна структура, поради което дефицитът на магнезий в тъканите причинява произволното подреждане на колагеновите влакна, основният морфологичен признак на дисплазия на съединителната тъкан. Известно е също, че биосинтезата на всички компоненти на матрицата в съединителната тъкан, както и поддържането на тяхната структурна стабилност, е функция на фибробластите. От тази гледна точка изглежда важно, че ние и други автори открихме намаляване на съдържанието на РНК в цитоплазмата на дермалните фибробласти, което показва намаляване на биосинтетичната активност на последните. Като се има предвид информацията за ролята на магнезиевия дефицит в дисфункцията на фибробластите, може да се предположи, че описаните промени в биосинтетичната функция на фибробластите и нарушаването на структурата на извънклетъчния матрикс са свързани с магнезиев дефицит при пациенти с MVP.

Редица изследователи съобщават за дефицит на магнезий в тъканите при индивиди с MVP. Установихме значително понижение на нивото на магнезий в косата при 3/4 от пациентите с MVP (средно 60 или по-малко mcg/g при норма 70-180 mcg/g).

Лекувахме 43 пациенти с MVP на възраст от 18 до 36 години в продължение на 6 месеца с Magnerot, съдържащ 500 mg магнезиев оротат (32,5 mg елементарен магнезий) в доза 3000 mg/ден (196,8 mg елементарен магнезий), на 3 приема.

След използване на Magnerot при пациенти с MVP се наблюдава значително намаляване на честотата на всички симптоми на SVD. Така честотата на нарушенията на автономната регулация на сърдечния ритъм намалява от 74,4 на 13,9%, нарушенията на терморегулацията от 55,8 на 18,6%, болката в лявата половина на гръдния кош от 95,3 на 13,9%, нарушенията на стомашно-чревния тракт от 69,8 на 27,9%. Преди лечение лека степен SVD е диагностицирана в 11,6%, умерена в 37,2%, тежка в 51,2% от случаите, т.е. Преобладават пациентите с тежка и умерена тежест на синдрома на автономна дистония. След лечението е отбелязано значително намаляване на тежестта на SVD: индивиди (7%) с пълно отсъствиеот тези нарушения броят на пациентите с лека степен на SVD се е увеличил 5 пъти, докато тежка степен на SVD не е открита при нито един пациент.

След терапия пациентите с MVP също значително намаляват честотата и тежестта на съдовите нарушения: сутрешно главоболие от 72,1 на 23,3%, синкоп от 27,9 на 4,6%, пресинкоп от 62,8 на 13,9%, мигрена от 27,9 на 7%, съдови нарушения в крайници от 88,4 до 44,2%, световъртеж от 74,4 до 44,2%. Ако преди лесно лечение, средна и тежка степен са диагностицирани съответно при 30,2, 55,9 и 13,9% от лицата, след това след лечение в 16,3% от случаите съдови нарушениялипсваха, броят на пациентите с лека степен на съдови нарушения се увеличи 2,5 пъти, докато тежка степен не беше открита при нито един от изследваните след лечение с Magnerot.

Установено е и значително намаляване на честотата и тежестта на хеморагичните нарушения: обилна и/или продължителна менструация при жените от 20,9 на 2,3%, кървене от носа от 30,2 на 13,9%, изчезнало кървене от венците. Броят на хората без хеморагични заболявания се увеличава от 7 на 51,2%, със средна степен на тежест хеморагичен синдромнамалява от 27,9 на 2,3%, като не се установява тежка степен.

И накрая, след лечение при пациенти с MVP, честотата на неврастенията (от 65,1 до 16,3%) и разстройствата на настроението (от 46,5 до 13,9%) значително намаляват, въпреки че честотата на тревожно-фобийните разстройства не се променя.

Тежестта на клиничната картина като цяло след лечението също значително намалява. Следователно не е изненадващо, че е отбелязано значително подобрение в качеството на живот на тези пациенти. Тази концепция се отнася до субективното мнение на пациента относно нивото на неговото благосъстояние във физическо, психологическо и социално отношение. Преди лечението, по скалата за самооценка на общото благосъстояние, хората с MVP го оценяват по-лошо от контролната група (хора без MVP) с приблизително 30%. След лечението пациентите с MVP отбелязват значително подобрение в качеството на живот по тази скала средно с 40%. В същото време оценката на качеството на живот по скалите „работа“, „ социален живот" и "личен живот" преди лечението при лица с MVP също се различават от контролите: при наличие на MVP пациентите оценяват своите увреждания по тези три скали като първоначални или умерени до приблизително еднаква степен, докато здрави хораконстатира липсата на нарушения. След лечението, пациентите с MVP показват силно значимо подобрение на качеството на живот с 4050% в сравнение с изходното ниво.

Според Холтер ЕКГ след терапия с Magnerot, в сравнение с изходното ниво, значително намаляване на средната сърдечна честота (със 7,2%), броя на епизодите на тахикардия (с 44,4%), продължителността на QT интервала и броя на Установени са камерни екстрасистоли (с 40%). Положителният ефект на Magnerot при лечението на вентрикуларен екстрасистол при тази категория пациенти изглежда особено важен.

Според 24-часов мониторинг на кръвното налягане се установява значително намаляване на средното систолно и диастолично кръвно налягане и хипертонично натоварване до нормални стойности. Тези резултати потвърждават установения по-рано факт, че съществува обратна връзка между нивото на магнезий в тъканите и нивото на кръвното налягане, както и факта, че магнезиевият дефицит е едно от патогенетичните звена в развитието на артериалната хипертония.

След лечението беше установено намаляване на дълбочината на пролапса на митралната клапа и значително намаляване на броя на пациентите с хиперсимпатикотония, докато броят на хората с еднакъв тонус на двете части на автономната нервна система се увеличи. Подобна информация се съдържа в трудовете на други автори, посветени на лечението на хора с MVP с перорални магнезиеви препарати.

И накрая, според морфологично изследване на кожни биопсии, след лечение с Magnerot, тежестта на морфологичните промени намалява 2 пъти.

По този начин, след 6-месечен курс на лечение с Magnerot, пациентите с идиопатичен MVP показват значително подобрение на обективните и субективни симптоми с пълно или почти пълно намаляване на проявите на заболяването при повече от половината от пациентите. По време на лечението се наблюдава намаляване на тежестта на синдрома на вегетативна дистония, съдови, хеморагични и психопатологични нарушения, нарушения на сърдечния ритъм, нива на кръвното налягане, както и подобряване на качеството на живот на пациентите. Освен това, по време на лечението, тежестта на морфологичните маркери на дисплазия на съединителната тъкан според данните от кожна биопсия значително намалява.

Литература:

1. Мартинов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. et al. Пролапс на митралната клапа. Част I. Фенотипни характеристики и клинични проявления. // Кардиология. 1998, № 1, стр. 7280.

2. Мартинов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. et al. Пролапс на митралната клапа. Част II. Ритъмни нарушения и психологически статус. // Кардиология. 1998, № 2 P.7481.

3. Степура О.Б., Остроумова О.Д. et al. Ролята на магнезия в патогенезата и развитието на клиничните симптоми при индивиди с идиопатичен пролапс на митралната клапа. // Руско списание по кардиология 1998, № 3 P.4547.

4. Степура О.Б., Мелник О.О., Шехтер А.Б. et al. Резултати от употребата на магнезиева сол на оротова киселина "Magnerot" при лечението на пациенти с идиопатичен пролапс на митралната клапа. // Руски медицински новини 1999 № 2 S.1216.

Кардиология и кардиохирургия

мк-31мм, площ мит. отвор -9.4см2

фиброза ++, пиков градиент на налягането - 6,4 mm Hg

лява камера: cdr-49mm, csr-27mm, cd-115mm, cdr-26mm fv-77%,

дясно предсърдие-41/61 мм

Здравословното състояние е нормално, понякога изглежда, че има нарушения в работата на сърцето,

Преди се случваше по-често, особено след пиене на алкохол, но сега изобщо не пия

Ходя и тичам сутрин около 5 км вече три месеца, без задух

Има междупрешленна херния 4,2 мм

Преди 2 месеца друг лекар предписа лекарства:

Пректал, бисопролол, ксефокам, панангин

След прием на бисопролол 2,5 mg сърдечната честота намалява до 49 при нормална почивка

Кръвното налягане падна до 110, когато обичайните 125 са много дискомфортсякаш главата ми е празна

Спрях лекарствата и се чувствам добре.

Моля, кажете ми дали трябва да се оперирам и ако да колко бързо?

И ще мога ли да продължа да работя след операцията, аз съм моряк

Последици от разкъсване на акорда на митралната клапа

Разкъсването на акордите на митралната клапа е състояние, което може да се развие като усложнение както на вродена дегенерация на елементи на клапния апарат, така и на най-често срещаните заболявания на митралната клапа, включително ревматичен валвулит, инфекциозен ендокардит, а също и да стане следствие от травматично увреждане. По един или друг начин, според повечето автори, разкъсването на хордата изключително рядко се случва без провокиращ фактор или предразполагаща патология.

Доста типично това усложнениеза пациенти с миксоматозна дегенерация на митралната клапа. Както вече споменахме, при това състояние клетъчният материал е подреден произволно с разкъсвания и фрагментиране на колагенови фибрили. Chordae tendineae са изтънени и/или удължени.

Механизмите на сърдечно ремоделиране и хемодинамични промени, които се развиват в резултат на патологията, са подобни на промените при пациенти с дисфункция и разкъсване на папиларните мускули. Клинично, основният симптом на разкъсване на хорда със сигурност е прогресираща сърдечна недостатъчност. Освен това са характерни различни видове тахиаритмии. Често протичането на заболяването се усложнява от тромбоемболизъм.

Проучванията показват, че тромбоцитната агрегация често се появява на предсърдната повърхност и в областите на фиксиране към миокарда на акордите на задното платно на митралната клапа, което според литературата участва в процеса в повече от половината от случаите. Природата и прогностичното значение на това явление не са напълно изяснени. Предполага се, че организацията на съединителната тъкан на тези тромбоцитни агрегати може да участва в промените във външния вид на клапата.

Характерна ехокардиографска находка при пациенти с руптура на хордата на митралната клапа е необичайно подвижна митрална клапа. В местната литература често се използва терминът „митрална клапа на митралната клапа“ или „зъбец на вършитбата“ за определяне на това явление.

Патологията се идентифицира най-добре чрез двуизмерна ехокардиография, която показва хлътване на част от платното на митралната клапа в кухината на лявото предсърдие по време на систола. В този случай, важна характеристика, която прави възможно разграничаването на това положение от тежкия пролапс на митралната клапа, е, че краят на "вършината" сочи към лявото предсърдие. По правило при пациенти с разкъсване на акордите на митралната клапа се открива и липса на затваряне на двете платна на митралната клапа и тяхното систолно трептене.

И накрая, третата характерна черта на тази патология е хаотичното диастолично движение на клапните платна, което се вижда най-добре в позицията на късата ос. С острото развитие на митрална недостатъчност, дължащо се на отделянето на акордите, в допълнение, дилатацията на кухината на лявото предсърдие се развива доста бързо.

Има данни, че разкъсването на хордите при пациенти с остра ревматична треска често нарушава функцията на предното платно на митралната клапа, докато задното платно е по-често ангажирано в процеса при пациенти с "мършата на платното".

Доплерографията разкрива различна степен на митрална регургитация, чиято струя при пациенти с патологично подвижна клапа, както при пролапса на митралната клапа, обикновено е насочена ексцентрично, в посока, обратна на участващото в процеса платно.

Лечението на разкъсване на акордите, което е довело до образуването на хемодинамично значима недостатъчност на митралната клапа, трябва да бъде хирургично. Разрешаване на въпроса за реконструктивна хирургияна клапата трябва да се вземат своевременно.

Отделяне на хордите на задното платно на митралната клапа

#1 ЛеонЛайм

3. Рехабилитационен период?

Благодаря предварително за отговора.

#2 Николай_Киселев

1. Колко спешно трябва да се направи операцията? Колко дълго може да живее човек с такава диагноза с нормално здраве (има лек задух при натоварване)

2. Колко трудна и опасна е операцията? Време на операцията?

3. Рехабилитационен период?

4. Положителни и отрицателни ли са последствията от операцията?

Благодаря предварително за отговора.

1. Възраст и общо състояниечовек?

2. Зависи кой и къде ще го прави, в Европа такива операции са пуснати. Операцията продължава няколко часа

3. седмица - 10 дни в болницата, ако всичко е без усложнения. След това обикновено физиотерапия и рехабилитация от месец до 2-3, зависи кой си

4. Ако всичко е без усложнения, тогава само положителни последици

#3 ЛеонЛайм

38 години, състояние - ако не бях влязъл в болница за несърдечна травма, щях да разбера, че има такъв проблем, но Високо кръвно наляганее открит преди 10 години, но е блокиран с медикаменти. (беше на хапчета)

#4 Николай_Киселев

В зависимост от всеки тип интервенция в момента има различни времена за възстановяване, но във всеки случай, предвид възрастта, състоянието на пациента се подобрява драстично

# 5 LeonLime

#6 Николай_Киселев

Мога да ви кажа от собствения си опит от придружаването на тези пациенти в Европа

#7 ЛеонЛайм

Разбира се, ще ми е интересно да чуя вашето мнение

Разкъсване на акорда на митралната клапа

Основната причина за митрална регургитация е ревматичният валвулит. Въпреки това, трудовете на съвременни автори показват, че около половината от случаите на митрална регургитация са свързани с лезии като пролапс на митралната клапа, исхемия и инфаркт на миокарда, ендокардит, вродени аномалии на платната, дисфункция или разкъсване на папиларните мускули и chordae tendineae на митралната клапа.

Случаите на тежка митрална регургитация в резултат на разкъсване на хордите без увреждане на платната са били редки находки за дълго време и са описани в изолирани проучвания. Причината за рядкостта на този синдром е липсата на ясна клинична картина, погрешна диагноза и обикновено бързият ход на заболяването, често завършващо със смърт преди диагностицирането.

Широкото въвеждане на изкуствено кръвообращение в клиничната практика и възможността за извършване на операции на открито сърце доведоха до появата в литературата на все по-голям брой съобщения за развитието на митрална регургитация в резултат на разкъсване на хордата. Работите на съвременните автори описват по-подробно патогенезата, клиничните признаци, диагнозата и методите на лечение на това състояние. Доказано е, че разкъсването на хордата е по-честа патология, отколкото се смяташе досега. По този начин, според различни автори, хордалната руптура се открива при 16-17% от пациентите, оперирани за митрална регургитация.

Апаратът на митралната клапа има сложна структура, нейната функция зависи от координираното взаимодействие на всички негови компоненти. В литературата много произведения са посветени на анатомията и функцията на митралната клапа.

Има шест основни анатомични и функционални компонента на митралния апарат:

стена на лявото предсърдие,
фиброзен пръстен,
врати,
акорди,
папиларни мускули
стена на лявата камера.

Силата на свиване и отпускане на задната стена на лявото предсърдие влияе върху "компетентността" на митралната клапа.

Митралния фиброзен анулус е твърд кръгов лигамент на съединителната тъкан, който формира основата за тънки фиброеластични платна на клапата и действа като сфинктер по време на систола, намалявайки размера на митралния отвор до 19-39%.

„Компетентността“ на клапата зависи от плътността на затваряне на платната, от които често има две: предната, наричана още предномедиална или аортна, има общ фиброзен скелет с левия коронарен и половината от не- коронарна платна на аортната клапа. Тази клапа е с полукръгла, триъгълна форма и често има назъбвания по свободния ръб. На предсърдната му повърхност, на разстояние 0,8-1 cm от свободния ръб, ясно се вижда ръб, определящ линията на затваряне на клапата.

Дистално от билото е така наречената грапава зона, която в момента на затваряне на клапата влиза в контакт с подобна зона на задното платно. Задното листо, наричано също второстепенно, вентрикуларно, стенописно или задностранично платно, има по-голяма основа при фиброзния пръстен. По свободния й ръб има нарези, които образуват „купички“. При фиброзния пръстен страничните ръбове на двете клапи са закрепени от предните и задните странични комисури. Площта на клапаните е 2 1/2 пъти размера на дупката, която трябва да покриват. Обикновено митралния отвор позволява два пръста да преминат, разстоянието между комисурите е 2,5-4 см, а предно-задният размер на отвора е средно 1,5 см. Вътрешният, свободен ръб на клапите е подвижен, те трябва да се отворят само към кухината на лявата камера.

Chordae tendineae са прикрепени към вентрикуларната повърхност на клапите, които предпазват клапите от пролапс в атриума по време на вентрикуларна систола. Броят на акордите, тяхното разклоняване, мястото на закрепване към клапите, папиларните мускули и стената на лявата камера, тяхната дължина, дебелина са много разнообразни.

Има три групи акорди на митралната клапа: акорди, които възникват от антеролатералния папиларен мускул като единичен ствол, след това се отклоняват радиално и се прикрепят към двете листовки в областта на антеролатералната комисура; chordae, произтичащи от постеромедиалния папиларен мускул и прикрепени към клапите в областта на постеролатералната комисура; така наречените базални акорди, които излизат от стената на лявата камера или върховете на малките трабекули и се свързват с камерната повърхност само в основата на задния лист.

Във функционално отношение се прави разлика между истинските шнурове, които са прикрепени към клапаните, и фалшиви акорди, свързване различни областимускулна стена на лявата камера. Общо има от 25 до 120 акорда на митралната клапа. В литературата има редица класификации на акорди. Класификацията на акордите, предложена от Ранганатан, е полезна, тъй като ни позволява да определим функционална стойностсухожилни нишки: тип I - акорди, които проникват в "грубата" зона на клапите, от които две акорди на предната клапа са дебели и се наричат поддържащи, зоната на тяхното проникване се нарича критична; Тип II - базални хорди, прикрепени към основата на задната клапа; III тип- корди, прикрепени към цепнатините на задния лист.

Двата основни папиларни мускула, от върховете на които излизат хордите, и стената на лявата камера са двата мускулни компонента на митралната клапа и техните функции са взаимосвързани. При различни лезии на папиларните мускули връзката между тях и стената на лявата камера може да бъде прекъсната (с разкъсване на папиларните мускули) или отслабена (с исхемия или фиброза на папиларните мускули). Кръвообращението в папиларните мускули се осъществява от коронарните артерии. Антеролатералният папиларен мускул се кръвоснабдява от клонове на циркумфлекса и предни низходящи клонове на лявата коронарна артерия. Кръвоснабдяването на постеромедиалния папиларен мускул е по-бедно и по-променливо: от крайните клонове на дясната коронарна артерия или циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия, в зависимост от това кое кръвоснабдяване доминира от задната страна на сърцето. Според някои автори именно по-слабото кръвоснабдяване на постеромедиалния папиларен мускул обяснява по-честите разкъсвания на хордите на задното митрално платно.

Извършва се механизмът за затваряне на митралната клапа по следния начин: в началото на систола на лявата камера субвалвуларното налягане бързо нараства, папиларните мускули се стягат и упражняват подходящ натиск върху хордите. Предната издатина се разгъва около корена на аортата назад, задната издатина напред. Това въртене на клапите се случва, докато апикалните и комиссуралните ръбове на двете клапи се затворят. От този момент нататък вентилът е затворен, но нестабилен. Тъй като кръвта се напълва и артериалното налягане се повишава в лявата камера, налягането върху контактните повърхности на клапите се увеличава. Тънкият подвижен триъгълник на предното крило изпъква нагоре и се измества назад към вдлъбнатата повърхност на основата на задното крило.

Подвижната основа на задното крило издържа на натиска на предното крило, което води до пълното им затваряне. По този начин механизмът на затваряне на митралната клапа се състои в постепенно напредване на контакта на повърхностите на платната от върховете към основата на платната. Такъв "търкалящ" механизъм за затваряне на клапана е важен факторзащита на платната от увреждане в резултат на високо вътрекамерно налягане.

Дисфункцията на някоя от горните клапни структури води до нарушаване на затварящата й функция и до митрална регургитация. Този преглед разглежда литературата, свързана само с митрална регургитация, дължаща се на разкъсване на хордата и нейното лечение.

Причините за разкъсване на хордите или отделяне на върховете им на папиларните мускули могат да бъдат много различни, а в някои случаи причината не може да бъде установена. Разкъсването на акордите се улеснява от ревматичен кардит, бактериален ендокардит, синдром на Марфан, при които не само се нарушава структурата на клапите, но и акордите се скъсяват, удебеляват или се сливат и стават по-податливи на разкъсване. Разкъсването на акордите може да бъде резултат от наранявания, включително хирургични, както и затворени наранявания, при които разкъсването на акордите може първоначално да не се прояви клинично, но с възрастта настъпва „спонтанно“ разкъсване на акордите.

Сред другите етиологични фактори, авторите посочват миксоматозната дегенерация на хордопапиларния апарат и свързания с нея синдром на пролапс на клапата. При този синдром се разкрива характерна хистологична картина: клапните клапи са изтънени, ръбовете им са усукани и провисват в кухината на лявата камера, митралния отвор е разширен.

В 46% от случаите с тази патология се наблюдава разкъсване на хордите или папиларните мускули. Микроскопски се открива хиалинизация на тъканите, увеличаване на съдържанието на основното вещество и нарушение на архитектониката на колагеновото вещество. Причината за миксоматозната дегенерация е неясна. Това може да е вродено заболяване като изтритата форма на синдрома на Марфан или придобит дегенеративен процес, например под въздействието на кръвен поток, насочен към клапата. Така при заболявания на аортната клапа регургитантната струя се насочва към митралната клапа, което може да причини вторично увреждане на последната.

Във връзка с по-подробно проучване на патогенезата на синдрома на разкъсване на хорда, броят на така наречените спонтанни случаи непрекъснато намалява. Работата през последните години показа по-тясна връзка между този синдром и хипертонията и коронарната болест на сърцето. Ако исхемичната зона на миокарда се простира до основата на папиларния мускул, тогава в резултат на нарушаване на кръвоснабдяването му, влошаване на функцията и преждевременно свиване може да настъпи отделяне на хордата от върха на папиларния мускул. Други автори смятат, че разкъсването на хордата не може да бъде причинено от исхемично уврежданесамата хорда, тъй като се състои от колаген, фиброцити и еластин и е покрита с еднослоен епител. Кръвоносни съдовене на акорди. Очевидно разкъсването на хордите или отделянето им от папиларните мускули се дължи на фиброзата на последните, която често се наблюдава при коронарна болест на сърцето. Една от честите причини за разкъсване на хордата е миокардният инфаркт и дисфункцията на папиларните мускули, която се развива след него. Разширената кухина на лявата камера и слединфарктните аневризми водят до изместване на папиларните мускули, нарушаване на геометричните отношения на клапните компоненти и разкъсване на хордите.

Според Caufield, при всички случаи на "спонтанно" разкъсване на хорди, микроскопското изследване разкрива фокална деструкция на еластичната субстанция, изчезване на фиброцити и неправилно подреждане на колагенови влакна. Авторът смята, че такава промяна в елементите на съединителната тъкан се причинява от ензимни процеси и източник по-високо нивоеластази могат да бъдат инфекциозни заболявания(пневмония, абсцес и др.). Процесът на разрушаване и втечняване на колагена не завършва непременно с разкъсване на акорда, тъй като процесът на заместване на засегнатата област на акорда с фибробласти на съединителната тъкан се случва доста бързо. Въпреки това, такъв акорд е значително отслабен и има риск от разкъсване.

Основните клинични признаци на разкъсване на акорда са внезапното развитие на симптоми на претоварване и недостатъчност на лявата камера и задух. По време на физикален преглед на пациента се открива силен апикален пансистоличен шум, напомнящ систоличен шум на изтласкване. При най-често наблюдаваното разкъсване на акордите на задното листо, регургитантна струя с голяма сила се насочва към септалната стена на лявото предсърдие в съседство с аортния луковица, което причинява излъчване на шум в десния горен ъгъл на гръдната кост и симулация на аортен дефект. Ако предното платно стане некомпетентно, регургитиращата струя кръв ще бъде насочена назад и странично, към свободната стена на лявото предсърдие, което създава излъчване на шум в лявата аксиларна област и гръдната стена отзад.

Хордалната руптура се характеризира с липса на кардиомегалия и разширено ляво предсърдие на рентгенограмата, синусов ритъм и необичайно висока вълна V на лявото предсърдно налягане и кривата на белодробното капилярно налягане. За разлика от ревматичните заболявания, хордалната руптура води до значително по-ниско крайно диастолно налягане в лявата камера. При 60% от пациентите митралния пръстен е разширен.

Диагнозата на синдрома е доста трудна. При всички пациенти с апикален холосистолен шум и остро развиващ се белодробен отокТрябва да се подозира руптура на хордите на митралната клапа. Няма ЕКГ характерни особености. С помощта на ехокардиография хордалната руптура може да бъде диагностицирана в 60% от случаите. При разкъсване на акордите на предната клапа се отбелязва обхватът на нейното движение с амплитуда до 38 mm. с едновременно хаотично трептене на ехото на клапата по време на диастола и множество ехо по време на систола. Когато акордите на задното платно са разкъсани, се наблюдава парадоксален диапазон на подвижност по време на систола и диастола. Има и ехо от лявото предсърдие по време на систола и допълнително ехо между двете платна на митралната клапа. Сърдечната катетеризация разкрива нормално систолно налягане в лявата камера с повишено крайно диастолно налягане. Значително повишено налягане в лявото предсърдие. Ако се подозира разкъсване на хордата, е необходимо да се извърши коронарна ангиография, тъй като ако пациентът има коронарна болест, нейното елиминиране може да бъде необходим фактор при лечението на разкъсване на хордата.

Тежестта на митралната регургитация зависи от броя и местоположението на разкъсаните хорди. Един акорд рядко се къса, по-често се къса цяла група акорди. Най-често (до 80% от случаите) се получава разкъсване на акордите на задната листовка. В 9% от случаите има разкъсване на акордите на двете клапи. Спектърът на клиничните състояния варира от лека регургитация в резултат на единично разкъсване на хордата до катастрофална неразрешима регургитация в резултат на множество разкъсвания на хорда.

В първия случай заболяването може бавно да прогресира в продължение на 1 година или повече, във втория смъртта настъпва много бързо, в рамките на 1 седмица.Ако при пациенти с ревматични лезии на митралната клапа средната продължителност на живота след диагностицирането е 5 години, след това с руптура на хорда - 17,6 мес.. В повечето случаи регургитацията, причинена от руптура на хорда, е злокачествена, водеща до миксоматозна дегенерация и пролапс на клапните платна, разширяване на митралния анулус.

Хордалната руптура се характеризира с бързо клинично влошаване въпреки лечение с лекарства. Поради това хирургичното лечение е показано за всички пациенти с тази патология. Ако симптомите продължават не повече от 2 години, лявото предсърдие е увеличено, вълна V на кривата на налягането в лявото предсърдие достига 40 mm. rt. чл., тогава такива пациенти се нуждаят от спешно хирургично лечение.

Няма консенсус относно тактиката на хирургичното лечение на разкъсани хорди. Общият брой на извършените операции за тази патология едва надвишава 200. В зависимост от тежестта на лезията, продължителността на симптомите, наличието съпътстващи заболяванияизвършват протезиране или клапно-съхраняващи реконструктивни интервенции. Повечето автори в момента предпочитат клапата да бъде заменена с изкуствена протеза, тъй като протезирането е „по-лесно“ решение за хирурга. Въпреки това, при смяна на митралната клапа поради разкъсана хорда, доста често (в 10% от случаите) се появяват паравалвуларни фистули, тъй като шевовете върху незасегнатата нежна тъкан на пръстена се държат трудно.

Фактът, че при разкъсване на хордите платната на митралната клапа нямат значително фиброзно удебеляване и други признаци, съпътстващи ревматични лезии, като сливане на хордите, калцификация на платната и разширяването на фиброзния пръстен е незначително, прави ясно че хирурзите искат да запазят собствената клапа на пациента. При 20-25% от пациентите с руптура на хордата на митралната клапа са необходими клалан-щадящи интервенции.

Реконструктивната хирургия трябва да е насочена към възстановяване на „компетентността” на клапата, постигната чрез добро затваряне на нейните платна. Един от най-ефективните и често използвани в момента възстановителни операциие plygia на клапите. Методът на работа, предложен през 1960 г. от McGoon, е, че "плаващият" или "висящият" сегмент на клапата се потапя към лявата камера и тъканта на този сегмент се приближава до непокътнатите акорди. Gerbode предложи модификация на тази операция, която се състои в това, че пликационните конци се разширяват до основата на листовката и се закрепват тук към фиброзния пръстен и стената на лявото предсърдие с матрачни конци. Според A. Zeltser и сътр., пликирането на задното платно по този метод по отношение на заболеваемостта и прогнозата дава по-добри резултати от протезирането на клапата.

Добри резултати се получават чрез комбиниране на пликиране на листчета с анулопластика. Така Hessel в обзорна статия съобщава, че 54 пациенти, които са претърпели такава комбинирана интервенция за разкъсване на хорда в 9 хирургични центъра, не са имали сериозни усложнения за повече от 5 години проследяване. Добри резултати са постигнати в 92% от случаите.

В някои случаи само намаляването на размера на митралния отвор чрез анулопластика може да постигне конвергенция на ръбовете на платната и да възстанови функцията на клапата.

В литературата са описани случаи на директно зашиване на разкъсана хорда, зашиването й към папиларния мускул. В произведенията на редица автори е описана замяната на акорди с прозрачни или дакронови нишки, както и ленти или усуквания от марцелин, тефлон, дакрон. Според някои автори такива реконструктивни операции са ефективни, според други те често са придружени от разрязване на конци, тромбоза и постепенно отслабване на изкуствения материал. По време на операцията е трудно да се определи необходимата дължина на протезата на хордата; освен това, след елиминиране на регургитацията, размерът на лявата камера намалява и протезата на хордата става по-дълга от необходимото, което води до пролапс на листовете в лявото предсърдие .

Трябва да се отбележи, че въпреки добрите резултати от реконструктивните операции, извършени от редица хирурзи за разкъсване на акордите на митралната клапа, мнозинството все още предпочитат да извършват клапна смяна. Резултатите от операциите са по-добри, колкото по-кратка е продължителността на заболяването, лявото предсърдие и колкото по-голяма е V вълната на кривата на налягането в лявото предсърдие.

Пролапс на митралната клапа

Пролапсът на митралната клапа (MVP) е клинична патология, при която едно или две платна на тази анатомична формация пролабират, т.е. се огъват в кухината на лявото предсърдие по време на систола (сърдечен ритъм), което обикновено не трябва да се случва.

Диагнозата на MVP стана възможна благодарение на използването на ултразвукова технология. Пролапсът на митралната клапа е може би най-честата патология в тази област и се среща при повече от шест процента от населението. При децата аномалията се открива много по-често, отколкото при възрастните, а при момичетата се открива приблизително четири пъти по-често. IN юношествотоСъотношението на момичетата към момчетата е 3:1, а при жените към мъжете е 2:1. При възрастните хора разликата в честотата на MVP при двата пола е изравнена. Това заболяване се среща и по време на бременност.

Анатомия

Сърцето може да си представим като един вид помпа, която принуждава кръвта да циркулира през съдовете на цялото тяло. Това движение на течността става възможно чрез поддържане на налягането в кухината на сърцето и работата на мускулния апарат на органа на правилното ниво. Човешкото сърце се състои от четири кухини, наречени камери (две вентрикули и две предсърдия). Камерите са ограничени една от друга със специални "врати" или клапани, всяка от които се състои от две или три врати. Благодарение на тази анатомична структура на основния двигател на човешкото тяло, всяка клетка от човешкото тяло се снабдява с кислород и хранителни вещества.

В сърцето има четири клапи:

Митрален. Той разделя кухината на лявото предсърдие и вентрикула и се състои от две клапи - предна и задна. Пролапсът на предното клапно платно се среща много по-често, отколкото на задното. Закрепени за всяко от крилата специални нишки, наречени акорди. Те осигуряват контакт между клапата и мускулните влакна, които се наричат папиларни или папиларни мускули. За пълноценна работаТази анатомична формация изисква съвместна координирана работа на всички компоненти. По време на сърдечна контракция - систола - кухината на мускулната сърдечна камера намалява и съответно налягането в нея се повишава. В този случай се активират папиларните мускули, които затварят изхода на кръвта обратно в лявото предсърдие, откъдето тя изтича от белодробната циркулация, обогатена с кислород, и съответно кръвта навлиза в аортата и след това през артериалните съдове, се доставя до всички органи и тъкани.
Трикуспидна (трилистна) клапа. Състои се от три врати. Намира се между дясното предсърдие и вентрикула.
Аортна клапа. Както е описано по-горе, той се намира между лявата камера и аортата и не позволява кръвта да се върне обратно в лявата камера. По време на систола той се отваря, изпускайки артериална кръв в аортата под високо налягане, а по време на диастола се затваря, което не позволява на кръвта да тече обратно към сърцето.
Белодробна клапа. Намира се между дясната камера и белодробната артерия. Подобно на аортната клапа, тя предотвратява връщането на кръвта към сърцето (дясната камера) по време на диастола.

Обикновено работата на сърцето може да бъде представена по следния начин. В белите дробове кръвта се обогатява с кислород и навлиза в сърцето или по-скоро в лявото му предсърдие (то има тънки мускулни стени и е само „резервоар“). От лявото предсърдие се излива в лявата камера (представена от „мощен мускул“, способен да изтласка целия входящ обем кръв), откъдето по време на систола се разпространява през аортата до всички органи на системното кръвообращение (черен дроб, мозък , крайници и други). Прехвърляйки кислород към клетките, кръвта поема въглероден диоксид и се връща в сърцето, този път в дясното предсърдие. От неговата кухина течността навлиза в дясната камера и по време на систола се изхвърля в белодробната артерия и след това в белите дробове (белодробна циркулация). Цикълът се повтаря.

Какво е пролапс и защо е опасен? Това е състояние на неадекватно функциониране на клапния апарат, при което по време на мускулна контракция пътищата за изтичане на кръв не са напълно затворени и следователно част от кръвта се връща обратно към сърцето по време на систола. Така че, при пролапс на митралната клапа, течността по време на систола частично навлиза в аортата и частично от вентрикула се изтласква обратно в атриума. Това връщане на кръв се нарича регургитация. Обикновено при патология на митралната клапа промените са незначителни, така че това състояние често се счита за нормален вариант.

Причини за пролапс на митралната клапа

Има две основни причини за възникването на тази патология. Едно от тях е вродено нарушение на структурата на съединителната тъкан на сърдечните клапи, а второто е следствие от предишни заболявания или наранявания.

Вроденият пролапс на митралната клапа е доста често срещан и се свързва с наследствено предаван дефект в структурата на влакната на съединителната тъкан, които служат като основа на клапите. В този случай патолозите удължават нишките (акордите), свързващи клапата с мускула, а самите клапи стават по-меки, по-гъвкави и по-лесно се разтягат, което обяснява хлабавото им затваряне по време на сърдечната систола. В повечето случаи вроденият MVP протича благоприятно, без да причинява усложнения и сърдечна недостатъчност, поради което най-често се счита за характеристика на тялото, а не за заболяване.
Сърдечни заболявания, които могат да причинят промени нормална анатомияклапани:
- Ревматизъм (ревматичен кардит). По правило увреждането на сърцето се предшества от възпалено гърло, няколко седмици след което настъпва атака на ревматизъм (увреждане на ставите). Въпреки това, в допълнение към видимото възпаление на елементите мускулно-скелетна система, процесът включва сърдечните клапи, които са подложени на много по-голямо разрушително въздействие на стрептокока.
- Коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда (сърдечен мускул). При тези заболявания се наблюдава влошаване на кръвоснабдяването или пълното му спиране (в случай на инфаркт на миокарда), включително на папиларните мускули. Може да възникне разкъсване на хордата.
- Травми на гръдния кош. Силни ударив областта на гръдния кош може да провокира рязко разделяне на клапните акорди, което води до сериозни усложненияв случай на неоказване на навременна помощ.

Класификация на пролапса на митралната клапа

Съществува класификация на пролапса на митралната клапа в зависимост от тежестта на регургитацията.

I степен се характеризира с отклонение на крилото от три до шест милиметра;
II степен се характеризира с увеличаване на амплитудата на отклонението до девет милиметра;
III степен се характеризира с изразено отклонение от повече от девет милиметра.

Симптоми на пролапс на митралната клапа

Както бе споменато по-горе, пролапсът на митралната клапа в по-голямата част от случаите е практически асимптоматичен и се диагностицира случайно по време на рутинен медицински преглед.

До най чести симптомиПролапсът на митралната клапа включва:

Кардиалгия (болка в областта на сърцето). Този признак се среща при приблизително 50% от случаите на MVP. Болката обикновено се локализира в лявата половина на гръдния кош. Те могат да бъдат краткотрайни или да продължат няколко часа. Болката може да възникне и в покой или при тежка емоционален стрес. Въпреки това, често не е възможно да се свърже появата на кардиалгичен симптом с някакъв провокиращ фактор. Важно е да се отбележи, че болката не се облекчава от приема на нитроглицерин, което се случва при коронарна болест на сърцето;
Чувство за недостиг на въздух. Пациентите имат непреодолимо желание да поемат дълбоко дъх „дълбоко“;
Усещане за прекъсване на работата на сърцето (или много рядко сърцебиене, или, напротив, ускорено сърцебиене (тахикардия);
Замаяност и припадък. Те са причинени от нарушения на сърдечния ритъм (с краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка);
Главоболие сутрин и вечер;
Повишаване на температурата без причина.

Диагностика на пролапс на митралната клапа

По правило терапевтът или кардиологът диагностицира пролапса на клапата чрез аускултация (слушане на сърцето с помощта на стетоскоп), която извършва за всеки пациент по време на рутинни медицински прегледи. Сърдечните шумове се причиняват от звукови явления, когато клапите се отварят и затварят. Ако се подозира сърдечен дефект, лекарят ще ви насочи към ултразвукова диагностика (ултразвук), която ви позволява да визуализирате клапата, да определите наличието на анатомични дефекти в нея и степента на регургитация. Електрокардиографията (ЕКГ) не отразява промените, настъпващи в сърцето с тази патология на клапните клапи

Лечение и противопоказания

Тактиката за лечение на пролапса на митралната клапа се определя от степента на пролапса на клапните клапи и обема на регургитацията, както и от естеството на психоемоционалните и сърдечно-съдовите нарушения.

Важен момент в терапията е нормализирането на режима на работа и почивка на пациентите и спазването на дневния режим. Не забравяйте да обърнете внимание на дългия (достатъчен) сън. Въпросът за физическото възпитание и спорта трябва да се решава индивидуално от лекуващия лекар след оценка на показателите физически фитнес. На пациентите, при липса на тежка регургитация, се показва умерена физическа активност и активно изображениеживот без никакви ограничения. Най-предпочитани са ски, плуване, кънки и колоездене. Но не се препоръчват дейности, свързани с резки движения (бокс, скачане). В случай на тежка митрална регургитация, спортът е противопоказан.

Важен компонент в лечението на пролапса на митралната клапа е билковата медицина, особено на основата на седативни (успокояващи) растения: валериана, motherwort, глог, див розмарин, градински чай, жълт кантарион и други.

За да се предотврати развитието на ревматоидно увреждане на сърдечните клапи, е показана тонзилектомия (отстраняване на сливиците) в случай на хроничен тонзилит(ангина).

Лекарствената терапия на MVP е насочена към лечение на усложнения като аритмия, сърдечна недостатъчност, както и към симптоматично лечение на пролапсни прояви (седация).

В случай на тежка регургитация, както и циркулаторна недостатъчност, може да се извърши операция. По правило засегнатата митрална клапа се зашива, т.е. извършва се валвулопластика. Ако е неефективно или неосъществимо по редица причини, е възможно имплантиране на изкуствен аналог.

Усложнения на пролапса на митралната клапа

Недостатъчност на митралната клапа. Това условие е често срещано усложнениеревматично сърдечно заболяване. В този случай, поради непълното затваряне на клапите и техния анатомичен дефект, има значително връщане на кръв към лявото предсърдие. Пациентът се тревожи за слабост, задух, кашлица и много други. Ако се развие такова усложнение, е показана смяна на клапата.
Пристъпи на ангина и аритмия. Това състояние е придружено от нарушен сърдечен ритъм, слабост, замаяност, усещане за прекъсване на сърцето, пълзене на "гъши" пред очите и припадък. Тази патология изисква сериозно лечение с лекарства.
Инфекциозен ендокардит. Това заболяване причинява възпаление на сърдечната клапа.

Профилактика на пролапс на митралната клапа

На първо място, за да се предотврати това заболяване, е необходимо да се санират всички хронични огнища на инфекция - кариозни зъби, тонзилит (възможно е отстраняване на сливиците, ако е показано) и други. Трябва да се подложи на редовно годишно медицински преглединезабавно лекувайте настинки, особено болки в гърлото.

Острата митрална регургитация (ОМИ) е внезапна поява на клапна регургитация, водеща до левокамерна сърдечна недостатъчност със симптоми на белодробен оток и белодробна хипертония.
Причини за остра митрална регургитация при деца и юноши

При деца и юноши причините за АМН обикновено са затворена гръдна травма, ревматизъм и инфекциозен ендокардит и по-рядко - миксоматозна дегенерация и сърдечни тумори. Причините за AMN са изброени по-долу в зависимост от анатомичните структури на клапния апарат.

Увреждане на митралния пръстен:
инфекциозен ендокардит (образуване на абсцес);
травма (клапна операция);
паравалвуларна некомпетентност в резултат на дехисценция на шева (хирургически технически проблем, инфекциозен ендокардит).

Увреждане на митралните клапи:
- инфекциозен ендокардит (перфорация на листото или поради запушване на листото от растителност);
- травма (руптура на платното по време на перкутанна митрална балонна валвотомия, проникващо нараняване на гръдния кош);
- тумори (предсърден миксом);
- миксоматозна дегенерация;
- системен лупус еритематозус (ендокардит на Liebman-Sachs).

Разкъсване на chordae tendineus:
- идиопатична (спонтанна);
- миксоматозна дегенерация (пролапс на митралната клапа, синдром на Marfan, Ehlers-Danlos);
- инфекциозен ендокардит;
- остра ревматична треска;
- травма (перкутанна балонна валвулопластика, затворена гръдна травма)

Увреждане на папиларния мускул:
- заболявания на коронарните артерии, водещи до дисфункция и по-рядко до отделяне на папиларния мускул;
- остра глобална дисфункция на лявата камера;
- инфилтративни заболявания (амилоидоза, саркоидоза);
- нараняване.

Децата имат най-много обща каузаостра митрална регургитация е размахване на митралното платно.

За разлика от пролапса на MV, върхът на разкъсаната част се измества в атриума по-силно от тялото на клапата (фиг. 6.1). Синдромът на разхлабеното листо възниква в резултат на разкъсване на част от листото, хордата или папиларните мускули, което не винаги е възможно да се диференцира. Тази руптура обикновено възниква при затворена тъпа гръдна травма (особено при деца с миксоматозен MVP), по-рядко като усложнение на инфекциозен ендокардит.

Хемодинамика
AOM, който обикновено възниква вторично на авулсията на хордите на митралната клапа, води до внезапно претоварване на лявата камера и лявото предсърдие. Обемното претоварване на лявата камера е придружено от значително увеличаване на нейната работа. Увеличаването на налягането на пълнене на лявата камера в комбинация с изтичането на кръв от лявата камера в лявото предсърдие по време на систола води до повишаване на налягането в лявото предсърдие. От своя страна повишаването на налягането в лявото предсърдие води до рязко повишаване на налягането в белите дробове, което води до остър отокбелите дробове и дихателна недостатъчност.

Клинична картина
В случай на остра митрална регургитация, клиничната картина се определя главно от симптомите на белодробен оток и остра левокамерна недостатъчност.

Размерът на сърцето обикновено остава нормален.

Аускултаторни признаци
Острата митрална регургитация се характеризира с появата на следните звукови симптоми.

Чува се систолен тремор или груб систолен шум. Дори се чува отзад, близо до прешлените, по-близо до врата. Шумът може да се появи в аксиларната област, на гърба или по протежение на левия край на гръдната кост.

Шумът на систолната регургитация се появява в областта на мечовидния процес (т.е. в проекцията на трикуспидалната клапа) поради бързото развитие на белодробна хипертония и остро претоварване на дясната камера.

Максималният систоличен шум се чува не в областта на сърдечния връх, а по протежение на левия ръб на гръдната кост и в основата на сърцето (това се наблюдава при дисфункция на субвалвуларните структури на предното платно на сърцето). митрална клапа, която води до медиалната посока на потока на регургитантна кръв).

Систоличният шум завършва преди аортния компонент на втория звук (поради ограничено съответствие на лявото предсърдие и спад в градиента на налягането между лявата камера и лявото предсърдие в края на систолата).

Няма трети звук, въпреки тежката сърдечна недостатъчност.

Появява се патологичен интравенозен звук, който се чува по-добре в областта на сърдечния връх, когато детето е разположено на лявата страна (обикновено интравенозният звук се чува при митрална регургитация, вследствие на дисфункция на папиларните мускули, т.к. както и с AMN, причинена от разкъсване на chordae tendineae).

Бързо се появява акцент на втория тон и неговото разцепване над белодробната артерия.

Симптоми на остър белодробен оток:
- задух, често инспираторен, по-рядко смесен;
- кашлица с храчки;
- ортопнея;
- обилна студена пот;
- цианоза на лигавиците на кожата;
- много хрипове в белите дробове;
- тахикардия, ритъм на галоп, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Клинично конвенционално разграничени 4 етапа на остър белодробен оток:
I - диспнотичен: характеризира се с диспнея, увеличаване на сухите хрипове, което е свързано с появата на оток на белодробната (главно интерстициална) тъкан; има малко влажни хрипове;

II - ортопнея: появяват се мокри хрипове, чийто брой преобладава над сухите хрипове;

III - обширна клинична симптоматика: хрипове се чуват от разстояние, изразена ортопнея;

IV - изключително тежка: много различни видове хрипове, пяна, обилна студена пот, прогресия на дифузна цианоза. Този етап се нарича синдром на кипящия самовар.

Белодробният оток се разграничава между интерстициален и алвеоларен.
При интерстициален белодробен оток, който съответства на клиничната картина на сърдечна астма, течността инфилтрира цялата белодробна тъкан, включително периваскуларните и перибронхиалните пространства. Това рязко влошава условията за обмен на кислород и въглероден диоксид между въздуха на алвеолите и кръвта и допринася за повишаване на белодробното, съдовото и бронхиалното съпротивление.

По-нататъшното изтичане на течност от интерстициума в кухината на алвеолите води до алвеоларен белодробен оток с разрушаване на повърхностно активното вещество, колапс на алвеолите и наводняване от тях с трансудат, съдържащ не само кръвни протеини, холестерол, но и формирани елементи. Този етап се характеризира с образуването на изключително устойчива протеинова пяна, която блокира лумена на бронхиолите и бронхите, което от своя страна води до фатална хипоксемия и хипоксия (подобно на асфиксия при удавяне). Пристъпът на сърдечна астма обикновено се развива през нощта, пациентът се събужда от усещане за липса на въздух, поема принудително седнало положение, има тенденция да отиде до прозореца, развълнуван, появява се страх от смъртта, отговаря на въпроси трудно, понякога с кимване на главата, не се разсейва от нищо, напълно се предава на борбата за въздух. Продължителността на пристъп на сърдечна астма е от няколко минути до няколко часа.

При аускултация на белите дробове като ранни признациинтерстициален оток, можете да слушате отслабено дишане в долните части, сухи хрипове, което показва подуване на бронхиалната лигавица.

Острият алвеоларен белодробен оток е по-тежка форма на левокамерна недостатъчност. Характерно е бълбукащото дишане с отделяне на люспи от бяла или розова пяна (поради примес на еритроцити). Количеството му може да достигне няколко литра. В този случай оксигенацията на кръвта е особено рязко нарушена и може да настъпи асфиксия. Преходът от интерстициален белодробен оток към алвеоларен оток понякога се случва много бързо, в рамките на няколко минути. Подробната клинична картина на алвеоларния белодробен оток е толкова ясна, че не създава диагностични затруднения. Като правило, на фона на описаната по-горе клинична картина на интерстициален белодробен оток, значителен брой влажни хрипове с различни размери се появяват в долните, а след това в средните части и по цялата повърхност на белите дробове. В някои случаи, заедно с мокри хрипове, се чуват сухи хрипове и тогава е необходима диференциална диагноза с пристъп на бронхиална астма. Подобно на сърдечната астма, алвеоларният белодробен оток се наблюдава по-често през нощта. Понякога е краткотраен и преминава от само себе си, в някои случаи продължава няколко часа. При силно разпенване смъртта от асфиксия може да настъпи много бързо, в рамките на минути след началото на клиничните прояви.

Рентгеновата картина на алвеоларния белодробен оток в типичните случаи се определя от симетричното проникване на двата бели дроба с трансудат.

Инструментални изследвания
Електрокардиография
На електрокардиограмата, когато се появи остра митрална регургитация, бързо се развиват признаци на претоварване на дясната страна на сърцето. Обикновено високи, заострени P вълни с нормална продължителност се записват в отвеждания II и III. Отбелязват се тахикардия и промени в крайната част на QT комплекса под формата на намаляване на ST сегмента.

Рентгенография
При хиперволемия на белодробното кръвообращение от допълнителни методиРентгеновите изследвания за диагностика на интерстициален белодробен оток са от голямо значение. В този случай се отбелязват редица характерни признаци:
- Керли септални линии А и В, отразяващи подуване на интерлобуларните септи;
засилване на белодробния модел поради едематозна инфилтрация на периваскуларните и перибронхиалните интерстициални тъкани, особено изразени в хиларните зони поради наличието лимфни пространстваи изобилието от тъкан в тези области;
- субплеврален оток под формата на уплътняване по протежение на интерлобарната фисура.

При остър алвеоларен оток рентгеновото изследване разкрива типична картина на белодробен оток с преобладаваща локализация на отока в хиларната и базалната област.

Ехокардиография
Характерни ехокардиографски прояви на остра митрална регургитация са:
- внезапна поява на широк поток от регургитация, проникващ дълбоко в лявото предсърдие;

Решетка при разкъсване на хордата или папиларния мускул;

Прекомерно движение на платната на митралната клапа;

Липса на дилатация на лявото предсърдие или лекото му разширение;

Систолна хиперкинезия на миокардните стени на лявата камера.

Лечение
Терапевтичните мерки са насочени предимно към основния механизъм на развитие на оток с намаляване на венозното връщане към сърцето, намаляване на последващото натоварване, повишаване на пропулсивната функция на лявата камера и намаляване на повишеното хидростатично налягане в съдовете на белите дробове. тираж. При алвеоларен белодробен оток се предприемат допълнителни мерки за унищожаване на пяната, както и по-енергична корекция на вторичните нарушения.

При лечение на белодробен оток се решават следните задачи.
А. Намалете хипертонията в белодробната циркулация чрез:
- намалено венозно връщане към сърцето;
- намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV);
- белодробна дехидратация;
- нормализиране на кръвното налягане;
- облекчаване на болката.

Б. Увеличете контрактилитета на миокарда на лявата камера с помощта на:
- инотропни средства;
- антиаритмични лекарства(ако е необходимо).

Б. Нормализиране киселинно-алкален баланскръвен газов състав.

Г. Извършване на спомагателни дейности.

Основни терапевтични мерки при остър белодробен оток
- Предписвайте вдишване на кислород през назални канюли или маска в концентрация, достатъчна за поддържане на рО2 в артериалната кръв над 60 mmHg. (може да се направи чрез алкохолни пари).

Специално място в лечението на белодробен оток заема употребата на наркотичния аналгетик морфин хидрохлорид (за деца над 2 години - 0,001-0,005 g на доза). Морфинът облекчава психоемоционалната възбуда, намалява задуха, има съдоразширяващ ефект и намалява налягането в белодробната артерия. Не трябва да се прилага при ниско кръвно налягане или респираторен дистрес. Когато се появят признаци на депресия дихателен центърприлагат се опиатни антагонисти - налоксон (0,3-0,7 mg венозно).

За да се намали конгестията в белите дробове и да се осигури мощен венодилатиращ ефект, който настъпва след 5-8 минути, фуроземид се предписва инфузионно в доза от 0,1-1,0 mg (kg × h) под контрола на диурезата.

При рефрактерен белодробен оток, когато приложението на салуретиците е неефективно, те се комбинират с осмотичен диуретик (манитол - 10-20% разтвор в доза 0,5-1,5 g/kg телесно тегло венозно веднъж дневно).

При високо кръвно налягане се предписва натриев нитропрусид, който намалява пред- и следнатоварването. Началната доза е 0,5-10,0 mcg/min. Дозата се избира индивидуално до нормализиране на кръвното налягане.

Eufillin (със съпътстващ бронхоспазъм) се прилага интравенозно бавно в доза от 160-820 mg и след това 50-60 mg на всеки час.

Добутаминът се прилага в доза от 2-20 mcg (kg x min), с максимум 40 mcg (kg x min) интравенозно.

Amrinon се прилага чрез инфузия, началната доза е 50 mcg/kg телесно тегло за 15 минути; поддържаща доза със скорост от 0,1-1 mcg (kg×min) продължава да се прилага, докато има постоянно повишаване на кръвното налягане.

В случай на тежка хипоксемия и хиперкапния, изкуствената белодробна вентилация (ALV) е ефективна.

Дишането трябва да е под постоянно положително налягане (спонтанно дишане с непрекъснато положително налягане - SD SPP).

Противопоказания за употребата на SD PPD са:
- дисрегулация на дишането - брадипнея или дишане тип Чейн-Стокс с дълги периоди на апнея (над 15-20 s), когато е показана изкуствена вентилация;
- бурна картина на алвеоларен белодробен оток с обилен пенест секрет в оро- и назофаринкса, налагащ отстраняване на пяната и интратрахеално приложение на активни пеногасители;
- изразени нарушения в контрактилната функция на дясната камера.

Прогноза
Острият белодробен оток и кардиогенният шок често са усложнения на острата митрална регургитация. Смъртността по време на операция за остра митрална регургитация достига 80%.

Когато състоянието се стабилизира, острата митрална недостатъчност преминава в хроничен стадий - възниква хронична митрална недостатъчност (ХМИ).

Пациентът се обади на SMP (ЕКГ не е направено). Състоянието се разглежда като пристъп на бронхиална астма. След интервенцията състоянието на пациента се подобрява. Пациентът отиде на работа на следващия ден. Отзад медицински грижине се прилага. Но от този момент нататък той започна да забелязва недостиг на въздух при умерена физическа активност (изкачване до 3-тия етаж). Три месеца по-късно, по време на следващия медицински преглед, на ЕКГ беше записано предсърдно мъждене. В амбулаторни условия е направена ехокардиография: в основата на предното платно на митралната клапа (миксом?) се забелязва кръгло образувание с ясни контури с размери 2*2 см.

Екип на Спешна помощ е транспортирал пациента до болницата за преглед и избор на терапия.

От анамнезата е известно още, че работи като „тунелчик” от 25 години. Работата е свързана с тежко ежедневие физически труд(вдигане на тежести).

Данни от обективно изследване: общото състояние на пациента е средно тежко. Съзнанието е ясно. Кожата е с нормален цвят и нормална влажност. оток долните крайнициНе. Лимфните възлине уголемени. Дишането при аускултация е затруднено, няма хрипове. NPV 16 на минута. Сърдечната област не е променена. Върховият удар не се открива. При аускултация сърдечните тонове са приглушени и аритмични. На върха се чува систолен шум. Кръвно налягане 140/90 mm Hg. Сърдечна честота = PS 72 удара/мин.

ЕКГ: предсърдно мъждене. Пулс 100 в минута. Няма остри огнищни промени.

Ехокардиография: аортен корен - 3,2 см; аортна клапа: платната не са калцирани, отвор - 2,0 см. Диаметър на ЛА - 6,0 см, обем мл. IVS – 1.3 cm, WS – 1.3 cm, EDV – 5.7 cm, ESR – 3.8 cm, LVMI 182.5 g/m2, IOT – 0.46, EDV – 130 ml, ESV – 55 ml, EF – 58%. Не са открити нарушения на местния контрактилитет. RA 22 см2, RV PSAX – 3,4 см, основен диаметър на RV - 3,7 см, дебелина на свободната стена 0,4 см, TAPSE 2,4 см. IVC 1,8 см, колапс при вдишване< 50%.

Изследването е проведено на фона на предсърдно мъждене. MPAP – 45 mm Hg.

В кухината на LA по време на систола се визуализира част от хордата на предното платно на митралната клапа.

Заключение: Концентрична хипертрофия на лявата камера. Дилатация на двете предсърдия. Прекъсване на акорда на предното платно на митралната клапа с образуване на тежка недостатъчност. Малка степен на недостатъчност на ТК. Признаци на белодробна хипертония.

Пролапс на митралната клапа

Диагнозата на MVP стана възможна благодарение на използването на ултразвукова технология. Пролапсът на митралната клапа е може би най-честата патология в тази област и се среща при повече от шест процента от населението. При децата аномалията се открива много по-често, отколкото при възрастните, а при момичетата се открива приблизително четири пъти по-често. В юношеска възраст съотношението момичета към момчета е 3:1, а при жени към мъже е 2:1. При възрастните хора разликата в честотата на MVP при двата пола е изравнена. Това заболяване се среща и по време на бременност.

Анатомия

В сърцето има четири клапи:

Митрален. Той разделя кухината на лявото предсърдие и вентрикула и се състои от две клапи - предна и задна. Пролапсът на предното клапно платно се среща много по-често, отколкото на задното. Към всяка от клапите са прикрепени специални нишки, наречени акорди. Те осигуряват контакт между клапата и мускулните влакна, които се наричат папиларни или папиларни мускули. За пълното функциониране на тази анатомична формация е необходима съвместната координирана работа на всички компоненти. По време на сърдечна контракция - систола - кухината на мускулната сърдечна камера намалява и съответно налягането в нея се повишава. В този случай се активират папиларните мускули, които затварят изхода на кръвта обратно в лявото предсърдие, откъдето тя изтича от белодробната циркулация, обогатена с кислород, и съответно кръвта навлиза в аортата и след това през артериалните съдове, се доставя до всички органи и тъкани.
Трикуспидна (трилистна) клапа. Състои се от три врати. Намира се между дясното предсърдие и вентрикула.
Аортна клапа. Както е описано по-горе, той се намира между лявата камера и аортата и не позволява кръвта да се върне обратно в лявата камера. По време на систола той се отваря, изпускайки артериална кръв в аортата под високо налягане, а по време на диастола се затваря, което не позволява на кръвта да тече обратно към сърцето.
Белодробна клапа. Намира се между дясната камера и белодробната артерия. Подобно на аортната клапа, тя предотвратява връщането на кръвта към сърцето (дясната камера) по време на диастола.

Причини за пролапс на митралната клапа

Вроденият пролапс на митралната клапа е доста често срещан и се свързва с наследствено предаван дефект в структурата на влакната на съединителната тъкан, които служат като основа на клапите. В този случай патолозите удължават нишките (акордите), свързващи клапата с мускула, а самите клапи стават по-меки, по-гъвкави и по-лесно се разтягат, което обяснява хлабавото им затваряне по време на сърдечната систола. В повечето случаи вроденият MVP протича благоприятно, без да причинява усложнения и сърдечна недостатъчност, поради което най-често се счита за характеристика на тялото, а не за заболяване.
Сърдечни заболявания, които могат да причинят промени в нормалната анатомия на клапите:
- Ревматизъм (ревматичен кардит). По правило увреждането на сърцето се предшества от възпалено гърло, няколко седмици след което настъпва атака на ревматизъм (увреждане на ставите). Но в допълнение към видимото възпаление на елементите на опорно-двигателния апарат, процесът включва сърдечните клапи, които са обект на много по-голямо разрушително действие на стрептокока.
- Коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда (сърдечен мускул). При тези заболявания се наблюдава влошаване на кръвоснабдяването или пълното му спиране (в случай на инфаркт на миокарда), включително на папиларните мускули. Може да възникне разкъсване на хордата.
- Травми на гръдния кош. Силните удари в областта на гръдния кош могат да провокират рязко разделяне на акордите на клапаните, което води до сериозни усложнения, ако помощта не бъде предоставена навреме.

Класификация на пролапса на митралната клапа

Съществува класификация на пролапса на митралната клапа в зависимост от тежестта на регургитацията.

I степен се характеризира с отклонение на крилото от три до шест милиметра;
II степен се характеризира с увеличаване на амплитудата на отклонението до девет милиметра;
III степен се характеризира с изразено отклонение от повече от девет милиметра.

Симптоми на пролапс на митралната клапа

Най-честите симптоми на пролапс на митралната клапа включват:

Кардиалгия (болка в областта на сърцето). Този признак се среща при приблизително 50% от случаите на MVP. Болката обикновено се локализира в лявата половина на гръдния кош. Те могат да бъдат краткотрайни или да продължат няколко часа. Болката може да се появи и в покой или по време на силен емоционален стрес. Въпреки това, често не е възможно да се свърже появата на кардиалгичен симптом с някакъв провокиращ фактор. Важно е да се отбележи, че болката не се облекчава от приема на нитроглицерин, което се случва при коронарна болест на сърцето;
Чувство за недостиг на въздух. Пациентите имат непреодолимо желание да поемат дълбоко дъх „дълбоко“;
Усещане за прекъсване на работата на сърцето (или много рядко сърцебиене, или, напротив, ускорено сърцебиене (тахикардия);
Замаяност и припадък. Те са причинени от нарушения на сърдечния ритъм (с краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка);
Главоболие сутрин и вечер;
Повишаване на температурата без причина.

Диагностика на пролапс на митралната клапа

По правило терапевтът или кардиологът диагностицира пролапса на клапата чрез аускултация (слушане на сърцето с помощта на стетоскоп), която извършва за всеки пациент по време на рутинни медицински прегледи. Сърдечните шумове се причиняват от звукови явления, когато клапите се отварят и затварят. Ако се подозира сърдечен дефект, лекарят ще ви насочи към ултразвукова диагностика (ултразвук), която ви позволява да визуализирате клапата, да определите наличието на анатомични дефекти в нея и степента на регургитация. Електрокардиографията (ЕКГ) не отразява промените, настъпващи в сърцето с тази патология на клапните клапи

Лечение и противопоказания

Важен момент в терапията е нормализирането на режима на работа и почивка на пациентите и спазването на дневния режим. Не забравяйте да обърнете внимание на дългия (достатъчен) сън. Въпросът за физическото възпитание и спорта трябва да се решава индивидуално от лекуващия лекар след оценка на показателите за физическа годност. На пациентите, при липса на тежка регургитация, се препоръчва умерена физическа активност и активен начин на живот без никакви ограничения. Най-предпочитани са ски, плуване, кънки и колоездене. Но не се препоръчват дейности, свързани с резки движения (бокс, скачане). В случай на тежка митрална регургитация, спортът е противопоказан.

За да се предотврати развитието на ревматоидно увреждане на сърдечните клапи, в случай на хроничен тонзилит (тонзилит) е показана тонзилектомия (отстраняване на сливиците).

Усложнения на пролапса на митралната клапа

. Това състояние е често срещано усложнение на ревматично сърдечно заболяване. В този случай, поради непълното затваряне на клапите и техния анатомичен дефект, има значително връщане на кръв към лявото предсърдие. Пациентът се тревожи за слабост, задух, кашлица и много други. Ако се развие такова усложнение, е показана смяна на клапата.
Пристъпи на ангина и аритмия. Това състояние е придружено от нарушен сърдечен ритъм, слабост, замаяност, усещане за прекъсване на сърцето, пълзене на "гъши" пред очите и припадък. Тази патология изисква сериозно лечение с лекарства.
Инфекциозен ендокардит. Това заболяване причинява възпаление на сърдечната клапа.

Профилактика на пролапс на митралната клапа

На първо място, за да се предотврати това заболяване, е необходимо да се санират всички хронични огнища на инфекция - кариозни зъби, тонзилит (възможно е отстраняване на сливиците, ако е показано) и други. Не забравяйте да се подлагате на редовни годишни медицински прегледи и своевременно да лекувате настинки, особено болки в гърлото.

Лечение на авулсия на акорда на митралната клапа

Ключови думи: chorda tendineus, митрална регургитация, ехокардиография.

Пациентът Акопян Арташес, 76 години, е приет в отделението по чернодробна хирургия на Медицински център Еребуни на 7 юни 2004 г. за планова хирургия за левостранна ингвиноскротална херния. От анамнезата: Преди 4 дни, докато работех върху личен парцел, изведнъж за първи път в живота си почувствах силен задух.

Обективно изследване: принудително положение в леглото - ортопнея, цианотична кожа, дихателна честота - 24 в минута. В белите дробове при аускултация дишането е отслабено от дясната страна на долната част на корема, има отделни влажни хрипове, от лявата страна няма особености. Пулс – 80/мин, кръвно налягане – 150/90 mmHg. Изкуство. Сърдечните тонове са ритмични, чисти, чува се груб пансистоличен шум във всички точки. Лявата граница на сърцето е разширена с 1,5–2 см, дясната граница с 1–1,5 см. Черният дроб е увеличен, изпъква под ръба на ребрената дъга с 2 см. Изпражненията и диурезата са нормални. Периферен отокНе.

ЕКГ: признаци на левокамерна хипертрофия, дифузни промени в камерния миокард.

Ехокардиография (18.06.2004 г.): дилатация на всички кухини на сърцето, LA = 4,8 см, LV EDP = 5,8 см, RV = 3,2 см. Миокардна хипертрофия на двете камери. Аортата е уплътнена и неразширена във възходящата част. АК: клапаните са запечатани, антифазата не е нарушена. MK: предната клапа, след средната си част, плава, движи се асинхронно, в сравнение с основата и средната си част, задната клапа е уплътнена, амплитудата на нейното отваряне не е намалена. Няма зони на локална асинергия.

Наблюдава се хиперкинезия на междукамерната преграда. Общият контрактилитет е намален поради изразена митрална регургитация. EF = 50–52%. Доплер: митрална регургитация степен 3-4, трикуспидална регургитация степен 2.

За уточняване на диагнозата и по-добра визуализация структурни промение извършена трансезофагеална ехокардиография на митралната клапа (9 юни 2004 г.): визуализацията е задоволителна. Определя се флотация на предното платно на митралната клапа и се отбелязва отделяне на една от сухожилните акорди. Доплер: митрална регургитация 3-4 степен, трикусидална регургитация 2 степен. Регургитантната струя в лявото предсърдие достига до първата белодробна вена. Налягане в белодробната артерия - 50 mm Hg. Дилатация на лявото предсърдие: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Пациентът е преместен в спешното кардиологично отделение и получава нитрати, АСЕ инхибитори, Ca 2+ тубулни блокери и диуретици. Категорично отказа оперативно лечение. По време на лечението с артериолодилататори е направена динамична ехокардиография. Имаше намаляване на степента на митрална регургитация. След проведената терапия е изписан в задоволително състояние. Препоръчва се амбулаторно лечение и проследяване.

Характеристики на клиниката, диагностиката и лечението на различни варианти на неревматична митрална недостатъчност

Пролапсът на митралната клапа и дисфункцията на папиларния мускул са най-честите причини за неревматична митрална недостатъчност. По-рядко срещани са руптурата на сухожилията на хордата и калцификацията на митралния анулус.

Пролапсът на митралната клапа е клиничен синдром, причинен от патология на едната или двете куспиди на митралната клапа, обикновено задната, с тяхното изпъкване и пролапс в кухината на лявото предсърдие по време на камерна систола. Има първичен или идиопатичен пролапс, който е изолирано сърдечно заболяване, и вторичен.

Първичният пролапс на митралната клапа се среща при 5-8% от населението. По-голямата част от пациентите са асимптоматични, като най-честите заболяване на клапата. Среща се предимно при индивиди, по-често при жени. Вторичен пролапс на митралната клапа се наблюдава при редица сърдечни заболявания - ревматизъм, включително ревматични дефекти (средно в 15% или повече случаи), при ПС, особено вторичен дефект на междупредсърдната преграда (20-40%), исхемична болест на сърцето (16- 32%), кардиомиопатии и др.

Етиологията не е установена. При първичен пролапс има наследствено предразположение с автозомно-доминантен тип предаване. Морфологичният му субстрат е неспецифичен, т.нар миксоматозна дегенерацияклапни клапи със заместване на гъбестите и фиброзните слоеве с натрупване на патологични киселинни мукополизахариди, които съдържат фрагментирани колагенови влакна. Няма елементи на възпаление. Подобни морфологични промени са характерни за синдрома на Марфан. Някои пациенти с пролапс на митралната клапа изпитват хипермобилност на ставите, промени в скелета (тънки дълги пръсти, синдром на прав гръб, сколиоза) и понякога дилатация на корена на аортата. Среща се и пролапс на трикуспидалната и аортната клапа, понякога в комбинация с подобна лезия на митралната клапа. Тези факти ни позволиха да предположим, че в основата на заболяването е генетично обусловена патология на съединителната тъкан с изолирано или преобладаващо увреждане на клапите на сърдечните клапи, най-често на митралната клапа.

Макроскопски едната или двете клапи са уголемени и задебелени, а прикрепените към тях chordae tendineae са изтънени и удължени. В резултат на това клапаните куполообразно инвагинират в кухината на лявото предсърдие (платно) и тяхното затваряне е повече или по-малко нарушено. Пръстенът на клапана може да се разтегне. При по-голямата част от пациентите митралната регургитация е минимална и не се влошава с течение на времето и няма хемодинамични нарушения. При малка част от пациентите обаче може да се увеличи. Поради увеличаването на радиуса на кривината на листовката се увеличава напрежението, изпитвано от сухожилните хорди и непроменените папиларни мускули, което засилва разтягането на хорхите и може да допринесе за тяхното разкъсване. Напрежението на папиларните мускули може да доведе до дисфункция и исхемия на тези мускули и прилежащия миокард на камерната стена. Това може да увеличи регургитацията и да причини аритмии.

В повечето случаи на първичен пролапс миокардът е морфологично и функционално непроменен, но при малка част от симптоматичните пациенти са описани безпричинна неспецифична миокардна дистрофия и фиброза. Тези данни служат като основа за обсъждане на възможността пролапсът да бъде свързан с увреждане на миокарда с неизвестна етиология, тоест с кардиомиопатии.

Клиника. Проявите и протичането на заболяването са силно вариабилни, а клиничното значение на пролапса на митралната клапа остава неясно. При значителна част от пациентите патологията се открива само при внимателна аускултация или ехокардиография. При повечето пациенти заболяването остава безсимптомно през целия живот.

Оплакванияса неспецифични и включват различни видовекардиалгия, често постоянна, която не се спира от нитроглицерин, прекъсвания и сърдечни удари, които се появяват периодично, предимно в покой, усещане за липса на въздух с мрачни въздишки, замаяност, припадък, обща слабост и умора. Значителна част от тези оплаквания са от функционален, неврогенен произход.

Данните от аускултацията са от изключителна диагностична важност. Характерно е средно или късно систолно щракване, което може да бъде единствената проява на патологията или по-често придружено от така наречения късен систоличен шум. Както показват фонокардиографските данни, той се отбелязва 0,14 s или повече след първия звук и очевидно се причинява от рязко напрежение на увисналата удължена хорда tendineae или изпъкналата клапа на клапата. Късният систоличен шум може да се наблюдава без щракване и показва митрална регургитация. Чува се най-добре над върха на сърцето, кратък, често тих и музикален. Щракването и шумът се изместват към началото на систола, а шумът се удължава и усилва с намаляване на пълненето на лявата камера, което утежнява несъответствието между размерите на нейната кухина и апарата на митралната клапа. За тази цел се извършва аускултация и фонокардиография, когато пациентът се движи във вертикално положение, маневрата на Valsalva (напъване) и вдишването на амилнитрит. Напротив, увеличаването на EDV на лявата камера по време на клякане и изометрично натоварване (компресия на ръчен динамометър) или прилагане на норепинефрин хидротартарат причинява забавяне на щракането и съкращаване на шума, докато изчезнат.

Диагностика. Промени в ЕКГлипсващи или неспецифични. Най-често се наблюдават двуфазни или отрицателни вълни Tв отвеждания II, III и aVF, обикновено положителен по време на теста с обсидан (индерал). Данни радиографиябез функции. Само в случаите на тежка регургитация се отбелязват промени, характерни за митрална недостатъчност.

Диагнозата се поставя с помощта на ехокардиография.При изследване в М-режим се определя рязко задно изместване на задната или двете платна на митралната клапа в средата или в края на систола, което съвпада с щракването и появата на систоличен шум (фиг. 56). Двуизмерното сканиране от парастернална позиция ясно показва систоличното изместване на едната или двете клапи в лявото предсърдие. Наличието и тежестта на съпътстваща митрална регургитация се оценява с помощта на доплер изследване.

По своята диагностична стойност ехокардиографията не отстъпва на ангиокардиография,което също определя изпъкналостта на платната на митралната клапа в лявото предсърдие с инжектиране на контрастен агент от лявата камера в него. И двата метода обаче могат да дадат фалшиви положителни резултати, както и съществуващи диагностични признациизискват проверка.

Курсът и прогнозата в повечето случаи са благоприятни. Пациентите, като правило, водят нормален живот и дефектът не нарушава оцеляването. Тежки усложнениясе срещат много рядко. Както показват резултатите от дългосрочни (20 години или повече) наблюдения, техният риск се увеличава със значително удебеляване на платната на митралната клапа според ехокардиографията (A. Marks et al., 1989 и др.). Такива пациенти подлежат на медицинско наблюдение.

Усложненията на заболяването включват: 1) развитие на значителна митрална регургитация. Наблюдава се при около 5% от пациентите и в някои случаи е свързано със спонтанна руптура на нотохордата (2); 3) камерни ектопични аритмии, които могат да причинят сърцебиене, замаяност и припадък, а в отделни, изключително редки случаи, да доведат до камерно мъждене и внезапна смърт; 4) инфекциозен ендокардит; 5) емболия на мозъчните съдове с тромботични наслагвания, които могат да се образуват върху променени клапи. Последните две усложнения обаче са толкова редки, че не се предотвратяват рутинно.

Ако заболяването е безсимптомно, лечението не се изисква. При кардиалгия бета-блокерите са доста ефективни, осигурявайки

до известна степен емпирични. При наличие на тежка митрална регургитация с признаци на левокамерна недостатъчност е показано хирургично лечение - пластика или смяна на митралната клапа.

Препоръките за антибиотична профилактика на инфекциозен ендокардит не са общоприети поради значителното разпространение на пролапса на митралната клапа, от една страна, и рядкостта на ендокардит при такива пациенти, от друга.

Дисфункцията на папиларните мускули се причинява от исхемия, фиброза и по-рядко възпаление. Появата му се улеснява от промени в геометрията на лявата камера по време на нейната дилатация. Среща се доста често при остри и хронични форми на коронарна артериална болест, кардиомиопатии и други заболявания на миокарда. Митралната регургитация, като правило, е малка и се проявява като късен систоличен шум поради нарушение на затварянето на клапните клапи в средата и края на систола, което до голяма степен се осигурява от свиване на папиларните мускули. Рядко, при значителна дисфункция, шумът може да бъде пансистоличен. Протичането и лечението се определят от основното заболяване.

Руптурата на chordae tendineus или chordae може да бъде спонтанна или свързана с травма, остър ревматичен или инфекциозен ендокардит и миксоматозна дегенерация на митралната клапа. Това води до остро начало на митрална регургитация, често значителна, което причинява рязко обемно претоварване на лявата камера и развитие на нейната недостатъчност. Лявото предсърдие и белодробните вени нямат време да се разширят, в резултат на което налягането в белодробната циркулация се увеличава значително, което води до прогресивна камерна недостатъчност.

В най-тежките случаи се наблюдава тежък повтарящ се, понякога нелечим, белодробен оток поради висока венозна белодробна хипертония и дори кардиогенен шок. За разлика от хроничната ревматична митрална регургитация, дори при значителна левокамерна недостатъчност, пациентите поддържат синусов ритъм. Шумът е силен, често пансистоличен, но понякога завършва преди края на систолата поради изравняване на налягането в лявата камера и предсърдието и може да има нетипичен епицентър. При разкъсване на акордите на задното листо понякога се локализира на гърба, а в предното платно - в основата на сърцето и се провежда към съдовете на шията. В допълнение към III тон се отбелязва IV тон.

Рентгеновото изследване разкрива признаци на изразен венозен застой в белите дробове, до оток, със сравнително леко увеличение на лявата камера и атриума. С течение на времето камерите на сърцето се разширяват.

Диагнозата може да бъде потвърдена чрез ехокардиография, която показва фрагменти от платното и хордата на клапата в кухината на лявото предсърдие по време на систола и други признаци. За разлика от ревматичното заболяване клапните платна са тънки, няма калцификация и регургитантният поток е разположен ексцентрично при доплер изследване.

Обикновено не се изисква сърдечна катетеризация за потвърждаване на диагнозата. Характеристика на нейните данни е високата белодробна хипертония.

Протичането и изходът на заболяването зависи от състоянието на миокарда на лявата камера. Много пациенти умират, а тези, които оцеляват, проявяват тежка митрална регургитация.

Лечението включва конвенционална терапия при тежка сърдечна недостатъчност. Особено внимание трябва да се обърне на намаляването на следнатоварването с помощта на периферни вазодилататори, което намалява регургитацията и стагнацията на кръвта в белодробната циркулация и увеличава MOS. След стабилизиране на състоянието се извършва хирургична корекция на дефекта.

Калцификацията на митралния пръстен е заболяване на възрастните хора, по-често жените, чиято причина е неизвестна. Причинява се от дегенеративни промени във фиброзната тъкан на клапата, чието развитие се улеснява от повишено натоварванена клапата (пролапс, повишено сърдечно-съдово заболяване в лявата камера) и хиперкалцемия, особено при хиперпаратироидизъм. Калцификатите не се намират в самия пръстен, а в областта на основата на клапните клапи, по-отзад. Малките калциеви отлагания не влияят на хемодинамиката, докато големите, причиняващи обездвижване на митралния пръстен и хордата, водят до развитие на митрална регургитация, обикновено малка или умерена. В изолирани случаи се придружава от стеснение на митралния отвор (митрална стеноза). Често се комбинира с калцификация на устието на аортата, причинявайки нейната стеноза.

Заболяването обикновено е асимптоматично и се открива, когато се открият груб систоличен шум или калциеви отлагания в проекцията на митралната клапа на рентгенова снимка. Повечето пациенти имат сърдечна недостатъчност, главно поради съпътстващо увреждане на миокарда. Заболяването може да бъде усложнено от нарушения на интравентрикуларната проводимост поради калциеви отлагания в интервентрикуларната преграда, инфекциозен ендокардит и рядко причинява емболия или тромбоемболия, по-често мозъчни съдове.

Диагнозата се поставя въз основа на данните от ехокардиографията. Калцификацията на клапата под формата на лента от интензивни ехосигнали се определя между задната клапа на клапата и задната стена на лявата камера и се движи успоредно на задната стена.

В повечето случаи специално отношениене е задължително. При значителна регургитация се извършва смяна на митралната клапа. Показана е профилактика на инфекциозен ендокардит.

Инфекциозен ендокардит на митралната клапа

Недостатъчност на митралната клапа

Етиология. Ревматична треска, инфекциозен ендокардит, атеросклероза, сърдечно увреждане с отлепване на хорди, папиларни мускули, инфаркт на миокарда, засягащ папиларните мускули. "Относителна" недостатъчност на митралната клапа (без нейната значителна деформация и скъсяване на клапите) възниква при пролапс на митралната клапа и дилатация на кухината на лявата камера, причинени от някакви причини.

Клиника, диагностика. На етапа на компенсиране на дефекта пациентът не прави никакви оплаквания. В стадия на декомпенсация се появява задух, първоначално при физическо усилие, сърцебиене, понякога кардиалгия. В по-късните етапи са характерни задух в покой и нощни пристъпи на сърдечна астма, болка в десния хипохондриум поради увеличение на черния дроб и оток на долните крайници.

Левокамерният импулс е усилен, разширен и изместен наляво. Според перкусионните данни в началните етапи границите на относителната тъпота на сърцето не се променят; при миогенна дилатация на сърцето се отбелязва изместване на лявата граница наляво, горната граница се измества нагоре,

При аускултация - отслабен 1-ви тон, патологичен 3-ти тон на сърдечния връх, акцент на 2-ри тон върху белодробната артерия. Систоличен шум с максимум на върха на сърцето, често намаляващ характер, се извършва вляво подмишница.

рентгеново изследване. Разширяване на дъгата на лявата камера и лявото предсърдие. Отклонение на сянката на контрастния хранопровод по дъга с голям радиус (8-10 cm).

Електрокардиограма. Признаци на хипертрофия на лявата камера, лявото предсърдие (разширяване и разцепване на зъба в 1-ви 2-ри стандартни отвеждания).

Фонокардиограма. Намаляване на амплитудата на 1-ви тон на върха, има и патологичен 3-ти тон (нискочестотни трептения, отделени от 2-ри тон с интервал от време най-малко 0,13 секунди). Систоличният шум, свързан с 1-ви звук, е с намаляващ характер, заемащ от 2/3 до цялата систола.

Ехо кардиограма. Увеличаване на размера на кухината на лявото предсърдие, лявата камера.

Недостатъчност на митралната клапа и хипертрофична кардиомиопатия. При хипертрофична кардиомиопатия се чува систоличен шум на върха на сърцето, който при повърхностен преглед на пациента може да послужи като причина за диагностициране на недостатъчност на митралната клапа. Вероятността от диагностична грешка се увеличава, ако систоличният шум при пациент с хипертрофична кардиомиопатия се комбинира с отслабване на 1-ви тон и екстратони. Както при недостатъчност на митралната клапа, епицентърът на шума може да бъде разположен на върха на сърцето и в зоната на Botkin. Въпреки това, в случай на митрална недостатъчност, шумът се извършва в подмишницата. При кардиомиопатия шумът се увеличава при изправяне, при извършване на маневрата на Валсалва. Диагностичните съмнения се решават чрез ехокардиография, която разкрива важен признак на хипертрофична кардиомиопатия - асиметрична хипертрофия на междукамерната преграда.

Недостатъчност на митралната клапа и дилатативна кардиомиопатия. При изразена недостатъчност на митралната клапа възникват диференциални диагностични затруднения. Дефектът на клапите и тяхното скъсяване е толкова значителен, че води до голяма регургитация на кръв от лявата камера в лявото предсърдие. Такива пациенти развиват ранна кардиомегалия, аритмии, пълна сърдечна недостатъчност.

При разширена кардиомиопатия недостатъчност на митралната клапа (относителна, без анатомично увреждане на платната) е налице при по-голямата част от пациентите. Последицата от това е регургитация на кръв от лявата камера към лявото предсърдие и систолен шум, а липсата на период на затворени клапи и отслабването на систолата водят до намаляване на звука на 1-ви тон на върха на сърцето. .

Промените в ЕКГ могат да бъдат идентични при дилатативна кардиомиопатия и органична недостатъчност на митралната клапа, както и резултатите от FCG изследване. Метод на избор при диференциране на разглежданите заболявания е кардиографското ехо. Доказва липсата на анатомични промени в клапата при дилатативна кардиомиопатия и наличието им при органична недостатъчност на митралната клапа.

Недостатъчност на митралната клапа и други придобити сърдечни дефекти. Стенозата на устието на аортата се проявява, като правило, със систоличен шум на върха на сърцето. Този шум обаче се чува и в основата на сърцето и се извършва не в подмишницата, а в каротидните артерии.

Недостатъчността на трикуспидалната клапа с рязка хипертрофия и дилатация на дясната камера може да доведе до появата на десния вентрикуларен импулс в областта на обичайната локализация на левокамерния импулс. Диагностичните затруднения се решават чрез теста Rivero-Corvallo: на височината на вдъхновението звукът от недостатъчност на трикуспидалната клапа се засилва. Недостатъчността на трикуспидалната клапа се характеризира със симптоми на изолирана деснокамерна сърдечна недостатъчност, докато недостатъчността на бикуспидалната клапа се характеризира с левокамерна или двукамерна сърдечна недостатъчност.

Недостатъчност на митралната клапа и вродено сърдечно заболяване - септален дефект. Типични за септален дефект са: систолични сърдечни тремори на мястото на прикрепване на 3-4 ребра към гръдната кост вляво; груб систоличен шум в същата зона и на върха, имащ лентовидна форма на фонокардиограмата; Според рентгенография и ЕКГ има признаци на хипертрофия на двете камери. Активното търсене и откриване на тези симптоми кара лекаря да подозира септален дефект и да насочи пациента към специализиран център.

Недостатъчност на митралната клапа и функционален систоличен шум. Функционален систоличен шум на върха на сърцето се чува при заболявания на сърдечния мускул, сърдечна аневризма, артериална хипертония с дилатация на левокамерната кухина. При решаване на въпроси на диференциалната диагноза се вземат предвид клиничната картина на заболяването като цяло и характеристиките на шума (неговата амплитуда, съотношение на обема с 1-ви тон, връзка с него, проводимост). Значителна помощ при трудни случаиЕхокардиографията дава доказателство за липсата на промени в платната на митралната клапа.

Недостатъчност на митралната клапа и невинни сърдечни шумове. Невинни (случайни, случайни) систолични шумове се чуват на върха на сърцето, в зоната на Botkin при здрави деца и юноши, понякога при млади хора с астенична конституция. Тези шумове не са силни, не са съчетани с отслабване на 1-ви тон и не се пренасят в подмишницата. Границите на сърцето, според перкусията и рентгеновите данни, не се променят. Според данните на FKG невинните шумове не са свързани с 1-ви тон и са променливи. Заема 1/3-1/2 систола.

„Чистата“ недостатъчност на митралната клапа с ревматична етиология е рядък дефект. Правилно е твърдението на Г.Ф. Ланга, С.С. Зимницки, че "ревматичният знак" е комбинирана митрална болест. За диагностика ревматична трескаОбщоприетите критерии на Джоунс се използват в различни модификации.

При инфекциозен ендокардит по-характерно е увреждането на аортната клапа с образуването на нейната недостатъчност. Много по-рядко се засяга митралната клапа, като тази лезия естествено се комбинира с ендокардит на аортната клапа. Критериите за диагностициране на инфекциозен ендокардит са описани подробно в съответната глава.

Атеросклеротичната недостатъчност на митралната клапа обикновено се диагностицира при възрастни хора с признаци на коронарна артериална болест и хипертония.

Атеросклеротичната лезия на аортата протича със систоличен шум, индурация и калцификация на аортата според рентгеновите данни.

Недостатъчност на митралната клапа по време на миокарден инфаркт възниква поради увреждане на папиларните мускули и отделяне на хордите. Симптомите (систоличен шум с типична ирадиация в аксилата, увеличаване или поява на левокамерна сърдечна недостатъчност) се развиват остро, обикновено на 5-11-ия ден от заболяването.

Травматичната недостатъчност на митралната клапа се характеризира с подходяща история. Всъщност травматичен ятрогенен дефект е недостатъчност на митралната клапа в резултат на митрална комисуротомия (митрална инсуфициенция след комисуротомия).

Пролапсът на митралната клапа често се среща при възрастни жени с ниско телесно тегло.

Противно на общоприетата гледна точка, класическата аускултаторна картина на пролапса на митралната клапа - систолно щракване и късен систоличен шум - се среща само при 25-30% от пациентите. В други случаи се чува променлив систолен шум на върха на сърцето. В зависимост от броя на засегнатите клапи са възможни варианти с изменения на едната (предна, задна) или и на двете клапи. Според времето на възникване клапният пролапс бива ранен, късен и пансистолен. Според ехокардиографията и хуманния метод за пролапс на първа степен трябва да говорим, ако е 3-6 mm, на втора е 6-9 mm, на трета надвишава 9 mm. Възможно е да липсват хемодинамични нарушения (пролапс без регургитация). Ако е налице регургитация, нейната тежест се оценява полуколичествено, в точки от 1 до 4.

Протичането на заболяването може да бъде асимптоматично, леко, умерено или тежко. Лек курсхарактеризиращ се с оплаквания от предимно астеничен тип (слабост, умора, главоболие, неясни болезнени усещанияв сърдечната област), спонтанни колебания в кръвното налягане, неспецифични промени в ЕКГ (депресия на S-T интервала в 2, 3 стандартни отвеждания, отвеждане aVF, отвеждане отляво на гръдния кош, инверсия на Т вълната). Курсът на умерена тежест се характеризира с оплаквания от болка в сърцето, сърцебиене, прекъсвания, несистемно замаяност и припадък. На ЕКГ, заедно с неспецифични промени, ритъмни и проводни нарушения. Митралната регургитация е изразена неясно. ОТНОСНО тежко протичанетрябва да се каже със значителна степен на митрална регургитация, което води до левокамерна и след това до пълна сърдечна недостатъчност.

Курсът на недостатъчност на митралната клапа е променлив, определя се от тежестта на регургитацията и състоянието на миокарда. Ако митралната недостатъчност е лека, пациентът остава работоспособен за дълго време. Митралната недостатъчност с голяма регургитация на кръв в лявото предсърдие е тежка; понякога при тези пациенти декомпенсацията се развива по-бързо, отколкото при митрална стеноза. След няколко месеца или години левокамерната недостатъчност се придружава от симптоми на дясна сърдечна недостатъчност.

Усложнения. аритмии. Остра ляво сърдечна недостатъчност. Тромбоемболия на бъбречните, мезентериалните артерии и мозъчните съдове.

Недостатъчност на митралната клапа

Същността на този дефект е нарушение на затварящата функция на клапата поради фиброзна деформация на платната, субвалвуларни структури, дилатация на фиброзния пръстен или нарушаване на целостта на елементите на митралната клапа, което причинява връщане на част на кръвта от лявата камера към предсърдието. Тези нарушения на интракардиалната хемодинамика са придружени от намаляване на минутния обем на кръвообращението и развитие на синдром на белодробна хипертония.

Причините за митрална недостатъчност са представени в таблица 1.

Остра митрална регургитация

Увреждане на митралния пръстен

Инфекциозен ендокардит (образуване на абсцес)
Травма (от операция на клапа)
Парапротезна фистула, дължаща се на разрязване на конци или инфекциозен ендокардит

Увреждане на платната на митралната клапа

Инфекциозен ендокардит (перфорация или разрушаване на листовката (фиг. 7).)
Нараняване
Тумори (предсърден миксом)
Миксоматозна дегенерация на листчетата
Системен лупус еритематозус (лезия на Libman-Sachs)

Разкъсване на chordae tendineae

Идиопатична, т.е. спонтанен
Миксоматозна дегенерация (пролапс на митралната клапа, синдром на Marfn, синдром на Ehlers-Danlos)
Инфекциозен ендокардит
ревматизъм
Нараняване

Увреждане или дисфункция на папиларните мускули

Сърдечна исхемия
Остра левокамерна недостатъчност
Амилоидоза, саркоидоза
Нараняване

Дисфункция на протезата на митралната клапа (при пациенти, които преди това са претърпели операция)

Перфорация на листото на биопротезата поради инфекциозен ендокардит
Дегенеративни промени в биопротезните клапи
Механични повреди (разкъсване на биопротезното листче)
Заклинване на заключващия елемент (диск или топка) на механична протеза

Хронична митрална недостатъчност

Възпалителни промени

Миксоматозна дегенерация на платната на митралната клапа („синдром на щракване“, синдром на Барлоу, пролапс на платното, пролапс на митралната клапа
Синдром на Марфан
Синдром на Ehlers-Danlos
Псевдоксантома
Калцификация на пръстена на митралната клапа

Инфекциозен ендокардит, развиващ се върху нормални, променени или протезирани клапи

Руптура на chordae tendineae (спонтанна или вторична поради миокарден инфаркт, травма, пролапс на митралната клапа, ендокардит)
Разкъсване или дисфункция на папиларните мускули (поради исхемия или миокарден инфаркт)
Дилатация на пръстена на митралната клапа и кухината на лявата камера (кардиомиопатия, аневризмална дилатация на лявата камера)
Хипертрофична кардиомиопатия
Парапротезна фистула поради разрязване на конци

Разцепване или фенестрация на платното на митралната клапа
Образуването на "парашутна" митрална клапа поради:
Нарушения на сливането на ендокардиални възглавници (рудименти на митралната клапа)
Ендокардна фиброеластоза
Транспозиции на големите съдове
Анормално образуване на лявата коронарна артерия

Хирургия или медикаментозно лечение на инфекция на митралната клапа

В хирургията е обичайно инфекциозният ендокардит да се подразделя на първичен, вторичен и ендокардит на клапни протези („протезни“). Първичен се отнася до развитието на инфекциозен процес върху непроменени преди това, така наречените естествени клапи. Във вторичните случаи инфекцията усложнява сърдечни дефекти, които вече са се образували поради ревматичен или склеротичен процес. Самото наличие на инфекция в сърцето не е противопоказание за реконструктивни интервенции.

Решението за възможността и хемодинамичната ефективност на определен вариант на реконструктивна хирургия при пациенти с инфекциозен ендокардит се взема, като се вземе предвид местоположението на лезията, нейното разпространение и колко дълго съществува. Всеки инфекциозен процес е придружен от подуване и инфилтрация на тъканите, а в напреднали случаи и разрушаване. Това в пълна степен важи и за интракардиалните структури. Когато се оценява възможността за запазване на клапните структури, важно е да се разбере, че шевовете, поставени върху подути, възпалени тъкани, вероятно ще прорежат, което ще доведе до нежелан резултат- повреда на клапана. Ето защо много хирурзи отдавна и правилно отбелязват, че операциите, извършени на фона на активен инфекциозен ендокардит, са придружени от значителни Голям бройусложнения.

Естествено, по-добре е да се оперира в "студен" период, на фона на ремисия на инфекциозния процес. Това обаче не винаги е възможно и подходящо. В такива случаи е препоръчително цялата засегната тъкан да се изреже от една страна радикално, от друга – възможно най-щадящо. Конците трябва да се поставят върху непроменена тъкан и, ако е възможно, трябва да се използват подложки (оптимално от автоперикарда). Когато се използват неимплантационни техники, все пак е желателно да се укрепи пластичната зона по един или друг начин. За това можете да използвате същите ленти от автоперикарда. Някои хирурзи ги третират предварително за 9 минути в разтвор на глутаралдехид (De La Zerda D.J. et al. 2007).

От практическа гледна точка е важно да се знае каква времева рамка трябва да използва хирургът, когато решава да оперира пациент с активен инфекциозен ендокардит. Ясно е, че няма и не може да има единна стандартна рецепта. Всичко се определя от вирулентността на патогенния микроорганизъм, характеристиките на връзката му с макроорганизма и естеството на извършената терапия. Но трябва да се вземат предвид някои изходни данни. Класически експериментални изследвания Durack D.T. et al. (1970, 1973) и нашата работа върху ангиогенния сепсис при зайци (Shikhverdiev N.N. 1984) беше показано, че образуването на активен фокус на инфекциозен ендокардит е възможно в рамките на 2-3 дни след инфекцията на фона на ендокардна травма (например, с катетър). Има и много ясни клинични примери. За първичен инфекциозен ендокардит често е възможно да се определи точната дата(а понякога дори точно време) инфекция и след това съпоставете естеството на патоморфологичните промени с периода, изминал от началото на заболяването. По-конкретно, наблюдавахме пациент, който разви инфекциозен ендокардит, засягащ и четирите клапи в рамките на 3-4 дни. Според нашите представи образуването на лезия, изискваща хирургична санация, отнема от 2 до 5 дни. Като пример представяме снимка на митралната клапа на пациент, при който са изминали 12 дни от момента на инфекцията до пълното разрушаване на митралната клапа.

Пълна деструкция на митралната клапа при първичен инфекциозен ендокардит с продължителност на заболяването 12 дни. Вегетации, перфорации, отворени абсцеси.

Но това не означава, че всички пациенти трябва да бъдат оперирани в този срок. Освен това пациентите много рядко се подлагат на операция в такива периоди.

Първо, както вече беше споменато, не подценявайте консервативната терапия, по-специално антибиотичната терапия: винаги е по-добре да се оперирате на фона на спрян септичен процес. Според съвременните концепции едно от показанията за хирургично лечение на инфекциозен ендокардит е неефективността на консервативната терапия в рамките на 2 седмици (преди това се считаше за 4-6 седмици).

Второ, местоположението на лезията е от голямо значение. При унищожаване инфекциозен процесаортна клапа, може да се каже, че хирургичното лечение е неизбежно и колкото по-скоро се проведе, толкова по-добре за пациента. За митралната и особено трикуспидалната клапа времето за развитие на циркулаторна декомпенсация е по-дълго. Разбира се, опитът е необходим, за да се вземе пациентът за операция в най-благоприятно състояние и, от друга страна, да се предотврати значително разрушаване на интракардиалните структури, което няма да позволи спасяването на собствената клапа. В това отношение реконструктивната хирургия изисква по-проактивен подход.

За сравнение представяме резекция на митрална клапа при пациент, който е бил лекуван консервативно твърде дълго (6 месеца). При такава продължителна консервативна терапия клапните платна се удебеляват, настъпва фиброза и в крайна сметка клапата става неподходяща за реконструкция и единствената възможност за пациента е смяната на митралната клапа.

Диагнозата на MVP стана възможна благодарение на използването на ултразвукова технология. Пролапсът на митралната клапа е може би най-честата патология в тази област и се среща при повече от шест процента от населението. При децата аномалията се открива много по-често, отколкото при възрастните, а при момичетата се открива приблизително четири пъти по-често. В юношеска възраст съотношението момичета към момчета е 3:1, а при жени към мъже е 2:1. При възрастните хора разликата в честотата на MVP при двата пола е изравнена. Това заболяване се среща и по време на бременност.

Анатомия

В сърцето има четири клапи:

Митрален. Той разделя кухината на лявото предсърдие и вентрикула и се състои от две клапи - предна и задна. Пролапсът на предното клапно платно се среща много по-често, отколкото на задното. Към всяка от клапите са прикрепени специални нишки, наречени акорди. Те осигуряват контакт между клапата и мускулните влакна, които се наричат папиларни или папиларни мускули. За пълното функциониране на тази анатомична формация е необходима съвместната координирана работа на всички компоненти. По време на сърдечна контракция - систола - кухината на мускулната сърдечна камера намалява и съответно налягането в нея се повишава. В този случай се активират папиларните мускули, които затварят изхода на кръвта обратно в лявото предсърдие, откъдето тя изтича от белодробната циркулация, обогатена с кислород, и съответно кръвта навлиза в аортата и след това през артериалните съдове, се доставя до всички органи и тъкани.
Трикуспидна (трилистна) клапа. Състои се от три врати. Намира се между дясното предсърдие и вентрикула.
Аортна клапа. Както е описано по-горе, той се намира между лявата камера и аортата и не позволява кръвта да се върне обратно в лявата камера. По време на систола той се отваря, изпускайки артериална кръв в аортата под високо налягане, а по време на диастола се затваря, което не позволява на кръвта да тече обратно към сърцето.
Белодробна клапа. Намира се между дясната камера и белодробната артерия. Подобно на аортната клапа, тя предотвратява връщането на кръвта към сърцето (дясната камера) по време на диастола.

Причини за пролапс на митралната клапа

Вроденият пролапс на митралната клапа е доста често срещан и се свързва с наследствено предаван дефект в структурата на влакната на съединителната тъкан, които служат като основа на клапите. В този случай патолозите удължават нишките (акордите), свързващи клапата с мускула, а самите клапи стават по-меки, по-гъвкави и по-лесно се разтягат, което обяснява хлабавото им затваряне по време на сърдечната систола. В повечето случаи вроденият MVP протича благоприятно, без да причинява усложнения и сърдечна недостатъчност, поради което най-често се счита за характеристика на тялото, а не за заболяване.
Сърдечни заболявания, които могат да причинят промени в нормалната анатомия на клапите:
- Ревматизъм (ревматичен кардит). По правило увреждането на сърцето се предшества от възпалено гърло, няколко седмици след което настъпва атака на ревматизъм (увреждане на ставите). Но в допълнение към видимото възпаление на елементите на опорно-двигателния апарат, процесът включва сърдечните клапи, които са обект на много по-голямо разрушително действие на стрептокока.
- Коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда (сърдечен мускул). При тези заболявания се наблюдава влошаване на кръвоснабдяването или пълното му спиране (в случай на инфаркт на миокарда), включително на папиларните мускули. Може да възникне разкъсване на хордата.
- Травми на гръдния кош. Силните удари в областта на гръдния кош могат да провокират рязко разделяне на акордите на клапаните, което води до сериозни усложнения, ако помощта не бъде предоставена навреме.

Класификация на пролапса на митралната клапа

Съществува класификация на пролапса на митралната клапа в зависимост от тежестта на регургитацията.

I степен се характеризира с отклонение на крилото от три до шест милиметра;
II степен се характеризира с увеличаване на амплитудата на отклонението до девет милиметра;
III степен се характеризира с изразено отклонение от повече от девет милиметра.

Симптоми на пролапс на митралната клапа

Най-честите симптоми на пролапс на митралната клапа включват:

Кардиалгия (болка в областта на сърцето). Този признак се среща при приблизително 50% от случаите на MVP. Болката обикновено се локализира в лявата половина на гръдния кош. Те могат да бъдат краткотрайни или да продължат няколко часа. Болката може да се появи и в покой или по време на силен емоционален стрес. Въпреки това, често не е възможно да се свърже появата на кардиалгичен симптом с някакъв провокиращ фактор. Важно е да се отбележи, че болката не се облекчава от приема на нитроглицерин, което се случва при коронарна болест на сърцето;
Чувство за недостиг на въздух. Пациентите имат непреодолимо желание да поемат дълбоко дъх „дълбоко“;
Усещане за прекъсване на работата на сърцето (или много рядко сърцебиене, или, напротив, ускорено сърцебиене (тахикардия);
Замаяност и припадък. Те са причинени от нарушения на сърдечния ритъм (с краткотрайно намаляване на притока на кръв към мозъка);
Главоболие сутрин и вечер;
Повишаване на температурата без причина.

Диагностика на пролапс на митралната клапа

Важен момент в терапията е нормализирането на режима на работа и почивка на пациентите и спазването на дневния режим. Не забравяйте да обърнете внимание на дългия (достатъчен) сън. Въпросът за физическото възпитание и спорта трябва да се решава индивидуално от лекуващия лекар след оценка на показателите за физическа годност. На пациентите, при липса на тежка регургитация, се препоръчва умерена физическа активност и активен начин на живот без никакви ограничения. Най-предпочитани са ски, плуване, кънки и колоездене. Но не се препоръчват дейности, свързани с резки движения (бокс, скачане). В случай на тежка митрална регургитация, спортът е противопоказан.

Усложнения на пролапса на митралната клапа

Недостатъчност на митралната клапа. Това състояние е често срещано усложнение на ревматично сърдечно заболяване. В този случай, поради непълното затваряне на клапите и техния анатомичен дефект, има значително връщане на кръв към лявото предсърдие. Пациентът се тревожи за слабост, задух, кашлица и много други. Ако се развие такова усложнение, е показана смяна на клапата.
Пристъпи на ангина и аритмия. Това състояние е придружено от нарушен сърдечен ритъм, слабост, замаяност, усещане за прекъсване на сърцето, пълзене на "гъши" пред очите и припадък. Тази патология изисква сериозно лечение с лекарства.
Инфекциозен ендокардит. Това заболяване причинява възпаление на сърдечната клапа.

Профилактика на пролапс на митралната клапа

На първо място, за да се предотврати това заболяване, е необходимо да се санират всички хронични огнища на инфекция - кариозни зъби, тонзилит (възможно е отстраняване на сливиците, ако е показано) и други. Не забравяйте да се подлагате на редовни годишни медицински прегледи и своевременно да лекувате настинки, особено болки в гърлото.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането
	Художествен стил
	Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи